COVID-19 Origen, Transmisión y Características

29/1/2021 Infección por COVID-19: origen, transmisión y características de los coronavirus humanos - ScienceDirect
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Palabras clave
Coronavirus; COVID-19; Origen; Brote; Untado
Introducción
Los coronavirus pertenecen a la familia Coronaviridae en el orden Nidovirales. Corona representa picos en forma de corona en la superficie exterior del virus; por
lo tanto, fue nombrado coronavirus. Los coronavirus tienen un tamaño diminuto (65 a 125 nm de diámetro) y contienen un ARN monocatenario como material
nucleico, cuyo tamaño varía de 26 a 32 kbs de longitud ( Fig. 1). Los subgrupos de la familia de los coronavirus son los coronavirus alfa (α), beta (β), gamma (γ) y
delta (δ). El coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV), la influenza A H5N1, el coronavirus H1N1 2009 y el síndrome respiratorio de Oriente
Medio (MERS-CoV) causan lesión pulmonar aguda (ALI) y síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) que conduce a insuficiencia pulmonar y resultar en la
muerte. Se pensaba que estos virus infectaban sólo a los animales hasta que el mundo fue testigo de un brote de síndrome respiratorio agudo severo (SARS) causado
por el SARS-CoV, 2002 en Guangdong, China [1] . Sólo una década después, otro coronavirus patógeno, conocido como coronavirus del síndrome respiratorio de
Oriente Medio (MERS-CoV), provocó una enfermedad endémica en los países de Oriente Medio [2] .
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2090123220300540 2/24
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Figura 1 . Estructura del síndrome respiratorio que causa el coronavirus humano.
Recientemente, a fines de 2019, Wuhan, un centro comercial emergente de China, experimentó un brote de un nuevo coronavirus que mató a más de mil
ochocientos e infectó a más de setenta mil personas dentro de los primeros cincuenta días de la epidemia. Se informó que este virus era miembro del grupo β de
coronavirus. El nuevo virus fue nombrado como coronavirus de Wuhan o nuevo coronavirus de 2019 (2019-nCov) por los investigadores chinos. El Comité
Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) nombró al virus como SARS-CoV-2 y a la enfermedad como COVID-19 [3] , [4] , [5]. En la historia, SRAS-CoV (2003)
infectó a 8098 individuos con una tasa de mortalidad del 9%, en 26 países del mundo, por otro lado, el nuevo coronavirus (2019) infectó a 120,000 individuos con
una tasa de mortalidad del 2.9%, en 109 países, hasta la fecha de este escrito. Muestra que la tasa de transmisión de SARS-CoV-2 es más alta que la de SRAS-CoV y la
razón podría ser un evento de recombinación genética en la proteína S en la región RBD de SARS-CoV-2 que puede haber mejorado su capacidad de transmisión.
En este artículo de revisión, discutimos brevemente el origen de los coronavirus humanos. También discutimos la infecciosidad asociada y las características
biológicas del SARS y MERS con un enfoque especial en COVID-19.
Análisis comparativo de la aparición y propagación de coronavirus.

