Diag Dif PDF

JOSÉ
AGUSTÍN
CARABALLO
SIERRA
MD, PhD. Egresado del Hahnemann Medical
College Philadelphia-USA. Profesor emérito
de la Universidad de Los Andes. Mérida,
Venezuela.
Autor de variados textos de Medicina para
el alivio de estudiantes y médicos noveles:
Manual de Exploración Clínica, Pruebas de
Laboratorio-Interpretación Clínica, Manual de
Emergencias Médicas, Terapéutica en Medicina
Interna, Hematología Práctica (Co-editor).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN MEDICINA INTERNA
Autor: JOSÉ AGUSTÍN CARABALLO SIERRA
Universidad de Los Andes. Mérida, Venezuela
Colección: Ciencias de la salud
Editado por el Consejo de Publicaciones

de la Universidad de Los Andes.
Av. Andrés Bello, antiguo CALA. La Parroquia
Mérida, estado Mérida, Venezuela
Telefax: (+58 274) 2711955, 2713210, 2712034
e-mail: [email protected]
http://www.ula.ve/cp
Reservados todos los derechos

© José Agustín Caraballo Sierra
1.a edición, 1993
2.a edición, 2007
1.a reimpresión de la 2.a edición, 2010
3.a edición, 2019
Hecho el depósito de ley

Depósito legal: lf 23720076201493
ISBN 978-980-11-1038-5
Diseño editorial: Reinaldo Sánchez Guillén

Imagen de portada: “The Doctor” por Luke Fildes
(óleo sobre lienzo, 1891)
6 — DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN MEDICINA INTERNA
Colaboradores
JORGE ALVARADO
Profesor de Nefrología.
IAHULA *. Mérida, Venezuela
HILARIÓN ARAUJO UNDA

Profesor de Neurología.
JOSE LUIS CAMPINS

Médico Oftalmólogo.
Centro Clínico Dr. Marcial Ríos Murillo.
Mérida, Venezuela
JOSÉ AGUSTÍN CARABALLO ARIAS

Profesor de Otología y Coordinador de Postgrado.
Hospital San Rafael. Bogotá, Colombia
JOSÉ R. CEDEÑO MORALES

Médico Internista-Infectólogo.
Profesor Emérito de la Universidad Centro Occidental
Lisandro Alvarado. Barquisimeto, Venezuela
CARLOS CHALBAUD ZERPA (†)

Profesor de Endocrinología.
ABDEL FUENMAYOR
Profesor de Cardiología-Electrofisiología.
GUSTAVO MORET
Médico Urólogo. Centro Clínico Dr. Marcial Ríos Murillo.
Mérida, Venezuela
GENOVEVA PEDRIQUE
Médico Internista-Endocrinólogo.
Atrium Centro. Mérida, Venezuela
DAVID PINEDA CALZADA

Médico Otorrinolaringólogo-Laringólogo
Profesor de La Universidad del Valle.
Cali, Colombia
VICENTE RODRÍGUEZ
Profesor de Reumatología.
HILDEBRANDO ROMERO SANDOVAL

Profesor de Hematología.
* Instituto Autónomo Hospital Universitario de Los Andes

J O S É AG U ST Í N CA R A BA L LO S I E R R A — 7
» A los estudiantes de Medicina

y médicos noveles
A nuestro apostolado,
a los pacientes
que siempre nos enseñan «
8 — DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN MEDICINA INTERNA
Contenido
Presentación — 10
Clasificación alfabética de las enfermedades

según su síntoma o signo predominante — 12
A 40—80
Abdomen, dolor difuso — 41
Anasarca (edema generalizado) — 46
Anemia — 51
Anorrectales, enfermedades — 63
F 214—241
Fiebre de origen desconocido — 214
Artritis — 66
Flancos y fosas lumbares, masas — 230
Ascitis — 76
Fosas iliacas, dolor — 232
C 81—132
Fosas iliacas, masas — 238
Cardiaca, insuficiencia — 81
Cefaleas — 854
G 242—247
Galactorrea — 242
Coma — 93
Ginecomastia — 246
Convulsiones — 107
Cuello, dolor — 114 H 248—320

Cuello, tumores — 121 Hematemesis — 248
Hematuria — 251
D 133—185
Hemitórax, dolor (puntada de costado) — 257
Demencias — 133
Hemoptisis — 259
Diarreas — 141
Hemorrágico, síndrome (discrasias sanguíneas) — 263
Disfagia — 150
Hepatomegalia — 274
Disnea — 155
Hipercalcemia — 281
Disuria — 172
Hipercoagulabilidad, estados — 285
Dorsolumbar, dolor — 175
Hipertensión arterial sistémica — 289
E 186—213
Hipoacusia — 298
Enterorragia — 186
Hipocalcemia — 302
Epigastrio, dolor — 191
Hipocondrio derecho, dolor — 306
Epigastrio, masas — 196
Hipocondrio derecho, masas — 309
Espondiloartropatías
Hipocondrio izquierdo, dolor — 310
Seronegativas — 199
Hipocondrio izquierdo, Masas (esplenomegalia) — 312
Exoftalmos — 204
Hipogastrio, dolor pélvico — 318
Extremidad superior, dolor — 207
Hipogastrio, masas — 320
I 321—332
Ictericia — 321
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENJ MEDICINA INTERNA
O S É AG U ST Í N CA R A BA L LO S I E R R A — 9
José Agustín Caraballo Sierra
L 333—341
Linfadenopatías — 333
M 342—348
Midriasis y miosis — 342
Movimientos anormales (extrapiramidales) — 346
N 349—351
Nistagmo — 349
O 352—363
Ojo rojo — 352
Oliguria — 360
P 364—423
Papila, edema — 364
Parálisis con focalidad neurológica — 369
Parálisis sin focalidad neurólogica — 388
Parestesias — 399
Pirosis — 407
Poliuria — 409 R 424—429
Precordial, dolor — 412 Retroesternal, dolor — 424
Próstata, aumento de tamaño — 415

S 430—441
Purpúrico, síndrome — 419
Síncope — 430
Soplos cardiacos — 436
T 442—453
Temblor — 442
Testículo, dolor. Aumento de volumen — 446
Tinnitus (acúfenos) — 452
V 454—467
Vértigo — 454
Visión, pérdida brusca — 462
Referencias bibliográficas — 468
Lista de tablas — 504
Lista de figuras — 505
Índice alfabético — 507
10 — D I A G N Ó S T I C O D I F E R E N C I A L E N M E D I C I N A I N T E R N A
Presentación
No es fácil hacer una clasificación lógica y académica de las

enfermedades; de hecho, en muchas entidades clínicas se des-
conoce su etiopatogenia, su origen es multifactorial, la forma
de presentarse es atípica y generalmente hay un componente
genético, por lo que resulta difícil incluirlas en un grupo de-
terminado. Agradecemos pues la tolerancia del lector si una
enfermedad “intencionalmente” es ubicada en un grupo que,
aunque no corresponda totalmente a su asignación, sería el
más aceptable.
En este trabajo se lleva a cabo una clasificación de las
enfermedades haciendo hincapié en la naturaleza íntima del
proceso morboso y se describe según los síntomas y signos
predominantes que orientan al diagnóstico. Una forma prác-
tica y simplista es agrupar las patologías según su etiopatoge-
nia: congénitas, infecciosas, tumorales, inflamatorias, físicas,
endocrino-metabólicas y degenerativas (CITIFED).
En el quehacer de la medicina interna no es usual que el
factor congénito constituya una causa directa y frecuente de
enfermedades; sin embargo, se encuentran malformaciones
vasculares, deficiencia de los factores de la coagulación, defec-
tos metabólicos, alteraciones enzimáticas y, lo más importante
quizás, la predisposición genética a adquirir las enfermedades.
Las patologías infecciosas incluyen bacterias, virus, parásitos,
hongos y ciertos microorganismos atípicos como las Chlamydias
o Mycoplasmas. En las enfermedades tumorales (benignas y
malignas) se describen tumores sólidos, enfermedades mielo-
proliferativas y masas quísticas. En el grupo de las enfermeda-
des inflamatorias se analizan entidades clínicas de múltiples
etiologías, genéticas y ambientales: autoinmune, efecto co-
lateral de medicamentos, tóxicos, alergia, hipersensibilidad,
enfermedades granulomatosas e infiltración de órganos por
P R E S E N TAC I Ó N — 11
material de diferente naturaleza (amiloide). En las enfermedades físicas se engloba

un sinnúmero de condiciones de diferente naturaleza y difícil ubicación por su etio-
patogenia y fisiopatología, y que desencadenan la enfermedad; son ejemplo de estas
los trastornos vasculares (isquemia, trombosis, hematomas e hipertensión arterial),
traumatismos, compresiones y torsiones de órganos, obstrucciones, ulceraciones,
debilidad de la pared abdominal, tóxicos, cuerpos extraños, agentes físicos, psico-
somáticos y funcionales. En las enfermedades endocrinas se incluyen los trastornos
endocrino-metabólicos y nutricionales. En los procesos degenerativos están incluidas
enfermedades con trasfondo genético-ambiental, por involución o desgaste de teji-
dos u órganos: ateroesclerosis, infiltración de los órganos por material de diferente
naturaleza (grasa, hierro, calcio) y fibrosis generada por ciertas sustancias.
Cada enfermedad es resaltada en negrilla y analizada en el grupo que le corres-
ponde y donde la presencia de ese síntoma o signo es el más destacado y condición
sine qua non para que exista dicha enfermedad. Por ej., la endocarditis bacteriana se
describe en el capítulo de fiebre porque es muy remota una endocarditis sin fiebre;
además, su clínica tan proteiforme incluye soplos cardiacos de reciente aparición,
anemia, esplenomegalia y, con menos frecuencia, fenómenos embólicos, vasculitis
y poliartritis. En este libro no se incluyen enfermedades que por su historia clínica y
presentación son tan obvias que no representan desafío alguno para el diagnóstico
diferencial y generalmente involucran las subespecialidades; tampoco se analizarán
en ella los trastornos funcionales y psicosomáticos debido a que muchos de ellos son
de naturaleza y etiopatogenia aún no determinada y pueden dar ocasionalmente
manifestaciones clínicas que simulan cualquiera de las enfermedades aquí descritas.
Por razones de sistematización se sigue un orden en el texto según la regla
nemotécnica CITIFED y no por la importancia y frecuencia de las enfermedades,
como sería lo más lógico.
EL AUTOR
Clasificación
alfabética
de las
enfermedades
según
su síntoma
o signo
predominante
A
C
D
E
F
G
I
H L
M
N
O
P R
S
T
V
C L A S I F I C A C I Ó N A L FA B É T I C A D E L A S E N F E R M E D A D E S — 13
ABDOMEN, DOLOR DIFUSO

I: linfadenitis mesentérica aguda y peritonitis generalizada.
F: obstrucción intestinal e íleo paralítico.
D: angina intestinal, infarto intestinal y aneurisma de la aorta abdominal.
ANASARCA
I: glomerulonefritis aguda y crónica, reacciones alérgicas.
F: insuficiencia cardiaca crónica, trombosis venosa, preeclampsia, cirrosis hepática,
síndrome nefrótico, desnutrición, hipoalbuminemia y pérdida de albúmina por
enteropatía.
E: hipotiroidismo (mixedema).
› Edema de origen cardiopulmonar.
› Edema de origen renal.
› Edema de origen hepático.
› Edema por hipoalbuminemia.
› Edema localizado.
› Edema de origen capilar.
› Edema de origen endocrino u hormonal.
› Edema inducido por medicamentos.
ANEMIA
ANEMIA NORMOCÍTICA: anemia por infecciones crónicas, hemorragias agudas,
hepatopatías crónicas, enfermedad renal crónica, hipotiroidismo, hiperesple-
nismo, hemoglobinopatías (Hb SS, SC y AS), aplasia medular, anemia hemolítica
(extravascular y intravascular), cáncer metastásico medular, mieloma múltiple
y quimio o radioterapia.
ANEMIA MICROCÍTICA: síndrome mielodisplásico, deficiencia crónica de hierro y/o

de proteínas, sangramiento crónico, artritis reumatoide, anemia sideroblástica,
síndromes talasémicos e intoxicación por plomo.
ANEMIA MACROCÍTICA: anemia megaloblástica, abuso de alcohol, reticulocitosis
(debido a macrocitosis importante) y síndrome mielodisplásico.
ANORRECTALES, ENFERMEDADES
I: abscesos perirrectales, proctitis infecciosa (herpética, sifilítica y gonocócica),
condiloma latum y acuminatum.
T: carcinoma del recto y pólipos.
I: proctitis en la colitis ulcerativa.
F: hemorroides (internas y externas) trombosadas, fisuras, prurito anal, fístulas
perianales, proctitis actínica y prolapso rectal.
ARTRITIS
I: artritis piógena, gonocócica, tuberculosa, viral, enfermedad de Wipple, sepsis,
hepatitis y sífilis.
T: neoplasias óseas primarias (sarcoma osteogénico y tumor de células gigantes) y
metastásicas.
I: fiebre reumática, artritis reumatoide, artritis juvenil idiopática (enfermedad
de Still pauciarticular y poliarticular), lupus eritematoso sistémico, esclerosis
sistémica, síndrome de Reiter, artritis reactiva, psoriasis y artropatía enteropática.
F: ruptura de ligamentos y necrosis aséptica ósea.
E: gota, pseudogota y acromegalia.
D: osteoartritis degenerativa.
ASCITIS
I: peritonitis espontánea.
T: carcinomatosis peritoneal y carcinoma o quiste del ovario.
F: pericarditis constrictiva, hipertensión portal (cirrosis y esquistosomiasis), insufi-
ciencia cardiaca crónica, cor pulmonale y quiloperitoneo.
CARDIACA, INSUFICIENCIA
Causas propiamente cardiacas (miocardiopatías) y extracardiacas.
CEFALEAS
C: vicios de refracción, glaucoma, malformaciones vasculares (aneurismas y fístulas
arteriovenosas).
I: trastornos dentales, sinusitis, mucormicosis, otitis, mastoiditis, meningitis, en-
cefalitis, absceso cerebral y epidural, sífilis meningovascular y neurocisticercosis.
T: neoplasias primarias o metastásicas cerebrales o de la hipófisis, higroma quístico,
quiste porencefálico, hiperostosis frontalis, tumores de la órbita, colesteatoma y
schwannoma vestibular ( neuroma del acústico).
I: arteritis temporal (polimialgia reumática), neuralgias de los nervios craneales
(trigémino, glosofaríngeo, occipital y óptico), rinitis (alérgica y tóxica), uveitis,
escleritis y neuritis óptica.
F: cefalea postraumatismo craneoencefálico, cefalea vascular (migraña), cefalea
histamínica en racimos, hemicránea paroxística crónica, cefalea tensional,
encefalopatía hipertensiva, hemorragia subaracnoidea, cefaleas no asociadas a
lesiones estructurales (cefalea idiopática en puñalada, compresiva, fibromialgia,
trombosis de senos venosos y cefalea postpunción lumbar), hematomas sub-
dural y epidural, hipertensión arterial, accidente cerebrovascular e hidrocefalia,
glaucoma, oclusión de arterias y venas retinianas e hipertensión intracraneana
idiopática (pseudotumor cerebral).
E: tensión premenstrual.
D: osteoartritis y espondilitis de la columna cervical.
› Alteraciones cerebrales: neoplasias primarias o metastásicas, síndrome postcon-
tusión cerebral, quiste porencefálico, neurosífilis, abscesos, encefalitis, neuro-
cisticercosis e hipertensión intracraneana idiopática (pseudotumor cerebral).
› Alteraciones vasculares: cefalea vascular, ACV, trombosis de senos venosos,
malformaciones vasculares (aneurismas y fístulas arteriovenosas) y arteritis
temporal.
› Alteraciones meníngeas: meningitisencefalitis, hematoma subdural y epidural,
hemorragia subaracnoidea, cefalea postpunción lumbar, absceso epidural,
higroma quístico, hidrocefalia e hiperostosis frontalis.
› Alteraciones extracraneanas: oculares: vicios de refracción, glaucoma, oclusión
de arterias o venas retinianas, uveitis, escleritis, tumor de órbita y neuritis óp-
tica; oídos: otitis, mastoiditis, colesteatoma, schwannoma del acústico, boca:
abscesos dentarios; fosas nasales: sinusitis, rinitis tóxica y alérgica, mucormi-
cosis y pólipos; columna cervical: cefalea tensional, fibromialgia, osteoartritis
y espondilitis cervical; neuralgias: occipital, trigémino y glosofaríngeo.
› Enfermedades sistémicas: hipertensión arterial, encefalopatía hipertensiva,

tensión premenstrual, menopausia, síndrome de angustia.
COMA
C: aneurismas cerebrales y malformaciones arteriovenosas accidentadas con hemo-
rragia subaracnoidea.
I: absceso cerebral y epidural, encefalitis, meningoencefalitis y neurocisticercosis
T: neoplasias cerebrales.
I: vasculitis que comprometen los vasos cerebrales.
F: hidrocefalia. Accidente cerebrovascular: trombótico, hemorrágico (hipertensión
arterial o anticoagulantes), embólico, aneurisma de las arterias cerebrales o mal-
formación vascular accidentada y trombosis de los senos venosos. Lesiones ocupantes
de espacio: traumatismo craneoencefálico, hematomas epi o subdural, encefalopatía
hipertensiva e hipóxica por paro cardiorrespiratorio. Intoxicaciones: alcohol
(intoxicación aguda), sedantes, barbitúricos, psicotrópicos, plomo y drogas an-
ticolinérgicas, hipertermia e insolación.
E: metabólicas: cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, hipoglicemias, ence-
falopatía urémica y hepática; hipotiroidismo, insuficiencia corticosuprarrenal,
hipercalcemia, encefalopatía de Wernicke.
› Con focalidad neurológica. Accidente cerebrovascular: Lesiones ocupantes de espacio:
TEC, hematomas epi o subdural, absceso cerebral y neurocisticercosis.
› Sin focalidad neurológica: infecciones: meningitis y encefalitis; causas cerebro-
vasculares: hemorragia subaracnoidea, encefalopatía hipertensiva e hipoxia
cerebral por paro cardiorrespiratorio; metabólicas: cetoacidosis diabética,
uremia, hipoglicemia, hipotiroidismo, insuficiencia corticosuprarrenal, hipo-
calcemia y encefalopatía de Wernicke e intoxicaciones: alcohol, barbitúricos,
anticolinérgicos, opiáceos, sedantes, narcóticos, plomo, monóxido de carbono
y dióxido de carbono.
CONVULSIONES
C: malformaciones arteriovenosas y aneurismas de las arterias cerebrales.
I: neurocisticercosis, septicemia, meningitis, encefalitis viral, absceso cerebral y
neurosífilis.
T: neoplasias cerebrales, meningioma y leucemias.
I: cerebritis lúpica, vasculitis y esclerosis múltiple.
F: epilepsia (crisis focal, gran mal, ausencias (típicas y atípicas y crisis atónicas),
eclampsia, accidente cerebrovascular, encefalopatía hipertensiva, hemorragia
subaracnoidea, trombosis de senos venosos, hipoxia por paro cardiorrespiratorio;
traumatismo craneoencefálico (hematoma epidural y subdural, hundimiento del
cráneo); alteraciones cardiovasculares (crisis de Stokes-Adams-Morgagni) produ-
cidas por arritmias cardiacas, bloqueo auriculoventricular completo y estenosis
de la válvula aórtica; intoxicaciones por plomo, barbitúricos, bromo y el síndrome
de deprivación alcohólica.
E: uremia, hiponatremia, hipernatremia, insuficiencia hepática, hipoglicemia, hiper
o hipercalcemia, hiperosmolaridad e hipoxia.
CUELLO, DOLOR
C: estenosis del cana espinal, inestabilidad de la articulación atloaxoidea, hemivérte-
bra, vértebras soldadas, malformaciones vasculares intracraneanas o ruptura de
aneurismas congénitos (hemorragia subaracnoidea) y espondilitis o espondilosis
cervical.
I: meningitis, absceso retrofaríngeo, tétanos, tiroiditis, absceso cerebral, criptoco-
cosis, osteoartritis u osteomielitis de la columna cervical.
T: tumores extramedulares e intramedulares, metástasis ósea y síndrome de Pancoast
(tumor de Pancoast).
I: artritis reumatoide, espondilitis anquilosante y aracnoiditis.
F: hipertensión endocraneana y traumatismos de la columna cervical.
D: cervicoartrosis, enfermedad de Parkinson, disección de la carótida, mielopatía
cervical y discopatías.
CUELLO, TUMORES
C: quiste del conducto tirogloso, quiste de la hendidura branquial, linfangiomas,
hemangiomas, teratomas, costilla cervical y quiste dermoide.
I: tiroiditis aguda (virus, bacterias, toxoplasmosis, tuberculosis y actinomicosis),
tiroiditis subaguda de De Quervain, linfadenopatías reactivas infecciosas, lin-
fadenopatías granulomatosas parotiditis y mononucleosis infecciosa.
T: carcinoma de la glándula tiroides, nódulos de la glándula tiroides (malignos o
benignos), adenoma tóxico, linfoma (Hodgkin y no Hodgkin), paragangliomas,
linfadenopatías metastásicas por cáncer de: tiroides, pulmón, mama, estómago,
neoplasias primarias de las glándulas salivares, tumores neurogénicos lipomas
y quistes sebáceos.
I: enfermedad de Graves-Basedow, tiroiditis linfocítica indolora o “silenciosa”,

tiroiditis de Hashimoto y de Riedel, enfermedad de Mikulicz y sarcoidosis.
F: ingurgitación yugular, taponamiento cardiaco, varicocele de las venas yugulares,
aneurisma de la arteria carótida o de la aorta y divertículos del esófago.
E: bocio simple o eufuncionante y bocio multinodular tóxico basedowdificado.
DEMENCIAS
C: enfermedad de Huntington.
I: neurosífilis (parálisis general progresiva), sífilis meningovascular y enfermedad
de Creutzfeldt-Jakob.
T: lesiones ocupantes de espacio intracraneano.
F: demencia vascular (accidente cerebrovascular con múltiples infartos cerebrales
por ateroesclerosis), hidrocefalia normotensiva, demencia alcohólica y psicosis
de Korsakoff.
D: enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Pick, demencia con cuerpos de Lewy
y enfermedad de Parkinson.
› Con focalidad neurológica: sífilis meningovascular, neurosífilis, esclerosis múl-
tiple, lesión ocupante de espacio y accidente cerebrovascular.
› Sin focalidad neurológica: parálisis general progresiva, demencias corticales y
subcorticales, alcoholismo e hidrocefalia.
DIARREAS
I: diarreas agudas por (virus, bacterias, protozoarios), parásitos, colitis pseudo-
membranosa y enfermedad de Whipple.
T: síndrome carcinoide, adenoma velloso y poliposis múltiple (Peutz-Jeghers).
I: colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn, síndrome de malabsorción intestinal
(esprue tropical y celiaco, deficiencia de disacaridasas) y esclerosis sistémica.
F: síndrome de malabsorción intestinal por insuficiencia pancreática, síndrome
de intestino irritable, diverticulitis y colitis isquémica.
E: neuropatía diabética.
DISFAGIA
C: divertículos del esófago.
I: mediastinitis bacteriana.
T: cáncer de esófago o estómago invadido al esófago, infiltración del esófago por

linfomas o leucemias, compresión extrínseca del esófago por tumores del me-
diastino, linfomas, aneurisma de la aorta torácica y bocio endotorácico.
I: esclerosis sistémica y esclerosis múltiple.
F: acalasia, espasmo difuso del esófago (esófago en “cascanueces”), esfínter eso-
fágico inferior hipertenso, parálisis bulbar, parálisis pseudobulbar, estrechez
esofágica (por ingestión de hidróxido de sodio o esofagitis crónica), cuerpos ex-
traños, síndrome de Plummer Vinson, miastenia grave, divertículos del esófago,
accidente cerebrovascular, esclerosis lateral amiotrófica, enfermedad de Parkinson
y globo histérico.
DISNEA
C: malformaciones congénitas complicadas con hipertensión pulmonar e insuficiencia
cardiaca (coartación de la aorta, comunicación interauricular e interventricular y
ductus arterioso).
I: neumonías, tuberculosis pulmonar, endocarditis infecciosa y fiebre reumática
cuando se complican con falla cardiaca.
T: linfangitis carcinomatosa y neoplasias malignas pulmonares.
I: enfermedad pulmonar intersticial (enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa),
miocardiopatía chagásica y no chagásica y miocarditis aguda (virus, bacterias y
protozoarios).
F: edema agudo del pulmón de origen cardiogénico, crisis de asma bronquial, de-
rrame pleural, atelectasia pulmonar, neumotórax, tromboembolismo pulmonar,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, síndrome de hiperventilación, disnea
psicógena, disnea por dolor torácico, síndrome de dificultad respiratoria aguda y
cuerpo extraño endobronquial.
DISURIA
I: uretritis (gonocócica y no gonocócica), enfermedad inflamatoria pélvica, cistitis
aguda, herpes genital, vulvovaginitis, trigonitis, prostatitis, epididimitis y pielo-
nefritis.
T: carcinoma in situ de vejiga y carcinoma de próstata.
I: cistitis intersticial y síndrome de Reiter.
F: traumatismo de uretra por sondas y relaciones sexuales intensas; cálculos uretrales
y vesicales.
D: cistocele y ureterocele.
DORSOLUMBAR, DOLOR
C: contractura muscular por espondilolisis y espondilolistesis, espina bífida oculta,
lumbarización de la primera sacra, sacralización de la quinta lumbar, escoliosis
congénita, retroversión uterina, endometriosis, quiste pilonidal y distrofia muscular.
I: pielonefritis, absceso perirrenal, papilitis necrotizante, tuberculosis (renal y
columna vertebral), osteomielitis vertebral, sepis discal (discitis), absceso epidural,
endometritis y absceso tubo-ovárico.
T: mieloma múltiple, hipernefroma, cáncer primario o metastásico de la columna,
enfermedad de Paget, neoplasias (endometrio, útero y ovario), linfomas y tumores
de la cauda equina y médula espinal.
I: neuritis del ciático y radiculitis, mielitis transversa, espondilitis anquilosante, ar-
tritis psoriática, síndrome de Reiter, artropatía reactiva, artropatía juvenil crónica,
artropatía enteropática (enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa), enfermedad de
Behcet y enfermedad de Whipple.
F: fracturas por compresión, estenosis espinal, síndrome de la cola de caballo y cono
medular, hernia discal protruida, cólico renal, infarto renal, trombosis de la vena
renal, hidronefrosis, contractura muscular postural, fibromialgia, traumatismos de
la columna lumbosacra, escoliosis, coccidinia y aneurisma disecante de la aorta.
E: osteoporosis y litiasis renal.
D: osteoartritis degenerativa.
ENTERORRAGIA
C: divertículo de Meckel y malformaciones arteriovenosas del colon.
I: síndrome disentérico (Salmonellas, Shigellas, E. Coli enterohemorrágica, Campylobacter
jejuni y Entamoeba histolytica), diarreas por Staphylococcus, E. coli y Giardia lamblia.
T: carcinoma del colon y pólipos anorrectales.
I: colitis ulcerativa y enfermedad de Crohn.
F: diverticulosis del colon, hemorroides, angiodisplasia del colon, colitis actínica,
intusucepción e infarto mesentérico.
EPIGASTRIO, DOLOR
C: hernia hiatal.
I: absceso hepático o absceso pancreático.
T: cáncer (estómago, páncreas y duodeno) y quiste pancreático.
I: gastritis, duodenitis aguda y pancreatitis aguda.
F: úlcera péptica, infarto de cara diafragmática del corazón y angina abdominal.
EPIGASTRIO, MASAS
C: hernia epigástrica.
I: absceso del páncreas y absceso del lóbulo izquierdo del hígado.
T: neoplasias (estómago, páncreas y duodeno), crecimiento del lóbulo izquierdo del
hígado, tumores retroperitoneales (paraganglioma y sarcomas), quistes dermoides
y enterógenos.
F: pancreatitis, pseudoquiste pancreático y apéndice xifoides prominente
D: aneurisma de la aorta abdominal.
ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS
I: espondilitis anquilosante, artritis psoriática, artritis reactiva, síndrome de Reiter,
artritis idiopática juvenil, artritis enteropática, enfermedad de Behcet y enfer-
medad de Wipple.
EXOFTALMOS
C: exoftalmia pulsátil.
I: celulitis orbitaria, tromboflebitis orbitaria, trombosis del seno cavernoso y
osteitis de la órbita.
T: tumores de la órbita, mucocele o epitelioma del seno frontal, osteomas orbitarios,
meningoencefalocele orbitario, meningioma de la órbita, metástasis, tumores de
las glándulas lagrimales y tumores intracraneanos.
I: pseudotumor orbitario.
E: oftalmopatía de Graves-Basedow.
EXTREMIDAD SUPERIOR, DOLOR

C: costilla cervical, músculos hipertrofiados (escaleno anterior y pectoral mayor) y
espondilosis.
I: parasitosis del canal medular (neurocisticercosis).
T: metástasis de la columna cervical, síndrome de Pancoast (tumor de Pancoast)
y neoplasias del canal medular.
I: tendinitis del manguito de los rotadores del hombro, tendinitis de la porción larga
del bíceps, capsulitis adhesiva (hombro congelado), tenosinovitis de De Quervain,
fascitis palmar o contractura de Dupuytren, epicondilitis lateral, artritis reuma-
toide del hombro y la columna cervical, bursitis subacromial y neuritis del plexo
braquial.
F: síndrome doloroso regional complejo, síndrome del túnel del carpo y del túnel
de Guyon.
D: periartritis escápulohumeral, hernia discal cervical, osteoartritis de la articulación
del hombro y afecciones de la columna como cervicoartrosis (espondiloartrosis
cervical u osteoartritis cervical).
CAUSAS INFLAMATORIAS: bursitis subacromial, tendinitis de la porción larga del

bíceps, osteoartritis de la articulación del hombro, artritis reumatoide, neuropatía
diabética y neuritis del plexo braquial.
CAUSAS MECÁNICAS: hombro congelado, costilla cervical, músculos hipertrofiados
(escaleno anterior y pectoral mayor), afección de la columna cervical (osteoartritis
degenerativa o cervicoartrosis, espondilosis y hernia discal), neoplasias o parasitosis
(cisticerco) que comprimen la médula cervical.
DOLORES REFERIDOS: insuficiencia coronaria, enfermedades de la vesícula biliar
(colecistitis y cólico biliar), absceso hepático y subfrénico, empiemas, pleuritis y
síndrome de Pancoast.
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

I: endocarditis infecciosa, tuberculosis (pulmonar y miliar), fiebre tifoidea, sín-
drome de inmunodeficiencia adquirida, infección por Pneumocystis carini, histo-
plasmosis, criptococosis, coccidioidomicosis, candidiasis, abscesos intrabdo-
minales o retroperitoneales, mononucleosis infecciosa, rubéola, brucelosis,
erliquiosis, enfermedad de Lyme, paludismo, toxoplasmosis y paracoccidioido-
micosis.
T: neoplasias malignas (hígado, riñón y pulmón), linfomas (Hodgkin y no Hodgkin),
leucemias y metaplasia mieloide.
I: lupus eritematoso sistémico, vasculitis, poliarteritis nudosa, arteritis de células
gigantes, medicamentos (penicilinas y sulfas), enfermedades granulomatosas,
anemia hemolítica, sarcoidosis y arteritis temporal.
F: tromboflebitis pelviana, hematomas sépticos y fiebre simulada.
D: cirrosis.
FLANCOS, DOLOR
Generalmente es un sitio de irradiación y proyección patológica de los dolores abdo-
minales, aunque puede orientar el sitio de origen de la enfermedad.
I: pielonefritis, necrosis papilar aguda y diverticulitis del colon.

F: cólico renal, trombosis de la vena renal y embolismo de la arteria renal.
D: diverticulosis del colon y síndrome de intestino irritable.
FLANCOS Y FOSAS LUMBARES, MASAS

C: riñones poliquísticos y quiste renal.
I: abscesos retroperitoneales y perinefríticos.
T: tumores retroperitoneales, carcinoma del colon, tumor renal (hipernefroma),
sarcomas, neuroblastomas y linfomas retroperitoneales.
F: hidronefrosis, urinoma, hernia del triángulo de Petit y hematomas retroperito-
neales.
FOSAS ILÍACAS, DOLOR

C: endometriosis y divertículo de Meckel.
I: apendicitis aguda, diverticulitis del colon, anexitis, tuberculosis genital en la
mujer y absceso del músculo psoas.
T: ruptura de quiste o folículo ovárico.
E: dismenorrea.
F: diverticulosis del colon, embarazo ectópico y síndrome de intestino irritable.
FOSAS ILÍACAS, MASAS

I: plastrón apendicular, peritonitis localizada (diverticulitis, perforación de colon
por carcinomas), amebomas y abscesos tuboováricos.
T: linfadenopatías aortoilíacas neoplásicas, tumores de ovario y anexos y neoplasias
del colon (sigmoide y ciego).
F: impactación fecal.
GALACTORREA
I: meningitis y encefalitis.
T: prolactinoma, craneofaringioma, acromegalia, adenomas cromófobos, tumores
hipofisarios productores de prolactina; tumores hipotalámicos, pinealoma, menin-
gioma, glioma del nervio óptico, metástasis y tumores productores ectópicos de
prolactina (carcinoma broncógeno) o lactógeno placentario (hipernefroma, mola
hidatiforme y coriocarcinoma).
I: sarcoidosis e histiocitosis X, medicamentos con efecto antidopaminérgico.
› Bloqueadores de los receptores dopaminérgicos (antidopaminérgicos): fenotiazinas

(clorpromazina, tioridazina, trifluperazina, procloperazina), butirofenonas
(haloperidol y primozida), benzamidas (metoclopramida), antidepresivos tri-
cíclicos, sulpiride y domperidona.
› Depletadores de los receptores de dopamina: reserpina, alfa-metildopa, y opiáceos.
› Antagonistas de la dopamina: cimetidina, ranitidina, estrógenos, anticonceptivos
hormonales, antidepresivos tricíclicos (imipramina, amitriptilina, clomiprami-
na) y verapamilo.
› Estimulantes de la vía serotonérgica: anfetaminas y alucinógenos.
› Inhibidores de la recaptación de serotonina: fluoxetina.
› Hormonas: estrógenos y antiandrógenos.
F: estimulación mecánica repetida (sexo y autoexploración), síndrome de la silla turca
vacía, alcohol, radiaciones, sección quirúrgica del tallo hipofisario, traumatismo
craneoencefálico, lesiones vasculares isquémicas.
E: embarazo, lactancia, síndrome de Chiari-Frommel y por aumento de factores
liberadores de prolactina (hipotiroidismo primario, enfermedad de Addison y de
Cushing).
GINECOMASTIA
C: síndrome de Klinefelter y anorquia congénita (criptorquídea).
I: orquitis viral (virus de la parotiditis) y lepra.
T: tumores testiculares como el coriocarcinoma, neoplasias de las células de Sertoly,
tumores suprarrenales feminizantes, hiperplasia adrenal congénita y carcinoma
de pulmón, hígado, riñón, estómago y vejiga.
I: hepatopatías y enfermedad renal crónica de naturaleza autoinmune.
F: traumatismo testicular y castración.
E: ginecomastia puberal, hermafroditismo verdadero, hipertiroidismo y fármacos:
ketoconazol, espironolactona, cimetidina, agentes alquilantes, estrógenos, anaboli-
zantes esteroideos, anticonceptivos orales, fitoestrógenos, fenotiazinas y haloperidol.
D: senilidad y desnutrición.
AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE ESTRÓGENOS: tumores testiculares como el

coriocarcinoma (tumor testicular productor de hCG que estimulan la producción de
estrógenos por las células de Leydig), neoplasias de las células de Sertoly, tumores
suprarrenales feminizantes, hermafroditismo verdadero y carcinoma de pulmón,
hígado, riñón, estómago y vejiga.
DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE TESTOSTERONA: síndrome de Klinefelter,

anorquia congénita, afecciones testiculares (infecciones, traumatismos, castración,
varicocele y neoplasias) y enfermedad renal crónica.
AUMENTO DE LA CONVERSIÓN DE ANDRÓGENOS A ESTRÓGENOS:
› Por disponibilidad de substrato (androstenediona) para la formación extra-
glandular de estrógenos, como ocurre en la hiperplasia adrenal congénita, el
hipertiroidismo y los tumores suprarrenales feminizantes.
› Menor catabolismo de la adrostenediona: hepatopatías.
FÁRMACOS:
› Inhibición de la síntesis o acción de la testosterona: ketoconazol, espironolac-
tona, cimetidina y agentes alquilantes.
› Uso de agentes estrogénicos: estrógenos, anabolizantes esteroideos, anticon-
ceptivos orales y fitoestrógenos.
› Antidopaminérgicos: fenotiazinas y haloperidol.
HEMATEMESIS
C: hernia hiatal.
I: esofagitis por Candida albicans.
T: carcinoma de (esófago, estómago y duodeno) y linfoma gastrointestinal.
F: esofagitis por reflujo, úlcera péptica (esófago, estómago y duodeno), gastritis aguda
erosiva, várices esofágicas, úlceras de estrés, diátesis hemorrágica, desgarro de
Mallory-Weiss, gastropatía hipertensiva por hipertensión portal y uso de anticoa-
gulantes.
HEMATURIA
C: riñón poliquístico, riñón con médula esponjosa, drepanocitosis, coagulopatías
hereditarias, malformaciones vasculares y quísticas, endometriosis.
I: cistitis, infección urinaria y tuberculosis urogénita.
T: carcinoma renal (hipernefroma), neoplasias (tumor de células transicionales de
la vejiga, pelvis renal, riñón, uretra y carcinoma prostático) y pólipos del tracto
urinario.
I: glomerulonefritis, enfermedades del tejido conectivo (LES y poliarteritis nudosa)
y nefritis intersticial y alérgica por medicamentos (penicilinas, cefalosporinas,
difenilhidantoína y fenindione), necrosis papilar (AINES y fenacetinas), poliangitis
granulomatosa (granulomatosis de Wegener), síndrome de Goodpasture y púrpura
de Henoch-Schönlein.
F: infarto renal, reflujo vesicoureteral, litiasis renal y vesical, traumatismos de riñón,

uretra y vejiga, sondaje o instrumentación urológica, uso de anticoagulantes, cistitis
por cilofosfamida.
ORINAS COLOREADAS QUE SEMEJAN HEMATURIA: mioglobinuria por rabdo-

miolisis (ejercicio extremo, síndrome de aplastamiento), hemoglobinuria debida a
hemoglobinuria paroxística, pigmenturia exógena (nitazoxanida, fenazopiridina,
rifampicina, daunorubicin, doxorubicin, cloroquina, ibuprofen, anticoagulantes,
levodopa, metildopa, fenotiazinas, quinina, sulfametoxazol y sulfadiazina) porfiria
endógena y exógena (alimentos y medicamentos).
HEMITÓRAX, DOLOR (PUNTADA DE COSTADO)

I: empiemas, mediastinitis, neuritis por virus Herpes zoster, neumonías y tuberculosis
pleural.
I: pleuritis, pleurodinia epidémica y neuralgia intercostal.
F: embolismo o infarto pulmonar, derrame pleural, fracturas costales (secundarias a
traumatismos, mieloma múltiple o metástasis), fibromialgias y contusión muscular
inducida por la tos.
HEMOPTISIS
C: secuestros pulmonares, síndrome de Kartagener y telangiectasias del árbol trá-
queobronquial.
I: bronquitis crónica, tuberculosis pulmonar, neumonías (Streptococcus penumoniae,
Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae y hongos), Aspergillus en cavidades
neoformadas “bolas fúngicas” y absceso hepático.
T: neoplasias pulmonares (benignas y malignas), adenoma bronquial y cáncer
laríngeo.
I: síndrome de Goodpasture y poliangitis granulomatosa.
F: bronquiectasias, infarto pulmonar, estenosis mitral, edema pulmonar, uso de
anticoagulantes, contusión pulmonar, cuerpos extraños en vías aéreas y discrasias
sanguíneas.
HEMORRÁGICO, SÍNDROME
C: hemofilias, enfermedad de von Willebrand y deficiencia de factor XII
T: leucemias y anemia mieloptísica.
I: púrpura trombocitopénica autoinmune, trombocitopenia (tóxicas, alérgicas, hie-

resplenismo e infiltración de la médula ósea), trombastenia, púrpura trombótica
trombocitopénica, vasculitis y lupus eritematoso sistémico.
F: coagulación intravascular diseminada, hipoprotrombinemia, hipofibrinogene-
mia, escorbuto, anemia aplásica y uso de anticoagulantes.
HEPATOMEGALIAS
C: hemangioma del hígado y quistes congénitos hepáticos.
I: absceso hepático (amibiano y piógeno), esquistosomiasis, quiste hidatídico,
hepatitis viral, colangitis y citomegalovirus.
T: neoplasias del hígado (primarias o metastásico) y carcinoma del colon.
I: hepatomegalias asociadas a enfermedades del tejido conectivo (hepatitis autoinmu-
ne), colangitis biliar primaria, hepatitis crónica granulomatosa y amiloidosis.
F: esteatosis hepática, hepatitis alcohólica y cirrosis hepática (Laenec, biliar, car-
diaca, hemocromatosis y enfermedad de Wilson), insuficiencia cardiaca crónica,
pericarditis y síndrome de Budd-Chiari.
HIPERCALCEMIA
C: hiperparatiroidismo familiar como parte de una endocrinopatía múltiple (MEN I
y MEN II), hipercalcemia hipocalciúrica familiar e hipofosfatasia.
T: hipercalcemia y cáncer: mieloma múltiple, cáncer metastásico (mama, riñón,
ovario, tiroides, pulmón y vejiga); producción ectópica de PTH (semejante a la
hormona paratiroidea) por neoplasias malignas de pulmón, riñón, ovario y lin-
foma de células T secretantes de 1, 25 Dihidroxivitamina D. hiperparatiroidismo
primario (adenoma, hiperplasia o cáncer), secundario y terciario.
I: sarcoidosis.
F: hipercalciuria idiopática, ingestión excesiva de vitamina D, leche y alcalinos,
inducida por medicamentos (tiazidas y litio), por la inmovilización, rabdomiolisis
por reposo prolongado y alcoholismo crónico.
E: hipertiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
HIPERCOAGULABILIDAD, ESTADOS
C: deficiencia de proteína C y S y antitrombina III.
I: sepsis.
T: enfermedades malignas y trombocitosis.
I: síndrome antifosfolípido, síndrome nefrótico.
F: situaciones obstétricas y uso de anticonceptivos orales.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

C: quiste renal, enfermedad poliquística renal, enfermedad renovascular (displasia
fibromuscular de la arteria renal), coartación de la aorta e hiperplasia adrenal
congénita.
I: glomerulonefritis y pielonefritis.
T: carcinoma renal (hipernefroma).
F: abuso del alcohol.
E: feocromocitoma, síndrome y enfermedad de Cushing e hiperaldosteronismo
primario, acromegalial.
D: ateroesclerosis de las arterias renales.
HIPOACUSIA
› Hipoacusia conductiva: procesos infecciosos de oído externo y medio, coles-
teatoma y otoesclerosis.
› Hipoacusia neurosensorial: procesos infecciosos, trauma acústico, uso de
medicamentos ototóxicos, schwannoma vestibular (neuroma del acústico),
presbiacusia e insuficiencia vascular cerebral.
HIPOCALCEMIA
C: pseudohipoparatiroidismo.
T: carcinoma medular de la glándula tiroides.
I: pancreatitis aguda.
F: hipomagnesemia, raquitismo y osteomalacia, alcalosis metabólica y respiratoria,
hipoproteinemia y derivaciones intestinales.
E: hiperaldosteronismo primario, hipocalcemia de enfermedad renal crónica con
hiperparatiroidismo secundario, hipoparatiroidismo primario y pseudohipopa-
ratiroidismo.
HIPOCONDRIO DERECHO, DOLOR

I: colecistitis aguda, absceso subfrénico, colangitis, hidrocolecisto y piocolecisto,
absceso hepático, empiema pleural, neumonía basal derecha y herpes zoster.
T: neoplasias hepáticas (primarias y metastásicas).
F: cólico biliar y dolor de la pared torácica.
HIPOCONDRIO DERECHO, MASAS

Las masas del hipocondrio derecho se observan en el hidrocolecisto, el piocolecisto,
el carcinoma del ángulo hepático del colon y las hepatomegalias, descritas en capítulo
aparte por ser muy extensas.
HIPOCONDRIO IZQUIERDO, DOLOR

El dolor del hipocondrio izquierdo está dado básicamente por afecciones del bazo
como el absceso esplénico, la ruptura traumática o espontánea del bazo, el infarto
esplénico, las afecciones del lóbulo izquierdo del hígado y del ángulo esplénico del
colon (síndrome de intestino irritable, enfermedad inflamatoria intestinal y cáncer
del colon). Es útil destacar que frecuentemente, el dolor del hipocondrio izquierdo
es referido de patologías pleuropulmonares, columna dorsolumbar y compromiso
radicular. Una causa poco frecuente es la herniación del estómago a través de una
hernia diafragmática.
HIPOCONDRIO IZQUIERDO, MASAS (ESPLENOMEGALIA)

C: esferocitosis, drepanocitosis, talasemias y enfermedad de Gaucher.
I: paludismo, leishmaniasis visceral, absceso esplénico, fiebre tifoidea, endocarditis
infecciosa, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, esquistosomiasis, tubercu-
losis miliar e histoplasmosis generalizada.
T: linfomas Hodgkin y no Hodgkin, leucemias, mielofibrosis, policitemia vera, he-
mangiomas y sarcomas del bazo.
I: lupus eritematoso sistémico, síndrome de Felty, anemias hemolíticas adquiridas
y amiloidosis.
F: hipertensión portal por cirrosis o trombosis de las venas suprahepáticas (síndrome
de Budd-Chiari), quiste esplénico, trombosis de la vena esplénica (por pancreatitis
o carcinoma del páncreas) y aneurisma de la arteria esplénica.
HIPOGASTRIO, DOLOR
C: útero retrovertido.
T: fibromioma y carcinoma uterino.
I: cistitis y endometritis.
M: dismenorrea, ruptura traumática de la vejiga, globo vesical, embarazo y el aborto.
HIPOGASTRIO, MASAS
T: tumores del útero (fibromioma o carcinoma) y tumores pélvicos (sarcomas).
F: globo vesical.
ICTERICIA
C: Síndrome de Gilbert, síndrome de Dubin-Johnson, esferocitosis hereditaria,
drepanocitosis y talasemias.
I: hepatitis, septicemia, absceso hepático, meningococemia, leptospirosis, paludismo,
sífilis, mononucleosis infecciosa e infección por Mycoplasma pneumoniae.
T: neoplasias del hígado primarias o metastásicas, colangiocarcinoma, neoplasias
del colédoco o vesícula, neoplasias o quistes de la cabeza del páncreas, neoplasias
del duodeno, leucemias y linfomas.
I: hepatitis autoinmune, colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante, me-
dicamentos: difenilhidantoína, sulfas, rifampicina, isoniazida, ketoconazol, me-
tildopa, clorpromazina, quinina y primaquina), colangitis esclerosante primaria,
dermatomiositis y sarcoidosis.
F: ictericia obstructiva (cálculos en el colédoco), cólico biliar, colangitis aguda y cró-
nica, ictericia colestásica postquirúrgica benigna, infarto pulmonar, hematomas
y prótesis valvular (anemia hemolítica microangiopática)
D: cirrosis hepática.
› Aumento en la producción de bilirrubina (ictericia hemolítica). En estos casos
aumenta la bilirrubina indirecta, como en la esferocitosis, drepanocitosis, ta-
lasemia, septicemia, infección por Mycoplasma, paludismo, infarto pulmonar,
hematomas, lupus eritematoso sistémico y prótesis valvular.
› Trastornos de la conjugación: síndrome de Gilbert.
› Trastornos en la transferencia de la bilirrubina conjugada: síndrome de Dubin-
Johnson.
› Trastornos en la excreción de la bilirrubina conjugada (intrahepática). En estos
casos aumenta la bilirrubina directa: hepatitis, colangiocarcinoma, carcinoma
primario y metastásico del hígado, cirrosis (Laenec y biliar), uso de ciertos
fármacos (clorpromazina, difenilhidantoína, sulfas, metildopa, quinina y
primaquina), absceso hepático, sífilis, síndrome de Budd Chiari, colangitis,
ictericia colestásica (extra e intrahepática), hepatitis viral colestásica, ictericia
del embarazo, neoplasia hepática, hidatidosis hepática y absceso del hígado.
› Trastorno en la excreción de la bilirrubina conjugada (extrahepática): colecis-
titis, litiasis del colédoco, carcinoma de vías biliares extrahepáticas (vesícula,
colédoco, cabeza del páncreas, ampolla de Vater y duodeno).
LINFADENOPATÍAS
I: toxoplasmosis, paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, tuberculosis ganglionar,
leishmaniasis, linfogranuloma venéreo y sífilis, enfermedades virales (mononu-
cleosis infecciosa, citomegalovirus, rubéola y sarampión).
T: carcinoma metastásico, linfomas (Hodgkin y no Hodgkin) y leucemias.
I: sarcoidosis, fenómenos alérgicos, medicamentos (difenilhidantoína) y lupus
eritematoso sistémico.
MAMA, MASTODINIA Y AUMENTO DE VOLUMEN

I: mastitis puerperal y absceso en la lactancia.
T: neoplasisas (carcinoma, neurofibroma, sarcomas y carcinoma ductal), lipomas y
quistes sebáceos, carcinoma pulmonar primitivo o metastásico y mesotelioma.
I: enfermedad fibroquística de la mama (mastitis quística crónica).
E: menstruación, menarquia, embarazo, uso de estrógenos y aumento de la prolactina.
MIOSIS
I: neurosífilis (pupila de Argyll Robertson) y encefalitis.
T: lesión del simpático a nivel del cuello (ganglio estrellado): constituye el clásico
síndrome de Bernard-Horner por linfadenopatías o tumores del cuello, síndrome
de Pancoast y síndrome del escaleno anterior; en el canal raquídeo (preganglionar):
aneurisma de la aorta, tumor del mediastino y de la médula espinal.
F: hemorragia de la protuberancia, alteraciones de la arteria carótida interna (aneuris-
mas y trombosis), encefalopatía tóxica y medicamentos colinérgicos: (pilocarpina)
y morfina.
MIDRIASIS
C: aneurismas de las arterias cerebrales.
T: tumor de hipófisis, gliomas del nervio óptico y lesiones ocupantes de espacio
intracraneano.
F: pupila de Adie y defecto pupilar aferente o pupila de Marcus Gunn, trauma ocu-
lar (iridoplejía postraumática), glaucoma, hematomas intracraneanos, pupila de
Hutchinson, intoxicación por alcohol metílico, barbitúricos, cocaína, anfetamina,
midriáticos como los anticolinérgicos (atropina) y simpaticomiméticos (norepi-
nefrina).
› Alteraciones oculares: intoxicación por alcohol metílico, barbitúricos, anticoli-
nérgicos, simpaticomiméticos, trauma ocular y glaucomas.
› Alteraciones neurológicas: lesiones de los nervios motor ocular común y óptico:

aneurismas de las arterias cerebrales, tumor de hipófisis, gliomas del nervio
óptico y lesiones ocupantes de espacio intracraneano.
MOVIMIENTOS ANORMALES (EXTRAPIRAMIDALES)

C: enfermedad de Huntington y enfermedad de Wilson.
T: lesiones ocupantes de espacio intracraneano y policitemia vera.
I: corea de Sydenham, lupus eritematoso sistémico y corea gravidarum.
F: balismo, hemibalismo, atetosis, distonías, discinesia tardía y mioclonías, ac-
cidente cerebrovascular, síndrome talámico, traumatismo craneoencefálico e
intoxicaciones por plomo, manganeso, fenotiazinas y cocaína.
E: asterixis por encefalopatía hepática y urémica, insuficiencia respiratoria, hipogli-
cemia e hipocalcemia.
NISTAGMO
C: nistagmo congénito.
I: otitis media, laberintitis (viral y postinfecciosa) y encefalitis.
T: neoplasias del cerebro (lóbulo frontal), meningioma occipital, colesteatoma, schwan-
noma vestibular y lesiones ocupantes de: fosa posterior (neoplasias, hematomas
y abscesos), tallo cerebral o cerebelo.
I: esclerosis múltiple, enfermedad de Ménière.
F: traumatismo craneoencefálico, laberintitis traumática, oclusión de la arteria auditiva
interna y accidente cerebrovascular del territorio de la arteria basilar, laberintitis
tóxica (salicilatos, aminoglucósidos, antihistamínicos, quinina, difenilhidantoína,
carbamazepina, fenobarbital, primidona, piperazina, alcohol y antiarrítmicos) y,
la degeneración cerebelosa por alcoholismo crónico.
› Nistagmo congénito.
› Nistagmo periférico o vestibular.
› Nistagmo central.
OJO ROJO
I: conjuntivitis, queratitis y úlcera corneal dendrítica.
I: uveítis anterior (iridociclitis), uveítis posterior, epiescleritis, escleritis, síndrome
de Sjögren, queratitis límbica superior y neuritis (neuralgia) del trigémino.
F: glaucoma, hemorragia subconjuntival, queratitis y úlceras corneales por lagof-

talmos o lesión del trigémino, erosiones corneales recurrentes, queratoconjun-
tivitis química y térmica.
D: pterigión.
OLIGURIA
PRERRENAL: deshidratación y shock: séptico, cardiogénico o hipovolémico (hemorra-
gias, quemaduras y pérdidas de líquidos).
RENAL: insuficiencia renal aguda y enfermedad renal crónica, glomerulonefritis
aguda y crónica, lesiones túbulo-intersticiales (necrosis tubular aguda y nefritis
intersticial aguda), enfermedades del tejido conectivo, diabetes mellitus, infarto
renal y el síndrome urémico-hemolítico.
POST-RENAL (RETENCIÓN URINARIA): tumor pélvico, hiperplasia o carcinoma de
la próstata, vejiga neurogénica, medicamentos anticolinérgicos, obstrucción de
uréteres por tumores retroperitoneales (linfomas y sarcomas), estrechez uretral
y cálculos vesicales o ureterales.
PAPILA, EDEMA
C: malformaciones vasculares.
I: criptococosis, abscesos, tuberculosis, neurosífilis, meningitis y encefalitis
T: lesiones ocupantes de espacio intracraneano con hipertensión endocraneana
(neoplasias, hematoma epi o subdural).
I: neuritis óptica, enfermedades desmielinizantes y esclerosis múltiple.
F: encefalopatía hipertensiva, hipertensión intracraneana idiopática o pseudotumor
cerebral, traumatismo craneoencefálico, hemorragia subaracnoidea, trombosis
de la arteria o vena central de la retina, neuritis óptica isquémica, hemorragia
cerebral, trombosis de los senos venosos, hidrocefalia, intoxicación por plomo y
el pseudopapiledema.
PARÁLISIS CON FOCALIDAD NEUROLÓGICA

I: poliomielitis, absceso cerebral, sífilis cerebrovascular y mielopatía transversa
aguda.
T: neoplasias cerebrales, carcinoma metastásico de los cuerpos vertebrales.
I: vasculitis y enfermedades del tejido conectivo.
F: accidente cerebrovascular, trombosis de senos venosos, hematomas intracranea-
nos, lesiones que afectan la médula espinal y la cauda equina (cola de caballo).
D: siringomielia, esclerosis lateral amiotrófica, espondilosis cervical, enfermedad

discal y canal cervical estrecho.
PARÁLISIS SIN FOCALIDAD NEUROLÓGICA

C: parálisis hipokalémica periódica, parálisis familiar progresiva y distrofia muscular
progresiva.
I: síndrome de Guillain-Barré y polineuropatía desmielinizante crónica.
T: fenómenos paraneoplásicos (polineuritis, síndrome miasténico de Lambert-Eaton
y radiculitis).
I: polimiositis/dermatomiositis y miastenia grave, polineuritis hipertrófica y vas-
culitis.
F: miopatía alcohólica, intoxicación por plomo, botulismo y uso de penicilamina.
E: hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison), neuropatía
diabética y miopatía hipertiroidea.
PARESTESIAS
C: síndrome del tracto de salida del tórax (costilla cervial, síndrome del escaleno
anterior, espondilolistesis cervical y lumbar, espina bífida, malformaciones y
aneurismas vasculares.
I: síndrome de Guillain-Barré, neuropatía periférica asociada al SIDA, lepra y herpes
zoster.
T: neuropatías asociadas a neoplasias malignas y paraneoplásicas (cáncer del pul-
món y mama, linfomas, leucemias y mieloma), tumores primarios o metastásicos
de la médula espinal y hematomas intrarraquídeos.
I: amiloidosis, vasculitis, esclerosis múltiple, sarcoidosis y cerebritis lúpica.
F: síndrome del túnel del carpo, hernia discal, fractura de columna y laceración de
los nervios raquídeos, polineuropatía alcohólica y nutricional, neuropatía tóxica y
por medicamentos (plomo, isoniazida, amiodarona, difenilhidantoína, vincristina,
talio y arsénico), antineoplásicos (vincristina, cisplatino y paclitaxel) y síndrome
talámico.
E: neuropatía diabética, menopausia, uremia, nutricional, hipotiroidismo y acro-
megalia.
D: asociadas a paraproteinemias (macroglobulinemia de Waldenström, crioglobuli-
nemias y gammapatía monoclonal benigna).
PIROSIS
C: hernia hiatal y divertículos del esófago.
I: esofagitis por Candida albicans.
F: esofagitis por reflujo, esófago de Barret y espasmo del esfínter esofágico inferior.
POLIURIA
C: diabetes insípida idiopática hipofisaria o nefrógena y riñón poliquístico.
I: pielonefritis crónica.
T: tumores (hipotálamo, hipófisis y craneofaringioma) e hiperparatiroidismo
I: sarcoidosis y glomerulonefritis crónica.
F: diabetes insípida hipofisaria (central) o nefrógena, diabetes insípida psicógena
traumatismo craneoencefálico, postinsuficiencia renal aguda, cirugía de la hipófisis
o el hipotálamo, aumento psicógeno de la ingestión de líquido, diabetes mellitus,
hipercalcemia, diuréticos, alcohol, clonidina y litio.
› Aumento de la ingestión de líquidos: emocional y diabetes insípida.
› Aumento de la excreción de solutos: diabetes mellitus no controlada, diuréticos,
fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda e hiperparatiroidismo (hipercal-
cemia).
› Disminución de la excreción de hormona antidiurética: alcohol, diabetes in-
sípida neurógena, tumor de la hipófisis y lesiones del hipotálamo (infartos y
sarcoidosis).
› Inhabilidad del túbulo contorneado distal de responder a la hormona antidiu-
rética: glomerulonefritis crónica, pielonefritis, riñón poliquístico, uso del litio
y diabetes insípida nefrógena.
PRECORDIAL, DOLOR
C: prolapso de la válvula mitral.
I: radiculitis, osteocondritis, osteoartritis, neuralgia intercostal, síndrome de Tietz
y miositis.
F: ansiedad, mialgias, mastodinia, hipertensión pulmonar.
D: enfermedad fibroquística de la mama.
PRÓSTATA, ENFERMEDADES
I: prostatitis y absceso prostático.
T: hiperplasia y carcinoma de la próstata.
PURPÚRICO, SÍNDROME
C: enfermedad de von Willebrand.
I: infecciones (meningococemia, endocarditis infecciosa subaguda), rubéola, HIV y
mononucleosis infecciosa.
T: leucemias, mieloma múltiple, mielodisplasia, linfomas Hodgkin y no Hodgkin y
mielofibrosis.
I: púrpura trombocitopénica inmune, púrpura trombótica trombocitopénica,
trombastenia, vasculitis (púrpura vascular), púrpura de Henoch-Schönlein,
trombocitopenia (medicamentos y sustancias), síndrome urémico hemolítico,
coagulación intravascular diseminada, lupus eritematoso sistémico y poliarteritis
nudosa.
F: hiperesplenismo.
E: uremia y embarazo.
D: púrpura senil.
RETROESTERNAL, DOLOR
C: acalasia y hernia hiatal.
I: pericarditis y mediastinitis.
T: tumores del mediastino (linfomas de Hodgkin y no Hodgkin), teratomas, bocio
endotorácico, neurofibromas y carcinoma del esófago.
I: tiroiditis de bocio subesternal.
F: insuficiencia coronaria, infarto del miocardio, angina de Prinzmetal, angina
microvascular, síndrome post-infarto del miocardio, dolor esofágico, aneurisma
disecante de la aorta, perforación (úlceras) del esófago y esofagitis de reflujo.
SÍNCOPE
T: mixoma auricular.
SÍNCOPE NEUROVASCULAR: vasovagal o lipotimia común, situacional, por hi-

persensibilidad del seno carotídeo y reflejo ortostático: postural y el inducido
por medicamentos (metildopa, prazosin, guanetidina, minoxidil, nitratos y cal-
cioantagonistas).
SÍNCOPE CARDIOVASCULAR. Se puede producir por arritmias cardiacas, alteraciones
cardiacas estructurales y compromiso vascular.
ARRITMIAS CARDIACAS: taquicardia supraventricular con respuesta ventricular rápida,
bradicardia sinusal, síndrome del nódulo sinusal enfermo (bloqueo sinoauricular
y paro sinusal), bloqueo auriculoventricular completo (Stokes-Adams-Morgagni),

taquicardia y fibrilación ventricular y asistolia ventricular.
ALTERACIONES CARDIACAS ESTRUCTURALES. Se deben al compromiso del flujo
sanguíneo por valvulopatías (estenosis aórtica, prolapso de la válvula mitral), infarto
cardiaco, miocardiopatía hipertrófica obstructiva y mixoma auricular.
COMPROMISO VASCULAR. Se observa en el embolismo pulmonar, estenosis pulmo-
nar, aneurisma disecante de la aorta torácica, síndrome del robo de la subclavia,
enfermedad de Takayasu e hipertensión pulmonar (presión sistólica y media de
la arteria pulmonar superior a 30 y 20 mm de Hg respectivamente, confirmada
por arteriografía).
E: hipoglicemia.
SOPLOS CARDIACOS
C: defecto del tabique interauricular e interventricular, persistencia del conducto
arterioso, miocardiopatía hipertrófica y coartación de la aorta.
I: endocarditis bacteriana, sífilis y miocarditis.
T: mixoma auricular.
I: enfermedades del tejido conectivo (lupus eritematoso sistémico).
F: soplos funcionales por aumento de la velocidad circulatoria (anemia, hipertiroi-
dismo, fístulas arteriovenosas y fiebre). Soplos por lesiones valvulares de múltiple
etiología (fiebre reumática, endocarditis, infarto miocárdico y válvula aórtica bi-
cúspide): insuficiencia, estenosis o doble lesión de las válvulas mitral, aórtica,
tricuspídea y pulmonar. Dilatación cardiaca por hipertensión arterial.
D: prolapso de la válvula mitral.
TEMBLOR
C: enfermedad de Wilson, temblor esencial (acción o postural).
I: encefalitis viral.
T: neoplasia cerebelosa.
I: esclerosis múltiple.
F: temblor intencional (enfermedad cerebelosa), parálisis general progresiva, temblor
asociado a hemiplejia, síndrome talámico por daño vascular (ateroesclerosis o vas-
culitis), alcoholismo, difenilhidantoína, manganeso y temblor por intoxicaciones.
E: hipertiroidismo, hipoglicemia, feocromocitoma, encefalopatía hepática y urémica.
D: temblor en reposo, (enfermedad de Parkinson), temblor ortostático, temblor en
distonías, ataxia cerebelosa y atrofia olivo-ponto-cerebelosa.
TESTÍCULO, DOLOR y/o AUMENTO DEL VOLUMEN

I: epididimitis, orquitis y orquiepididimitis tuberculosa.
T: neoplasias del testículo (seminoma, corioepitelioma, teratomas), quiste del epi-
dídimo, quiste hidatídico o de Morgagni.
F: hidrocele, torsión testicular, varicocele, espermatocele y hernia inguinoescrotal.
TESTÍCULO, ATROFIA
C: síndrome de Klinefelter y falta de descenso testicular.
F: secuela de orquitis o torsión.
E: terapia con estrógenos, hipopituitarismo y cirrosis hepática.
D: hemocromatosis.
TINNITUS
C: malformaciones arteriovenosas y aneurismas de las arterias vertebrobasilares.
I: otitis media y mastoiditis.
T: tumor glómico yugular, colesteatoma y schwannoma del acústico.
I: laberintitis o cloqueitis y neuronitis vestibular.
F: incluye las mismas causas del vértigo: medicamentos ototóxicos, trompa de Eus-
taqio dilatada, epilepsias y cuerpos extraños.
D: tinnitus arteriales y venosos, mioclonías del paladar, espasmo idiopático del
músculo estapedio, otoesclerosis y sordera senil (presbiacusia).
VÉRTIGO
I: laberintitis aguda (por infecciones), neuronitis vestibular, otitis media (infecciosa
y alérgica), mastoiditis, petrositis y colesteatoma.
T: schwannoma del acústico y otros tumores del ángulo pontocerebeloso, del tallo
cerebral, cerebro y cerebelo.
I: esclerosis múltiple.
F: enfermedad de Ménière, insuficiencia (oclusión o espasmo) de las arterias au-
ditiva interna, cerebelosa posteroinferior y vertebrobasilar (por ACV o migraña
vestibular), epilepsia, medicamentos (aminoglucósidos, aspirina y quinidina),
vértigo paroxístico benigno, encefalopatía de Wernicke, traumatismo craneoen-
cefálico (postcontusional), cuerpos extraños o cerumen impactado en el conducto
auditivo externo, ruptura de la membrana timpánica y vértigo psicógeno.
› Alteraciones del oído externo y medio: cuerpos extraños o cerumen en el conducto

auditivo externo, perforación de la membrana timpánica, otitis media, mastoi-
ditis y petrositis.
› Alteraciones del oído interno: laberintitis aguda: traumática, infecciosa y tóxica
(aminoglucósidos, aspirina y quinidina); enfermedad de Ménière; oclusión de la
arteria auditiva interna (espasmo, migraña, insuficiencia vascular y trombosis).
› Alteración del nervio vestibular o núcleos vestibulares: schwannoma vestibular
(neuroma del acústico), neuronitis vestibular y tumores del tallo.
› Alteraciones del SNC: traumatismo craneoencefálico, epilepsias, tumor cerebral
y esclerosis múltiple.
VISIÓN, PÉRDIDA
I: meningoencefalitis.
T: hemianopsias tumores de la órbita, hipófisis y lóbulo occipital.
I: neuritis óptica, esclerosis múltiple, coriorretinitis, queratitis, iritis, uveitis y
arteritis temporal.
F: oclusión de la arteria o vena central de la retina, desprendimiento de la retina,
neuropatía óptica isquémica, amaurosis fugaz, accidente del tronco basilar,
traumatismos craneofaciales, hemorragias del vítreo y hemorragias retinianas
del área macular. Cuerpos extraños o úlceras corneales, glaucoma, cataratas,
migraña, oclusión de la arteria cerebral posterior, trombosis del seno cavernoso,
isquemia del territorio carotídeo, hipertensión endocraneana e intoxicación por
alcohol metílico.
› Alteraciones oculares: cuerpos extraños o úlceras corneales, glaucoma, catarata,
oclusión de arterias o venas retinianas, coriorretinitis, desprendimiento de la
retina, queratitis e iritis, neuritis óptica por esclerosis múltiple, tumores de
hipófisis y órbita.
› Alteraciones vasculares extraoculares: migraña, oclusión de la arteria cerebral
posterior, trombosis del seno cavernoso y arteritis temporal.
› Alteraciones cerebrales: isquemia del territorio carotídeo, hipertensión endocra-
neana, meningoencefalitis y tumores del lóbulo occipital.
Enfermedades
en orden
alfabético
A
C
pág. 41
pág. 81 D
E
pág. 133
F
pág. 183
pág.214 H
G
pág. 248
I pág. 242
M
pág. 321
L
N
pág. 342
pág. 333
O P
pág. 349
R
pág. 352 pág. 364
S pág. 424
T
pág. 430
V
pág. 454
pág. 442
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN MEDICINA INTERNA — 41
El dolor abdominal difuso desorienta frecuentemente al médico por carecer de una

ubicación topográfica precisa. Puede ser consecuencia de enfermedades leves y co-
munes como los cólicos abdominales observados en la gastroenteritis, el meteorismo
por intolerancia de ciertos alimentos o las parasitosis intestinal. Pero también puede
provenir de patologías graves, como ocurre en la peritonitis generalizada, el infarto
mesentérico o las neoplasias en sus fases iniciales: páncreas, estómago, colon, ovario,
mesenterio y estructuras retroperitoneales. Son sumamente importantes la historia
clínica, el examen físico y los exámenes complementarios (laboratorio, radiografía
simple abdominal de pie, la TAC y la RNM); sin embargo es necesario practicar fre-
cuentemente una laparoscopia o laparotomía exploradora para definir el diagnóstico.
A continuación se describirán las enfermedades que frecuentemente producen dolor
abdominal difuso.
LINFADENITIS MESENTÉRICA AGUDA (dolor en fosa ilíaca derecha). Consiste en

un proceso inflamatorio del los ganglios linfáticos mesentéricos, muy común en niños
y adolescentes. Se asocia a procesos infecciosos de las vías respiratorias superiores
generalmente de origen viral. El dolor abdominal suele ser difuso, aunque a veces se
localiza en la fosa ilíaca derecha o región umbilical; concomitantemente, fiebre alta,
náuseas y vómitos que se confunden frecuentemente con una apendicitis aguda, pero
sin los signos de irritación peritoneal ni leucocitosis. El examen físico no revela un
área concreta del dolor cuando el paciente se examina en decúbito dorsal; además,
el dolor cambia de sitio de la fosa ilíaca derecha a la línea media cuando se voltea a la
posición decúbito lateral izquierdo (signo de Klein). Lamentablemente, el diagnóstico
se aclara muchas veces con la laparotomía exploradora.
PERITONITIS GENERALIZADA. Es un proceso infeccioso generalizado del peritoneo

que debe ser resuelto quirúrgicamente de urgencia, inclusive sin haberse aclarado la
causa desencadenante. Suele empezar con entidades clínicas bien definidas: apendicitis
aguda, diverticulitis del colon, perforación de vísceras huecas (úlceras gastroduodena-

les y fiebre tifoidea), heridas abdominales e infarto mesentérico. Las manifestaciones
clínicas consisten en dolor abdominal difuso y severo, distensión, escasa incursión de
la pared abdominal con los movimientos respiratorios, ausencia de ruidos hidroaéreos
y los clásicos signos de irritación peritoneal: defensa abdominal “vientre en tabla” y
exacerbación del dolor con la descompresión brusca. No olvidemos que en la peritoni-
tis del anciano o pacientes debilitados (desnutridos, diabéticos o alcohólicos) pueden
faltar algunos signos de irritación peritoneal.
El diagnóstico de la peritonitis es eminentemente clínico; sin embargo, procedi-
mientos como la radiografía simple torácicoabdominal de pie permiten orientar el
origen del proceso, como a continuación se describe:
› Neumoperitoneo: ruptura de víscera hueca (estómago, duodeno y colon) (FIG. 1).
› Líquido libre en la cavidad abdominal: sangre (ruptura espontánea o traumáti-
ca de víscera maciza como el hígado o el bazo), pus (peritonitis bacteriana), bilis
(perforación de la vesícula o de las vías biliares), orina (ruptura traumática de la
vejiga o vías urinarias), contenido del tubo digestivo (perforación de estómago o
intestinos) y presencia de amilasas (pancreatitis aguda o perforación del duodeno).
El líquido obtenido por punción abdominal se debe analizar desde el punto de vista
citoquímico y microbiológico.
› Obstrucción intestinal. La radiografía abdominal simple de pie puede revelar:
asas distendidas y en “resorte”, niveles hidroaéreos escalonados, ausencia de gas
en el colon sigmoide y edema interasa.
FIG. 1 —
Nemuperitoneo. Perforación de úlcera
duodenal. Nótese aire por debajo de ambos
hemidiafragmas
A B D O M E N , D O LO R D I F U S O — 43
La culdocentesis permite obtener cualquier líquido del fondo de saco de Douglas:

pus (pelviperitonitis) o sangre (embarazo ectópico accidentado). Esta última entidad
realmente no produce peritonitis, sino peritonismo por irritación del peritoneo debido
a la presencia de sangre. La laparoscopia permite observar directamente la patología
abdominal.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL. Resulta de un obstáculo que impide el avance del

contenido intestinal y es una causa frecuente de peritonitis generalizada cuando no
se interviene precozmente. Se puede dividir en cuatro causas fundamentales.
› Obstrucción mecánica: tumores del tubo digestivo (cáncer y metástasis), pólipos,
invaginaciones y cuerpos extraños
› Lesiones de la pared intestinal: estenosis congénita, anastomosis postquirúrgicas
y enfermedad de Crohn
› Lesiones extrínsecas: adherencias o bridas postquirúrgicas, hernias, neoplasias
y vólvulos
› Ileo paralítico o reflejo (adinámico). Se debe a parálisis de la musculatura intes-
tinal. Se observa en el postoperatorio, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, cólicos
(hepático y renal), cetoacidosis diabética e hipokalemia. No olvidemos que hay un
sinnúmero de enfermedades extrabdominales que pueden producir íleo reflejo,
como neumonías basales, fracturas costales, cólico renal, pielonefritis aguda y
hematomas retroperitoneales.
Las manifestaciones clínicas de la obstrucción intestinal consisten en dolor abdomi-

nal difuso tipo cólico, acompañado de hipo, náuseas, vómitos y estreñimiento. En
las obstrucciones ileales bajas, el vómito es fecaloideo, de color pardo anaranjado y
maloliente debido a la proliferación bacteriana en la zona proximal a la obstrucción.
En el examen físico se observa distensión marcada del abdomen, inmovilidad con la
respiración, ausencia de ruidos intestinales (aunque están aumentados en el inicio del
proceso) y reptaciones intestinales (que se aprecian a la inspección de la pared abdomina)
l. El dolor a la palpación es mínimo y no hay defensa abdominal. De no resolverse el
problema se produce compromiso vascular, perforación intestinal y peritonitis difu-
sa grave. La Rx de abdomen (de pie) revela niveles hidroaéreos escalonados, edema
interasa, ausencia de gas en la pelvis y el signo del “resorte” (FIG. 2).
ANGINA INTESTINAL. La angina intestinal o abdominal se debe generalmente a un

déficit de la irrigación sanguínea esplácnica por ateroesclerosis avanzada, aunque
FIG. 2 —
Obstrucción intestinal.
Niveles hidroaéreos escalonados
raras veces la compresión de una arteria puede ocurrir por el diafragma o una brida.
El dolor es postprandial y aparece a los 30 minutos de haber ingerido el alimento; dura
hasta horas, es difuso o localizado en el epigastrio y mesogastrio, y la intensidad del
dolor puede estar relacionada con el volumen de alimentos consumidos. La tendencia
a reducir la cantidad de alimentos por el dolor (sitofobia) lleva a la pérdida de peso
del paciente. La auscultación del abdomen puede revelar un soplo en el epigastrio.
Muchas veces, la angina precede a un infarto mesentérico. El diagnóstico precoz de
la angina intestinal se logra con una angiografía mesentérica convencional o con
angio-TAC y angio-RNM.
INFARTO INTESTINAL. Produce uno de los dolores abdominales difusos más terribles
en los pacientes de más de 50 años de edad. Generalmente se debe a una obstrucción
arterial, por lo que está íntimamente asociada a edad avanzada, ateroesclerosis, fibri-
lación auricular y valvulaopatías cardiacas. El dolor es continuo o de tipo cólico; se
acompaña de náuseas, vómitos estercoráceos, diarrea sanguinolenta, taquicardia y
rápida tendencia al shock. El abdomen es timpánico con rigidez difusa, pero fácilmente
depresible y escaso dolor a la descompresión; los ruidos hidroaéreos son decrecientes
a medida que evoluciona la enfermedad. Los exámenes revelan leucocitosis con des-
viación a la izquierda. La radiografía toracoabdominal de pie muestra asas gruesas
y delgadas distendidas que flotan en un “abdomen gris” (íleo), además de edema de
la pared intestinal conocido con el nombre de “signo de la huella digital”, y aire en la
pared intestinal (neumatosis intestinal) (FIG. 3).
A B D O M E N , D O LO R D I F U S O — 45
FIG. 3. —
Signo de la “huella digital”
en el infarto intestinal
ANASARCA (Edema generalizado)
El edema se define como una retención de líquido producida por la expansión del
volumen del líquido intersticial; cuando es masiva y generalizada se llama anasarca.
Una variedad de condiciones clínicas se asocian al desarrollo del edema, incluyendo
insuficiencia cardiaca crónica, cirrosis y síndrome nefrótico, así como condiciones
locales por enfermedades venosas y linfáticas.
El 60 % del peso corporal del adulto está constituido por agua; un 65 % se encuentra
en el espacio intracelular, un 28 % en el espacio intersticial y un 7 % es intravascular.
De tal manera que una persona con un peso de 70 kg tiene aproximadamente 10 litros
de líquido intersticial; la acumulación de 3 litros sobre esta cifra produce edema clíni-
camente demostrable. En los capilares hay normalmente fuerzas que facilitan la salida
del líquido intravascular hacia el intersticio, como la presión hidrostática del capilar,
que depende directamente de la presión arterial y la velocidad del flujo venoso. Por
otra parte, hay mecanismos que estimulan el retorno del líquido del intersticio al es-
pacio intravascular, como la presión coloidosmótica del plasma, denominada también
presión oncótica de las proteínas, particularmente la albúmina; además, la presión
hidrostática del intersticio y el drenaje linfático. Por la pérdida de este equilibrio, ya
sea por una o varias razones, se produce finalmente el edema.
Las proteínas, por su gran peso molecular, no traspasan la pared capilar y tienen la
propiedad de atraer líquidos al espacio intravascular. De tal manera que una reducción
considerable de la albúmina plasmática facilita la retención del líquido intersticial y
se produce el edema cuando la albúmina sérica es menor de 2.5 g% (VN = 3.5 a 4.3
g%) o una disminución del índice albúmina/globulina.
La obstrucción linfática por infiltración tumoral, bloqueo de los vasos linfáticos por
parásitos (filariasis) o vaciamiento ganglionar, producen edema linfático (linfedema) en
las extremidades, que en las etapas avanzadas lleva a hipertrofia de la piel y proliferación
del tejido conjuntivo subcutáneo que ocasiona en la piel pliegues y fisuras.
De estos mecanismos fisiológicos se desprende que el edema puede ser consecuen-
cia de las siguientes condiciones fisiopatológicas:
ANASARCA (EDEMA GENERALIZADO) — 47
› Aumento de la presión venosa.

