Enfermedades del Páncreas

1.    PANCREATITIS AGUDA

•    Definición

Es un desorden inflamatorio del páncreas, en el cual la función

pancreática normal debe ser restaurada una vez que la causa
primaria del evento agudo es superada.

•    Causas

Cálculos biliares y abuso de ingesta del alcohol son la causa de 60

al 80% de Pancreatitis Aguda.

a. Cálculos Biliares: Son grandes o pequeños, determinan

obstrucción de la ampolla de Vater, la cual determina hiper-
tensión ductal intrapancreática.

Los microcálculos pueden causar episodios recurrentes de

pancreatitis aguda.

b. Pancreatitis Alcohólica: Muchos pacientes que presentan su

primer episodio de pancreatitis alcohólica aguda ya tienen
daño funcional permanente de páncreas, típicamente sus
síntomas se desarrollan en una pancreatitis crónica.

c. Aproximadamente en un 30% de pacientes con pancreatitis

aguda, la litiasis oculta puede ser la causa de pancreatitis en
un 75% de estos pacientes. El diagnóstico se realiza con
examen del drenaje duodenal o un ERCP.

d. Causas Raras: Sumándose a la Coledocolitiasis que produce:

1. Obstrucción, se incluyen tumores ampulares, pancreá-ticos

coledococele, cuerpos extraños, disfución del esfínter de Oddi
y Páncreas Divisum.

El Páncreas Divisum es la más común de las anomalías

congénitas del páncreas, ocurre cuando el páncreas dorsal y
ventral fallan en la fusión durante la embriogénesis.
 Esta condición puede causar pancreatitis si la ampolla de
Vater está estenosada. La pancreatitis aguda puede progresar
a la pancreatitis crónica si la obstrucción no es corregida.

2. Condiciones metabólicas asociadas con pancreatitis:

        -    Hipertrigliceridemia,
        -    Hiperparatiroidismo.

3. Varias drogas reportadas precipitan una pancreatitis, aunque

es algo controversial.

4. Toxinas, como los insecticidas organofosforados y venenos de

varias especies de escorpión de América del Sur y Central,
son conocidas como causa de pancreatitis por
hiperestimulación del páncreas de un mecanismo coli-nérgico.

5. El Metanol causa pancreatitis hemorrágica en una dosis algo

elevada.

6. El Trauma produce pancreatitis aguda y es ocasionado por

golpe contundente en el abdomen superior.

La injuria ocurre en la mitad del cuerpo del páncreas y se

produce cuando el órgano es comprimido contra la columna
vertebral.

e.    Pancreatitis Iatrogénica

1. Al practicar el ERCP, el 1 al 2% de pacientes sometidos a

este procedimiento hacen pancreatitis.

2. Pacientes sometidos a examen manométrico del esfínter de

Oddi están en riesgo de pancreatitis postoperatoria.

3. Pancreatitis postoperatoria después de cirugía pancrea-

tobiliar.

4. Injuria causada por hiperfunción del páncreas por ser

sometidos los pacientes a cirugía cardiaca.

5. Pancreatitis aguda se desarrolla en 1 al 7% de pacientes

quienes son sometidos a transplante renal, cardiaco o
cardiaco-pulmonar.
 6. Pancreatitis causada por vasculitis han sido reportadas en
pacientes con Lupus Eritematosa, Poliarteritis nodosa y
enfermedad de tejido conectivo.

7. Muchos microorganismos virales y bacterianos son agentes

causales de pancreatitis, como se ha descrito en pacientes
con SIDA.

8. Parasitosis: Ascaris, por obstrucción de la ampolla de Vater

(23% en área de endemia).

•    Patogenia

La autodigestión pancreática es un cuadro que favorece la

explicación de la patogénesis de la pancreatitis.

Se supone que las enzimas proteolíticas que son normalmente

secretadas como proenzimas inactivas por el páncreas, son
prematuramente activadas en el páncreas antes de que lleguen el
lumen intestinal.

PANCREATITIS AGUDA

Tabla I:    Pancreatitis Aguda

Causas

-    Pancreatitis por cálculos biliares: 60% (en nuestro medio)

-    Pancreatitis alcohólica: 80% (en países Anglosajones)
-    Pancreatitis de causa idiopática: 30% 
-    Pancreatitis por tumores ampulares-coledococele-Pán-creas
Divisum
-    Pancreatitis por condiciones metabólicas asociadas
-    Hipertrigliceridemia
-    Hiperparatiroidismo
-    Hipercalcemia
-    Hiperlipoproteinemia Tipo V; también tipos I y IV
-    Pancreatitis por Toxinas (Insecticidas)
-    Pancreatitis por picadura de escorpión en América del Sur y
Central
-    Pancreatitis por Metanol
-    Pancreatitis traumática (Trauma abdominal)
-    Pancreatitis Iatrogénica: ERCP, por corte esfínter de Oddi
Cirugía pancreatobiliar,
     transplante renal-Vasculitis- SIDA-Parasitosis

Tabla II: Test de Laboratorio-Enzimas 

-    Hiperamilasemia – en 32% la amilasa es normal. 