En 2003, la población china se infectó con un virus que causaba el síndrome respiratorio agudo severo (SARS) en la provincia de Guangdong. El virus fue
confirmado como miembro del subgrupo de Beta-coronavirus y se denominó SARS-CoV [6] , [7].. Los pacientes infectados presentaban síntomas de neumonía con
una lesión alveolar difusa que conducía al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). El SARS surgió inicialmente en Guangdong, China y luego se extendió
rápidamente por todo el mundo con más de 8000 personas infectadas y 776 fallecimientos. Una década más tarde, en 2012, se diagnosticó que un par de ciudadanos
de Arabia Saudita estaban infectados con otro coronavirus. El virus detectado se confirmó como miembro de coronavirus y se denominó Coronavirus del síndrome
respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV). La organización mundial de la salud informó que el coronavirus MERS infectó a más de 2428 personas y 838 muertes
[8]. MERS-CoV es un subgrupo miembro del beta-coronavirus y filogenéticamente diverso de otros humanos-CoV. La infección de MERS-CoV se inicia a partir de
una lesión leve de las vías respiratorias superiores, mientras que la progresión conduce a una enfermedad respiratoria grave. Al igual que el coronavirus del SRAS,
los pacientes infectados por el coronavirus MERS sufren neumonía, seguida de SDRA e insuficiencia renal [9] .
Recientemente, a fines de 2019, el gobierno chino informó a la OMS sobre varios casos de neumonía de etiología desconocida. El brote se inició en el mercado de
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mariscos de Hunan en la ciudad de Wuhan en China e infectó rápidamente a más de 50 personas. Los animales vivos se venden con frecuencia en el mercado de
mariscos de Hunan, como murciélagos, ranas, serpientes, pájaros, marmotas y conejos [10] . El 12 de enero de 2020, la Comisión Nacional de Salud de China
publicó más detalles sobre la epidemia, sugirió neumonía viral [10]. A partir del análisis basado en la secuencia de los aislamientos de los pacientes, el virus se
identificó como un nuevo coronavirus. Además, también se proporcionó la secuencia genética para el diagnóstico de infección viral. Inicialmente, se sugirió que
los pacientes infectados con neumonía inducida por el coronavirus de Wuhan en China pueden haber visitado el mercado de mariscos donde se vendían animales
vivos o pueden haber utilizado animales o aves infectadas como fuente de alimento. Sin embargo, investigaciones posteriores revelaron que algunas personas
contrajeron la infección incluso sin antecedentes de haber visitado el mercado de mariscos. Estas observaciones indicaron a un ser humano la capacidad de
propagación humana de este virus, que posteriormente se informó en más de 100 países en el mundo. La propagación del virus de persona a persona ocurre debido
al contacto cercano con una persona infectada, expuesta a toser, estornudos, gotitas respiratorias o aerosoles. Estos aerosoles pueden penetrar en el cuerpo humano
(pulmones) por inhalación por la nariz o la boca (Fig. 2 ) [11] , [12] , [13] , [14] .
Figura 2 . Los reservorios clave y el modo de transmisión de los coronavirus (los reservorios sospechosos de SARS-CoV-2 están rodeados de rojo); solo los
coronavirus α y β tienen la capacidad de infectar a los humanos, el consumo de animales infectados como fuente de alimento es la principal causa de transmisión
del virus de animal a humano y, debido al contacto cercano con una persona infectada, el virus se transmite más a personas sanas. La flecha negra punteada
muestra la posibilidad de transferencia viral del murciélago, mientras que la flecha negra sólida representa la transferencia confirmada.
Reservorios primarios y huéspedes de coronavirus
Es importante determinar la fuente de origen y transmisión para desarrollar estrategias preventivas para contener la infección. En el caso del SARS-CoV, los
Descargar se centraron inicialmente en los perros mapache y las civetas de palma como reservorios clave de la infección. Sin embargo, solo las muestras
investigadores
aisladas de las civetas en el mercado de alimentos mostraron resultados positivos para la detección de ARN viral, lo que sugiere que la palma de la civeta podría ser
hospedadores secundarios [15] . En 2001, las muestras se aislaron de personas sanas de Hong Kong y la evaluación molecular mostró una tasa de frecuencia del
2,5% de anticuerpos contra el coronavirus del SARS. Estas indicaciones sugirieron que el coronavirus del SARS puede estar circulando en humanos antes de causar
el brote en 2003 [16].. Más tarde, también se descubrió que los murciélagos Rhinolophus tenían anticuerpos anti-SARS-CoV, lo que sugiere que los murciélagos son
una fuente de replicación viral [17] . El coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS) apareció por primera vez en 2012 en Arabia Saudita [9] . El
coronavirus MERS también pertenece al coronavirus beta y tiene camellos como fuente zoonótica o huésped primario [18] . En un estudio reciente, el coronavirus
MERS también se detectó en murciélagos Pipistrellus y Perimyotis [19] , y se sugirió que los murciélagos son el huésped clave y el medio de transmisión del virus
[20] , [21]. Inicialmente, un grupo de investigadores sugirió que las serpientes serían el posible hospedador, sin embargo, después de que los hallazgos de similitud
genómica del nuevo coronavirus con virus de murciélago similares al SARS respaldaran la afirmación de que no las serpientes, sino solo los murciélagos podrían
ser los reservorios clave ( Tabla 1 ) [22] , [23] . Un análisis más detallado de la recombinación homóloga reveló que la glicoproteína de pico de unión al receptor del
nuevo coronavirus se desarrolla a partir de un SARS-CoV (CoVZXC21 o CoVZC45) y un Beta-CoV aún desconocido [24] . Sin embargo, para erradicar el virus, se
requiere más trabajo en los aspectos de identificación de la fuente zoonótica intermedia que causó la transmisión del virus a los humanos.
Cuadro 1 . Análisis comparativo de las características biológicas de SARS-CoV y SARS-CoV-2.
Características SARS-CoV SARS-CoV-2 Referencia
Fecha de aparición Noviembre de 2002 Diciembre de 2019 [37] , [79] , [80] ,

