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Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e

Capítulo 246: Fibrilación auricular

Gregory F. Michaud; William G. Stevenson

INTRODUCCIÓN
La fibrilación auricular (AF, atrial fibrillation) se caracteriza por activación auricular desorganizada, rápida e
irregular, con pérdida de la contracción auricular, y por una frecuencia ventricular irregular determinada
por la conducción del nódulo auriculoventricular (AV) (fig. 246-1). En un paciente no tratado, la frecuencia
ventricular tiende a ser rápida y variable, de 120-160 latidos/min (lpm), pero en algunos pacientes excede
200 lpm. Los pacientes con hipertonía vagal o con enfermedad de conducción del nódulo AV quizá tengan
frecuencias ventriculares más lentas.

FIGURA 246-1
Tira de ritmo de fibrilación auricular (AF) que muestra ausencia de ondas P bien definidas y una respuesta
ventricular irregular. El diagrama describe tipos de fibrilación auricular. La AF paroxística se inicia por
latidos prematuros, como se muestra en la tira de ritmo (flecha) después de dos latidos sinusales. Los focos
desencadenantes suelen ser causa importante de esta arritmia. En muchos pacientes la AF persistente se
asocia con remodelado estructural y electrofisiológico auricular, así como con focos desencadenantes. La
AF persistente de larga evolución se asocia con mayor remodelado estructural con fibrosis auricular y
remodelado electrofisiológico.

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La AF es la arritmia sostenida más común, y es un problema de salud pública importante. La prevalencia

aumenta con la edad, y >95% de los pacientes con AF tienen >60 años. La prevalencia a los 80 años de edad
se acerca al 10%. El riesgo, a lo largo de la vida, de presentar AF para varones de 40 años de edad, es ~25%.
La AF es un poco más común en varones que en mujeres y más frecuente en sujetos caucásicos que en los
de raza negra. Los factores de riesgo para aparición de la AF, además de la edad y enfermedad cardiaca
subyacente, son hipertensión, diabetes mellitus, cardiopatía, obesidad y apnea del sueño. La AF se asocia
con un incremento de 1.5-1.9 veces del riesgo de mortalidad después de estabilizar la cardiopatía
subyacente. La AF también se asocia a un mayor riesgo de presentar insuficiencia cardiaca y viceversa —los
pacientes con insuficiencia cardiaca tienen un mayor riesgo de presentar AF—. La AF quintuplica el riesgo
de accidentes cerebrovasculares y se estima que es la causa de 25% de estos. También incrementa el riesgo
de demencia y de accidentes cerebrovasculares silentes detectados mediante MRI. Aunque la AF es un
marcador para otros factores predictivos de mortalidad y morbilidad, como la gravedad de la enfermedad
cardiaca, es difícil determinar el grado que se le puede atribuir a la AF en el aumento de la mortalidad y
morbilidad en sí.

La AF, en ocasiones, se asocia con factores precipitantes agudos como hipertiroidismo, intoxicación aguda
por alcohol, o con cuadros agudos, como infarto de miocardio o embolia pulmonar. La AF aparece hasta en
un 30% de los pacientes en recuperación de alguna intervención quirúrgica cardiaca, asociada con
pericarditis inflamatoria.
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El patrón clínico de la AF sugiere los aspectos fisiopatológicos subyacentes (fig. 246-1). La AF paroxística se
define por episodios que comienzan de manera espontánea y cesan en el transcurso de los primeros siete
días. Esta entidad a menudo comienza por pequeños focos de reentrada o de estimulación rápida que
activan las vainas del músculo auricular que se extienden hacia las venas pulmonares (PV, pulmonary
veins). La ablación con catéter neutraliza dichos focos, y por lo general suprime la AF paroxística, aunque
algunos pacientes también tienen focos iniciadores en otros sitios. Esto suele ocurrir en pacientes de edad
más avanzada y en quienes tienen alguna cardiopatía subyacente más grave. La AF persistente tiene una
duración más prolongada (>7 días) y, en muchos casos, continuará por tiempo indefinido a menos que se
realice cardioversión; ésta puede ir seguida por periodos prolongados de ritmo sinusal. Al igual que con la
AF paroxística, los episodios se suelen iniciar por activación rápida de focos dentro de las PV, pero otros
sitios que no son la PV, como las vainas de miocardio en torno a la vena cava superior (SVC, superior vena
cava) o el seno coronario se encuentran más a menudo que cuando la AF es paroxística. Además, es
probable que la persistencia de la AF se vea facilitada por anomalías estructurales y electrofisiológicas
auriculares, en particular la fibrosis que desacopla las fibras auriculares, lo cual promueve la reentrada y la
automaticidad focal. En pacientes con AF persistente de larga evolución (mayor de un año) por lo general
hay fibrosis importante, y es difícil restituir el ritmo sinusal y mantenerlo. Algunos pacientes progresan con
los años desde AF paroxística hacia AF persistente. Si bien la fibrosis que aparece con el envejecimiento y la
hipertrofia auricular en respuesta a hipertensión y otras cardiopatías, parecen ser factores promotores
importantes, el remodelado electrofisiológico que afecta la conducción y la refractariedad también
aparece en respuesta a la taquicardia crónica; así, la AF promueve AF.