    Tiempo de vida 10 horas
-    Hiperlipasemia: más específico menos sensible que la amilasa
sérica 
-    Otras enzimas: Tripsina-Elastasa, Fosfolipasa A2

En las células acinares se encuentran acumulados los gránulos

zymógenos que contiene proenzimas inactivadas. Hay una fusión
de gránulos zimógenos con lisosomas dentro de grandes vacuolas.

La Cathepsina B (enzima lisosomal) activa el tripsynógeno en

tripsina y esta tripsina entonces convierte otras proenzimas en otras
formas activadas.

La conversión intracelular de estas enzimas activadas, resulta en

injuria celular, sin embargo el proceso íntimo en la pancreatitis
humana aún es desconocido.

La actividad de la tripsina determina la activación de otras

proenzimas. Esta activación enzimática causa una variedad de
cambios patológicos en la pancreatitis aguda:

 Incremento de Kalicreína que causa permeabilidad vascular y

esto determina edema.

 La Quimiotripsina causa aumento de la vasodilatación y de la

permeabilidad capilar, la cual contribuye al shock.

 La Elastasa daña el tejido conectivo y la pared vascular y

provoca hemorragia

 La lisolecitina formada de la Fosfolipasa induce a un daño del

parénquima pancreático y necrosis de la misma.

 La Lipasa es normalmente secretada en forma activa.

  El aumento de la Lipasa dentro de tejido peripancreático y del
sistema circulatorio, causa necrosis focal y a distancia.

•    Test Específico de Laboratorio

Hiperamilasemia

1.-    Incremento de amilasa sérica, no solamente corresponde a

una pancreatitis aguda; sino también a:

-    Aumento de la amilasa sérica salival,

-    Aumento de la amilasa sérica por injuria intestinal,
-    Aumento de la amilasa sérica por pobre función renal.

Entre el 1 al 23% de pacientes con pancreatitis aguda presentan

nivel de amilasa normal, cuyo tiempo de vida es de 10 horas.

•    Lipasa

1.    Un aumento de la lipasa sérica es más específico pero menos

sensible que la medida de la amilasa sérica.

La hiperlipasemia puede ser útil en la diferenciación de pancreatitis

de otras causas de hiperamilasemia. Es un test que debe ser hecho
tardíamente en el curso de la enfermedad.

Otras Enzimas: Tripsina, Elastasa y Fosfolipasa A2. su dosaje

indica menor sensibilidad en comparación con la lipasa o amilasa.

•    Test Radiológico

-    Radiografía Abdominal

1. En una Rx de abdomen, existe lo que se ha denominado

signo de Cuttoff, el cual consiste en una abrupta terminación
de gas por el colon transverso, cerca de la flexura esplénica;
determinación por la dilatación del mesocolon transverso
“atacada por la superficie anterior del páncreas inflamado”.

2. Además hay el signo del “asa centinela”, determinado por un

asa duodenal anormal dilatada.

3. Puede haber un halo radiolucente de la margen del riñón

izquierdo.
•    La Ultrasonografía

Determina:

1.    Páncreas grande edematoso y revela un área sonolucente

relativa al lugar donde está el edema o pseudoquiste.

Es más sensible que la TAC en identificar la enfermedad litiásica y

es usada en la evaluación inicial de pacientes con pancreatitis
aguda

•    Tomografía Axial Computarizada (TAC)

La TAC es el mejor test no invasivo que determina los cambios

morfológicos en la pancreatitis aguda. Estos cambios incluyen
ensanchamiento y una imagen no homogenea del páncreas.
Cambios en la región peripancreática sugestiva de inflamación y
acumulación de líquidos.

La inyección rápida de bolos de contraste durante la T.C. (llamada

T.C. dinámica) puede establecer la integridad de la microcirculación
en el páncreas.

Tabla III:    Test Radiológico 

-    Radiografía simple del abdomen - signo de Cutoff Asa,

“Centinela”, etc.,
-    Ultrasonografía,
-    Tomografía Axial computarizada (TAC),
-    Colangio Pancreatografía Endoscópia Retrógrada (CPER).

Tabla IV:    Pronóstico de la Severidad de la Pancreatitis

-    Sistema de múltiples criterios,

-    Criterio de Sansón,
-    Criterio modificado de Glasgow,
-    La escala APACHE II (Acute Physiology and Chronic Healt
Evaluation II).

Tabla V:    Clasificación Clínico Patológica (Atlanta)

                 de la Pancreatitis Aguda Grave (P.A.G.)
            