[81]
Área de emergencia Guangdong, China Wuhan, China
Fecha de control total Julio de 2003 Aún no controlado
Anfitriones clave Murciélago, civetas de palma y perros Raccon Murciélago [22] , [82] , [83]
Número de países infectados 26 109 [84]
Receptor de entrada en Receptor ACE2 Receptor ACE2 [22] , [55] , [85]

humanos
Signo y síntomas fiebre, malestar general, mialgia, dolor de cabeza, diarrea, escalofríos, tos y dificultad para Tos, fiebre y dificultad para [12] , [23] , [85]
respirar respirar.
Enfermedad causada SARS, SDRA SARS, COVID-19 [85] , [86]
Total de pacientes infectados 8098 123882 [84]
Total de pacientes recuperados 7322 67051
Características SARS-CoV SARS-CoV-2 Referencia

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Total de pacientes fallecidos 776 (tasa de mortalidad del 9,6%) 4473 (3,61% de tasa de mortalidad)
Características clave y mecanismo de entrada de los coronavirus humanos

Todos los coronavirus contienen genes específicos en las regiones aguas abajo de ORF1 que codifican proteínas para la replicación viral, la nucleocápside y la
formación de picos [25] . Los picos de glicoproteína en la superficie exterior de los coronavirus son responsables de la unión y entrada del virus a las células
huésped ( Fig. 1 ). El dominio de unión al receptor (RBD) está débilmente unido entre los virus, por lo tanto, el virus puede infectar a múltiples huéspedes [26] , [27]
. Otros coronavirus reconocen principalmente a las aminopeptidasas o carbohidratos como un receptor clave para la entrada a las células humanas, mientras que el
SARS-CoV y el MERS-CoV reconocen las exopeptidasas [2]. El mecanismo de entrada de un coronavirus depende de las proteasas celulares que incluyen la proteasa
similar a la tripsina (HAT) de las vías respiratorias humanas, las catepsinas y la proteasa transmembrana serina 2 (TMPRSS2) que dividen la proteína espiga y
establecen más cambios de penetración [28] , [29] . MERS-coronavirus emplea dipeptidil peptidasa 4 (DPP4), mientras que HCoV-NL63 y SARS-coronavirus
requieren enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) como receptor clave [2] , [26] .
El SARS-CoV-2 posee la estructura típica de coronavirus con proteína de pico y también expresa otras poliproteínas, nucleoproteínas y proteínas de membrana,
como ARN polimerasa, proteasa similar a 3-quimotripsina, proteasa similar a papaína, helicasa, glicoproteína y proteínas accesorias [ 30] , [31] . La proteína de pico
de SARS-CoV-2 contiene una estructura 3-D en la región RBD para mantener las fuerzas de van der Waals [32] . El residuo 394 de glutamina en la región RBD del
SARS-CoV-2 es reconocido por el residuo crítico de lisina 31 en el receptor ACE2 humano [33] . Todo el mecanismo de patogenicidad del SARS-CoV-2, desde la
unión hasta la replicación, se menciona bien en la figura 3 .
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Fig. 3 .El ciclo de vida del SARS-CoV-2 en las células huésped; comienza su ciclo de vida cuando la proteína S se une al receptor celular ACE2. Después de la unión
al receptor, el cambio de conformación en la proteína S facilita la fusión de la envoltura viral con la membrana celular a través de la vía endosomal. Luego, el SARS-
CoV-2 libera ARN en la célula huésped. El ARN del genoma se traduce en poliproteínas de replicasa viral pp1a y 1ab, que luego se escinden en pequeños productos
por las proteinasas virales. La polimerasa produce una serie de ARNm subgenómicos por transcripción discontinua y finalmente se traduce en proteínas virales
relevantes. Las proteínas virales y el ARN del genoma se ensamblan posteriormente en viriones en el RE y Golgi y luego se transportan a través de vesículas y se
liberan fuera de la célula. ACE2, enzima convertidora de angiotensina 2; RE, retículo endoplásmico; ERGIC, compartimento intermedio ER-Golgi.
Variaciones genómicas en SARS-CoV-2