Las consecuencias clínicas de la AF se relacionan con las frecuencias ventriculares rápidas, la pérdida de la
contribución auricular al llenado ventricular y la predisposición a la formación de trombos en la orejuela
de la aurícula izquierda, con potencial embolización. Las manifestaciones varían con la frecuencia
ventricular y la cardiopatía y comorbilidades subyacentes. Las frecuencias rápidas pueden causar colapso
hemodinámico o exacerbación de insuficiencia cardiaca, sobre todo en pacientes con función cardiaca
alterada, miocardiopatía hipertrófica e insuficiencia cardiaca con función sistólica preservada. La
intolerancia al ejercicio y una fácil fatigabilidad son comunes, a pesar de la ausencia de palpitaciones en
muchos pacientes. En ocasiones se describen mareos o síncopes debido a las pausas, cuando la AF anula el
ritmo sinusal (fig. 246-2). La función ventricular deprimida asociada con miocardiopatía se puede
desarrollar en respuesta a la taquicardia crónica (frecuencias mantenidas de >100-110 lpm), es
probablemente más común en pacientes que no perciben palpitaciones, por lo que no suelen buscar
atención médica hasta que aparecen síntomas de insuficiencia cardiaca. Las miocardiopatías relacionadas
con la taquicardia, por lo general, son reversibles con el control de la frecuencia ventricular.

FIGURA 246-2
Tira de ritmo continua de un paciente con síndrome de taquicardia-bradicardia. Aparece fibrilación
auricular en la parte superior y termina de manera súbita en el segundo trazo, con paro auricular y
ventricular durante 7.2 s hasta la reanudación del ritmo sinusal. El paciente experimentó síncope.

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El tratamiento para AF depende principalmente por los síntomas del paciente, el efecto hemodinámico de
la AF, la duración de ésta, el riesgo de accidente cerebrovascular y la enfermedad cardiaca subyacente. La
AF de comienzo reciente que produce hipotensión, edema pulmonar o angina graves debe ser tratada con
cardioversión eléctrica, empezando con un choque eléctrico sincronizado del QRS de 200 J, en
circunstancias ideales, después de que se logre sedar o anestesiar al paciente. Si con esto no se elimina la
AF puede probarse una descarga de mayor intensidad y colocar en sitios diferentes los electrodos. La
administración de ibutilida por vía intravenosa (IV) disminuye el requerimiento de energía para
desfibrilación auricular, y quizá puede ser útil para la AF que termina y reaparece, pero no debe usarse en
pacientes con un intervalo QT prolongado o disfunción grave del ventrículo izquierdo, por riesgo elevado
de desarrollar taquicardia ventricular polimorfa de torsade des pointes. Si el paciente se encuentra estable,
el manejo inmediato comprende control de la frecuencia para aliviar síntomas o prevenirlos, y valorar si se
justifica la anticoagulación para disminuir el riesgo de ataque cerebrovascular. A continuación, debe
considerarse si es factible administrar tratamiento para restituir el ritmo sinusal y mantenerlo o si se
permitirá que el paciente continúe en AF y se manejará con control de la frecuencia y medidas para
prevenir el accidente cerebrovascular. Cuando se intenta restituir el ritmo sinusal es crucial considerar el
riesgo de ataque cerebrovascular. Si la duración de la AF no está clara o se sabe que es >48 h, debe
comenzarse anticoagulación antes de la cardioversión. Hay debate respecto a las estrategias de
anticoagulación para AF de nuevo inicio. En ausencia de contraindicaciones, por lo general es apropiado
iniciar de inmediato anticoagulación sistémica con heparina o con un anticoagulante oral cuyo inicio de
acción sea rápido, mientras se evalúa y valoran otras terapias.