                                                Morbilidad     Mortalidad
-    Colecciones Agudas (CAL)              1%         1%
-    Necrosis Estériles (NE)                   10%       38%
-    Necrosis Infectadas (NI)                30%        50%
-    Abscesos Pancreáticos (AP)            16%        33%
-    Complicaciones de órganos                           60%

•    Clasificación de la Pancreatitis (Atlanta 1992)

a. Pancreatitis Aguda grave, cuando está asociada a fallas

multiorgánicas o ha complicaciones locales; representan el 10
al 20% de todas las pancreatitis agudas.

b. Pancreatitis leve, por lesiones parenquinales de corta

evolución.

•    Clasificación Clínico Patológica (Atlanta 1992)

a. Colecciones agudas líquidas (CAL),

punto inicial de un pseudoquiste.

b. Formas necrotizantes estériles (NE).

c. Formas necrotizantes infectadas (NI).

d. Abscesos pancreáticos (AP).

•    Tomografia Computarizada (TAC)

Hoy se acepta que es el método estándar de diagnóstico y de

evaluación para conocer el grado de Necrosis, es la TAC con
contraste; con una especificidad de más del 90% según la
clasificación de Balthazar (grado A-E), que revela la gravedad de la
lesión pancreática.

•    Colangio Pancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPER)

Es un procedimiento no necesario para el diagnóstico de la

pancreatitis aguda, porque puede exacerbar el cuadro agudo.

Solamente hay dos excepciones para el uso precoz del CPER:

1. Como guía terapia quirúrgica en trauma pancreático, para

localizar el lugar de la injuria y luego el drenaje endoscópico.
 2. En severa pancreatitis litiásica la CPER es practicada para
extracción endoscópica de cálculos pancreáticos.

•    Diagnóstico Diferencial

Se debe realizar en todo dolor abdominal severo que causa

marcado incremento de la amilasa sérica.

a. Úlcera duodenal perforada, o perforación de otras vísceras.

b. Colescistitis aguda, igual que la úlcera duodenal, puede ser

acompañada de pancreatitis aguda.

c. Isquemia mesentérica y obstrucción intestinal.

d. Infarto de miocardio, puede determinar un severo dolor

abdominal, pero la amilasemia no está aumentada.

e. Paciente con neumonía, puede presentar severo dolor

abdominal y fiebre.

f. La macroamilasemia es una condición en la cual el nivel de

amilasa sérica tiene un rango 10 veces mayor de lo normal y
puede ser descubierta durante una evolución de dolor
abdominal intermitente.

La macroamilasemia está formada por la unión de una amilasa

normal de alto peso molecular. Esta compleja molécula no es
filtrada por el glómerulo; el porcentaje de clearence de amilasa y
creatinina es marcadamente reducida (1%).

•    Pronóstico de la Severidad de la Pancreatitis

Cerca del 8% al 25% de pacientes que adolecen de pancrea-titis,

tienen servera pancreatitis.

•    Sistema de Múltiples Criterios

Los dos síntomas o criterios que son más comúnmente usados para
predecir la severidad de pancreatitis son el de Ranson de EE.UU. y
la modificada de Glasgow en Inglaterra.
La escala de 3 a 5 es indicadora de una severa pancreatitis y
asociada con una mortalidad de 10 al 20% y una escala de 6 está
asociada con una mortalidad del 50%.
Recientemente: la escala APACHE II (Acute Physiology and
Chronic Health Evaluation II), la cual ha sido usada también para
predecir la severidad en varias enfermedades, ha demostrado tener
una más alta sensibilidad y especificidad que los criterios de
Ranson y de Glasgow.
En el APACHE II la escala de 13 está asociada con alta mortalidad.

•    Sistema de Criterios Simples

Tomografía Computarizada (T.C.). Grados según Baltazar

-    Sistema de Criterios Simples.

-    Pancreatitis Intersticial: 1% Morbilidad y 1% Mortalidad.
-    Pancreatitis Estéril Necrotizante 10% Mortalidad y 38%
Morbilidad.
-    Pancreatitis Necrotizante infectada: 30% Mortalidad y 50%
Morbilidad.
-    Test Sérico - Proteínas.
-    Meta - Albúmina.
-    Alfa 2 macroglobulina.
-    Fosfolipasa 2.
-    La elastasa granulocítica.
-    La alfa-1- antitripsina complemento.
-    La Proteína C Reactiva.

Según la T.C. dinámica (sus hallazgos), la pancreatitis puede ser

clasificada en:

1. Pancreatitis edematosa, tiene un porcentaje de infección del

1% y una mortalidad de menos de 1%.

2. Pancreatitis estéril necrotizante, puede estar asociado con

una mortalidad del 10%; la cual puede incrementarse al 38%
si una de las complicaciones sistémicas como puede ser
shock o falla renal están presentes.