Se ha informado que el genoma del SARS-CoV-2 es más del 80% idéntico al del coronavirus humano anterior (CoV de murciélago similar al SARS) [34] . Las
proteínas estructurales están codificadas por los cuatro genes estructurales, incluidos los genes de pico (S), envoltura (E), membrana (M) y nucleocápside (N). El
orf1ab es el gen más grande en SARS-CoV-2 que codifica la proteína pp1ab y 15 nsps. El gen orf1a codifica la proteína pp1a que también contiene 10 nsps [34] , [35] ,
[36] . Según el árbol evolutivo, el SARS-CoV-2 se encuentra cerca del grupo de coronavirus del SARS [37] , [38] ( Fig. 5). Estudios recientes han indicado variaciones
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notables en el SARS-CoV y el SARS-CoV-2, como la ausencia de la proteína 8a y la fluctuación en el número de aminoácidos en la proteína 8b y 3c en el SARS-CoV-2
[34] ( Fig. 4 ) . También se informa que la glicoproteína Spike del coronavirus de Wuhan se modifica mediante recombinación homóloga. La glicoproteína de pico
de SARS-CoV-2 es la mezcla de SARS-CoV de murciélago y una Beta-CoV desconocida [38] . En un estudio fluorescente, se confirmó que el SARS-CoV-2 también
utiliza el mismo receptor de células ACE2 (enzima convertidora de angiotensina 2) y el mismo mecanismo para la entrada a la célula huésped que anteriormente
utilizaba el SARS-CoV [39] , [40]. La única mutación N501T en la proteína Spike del SARS-CoV-2 puede haber mejorado significativamente su afinidad de unión por
ACE2 [33] .
Figura 4 . Organización del genoma de los betacoronavirus; El genoma de Betacoronavirus para humanos (SARS-CoV-2, SARS-CoV y MERS-CoV) comprende la
región 5′-no traducida (5′-UTR), marco de lectura abierto (orf ) 1a / b (recuadro verde) que codifica no -proteínas estructurales (nsp) para la replicación, proteínas
estructurales que incluyen proteínas de pico (caja azul), envoltura (caja marrón), membrana (caja rosa) y nucleocápside (caja cian), proteínas accesorias (cajas gris
claro) como orf 3, 6, 7a, 7b, 8 y 9b en el genoma del SARS-CoV-2 y en la región 3 'sin traducir (3' UTR). Los puntos subrayados en rojo son la proteína que muestra
una variación clave entre el SARS-CoV-2 y el SARS-CoV. La longitud de nsps y orfs no se dibuja a escala.
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Figura 5 . Árbol filogenético de coronavirus (el contenido en rojo es la última incorporación del recién surgido SARS-CoV-2 y WSFMP Wuhan-Hu-1 se utiliza como
referencia en el árbol); El árbol filogenético que muestra la relación de Wuhan-Hu-1 (indicado en rojo) con el coronavirus seleccionado se basa en secuencias de
nucleótidos del genoma completo. Los virus se agrupan en cuatro géneros (se muestra el prototipo): Alphacoronavirus (azul cielo), Betacoronavirus (rosa),
Gammacoronavirus (verde) y Deltacoronavirus (azul claro). Los grupos de subgrupos se etiquetan como 1a y 1b para el Alphacoronavirus y 2a, 2b, 2c y 2d para el
Betacoronavirus. Este árbol se basa en los árboles publicados de Coronavirinae [3] , [41]y reconstruido con secuencias de la región codificante completa de ARN
polimerasa dependiente de ARN de los nuevos coronavirus representativos (método de máxima verosimilitud usando el software MEGA 7.2). coronavirus del
síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV); Coronavirus relacionado con el SARS (SARSr-CoV); el coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio
(MERS-CoV); virus de la diarrea entérica porcina (PEDV); Neumonía en el mercado de mariscos de Wuhan (Wuhan-Hu-1). Bat CoV RaTG13 mostró una alta
identidad de secuencia con el SARS-CoV-2 [42] .
El principal obstáculo en el progreso de la investigación