CARDIOVERSIÓN Y ANTICOAGULACIÓN
La principal fuente de tromboembolia y ataque cerebrovascular en la AF es la formación de trombo en la
orejuela de la aurícula izquierda, donde el flujo está relativamente estancado, aunque en ocasiones el
trombo puede formarse en otros lugares. Tras la conversión de una AF prolongada hacia el ritmo sinusal, la
recuperación de la función mecánica auricular puede retrasarse semanas, de modo que pueden formarse
trombos incluso durante ritmo sinusal. Cuando la AF es mayor de 48 h y en pacientes con alto riesgo de
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tromboembolia, como son aquellos pacientes con estenosis mitral o miocardiopatía hipertrófica, la
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conversión a ritmo sinusal se asocia con un riesgo aumentado de tromboembolia, la cual puede aparecer
precozmente o varios días después de la restitución del ritmo sinusal, si no se ponen en marcha medidas
de anticoagulación apropiadas.

La cardioversión en el transcurso de las primeras 48 h del inicio de la AF es una práctica habitual en

pacientes que no han sido anticoagulados, siempre y cuando no tengan riesgo alto de accidente
cerebrovascular, como ocurre en pacientes con antecedentes de eventos embólicos, estenosis mitral
reumática o miocardiopatía hipertrófica con agrandamiento notorio de la aurícula izquierda. Tales
pacientes de bajo riesgo con episodios recurrentes de AF deben ser instruidos para que notifiquen a su
médico el inicio de la AF, con el fin de realizar la cardioversión en el transcurso de las primeras 48 horas.

Si la duración de la AF excede 48 h o se desconoce su duración, debe preocupar una posible

tromboembolia posterior a la cardioversión, incluso en pacientes que se consideran de bajo riesgo
(CHA2DS2-VASc de 0 o 1 [véase más adelante]) para accidentes cerebrovasculares. Hay dos estrategias para
mitigar el riesgo relacionado con la cardioversión. Una opción es administrar anticoagulación de manera
continua durante tres semanas antes de la cardioversión, y mantenerla un mínimo de cuatro semanas
después de ésta. La segunda opción es empezar la anticoagulación y realizar un ecocardiograma
transesofágico con la finalidad de determinar si hay trombo en la orejuela de la aurícula izquierda. Si no lo
hay, puede realizarse la cardioversión y continuar la anticoagulación durante un mínimo de cuatro
semanas para permitir tiempo a la recuperación de la función mecánica auricular. En uno u otro caso, la
cardioversión de AF se asocia con un riesgo considerable de recurrencia, que en ocasiones es asintomática.
El mantenimiento de anticoagulación a más largo plazo se considera según el riesgo individual del
paciente para eventos isquémicos cerebrovasculares, que puede estimarse a través de la escala CHA2DS2-
VASc.

CONTROL DE LA FRECUENCIA
El control inmediato de la frecuencia se logra con β bloqueadores, con los bloqueadores de los canales de
calcio, como son verapamilo y diltiazem, o con ambos, administrados por vía intravenosa u oral, según lo
justifique la urgencia de la situación clínica. Puede añadirse digoxina, sobre todo en pacientes con
insuficiencia cardiaca, si los efectos inotrópicos negativos y otros efectos adversos de los β bloqueadores y
los bloqueadores de los canales de calcio limitan su uso. La digoxina carece de efectos inotrópicos
negativos, pero es menos eficaz para ralentizar la frecuencia ventricular en la AF, en particular cuando el
tono simpático es alto. Muestra sinérgica con otros fármacos bloqueadores del nódulo AV. En algunos
estudios, su uso se ha asociado con incremento de la mortalidad. De manera general, el objetivo es el
control precoz de la frecuencia cardiaca, disminuyendo la frecuencia ventricular a <100/min, pero para ello
es necesario valorar la situación clínica del paciente y los efectos adversos de los medicamentos para el
control de la frecuencia.