3. Pancreatitis Necrotizante, está asociada con 30 a 50% de

riesgo de infección. La mortalidad es grande con un 30%
cuando la infección pancreática ocurre. La T.C. dinámica tiene
una alta sensibilidad para el diagnóstico de necrosis (85 al
95%).
•    Paracentesis Peritoneal

El color, la calidad y otros caracteres obtenidos del líquido

peritoneal por punción peritoneal, han sido practicados por un grupo
de Inglaterra. El hallazgo de un fluido bruno, indica la presencia de
una severa pancreatitis hemorrágica.

Test Sérico

Varias proteínas como la metaalbúmina, la alfa 2 macro-globulina,

la fosfolipasa A2, la elastasa, la alfa 1-antitripsina complemento y la
Proteína C Reactiva, han sido estudiadas extensamente y
determinan ser un buen indicador pronóstico.
La Proteína C reactiva no aparece antes del 2do. día de
hospitalización.

•    Complicaciones: Locales y sistémicas

Complicaciones Sistémicas

Shock: El desarrollo de un shock precoz en pancreatitis aguda es el

mayor factor de riesgo de muerte. El secuestro de un enorme
volumen de líquidos en el espacio peripancreático, la hemorragia y
la disminución severa de la resistencia vascular periférica,
contribuyen a la severidad del shock hipervolémico.

Hipoxia: Presente en el 58% de pacientes con pancreatitis y de

estos el 30% tiene falla respiratoria.

Hay derrame pleural, que tiene alto nivel de amilasa. La más seria
complicación es el Distres Respiratorio (ARDS) y se encuentra en el
20% de pacientes con severa pancreatitis.

Falla Renal: Ocurre en el 25% de pacientes con severa

pancreatitis. La diálisis no es comúnmente requerida, pero la
mortalidad es de 50%.

Hemorragia Gastrointestinal: Está presente en 4 al 8% de

pacientes con severa pancreatitis.

La coagulación intravascular diseminada (DIC) puede agravar el

problema hemorrágico.
Cambios Metabólicos: Hipocalcemia, hiperglicemia e hiper-
trigliceridemia son comunes. La hiperlipidemia no es mal pronóstico.

Complicaciones Locales

El avance y el incremento del uso de la T.C. ha sido de ayuda en

definir las complicaciones pancreáticas en el curso de una
pancreatitis aguda:

a. Formación de Pseudoquiste ocurre del 10 - 15% de pacientes

con pancreatitis; los quistes pueden estar en el cuerpo del
páncreas, en el omento menor (cavidad retroperitoneal) y
espacio perirrenal.

b. La infección pancreática es una de las más serias

complicaciones de pancreatitis aguda con una mortalidad de
más de 50%. Esto ocurre en más del 5% de todos los
pacientes con pancreatitis aguda.

La infección pancreática puede presentarse como una pan-creatitis

necrótica infectada; abceso pancreático o pseu-doquiste infectado.
Por la punción dirigida por la T.C., la extracción de líquido y tejido
necrotizado revela al cultivo la presencia de organismos gram
negativo como E. coli; Klebsiella, Pseudomona; que son las más
comunes; seguidos por enterococos, estreptococos y bacterias.

Tabla VI: Complicacions Sistémicas

-    Shock,
-     Hipoxia,
-     Falla renal,
-    Hemorragia Gastrointestinal.

Complicaciones Locales

-    Formación de Pseudoquiste:

    10 a 15% de pacientes,
-    Infección Pancreática 50% de mortalidad,
-    Absceso pancreático,
-    Pseudoquiste infectado.

•    Tratamiento
Paciente con pancreatitis, se puede recuperar rápidamente. El
soporte y el monitoreo del desarrollo de muchas complicaciones son
el principal foco de un plan inicial de tratamiento:

 Un adecuado reemplazo de fluido es esencial por existir una

significativa hipovolemia.

 Analgesia I.V. es necesaria para el control del dolor.

 No ingesta de alimentos por vía oral por el promedio de 5 días

de hospitalización para que descanse el páncreas.

 Sin embargo la supresión de secreción pancreática por

succión nasogástrica o por administración de bloqueadores
del H2 de la Histamina, glucagon, anticolinérgicos no ofrecen
beneficio adicional.

 La succión N-G solamente es usada para evitar el vómito

persistente o un íleo paralítico.

 La administración de alimentos puede ser reasumida, cuando

el dolor abdominal ha desaparecido y cuando el apetito del
paciente ha aparecido.

 La prematura administración oral de alimentación puede

exacerbar la pancreatitis.
En el paciente con ataques repetidos de pancreatitis aguda
causada por microlitiasis, la frecuencia de ataques agudos
puede ser reducida por colecistectomía, esfinterotomía o
tratamiento con ácido ursodeoxycólico.

•    Pancreatitis Aguda Grave

Es importante un vigoroso tratamiento de recuperación cuando

existen complicaciones cardiovascular y pulmonar, constituyéndose
en llave del tratamiento de una severa pancreatitis aguda.