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Los modelos animales juegan un papel vital para descubrir los mecanismos de patogenicidad viral desde la entrada hasta la transmisión y diseñar estrategias
terapéuticas. Anteriormente, para examinar la replicación del SARS-CoV, se utilizaron varios modelos animales que mostraban los síntomas de una infección grave
[43] . En contraste con el SARS-CoV, no se observó patogénesis de MERS-CoV en animales pequeños. Los ratones no son vulnerables a la infección por coronavirus
MERS debido a la incompatibilidad del receptor DPP4 [44].. Como el genoma completo del nuevo coronavirus de 2019 es más del 80% similar al CoV de
murciélago similar al SARS humano anterior, los modelos animales utilizados anteriormente para el SARS-CoV se pueden utilizar para estudiar la patogenicidad
infecciosa del SARS-CoV-2. El receptor de células ACE2 humano es reconocido tanto por el SARS como por los nuevos coronavirus. En conclusión, los hámsteres
modificados genéticamente u otros animales pequeños mediados por TALEN o CRISPR pueden utilizarse para el estudio de la patogenicidad de nuevos
coronavirus. Se ha informado que el SARS-CoV se replica y causa una enfermedad grave en ratas (F344), donde el análisis de secuencia reveló una mutación en la
glicoproteína de pico [45]. Por lo tanto, podría ser otra opción adecuada para desarrollar agentes terapéuticos dirigidos a glicoproteínas de pico contra nuevos
coronavirus. Recientemente, se utilizaron modelos de ratones y aislamientos clínicos para desarrollar cualquier estrategia terapéutica contra el COVID-19 inducido
por el SARS-CoV-2 [46] , [47] . En un estudio similar, se utilizó la predicción de inteligencia artificial para investigar el papel inhibidor del fármaco contra el SARS-
CoV-2 [48] . También se utilizaron pacientes infectados con SARS-CoV-2 para realizar ensayos clínicos aleatorizados [46] , [49] , [50] . Ahora es importante que los
científicos de todo el mundo colaboren en el diseño de un modelo adecuado e investiguen los mecanismos in vivo asociados con la patogénesis del SARS-CoV-2.
Posibles estrategias terapéuticas contra COVID-19