› Hipoalbuminemia.
› Disminución del drenaje linfático.
› Aumento de la permeabilidad capilar “daño capilar” por hipersensibilidad de origen
inmunoalérgico.
› Retención hidrosalina por hormonas o medicamentos.
El aumento de la presión venosa se observa en la insuficiencia cardiaca crónica, la

administración de grandes cantidades de líquidos, la pericarditis constrictiva, la trom-
boflebitis profunda, la insuficiencia venosa, las várices en los miembros inferiores y
el edema fisiológico hidrostático premenstrual.
La salida de líquido del espacio vascular al intersticial reduce el volumen sanguíneo
y, por ende, la perfusión renal, la filtración glomerular y la excreción de sodio y agua
por los túbulos. Estas respuestas, que tienen como propósito de restablecer la volemia,
lamentablemente estimulan la secreción de renina y esta la liberación de aldostero-
na, con la consiguiente retención de sodio; por otra parte, se activa la liberación de
hormona antidiurética con la consecuente retención de agua. La respuesta a estos
hechos trae como consecuencia reexpansión del espacio vascular y extravasación del
líquido hacia el intersticio, estableciéndose así un círculo vicioso que de no corregirse
se perpetúa y mantiene el edema.
La anasarca se refiere a la presencia de edema generalizado; usualmente se localiza
en la cara y extremidades, pero en casos severos compromete la cavidad peritoneal
(ascitis) y pleural (hidrotórax). El edema por retención hidrosalina es blando y deja fóvea
a la presión, característica que lo distingue del linfedema por obstrucción linfática o
del edema por material mucoide del hipotiroidismo, que son duros y no dejan huella o
fóvea a la presión. En líneas generales, la anasarca puede ser de origen cardiopulmonar,
renal, hepático y por hipoalbuminemia (desnutrición, estado catabólico importante,
síndrome nefrótico, síndrome de malabsorción intestinal y enteropatía perdedora de
proteínas), edema localizado, edema de origen capilar, edema de origen endocrino u
hormonal y edema inducido por medicamentos.
EDEMA DE ORIGEN CARDIOPULMONAR. En la insuficiencia cardiaca descompensada,

el gasto cardiaco insuficiente estimula varios mecanismos que facilitan la retención
hidrosalina, como el aumento de la secreción de aldosterona mediante el mecanismo
renina-angiotensina, liberación de hormona antidiurética y disminución de la respuesta
renal al péptido natriurético auricular. También se eleva la endotelina, potente péptido

vasoconstrictor renal que favorece la retención de sodio.
La distensión auricular y la sobrecarga de sodio estimulan la liberación del péptido
natriurético auricular que se opone a la retención de sodio y a la elevación de la tensión
arterial de los estados hipervolémicos; este péptido intenta corregir el desbalance
mediante los siguientes efectos: 1. Aumenta el filtrado glomerular que elimina sodio y
agua, 2. Inhibe la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado proximal, 3. Inhibe la
liberación de renina y aldosterona, y 4. Produce vasodilatación (venosa y arteriolar) al
antagonizar la acción vasoconstrictora de la angiotensina II, vasopresina de arginina
y del simpático.
El bajo gasto cardiaco establece un círculo vicioso: hiperaldosteronismo secun-
dario, retención hidrosalina, incremento de la presión venosa con aumento de la
presión hidrostática intravascular (sector venoso) y, finalmente, contracción del vo-
lumen intraarterial. Las causas más frecuentes son la insuficiencia cardiaca crónica,
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (complicada con el cor pulmonale) y la
pericarditis. El edema en estos pacientes comienza en las partes más declives del
organismo como los miembros inferiores (en los pacientes encamados, en la región
sacra), aumenta durante el día con la deambulación y disminuye durante la noche
con la posición en decúbito.
EDEMA DE ORIGEN RENAL. El edema renal se produce por varios mecanismos:

expoliación de albúmina por el riñón (secundariamente retención hidrosalina) y
desnutrición asociada. El edema, al principio, puede localizarse en regiones laxas
como los párpados y posteriormente se generaliza. Puede ser un signo de cualquier
enfermedad renal, pero es muy notable en el síndrome nefrótico primario o idiopático,
el lupus eritematoso sistémico, la diabetes mellitus, las nefropatías membranosas y
la glomeruloesclerosis focal segmentaria.
Los síntomas y signos están relacionados con las enfermedades de base: insu-
ficiencia renal aguda, enfermedad renal crónica, glomeruloesclerosis diabética y
nefroangioesclerosis por hipertensión arterial sistémica.
Los exámenes relacionados con nefropatías son la albuminuria, hematuria, au-
mento de la creatinina, hiperkalemia, hiperuricemia y disminución del aclaramiento
(clearance) de creatinina. El síndrome nefrótico se caracteriza por eliminar más 3.5 g
de proteínas en 24 horas.
ANASARCA (EDEMA GENERALIZADO) — 49
EDEMA DE ORIGEN HEPÁTICO. Las afecciones hepáticas, sobre todo las hepatopa-
tías crónicas, pueden producir anasarca y ascitis prominente por tres mecanismos:
hiperaldosteronismo secundario, hipoalbuminemia (por disminución de la síntesis
hepática de proteínas y/o desnutrición) y obstrucción del drenaje linfático del hígado
por la hipertensión portal. El edema, en su inicio, puede estar presente exclusivamente
en la cavidad peritoneal (ascitis) y después compromete los miembros inferiores para
después generalizarse. Los exámenes que orientan hacia una hepatopatía crónica son
las llamadas pruebas de funcionalismo hepático: prolongación del tiempo de protrom-
bina, elevación de las enzimas (aminotransferasas y fosfatasa alcalina), aumento de la
bilirrubina total y fraccionada y reducción del índice albúmina/globulina. La biopsia
hepática, aunque no usada ordinariamente, permite llegar al diagnóstico definitivo
de la enfermedad.
EDEMA POR HIPOALBUMINEMIA. La hipoalbuminemia es una causa primaria fre-

cuente de anasarca. Generalmente es ocasionada por déficit nutricional (sobre todo
en niños), hepatopatías crónicas, nefropatías con pérdida de albúmina, quemaduras,
enteropatías con pérdida de proteínas y estados de inanición crónica “autocanibalismo”,
como ocurre en los pacientes en estado crítico, quemados, infecciones severas (sepsis),
accidentes cerebrovasculares y en el postoperatorio. El edema por hipoalbuminemia
ocurre en las zonas laxas como párpados, prepucio, escroto y vulva, y aumenta en las
mañanas, a diferencia del edema de origen cardiaco, que es a predominio vespertino
y en zonas declives.
EDEMA LOCALIZADO. Ocurre en un solo miembro o segmento corporal. Se debe a

procesos obstructivos, inflamatorios o alérgicos (hipersensibilidad). La obstrucción
puede ser venosa (tromboflebitis profunda) o linfática (por linfangitis crónica, resec-
ción de ganglios linfáticos regionales en los vaciamientos por cáncer y en la filariasis).
EDEMA DE ORIGEN CAPILAR. Se produce por daño del endotelio capilar, que hace
aumentar su permeabilidad y permite la salida de líquido al espacio intersticial. Puede
deberse a agentes inmunoalérgicos, mecánicos, bacterianos, químicos o térmicos.
EDEMA DE ORIGEN ENDOCRINO U HORMONAL. En el hipotiroidismo, el edema se

denomina mixedema y se ubica en las regiones pretibiales y periorbitarias. También se describe
el edema por hipercortisolismo (iatrogénico o por la enfermedad de Cushing) y el edema por
el uso de estrógenos o el hiperestrogenismo endógeno (edema cíclico o premenstrual).
EDEMA INDUCIDO POR MEDICAMENTOS. Actúa por diferentes mecanismos:

vasocontricción renal (AINES y ciclosporina); dilatación arteriolar (vasodilatadores ar-
teriales y calcioantagonistas), aumento de la reabsorción renal de sodio (esteroides) y
lesión capilar (interleuquina-2).
En la TABLA 1 se resumen las principales causas de edema agrupadas por su me-
canismo primario.
TABLA 1 —
Principales causas de edema agrupadas según su mecanismo primario
Aumento Aumento del volumen Insuficiencia cardiaca. Retención renal primaria

en la presión plasmático debido de sodio:
hidrostática a la retención renal • Enfermedad renal, incluyendo el síndrome nefrótico
de sodio • Medicamentos: antiinflamatorios no esteroideos,
glucocorticoides, fludrocortisona, tiazolidinedionas
(glitazonas), insulinas, estrógenos, progestinas,
andrógenos, testosterona, inhibidores de la
aromatasa, tamoxifeno
• Edema por realimentación
• Cirrosis hepática
Embarazo y edema premenstrual. Edema idiopático
Sobrecarga de sodio o fluidos
Obstrucción Cirrosis u obstrucción venosa hepática. Edema
o insuficiencia pulmonar agudo. Obstrucción venosa local:
venosa • Trombosis venosa
• Estenosis venosa
Insuficiencia venosa crónica -síndrome
postrombótico
Vasodilatación Medicamentos: vasodilatadores (hidralazina,
arteriolar minoxidil, diazóxido), bloqueadores de los canales
de calcio, bloqueadores alfa1, simpatolíticos
(alfametildopa)
Edema idiopático
Disminución Pérdida de proteínas Síndrome nefrótico
en la presión Enteropatía con pérdida de proteínas
oncótica Reducción de la Cirrosis hepática
síntesis de albúmina Desnutrición
Aumento Edema idiopático. Quemaduras. Trauma. Inflamación o sepsis. Reacciones
en la alérgicas, incluyendo ciertas formas de angioedema. Síndrome de dificultad
permeabilidad respiratoria del adulto. Diabetes mellitus. Terapia con interleukina-2. Ascitis
capilar maligna
ANEMIA
Para orientar a un paciente con anemia es necesario elaborar una excelente historia
clínica y un examen físico minucioso que facilite definir su etiología. Inicialmente las
manifestaciones clínicas son poco llamativas, pero cuando la pérdida de hemoglobina es
importante (< 7 g%) puede cursar con fatiga, mareos, cambios del humor, irritabilidad,
disminución de la libido, cefalea, tinnitus, palpitaciones y palidez cutáneo mucosa.
Para aproximar el diagnóstico de un síndrome anémico es necesario conocer una
serie de valores hematológicos. Los más importantes y prácticos son los índices eri-
trocitarios, como el tamaño medio de los eritrocitos mediante el volumen corpuscular
medio (VCM = 83 a 97 fl), la hemoglobina corpuscular media (HCM = 30 a 34 pg) y la
concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM = 30-32 g/dl). Seguidamente,
el frotis de sangre periférica debe definir la existencia de pancitopenia, bicitopenia o
citopenia aislada, cifra de reticulocitos, alteraciones morfológicas de los eritrocitos,
niveles séricos (hierro, ferritina, folato y vitamina B12), la capacidad total de unión del
hierro a la transferrina, el porcentaje de saturación de la transferrina y la haptoglobi-
na. Muchas veces, para llegar al diagnóstico es necesario el estudio morfológico de la
médula ósea mediante el aspirado o la biopsia. A continuación se describen los valores
séricos normales, útiles para orientar la etiología de las anemias:
› Hierro sérico o sideremia (VR = 70-200 µg/dl). Es la cantidad de hierro que circula
en sangre, unido a la transferrina (globulina sérica que transporta hierro desde el
intestino hasta los sitios de utilización).
› Capacidad total de unión o fijación del hierro a la transferrina o TIBC (VR =
300 a 360 µg/dl). Es una medida indirecta de la transferrina circulante. Cada gra-
mo de transferrina puede unir 1,25 μg de hierro; por consiguiente, hay suficiente
cantidad de transferrina en el plasma para combinarse con 300 a 360 µg de hierro
por decilitro de plasma.
› Porcentaje de saturación de la transferrina (25 a 30 %). Un 95 % del hierro
sérico se combina con la transferrina; pero solo una tercera parte de ella se en-
cuentra saturada con hierro sérico (25-30 %). En la anemia por carencia de hierro,
esta saturación cae por debajo del 20 % del total; por tanto, queda libre el resto de
la transferrina y, como resultado, un aumento de ella. El porcentaje de saturación
de la transferrina se obtiene de la siguiente manera: concentración sérica de hierro
x 100/TIBC.
› Ferritina sérica (VR = 15 a 300 ng/ml). La ferritina es una proteína que almacena
hierro en los macrófagos y hepatocitos. La ferritina sérica está en equilibrio con
la ferritina tisular y, por tanto, su determinación en el suero evalúa los depósitos
de hierro corporal.
› Ácido fólico sérico (VR = 6 a 15 ng/ml)
› Vitamina B12 sérica (VR = 200 a 600 pg/ml)
› Haptoglobina (VR = 16 a 200 mg/100 ml). α-globulina que se fija a la globina de
la hemoglobina liberada durante la hemólisis, forma el complejo haptoglobina-
hemoglobina, que es depurado rápidamente por el sistema fagocítico mononuclear.
En un estudio de sangre periférica, la existencia de citopenia, bicitopenia o panci-

topenia sugiere una “hematopoyesis ineficaz”, o sea, producción insuficiente de los
elementos formes de la sangre. Esta puede abarcar cualquiera de los tres mecanismos
generadores de células: eritropoyesis, mielopoyesis y megacariocitopoyesis. Estos
hallazgos indican que se debe hacer un estudio de médula ósea (aspirado o biopsia), el
cual puede evidenciar enfermedades graves como leucemias, infiltración por cáncer
metastásico, aplasia o mielofibrosis.
Un índice muy importante en el aspirado medular es la proporción de precursores
mieloides y eritroides, cuyo valor normal es de 3:1. Esta relación aumenta a expensas
de la serie mieloide en los pacientes con infecciones, reacciones leucemoides, pro-
liferación neoplásica de las células mieloides o aplasia selectiva de los precursores
eritroides. Por el contrario, una relación disminuida ocurre a expensas de un aumento
de la serie eritroide debido a una hiperplasia eritroide (por hemólisis o hemorragias),
eritropoyesis ineficaz y en las anemias megaloblástica y sideroblástica.
En los trastornos de maduración de los eritrocitos por deficiencia de vitamina B12
o ácido fólico, uso excesivo de alcohol, empleo de metotrexato y en la mielodispla-
sia, puede haber una anemia macrocítica con reticulocitos bajos, expresión de una
eritropoyesis ineficaz; en estos casos, el índice M/E también disminuye debido a una
proliferación de la médula eritroide.
Según su etiopatología, las anemias se clasifican en cuatro grupos: por pérdida de
sangre (aguda o crónica), por insuficiente producción medular, por disminución en la
ANEMIA — 53
producción de hemoglobina y por pérdida excesiva de eritrocitos circulantes. A con-

tinuación se describe el VCM y los diferentes tipos de anemia según su valor, además
de los reticulocitos en sangre periférica y algunas consideraciones diagnósticas de las
anemias hemolíticas. Estos datos son extremadamente importantes para orientar el
diagnóstico inicial de una anemia.
Volumen corpuscular medio (VCM). Según el VCM, las anemias pueden ser nor-
mocíticas, microcíticas y macrocíticas (clasificación morfológica) y se observan en
diferentes entidades clínicas (TABLA 2).
TABLA 2 —
Clasificación de las anemias según el VCM
Anemia Médula ósea Exámenes de laboratorio

Normocítica
Inflamaciones crónicas, Normal Fe sérico ↓
enf. autoinmunes, uremia y TIBC ↓
neoplasias malignas Transferrina (% saturación) ↓
Ferritina N o ↑
Microcítica
Deficiencia de hierro Hierro - Fe sérico ↓ TIBC ↑
Transferrina (% saturación) ↓
Ferritina ↓
Talasemias Hierro + HbA2 ↑ y HbF ↑
Anemia sideroblástica Sideroblasto en anillo Ferritina sérica ↑LDH ↑
Macrocítica
Deficiencia de vitamina B12 Megaloblástica B12 sérica ↓, aclorhidria y LDH ↑
Deficiencia de ácido fólico Megaloblástica Folato sérico e intraeritrocitario ↓
Anemia perniciosa Megaloblástica Aclorhidria y anticuerpo anti-Factor

intrínseco +
Reticulocitos. Son eritrocitos jóvenes, recién liberados de la MO, que todavía conser-
van ciertas organelas citoplasmáticas (mitocondrias, ribosomas y aparato de Golgi)
y se observan con la coloración azul de cresilo brillante. Son más grandes que los
eritrocitos y representan del 0.5 a 1.5 % del total de ellos en la sangre periférica y sus
valores absolutos son de 25.000 a 75.000 mm3. Según el número de reticulocitos: au-
mento (reticulocitosis) o disminución (reticulocitopenia), las anemias se pueden dividir
fisiopatológicamente en regenerativas o arregenerativas respectivamente. La anemia
regenerativa, observada en la destrucción o pérdida exagerada de glóbulos rojos, se

caracteriza por una salida exagerada de reticulocitos a la sangre periférica debido a
una respuesta medular normal. La anemia arregenerativa, por el contrario, se debe a
una incapacidad de la médula para generar estos elementos formes.
ANEMIA REGENERATIVA. La presencia de reticulocitos mayor de 1.5 % (VR = 0.5 a

1.5 %) orienta a una pérdida aguda de sangre o hemólisis (destrucción de eritrocitos
intravascular o extravascular). Los reticulocitos aumentan cuando la MO produce
más eritrocitos en respuesta a la hemólisis, sangrado, por el uso de sales de hierro,
ácido fólico o vitamina B12, y disminuyen en la anemia aplásica y la mieloptisis. En una
anemia, el porcentaje de reticulocitos puede estar elevado realmente o tratarse de un
aumento relativo por disminución de los eritrocitos, por cuya razón es indispensable
su corrección mediante la siguiente fórmula:
Hematocrito del paciente x reticulocitos del paciente (%)

Reticulocitos corregidos =
Hematocrito normal
Una corrección adicional del contaje de reticulocitos es necesaria si se observa en el

frotis de sangre periférica policromatofilia. En anemias severas, la estimulación de
la eritropoyetina sobre la MO facilita la liberación de reticulocitos prematuramente
como eritroblastos policromatófilos (parecidos a los reticulocitos), dos o tres días
antes de su maduración habitual. Esto significa que al tiempo de maduración en la
MO se suma el tiempo de maduración en la sangre periférica para que pierda su re-
tícula y se convierta en un eritrocito maduro. Cuanto más severa es la anemia, más
inmaduro es el reticulocito liberado, de manera que hematocritos de 35, 25 y 15 vol/%
se correlacionan con una entrega temprana de reticulocitos a la sangre periférica y
una maduración prolongada de 1.5, 2.0 y 2.5 días respectivamente
Para corregir la maduración prolongada de estos reticulocitos circulantes, se utiliza
la fórmula llamada índice de producción reticulocitaria (IPR):
Hematocrito del paciente x cuenta de reticulocitos (%) 1

IPR = x
Hematocrito Días de maduración
ANEMIA — 55
Para aclarar estos conceptos y aplicar estas fórmulas, véase el ejemplo de un paciente
que tiene un 6 % de reticulocitos en sangre periférica con una Hto de 25:
25 x 6 1
IPR = x
45 2
Índice de producción reticulocitaria = 3.3 x 0.5 = 1.6

El IPR es el indicador más preciso de una adecuada respuesta medular frente a la
anemia; cuando es mayor de 3 hay una respuesta medular adecuada (anemia rege-
nerativa), y cuando es menor de 3, la respuesta es ineficaz (anemia arregenerativa).
ANEMIA ARREGENERATIVA. Ocurre cuando se afectan las células progenitoras

pluripotenciales. Obviamente, se produce una merma en la producción de células
sanguíneas y la subsiguiente pancitopenia, como sucede en la aplasia medular, los
síndromes mielodisplásicos y la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN). También
cuando la médula es funcionalmente ineficaz (eritropoyesis ineficaz), como ocurre en
la carencia de vitamina B12 o ácido fólico. De igual manera, una anemia arregenerativa
también puede ocurrir en la invasión medular por células extrañas: metástasis, enfer-
medades infecciosas (tuberculosis, histoplasmosis y HIV) y con menos frecuencia por
infiltración de células anormales, como en la enfermedad de Gaucher.
La afectación exclusiva de los precursores eritropoyéticos se observa en los tras-
tornos de maduración del eritrocito y puede ser por una alteración en la síntesis de
hemoglobina por ferropenia, talasemias o trastornos en la utilización del hierro, o
bien por un déficit en la síntesis del ADN en caso de ausencia de cobalamina (vitamina
B12) o ácido fólico.
Seguidamente se describirán los diferentes tipos de anemia según los valores del VCM:
normocítica (con reticulocitos normales o disminuidos), macrocítica y microcítica.
ANEMIA NORMOCÍTICA. Es un tipo frecuente de anemia y se caracteriza por un VCM

dentro de límites normales (83 a 97 fl). Toda anemia normocítica normocrómica es
trascendental hasta que no se demuestre lo contrario. Generalmente, la hemoglobina
oscila entre 8 y 9 g% y se observa en una inmensa variedad de patologías: inflamaciones
o infecciones crónicas, enfermedades autoinmunes, hepatopatías crónicas, enfermedad
renal crónica, hipotiroidismo, hemorragias agudas, hiperesplenismo, esferocitosis,
hemoglobinopatías (drepanocitosis y talasemias), aplasia medular, anemia microan-
giopática, cáncer metastásico medular, mieloma múltiple y quimio o radioterapia. La
anemia que se presenta en las neoplasias malignas suele ser normocítica o microcí-
tica; cursa con hierro sérico bajo y curiosamente una TIBC disminuida, pero con una
ferritina normal o alta y hierro presente en los macrófagos de la MO (coloración azul
de Prusia), características estas que la diferencian de la carencia de hierro.
La explicación de estos hallazgos es que en las enfermedades crónicas se produce
un aumento de la retención de hierro por el sistema fagocítico mononuclear, hecho
que impide su disponibilidad para la célula progenitora eritroide. Eso hace a su vez
disminuir la concentración de hierro sérico y la saturación de la transferrina, pero
con un nivel sérico de ferritina normal o discretamente elevado. La disminución de
la saturación de la transferrina expresa la disminución del hierro sérico.
En las enfermedades infecciosas crónicas, las hepatopatías crónicas y las enferme-
dades malignas, el frotis de sangre periférica, además de revelar normocromía, muestra
anisocitosis (variaciones en el tamaño de los eritrocitos), poiquilocitosis (variación en
su forma) y células en forma de “cigarro” o purocitos. En la intoxicación por plomo se
observa una anemia normocítica normocrómica, y en el frotis de sangre periférica,
los eritrocitos muestran un punteado basófilo.
La anemia del hipotiroidismo se caracteriza por ser hipoplásica, normocítica nor-
mocrómica, con Hb de 9 g y sin alteraciones de la serie blanca; esta responde a la
administración de hormona tiroidea.
Las anemias hemolíticas son generalmente normocíticas y normocrómicas, aun-
que pueden ser arregenerativas por “crisis megaloblástica” debido al agotamiento de
nutrientes como el ácido fólico; por tanto, estas cursan con una anemia macrocítica
y un índice de producción reticulocitaria menor de 2.
Anemia normocítica con reticulocitos normales o disminuidos. Estas caracterís-

ticas se observan en las enfermedades crónicas. Si a estas condiciones se asocia una
pancitopenia sin esplenomegalia, entonces hay que hacer entonces un estudio de mé-
dula ósea para descartar enfermedades graves como aplasia medular o infiltración por
células malignas. Si la pancitopenia se asocia a una esplenomegalia y la médula ósea
es hipercelular, eso muestra una función medular acelerada con secuestro periférico
de las células sanguíneas normales, como ocurre en el hiperesplenismo. En la aplasia
pura de eritrocitos se observa ausencia de precursores de estos en la médula ósea,
anemia sin pancitopenia y, lógicamente, reticulocitos bajos. En la enfermedad renal
crónica se aprecia una anemia normocítica normocrómica con reticulocitos normales
debido a una disfunción o inhibición de la hematopoyesis por la baja estimulación de
la médula por la eritropoyetina (anemia hipoproliferativa).
ANEMIA — 57
Anemia normocítica con reticulocitosis. Cuando cursa sin pancitopenia se debe

pensar en una hemorragia aguda, hemólisis o respuesta medular al tratamiento con
hierro o ácido fólico, empleado para las anemias carenciales. Los pacientes con he-
moglobinopatías presentan una anemia normocítica, reticulocitosis sin pancitopenia
y presencia de hierro en la médula ósea. Con la coloración azul de Prusia de la mé-
dula ósea se evalúan los depósitos de hierro en el sistema fagocítico mononuclear; su
ausencia habla en favor de anemia ferropriva y su presencia orienta a enfermedades
crónicas o malignas en las que hay un bloqueo para ceder el hierro a los precursores
de los eritrocitos.
ANEMIA MICROCÍTICA (volumen corpuscular medio VCM < 83 fl). Es la anemia

más frecuente en el ámbito mundial y se encuentra en la carencia de hierro, talasemias,
anemias sideroblásticas y eventualmente en las inflamaciones crónicas. La carencia de
hierro se debe a sangrados crónicos, reducción de la absorción de hierro (gastrectomía,
aclorhidria y enfermedad celíaca) y aumento de las necesidades de hierro (infancia,
adolescencia, embarazo y lactancia). Estas anemias se deben demostrar con un frotis
de sangre periférica (eritrocitos pequeños y pálidos). La clásica anemia ferropénica
cursa con disminución del VCM (microcítica) y la CHCM (hipocrómica), hierro sérico
bajo, aumento de la TIBC, saturación de la transferrina baja y una ferritina baja (< de
10 ng/ml) sin reticulocitosis ni pancitopenia.
Cuando una anemia es microcítica y se acompaña de reticulocitosis, un extendido
de sangre periférica con poiquilocitosis, células en “tiro al blanco” sin alteración de
los leucocitos y plaquetas, eso se orienta hacia una hemoglobinopatía, que se debe
confirmar con la electroforesis de la hemoglobina; por ej., la presencia de HbS confir-
ma una drepanocitosis, la HbC, una hemoglobinopatía C, y un aumento de la Hb A2,
talasemia; esta última, además, presenta un aumento del número de glóbulos rojos y
un punteado basófilo en su interior.
La anemia sideroblástica y de las enfermedades crónicas tiene una ferritina sérica
elevada y reticulocitos normales sin pancitopenia. El extendido de sangre periférica
revela eritrocitos dismórficos y sideroblastos anillados en la médula.
ANEMIA MACROCÍTICA (VCM mayor de 97 fl). En el frotis de sangre periférica se

observan células grandes y ovales (macroovalocitos). Esta anemia se presenta en el
embarazo, enfermedades hepáticas, anemia perniciosa, alcoholismo crónico, megalo-
blastosis (por deficiencia de vitamina B12 o folato), síndrome mielodisplásico, leucemia
aguda y en casos con reticulocitosis marcada. En la anemia megaloblástica se observan
macrocitos ovales, neutrófilos hipersegmentados y pancitopenia; obviamente, existe

una disminución de los niveles séricos de la vitamina B12 o ácido fólico.
Los cambios megaloblásticos también se observan con el uso de drogas antitu-
berculosas, cloranfenicol, radioterapia, quimioterapia e intoxicaciones por plomo y
benceno. Estos pacientes presentan trastornos de la maduración de todas las formas
celulares, macrocitosis, anisopoiquilocitosis, disminución de las plaquetas, anisoci-
tosis plaquetaria, neutrófilos disminuidos con hiposegmentación y cierta disincronía
nuclear. La médula ósea revela una displasia severa de la serie roja (células megalo-
blásticas y disincronía citoplásmica-nuclear) y, si es muy acentuada, afectación de la
serie blanca y plaquetaria.
ANEMIA HEMOLÍTICA. La hemolisis, en líneas generales, puede ser extravascular

e intravascular. Estos pacientes presentan hiperbilirrubinemia no conjugada y un
índice reticulocitario 5 a 6 veces mayor de lo normal, hecho que confirma una res-
puesta adecuada de la médula ósea a la destrucción de los glóbulos rojos. Los pacientes
con hemólisis extra o intravascular tienen una disminución de la haptoglobina, una
α-globulina que se fija a la hemoglobina liberada durante la hemólisis; el complejo
así formado (la haptoglobina-hemoglobina) es depurado rápidamente por el sistema
fagocítico mononuclear, mecanismo que explica la caída sérica discreta de la hapto-
globina en una hemólisis extravascular, pero marcada en la hemólisis intravascular
por lo violento del proceso.
Las anemias hemolíticas pueden ser intracorpusculares, tal como ocurre en la es-
ferocitosis, los defectos enzimáticos, las hemoglobinopatías y la hemoglobinuria
paroxística nocturna, o extracorpusculares por enfermedades autoinmunes, hiperes-
plenismo, anemia microangiopática (púrpura trombótica trombocitopénica y prótesis
valvulares), infecciones (Clostridium welchii, bacterias y Plasmodium), toxinas (veneno
de serpiente) y síndrome de Zieve.
Hemólisis extravascular. Más del 80 % de las hemólisis son extravasculares. Es una
exageración del proceso normal de la hemólisis con incremento de la fagocitosis de
eritrocitos por el sistema fagocítico mononuclear del hígado y bazo. Se observa en
enfermedades con hemólisis lenta y crónica como las autoinmunes (LES), síndromes
linfoproliferativos, hemoglobinopatías (drepanocitosis, enfermedad de hemoglobina
C y metahemoglobinemias) o deficiencia enzimática de los eritrocitos. La anemia
hemolítica extravascular suele cursar con esplenomegalia discreta, aumento de la
LDH, ictericia discreta, urobilina en orina, coluria y disminución moderada de la
ANEMIA — 59
haptoglobina. Los exámenes que ayudan al diagnóstico de una anemia hemolítica

autoinmune son la prueba de Coombs positiva (por la presencia de anticuerpos en
la superficie del eritrocito que facilitan su destrucción) y la prueba de antiglobulina
directa, que es típicamente positiva por la presencia de aglutininas (anticuerpos IgG
en caliente y, anti-IgM más complemento, en frío); sin embargo, las aglutininas en
frío están más asociadas a la hemólisis intravascular y la hemoglobinuria paroxística
nocturna. Las deficiencias enzimáticas se orientan por el frotis de sangre periférica
que revela eritrocitos espiculados y, obviamente, hay que confirmar el déficit de las
enzimas respectivas.
Hemólisis intravascular. En estos casos, la hemólisis ocurre dentro de los vasos y es

tan violenta que la haptoglobina es incapaz de capturar toda la hemoglobina liberada
para ser llevada al sistema fagocítico mononuclear, por cuya razón se origina he-
moglobinemia, hemosiderinuria, hemoglobinuria con orinas coloreadas y descenso
importante de la haptoglobina. La hemólisis intravascular se observa en la hemog-
lobinuria paroxística nocturna, uso de transfusiones incompatibles, empleo de agua
destilada intravenosa y por el empleo de fármacos oxidantes en presencia de un déficit
de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Igualmente se puede encontrar en la hipertensión
arterial maligna (hemólisis microangiopática) y en las prótesis mecánicas valvulares.
La comprobación de una hemólisis intravascular por transfusiones incompatibles
se debe determinar con pruebas de compatibilidad entre receptor y donante (Coombs
indirecto, directo y estudios inmunohematológicos). Las anemias hemolíticas se re-
sumen en la TABLA 3.
Síndrome mielodisplásico (SMD). Es una neoplasia mieloide originada del Stem cell
hematopoyético. Generalmente ocurre en la séptima década de la vida, predomina en el
sexo masculino y es de mal pronóstico. Se manifiesta con astenia, anemia, infecciones
a repetición y sangrados secundarios a pancitopenias. Además, hematopoyesis ineficaz
hiperplásica o dishemopoyesis, cambios megaloblásticos, captación rápida de hierro
sérico con reticulocitos normales y no suele haber hipocromía. Además, hiposegmen-
tación e hiper o hipogranulación de los segmentados neutrófilos, hipogranulación de
las plaquetas, sideroblastos en anillo (precursores de los eritrocitos que contienen
exceso de hierro depositado en la mitocondria alrededor del núcleo, el cual da la forma
de un anillo) y, finalmente, citogenética anormal. La MO revela hipercelularidad. Los
cuadros clínicos están bien definidos, los cuales, según la FAB, son anemia refractaria,
anemia refractaria con sideroblastos en anillos, leucemia mielomonocítica crónica,
TABLA 3 —
Pruebas en las anemias hemolíticas
Anemia Frotis de sangre Pruebas adicionales

periférica
Anemia hemolítica Esquistocitos y células
traumática en “casco”
Anemia hemolítica Esferocitos y Prueba de Coombs +

inmune microesferocitos
Esferocitosis Microesferocitos • Fragilidad osmótica ↑

hereditaria y esferocitos • Ektacytometría (gradiente osmótico)
• Lisis de glicerol acidificado, prueba
de criohemólisis hipertónica, análisis
de la eosina-5-maleimide (EMA)
mediante citometría de flujo
Hemoglobinuria Acantocitos Lisis de sacarosa +

paroxística nocturna Test de Ham +
Inmunofenotipo CD55-CD59
Drepanocitosis Drepanocitos Preparación para drepanocitos +

Sickle scan
Electroforesis de la hemoglobina +
Déficit de glucosa-6- Cuerpos de Heinz Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa ↓

fosfato deshidrogenasa
Déficit de Equinocitos Pruebas de detección

piruvatoquinasa Prueba cuantitativa
anemia refractaria con exceso de blastos y anemia refractaria con exceso de blastos
en transformación. La OMS aconseja utilizar las dos clasificaciones (FAB y OMS) para
establecer factor pronóstico (TABLA 4).
CLASIFICACIÓN (OMS)
› Citopenias refractarias con displasia de unilinaje (CRDU)
• Anemia refractaria.
• Neutropenia refractaria.
• Trombocitopenia refractaria.
• Sangre periférica: citopenia o bicitopenia, sin o < 1 % de blastos.
• Médula ósea: displasia (> 10 % de las células) blastos < 5 % y sideroblastos en
anillo < 15 %.
ANEMIA — 61
TABLA 4 —
Clasificación (FAB) del síndrome mielodisplásico
Blastos Blastos Otros Transformación

en la MO (%) periféricos (%) a LMA (%)
Anemia refractaria <5 1 10-20
Anemia refractaria <5 1 > 15 % 10-35

con sideroblastos en sideroblastos
anillos en anillos
Leucemia 1-20 <5 Monocitos > 40

mielomonocítica > 1000 en sangre
crónica periférica
Anemia refractaria 5-20 <5 > 50

con exceso de
blastos
Anemia refractaria > 20 5-10 Cuerpos de Auer 60-100

con exceso
de blastos en
transformación
› Anemia refractaria con sideroblastos en anillo (ARSA)

• Sangre periférica: anemia, sin blastos.
• Médula ósea: sideroblastos en anillo > 15 %, solo displasia eritroide y blastos
< 5 %.
› Citopenia refractaria con displasia multilinaje (CRDM)
• Sangre periférica: citopenia (s), sin o < 1 % de blastos, sin cuerpos de Auer,
monocitos < 1 x 109.
• Médula ósea: displasia < de dos líneas mieloides, blastos < 5 %, sin cuerpos de
Auer y sideroblastos en anillo < 15 %.
› Anemia refractaria con excesos de blastos tipo 1 (AREB-1)
• Sangre periférica: citopenia(s), sin o < 1 % de blastos, sin cuerpos de Auer, mo-
nocitos < 1 x 109.
• Médula ósea: displasia única o múltiple, blastos 5-9 %, sin cuerpos de Auer.
› Anemia refractaria con excesos de blastos tipo 2 (AREB-2)
• Sangre periférica: citopenia(s), blastos 5-19 %, cuerpos de Auer, monocitos 1 x 109
• Médula ósea: displasia única o múltiple, blastos de 10-19 % y cuerpos de Auer.
› Síndrome mielodisplásico inclasificable (SMD-in)
• Sangre periférica: citopenias y blastos < 1 %.
• Médula ósea: displasia en < 10 % de las células en una o más líneas mieloides,
anormalidades citogenéticas, blastos < 5 %.
› SMD asociado a deleción asilada del cromosoma 5; del (5q)
• Sangre periférica: anemia, plaquetas normales o aumentadas, sin o < 1 % blastos.
• Médula ósea: displasia megacariocítica, displasia eritroide; del (5q), sin cuerpos
de Auer.
› Enfermedad mielodisplásico/mieloproliferativo
• Leucemia mielomonocítica crónica.
• Leucemia mieloide crónica atípica.
• Leucemia mielomonocítica juvenil.
• Enfermedad SMD/SMC inclasificable.
La patología del canal anorrectal es relativamente frecuente por las condiciones ana-
tómicas y sépticas de la región y su estrecho vínculo con las enfermedades de trans-
misión sexual. Está ligada a hábitos higiénicos, dietéticos, estreñimiento, cuerpos
extraños, promiscuidad y relaciones sexuales anales. La mayoría de las enfermedades
son benignas, sin embargo es necesario descartar neoplasias malignas en cualquier
molestia de esta íntima región del organismo, envuelta en pudor y tabú por muchos
pacientes. A continuación se describen las más importantes para el médico práctico.
ABSCESOS ANORRECTALES E ISQUIORRECTALES. Los abscesos anorrectales se

deben a la inflamación y supuración de las criptas anales que hacen prominencia hacia
abajo del borde anorrectal, mientras que los isquiorrectales son más profundos y se
extienden lateralmente a través del músculo esfínter externo del ano. Son frecuentes
en pacientes inmunocomprometidos como diabéticos, alcohólicos, con enfermedad
inflamatoria intestinal, SIDA o que practiquen relaciones sexuales anales. Estas infla-
maciones, de instalación rápida y progresiva, cursan con dolor anal severo y pulsátil
que incapacita al paciente para la defecación; además de sangrado rectal, disuria, y
pueden ocasionar retención urinaria. Pueden estar o no acompañadas de febrícula,
malestar general y estreñimiento. La exploración del área se dificulta por el intenso
dolor al separar los glúteos y el tacto rectal es casi imposible, y se puede palpar una
tumoración en el periné y región anorrectal. La TAC de la región orienta el diagnóstico.
PROCTITIS INFECCIOSA. Es frecuente en homosexuales y se caracteriza por moles-

tias y dolor rectal, tenesmo, sangrado o supuración anal, estreñimiento y defecación
muy dolorosa. Puede haber síntomas como fiebre y malestar general. El examen
anoscópico revela eritema y frialdad de la mucosa. Los agentes etiológicos más fre-
cuentes son Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, virus Herpes simplex (HSV
1- 2) y Treponema pallidum.
PROCTITIS HERPÉTICA. Se caracteriza por presentar vesículas y úlceras anorrec-

tales, parestesias en la región sacra, fiebre, retención urinaria y disfunción eréctil.
Las vesículas son de diferente tamaño y están rodeadas de una lesión eritematosa. A
la anoscopia se observa una mucosa friable, ulceraciones difusas y, ocasionalmente,
pústulas y vesículas. Cuando la proctitis herpética es persistente se debe descartar
un SIDA. El diagnóstico se hace con cultivo de las vesículas, amplificación de ácido
nucleico, PCR, citología del lecho ulceroso y serología.
PROCTITIS SIFILÍTICA. Se caracteriza por la presencia de uno o varios chancros no

dolorosos en el área anal o perianal, así como por linfadenopatías inguinales no dolo-
rosas. El diagnóstico se hace con el campo oscuro, que revela la espiroqueta o la PCR.
El VDRL es reactivo en el 75 % de los casos después de la tercera semana y los títulos
descienden con el tratamiento. El FTA- ABS (absorción de anticuerpos fluorescentes
para el Treponema) se hace positivo después de la cuarta semana y permanece positi-
vo de por vida. Posteriormente aparece positiva la RPR (reagina rápida del plasma).
PROCTITIS GONOCÓCICA. Se diagnostica por la demostración del gonococo a

través de un hisopado rectal, y la Chlamydia por el cultivo y la prueba de anticuerpos
microinmunofluorescentes. Otras afecciones perianales frecuentes en la práctica mé-
dica son los condilomas planos o latum debidos a la sífilis, que se caracterizan por ser
lesiones hipertróficas de aspecto verrugoso, base ancha y húmedos; y los condilomas
acuminatum, producidos por VPH; comúnmente, los tipos 16, 18, 35, 45, 52 y 53, que
son pediculados y vegetantes, conocidos como “crestas de gallo”.
LINFOGRANULOMA VENÉREO. Es una ETS producida por Chlamydia trachomatis

serotipos L1, L2y L3, frecuente en homosexuales y pacientes con virus de la hepatitis
C y HIV. La clínica se divide en tres etapas: pápula inicial en el sitio de la inoculación,
que puede ulcerarse; luego, linfadenopatía regional unilateral; y una tercera etapa que
consiste en obstrucción linfática con elefantiasis de los genitales y proctitis ulcerativa
progresiva, denominado síndrome anorrectal (estrecheces y fístulas). El diagnóstico,
generalmente, se hace tardío y debe confirmarse con las pruebas de PCR y amplifi-
cación de ácido nucleico.
HEMORROIDES. Las hemorroides internas provienen de la vena hemorroidal supe-

rior (plexo venoso superior), se ubican por encima del borde mucocutáneo del recto
(línea anorrectal, pectínea o dentada) y están cubiertas por la mucosa rectal. No son
A N O R R E CTA L E S , E N F E R M E DA D E S — 65
dolorosas debido a que no hay fibras somáticas para el dolor y producen un sangrado
rectal rutilante indoloro, semejante al cáncer del recto. Según el grado de prolapso se
dividen en grado I: no prolapsadas; grado II prolapsan con el esfuerzo, pero se reducen
espontáneamente; grado III: prolapsadas y requieren reducción manual, y grado IV no
son reducibles; estas, generalmente son encarceladas y se trombosan. Las hemorroides
externas provienen de las venas hemorroidales media e inferior, se ubican por debajo
de la línea anorrectal y se proyectan fuera del ano; están cubiertas por piel del ano y la
mucosa rectal. Sangran con menos frecuencia, generalmente se trombosan y cursan
con dolor intenso que se exacerba con la defecación.
FISURAS ANALES. Son generalmente lineales, menores de 1 cm y pueden compro-

meter el anodermo (ano interno y/o externo), separados por la línea pectínea; cuando
están por debajo de ella se ubican en la línea media y la región posterior; son muy
dolorosas y pueden sangrar, particularmente con la defecación. Están asociadas al
estreñimiento y los malos hábitos higiénico-dietéticos.
PRURITO ANAL. Se observa en pacientes con pobres hábitos higiénicos; se asocia

a fisuras anales, infestación por oxiuros en niños, dermatitis por contacto y micosis
mucocutáneas (Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Epidermophyton
floccosum o Candida albicans). Otras enfermedades dermatológicas primarias pueden
confinarse a la región anal, como el liquen plano, eccema atópico, psoriasis y derma-
titis seborreica.
ARTRITIS
En este capítulo se describirá la artritis como tal por ser un verdadero desafío para
el médico. Es importante señalar la diferencia entre el dolor articular (artralgia) y la
inflamación de una articulación (artritis). En la artralgia no existen signos de inflamación
y es frecuente en muchas entidades (infecciones virales, reumatismo de partes blandas,
fibromialgia y de etiología hormonal, como la menstruación y menopausia). La artritis
consiste en la inflamación de la articulación y se caracteriza por dolor, calor, rubor
y edema. Puede ser monoarticular, oligo o poliarticular si compromete una o varias
articulaciones; aguda o crónica según la duración, y primarias o, secundarias a una
enfermedad sistémica como el lupus eritematoso sistémico (LES). Estas características
permiten orientar el diagnóstico de una enfermedad en particular; sin embargo, mu-
chas veces, en sus etapas iniciales es difícil llegar a una conclusión diagnóstica y son
la evolución del proceso y los exámenes de laboratorio los que permitirán confirmar
la enfermedad. Los estudios imagenológicos RX, TAC y RNM son imprescindibles
para detectar derrames, erosiones y estrechamiento del espacio articular, sobre todo
en articulaciones profundas (hombros, caderas, columna vertebral, sacroilíacas y
esternoclaviculares).
Las causas más frecuentes de monoartritis son la artritis piógena, por cristales (gota
y pseudogota), tuberculosa y la hemartrosis; también puede verse en enfermedades
con afectación poliarticular crónica que hacen remisiones agudas como la artritis
reumatoide y la artritis juvenil idiopática. La artritis oligoarticular se observa en el
síndrome de Reiter, la fiebre reumática, la artritis paraneoplásica, la espondiloartritis
seronegativa y la sarcoidosis. La poliartritis más frecuentes se observan en la artritis
reumatoide, el LES, la esclerosis sistémica, la vasculitis y la psoriasis. Es obvio que
no se incluirán enfermedades como los traumatismos, que no ameritan estudios de
laboratorio especializado y son del dominio del traumatólogo.
Para hacer el diagnóstico de una artritis es muy importante estudiar sus diversas
características:
ARTRITIS — 67
› Forma de aparición: aguda (< de 6 semanas) o crónica (> de 12 semanas). Distribución:

(mono, oligo o poliarticular), de articulaciones grandes como rodillas, hombros o
codos o articulaciones pequeñas como las metacarpofalángicas o interfalángicas
(estas últimas pueden ser simétricas o asimétricas si afectan ambos lados o uno
solo respectivamente.
› Rasgos locales: puede ser exudativa (derrame articular) o proliferativa (engrosa-
miento sinovial). No olvidemos que, muchas veces, una artritis es una manifesta-
ción de una enfermedad de base, por lo que se debe investigar el compromiso de
otros órganos (piel, riñón, sistema nervioso, tubo digestivo, pulmones y aparato
cardiovascular). Recordemos que el dolor articular inflamatorio no se alivia con
el reposo y se exacerba notablemente con el movimiento.
ARTRITIS PIÓGENA. Se debe a la invasión de bacterias piógenas al espacio articular,

particularmente por Staphylococcus aureus, Streptococcus, Pseudomonas, Salmonella, Se-
rratia, Enterobacter, E. Coli, proteus o Bacteroides fragilis. Son frecuentes los antecedentes
de traumatismo articular, diabetes mellitus, uso de corticoesteroides y alcoholismo.
Generalmente, la puerta de entrada es la vía hematógena, aunque puede ser la linfática
o por contigüidad. Usualmente es monoarticular y de grandes articulaciones (rodilla,
cadera, sacroilíacas, muñecas y codos); sin embargo, ciertas artritis como la gonocócica
afectan las pequeñas articulaciones y pueden ser poliarticulares.
La artritis bacteriana, generalmente es de comienzo agudo y la articulación se
observa severamente inflamada con derrame articular, dolor intenso e impotencia
funcional marcada (a diferencia de la bursitis, celulitis y osteoartritis, en las que no
hay tanta limitación del movimiento y los signos de flogosis no se extienden a toda la
circunferencia de la articulación). Recordemos que en las articulaciones profundas
(coxofemoral, sacroilíaca, columna vertebral) no es posible observar signos de flogo-
sis; solo dolor y limitación del movimiento. Concomitantemente, fiebre, escalofríos,
leucocitosis, aumento de la VSG, PCR y anemia.
Los hemocultivos son imprescindibles para identificar el germen. La artrocentesis
muestra un líquido turbio de aspecto purulento con viscosidad disminuida, coágulo de
mucina escaso, niveles bajos de glucosa y contaje celular mayor de 100.000 mm3 con
predominio de segmentados. El Gram y el cultivo pueden identificar el microorganis-
mo. Debe investigarse un foco infeccioso primario vecino o alejado de la articulación.
La artritis gonocócica es producida por la Neisseria gonorrhoeae y afecta generalmente
a personas menores de 40 años y vida sexual activa. Usualmente es monoarticular u
oligoarticular (rodillas, muñecas o tobillos) supurativa, y puede ser migratoria; es de
comienzo agudo, con fiebre, signos de flogosis articular, derrame y tenosinovitis de los
tendones extensores de la muñeca y tobillo. Se acompaña de manchas rojas aisladas
con centro hemorrágico o lesiones máculopustulosas de evolución intermitente en
el tronco y cara dorsal de las extremidades. El líquido sinovial presenta un contaje de
leucocitos de 2.500 a 25.000/mm3 y raras veces se cultivan gonococos. La radiografía
puede mostrar rarefacción y erosión subcondrial. El diagnóstico definitivo se establece
por la presencia de cocos gramnegativos intracelulares en las secreciones uretrales,
cervicovaginales y faríngeas, y hemocultivos.
ARTRITIS TUBERCULOSA. Es una artritis de evolución crónica, generalmente mo-

noarticular. Ataca, en orden de frecuencia, rodilla, cadera, columna vertebral (mal
de Pott) y hombros. La evolución es crónica y ocurre generalmente en personas ex-
puestas al bacilo de Koch o al consumo de leche de vaca no pasteurizada. Raras veces
se muestra la presencia de tuberculosis pulmonar activa.
Existen escasos signos sistémicos: anemia, pérdida de peso y febrícula vespertina.
La artritis produce dolor, aumento de volumen de la articulación, pero sin rubor ni
calor; cuando compromete la rodilla se le denomina “tumor blanco de la rodilla”. El
mal de Pott o espondilitis tuberculosa afecta dos o más cuerpos vertebrales, compromete
generalmente la región dorsolumbar, ocasiona un absceso frío paravertebral y deforma
la columna, con una gran cifosis (giba).
La radiografía de la articulación es el procedimiento esencial para hacer el diag-
nóstico; se observa un gran compromiso óseo, osteopenia, erosiones y disminución
de la interlínea articular. En la columna, el disco intervertebral se destruye por discitis
y ocasiona disminución del espacio intervertebral (FIG. 4). Puede existir leucocitosis
y aumento de la VSG. El líquido sinovial revela leucocitos > 20.000 mm3, con un 50 %
de neutrófilos. La biopsia del tejido articular y la coloración del líquido sinovial con
Ziehl-Neelsen son importantes y permiten en la mayoría de los casos demostrar los
típicos granulomas tuberculosos y el BK respectivamente.
ARTRITIS VIRAL. Se observa una poliartritis migratoria (manos, codos, muñecas y

tobillos), rigidez matutina y erupción máculopapular; puede presentarse en el zika,
y en la hepatitis B antes de aparecer la ictericia. La rubéola y el SIDA cursan con po-
liartritis simétrica, sobre todo en las manos.
ARTRITIS — 69
A B
FIG. 4 —
A Rx lateral y B RNM de columna dorsolumbar: osteomielitis tuberculosa de la columna
dorsal y lumbar respectivamente. Obsérvese el aplastamiento de las vértebras en cuña y
destrucción del disco intervertebral
ENFERMEDAD DE WIPPLE. Enfermedad infecciosa causada por Tropheryma wipplei;

bacilo grampositivo intracelular relacionado con las actinobacterias, que imitan las
enfermedades reumáticas. Predomina en el adulto joven de sexo masculino (relación
9:1). Las manifestaciones clínicas incluyen síndrome de malabsorción intestinal, fiebre,
pérdida de peso, hiperpigmentación, endocarditis, meningitis, linfadenopatías. La
poliartritis es periférica, oligo y poliarticular, de pocos días de duración y autolimitada.
El diagnóstico se confirma con la PCR y la presencia de macrófagos PAS-positivos que
contienen pequeños bacilos en la biopsia del intestino delgado, hígado y ganglios
linfáticos.
FIEBRE REUMÁTICA. Enfermedad que dentro de su cuadro clínico produce una artritis
de patogenia inmune. Es desencadenada por la infección de Streptococus-hemolítico del
grupo A en la faringe (faringitis) y la piel (piodermitis).
El cuadro clínico consiste en una poliartritis migratoria, muy dolorosa, de grandes
articulaciones (rodillas, tobillos, caderas, muñecas, codo y hombros); destaca el hallaz-
go de que la inflamación en una articulación desaparece en el curso de 3 a 4 días sin
dejar secuelas y luego aparece en otras. Se observa derrame articular sin engrosamiento
sinovial. Es importante buscar los criterios mayores de Jones: poliartritis migratoria,
corea de Sydenham, carditis (clínica o, subclínica demostrada por ecocardiograma),
eritema marginado y nódulos subcutáneos; además, criterios menores: malestar

general, febrícula y epistaxis. El diagnóstico se establece por dos criterios mayores o
por un criterio mayor y tres menores. Los nódulos subcutáneos son indoloros, entre
0.2 y 1 cm de diámetro, localizados sobre los tendones de los extensores de la mano
y del pie y en el codo; también, sobre el margen de la rótula, la escápula, la columna
vertebral y el cráneo. La carditis se caracteriza por taquicardia en ausencia de fiebre
o anemia, ruidos cardiacos disminuidos, soplos de insuficiencia mitral o aórtica, ter-
cer ruido y pericarditis. Las arritmias más frecuentes son la fibrilación auricular y el
bloqueo auriculoventricular de primer grado. La corea de Sydenham puede aparecer
varios meses después de la artritis aguda.
Los exámenes se dirigen a demostrar la presencia del estreptococo en la faringe
o las lesiones cutáneas; igualmente, los títulos de antietreptolisinas O (ASLO) en el
suero mayores de 250 U Todd, antideoxirribonucleasa B, aumento de la velocidad de
sedimentación y la proteína C reactiva.
ARTRITIS REUMATOIDE. Es una poliartritis crónica persistente y simétrica que

evoluciona con brotes agudos, hace remisiones y tiende a la deformidad e invalidez.
Compromete cualquier articulación, aunque en sus comienzos suele aparecer en las
metacarpofalángicas e interfalángicas proximales, con rigidez matutina; en algunas
oportunidades, monoartritis en rodilla, hombro o muñeca. Afecta con más frecuencia
al sexo femenino y comienza generalmente en el adulto joven.
La atrofia muscular se observa en los segmentos afectados; inicialmente se produce
atrofia interósea de las manos y del músculo cuádriceps. Las alteraciones sistémicas
consisten en malestar general, febrícula y anemia. Las manifestaciones cutáneas se
observan en el reborde ungueal: capilares turgentes, pequeñas hemorragias capilares
y signos de vasculitis (necrosis cutánea, úlceras superficiales y lesiones purpúricas).
El compromiso ocular consiste en escleritis y escleromalacia.
Las articulaciones suelen estar inflamadas, con derrame articular, deformidades,
subluxaciones y engrosamiento sinovial. Son frecuentes las deformidades de las manos:
desviación cubital de la mano, dedos fusiformes en “cuello de cisne” (extensión de la
interfalángica proximal y flexión de la distal) y/o en “pata de saltamontes” (flexión de
la articulación interfalángica proximal con extensión de la distal) (FIG. 5).
Las manifestaciones extraarticulares de la artritis reumatoide son relativamente
frecuentes:
› Anemia microcítica hipocrómica.
› Síndrome de Sjögren o queratoconjuntivitis sicca, con sequedad de la boca y ojos.
ARTRITIS — 71
› Hiperplasia parotídea.
› Piel. Puede haber nódulos reumatoides subcutáneos en el reborde cubital del
antebrazo, codos, rodillas, tobillos, región sacra y el cuero cabelludo, además de
úlceras en los miembros inferiores y pigmentación bronceada de la piel.
› Pulmón reumático, caracterizado por nódulos, fibrosis y derrame pleural.
› Síndrome de Felty. Cursa con esplenomegalia (ocurre en un 20 % de los pacientes
con AR), es pequeña, firme, lisa, no dolorosa y, a veces, con hiperesplenismo y
pancitopenia.
El diagnóstico de la artritis reumatoide se establece por la presencia del factor reumatoide

cuantificado, antipéptido cíclico citrulinado, aumento de la VSG, anemia microcítica
normo o hipocrómica y elevación de la proteína C reactiva. La artrocentesis muestra
un líquido sinovial turbio ligero con escaso coágulo de mucina, leucocitos (25.000
a 75.000 mm3) a predominio de neutrófilos. Otros estudios complementarios son la
radiografía del tórax y de las articulaciones de las manos y pies, mediante las cuales
se logran ver erosiones subcondriales, osteoporosis, subluxaciones y disminución de
la interlínea articular.
FIG. 5 —
Manos deformadas en un paciente
con artritis reumatoide. Nótese la desviación
cubital de la mano, dedos en forma
de saltamontes y cuello de cisne
ARTRITIS JUVENIL IDIOPÁTICA. Ocurre en personas menores de 16 años por un

lapso superior a 6 semanas y en una o varias articulaciones. Cursa con síndrome
metabólico, retardo del crecimiento, síndrome de activación macrofágica (aumento
de la ferritina y aminotransferasas, así como descenso de plaquetas y fibrinógeno).
Pueden presentarse siete subtipos diferentes:
› Artritis sistémica (enfermedad de Still): poliartritis y fiebre más uno o más

hallazgos: erupción eritematosa fugaz, linfadenopatías generalizadas, pericarditis,
hepatomegalia, esplenomegalia o serositis.
› Oligoartritis: compromiso de 1 a 4 articulaciones mayor de 6 meses de duración.
› Poliartritis: compromiso mayor de 5 articulaciones durante 6 meses, factor reu-
matoide negativo.
› Poliartritis: compromiso mayor de 5 articulaciones durante 6 meses, factor reu-
matoide o anticuerpo contra el péptido cíclico citrulinado (anti-PCC) positivos en
dos oportunidades con 3 meses de intervalo.
› Artritis y psoriasis o artritis y dos o más de los siguientes: dactilitis, onicolisis
u hoyuelos ungueales o antecedentes de psoriasis en familiares de primer grado
o entesitis relacionada con artritis; o artritis o entesitis y dos de los siguientes:
presencia o dolor de la articulación sacroilíaca y/o dolor por inflamación lumbo-
sacra, antígeno HLA-B27 positivo, artritis en varones ≥ 6 años o uveitis anterior
aguda; o historia de espondilitis anquilosante, sacroiliitis asociada a enfermedad
inflamatoria intestinal o artritis reactiva.
› Síndrome de Reiter o uveitis anterior aguda en un pariente de primer grado.
› Artritis indiferenciada. No cumple ningún criterio de los subtipos anteriores.
ENFERMEDAD DE STILL DEL ADULTO. Se le conoce como artritis reumatoide juvenil

porque aparece en la adolescencia (después de los 16 años), aunque generalmente
cursa con un factor reumatoide negativo. Se caracteriza por poliartritis por más de
dos semanas, fiebre prolongada, erupción cutánea no pruriginosa (exantema macu-
lopapular rosado-salmón en tronco y extremidades), hepatoesplenomegalia, serositis
(pericarditis) y linfadenopatías generalizadas, pequeñas, blandas e indoloras, además
de fiebre alta, escalofríos, dolor de garganta, estado tóxico, uveitis y panqueratitis.
Generalmente se comprometen las grandes y pequeñas articulaciones: muñecas,
codos, rodillas, tobillos y manos, con edema fusiforme, engrosamiento sinovial y
deformidades en flexión. Hay compromiso precoz de la columna cervical, retardo
del crecimiento con retrognatismo (crecimiento deficiente de la mandíbula) y defor-
midad en varus o valgus de las extremidades. Los exámenes revelan aumento de la
ferritina sérica, aminotransferasas, velocidad de sedimentación globular y proteína
C reactiva; leucocitosis > 10.000 mm3 neutrofilia > 80 % y trombocitosis. Las pruebas
inmunológicas son negativas.
ARTRITIS — 73
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO. Es una enfermedad de origen autoinmune

desencadenada posiblemente por la influencia de múltiples noxas: virus, factores
genéticos y ambientales. Existe predominio en el sexo femenino. En esta enferme-
dad, la fiebre está presente en el 85 % de los casos, las artritis o artralgias en el 91 %
y otras manifestaciones en porcentaje variable, como las renales, sistema nervioso,
piel, serosas y aparato cardiovascular. Generalmente comienza con artralgias, raras
veces conduce a una artritis deformante, además de mialgias, decaimiento, anemia,
linfadenopatías indoloras, duras, no adheridas. El Colegio Americano de Reumato-
logía considera la presencia de cuatro o más criterios para establecer el diagnóstico:
eritema facial en forma de “alas de mariposa”. Recordemos que no sobrepasa el surco
nasogeniano, eritema discoide, fotosensibilidad, úlceras orales, artritis, serositis,
compromiso renal, afección neurológica, trastornos hematológicos, alteraciones in-
munológicas y anticuerpos antinucleares. La artritis compromete las articulaciones
metacarpofalángicas, interfalángicas proximales, muñecas y rodillas; es de evolución
crónica, aparece por brotes agudos relacionados con las actividad de la enfermedad y
no es destructiva y deformante como la artritis reumatoide.
Los exámenes que permiten identificar esta enfermedad son:
› Pruebas renales. El examen de orina puede revelar un “sedimento telescopado”:
albuminuria, cilindros granulosos y eritrocituria. La biopsia renal y otros tejidos
como la piel muestran bandas de inmunoglobulinas en la membrana basal del
glomérulo y en la unión dermoepidérmica que sugieren el compromiso antígeno-
anticuerpo.
› Pruebas inmunológicas. Anticuerpos antinucleares positivos (patrón difuso),
anticuerpos anti-DNA de doble cadena (anti-dcDNA) y descenso del complemento
CH3 y hemolítico (CH50).
› Pruebas hematológicas. Leucopenia, trombocitopenia, anemia hemolítica y
prueba de Coombs positiva.
ESCLEROSIS SISTÉMICA. Generalmente, los pacientes se presentan con artralgias o

artritis no deformante; sin embargo, un 10 % de ellos cursa con un cuadro articular pa-
recido a la artritis reumatoide. Son notables el fenómeno de Raynaud, el engrosamiento
de la piel (esclerodermia), telangiectasias, aracnodactilia, vasculitis, alteraciones del
pulpejo de los dedos y compromiso visceral: disfagia, fibrosis pulmonar e insuficiencia
renal. El diagnóstico se confirma con la biopsia de la piel, el esofagograma y la ma-
nometría esofágica. Los exámenes de laboratorio revelan anticuerpos antinucleares,
patrón moteado grueso “nucleolar” y anti-scl-70 (Topoisomerasa I).
SÍNDROME DE REITER (DISURIA). Es un tipo de oligoartropatía reactiva, aguda

e inflamatoria en personas jóvenes, 10 veces más frecuente en el hombre que en la
mujer y un 20 % puede desarrollar secuelas severas crónicas. Aunque no se ha deter-
minado un agente etiológico específico se considera una enfermedad de transmisión
sexual. Puede estar precedida de un cuadro disentérico epidémico (particularmente
por Shigellas, Campylobacter, Salmonella y Yersinia) o por uretritis no gonocócica como
Chlamydia trachomatis). Existe una fuerte asociación entre este síndrome y el antígeno
de histocompatibilidad HLA B27. Se manifiesta por una triada, a veces recurrente, de
uretritis, artritis y conjuntivitis (iritis y uveítis), aunque puede faltar uno de ellos (Reiter
incompleto). La artritis es asimétrica a predominio de grandes articulaciones, además
de tenosinovitis, fascitis plantar y “dedos en salchicha”. Puede presentarse una bala-
nitis circinada, úlceras bucales y vaginales, superficiales e indoloras, queratodermia
blenorrágica plantar (hiperqueratosis plantar) y lesiones dérmicas psoriasiformes. La
radiografía puede mostrar sacroileitis, fusión articular, espolones plantares y neofor-
maciones óseas.
GOTA. Es una artritis crónica asimétrica que incursiona con brotes agudos y severos
de compromiso generalmente monoarticular debido al depósito de cristales de ácido
úrico en la articulación. Aunque frecuentemente ataca la articulación del dedo gordo
del pie, puede afectar cualquier articulación como rodillas, tobillos, muñecas y caderas;
inclusive puede llegar a ser severa, deformante e incapacitante. Es una enfermedad que
predomina en el sexo masculino, edad media, obesos e hiperuricemia (curiosamente,
la uricemia es normal en algunos de ellos).
La articulación luce inflamada, dolorosa, con extrema sensibilidad a la palpación,
impotencia funcional, derrame intraarticular y raras veces deja deformidad de la
articulación. Puede cursar con malestar general y febrícula. Se deben buscar tumo-
raciones, “tofos”, en las manos y pies, en el borde cubital del antebrazo y pabellón de
las orejas; estos son irregulares e indoloros, y al abrirse expulsan un material cretáceo
(arcilla o greda) dejando una úlcera no séptica (FIG. 6).
Los exámenes revelan hiperuricemia, aumento de la VSG y ligera leucocitosis con
neutrofilia. El diagnóstico se establece mediante la demostración de los cristales de
urato en el líquido sinovial (y en los tofos con microscopio de luz polarizada).
PSEUDOGOTA O CONDROCALCINOSIS. Es un cuadro parecido a la gota pero que

se observa en el adulto mayor de 60 años. Se asocia a la osteoartritis, traumatismo
articular y enfermedades metabólicas. Se debe al depósito de cristales de pirofosfato
ARTRITIS — 75
FIG. 6 —
Artritis gotosa
de calcio en las articulaciones, cartílago, bursas y tendones. Cursa con remisiones y

exacerbaciones sin dejar deformidades. No hay flogosis pero sí crepitación, algunas
veces derrame articular y puede conducir a la anquilosis. Existen dos formas clínicas:
la aguda, de aparición brusca, monoarticular, denominada “pseudogota”, que afecta
más las rodillas, y la forma crónica poliarticular, parecida a la osteoartritis, que afec-
ta muñecas, codos, hombros y tobillos. El ultrasonido es útil para el diagnóstico; la
radiografía revela calcificaciones en el cartílago articular, razón por la que se le llama
condrocalcinosis. Se diferencia de la gota por la presencia de cristales de pirofosfato
de calcio en el líquido sinovial.
OSTEOARTRITIS O ARTRITIS DEGENERATIVA. Es una enfermedad degenerativa-

inflamatoria primaria del cartílago articular y membrana sinovial relacionada con el
avance de la edad. Compromete por igual grandes y pequeñas articulaciones, incluyendo
la columna vertebral, y no afecta el estado general del paciente. Es de evolución cróni-
ca, progresiva e incapacitante por el dolor, pero raras veces es deformante. Afecta por
igual ambos sexos y compromete en orden de frecuencia: rodillas, caderas, columna
lumbosacra y cervical, manos y hombros.
El paciente se queja de dolor en las articulaciones, cierta impotencia funcional,
crepitación articular con los movimientos pasivos y raras veces existe flogosis; sin
embargo, puede estar presente el derrame de la rodilla y otras articulaciones. En las
articulaciones interfalángicas distales se producen unas prominencias denominadas
nódulos de Heberden, y en las interfalángicas proximales los nódulos de Bouchard. La
radiografía muestra pérdida del cartílago, irregularidad del espacio articular, osteo-
fitos y, a menudo, esclerosis ósea periarticular o subcondral. No hay anemia y la VSG
es normal.
ASCITIS
La ascitis se define como la acumulación de líquido de cualquier naturaleza, mayor de