 El rápido reemplazo de volumen intravascular con más o

menos 10 litros de cristaloides al día es esencial.

 Volumen que se reemplace con coloides puede ser necesario

si hay significativa hemorragia o pérdida masiva de albúmina,
dentro del tercer espacio.
  Hipocalcemia, resultado de la pérdida del calcio no ionizado.

Solamente es necesario remplazar el calcio cuando hay una

irritación neuromuscular evidente, lo que indica pérdida del calcio
ionizado y la infusión endovenosa de gluconato de calcio es
iniciada.

Simultáneamente se reemplaza al magnesio porque comúnmente

existe pérdida conjuntamente con el calcio.

Muchos investigadores, piensan que la supresión alimentaria es

importante para disminuir o poner en descanso al páncreas.

Se han hecho estudios sobre la acción de la somatostatina o

cualquier análogo del Octreotide, que tienen una potente acción
inhibidora de la secreción pancreática, pero sus beneficios no han
sido demostrados.

Una diálisis peritoneal, junto a la infusión de proteasas inhibidoras,

han permitido remover las enzimas pancreáticas y la reducción de
las complicaciones y también de la mortalidad.
En el riesgo de infección pancreática con pancreatitis necrotizante,
el uso de un antibiótico es importante como profiláctico, otros
sugieren que el uso profiláctico de Ampicilina no ofrece beneficio.

Recientes estudios, en una investigación multicéntrica, indican que

la utilización de Imipenem tiene una mejor penetración al tejido
pancreático y tiene un mayor espectro antibacteriano que la
ampicilina, reduciendo la infección.

Pero es necesario el estudio con el uso de otros antibióticos. Pero

en las necrosis pancreáticas infectadas tiene que haber un
tratamiento antibiótico con la intervención quirúrgica de los
abscesos pancreáticos o pseudoquistes.

El drenaje con catéter percutáneo es seguro y eficaz para el

pseudoquiste infectado.
Sin embargo, su uso en el tratamiento de abscesos pancreáticos o
necrosis infectada está asociado con alta mortalidad y morbilidad.

En recientes aportes, en pacientes con severa pancreatitis por

litiasis de vías biliares, la Extracción Endoscópica de cálculos de
vías biliares dentro de las 48 a 72 horas de presentarse el cuadro,
el riesgo de colangitis disminuye y puede influir en la supervivencia.

•    Nutrición

Como la nutrición oral está pospuesta en la pancreatitis, es posible

iniciar felizmente la nutrición parenteral, dando grasas o lípidos en
la composición parenteral. Puede ser también empleada la nutrición
enteral por yeyunostomía.

•    Tratamiento Quirúrgico de la Pancreatitis Aguda

1.    Operación Inmediata

-    Laparotomía a causa de la inseguridad diagnóstica.

El cirujano se plantea lo siguiente:

 Cirujanos que no quieren hacer absolutamente nada y cierran

el abdomen.

 Cirujanos que recomiendan el drenaje de la región

pancreática para evitar la formación de pseudoquiste.

 Se hace el drenaje de la vesícula por colecistostomía para

disminuir la presión de la bilis.

 Drenaje del Colédoco, para evitar el flujo de bilis hacia el

páncreas.

2.-    Operación Tardía

Para el tratamiento de las complicaciones:

 Hemorragia.

 Perforación del pseudoquiste.

 Abscesos pancreáticos o secuestro infectado.

2.    PANCREATITIS CRÓNICA

•    Definición

Es un estado inflamatorio crónico que determina un daño

irreversible de la estructura y función pancreática.

El curso clínico de la pancreatitis crónica puede consistir en ataques

recurrentes agudos o una relativa progresión de síntomas.

En 1988 la clasificación Marseilles - Roma de Pancreatitis reconoció

la Pancreatitis Crónica Obstructiva subsecuente a la pancreatitis
crónica.

Ésta es causada por la lesión obstructiva, es la forma más común

de pancreatitis, la que se caracteriza por cambios crónicos
irreversibles.

•    Pancreatitis Crónica Alcohólica

Etiología: Las mayores causas de pancreatitis crónica son la ingesta

de alcohol, la mala nutrición y desórdenes idiopáticos.

En todas las estadísticas del mundo, el alcoholismo es la causa de

pancreatitis crónica en un 80 a 90% en los países occidentales.

A la autopsia, 10 a 20% de alcohólicos presentaron pancrea-titis

crónica.

El riesgo de desarrollar pancreatitis es directamente proporcional a

la cantidad de consumo de alcohol diario y de la duración del
mismo.