CONTROL A LARGO PLAZO DE LA FRECUENCIA

En pacientes que permanecen en AF crónica, el objetivo del control de la frecuencia es aliviar y prevenir el
deterioro de la función ventricular por frecuencias excesivas. Los bloqueadores β adrenérgicos y los
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bloqueadores de los canales de calcio a menudo se usan en combinación. Cuando estos fármacos resultan

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insuficientes se añade digoxina de manera selectiva. Los síntomas relacionados con el esfuerzo suelen
indicar control inadecuado de la frecuencia, que debe evaluarse en situación de esfuerzo y ajustar el
tratamiento en consecuencia. El objetivo inicial es una frecuencia cardiaca en reposo <80 lpm, que
aumenta a <100 lpm con esfuerzo leve, como caminar. Si se dificulta ralentizar la frecuencia ventricular
hasta ese grado, es aceptable permitir una frecuencia en reposo de hasta 110 lpm, siempre y cuando no
cause síntomas y la función ventricular sea normal. Está justificada la evaluación periódica de la función
ventricular porque algunos pacientes presentan miocardiopatía inducida por taquicardia. Si es difícil
alcanzar un control adecuado de la frecuencia en pacientes con AF, debe considerar con mayor fuerza la
idea de restituir el ritmo sinusal (véase más adelante). La ablación con catéter de la unión AV para generar
un bloqueo cardiaco y el implante de un marcapasos permanente, permitirán alcanzar de manera fiable el
control de la frecuencia sin la necesidad de fármacos bloqueadores del nódulo AV, pero hará indispensable
el uso de marcapasos de por vida. La estimulación apical del ventrículo derecho induce una activación
ventricular disincrónica que puede deprimir la función ventricular en algunos pacientes. Es factible utilizar
un marcapasos biventricular o marcapasos directo del haz de His para minimizar el grado de disincronía
ventricular.

PREVENCIÓN DE ACCIDENTES CEREBROVASCULARES EN PACIENTES

CON FIBRILACIÓN AURICULAR
En la mayoría de los pacientes está justificada la anticoagulación crónica, pero la elección de la terapia
debe personalizarse con base, tanto en el perfil del paciente, como en los riesgos y beneficios de cada
fármaco. La anticoagulación está justificada en pacientes con estenosis mitral, miocardiopatía hipertrófica
y en quienes presentan un antecedente de evento isquémico cerebrovascular. A menudo se considera que
los pacientes sin estenosis mitral tienen AF no valvular. El puntaje en la CHA2DS2-VASc (cuadro 246-1) se
emplea para estimar el riesgo de accidente cerebrovascular en estos pacientes. Se recomienda
anticoagulación para un puntaje ≥2 y debe tenerse en cuenta su empleo en pacientes con una puntuación
de 1. La estrategia en enfermos con AF paroxística es la misma que se sigue en aquéllos con AF persistente.
Muchos pacientes que parecen tener episodios de AF poco frecuentes, a menudo tienen episodios
asintomáticos, que los ponen en riesgo. La ausencia de AF durante la vigilancia periódica no basta para
considerar que el riesgo es bajo. El papel de la monitorización continua con registradores o marcapasos
implantados aún no está claro para orientar la anticoagulación en pacientes con un perfil de riesgo
incierto.

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CUADRO 246-1
Valoración de riesgo CHA2DS2-VASc y anticoagulantes orales

TASA ANUAL
FACTORES DE ESTIMADA DE
PUNTOS   PUNTAJE CHA2DS2-VASc
RIESGO ACCIDENTE

CEREBROVASCULARa

C: insuficiencia 1   0 0
cardiaca congestiva

H: hipertensión 1   1 1.3%

A: edad (age) ≥75 2   2 2.2%

años

D: diabetes mellitus 1   3 3.2%

S: accidente 2   4 4.0%
cerebrovascular
(stroke) o TIA,
embolia

V: enfermedad 1   5 6.7%
vascular

A: edad (age) 65-75 1   6-9 >9%

años

Sexo: femenino 1      

ANTICOAGULANTES MECANISMO EXCRECIÓN CONSIDERACIONES DE RIESGO/BENEFICIO

DOSIFICACIÓN

Warfarina Antagonista Hígado Se ajusta a INR 2-3 Hemorragia

de la Días hasta alcanzar el efecto importante: 1% por
vitamina K terapéutico año
Múltiples interacciones Hemorragia
farmacológicas/alimentarias intracraneal: 0.1-
(p. ej., amiodarona) 0.6% por año
El riesgo de
sangrado aumenta
con INR >3.5
Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js Es económica

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TASA ANUAL
FACTORES DE ESTIMADA DE
PUNTOS   PUNTAJE CHA2DS2-VASc
RIESGO ACCIDENTE
CEREBROVASCULARa