200 ml, en la cavidad peritoneal. El 75 % de los casos se debe a la cirrosis hepática, el
12 % a las neoplasias, el 5 % a la insuficiencia cardiaca crónica y el 8 % a otras causas:
enfermedades pancreáticas, renales y tuberculosis. En líneas generales, la ascitis puede
englobarse según el mecanismo fisiopatológico de producción, en los siguientes grupos:
› Disminución de la presión coloidosmótica o coloidoncótica del plasma (hi-
poalbuminemia): cirrosis hepática, síndrome nefrótico, enfermedad renal crónica,
desnutrición y enteropatía perdedora de proteínas.
› Hipertensión portal. La obstrucción del drenaje de la vena porta produce un
gradiente de presión a través de los capilares esplácnicos. Anatómicamente, este
bloqueo puede ser:
• Prehepático: obstrucción de la vena porta por trombosis (cavernomatosis de la
porta, trombosis de la porta por sepsis de las venas umbilicales o policitemia
vera), trombosis de la vena esplénica y compresión tumoral del hilio hepático
(linfogranulomatosis, hepatoma o metástasis hepática).
• Hepático presinusoidal: fibrosis hepática, como en la esquistosomiasis.
• Hepático sinusoidal: cirrosis, enfermedad de Whipple y neoplasias hepáticas
(el aumento exagerado de la fosfatasa alcalina sérica sugiere cáncer del hígado)
y ocasionalmente en la hepatitis aguda (viral y alcohólica).
• Hepático postsinusoidal: obstrucción venooclusiva sinusoidal.
• Posthepático: obstrucción de las venas suprahepáticas (síndromede Budd-
Chiari), insuficiencia cardiaca crónica, pericarditis constrictiva, sarcoidosis y
policitemia vera.
› Alteración de la permeabilidad capilar peritoneal. Se puede deber a neoplasias:
carcinomatosis peritoneal, tumores (páncreas, ovario, colon, hígado o estómago),
mesoteliomas, pseudomixoma peritoneal y síndrome de Meigs (tumor benigno
de ovario, ascitis y derrame pleural derecho). Peritonitis: bacteriana, espontánea,
biliar, tuberculosa o micótica.
ASCITIS — 77
› Bloqueo de la circulación linfática. Por obstrucción anatómica de los vasos

linfáticos (a veces se produce quiloperitoneo, con triglicéridos más elevados que
en el plasma): tumores (retroperitoneal, intrabdominal o torácico); traumatismos;
linfadenopatías mesentéricas por tuberculosis; adherencias y bandas peritoneales;
linfomas y obstrucción del conducto torácico. La ascitis por infiltración carcinoma-
tosa del peritoneo se debe al bloqueo de los linfáticos peritoneales; más del 75 % se
debe a tumores de ovario, endometrio, páncreas, esófago, estómago, hepatobiliar,
colorrectal, útero y órganos extraperitoneales (pulmón, mama y linfomas).
› Patología de órganos intraabdominales: pancreatitis y ruptura de quistes o
vísceras.
La ascitis del paciente cirrótico se debe a varios mecanismos: hipertensión portal,

hipoalbuminemia e hiperaldosteronismo secundario, elementos que favorecen la
retención renal de sodio y agua.
Cuando la ascitis es mínima o moderada, por lo general no produce síntomas;
pero cuando es masiva causa una serie de manifestaciones por compresión, como
llenura postprandial, reflujo gastroesofágico, dolor abdominal, anorexia, dificultad
respiratoria e incapacidad para dormir.
Es necesaria la cantidad de 1.500 ml de líquido ascítico para poder ser detectado
mediante la percusión, al examen físico. Clínicamente se observa un abdomen dis-
tendido, de aspecto “batracoide”, matidez cambiante (el líquido se desplaza hacia las
zonas declives al cambiar el paciente de posición) y onda líquida ascítica o “signo de
la oleada”. El signo de “peloteo o del témpano” se refiere al contragolpe que producen
las vísceras aumentadas de tamaño o tumores cuando se hunde brusca “pero gentil-
mente” la superficie de la pared abdominal en el sitio de la víscera, obviamente en
presencia de líquido. Las colecciones pequeñas de líquido ascítico se pueden detectar
con el paciente boca abajo apoyándose en rodillas y manos; así, al percutir desde los
flancos hacia el ombligo se consigue la matidez en la parte más declive.
Para la orientación diagnóstica de un paciente con ascitis es imprescindible analizar
el líquido desde diferentes puntos de vista: propiedades organolépticas, citoquímico,
estudios microbiológicos (coloración de Gram, Ziehl Neelsen y cultivos para bacterias,
hongos y BK) y citología coloreada con Papanicolaou. Los procedimientos empleados
para el diagnóstico de la ascitis son la paracentesis, la radiografía abdominal, el ul-
trasonido, la TAC y RNM.
PARACENTESIS. Se hace de preferencia en zonas avasculares como la parte media

de la línea umbilicopúbica o las fosas ilíacas, preferiblemente la izquierda, con una
aguja o catéter nº 20. Pueden extraerse 50 ml para fines diagnósticos o ser masiva por
razones terapéuticas. Es recomendable que el tiempo de protrombina no sobrepase
de 3 segundos del control y el recuento plaquetario no sea inferior a 50.000 mm3.
El análisis del líquido es importante para orientar el diagnóstico de la enfermedad.
Pueden ser trasudados y exudados. Tradicionalmente, los trasudados, con menor
concentración de proteínas, se observan en la hipertensión portal por cirrosis, en
la insuficiencia cardiaca crónica, el síndrome nefrótico, la pericarditis constrictiva,
la hepatitis fulminante, la trombosis de la vena porta y el mixedema, y los exudados
sugieren que la ascitis no es por hipertensión portal, sino por neoplasias, peritonitis
(piógena o tuberculosa), enfermedades pancreáticas (pancreatitis crónica o pseudo-
quiste) y la poliserositis en el lupus eritematoso sistémico.
La ascitis quilosa o quiloperitoneo se encuentra en la obstrucción de los linfáticos
intestinales, peritoneales o del conducto torácico, por traumatismos, cirugía, pericar-
ditis constrictiva, linfomas, infiltración tumoral, tuberculosis peritoneal, filariasis,
tumores o fibrosis retroperitoneal y, eventualmente, en el síndrome nefrótico. Las
características del quiloperitoneo son de un líquido turbio, lechoso o cremoso por
la linfa con aumento de los triglicéridos, más elevados que en el plasma (> 1.000 mg/
dl) y glóbulos de grasa microscópicos que se tiñen con Sudán III. Cuando predomi-
nan glóbulos rojos se piensa en tuberculosis, neoplasias y pancreatitis, y si son los
polimorfonucleares en peritonitis bacteriana. La peritonitis espontánea, observada
en la ascitis por hipertensión portal, debe tener más de 250 leucocitos por mm3. Si
abundan los linfocitos se orienta a tuberculosis, neoplasias malignas y células atípicas
o malignas en cáncer.
La ascitis maligna es la más hemorrágica; sin embargo, puede ser quilosa o muci-
nosa; además, con leucocitos > de 1.000 por mm3 y más de 70 % son linfocitos. En estos
procesos malignos se han encontrado elevadas una serie de sustancias que también
definen el diagnóstico: colesterol mayor de 100 mg/dl; fibronectina mayor de 85 mg/dl
(glicoproteína opsonizante, de alto peso molecular, derivada de la matriz extracelular
de muchos tejidos, sintetizada por macrófagos, fibroblastos, hepatocitos y células
neoplásicas); ácido siálico mayor de 300 mg/dl; este es un sacárido constituyente de
la superficie celular (glicoproteína y glicolípido) y la ferritina mayor de 3.000 mg/ml;
esta proteína almacena hierro, presente en todas las células del organismo, pero fun-
damentalmente en el sistema fagocítico mononuclear y el parénquima hepático. El
aumento exagerado de la fosfatasa alcalina en el suero sugiere neoplasia del hígado.
ASCITIS — 79
Los marcadores tumorales se elevan por encima del nivel sérico (alfa-fetoproteínas
en cáncer de hígado, ACE de colon, Ca 19-9 páncreas, Ca125 ovario); sin embargo, no
especifican el órgano comprometido y se pueden elevar en enfermedades benignas
(cirrosis, diverticulitis, pancreatitis, peritonitis tuberculosa). El diagnóstico definitivo
de la ascitis maligna se establece con la citología, y la biopsia, preferiblemente a través
de laparoscopia. La citología coloreada con Papanicolaou puede ser positiva en un 50
a 60 % de pacientes con neoplasias.
Para el diagnóstico de la peritonitis tuberculosa, además de las pruebas convencio-
nales (demostración del BK en el líquido y la biopsia peritoneal) se puede evaluar con
la PCR y la actividad de la adenosina-deaminasa, enzima que cataliza la conversión de
inosina a adenosina y es liberada por los linfocitos y macrófagos durante la respuesta
inmune celular; un valor superior a 32 U/L tiene una sensibilidad del 95 % y especifi-
cidad del 98 % en pacientes con peritonitis tuberculosa. A continuación se resumen
las diferencias más importantes entre un exudado y trasudado (TABLA 5).
TABLA 5 —
Diferencia entre un exudado y trasudado
Exudado Trasudado
Aspecto macroscópico Turbio, hemorrágico o quiloso ámbar claro
Densidad > 1.016 < 1.016
Recuento celular* > 1.000/mm 3

< 250/ mm3 PMN
Células mesoteliales
Amilasas elevadas Pancreatitis, ulcus No

perforadoinfarto mesentérico
PTLA > 2.5 g < 2.5 g

CAA > 1.5 < 1.5
GASA < 1,1 g/dl > 1,1 g/dl
IPAS > 0.5 < 0.5
Colesterol > 100 mg/dl < 36 mg/dl
Fibronectina > 85 mg/L < 85 mg/dl
Ferritina > 3.000 mg/ml < 3.000 mg/dl
PTLA Proteínas totales del líquido ascítico

CAA Concentración de albúmina en líquido ascítico
GASA Gradiente de albúmina entre el suero y el líquido ascítico
IPAS Índice de proteínas ascitis/suero
* Cuando predominan glóbulos rojos se piensa en tuberculosis, neoplasias
y pancreatitis; si polimorfonucleares en peritonitis bacteriana; si linfocitos
en tuberculosis; y si son células atípicas o malignas, en cáncer.
El gradiente de presión venosa hepática es el “estándar de oro” para el diagnóstico de

hipertensión portal; sin embargo, en la práctica clínica se recurre a pruebas bioquímicas
para diferenciar un exudado del trasudado. Las pruebas más usadas son las proteínas
totales del líquido ascítico (PTLA), la concentración de albúmina en el líquido ascítico
(CAA), el gradiente de albúmina suero/líquido ascítico (GASA) y el índice de proteínas
ascitis/suero (IPAS ). La CAA ofrece la mayor sensibilidad y especificidad.
RADIOGRAFÍA SIMPLE DEL ABDOMEN. Son sugestivos de ascitis una imagen difusa
homogénea en el abdomen que se asemeja al “vidrio esmerilado”, pérdida de la línea
de la grasa peritoneal y borramiento de la imagen de los músculos psoas.
ULTRASONIDO ABDOMINAL. Permite diferenciar si el líquido es libre o tabicado,

o si hay un tumor sólido asociado. Es capaz de detectar hasta 100 ml de líquido intra-
peritoneal.
TAC Y RNM. Además de confirmar los hallazgos del ultrasonido, son excelentes medios
para descubrir masas no captadas por la palpación o ser observadas en el monitor
mediante ultrasonido; además, son guías extraordinarias para practicar biopsias, con
aguja fina, de tumores o vísceras.
El síndrome de insuficiencia cardiaca crónica (SICC) se debe a una alteración anató-

mica o funcional del corazón que le impide mantener el gasto cardiaco acorde con las
necesidades metabólicas del organismo o cuando solo puede hacerlo con presiones del
llenado ventricular muy elevadas. Se caracteriza por la aparición gradual de síntomas
y signos secundarios a la activación progresiva de los mecanismos neuroendocrinos
y neurohumorales. Es importante distinguir los conceptos de insuficiencia cardiaca
sistólica y diastólica; las manifestaciones clínicas son similares en ambos casos, y en
muchos pacientes coexisten.
INSUFICIENCIA CARDIACA SISTÓLICA. Se caracteriza por una pérdida de la fuerza

contráctil del ventrículo izquierdo que lleva a un defecto en la expulsión de sangre con
un vaciamiento ventricular insuficiente y aumento de la presión diastólica final del
ventrículo que, al final lleva a la dilatación cardiaca. La ecocardiografía transtorácica
revela una disminución del gasto cardiaco con una fracción de eyección del ventrícu-
lo izquierdo (FEVI) ≤ a 40 %. Las causas más frecuentes son la hipertensión arterial,
cardiopatía isquémica, diabetes mellitus, valvulopatías, enfermedad de Chagas e
insuficiencia cardiaca diastólica.
INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTÓLICA. Se debe a un trastorno de relajación del

miocardio y, por tanto, del llenado ventricular que conduce a un aumento de la presión
diastólica del ventrículo; como consecuencia se produce sobrecarga de la circulación
de retorno y los signos clásicos de disnea y edema, pero con una fracción de eyección
relativamente normal (≥ 50 %). Las causas más frecuentes son las miocardiopatías
restrictivas (hipertrofia ventricular concéntrica de la hipertensión arterial, miocar-
diopatía hipertrófica, amiloidosis y hemocromatosis) y la pericarditis constrictiva En
los casos avanzados, estas miocardiopatías restrictivas pueden llevar finalmente a una
dilatación del ventrículo con la consiguiente disfunción sistólica.
El SICC se caracteriza por activación generalizada del sistema nervioso simpático

que lleva a estimulación de la contractilidad, taquicardia, retención de sodio, libe-
ración de renina y vasoconstricción sistémica. También se activa el sistema renina-
angiotensina-aldosterona con aumento de la angiotensina II, endotelinas y vasopresina.
La angiotensina II genera hipertrofia y apoptosis de los miocitos, fibrosis, marcado
aumento de la resistencia periférica y liberación de aldosterona, con la consecuente
retención de agua y sodio, elementos que fomentan la fibrosis y el empeoramiento del
remodelado ventricular. Estos mecanismos son “compensadores” al principio, pero
establecen un círculo vicioso que perpetúa el remodelado, la dilatación ventricular y
la falla cardiaca debido a la vasoconstricción excesiva, el incremento de la poscarga,
la excesiva retención de sal y agua y las arritmias cardiacas. Los mecanismos inflama-
torios también contribuyen a la fisiopatología del SICC; se observa aumento del FNT
(factor de necrosis tumoral), así como diversas citoquinas (interleuquina 1b, 2, 6), que
son capaces de producir hipertrofia de los miocitos, apoptosis, desacoplamiento de los
receptores β del miocardio, remodelación de la matriz extracelular y empeoramiento
del remodelado.
El SICC puede tener múltiples etiologías; sin embargo, en un buen número de casos
es difícil determinar el agente etiológico incluso con biopsia miocárdica y microscopía
electrónica. Las patologías más frecuentes a considerar pueden ser cardiacas (cardio-
patía isquémica, valvulopatías, miocardiopatías (chagásica), cardiopatías congénitas y
arritmias cardiacas, y extracardiacas: hipertensión arterial, diabetes mellitus, anemia,
tirotoxicosis y coartación de la aorta.
MIOCARDIOPATÍAS. En estas se produce un daño intrínseco del músculo cardiaco

al extremo de comprometer las reservas funcionales del órgano. Las causas más fre-
cuentes son la miocardiopatía chagásica y la no chagásica del medio rural, miocarditis
(virus, bacterias y protozoarios), nutricionales, diabetes mellitus, alcohol, peripartum,
amiloidosis, sarcoidosis y el uso de antineoplásicos cardiotóxicos (adriamicina). Mu-
chas veces, las miocardiopatías se diagnostican por descarte de causas frecuentes de
insuficiencia cardiaca como cardiopatía isquémica, hipertensión arterial sistémica,
valvulopatías, arritmias y causas extracardiacas. La existencia de soplos orgánicos,
hipertensión arterial, bloqueos auriculoventriculares y arritmias no descarta total-
mente una miocardiopatía primaria.
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca son idénticas cualquiera
que sea la causa que la origina, excepto que las valvulopatías generan soplos carac-
CARDIACA, INSUFICIENCIA — 83
terísticos con un período libre de síntomas; y en la mayor parte de los casos, con un
tratamiento específico (dieta hiposódica, IECAS, ARAII, betabloqueadores, digitálicos,
diuréticos y antiarrítmicos) se logra mantener al paciente asintomático por un tiempo
prolongado. Sin embargo, el abandono del tratamiento, las transgresiones dietéticas
y la denominada insuficiencia cardiaca crónica refractaria conducen al congestiona-
miento crónico irreversible y al edema pulmonar.
El paciente con insuficiencia cardiaca presenta progresivamente disnea a peque-
ños, medianos y grandes esfuerzos, ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema
pulmonar, además de tos seca, dolor precordial, dolor en el hipocondrio derecho por
congestión hepática y signos de bajo gasto: decaimiento, cefalea, mareos, confusión
e insomnio. Los signos clínicos más resaltantes son ingurgitación yugular a 30°, cre-
pitantes pulmonares a predominio basal, sibilancias, desplazamiento del ápex hacia
afuera y abajo de la línea medioclavicular con un aumento de su área mayor de 2 cm2
(que expresa dilatación e hipertrofia ventricular izquierda), levantamiento paraesternal
derecho y epigastrio por hipertrofia ventricular derecha y, finalmente, tercero y/o cuarto
ruidos cardiacos. El pulso arterial es alternante y pequeño debido a la disminución del
volumen sistólico. Pueden existir soplos funcionales de regurgitación mitral y tricus-
pídea por dilatación o desacoplamiento del aparato valvular auriculoventricular. Otros
hallazgos incluyen reflujo hepatoyugular o abdóminoyugular positivo, hepatomegalia
dolorosa, ascitis y edema de miembros inferiores.
Los exámenes que ayudan a definir la naturaleza de la insuficiencia cardiaca son:
› Telerradiografía del tórax. Las posiciones posteroanterior y lateral demuestran
crecimiento de cavidades, la magnitud de la cardiomegalia (relación cardiotorácica
por encima de 50 %); signos de congestión pulmonar: redistribución de flujo pul-
monar hacia los vértices y venas en “Y”, líneas de Kerley B y A, congestión hiliar,
derrame pleural libre a predominio derecho e intercisural (FIG. 7).
› RNM cardiaca. La secuencia de realce tardío con gadolinio muestra un incremento
de la señal en el miocardio afectado por esta enfermedad. Las secuencias en T1
revelan imágenes hipointensas, en T2 áreas hiperintensas, y en las secuencias de
realce tardío, captación del contraste por su componente fibrótico.
› Electrocardiograma. Muestra la existencia de arritmias, bloqueos, crecimiento
de cavidades y sobrecarga del ventrículo izquierdo.
› Ecocardiograma bidimensional con estudios doppler. Permite evaluar la fun-
ción ventricular (fracción de eyección), índice cardiaco, dilatación de cavidades,
lesiones valvulares y derrame pericárdico.
FIG. 7 —
Rx de tórax con signo de insuficiencia
cardiaca. Nótese engrosamiento
del hilio pulmonar y cardiomegalia
› Cateterismo cardiaco y biopsia del miocardio. Contribuye a determinar la fun-

ción cardiaca, la existencia de lesiones valvulares orgánicas y el daño estructural
del miocardio respectivamente.
› Otros exámenes: hiponatremia dilucional, retención azoada y pruebas anormales
de la función hepática como resultado de la congestión pasiva del hígado.
› Péptido natriurético cerebral. Se eleva en la insuficiencia cardiaca, por lo que
sirve para diferenciarla de una disnea respiratoria.
CEFALEAS
La cefalea se refiere al dolor localizado en la bóveda craneana y la región facial. Es

un síntoma muy frecuente en la práctica médica y generalmente es de origen ten-
sional, desencadenado por la fatiga o el estrés de la vida diaria; sin embargo, puede
ser consecuencia de enfermedades graves como una lesión ocupante de espacio in-
tracraneana, meningitis o hemorragia subaracnoidea. Por tanto, el médico general
debe estar alerta y manejar una correcta metodología para interpretarla y dar una
acertada ubicación dentro de un determinado síndrome. El 90 % de las cefaleas son
combinadas: vascular y tensional.
Las estructuras de la cabeza sensibles al dolor son los tejidos blandos que recubren
el cráneo, incluyen el periostio, la arteria meníngea media, la duramadre, los senos
venosos intracraneanos y las ramas de la carótida externa. Los nervios encargados de
recoger la información dolorosa son el trigémino, el glosofaríngeo, el neumogástrico
y los tres primeros nervios cervicales.
Las cefaleas pueden ser resultado de una inflamación en cualquier estructura de
la cabeza sensible al dolor; también se originan por tracción o desplazamiento de
las venas y senos venosos; tracción, distensión o dilatación de las arterias craneales,
irritación meníngea, hipertensión endocraneana, desplazamientos o presión que ejer-
cen las lesiones ocupantes de espacio sobre los pares craneales y las primeras raíces
cervicales, y, finalmente por espasmo, inflamación o traumatismos de los músculos
cervicales y craneales. A continuación se describe la clasificación internacional de las
cefaleas primarias y secundarias 2013 (TABLA 6 y 7).
ALTERACIONES OCULARES. Las causas más frecuentes son los trastornos de refrac-
ción, tales como astigmatismo, miopía e hipermetropía, y las molestias se deben a la
contracción sostenida de los músculos oculares. Es un dolor insidioso en la órbita,
frente y regiones temporales; moderado, continuo, punzante; se puede irradiar a la
región occipital, se agrava con la lectura, el uso excesivo de computadoras y la televisión.
En casos de glaucoma, el dolor se localiza en el globo ocular, en la órbita o en la región
TABLA 6 —
Clasificación internacional cefaleas: primarias (2013)
Migraña Cefalea tipo tensión

Migraña con aura y sin aura Cefalea tipo tensión episódica infrecuente
Aura típica con cefalea tipo migraña Cefalea tipo tensión episódica frecuente
Aura típica con cefalea no migrañosa Cefalea tipo tensión crónica
Aura típica sin cefalea Cefalea tipo tensión probable
Migraña hemipléjica familiar Cefalea tipo cluster
Migraña hemipléjica esporádica Hemicranea paroxística
Migraña basilar SUNCT (Short-lasting unilateral neuralgiform
headache attacks with conjunctival injection
and tearing)
Síndromes periódicos de la infancia Otras cefaleas primarias
comúnmente precursores de migraña:
vómito ciclíco, cefalalgia cardiaca,
abdominal, vértigo paroxístico de la
infancia
Migraña retiniana Cefalea punzante
Complicaciones de la migraña Cefalea por tos
Migraña crónica Cefalea por ejercicio
Status migrañoso Cefalea asociada a la actividad sexual
Aura persistente sin infarto Cefalea hípnica
Infarto migrañoso Cefalea tipo trueno
Migraña que causa convulsión Hemicranea continua
Probable migraña Cefalea diaria persistente
frontal; es insidioso, intenso, como un peso permanente; se acompaña de trastornos

de la visión (anillos de colores o fuentes luminosas) y vómitos. El globo ocular se ob-
serva enrojecido y doloroso al tacto, midriasis y escasa respuesta a la luz. La presión
intraocular se detecta aumentada con la tonometría. Estos pacientes ameritan la
atención pronta del oftalmólogo para el tratamiento agudo del glaucoma y corregir
los vicios de refracción.
TRASTORNOS DENTALES. Aunque las alteraciones dentales no producen inicialmente

cefalea, el dolor puede irradiarse desde los focos primarios a la bóveda craneana. Las
causas más frecuentes son las caries avanzadas, los abscesos dentarios apicales y la
inflamación de la pulpa dentaria. Inicialmente, el dolor se localiza en el trayecto de
C E FA L E A S — 87
TABLA 7 —
Clasificación internacional cefaleas: secundarias
Cefalea atribuible a trauma de cuello Cefalea atribuible a infección

y/ó cráneo: aguda, crónica, latigazo, hematoma intracraneal
intracraneal, postcraneotomía Infección sistémica VIH-SIDA,
fiebre tifoidea, enfermedades virales
y septicemias
Crónica postinfecciosa
Cefalea atribuible a la alteración vascular Cefalea atribuible a alteración
cervical o craneal en la homeostasis
ACV isquémico, hemorragia intracraneal no- Hipoxia y/ó hipercapnia, hipoglicemia
traumática, malformación vascular sin ruptura, Cefalea asociada a diálisis
arteritis, dolor de la arteria carótida Hipertensión arterial
o vertebral, trombosis de senos venosos, Hipotiroidismo
otras alteraciones vasculares Cefalea atribuible otro trastorno
en la homeostasis
Cefalea atribuible a alteración intracraneal Cefaleas asociadas a trastornos
no vascular craneanos, cara y cuello: sinusitis,
Alta presión de apertura del LCR, baja presión alteraciones oculares (vicios de
del LCR refracción y glaucoma), alteraciones
Cefalea asociada a inyección intratecal de la columna cervical, afecciones
Arnold-Chiari tipo 1 dentales, óticas y lesiones de la
Enfermedad inflamatoria no infecciosa articulación temporomaxilar
Cefalea atribuible a neoplasia intracraneal
Crisis epiléptica
Síndrome de cefalea y déficit neurológico
transitorio con linfocitosis en LCR
Cefalea asociada al consumo de sustancias Neuralgias (trigémino, glosofaríngeo,
(nitratos, glutamato monosódico, ergotamina, occipital, laríngeo superior), neuritis
abuso de analgésicos, anticonceptivos orales, óptica (retrobulbar), neuropatía
monóxido de carbono) o, sus efectos adversos diabética, herpes zoster y el síndrome
intoxicación, abuso o suspensión (café, alcohol) de Tolosa-Hunt
los nervios maxilares, se irradia a los maseteros, hemicara y región temporoccipital;

es intenso, pulsátil, se agrava al masticar alimentos muy fríos o calientes y se calma
con analgésicos corrientes. El alivio definitivo se logra con el drenaje de la pieza dental
comprometida.
SINUSITIS. La sinusitis es un proceso inflamatorio de los senos paranasales; produce

un dolor agudo, profundo, intermitente, interfiere con el sueño y no responde a los
analgésicos. El dolor se produce espontáneamente o a la presión sobre la zona del
seno afectado. Cuando se compromete el seno maxilar, el dolor es de predominio in-
fraorbitario; el frontal en la frente, el esfenoidal y etmoidal retroorbitario o alrededor de

los ojos, vértice del cráneo o región frontal, y se irradia al occipucio. El dolor aparece
insidiosamente con los brotes inflamatorios, es más severo en horas de la mañana
cuando los senos están cargados de secreción; es sordo y permanente como una pre-
sión. Se puede observar secreción purulenta por fosas nasales y faringe, obstrucción
nasal y dolor de oído; se agrava al agacharse, inclinar la cabeza hacia adelante o viajar
en avión. Son importantes para el diagnóstico la evaluación otorrinolaringológica, la
radiografía y/o la TAC de los senos paranasales.
ARTERITIS TEMPORAL. Es una arteritis de vasos medianos; afecta la arteria temporal

superficial, que se aprecia dolorosa, tortuosa, engrosada y eventualmente sin pulsacio-
nes. Es una cefalea que se presenta por igual en ambos sexos, suele aparecer después
de los 50 años y estar asociada a la polimialgia reumática. Es de aparición insidiosa,
sin pródromos, urente, pulsátil y persistente; se localiza en el hemicráneo con dolor e
hiperestesia en el cuero cabelludo del área afectada. Se presenta con fiebre, artralgias y
pérdida intermitente de la visión; puede persistir por semanas a meses. El diagnóstico
se comprueba por el aumento exagerado de la velocidad de sedimentación (> 80 mm),
hipergammaglobulinemia, y la biopsia de la arteria temporal revela la típica arteritis:
reacción inflamatoria con células gigantes.
NEUROPATÍAS DE LOS NERVIOS CRANEALES. Ocurre generalmente después de los

30 años de edad y afecta por igual a los dos sexos. El dolor suele ser súbito, lancinante
como “cuchillada o descarga eléctrica”, fugaz, paroxístico, dura de segundos a minutos,
ocurre siempre en el mismo lado y dura períodos de días a semanas. Cuando es del
trigémino se localiza en la distribución sensitiva de este nervio, existe el antecedente
de tratamientos odontológicos, se desencadena al masticar, tocar la nariz, las encías o
las mejillas. La neuralgia del glosofaríngeo se ubica en la base de la lengua, la región
amigdalar y la faringe posterior; es frecuente la irradiación al oído y se desencadena
con la deglución. En la neuritis óptica retrobulbar ocurre dolor detrás del globo ocular,
es unilateral y cursa con trastornos de la visión como escotoma central.
CEFALEAS ASOCIADAS A TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS (postconmo-

ción). Puede ser causada por traumatismos craneanos directos o indirectos. Aparece
insidiosamente en los primeros 14 días siguientes al accidente; puede ser aguda, con
una duración hasta de 8 semanas, o crónica por mayor tiempo; se localiza de prefe-
rencia en el sitio del trauma, aunque puede ser difusa. Por lo general es permanente,
continua, crónica, pulsátil y cursa con irritabilidad, vértigo, alteraciones de la memoria

e insomnio; se alivia con analgésicos corrientes y anticonvulsivantes. Los hematomas
intracraneanos son resultado de traumatismos craneoencefálicos de consideración,
sin embargo pueden ser leves y muchas veces tan fútiles que no son tenidos en cuenta
por el paciente de edad avanzada o sus familiares.
MIGRAÑAS. En su génesis se admite la secuencia de un vasoespasmo que produce

isquemia del tejido cerebral para luego presentar flacidez de la pared del vaso, que
resulta en una vasodilatación arterial intra y extracraneal; fenómenos mediados por
sustancias como la serotonina y la histamina. Suelen iniciarse en la infancia o adolescen-
cia, son de tendencia familiar y predominan en el sexo femenino y personas ansiosas.
Las crisis son desencadenadas por factores como menstruación, estrés, frío, ciertos
alimentos, hambre, falta de sueño, alcohol y anticonceptivos orales. Se inician con o
sin auras, son de aparición insidiosa, se localizan en el hemicráneo de lado variable,
con sensibilidad en el cuero cabelludo, sensación de rigidez muscular sobre la cabeza,
cuello y cintura escapular; son intensas y progresivas, frecuentemente pulsátiles, se
alivian en su mayoría con los antiinflamatorios no esteroideos y derivados del cornezuelo
de centeno si se administran al principio de la crisis. Estas se agravan con el ruido y
la luz, duran de horas a días, son recurrentes y paroxísticas, pueden acompañarse de
síntomas visuales (fotofobia y escotomas centelleantes), anorexia, náuseas, vómitos,
parestesias, irritabilidad, obnubilación y depresión.
Es importante resaltar algunas características y diferencias entre las migrañas.
La migraña sin aura o común es más frecuente que la clásica en la relación de 8:1, las
auras no existen o son vagas (náuseas, vómitos o fotofobia), y de no tratarse pronta-
mente suele durar días. La migraña con aura o clásica se inicia con manifestaciones
neurológicas bien definidas denominadas aura, que pueden ser sensoriales, motoras o
visuales; usualmente reflejan la vasoconstricción del territorio arterial comprometido
y pueden durar de 15 a 60 minutos sin dejar secuelas.
La afectación de la arteria basilar origina la llamada migraña basilar con manifes-
taciones del tallo cerebral y del cerebelo: diplopía, nistagmo, parestesias bilaterales,
trastornos de conciencia, vértigo, tinnitus, ataxia y disartria. La arteria cerebral media
origina la migraña hemipléjica familiar (al menos un pariente de primer grado padece
de episodios similares), cursa con afasia, hemiparesia, hemiparestesia y crisis motoras
jacksonianas. La afectación de la arteria cerebral posterior origina la migraña del lóbulo
occipital, que cursa con escotomas centelleantes, fosfenos y hemianopsias.
El compromiso de la carótida interna causa la migraña oftalmopléjica con paresia

de los músculos oculomotores y midriasis. La migraña retiniana cursa con escotomas
o ceguera monoocular, que dura generalmente menos de un minuto.
El estado migrañoso consiste en un episodio de cefalea mayor de 72 horas asociado
a vómito, deshidratación y angustia, que no cede con las medidas convencionales;
generalmente se asocia al uso prolongado de analgésicos antiinflamatorios no este-
roideos y medicamentos antijaquecosos (ergotamínicos).
CEFALEA HISTAMÍNICA EN BROTES O CLUSTER O RACIMO. Es una cefalea vas-

cular que afecta de preferencia al sexo masculino en la proporción 7:1 y se debe a una
disfunción del sistema nervioso simpático. La cefalea es de aparición brusca, sin pró-
dromos; generalmente despierta al paciente de noche, ocurre durante varias noches
seguidas (de ahí el nombre en racimo) para luego permanecer asintomática por meses
o años. Es de localización hemicraneal, de preferencia en cara y región órbitotemporal
de un mismo lado, muy intensa, explosiva, no pulsátil y taladrante. Para el alivio, a
veces hay que recurrir a los narcóticos y corticoesteroides; los episodios duran de 1 a
2 horas. Concomitantemente, edema palpebral, ptosis, miosis y enrojecimiento de la
conjuntiva de la hemilado comprometido, además de lagrimeo, rinorrea y congestión
nasal homolateral.
MIGRAÑA PAROXÍSTICA CRÓNICA. Llamada también síndrome de Sjaastad, es se-

mejante a la cefalea en racimo, pero más frecuente en la mujer, de menor duración (2
a 45 minutos), es unilateral, casi siempre del mismo lado; por esta razón, en este tipo
de paciente se debe descartar una lesión ocupante de espacio. Se localiza en la órbita
y región frontotemporal, puede repetirse varias veces al día y responde significativa-
mente a los antinflamatorios no esteroideos.
CEFALEA TIPO TENSIÓN. Es una cefalea frecuente en adolescentes y adultos jóve-

nes, aunque también se presenta en niños; predomina en el sexo femenino; aunque
generalmente comienza en la edad adulta. Es una manifestación somática del estrés,
la angustia y la depresión, todo lo cual causa contractura de los músculos del peri-
cráneo y la nuca. Frecuentemente se asocia a la migraña y suele desencadenarse por
factores como falta de sueño, exceso de alcohol, actividad física y mental exagerada,
frustraciones, conflictos afectivos, ansiedad, depresión, dificultades familiares y
profesionales. Es una cefalea de comienzo insidioso, aparece en horas de la tarde, es
bilateral o difusa, a predominio occipital, moderada, permanente, sorda, profunda,
no pulsátil, opresiva como “un cincho alrededor de la cabeza”, con sensación de con-
tractura de los músculos de la nuca y puede durar de días a meses. Se calma con el
reposo, los analgésicos comunes y algunas veces tranquilizantes, y se agrava con los
factores desencadenantes mencionados.
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA. La hipertensión arterial leve o moderada no está

relacionada con cefalea; sin embargo, la denominada encefalopatía hipertensiva se
debe a una elevación brusca de la tensión arterial con cifras diastólicas por encima de
120 mm Hg, la cefalea es consecuencia de la hipertensión endocraneana por edema
cerebral; es insidiosa en minutos a horas, difusa, intensa, terebrante, profunda; con-
comitantemente vómitos, visión borrosa, diplopía, trastornos de la conciencia desde
la somnolencia al coma y convulsiones. El examen del fondo de ojo puede revelar un
papiledema bilateral.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. Es una de las cefaleas más intensas y severas

observadas en la práctica médica. Ocurre usualmente como consecuencia de la rup-
tura de un aneurisma o malformación intracraneana; sin embargo, puede provenir
de afecciones como traumatismos craneoencefálicos, accidentes cerebrovasculares o
trastornos de la coagulación. La cefalea es desencadenada generalmente por el esfuerzo
(coito o defecación) y es de aparición brusca, difusa, severa y terebrante, se irradia
a la nuca, alivia con opiáceos y se agrava con el esfuerzo, los ruidos o la luz. Cursa
con trastornos de la conciencia hasta el coma y puede acompañarse de convulsiones,
focalidad neurológica, rigidez de nuca y los signos clásicos de irritación meníngea
(Kernig y Brudzinski).
CEFALEAS NO ASOCIADAS A LESIONES ESTRUCTURALES

› Cefalea punzante ‘en puñalada’. Es frecuente en personas que adolecen de
migraña; ocurre en el sitio de la cefalea migrañosa, dura segundos y cede con la
administración de antiinflamatorios no esteroideos.
› Cefalea compresiva. Ocurre por objetos que comprimen la cabeza (bandas,
sombreros, cascos y máscaras para natación).
› Fibromialgia. Se caracteriza por puntos dolorosos cerca de la inserción occipital
de los músculos cervicales, produce un dolor constante no pulsátil y se relaciona
con el estrés y trastornos del sueño.
› Trombosis de los senos venosos. Se debe a procesos infecciosos intracranea-
nos, focos vecinos (oídos, senos paranasales y mastoides) deshidratación, estados
de hipercoagulabilidad y síndrome antifosfolípido. Se presenta con una cefalea

localizada o difusa, aumento de la presión intracraneana, focalidad neurológica
y convulsiones. El diagnóstico se confirma con la TAC, angio-RNM o, angiografía
cerebral convencional en fase venosa.
› Cefalea post-punción lumbar. Se observa hasta en un 40 % de los pacientes
que han tenido una punción lumbar (no peridural), que perfora la duramadre y
permite la salida de LCR. Aparece en los cinco primeros días, puede ser localizada
(frontoccipital) o generalizada, opresiva, pulsátil, aumenta con la bipedestación
y disminuye con el decúbito dorsal, aumenta con los movimientos bruscos o el
esfuerzo y puede estar acompañada de náuseas, vómitos, fotofobia, y tinnitus;
calma con cafeína, AINES e hidratación abundante.
El diagnóstico etiológico de las cefaleas se logra en la mayoría de los casos con la

elaboración de una excelente historia clínica. Los procedimientos paraclínicos más
empleados para descartar causas orgánicas son los siguientes:
› Radiografía del cráneo. Hoy día reemplazada por la TAC y RNM cerebral, permite
identificar líneas de fractura, lesiones metastásicas (osteolíticas u osteoblásticas) y
ensanchamiento de la silla turca. La hipertensión endocraneana avanzada puede
mostrar erosión y descalcificación de la silla turca con aumento de las impresio-
nes digitales en los huesos del cráneo. Los tumores de la hipófisis ensanchan la
silla turca y producen calcificaciones en su interior. Las calcificaciones difusas
del cráneo se observan en neurocisticercosis, toxoplasmosis, citomegalovirus y
aneurismas calcificados.
› Electroencefalograma. Puede estar alterado en las cefaleas postraumáticas, la
hipertensión endocraneana y en infecciones del SNC. En las cefaleas vasculares
puede ser anormal cuando se asocia a disrritmia cerebral o epilepsia.
› Punción lumbar. Es útil cuando se sospecha una meningitis, hemorragia subarac-
noidea y absceso cerebral.
› TAC y RNM. Se indican si los procedimientos anteriores no orientan al diagnóstico.
› Angiografía con medio de contraste. Es útil en caso de aneurismas y malforma-
ciones vasculares; particularmente puede detectar más de un aneurisma y esencial
para precisar el procedimiento neuroquirúrgico.
COMA
La palabra coma proviene del griego kôma, que significa sopor o sueño profundo. Este
se caracteriza por la pérdida profunda del conocimiento. Las respuestas a los estímu-
los ambientales están ausentes y, por tanto, está abolida la vida de relación pero se
conserva la vida vegetativa.
El nivel de la conciencia se debe a la integración de dos funciones: el despertar o
vigilia, que depende del sistema tálamo-cortical de alerta, llamado también sistema
de activación reticular (SAR), ubicado en el diencéfalo y mesencéfalo, y la cognición
(conocimiento, memoria, emociones, lenguaje, comprensión y razonamiento), que
depende en gran parte de los hemisferios cerebrales, particularmente de la corteza
cerebral. Por tanto, en la génesis del coma se compromete el SAR, la corteza cerebral,
o ambos.
La alteración de la conciencia puede abarcar los siguientes niveles: somnolencia
(distraído y sin concentración); obnubilación (despierto, pero desorientado y no alerta);
estupor (se despierta pero con estímulos intensos) y coma (no se logra despertar). Los
niveles más profundos del coma se producen por daño del tallo cerebral.
Una forma de alteración de la conciencia es el delirio, caracterizado por agitación
psicomotriz, desorientación, alucinaciones (generalmente visuales), trastornos cog-
nocitivos e hiperactividad autonómica. El ejemplo más elocuente es el delirium tremens
por abstinencia alcohólica. Frecuentemente, el delirio se debe al consumo excesivo de
alcohol, la suspensión de sedantes, la encefalitis y la psicosis por tóxicos o narcóticos.
Dos terceras partes del coma no traumático se deben a trastornos metabólicos. El coma
precedido por confusión (sin delirio) sugiere hipoglicemia o sobredosis de drogas.
Para definir la severidad del coma y, por tanto, su pronóstico. No es aconsejable
mencionar adjetivos vagos como “profundo” o “irreversible”, sino describir la respuesta
a los diferentes estímulos, reflejos pupilares, respuesta motora y posturas patológicas,
así como reflejos oculovestibulares (oculocefálicos). En la evaluación del coma es
conveniente descartar la existencia de una lesión en los hemisferios cerebrales, tallo,
o de ambos. Una de las funciones principales del tallo cerebral, particularmente del
mesencéfalo, es el movimiento conjugado de los ojos, estos se evalúan mediante la

observación directa y los reflejos oculovestibulares.
REFLEJOS PUPILARES. La respuesta pupilar es satisfactoria en el coma metabólico

a pesar de su profundidad. Por el contrario, cuando existe daño cerebral (edema) se
genera una herniación simétrica central (por debajo de la región talámica superior)
que se proyecta a través del orificio del tentorio y comprime el mesencéfalo, lo cual
ocasiona miosis pupilar y somnolencia.
Por su parte, una masa tumoral hemisférica o un lóbulo temporal edematizado por
un traumatismo craneoencefálico puede producir una hernia uncal transtentorial que
desplaza el uncus del lóbulo temporal hacia el agujero tentorial donde comprime el
nervio motor ocular común (este conduce la vía eferente parasimpática) y el pedúnculo
cerebral (presiona la vía piramidal). Estos hechos ocasionan una midriasis paralítica
homolateral y hemiparesia contralateral (síndrome de herniación del uncus) (FIG. 8).
El reflejo pupilar se pierde tempranamente por la hipoxia cerebral. No olvidemos
que hay midriasis sin respuesta a la luz con atropina, anfetamina y escopolamina, y
las pupilas se tornan puntiformes con el uso de opiáceos y en las hemorragias de la
protuberancia.
1
FIG. 8 —
Diferentes tipos de herniaciones
cerebrales:
1 a través de la hoz del cerebro
2 2 a través del tentorio (uncus
del hipocampo)
3 simétrica central
3
4 a través del agujero occipital
(amígdala cerebelosa).
4
Adaptado de Plum and Posner´s
Diagnosis of stupor and coma, 2007
COMA — 95
RESPUESTA MOTORA. Consiste en una retirada o rechazo a un estímulo doloroso; el

movimiento de las extremidades confirma la indemnidad de la vía aferente (sensitiva)
y eferente (motora). Cuando en el paciente funciona solo el diencéfalo (por pérdida
de la acción cortical sobre el diencéfalo), un estímulo nocivo produce una respuesta
inapropiada y estereotipada conocida como postura de decorticación, que se caracte-
riza por flexión y aducción de los brazos, con flexión de las muñecas y dedos, y en
los miembros inferiores extensión, rotación interna y flexión plantar. Por otra parte,
en la postura de descerebración funciona el mesencéfalo y protuberancia debido a la
destrucción grave bilateral de los hemisferios cerebrales (lesión supramesencefálica),
que se caracteriza por opistótonos con los dientes apretados, los miembros superio-
res rígidamente extendidos, aducidos e hiperpronados y los miembros inferiores
extendidos con flexión plantar. La escala de Glasgow ha sido útil en la evaluación de
los pacientes con traumatismo craneoencefálico, pero también se puede aplicar en
estados de coma de otra etiología (TABLA 8).
TABLA 8 —
Escala de Glasgow
Respuesta verbal Orientado y conversa 5

Desorientado y conversa 4
Palabras incoherentes 3
Sonidos incomprensibles 2
Sin respuesta 1
Apertura ocular Espontánea 4
Por indicación verbal 3
Al dolor 2
Sin respuesta 1
Respuesta motora Por indicación verbal 6
Con el estímulo doloroso:
Localiza áreas del dolor 5
Retirada en flexión al estímulo doloroso 4
Postura de decorticación 3
Postura de descerebración 2
Sin respuesta 1
Total 15
Obviamente, una evaluación en torno a 5 involucra un estado de gravedad y de pobre

pronóstico.
REFLEJOS OCULOVESTIBULARES. Los núcleos vestibulares estimulan el sistema

oculomotor ipsilateral y, a su vez, el tono vestibular influencia los canales semicircu-
lares de ese lado. Si se interrumpe el estímulo vestibular que va al sistema oculomotor,
los ojos se desvían hacia el lado lesionado.
El reflejo oculovestibular se explora con la irrigación de 50 ml de agua fría (30 °C) en
el conducto auditivo externo (asegurarse de la integridad de la membrana timpánica);
es un potente estímulo de los canales semicirculares y del nervio vestibular. En un
paciente comatoso, si el tallo está normal, los ojos se dirigen hacia el oído estimulado,
nistagmo hacia el lado opuesto, o sea, el componente rápido hacia el lado contralateral
y caída hacia el lado de la estimulación (con el agua tibia ocurre todo lo contrario). Si
el mesencéfalo está lesionado pero la protuberancia permanece intacta, solo el ojo
ipsilateral se desvía al sitio de la irrigación, y si la lesión está en la protuberancia o
por debajo, los ojos no se mueven (FIG. 9).
Una parálisis de la mirada conjugada de los ojos hacia arriba se puede producir
por lesión de las conexiones supranucleares de los núcleos oculomotores debido a
encefalitis, accidentes cerebrovasculares o tumores de la glándula pineal. Este hallazgo
se conoce como síndrome de Parinaud.
Estimulación
agua fría agua tibia
FIG. 9 —
Prueba de estimulación calórica
COMA — 97
REFLEJO OCULOVESTIBULAR (OCULOCEFÁLICO). En el movimiento conjugado de

los ojos intervienen centros ubicados en los lóbulos frontales y occipitales, así como
en los pares craneales: motor ocular común (III), motor ocular externo (VI) y nervio
vestibular (VIII). Por su parte, el fascículo longitudinal medio conecta los núcleos
del III y VI par con los del lado opuesto en el tallo cerebral. Normalmente, al hacerle
al paciente, mirando al médico, un movimiento súbito de la cabeza hacia un lado,
se mantiene la mirada inicial hacia el examinador, esto se denomina movimientos
conjugados de los ojos y expresa normalidad del tallo cerebral (asegurarse mediante
radiografías o TAC que no exista una fractura de la columna cervical). Si la mirada se
va con el movimiento de la cabeza o se produce un retardo notable de esta hacia la
posición inicial, eso se denomina “fenómeno de los ojos de muñeca” y se considera
un daño de las conexiones internucleares del tallo cerebral. La ausencia del nistagmo
fisiológico, aun con la desviación conjugada de los ojos, implica un daño (supresión)
de los hemisferios cerebrales.
La lesión de los centros corticales, cerebelo o sus conexiones con los núcleos ocu-
lomotores produce una parálisis de los movimientos conjugados hacia el lado sano,
con una desviación conjugada sostenida de los ojos hacia el lado de la lesión. Por el
contrario, la destrucción de los núcleos vestibulares, ubicados en la porción lateral de
la protuberancia, produce parálisis de los movimientos conjugados hacia el lado de la
lesión, de manera que los ojos se desvían hacia el lado sano. Recordémoslo siempre:
“los ojos miran la lesión hemisférica y se alejan de la lesión del tallo cerebral”.
El coma tóxico o metabólico profundo se puede confundir con un ACV del tallo
cerebral. En el coma metabólico se pueden encontrar posturas de descerebración,
Babinski bilateral, espasticidad, movimientos oculares conjugados a las pruebas caló-
ricas con pupilas reactivas, mientras que en el ACV del tallo por oclusión de la arteria
vertebrobasilar, falta la respuesta motora a los estímulos nocivos, ausencia de Babinski,
flaccidez muscular, ausencia de respuesta calórica, pupilas pequeñas y escasamente
reactivas, así como ausencia del reflejo cilioespinal.
Las causas del coma pueden clasificarse también según los movimientos oculares.
CAUSAS DE COMA CON MOVIMIENTOS OCULARES PRESENTES

› Infeccioso: sepsis grave, encefalitis, meningitis y absceso cerebral.
› Orgánico: lesiones supratentoriales (por encima del tallo cerebral), como acci-
dentes cerebrovasculares, traumatismos craneoencefálicos, tumores, hematomas
intracraneanos, hemorragia subaracnoidea e hidrocefalia.
› Tóxicos: medicamentos atropínicos, barbitúricos, benzodiazepinas, opiáceos,

fenotiazinas e intoxicación con monóxido de carbono.
› Metabólico: encefalopatía (hepática, urémica e hipóxica), hipoglicemia, cetoacidosis,
coma hiperosmolar, narcosis con CO2, hiper o hipocalcemia, hiper o hiponatremia
e hipotiroidismo.
CAUSAS DE COMA CON MOVIMIENTOS OCULARES AUSENTES

› Orgánico: Lesiones del tallo cerebral (ACV, tumores o herniación) y hemorragia
cerebelosa.
› Tóxico: coma por ingestión de alcohol, anestesia general, sobredosis de sedantes
y psicotrópicos (barbitúricos, antidepresivo tricíclicos y difenilhidantoína), curare
y succinilcolina. Las manifestaciones clínicas del coma se resumen a continuación
(TABLA 9).
TABLA 9 —
Signos físicos en pacienes comatosos según el nivel del daño cerebral
Diencéfalo Mesencéfalo Protuberancia Bulbo
Nivel de Somnolencia Coma ligero Coma profundo Coma

conciencia profundo
Patrón respiratorio Respiración de Hiperventilación Hiperventilación o Respiración

Cheyne-Stokes o respiración atáxica
suspiros apnéusica
(inspiración
larga y ruidosa)
Pupilas Reactivas Dilatadas, no Puntiforme, en Reactivas

(reactividad 2-3 mm reactivas, por posición media, 4 a 5 mm
y tamaño pérdida de por pérdida
la inervación del simpático y
parasimpática parasimpático
Reflejos Desviación de Ausencia de Ausencia de Ausencia de

oculocefálicos los ojos al lado movimientos movimientos movimientos
opuesto de la
dirección de la
cabeza
Reflejos Los ojos se El ojo ipsilateral Sin movimientos Sin

oculovestibulares desvían al oído (sano) se desvía movimientos
(agua fría) irrigado hacia el oído
irrigado
Se describirán a continuación las enfermedades que frecuentemente cursan con

estado de coma.
COMA — 99
ENCEFALITIS. Puede ser producida por muchos agentes: virus, bacterias, ricketsias
y protozoarios, pero son los virus los que más invaden en forma aguda y difusa el
parénquima cerebral, como los del herpes simple, el dengue, zika, chikungunya,
mononucleosis infecciosa, parotiditis, arbovirus, virus del SIDA y enterovirus (Polio,
Coxsackie y Ecovirus ). En líneas generales cursan con estupor, trastornos de conducta,
convulsiones generalizadas y signos de focalidad neurológica.
Un cuadro particular es la encefalitis por el virus del Herpes simple, que ataca con
predilección los lóbulos temporales. El cuadro clínico es precedido por trastornos de
conducta, pérdida de la memoria, delirio agitado y alucinaciones olfativas o gustativas;
luego, aparece fiebre, cefalea y convulsiones. El estudio del líquido cefalorraquídeo
en las encefalitis virales es por lo general a predominio linfocitario con mínima ele-
vación de las proteínas y glucorraquia normal; sin embargo, en la encefalitis herpé-
tica, el recuento de lecucocitos puede llegar a 1.000 por mm3, sobre todo linfocitos;
con presencia de eritrocitos hasta 500 por mm3; hiperproteinorraquia importante y
glucorraquia en ocasiones baja. En la encefalitis herpética tiene mucho valor el EEG,
que muestra alteraciones predominantes en los lóbulos temporales, y la TAC y RNM
cerebral, que revela una captación incrementada del medio de contraste en las áreas
necróticas de los lóbulos temporales. La biopsia temprana y el cultivo del espécimen
pueden ofrecer un diagnóstico precoz. La confirmación de la encefalitis se hace me-
diante la reacción en cadena de la polimerasa y por la demostración de anticuerpos
con pruebas serológicas: fijación del complemento, reacciones de inhibición de la
hemaglutinación, de inmunofluorescencia y de neutralización. En el comienzo de la
enfermedad, los títulos séricos son bajos y luego aumentan en días a semanas.
HIDROCEFALIA (HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA). Se caracteriza por un aumento

de volumen del líquido cefalorraquídeo con dilatación de los ventrículos cerebrales. En
los lactantes se manifiesta por aumento del tamaño del cráneo, ensanchamiento de las
fontanelas y signos graves de hipertensión endocraneana; hay un retardo psicomotor,
nistagmo, pupilas poco reactivas, incapacidad para dirigir la mirada hacia arriba y abajo,
atrofia de papila y signos de piramidalismo. En el adulto, la hidrocefalia se manifiesta con
cefalea, letargia, incoordinación, signos córticoespinales, parálisis de nervios craneales
y papiledema. La hidrocefalia se puede clasificar en cuatro grupos:
HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA O NO COMUNICANTE. Es la más frecuente. Se

produce como consecuencia de lesiones ocupantes de espacio, por fibrosis postinfla-
matoria (meningitis basal tuberculosa, micótica o luética), posthemorrágica (sangrado
intraventricular o subaracnoideo) y malformaciones congénitas. La obstrucción puede

ser ventricular: obstrucción del agujero interventricular de Monro, que comunica los
ventrículos laterales con el tercer ventrículo; tercer ventrículo per se, acueducto de
Silvio, cuarto ventrículo o su salida por los agujeros de Luschka o Magendie. El bloqueo
extraventricular es consecuencia de la falta de absorción del flujo del LCR en los espa-
cios subaracnoideos de la base del cráneo a nivel tentorial y sobre las convexidades
hemisféricas.
HIDROCEFALIA COMUNICANTE. Se puede deber a una hiperproducción del LCR

(papiloma del plexo coroideo), absorción defectuosa del LCR (agenesia congénita o
bloqueo de las vellosidades aracnoideas o granulaciones meníngeas) o por drenaje
venoso insuficiente, como ocurre en la trombosis de los senos venosos y en la obs-
trucción de la vena cava superior.
HIDROCEFALIA CRÓNICA IDIOPÁTICA DEL ADULTO (HIDROCEFALIA NORMO-

TENSIVA IDIOPÁTICA). Es una enfermedad que ocurre en adultos mayores de 60 años,
de comienzo insidioso (semanas o meses) y un aumento intermitente de la presión
endocraneana por posible alteración en la reabsorción del líquido cefalorraquídeo. Se
caracteriza por demencia, marcha atáxica e incontinencia urinaria (triada de Hakim-
Adams). No hay cefalea ni signos de hipertensión intracraneana. En la enfermedad
avanzada se observan reflejos de liberación frontal (palmomentoniano o succión),
hiperreflexia osteotendinosa, espasticidad y reflejo de Babinski. La punción lumbar
revela una presión normal y el paciente mejora transitoriamente con el drenaje del
líquido. La TAC cerebral revela una dilatación ventricular sin atrofia cortical importante
(FIG. 10). El tratamiento consiste en la derivación ventriculoperitoneal.
FIG. 10 —
Hidrocefalia normotensiva (TAC).
Se observa la dilatación de los ventrículos
COMA — 101
HIDROCEFALIA EX VACUO. La dilatación ventricular ocurre por pérdida del tejido

cerebral como ocurre en la enfermedad de Alzheimer y la atrofia cortical senil.
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA. Ocurre generalmente durante un paro cardiaco, hipo-

tensión o asfixia. La falta de aporte de oxígeno al cerebro produce una pérdida brusca
de la conciencia en segundos, convulsiones y un cese de las funciones cardiorrespira-
torias (pulso y respiración). Lo más importante y útil para definir el pronóstico de la
encefalopatía hipóxica es la dilatación pupilar; cuando el gasto cardiaco se reduce en
más de un 70 % se produce midriasis con escasa respuesta a la luz. Si las medidas de
reanimación son exitosas, las pupilas vuelven a la normalidad y responden nuevamente
a la luz. Clínicamente, la dilatación de las pupilas por más de 5 minutos implica daño
cerebral grave y, por lo general, permanente. Cuando se logra restablecer la hipoxemia
con una resucitación exitosa puede quedar un cuadro clínico variable caracterizado por
trastornos cognitivos (amnesia, déficit visuoespacial, memoria, alteración del juicio e
incapacidad para ejecutar tareas complejas), paresias, disartria, convulsiones (parcia-
les complejas o mioclónicas). El compromiso de los ganglios basales puede originar
parkinsonismo, distonías, movimientos coreoatetósicos y temblores. Ocasionalmente
puede ocurrir el síndrome de leucoencefalopatía posthipóxica tardía caracterizado por
deterioro cognitivo acelerado, signos extrapiramidales y deterioro de la actividad del
individuo. Se confirma con la RNM cerebral.
COMA POR ALCOHOL ETÍLICO (CONVULSIONES). El alcohol etílico actúa sobre el

SNC en forma similar a los anestésicos generales. El coma se observa con la ingestión
masiva de alcohol en competencia de bebedores, “novatadas” y con fines suicidas.
Generalmente se asocia al consumo de drogas, sedantes y traumatismos craneoen-
cefálicos, patologías que se deben descartar para tomar una conducta apropiada. El
paciente con estupor alcohólico (nivel sanguíneo por encima de 0.30 g/100 ml) tiene
obviamente un aliento alcohólico, disartria y ataxia; además, por el efecto vasodila-
tador del alcohol se observan conjuntivas hiperémicas, cara rubicunda, taquicardia,
hipotensión y una ligera hipotermia. Puede progresar a la hipoventilación y a la apnea
con pupilas poco reactivas a la luz.
INTOXICACIÓN POR SEDANTES, BARBITÚRICOS Y PSICOTRÓPICOS. Producen

estupor y coma cuando se usan dosis elevadas y/o se combinan entre sí en forma
accidental o con fines suicidas. Ninguno produce un daño directo y permanente del
cerebro. Casi todos estos agentes deprimen la función vestibular y cerebelosa tan
rápidamente como la actividad cortical, de tal manera que el nistagmo, la ataxia y la

disartria acompañan y preceden inclusive a la pérdida del conocimiento. Las dosis
extremadamente excesivas producen coma profundo y deprimen las funciones au-
tónomas del tallo cerebral que llevan a hipotensión arterial y al paro respiratorio;
las pupilas son pequeñas y reactivas y los reflejos cilioespinales están presentes; hay
flaccidez muscular y disminución de los reflejos osteotendinosos. Con frecuencia
se requieren exámenes de sangre y orina para precisar la droga ingerida, pero los
hallazgos clínicos sugieren un agente en particular. He aquí algunas características
orientadoras del tóxico ingerido:
› Anfetaminas: conducta agresiva y paranoide, alucinaciones auditivas y visuales;

hipertensión, hipertermia, taquicardia, arritmias, temblores y midriasis.
› Cocaína: conducta similar a la anterior, pero más eufórica y menos paranoide.
› Atropínicos: delirio y agitación; fiebre, cara rubicunda, piel caliente y seca, taqui-
cardia y midriasis.
› Antidepresivos tricíclicos: somnolencia o agitación; fiebre, arritmias cardiacas
(taquicardia supraventricular o ventricular y trastornos de conducción intraven-
tricular).
› Escopolamina (burundanga): hipertermia, rubicundez, sequedad de boca, visión
borrosa, taquicardia, hipertensión arterial, amnesia, somnolencia y midriasis con
poco reactiva a la luz.
› Fenotiazinas: somnolencia, arritmias, hipotensión y distonías.
› Litio: convulsiones, el enfermo aparenta estar distraído, movimientos conjugados
de los ojos al azar, resistencia paratónica, temblores y convulsiones.
› Benzodiazepinas: estupor, rara vez coma.
› Barbitúricos: hipotermia, piel fría, seca y apnea.
› Opiáceos (morfina y heroína): hipotermia, bradicardia, hipoventilación, edema
pulmonar y las pupilas son reactivas, pero en “punta de alfiler”. Se deben buscar
marcas de agujas en la piel.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA. Se observa frecuentemente en pacientes con diabetes

mellitus juvenil o insulinodependientes que no cumplen el tratamiento, transgresiones
dietéticas o se complican con infecciones, ACV e infarto cardiaco. La mayoría de los
enfermos llegan conscientes al hospital y dan una historia de sed intensa, poliuria,
anorexia, fatiga, náuseas, vómitos y dolor abdominal agudo. Están notablemente des-
hidratados y es obvia la respiración de Kussmaul (regular y profunda) en un intento
COMA — 103
de compensar la acidosis metabólica. Además, se detecta hipotensión, taquicardia

y, raras veces, fiebre, aun en presencia de infección. El estado de coma se relaciona
más con la hiperosmolaridad del plasma y la deshidratación que con el pH sanguíneo
o la hiperglicemia. La cetoacidosis diabética se debe diferenciar de la acidosis lácti-
ca en el diabético, particularmente cuando se usan ciertos hipoglicemiantes orales
como la fenformina; de la acidosis láctica que se genera en el paro cardiaco o shock;
de la ingestión prolongada de alcohol etílico y como consecuencia de la ingestión de
ácidos (etilenglicol, alcohol metílico y paraldehído descompuesto). El diagnóstico de
la cetoacidosis diabética se confirma con los gases arteriales, la glucemia, los niveles
séricos de lactato, urea, creatinina y los cuerpos cetónicos.
COMA HIPEROSMOLAR. Se observa particularmente en adultos o ancianos con

diabetes ligera que no requieren insulina, y cursa con una gran mortalidad. Se puede
desencadenar por procesos infecciosos, uso de corticoesteroides, inmunosupresores y
difenilhidantoína. También se observa el coma hiperosmolar en la pancreatitis aguda
y en las quemaduras extensas. Se debe a una deficiencia parcial de insulina, por lo
que se dificulta la entrada de la glucosa a las células, pero lo suficiente para impedir
que ocurra activación hepática de la secuencia cetógena y generación de cetoácidos.
Clínicamente se observa una deshidratación temprana y más acentuada que en la ce-
toacidosis, además de estupor y convulsiones (20 %). Las cifras de glicemia alcanzan
valores de hasta 1.200 mg% y una osmolaridad del suero superior a 350 mosmol/L
(VN = 280-300 mosmol/L) en ausencia de cetonuria importante, aunque puede haber
una acidosis láctica moderada y retención azoada.
HIPOGLICEMIA (CONVULSIONES). En vista de que el sistema nervioso central de-

pende de la glucosa y el oxígeno para mantener su metabolismo, un descenso de la
glicemia por debajo de 50 mg% desencadena una serie de manifestaciones neurológicas
particulares. Si la glicemia persiste por debajo de 30 mg% por más de 60 minutos se
produce una encefalopatía hipoglicémica caracterizada por coma profundo, convul-
siones y lesiones cerebrales irreversibles. La hipoglicemia se debe frecuentemente a
causas exógenas: uso de insulina e hipoglicemiantes orales (con omisión de alimentos
o ejercicio exagerado), alcohol, uso de betabloqueadores y sedantes. Entre las causas
exógenas se describen las que ocurren después del ejercicio extremo, inanición y en
enfermedades hepáticas (insuficiencia hepática aguda o cirrosis). Afortunadamente son
raros los casos de hiperinsulinismo por una lesión pancreática demostrable como los
insulinomas (tumores pancreáticos de células β benigno o malignos), por insuficiencia
adrenal o hipofisiaria y azoemia por insuficiencia renal. Los tumores funcionantes

del páncreas pueden coexistir con otras formas de adenomatosis endocrina múltiple
como las de tipo I, que comprometen al páncreas, paratiroides e hipófisis.
Las manifestaciones clínicas iniciales de la hipoglicemia corresponden a síntomas
adrenérgicos: ansiedad, mareos, cefalea, sudoración, palpitaciones y sensación intensa
de hambre. Posteriormente aparecen los síntomas cerebrales: parestesias, diplopía,
visión borrosa, temblores, confusión, incoherencia, irritabilidad, signos piramidales
(hemiparesias, afasia y signo de Babinski), convulsiones y pérdida del conocimiento
(coma hipoglicémico). El examen físico revela nistagmo, hemiparesia, reflejos osteo-
tendinosos hiperactivos y reflejo de Babinski. El diagnóstico se confirma con las cifras
de glicemia y la determinación de los niveles de insulina por radioinmunoanálisis.
Actualmente se describen dos grupos básicos de hipoglicemia en los adultos: apa-
rentemente sanos y enfermos:
› Adulto aparentemente sano (sin comorbilidades). En este tipo de pacientes

se debe sospechar de estados de hiperinsulinismo endógeno como insulinomas, y
síndrome postprandial idiopático, también conocido como hipoglucemia reactiva.
Hipoglucemias por vaciamiento gástrico rápido debidas a cirugías (gastrectomía,
gastroyeyunostomía, piloroplastia y vagotomía), al pasar el alimento rápidamente
al intestino delgado se produce una hiperglicemia que súbitamente libera insulina y
lleva a la hipoglicemia. Hipoglucemias accidentales o inducidas por medicamentos
(hipoglicemiantes orales) y alcohol, así como algunos desórdenes genéticos que
pueden expresarse en el adulto, como la intolerancia a la fructosa, galactosemia y
aminoacidurias.
Insulinomas. Insulina (VR = 14-143 pmol/L ó 2-20 mU/ml) y péptido C (VR = 0.26-1.20

nmol/L o 0.8-3.5 ng/ml). Los insulinomas se caracterizan por secreción autónoma
de insulina por las células β, independientemente del nivel de glucemia. El paciente
soporta niveles muy bajos de hipoglucemia por adaptación y ocurre más en ayunas
y después del ejercicio. Los insulinomas pueden ser pancreáticos o ectópicos, los
asociados al MEN-1 (neoplasia endocrina múltiple) y la nesidioblastosis pancreática
(hiperplasia e hipertofia congénita de los islotes pancreáticos), estos últimos son tu-
mores neuroendocrinos poco frecuentes, generalmente benignos y predominan en
la mujer. En líneas generales, estos tumores presentan una elevación permanente de
insulina > 20 mU/ml y péptido C > de 3.5 ng/ml en ayunas, que se acentúa con el ayuno
de 48 horas y con la infusión intrarterial de calcio. Los pacientes cursan con la triada
COMA — 105
de Whipple: síntomas (sudoración, estupor, taquicardia), hipoglicemia demostrada

(< 45 mg%) y recuperación con la administración de carbohidratos.
Existe una hipoglicemia de ayuno debida a neoplasias diferentes de las células β en
los tumores córticosuprarrenales, carcinoides y hepatomas; estos producen un factor
de crecimiento similar a la insulina que actúa a través de los receptores de insulina. La
curva de tolerancia se parece al hiperinsulinismo, pero los niveles séricos de insulina
están suprimidos durante la hipoglicemia.
Hipoglicemia reactiva o postprandial. La hipoglicemia aparece después de las comidas

y se normaliza espontáneamente, se observa en pacientes con el síndrome metabólico
(hiperinsulinismo). El diagnóstico de esta hipoglicemia exige demostrar el aumento de
la insulina sérica, hipo o normoglicemia y síntomas vagos como decaimiento, mareo y
náuseas relacionados con hipoglicemia, que se alivian con la administración de azúcar.
› Adulto enfermo (comorbilidades). Se sospecha en pacientes con comorbilidades

como ocurre en la insuficiencia hepática o enfermedad renal crónica, o entidades
agudas como los estados sépticos. También se engloban en este grupo las entidades
endocrinas con toque del estado general importante, tales como insuficiencia adre-
nal (enfermedad de Addison), hipopituitarismo, hipotiroidismo, estados crónicos
de inanición y anorexia nerviosa.
ENCEFALOPATÍA URÉMICA. Ocurre en las etapas avanzadas de la enfermedad renal

crónica carente de diálisis. Se ha observado un descenso en la utilización cerebral
del oxígeno por una interferencia primaria en la transmisión sináptica; también se
atribuye a la acidosis cerebral y al aumento del calcio intracerebral. Se caracteriza
por torpeza mental, disartria, marcha inestable, asterixis, temblor (intencional y de
reposo), mioclonías multifocales, hipertonía muscular, tetania, reflejos de “hociqueo”,
confusión, convulsiones y coma. El diagnóstico se establece por la presencia de cifras
elevadas de urea y creatinina.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. Puede ser aguda y estacionaria o crónica y progresiva.