Si toma de 6 a 12 años gran cantidad de alcohol, produce síntomas

de pancreatitis crónica. Sin embargo, la duración requerida para los
cambios histológicos no es conocida, tampoco es conocida la
cantidad de alcohol requerida para producir los daños histológicos
del páncreas.
Los datos de Laboratorio y epidemiológicos sugieren que la ingesta
de una dieta alta de proteínas y el incremento de grasa,
incrementan el riesgo de pancreatitis crónica alcohólica.

El hombre es el más afectado con respecto a la mujer (de 5 a 10

veces).

Sin embargo, en los últimos tiempos la incidencia de pancreatitis

alcohólica en la mujer ha aumentado por:
-    Mayor consumo de alcohol en los últimos tiempos.
-    Absorben más rápidamente el alcohol que el hombre,
haciéndose más susceptibles a sus
      efectos.

•    Pancreatitis Crónica Idiopática

Es la segunda causa más común de las formas crónicas de

pancreatitis.

En América del Norte y Europa, acontece en el 10 al 40% de casos.

Hay dos edades para la presentación de la P.C.I.: dentro de los 10

años y después de los 60 años de edad.

Los síntomas más llamativos son el dolor abdominal severo, luego

signos de insuficiencia pancreática.

•    Pancreatitis Crónica Tropical

Es una forma crónica de pancreatitis y se encuentra frecuentemente

en Indonesia, India y en el África Tropical.

La principal edad es a los 12 años. Una suave diabetes es el

problema que usualmente presenta, pero una historia de dolor
recurrente puede ser el cuadro de muchos pacientes.
La pancreatitis tropical afecta a los empobrecidos, tanto a hombres
como a mujeres. Todos los pacientes que tienen pancrea-titis
crónica tropical son malnutridos.

Hay una calcificación difusa del páncreas como un cuadro

dominante.

Pero la esteatorrea no es común, porque tienen una dieta baja en

grasa.
La causa de esta enfermedad no está clara, pero se presenta en
pacientes desnutridos.

•    Pancreatitis Hereditaria

Es una rara, pero descrita entidad. Se transmite en un patrón

autosómico dominante. 
Pacientes que acusan dolor abdominal en los 10 a 12 años de edad
pero también está presente en los adultos. La enfermedad cursa
como la pancreatitis crónica no alcohólica. La calcificación
pancreática es vista en 50% de pacientes que tuvieron una
pancreatitis hereditaria.

Desarrollaron diabetes de 10 a 25% de los pacientes y un síndrome

de mala absorción del 5 al 45% de ellos.

Hay un riesgo aumentado de Adenocarcinoma de páncreas y otros

carcinomas de la cavidad abdominal.

•    Pancreatitis Crónica por Hiperparatiroidismo

Es otra de las causas raras de pancreatitis. El rol de la

hipercalcemia es un factor etiogénico.

Pancreatitis por estenosis ampular, Páncreas Divisum, escaras.

Por lesiones traumáticas del conducto ductal.

Producen estenosis del conducto y ocasionan pancreatitis crónica.

•    Pancreatitis Crónica

Tabla VII: Pancreatitis Crónica. Etiología

-    Pancreatitis Alcohólica

-    Pancreatitis Idiopática
-    Pancreatitis Crónica Tropical
-    Pancreatitis Hereditaria
-    Pancreatitis por Hiperparatiroidismo
-    Pancreatitis por Lesiones Traumáticas del Conducto Ductal

Tabla VIII: Test de Imágenes de P.C.

-    Radiografía Abdominal

-    Ultrasonografía
-    Tomografía Axial Computarizada (TAC)
-    Colangio Pancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPER)
     Leve - Moderado - Avanzado

Tabla IX: Test de Función Pancreática

-    Test Invasivos
-    Test no Invasivos

•    Pancreatitis Traumática

Causada por un brusco trauma. Muchos de estos traumas han

ocurrido varios años antes y la enfermedad puede recurrir.

Los típicos traumas son la injuria determinada por la rueda del

timón, un golpe en el abdomen. Producen un desgarro del conducto
pancreático principal. La formación de pseudoquistes puede ser
frecuente. Hay fibrosis y atrofia de las acinis y producen obstrucción
del conducto principal.

•    Patogenia

Nuestro conocimiento sobre la patogénesis de la pancreatitis

crónica es derivada primariamente del estudio de la pancreatitis
alcohólica crónica y es aún incompleta. Persiste la teoría de que el
alcohol altera la composición de la secreción pancreática.

Una anormal Lithostathine (formalmente conocida como una

proteína pancreática formadora de cálculos) es secretada por el
jugo pancreático, como resultado de un efecto adquirido o inherente
de los pacientes con pancreatitis crónica.

El calcio y la anormal precipitación de Lithostathine, forman un

tapón proteico.
Estos tapones calcificados obstruyen los conductos ocasionando
proceso inflamatorio y fibrosis.

•    Test de Imágenes en la Pancreatitis Crónica

Son usadas para evaluar los cambios morfológicos del páncreas

•    Radiografía Abdominal

El estudio radiográfico simple del abdomen puede revelar

calcificaciones en el área del páncreas.