Dabigatránb Inhibidor de Riñón    

la trombina CCr >30 150 mg dos veces al día Inicio de acción en
mL/min 75 mg dos veces al día horas
CCr 15-30 Sustrato P-glucoproteína Agente reversor de
mL/min (inductores: rifampina, hemorragia
reduce la concentración) disponible
(Inhibidores: amiodarona,
verapamil, dronedarona,
quinidina)
Los inhibidores de la bomba
de protones pueden reducir
la absorción

Rivaroxabán Inhibidor de Riñón Sustrato P-glucoproteína Está en desarrollo un

Xa CCr ≥50 20 mg al día fármaco para
mL/min 15 mg al día reversión en
CCr 15-50 presencia de
mL/min sangrado

Apixabán Inhibidor de Riñón e Sustrato glucoproteína P Está en desarrollo un

Xa hígado 5 mg dos veces al día fármaco para
Al menos 2 2.5 mg dos veces al día reversión en
de: presencia de
Cr >1.5 sangrado
mg/100
mL, edad
>80 años o
peso <60
kg

Edoxabán Inhibidor de Riñón e Sustrato glucoproteína P  

Xa hígado 60 mg
CCr >60 <95 30 mg
mL/min
CCr 15-60
mL/min

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a Modificado de GY Lip et al.: Lancet 379:648, 2012. b Dosificación recomendada por la Food and Drug Administration

de Estados Unidos; fuera de dicho país hay otros regímenes.

CCr, aclaramiento de creatinina (creatinine clearance); Cr, creatinina; INR, índice internacional normalizado
(International Normalized Ratio); TIA, ataque isquémico transitorio (transient ischemic attack).

Las principales opciones para anticoagulación son dabigatrán, un inhibidor de la antitrombina, los
inhibidores del factor Xa rivaroxabán, apixabán y edoxabán, y warfarina, un antagonista de la vitamina K.
Los fármacos antiplaquetarios solos, por lo general, no bastan. En la AF no valvular, la warfarina disminuye
64% el riesgo anual de ataque cerebrovascular, en comparación con el placebo, y 37% en comparación con
la terapia antiplaquetaria. Los pacientes con AF que tienen riesgo aumentado de accidente cerebrovascular
también tienen riesgo aumentado de tromboembolia venosa, que parece ser más bajo con anticoagulación
por vía oral. Los anticoagulantes de acción directa dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edoxabán no fueron
inferiores a la warfarina en estudios individuales, y un análisis de datos combinados sugiere superioridad
para la warfarina por márgenes absolutos pequeños de 0.4-0.7% en la reducción de mortalidad, ataque
cerebrovascular, sangrado importante y hemorragia intracraneal. La warfarina es el fármaco que se
recomienda para pacientes con estenosis mitral reumática o válvulas cardiacas mecánicas. Los nuevos
anticoagulantes de acción directa no se han probado en cardiopatía reumática, y un inhibidor directo de la
trombina no previene de eventos tromboembólicos en pacientes con válvulas cardiacas mecánicas. Entre
los inconvenientes de la warfarina está el que requiere varios días para alcanzar un efecto terapéutico
(tiempo de protrombina [PT, prothrombin time]/índice internacional normalizado [INR, International
Normalized Ratio >2), requiere monitorización del PT/INR para ajustar la dosis, y tiene innumerables
interacciones farmacológicas y con alimentos que pueden disminuir la colaboración del paciente. Los
fármacos de acción directa son más fáciles de usar y alcanzan anticoagulación fiable en muy corto plazo,
sin requerir ajuste de la dosis con pruebas sanguíneas. Dabigatrán, rivaroxabán y apixabán tienen
excreción renal, por lo que no pueden usarse en pacientes con insuficiencia renal grave (CrCl <15 mL/min) y
requieren ajustes de la dosis en presencia de deterioro renal moderado, lo cual es motivo de preocupación
en particular en pacientes ancianos, quienes tienen mayor riesgo de hemorragia. La excreción también
puede ser influida por inductores e inhibidores de la glucoproteína-P. La anticoagulación con warfarina
puede revertirse mediante la administración de plasma fresco congelado y vitamina K. El idarucizumab se
usa para revertir el dabigatrán, y están en fase de desarrollo fármacos para revertir los inhibidores de Xa
(andexanet α y ciraparantag). Por ahora, el sangrado que ocurre durante el uso de inhibidor de Xa debe
manejarse con cuidados de soporte, con la expectativa de que la coagulación mejore al cabo de 12 h a
medida que se excreta y elimina el anticoagulante.