Es un síndrome neuropsiquiátrico en el que resaltan signos neurológicos cambiantes,
trastornos mentales, alteración de la conciencia, asterixis y cambios electroencefa-
lográficos característicos como ondas lentas de 2 a 5/seg, simétricas, de alto voltaje
y ondas trifásicas (TABLA 10). Aparece en el curso de una enfermedad hepatocelular
aguda o crónica, generalmente la cirrosis hepática de origen alcohólico. Las altera-
ciones de la función cerebral se deben a la incapacidad del hígado para metabolizar

sustancias como amoníaco, metionina, mercaptanos y ácidos grasos de cadena corta.
Se desencadena frecuentemente por hemorragias digestivas, ingestión excesiva de
proteínas, diuréticos, estreñimiento, paracentesis masiva e infecciones agudas. Las
alteraciones consisten en desorientación temporoespacial, confusión, hiperreflexia
osteotendinosa, signo de Babinski y convulsiones. La asterixis aparece precozmente
y es una buena guía para evaluar la resolución del problema.
TABLA 10 —
Grados de encefalopatía hepática
Grado I Consciente Euforia o confusión. Trastornos del lenguaje, alucinaciones

e inversión del ritmo del sueño
Grado II Somnolencia Profundización de lo anterior, asterixis, incapacidad para

actos manuales como hacer un cuadro con palillos
Grado III Estupor Asterixis franca. Desorientación en espacio, persona

y lugar. Responde a estímulos dolorosos
Grado IV Inconsciente Asterixis ausente. Coma profundo. Puede haber postura

de decorticación y signos de focalidad neurológica como
hemiparesia y signo de Babinski
CONVULSIONES
Las convulsiones constituyen una causa frecuente de consulta en las emergencias

médicas. Pueden ser clónicas o tonicoclónicas, localizadas o generalizadas. Las más
frecuentes son las de etiología metabólica, por crisis epilépticas, alcoholismo crónico,
lesión ocupante de espacio, eclampsia y neurocisticercosis. La mayoría de las causas
que producen convulsiones pueden conducir a estupor y coma.
Las convulsiones se caracterizan por ser de inicio súbito, duración breve, están
generalmente asociadas a pérdida del conocimiento y manifestaciones motoras (tó-
nicas y/o clónicas), precedida o no de percepciones sensitivas o sensoriales. Cuando
son generalizadas se acompañan de mordedura de la lengua, salivación espumosa y
relajación de esfínteres. La regla es un rápido despertar y por lo general existe amnesia
para los acontecimientos ocurridos durante el episodio “estado postictal”. Se descri-
birán las que ofrecen una importancia trascendental por su frecuencia y dificultad
para definir su etiología.
NEUROCISTICERCOSIS. Consiste en el compromiso del sistema nervioso central

producido por la forma quística de la tenia porcina, Taenia solium. Esta se adquiere
por la ingestión del huevo; sin embargo, un paciente portador de Taenia, mediante
el vómito puede hacer regurgitar al duodeno los proglótides grávidos (autoinfección
interna) o por el mecanismo ano-boca (autoinfección externa). El embrión es libera-
do en el intestino, penetra su pared y por vía hematógena se implanta en cualquier
órgano, particularmente el SNC, globo ocular, tejido celular subcutáneo, músculos,
miocardio, hígado y la cavidad peritoneal. A los 70 días está completamente desarro-
llado; el cisticerco maduro consiste en una vesícula ovoide de color blanquecino que
contiene el escólex.
La sintomatología de la cisticercosis depende del órgano comprometido; el cua-
dro clínico más común y trascendental es la neurocisticercosis con sus tres grandes
síndromes: epilepsia tardía, hipertensión endocraneana y psicosis. Sin embargo,
pueden existir otros síntomas relacionados con la ubicación y lesión de una estruc-
tura en particular, dando así origen a múltiples síndromes: piramidal, cerebeloso,

meningítico, hidrocefalia obstructiva hipertensiva por bloqueo del flujo del LCR y
compromiso de nervios craneales. En el canal raquídeo se puede producir un cuadro
de compresión medular.
El estudio del LCR revela hipoglucorraquia, aumento de las proteínas, pleocito-
sis a predominio de eosinófilos y pruebas inmunológicas positivas, tanto en el sue-
ro como en el LCR (ELISA, inmunoelectrotransferencia, fijación del complemento,
hemaglutinación o inmunofluorescencia). La radiografía del cráneo simple y de la
musculatura esquelética puede mostrar calcificaciones; sin embargo, son la TAC y
RNM los procedimientos ideales para el diagnóstico y el seguimiento terapéutico de
la neurocisticercosis cerebral (FIG. 11).
A B
FIG. 11 —
A. TAC Neurocisticercosis activa. B. RNM (T1) Lesiones quísticas
hipodensas con escólex excéntrico en su interior
EPILEPSIA. Con el término de epilepsia se define a un conjunto de síntomas y signos

ocasionados por descargas paroxísticas, excesivas e hipersincrónicas, transitorias y
recurrentes de un grupo de neuronas cerebrales; estos episodios se conocen con el
nombre de “crisis” o “ataques”. La etiología es multifactorial; depende de elementos
genéticos, adquiridos y biológicos. Para fines prácticos se hará una descripción de las
epilepsias basada en la Clasificación Internacional de las Convulsiones Epilépticas
(2010), aunque abreviada y adaptada a los propósitos didácticos de esta obra:
C O N V U LS I O N E S — 109
› Crisis parciales o focales. Estas crisis se asocian generalmente a patologías

orgánicas del cerebro, mientras que las generalizadas son consecuencia de anor-
malidades celulares, bioquímicas y estructurales.
• Crisis parciales simples (con signos motores, sensitivos, autónomos o psíquicos).
• Crisis parciales complejas.
• Crisis parciales secundariamente generalizadas.
› Crisis primariamente generalizadas (convulsivas o no).
• Crisis tonicoclónicas (gran mal).
• Crisis atónicas o astáticas.
• Ausencias típicas y atípicas.
• Crisis mioclónicas.
• Crisis tónicas.
• Crisis clónicas.
› No clasificable
Cuando no se puede determinar la causa de la crisis se le denomina idiopática,
y cuando se conoce el daño cerebral (lesión ocupante de espacio, traumatismos
craneoencefálicos, neurocisticercosis o malformación vascular) se le denomina
secundaria o sintomática.
Las crisis parciales o focales pueden ser simples cuando no existe pérdida de la concien-
cia, y complejas cuando el paciente pierde el contacto consciente. Si las crisis parciales
llegan a generalizarse y provocan pérdida del conocimiento con o sin convulsiones, se
les denomina crisis parciales o focales secundariamente generalizadas; estas pueden
expresarse con manifestaciones sensitivas, sensoriales o motoras inmediatamente
antes del cuadro convulsivo. El estado epiléptico se define como ataques repetidos que
no responden al tratamiento convencional y pueden ser de cualquier tipo, aún sin
afectar la conciencia. Entre las manifestaciones motoras existen las crisis jacksonianas
(convulsiones que se inician en el pulgar y se extienden por el brazo hasta la cara del
mismo lado).
CRISIS PARCIALES. Se debe a la hiperactividad eléctrica de una región cerebral cir-

cunscrita. En la corteza motora se observan movimientos rítmicos de una extremidad
o un segmento corporal (elevación del brazo, desviación de los ojos o la cabeza); en el
área sensorial parietal se producen parestesias contralaterales y en los lóbulos occipitales
fotopsias. El lóbulo temporal produce manifestaciones complejas con una gama inmensa
de síntomas como sensaciones olfatorias (región uncinada), cambios del humor, miedo
o agresión, reacciones afectivas (reír o llorar), estereotipias motoras (restregar, rascar,

chupar, besar, toser o raspar), reacciones sin sentido, agresividad, amnesia episódi-
ca, síntomas vegetativos o autónomos (náuseas, rubor facial, taquicardia, urgencia
miccional y defecatoria, escalofríos, piloerección y diaforesis). Las manifestaciones
prodrómicas o iniciales de las crisis parciales están presentes en el 50 % de los pa-
cientes; en muchas oportunidades da tiempo para buscar un sitio cómodo y protegido
para que no se lastimen al perder el conocimiento, pero cuando el paciente no percibe
los pródromos o son muy breves, puede caerse y sufrir traumatismos o quemaduras.
CRISIS TONICOCLÓNICAS (gran mal). Cuando son primariamente generalizadas

no existen síntomas previos a la crisis; algunas veces sensación vaga abdominal, y
si son secundariamente generalizadas presentan manifestaciones prodrómicas. Es
el tipo de convulsión más frecuente en los trastornos difusos del cerebro como las
alteraciones metabólicas, traumáticas, infecciosas e hipóxicas.
Estas epilepsias aparecen en la infancia o adolescencia; son de tendencia heredo-
familiar, de buen pronóstico y responden favorablemente a los anticonvulsivantes.
Como manifestación inicial no existen los “pródromos” clásicos de las crisis parciales;
sin embargo, a veces el paciente refiere una sensación vaga e inespecífica del episodio
inminente que está por instaurarse; esta manifestación, denominada anteriormente
“aura”, es parte integrante del ataque; se expresa como una sensación mal definida
de “no sentirse bien” y puede percibirse algunos segundos antes de las crisis, aunque
a veces se advierten varias horas o días previos de la aparición del ataque. El paciente
puede en otras ocasiones describir como “sensación de hundimiento” o “hueco en
el estómago”, impresión de entorpecimiento o vértigo, miedo o, “viento” en las ex-
tremidades, “gases en el estómago” o náuseas. En los pacientes que aparece, horas o
días antes, se expresa por cambios en el humor, irritabilidad, distracción, palidez o
pupilas dilatadas.
En algunas ocasiones, el paciente emite un grito que precede las convulsiones,
denominado “grito epiléptico”. Sobrevenida la crisis se produce pérdida del conoci-
miento con caída, convulsiones tonicoclónicas, mordedura de la lengua, expulsión de
espuma por la boca, relajación de esfínteres y apnea transitoria con cianosis. El ataque
puede durar de minutos a horas. Cuando las convulsiones son prolongadas y aparecen
a intervalos de varios minutos con períodos de relativa tranquilidad sin recuperar la
conciencia entre unas y otras, eso se conoce como “estado epiléptico”.
AUSENCIAS TÍPICAS (pequeño mal). Comienzan en la infancia y se caracterizan por

pérdida de la conciencia sin compromiso del tono postural; son breves y la conciencia
se recupera súbitamente. Se acompañan de manifestaciones motoras como parpadeo,
movimientos masticatorios y clónicos discretos de las manos.
AUSENCIAS ATÍPICAS. Por lo general también se observan en la infancia, son de mal

pronóstico, se acompañan de retraso mental y son resistentes a los anticonvulsivan-
tes. El inicio y el cese son menos abruptos y los cambios en el tono postural son más
pronunciados. Se caracterizan por acompañarse de manifestaciones generalizadas
como contracciones tónicas, mioclónicas y atónicas; esta última cursa con pérdida del
conocimiento y de la postura, por lo que se deben diferenciar de una gran variedad
de desmayos o cuadros sincopales. El EEG revela una actividad paroxística irregular
y asimétrica; el patrón basal es usualmente anormal.
CRISIS ATÓNICAS. Se caracterizan por pérdida repentina del tono postural. La con-
ciencia se altera en forma súbita, el paciente cae al suelo bruscamente y con frecuencia
se producen traumatismos corporales importantes.
El diagnóstico de las epilepsias se funda en la elaboración de una excelente historia
clínica. Es importante hacer énfasis en los antecedentes familiares de epilepsia, período
prenatal, perinatal (nacimiento), desarrollo psicomotor, aprendizaje, enfermedades
de la niñez, traumatismos craneoencefálicos, alcoholismo, accidentes cerebrovas-
culares y posibles lesiones ocupantes de espacio (tumores o neurocisticercosis). Los
procedimientos paraclínicos empleados para la orientación de las epilepsias son el
electroencefalograma, la radiografía del cráneo, la TAC cerebral, la angio-RNM, la
arteriografía cerebral convencional (para el diagnóstico de malformaciones vasculares
y aneurismas), el estudio del líquido cefalorraquídeo (citoquímico e inmunológico
para cisticercosis o enfermedades desmielinizantes) y los exámenes complementarios
convencionales:
› Electroencefalograma. Es un procedimiento no invasivo que registra la actividad
eléctrica neuronal que permite detectar anormalidades fuera de las crisis o durante
ellas, y es muy útil en el seguimiento de los pacientes. Orienta hacia la existencia
de un daño focal o difuso y ayuda a diferenciar algunas entidades específicas. En
la epilepsia parcial, el EEG contribuye en forma muy importante para clasificar
las crisis con relación a su forma de inicio y su carácter focal o generalizado.
› Radiografía del cráneo. Puede mostrar signos indirectos de hipertensión endocra-
neana, desviación de la glándula pineal de la línea media por una lesión ocupante
de espacio, calcificaciones anormales (neurocisticercosis o meningiomas), lesiones

osteolíticas y alteraciones de la silla turca por tumores de la hipófisis.
› TAC y RNM. Estos procedimientos no invasivos han desplazado la radiografía del
cráneo convencional por la posibilidad de detectar precozmente lesiones hasta de 2
mm, su ubicación anatómica y naturaleza del proceso. La RNM permite determinar
con mayor precisión algunos hallazgos de la TAC o detectar lesiones mínimas.
› Arteriografía cerebral de cuatro vasos. Es de gran valor cuando se piensa en
la posibilidad de un aneurisma o malformación vascular y permite precisar con
mayor exactitud el sitio comprometido del árbol arterial.
› Líquido cefalorraquídeo. Siempre que se piense en una afección anatómica del
sistema nervioso central se debe estudiar sistemáticamente y en forma exhaustiva
el LCR: citoquímico, citología, cultivos (bacterias, hongos y bacilo tuberculoso),
pruebas serológicas para cisticercosis, sífilis y hongos, y finalmente, los estudios
inmunológicos que permiten definir algunas enfermedades desmienlinizantes.
› Exámenes ordinarios: glicemia, creatinina, urea, sodio, potasio, calcio y magnesio.
ECLAMPSIA (pre-eclampsia grave). Un 75 % de los casos ocurre en mujeres embara-

zadas primíparas y se debe a la presencia de edema cerebral y hemorragias petequiales.
Se inicia en el último trimestre del embarazo con aumento del peso corporal, edema,
oliguria, cefaleas, vómitos, visión borrosa, fotopsias, estupor y convulsiones generali-
zadas. El examen físico revela hipertensión arterial (> 160/110 mm Hg), glomerulopatía
(proteinuria y cilindruria), edema pulmonar, hematomas y coagulación intravascular
diseminada. Los exámenes de laboratorio muestran hiperbilirrubinemia, aumento de
las aminotransferasas y trombocitopenia.
SÍNDROME DE DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA. Se presenta generalmente en las

primeras 48 horas de la abstinencia alcohólica. Los síntomas iniciales son temblor,
alucinaciones, intranquilidad y, finalmente, convulsiones generalizadas. Un grupo de
pacientes desarrolla delirium tremens, caracterizado por confusión profunda, agitación
psicomotriz, desorientación temporoespacial, temblor, alucinaciones y síntomas
autonómicos (fiebre, taquicardia, hipotensión y sudoración profusa).
ENCEFALOPATÍAS METABÓLICAS. Las más frecuentes se observan en pacientes

que padecen cirrosis hepática, abstinencia alcohólica, enfermedad renal crónica,
insuficiencia respiratoria avanzada (por hipoxia o hipercapnia) e hiponatremia. Las
manifestaciones clínicas están dadas por alteración del nivel de conciencia (agitación,
delirio o coma), desorientación temporoespacial y convulsiones. Son notables algunas

características como pupilas normales o mióticas, pero reactivas a la luz, movimientos
conjugados de los ojos normales y reflejos oculares (oculocefálicos y oculovestibulares)
conservados, aun en etapas avanzadas de la encefalopatía. Se deben buscar movimien-
tos extrapiramidales como temblor grosero e irregular que compromete los dedos de
las manos, asterixis o flapping tremor y mioclonías.
UREMIA. Se observa en las etapas terminales de la enfermedad renal crónica no dia-

lizada y se caracteriza por estupor, alucinaciones, asterixis, temblor (intencional y de
reposo), mioclonías multifocales, hipertonía muscular, tetania, reflejos de “hociqueo”
y convulsiones generalizadas.
HIPONATREMIA. Se asocia frecuentemente al uso de diuréticos, inadecuada ingestión

de cloruro de sodio, hidratación con déficit de sodio, vómitos, diarreas, síndrome de
secreción inapropiada de hormona antidiurética y medicamentos (oxcarbazepina,
antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, vincristina,
ciclofosfamida, nuevos antipsicóticos). Es una causa común de confusión en los an-
cianos. Produce síntomas particularmente cuando se desarrolla rápidamente y por
debajo de 120 mEq/L; son frecuentes confusión, letargo, delirio, asterixis, mioclonías
multifocales, convulsiones, estupor y coma.
HIPERNATREMIA. Se observa en la deshidratación marcada o administración excesiva

de sodio. Los síntomas aparecen por encima de 160 mEq/L y están dados por debilidad,
irritabilidad neuromuscular, somnolencia, confusión, convulsiones y coma.
CUELLO, DOLOR
El cuello es un segmento del cuerpo sometido a constante movimiento y tiene un

número elevado de estructuras de diferente naturaleza: nervios, grandes vasos, mús-
culos, tendones, columna cervical, glándulas exocrinas, tiroides, tracto respiratorio y
digestivo. Además, es sitio de irradiación de dolores como ocurre en el infarto cardiaco,
meningoencefalitis, pericarditis y tumores del vértice pulmonar.
El dolor del cuello y la nuca constituyen un motivo de consulta frecuente en la
medicina ambulatoria. El origen osteomuscular es la primera causa; sin embargo, el
médico general debe estar alerta ante la posibilidad de que se trate de una enfermedad
amenazante de la vida como una meningitis, hemorragia subaracnoidea o tétanos.
La historia clínica, junto con el examen físico, bien detallados, así como los estudios
imagenológicos, deben orientar hacia una patología en particular. La rigidez de nuca
es un hallazgo físico trascendental en la práctica médica, ya que puede ser producida
por enfermedades que de no tratarse de inmediato conduce a secuelas irreversibles
o muerte. En el adulto, la mayoría de los casos se debe a la presencia de sangre o pus
en el espacio subaracnoideo, tal como ocurre con las rupturas de malformaciones
vasculares o aneurismas intracerebrales y la meningitis. Se estudiarán las patologías
más importantes que se deben tomar en cuenta ante un dolor del cuello y la nuca.
MALFORMACIONES VASCULARES INTRACRANEANAS (hemorragia subarac-

noidea). La más frecuente es la malformación arteriovenosa, aunque pueden ser
telangiectasias y los angiomas cavernosos; estas pueden estar sobre la superficie cor-
tical o en la profundidad del tejido cerebral. Las malformaciones arteriovenosas son
vasos embrionarios que pueden producir compresión, isquemia o hemorragias que se
manifiestan entre los 10 y los 30 años de edad, aunque ocurre con relativa frecuencia
en el adulto avanzado. Los cuadros clínicos más frecuentes que se presentan con las
malformaciones vasculares son las hemorragias intracerebrales y subaracnoideas,
las convulsiones, las cefaleas y los trastornos de focalidad neurológica progresivos.
El diagnóstico se determina con la angio-TAC, angio-RNM y la angiografía cerebral
con medio de contraste (FIG. 12 y 13).
C U E L LO, D O LO R — 115
FIG. 12 —
TAC con contraste. Malformación
vascular de la región mesencefálica
FIG. 13 —
Arteriografía de la arteria carótida interna.
Malformación arteriovenosa proveniente de
la arteria cerebral media
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA POR ANEURISMAS INTRACRANEANOS

(cefalea). Produce una de las cefaleas más agudas, intensas y severas observadas en
la práctica clínica. Ocurre usualmente en un paciente joven como consecuencia de
la ruptura de un aneurisma intracraneano; sin embargo, puede provenir también de
una malformación arteriovenosa, traumatismos craneoencefálicos, tumores, acci-
dentes cerebrovasculares o trastornos de la coagulación. La cefalea, generalmente es
desencadenada por el esfuerzo (coito o defecación), aunque puede aparecer durante
el reposo; es de aparición brusca, difusa, severísima, terebrante, se irradia a la nuca,
se alivia con el reposo, los opiáceos y se agrava con el esfuerzo; concomitantemente
hay náuseas, vómitos y visión borrosa. Cursa con trastornos de la conciencia, que van
desde la somnolencia hasta el coma, rigidez de nuca y los signos clásicos de irritación
meníngea (Kernig y Brudzinski). Es de resaltar que los aneurismas cerebrales acci-
dentados frecuentemente no dan signos de focalidad neurológica y el deterioro de la
conciencia ensombrece el pronóstico.
Para establecer el diagnóstico es importante hacer al paciente una TAC cerebral

simple y angio-TAC que demuestran la existencia de sangre en las cisternas y/o ven-
trículos y la presencia de aneurismas intracraneanos (FIG. 14).
A B
FIG. 14 —
Hemorragia subaracnoidea: A. TAC cerebral sin contraste revela cisternas básales
hiperdensas por la presencia de sangre; B. angio-TAC muestra un aneurisma de la arteria
cerebral media derecha
Con objeto de definir pronósticos y tratamiento se emplean la escala clínica de Hunt-

Hess y tomográfica de Fisher modificada (TABLA 11 y 12).
TABLA 11 —
Escala de Hunt-Hess
Categoría Criterios
Grado I Asintomático, mínima cefalea, leve rigidez de nuca
Grado II Cefalea moderada o severa, rigidez de nuca, parálisis

de algún par craneal, sin déficit neurológico
Grado III Somnolencia, confusión y leve déficit focal
Grado IV Estupor, hemiparesia severa o moderada, discreta

rigidez de descerebración y trastornos vegetativos
Grado V Coma profundo, rigidez de descerebración y estado

premortem
TABLA 12 —
Escala de Fisher modificada
Grado HSA* HIV**
0 Ausente Ausente
1 Fina Ausente
2 Fina o ausente Presente
3 Gruesa Ausente
4 Gruesa Presente
* hemorragia subaracnoidea
** hemorragia intraventricular
En caso de no poder obtenerse una TAC se puede hacer la punción lumbar (previo
fondo de ojo para descartar papiledema por hipertensión endocraneana); la presencia
de líquido cefalorraquídeo sanguinolento o xantocrómico sugiere el diagnóstico. La
TAC cerebral con medio de contraste puede detectar aneurismas hasta de 3 mm; sin
embargo, es la angiografía de los cuatro vasos (carótidas y vertebrales) el procedimiento
de elección para evidenciar la presencia de uno o más aneurismas intracraneanos, su
real proyección y la característica de su cuello.
MENINGITIS (cefalea/fiebre). Consiste en la inflamación de las meninges, general-

mente con cierto grado de compromiso encefálico (meningoencefalitis). Puede ser
producida por cualquier microorganismo (virus, bacterias, hongos o protozoarios).
Es precedida por fiebre; generalmente cursa con cefalea de aparición insidiosa, de
intensidad progresiva, sorda, generalizada, con acentuación hacia el occipucio y nuca,
no se alivia con analgésicos corrientes y puede cursar con signos de hipertensión en-
docraneana. La asociación de fiebre de grado variable, cefalea y rigidez de nuca en un
adulto sugiere una meningitis. Otros síntomas notables son náuseas, vómitos, visión
borrosa, fotofobia y alteraciones de la conciencia. Los signos clásicos de irritación me-
níngea son rigidez de nuca, signos de Kerning y Brudzinski y papiledema. La presencia
de focalidad neurológica habla en favor de una complicación de la meningitis como el
absceso cerebral. La meningitis tuberculosa y micótica (Cryptococcus neoformans) es
de evolución tórpida y afecta nervios craneales (oculomotores y facial). La meningitis
puede dejar como secuela cefalea, hipoacusia, tinnitus y crisis epilépticas, bien sean
parciales o generalizadas.
El diagnóstico se confirma con la punción lumbar. Inicialmente se comprueba un

aumento de la presión del LCR por encima de 200 mm de agua. En la meningitis bac-
teriana, el líquido es turbio, con predominio de neutrófilos, aumento de las proteínas y
descenso de la glucosa. En las virales, el líquido es claro, predominan los linfocitos y las
proteínas y la glucosa son normales. En la tuberculosa, el líquido es claro, predominan
los linfocitos, las proteínas están aumentadas y la glucosa y los cloruros están bajos.
En cualquier caso es imprescindible la búsqueda del agente etiológico mediante los
exámenes específicos de tinción, PCR y cultivo del líquido cefalorraquídeo.
ABSCESO RETROFARÍNGEO (disfagia). Es una supuración que se localiza en el

espacio ubicado entre la pared faríngea posterior y la fascia prevertebral. General-
mente es consecuencia de una infección dental, nasal, senos paranasales, faríngea o
amigdalina. Los síntomas consisten en fiebre, trismo y dificultad para la deglución y la
respiración. La pared posterior de la faringe está edematizada y dolorosa a la palpación;
se puede observar un desplazamiento de la amígdala. Hay que estar pendiente por la
complicación con mediastinitis y pericarditis. Una de las más temidas es el síndrome
de Lemierre o septicemia postanginosa, causada generalmente por el germen anaeró-
bico Fusobacterium necrophorum, que produce tromboflebitis de la yugular interna,
invasión de la vaina de la arteria carótida, hinchazón y rigidez del cuello e infección
metastásica de los pulmones. La RX, el ultrasonido y la TAC permiten ver la colección
de partes blandas.
TÉTANOS (convulsiones tónicas). Es una enfermedad aguda debida a una neurotoxi-

na denominada tetanospasmina, elaborada por Clostridium tetani. Esta toxina bloquea
la acción de los mecanismos inhibidores de la sinapsis medular, lo que conduce a
hipertonía muscular con crisis de espasmos. Con frecuencia hay un antecedente de
heridas y su período de incubación es de 8 a 12 días.
Por lo general se distinguen tres formas clínicas del tétanos: la forma localizada, la
cefálica y la generalizada. Las dos primeras pueden evolucionar a la forma generalizada:
› Forma localizada. Se caracteriza por contracciones musculares persistentes en el
área vecina a la herida. Es frecuente en pacientes que han recibido inmunización
activa.
› Forma cefálica. Se ve ocasionalmente después de heridas de la cabeza y el cuello;
puede cursar con alteraciones del estado de conciencia y convulsiones.
› Forma generalizada. Se caracteriza por trismo, risa sardónica, disfagia, rigidez de
nuca y de los músculos abdominales, opistótonos, dificultad respiratoria y espasmos
musculares tónicos. En esta forma se pueden observar manifestaciones autonó-

micas dadas por aumento de la actividad α y β adrenérgica, como hipertensión o
hipotensión arterial, arritmias cardiacas, fiebre y sudoración.
Un tétanos tiene tendencia a ser grave si reúne las siguientes características:

› Período de incubación corto.
› Período de invasión rápido, que comprende desde el comienzo de los síntomas
hasta la aparición de las convulsiones.
› Intensidad del trismo y presencia de disfagia.
› Extensión, intensidad y frecuencia de las contracciones musculares.
› Alteraciones respiratorias y vegetativas.
Muy ocasionalmente, la coloración de Gram y el cultivo para gérmenes anaeróbicos

de las secreciones de una herida revelan la presencia del Clostridium tetani.
CERVICOARTROSIS (dolor de nuca). Es la afección más frecuente de la columna

vertebral, afecta particularmente a la mujer a partir de los 40 años de edad, es de ten-
dencia familiar y de sintomatología intermitente; frecuentemente se asocia a hernias
discales. Se debe diferenciar de la artritis reumatoide, la espondilosis cervical y los
traumatismos cervicales. Los factores de riesgo incluyen obesidad, diabetes melli-
tus, cigarrillo, síndrome metabólico y uso de esteroides. El dolor se exacerba con
la rotación del cuello y se irradia a la región occipital, los hombros y brazos. Puede
haber compromiso de las raíces (radiculopatías) del plexo braquial, con parestesias,
hipoestesias, debilidad, atrofia muscular y ausencia de reflejos osteotendinosos (TA-
BLA 13). Los hallazgos físicos consisten en contractura de los músculos de la nuca y del
hombro; dolor y crujidos al rotar la cabeza y percutir la nuca.

La maniobra de rotación y extensión del cuello reduce los agujeros de conjunción
y aumenta o reproduce las manifestaciones clínicas del miembro comprometido; la
maniobra de Valsalva también aumenta la sintomatología. La abducción del brazo y
tracción del cuello hacia arriba, alivian el dolor.
La radiografía de la columna cervical (AP, LL y oblicua) permite inicialmente
detectar estrechamiento o “pinzamiento” de la interlínea articular, esclerosis de los
platillos intervertebrales (cuerpos de Schmorl), osteofitos y puentes intervertebrales
o disminución y deformidad de los agujeros de conjunción (FIG. 13). La TAC y RNM
confirman las alteraciones del canal raquídeo, los discos intervertebrales y los cuerpos
vertebrales (FIG. 15).
TABLA 13 —
Distribución de la debilidad muscular, trastornos sensitivos e hiporreflexia osteotendinosa
en la radiculopatía cervical
Nivel/raíz Debilidad muscular Localización del dolor Ausencia de reflejos

y déficit sensitivo osteotendinosos
C5 Deltoide Hombro/cara lateral Bicipital
externa del brazo
C6 Bíceps, extensión Cara radial del Braquio-radiales
de la muñeca antebrazo, dedo pulgar
e índice
C7 Tríceps, extensores del Cara posterior del brazo Tricipital
antebrazo y dedos y dedo medio e índice
C8 T1 Dedos flexores e Cara cubital del
intrínsecos de la mano antebrazo y dedos
“empuñadura” anular, meñique
* dolor, hipoestesia y parestesia (hormigueo, entumecimiento)
A B
FIG. 15 —
A. Rx y B. RNM de columna cervical. Cervicoartrosis con rectificación de la columna,
disminución de los espacios intervertebrales, esclerosis reactiva y osteofitos anteriores
y posteriores
CUELLO, TUMORES
Dada la complejidad anatómica del cuello, es obvio que exista un sinnúmero de en-
tidades clínicas cuya naturaleza está relacionada estrechamente con la edad, el sexo
y ciertos aspectos epidemiológicos. En la práctica del médico general, la mayoría de
las masas o tumoraciones del cuello están representadas por linfadenopatías, estruc-
turas vasculares y crecimiento de la glándula tiroides. En los niños y adolescentes
predominan las causas inflamatorias y congénitas, y en el adulto, las inflamatorias
y neoplásicas. Un nódulo unilateral en el adulto por encima de 40 años es altamente
sugestivo de metástasis de una neoplasia orofaringolaríngea en más del 50 % de los
casos. Para fines prácticos, las tumoraciones del cuello se pueden ubicar según la
siguiente división topográfica (FIG. 16).
Tumor parotídeo
Adenitis submaxilar
Quiste tirogloso
Tumor del glomo
carotídeo
Quiste de la
hendidura branquial
Linfomas
Metástasis
Glándula tiroides Metástasis ganglionar
FIG. 16 —
Tumores del cuello
› Línea media y cara anterior del cuello. Pueden ser congénitas: quiste del con-
ducto tirogloso, quiste dermoide; inflamatorias: linfadenitis y neoplasias: tiroides
y linfomas
› Triángulo anterior. Se ubican por delante del músculo esternocleidomastoideo y
pueden ser congénitas: quiste de la hendidura branquial, quiste tímico, laringocele
externo y crecimiento de las glándulas parótida y submaxilar; inflamatorias: adenitis
e inflamación de las glándulas parótidas y submaxilares; neoplásicas: metástasis
regionales (orofaringe, hipofaringe, laringe, senos nasales y cara), tumores vascu-
lares y neurogénicos.
› Triángulo posterior. Se ubican por detrás del músculo esternocleidomastoideo y
pueden ser inflamatorias: linfadenitis y neoplásicas: linfangiomas, linfomas, metás-
tasis regionales, y en la región supraclavicular, metástasis de tumores torácicoab-
dominales.
Se describirán las entidades clínicas que más frecuentemente ocasionan tumores en

el cuello.
QUISTE DEL CONDUCTO TIROGLOSO. Es un hallazgo clínico frecuente en la infancia,

aunque se puede presentar en menores de 30 años. Se origina del epitelio del tracto
tirogloso, por donde ocurre el descenso de la glándula tiroides en la etapa embrionaria.
El quiste se ubica en la línea media entre el hueso hioides y el cartílago tiroides. El
motivo de consulta es el hallazgo de un nódulo indoloro, fluctuante, móvil y doloroso
(cuando se infecta). El signo clásico es que se mueve hacia arriba con la deglución o al
protruir la lengua. Se debe hacer el diagnóstico diferencial con los quistes dermoides
de la línea media del cuello, quiste sebáceo, lipoma y las linfadenopatías, como la
tuberculosa, que se ubica en la línea media (adenopatía prelaríngea). El ultrasonido
y la TAC confirman la naturaleza quística de la tumoración. El tratamiento consiste
en la resección del quiste y del conducto, que incluye el hueso hioides; las recidivas
son recurrentes y las reintervenciones generan mayor complejidad.
QUISTE DE LA HENDIDURA BRANQUIAL. Es de origen ectodérmico; se ve en niños

y adolescentes. Se ubica delante del músculo esternocleidomastoideo (triángulo ante-
rior del cuello), es fluctuante y no se mueve con la deglución. Puede manifestarse con
signos de inflamación y desarrollar fístulas que eliminan un material lechoso, mucoide
y con cristales de colesterol. El ultrasonido revela la naturaleza quística de la lesión.
C U E L LO, T U M O R E S — 123
LINFANGIOMAS O HIGROMAS QUÍSTICOS. Es un tumor benigno, congénito, que

se desarrolla de restos embrionarios del sistema linfático. Existe una gran variedad de
subtipos histopatológicos y frecuentemente son mixtos. El quístico es el más frecuente,
está compuesto por espacios quísticos tapizados por epitelio plano que contienen un
líquido claro; el capilar contiene conductos linfáticos finos; y el cavernoso está forma-
do por conductos linfáticos dilatados de paredes delgadas. Aparecen en el triángulo
posterior del cuello y son propios de la primera infancia; como ocurre con los quistes
branquiales, a veces aparecen con un crecimiento rápido debido a una infección
añadida. Se presentan como una masa indolora, blanda, multilobulada, esponjosa,
de límites imprecisos, difusa y fluctuante, tan voluminosa a veces que puede provocar
obstrucción de la vía aérea y digestiva. La ecografía muestra una masa quística de
bordes mal definidos. La TAC evidencia una tumoración de pared delgada de densidad
líquida, lobulada y con tabicaciones.
TIROIDITIS. El crecimiento de la glándula tiroides se denomina bocio o tiromegalia.

La tiroiditis consiste en la inflamación de la glándula tiroides previamente normal y
la estrumitis sobre un bocio establecido. En líneas generales, las tiroiditis pueden ser
agudas, subagudas y crónicas:
› Tiroiditis agudas. Comprenden las infecciosas piógenas, micóticas, radiaciones
con I131 y por amiodarona.
› Tiroiditis subagudas. Comprende la granulomatosa de De Quervain y la indolora
o “silenciosa”, que incluye la post-partum.
› Tiroiditis crónicas. Pueden ser inespecíficas como la tiroiditis de Hashimoto y de
Riedel, y específicas por tuberculosis y sífilis.
TIROIDITIS AGUDA. Comprenden las infecciosas piógenas, micóticas, radiaciones

con I131 y por amiodarona. Ataca preferiblemente al sexo femenino en la edad media
de la vida. Puede ser consecuencia de infecciones sistémicas o por contigüidad (infec-
ciones dentarias, amigdalofaríngeas o por heridas penetrantes del cuello), infecciones
primarias de la glándula e inclusive radiaciones ionizantes. Los gérmenes involucrados
pueden ser Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, E. coli, Brucellas y bacilo
tífico. También por virus como el de la influenza, varicela, parotiditis epidémica, la
rubéola o cualquier otro.
La tiroiditis aguda tiene un comienzo brusco con escalofríos, fiebre, tos seca tra-
queal, dolor en la región anterior del cuello que se irradia a hombros y brazos, signos
de flogosis sobre el área de la glándula, disfagia, disfonía y linfadenopatías cervicales.

Puede haber un estado hipertiroideo transitorio.
La gammagrafía tiroidea evidencia áreas hipocaptantes, o “frías”, bien delimitadas,
que representan la infección o el absceso.
TIROIDITIS SUBAGUDA DE DE QUERVAIN. Es una tiroiditis de probable etiología

viral. El curso es lento y tarda semanas a meses en curar, pero es menos aparatosa que
la aguda. La mayoría de los pacientes obtiene una mejoría espontánea al cabo de tres
meses. La enfermedad tiene un comienzo agudo caracterizado por malestar general,
fiebre, escalofríos, disfagia, disfonía y signos de flogosis difusa de la glándula. Muchas
veces, las manifestaciones se confunden con infecciones óticas o amigdalofaríngeas.
Pueden presentarse manifestaciones de hipertiroidismo transitorio debidas al paso de
triglobulina a la sangre como consecuencia de la lesión de los folículos tiroideos. No
son raras fases posteriores de hipotiroidismo seguidas de recuperación funcional. Sin
embargo, un número restringido de pacientes puede quedar con bocio o hipotiroidismo
permanente. Debe diferenciarse de las tiroiditis subagudas indoloras o “silenciosa”,
que incluye la postpartum.
Los exámenes revelan aumento de la VSG, elevación de la T4 libre sérica y una
notable disminución de la captación tiroideo de yodo radiactivo.
LINFADENOPATÍAS REACTIVAS INFECCIOSAS. Se observan generalmente en niños

y adulto joven, en el triángulo anterior y aparecen ante cualquier inflamación o infección
del área de la otorrinolaringología (orofaringe, oído y laringe). Son firmes y dolorosas;
raramente fistulizan a menos que sean debidas a micobacterias atípicas (TBC).
LINFADENOPATÍAS GRANULOMATOSAS. Pueden ser por adenitis tuberculosa, ubica-

das en el triángulo posterior, fistulizan y drenan material caseoso y por actinomicosis
asciadas a infecciones dentarias; estas linfadenopatías drenan material con gránulos
parecidos al azufre y están localizadas en los ganglios submaxilares, y finalmente por
toxoplasmosis ganglionar.
CARCINOMA DE LA GLÁNDULA TIROIDES. Los carcinomas de la glándula tiroides

son poco frecuentes; afortunadamente, los más comunes son los de crecimiento lento
y baja malignidad; algunos, como el carcinoma papilar, dependen de la estimulación
de la TSH, por lo que responden a dosis supresivas de levotiroxina. El carcinoma de la
glándula tiroides predomina en el sexo femenino, en la edad avanzada, en niños que han
recibido radiaciones en la cabeza o el cuello y en sobrevivientes de detonaciones nuclea-

res. Los nódulos tiroideos en los niños constituyen un carcinoma en la 50 % de los casos.
En líneas generales, el diagnóstico del carcinoma tiroideo se sospecha por la existencia
de un nódulo solitario, firme, “sólido” con el ultrasonido y “frío” con la gammagrafía.
El carcinoma papilar invade los ganglios linfáticos cervicales pero raramente origina
metástasis a distancia (pulmón o hueso). Cerca del 40 % poseen los llamados cuerpos
de psamoma, que son esférulas calcificadas y concéntricas. El carcinoma folicular in-
vade por lo general órganos a distancia (huesos y pulmón) y raras veces los ganglios
cervicales; tiene la característica de captar el yodo radioactivo, aunque nunca como el
tejido normal. El carcinoma medular es el único carcinoma del tiroides más frecuente
en el sexo masculino; tiene una tendencia familiar autosómica dominante y se asocia
a otras neoplasias malignas. Se origina a partir de las células epiteliales parafoliculares
o células C, productoras de la hormona calcitonina, por cuya razón se deben deter-
minar sus niveles en estos pacientes y sus familiares para detectar precozmente esta
neoplasia. El carcinoma medular se puede acompañar de neoplasias de la glándula
suprarrenal (feocromocitomas) o de la glándula paratiroides (hiperparatiroidismo). El
carcinoma indiferenciado es uno de los tumores anaplásicos más malignos del ser huma-
no y es frecuente en las mujeres de edad avanzada. Es de crecimiento rápido e invade
violentamente las zonas adyacentes del cuello: laringe, tráquea y órganos a distancia.
NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO NO TÓXICO. El nódulo tiroideo solitario no tóxico

(NTSNT) tiene una frecuencia 5 veces mayor en el sexo femenino. Un nódulo menor
de 4 cm que contenga líquido, “generalmente no es maligno”. La citología por aspi-
ración consiste en aspirar con una aguja fina cualquier crecimiento de la glándula,
particularmente los nódulos solitarios, para descartar malignidad.
ADENOMA TÓXICO. Ocasiona hipertiroidismo con menos frecuencia que el bocio

difuso tóxico y afecta por lo general a la mujer por encima de los 40 años. Consiste
en un nódulo casi siempre benigno, de naturaleza folicular, único (aunque puede
ser doble), de tamaño variable, forma redondeada u ovoide y de consistencia firme o
parenquimatosa. Los síntomas resaltantes corresponden a la esfera cardiovascular:
palpitaciones, taquicardia y fibrilación auricular, y en menor frecuencia temblor, ansie-
dad y aumento de la hendidura palpebral. El adenoma tóxico cursa con elevación de la
T3 L y moderado incremento de la T4 L con disminución notable de la TSH. Confirman
el diagnóstico la supresión funcional del parénquima con la administración de T3 y su
estimulación con TSH. Además, se evidencia hipercaptación con la captación de I131.
LINFOMAS. Pueden ser por linfoma de Hodgkin y no Hodgkin. Cuando se ubican en

el cuello son por lo general laterocervicales posteriores, por detrás del músculo ester-
nocleidomastoideo, aunque también pueden ser por delante. Son linfadenopatías no
dolorosas, lisas, blandas y gomosas que generalmente se agrupan como un plastrón
ganglionar gigante.
PARAGANGLIOMAS (QUEMODECTOMAS) O GLOMUS DEL CUELLO. Son tumores

que se originan del tejido paraganglionar no cromafín extraadrenal, por lo general
benignos y no funcionantes; derivan de la cresta neural, su origen es por tanto ec-
todérmico y forman parte del sistema neuroendocrino difuso. Cuando provienen de
la médula suprarrenal se denominan feocromocitomas. Los tumores glómicos son
infrecuentes, predominan en el adulto joven, el sexo femenino, en pacientes con hi-
poxemia crónica y en habitantes de las grandes alturas. Un 10 % (regla del 10 %) son
bilaterales, están asociados a otros paragangliomas, tienen antecedentes familiares,
son multicéntricos y malignos. Estos tumores se pueden localizar en el nervio vago,
la bifurcación de la carótida primitiva, la vena yugular y la aorta; las tres primeras
estructuras dan lugar a tumores laterocervicales altos y los yugulares pueden invadir
el oído medio. El tumor es firme, pulsátil, no doloroso, se puede mover hacia los
lados pero no hacia arriba o abajo, y se puede auscultar un soplo. La amígdala puede
observarse pulsátil y rechazada hacia la línea media.
Las pruebas más útiles son el ultrasonido Doppler, la arteriografía convencional, la
TAC y la angio-RNM. La arteriografía permite hacer la “prueba de la exclusión arterial”,
que valora la funcionalidad del polígono de Willis. Los paragangliomas carotídeos, al
ubicarse en la bifurcación carotídea revelan una masa tumoral, hipervascularizada
que provoca su divergencia, lo que da origen al llamado ”signo de la lira”. Los para-
gangliomas vagales se encuentran por encima de la bifurcación carotídea y empujan
en bloque la carótida interna y externa en sentido anteromedial.
En caso de que el paciente presente signos de descarga adrenérgica (crisis de hi-
pertensión arterial, taquicardia, angustia), es indispensable descartar un tumor fun-
cionante con la medida de las metanefrinas y catecolaminas, y su metabolito, el ácido
vanilmandélico en orina.
La cirugía de los paragangliomas carotídeos consiste en la disección subadventicial
del tumor. En los paragangliomas vagales y venosos debe procederse a la resección del
nervio y la vena yugular respectivamente. El tratamiento no quirúrgico con radioterapia
externa complementada con embolización está indicada en caso de contraindicación
quirúrgica, persistencia de restos tumorales y existencia de metástasis; con estos fines

se emplea yodo acoplado a MIBG (metayodobencilguanidina) y análogos de somatos-
tatina marcados con indio.
LINFADENOPATÍAS METASTÁSICAS POR CARCINOMAS. Son consecuencia de

la invasión de células tumorales a los ganglios linfáticos, provenientes de tumores
primarios de la región o distantes. La mayoría de estas metastásicas proviene de un
carcinoma epidermoide de cabeza y cuello; generalmente corresponden al sitio de
drenaje de una región en particular, aunque en ocasiones, las células tumorales “sal-
tan” estaciones linfáticas y producen metástasis en ganglios más alejados (skip). Las
neoplasias regionales (oronasofaringolaríngeas) son en un 80 % de naturaleza epi-
dermoide o escamosa (carcinomas epidermoides) y producen linfadenopatías me-
tastásicas en el cuello; están estrechamente relacionadas con el consumo excesivo de
alcohol y tabaco y aparecen después de los 50 años. Los síntomas más frecuentes son
otalgia por compresión del plexo faríngeo, otitis serosa por obstrucción de la trompa
de Eustaquio, epistaxis, úlceras orales que no cicatrizan, estridor laríngeo, disfagia,
odinofagia y pérdida de peso. Es importante hacer un examen directo con guantes o
indirecto (preferiblemente por un otorrinolaringólogo) de la cavidad oral, oído, naso-
faringe, laringe e hipofaringe. Se deben buscar úlceras, induraciones, leucoplasias,
eritroplasias y hacer biopsias ordinarias de esas lesiones.
Para un diagnóstico aproximado se puede hacer una citología de los ganglios afecta-
dos con aguja fina. Cuando hay fuerte sospecha de carcinoma está indicada una biopsia
extemporánea para practicar un vaciamiento inmediato del cuello. La localización de
las linfadenopatías puede orientar al sitio del carcinoma:
› Cavidad oral (labio y piso de la boca): ganglio yugulodigástrico o de Kutnner
(ubicado debajo del ángulo del maxilar), submaxilar, submentoniano y los late-
rocervicales anteriores (yugulares laterales), situados por delante del músculo
esternocleidomastoideo.
› Oronasofaringe: yugulodigástrico, submaxilar y laterocervical anterior.
› Hipofaringe: yugulodigástrico y laterocervical anterior.
› Laringe y región supraglótica: yugulodigástrico, yugulares (laterocervicales
anterior y posterior).
› Vísceras intratorácicas o abdominales (pulmón, pericardio, mediastino,
páncreas o estómago): linfadenopatías ubicadas en la región supraclavicular.
NEOPLASIAS PRIMARIAS DE LAS GLÁNDULAS SALIVARES. Se deben sospechar

en toda tumoración por delante y debajo del oído (parótida) o por debajo del ángulo
maxilar (glándulas submaxilares) o debajo del mentón o triángulo submandibular
(submentonianas). Los más frecuentes son el adenoma pleomorfo o tumor mixto, el
cistoadenolinfoma o tumor de Warthin, mioepiteliomas y adenomas.
› Adenoma pleomorfo o tumor mixto. Es el tumor benigno más frecuente de las
glándulas salivares, aunque potencialmente se maligniza en el transcurso del
tiempo. El 60 % de ellos asienta en la parótida y 35 % en la submaxilar, y predomi-
na en el sexo femenino entre los 40-60 años de edad. Es indoloro a la palpación,
de consistencia aumentada y uniforme. Si ocurre parálisis facial es indicativo de
malignidad.
› Cistoadenolinfoma o tumor de Warthin. Es el segundo tumor en frecuencia de
las glándulas salivales, representa un 15 % de los tumores de la glándula parótida
y con menos frecuencia en otras glándulas. Se ha vinculado al uso de tabaco. La
etiología de estos tumores se atribuye a que en la embriogénesis, islotes de tejido
glandular quedan incluidos en el tejido linfático, donde generan una reacción de
hipersensibilidad atípica. Predomina en el sexo masculino y aparece entre los 55
y los 70 años de edad.
OTROS TUMORES BENIGNOS

› Mioepitelioma. Es un tumor benigno que generalmente asienta en la parótida y
el paladar. Está compuesto de células mioepiteliales con potencial malignización.
› Adenoma basocelular. Asienta preferentemente en la parótida y en las glándulas
del labio superior y existe el riesgo de que se transforme en un adenocarcinoma
basocelular.
› Adenoma canalicular, adenoma sebáceo, cistoadenoma, son menos frecuentes.
› Tumores no epiteliales. Se derivan de las partes blandas de la glándula (tejido
graso, vasos, nervios).
› Hemangiomas, linfangioma, lipomas, neuromas. Representan menos del 5 % de
los tumores de las glándulas salivales.
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW (BOCIO DIFUSO TÓXICO). Constituye una

de las causas más frecuentes de hipertiroidismo. Predomina en el sexo femenino entre
los 30 y 40 años de edad y generalmente se desencadena en forma brusca después de
conflictos emocionales. Junto a la tirotoxicosis, son relevantes el bocio, el exoftalmos,
el mixedema pretibial y la acropaquia.
El bocio en la enfermedad de Graves-Basedow es simétrico, difuso, generalmente

de grado I o II, a veces presenta un frémito y se ausculta un soplo sobre la glándula
debido a la gran vascularización. Los trastornos cardiovasculares están dados por pulso
saltón, hipertensión arterial, taquicardia y soplos cardiacos. Cuando el hipertiroidismo
es severo se presentan arritmias (extrasístoles auriculares y/o ventriculares y fibrilación
auricular), insuficiencia cardiaca de alto gasto y edema agudo del pulmón.
Existen alteraciones psiquiátricas dadas por inquietud psicomotora, insomnio y
ansiedad, depresión y apatía en los ancianos. Se observa un predominio vegetativo
simpático dado por temblor fino de las manos, retracción palpebral y fenómenos
vasomotores. La piel es húmeda, sudorosa, caliente, con dermografismo excesivo; las
uñas son quebradizas con onicolisis (se desprenden fácilmente) y el cabello se cae con
facilidad. Debilidad muscular por miopatía crónica atrófica. Apetito exagerado con
pérdida de peso, diarrea y a veces alteración de las pruebas del funcionalismo hepático.
Existen retrasos menstruales, amenorrea e infertilidad; en el hombre, ginecomastia y
disfunción eréctil. El exoftalmos es consecuencia del aumento del tejido retroocular,
y cuando es grave produce paresia de los músculos del ojo, diplopía, propulsión ec-
trópica de la conjuntiva, cierre insuficiente de los párpados (lagoftalmos), queratitis,
úlceras de la córnea y ceguera. El mixedema pretibial y la dermatopatía pretibial
son tumefacciones induradas de tamaño y coloración diversas que dan el aspecto de
“piel de naranja”. La acropaquía consiste en engrosamiento no doloroso de los dedos
de las manos y los pies en forma de palillo de tambor, debido a una osteoartropatía
hipertrófica. Para evaluar la función tiroidea se han empleado una serie de procedi-
mientos tales como:
› Niveles hormonales. En la enfermedad de Graves-Basedow se detecta elevación
de los niveles séricos de la T4 y T3 libres con disminución de la TSH (hormona es-
timulante de la tiroides); de igual manera existe una ausencia de respuesta de la
secreción de TSH con la estimulación de TRH.
› Gammagrafía tiroidea. Demuestra la existencia de una glándula hipercaptante.
› Captación de I131. En la enfermedad de Graves-Basedow, la captación es mayor
del 45 % en 24 horas (VR = 15 al 45 %).
› Ultrasonido de la glándula tiroides. Es fácilmente accesible, determina el tamaño
y descarta la existencia de otras patologías.
TIROIDITIS LINFOCÍTICA INDOLORA O “SILENCIOSA”. Es una tiroiditis subaguda

autolimitada y representa una variedad de la tiroiditis de Hashimoto. La destrucción
de los folículos tiroideos permite el paso de hormonas tiroideas a la sangre y ocasiona
un hipertiroidismo transitorio que puede durar meses. Las manifestaciones clínicas

consisten en un aumento de tamaño de la glándula, sin signos de flogosis (de ahí el
nombre de “silenciosa”) e hipertiroidismo que remeda a la enfermedad de Graves-
Basedow. La captación de yodo radiactivo permite diferenciar estas dos entidades: está
alta en la enfermedad de Graves-Basedow y muy baja en la tiroiditis silenciosa. Por otra
parte, en esta tiroiditis, los anticuerpos antimicrosomales y antiperoxidasa tiroidea
están presentes y la VSG es normal. Estos pacientes se deben evaluar periódicamente
para detectar la aparición de un hipotiroidismo permanente en el futuro. Cuando
esta tiroiditis ocurre en el puerperio, de 3 a 6 meses después del parto, se denomina
“tiroiditis postparto” y lamentablemente puede recurrir en los partos subsiguientes.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO. Consiste en una fibrosis e infiltración por linfocitos de

la glándula tiroides de origen autoinmune, que conduce inexorablemente al hipoti-
roidismo. Afecta de preferencia al sexo femenino y después de los 40 años. Cursa con
una glándula ligeramente dolorosa y de consistencia firme. Se asocia a veces a otras
enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, hepa-
titis autoinmune, lupus eritematoso sistémico, atrofia corticosuprarrenal primaria,
anemia perniciosa y al linfoma de la glándula tiroides.
Los exámenes revelan aumento de los anticuerpos antitiroglobulina y antimicroso-
males. Las hormonas tiroideas están elevadas en las fases iniciales, hecho que explica
el hipertiroidismo en sus comienzos (hashitoxicosis), pero se reducen posteriormente.
La TSH, por el contrario, está disminuida al comienzo de la enfermedad y aumentada
en etapas avanzadas. La captación de yodo radioactivo puede estar baja, normal o alta.
La biopsia por punción es importante para llegar al diagnóstico.
TIROIDITIS LEÑOSA O DE RIEDEL. Es una entidad de origen autoinmune bastante

rara que afecta de preferencia al sexo femenino entre los 30 y 60 años de edad. Usual-
mente no se compromete el estado general del paciente, a no ser que se desarrolle un
hipotiroidismo. Puede comprimir órganos vecinos ocasionando disfagia, disfonía y
disnea. La glándula aumenta de volumen frecuentemente en forma unilateral, indolora,
leñosa (tan dura que a veces se hace difícil cortarla con el bisturí). Los exámenes de
laboratorio con radionúclidos revelan una baja captación de yodo radioactivo.
INGURGITACIÓN YUGULAR. Consiste en la ingurgitación de la vena yugular exter-

na (es la más visible) por encima de 30º de una horizontal que pasa por la horquilla
esternal, en ausencia de esfuerzo o la maniobra de Valsalva. La ingurgitación yugular
como signo aislado tiene poca significancia, por lo que es imprescindible la evaluación
integral del paciente. En todo caso, es importante definir la magnitud de la ingurgita-
ción, el descenso con la inspiración, la presencia de ondas patológicas como ondas “a”
gigantes del cor pulmonale; ondas “v” gigantes de la insuficiencia tricuspídea y ondas
“cañón” del bloqueo AV completo. De hecho, es el examen físico cardiopulmonar el
que definirá la naturaleza de la ingurgitación. Es un signo inespecífico de hipertensión
del compartimiento venoso o circulación de retorno. Puede ser causada por factores
de compresión vascular (compresiones de la vena cava superior por linfadenopatías,
neoplasias o fibrosis del mediastino); neoplasias pulmonares, embolismo pulmonar,
enfisema o enfermedad pulmonar obstructiva crónica complicada con un cor pulmonale;
insuficiencia cardiaca crónica y pericarditis constrictiva. La ingurgitación yugular en
las compresiones vasculares es por lo general persistente y poco modificable con los
movimientos respiratorios. La ingurgitación tiende a disminuir durante la inspiración
en la insuficiencia cardiaca crónica y en el cor pulmonale; por el contrario, aumenta
durante la inspiración (signo de Kussmaul) en la pericarditis constrictiva y en la in-
suficiencia respiratoria severa.
Mediante la radiografía del tórax se puede evaluar cualquier patología mediastinal,
cardiaca o pleuropulmonar. Muchas veces es necesaria una TAC del tórax para definir
compromisos extracardiacos. El electrocardiograma permite orientar una patología hacia
problemas cardiacos, pericarditis y embolismo pulmonar. Mediante el ecocardiograma
se pueden identificar lesiones cardiacas y pericárdicas. Finalmente, el cateterismo car-
diaco es imprescindible en algunos casos para precisar el diagnóstico.
TAPONAMIENTO CARDIACO. Generalmente está asociado a una pericarditis aguda,

LES, tuberculosis y en las heridas penetrantes del pericardio (hemopericardio). Se
caracteriza por dolor retroesternal intenso, cianosis, disnea importante, obnubila-
ción, ingurgitación yugular, signos de Kussmaul, pulso paradójico, ruidos cardiacos
hipofonéticos, hipotensión, taquicardia, shock y convulsiones. La radiografía del tórax
revela una vena cava superior ensanchada, silueta cardiaca aumentada en forma de
“garrafón” y campos pulmonares libres. El electrocardiograma muestra complejos de
bajo voltaje y elevación del segmento ST en múltiples derivaciones (FIG. 17).
El procedimiento más confiable es el ecocardiograma, mediante el cual se puede
detectar inclusive la cantidad de líquido presente.
BOCIO SIMPLE O EUFUNCIONANTE. Es un proceso de hiperplasia e hipertrofia de la

glándula tiroides. Se debe a múltiples factores aún no bien comprobados: ambientales,
FIG. 17 —
Electrocardiograma con signos de pericarditis. Elevación difusa del segmento ST
“signo de la bandera”
alimentarios (carencia de yodo), enzimáticos, autoinmunes o genéticos, que llevan a

una inadecuada biosíntesis de hormonas tiroideas (Iodotironinas). Inicialmente, el
descenso de las iodotironinas conduce a una producción excesiva de tirotropina u
hormona estimulante del tiroides (TSH), pero una vez establecido el bocio, los valores
séricos de la TSH se hacen normales. “El bocio simple es el precio que se paga por
mantener un estado eutiroideo”.
Según su tamaño, el bocio simple se puede dividir en grados, a saber: grado 0 no
palpable, grado Ia palpable y no visible, grado Ib palpable y visible de perfil, grado II
visible de cualquier ángulo y grado III deformante. Usualmente, el bocio se desplaza
con la deglución y no se adhiere a la piel o a las estructuras vecinas. Las manifesta-
ciones clínicas se basan en la apariencia antiestética del crecimiento glandular y en
síntomas de compresión a órganos del mediastino como disfagia, disfonía y tos. La
captación de Iodo radioactivo se encuentra por lo general ligeramente elevada y los
niveles séricos de hormonas tiroideas son normales.
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO BASEDOWDIFICADO. Es el hipertiroidismo

que se establece en un bocio multinodular antiguo previamente eufuncionante. Es
frecuente en personas de edad avanzada y de sexo femenino. Es más corriente que el
adenoma tóxico único y mucho menos que el bocio difuso tóxico. No es raro que se
presente en personas que ingieren yodo a dosis altas para tratamientos antiasmáticos
o en zonas de bocio endémico cuando se añade yodo al agua, a la sal o al pan para
fines profilácticos (Basedow yódico).
DEMENCIAS
La demencia se define como un deterioro crónico, progresivo e irreversible de las fun-

ciones cerebrales superiores: memoria, inteligencia (cognición), personalidad, juicio,
praxia y lenguaje. La enfermedad aparece generalmente en la en la edad avanzada y
no se observan al principio trastornos de la conciencia. La enfermedad de Alzheimer
y la demencia vascular abarcan alrededor de un 90 % del adulto avanzado.
Hay un gran número de enfermedades orgánicas que pueden cursar con trastornos
cognitivos, muchas de ellas transitorias y con manifestaciones clínicas tan sobresa-
lientes, que con una buena historia clínica se orienta el diagnóstico. A continuación
se enumeran estas enfermedades:
› Afecciones del sistema nervioso central: accidente cerebrovascular, trauma-
tismos craneoencefálicos, hematomas intracraneanos, meningitis, encefalitis,
neurocisticercosis, neurosífilis y esclerosis múltiple.
› Trastornos metabólicos: hipoglicemia, insuficiencia hepática, hipertiroidismo,
hipotiroidismo y enfermedad de Cushing y Addison.
› Intoxicaciones: alcohol, drogas y metales pesados (plomo, mercurio).
› Deficiencias nutricionales: vitamina B12, tiamina, niacina y ácido fólico.
› Infecciones crónicas: neurocisticercosis, SIDA, neurosífilis, enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob, encefalitis, meningitis y la leucoencefalopatía multifocal pro-
gresiva por Papovavirus.
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE LAS DEMENCIAS

Aunque existen varios datos que orientan al diagnóstico de la demencia, es de hacer
notar que uno solo de ellos puede ser suficiente para sospechar la enfermedad en sus
fases iniciales. Para la evaluación de la función cognitiva es muy práctico el miniexamen
mental; sin embargo, es sumamente importante tener presente la capacidad del paciente
para entender el lenguaje usado en la exploración, condición cultural-académica y
cualquier déficit sensitivo-motor. Las características más resaltantes son alteraciones
de la memoria, trastornos cognitivos o cognición, alteraciones del juicio, alteraciones

de la personalidad, lenguaje, desorientación, trastornos neurológicos, alteraciones
de la praxia (apraxia).
ALTERACIONES DE LA MEMORIA. Pérdida notable y progresiva de la memoria.