Inicialmente, la nebulización con interferones-α, antibióticos de amplio espectro y fármacos antivirales se utilizaron para reducir la carga viral [49] , [51] , [52] , sin
embargo, solo el remdesivir ha mostrado un impacto prometedor contra el virus [53]. . Remdesivir solo y en combinación con cloroquina o interferón beta bloqueó
significativamente la replicación del SARS-CoV-2 y los pacientes fueron declarados clínicamente recuperados [46] , [50] , [52] . Actualmente se están evaluando varios
otros antivirales contra la infección. Nafamostat, Nitazoxanide, Ribavirin, Penciclovir, Favipiravir, Ritonavir, AAK1, Baricitinib y Arbidol mostraron resultados
moderados cuando se probaron contra infecciones en pacientes yaislamientos clínicos in vitro [46] , [48] , [50] , [52] . Varias otras combinaciones, como la
combinación de antivirales o antibióticos con medicinas tradicionales chinas, también se evaluaron contra la infección inducida por el SARS-CoV-2 en humanos y
ratones [46] . Recientemente en Shanghai, los médicos aislaron el plasma sanguíneo de pacientes clínicamente recuperados de COVID-19 y lo inyectaron en los
pacientes infectados que mostraron resultados positivos con una rápida recuperación [54] . En un estudio reciente, se identificó que el anticuerpo monoclonal
(CR3022) se une con el pico RBD de SARS-CoV-2. Esto probablemente se deba a que el epítopo del anticuerpo no se superpone con el motivo de unión al receptor
ACE2 divergente. CR3022 tiene el potencial de ser desarrollado como un candidato terapéutico, solo o en combinación con otros anticuerpos neutralizantes para la
prevención y el tratamiento de COVID-19 la infección [55] .
Vacunas para el SARS-CoV-2

No existe una vacuna disponible contra COVID-19, mientras que las vacunas o estrategias anteriores utilizadas para desarrollar una vacuna contra el SARS-CoV
pueden ser efectivas. La proteína recombinante de la cepa Urbani (AY278741) de SARS-CoV se administró a ratones y hámsteres, lo que resultó en la producción de
anticuerpos neutralizantes y protección contra el SARS-CoV [56] , [57] . El fragmento de ADN, el virus completo inactivado o la cepa de vectores vivos del SARS-CoV
(AY278741) redujeron significativamente la infección viral en varios modelos animales [58] , [59] , [60] , [61] , [62] , [ 63]. También se utilizaron otras cepas diferentes
de SARS-CoV para producir vacunas inactivadas o con vectores vivos que redujeron eficazmente la carga viral en modelos animales. Estas cepas incluyen, Tor2
(AY274119) [64] , [65] , Utah (AY714217) [66] , FRA (AY310120) [59] , HKU-39849 (AY278491) [57] , [67] , BJ01 (AY278488) [68] , [69] , NS1 (AY508724) [70] , ZJ01 (AY297028)
[70] , GD01 (AY278489) [69] y GZ50 (AY304495) [71]. Sin embargo, hay pocas vacunas en preparación contra el SARS-CoV-2. La vacuna basada en ARNm preparada
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el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de EE. UU. Contra el SARS-CoV-2 se encuentra en fase 1 de prueba [72] . La vacuna basada en ADN
INO-4800 pronto estará disponible para pruebas en humanos [73] . El Centro Chino para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) trabaja en el desarrollo
de una vacuna de virus inactivados [74] , [75] . Pronto estará disponible una muestra de vacuna basada en ARNm (preparada por Stermirna Therapeutics) [76] .
GeoVax-BravoVax está trabajando para desarrollar una vacuna basada en Vaccina Ankara modificada (MVA) [77]. Mientras que Clover Biopharmaceuticals está
desarrollando una vacuna recombinante basada en la subunidad-trímero de la proteína 2019-nCoV S [78] .
Aunque los equipos de investigación de todo el mundo están trabajando para investigar las características clave, la patogénesis y las opciones de tratamiento, se
considera necesario centrarse en las opciones terapéuticas competitivas y la resistencia cruzada de otras vacunas. Por ejemplo, existe la posibilidad de que las
vacunas para otras enfermedades como la rubéola o el sarampión puedan crear una resistencia cruzada para el SARS-CoV-2. Esta declaración de resistencia cruzada
se basa en las observaciones de que los niños en China eran menos vulnerables a la infección en comparación con la población mayor, mientras que los niños en