Los fármacos antiplaquetarios, ácido acetilsalicílico y clopidogrel, son inferiores a la warfarina para la
prevención de accidentes cerebrovasculares en presencia de AF y no presentan menor riesgo de sangrado.
La combinación de clopidogrel con aspirina es mejor que este último solo para la prevención de ataque
cerebrovascular, pero es inferior a la warfarina y plantea un mayor riesgo de sangrado que el ácido
acetilsalicílico solo.

El principal riesgo de la anticoagulación es la hemorragia. El sangrado grave que requiere transfusión o el

sangrado intracraneal ocurre en ~1% de los pacientes por año en tratamiento con warfarina. Los
anticoagulantes de acción directa parecen plantear un riesgo más bajo de sangrado intracraneal en
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comparación con la warfarina, sin afectar su acción anticoagulante. Entre los factores de riesgo de

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hemorragia están la edad >65-75 años, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, sangrado previo y uso
excesivo de alcohol o de antiinflamatorios no esteroideos. En pacientes que requieren terapia
antiplaquetaria doble (p. ej., aspirina y clopidogrel) después de la implantación de endoprótesis en una
arteria coronaria o en una arteria periférica, hay incremento considerable del riesgo de sangrado cuando se
agrega anticoagulación VO estándar con warfarina o un anticoagulante de acción directa. No está clara la
combinación de fármacos óptima para pacientes con AF que también requieren terapia antiplaquetaria.

La anticoagulación crónica está contraindicada en algunos pacientes debido a riesgos de sangrado. Ya que
casi todos los trombos auriculares se originan en la orejuela auricular izquierda, cabe considerar la
extirpación quirúrgica de la orejuela combinada con la técnica del laberinto auricular, para dichos
pacientes, aunque no se ha mostrado de manera inequívoca que la extirpación de la orejuela disminuya el
riesgo de tromboembolia. También hay dispositivos que se colocan por vía percutánea que ligan u ocluyen
la orejuela auricular izquierda. Parecen no ser inferiores a la warfarina con respecto a la disminución del
riesgo de accidente cerebrovascular y se consideran en pacientes que tienen alto riesgo de tromboembolia
asociado a alto riesgo de sangrado por anticoagulación oral crónica.

CONTROL DEL RITMO

La AF se asocia con obesidad, hipertensión, consumo excesivo de alcohol y apnea del sueño. El control de
estos factores de riesgo suele reducir de forma considerable los episodios de AF y es útil para todos los
pacientes.

La decisión de administrar fármacos antiarrítmicos o de efectuar ablación con catéter para intentar
mantener el ritmo sinusal (lo que suele denominarse "estrategia de control del ritmo") depende
fundamentalmente de los síntomas del paciente y sus preferencias respecto a los beneficios y riesgos de
los tratamientos. En general, en los pacientes que mantienen ritmo sinusal la supervivencia es mayor que
en quienes siguen presentando AF, esto quizá se deba a que la AF persistente es un marcador de gravedad
de la enfermedad. En estudios aleatorizados, la administración de medicamentos antiarrítmicos para
mantener el ritmo sinusal no mejoró la supervivencia o disminuyó los síntomas en comparación con una
estrategia de control de la frecuencia, y el grupo que recibió farmacoterapia tuvo un mayor número de
hospitalizaciones. La eficacia y la toxicidad desalentadoras producidas por los antiarrítmicos disponibles,
así como el sesgo de selección de pacientes, quizá influyeron sobre los resultados de estos estudios. Se
desconocen el impacto de la ablación con catéter sobre la mortalidad, pero se encuentra en proceso de
estudio con estudios aleatorizados, controlados. Por lo general se selecciona una estrategia de control del
ritmo para pacientes con AF paroxística sintomática, episodios recurrentes de AF persistente sintomática,
AF con control difícil de la frecuencia, y AF que ha dado lugar a función ventricular deprimida o que agrava
insuficiencia cardiaca. En pacientes más jóvenes es más probable que se favorezca una estrategia de
control del ritmo que en pacientes sedentarios o ancianos en quienes el control de la frecuencia se alcanza
con mayor facilidad. Incluso si al parecer se mantiene ritmo sinusal, se recomienda anticoagulación de
acuerdo con el perfil de riesgo de eventos isquémicos cerebrovascular según la puntuación de la escala
CHA2DS2-VASc, porque son frecuentes los episodios asintomáticos de AF. Después de un primer episodio
de AF persistente es razonable usar una estrategia en la que se usen fármacos bloqueadores del nódulo AV,
cardioversión y anticoagulación, además de abordar posibles factores agravantes. Si las recurrencias son
poco frecuentes
Loading es razonable pensar en la cardioversión periódica.
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Farmacoterapia para mantener el ritmo sinusal