Es un síntoma muy prominente; en un comienzo, la pérdida de la memoria es para
hechos recientes (amnesia anterógrada) y en etapas avanzadas para hechos remotos
(amnesia retrógrada).
TRASTORNOS COGNITIVOS O COGNICIÓN. Se refiere a la incapacidad para poner

en práctica la información previamente aprendida. Estos trastornos son de comienzo
insidioso, pero lo suficiente para interferir con el funcionamiento social y laboral del
individuo. Existe un trastorno de la comprensión con incapacidad para manejar los
conocimientos, el cálculo matemático elemental (restar 3 de 20 sucesivamente) y, el
pensamiento abstracto (no puede interpretarse un proverbio, no halla semejanzas
o diferencias entre dos objetos: por ej., un avión y un pájaro). Existe dificultad en la
disposición de palabras y conceptos.
ALTERACIONES DEL JUICIO. Existe una pérdida de la capacidad para valorar las
alternativas y actuar; por ejemplo, al preguntarle qué haría en caso de un incendio
respondería: “Me pondría a bailar”, o al inquirirle qué haría si alguien intentara asal-
tarle, diría: “Me llenaría de alegría”.
ALTERACIONES DE LA PERSONALIDAD. Los pacientes presentan exageración o

inversión de los rasgos de su personalidad; los familiares comentan “es una carica-
tura de lo que era, ya no es él”. Se observa dificultad para el control de los impulsos
y las reglas sociales, se desnuda sin el menor pudor, se torna grosero y excéntrico;
conductas sexuales inapropiadas con personas extrañas y/o familiares, mal arreglo
personal, tiende a deambular y descuida la higiene personal. Existe una labilidad
emocional importante (el paciente llora al extremo de conmover al médico) o expresa
indiferencia afectiva. El curso del pensamiento se torna más lento.
LENGUAJE. El paciente puede cursar con anomias (dificultad para reconocer el nombre
de un objeto señalado, en ausencia de afasia); parafasias (palabras impropiamente
aplicadas); palilalia (repetición continua de una palabra o frase) o ecolalia (repetición
inmediata de la palabra que se le dice). En etapas avanzadas pueden ocurrir afasias.
DEMENCIAS — 135
DESORIENTACIÓN. Puede ser temporal, espacial y/o personal y progresa en el trans-

curso de la enfermedad; sin embargo, no existe alteración del nivel de conciencia.
TRASTORNOS NEUROLÓGICOS. Las demencias cursan con escasas manifestaciones

de focalidad neurológica sensitivomotora. Sin embargo, en las demencias subcortica-
les y las debidas a infartos múltiples es posible encontrar trastornos de las funciones
corticales, como afasia, apraxia, agnosia y paresias. En etapas avanzadas se encuentran
reflejos primitivos (existentes solo en los primeros meses de la vida); son comunes los
de prensión, succión y movimientos labiales de chupeteo; estos aparecen en forma
patológica cuando hay alteraciones del lóbulo frontal.
ALTERACIONES DE LA PRAXIA (APRAXIA). Presentan incapacidad para llevar a

cabo movimientos y gestos con una finalidad determinada; por ej., se desviste con
dificultad o no saluda con la mano.
La TAC o RNM cerebral en general no revelan lesiones orgánicas potencialmente
curables (neoplasias, hematomas o neurocisticercosis), sino manifestaciones clásicas
de atrofia cortical y dilatación ventricular.
Los estados demenciales del adulto más frecuentes observados en el ejercicio
clínico se pueden clasificar en tres grupos:
› Demencias degenerativas primarias corticales: enfermedad de Alzheimer,
demencia frontotemporal (complejo de Pick) y demencia con cuerpos de Lewy.
› Demencias degenerativas primarias subcorticales: enfermedad de Hunting-
ton, parálisis supranuclear progresiva, demencia asociada a la enfermedad de
Parkinson, degeneración corticobasal y atrofias multisistémicas (tallo, cerebelo,
corteza y ganglios de la base). Estas demencias se caracterizan por comenzar con
manifestaciones extrapiramidales: ataxia, temblores, rigidez muscular o corea.
› Demencias secundarias: vascular (por múltiples infartos y por alteración difusa
de la sustancia blanca, llamada enfermedad de Binswanger), alcohólica, hidroce-
falia normotensiva, tumores, complejo demencia-SIDA, hipotiroidismo, carencia
de vitamina B12, ácido fólico o tiamina, origen tóxico, neurosífilis, la demencia de
rápida evolución como la enfermedad de Creutzfeld-Jacob y la leucoencefalopatía
multifocal progresiva (Papovavirus).
Se deben considerar varias formas de trastornos en los ancianos que simulan demencia:
› El proceso normal de “envejecimiento cerebral”, que produce dificultades mode-
radas e intermitentes de la memoria, la cognición y la praxia; agravadas por la
hipoacusia y la disminución de la agudeza visual. Generalmente, estos pacientes
se quejan de sus déficits mentales y la pérdida de la memoria, a diferencia de los
enfermos con demencia, que no reconocen su incapacidad.
› Los ancianos deprimidos, con lapsos de ausencia, desorientados en tiempo o es-
pacio, con descuido personal y lentitud mental y/o verbal.
DIFERENCIAS ENTRE EL OLVIDO ASOCIADO A LA EDAD

Y EL OBSERVADO EN LA DEMENCIA
Asociado a la edad Demencia
Olvido sin importancia Olvido significativo
Recuerda más tarde Rara vez recuerda luego
Reconoce el trastorno Presenta anosognosia
Sin deterioro cognocitivo Hay deterioro cognitivo
Sigue instrucciones No sigue instrucciones
Usa recordatorio No usa recordatorio
Es capaz de cuidarse No se cuida
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON. Es una enfermedad hereditaria (autosómica domi-

nante, por alteración del cromosoma 4), caracterizada por una degeneración progresiva
de las neuronas del putamen, núcleo caudado y corteza cerebral. Aparece alrededor
de los 35 años de edad y tiene una sobrevida de 20 años. Se caracteriza por presentar
parkinsonismo (bradicinesia y rigidez muscular), distonía, ataxia, tics y convulsiones;
los movimientos coreicos son bruscos, con sacudidas de cualquier músculo esquelético.
Generalmente, los movimientos anormales están precedidos por episodios psicóticos,
depresión, lentitud psicomotora, alteraciones visoespaciales y demencia. La TAC
cerebral revela atrofia de la corteza prefrontal y cuerpo estriado, ensanchamiento de
los ventrículos laterales en “alas de mariposa”.
PARÁLISIS GENERAL CON DEMENCIA (FOCALIDAD NEUROLÓGICA). Es una

demencia asociada a una lesión parenquimatosa extensa de la sífilis tardía (neuro-
sífilis), de más de 20 años de la sífilis primaria (chancro primario). Se produce una
lesión parenquimatosa diseminada con signos de liberación piramidal y disartria.
Evoluciona con trastornos psiquiátricos del tipo demencial; se recuerda con la sigla
DEMENCIAS — 137
nemotécnica en inglés de PARESIS: P trastornos de la personalidad; A trastornos del

afecto; R reflejos exaltados; E (ojo): pupila de Argyll-Robertson; S (sensorio): ideas
delirantes, alucinaciones, ilusiones, confabulación y grandiosidad; I intelecto: pérdida
de la memoria, juicio, razonamiento y cálculo, y S (habla): alteraciones del lenguaje.
Se llega al diagnóstico con las pruebas serológicas para sífilis en sangre y LCR, espe-
cíficamente el VDRL y FTA-ABS.
ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB. Es una entidad de aparición presenil y

rápidamente progresiva. Las manifestaciones demenciales (pérdida de la memoria,
alteraciones del juicio y trastornos cognitivos) están asociadas a síntomas neuroló-
gicos piramidales, cerebelosos, movimientos coreoatetósicos, rigidez, convulsiones
generalizadas, sacudidas mioclónicas espontáneas o inducidas, ataxia y, al avanzar la
enfermedad, signos de decorticación y descerebración. La etiología se le incrimina a
una proteína infecciosa (prion) que origina degeneración del sistema nervioso central
de curso fatal en menos de 1 año. El electroencefalograma muestra cambios focales
(trazado con ondas agudas trifásicas de 1 a 2 Hz asimétricas), la TAC cerebral es normal
y la RNM revela imágenes hiperintensas en el núcleo caudado, putamen y pulvinar.
El líquido cefalorraquídeo revela la proteína 14-3-3. La biopsia cerebral muestra una
pérdida de neuronas que dan un aspecto esponjiforme a la corteza, razón por lo que
se le llama encefalopatía esponjiforme.
DEMENCIA VASCULAR. Se atribuye a la enfermedad ateroesclerótica cerebral que

conduce a infartos pequeños y sucesivos en el tejido cerebral, con o sin focalidad neuro-
lógica demostrable clínicamente. Ocurre por lo general en la edad avanzada y se asocia
a enfermedades previas: hipertensión arterial, diabetes mellitus, arritmias cardiacas,
infarto del miocardio, dislipidemias y arteritis. Es de evolución progresiva y hay un
empeoramiento psicomotor escalonado con labilidad emocional, depresión y síntomas
neurológicos, a saber: convulsiones, hiperreflexia osteotendinosa, hemiparesias, signo
de Babinski, movimientos labiales de chupeteo, disartria, mutismo y rigidez.
HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA (SÍNDROME DE HAKIM-ADAMS). Ocurre con

relativa frecuencia alrededor de los 60 años de edad y se debe a un bloqueo en el dre-
naje del líquido cefalorraquídeo. Cursa con cierto grado de demencia, bradicinesia,
trastornos de la marcha (ataxia) e incontinencia urinaria por relajación del esfínter
vesical (triada de Hakim-Adams). En ellos, la TAC cerebral revela dilatación de los ven-
trículos, particularmente de los cuernos frontales, con escasa o nula atrofia cortical y
una presión del líquido cefalorraquídeo normal. Sorpresivamente, un alto porcentaje

de estos pacientes mejora con una derivación, shunt, ventriculoperitoneal.
DEMENCIA ALCOHÓLICA. Existe un trastorno marcado de la conducta, la memo-

ria, el juicio, la personalidad y la orientación. Son resaltantes las manifestaciones de
celos, suspicacia y pérdida de la conciencia moral. Los trastornos neurológicos más
notables son la disartria, los temblores y las convulsiones. La demencia alcohólica se
debe diferenciar de la psicosis de Korsakoff, ya que en la demencia alcohólica resaltan
la amnesia, la desorientación y las confabulaciones (narración de hechos irreales que
carecen de fundamento).
La psicosis de Korsakoff se asocia a deficiencias vitamínicas, particularmente la
tiamina, y cursa con lesiones pelagroides y polineuropatías periféricas. Aunque la
enfermedad puede ser reversible con tratamiento nutricional y polivitamínico, muchos
casos persisten con amnesia y falta de conciencia de enfermedad, sobre todo cuando
el paciente persiste en la ingestión alcohólica. Otra entidad asociada a los alcohólicos
es la enfermedad de Wernicke, caracterizada por una polineuropatía con trastornos de la
marcha, ataxia, desviación de los movimientos oculares hacia los lados (oftalmoplejía)
y delirio. Esta enfermedad responde prontamente a la tiamina.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. El síntoma inicial es la pérdida progresiva de la me-

moria; posteriormente, desorientación y pérdida de la habilidad visoespacial (distancia
de la casa al hospital, no saber irse a su domicilio). En etapas avanzadas se deteriora
la inteligencia (cognición), el juicio (sentido común), la personalidad, la praxia y el
lenguaje. Existe una degeneración neurofibrilar y vacuolar, además de placas seniles
corticales. El electroencefalograma puede ser normal en presencia de un gran dete-
rioro mental; sin embargo, las alteraciones más frecuentes son la disminución de la
actividad alfa y la actividad lenta delta y theta. La TAC cerebral revela alteraciones no
patognomónicas, que inclusive se observan en los ancianos normales: atrofia cerebral
difusa (aumento del espacio entre la corteza cerebral y el cráneo) y dilatación ventri-
cular (FIG. 18). La RNM cerebral evidencia atrofia cortical en el hipocampo. También
son útiles estudios funcionales como PET o SPET, en los que se observa disminución
en el metabolismo regional de la glucosa y del flujo sanguíneo regional.
DEMENCIAS — 139
FIG. 18 —
Hidrocefalia (RNM T1).
Dilatación de los ventrículos laterales
y atrofia cortical en un paciente
con enfermedad de Alzheimer
ENFERMEDAD DE PICK. A diferencia de la enfermedad de Alzheimer comienza con

trastornos conductuales a una edad más temprana (50 años de edad) y afecta por
igual a hombres y mujeres. Se conserva la memoria, no hay alteración visoespacial y
los pacientes pueden navegar por Internet aun en etapas avanzadas. Son notables las
manifestaciones de los lóbulos frontal y temporal como afasias, trastornos motores y
reflejo de prensión. Es notable el gran estado depresivo, comportamiento antisocial,
juegos al azar, cleptomanía, desinhibición, indiferencia, apatía, deterioro cognitivo
y, curiosamente, los antipsicóticos exacerban los síntomas de estos pacientes. Desde
el punto de vista anatomopatológico se caracteriza por la presencia de cuerpos tau
positivos de Pick, que son inclusiones intracelulares coloración de plata positivos;
actualmente, si no se consiguen los cuerpos de Pick se le denomina sencillamente
demencia frontotemporal. La TAC revela atrofia degenerativa cortical predominante
en los lóbulos frontales y temporales.
DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY. Se caracteriza por la presencia de cuerpos de

Lewy (inclusiones citoplasmáticas intraneuronales PAS-positivo) en la corteza, amígdalas,
cíngulo y sustancia negra. Son características las alucinaciones visuales, parkinsonismo,
caídas y cambios bruscos del estado de vigilia y confusión. Se puede iniciar indistinta-
mente con demencia o parkinsonismo. Los neurolépticos como el haldol desencadenan
exagerados efectos extrapiramidales y la L-dopa estados de delirio.
ENFERMEDAD DE PARKINSON. Enfermedad con un trasfondo hereditario. El pa-

ciente es apático, deprimido y ansioso; es lento en la comprensión y el razonamiento
(bradipsiquia), lento en los movimientos (bradicinesia) y camina arrastrando los
pies. No hay verdadera amnesia, luce más bien como “olvidadizo”; hay descuido en
su apariencia personal, se ve abandonado y aislado de las relaciones interpersonales.
La actividad cognitiva se pierde en las etapas avanzadas de la enfermedad. El lenguaje
es disártrico, con voz apagada (hipofonía) y lento en la respuesta verbal; además de
los signos clásicos de extrapiramidalismo: temblor en reposo, rigidez y el signo de la
“rueda dentada”.
DIARREAS
Se define como diarrea al aumento de la frecuencia y volumen de las evacuaciones.

Estas, normalmente, varían entre una vez diaria y tres veces por semana. El hábito
intestinal depende de la capacidad de absorción, secreción y motilidad del intestino.
La alteración de estas funciones puede ser ocasionada por múltiples factores: mi-
croorganismos, alimentos (diarrea osmótica por sobrecarga de carbohidratos), pro-
cesos inflamatorios (diarrea exudativa con pérdida de proteínas por inflamación del
intestino), neoplasias como el adenoma velloso y, por último, las funcionales (como
el síndrome de intestino irritable o por abuso de laxantes). Las diarreas agudas duran
menos de dos semanas, las subagudas se prolongan por más de dos semanas y las
crónicas persisten en forma constante o intermitente por más de dos meses. El 90 %
de las diarreas agudas se debe a agentes infecciosos y el otro 10 % a drogas, alimentos
y sustancias tóxicas.
Entre los microorganismos responsables de diarreas agudas se incluyen: virus
(agente Norwalk y rotavirus); bacterias invasivas (E. coli, Shigella dysenteriae, Salmo-
nellas spp, Campylobacter jejuni y Yersinia enterocolítica); enterotoxinas bacterianas por
(E. coli, Vibrio cólera, Staphylococcus aureus, Clostridium difficile, Aeromonas hydrophila y
Bacillus cereus); protozoarios que invaden y lesionan la mucosa intestinal (Entamoeba
histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli, Blastocystis hominis y el Cryptosporidium
parvum) y, finalmente, parásitos intestinales (Trichuris trichiura, Strongiloides stercora-
lis y Necator americanus). Las diarreas subagudas pueden ser ocasionadas por Giardia
lamblia, Cryptosporidium parvum, infecciones por bacterias entéricas, intolerancia a la
lactasa o una deficiencia transitoria de disacaridasas inducida por agentes patógenos
en el intestino delgado como los rotavirus, el agente Norwalk y la E. coli enterotóxica.
Las diarreas crónicas se presentan en el síndrome de malabsorción intestinal, colitis
colagenosa, enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn y colitis ulce-
rativa) y el síndrome de intestino irritable; pueden acompañarse de manifestaciones
sistémicas: fiebre, pérdida de peso, desnutrición, anemia y aumento de la velocidad
de sedimentación. Otra causa de diarrea crónica es el sobrecrecimiento bacteriano
observado en la enteropatía de la diabetes mellitus, esclerosis sistémica progresiva,

en la anastomosis intestinal y la pseudobstrucción por adherencias.
La solicitud de exámenes para un síndrome diarreico se orientan según el siguiente
cuadro clínico.
› Exámenes microbiológicos: análisis microscópico de las heces, cultivos ordinarios
y especializados, aislamiento del microorganismo de la materia fecal y, finalmente,
determinación de serotipos
› Rectosigmoidoscopia y estudios radiológicos de las vías digestivas (tránsito intes-
tinal)
› Ultrasonido para detectar problemas vesiculares y pancreáticos
En caso de sospecharse de una malabsorción intestinal se deben pedir los siguientes

exámenes:
› Cuantificar las grasas en las heces (VN = < de 6 g en 24 horas).
› Absorción de la D-Xilosa. Al administrar 25 g de D-Xilosa VO se deben eliminar 4.5
g por la orina a las 5 horas.
› Test de Schilling para determinar la absorción de la vitamina B12.
› Biopsia del intestino delgado para descartar procesos inflamatorios crónicos o
neoplásicos del intestino.
DIARREAS AGUDAS. Pueden ser inflamatorias y no inflamatorias. Las diarreas infla-

matorias se deben a una lesión de la barrera mucosa del intestino, particularmente
del colon, con exudación de células inflamatorias, eritrocitos y suero hacia la luz in-
testinal, y son ocasionadas por la agresión directa de microorganismos o sus toxinas.
Los agentes etiológicos más frecuentes son las bacterias (Shigellas, Salmonellas, Cam-
pylobacter, Yersinia, Vibrio, C. difficile, E. coli enteropatógena (enteroinvasora), toxina
de E. coli (enterohemorrágica). El cuadro clínico se caracteriza por cólicos, urgencia
fecal y tenesmo, con evacuaciones de pequeño volumen, moco y sangre; el examen
de heces revela leucocitos y eritrocitos.
Las diarreas no inflamatorias se deben a un estímulo excesivo de la secreción in-
testinal de iones y agua, particularmente del intestino delgado, sin producir daño del
epitelio; puede ser por virus (Rotavirus, Norwalk); toxinas bacterianas (S. aureus, Bacillus
cereus); protozoarios (G. lamblia); medicamentos (hidróxido de magnesio, antibióticos,
laxantes y lactulosa) o deficiencia de lactasa. Las sustancias que no se pueden absorber
son osmóticamente activas y producen una diarrea líquida abundante que carece de
moco, sangre o leucocitos.
DIARREAS — 143
En las diarreas agudas debe efectuarse rápidamente una evaluación parasitológica

seriada, cultivo de las heces, pruebas serológicas o por la técnica con anticuerpos
fluorescentes. La giardiasis desempeña una parte muy importante de esta clase de
diarrea, y a veces no es fácil identificar el parásito o sus quistes en las heces, aunque
puede aislarse del aspirado duodenal.
DIARREAS POR VIRUS. Son los agentes más comunes causantes de diarrea aguda:
“gastroenteritis viral”. Afectan preferentemente a los niños y adultos jóvenes. Los
agentes más comunes son los rotavirus, que son una de las causas de la “diarrea del
viajero” y esporádicamente diarreas del adulto. Otro virus es el agente Norwalk, peque-
ña partícula de 27 nm causante de brotes comunitarios. La transmisión de los virus,
en líneas generales, es por vía fecal-oral a través de alimentos, agua o fomites conta-
minados; las deposiciones son acuosas, sin sangre, pus o moco, y se presentan con
fiebre, mialgias, malestar general, anorexia, náuseas, vómitos, cólicos abdominales
y, ocasionalmente, faringitis; el cuadro clínico dura de 1 a 3 días.
DIARREA POR BACTERIAS INVASIVAS. Entre las más frecuentes se destacan:

› Escherichia coli. Es uno de los agentes más comunes de la “diarrea del viajero”.
› Shigellas. Las infecciones más frecuentes son causadas por S. sonnei y S. flexneri,
aunque el cuadro más grave se debe a S. dysenteriae. Se produce una disentería (de-
posiciones con sangre, pus y moco) por invasión del área rectosigmoidea, además
de fiebre alta, cólicos abdominales y tenesmo rectal.
› Salmonellas. Se debe a Salmonellas no Typhi como S. enteritidis y S. typhimurium.
Son los agentes más frecuentemente propagados por los manipuladores de comidas.
Pueden producir fiebre, náuseas, vómitos, cólicos abdominales y diarrea acuosa
por invasión del intestino delgado, o disenteriforme si invade el colon. Suele cur-
sar sin grandes complicaciones; sin embargo, en pacientes inmunosuprimidos,
con enfermedades malignas, uso de inmunosupresores y en hemoglobinopatías,
pueden ocasionar una septicemia de curso fatal.
› Campylobacter jejuni. Bacteria que puede causar una enteritis y colitis semejante
a un ataque de colitis ulcerativa; se caracteriza por fiebre, malestar general, cólicos
abdominales y deposiciones mucosanguinolentas. Se han observado asociaciones de
esta bacteria con la artritis reactiva (síndrome de Reiter) y el síndrome de Guillain-
Barré. Es una enfermedad autolimitada que dura alrededor de una semana.
› Yersinia enterocolítica. Aunque es una bacteria gramnegativa enteroinvasiva, puede
también comportarse como un agente enterotóxico que invade el íleon terminal.
Puede verse en pacientes con alto consumo de antiácidos. Las manifestaciones

clínicas incluyen fiebre, diarrea sanguinolenta, cólicos abdominales y, eventual-
mente, artritis y eritema nudoso. El cuadro clínico simula una apendicitis aguda
o una ileitis terminal (enfermedad de Crohn). Puede complicarse con septicemia,
miocarditis, artritis reactiva, glomerulonefritis o hepatitis.
DIARREAS POR BACTERIAS QUE GENERAN ENTEROTOXINAS. Entre las más

frecuentes se mencionan:
› Escherichia coli. Además de producir diarreas por la bacteria en sí, lo hacen por
medio de su enterotoxina y pueden causar verdaderas epidemias. Puede deberse a
E. coli enterotoxigénica, enteropatógena y enteroadherente, causantes de la diarrea
del viajero. La enterohemorrágica se encuentra en hamburguesas poco cocinadas
y causa brotes epidémicos de diarrea sanguinolenta, fétidas, cólicos y síndrome
urémico-hemolítico. La enfermedad es generalmente autolimitada y dura de 3 a 7
días.
› Vibrio cholerae. Bacilo gramnegativo productor de una toxina que afecta el trans-
porte de líquidos del intestino delgado por aumento del AMP cíclico, hecho que
promueve la secreción y a la vez inhibe la absorción de líquidos.
La fuente de infección es el hombre enfermo y los portadores (inaparentes o con-
valecientes) a través de las manos sucias, desaseo y promiscuidad y, por los ali-
mentos (mariscos y pescados crudos). La enfermedad se caracteriza por cólicos
abdominales, diarrea acuosa como “agua de arroz”, no fétida, con “olor a pescado”,
de aparición súbita, hasta un litro por hora, grave y toxigénica que rápidamente
conduce a depleción electrolítica, deshidratación y shock. De no tratarse oportu-
namente ocasiona una mortalidad hasta del 60 % por shock hipovolémico, acidosis
metabólica y necrosis tubular aguda.
› Staphylococcus aureus. Produce frecuentemente intoxicaciones alimentarias por
manipuladores de alimentos que albergan Staphylococcus aureus en la piel, uñas o
fosas nasales. De 1 a 6 horas, después de la ingestión del alimento contaminado con
la toxina del estafilococo preformada, se produce bruscamente diarrea, náuseas,
vómitos, cólicos abdominales y tendencia al shock.
› Clostridium difficile. Es un bacilo grampositivo anaeróbico que ocasiona la mayo-
ría de las diarreas asociadas al uso de antibióticos. El microorganismo se localiza
comúnmente en el intestino, en donde permanece inactivo. Cuando se altera la
microflora intestinal por los antibióticos, usualmente clindamicina, ampicilina,
cefalosporinas o quimioterapia, C. difficile prolifera y se hace patógeno con li-
DIARREAS — 145
beración de enterotoxinas. La sintomatología consiste en cólicos, diarrea grave,

mucosanguinolenta y, en ocasiones, un cuadro clínico fulminante denominado
colitis pseudomembranosa.
DIARREAS PRODUCIDAS POR PROTOZOARIOS. Las más frecuentes son por los
siguientes microorganismos:
› Entamoeba histolytica (síndrome disentérico). Se caracteriza por evacuaciones
diarreicas, generalmente con moco y sangre, acompañadas de síntomas colorrec-
tales como pujo, tenesmo y cólicos abdominales. Los síntomas más frecuentes son
fiebre, escalofríos, anorexia y malestar general. A veces puede simular cuadros
de apendicitis aguda o salpingitis, pero en estas entidades existe estreñimiento y
signos de irritación peritoneal. La palpación del abdomen es dolorosa, sobre todo
en el trayecto del colon. Se diagnostica con el examen coprológico para descartar
la presencia de trofozoitos o quistes de amibas. La colonoscopia, procedimiento
importante, permite estudiar las modificaciones directas de la mucosa y la toma
de biopsia escalonada para el examen microscópico, particularmente si existe la
duda de una colitis específica como la ulcerosa.
› Balantidium coli. Es un protozoario cuyo huésped es el cerdo, se transmite al
hombre por quistes ingeridos con el agua contaminada y se alberga en el intestino
grueso. El cuadro consiste en una diarrea aguda o una disentería crónica.
› Blastocystis hominis. Generalmente es saprófito, pero debe darse tratamiento
si se consiguen 5 microorganismos por campo en pacientes asintomáticos o hay
manifestaciones clínicas de diarrea acuosa, cólicos abdominales y flatulencia.
› Cryptosporidium parvum. Es un parásito perteneciente a los coccidios, semejante
a Toxoplasma gondii y a la Isospora. Los trofozoítos de Cryptosporidia se adhieren
con firmeza a las células epiteliales del intestino delgado, en donde destruyen las
microvellosidades. La infección suele ser asintomática o apenas producir una dia-
rrea acuosa con pocas deposiciones diarias y autolimitada, aunque puede durar un
mes. Sin embargo, en pacientes con SIDA o desnutridos puede ser causa de cólicos
abdominales, fiebre y diarreas acuosas hasta de 3 litros diarios con alta mortalidad.
› Giardia lamblia. Es un protozoario que se adhiere a la pared del intestino delga-
do y daña su epitelio. Se produce flatulencia, diarrea acuosa, con moco y a veces
sangre, y síndrome de malabsorción.
SÍNDROME CARCINOIDE. Es un síndrome paraneoplásico debido a un tumor neuroen-

docrino bien diferenciado, generalmente ubicado en el intestino delgado, apéndice y
colon ascendente, y con menos frecuencia en pulmón y páncreas. Las células carcinoides
liberan 5-hidroxitriptamina, histamina, prostaglandinas y bradicininas. Ocurre con
frecuencia metástasis hepática. Se caracteriza por episodios de rubicundez cutánea,
hipotensión arterial, broncoespasmo, cólicos abdominales y diarrea. Por lo general,
el diagnóstico es tardío. La complicación más frecuente es la enfermedad cardiaca
carcinoide, caracterizada por degeneración fibrótica valvular y fibrosis extracardiaca.
COLITIS ULCERATIVA. Es una enfermedad inflamatoria crónica del colon y de origen

desconocido posiblemente debida a factores genéticos, ambientales y/o autoinmunes.
Evoluciona con exacerbaciones y remisiones sin curación anatómica. Predomina entre
los 20 y 40 años de edad en la población blanca judía y no tiene predilección por un
sexo. Cada día se ve con más frecuencia en el medio tropical.
La colitis ulcerativa es generalmente de comienzo insidioso y evolución progresiva;
puede ser intermitente o fulminante, aunque se observan cambios de un tipo a otro
en su curso. Son frecuentes los cólicos abdominales, urgencia fecal y tenesmo, fiebre,
pérdida de peso y anemia. Se observan brotes de diarrea (> 6 veces diarias) que alternan
con estreñimiento y sangrado rectal. El abdomen puede estar distendido y hay dolor
en el trayecto del colon. Un 3 % cursa con abscesos, perianales o isquiorrectales y fís-
tulas o fisuras perianales, aunque estas manifestaciones son más características de la
enfermedad de Crohn. Se debe estar alerta ante la aparición de un megacolon tóxico
(distensión y signos de peritonitis), perforación, estenosis, hemorragias, colangitis
esclerosante, pericolangitis y, lo más temido, cáncer del colon, que ocurre sobre todo
cuando afecta todo el colon y con más de 10 años de enfermedad.
Pueden existir “manifestaciones extraintestinales” como oligoartritis, colangitis,
eritema nudoso, pioderma gangrenoso, uveitis y epiescleritis. La artritis compromete
las grandes articulaciones, es asimétrica, con derrame, no deformante y migratoria;
las articulaciones más afectadas son las rodillas, caderas, tobillos y muñecas; también
se puede presentar una espondilitis. A veces, estas manifestaciones ocurren antes del
cuadro diarreico.
El diagnóstico se hace muchas veces por exclusión. Los exámenes paraclínicos
revelan anemia microcítica hipocrómica, leucocitosis con neutrofilia y aumento de
la VSG. Los exámenes que confirman la enfermedad son la colonoscopia con biopsia
escalonada y la radiografía del colon con doble contraste:
› Colonoscopia. La mucosa del colon está comprometida en forma “universal”,
congestionada, con pérdida del patrón vascular, edematosa, muy friable, con moco,
sangra fácilmente y semeja el “papel de lija”. La biopsia muestra microabscesos en
DIARREAS — 147
las criptas, la mucosa y submucosa están infiltradas por neutrófilos. La presencia

de displasia sugiere malignidad.
› Colon por enema. En etapas iniciales es normal. Cuando la enfermedad se es-
tablece, es posible encontrar algunas de las siguientes alteraciones: ausencia de
pliegues haustrales, disminución del calibre con aspecto de “tubo de plomo”, irre-
gularidades del contorno de la mucosa como un “dentellado”, imágenes polipoides,
ulceraciones, acortamiento y estrecheces del colon.
ENFERMEDAD DE CROHN. Es una enfermedad que puede localizarse en cualquier parte

del tubo digestivo, particularmente en el intestino delgado y colon, pero que puede afectar
también boca, lengua y ano, incluso sin compromiso del íleon terminal. Se desconoce
su etiología, pero se ha relacionado con factores ambientales, hereditarios, genéticos y
autoinmunes. La forma más frecuente es la ileocolitis, que casi siempre compromete el
ciego; puede recidivar en forma de brotes agudos o subagudos con tendencia a fistulizar
y producir obstrucción intestinal. Es una enfermedad rara en nuestro medio, aunque
puede observarse esporádicamente en grupos de inmigrantes e inclusive en nativos y
se puede asociar a enfermedades como la espondilitis anquilosante.
Las manifestaciones clínicas pueden variar según la localización o severidad de
la enfermedad; el comienzo, generalmente es insidioso, vago, leve e inespecífico; el
dolor abdominal puede ser intermitente o en forma de cólicos difusos o localizados
en el cuadrante inferior derecho del abdomen. Existe a veces diarrea, no tan severa
como la observada en la colitis ulcerativa. La enterorragia se presenta cuando apare-
cen fístulas en el sigmoides o se compromete el colon. Ocasionalmente puede haber
náuseas, vómitos, estreñimiento, melenas, anorexia, pérdida de peso, debilidad, fiebre,
poliartritis de grandes articulaciones y un síndrome de malabsorción acompañado
de esteatorrea. La fiebre puede sugerir la existencia de fístulas con formación de
abscesos. El examen físico puede revelar dolor abdominal, masa palpable en la fosa
ilíaca derecha (por asas intestinales adheridas y con formación de abscesos) y signos
de irritación peritoneal. Los exámenes que confirman la enfermedad son los estudios
radiológicos y los hallazgos anatomopatológicos:
› Estudios radiológicos. Cuando existe una “enteritis difusa no estenosante” se
observan las imágenes de “empedrado” o “moldes”, siluetas difusas y separación de
las asas; lesiones salteadas, defectos de repleción (por pólipos) y pseudodivertículos.
Es frecuente el desarrollo de estrecheces (enteritis estenosante), acompañadas de
dilataciones de la porción proximal del intestino delgado y adherencias o fístu-
las que pueden extenderse desde el íleon terminal a las asas intestinales vecinas,
ciego, sigmoides, vejiga, vagina y regiones perianales. En la enteritis estenosante,

las asas son rígidas en forma de “pipa”, con estrechez segmentaria, dilataciones
preestenóticas o pseudoestrecheces, úlceras, fístulas y deformaciones del ciego. El
“signo de la cuerda” observado en la enteritis regional en el íleon terminal es típico
y se caracteriza por observarse en las radiografías una sombra lineal parecida a un
“cordel deshilachado”; se ve en las formas estenóticas y no estenóticas.
› Hallazgos anatomopatológicos. Se ven segmentos alterados de serosa inflamada,
hiperémica, recubierta de un material exudativo y úlceras alternas con segmen-
tos de intestino normal; el mesenterio se observa engrosado, edematoso y con
linfoadenopatías. Posteriormente se forman abscesos que confluyen y ulceran,
estos alternan con zonas de mucosa aparentemente normal dando el aspecto de
“pseudopólipos”. El diagnóstico definitivo de la enfermedad de Crohn se hace con
la biopsia de los tejidos afectados; esta revela granulomas epiteliales con células
gigantes de Langhans, infiltración de linfocitos, mononucleares, células plasmáticas,
edema y fibrosis que abarcan todo el espesor de la pared, difíciles de diferenciar
de los granulomas tuberculosos o de la sarcoidosis.
En el compromiso del colon, llamado colitis granulomatosa, se observan con la
colonoscopia imágenes nodulares, úlceras serpiginosas profundas, transversales o
lineales; imágenes de empedrados por combinación de ulceraciones, estrecheces,
irregularidades de los contornos, defectos alternados con mucosa normal, fístulas
únicas o múltiples y abscesos intramurales.
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL. Comprende la digestión y absorción

anormal de las grasas por deficiencia de lipasa en la insuficiencia pancreática exócrina;
solubilización lipídica insuficiente por déficit de sales biliares en la obstrucción biliar
o la cirrosis hepática; finalmente, por lesiones de las vellosidades intestinales, como
ocurre en el esprue tropical, en el esprue celíaco (enteropatía sensible al gluten) y por
el uso prolongado de la hiperalimentación parenteral. Este tipo de diarrea crónica
rica en grasas (esteatorrea con heces flotantes y abundantes por el exceso de gas) se
acompaña de alteraciones en la absorción de las vitaminas liposolubles (A, D, E y K),
además de calcio y magnesio con síntomas de osteomalacia. Las manifestaciones
clínicas consisten en flatulencia, pérdida de peso, anemia y tetania por hipocalcemia.
ESPRUE TROPICAL. La etiología no está aún bien determinada, aunque se ha in-

criminado a procesos infecciosos crónicos en áreas tropicales por E. Coli, Klebsiella
pneumoniae, Enterobacter cloacae, Yersinia enterocolítica, Cryptosporidium parvum. Se
DIARREAS — 149
asemeja a la enfermedad celiaca y se caracteriza por una atrofia parcial de las vellosi-
dades intestinales, con reducción de la superficie de absorción, esteatorrea, anemia
por deficiencia de ácido fólico, vitamina B12. Responde al uso de tetraciclinas y no a
la dieta libre de gluten; cursa con recaídas frecuentes.
ESPRUE CELÍACO. La enfermedad celiaca o esprue celiaco es un trastorno genético

autoinmune del intestino delgado (HLA, MYO9B). Se considera que existe una respuesta
inmune anormal a la gliadina, componente del gluten, presente en el trigo, cebada,
centeno y avena, pero no en el maíz o el arroz. Cuando la mucosa del intestino delgado
se expone a la gliadina, se activan los linfocitos CD4+, se acumulan dentro del epitelio y
liberan citoquinas (interferón C, TNF A e interleucina 2), que dañan los enterocitos de
la mucosa en tiempo breve. También se produce una respuesta inmune humoral con
positividad de anticuerpos antitransglutaminasa-IgA tisular, antigliadina y antiendome-
siales. Clínicamente ocurre un síndrome de malabsorción intestinal con esteatorrea,
diarreas muy abundantes, espumosas y malolientes, además de meteorismo, anorexia,
pérdida de peso, astenia, anemia megaloblástica y osteomalacia. Pueden aparecer
neoplasias del intestino delgado como adenocarcinoma o linfomas. El diagnóstico
de certeza se basa en la mejoría con la suspensión del gluten de la dieta y la biopsia
duodenal que revela atrofia de las vellosidades, hiperplasia críptica, degeneración
vacuolar, linfocitosis intraepiteliales y reducción de la superficie de absorción.
DEFICIENCIA DE DISACARIDASAS. La deficiencia de disacaridasas dificulta en

el intestino la hidrólisis de los disacáridos a monosacáridos. La más frecuente es la
deficiencia de lactasa, que al no hidrolizar suficientemente la lactosa de la leche da
lugar a que se produzcan dolores abdominales, borborigmos y diarrea osmótica con
pH ácido por la lactosa no absorbida.
INSUFICIENCIA CRÓNICA DEL PÁNCREAS EXOCRINO. Es consecuencia de la

pancreatitis crónica alcohólica, obstrucción de los conductos pancreáticos por cálculos
o fibrosis quística del páncreas. Se produce un síndrome de malabsorción intestinal
por digestión y absorción anormal de las grasas debido a la deficiencia de lipasa, con
el consiguiente déficit de nutrientes.
DISFAGIA
La disfagia se refiere a la dificultad indolora para la deglución; cuando ocurre con

dolor se le denomina odinofagia. El paciente refiere con la mano como si los alimen-
tos se le quedaran en el centro del pecho, como un “atoro”. Cuando la obstrucción se
localiza en el tercio superior del esófago, la molestia se irradia al cuello y espalda, y
cuando es baja al epigastrio. Generalmente, la disfagia se debe a lesiones esofágicas
obstructivas, es progresiva, comienza con alimentos sólidos y posteriormente líquidos,
además de regurgitación, sialorrea y pirosis. Puede ocurrir tos y disnea nocturna por
la regurgitación del contenido esofágico a la laringe y vías respiratorias. Cuando la
disfagia se inicia con la ingestión de líquidos, eso se debe a trastornos de la motilidad
esofágica, generalmente de naturaleza neurológica. La disfagia se asocia por lo general
a pérdida de peso y anemia.
Las afecciones extraesofágicas como los tumores del mediastino o de glándula
tiroides producen ocasionalmente disfagia por compresión extrínseca.
La disfagia también se presenta en ciertas enfermedades neurológicas como ocu-
rre en las lesiones de los nervios craneales IX, X, XI y XII, ubicadas en sus núcleos
motores o trayectos, por causas de origen tumoral, inflamatorio o vascular. Puede ser
aguda, como ocurre en la poliomielitis bulbar o la obstrucción de la arteria cerebelosa
posteroinferior (PICA), que produce un cuadro de aparición súbita caracterizado por
disfagia, vértigo, vómitos y ataxia, o crónica, como en la siringomielia, lesiones de la
motoneurona bulbar (parálisis bulbar) o por encima de los núcleos motores del bulbo
(parálisis pseudobulbar), esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, miastenia
grave y polimiositis.
CÁNCER DEL ESÓFAGO. Es más frecuente en el sexo masculino, en relación 7 a 1

después de los 50 años y en el 90 % es de origen epidermoide. Se ubica de preferencia
en los tercios medio e inferior del órgano. Está asociado al uso excesivo de cigarrillo,
alcohol, alimentos excesivamente calientes y al esófago de Barret (metaplasia gás-
D I S FA G I A — 151
trica del epitelio del esófago por reflujo gastroesofágico crónico). Cursa con disfagia
progresiva, pérdida de peso, regurgitación, anemia y ocasionalmente el síndrome de
Bernard-Horner. En algunas oportunidades produce fístulas esófago-bronquiales que
ocasionan tos irritativa o infecciones broncopulmonares. La disfonía por lesión del
nervio laríngeo inferior o recurrente es un síntoma tardío. El diagnóstico se confirma
con la exploración radiológica (estenosis esofágica asimétrica y de límites imprecisos),
la endoscopia (tumor con necrosis y crecimiento exofítico) y la biopsia que determina
el tipo histológico.
COMPRESIÓN DEL ESÓFAGO. Se debe generalmente a tumores extraesofágicos

(ganglios, bocio intratorácico o tumores del mediastino), divertículo de Zenker y tu-
mores retrofaríngeos. Otras causas menos frecuentes son por aneurisma de la aorta o
por vasos con un recorrido atípico, tal como ocurre con el nacimiento izquierdo de la
arteria subclavia derecha que pasa por detrás del esófago y lo comprime ocasionando
una disfagia lusoria disfagia lusus naturae (naturaleza caprichosa); en ciertos casos
llama la atención que el paciente percibe con la deglución palpitaciones y se aprecia
disminución de la amplitud del pulso radial).
TUMORES DEL MEDIASTINO. Pueden ser ubicados en tres compartimientos: me-

diastino anterosuperior (neoplasias del timo, bocio endotorácico y tumores de células
germinales como los teratomas; la regla de las “3 T”); mediastino medio (linfomas,
quistes broncógenos o pericárdicos y carcinomas pulmonares parahiliares) y me-
diastino posterior (tumores neurógenos, mesenquimatosos y quistes entéricos). Las
manifestaciones de los tumores del mediastino generalmente voluminosos bulky son:
dolor torácico, dorsalgias, síntomas de compresión traqueal (disnea, tos, estridor y
neumonitis recurrente), disfagia, compresión del nervio laríngeo recurrente con dis-
fonía; síndrome de Bernard-Horner por compresión del simpático; dolor en hombros
por compresión del plexo braquial (síndrome de Pancoast) y, finalmente, parálisis
del diafragma por compresión del nervio frénico. Otras manifestaciones sistémicas
ocasionadas por los tumores mediastínicos son hipertensión arterial (feocromocito-
ma), hipercalcemia (adenomas paratiroideos mediastínicos), hipertiroidismo (bocio
endotorácico), síndrome carcinoide, ginecomastia (tumores de células germinales) y
timomas (miastenia grave).
Otras causas que producen ensanchamiento del mediastino son: aneurisma de la
aorta torácica, coartación de la aorta, acalasia, divertículos esofágicos, hernia dia-
fragmática y hernias hiatales.
ESCLEROSIS SISTÉMICA. Es más frecuente en el sexo femenino entre los 20 y 50 años

de edad. Afecta el tercio inferior del esófago con pérdida de su capacidad peristáltica
produciéndose un engrosamiento y estenosis que llega a producir disfagia.
TRASTORNOS MAYORES DE LA MOTILIDAD ESOFÁGICA. Actualmente existe la

“Clasificación de Chicago 2015”, que agrupa los trastornos de la motilidad esofágica
según la manometría esofágica de alta resolución. La obstrucción de salida de la unión
esofagogástrica se define por el aumento de la presión de relajación integrada (IRP)
observada en la acalasia. Otros trastornos mayores de la motilidad esofágica son la
aperistalsis, el espasmo del esófago distal y el esófago hipercontráctil “martillo neumá-
tico”. La falla de la contracción esofágica se define como una contracción integral distal
(DCI) por debajo de 100 mmHg-s-cm; por el contrario, en el esófago hipercontráctil, la
DCI es > de 8.000 mm Hg. Actualmente se incluyen dos trastornos motores menores:
motilidad esofágica inefectiva (IEM), definida como un 50 % de deglución con un DCI
< 450 mmHg-s-cm, y peristalsis fragmentada, caracterizada por un 50 % de deglución
fragmentada con un DCI > 450 mmHg (TABLA 14).
Por razones prácticas y académicas, en esta sección se mantendrá la nomenclatura
tradicional de los trastornos de la motilidad esofágica.
ACALASIA (DOLOR RETROESTERNAL). Es una enfermedad autoinmune de origen

genético desencadenada posiblemente por infecciones virales, y se observa con mayor
frecuencia entre los 25 y 50 años de edad. Se produce una inflamación que afecta los
plexos mientéricos, con la consiguiente destrucción y pérdida de los nervios y células
ganglionares, que ocasionan una alteración motora primaria del esófago y falta de
relajación del esfínter esofágico inferior durante el acto de la deglución. Cursa con
disfagia progresiva para líquidos y después sólidos, ardor retroesternal y regurgitación
no ácida. Los alimentos tienden a acumularse en el esófago y le producen una gran
dilatación. La radiografía con medio de contraste permite observar el esófago dilatado
y termina en una punta roma en su tercio inferior, que recuerda la forma de un pepi-
no, “punta de lápiz”, y un estrechamiento filiforme a nivel del cardias. La endoscopia
es útil para descartar la existencia de un cáncer; se puede pasar el instrumento sin
mucha dificultad y se observa la típica forma estrellada en la zona de confluencia
de los pliegues. La manometría esofágica permite observar con la deglución ondas
peristálticas débiles, simultáneas y contracciones repetitivas.
D I S FA G I A — 153
TABLA 14 —
Motilidad esofágica (Clasificación de Chicago v3.0 2015)
Acalasia y obstrucción de la unión Criterio

esofagogástrica (UEG)
Acalasia tipo I (clásica) y acalasia tipo II IRP > 15 mmHg.
(con compresión esofágica) Peristalsis falla en 100 %
DCI < 100 mmHg
Acalasia tipo III (acalasia tipo espástica) IRP > 15 mmHg.
Peristalsis anormal 100 %
DCI > 450 mmHg
Obstrucción de la unión esofagogástrica IRP > 15 mmHg
Peristalsis no falla
Trastornos mayores de la peristalsis
Ausencia de contractilidad IRP normal
Peristalsis falla 100 %
Espasmo esofágico distal IRP normal
Peristalsis algunas presentes
DCI > 450 mmHg
Esófago hipercontráctil Hipercontractilidad, inclusive
del esfínter esofágico bajo
DCI > 8.000 mmHg
Trastornos menores de la peristalsis
Motilidad esofágica inefectiva ≥ 50 % deglución nefectiva
Falla o debilidad de la deglución
DCI < 450 mmHg
Peristalsis fragmentada ≥ 50 % contracción fragmentada
DCI > 450 mmHg
IRP: presión de relajación integrada. DCI: contracción distal integral
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO “ESÓFAGO EN CASCANUECES” (DOLOR

RETROESTERNAL). Actualmente denominado esófago hipercontráctil, es la causa más
frecuente de dolor precordial no coronario y se confunde con el dolor de la insufi-
ciencia coronaria, razón por la que se debe descartar de inmediato esta patología. Se
observa con frecuencia en personas mayores de 55 años de edad y acompaña usual-
mente a una esofagitis por reflujo con pirosis. El cuadro clínico aparece en forma
intermitente con disfagia aislada o asociada a dolor retroesternal. El dolor es opresivo,
provocado por la deglución, la tensión emocional e inclusive en reposo, se irradia a
los brazos y espalda; alivia con el vómito y con la administración de nitroglicerina o
calcioantagonistas. La esofagometría revela contracciones terciarias, espontáneas,
múltiples y desorganizadas, alternando con ondas peristálticas normales, además de
un aumento de la amplitud y duración de las contracciones del cuerpo esofágico (DCI

> 8000 mmHg), con presión normal del esfínter esofágico inferior a la deglución. El
esofagograma con medio de contraste revela contracciones esofágicas múltiples y
simultáneas en forma de “sacacorchos” o “cascanueces” y hay una alteración de la
relajación normal. A la endoscopia se observa un esófago espástico y contraído con
múltiples anillos de contracción.
ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR HIPERTENSO. El esfínter esofágico inferior presenta

un tono basal excesivo (> 450 mm Hg), pero se relaja normalmente con la deglución; la
peristalsis es normal. Se caracteriza por dolor torácico y raras veces disfagia.
PARÁLISIS BULBAR. Se debe a lesiones de los nervios craneales del bulbo raquídeo
(núcleos) o después de su origen por afecciones isquémicas, inflamatorias, tumorales
o degenerativas. Es de evolución crónica, lenta y progresiva. Se caracteriza por disar-
tria, voz nasal, regurgitación de los alimentos, sialorrea y pérdida de peso. El examen
físico revela atrofia de la lengua con fasciculaciones, motilidad disminuida, velo del
paladar parético, disfonía (parálisis del recurrente), signos de piramidalismo (hiperre-
flexia osteotendinosa y signo de Babinski), reflejo masetérico exaltado y reflejo bucal
positivo. El electromiograma de los músculos faciales y la lengua revelan fibrilación
muscular e indicios de denervación.
PARÁLISIS PSEUDOBULBAR. En estos casos se comprometen los nervios craneales

del bulbo pero de origen supranuclear (vía cortico-bulbar) por ACV cápsula interna
y lóbulos frontales o esclerosis múltiple. Es de evolución crónica como la parálisis
bulbar, aunque puede evolucionar por brotes. Cursa con sialorrea, regurgitación,
disfonía, disartria, paresia o parálisis de la lengua sin atrofia, paresia del velo del
paladar, paresia de los músculos faciales particularmente los peribucales. Signos de
lesión piramidal (reflejo masetérico exaltado, bucal y palmomentoniano positivos).
El electromiograma no revela anormalidades.
DISNEA
La disnea es una sensación consciente de dificultad respiratoria referida por el paciente

como una “falta de aire o ahogo”, por cuya razón es necesario establecer mediante el
interrogatorio la diferencia con la debilidad, astenia o cansancio, frecuente en muchas
enfermedades. En la mayor parte de los enfermos, la disnea se debe a problemas car-
diopulmonares y muchas veces es difícil definir si es respiratoria o cardiaca; además,
es común encontrar la asociación de cardiopatías y neumopatías en un paciente. Am-
bas entidades pueden producir los mismos síntomas, aunque ciertas manifestaciones
predominan en un tipo de órgano afectado.
La disnea respiratoria se asocia a otros síntomas como tos seca o productiva, a veces
hemoptisis, tirajes (supraesternal, supraclavicular e intercostal), tendencia a tolerar
el decúbito, ausencia de edema en zonas declives, deformidades de la caja torácica. A
la auscultación se pueden oír roncus, sibilancias y crepitantes alveolares y/o esclero-
fónicos. No olvidar que los antecedentes del paciente son sumamente orientadores,
como el hábito de fumar, cocinar con leña, asma, tuberculosis.
En la disnea cardiaca resalta la incapacidad para tolerar el decúbito, edema notable
en miembros inferiores, disnea paroxística nocturna, nicturia y la escasez de síntomas
respiratorios. Usualmente existen crepitantes alveolares como expresión de edema
pulmonar; derrame pleural a predominio basal derecho y signos cardiacos: cardio-
megalia, ritmo de galope, tercero y/o cuarto ruidos, soplos y arritmias. Además, se
pueden encontrar signos de insuficiencia cardiaca derecha: ingurgitación yugular,
reflujo hepatoyugular, hepatomegalia dolorosa (congestiva) y edema en zonas declives.
Las causas más frecuentes de disnea respiratoria se clasifican en aumento de la
resistencia de la vía aérea, compromiso del pulmón o alteración de la pared torácica
y causas no respiratorias.
AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE LA VÍA AÉREA

(enfermedad pulmonar obstructiva)
› Obstrucción de las vías aéreas superiores: epiglotitis aguda, trastornos larín-
geos y obstrucciones traqueales.
› Obstrucción de las vías aéreas inferiores: enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (bronquitis crónica y enfisema), asma, bronquiectasias, aspergilosis alér-
gica y cuerpos extraños endobronquiales.
COMPROMISO DEL PULMÓN O ALTERACIÓN DE LA PARED TORÁCICA

(enfermedad pulmonar restrictiva)
› Enfermedades restrictivas pulmonares: enfermedad pulmonar intersticial (en-
fermedad pulmonar parenquimatosa difusa), TBC miliar, histoplasmosis, linfangitis
carcinomatosa y sarcoidosis.
› Enfermedades pulmonares localizadas: neumonías, tumores (pulmón y me-
diastino), derrame pleural, atelectasia, infarto pulmonar, neumotórax espontáneo
o secundario a bulas, lesiones cavitarias y enfisema.
› Obstrucción vascular pulmonar: tromboembolismo pulmonar e hipertensión
pulmonar (primaria o secundaria).
› Edema pulmonar: cardiogénico y no cardiogénico.
› Patologías restrictivas de la pared torácica: cifoescoliosis, eventraciones y
herniaciones diafragmáticas, espondilitis anquilosante y obesidad mórbida.
› Dolor de la pared torácica por traumatismos, fracturas costales o metástasis ósea.
CAUSAS NO RESPIRATORIAS
› Alteraciones del aparato neuromuscular: síndrome de Guillain-Barré, miastenia
grave, lesiones de la médula espinal, polimiositits, parálisis del nervio frénico y
distrofia muscular.
› Otras: apnea del sueño, hiperventilación por trastornos ventilatorios de origen
central como accidentes cerebrovasculares y traumatismos craneoencefálicos y
disnea psicógena.
Para establecer el diagnóstico de neumopatía o cardiopatía es de gran valor la telerra-

diografía del tórax posteroanterior. Los hallazgos que hablan en favor de neumopatía
son enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa, condensación pulmonar en lóbulos
o focos, enfisema, bulas y derrame pleural. Los signos radiológicos de cardiopatía son
cardiomegalia, derrame pleural, signos de hipertensión venocapilar pulmonar, como la
DISNEA — 157
redistribución del flujo pulmonar hacia los vértices pulmonares, y las líneas de Kerley
A y B (las de tipo A de 6 a 8 cm de longitud comienzan y se dispersan a partir del hilio
hacia los vértices, no se bifurcan y no siguen el patrón de ramificación de bronquios
y vasos; las de tipo B son de 2 a 3 cm, nítidas, se ven en las bases, perpendiculares a la
pared torácica) (FIG. 19). El electrocardiograma puede mostrar arritmias, hipertrofias,
bloqueos de rama y/o de la unión. El ecocardiograma corrobora los hallazgos clínicos:
dilatación e hipertrofia de cavidades, fracción de eyección del ventrículo izquierdo,
presión de la arteria pulmonar y valvulopatías. Se describirán las enfermedades car-
diopulmonares que frecuentemente producen disnea.
A B
FIG. 19 —
Líneas de Kerley A y B en paciente con insuficiencia cardiaca
descompensada
NEUMONÍAS (FIEBRE Y DOLOR TORÁCICO EN PUNTADA DE COSTADO). Consiste

en la infección del parénquima pulmonar por microorganismos. Pueden adquirirse
en la comunidad o en un centro de salud.
NEUMONÍAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD. Por lo general ocurren en las edades

extremas de la vida. En líneas generales, los microorganismos más frecuentes son los
virus (varicela, sarampión o influenza), Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus,
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Legionella pneomophila. Los jóvenes
sanos son más afectados por Mycoplasma pneumoniae y Streptococcus pneumoniae, y
los pacientes debilitados o con enfermedades pulmonares crónicas por Haemophilus
influenzae y Klebsiella. Cuando es por estreptococos o estafilococos, el comienzo es
brusco, con escalofríos, fiebre, taquipnea, dolor pleurítico y tos con expectoración
herrumbrosa escasa. En caso de neumonías por Mycoplasma o virus, el comienzo es
insidioso, asociado a síntomas respiratorios superiores. Cuando la neumonía ocupa
los segmentos basales puede producir dolor en el hipocondrio. El examen físico revela
los signos clásicos de la condensación o bloque neumónico: soplo tubárico y crepi-
tantes finos; recordar que muchas veces no se oyen estos elementos por la presencia
de derrames o empiemas.
NEUMONÍAS ADQUIRIDAS EN EL HOSPITAL (NOSOCOMIALES). Ocurren des-

pués del tercer día de haber ingresado el paciente al hospital u otra institución de
salud, en particular si se somete a manipulaciones instrumentales como la intubación
endotraqueal, y ocurre en enfermos debilitados (ancianos, diabéticos, alcohólicos,
inmunosuprimidos o con trastornos de conciencia). Los gérmenes más frecuentes
son los gramnegativos: E coli, Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Serratia o
Acinetobacter y grampositivos como Staphylococcus aureus. Las neumonías en estos casos
suelen ser más severas y abarcan varios lóbulos pulmonares. La radiografía del tórax
es importante para el diagnóstico de las neumonías, y los estudios microbiológicos
(cultivo de esputo) y serológicos para identificar el agente etiológico.
LINFANGITIS CARCINOMATOSA (TOS). Cuadro restrictivo pulmonar que se carac-

teriza por disnea de comienzo relativamente rápido. Es consecuencia de la infiltración
carcinomatosa de los linfáticos pulmonares, secundaria a tumores malignos primarios:
estómago, páncreas, mama, próstata y linfomas. La radiografía de tórax revela un
infiltrado intersticial, fino y lineal, generalmente bilateral, que se extiende hacia los
hilios; semeja el edema pulmonar de la insuficiencia cardiaca (FIG. 20).
Es frecuente que se desencadene un síndrome de dificultad respiratoria agudo con
hipoxia, pH bajo, CO2 normal y reducción de la capacidad de difusión del monóxido
de carbono. El lavado broncoalveolar y la biopsia pulmonar transbronquial mediante
una pleuroscopia o a través de una toracotomía mínima “cielo abierto” suelen aclarar
el diagnóstico. La búsqueda del tumor primario es generalmente laboriosa y los re-
sultados muchas veces fallidos.
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL EPI (TOS). La EPI, conocida también

como enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa, dado que no solo existe una fibro-
sis exclusiva del intersticio pulmonar, sino que, además, se compromete la vía aérea
periférica, alvéolos y vasos pequeños. La enfermedad se caracteriza por una lesión
DISNEA — 159
FIG. 20 —
A. Rx de tórax: Linfangitis carcinomatosa: patrón
retículonodulara a predominio basal derecho;
B. TAC del tórax: engrosamiento del intersticio
peribroncovascular, derrame pleural derecho
y linfadenopatías del mediastino
disfuncional de las células del epitelio alveolar que promueven la proliferación de

fibroblastos que llevan a la fibrosis. Incluye un grupo de enfermedades con múltiples
etiologías (American Thoracic Society/European Respiratory Society, 2013).
ENFERMEDAD PULMONAR PARENQUIMATOSA DIFUSA

(American Thoracic Society/European Respiratory Society, 2013)
Causas conocidas:
› Reumáticas: artritis reumatoide, esclerosis sistémica, polimiositis, dermatomiositis,
lupus eritematoso sistémico, enfermedad mixta del tejido conectivo
› Ocupacional y exposiciones ambientales: bagazo de caña, carbón, asbesto, sílice
› Drogas: nitrofurantoína, bleomicina, amiodarona y busulfán
› Infecciosas
› Malignas
Causas desconocidas:
› Granulomatosa (sarcoidosis)
› Otras formas de enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa
› Histiocitosis pulmonar de Langerhans
› Linfangioleiomiomatosis
› Neumonía eosinofílica aguda
› Pneumonía eosinofílica crónica
› Proteinosis alveolar pulmonar
› Neumonía intersticial idiopática
• Mayor
Neumonía intersticial idiopática fibrosante crónica
Fibrosis pulmonar idiopática
Neumonía interticial no específica
• Cigarrillo
Bronquiolitis intersticial
Neumonía intersticial descamativa
• Aguda/subaguda
Neumonía organizada criptogenética
Neumonía intersticial aguda
• Raras/subaguda
Neumonía linfocítica intersticial
Fibroelastosis pleuroparenquimal
La EPI se presenta por lo general después de los 45 años de edad. Consiste en un cuadro
de disnea progresiva que aumenta con el ejercicio y usualmente es de curso subagudo.
Resulta de una infiltración de tejido fibroso en el intersticio pulmonar y proliferación
de células plasmáticas, linfocitos, eosinófilos y neutrófilos. Es producida por múltiples
causas: sustancias, enfermedades reumáticas, virales, bacterianas. En un gran número
de casos no se logra determinar la etiología, por lo que se le llama idiopática.
Se produce un patrón de enfermedad pulmonar restrictiva, de evolución progresiva,
incapacitante y por lo general irreversible, a pesar del tratamiento inmunosupresor.
El paciente presenta taquipnea, tos no productiva, aleteo nasal, tirajes y acropaquia o
hipocratismo digital; caracterizado por ensanchamiento de la punta de los dedos (dedos
en palillo de tambor) y uñas en vidrio de reloj. Esta enfermedad cursa generalmente
sin cianosis, pero en etapas avanzadas aparece hipoxia e hipocapnia, esta última por
hiperventilación. La auscultación pulmonar revela estertores crepitantes diseminados
DISNEA — 161
de tono alto llamados esclerofónicos de Beckler (son semejantes al ruido que se genera
cuando se abre el “cierre mágico” del manguito de un tensiómetro).
La radiografía del tórax revela el típico patrón retículonodular, expresión de fibrosis
intersticial difusa: velado fino (como vidrio esmerilado), sombras nodulares de forma
y densidad irregular, imágenes quísticas como en “panal de abeja” y borramiento
del contorno cardiaco y diafragmático. La TAC pulmonar muestra lesiones en vidrio
esmerilado y nódulos centrolobulillares, sobre todo en los lóbulos inferiores (FIG. 21).
El funcionalismo pulmonar muestra el clásico patrón restrictivo: un VEF1 generalmente
normal o reducido, disminución de la capacidad vital y un volumen residual normal.
En las etapas avanzadas, cuando existen alteraciones restrictivas severas, los gases
arteriales pueden revelar hipoxemia, hipercapnia y acidemia por hipoventilación
pulmonar.
B
FIG. 21 —
A. Rx de tórax: enfermedad pulmonar intersticial. Patrón reticulonodular, aspecto de panal
de abeja; B. TAC de tórax de alta resolución: enfermedad pulmonar intersticial, patrón
reticulonodular, aspecto en panal de abeja (flechas blancas) y bronquiectasias (flecha negras)
EDEMA AGUDO DEL PULMÓN (EAP). Se debe a la presencia de líquido intraalveolar.

Puede ser por aumento de la presión hidrostática pulmonar en la insuficiencia cardiaca
izquierda o por un deterioro de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar (ede-
ma pulmonar no cardiogénico), como ocurre en el síndrome de dificultad respiratoria
agudo, por sobrecarga de volumen intravascular o por ascenso a grandes alturas. El
EAP no cardiogénico se instala en el curso de horas, y cuando es de origen cardiaco la
disnea es progresiva e insidiosa hasta la ortopnea; cuando esta se desencadena en la
noche se denomina “disnea paroxística nocturna”. El edema pulmonar cardiogénico
puede ser precipitado por el coito, la ingestión excesiva de sal, la sobrehidratación y
las infecciones pulmonares.
El cuadro clínico del edema pulmonar cardiogénico se caracteriza por disnea,
ortopnea y expectoración espumosa de color rosado. Los signos son aleteo nasal,
cianosis, crepitantes alveolares a predominio basal y en marea ascendente. Es impor-
tante determinar los hallazgos propios del corazón: cardiomegalia y ruidos de bajo
tono (galopes). La tele-Rx de tórax posteroanterior revela cardiomegalia, edema pul-
monar intersticial, vasos pulmonares aumentados y mal definidos, además de líneas
de Kerley A y B (FIG. 22).
CRISIS DE ASMA BRONQUIAL. Cuadro de disnea que aparece en forma episódica,

casi siempre en reposo, y mejora espontáneamente o con broncodilatadores. La dis-
nea es fundamentalmente espiratoria y ocurre generalmente en un paciente conoci-
do asmático. Pueden encontrarse grados variables de insuficiencia respiratoria que
van desde una ligera disminución de la PO2 a una hipoxia acentuada con retención
FIG. 22 —
A
Rx de tórax. Paciente con insuficiencia
cardiaca descompensada. Se observa
cardiomegalia, edema pulmonar
intersticial, vasos pulmonares
aumentados y mal definidos y, líneas de
B Kerley A y B
DISNEA — 163
de CO2. El cuadro clínico consiste en roncus y sibilancias diseminadas en ambos

campos pulmonares. El diagnóstico del ataque asmático es eminentemente clínico;
sin embargo, los gases arteriales y la radiografía del tórax ayudan a corroborarla y a
excluir otras enfermedades asociadas. La espirometría permite cuantificar el grado
de obstrucción bronquial.
DERRAME PLEURAL (DOLOR EN PUNTADA DE COSTADO). Constituye una causa

frecuente de disnea crónica. Debe ser significante para que produzca el síntoma dis-
nea, usualmente por encima del 30 % de un hemitórax. Las causas más frecuentes son
insuficiencia cardiaca descompensada, neumonías con derrame, empiema, cirrosis
hepática, síndrome nefrótico, neoplasias, tuberculosis pleural y enfermedades del
tejido conectivo. Un 45 % se debe a enfermedades malignas, particularmente del
pulmón, mama, ovario, páncreas y linfomas.
El empiema ocurre generalmente como consecuencia de neumonías por ciertos
gérmenes: Staphylococcus, Klebsiella, Pseudomonas y gérmenes anaeróbicos; es frecuente
encontrarlo en traumatismos abiertos del tórax, rupturas de abscesos pulmonares,
hepáticos o subfrénicos y cuando se ponen tubos de drenaje intratorácico.
Los síntomas más resaltantes del derrame pleural son disnea y taquipnea, dolor
pleurítico y tos poco productiva. El dolor en “puntada de costado” se debe a la irritación
de la pleura parietal, es insidioso, agudo, moderado e irradiado al hombro. En el lado
comprometido se observan manifestaciones típicas del derrame pleural: disminución
de la expansibilidad del hemitórax comprometido, matidez, ausencia de vibraciones
vocales, murmullo vesicular ausente o disminuido. En la parte superior del derrame
se puede auscultar un soplo por atelectasia compresiva (soplo pleural o pleurítico) y
en caso de derrames masivos un desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto
con rechazo de la tráquea o del ápex hacia el lado sano. Puede apreciarse a la percusión
una matidez de convexidad superior (curva de Damoiseau).
El diagnóstico se confirma con la radiografía del tórax; es positiva cuando el derrame
sobrepasa los 200 ml; la cantidad se puede confirmar con el ultrasonido. Hay cuatro
localizaciones anatómicas de un derrame: libre, interlobar, encapsulado y subpulmo-
nar. Cuando existe duda sobre si es una condensación o un derrame subpulmonar,
se hace una radiografía del tórax con rayos horizontales en decúbito lateral sobre el
lado comprometido; en esta forma se puede observar el desplazamiento del líquido
hacia la parte superior del tórax, lo cual permite descartar padecimientos que elevan
el hemidiafragma por colección de líquidos en la región subdiafragmática, paresias
de los hemidiafragmas y tumores o abscesos del hígado.
Tiene gran importancia el definir la naturaleza del derrame por medio de la tora-
cocentesis y saber si es exudado o trasudado. Mediante la citología se determina la
posibilidad de neoplasias malignas.
El exudado se debe a un aumento de la permeabilidad de los vasos pleurales (in-
fección o TBC) o por obstrucción de los vasos linfáticos pleurales y/o pulmonares
(metástasis pleural u obstrucción linfática tumoral del mediastino); en este grupo se
incluye el quilotórax como consecuencia de una obstrucción del conducto torácico
por bloqueo tumoral o traumático. El trasudado consiste en un ultrafiltrado del plasma
debido particularmente a dos factores: aumento de la presión hidrostática pulmonar,
como ocurre en la insuficiencia cardiaca descompensada, o disminución de la presión
coloidosmótica del plasma (hipoalbuminemia), propia de los estados edematosos como
el síndrome nefrótico o la cirrosis hepática (TABLA 15).
El derrame asociado a la cirrosis o al síndrome de Meigs se debe al paso de líquido
peritoneal al espacio pleural por los canales linfáticos del diafragma. Las causas más
frecuentes de los derrames pleurales se resumen a continuación.
EXUDADOS
› Neoplasias: pulmón, pleura (metástasis o mesoteliomas), mama, ovario, páncreas,
linfomas, urogenital, digestivo, carcinomas primarios desconocidos y el síndrome
de Meigs (tumor benigno del ovario, ascitis y derrame pleural del lado derecho).
TABLA 15 —
Diferencias bioquímicas entre un exudado y trasudado (Criterios de Light)
Exudado Trasudado
Densidad > 1016 < 1016
Proteínas g% > 3.5 < 3.5
Proteínas líquido pleural/suero > 0.5 < 0.5
Deshidrogenasa láctica IU (LDH) > 200 (> 2/3 ó 67 % del suero) < 200
Relación LDH pleural/suero > 0.6 < 0.6
Polimorfonucleares mm 3
> 2.500 < 2.500
Eritrocitos mm3 > 10.000 < 10.000
Glucosa mg% < 50 > 60
pH < 7.3 > 7.4
Amilasa U Somogy/dl aumentada en pancreatitis
Fibronectina mg/L > 200 < 80
DISNEA — 165
› Infecciones: derrames paraneumónicos por bacterias, hongos, empiemas, absceso

hepático drenado a cavidad pleural, tuberculosis pleural, micosis y virus.
› Misceláneas: infarto pulmonar, pancreatitis aguda, enfermedades del tejido
conectivo (lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide) y medicamentos
(hidralazina, procainamida y nitrofurantoína).
TRASUDADOS
Las causas más frecuentes de trasudados son insuficiencia cardiaca descompensada,
cirrosis hepática, síndrome de Meigs, hipotiroidismo, enfermedades renales (enferme-
dad renal crónica y el síndrome nefrótico), pericarditis constrictiva, hipoalbuminemia
por desnutrición o por una enteropatía perdedora de proteínas.
Cuando los PMN son mayores de 10.000 mm3 se sospecha de un empiema. Un
predominio de linfocitos en neoplasias, tuberculosis, linfomas o artritis reumatoide.
Cuando es < de 1.000 mm3 orienta a neoplasias, de 1.000 a 5.000 mm3 en TBC y cuando
los linfocitos tienen características malignas, en linfomas. Los eritrocitos, entre 5.000
y 100.000 mm3 sugieren neoplasias, TBC o infarto pulmonar.
Una determinación de glucosa en el líquido pleural entre 40 y 50 es sugestiva de
neoplasias, infecciones o TBC, y < de 20, artritis reumatoide. La tuberculosis pleural
produce un exudado generalmente a predominio de linfocitos (> de 50 %), glucosa < de
30 mg/dl, pH < de 7.25; lo frecuente es que sea claro, aunque puede ser sanguinolento
y generalmente contiene pocos bacilos (paucibacilar).
Un pH < de 7.20 sugiere infección (bacterias o BK), neoplasias o enfermedad del
tejido conectivo. Por otra parte, un pH > de 7.50 puede deberse a una infección por
Proteus mirabilis y un pH de 7.00 a un proceso infeccioso que, de hecho, es indicación
para drenaje con tubo y drenaje continuo.
La fibronectina es una glicoproteína que aumenta en las neoplasias y la TBC. La
adenosina deaminasa (ADA) es una enzima que cataliza la conversión de inosina a
adenosina y se eleva en la TBC > 45 U/L y > 250 en linfomas.
Un derrame lechoso puede ser quilotórax o pseudoquilotórax; el quilotórax implica
una obstrucción anatómica del conducto torácico por neoplasias infiltrativas, linfo-
mas o traumatismos; tiene un contenido alto de triglicéridos (> 110 mg/dl y la relación
triglicéridos líquido pleural/suero es > 1), un colesterol bajo (relación colesterol líqui-
do pleural/suero < 1) y posee glóbulos de grasa (quilomicrones) demostrados con la
coloración de Sudán III. El pseudoquilotórax se ve en exudados de procesos crónicos
de diferentes etiologías con engrosamiento pleural; tiene un contenido de colesterol
> 60 mg/dl, no se demuestran glóbulos de grasa y existen cristales de colesterol.
La citología y coloración con Papanicolaou del líquido es necesaria para descartar

enfermedades malignas. Amerita estudios microbiológicos cuando hay sospecha de
una infección; se deben investigar gérmenes aeróbicos y anaeróbicos, BK y hongos.
Cuando el derrame se acompaña de infiltrados pulmonares, los estudios serológicos
sirven para diferenciar histoplasmosis, blastomicosis o coccidioidomicosis. Las pruebas
cutáneas se usan para descartar la posibilidad de TBC o micosis.
La biopsia pleural se debe emplear cuando los procedimientos anteriores no han
permitido el diagnóstico; se usan las agujas de Cope y Abrams. A veces es necesario
recurrir a la biopsia mediante una toracoscopia o a través de una toracotomía mínima
“cielo abierto”.
La toracoscopia o pleuroscopia consiste en observar las pleuras (visceral y parietal)
con un toracoscopio o cualquier instrumento de fibra óptica. Ayuda al diagnóstico
cuando no se ha determinado la naturaleza del derrame.
ATELECTASIA PULMONAR. La atelectasia puede ser obstructiva por colapso de un

segmento pulmonar, como ocurre en los procesos obstructivos endobronquiales, y
compresiva. Las atelectasias obstructivas se deben a tubos endotraqueales durante la
ventilación mecánica o por tapones mucosos, neoplasias endobronquiales o cuerpos
extraños dentro del bronquio. Las compresivas se observan en caso de rechazo del pa-
rénquima pulmonar por derrames, tumores o poca movilidad de los hemidiafragmas
por enfermedades abdominales (peritonitis, grandes ascitis, obstrucción intestinal).
Los síntomas consisten en dificultad respiratoria, de instalación relativamente
rápida, o empeoramiento de una disnea preexistente.
Para fines académicos, los signos de atelectasia obstructiva son parecidos al derrame
pleural (disminución de los movimientos del hemitórax afectado, matidez y disminución
del murmullo vesicular), mientras que en la atelectasia compresiva del parénquima
pulmonar, los hallazgos son semejantes a la condensación pulmonar (aumento de las
vibraciones vocales y soplo de compresión en la parte superior del derrame, parecido al
tubárico, además de broncofonía y pectoriloquia). El diagnóstico se confirma con una
radiografía de tórax que revela atracción en bloque del mediastino o hemidiafragma
hacia el lado de la lesión, disminución del volumen del hemotórax comprometido y
aumento compensatorio del hemitórax sano (FIG. 23).
DISNEA — 167
A B
FIG. 23 —
Radiografía posteroanterior del tórax: A. Atelectasia del lóbulo inferior izquierdo con
desplazamiento del mediastino hacia la izquierda; esto provoca que sea visible la parte
inferior de la columna, normalmente oculta (signo de la columna desnuda). Además
disminución de los espacios intercostales izquierdos y aumento del hemitórax derecho;
B. Atelectasia del lóbulo superior derecho. Hiperclaridad alrededor del arco aórtico
(flechas) debido a la hiperinsuflación del lóbulo inferior izquierdo, que asciende hasta el
vértice pulmonar y aumento del hemitórax derecho
NEUMOTÓRAX (DOLOR PLEURÍTICO). Es una disnea de aparición súbita. Cuando es

espontáneo o primario ocurre en un paciente joven y previamente sano; sin embargo,
puede presentarse en individuos mayores con enfermedades pulmonares crónicas,
TBC, enfisema y bulas. Puede ser desencadenado por tos, defecación, vómitos, coito
o cualquier esfuerzo. Se acompaña de dolor pleurítico en puntada de costado, irradia-
do a los hombros y tos no productiva. La exploración pulmonar pone de manifiesto
los hallazgos de neumotórax en el lado comprometido: disminución de la expansión
respiratoria, timpanismo a la percusión, ausencia del murmullo vesicular y, en oportu-
nidades, un soplo de compresión. Cuando el neumotórax es a tensión se observa disnea
creciente, síntomas de shock y estasis sanguíneo de la vena cava superior (ingurgita-
ción yugular y congestión facial). El examen ideal es el ultrasonido y la TAC, aunque
tradicionalmente se ha usado la radiografía de tórax, preferiblemente en espiración,
para observar mejor la zona carente del parénquima y otras patologías asociadas
(trama pulmonar, bulas, cavernas y enfisema). A veces, el área del neumotórax es tan
pequeña que pasa inadvertida, por lo que es necesario observar la radiografía con
mucho detenimiento (FIG. 24).
FIG. 24 —
Neumotórax derecho. Nótese ausencia
de la trama broncovascular derecha y
desplazamiento del mediastino hacia
la izquierda
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (DOLOR TORÁCICO RETROESTERNAL O

PLEURÍTICO). Cuadro clínico que en la mayoría de los pacientes se caracteriza por
manifestaciones súbitas de angustia, disnea, dolor torácico, taquicardia y, a veces,
síncope. Siempre se debe buscar la tríada de Virchow:
› Estasis venoso por inmovilidad, reposo o viajes prolongados.
› Hipercoagulabilidad: embarazo, malignidad y uso de estrógenos.
› Daño endotelial: cirugía y trauma.
Aunque el dolor no es tan frecuente, puede presentarse con dos formas:

› Dolor visceral profundo. Se debe a la distensión aguda de la arteria pulmonar y
se localiza en la cara anterior del tórax, es moderado, opresivo, profundo, sordo y
no irradiado.
› Dolor pleurítico. Se observa cuando hay infarto pulmonar con derrame pleural.
Los hallazgos más frecuentes del TEP son angustia, disnea, taquipnea y palpitaciones,
y cuando es masivo, aleteo nasal, tiraje intercostal, hipotensión arterial y cianosis.
Siempre llama la atención la escasez de signos pulmonares a la auscultación y la
poca confiabilidad en la radiografía del tórax. El electrocardiograma puede mostrar S
profunda en DI, Q profunda en DIII, T invertida de V1 a V4 y bloqueo incompleto de la
rama derecha del haz de His (BIRDHH). Los exámenes paraclínicos que más sustentan
el diagnóstico del TEP son Dímero-D, hipoxemia demostrada por los gases arteriales,
aumento del gradiente A-a, disminución de la Pa CO2, defectos de perfusión detectados
DISNEA — 169
en la gammagrafía pulmonar perfusión/ventilación y TAC de alta resolución de tórax.