China están siendo mayormente vacunados contra el sarampión.
Conclusión y perspectiva
El nuevo coronavirus se originó en el mercado de mariscos de Hunan en Wuhan, China, donde se venden murciélagos, serpientes, perros mapaches, civetas de
palma y otros animales, y se propagó rápidamente a 109 países. La fuente zoonótica del SARS-CoV-2 no está confirmada, sin embargo, el análisis basado en
secuencias sugirió que los murciélagos son el reservorio clave. Se descubrió que la recombinación de ADN estaba implicada en la glicoproteína de pico que
clasificaba el SARS-CoV (CoVZXC21 o CoVZC45) con el RBD de otro Beta CoV, por lo que podría ser la razón de la transmisión entre especies y la infección rápida.
Según los árboles filogenéticos, el SARS-CoV está más cerca de los CoV de murciélagos similares al SARS. Hasta ahora, no se han desarrollado tratamientos clínicos
o estrategias de prevención prometedores contra los coronavirus humanos. Sin embargo, los investigadores están trabajando para desarrollar estrategias
terapéuticas eficientes para hacer frente a los nuevos coronavirus. Se han evaluado varios antivirales de amplio espectro previamente utilizados contra la influenza,
el SARS y los coronavirus MERS, ya sea solos o en combinaciones para tratar pacientes con COVID-19, modelos de ratones y aislados clínicos. Remdesivir,
Lopinavir, Ritonavir y Oseltamivir bloquearon significativamente la infección por COVID-19 en pacientes infectados. Se puede concluir que el evento de
recombinación del homólogo en la proteína S de la región RBD mejoró la capacidad de transmisión del virus. Si bien la decisión de traer de regreso a los
nacionales de la zona infectada por parte de varios países y la mala detección de los pasajeros, se convierten en la principal causa de propagación del virus en otros
países. Remdesivir, Lopinavir, Ritonavir y Oseltamivir bloquearon significativamente la infección por COVID-19 en pacientes infectados. Se puede concluir que el
evento de recombinación del homólogo en la proteína S de la región RBD mejoró la capacidad de transmisión del virus. Si bien la decisión de traer de regreso a los
países. Remdesivir, Lopinavir, Ritonavir y Oseltamivir bloquearon significativamente la infección por COVID-19 en pacientes infectados. Se puede concluir que el
evento de recombinación del homólogo en la proteína S de la región RBD mejoró la capacidad de transmisión del virus. Si bien la decisión de traer de regreso a los
países.
Lo más importante es que los coronavirus humanos que se dirigen a vacunas y medicamentos antivirales deben diseñarse para que puedan usarse contra las
epidemias actuales y futuras. Hay muchas empresas trabajando para el desarrollo de vacunas eficaces contra el SARS-CoV-2, como Moderna Therapeutics, Inovio
Pharmaceuticals, Novavax, Vir Biotechnology, Stermirna Therapeutics, Johnson & Johnson, VIDO-InterVac, GeoVax-BravoVax, Clover Biopharmaceuticals,
CureVac, y Codagenix. Pero existe la necesidad de realizar pruebas rápidas basadas en humanos y animales, ya que estas vacunas aún requieren de 3 a 10 meses para

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Figura 1 . Estructura del síndrome respiratorio que causa el coronavirus humano.

Análisis comparativo de la aparición y propagación de coronavirus.

Reservorios primarios y huéspedes de coronavirus

Cuadro 1 . Análisis comparativo de las características biológicas de SARS-CoV y SARS-CoV-2.

Características SARS-CoV SARS-CoV-2 Referencia

Fecha de aparición Noviembre de 2002 Diciembre de 2019 [37] , [79] , [80] ,

Fecha de control total Julio de 2003 Aún no controlado

Número de países infectados 26 109 [84]

Receptor de entrada en Receptor ACE2 Receptor ACE2 [22] , [55] , [85]

Enfermedad causada SARS, SDRA SARS, COVID-19 [85] , [86]

Total de pacientes infectados 8098 123882 [84]

Total de pacientes recuperados 7322 67051

Características SARS-CoV SARS-CoV-2 Referencia

Características clave y mecanismo de entrada de los coronavirus humanos

Variaciones genómicas en SARS-CoV-2

El principal obstáculo en el progreso de la investigación

Posibles estrategias terapéuticas contra COVID-19

Vacunas para el SARS-CoV-2

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