El objetivo de la terapia farmacológica es mantener el ritmo sinusal o disminuir episodios de AF. Los riesgos
y efectos secundarios de fármacos antiarrítmicos constituyen una consideración importante en la selección
del tratamiento. La farmacoterapia puede instaurarse una vez se haya establecido el ritmo sinusal o previo
a la cardioversión. Los bloqueadores β adrenérgicos y los bloqueadores de los canales de calcio ayudan a
controlar la frecuencia ventricular, mejoran los síntomas y poseen un perfil de riesgo bajo, pero son poco
eficaces para prevenir episodios de AF. Los bloqueadores de los canales de sodio clase I (flecainida,
propafenona, disopiramida, entre otros) son opciones para sujetos sin cardiopatía estructural significativa,
pero por sus efectos inotrópicos negativos y proarrítmicos justifican su contraindicación en pacientes con
coronariopatía o insuficiencia cardiaca. Se han administrado fármacos de clase III, sotalol y dofetilida, a
pacientes con enfermedad coronaria o enfermedad cardiaca estructural, pero conlleva un riesgo de ~3% de
inducir prolongación excesiva de QT y taquicardia ventricular polimorfa de torsade des pointes. La
dofetilida sólo debe emplearse en medio hospitalario, con vigilancia electrocardiográfica; muchos médicos
recomiendan también estas medidas en el uso del sotalol. La dronedarona aumenta la mortalidad en
pacientes con insuficiencia cardiaca. Estos fármacos tienen eficacia moderada en sujetos con AF
paroxística, de los cuales sólo el 30-50% se verán beneficiados. La amiodarona es más eficaz, manteniendo
el ritmo sinusal, alrededor de dos terceras partes de los pacientes. Se puede administrar a personas con
insuficiencia cardiaca y enfermedad coronaria. De igual forma, >40% de los pacientes en tratamiento con
amiodarona a largo plazo experimentarán toxicidad por este fármaco.

ABLACIÓN CON CATÉTER Y QUIRÚRGICA EN LA FIBRILACIÓN

AURICULAR
La ablación mediante catéter evita toxicidades de fármacos antiarrítmicos, pero los riesgos y la eficacia del
procedimiento dependen de la experiencia del médico. En pacientes con AF paroxística sin tratamiento
previo pero recurrente, la ablación con catéter tiene eficacia levemente mejor en comparación con la
farmacoterapia antiarrítmica y es superior a los fármacos antiarrítmicos para pacientes que tienen AF
recurrente a pesar de farmacoterapia. El control a largo plazo de AF es más difícil de alcanzar en pacientes
con AF persistente, quizá porque en ellos la anormalidad auricular es más extensa y tienen comorbilidades
mayores asociadas.

La ablación con catéter comprende cateterismo cardiaco, punción a través del tabique interauricular y
ablación con radiofrecuencia o crioablación para aislar eléctricamente las regiones de la aurícula izquierda
alrededor de la PV, lo que suprime la capacidad de focos desencadenantes en estas regiones para iniciar
AF, lo que también puede tener repercusiones sobre el sustrato para reentrada en la aurícula izquierda. Se
requieren áreas extensas de ablación y los huecos en áreas de ablación ya cicatrizadas o la aparición de
nuevos sitios desencadenantes fuera de la PV hacen necesario repetir el procedimiento en 20-50% de los
pacientes.

En pacientes con AF paroxística, el ritmo sinusal se mantiene durante más de un año después de un
procedimiento de ablación en ~60% de los pacientes, y se alcanza en 70-80% de los pacientes después de
procedimientos múltiples. En muchos individuos aumenta la capacidad de respuesta a fármacos
antiarrítmicos después del procedimiento. La ablación es menos eficaz en pacientes con AF persistente, y
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en particular AF persistente de larga evolución cuando se asocia con enfermedad cardiaca y

comorbilidades más extensas. A menudo se requiere ablación más extensa dirigida a áreas que
probablemente apoyan la reentrada en regiones fuera del antro venoso pulmonar pero adyacentes a él. No
hay una estrategia aprobada para seleccionar blancos de ablación fuera de las regiones antrales de la PV, y
se han seguido diversos métodos para ello. La ablación de áreas de actividad rápida durante AF o la
creación de líneas de ablación para bloquear la conducción a través de regiones de las aurículas no mejoró
los resultados en algunos estudios. Otros objetivos de ablación son focos que se activan en respuesta al
isoproterenol, áreas de fibrosis auricular y regiones con activación congruente con rotores de reentrada
durante la AF. A menudo se requiere más de un procedimiento de ablación para mantener el ritmo sinusal
en pacientes con AF persistente y AF persistente de larga evolución.