La arteriografía pulmonar convencional, procedimiento altamente específico, es poco
factible en la mayoría de los centros asistenciales.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA EPOC (TOS). La EPOC es

una patología pulmonar que cursa con disnea de evolución progresiva y brotes de
descompensación aguda, generalmente desencadenados por procesos infecciosos o
insuficiencia cardiaca. Clínicamente se inicia con una bronquitis crónica que lleva a
una destrucción anatómica importante de las estructuras broncopulmonares y al en-
fisema. Se debe fundamentalmente al cigarrillo, el humo de leña y la contaminación
ambiental.
Se presenta tos pertinaz; a veces productiva y purulenta cuando se añade un infec-
ción bacteriana. Se observa un tórax enfisematoso con aumento del diámetro antero-
posterior, facies pletórica y rubicunda por la hiperglobulia secundaria a la hipoxemia,
disnea a predominio espiratorio, tiraje intercostal y supraesternal, cianosis ungueal y
peribucal, acropaquia con uñas en vidrio de reloj (raras veces en palillo de tambor).
Como consecuencia de la sobrecarga crónica del ventrículo derecho se produce
un cor pulmonale con manifestaciones de insuficiencia cardiaca derecha: hipertrofia
ventricular derecha (caracterizada por levantamiento paraesternal y región subxifoi-
dea), tercero y/o cuarto ruidos cardiacos derecho, soplos de insuficiencia tricuspídea,
ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa, ascitis y, en casos avanzados, anasarca.
Los exámenes que confirman el diagnóstico son radiografía del tórax, gases arteriales
y pruebas de funcionalismo pulmonar. Son característicos los hallazgos radiológicos:
atrapamiento de aire (enfisema), horizontalización de los arcos costales, descenso y
aplanamiento del diafragma y aumento del espacio retroesternal. Se pueden observar
complicaciones como neumonías, focos bronconeumónicos, derrames y embolismo
pulmonar (FIG. 25).
Es frecuente encontrar el típico patrón del enfermo pulmonar crónico como acidosis
respiratoria, con un pH normal o bajo, hipercapnia, hipoxia y aumento de la reserva
alcalina. El funcionalismo pulmonar comprueba la existencia de un cuadro obstruc-
tivo: reducción de la FEV (volumen espiratorio forzado) en 1 a 3 segundos, capacidad
vital normal o baja y aumento del volumen residual y la capacidad pulmonar total.
Existen ciertas diferencias que orientan a un predominio enfisematoso o bronquítico
crónico; sin embargo, lo más frecuente es la combinación de hallazgos, que no se
pueden incluir en un tipo particular. Sin embargo (TABLA 16).
A B
FIG. 25 —
Enfisema pulmonar (EPOC) A y B: se observa hipertransparencia de los campos pulmonares,
arcos costales horizontales, aumento del aire retroesternal y descenso de los hemidiafragmas
TABLA 16 —
Diferencias entre los tipos enfisematoso y bronquítico de la EPOC
Tipo enfisematoso Tipo bronquítico
Tipo constitucional asténico Tipo constitucional obeso

“sopladores rosados” “congestivos azules”
Disnea precoz y progresiva de esfuerzo Disnea en etapas avanzadas y es más

y en reposo. Cianosis solo en etapas episódica que progresiva.
avanzadas. Uso de músculos accesorios Tos con expectoración, roncus, sibilancias
de la respiración; espiración prolongada y cianosis importante
y murmullo vesicular disminuido
Signos de insuficiencia cardiaca tardíos Descompensación cardiaca frecuente
Radiografía: hipertransparencia pulmonar, Estasis venoso pulmonar; signos

descenso de los hemidiafragmas, peribronquíticos “tórax sucio”.
espacios intercostales aumentados Diafragmas pocos modificados
y corazón pequeño o aplanados
Pa O2 discretamente disminuida Hipoxia e hipercapnia

y normocapnia
Presión arterial pulmonar normal. Presión arterial pulmonar elevada

Solo se eleva en los estados tardíos
SÍNDROME DE HIPERVENTILACIÓN. Es la causa de disnea más frecuente en la

práctica diaria. Generalmente se debe a una compensación de una acidosis metabó-
lica o estimulación respiratoria primaria (psicógena e hiperventilación neurógena
central). En la hiperventilación de la acidosis metabólica, el pH arterial es < de 7.30,
DISNEA — 171
el bicarbonato < de 10 mEeq/L, y en la hiperventilación primaria el pH es > de 7.45 y

el bicarbonato sérico normal o ligeramente reducido; en ambos casos, la PaCO2 es
inferior a 30 mm Hg.
DISNEA PSICÓGENA. Se observa preferentemente en mujeres jóvenes y el paciente

la define “como que no le entra aire suficiente a los pulmones”. Llama la atención
que la disnea se presenta en reposo y se alivia con el ejercicio; concomitantemente
ansiedad, depresión, palpitaciones y dolor torácico. Sin embargo, en la mayoría de
los pacientes predominan los síntomas de alcalosis respiratoria aguda, como mareos,
parestesias peribucales y “adormecimiento de las extremidades”.
DISNEA POR DOLOR TORÁCICO (TAQUIPNEA). Se observa en pacientes con pleu-

ritis, fracturas costales, peritonitis, absceso subdiafragmático y herpes zoster. El pa-
ciente refiere sensación de “falta de aire” y taquipnea, con incapacidad para inspirar
profundamente debido al dolor.
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA (SDRA). Es un cuadro clínico

caracterizado por disnea de comienzo rápido, hipoxemia refractaria e infiltrados pul-
monares (alveolares e intersticiales) difusos, que culminan en insuficiencia respiratoria
(PaO2 < de 60 mm Hg y/o PaC O2 > de 45 mm Hg). El SDRA se debe a liberación de me-
diadores inflamatorios como la interleuquina 1-8 y el FNTα, que causan aumento de la
permeabilidad capilar con edema pulmonar no cardiogénico y a menudo se acompaña
de falla multiorgánica. Las causas desencadenantes pueden ser directas e indirectas:
› Directas: neumonías, broncoaspiración, contusión pulmonar e inhalación de
toxinas.
› Indirectas: sepsis, politraumatismos, quemaduras, transfusiones múltiples, pan-
creatitis aguda y sobredosis de sustancias.
Los criterios diagnósticos son:

› Relación PaO2 / FIO2 igual o menor de 200 mm Hg.
› Compliance torácica total < de 30 ml/cm H2O.
› Ausencia de insuficiencia cardiaca crónica; demostrada por una presión de la
aurícula izquierda normal, confirmada por una presión capilar pulmonar igual o
menor de 18 mm Hg.
DISURIA
El término disuria significa micción con dolor y ardor, aunque etimológicamente

indica dificultad para orinar. El paciente describe una sensación quemante, con po-
laquiuria y urgencia miccional; en el hombre se siente en el glande y en la mujer en
la región de la vagina o vejiga. Se describirán las enfermedades que frecuentemente
producen disuria, como uretritis, cistitis y prostatitis; la uretritis puede ser gonocócica
y no gonocócica. Sin embargo, otras enfermedades de transmisión sexual ocasionan
manifestaciones semejantes a las uretritis, como el herpes genital, la vulvovaginitis
y el síndrome de Reiter.
URETRITIS GONOCÓCICA. Es una infección causada por un diplococo gramnegativo,

Neisseria gonorrhoeae, que puede afectar la uretra, el canal anorrectal, el endocérvix, la
faringe y las conjuntivas. El contagio es frecuente por mujeres asintomáticas. La uretritis
gonocócica suele aparecer en los primeros 5 días después de la relación sexual, con secre-
ción uretral espesa, amarillenta y notable disuria. La invasión de las estructuras vecinas en
la mujer puede producir bartolinitis, endometritis, salpingitis, peritonitis y enfermedad
inflamatoria pélvica. En el hombre, abscesos periuretrales, epididimitis y prostatitis. La
invasión anorrectal y faríngea es frecuente en los homosexuales. Con la sigmoidoscopia
se pueden observar abscesos y desgarros anorrectales. Esporádicamente ocurre invasión
del gonococo a la sangre con manifestaciones sistémicas: artritis y lesiones dérmicas;
miocarditis, endocarditis, pericarditis, meningitis y hepatitis.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA. Ocurre en el 30 al 40 % de las mujeres afec-

tadas infectadas por N. Gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis; sin embargo, puede ser
producida por gérmenes anaeróbicos (Bacteroides fragilis y Chlostridium perfringens) y
aerobios gramnegativos o grampositivos. Puede haber factores desencadenantes como
abortos provocados, curetajes e inserción de dispositivos intrauterinos. La enfermedad
inflamatoria pélvica cursa con dolor en el hemiabdomen inferior, fiebre, náuseas,
vómitos, flujo vaginal, secreción cervical purulenta y hemorragia uterina anormal.
Se despierta dolor a la palpación de la parte inferior del abdomen y la movilización
DISURIA — 173
del cuello mediante el tacto vaginal es sumamente dolorosa. Puede dejar esterilidad
por compromiso tubárico, sobre todo si se asocia una infección por Chlamydia o N.
Gonorrheae. La leucocitosis es un hallazgo importante.
El diagnóstico de la gonorrea se logra mediante el frotis y la coloración de Gram
(presencia de cocos gramnegativos en pares, intracelulares) y el cultivo de las secreciones
en los medios de agar-chocolate o de Thayer-Martin. En la mujer embarazada se debe
hacer un frotis y cultivo de la secreción endocervical para gonococos y Chlamydias en
la primera visita y en el tercer trimestre del embarazo.
URETRITIS NO GONOCÓCICA. Es producida por microorganismos como Chlamydias,

Trichomonas, Ureaplasma y bacterias piógenas (Staphylococcus o Streptococcus). Es conse-
cuencia del contacto sexual o sondeo vesical y traumatismos. Los síntomas en el hombre
son menos severos que la uretritis gonocócica. La secreción uretral se inicia después
del octavo día del contacto sexual, es poco abundante, de aparición matinal, con disuria
discreta y puede complicarse con una epididimitis moderada. El diagnóstico se hace por
exclusión, con el cultivo para Chlamydia y con la reacción en cadena de la polimerasa.
CISTITIS AGUDA (HEMATURIA). Ocurre en mujeres en edad reproductiva y se aso-

cia con las relaciones sexuales, “cistitis de la luna de miel”. Es de comienzo súbito,
caracterizada por disuria, urgencia miccional, polaquiuria, hematuria macroscópica,
fiebre y dolor suprapúbico. La orina muestra piuria, nitritos positivo y bacteriuria.
HERPES GENITAL. Es producido por un virus herpético de la familia del citomegalovi-

rus y de la varicela-zoster (VHS-1 y VHS-2). Afecta de preferencia al sexo femenino. Se
producen vesículas planas agrupadas que luego se ulceran, son dolorosas y se localizan
en los labios menores, en la comisura posterior de la vulva y en el cuello uterino. En
el hombre, las lesiones se ubican en el glande, prepucio y cuerpo del pene, además
de linfoadenopatías inguinales; en los homosexuales es frecuente la lesión perianal.
Puede simular manifestaciones parecidas al carcinoma, condiloma acuminado, linfo-
granuloma venéreo y el granuloma inguinal. Las manifestaciones sistémicas consisten
en malestar general, fiebre y estreñimiento. Los ataques duran de 2 a 3 semanas y
tienden a la recurrencia. El diagnóstico se confirma con la positividad del ELISA para
anti-VHS-1 y anti-VHS-2.
VULVOVAGINITIS. Se refiere a la infección vaginal con presencia de flujo, disuria y

dispareunia. En la Tricomoniasis, el flujo es abundante, verdoso, espumoso y malolien-
te; en la vaginitis por Gardnerella vaginalis (vaginosis bacteriana) es blanco-grisáceo,

homogéneo, a veces espumoso y con “olor a pescado”; en la candidiasis es blanquecino,
escaso, espeso, espumoso y grumoso, como “leche cortada”. El prurito en la vulvo-
vaginitis por Trichomonas es frecuente, con eritema vulvovaginal, escoriaciones por
el rascado y disuria; las manifestaciones se exacerban con la menstruación y poco
después de ella. En la candidiasis, el prurito es más severo, hay aftas en las mucosas,
eritema vulvovaginal, escoriaciones por el rascado y las manifestaciones empeoran
en el período premenstrual, en las diabéticas y embarazadas. En la infección por G.
vaginalis (anaerobio facultativo), las manifestaciones en general son menos severas. La
cervicitis puede ser ocasionada por Tricomonas vaginalis, Candida albicans, G. vaginalis y
Chlamydia tracomatis. El diagnóstico de la vulvovaginitis se hace con el examen del flujo
vaginal en fresco o coloreado. Trichomonas vaginalis se observa móvil en extendidos
frescos; Candida albicans muestra hifas y esporas junto a células epiteliales en frotis
coloreados y en preparaciones con hidróxido de potasio, y G. vaginalis como bacilos
gramnegativos en la coloración de Gram.
CARCINOMA IN SITU DE VEJIGA (HEMATURIA). Los pacientes generalmente con-

sultan por síntomas de larga evolución (hasta de 2 a 3 años) y se confunden con las
manifestaciones clínicas de la cistitis crónica como polaquiuria, disuria, hematuria,
urgencia miccional y urocultivos positivos.
CISTITIS INTERSTICIAL (DOLOR SUPRAPÚBICO CRÓNICO Y HEMATURIA). Es

una cistitis aséptica que predomina en mujeres de edad media 10:1. Se ha atribuido
a procesos infecciosos, inmunoalérgicos, neurogénicos y emocionales. Los síntomas
son polaquiuria, urgencia miccional, nicturia, dispareunia, dolor suprapúbico en la
uretra o el periné, que se exacerba con la distensión vesical y se alivia al evacuar la
vejiga. Ocasionalmente, hematuria macroscópica cuando se retiene el deseo de la
micción y puede ocurrir estrechez uretral. Al examen físico hay dolor a la palpación
del área suprapúbica o por tacto vaginal. La alteración del mecanismo normal de la
unión ureterovesical lleva al reflujo, hidronefrosis y pielonefritis crónica.
El diagnóstico se orienta por un examen de orina normal y a veces hematuria
microscópica; la cistoscopia revela eritema, hemorragias petequiales de la mucosa y
las típicas úlceras de Hunner. La urodinamia revela una vejiga muy pequeña con una
capacidad menor de 80 ml y un dolor suprapúbico a medida que se llena la vejiga. La
histopatología revela infiltrado celular inflamatorio, tejido de granulación, fibrosis
intrafascicular y mastocitosis del detrusor.
DORSOLUMBAR, DOLOR
Los dolores de la espalda (dorsalgias) y de las caderas (lumbalgias) son extremadamente

frecuentes en la práctica médica; afectan a todas las edades y son causas comunes de
ausentismo laboral. Pueden tener un origen en las estructuras de sostén como el ra-
quis con sus ligamentos, articulaciones facetarias y discos intervertebrales, músculos,
médula espinal con sus envolturas y nervios raquídeos. Sin embargo, los dolores de
la región dorsolumbar pueden provenir de patologías de órganos profundos, parti-
cularmente del aparato cardiovascular, respiratorio, digestivo y urogenital; de estos
provienen los llamados dolores referidos (las vías de la sensibilidad se ubican en la
misma metámera de la médula espinal); de manera que el dolor se irradia a la región
dorsolumbar por afecciones muy frecuentes como insuficiencia coronaria, aneuris-
ma de la aorta torácicoabdominal, neumotórax, pleuroneumopatías, úlcera péptica,
colecistitis, patologías pancreáticas, cólico nefrítico, prostatitis, absceso perirrenal,
fibromiomas y retroversión uterina. Es de destacar que los dolores provenientes de
vísceras se ubican primordialmente en el tórax y abdomen, se irradian a la región
dorsolumbar y no se exacerban con la actividad física.
Dentro del conducto raquídeo, la médula espinal proyecta las raíces que emergen
por los agujeros de conjunción para formar los nervios sensitivos y motores, estos
pasan por las regiones dorsal y lumbar para inervar después las estructuras de sostén
del tronco y las extremidades. Por otra parte, los nervios autónomos de las vísceras
abdominales están en íntima relación con estos nervios sensitivomotores.
Estas consideraciones anatómicas explican por qué las dorsolumbalgias pueden
ser producidas por diversas afecciones que comprometen cualquiera de las estructuras
y órganos ya mencionados.
Las dorsolumbalgias predominan en personas de edad avanzada, escaso entre-
namiento, obesidad, sedentarismo, multiparidad y ocupaciones forzadas. Las causas
más frecuentes son las afecciones traumáticas de la espalda y región lumbar por des-
garros de partes blandas, hernias de discos intervertebrales, caídas de cierta altura
o desaceleraciones bruscas por choques de vehículos y fracturas con aplastamientos
vertebrales en “cuña” como resultado de levantar objetos pesados; las compresiones

medulares y radiculares como consecuencia del aplastamiento vertebral son rarísimas,
puesto que el muro posterior del raquis permanece intacto. Los vicios posturales, las
contracturas musculares y, finalmente, los factores emocionales, pueden originar,
agravar y mantener los dolores dorsolumbares, particularmente en pacientes con
ansiedad, depresión e hipocondría.
Otras causas frecuentes de dorsolumbalgias son las anomalías congénitas de la
columna (cifosis, escoliosis, hiperlordosis lumbar, espina bífida, espondilolisis y es-
pondilolistesis) y la osteoartritis. Las metástasis vertebrales provienen generalmente
del cáncer de la mama, pulmón, riñones, tiroides o próstata, aunque pueden ser con-
secuencia de mieloma múltiple, leucemias, linfomas o tumores primarios medulares o
extradurales. Son extremadamente frecuentes las metástasis vertebrales por una neo-
plasia de origen desconocido, y los signos “bandera roja” son edad avanzada, síntomas
constitucionales (astenia, pérdida de peso, anorexia, anemia) y aumento de la VSG. La
RNM es más sensible para detectar metástasis de la columna (96 %) que la gammagrafía
ósea (77 %). Son relativamente frecuentes la osteomielitis piógena (S. aureus) o tuber-
culosa, la enfermedad de Paget y las artritis seronegativas (espondilitis anquilosante,
artritis psoriásica, síndrome de Reiter y enfermedad inflamatoria intestinal).
Para evaluar un dolor dorsolumbar es importante una excelente historia clínica:
edad del paciente, ocupación, antecedentes de traumatismos, dolores similares en
el pasado, cómo apareció el dolor, su localización y distribución (útil para orientar el
dolor radicular), agravantes (ejercicio, estornudo y cambios posturales), alivio, dura-
ción, a qué hora del día es más intenso y si es constante, recurrente o ha empeorado.
El examen físico debe comprender inspección de la columna, pruebas exploratorias
de movilidad del cuello, raquis y extremidades; determinar alteraciones neurológicas
(motoras, sensitivas y sensoriales). La palpación o percusión sobre las apófisis espinosas
pueden reproducir el dolor originado de la columna ósea. Es curioso que la espondilitis
anquilosante y el osteoma osteoide (tumor benigno) se caracterizan por exacerbación
del dolor durante la noche. Finalmente, es imprescindible la evaluación clínica del
tórax, abdomen y área genital para garantizar que el dolor dorsolumbar provenga o
no de los órganos mencionados.
El dolor radicular se debe a la compresión de una o varias raíces nerviosas por una
gran variedad de patologías como hernia discal, tumores intrarraquídeos (hemangio-
mas y meningiomas), hematomas, parásitos (cisticercos) o metástasis Se caracteriza
por tener una distribución que sigue un trayecto según las raíces raquídeas compro-
metidas; generalmente es de comienzo insidioso, aunque puede ser súbito al levantar
D O R S O LU M BA R , D O LO R — 177
un objeto muy pesado; es de evolución crónica, de fuerte intensidad, lancinante, se

calma con el reposo en posición decúbito ventral y se exacerba con el ejercicio, la
tos y la defecación; concomitantemente, trastornos neurológicos como fenómenos
parestésicos, debilidad, hiporreflexia osteotendinosa y alteraciones de los esfínteres.
La radiografía convencional de la columna, en diferentes posiciones, permite ver
una infinidad de hallazgos: lesiones óseas como metástasis (líticas o blásticas), frac-
turas, deformidades del raquis, alteraciones degenerativas e inflamatorias del raquis
y articulaciones sacroilíacas (sacroileitis). Otros procedimientos muy empleados hoy
día son la TAC y la RNM para precisar fracturas, hernias discales, estenosis del canal
raquídeo y lesiones ocupantes de espacio intrarraquídeas.
Los estudios de laboratorio deben incluir, entre otros, inmunoelectroforesis de
proteínas séricas y urinarias para descartar un mieloma múltiple; fosfatasa alcalina que
se eleva por la actividad osteoblástica en las fracturas y metástasis; antígeno prostático
específico total y libre, velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva para
descartar procesos inflamatorios. El PPD es útil para orientar una tuberculosis y el
HLA-B-27 para una espondilitis anquilosante. En todo caso, es importante destacar que
la solicitud de un examen en particular depende de la orientación clínica del paciente.
Las dorsalgias puras ocupan la espalda propiamente dicha y las causas más fre-
cuentes son las ocasionadas por osteoporosis, fracturas vertebrales (espontáneas o
traumáticas), trastornos de posición de los jóvenes, deformidades congénitas de la
columna (cifosis, lordosis, escoliosis o combinaciones de ellas), osteocondrosis ver-
tebral o enfermedad de Scheuermann, hipercifosis dorsal, espalda plana, espondilitis
anquilosante, tumores y metástasis óseas, abscesos epidurales y los dolores referidos.
Las lumbalgias puras se caracterizan por dolor ubicado especialmente en la región
dorsal baja, lumbar, lumbosacra y muy particularmente en las regiones paravertebra-
les. Se pueden deber a las mismas causas que originan las dorsalgias puras; además,
aquí se describen las lumbociáticas o ciáticas, estenosis raquídea y el síndrome de la
cola de caballo. En este grupo resaltan los trastornos de la estática por modificacio-
nes funcionales o anatómicas de los ejes de carga de la columna, como ocurre en la
hiperlordosis lumbar y las anomalías congénitas de las vértebras lumbares (espina
bífida, espondilolisis y espondilolistesis). Otro grupo importante son las hernias dis-
cales, la artritis hipertrófica y las enfermedades destructivas como las neoplasias e
infecciones (piógenas y tuberculosis). Se describirán las causas más frecuentes en
la práctica del médico general que deben ser definidas para un diagnóstico precoz y
tratamiento inmediato.
CONTRACTURA MUSCULAR. Se debe a contracturas de los músculos paravertebrales

y generalmente se relaciona con alteraciones predisponentes del aparato locomotor:
espina bífida, lumbarización, sacralización y desviaciones de la columna. Se desenca-
dena al levantar objetos pesados, caídas y por accidentes deportivos. Está íntimamente
asociada con la obesidad, la falta de ejercicio y la multiparidad.
El dolor es unilateral e intenso; no se irradia, aunque algunas veces puede seguir un
trayecto neural (raíces nerviosas); se alivia con el reposo y se agrava con el ejercicio, la
deambulación y el movimiento del tronco. El examen físico revela espasmo muscular
de la zona afectada y no hay signos neurológicos. La radiografía de columna puede
mostrar rectificación de la columna y las alteraciones esqueléticas ya mencionadas.
ESPONDILOLISIS Y ESPONDILOLISTESIS. Parece ser una predisposición genética.

El dolor se desencadena con la actividad del adulto joven. La espondilolisis consiste
en la rotura del pedículo vertebral con interrupción de la continuidad entre el cuerpo
vertebral y el arco vertebral; cuando la ruptura es bilateral se produce el deslizamiento
de la vértebra superior sobre la inferior, dando así origen a la espondilolistesis; los sitios
más frecuente son L4, L5 y S1. Ocurre dolor lumbar y a la palpación profunda puede
apreciarse un “escalón” que corresponde al segmento vertebral desplazado; además,
hay signos de contractura muscular como defensa de la inestabilidad ósea.
OSTEOMIELITIS DE LA COLUMNA (ESPONDILODISCITIS). Puede ser osteomielitis

vertebral, discitis (inflamación del disco intervertebral) y abscesos epidurales producto
de siembras bacterianas de procesos infecciosos vecinos o a distancia. Se debe general-
mente al S. aureus gramnegativo y al bacilo tuberculoso. Cursa con fiebre, compromiso
del estado general, puntos dolorosos sobre las vértebras, leucocitosis y aumento de la
VSG. La RNM y PET son superiores a la gammagrafía ósea para determinar los proce-
sos infecciosos de cuerpos vertebrales, discos y regiones paravertebrales. Una lesión
discal (discitis), acompañada de compromiso vertebral en la RNM sugiere infección.
PIELONEFRITIS (DOLOR EN FLANCO). Enfermedad infecciosa de origen bacteriano

que generalmente resulta de la invasión de microorganismos gramnegativos (E. coli,
Proteus y Enterobacter) del tracto urinario inferior. Se caracteriza por fiebre, dolor en
los flancos y la región lumbar, náuseas y vómitos. El diagnóstico se establece por la
presencia de leucocitosis importante y el examen de orina (sedimento y urocultivo)
positivos.
ABSCESO PERIRRENAL (DOLOR EN FLANCO). Consiste en la colección purulenta

alrededor del riñón. Generalmente es consecuencia de infecciones urinarias, cálculos
renales, pielonefritis aguda o crónica, prostatitis, absceso cortical del riñón e inter-
venciones quirúrgicas sobre la fosa lumbar; también puede provenir de furúnculos
por Staphylococcus aureus u otros focos infecciosos a distancia. Los microorgansimos
más frecuentemente aislados son E. coli, Proteus, Klebsiella y Enterobacter. Los síntomas
consisten en dolor intenso en la región lumbar, constante, poco irradiado, que solo
se alivia con analgésicos potentes; concomitantemente, fiebre, malestar general y
estado toxinfeccioso.
El examen revela dolor intenso en la zona comprometida, contractura de los mús-
culos lumbares, los puntos costomusculares y costovertebrales son extremadamente
sensibles y en oportunidades se puede palpar un “peloteo renal”. Los exámenes mues-
tran leucocitosis, piuria y urocultivo-hemocultivo positivos. La radiografía del tórax
revela elevación del hemidiafragma, atelectasias laminares basales y derrame pleural
discreto. Con la radiografía simple del abdomen se observa pérdida de la sombra del
psoas, densidad homogénea que se extiende más allá de las sombras renales y presen-
cia de gas extraintestinal en el área perirrenal. El ultrasonido permiten orientar esta
patología. La uro-TAC reporta exclusión renal (ausencia de eliminación del medio de
contraste por el riñón comprometido) o retardo en la excreción, cálices distorsionados
y desplazamiento de la silueta renal hacia adelante.
PAPILITIS NECROTIZANTE O NECROSIS PAPILAR RENAL AGUDA. Consiste en

una infección bacteriana fulminante del sistema pielocaliceal, generalmente de ambos
riñones; se extiende a la médula y abarca varias papilas. Se presenta frecuentemente
en pacientes diabéticos, con el uso crónico de analgésicos, obstrucción urinaria, al-
coholismo crónico y drepanocitosis. Clínicamente se caracteriza por dolores en los
flancos como cólicos renales. Cuando las papilas necróticas se esfacelan se produce
fiebre, escalofríos e insuficiencia renal aguda con oliguria y/o anuria. Los exámenes
revelan hematuria, proteinuria, acidosis metabólica y anemia hemolítica. La uro-TAC
muestran cavidades y sombras anulares hipodensas en las zonas de destrucción de
las papilas.
MIELOMA MÚLTIPLE. Se producen lesiones de los cuerpos vertebrales por proliferación

de las células tumorales (plasmocitos) y la destrucción del hueso por los osteoclastos
que llevan a fracturas patológicas con movimientos fútiles. Generalmente se acom-
paña de hipercalcemia por resorción del calcio óseo debido a que los plasmocitos
producen linfocinas (factores que activan los osteoclastos) e interleuquinas; también

se puede observar hiperfosfatemia por movilización del fosfato del hueso. El frotis de
sangre periférica revela el rouleau (apilamiento de eritrocitos en “pila de moneda”). La
médula ósea presenta infiltración por plasmocitos mayor de un 10 %. La radiografía
puede mostrar lesiones osteolíticas en “sacabocados”, particularmente en el cráneo,
costillas y pelvis (FIG. 26).
FIG. 26 —
Mieloma múltiple. Rx de cráneo con
lesiones osteolíticas en “sacabocados”
LUMBOCIÁTICAS Y CIÁTICAS. Se deben a una compresión radicular, generalmen-

te L4-L5 y L5-S1 (95 %); L2-L3 o L3-L4 (2 a 5 %). La mayoría de las veces por hernias
discales, estenosis del canal espinal, hipertrofia del ligamento longitudinal común
posterior, discitis, destrucción del disco intervertebral, síndrome de la cola de caballo,
hipertensión venosa intravertebral y, finalmente, a lesiones de las articulaciones
posteriores y ligamentos (FIG. 27).
FIG. 27 —
Hernia discal a nivel de L5-S1 (RNM T2)
Se produce dolor intenso, agudo o crónico, en la región lumbosacra, recidivante, que se

irradia a la pierna y el pie por el dermatoma de la raíz nerviosa afectada; clásicamente,
la pierna duele más que la región lumbar. El dolor sigue un trayecto radicular específico
por lesión de la raíz nerviosa con déficit neurológico sensitivomotor (parestesias, hiper
o hiposensibilidad termoalgésica cutánea, disminución de los reflejos osteotendinosos
(patelar y aquiliano) y paresias del miembro afectado). Es desencadenado o exacer-
bado por esfuerzos leves como levantar un objeto liviano o ejecutar movimientos de
rotación; se acentúa con la flexión del tronco, el estornudo o la maniobra de Valsalva.
Se puede acompañar de hipotrofia muscular, espasmos musculares, fasciculaciones en
la zona afectada, rectificación de la lordosis lumbar y signos de Wassermann, Lasègue
y Bragard positivos (TABLA 17).
TABLA 17 —
Hallazgos físicos para identificar la raíz comprometida
Lesión Dolor / Hipoestesia Debilidad Hiporreflexia / Signos
L3 Cara anterior del muslo Flexión de la cadera. “Signo de Wassermann”

y rodilla Adducción del muslo
Extensión de la rodilla
L4 Cara interna de la rodilla Extensión de la rodilla. Rotuliano

y pierna Dorsiflexión del pie
L5 Cara externa de la pierna. Dorsiflexión del pie y dedos. “Signo de Lasègue”

Cara dorsal del pie Eversión externa del pie
S1 Glúteos y cara posterior Flexión del pie y dedos Aquiliano

del muslo y pierna.
Planta del pie
Observaciones prácticas de lesión de raíces:

› Maniobra de Wassermann. Al flexionar la pierna sobre el muslo en decúbito
ventral se produce dolor en la cara anterior del muslo que indica sufrimiento de L3.
› Maniobra de Lasègue. Con el paciente boca arriba se eleva la pierna extendida
del lado afectado. Cuando el dolor aumenta antes de elevarse más de 60° indica
que se debe al nervio ciático, el cual se estira cuando hacemos esta maniobra. Se
debe probar en las dos piernas para comprobar si el dolor afecta solo a uno de los
nervios ciáticos.
› Maniobra de Bragard. Se hace después de la maniobra de Lasègue y se aprovecha
el mismo movimiento, pero cuando se llega al punto en el que apareció el dolor,
se deja de elevar más la pierna y se empuja la planta del pie flexionando el tobillo.
Si aparece dolor, eso apoya la sospecha de ciática.
› L1-L2 (raíz L2). Dolor y alteración de la sensibilidad en la cara anterior del muslo
con debilidad para la flexión de la cadera por compromiso del músculo cuadríceps.
› L2-L3 (raíz L3). Dolor y alteración de la sensibilidad en la cara anterior del muslo y
rodilla; debilidad para la flexión de la cadera y extensión de la rodilla; disminución
del reflejo rotuliano.
› L3-L4 (raíz L4). Ocasiona dolor y alteración de la sensibilidad en la cara interna de
la rodilla y pierna; dificultad para extender la rodilla y disminuir el reflejo rotuliano.
› L4-L5 (raíz L5). Dolor y alteración de la sensibilidad en la cara externa de la pierna
hasta el dorso del pie y el primer dedo. Hipotrofia de la celda anteroexterna de la
pierna. Disminución de la fuerza para la dorsiflexión del pie y del primer dedo del
pie (pie caído con marcha equina) e imposibilidad de estar en pie sobre el talón. La
maniobra de Lasègue es positiva Los reflejos osteotendinosos están conservados.
› L5-S1(raíz S1). Ocasiona dolor y alteración de la sensibilidad en glúteos, cara
posterior del muslo y pierna, planta, borde externo del pie y quinto dedo; hipo-
trofia de la pantorrilla; debilidad para la flexión plantar y los dedos, así como para
caminar o pararse en la punta del pie (por compromiso del músculo peroneo). Hay
disminución del reflejo aquiliano y la maniobra de Lasègue es positiva.
El diagnóstico se confirma mediante:

› Electromiografía. Revela el trastorno de conducción nerviosa.
› Radiografía de columna. Puede mostrar cualquier alteración ósea del aparato
osteoarticular. Lamentablemente, revela lesiones en el hueso (osteoporosis o me-
tástasis) solo cuando hay un compromiso óseo mayor del 25 %.
› Gammagrafía ósea. Determina con precisión el sitio de la lesión, muy útil para
decubrir precozmente metástasis óseas y lesiones inflamatorias.
› La TAC y la RNM permiten localizar y precisar muchas veces la naturaleza de la
compresión.
› Densitometría ósea. De gran utilidad para el diagnóstico de la osteoporosis.
SÍNDROME DE LA COLA DE CABALLO Y CONO MEDULAR (L5-S1-S2). Se debe al

compromiso plurirradicular de la cola de caballo o cauda equina (raíces lumbosacras)
y del cono medular como consecuencia de lesiones ocupantes de espacio dentro del
conducto raquídeo (ependimomas, hematomas, tumores y hernias discales de la línea
media), fracturas por traumatismos o rotación y/o extensión violenta del tronco. El
dolor lumbar es de instalación súbita, aunque puede ser insidioso y progresivo con
irradiación a la fosa ilíaca y arco crural, paraparesia y parestesias de los miembros
inferiores, disminución de la sensibilidad vibratoria táctil y ausencia de reflejos os-
teotendinosos; anestesia de la región perianal y cara interna de los muslos “en silla de
montar” y trastornos de los esfínteres (retención urinaria y esfínter anal hipotónico).
Generalmente es una emergencia neuroquirúrgica, aunque los casos crónicos pueden
resolverse electivamente.
ESTENOSIS DEL CANAL RAQUÍDEO. Es un síndrome que ocurre por estrechamiento

del canal espinal debido a múltiples causas: osteoartrosis, hipertrofia de las facetas
articulares y del ligamento amarillo y postlaminectomías. Se produce un síndrome de
“atrapamiento neural” por compresión de la salida de las raíces nerviosas (generalmente
L4-L5) o de la cauda equina. Frecuentemente afecta ambas piernas y se caracteriza
por presentar dolor lumbar, glúteos y cara posterior de los muslos, parestesias, déficit
sensorial por dermatomas, debilidad muscular y puede haber signos de piramidalismo.
El dolor y la discapacidad se agravan con la posición de pie (extensión lumbar) y con
la marcha (claudicación neurogénica); cede al sentarse, flexionar el tronco o acostar-
se (a diferencia de la hernia discal, que persiste, se exacerba al sentarse y se alivia al
levantarse). La maniobra de Lasègue es negativa, hay normalidad de los movimientos
de la columna y de los reflejos osteotendinosos.
FRACTURAS POR COMPRESIÓN. Generalmente afectan la columna dorsal baja o

lumbar alta; se deben a la osteoporosis, metástasis o mieloma múltiple. Se producen
por flexiones forzadas o traumas menores. Son sumamente dolorosas y no hay signos
neurológicos. La radiografía muestra los cuerpos vertebrales “en cuña” (FIG. 28).
FIG. 28 —
Fractura vertebral
con aplastamiento en cuña
CÓLICO RENAL (HEMATURIA / DOLOR EN FLANCOS). Es un cuadro clínico pro-

ducido por la obstrucción aguda de las vías urinarias. La causa más frecuente es la
litiasis renal, aunque puede ser desencadenado por cualquier material (coágulo o
detritus celulares). El dolor, en la región lumbar, flancos o fosas ilíacas, es de comienzo
súbito, intenso, progresivo, desgarrante y se irradia al hipogastrio, región umbilical y
genitales, se alivia con antiespasmódicos y a veces con opiáceos; concomitantemente,
vómitos, deseo constante de la micción, disuria, tenesmo vesical, polaquiuria y fiebre
ocasional. La exploración revela dolor intenso en los puntos ureterales, costomuscu-
lares y costovertebrales. Los exámenes que orientan al diagnóstico son:
› Orina: hematuria micro o macroscópica; a veces está ausente en presencia de dolor.
› Radiografía simple de abdomen. Cuando la litiasis es cálcica se puede observar
en el trayeco pieloureteral.
› Ultrasonido: Permite detectar la presencia de cálculos y cualquier dilatación del
árbol urinario.
› Urografía de eliminación. La urografía de eliminación convencional ha sido re-
emplazada por la uro-TAC o uro-RNM. Se debe hacer en caso de persistir el dolor,
hecho que expresa que el cálculo no ha sido expulsado. Es de extraordinario valor
para determinar el sitio de la obstrucción, la naturaleza y su magnitud, así como la
existencia de pielocaliectasia o hidronefrosis. La ausencia de un sistema excretor
(exclusión renal) expresa una obstrucción total del sistema excretor con pérdida
de la filtración glomerular. A veces hay que recurrir a la pielografía retrógrada.
INFARTO RENAL. Generalmente resulta de una embolia arterial proveniente de un

trombo intracardiaco por estenosis mitral, fibrilación auricular, endocarditis bacte-
riana o infarto del miocardio. El síntoma capital es el dolor lumbar o en los flancos,
de aparición brusca, semejante a un cólico renal, asociado a náuseas y vómitos. Puede
haber una hipertensión arterial de instalación brusca e insuficiencia renal aguda. El
examen de orina revela hematuria y proteinuria; puede haber elevación sérica de la
ASTO, LDH y fosfatasa alcalina. La angio-TAC o la angiografía convencional confirman
el diagnóstico.
TROMBOSIS DE VENAS RENALES. Hay con frecuencia un antecedente de trombofi-

lias, trombosis de la vena cava inferior, puerperio, cirugía, trauma, neoplasias renales,
un síndrome nefrótico generalmente asociado a glomerulopatías (membranosas y
mesangiocapilar) y amiloidosis. Cursa con dolor lumbar, fiebre, hematuria, proteinuria
masiva (rango nefrótico) e insuficiencia renal aguda. Se debe sospechar de trombosis
de la vena renal cuando un síndrome nefrótico se complica con tromboembolismo

pulmonar, deterioro rápido de la función renal o aumento brusco de la proteinuria.
Al examen físico hay dolor a la palpación y percusión de la región lumbar. La angio-
TAC o angio-RNM (fase venosa), venocavografía y la venografía selectiva de las venas
renales confirman la enfermedad.
OSTEOPOROSIS. La enfermedad no causa dolor de por sí, pero debido a la alta

frecuencia de fracturas vertebrales por aplastamiento se incluye en este capítulo. La
osteoporosis se observa con frecuencia en mujeres de la tercera edad, acelerada por
la menopausia, sedentarismo, bajo índice de masa corporal, corticoterapia, hiperti-
roidismo, hiperparatiroidismo y enfermedad de Cushing. Se debe a una disminución
de la masa ósea que condiciona aplastamientos vertebrales al efectuar movimientos
bruscos, caídas, flexiones forzadas del tronco e inclusive movimientos fútiles. Afecta
particularmente las vértebras dorsales bajas y lumbares altas. El diagnóstico se es-
tablece con la radiología, que revela una reducción homogénea de la densidad ósea,
adelgazamiento de la cortical y aplastamientos vertebrales en forma de “cuña”. Las
compresiones medulares como consecuencia del aplastamiento vertebral son rarísimas
debido a que el muro posterior del raquis permanece intacto.
OSTEOARTRITIS DEGENERATIVA. Afecta particularmente las caras articulares,

donde se producen hipertrofia y espolones que llevan al deslizamiento de las facetas
articulares, subluxación o dislocación parcial. El dolor se desencadena por traumas
menores, hay reducción en la movilidad de la columna, el dolor es de curso crónico y
se exacerba con los movimientos. No se producen signos neurológicos.
ENTERORRAGIA
El sangrado del tubo digestivo puede clasificarse en superior, cuando ocurre por encima
del ángulo de Treitz (unión de la cuarta porción del duodeno con el yeyuno) y suele
originar hematemesis (vómito de sangre oscura); medio si se origina por debajo de
este ángulo hasta la válvula ileocecal y generalmente ocasiona anemia crónica y se
detecta con el hallazgo de sangre oculta positiva en las heces, aunque puede cursar con
hematoquecia; e inferior si proviene del ciego hasta el ano. Se describen los conceptos
de enterorragia, hematoquecia, melena y rectorragia.
› Enterorragia. Etimológicamente expresa pérdida de sangre por la mucosa intestinal
y produce hematoquecia.
› Hematoquecia. Es una evacuación generalmente roja oscura vinosa con sangre
negra dentro o fuera de las heces; a veces se observa sangre roja (con o sin coágu-
los). Suele ocurrir por un sangrado del intestino delgado o, cuando es muy lento,
del grueso, específicamente del colon ascendente.
› Melena. Se describe como sangre digerida de color negro brillante, como petróleo,
debido a que la sangre se convierte en hematina por degradación bacteriana; es
muy fétida y sugiere sangrado del estómago o duodeno; sin embargo, una sangre
negra tipo melena puede provenir de un sangrado muy lento del colon derecho
(adenocarcinoma) y un sangrado superior masivo puede ocasionar evacuaciones
de sangre oscura con coágulos (hematoquecia). La melena, generalmente no forma
heces moldeadas, mientras que otras causas generan heces negras y formadas,
como ocurre con el consumo de remolacha, preparados de hierro, el carbón como
antiflatulento y el bismuto.
› Rectorragia (proctorragia). Consiste en la pérdida súbita de sangre fresca, brillante
a través del ano. Suele provenir del colon descendente (divertículos), recto y canal
anal (cáncer del colon y hemorroides). El sangrado colónico es a veces aparatoso
y generalmente cede en forma espontánea y raras veces amerita intervención
quirúrgica.
ENTERORRAGIA — 187
El tipo de hemorragia y su localización depende de la edad del paciente, los medica-

mentos que toma (aspirina, AINES, anticoagulantes, esteroides, antiagregantes plaque-
tarios), las enfermedades crónicas asociadas (hepatopatías, cardiopatías, neumopatías
y nefropatías). La historia clínica, el tacto rectal, los exámenes de laboratorio, una
endoscopia superior y una colonoscopia franqueando la válvula ileocecal, nos permiten
orientar si se trata de una hemorragia digestiva superior, media (intestino delgado) o
inferior. La enteroscopia con doble balón o la cápsula endoscópica son importantes
para el diagnóstico y tratamiento de hemorragias ocultas y moderadas. La angio-TAC
y la arteriorgrafia convencional selectiva como métodos diagnóstico y terapéuticos
son excelentes en el manejo de la hemorragia digestiva media masiva e inferior. Las
causas más frecuentes de una hemorragia de origen colónico son síndrome disentérico,
hemorroides, diverticulosis, carcinoma, pólipos, enfermedad inflamatoria intestinal,
colitis actínica e isquémica.
DIVERTÍCULO DE MECKEL (DOLOR EN FOSA ILÍACA DERECHA). Representa el

50 % de los sangrados intestinales en el niño y se puede presentar en adultos jóvenes.
Se debe a una falta de obliteración del conducto onfalomesentérico durante la edad
fetal (conducto que une el intestino delgado primitivo al saco vitelino). La persistencia
congénita de restos de este conducto mide de 2 a 3 cm de longitud y se ubica en el lado
antimesentérico del íleon, a 50 cm de la válvula ileocecal. Las complicaciones más
frecuentes son enterorragias (hemorragias brillantes de color castaño o melenas),
obstrucción intestinal, intususcepción, diverticulitis y ulceraciones con perforación.
La presencia de mucosa gástrica o tejido pancreático ectópico en el divertículo explica
algunas de estas complicaciones. El cuadro clínico que produce la inflamación del
divertículo es semejante a la apendicitis aguda, aunque el dolor se orienta más hacia
la línea media. El diagnóstico se hace por enteroclisis con contraste baritado, TAC y/o
RNM; en muchos pacientes se hace por laparotomía exploradora, aunque debería
hacerse previamente una laparoscopia al confundirse con una apendicitis aguda,
obstrucción por vólvulus o invaginación en torno al divertículo.
SÍNDROME DISENTÉRICO (CÓLICOS ABDOMINALES). Consiste en evacuaciones

diarreicas, generalmente con moco y sangre, acompañadas de síntomas colorrectales
como pujo, tenesmo y cólicos abdominales. Es de naturaleza variable y la inflamación
puede ser microbiana: Shigellas, Salmonellas, E. Coli enterohemorragica, Campylobacter
jejuni; protozoarios Entamoeba histolytica; enfermedad inflamatoria intestinal (recto-
colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn) y, finalmente, colitis pseudomembranosa por

el uso de antibióticos como clindamicina y betalactámicos.
Los síntomas más frecuentes son fiebre, escalofríos, dolor abdominal tipo cólico,
anorexia y malestar general. A veces puede simular cuadros de apendicitis aguda o
salpingitis, pero en estas entidades existe estreñimiento y signos de irritación peri-
toneal. La palpación del abdomen es dolorosa, sobre todo en el trayecto del colon.
Los exámenes más importantes son el coproparasitológico (para descartar la pre-
sencia de trofozoitos o quistes de amiba), y coprocultivo (para identificar bacterias
específicas como Salmonellas o Shigellas). La radiografía del colon muestra alteraciones
en la pared de la mucosa, como falta de haustraciones y pulimento de la mucosa, pro-
pias de las enfermedades inflamatorias del colon; en la colitis isquémica se observan
impresiones digitales y en el megacolon tóxico dilatación del órgano. La colonoscopia
nos permite estudiar las modificaciones directas de la mucosa y la toma de biopsia
escalonada para examen histológico.
CARCINOMA DEL COLON. Afección neoplásica que aumenta con el avance de la edad.
Como signo temprano produce una rectorragia escasa y silente que frecuentemente
se achaca a hemorroides internas; sin embargo, este sangrado exige obligatoriamente
un estudio exhaustivo del colon para descartar la enfermedad. Muchos pacientes son
asintomáticos y los signos sospechosos de malignidad son a veces tardíos. Sugieren
enfermedad avanzada, pérdida de peso, anemia, trastornos del hábito intestinal y una
masa palpable en las fosas ilíacas o flancos, ligeramente dolorosa, irregular, de tamaño
variable, fija a los planos profundos, así como contacto lumbar ausente o mínimo.
A todo paciente con sangre oculta positiva en las heces y trastornos del hábito
intestinal se le debe practicar tacto rectal; más del 50 % de los carcinomas del colon
se localizan en la zona del rectosigmoide (“preferible es meter el dedo que la pata”).
Los estudios que orientan el diagnóstico son el colon por enema con doble contraste,
la colonoscopia y la toma de biopsias de las lesiones sospechosas.
PÓLIPOS DEL COLON Y RECTO. Generalmente, el paciente es asintomático, aun-

que pueden producir sangrado moderado; tienden a malignizarse. El diagnóstico se
confirma con el colon por enema y la colonoscopia con toma de biopsia. Un pólipo se
considera maligno si es mayor de 2 cm, sesil y velloso.
ENTERORRAGIA — 189
DIVERTICULOSIS DEL COLON. La erosión de la pared arterial que recubre el diver-

tículo causa una rectorragia brusca, indolora y de escasa cuantía; sin embargo, puede
ser masiva, con tendencia al shock en personas de edad avanzada, sobre todo cuando
se asocia a enfermedades crónicas cardiovasculares, renales y respiratorias. Los diver-
tículos predominan en el colon descendente y sigmoide. En estos pacientes se deben
descartar trastornos de la coagulación mediante el análisis del tiempo de sangría, TP,
TPT y el recuento plaquetario; hay que investigar igualmente el uso previo de antia-
gregantes plaquetarios (ASA, clopidogrel, anticoagulantes orales). La arteriografía del
tronco celíaco permite observar el sitio del sangrado cuando la hemorragia es mayor
de 0.5 ml por minuto. El colon por enema detecta con facilidad los divertículos (FIG.
29). La endoscopia puede ser diagnóstica y terapéutica.
FIG. 29 —
Diverticulosis del colon.
Estudio de colon con enema de bario
HEMORROIDES. Son dilataciones varicosas de las venas hemorroidales. Pueden ser

externas, internas o mixtas, según sean visibles o no al examen rectal. En la hipertensión
portal se producen dilataciones de las venas hemorroidales superiores. El sangrado,
por lo general, es rutilante, indoloro y de escasa cuantía. En la mayoría de los casos,
las evacuaciones se observan con estrías sanguinolentas. Cuando hay trombosis se
abultan, protruyen por el ano y producen inflamación con dolor intenso, tenesmo,
asociado o no al sangrado.
ANGIODISPLASIA DEL COLON. Las lesiones vasculares del tracto digestivo repre-
sentan un grupo heterogéneo de lesiones que, además de la angiodisplasia, incluye
las malformaciones arteriovenosas congénitas, la lesión de Dieulafoy, los heman-
giomas y las flebectasias. La angiodisplasia del colon constituye una causa común de
sangrado en el paciente de edad avanzada; está condicionada por la ateroesclerosis,
que ocasiona dilataciones tortuosas de pequeñas arterias y la formación de fístulas
arteriovenosas en forma de helecho en la mucosa y submucosa, hasta de 1 cm, de las
cuales un 75 % son múltiples. Generalmente produce sangrado digestivo crónico con
anemia ferropénica. Se debe pensar en esta patología una vez descartadas otras causas
con la radiografía y la endoscopia. La colonoscopia es un procedimiento diagnóstico
de alta sensibilidad (81 %). La gammagrafía es un método de baja sensibilidad para el
diagnóstico; se emplean eritrocitos marcados con 99 m tecnecio (99mTc), que al durar
marcados 24 horas permiten ver el sangrado cuando es > de 0.1 ml/min. La angio-TAC
y la angiografía con medio de contraste también ayudan a localizar el sitio de la he-
morragia cuando es > de 1 ml/min.
PROCTITIS ACTÍNICA (HEMORRAGIA CRÓNICA POR PROCTITIS ACTÍNICA).

Se observa hasta en un 5 % cuando se irradia la pelvis por cáncer del rectosigmoide,
cuello uterino, próstata, vejiga, testículo o linfomas, con dosis superiores a 60 Gy o
gray (1 Gy = 100 cGy = 100 rads). Se produce una arteritis con cambios isquémicos de
la mucosa y submucosa que lleva a la necrosis, pérdida de las vellosidades y ulcera-
ciones. El desarrollo de la colitis actínica puede ser inmediato o tardío, inclusive en
años (promedio 2-18 meses). La diarrea es el síntoma típico y cuando hay proctitis
se produce dolor abdominal, tenesmo, rectorragia, incontinencia, urgencia fecal y
complicaciones como estrecheces. Al examen físico se observa pigmentación de la
piel irradiada y dolor en el hemiabdomen inferior. La rectosigmoidoscopia muestra
mucosa friable, ulceración e inflamación a unos 7 cm del ano, predominante en la
cara anterior del recto y sigmoides, además de telangiectasias. Se puede complicar
con fístula rectovaginal, rectoureteral y rectovesical.
EPIGASTRIO, DOLOR
El dolor en el epigastrio o “boca del estómago”, como refiere el paciente, constituye

una causa frecuente de consulta en salas de emergencia y ambulatorios. Los órganos
ubicados en la región epigástrica y causantes de dolor son estómago, duodeno, pán-
creas, lóbulo izquierdo del hígado y estructuras retroperitoneales (ganglios, aorta,
nervios, tejido conectivo y grasa). Es importante resaltar que no solo estas estructuras
son causa de dolor en el epigastrio, y que se debe pensar en patologías que causan
dolor y se reflejan o irradian a esta región, como las primeras horas de la apendicitis
aguda, el infarto cardiaco de la cara diafragmática, las infecciones pleuropulmonares,
la esofagitis por reflujo, el cólico biliar, la hernia epigástrica, algunas enfermedades de
los músculos rectos anteriores del abdomen (contracturas, inflamaciones y abscesos)
y la angina intestinal. Las enfermedades que producen dolor en el epigastrio incluyen
patologías tumorales de esa región; cualquiera de las dos manifestaciones (dolor o
masas) pueden ser motivo de consulta y el médico debe estar alerta ante la posibili-
dad de una enfermedad maligna, particularmente en personas de edad avanzada. A
continuación se describen las causas más frecuentes de dolor en la región epigástrica
que requieren un análisis inmediato para descartar enfermedades graves.
CÁNCER GÁSTRICO (TUMOR EN EPIGASTRIO). En estos pacientes predominan

los síntomas de enfermedad maligna: anorexia, llenura postprandial, vómitos tardíos,
pérdida de peso y palidez cutáneomucosa por sangramiento de evolución crónica. Es
frecuente un dolor sordo y continuo en el epigastrio, poco irradiado, que se agrava al
ingerir alimentos. En casos avanzados se puede detectar una masa en el epigastrio de
aspecto irregular, bordes imprecisos, pétrea, poco dolorosa y adherida a los planos
profundos o reptaciones en el epigastrio por un síndrome pilórico (obstrucción del
píloro). Son frecuentes las metástasis hepáticas expresadas por una hepatomegalia
firme, pétrea y moderadamente dolorosa. En ocasiones se presenta un ganglio supra-
clavicular izquierdo denominado ganglio de Virchow. El diagnóstico se confirma con
la endoscopia y la biopsia del tumor.
CÁNCER DEL PÁNCREAS (TUMOR EN EL EPIGASTRIO). Es una enfermedad fre-

cuente después de los 50 años de edad en el sexo masculino y es de alta mortalidad.
Generalmente son adenocarcinomas que se originan en el epitelio de los conductos
pancreáticos. Cuando ocurre en la cabeza del páncreas, cuya frecuencia generalmente
está en alrededor de un 65 %, produce la clásica tríada de dolor en el epigastrio, ictericia
obstructiva y masa palpable en el epigastrio. El síntoma dolor persistente e inexplicable
puede preceder por varios meses a cualquier manifestación, por lo que el médico
debe estar muy alerta y hacer estudios exhaustivos para descartar esta posibilidad
con ecoendoscopia, TAC multicortes y Ca 19-9.
Los síntomas más comunes del cáncer de páncreas son la pérdida de peso asociada
o no a la anorexia, además de alteraciones emocionales como irritabilidad, insomnio,
depresión y tendencias suicidas. El dolor es profundo, vago, sordo, insidioso y conti-
nuo; se irradia a la espalda, se agrava con el decúbito dorsal y después de las comidas.
Resalta el hecho de que el dolor se alivia con la flexión del tronco y presionando el
abdomen superior con el antebrazo (“posición mahometana”). La ictericia obstructiva
extrahepática puede ser precoz y se halla en el 90 % de los pacientes cuando el cáncer
se localiza en la cabeza del páncreas. El examen físico revela palidez, adelgazamiento,
ictericia biliverdínica y una masa en el epigastrio pétrea, no dolorosa, irregular y adhe-
rida a los planos profundos. El hígado puede ser asiento de metástasis (hepatomegalia
firme y nodular). En algunos pacientes se puede conseguir el signo de Courvoisier-
Terrier: vesícula palpable y no dolorosa por la obstrucción crónica del colédoco, que
la distiende pasivamente (en la coledocolitiasis la vesícula se puede palpar, pero es
dolorosa). Un soplo en el epigastrio puede explicarse por la compresión de la arteria
epigástrica. El diagnóstico se comprueba con ultrasonido (de superficie y endoscópico),
TAC, colangio-RNM, PET-Scan y marcadores tumorales (Ca19-9, antígeno carcinoem-
brionario y Ca-125). Con la pancreatografía endoscópica retrógrada se pueden observar
los conductos pancreáticos con las alteraciones propias del carcinoma (irregulares,
tortuosos y rechazamiento).
GASTRITIS EROSIVA Y/O DUODENITIS AGUDA (HEMATEMESIS). Es una causa

frecuente de molestia epigástrica y obedece a múltiples factores, particularmente la
infección por Helicobacter pylori. Se presenta en pacientes con estados de angustia, uso
crónico de medicamentos, sobre todo antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos
e ingestión desmedida de alcohol y café. Sin embargo, la duodenitis también puede
ser causada por Giardia lamblia. Los síntomas resaltantes son ardor y dolor leve en
el epigastrio, tipo “acidez”, que usualmente no se irradia y se alivia con las comidas
E P I GA ST R I O, D O LO R — 193
(aunque a veces se agrava), antisecretores y antiácidos; generalmente se exacerba con

el ayuno y son frecuentes náuseas, vómitos y hematemesis. Se diagnostica mediante la
endoscopia digestiva superior. Cuando se sospecha de duodenitis por Giardia lamblia
son recomendables exámenes de heces seriados, lavado duodenal e incluso biopsia
del duodeno para confirmar el diagnóstico.
PANCREATITIS AGUDA. Es una enfermedad inflamatoria del páncreas producida por

la autodigestión de las enzimas pancreáticas. Se debe al obstáculo de los canalículos
pancreáticos desencadenada por múltiples factores: cálculos biliares, ingestión exce-
siva de alcohol asociada a comidas grasosas, medicamentos (esteroides, azatioprina,
tiazidas), Ascaris lumbricoides, hipertrigliceridemia, hipercalcemia, páncreas divisum,
disfunción del esfínter de Oddi, traumatismos (incluyendo la pancreatografía endos-
cópica), cirugía abdominal y emponzoñamiento escorpiónico.
El síntoma capital es el dolor en el epigastrio o región umbilical; comienza gene-
ralmente después de comidas abundantes y grasosas; aumenta progresivamente en
horas, es terebrante, se irradia a ambos hipocondrios en “forma de barra” y a la espal-
da, alivia con la flexión del tronco, inclinación hacia adelante y analgésicos potentes;
concomitantemente, vómitos, distensión abdominal, sudoración y estreñimiento. En
la pancreatitis crónica ocurren recidivas con las mismas características. El paciente se
presenta con facies álgidas; curiosamente se comprime la parte alta del abdomen con
los antebrazos y flexiona ligeramente el tronco. En la mayoría de los pacientes ocurre
una pancreatitis aguda edematosa que cursa con un abdomen blando, doloroso a la
palpación del epigastrio y ruidos intestinales ausentes. En la pancreatitis necrotizante
o hemorrágica puede haber signos de peritonitis con tendencia al shock.
Los exámenes más importantes son la radiografía simple del abdomen, que puede
mostrar signos de peritonitis, el asa centinela y el signo del colon cortado. El ultra-
sonido revela aumento del tamaño del páncreas y es posible encontrar asociada una
litiasis vesicular y/o barr biliar y, en la pancreatitis crónica se pueden observar calci-
ficaciones pancreáticas. El ultrasonido puede orientar inicialmente la afectación del
páncreas. La TAC del abdomen revela un páncreas aumentado de tamaño y de apa-
riencia heterogénea por el edema y la inflamación; es importante para el pronóstico
de la enfermedad, según los criterios de Balthasar (TABLA 18). El laboratorio revela un
aumento de la amilasa por encima de 180 U/L y lipasa mayor de 160 U/L, y en los casos
severos puede haber hipoglicemia, leucocitosis, anemia, azoemia e hipocalcemia.
TABLA 18 —
Criterios tomográficos de Balthazar para pancreatitis aguda
Grado Descripción
A Páncreas normal
Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas, que incluye:

• Contornos irregulares
• Atenuación heterogénea del páncreas
B
• Dilatación del conducto pancreático
• Colecciones líquidas pequeñas dentro del páncreas
sin evidencia de enfermedad peripancreática
Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con: aumento

C de la densidad peripancreática difusa y parcial, que representa
cambios inflamatorios en la grasa
D Colección líquida o flemón único bien definido
Dos o más colecciones mal definidas y/o presencia de gas

E
retroperitoneal
ULCERA PÉPTICA (HEMATEMESIS). Es producto del efecto erosivo del jugo gástrico
sobre la mucosa gastrointestinal como consecuencia de una disminución de los me-
canismos protectores (epitelio, moco, flujo sanguíneo de la mucosa y/o motilidad).
La patogenia es multifactorial, está asociada con la presencia de Helicobacter pylori
en la mucosa gástrica, la personalidad ansiosa y el uso indiscriminado de AINES,
alcohol, café y tabaco. El síntoma capital de la úlcera péptica es el dolor localizado en
el epigastrio, insidioso, moderado de tipo “ardor”, se irradia al hipocondrio derecho
y espalda, calma con los alimentos, se agrava con el ayuno y cursa con períodos de
calma y de exacerbación. Tradicionalmente se dice que el dolor tiene una periodicidad
“dolor-comida-alivio-dolor”, actualmente modificado por el uso masivo de protectores
gástricos. Llama siempre la atención que el paciente se despierta con dolor en la ma-
drugada. Puede encontrarse dolor a la palpación del epigastrio. Son frecuentes com-
plicaciones como hematemesis, melena, síndrome obstructivo pilórico, perforación
con peritonitis y penetración a órganos vecinos como el páncreas.
Para confirmar el diagnóstico se emplean la radiografía del tubo digestivo superior
con medio de contraste (se debe especificar al radiólogo sobre la patología sospechada).
Es muy útil cuando se piensa que existe infiltración difusa del órgano “linitis plástica”
o para determinar compresiones extrínsecas del órgano por masas extragástricas. La
endoscopia superior es trascendental para hacer el diagnóstico, permite determinar
E P I GA ST R I O, D O LO R — 195
la localización de las lesiones, el aspecto, complicaciones, sangrado activo o reciente,

descritas en la clasificación de Forrest (TABLA 19). Igualmente, hay que tomar biopsia
de la mucosa gástrica para descartar una infección por Helicobacter pylori o una lesión
maligna.
TABLA 19 —
Clasificación de Forrest (úlcera gástrica sangrante)
Forrest (grupos) Hallazgo endoscópico Riesgo de

resangrado
% en 24 horas
Sangrado agudo
Ia Hemorragia en chorro 80-90
Ib Hemorragia en capa 50-60
Signos de sangrado reciente
IIa Úlcera con vaso visible no sangrante 20-30
IIb Úlcera con coágulo adherido 10-20
IIc Úlcera cubierta por fibrina 5-10
Signos de no sangrado activo
Forrest III Úlcera limpia 3-5

EPIGASTRIO, MASAS
Las masas o “empastamientos” en el epigastrio se extienden generalmente hasta la

región umbilical, también denominada mesogastrio. Las tumoraciones de esta área
se relacionan con estómago, duodeno, cabeza y cuerpo del páncreas, lóbulo izquierdo
del hígado, aorta, mesenterio, epiplón, ganglios y tumores retroperitoneales. Toda
masa en el epigastrio constituye una enfermedad trascendental para el paciente;
lamentablemente, la mayoría de las veces se debe a un cáncer del estómago o del
páncreas en estado avanzado.
ABSCESO DEL PÁNCREAS (DOLOR EN EL EPIGASTRIO). Consiste en la formación

de un absceso en el seno del tejido pancreático; ocurre generalmente como consecuen-
cia de una pancreatitis aguda severa necrohemorrágica después de un traumatismo o
cirugía abdominal y aparece pocos días después del episodio agudo. Son notables el
dolor continuo en el epigastrio, intenso, irradiado a todo el abdomen y espalda; gene-
ralmente acompañado de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (con dos
o más de los siguientes hallazgos: temperatura > de 38 o < de 36 °C; respiraciones > de
24 por minuto; pulso > de 90 por minuto y leucocitos > de 12.000 o < de 4.000 o 10 %
de formas inmaduras). El examen revela distensión abdominal, ausencia de ruidos
intestinales, dolor a la palpación del epigastrio y región umbilical con una masa o “em-
pastamiento” liso, blando, doloroso y con defensa de la pared abdominal. El laboratorio
muestra leucocitosis mayor de 20.000 mm3, amilasas elevadas, aumento de la VSG y
hemocultivos positivos. La ultrasonografía y la TAC abdominal orientan el diagnóstico.
TUMORES RETROPERITONEALES (DOLOR LUMBAR). Un tumor retroperitoneal