•    Ultrasonido
Los signos ultrasonográficos de la pancreatitis crónica son:
agrandamiento y aumento de la ecogenicidad del órgano.

Realmente la ultrasonografía tiene una sensibilidad del 60 al 70% y

una especificidad del 80 al 90% en el diagnóstico de pancreatitis
crónica.

•    Tomografía Computarizada

Permite:

-    Ver dilatación del conducto pancreático,

-    Ver tamaño del Páncreas,
-    Detectar las calcificaciones. Es el test más simple,
-    Observar mejor la anatomía de los pseudoquistes,
-    Además es 10 a 20% más sensible que la ultrasonografía.

•    Colangio Pancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPER)

El CPER es el más sensible instrumento para detectar cambios en

el sistema ductal del páncreas en la P.C.

Los cambios en el conducto pancreático pueden progresar de una

simple ectasia (signos secundarios), alternando con dilataciones y
estenosis (signo en cadena) en el conducto principal pancreático
que se llena de cálculos calcificados.

El aspecto ductal ha sido usado para la clasificación de pancreatitis

crónica en:

a.    Leve,
b.    Moderado, y
c.    Avanzado.

Esta clasificación correlaciona claramente bien, con el deterioro de

la función pancreática.
Un pancreatograma, obviamente anormal en vista por encima del
80% de pacientes con Pancreatitis Crónica Alcohólica; pero
solamente cerca del 40% de pacientes con pancreatitis crónica no
alcohólica.

•    Test de Función Pancreática

La función pancreática puede ser evaluada de tres maneras:

1. Por medida de la secreción pancreática después de la

estimulación por hormonas o test de la comida;

2. Por la medición de metabolitos de la ingesta de substratos, lo

cual determina un estimado indirecto de actividad enzi-mática
pancreática;

3. Dosaje de hormona o enzima pancreáticas en el suero, en la

secreción corporal.

Estos test dependen o pueden ser categorizados en dos grupos:

Invasivos y no Invasivos.

•    Test Invasivos

Consisten en colocar una sonda en el duodeno para aspirar el jugo

pancreático después de estimularlo con secretina.

El test de la secretina es el estándar de oro de toda la función

pancreática. El bicarbonato secretado por el páncreas es medido
después de la inyección de secretina.

En la pancreatitis crónica la primera anormalidad es la disminución

del bicarbonato.

•    Test No Invasivos

El más comunmente usado como test no invasivo es la habilitación

del Quimiotripsina para hidrolizar una dosis oral de tripéptido
sintético.

•    Tratamiento

El tratamiento de la Pancreatitis Crónica enfoca una conducta en

relación al dolor del paciente, diabetes y otras complicaciones. En el
páncreas Divisum, la esfinterectomía de la ampolla de Vater
disminuye la recurrencia de ataques agudos de pancrea-titits pero
no es beneficiosa para la pancreatitis crónica.

Dolor
La etiología del dolor en la pancreatitis crónica es multifactorial.

Factores

-    Hipertensión Intraductal,

-    Inflamación del Parénquima Pancreático y Neuronal,
-    Formación del pseudoquiste,
-    La obstrucción del conducto biliar y duodenal.

Todos son factores contributorios:

Para pacientes con pancreatitis alcohólica crónica con la

abstinencia del alcohol, tendrían dolor muy disminuido.

La ayuda con el analgésico, como acetaminofén, la aspirina, podría

finalmente controlar el dolor; asimismo, el uso de enzimas
pancreáticas como el Viokase.
Frecuentemente los narcóticos son requeridos, pero ellos podrían
ser usados cautelosamente porque la adicción de estos
medicamentos son comunes.

El bloqueo percutáneo ganglionar celiaco es empleado por algunos

autores como un próximo paso. Se han empleado este-roides para
bloqueo ganglionar y de ese modo se controla el dolor de tres a seis
meses.

Muchos no responden a este bloqueo; estos ya requieren

tratamiento quirúrgico. Un ERCP preoperatorio es necesario. Para
pacientes que tienen el conducto principal difusamente dilatado, una
pancreatoyeyunostomía L - L es importante para el control del dolor
en el 70 - 80% de pacientes (operación de Puestow- Gillespi).

La pancreatectomía parcial distal tiene un porcentaje apreciable del

50% de resultados positivos.

•    Malabsorción

La esteatorrea y la azotorrea se desarrollan cuando la producción

de enzimas pancreáticas es menos del 10% de lo normal.

En cerca del 30% de pacientes con pancreatitis crónica, la mala

absorción ocurre tardíamente en el curso de la enfermedad. Una
reducción de la producción de la lipasa usualmente precede a la
reducción de producción de proteasas; por eso la esteatorrea
usualmente se presenta más tempranamente que la azotorrea. En
muchos casos la esteatorrea coincide con una disminución del
dolor. El principio del tratamiento de la esteatorrea es para tener
una adecuada concentración de lipasa dentro del duodeno para la
digestión grasa.