La ablación con catéter plantea un riesgo de 2-7% de complicaciones graves relacionadas con el
procedimiento, entre ellas accidente cerebrovascular (0.5-1%), taponamiento cardiaco (1%), parálisis del
nervio frénico, sangrado en zona de punción de acceso femoral y sobrecarga de líquido con insuficiencia
cardiaca, que pueden aparecer 1-3 días después del procedimiento. Es importante reconocer la posibilidad
de presentación tardía de algunas complicaciones. La ablación dentro de la PV en ocasiones lleva a
estenosis de la PV, que se presenta semanas a meses después del procedimiento, con disnea o hemoptisis.
El esófago colinda con la pared posterior de la aurícula izquierda, donde queda sujeto a lesión, y quizá se
formen úlceras esofágicas justo después del procedimiento que rara vez producen una fístula entre la
aurícula izquierda y el esófago (la incidencia estimada es <0.1%), la cual se presenta como endocarditis y
accidente cerebrovascular entre 10 días a tres semanas después del procedimiento. El diagnóstico
temprano de fístula auriculoesofágica es importante, porque si el diagnóstico es tardío lleva a la muerte. El
diagnóstico se realiza mediante tomografía computarizada (CT, computed tomography) de tórax con
contraste por vía oral e intravenosa. En pacientes con sospecha de fístula debe evitarse practicar
endoscopia debido al riesgo de émbolo de aire/líquido esofágico. Se requiere reparación definitiva de la
fístula auriculoesofágica mediante intervención quirúrgica cardiotorácica urgente.

La ablación quirúrgica de la AF se efectúa con frecuencia al mismo tiempo que la intervención quirúrgica
de válvula cardiaca o de arteria coronaria, y menos frecuentemente como un procedimiento único. Sin
embargo, para pacientes con AF persistente, los procedimientos quirúrgicos o híbridos parecen tener una
eficacia única más alta que la ablación con catéter. Los riesgos comprenden lesión del nódulo sinusal que
requiere implantación de marcapasos. La extirpación quirúrgica de la orejuela de la aurícula izquierda
quizá disminuya el riesgo de accidente cerebrovascular, aunque llegan a formarse trombos en el
remanente de la orejuela o si la ligadura de ésta es incompleta.

LECTURAS ADICIONALES

CALKINS  H et al. : 2012 HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and surgical ablation of
atrial fibrillation: Recommendations for patient selection, procedural techniques, patient management
and follow-up, definitions, endpoints, and research trial design. Heart Rhythm 9:632.e21, 2012.

COX  JL: Effective practical management of patients with atrial fibrillation when using new oral
anticoagulants. Ann Med 47:278, 2015.  [PubMed: 25850527]
Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

12/13
26/9/2020

DOUKETIS  JD et al. : Perioperative bridging anticoagulation in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med
373:823, 2015.  [PubMed: 26095867]

FREEDMAN  B et al. : Stroke prevention in atrial fibrillation. Lancet 388:806, 2016.  [PubMed: 27560276]

JANUARY  CT et al. : 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation:
Executive summary: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on practice guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 130:2071, 2014.  [PubMed: 24682348]

KIRCHHOF  P et al. : 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in
collaboration with EACTS. Eur Heart J 37:2893, 2016.  [PubMed: 27567408]

MASOUDI  FA et al. : 2015 ACC/HRS/SCAI le atrial appendage occlusion device societal overview. Heart
Rhythm 12:e122, 2015.  [PubMed: 26134035]

NAIR  KK et al. : Atrioesophageal fistula: A review. J Atr Fibrillation 8:1331, 2015.  [PubMed: 27957213]

NYONG  J et al. : Efficacy and safety of ablation for people with nonparoxysmal atrial fibrillation. Cochrane
Database Syst Rev 11:CD012088, 2016.  [PubMed: 27871122]

VOSKOBOINIK  A et al. : Alcohol and atrial fibrillation: A sobering review. J Am Coll Cardiol 68:2567, 2016. 
[PubMed: 27931615]

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