(benigno o maligno) cuando alcanza un tamaño considerable se hace palpable en la
línea media del abdomen, flancos y fosas lumbares. Las neoplasias malignas más fre-
cuentes son carcinoma renal (hipernefroma), linfomas, sarcomas, neuroblastomas,
paragangliomas, metástasis y tumores benignos como quistes dermoides y enteróge-
nos (linfáticos y quilosos). Los síntomas más frecuentes son dolor lumbar vago con
EPIGASTRIO, MASAS — 197
irradiación hacia el abdomen o miembros inferiores (compromiso de raíces nerviosas

lumbosacras) y concomitantemente, fiebre, anorexia, pérdida de peso y debilidad.
Al examen físico se palpa una masa lumbar con el clásico signo del “peloteo re-
nal” o el concepto más actualizado “contacto lumbar”. El diagnóstico se orienta con
los estudios que en forma indirecta rechazan, distorsionan o comprimen el sistema
pielocaliceal, una ureteropielografía retrógrada y un colon por enema. Son de incal-
culable valor el ultrasonido, la uoro-TAC y la uro-RNM. Sin embargo, es la biopsia de
la lesión “regla de oro” mediante una lumbotomía o laparotomía exploradora, la que
generalmente confirma el diagnóstico.
PSEUDOQUISTE DEL PÁNCREAS (DOLOR EN EL EPIGASTRIO). Consiste en una

colección de líquido (enzimas pancreáticas y tejido necrosado), sin revestimiento
epitelial, razón por la que se le denomina “pseudoquiste”. En un 90 % se debe a una
pancreatitis aguda necrohemorrágica y por lo general aparece 3 a 4 semanas después
del episodio agudo; también puede ocurrir después de un traumatismo pancreático.
Se presenta con un dolor moderado de comienzo insidioso en el epigastrio, sordo,
continuo, irradiado a ambos hipocondrios. El examen revela una masa en el epigastrio
y la región umbilical voluminosa, lisa, de bordes mal definidos, con renitencia, poco
dolorosa e inmóvil. El pseudoquiste se puede complicar con abscesos, hemorragias,
ruptura a la cavidad peritoneal o una víscera hueca. Los exámenes de laboratorio
revelan elevación persistente de las enzimas pancreáticas (amilasas y lipasas). El diag-
nóstico se confirma con el ultrasonido, colangiopancreato-RNM y TAC (FIG. 30). Al igual
que el absceso pancreático, el estudio con medio de contraste de las vías digestivas
superiores revela una masa retroperitoneal con rechazamiento del estómago hacia
adelante y arriba, descenso del ángulo de Treitz y ensanchamiento de la “C duodenal”.
FIG. 30 —
TAC abdominal con contraste endovenoso.
Pseudoquiste pancreático
ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL (DOLOR EN EL EPIGASTRIO Y REGIÓN

UMBILICAL). Es una causa poco frecuente de masas en el epigastrio y región umbi-
lical pero debe ser tomado en cuenta en un paciente masculino mayor de 50 años,
diabético, hipertenso y con ateroesclerosis avanzada. El 80 % se localiza por debajo
de las arterias renales; es de naturaleza ateroesclerótica y de aspecto fusiforme; la
histopatología revela pérdida de músculo liso con deterioro de la capa media elástica y
adventicia. Cuando tiene un diámetro < de 5 cm el riesgo de ruptura a los 5 años es del
2 % y > de 5.5 cm alcanza hasta 40 %, por lo que se impone el tratamiento quirúrgico.
En la mayoría de los casos es asintomático y una tercera parte se presenta con dolor
en el epigastrio, región umbilical y/o lumbar leve, constante o intermitente de tipo
cólico. La intensidad del dolor se relaciona con el aumento del volumen del aneurisma
y/o la disección intramural.
Al examen físico se detecta una masa pulsátil en la región epigástrica y umbilical
y cuando compromete las arterias ilíacas origina masas pulsátiles alargadas en las
fosas ilíacas; se puede auscultar un soplo sobre la masa. Las complicaciones pueden
ser embolias periféricas y, la más temida, la ruptura y disección con sangramiento
profuso, generalmente de curso fatal (dolor abdominal difuso severo, ausencia de
pulsos femorales, déficit neurológico de las extremidades inferiores y shock). También
puede producirse un hematoma retroperitoneal. El diagnóstico se confirma con el
ultrasonido, la angio-TAC abdominal y la arteriografía convencional para medir el
diámetro, la extensión, la ubicación precisa y la inminencia de ruptura o disección y
la orientación quirúrgica (FIG. 31).
FIG. 31 —
TAC abdominal con contraste.
Aneurisma de la aorta abdominal
calcificada Nótese la luz de la
aorta rodeada por un gran trombo
intramural debido
a la disección de su pared
ESPONDILOARTROPATÍAS
SERONEGATIVAS
Las espondiloartropatías seronegativas se caracterizan básicamente por afectar la co-

lumna vertebral y las articulaciones sacroilíacas, y con menos frecuencia una artropatía
inflamatoria periférica asimétrica de grandes articulaciones (rodillas y tobillos) y la
ausencia de marcadores inmunológicos específicos como los factores reumatoides. A
continuación se describen algunas características en común de estas enfermedades,
las cuales, obviamente, ayudan a su diagnóstico:
› Compromiso de la entesis (entesopatías).
› Afectación extraarticular: uveitis, lesiones cutáneas, insuficiencia de la válvula
aórtica y fibrosis pulmonar.
› Combinación de varias patologías, por ej., un paciente con artritis psoriática pue-
de desarrollar uveitis o sacroileitis o un individuo con enfermedad inflamatoria
intestinal puede presentar una espondilitis anquilosante o úlceras orales.
› Tendencia a ser familiar, predomina en jóvenes del sexo masculino y una alta
prevalencia del antígeno de histocompatibilidad HLA-B27.
› Aumento de la velocidad de sedimentación y la proteína C-reactiva.
Las espondiloartropatías seronegativas incluyen las siguientes entidades: espondilitis

anquilosante y sus variedades, espondilitis indiferenciada, espondiloartritis juvenil,
artritis psoriática, síndrome de Reiter, artritis reactiva, artritis juvenil idiopática, ar-
tritis enteropática (enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa) y enfermedad de Behcet.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE O ENFERMEDAD DE MARIE-STRÜMPELL. Es una

enfermedad inflamatoria crónica de comienzo insidioso, progresiva, que comprome-
te la columna, las articulaciones sacroilíacas (espondilitis y sacroileítis), con menos
frecuencia las grandes articulaciones de los miembros inferiores y esporádicamente
las pequeñas. Puede presentarse como una monoartritis, oligoartritis periférica asi-
métrica, sinovitis y entesopatías. Predomina en pacientes del sexo masculino y edad
comprendida entre los 18 y 30 años. El antígeno leucocitario humano B27 (HLA-B27)
está presente en el 90 % de estos enfermos, indicativo de un gen predisponente de esta

enfermedad, además del aumento de la PCR y la velocidad de sedimentación globular.
Se caracteriza por dolores dorsolumbares persistentes y urentes en reposo por más
de 3 meses que empeoran con el reposo del sueño y se alivian con el ejercicio al día
siguiente; las posiciones antálgicas no lo calman, existe rigidez dorsolumbar matutina
y una notable tendencia a la anquilosis. Otras molestias incluyen fatiga, pérdida de
peso, febrícula y signos de compresión medular por fracturas vertebrales desplazadas.
Se complica con uveitis anterior no granulomatosa, enfermedad pulmonar intersti-
cial, insuficiencia de la válvula aórtica, disección aórtica, bloqueo A-V, amiloidosis y
glomerulopatías. En esta enfermedad existen muchas probabilidades de invalidez,
por lo que el diagnóstico debe ser precoz en pro del tratamiento farmacológico y una
fisioterapia inmediata.
El examen físico revela espasmo de los músculos lumbares, pérdida de la lordosis
lumbar y, a diferencia de otras enfermedades mecánicas de la columna vertebral, la
movilidad está limitada notablemente en todos los planos (anteroposterior, rotación
y lateral) y hay dolor a la presión de la columna. Existe una notable disminución de
la expansión torácica (a nivel del 4o espacio intercostal, normalmente debe ser ≥ de
5 cm entre la espiración e inspiración forzada), hay aumento de la distancia región
occipital-pared y la maniobra de Schober es positiva (con el paciente de pie y talones
juntos se marca un punto a 10 cm por arriba de una línea que une las dos espinas ilía-
cas posterosuperiores; luego, se indica flexionar el tronco al máximo; normalmente
la distancia recorrida debe ser ≥ de 5 cm). Son menos frecuentes la afectación de las
articulaciones periféricas (hombros y caderas), las entesopatías (fascitis plantar y
tendinitis aquiliana) y la osteocondritis. El dolor de la sacroileitis se pone de mani-
fiesto al presionar los huesos ilíacos hacia abajo (con el paciente en decúbito dorsal)
y rotación forzada de la pelvis sobre el raquis.
El diagnóstico se orienta con la radiografía de la articulación sacroilíaca (posición
oblicua o de Ferguson) que revela la clásica sacroileitis, caracterizada por estrechamiento
e irregularidad del espacio articular; tardíamente se produce esclerosis periarticular y
obliteración articular. En la columna vertebral se observan calcificaciones paraverte-
brales conocidas como sindesmofitos, osificaciones de los ligamentos paraespinales
y calcificaciones de los discos intervertebrales; en los estados avanzados aparece la
clásica columna en “caña de bambú” (FIG. 32). Estas alteraciones articulares se pueden
descubrir precozmente y se precisan mejor con la RNM.
E S P O N D I L O A R T R O P A T Í A S S E R O N E G A T I VA S — 201
A B
FIG. 32 —
A. Radiografía de columna lumbar. Espondilitis anquilosante: puentes óseos
laterales (sindesmofitos) que dan a la columna el aspecto “en caña de bambú”;
B. RNM. Osificaciones de los ligamentos paraespinales y calcificaciones de los
discos intervertebrales
ARTRITIS PSORIÁTICA. La artritis psoriática ocurre generalmente varios años des-

pués de las manifestaciones clínicas de la enfermedad, aunque puede preceder a las
lesiones cutáneas y ungueales; compromete más la entesis (entesopatía) que la sinovial.
Ocurre en el 20 % de los pacientes con psoriasis, particularmente con la enfermedad
psoriática que afecta las uñas. Se puede presentar con uveitis, sacroileitis y enfermedad
de la columna cervical. La artritis tiende a ser asimétrica y oligoartropática, a veces
es mutilante. Compromete más las articulaciones interfalángicas distales de manos y
pies y son comunes los “dedos en salchicha”. Las lesiones ungueales incluyen hoyuelos
(pitting), onicolisis, surcos transversales e hiperqueratosis. Los hallazgos radiológicos
de la artritis psoriática comprenden alteraciones severas, destructivas y aisladas de las
pequeñas articulaciones con osteolisis marcada y anquilosis de las falanges con acor-
tamiento de los dedos en telescopio. El laboratorio revela anemia y aumento de la VSG.
ARTRITIS REACTIVA. Se caracteriza por una artritis aguda no supurativa que sigue
a una infección distante, localizada en otro sitio del organismo, donde se ha podido
demostrar el DNA de microorganismos en el líquido sinovial; se desconoce por qué
algunos pacientes desarrollan el síndrome de Reiter y otros una artritis reactiva. Se
han incriminado infecciones por Chlamydia trachomatis, U. Urealyticum, Chlamydia
(Chlamydophila) pneumoniae, HIV, estreptococos, algunas especies de salmonellas y shi-

gellas, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolítica, brucellas, giardias y virus (rubéola y
hepatitis B); también se incluyen en este grupo la fiebre reumática, el acné y el eritema
nudoso. La infección por estos microorganismos produce fiebre y molestias gastroin-
testinales moderadas; después de un período de latencia aparece una oligoartropatía
asimétrica aguda aditiva (se afecta nuevas articulaciones en plazo de días a semanas), a
predominio de miembros inferiores, y eritema nudoso que remeda una fiebre reumá-
tica. Es característica la dactilitis o “dedo en salchicha” con edema difuso de un dedo
de las manos o los pies. Algunas veces hay compromiso del estado general, erupción
urticariforme, entesopatías (tendinitis, fascitis) y linfadenopatías.
ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL. Se trata de una artritis crónica que puede ocurrir
desde la lactancia hasta la adolescencia (< 16 años de edad). Comprende una gran
variedad de entidades clínicas que continuamente son clasificadas, renombradas y
criticadas por autoridades internacionales en Reumatología. Cursa con afectación de
pocas o múltiples articulaciones grandes (oligo o poliarticular) de los miembros infe-
riores, duración > 3 meses y positividad del HLA-B27 y con tendencia a la cronicidad
(ver capítulo de artritis).
ARTRITIS ENTEROPÁTICA. Las dos enfermedades inflamatorias del intestino que

pueden evolucionar con artropatías son la colitis ulcerativa y la enfermedad de Crohn.
La artritis enteropática es a menudo de comienzo agudo, predomina en el sexo mas-
culino y se caracteriza por espondiloartropatía, poliartritis asimétrica con derrame
en rodillas, tobillos y entesopatías; frecuentemente está relacionada con los brotes
agudos intestinales de la enfermedad. Compromete las grandes articulaciones de los
miembros inferiores. El diagnóstico se correlaciona con la enfermedad intestinal.
SÍNDROME DE BEHÇET. Predomina entre los 15 y 45 años de edad y es dos veces

más frecuente en el sexo masculino. Está asociado al antígeno HL-B5, HLA-B12 y
HLA-B27. Se caracteriza por más de 3 episodios al año de lesiones ulcerosas orales
muy dolorosas (aftas), vesículas y ulceraciones genitales (escroto y región perianal),
lesiones paulopustulosas en espalda y extremidades, manifestaciones oculares (con-
juntivitis, iritis, uveitis, escleritis, vasculitis retiniana y neuritis óptica), eritema nudoso
y patergia positiva, además de trombosis venosa profunda de miembros inferiores;
predomina en hombres, bilateral, recurrente y, con más frecuencia, el síndrome pos-
trombótico, aneurisma de la aorta y arteria pulmonar, disección de arterias coronarias,
E S P O N D I L O A R T R O P A T Í A S S E R O N E G A T I VA S — 203
compromiso pulmonar, renal e intestinal (úlceras intestinales). Las manifestaciones

neurológicas comprenden trombosis de senos venosos, meningoencefalitis y lesiones
cerebrales semejantes a la esclerosis múltiple observadas en la RNM con alteraciones
sensitivomotoras. Existe compromiso oligo o monoarticular de grandes y pequeñas
articulaciones (rodillas, tobillos y codos) con importantes derrames articulares que
no dejan secuelas. Los exámenes de laboratorio revelan leucocitosis con eosinofilia,
aumento de la velocidad de sedimentación globular, de la proteína C-reactiva y con-
sumo de complemento y crioglobulinemia.
EXOFTALMOS
La protrusión del globo ocular se llama proptosis, exoftalmos o exoftalmia; sin em-
bargo, algunos autores definen el exoftalmo solo cuando es bilateral. La fosa orbitaria
es inextensible debido a las paredes óseas, de manera que las enfermedades que au-
mentan el contenido de la órbita (inflamatorias, tumorales o infiltrativas) producen
desplazamiento del globo ocular hacia adelante y, cuando se comprime el nervio óptico,
ocasiona disminución de la agudeza visual y defectos en la percepción cromática. Se
deben tomar en cuenta enfermedades de la glándula tiroides, la sinusitis etmoidal
y patologías nasofaríngeas e intracraneanas, particularmente los tumores. Por esta
razón, para orientar el diagnóstico del exoftalmos es necesario hacer determinaciones
hormonales de la glándula tiroides (TSH, T3 y T4 libres), radiografías de las órbitas y
agujeros ópticos, TAC y RNM cerebral y orbitaria.
Las enfermedades que pueden ocasionar exoftalmos son las siguientes:
› De inicio acelerado: oftalmopatía de Graves-Basedow, celulitis orbitaria, trombofle-
bitis orbitaria, pseudotumores orbitarios, hemorragias intraorbitarias y aneurismas
carotídeo-cavernosos. En los niños se puede ver además el rabdomiosarcoma, las
metástasis del neuroblastoma y las leucemias.
› De inicio lento: quiste dermoide, tumores de la órbita, tumor mixto de la glándula
lacrimal, tumores metastásicos (mama, pulmón, próstata, tubo digestivo y tiroides),
meningiomas, mucoceles de algún seno vecino, tumores de origen óseo, linfomas,
hemangioma cavernoso y várices de la órbita.
CELULITIS ORBITARIA. Proviene generalmente de sinusitis de los senos etmoidales

por ruptura de un seno hacia la órbita o por extensión de una infección de la piel pe-
riorbitaria. El paciente consulta por dolor ocular intenso, disminución de la agudeza
visual y fiebre con afectación del estado general. Se observa edema y enrojecimiento
importante de los párpados (celulitis) y las conjuntivas (quemosis conjuntival); los
movimientos oculares suelen estar limitados y hay un defecto pupilar aferente. Se
puede complicar con trombosis séptica del seno cavernoso y meningitis. El diagnóstico
se comprueba por TAC y RNM de los senos paranasales.
E XO F TA L M O S — 205
TROMBOFLEBITIS ORBITARIA. Puede ser secundaria a una infección de la órbita

o piel (forúnculo del ala de la nariz, región superciliar o del labio superior). Cursa
con los mismos síntomas de la celulitis periorbitaria y además se acompaña de una
estasis o edema papilar importante. Cuando los signos se hacen bilaterales se debe a
la propagación de la trombosis hacia los senos cavernosos.
TROMBOSIS DE LOS SENOS CAVERNOSOS. Proviene de una tromboflebitis infec-

ciosa de las venas que drenan a los senos cavernosos, generalmente por estafilococos,
estreptococos, Fusobacterium y hongos. La proptosis y quemosis suelen empezar en
un ojo y se hace bilateral en uno o dos días; se caracteriza por gran dolor en la dis-
tribución del trigémino. Es notable el compromiso severo del estado general, fiebre,
cefalea, vómito, alteración del estado mental, diplopía, disminución de la agudeza
visual y pérdida de los movimientos oculares (oftalmoparesia) por lesión de los nervios
oculomotores III, IV y VI. En ocasiones se complica con meningitis. La TAC y la RNM
con contraste de las órbitas confirman el diagnóstico.
TUMORES DE LA ÓRBITA. Los tumores de la órbita originan exoftalmos lento, progre-

sivo, irreductible y sin fenómenos inflamatorios. Ocasionan trastornos de la motilidad
ocular y comprimen el nervio óptico con disminución progresiva de la agudeza visual,
edema de papila seguida de atrofia óptica. Los más frecuentes son el pseudotumor
inflamatorio y las enfermedades linfoproliferativas. En el tumor de las glándulas
lacrimales se observa una tumoración en la región superoexterna de la órbita con
exoftalmia lateralizada hacia abajo y adentro. El mucocele del seno frontal se sitúa
en el ángulo superointerno de la órbita por encima del tendón interno del ligamento
palpebral y desplaza el ojo hacia abajo y afuera. La exoftalmia pulsátil se presenta en
los tumores vasculares: hemangioma de la órbita, aneurismas y malformaciones arte-
riovenosas orbitarias o del seno cavernoso. El diagnóstico se obtiene con la angio-TAC
y angio-RNM. Los tumores intracraneales, particularmente los meningiomas del ala
menor del esfenoides u osteoma temporal, ocasionan una exoftalmia de crecimiento
lento, progresivo e irreductible. La motilidad ocular está poco trastornada pero se
produce una pérdida notable de la agudeza visual por atrofia óptica, secundaria a la
compresión del nervio óptico.
PSEUDOTUMOR ORBITARIO. Es una inflamación benigna crónica de la órbita, de

etiología desconocida, infiltración de linfocitos y células miofibrobásticas en huso.
Ocurre en la edad media de la vida y puede ser bilateral en un 30 % de los pacientes. El
inicio suele ser subagudo con cefalea, proptosis de aparición rápida, congestión y edema
palpebral, quemosis conjuntival, disminución de la agudeza visual, dolor, limitación
de los movimientos oculares y diplopía por parálisis de los óculomotores. Responde
rotundamente a los esteroides. La RNM cerebral y órbita con Gadolinio revela engro-
samiento de los tendones y músculos extraoculares, con un tejido hipointenso en T2.
OFTALMOPATÍA DE GRAVES-BASEDOW. Es la causa más común de exoftalmos y

ocho veces más frecuente en la mujer que en el hombre; se debe al aumento del tejido
retrorbitario y es reductible. Cursa con diplopía y disminución de la agudeza visual
por compresión del nervio óptico. Los signos asociados más frecuentes son edema
palpebral y conjuntival, mirada fija y retracción del párpado superior por estimulación
simpática (signo de Stellwag). Otros signos son asinergia oculopalpebral (el párpado
superior no sigue al globo ocular con la mirada hacia abajo), dificultad para la con-
vergencia ocular y exposición corneal por falta del cierre palpebral. El diagnóstico
se confirma con las pruebas de la función tiroidea. Mediante el ultrasonido o TAC se
observa engrosamiento de los músculos extraoculares.
El dolor en las extremidades superiores constituye una causa frecuente de consulta en

la práctica del internista y del médico general. Muchas veces, esta queja corresponde
a la esfera reumatológica y neurológica (radicular); sin embargo, un buen número de
casos el dolor es referido por patologías amenazantes de la vida como infarto del mio-
cardio, pericarditis, tumores del vértice pulmonar, metástasis óseas y obstrucciones
vasculares. Se denomina cervicalgia al dolor localizado en la región posterior del
cuello, y cervicobraquialgia cuando se irradia al miembro superior. A continuación
se describirán las enfermedades más frecuentes.
METÁSTASIS DE LA COLUMNA CERVICAL. Se observan frecuentemente en carcino-

mas primarios del pulmón, glándula tiroides, mamas, riñones y genitales. Se producen
dolores intensos en la columna cervical, sordos, constantes que se exacerban con el
movimiento, persisten con el reposo y empeoran por la noche. La radiografía, TAC,
RNM y la gammagrafía ósea orientan el diagnóstico.
TUMOR DE PANCOAST. Resulta de un carcinoma bronquial de células pequeña invasivo

que sobrepasa el vértice pulmonar y lesiona el plexo braquial y el simpático cervical
(tumor del surco superior). Inicialmente fue descrito en el carcinoma pulmonar, pero
puede ser provocado por otros tumores (linfomas, plasmocitomas, cáncer tiroideo) o
infecciones pulmonares (hongos, bacterias). Se caracteriza por dolor neurálgico que
se irradia desde la región escapular hasta los dedos anular y meñique, debilidad pro-
gresiva de los músculos de la mano y flexores del antebrazo, parestesias de la región
cubital del antebrazo y la mano, hipo o hiperreflexia tricipital. Se puede acompañar
del síndrome de Bernard-Horner por lesión simpática (miosis, ptosis palpebral y an-
hidrosis de la hemicara comprometida). También se describe disfonía por lesión del
nervio laríngeo recurrente izquierdo.
TENDINITIS Y LESIÓN DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES DEL HOMBRO. Des-

garros y lesiones de este manguito se observa con frecuencia en personas que levantan
forzadamente el brazo en actividades laborales o deportes (tenis, béisbol, natación y
levantamiento de pesas); sin embargo, en la tercera edad el pellizcamiento reiterado
de los tendones del manguito también puede comprometerse y generar inflamación
(tendinitis). El paciente se queja de dolor del hombro que se irradia al codo y región
del trapecio. El manguito de los rotadores está formado por el supraespinoso (abduc-
ción del brazo), infraespinoso y redondo menor (rotadores externos) y subescapular
(rotador interno); el más frecuentemente afectado es el supraespinoso, por lo que
algunos autores hablan de tendinitis o desgarro del supraespinoso o de los rotadores,
como una sola entidad (FIG. 33).
Vista posterior Vista anterior
3 3
2 2 10
1 1
9
6
7 7
4 4
FIG. 33 — 1 Clavícula
Manguito de los rotadores 2 Músculo supraespinoso
3 Acromion
4 Húmero
5 Músculo infraespinoso
6 Músculo redondo menor
7 Músculo redondo mayor
8 Músculo subescapular
9 Cabeza de húmero
10 Coracoides
E X T R E M I DA D S U P E R I O R , D O LO R — 209
La exploración revela dolor en el hombro con la presión del troquiter y cara anterola-
teral del acromion; hay limitación de los movimientos, particularmente la abducción
y rotación externa del brazo. Para demostrar la lesión del manguito se ordena al pa-
ciente: primero la abducción del brazo, particularmente por encima de la cabeza, esto
despierta dolor y el movimiento está limitado; segundo, la rotación interna forzada
del brazo, para lo cual se lleva la mano a la espalda y con el pulgar se intenta tocar la
escápula ipsilateral (normalmente debe ser menor de 10 cm); esta rotación produce
estiramiento de este grupo muscular que provoca dolor y limitación del movimiento.
El ultrasonido y la RNM del hombro son importantes para confirmar el diagnóstico.
TENDINITIS DE LA PORCIÓN LARGA DEL BÍCEPS. Se produce dolor en el hombro

que se irradia al brazo, a lo largo de la corredera bicipital y antebrazo, especialmente
con la rotación externa del brazo y hombro. El signo de supinación de Yergason consiste
en despertar dolor en la porción larga del bíceps, en su trayecto por la corredera bi-
cipital, y se logra al hacer un movimiento de supinación contrarresistencia mientras
el codo permanece en flexión de 90°.
CAPSULITIS ADHESIVA, “HOMBRO CONGELADO”. Se debe al desuso e inmovi-

lización prolongada del hombro por cualquier causa que produzca dolor: bursitis
subacromial, radiculitis y traumatismos con lesión del manguito de los rotadores. Es
frecuente en mujeres por encima de los 40 años de edad y en los pacientes diabéticos.
Se produce dolor intenso con los movimientos activos o pasivos del hombro. Recor-
demos que un hombro doloroso con “cierta limitación” de los movimientos habla en
favor de problemas tendinosos, mientras que una limitación severa orienta a una
lesión articular o capsular.
TENOSINOVITIS DE DE QUERVAIN. Es una inflamación estenosante de la vaina

sinovial común de los tendones del abductor largo y del extensor corto del pulgar en
el sitio por donde estos tendones pasan por la apófisis estiloides del radio. El paciente
experimenta dolor punzante al intentar sujetar algo con el pulgar y su flexión despierta
dolor. Se observa una tumefacción alargada en la tabaquera anatómica. Para explorar
esta enfermedad se utiliza la maniobra de Finklestein: se pide al paciente que empuñe
la mano con el pulgar metido debajo de los dedos; luego, se sujeta el antebrazo del
paciente con la mano izquierda y con la otra se hace una desviación cubital de la mu-
ñeca. Es sugestivo de tenosinovitis si presenta dolor intenso en la región de la apófisis
estiloides del radio.
FASCITIS PALMAR O CONTRACTURA DE DUPUYTREN. Es de causa desconocida,

de predisposición genética y frecuente en pacientes alcohólicos y cirrosis hepática.
Se presenta como nudosidades en la palma de la mano adheridas a la piel. General-
mente comienza en el anular y meñique, se observa una retracción y fibrosis que a los
años produce una flexión progresiva e irreductible de los dedos. Para el diagnóstico
se exigen 4 elementos: nódulos, banda fibrosa, hoyuelos y pseudoatrofia de la piel.
EPICONDILITIS LATERAL. Se observa en los tenistas por microtraumatismos repeti-

tivos (“codo del tenista”). Se caracteriza por dolor localizado en la parte anteroinferior
del epicóndilo, se irradia hacia el antebrazo y cara dorsal de la muñeca, se exacerba al
golpearse o presionar esta área y con algunos movimientos como contrarresistencia
con la pronación del antebrazo. La movilidad articular es normal.
SÍNDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO. Históricamente ha sido denomi-

nado con múltiples nombres: causalgia (algodistrofia), atrofia de Sudeck, síndrome
distrófico simpático reflejo (osteoporosis postraumática), síndrome hombro-mano y
osteoporosis transitoria (osteoporosis regional migratoria). Puede ser de dos tipos: El
tipo I no se debe a lesiones locales del miembro, sino a afecciones a distancia como
accidentes cerebrovasculares e infarto cardiaco; el dolor abarca varios nervios peri-
féricos. El tipo II resulta de lesiones exclusivas de un tronco nervioso periférico de la
extremidad comprometida (traumatismos, intervenciones quirúrgicas o inmovilización
prolongada). Inicialmente, el dolor afecta la distribución del nervio comprometido,
pero en estados avanzados compromete otros nervios.
Es frecuente observar alodinia (percepción de un estímulo no doloroso como
muy doloroso) e hiperalgesia o hiperpatía (percepción muy dolorosa de un estímulo
doloroso). El dolor se localiza preferentemente en la mano, es de carácter sordo, en
ocasiones quemante, espontáneo, y se acentúa con los movimientos; hay limitación
de la motilidad que puede conducir a la incapacidad total del miembro.
Recordar la tríada de edema local, disfunción vasomotora (palidez con leve tinte
cianótico y disminución de la temperatura cutánea) y anormalidades sudomotoras (hi-
perhidrosis). En la piel se observa desaparición de los pliegues, atrofia y maceración
intertriginosa. La radiografía solo revela osteoporosis. Según los criterios de Budapest
para el diagnóstico clínico del SDRC, debe incluir uno de los siguientes:
› El paciente debe presentar dolor continuo, desproporcionado en tiempo e intesidad
después de un trauma o evento desencadenante.
› El paciente debe reportar al menos un síntoma en 3 de las 4 siguientes categorías:

• sensibilidad: hiperalgesia y/o alodinia.
• vasomotor: cambios del color de la piel y/o asimetría del color o temperatura
de la piel.
• sudomotor/edema: edema y/o sudoración y asimetría de la sudoración.
• motor/trofismo: disminución del ángulo de movimiento y/o trastornos motores
(debilidad, temblor, distonía) y/o cambios tróficos asimétricos de piel, uñas y/o
pelos.
› El paciente puede mostrar al menos un signo al momento del examen en dos, tres
o más evaluaciones:
• Sensibilidad, hiperalgesia y/o alodinia.
• vasomotor: cambios asimétricos de la temperatura y/o color de la piel.
• sudomotor/edema: edema y/o sudoración y asimetría de la sudoración.
• motor/trofismo: disminución del ángulo de movimiento y/o trastornos motores
(debilidad, temblor, distonía) y/o cambios tróficos de piel, uñas y/o pelos.
› Los síntomas y signos no deben ser explicados por otra enfermedad.
SÍNDROME DEL TÚNEL DEL CARPO. Se ve con frecuencia en la perimenopausia,

enfermedades reumáticas, hipotiroidismo y problemas locales (hipertrofia del ligamento
del carpo y fracturas de la muñeca). Se produce una compresión del nervio mediano
por el ligamento anular anterior del carpo. Cursa con parestesias en las manos y dolor
en el carpo, por lo general en la noche, y desaparece o disminuye al agitar o frotarse
las manos. La exploración revela hipoestesia en el territorio del mediano (eminencia
tenar, cara palmar del pulgar hasta la mitad externa del anular), disminución de la
fuerza del pulgar y atrofia muscular de la eminencia tenar. Al percutir con un martillo
de reflejos sobre la cara anterior del carpo se produce dolor y parestesia con sensa-
ción de un corrientazo en el territorio del mediano (signo de Tinnel). El diagnóstico
se confirma con una electromiografía.
SÍNDROME DEL TÚNEL DE GUYON. Este túnel se encuentra por delante del ligamento
anular del carpo y por dentro del pisiforme. Se produce una compresión del nervio
cubital, lo que ocasiona alteraciones sensitivas de la mano y parestesias en la región
cubital de la mano, cuarto y quinto dedos. Hay dificultad para flexionar el meñique y
separar los dedos contrarresistencia.
PERIARTRITIS ESCÁPULOHUMERAL. Es una enfermedad degenerativa de los teji-

dos que rodean la articulación del hombro. Se produce dolor intenso con la aducción
y rotación del brazo; posteriormente se desarrolla un síndrome miálgico en todo el
miembro superior. El examen revela dolor a la presión de la cabeza del húmero y no
se observa déficit neurológico. La radiografía del hombro puede revelar depósitos de
calcio en el grupo de los rotadores, particularmente en el tendón del supraespinoso
y en la cabeza del húmero.
HERNIA DISCAL CERVICAL. Puede desencadenarse después de un traumatismo

cervical o ser consecuencia de un proceso degenerativo del disco. Se produce dolor
con rigidez cervical (tortícolis espática) y síntomas de compresión radicular en el
brazo (dolor, parestesias y debilidad). El diagnóstico se determina por medio de la
electromiografía y la RNM para descartar lesiones de la médula (FIG. 34).
Las hernias discales producen manifestaciones clínicas como hipoestesia, arre-
flexia y debilidad muscular del brazo de acuerdo a la raíz comprometida (TABLA 20).
FIG. 34 —
RNM T2 Hernia discal a nivel de C6-C7
ESPONDILOARTROSIS U OSTEOARTRITIS CERVICAL. Es una enfermedad dege-

nerativa extremadamente común que aumenta con el avance de la edad. Inicialmente
se produce un desgaste del cartílago articular intervertebral que origina una reacción
del hueso subcondral y, como consecuencia, una esclerosis ósea marginal, elemento
que genera los osteofitos o “picos de loro” de los cuerpos vertebrales. Por otra parte,
el disco intervertebral pierde agua, se aplasta y provoca “pinzamiento” de los cuer-
pos vertebrales. Los mismos osteofitos se pueden formar en las apófisis articulares,
donde reducen el foramen vertebral o agujeros de conjunción presionando las raíces
nerviosas que emergen por él. También se puede desarrollar una estenosis del canal
raquídeo ocasionando radiculopatías.
TABLA 20 —
Orientación del sitio de compresión radicular
Lesión Dolor / Hipoestesia Debilidad Hiporreflexia
C1 a C4 Cuero cabelludo y cuello Movimientos del cuello
C5 Hombro y cara externa del Abducción del brazo (deltides) Bicipital

brazo
C6 Cara externa del antebrazo Flexión del brazo (biceps). Bicipital y radial
y pulgar Supinación del antebrazo
(supinadores)
C7 Cara posterior del brazo Extención del brazo (tríceps) Tricipital

y antebrazo; dedos medio y de los dedos
e índice
C8 Cara interna del antebrazo; Flexión de los dedos

meñique y anular
La enfermedad ocasiona dolor incapacitante que aparece en forma insidiosa e intermi-

tente. Se localiza en la nuca y región paravertebral del cuello (cervicalgia) y se irradia
a la región occipital por el nervio occipital de Arnold, a los brazos (cervicobraquialgia)
y espalda. Los movimientos del cuello están limitados, sobre todo los laterales, y hay
crepitación con el movimiento. El signo de Lhermitte es útil para detectar una raíz
comprometida, para lo cual se ordena al paciente que flexione o lateralice el cuello;
se provoca un dolor como “descarga eléctrica”, que se irradia al miembro superior
por el trayecto de la raíz afectada. El diagnóstico se determina por medio de la elec-
tromiografía, la radiografía de columna cervical (AP, LL y oblicuas), la TAC y RNM.
La fiebre de origen desconocido (FOD) o fiebre de origen no resuelto, clásicamente se

define como un cuadro febril mayor de 38.3 °C de 3 o más semanas de duración (tiempo
que descarta enfermedades autolimitadas) y sin orientación diagnóstica, a pesar de
una excelente historia clínica y algunos exámenes paraclínicos racional y, lógicamente,
solicitados durante una semana de trabajo extrahospitalario: fórmula blanca, examen
de orina y urocultivo, velocidad de sedimentación globular y radiografía del tórax.
Actualmente, la FOD se clasifica en clásica (ya descrita), nosocomial, neutropénica,
asociada al SIDA e idiopática o no diagnosticada.
› FOD nosocomial. No hay fiebre en el momento de la hospitalización ni se descubre
la causa con un excelente análisis clínico con más de 3 días de investigación clínica
y paraclínica y 2 días de incubación de cultivos microbiológicos (para descartar
bacteremias). Las causas más frecuentes son tromboflebitis séptica, uso de medi-
camentos, sinusitis y colitis pseudomembranosa por C. difficile.
› FOD en pacientes neutropénicos. Se describe cuando hay una neutropenia
inferior a 1.5 x109/L. No se descubre la causa con más de 3 días de investigación
clínica y paraclínica y 2 días de incubación de cultivos microbiológicos. Las causas
más frecuentes son la infección perianal, candidemia y aspergilosis.
› FOD en pacientes con SIDA. Fiebre en ambiente extrahospitalario por más de 4
semanas o más de 3 días de estudios intensivos clínicos y paraclínicos en pacientes
hospitalizados y al menos 2 días de incubación de cultivos.
Las causas de FOD son generalmente enfermedades comunes dentro de la patología

médica, pero la presentación atípica, oligosintomática o incipiente hacen difícil la
orientación del problema.
El mejor procedimiento diagnóstico es individualizar el paciente y dirigir la aten-
ción de manera cuidadosa y organizada a las enfermedades más comunes desde el
punto de vista epidemiológico (procedencia, edad, sexo y profesión), la cronología de
los síntomas y signos, el examen físico minucioso y un conjunto de pruebas dirigidas
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO — 215
en forma jerárquica según los hallazgos de la historia clínica. Es necesario insistir

en el examen del fondo de ojo, las conjuntivas, la piel, el lecho ungueal, los ganglios
linfáticos (fundamentalmente de la región supraclavicular, laterocervicales, axilares
y epitrocleares), soplos cardiacos, hepatoesplenomegalia, masas abdominales y le-
siones genitoanales.
La gran mayoría de estos pacientes presenta síntomas inespecíficos y ambiguos de
evolución insidiosa, como debilidad, astenia, anorexia, pérdida de peso, sudoración,
cefalea, mialgias, palidez cutáneomucosa y deterioro progresivo del estado general. A
continuación se describe una clasificación abreviada de enfermedades que se adapta
a ciertas condiciones epidemiológicas.
INFECCIONES. Por lo general es una infección que sigue un patrón atípico, muchas
veces debido al uso indiscriminado de antibióticos, antipiréticos y a la respuesta idio-
sincrática del huésped a localizar la infección; a ello se suma la dificultad de aislar
ciertos gérmenes (técnicas de cultivo inapropiadas o microorganismos de difícil cre-
cimiento). Se debe obtener información sobre profesión, religión, viajes o excursiones
recientes, aficciones favoritas hobbies, consumo inusual de alimentos (procesamien-
to, fecha y procedencia), contacto íntimo o mordedura de animales domésticos o
silvestres, picaduras de insectos (mosquitos y garrapatas), relaciones sexuales (otras
parejas y homosexuales), uso de medicamentos o drogas ilícitas, transfusiones de
hemoderivados, intervenciones quirúrgicas recientes, patrón de la fiebre y presencia
de escalofríos que sugieran bacteremia o parasitemia como el paludismo. Finalmente,
se debe indagar sobre antecedentes patológicos personales y familiares (eruptivas de
la infancia, hepatitis, TBC, lepra, micosis profundas, sífilis, alcoholismo y diabetes
mellitus). Ante la sospecha de una infección, es prudente hacer en forma sistemática
los siguientes exámenes:
› Hematología. En los procesos bacterianos se produce generalmente una leucocitosis
con desviación a la izquierda y neutrofilia; los leucocitos presentan granulaciones
tóxicas y vacuolas. Los recuentos leucocitarios mayores de 50 x109/L sugieren
leucemia o una reacción leucemoide observada en las infecciones severas, TBC y
abscesos. La leucopenia con linfocitos atípicos (virocitos) se ve en la mononucleosis
infecciosa y otras enfermedades virales. La velocidad de sedimentación siempre
se encuentra acelerada.
› Funcionalismo hepático. Se produce una elevación de las enzimas hepáticas,
fundamentalmente las aminotransferasas y fosfatasa alcalina, en conjunto con el
incremento de la bilirrubina.
› Cultivos y coloraciones específicas. Es importante la identificación de los mi-

croorganismos en fluidos, exudados y tejidos antes de iniciar los antibióticos. Los
especímenes más propicios para demostrar los agentes causales son sangre, médula
ósea, líquido cefalorraquídeo, secreciones purulentas, orina, esputo y heces.
› Pruebas serológicas. Son útiles en algunas enfermedades como síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), mononucleosis infecciosa, erliquiosis, cito-
megalovirus, fiebre tifoidea, toxoplasmosis, brucelosis, leptospirosis, tuberculosis
y micosis profundas. Estas pruebas, generalmente tienen valor cuando revelan
títulos altos y crecientes (se deben solicitar al laboratorio los valores referencia).
› Pruebas cutáneas. Las pruebas más útiles son aquellas basadas en la hipersen-
sibilidad retardada. Los antígenos que frecuentemente se emplean son los pre-
parados de bacilo tuberculoso, hongos y virus. Generalmente aparecen positivas
seis semanas después de haber iniciado la infección. Son negativos en afecciones
que cursan con anergia, como linfoma de Hodgkin, carcinomatosis avanzada,
septicemia tuberculosa y con el uso de corticoesteroides. Estas pruebas descartan
la enfermedad cuando son negativas, pero no la confirman cuando son positivas
por ser endémicas en muchas regiones.
› Gammagrafía con galio 67. Permite detectar focos infecciosos en regiones poco
definidas con el examen clínico (hueso, retroperitoneo y cavidad abdominal).
› Ultrasonido, TAC y PET. Son útiles para localizar abscesos y tumores, fundamen-
talmente en el abdomen, el cerebro y la región retroperitoneal. Actualmente, el
examen más sofisticado es la 18FDG-PET/CT, que permite la identificación de pro-
cesos inflamatorios agudos y crónicos; la fluoro-deoxi-glucosa (FDG) es captada
por los leucocitos activados (granulocitos, monocitos y linfocitos).
› Laparoscopia o laparotomía exploradora. Mediante ella se logra tomar biopsias
de hígado, ganglios y masas sólidas, además de obtener muestras de abscesos y
líquido ascítico.
› Prueba terapéutica. Entre las más usadas están la isoniazida y el etambutol para
la TBC; penicilina y estreptomicina para endocarditis infecciosa; metronidazol o
tinidazol para el absceso hepático amibiano; quinolonas para las salmonelosis;
penicilina cristalina para la leptospirosis y doxiciclina para la erliquiosis y la en-
fermedad de Lyme.
Las infecciones más frecuentes son las siguientes:

› Infecciones granulomatosas: tuberculosis (TBC) y micosis profundas como
histoplasmosis, paracoccidioidomicosis, coccidioidomicosis y candidiasis.
› Infecciones piógenas: endocarditis bacteriana, absceso hepático piógeno, colan-

gitis ascendente, abscesos intraabdominales, diverticulitis del colon, enfermedad
pélvica inflamatoria, absceso tuboovárico, absceso perirrenal, infecciones por
catéteres intravenosos, absceso esplénico, osteomielitis y sinusitis.
› Bacteremias sin foco primario evidente: bacteremias por coliformes, peritonitis
espontánea en pacientes cirróticos, fiebre tifoidea, brucelosis, listeriosis, menin-
gococemia, enfermedad de Lyme y erliquiosis.
› Infecciones por virus: mononucleosis infecciosa, dengue, SIDA, hepatitis viral y
citomegalovirus.
› Infecciones parasitarias: absceso hepático amibiano, toxoplasmosis, paludismo
e infecciones por Pneumocystis jiroveci.
› Infecciones por espiroquetas: leptospirosis y sífilis.
NEOPLASIAS. Con frecuencia, los pacientes con neoplasias presentan fiebre en algún
momento de su evolución. Puede que la causa se deba a necrosis intratumoral, infil-
tración leucocitaria del tumor o elaboración de pirógenos por las células neoplásicas.
A continuación se clasifican en forma somera las neoplasias que frecuentemente
producen fiebre.
› Tumores sólidos (primarios o metastásicos): carcinoma renal, páncreas, hígado
(hepatocarcinoma o metástasis), colon, ovario, testículo y sarcomas ocultos.
› Neoplasias del sistema retículoendotelial y hematopoyético: linfomas de
Hodgkin y no Hodgkin, hiperplasia linfoide reactiva atípica, enfermedad de Cast-
leman, granulomatosis linfomatoide y leucemias.
ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO (AUTOINMUNES). Entre las causas

más frecuentes se describen las siguientes: lupus eritematoso sistémico (LES), artritis
reumatoide (particularmente la juvenil), enfermedad de Still, poliarteritis nodosa,
vasculitis, enfermedades granulomatosas y arteritis de células gigantes (polimialgia
reumática).
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS. Paniculitis no supurativa, hepatitis granu-

lomatosa, sarcoidosis, enfermedad de Crohn, eritema nudoso y granulomatosis con
poliangitis (anteriormente granulomatosis de de Wegener).
CAUSAS DIVERSAS. Fiebre por medicamentos (antibióticos, particularmente los be-

talactámicos), tromboflebitis pelviana, embolismo pulmonar recurrente, hematomas
sépticos ocultos (abdomen y retroperitoneo), cirrosis hepática, mixoma auricular y

fiebre ficticia o simulada.
No existe una secuencia rígida en la solicitud de los estudios para pacientes con
FOD. La selección de un examen, aunque pueda ser invasiva como, por ejemplo, una
biopsia de la médula ósea, muchas veces es necesaria de inicio para descartar una
enfermedad maligna o infecciosa. Se debe insistir en que muchas enfermedades es
infaltable un “examen de oro” previo que generalmente ofrece el diagnóstico y que es
prudente hacer de entrada sin esperar una determinada secuencia de exámenes. Son
ejemplos, entre otros, los hemocultivos para la endocarditis; investigación del bacilo
tuberculoso (BK); la biopsia ganglionar en linfomas; la médula ósea en leucemias y
las pruebas inmunológicas en las enfermedades autoinmunes. De todas maneras, una
secuencia lógica por etapas podría ser la siguiente:
› Etapa I. Exámenes ordinarios: hematología básica (leucocitos y recuento diferencial,
hemoglobina y hematocrito), creatinina, glicemia, análisis de orina y urocultivo,
VSG, pruebas de la función hepática y radiografía del tórax.
› Etapa II. Exámenes electivos: cultivos (sangre, orina o médula ósea), estudios
serológicos (virus, hongos, salmonellas, leptospiras, Ehrlichia o protozoarios),
proteínas séricas, pruebas inmunológicas (anticuerpos antinucleares, factor reu-
matoide cuantificado, antipéptido cíclico citrulinado, ASLO) y, secundariamente,
pruebas intradérmicas. Exámenes electivos: ultrasonido abdominal, TAC, RNM.
› Etapa III. 1. No invasivos: estudios isotópicos como la gammagrafía con galio o indio
(huesos, pulmón e hígado) y PET/TAC, siempre orientados al sitio de la patología y
PCR según la orientación clínico-epidemiológica del paciente. 2. Invasivos: biopsia
de ganglios, piel, músculos, arterias, pulmón, mucosa intestinal, médula ósea e
hígado y laparoscopia exploradora.
› Etapa IV. Pruebas terapéuticas, siempre orientadas por la clínica y los exámenes
de laboratorio, como suspensión de medicamentos, naproxeno para la fiebre por
neoplasias malignas por 7 días, como linfomas, y el uso de antibióticos, antituber-
culosos, esteroides, anticoagulantes, citostáticos.
Se hará a continuación una descripción de los diferentes grupos y se comentarán

brevemente algunas entidades clínicas por su importancia y frecuencia.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA (SOPLOS CARDIACOS). Consiste en la inflamación del

aparato valvular cardiaco, generalmente de origen bacteriano o micótico. En la mayoría
de los casos se comprometen válvulas lesionadas por la fiebre reumática, válvula aór-
tica bicúspide o prótesis valvulares, originando así la llamada endocarditis bacteriana

subaguda causada por Streptococcus viridans y Streptococcus fecaelis (enterococo); sin
embargo, gérmenes muy virulentos como Staphylococcus aureus atacan las válvulas sanas
(nativas), particularmente la aórtica, ocasionando una endocarditis bacteriana aguda
con insuficiencia de la válvula, disfunción ventricular y edema pulmonar. Hallazgos
poco frecuentes, pero que se pueden encontrar, son esplenomegalia, poliartritis con
derrame y fenómenos vasculíticos como petequias, hemorragias subungueales y he-
maturia microscópica. La endocarditis puede complicarse con insuficiencia cardiaca
crónica, arritmias y edema pulmonar. Actualmente se aplican los criterios mayores y
menores de Duke (modificados) para el diagnóstico de endocarditis infecciosa:
CRITERIOS MAYORES DE DUKE

Hemocultivos positivos
› Microorganismos típicos en dos hemocultivos separados: S. Viridans, S. Bovis, S.
Aureus, enterococo adquirido en la comunidad en ausencia de un foco primario y
el grupo de los gramnegativos HACEK (Haemophilus aphrophilus, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans (anteriormente conocido como Actinobacilus ), Cardiobacterium
hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae).
› Microorganismos consistentes con endocarditis infecciosa persistentemente po-
sitivos en los hemocultivos:
• Dos hemocultivos positivos tomados 12 horas aparte.
• Tres hemocultivos positivos en más de 4 hemocultivos separados en una hora.
› Un solo cultivo positivo para Coxiella burneti o anticuerpos positivos IgG > 1:800.
Evidencia de compromiso endocárdico

› Ecocardiograma positivo para endocarditis: vegetaciones, abscesos o deshiscencia
reciente de válvula protésica.
› Regurgitación valvular reciente.
CRITERIOS MENORES DE DUKE

› Predisposición de enfermedad cardiaca o drogadicción.
› Fiebre > 38°.
› Fenómenos vasculares: embolia arterial, infarto pulmonar séptico, aneurisma
micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway.
› Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth
y factor reumatoide positivo.
› Hemocultivo positivo que no reúne los criterios mayores o evidencia serológica de

infección activa.
Para el diagnóstico de endocarditis infecciosa existen 5 criterios mayores de Duke y 5

menores. Se hace el diagnóstico definitivo de la enfermedad con dos criterios mayores;
uno mayor y tres menores o cinco menores y un diagnóstico posible con un criterio
mayor más uno menor, o tres criterios menores.
TUBERCULOSIS PULMONAR (HEMOPTISIS). Las lesiones se localizan preferente-

mente en los vértices pulmonares; son del tipo alveolar y a veces forman un bloque de
condensación neumónica; son frecuentes las cavernas de bordes precisos. En etapas
avanzadas hay tendencia a la retracción y fibrosis pulmonar. Los síntomas consisten
en fiebre vespertina moderada, compromiso del estado general, disnea y tos con ex-
pectoración purulenta, hemoptoica o franca hemoptisis. El examen físico revela un
cuadro de condensación pulmonar en ambos vértices con estertores broncoalveolares.
En casos avanzados puede oírse un soplo anfórico por la presencia de cavernas.
TUBERCULOSIS MILIAR. Es una tuberculosis de diseminación hematógena que

compromete diversos órganos. Es la variedad tuberculosa que con mayor frecuencia
produce fiebre prolongada e invade varios órganos; los más frecuentes son pulmón,
hígado, bazo, médula ósea, riñones y glándulas suprarrenales. Los síntomas son fiebre,
pérdida de peso, tos no productiva, astenia y anorexia. Los signos son anemia, linfade-
nopatías, hepatoesplenomegalia y tuberculomas en el fondo de ojo. La radiografía del
tórax revela múltiples y mínimas imágenes de bordes poco precisos, diseminadas en
ambos campos pulmonares, que se parecen al milio o lentejas. Cuando no se observan
estas imágenes radiológicas en el pulmón y el PPD es negativo, se impone la biopsia
del hígado o la médula ósea.
Los exámenes que orientan a la presencia de TBC pulmonar y extrapulmonar son
un PPD positivo, la identificación del BK mediante la coloración de Zihel-Neelsen, la
técnica de PCR de los fluidos, el cultivo de especímenes como médula ósea, orina,
esputo y/o contenido gástrico y ensayo de liberación de interferón-gamma (IGRA), y
finalmente, la existencia de granulomas con necrosis y caseosis central en biopsias
de hígado, ganglios linfáticos y médula ósea.
FIEBRE TIFOIDEA (ESPLENOMEGALIA). Es una enfermedad producida por salmo-

nellas, frecuentemente la Salmonella tiphy, que ataca por excelencia el sistema mo-
nonuclear fagocítico. La puerta de entrada es la vía oral a través de alimentos, agua o

leche contaminados. Los primeros siete días se produce una invasión al tejido linfático
del intestino y bacteremia, por lo que el coprocultivo y el hemocultivo son de gran
valor diagnóstico en esta etapa de la enfermedad. Posteriormente (segunda y tercera
semana) se invaden órganos como la médula ósea, los ganglios linfáticos, el pulmón
y el SNC, apareciendo la respuesta inmunológica con producción de anticuerpos que
se detectan con pruebas específicas, entre otras la reacción de Widal, que se hace
positiva y con títulos crecientes.
Los síntomas resaltantes son fiebre vespertina, sudoración, escalofríos, postración,
delirio, cefalea, tos poco productiva y obnubilación. Los signos consisten en hepatoes-
plenomegalia moderada, blanda, lisa y dolorosa; puede haber perforación y hemorragia
del intestino delgado. Son frecuentes las manifestaciones de vasculitis (petequias,
hemorragias retinianas) y los signos de neumonitis con crepitantes pulmonares.
El diagnóstico de la fiebre tifoidea se establece mediante la determinación en orden
cronológico de coprocultivos, hemocultivos, pruebas serológicas y PCR. La prueba de
Widal tiene valor cuando se producen títulos crecientes y el antígeno “O” (somático)
alcanza valores por encima de 1:160; este puede disminuir por el uso de antibióticos.
Los antígenos H son de escaso valor diagnóstico. Los títulos de antígenos para A y para
B son positivos en fiebre paratifoidea, esta no se diferencia clínicamente de la fiebre
tifoidea clásica y es poco frecuente en nuestro medio. En los exámenes de laboratorio
resaltan la leucopenia con neutropenia.
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA). El SIDA es una enferme-

dad producida por un retrovirus denominado virus de la inmunodeficiencia humana
(subtipos HIV-1 y HIV-2) pertenecientes a los retrovirus asociados con leucemias,
sarcomas en animales y algunas neoplasias en seres humanos.
La enfermedad es transmitida por la sangre, el semen, las secreciones vaginales
o la transfusión de hemoderivados y de la madre al feto (trasmisión vertical), bien
sea por partículas virales libres o incluidas en los linfocitos y macrófagos. Es obvio,
por tanto, que las puertas de entrada sean múltiples: venas, recto, vagina, cérvix,
endometrio, uretra y a través de la placenta. Se considera por tanto que las relaciones
sexuales promiscuas y antinaturales, el intercambio de jeringas contaminadas en los
drogadictos y las heridas accidentales punzantes o cortantes de la piel en el personal
médico o paramédico, sean los mecanismos predominantes en la transmisión del SIDA.
En la infección supuesta o comprobada por contaminación con HIV, la evolución
hacia el SIDA es rara en el curso de los 3 primeros años y solamente alrededor del
50 % de los sujetos infectados lo desarrollan al cabo de 10 años de la exposición. Esta

evolución traduce la cronicidad de la enfermedad, caracterizada por un deterioro
progresivo y franco del número de linfocitos CD4+, cuyo valor inicial normal es alre-
dedor de 1x109/L.
La enfermedad se caracteriza por un deterioro profundo de la inmunidad del
huésped con la aparición de infecciones oportunistas y/o neoplasias malignas. El SIDA
puede cursar con una sintomatología general inespecífica (anorexia, pérdida de peso
marcada e inexplicable, diarrea acuosa crónica, fiebre, malestar general, mialgias,
artralgias y linfadenopatías generalizadas), además de manifestaciones clínicas dadas
por la infección de un órgano en particular y con neoplasias malignas. Las infecciones
oportunistas observadas en los pacientes con SIDA pueden ser de cualquier etiología,
sin embargo predominan las causadas por los protozoarios, hongos, virus y, en menor
proporción, las bacterias. Son frecuentes los siguientes cuadros clínicos:
› Neumonía intersticial difusa por Pneumocystis jiroveci.
› Toxoplasmosis del sistema nervioso central.
› Amibiasis intestinal con un cuadro disentérico y diarreas crónicas producidas por
Cryptosporidium o por Giardia lamblia.
› Enteritis por Salmonellas y Shigellas.
› Micosis, en especial las profundas: cripotococosis diseminada, candidiasis cutá-
neomucosa, histoplasmosis, aspergillosis, nocardiosis y coccidioidomicosis.
› Infecciones anogenitales por Herpesvirus, Citomegalovirus, Epstein-Barr y el papi-
lovirus productor de la encefalopatía multifocal progresiva.
› Enfermedades de transmisión sexual: uretritis gonocócica o inespecífica y sífilis.
› Lesiones cutáneomucosas: dermatitis seborreica de la cara, tiñas e impétigo. En
la boca se pueden encontrar la leucoplasia pilosa de lengua, abscesos dentales,
ulceraciones gingivales y caries dentales progresivas.
› Manifestaciones neurológicas: encefalopatía, complejo demencial, mielopatía y
polineuropatía.
Las neoplasias malignas más frecuentes son las siguientes:
› Sarcomas de Kaposi. Son tumores que afectan piel, mucosas, ganglios linfáticos
y vísceras. En la piel comienzan con unas manchas oscuras que luego se convierten
en nódulos y placas firmes, dolorosas y de color eritematovioláceas; se localizan
en el tórax, brazos, cara, paladar y pene.
› Linfomas no Hodgkin. Se presentan de preferencia en varones homosexuales y
son generalmente extraganglionares: cutáneomucosos, SNC, médula ósea y tubo
digestivo.
INFECCIÓN POR Pneumocystis jirovecii. Es producida por este microorganis-

mo oportunista; compromete fundamentalmente el pulmón, en donde produce una
neumonitis fulminante de no ser tratada oportunamente. Ataca por excelencia a los
pacientes inmunocomprometidos: síndrome de inmunodeficiencia adquirida, uso de
corticoesteroides y/o drogas inmunosupresoras, pacientes irradiados y con neoplasias.
Clínicamente se produce una neumonitis severa con tos poco productiva, insuficiencia
respiratoria progresiva que amerita ventilación mecánica.
El diagnóstico se lleva a cabo mediante la identificación del microorganismo a
través del esputo, secreciones y la biopsia pulmonar. Las coloraciones más emplea-
das son el azul de toluidina, el violeta de cresilo y la metenamina plata, además de la
coloración de Wright-Giemsa.
HISTOPLASMOSIS (FIEBRE PROLONGADA). Es producida por Histoplasma cap-

sulatum, hongo dimorfo que se encuentra en forma de levadura cuando produce la
enfermedad en el hombre. Es de localización preferentemente pulmonar, aunque se
puede diseminar y comprometer múltiples órganos. Se describen tres formas clínicas
de la enfermedad:
› Histoplasmosis pulmonar aguda (granulomatosis miliar).
› Histoplasmosis diseminada progresiva (aguda, subaguda y crónica).
› Histoplasmosis pulmonar crónica (cavitaria y no cavitaria).
Histoplasmosis pulmonar aguda. Cuando la exposición al hongo es ligera, la infección

pulmonar es autolimitada, asintomática o benigna y no deja secuelas como sucede
en más del 95 % de los pacientes. Una exposición mayor produce una enfermedad
inespecífica tipo influenza caracterizada por fiebre, escalofríos, tos no productiva,
dolor pleural, mialgias y cefalea. En esta forma benigna de la infección primaria se
desarrolla un “complejo primario” como en la tuberculosis, formado por un foco pul-
monar, linfangitis y focos en los ganglios del hilio, que luego se calcifican.
Una exposición masiva del hongo ocasiona un daño pulmonar mayor, con infiltrados
micronodulares difusos de tipo granulia ”granulomatosis miliar”, puede invadir otros
órganos y ocasiona una histoplasmosis aguda diseminada progresiva que puede tener un
curso fatal. Generalmente, los infiltrados desaparecen y dejan como secuelas calcifi-
caciones pequeñas y puntiformes, como “perdigones”, en ambos campos pulmonares
o masas, que parecen neoplasias (histoplasmoma).
Histoplasmosis diseminada progresiva. Se refiere a la diseminación extrapulmonar

de Histoplasma capsulatum a través de los macrófagos; generalmente es de curso fatal
si no es tratada, y los casos severos se pueden complicar con hemofagohistiocitosis.
La reacción granulomatosa se observa en cualquier órgano: hígado, bazo, ganglios
linfáticos, médula ósea, endocardio, suprarrenales y SNC. Es frecuente en pacientes
inmunosuprimidos. Se caracteriza por fiebre, tos poco productiva, dolor pleural, disnea,
cefalea, anorexia, debilidad y pérdida de peso. El examen físico puede revelar úlceras
cutáneomucosas (labio, lengua, orofaringe y laringe), esplenomegalia, hepatomega-
lia de consistencia aumentada, lisa, dolorosa y de borde cortante, linfadenopatías
(cervicales, axilares e inguinales entre 0.5 a 1 cm, elásticas, no dolorosas y móviles),
así como estertores pulmonares, ascitis, ictericia y cianosis. El pulmón muestra un
infiltrado fibronodular difuso, a veces de tipo miliar. El compromiso suprarrenal puede
llevar a una enfermedad de Addison. En un 10 al 20 % se puede producir un cuadro
de meningitis crónica linfocitaria.
Histoplasmosis pulmonar crónica cavitaria. Es una forma de histoplasmosis poco

frecuente y es semejante a la tuberculosis pulmonar cavitaria. Se localiza indistinta-
mente en cualquier área del pulmón, mientras que la TBC afecta de preferencia los
vértices. Se caracteriza por fiebre, tos, sudoración nocturna, pérdida de peso importante
y anorexia. Esta forma de histoplasmosis se asocia frecuentemente a la tuberculosis
y al carcinoma broncogénico. Puede complicarse con mediastinitis fibrosante que
evoluciona a un síndrome de compresión de vena cava superior y pericarditis con
calcificación del pericardio.
La histoplasmosis puede cursar con anemia, leucopenia con linfopenia, trom-
bocitopenia, alteración de las pruebas hepáticas (elevación de la fosfatasa alcalina,
aminotransferasas y la bilirrubina). El test cutáneo puede ser positivo, presencia de
anticuerpos contra H. capsulatum y positividad del antígeno urinario.
El diagnóstico se logra mediante la identificación del hongo en los especímenes
(esputo, secreciones de úlceras y líquido cefalorraquídeo), mediante la coloración
de Grocott y con cultivos en medios específicos como el de Saburoud. La biopsia de
órganos como ganglios linfáticos, hígado, médula ósea y úlceras mucocutáneas es el
procedimiento ideal para hacer el diagnóstico definitivo de la enfermedad. Con la
coloración de Grocott se logran observar granulomas con necrosis central y la pre-
sencia del hongo en forma de levaduras. La determinación de anticuerpos mediante
la serología tiene valor, particularmente cuando se observan títulos en aumento pro-
gresivo a través de varios meses. La prueba cutánea o histoplasmina es de menos valor

diagnóstico, sobre todo en áreas endémicas. Las dos últimas pruebas son imprácticas
cuando el paciente está severamente comprometido porque ameritan un tratamiento
enérgico y de inmediato.
CRIPTOCOCOSIS (MENINGITIS). Es producida por Cryptococcus neoformans, hongo

de 4 a 20 μ que posee una gruesa cápsula de sustancia mucoide. El reservorio más
importante son los excrementos de paloma. La enfermedad se adquiere por inhala-
ción pulmonar del hongo; esta primera etapa es frecuentemente asintomática y cura
espontáneamente; sin embargo, la diseminación hematógena puede producir una
meningoencefalitis de curso crónico y grave. Generalmente se describen lesiones
pulmonares o del SNC y esporádicamente en otros órganos, sobre todo en pacientes
inmunosuprimidos y con SIDA.
La criptococosis pulmonar se manifiesta con dolor torácico y tos; a la auscultación,
estertores bulosos. La radiografía del tórax muestra uno o más infiltrados densos bien
circunscritos; son raras las cavitaciones, derrames pleurales, linfadenopatías hiliares
y calcificaciones.
COCCIDIOIDOMICOSIS. Es producida por Coccidioides immitis. Su reservorio es el

suelo árido, donde forma esporas (artrosporas) que son inhaladas por el hombre o
pueden entrar por la piel. Es endémica de zonas desérticas. De localización primaria
pulmonar y de curso benigno en la mayoría de los casos, ocasionalmente puede afectar
meninges, huesos, piel y tejido celular subcutáneo.
La coccidioidomicosis, al igual que la TBC, se inicia como un complejo primario
(primoinfección). La mayoría de los casos son asintomáticos, como la histoplasmosis;
sin embargo se pueden ver dos formas clínicas.
› Coccidioidomicosis benigna. Se produce en el pulmón una inflamación exudativa
localizada con linfadenitis regional y de curación espontánea.
› Coccidioidomicosis crónica. Se presenta un cuadro respiratorio caracterizado por
fiebre, escalofríos, síntomas constitucionales (malestar general, sudores nocturnos
y pérdida de peso), dolor torácico y tos con expectoración hemoptoica. Al examen
físico, estertores, signos de condensación pulmonar, frotes y derrame pleural.
La radiografía del tórax puede revelar: acentuación de la trama pulmonar, lesiones

nodulares y miliares, condensación, linfadenopatías de hilios pulmonares y mediasti-
no, derrames pleurales, cavernas, fibrosis y calcificaciones. Al igual que otras micosis
profundas las pruebas inmunológicas y cutáneas permite orientar el diagnóstico, pero

son los hallazgos histopatológicos y el cultivo los concluyentes de esta enfermedad.
CANDIDIASIS. Es una enfermedad producida generalmente por Candida albicans

y es frecuente en pacientes inmunosuprimidos expuestos a catéteres endovenosos,
drogadictos, al uso prolongado de antibióticos y con SIDA. Se puede producir una
candidemia con lesión de órganos como el corazón (válvulas cardiacas), pulmón y
cerebro. Clínicamente se produce un cuadro febril séptico y la forma de hacer el
diagnóstico es mediante el hemocultivo.
ABSCESO INTRAABDOMINAL. Suele ser una complicación de la cirugía o traumas

abdominales recientes como peritonitis, apendicectomía, heridas punzopenetran-
tes, úlcera perforada, divertículos del colon perforados, pancreatitis, colecistitis y
piocolecisto. Se caracteriza por dolor en la zona del absceso, fiebre y leucocitosis. El
diagnóstico se demuestra con el ultrasonido y la TAC abdominal. Frecuentemente es
necesaria una laparotomía exploradora para confirmar el diagnóstico, hacer drenajes
e iniciar la antibioticoterapia dirigida por cultivo y antibiograma.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA (LINFADEOPATÍAS). Es un cuadro infeccioso agudo

producido por el virus Epstein-Barr y Citomegalovirus. Compromete varios órganos de
la economía: ganglios linfáticos, sistema mononuclear fagocítico, SNC y piel.
Los síntomas más notables son la fiebre y el dolor de garganta. Los signos son
exantema cutáneo fugaz, linfadenopatías laterocervicales, móviles, firmes y poco do-
lorosos, además de esplenomegalia pequeña, lisa y poco dolorosa. Pueden observarse
complicaciones como meningitis y hepatitis. El diagnóstico se obtiene con exámenes
para determinar anticuerpos heterófilos (Monotest) y la presencia de monocitos o
linfocitos atípicos en sangre periférica.
RUBÉOLA. Enfermedad producida por el virus de la rubéola. Afecta usualmente a

niños y adultos jóvenes. El virus es altamente teratogénico en el primer trimestre del
embarazo y causante de ceguera, cataratas, sordera y cardiopatías congénitas.
Cursa con fiebre, erupción morbiliforme que aparece de 3 a 4 días después del
proceso febril; compromete cara, tronco y ligeramente las extremidades. Las linfa-
denopatías predominan en la región suboccipital, de 1 a 2 cm, blandas, dolorosas, no
adheridas a los planos profundos. El diagnóstico se logra mediante los títulos crecientes
de anticuerpos antirrubéola.
BRUCELOSIS. Enfermedad infecciosa producida en la mayoría de los casos por Brucella

abortus. Es frecuente en personas que manipulan ganado vacuno o lanar: veterinarios,
ganaderos, ordeñadores y matarifes. Los síntomas más notables son las mialgias, las
artralgias y las artritis de grandes articulaciones: columna vertebral, rodillas, caderas
y hombros; sudoración profusa nocturna, mialgias y manifestaciones sistémicas de
infección: anorexia, adelgazamiento y facies tóxicas. Los signos más frecuentes son
artritis, linfadenopatías y puede existir hepatoesplenomegalia.
Los exámenes que confirman el diagnóstico son la serología, los hemocultivos se-
riados y la leucocitosis con neutrofilia, sobre todo cuando concurren manifestaciones
clínicas y antecedentes epidemiológicos. La radiografía de las articulaciones muestra
los típicos hallazgos de la artritis. La prueba serológica de aglutinación rápida con el
colorante rosa de Bengala permite una detección inmediata en minutos. Otra variante
es la adición de un agente reductor (2-mercapto-etanol) al suero con el fin de despolime-
rizar el exceso de anticuerpos, que se produce como respuesta a antígenos cruzados,
por lo que se usa frecuentemente como prueba confirmatoria. La determinación de
anticuerpos IgG e IgM contra los antígenos polisacáridos de brucelas aparece de la se-
gunda a tercera semana de haberse iniciado la infección. Es de extraordinario valor un
aumento de los títulos de 4 o más veces en un intervalo de una a cuatro semanas. Una
aglutinación de 1:10 a 1:80 sin síntomas clínicos indica una infección pasada, mientras
que valores superiores a 1:160 orientan una enfermedad activa.
EHRLIQUIOSIS. Es una infección producida por Ehrlichia chaffeensis, E. Canis o anaplas-

ma phagocytophilum, bacterias gramnegativas de la familia Anaplasmataceae, orden de
las Rickettsiales. Es intracelular obligado cuyo reservorio principal en nuestro medio
son los perros y se transmite por la picadura de la garrapata Rhipicephalus sanguineus
(garrapata marrón común). Se caracteriza por fiebre prolongada, cefalea, confusión,
mialgias, tos, faringitis, erupción cutánea, ictericia, diarrea, dolor abdominal y lin-
fadenopatías cervicales. Puede complicarse con neumonías, meningoencefalitis,
insuficiencia respiratoria y falla renal aguda. Los exámenes revelan leucopenia, trom-
bocitopenia, elevación de las aminotransferasas y bilirrubina. El diagnóstico definitivo
se establece con la serología y la PCR, pero un examen práctico en nuestro medio es la
coloración con Giemsa de un frotis de sangre periférica, que revela microcolonias de
Ehrlichia (mórulas) citoplasmáticas en neutrófilos, plaquetas y monocitos. La prueba
serológica (inmunofluorescencia indirecta, IFI-IgM) es positiva cuando reporta títulos
mayores de 160 para Ehrlichia.
ENFERMEDAD DE LYME. Es una infección causada por la espiroqueta Borrelia burg-

dorferi y transmitida por las garrapatas. Se caracteriza por fiebre, linfadenopatías,
artritis y eritema crónico migratorio en sus etapas avanzadas. Afecta las grandes y
pequeñas articulaciones, inclusive la temporomaxilar, con características de una
artropatía erosiva tardía. Se puede complicar con miocarditis y bloqueo auriculoven-
tricular, neuropatías de pares craneales o periféricos, meningitis y meningoradiculitis
linfocítica. El diagnóstico se logra por la presencia de anticuerpos IgG con la técnica
de ELISA y Westernblot positivo. También se ha empleado la detección del ADN de la
espiroqueta mediante la PCR.
VASCULITIS. Se caracteriza por fiebre, mialgias, trastornos visuales, eosinofilia y

velocidad de sedimentación acelerada. La biopsia de piel, músculo o riñón pueden
orientar al diagnóstico.
POLIARTERITIS NUDOSA. Es una afección que compromete más al hombre que a

la mujer en la relación 3:1. Orientan el diagnóstico: hipertensión arterial acelerada,
nódulos en la piel o lesiones petequiales con evolución hacia la necrosis (vasculitis),
neuropatía periférica del tipo de la mononeuritis múltiple, cardiopatía isquémica focal
y nefropatía. Los exámenes revelan lesiones pulmonares múltiples y difusas de tipo
alveolar, leucocitosis, eosinofilia, hematuria, cilindruria y albuminuria. La biopsia de los
tejidos afectados es importante para el diagnóstico y muestra una arteritis necrotizante.
ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES Y POLIMIALGIA REUMÁTICA. Es una enfer-

medad de adultos mayores de 50 años y se presenta con fiebre, cefalea, dolor facial que
aparece con la masticación “claudicación mandibular”, mialgias, artralgias y, rara vez,
artritis. Ocasionalmente, las arterias temporales y occipitales se encuentran dolorosas
e inflamadas. Aumento marcado de la VSG.
FIEBRE DE ORIGEN MEDICAMENTOSO. Entre los medicamentos más conocidos están:

los antibióticos (penicilina, ampicilina, sulfas, isoniacida, y ácido paraaminosalicíli-
co), antineoplásicos, alopurinol, barbitúricos, metildopa, procainamida y quinidina.
TROMBOFLEBITIS PELVIANA. Ocurre fundamentalmente en el puerperio o tras

intervenciones quirúrgicas de la pelvis. Con la heparina a dosis anticoagulantes des-
aparece el cuadro febril.
HEMATOMAS SÉPTICOS. Se debe a la acumulación de sangre en áreas cerradas,

sobre todo en el espacio retroperitoneal, extremidades y tórax, particularmente en
los pacientes tratados con anticoagulantes, con hemofilia o ha sufrido traumatismos
importantes.
FIEBRE SIMULADA. Se sospecha en pacientes con personalidad psicopática o neu-

rótica. La fiebre suele ser irregular, en ganchos, con diferencias bruscas y exageradas
de temperatura, sin sudoración, afectación del estado general ni taquicardia, y los
exámenes de laboratorio están dentro de límites normales, particularmente la VSG
y los leucocitos.
FLANCOS Y FOSAS LUMBARES,