Tabla X:    Tratamiento de la Pancreatitis Crónica

-    Tratamiento del dolor

-    Síndrome de Mala Absorción
-    Diabetes
-    Otras complicaciones
-    Pseudoquiste
-    La ascitis pancreática
-    Efusión Pleural

•    Operaciones en la Pancreatitis Crónica

1.    Esfinterotomía y Plastía Esfintereana.

-     Por estenosis en la papila: esfinterotomía (1,5 - 2 cm)

      Esfinteroplastía (2 - 3 cm).
-     Complicaciones: Fístula duodenal, Pancreatitis Post-operatoria;
hemorragias
      postesfinterotomía.

2.-    Pancreatoyeyunostomías.

Indicadas cuando se encuentra un colédoco sumamente dilatado,

en caso contrario está contraindicada.

Procedimientos:

    -    Anastomosis: Caudal Término-Terminal, según procedimiento

DUVAL
    -    Anastomosis: Látero-Lateral, según Cattel-Mercadier.
    -    Anastomosis: Látero-Lateral longitudinal, tipo Mercadier -
Puestow I.
    -    Anastomosis: Látero-Terminal con esplenectomía según
Mercadier - Puestow II.

Complicaciones:
    -    Abscesos o peritonitis difusa,
    -    Fístula pancreática,
    -    Hemorragia pancreática,
    -    Oclusión de la anastomosis.

3.-    Duodenopancreatectomía, operación de Whipple.

Complicasiones:

    -    Fístula biliar,

    -    Fístula pancreática,
    -    Estrechez de la hepatoyeyunostomía,
    -    Trombosis de la vena porta,
    -    Pancreatitis postoperación de Whipple.

4.-    Resección de cola de páncreas y pancreatectomía subtotal

izquierda.

5.-    Pancreatectomía total.

    -    Hipoglicemia,

    -    Coagulación intravascular diseminada (DIC),
    -    Úlcera péptica.

El requerimiento estimado es de 28,000 U.I. de lipasa liberada

después de un periodo postprandrial de 4 hrs. En muchos pacientes
la dosis de 8 tabletas de Viokase en cada comida, signifi-
cativamenete reduce pero no elimina la esteatorrea.

La Azotorrea es fácil de tratar con respecto a la esteatorrea, porque

las proteasas exógenas escapan a la degradación gástrica y es a
menudo adecuada para la digestión de proteínas en el duodeno.

Diabetes

La diabetes mellitus se desarrolla en el 30 a 40% de pacientes con

pancreatitis crónica.
La diabetes es usualmente leve y la ketoacidosis raramente se
desarrolla. Sin embargo, últimos estudios revelan que la retinopatía
diabética en estos pacientes es similar a la de la diabetes mellitus
idiopática.

•    Otras Complicaciones

 a. El concepto del tratamiento quirúrgico del pseudoquiste está
cambiando. Los grandes quistes no siempre requieren cirugía.

Hay estudios que sugieren que la velocidad de

complicaciones asociadas con pseudoquistes grandes
presentan un tiempo más largo de 6 semanas en su formación
y permanecen asintomáticos.

b. Un tratamiento expectante con la T.C., seriado y moni-torizado

puede ser apropiado para este grupo de pacientes.

Los pseudoquistes sintomáticos pueden ser drenados, sea

quirúrgicamente, percutáneamente con catéter o endoscópi-
camente.

c. La resección quirúrgica o el drenaje interno es aún la terapia

definitiva. La mortalidad perioperatoria es el 2,5% y el
porcentaje de complicaciones es del 7%. El drenaje externo
está asociado con una duplicación de la mortalidad y de la
morbilidad; no es recomendable su aplicación.

d. El drenaje percutáneo del quiste es una razonable alternativa

a la cirugía con un resultado positivo en el 95%. Su
recurrencia es semejante a la de la cirugía. Sin embargo, una
complicación frecuente de este procedimiento es una fístula
pancreatocutánea que requiere de cirugía y la incidencia es
del 10% de pacientes.

e. La gastrocistostomía endoscópica o la duodenocistostomía

son seguras y eficaces en casos de quistes adyacentes o
junto a la pared del estómago o duodeno. Los resultados
positivos son en el 95% de casos.

f. La ascitis pancreática y la efusión pleural son complicaciones

raras en la pancreatitis crónica.

El tratamiento inicial consiste en:

 Soporte nutricional parenteral.

 Supresión de la secreción pancreática.

 Toracocentesis y paracentesis repetida, cerca del 40 al 50%

de las efusiones pleurales se resuelven espontáneamente.
Se está empleando, aunque sin resultados concluyentes, la
somatostatina.