MASAS
Las masas ubicadas en los flancos y fosas lumbares corresponden generalmente al

riñón y sus vías excretoras, colon ascendente y descendente y las estructuras mesen-
quimatosas retroperitoneales. Muchas de las patologías de los órganos antes men-
cionados se han descrito en el grupo de síntomas y signos predominantes en otros
capítulos de esta obra, y servirán al médico para orientar el diagnóstico precoz de
estas enfermedades y no necesariamente sentirnos orgullosos al descubrir un tumor
pre o retroperitoneal avanzado en flancos y fosas lumbares en estadio terminal y de
pronóstico grave. Es digno resaltar que los estudios imagenológicos (ultrasonido, TAC,
RNM) descubren muchas veces fortuitamente tumores en estas regiones del organis-
mo (incidentalomas) que no son perceptibles con la exploración física y escapan al
médico más experto en el arte de la palpación. Recordemos que ante la sospecha de
una enfermedad retroperitoneal se deben agotar todos los recursos para aclarar el
diagnóstico histopatológico.
TUMORES RETROPERITONEALES (DOLOR LUMBAR). Un tumor retroperitoneal

(benigno o maligno), cuando alcanza un tamaño considerable se hace palpable en
los flancos, la región umbilical y las fosas lumbares. Los tumores malignos más fre-
cuentes son carcinoma renal (hipernefroma), linfomas, sarcomas, neuroblastomas,
paragangliomas, metástasis retroperitoneales y neoplasias benignas como los tumores
dermoides y los quistes enterógenos (linfáticos y quilosos). Los síntomas más frecuen-
tes de los tumores retroperitoneales son el dolor lumbar vago con irradiación hacia
el abdomen o miembros inferiores por compromiso de las raíces nerviosas lumbo-
sacras; concomitantemente fiebre, anorexia, pérdida de peso y debilidad. El examen
físico revela una masa lumbar con el clásico signo del “peloteo o contacto lumbar”.
El diagnóstico se confirma mediante los estudios, que en forma indirecta rechazan,
distorsionan, comprimen o dilatan el sistema pielocaliceal, como la uro-TAC y colon
por enema. Son de incalculable valor el ultrasonido y la RNM. Sin embargo es la biop-
sia, mediante una lumbotomía o laparotomía exploradora, el examen por excelencia
que confirma el diagnóstico.
F L A N C O S Y FO SAS LU M BA R E S, M ASAS — 231
HIDRONEFROSIS. Consiste en una dilatación del sistema pielocaliceal debido a una

obstrucción total o parcial de las vías excretoras renales (uréteres) por cálculos, estre-
checes o estenosis y neoplasias (intrínsecas o extrínsecas). El síntoma más importante
es el clásico “cólico renal”. El examen físico revela una masa que ocupa el flanco y
fosa lumbar, renitente, poco dolorosa, lisa, de bordes poco definido y la presencia de
contacto o “peloteo lumbar”.
URINOMA. Es secundario a la ruptura del sistema pieloureteral en la fosa lumbar,

generalmente por obstrucciones litiásicas. Se forma una masa que protruye en la fosa
lumbar, es enitente y produce contacto lumbar.
HERNIA DEL TRIÁNGULO DE PETIT. El triángulo de Petit está formado por el borde
anterior del dorsal ancho por dentro, el borde posterior del oblicuo mayor por fuera,
la cresta ilíaca por abajo y el oblicuo menor en el fondo. La debilidad o ausencia del
músculo oblicuo menor produce una hernia en la región lumbar con las características
propias de esta patología (aumenta con el esfuerzo y es reductible con maniobras).
FOSAS ILIACAS, DOLOR
Constituye un síntoma frecuente en la práctica médica diaria. Es de naturaleza variable

y muchas veces pertenece a enfermedades quirúrgicas, de ahí la importancia de un
diagnóstico precoz para la pronta solución del problema. Las causas más frecuentes
son apendicitis aguda, anexitis, colitis, síndrome de intestino irritable, folículo ovárico
roto o hemorrágico, quiste del ovario, infección urinaria y enfermedad diverticular del
colon complicada (diverticulitis). Obviamente, la existencia de dolor en la fosa ilíaca
izquierda descarta la posibilidad de apendicitis aguda y en el sexo masculino excluye
las enfermedades propias de los órganos genitales femeninos.
ENDOMETRIOSIS. Consiste en la presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad

uterina, sufre los cambios del ciclo menstrual y se asocia a infertilidad. Se puede ubicar
en regiones úterosacras, ovarios, fondos de saco y colon; sin embargo, se puede encon-
trar fuera de la cavidad abdominal (pulmón, piel y vejiga). Los síntomas más frecuentes
son dismenorrea primaria o secundaria severa, dolor pélvico crónico, disuria, dispare-
unia, goteo premenstrual, sangrado uterino anormal, disquesia (defecación dolorosa)
y sangrado rectal. Las crisis se alivian con los anticonceptivos orales. El tacto genital
puede revelar nódulos dolorosos en el fondo de saco, anexos y ligamentos úterosacros,
sobre todo si se practica al comienzo de la menstruación. El diagnóstico se orienta con
el aumento del Ca-125, el ultrasonido y la TAC abdminopélvica. Se confirma con una
celioscopia y/o laparoscopia para observar directamente los nódulos y tomar la biopsia,
preferiblemente durante el período menstrual; macroscópicamente, estos se observan
como lesiones rojas o castaño oscuro y la histopatología revela tejido endometrial.
APENDICITIS AGUDA. Enfermedad inflamatoria del apéndice cecal que al no inter-

venirse quirúrgicamente evoluciona hacia una peritonitis. Generalmente comienza
con un dolor sordo en el epigastrio o región umbilical; a las 6 o 12 horas siguientes se
localiza en la fosa ilíaca derecha; es moderado, poco irradiado y continuo; concomitan-
temente, náuseas, vómitos, fiebre moderada, estreñimiento y algunas veces síntomas
F O S A S I L I ACA S , D O LO R — 233
que simulan una infección urinaria baja. Cuando el apéndice es de ubicación retrocecal
tiene un curso atípico: dolor de inicio en flanco o hipocondrio derecho, poco irradiado
y sordo. El examen físico revela manifestaciones de irritación peritoneal en la fosa
ilíaca derecha y los clásicos signos de Blumberg, Rovssing y del obturador. A veces no
es tan evidente la peritonitis inicial, que puede pasar inadvertida por el explorador
e inexorablemente evolucionar a la peritonitis difusa o al plastrón apendicular, este
último caracterizado por una masa palpable en la fosa ilíaca derecha, firme, irregular,
dolorosa y fija a los planos profundos. Cuando el apéndice es retrocecal, el plastrón
se localiza en el flanco e hipocondrio derecho con el hallazgo del “contacto lumbar” y
el signo del “psoas” (la irritación del músculo psoas hace que se flexione espontánea-
mente el muslo y al tratar de extenderlo se produce dolor intenso en la región inguinal
y cara anterior del muslo; además, dificultad para extender el muslo). Los exámenes
revelan una leucocitosis no mayor de 15.000 mm3 con neutrofilia y desviación a la
izquierda. La radiografía simple del abdomen de pie permite identificar signos de
peritonitis focal o difusa. El ultrasonido abdominal identifica abscesos o plastrón en
la fosa ilíaca derecha.
DIVERTICULITIS DEL COLON. Los divertículos del colon son pequeñas hernias ad-
quiridas de la mucosa del colon que protruyen a través de la capa muscular del órgano;
por tanto, son considerados falsos divertículos. Predominan en el sigmoides, donde
el intestino es más estrecho y la presión más elevada. Aumentan considerablemente
con la edad, demostrándose hasta en un 60 % de las personas mayores de 60 años.
Cuando los divertículos se ensanchan, la capa muscular se atrofia, quedando la mucosa
recubierta por el peritoneo; la cavidad se llena de materia fecal y puede complicarse
con inflamación (diverticulitis aguda), sangrar activamente o perforarse originando
un cuadro de peritonitis localizada o generalizada.
La mayoría de los pacientes con divertículos son asintomáticos, sin embargo pueden
presentar un síndrome semejante al intestino irritable caracterizado por dolor en las
fosas iliacas, crónico, espontáneo o provocado con la palpación; este es intermitente
y puede acompañarse de meteorismo, estreñimiento o diarrea. Es posible palpar una
masa en la fosa ilíaca izquierda que corresponde a la hipertrofia del sigmoides.
La inflamación de los divertículos (diverticulitis) ocasiona un dolor intenso en las
fosas iliacas que simulan una apendicitis aguda; acompañado de fiebre, náuseas, vó-
mitos, íleo paralítico, leucocitosis y aumento de la VSG. El proceso inflamatorio puede
conducir a una estrechez del colon dando origen a un cuadro de obstrucción intestinal
con distensión abdominal y estreñimiento. El sangrado ocurre usualmente en forma
aislada y es indoloro; sin embargo, puede ser a veces tan fulminante e incontrolable
que amerita cirugía radical (hemicolectomía o colectomía total).
El diagnóstico se logra básicamente con el colon por enema. Mediante la colo-
noscopia se pueden observar los divertículos, sitios de sangrado, estrecheces, fístu-
las, abscesos peridiverticulares y, lo más importante, la búsqueda de enfermedades
que simulan la diverticulosis (cáncer y la colitis ulcerativa). El colon por enema y la
colonoscopia no se deben indicar en la diverticulitis aguda por la alta posibilidad de
producir perforaciones y sus consecuencias.
ANEXITIS (DOLOR EN HIPOGASTRIO-MASAS EN FOSAS ILIACAS). La enferme-

dad inflamatoria pélvica (incluye la endometritis, anexitis, el absceso tubovárico y la
peritonitis pélvica) y es de curso menos aparatoso que la apendicitis aguda. Puede
ser aguda o crónica, bilateral o unilateral; se asocia a infertilidad, embarazo ectópico
y dolor pélvico crónico. Es ocasionada por múltiples gérmenes: anaeróbicos (Clos-
tridium welchii, estreptococos anaerobios) y aerobios (gonococos y estreptococos) y
otros como Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium y, eventualmente, el bacilo
tuberculoso. Es frecuente en la edad reproductiva de la mujer y se asocia al aborto
espontáneo o provocado, contacto sexual y procedimientos invasivos (curetajes, DIU
e histerosalpingografía). Orientan el diagnóstico los siguientes hechos:
› El dolor comienza de entrada en las fosas iliacas y/o el hipogastrio; es intenso, con-
tinuo, se irradia a la región lumbar, se agrava con la menstruación y se acompaña
de fiebre > 38.3 °C y escalofríos.
› Existe el antecedente de secreción mucopurulenta por el cuello uterino, flujo
vaginal fétido, sangrado genital y estreñimiento.
› El examen ginecológico bimanual puede revelar una masa parauterina, blanda,
dolorosa y en forma de “salchicha” (absceso tubo-ovárico). La movilización del
cuello es muy dolorosa, hay gran sensibilidad en el hipogastrio (útero) y fondos
de saco laterales (anexos) y existe hipertermia de la vagina. Puede haber signos
de irritación peritoneal e íleo paralítico.
› Leucocitosis, que puede superar a los 15.000 por mm3, con neutrofilia, aumento
de la VSG (> 20) y PCR y los estudios microbiológicos son positivos.
› Ultrasonido vaginal, eco-Doppler y RNM. Confirman compromiso de las trompas,
líquido peritoneal libre y engrosamiento del endometrio.
TUBERCULOSIS GENITAL EN LA MUJER. Afecta preferentemente las trompas, dando

origen a una salpingitis crónica. El motivo de consulta más frecuente es la esterilidad
secundaria junto con las manifestaciones sistémicas de la enfermedad (fiebre, ano-
rexia, pérdida de peso y debilidad). El examen físico revela dolor en el hemiabdomen
inferior y con el tacto bimanual se descubre dolor pélvico y las trompas engrosadas.
El diagnóstico se confirma con la demostración del BK en la sangre menstrual. La
histerosalpingografía muestra el estrechamiento arrosariado de las trompas.
ABSCESO DEL MÚSCULO PSOAS (PSOITIS). Consiste en un proceso inflamatorio

del espacio retroperitoneal con invasión al músculo psoas; es frecuente en pacientes
inmunosuprimidos: diabéticos, alcohólicos y desnutridos. Es una causa común de
fiebre prolongada de origen desconocido. El paciente se presenta con dolor intenso
en la región inguinal y fosa ilíaca, irradiado al área lumbar y cara anterointerna del
muslo. El enfermo adopta la posición de flexionar el muslo sobre el abdomen, se
dificulta la extensión de este y resalta el signo del psoas (resistencia y dolor intenso
en la región inguinal y fosa ilíaca, cuando el examinador trata de extender el muslo y
llevarlo hacia atrás, en la posición de decúbito lateral).
RUPTURA DE QUISTE O FOLÍCULO OVÁRICO. Esta entidad predomina en mujeres

jóvenes; ocurren ataques recurrentes de dolor en las fosas iliacas en el período inter-
menstrual. El dolor, generalmente, es súbito; comienza de inicio en cualquiera de las
fosas iliacas. Concomitantemente, náuseas, vómitos y febrícula, razones estas que lo
hacen confundir con una apendicitis. El diagnóstico se logra a través del ultrasonido de
los anexos y frecuentemente durante el acto quirúrgico al confundirse con un cuadro
apendicular o una anexitis.
EMBARAZO ECTÓPICO (MASA EN FOSA ILÍACA). Consiste en el implante de un

óvulo fertilizado fuera de la cavidad uterina, usualmente en las trompas (98 %). Exis-
ten síntomas de embarazo como amenorrea, sensibilidad aumentada de las mamas,
mareos y vómitos. Llama la atención el que muchas pacientes nieguen relaciones
sexuales previas. Puede presentarse en forma aguda por ruptura de la trompa, con
dolor intenso súbito, lancinante, signos de peritonitis y shock hemorrágico. Algunas
pacientes consultan por dolores intermitentes tipo cólico y sangrado vaginal en me-
nor cuantía que el aborto. El examen ginecológico revela un cuello blando que duele
a la movilización y un fondo de saco doloroso. A la exploración bimanual se palpa en
la fosa ilíaca una masa alargada, dolorosa y en forma de “salchicha”. Es importante
hacer una prueba de embarazo y un ultrasonido abdominopélvico. La culdoscopia y

la colpotomía permiten detectar el sangrado peritoneal.
SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE. Es una alteración funcional muy frecuente

del colon debido a trastornos de la motilidad intestinal. Afecta especialmente a personas
sometidas a estrés emocional, ansiosas o deprimidas. Generalmente existe el antece-
dente de estreñimiento crónico, malos hábitos higienicodietéticos como exceso de
café, alcohol, tabaco y alimentos refinados. Es común en varios miembros de la familia
y el cuadro clínico puede ser desencadenado por ciertos alimentos. La enfermedad
predomina en el sexo femenino, entre los 20 y 60 años de edad, es rara en la infancia y
excepcionalmente aparece por primera vez en la senectud. Existe una variedad deno-
minada “diarrea nerviosa” que pueden ser postprandial o relacionarse con situaciones
emocionales intensas (estudiantes con exámenes o soldados en el frente de batalla).
Las manifestaciones clínicas consisten en dolor de tipo cólico localizado preferen-
temente en las fosas iliacas, de intensidad variable, irradiado a todo el marco colónico
que puede calmar con la defecación. Se acompaña de meteorismo y estreñimiento,
alternando con períodos de diarrea acuosa, a veces con moco, pujo, tenesmo y defe-
caciones de heces acintadas. Los criterios diagnósticos de Roma III son importantes
para conformar el diagnóstico.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ROMA III

› Dolor o molestia abdominal. Es recurrente por lo menos 3 días por mes, en los
últimos 3 meses, por un lapso de 6 meses antes del diagnóstico; acompañado con
2 de las siguientes características:
• Mejoría con la defecación.
• Inicio asociado con un cambio en la frecuencia de la defecación.
• Inicio asociado con un cambio en la forma (apariencia) de las heces.
› Síntomas de soporte:
• Urgencia y sensación de evacuación incompleta.
• Meteorismo y distensión abdominal.
• Evacuación con moco.
• 3 o más defecaciones diarias.
• 3 o menos defecaciones por semana.
• heces duras/ gruesas.
• heces sueltas/ acuosas.
La alta presión intracolónica, mantenida por años, las alteraciones en la propulsión

de las heces y el estreñimiento, aumentan la posibilidad de la enfermedad diverticular
y cáncer del colon. El examen físico es generalmente negativo, aunque resalta una
personalidad angustiada y tensa; se puede observar distensión abdominal y aumento
de los ruidos intestinales. Los estudios que llevan al diagnóstico del colon irritable
son los siguientes:
› Colon por enema con bario. Revela aumento de la motilidad del colon, espasmos
segmentarios, aumento de las haustraciones; la propulsión del contenido colónico
es retardada con aumento de la presión intraluminal. En la “diarrea nerviosa”, la
actividad motora y la presión intraluminal están disminuidas.
› Colonoscopia. Es un procedimiento muy importante porque además de mostrar
espasmos colónicos, propios del colon irritable, se pueden tomar biopsias y descar-
tar enfermedades orgánicas como el cáncer, la diverticulosis o las enfermedades
inflamatorias del colon, que simulan o pueden coexistir con el colon irritable.
FOSAS ILIACAS, MASAS
La mayor parte de las masas localizadas en esta área corresponde a enfermedades

quirúrgicas de órganos allí ubicados como ciego, apéndice cecal, ovarios, trompas
y ganglios linfáticos. Sin embargo, la mayoría de ellas pertenece al aparato genital
femenino, razón por la que siempre es necesaria la participación del ginecólogo en la
evaluación de estos pacientes. Las patologías más frecuentes observadas en la práctica
diaria se describen a continuación.
PLASTRÓN APENDICULAR. Es consecuencia de una apendicitis aguda no resuelta

quirúrgicamente; la reacción peritoneal localizada produce un “plastrón inflamato-
rio” que involucra epiplón, intestinos y peritoneo. Se palpa una masa irregular en la
fosa iliaca derecha, dolorosa, que oscila entre 5 y 10 cm, firme y adherida a los planos
profundos. Ayuda al diagnóstico la historia previa de apendicitis aguda, la leucocitosis
y el ultrasonido abdominal.
PERITONITIS LOCALIZADA. Se observa en casos de procesos infecciosos localizados

como apendicitis aguda, diverticulitis, perforación del colon por carcinomas y pelvi-
peritonitis localizada. Se produce el mismo fenómeno inflamatorio perilesional con
formación de un plastrón.
AMEBOMA. Es una complicación muy infrecuente de la colitis amibiana crónica;

consiste en una masa de tejido de granulación que se ubica particularmente en el
ciego. Se palpa como una masa dolorosa en forma de “salchicha” en cualquiera de
las fosas iliacas. Se puede complicar con obstrucción intestinal, peritonitis, abscesos
pericecales y fístulas estercoráceas. Se debe diferenciar de carcinoma del colon, TBC
y actinomicosis. El diagnóstico se comprueba por la presencia de amibas o sus quistes
en las heces o generalmente por la demostración biópsica de la lesión resecada.
FOSAS ILIACAS, MASAS — 239
LINFADENOPATÍAS AORTOILIACAS NEOPLÁSICAS. El compromiso de los ganglios

linfáticos aortoiliacos puede ser tan voluminoso que se palpan en las fosas iliacas
como masas redondeadas, firmes, no dolorosas, lobuladas y adheridas a los planos
profundos. Es frecuente que se asocien a grupos ganglionares de la región inguinal.
Pueden ser expresión de un linfoma (Hodgkin y no Hodgkin), metástasis de neoplasias
testiculares, melanomas y sarcomas de los miembros inferiores.
TUMORES DE LOS OVARIOS (ASCITIS-DOLOR EN FOSAS ILIACAS). Pueden ser

benignos o malignos. El cáncer de ovario ocupa el sexto lugar del cáncer en la mujer,
que predomina en la etapa reproductiva y es generalmente asintomático hasta alcanzar
estadios avanzados.
El cáncer de ovario incluye el epitelial que representa el 90 % de todos los tumores de
ovario y el no epitelial que incluye los tumores del estroma ovárico y células germinales.
Los ovarios son asiento de metástasis de otras neoplasias primarias como las malignas
del tubo digestivo, en particular del estómago (tumor de Krukenberg), páncreas, mama,
endometrio y sistema linfático.
EPITELIALES. Pueden ser de 5 subtipos: serosos de alto grado (70 %), serosos de bajo
grado, mucinosos, endometrioides, de células claras y de Brenner. Son casi siempre
serosos o mucinosos y comunes en jóvenes; un 33 % de ellos es maligno y afecta a
mujeres mayores de los 40 años.
NO EPITELIALES
› Germinales: teratomas, disgerminoma, carcinoma embrionario, del seno endo-
dérmico y coriocarcinoma.
› Tumores del estroma ovárico: células de la granulosa, tecofibroma, células de
Sertoli y células de Leydig.
› Inespecíficos: lipomas y fibromas.
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES. Representan del 15 al 20 % de todos los tu-

mores del ovario y del 3 al 5 % de todos los malignos; afectan a niñas y mujeres jóvenes
y son muy agresivos. A continuación se describen sus características:
› Teratomas. Se pueden encontrar dos variedades funcionantes: el estruma ovárico,
que produce un cuadro clínico de hipertiroidismo, y el carcinoide, que desarrolla
el clásico síndrome carinoide.
› Disgerminoma. Es el homólogo del seminoma testicular, puede verse en la infan-

cia pero un 75 % aparece en la segunda y tercera década. Un tercio son malignos
y productores de gonadotropinas coriónicas.
› Carcinoma embrionario. El carcinoma embrionario del ovario deriva de las cé-
lulas germinales primitivas de la gónada embrionaria. Es de crecimiento rápido,
alta malignidad y afecta frecuentemente a niñas y mujeres jóvenes.
› Tumores del seno endodérmico (saco vitelino). Ocurre en niñas y mujeres jóve-
nes; al igual que el saco vitelino produce abundante α-fetoproteína y α-1 antitripsina;
crece rápidamente y es muy agresivo.
› Coriocarcinoma. Generalmente se combina con otros tumores germinales del
ovario; presenta metástasis en el momento del diagnóstico (pulmón, hígado y
huesos) y se puede diagnosticar precozmente por la elevación marcada de las
gonadotropinas coriónicas.
TUMORES DEL ESTROMA OVÁRICO. Representan del 5 al 20 % de todas las neoplasias
del ovario, son malignos de 2 a 3 % y ocurren en todas las edades, particularmente en
la posmenopausia. Provienen del estroma ovárico y pueden ser de células de la teca
granulosa, secretantes de estrógenos.
› Tumores de la granulosa. Elaboran grandes cantidades de estrógenos, por lo
que pueden producir una pubertad precoz en edades prepuberales, y en la mujer
adulta, una enfermedad quística de la mama, hiperplasia endometrial, metrorragias
y carcinoma del endometrio en un 10 a 15 %.
› Tumores tecofibromas. Están constituidos por células lipídicas (tecomas) y fibro-
blastos (fibromas); son benignos y unilaterales en un 90 %. En un 48 % producen
ascitis e hidrotórax del lado derecho, originando el síndrome de Meigs.
› Tumores de las células de Sertoli-Leydig (androblastomas). Son secretantes de
andrógenos y producen una excreción elevada de 17-cetosteroides que no responden
a la supresión con la dexametasona. Son semejantes a los testiculares; aparecen
a cualquier edad pero predominan en la segunda y tercera década de la vida, son
benignos y unilaterales. La producción de andrógenos bloquea el desarrollo sexual
femenino en las niñas y produce desfeminización en la mujer (amenorrea, atrofia
mamaria, esterilidad y calvicie). En casos avanzados ocurre una intensa virilización
con hirsutismo, distribución masculina del vello, hipertrofia del clítoris y cambio
del tono de voz.
FOSAS ILIACAS, MASAS — 241
En líneas generales, los tumores del ovario se manifiestan por síntomas inespecíficos:
sensación de peso y presión pélvica, dolor en hipogastrio o fosas iliacas y polaquiuria.
Cuando son malignos ocasionan debilidad, pérdida de peso, ascitis y anemia. La torsión
de un tumor de ovario produce isquemia y hemorragia en el tejido, lo que ocasiona un
dolor intenso y agudo en el hemiabdomen inferior; cuando se produce hemorragia
(hemoperitoneo) hay tendencia al shock. El examen abdominal o por palpación bi-
manual puede revelar reacción peritoneal en las fosas iliacas y en oportunidades una
masa redondeada. Los tumores del ovario se logran palpar por maniobras bimanuales
cuando miden más de 3 cm y pueden ser dolorosos. El diagnóstico se orienta con la
colposcopia, la biopsia y las determinaciones hormonales.
TUMORES DE LAS TROMPAS. Los tumores de las trompas son poco frecuentes.
Pueden ser benignos (adenomatoides o mesoteliomas) o malignos (adenocarcinomas
papilares). Son causa de infertilidad y hemorragias posmenopáusicas. La paciente
consulta por secreción vaginal acuosa o sanguinolenta y una masa pélvica dolorosa,
generalmente en estadio avanzado.
IMPACTACIÓN FECAL (DOLOR EN FOSAS ILIACAS). Se debe a la acumulación de

heces en el sigmoide y/o el recto. Se observa en pacientes con estreñimiento pertinaz,
enfermos psiquiátricos, encamados y parapléjicos. Es frecuente el dolor en fosas ilia-
cas de tipo cólico, constante o intermitente, no irradiado, distensión abdominal y una
masa irregular, alargada y ligeramente dolorosa. El tacto rectal revela la presencia de
materia fecal seca y dura que obstruye el recto.
GALACTORREA
La galactorrea consiste en la secreción láctea que se produce fuera del embarazo,

período puerperal, seis meses después del parto o en ausencia de lactancia. Hay que
recordar que la mujer, normalmente no secreta leche a través del pezón, pero que las
multíparas pueden emanar eventualmente una secreción serosa sin que eso sea una
verdadera galactorrea.
En líneas generales, la galactorrea se asocia a un aumento patológico de la prolactina
sérica; la secreción de esta por la hipófisis anterior (células lactotropas adenohipofi-
siarias) depende de la inhibición dopaminérgica del hipotálamo.
En todo paciente con galactorrea se debe hacer hincapié en su historia menstrual,
la existencia de esterilidad, el puerperio, la pérdida de la libido, el hipogonadismo y el
uso de medicamentos. Es necesario investigar síntomas de hipotiroidismo o de lesiones
expansivas de la hipófisis como cefalea y defectos del campo visual, analizados por
campimetría, y finalmente, síntomas de lesiones hipotalámicas como somnolencia,
sed (diabetes insípida), aumento del apetito y dificultad para controlar la temperatura.
Los recursos de laboratorio para el diagnóstico de la galactorrea consisten en
medir los niveles de prolactina y las pruebas de la función tiroidea aunque no existan
síntomas de hipotiroidismo (T3, T4 L y TSH).
La galactorrea puede ser clasificada en cuatro grandes grupos. Por defecto de la
inhibición hipotalámica de la secreción de prolactina, por aumento de los factores
liberadores de prolactina, por tumores productores de prolactina, por hiperprolacti-
nemia idiopática y por otras causas.
POR DEFECTO DE LA INHIBICIÓN HIPOTALÁMICA DE LA SECRECIÓN

DE PROLACTINA
› Alteración hipotalámica: tumores (craneofaringioma, pinealoma, meningioma,
glioma óptico), linfomas y metástasis, quiste de Rathke, silla turca vacía, histio-
citosis X, irradiación, meningitis, encefalitis, hidrocefalia sarcoidosis y lesiones
vasculares isquémicas.
GA L ACTO R R E A — 243
› Por compromiso del tallo hipofisario (sección, traumatismo, cirugía y tumores).

› Medicamentos que inducen hipersecreción de prolactina.
POR AUMENTO DE LOS FACTORES LIBERADORES DE PROLACTINA. Como ocu-

rre en el hipotiroidismo (primario y secundario) y en las enfermedades de Addison
y Cushing.
POR TUMORES PRODUCTORES DE PROLACTINA

› Prolactinomas (micro y macroadenoma).
› Adenomas cromófobos.
› Tumores hipofisarios mixtos productores de hormonas (prolactina gonadotropinas,
ACTH).
› Producción ectópica de prolactina (carcinoma pulmonar) y lactógeno placentario
(hipernefroma, mola hidatiforme y coriocarcinoma).
HIPERPROLACTINEMIA IDIOPÁTICA. (40 % de los casos).
OTRAS CAUSAS: ovario poliquístico, multiparidad, cirrosis hepática, uso de anticon-

ceptivos orales, pseudociesis y manipulación repetida del pezón (sexo y autoexploración).
Se describirán algunas causas que frecuentemente producen galactorrea en la práctica

diaria.
PROLACTINOMA. Se origina de las células lactotropas de la adenohipófisis; constituye

el 50 % de todos los tumores funcionantes de la hipófisis y el 25 % de los pacientes
con galactorrea. Puede ser un microadenoma (< de 1 cm), que no tiende a expandirse,
o un macroadenoma (> de 1 cm), que suele ser infiltrante, comprime la estructuras
vecinas y cursa con hiperprolactinemia mayor de 100 microg/L. Los microadenomas
avanzan a macroadenomas en un 5 % y la hiperprolactinemia cede espontáneamente
en un 30 % de los casos, particularmente con el uso de bromocriptina y caberegolina.
Los pacientes con prolactinomas son generalmente mujeres jóvenes con galactorrea,
amenorrea, esterilidad y defectos visuales (hemianopsia bitemporal). En el hombre
se presenta con pérdida de la libido, esterilidad, signos de deprivación estrogénica,
hirsutismo y defectos visuales.
CRANEOFARINGIOMA. Es un tumor congénito benigno, frecuente en niños, que

se ubica generalmente por encima de la silla turca y comprime el quiasma óptico.
A veces invade la silla turca, comprime la hipófisis y erosiona las apófisis clinoides.
En los niños, el cuadro clínico se caracteriza por retraso del crecimiento ausencia de
la pubertad, hipertensión endocraneana (cefalea y vómitos), signos de compresión
quiasmática (visión borrosa, hemianopsias, papiledema y atrofia óptica) y diabetes
insípida (polidipsia y poliuria). En el adulto se observa disminución de la libido, ame-
norrea, debilidad espástica de las piernas, cefalea y deterioro de la conciencia. La
radiografía simple del cráneo puede revelar calcificaciones (hasta en un 40 % de los
craneofaringiomas). Procedimientos como la TAC y la RNM cerebral son indispensa-
bles para el diagnóstico (FIG. 35).
A B
FIG. 35 —
Craneofaringioma: A. (RNM T1 con contraste). Se observa la lesión aumentada de intensidad
que llega hasta el piso del tercer ventrículo y hace contacto con el mesencéfalo; B. (RNM T1
sin contraste). Se observa el ensanchamiento de la silla turca
MEDICAMENTOS. En vista de que la secreción de prolactina es inhibida por la dopa-

mina que se genera en el hipotálamo, todos aquellos fármacos que inhiben su síntesis
o bloqueen los receptores dopaminérgicos ocasionan hipersecreción de la prolactina,
a saber:
› Bloqueadores de los receptores dopaminérgicos (antidopaminérgicos):
fenotiazinas (clorpromazina, tioridazina, trifluperazina, procloperazina), butiro-
fenonas (haloperidol y primozida), benzamidas (metoclopramida), antidepresivos
tricíclicos, sulpiride, metoclopramida y domperidona.
GA L ACTO R R E A — 245
› Depletadores de los receptores de dopamina: reserpina, alfametildopa y

opiáceos.
› Antagonistas de la dopamina: cimetidina, ranitidina, estrógenos, anticonceptivos
hormonales, antidepresivos tricíclicos (imipramina, amitriptilina, clomipramina)
y verapamilo.
› Estimulantes de la vía serotonérgica: anfetaminas y alucinógenos.
› Inhibidores de la recaptación de serotonina: fluoxetina.
› Hormonas: estrógenos y antiandrógenos.
SÍNDROME DE SILLA TURCA VACÍA. Consiste en un aumento de la fosa hipofisiaria

en ausencia de un tumor de la hipófisis. El espacio de la parte carente del tejido hipo-
fisario está sustituido por un saco subaracnoideo lleno de líquido cefalorraquídeo.
Generalmente es un hallazgo fortuito de la radiografía del cráneo o la TAC cerebral por
otras patologías. En algunos pacientes puede ocurrir un cuadro de hipopituitarismo.
SÍNDROME DE CHIARI-FROMMEL. Consiste en un síndrome amenorrea-galactorrea

después de un parto normal. En el 50 % de las pacientes, los ciclos menstruales se
recuperan espontáneamente al cabo de meses o años. Los niveles de prolactina no
siempre están elevados.
GINECOMASTIA
La ginecomastia consiste en un aumento del tejido glandular mamario en el hombre.

Generalmente es bilateral, mayor de 4 cm, moderadamente dolorosa, de consistencia
firme y se palpan cordones fibrosos. Es altamente sospechosa de enfermedad orgánica
cuando es de crecimiento rápido, dolorosa y se presenta en pacientes delgados. Se debe
a la acción excesiva de los estrógenos sobre la glándula mamaria con un incremento
de la relación estrógenos/andrógenos, bien sea por aumento de los estrógenos per se
o por disminución de la testosterona (hipogonadismo). Seguidamente se describen
las causas más frecuentes que generan ginecomastia.
AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE ESTRÓGENOS: tumores testiculares (coriocar-

cinoma, neoplasias de las células de Sertoly) y los tumores testiculares productores de
gonadotropina coriónica humana (hCG), que estimulan la producción de estrógenos
por las células de Leydig, tumores suprarrenales feminizantes, hermafroditismo ver-
dadero y síndromes paraneoplásicos como el carcinoma de pulmón, hígado, riñón,
estómago y vejiga.
DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE TESTOSTERONA (HIPOGONADISMO):

síndrome de Klinefelter, anorquia congénita, afecciones testiculares (infecciones,
traumatismos, castración y neoplasias) e enfermedad renal crónica.
AUMENTO DE LA CONVERSIÓN DE ANDRÓGENOS A ESTRÓGENOS:

› Por disponibilidad del substrato (androstenediona) para la formación extraglandular
de estrógenos, como ocurre en la hiperplasia adrenal congénita, hipertiroidismo
y tumores suprarrenales feminizantes.
› Menor catabolismo de la adrostenediona: hepatopatías crónicas y cirrosis hepática.
GINECOMASTIA — 247
FÁRMACOS:
› Aumento de estrógeno sérico. Uso de agentes estrogénicos (inclusive tópicos),
anticonceptivos orales, andrógenos aromatizables, anabolizantes esteroideos y
gonadotropina coriónica humana.
› Medicamentos con actividad parecida a los estrógenos: digitoxina y productos
naturales (fitoestrógenos).
› Inhibidores de la 5-alfa reductasa. El andrógeno dehidrotestosterona deriva de
la testosterona bajo la influencia de la enzima 5-alfa reductasa; esta enzima puede ser
bloqueada por el uso de los inhibidores de la 5-alfa reductasa (finasterida y dutasterida)
y, por consiguiente, reducir los niveles del andrógeno activo dehidrotestosterona.
› Daño o inhibición de las células de Leydig e inhibidores de la síntesis o
acción de la testosterona: ketoconazol y agentes alquilantes.
› Bloqueadores de los receptores de andrógenos: flutamida, espironolactona,
cimetidina, marihuana.
› Aumento de prolactina sérica: antidopaminérgicos como los antipsicóticos
(fenotiazinas y haloperidol), metoclopramida y verapamilo.
› Mecansimo incierto: isoniazida, amiodarona, antidepresivos, hormona de creci-
miento humana, inhibidores de la bomba de protones, antirretrovirales.
GINECOMASTIA PUBERAL. Aparece en la pubertad, alrededor de los 13 a 14 años;

suele iniciarse unilateralmente, es dolorosa y por lo general dura dos años. Se debe
a la acción estrogénica que se da a esta edad antes de aparecer el incremento de la
testosterona.
HEMATEMESIS
La hematemesis se define como la expulsión de sangre rutilante o digerida (oscura)

a través del vómito. Se debe diferenciar de la hemoptisis, ya que en esta condición, el
sangramiento sobreviene con la tos, la sangre es rutilante, espumosa y generalmente
de poca cuantía. Igualmente, la sangre puede venir de la cavidad oral o nasofaringe,
por lo que se deben explorar cuidadosamente estas áreas. Se habla de hemorragia
digestiva superior cuando la sangre proviene de lesiones situadas por encima del
ligamento de Treitz hasta el esófago superior y es por debajo de este, hemorragia
digestiva inferior o baja. La historia clínica siempre es orientadora para determinar
la causa etiológica; los síntomas y signos de hipovolemia están relacionados con la
velocidad de producción de la hemorragia.
En la mayoría de los casos, el sangrado digestivo superior produce melena (eva-
cuaciones negruzcas como petróleo y fétidas), y cuando la hemorragia es masiva
puede aparecer hematoquecia con sangre negruzca. Las causas más frecuentes de
hematemesis, en orden de frecuencia, son gastritis erosiva hemorrágica, úlceras de
estrés, úlcera péptica, várices esofágicas, carcinoma gástrico, hernia hiatal, esofagitis
de reflujo y otras menos frecuentes como la ectasia vascular del antro gástrico, la an-
giodisplasia y las lesiones de Dieulafoy; esta última consiste en una arteria submucosa
que erosiona la mucosa y la hace sangrar masivamente. El diagnóstico de certeza se
puede hacer durante el sangrado activo mediante la endoscopia digestiva superior.
GASTRITIS AGUDA EROSIVA (DOLOR EN EL EPIGASTRIO). El sangrado se debe a

erosiones subepiteliales de la mucosa gástrica; actualmente por el uso indiscriminado
de antiinflamatorios no esteroideos, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes,
corticoesteroides, alcohol y estrés. Lo más frecuente hoy día es el empleo de múltiples
medicamentos en personas de edad avanzada que han acumulado enfermedades cróni-
cas y llegan a recibir más de 12 medicamentos diarios. Todos estos factores han hecho
más frecuente la gastritis hemorrágica en el mundo moderno. Los síntomas pueden
H E M AT E M E S I S — 249
consistir en dolor tipo ardor en el epigastrio que se alivia con la ingestión de alimen-
tos y se exacerba en ayunas. La hematemesis masiva a veces sorprende al paciente.
VÁRICES ESOFÁGICAS. Se observan en casos de hipertensión portal y generalmente

la hematemesis es de gran magnitud. La causa más frecuente es la cirrosis hepática,
por lo que se deben buscar los estigmas de insuficiencia hepática crónica (ictericia,
telangiectasias, eritema palmar) y signos de hipertensión portal (ascitis, esplenome-
galia, red venosa colateral). Recordemos que las várices esofágicas pueden aparecer
precozmente y preceder inclusive a las manifestaciones de hipertensión portal. Las
pruebas de funcionalismo hepático se alteran, tal como elevación de las enzimas AST,
ALT, y el “examen de oro”, que es la prolongación del tiempo de protrombina.
ÚLCERAS DE ESTRÉS. Ocurren por lo general en pacientes en estado crítico, como

ocurre en los casos de politraumatismos, traumatismos craneoencefálicos, cirugía,
shock séptico, quemaduras y pacientes sometidos a ventilación mecánica. La mucosa se
lesiona como consecuencia de múltiples factores, a saber: shock, acción de las aminas
simpaticomiméticas y aumento de la acidez gástrica, con disminución del bicarbonato y
prostaglandinas y efecto protector sobre la mucosa gastroduodenal. Son asintomáticas
y se manifiestan por hematemesis leve a moderada, raras veces masiva; generalmente
responden a las medidas de protección de la mucosa gastroduodenal con antagonistas
de los receptores H2 o bloqueadores de la bomba de protones (el uso preventivo siste-
mático de estos medicamentos ha reducido notablemente los sangrados por úlceras
de estrés). Clínicamente se describen las úlceras de Cushing en cualquier paciente en
estrés, particularmente con los traumatismos craneoencefálicos, neurocirugía, poli-
traumatizados y sepsis, y se asignan particularmente a los quemados.
DIÁTESIS HEMORRÁGICA. Cualquier trastorno de la coagulación es capaz de des-

encadenar una hemorragia digestiva, generalmente expresada por melenas. Entre las
más frecuentes están las leucemias, la anemia aplásica, deficiencias de vitamina K,
hemofilia, trombocitopenias y uso de anticoagulantes.
DESGARRO DE MALLORY-WEISS. Se produce hematemesis masiva por desgarro de

la mucosa del cardias que afecta las venas o plexos esofágicos subyacentes; es debida
al vómito persistente y por lo general se asocia a la ingestión excesiva de alcohol o los
vómitos del embarazo.
El diagnóstico de la hemorragia digestiva superior se logra con la endoscopia; esta

debe ser precoz y abarcar todo el esófago hasta la cuarta porción del duodeno; en la
mayoría de los casos se logra identificar el sitio y la naturaleza de la hemorragia. Este
procedimiento es importante porque permite la toma de biopsia, la orientación para
cualquier acto quirúrgico y, muchas veces, intentar tratamientos hemostáticos locales
como poner “clips”, infiltración de las várices esofágicas con alcohol, argón plasma,
morruato sódico o el etoxiesclerol. Otras alternativas terapéuticas son poner el balón
de Sagestaken-Blakemore o la cirugía directa de las várices esofágicas sangrantes.
HEMATURIA
La hematuria constituye un signo de alarma muy importante y expresa un daño ubi-

cado en cualquier parte del tracto urinario, desde el riñón a la uretra. Una hematuria
en pacientes mayores de 40 años expresa una enfermedad maligna hasta que no se
demuestre lo contrario. Sin embargo, a menudo se observa en los trastornos de la
coagulación como en la hipoprotrombinemia, la trombocitopenia, la coagulación
intravascular diseminada, la hipofibrinogenemia y por el uso de anticoagulantes. La
hematuria puede ser macro o microscópica (más de 4 eritrocitos por campo), según
sea visible o no a simple vista. La uretrorragia o salida de sangre rutilante por la uretra,
independiente de la micción, generalmente se debe al uso de sondas vesicales, pro-
cedimientos urológicos o a traumatismos de la uretra; ocurre por delante del esfínter
externo de la vejiga e incluye parte de la uretra membranosa, la uretra bulbar y pe-
neana. Si el sangrado ocurre antes del esfínter externo involucra a la uretra posterior
(parte de la uretra membranosa y la uretra prostática) y el resto del árbol urinario. El
sangrado durante la micción se relaciona con el sitio anatómico de la siguiente manera:
› Al comienzo de la micción. Sugiere sangrado de la uretra en cualquier parte de su
trayecto por traumatismos directos como sondajes, caídas a horcajadas, fracturas
de la pelvis, resección endoscópica transuretral y por hiperplasia o carcinoma de
la próstata.
› Al final de la micción. Usualmente proviene del trígono vesical, carcinoma de la
vejiga y cistitis hemorrágica (por relaciones sexuales intensas , infecciones, uso
de ciclofosfamida, ifosfamida o radioterapia pélvica).
› A lo largo de la micción (homogénea). Se origina por lo general de cualquier
segmento del árbol urinario superior (por encima de la vejiga).
La hematuria puede estar acompañada o no de dolor. La hematuria dolorosa sugiere

infección urinaria, litiasis o infarto renal, y la indolora (silente), tumores, lesión pa-
renquimatosa renal o riñones poliquísticos. Las causas más frecuentes de hematuria
son las infecciones bacterianas (cistitis y pielonefritis), litiasis renal, traumatismos,
tumor vesical, tumor renal o hipernefroma, cistitis intersticial, necrosis papilar por
analgésicos, tuberculosis urogenital, glomerulonefritis, medicamentos, nefritis in-
tersticial e infarto renal.
TUBERCULOSIS UROGENITAL. Constituye una forma frecuente de tuberculosis ex-

trapulmonar. La infección ocurre por vía hematógena, aunque se describe la invasión
canalicular y linfática. Puede presentarse aun en ausencia de tuberculosis pulmonar
o de algún foco primario pulmonar. Resaltan los síntomas de una infección urinaria
crónica, rebelde al tratamiento; cursa con disuria, polaquiuria y hematuria. Puede
complicarse con prostatitis, orquiepididimitis, salpingitis crónica, endometritis y
pelviperitonitis tuberculosa.
El examen de orina muestra elementos de infección urinaria: piocitos, eritrocitos
y leucocitos sin bacterias demostrables por las técnicas de coloración y cultivo con-
vencionales (Gram y urocultivo); es una piuria sin bacteriuria, por lo que se denomina
“piuria estéril”. Por esta razón, cuando se sospecha de tuberculosis del árbol urológico
es prudente la coloración de la orina con el Ziehl-Neelsen, urocultivo en medios espe-
ciales para el BK (Lowenstein-Jensen), PCR, LAMP (amplificación isotérmica mediada
por asa) y la inoculación de orina en el cobayo. Además, es importante determinar
la respuesta del PPD. La uro-TAC con contraste puede mostrar lesiones del sistema
canalicular intrarrenal caracterizadas por borramiento y deformidades del sistema
pielocaliceal, y a veces aislamiento de los cálices (caliectasia); también se observan
uréteres estrechos y tortuosos “arrosariados” y una vejiga pequeña (microvejiga). Se
debe recordar que muchas veces, el diagnóstico definitivo, “examen de oro”, se logra
con la toma de biopsia del riñón, ya sea por punción percutánea con el auxilio de la
fluoroscopia o el ultrasonido o a través de una lumbotomía mínima y la biopsia de la
vejiga se toma mediante la endoscopia.
NEOPLASIAS DE LA VEJIGA Y DEL ÁRBOL PIELOURETERAL. Son generalmente

tumores de células transicionales que comprometen la pared vesical o el sistema
pieloureteral. El tabaquismo contribuye fuertemente a la aparición de este cáncer.
En un comienzo es asintomático, puede haber hematuria microscópica, moderada e
intermitente y urocultivos positivos. En casos avanzados aparece dolor en la uretra
o el hipogastrio y hematuria rutilante. Cuando el tumor es maligno predominan los
síntomas constitucionales de enfermedad neoplásica y dolores óseos si hay metástasis.
El examen clínico no ofrece hallazgos importantes; sin embargo, cuando el tumor está
H E M AT U R I A — 253
avanzado se puede palpar en el hipogastrio una masa firme, lobulada y poco dolorosa.
La presencia de tumores palpables en los flancos puede ser expresión de hidronefrosis
o metástasis voluminosas retroperitoneales.
El examen de orina muestra hematuria y a veces elementos de infección (bacterias
y piocitos) que desvían la atención de una neoplasia. La citología de orina seriada (3
muestras) es de gran valor para descartar la presencia de malignidad. La uro-TAC con
contraste permite detectar la existencia de hidronefrosis y la compresión extrínseca
de la vejiga, uréteres y riñones por ganglios metastásicos paraaórticos. La endoscopia
vesical y la ureteropielografía son prácticas obligadas para demostrar la localización,
el tamaño y la extensión del tumor a zonas importantes como uréteres y uretra, ade-
más de servir para tomar biopsias y muestras de lavado de la vejiga para citología. Los
estudios radiológicos e isotópicos permiten detectar metástasis óseas.
TUMOR RENAL (CARCINOMA O HIPERNEFROMA). Cualquier tumor renal y papiloma

de la pelvis renal puede ser fuente de hematuria; el más importante, trascendental y
frecuente es el hipernefroma o adenocarcinoma renal. Ocurre en todas las edades pero
predomina por encima de los 50 años. Las manifestaciones clínicas son tan variadas
que honoríficamente se le ha llamado “tumor del internista”. Algunas presentaciones
frecuentes y sugestivas de hipernefroma son la tríada de hematuria silente, dolor lum-
bar o en flancos y masa retroperitoneal (firme, irregular, no dolorosa y adherida a los
planos profundos; se acompaña de “peloteo renal” o “contacto lumbar” y, desciende
con la inspiración). Además, fiebre de origen desconocido, anemia o policitemia (por
aumento de la eritropoyetina), hipertensión arterial, metástasis al cerebro y pulmón
y manifestaciones sistémicas de neoplasia maligna.
El examen de orina revela hematuria, a veces microscópica, y la citología de ori-
na puede mostrar células malignas. Algunas veces cursa con aumento de la VSG, e
hipercalcemia. El ultrasonido debe hacerse ordinariamente como procedimiento de
despistaje ante toda sospecha de tumor del árbol urinario. La TAC permite detectar
masas renales mayor de 2 cm y la posibilidad de precisar la extensión ganglionar del
tumor al hilio, región paraaórtica e intravascular (vena cava inferior), de extraordina-
ria utilidad para el estadio de la enfermedad (FIG. 36). La uro-TAC muestra una lesión
ocupante que desplaza el sistema pielocaliceal y calcificaciones. La arteriografía
renal, en desuso hoy día, es un excelente medio que revela el típico patrón tumoral:
vasos tortuosos en “tirabuzón” y en “estallido de cohete”, y rechazamiento de los vasos
renales por la masa.
FIG. 36 —
Tumor renal izquierdo (TAC con contraste).
Nótense las imágenes hipodensas y la
deformidad del riñón
Aunque ordinariamente no se practica la biopsia del tumor, el estudio histopa-

tológico permite definir con precisión su naturaleza y las alternativas terapéuticas.
Algunos procedimientos se emplean para buscar metástasis a distancia, como la
gammagrafía y ultrasonido hepático, radiografía pulmonar, PET scan, TAC, RNM del
cerebro, abdomen y región pelviana.
GLOMERULONEFRITIS. Pueden ser primarias: proliferativa mesangial focal o difusa,

membranoproliferativa, rápidamente progresiva o la nefropatía por IgA (enfermedad
de Berger). Secundarias: postestreptocócica, asociada a la diabetes mellitus (por de-
pósitos mesangiales de glucoproteína), hipertensión arterial maligna, enfermedades
del tejido conectivo, síndrome de Goodpasture y la vasculitis como en la púrpura de
Henoch-Shönlein.
En líneas generales, en la GMN se produce una inflamación del glomérulo renal
que altera la permeabilidad de la membrana basal con el libre tránsito de proteínas
y elementos formes de la sangre en cantidades patológicas. Cursa con cefalea, dolor
lumbar, edema palpebral, hipertensión arterial y hematuria macroscópica, a veces
microscópica. Se puede complicar con insuficiencia cardiaca, edema agudo del pulmón
y encefalopatía hipertensiva. El examen de orina es de gran valor; evidencia cilindros
(hemáticos, granulosos y celulares), eritrocitos dismórficos (glóbulos rojos que se frag-
mentan o distorsionan al pasar por el glomérulo y túbulos) y albuminuria que puede
llegar a sobrepasar los 3.5 g en 24 horas. Puede haber deterioro de la función renal con
disminución de la filtración glomerular y aumento de la creatinina sérica.
H E M AT U R I A — 255
La urografía de eliminación valora la función renal si hay eliminación simultánea

por ambos sistemas excretores y el tamaño de los riñones, hoy en día reemplazada por
estudios isotópicos. El ultrasonido muestra el tamaño de los riñones, generalmente
grandes en la glomerulonefritis aguda y pequeños en la crónica. La biopsia renal
permite confirmar el diagnóstico definitivo de la patología glomerular.
NEFRITIS INTERSTICIAL. Generalmente se debe a reacciones de hipersensibilidad

por el uso de medicamentos como anitiinflamatorios no esteroideos, penicilina, ce-
falosporinas, tiazidas, bloqueadores de los receptores H2 (ranitidina y omeprazol),
inhibidores de la ECA, mesalazina, sulfas e intoxicación por plomo. La enfermedad
comienza durante la ingestión del medicamento y generalmente desaparece al dejar-
lo; sin embargo, el uso continuo e indiscriminado de ellos, particularmente AINEs,
mesalazina y omeprazol, entre otros, puede causar enfermedad renal crónica que
avanza imperceptiblemente para el médico y el paciente. Las manifestaciones con-
sisten en debilidad, dolor lumbar, poliuria y polidipsia. El examen de orina muestra
proteínas, eritrocitos, leucocitos, eosinófilos y anormalidades de la función tubular
como glucosuria, hipercloremia y acidosis tubular renal.
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA POR MEDICAMENTOS. Puede ser producida por

diferentes mecanismos:
› Nefritis intersticial alérgica: penicilinas, cefalosporinas, difenilhidantoína y
fenindiona.
› Necrosis papilar: antiinflamatorios no esteroideos o fenacetina.
› Sangrado espontáneo o por lesiones tumorales ocultas (linfomas y mieloma múl-
tiple) o por el uso de anticoagulantes.
› Hemoglobinuria endógena: hemoglobinuria debida a hemólisis por deficiencia
de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, desencadenada por la primaquina y nitrofuran-
toína.
› Pigmenturia exógena: cloroquina, ibuprofén, levodopa, metildopa, fenotiazinas,
quinina, rifampicina, nitazoxanida, fenazopiridina, sulfametoxazol, sulfadiazina,
daunorrubicina y doxorrubicina. Pigmenturia endógena: porfiria.
INFARTO RENAL. Es producido generalmente por embolias de origen cardiovascular:

fibrilación auricular, endocarditis bacteriana infecciosa, estenosis mitral, trombos
auriculares o ventriculares, embolias paradójicas por comunicación interauricular,
ateroesclerosis y la poliarteritis nudosa. Cuando el infarto es parcial no produce sín-
tomas, pero si es extenso causa dolor súbito en el flanco, fiebre, hipertensión arterial
transitoria, vómitos, hematuria macro o microscópica que remeda un cólico renal y
deterioro de la función renal. Los exámenes revelan aumento de la AST, LDH y fos-
fatasa alcalina. El ultrasonido Doppler y la arteriografía renal son los procedimiento
de elección para comprobar la oclusión arterial; particularmente si el vaso es grande
y la obstrucción es total.
HEMITÓRAX, DOLOR
(PUNTADA DE COSTADO)
Todas las enfermedades que comprometen las diferentes estructuras de la pared torácica
producen dolor en el hemitórax, comúnmente denominado “puntada de costado”, que
generalmente se debe a una pleuritis, pleurodinia epidémica y neuralgia intercostal.
Las fibras nerviosas “A” mielinizadas y gruesas conducen en forma rápida el dolor
somático proveniente de la pared torácica, que es agudo, bien localizado y despierta
al hacer presión con el dedo.
PLEURITIS. Debido a que la pleura parietal tiene inervación sensitiva proveniente

de los nervios intercostales y diafragmáticos, sus receptores son estimulados por la
inflamación, el estiramiento y el roce con la pleura visceral, factores que producen
el clásico dolor pleurítico. La inflamación se puede presentar con cualquiera de las
enfermedades como neumonía, tuberculosis pleural, bronquiectasias, absceso pul-
monar, infarto pulmonar o neumotórax. Se caracteriza por dolor punzante en la cara
lateral del hemitórax, lancinante o “cortante”, que se irradia al hombro ipsilateral y se
exacerba con los movimientos respiratorios (dolor pleurítico). El examen físico puede
revelar un frote pleural que aumenta de intensidad con los movimientos respiratorios.
PLEURODINIA EPIDÉMICA. Ocurre en epidemias de procesos virales como el vi-

rus Coxsackie y el echovirus. Se caracteriza por fiebre ligera, faringitis, traqueitis, tos,
taquipnea y dolor pleural hiperagudo, punzante, de aparición brusca, paroxístico e
intermitente; además de mialgias de los músculos torácicos y diafragmáticos. Se puede
auscultar un frote pleural e hipersensibilidad de la pared costal.
NEURALGIA INTERCOSTAL. Se debe a la inflamación de los nervios intercostales por

múltiples etiologías: trastornos óseos de la columna, tumores pleuropulmonares, her-
pes zoster, compromiso de los ganglios de la raíz posterior, cicatrices postoracotomía
o traumatismos. El dolor es de comienzo insidioso y generalmente sigue el trayecto de
los nervios intercostales, se inicia en la espalda, es de intensidad moderada, a veces de
carácter pleurítico, se irradia desde la espalda a la cara anterior del tórax; se exacerba
con los movimientos del tórax al toser y con la inspiración profunda; generalmente se
calma con analgésicos corrientes y AINES. El paciente presenta hiperestesia cutánea
en donde refiere el dolor, y además, la palpación genera un dolor intenso. Se puede
despertar dolor al palpar el trayecto del nervio afectado. Usualmente se llega al diag-
nóstico de neuralgia por exclusión de otras enfermedades que producen dolor torácico.
HEMOPTISIS
La hemoptisis consiste en la expectoración de sangre proveniente del árbol traqueo-

bronquial o del parénquima pulmonar precedida de tos. Usualmente es poca cantidad,
roja, brillante, espumosa y la hemostasia se produce espontáneamente; sin embargo,
pueden ser solo estrías sanguinolentas en la expectoración (esputo hemoptoico), pero
con la misma importancia clínica. Según la cantidad de sangre expulsada diariamente
puede ser leve, menos de 30 ml; moderada, 30 a 200 ml; y severa, 200 a 600 ml.
Las causas más frecuentes son la tuberculosis pulmonar, la bronquitis crónica, las
neumonías, el carcinoma y adenoma pulmonar, las bronquiectasias, el infarto pulmonar
y las diatesis hemorrágicas. Las menos comunes son los cuerpos extraños endobron-
quiales, medicamentos (aspirina y anticoagulantes orales), fístulas arteriovenosas
pulmonares, estenosis mitral, síndrome de Goodpasture y poliangitis granulomatosa
(granulomatosis de Wegener).
BRONQUITIS CRÓNICA. Enfermedad bronquial estrechamente relacionada con la

bronquitis aguda a repetición, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el hábito
de fumar y la contaminación ambiental. Los síntomas consisten en tos crónica (que
se presenta la mayoría de los días, por tres meses seguidos y dos años consecutivos),
expectoración abundante matutina, a veces purulenta hemoptoica (estrías sangui-
nolentas); disnea y fiebre si hay infección asociada. Se pueden observar signos de
insuficiencia respiratoria, tiraje y estertores bulosos.
La radiografía del tórax permite apreciar aumento de la trama bronquial en la
que no está bien definida la presencia de lesiones, razón por la que se le llama “tórax
sucio”; además, puede haber signos de enfisema como atrapamiento de aire (hiper-
transparencia de los campos pulmonares y hemidiafragmas aplanados). Exámenes
de laboratorio como el cultivo y antibiograma permiten identificar el germen y el
tratamiento adecuado. Se puede observar leucocitosis con neutrofilia.
TUBERCULOSIS PULMONAR (DISNEA). Es una enfermedad infectocontagiosa,

prevenible y curable producida por Mycobacterium tuberculosis. Resaltan los síntomas
respiratorios de evolución crónica: tos, hemoptisis, fiebre vespertina, sudoración, en
ocasiones disnea y caquexia. Pueden existir linfadenopatías cervicales, signos pulmo-
nares: estertores bulosos, crepitantes alveolares y soplo cavernoso si existen cavernas
grandes. Estos signos predominan en los vértices pulmonares.
La radiografía del tórax revela imágenes de cavernas, zonas de infiltración (en
parche o nodulares), retracciones pulmonares por fibrosis a predominio de los vérti-
ces y, ocasionalmente, derrame pleural. El diagnóstico se orienta con el PPD, PCR, la
observación del BK mediante la coloración de Ziehl-Neelsen y el cultivo en el medio
de Lovenstein del esputo, orina y médula ósea.
CÁNCER PULMONAR (TOS-DISNEA). Consiste en neoplasias pulmonares de diferentes

tipos histológicos que abarcan uno o varios lóbulos y pueden estar acompañadas de
derrame pleural o linfadenopatías hiliares. Ocurre frecuentemente en personas de edad
avanzada y con hábitos tabáquicos acentuados por varios años. Cuando es una masa
única se orienta hacia una neoplasia pulmonar primaria, y cuando es múltiple, en “balas
de cañón”, metástasis de neoplasias primarias: riñón, próstata, hígado, mama, tiroides
y huesos. Sin embargo, las metástasis pulmonares raramente producen hemoptisis.
Los síntomas más resaltantes del cáncer pulmonar son tos pertinaz no productiva,
hemoptisis, dolor torácico, acropaquia y pérdida de peso. En etapas avanzadas com-
promete la función respiratoria con disnea y tirajes. Cuando la lesión es pequeña o está
alejada de la superficie del tórax, los hallazgos semiológicos son escasos. Es frecuente
encontrar signos de atelectasia pulmonar obstructiva o derrame pleural.
Cuando la lesión es grande y está cerca de la superficie del tórax se pueden encon-
trar hallazgos compatibles con un síndrome de condensación pulmonar (neumonía),
pero sin pectoriloquia ni aumento de las vibraciones vocales.
La radiografía del tórax es el examen fundamental para detectar inicialmente una
neoplasia pulmonar. Una vez identificada cualquier lesión sospechosa es necesario
definir mediante una TAC del tórax las características, la localización exacta y las di-
mensiones reales del tumor, además de la extensión a ganglios, mediastino y pleura
(FIG. 37).
H E M O PT I S I S — 261
A B C
FIG. 37 —
A. Rx de tórax. Carcinoma en el pulmón derecho; B. Carcinoma en el pulmón izquierdo
(nódulo periférico); C. TAC. Resalta el nódulo espiculado
La citología es de extraordinario valor para determinar la existencia de una neoplasia

maligna pulmonar. La toma del esputo debe hacerse en horas de la mañana, en ayu-
nas, en necesario insistir en una expectoración sostenida y profunda y, por lo menos,
en tres oportunidades. La positividad de la citología puede alcanzar hasta un 70 % y
depende de la calidad del espécimen y del laboratorio.
A veces es necesario hacer un cepillado y un lavado bronquial con broncoscopio
de fibra óptica para la toma de una buena muestra; sin embargo, el “examen de oro”
es la biopsia pulmonar con un broncoscopio o mediante abordaje transtorácico con
agujas de Cope o Abrams. Cuando esta biopsia no ha dilucidado el diagnóstico, es
necesario tomar una muestra de tejido por videotoracoscopia o a través de una tora-
cotomía mínima “cielo abierto”. Con el mediastinoscopio se pueden obtener muestras
de ganglios o masas mediastínicas accesibles y sospechosas de neoplasia pulmonar.
ADENOMA BRONQUIAL. Son lesiones benignas endobronquiales a menudo cerca

del hilio pulmonar. Aparecen particularmente en menores de 40 años de edad; son
altamente vascularizados y además de la hemoptisis pueden producir tos, disnea y
obstrucción de un bronquio con signos de atelectasia pulmonar, neumonitis o absceso
pulmonar.
BRONQUIECTASIAS. Es una enfermedad pulmonar crónica caracterizada por expecto-

ración abundante, verdosa o purulenta, fétida, desagradable al gusto, sobre todo en las
mañanas, y que en su curso evolutivo puede presentar hemoptisis masiva y recurrente.
Se debe a una dilatación crónica permanente e irreversible de los bronquios causada
por la destrucción de los componentes elásticos, musculares y cartilaginosos de las
paredes bronquiales como consecuencia de infecciones a repetición, obstrucción

bronquial por cuerpos extraños, fibrosis quística y déficit de α1-antitripsina.
Los síntomas están relacionados con la bronquitis crónica son: tos pertinaz con
expectoración abundante matutina, disnea síntomas de hiperreactividad u obstrucción
bronquial y episodios de fiebre. Es frecuente oír adventicios en las bases pulmonares,
estertores bulosos inspiratorios y esclerofonía (estertores finos persistentes y localizados
que no desaparecen con la tos). La Rx de tórax permite ver elementos intersticiales con
aspecto de “panal de abeja”. La citología es importante para descartar una neoplasia
maligna y los exámenes de laboratorio revelan anemia hipocrómica por el sangrado y
aumento de la VSG; siempre debe investigarse el BK. El “examen de oro” para establecer
el diagnóstico es la TAC pulmonar de alta resolución, que puede ver imágenes de 1 a
1.5 mm de espesor y apreciar mejor los bronquios dilatados (FIG. 38).
FIG. 38 —
Bronquiectasias (TAC). Imágenes
quísticas en ambos campos
pulmonares
HEMORRÁGICO, SÍNDROME
(DISCRASIAS SANGUÍNEAS)
El síndrome hemorrágico consiste en sangrados espontáneos y anormales, general-

mente expresados por epistaxis, hipermenorrea, metrorragias, hematuria, sangrado
por venopunción, hematomas, equímosis y petequias. Los trastornos plaquetarios
tienden a producir hemorragias por las mucosas (boca, nariz y tracto genitourinario),
mientras que en las deficiencias de los factores de la coagulación, los sangrados son
profundos y abundantes (espacio retroperitoneal, músculos y articulaciones).
Desde el punto de vista fisiopatológico, el síndrome hemorrágico se puede clasificar
en tres grandes grupos:
› Alteraciones del mecanismo de la coagulación. Pueden ser congénitas (hemo-
filias) o adquiridas (coagulación intravascular diseminada, hipoprotrombinemia,
hipofibrinogenemia y uso de anticoagulantes).
› Alteraciones plaquetarias: cuantitativas (trombocitopenias) o cualitativas:
(trombastenias, trombocitopatías y trombopatías). Las trombocitopenias (dismi-
nución de la cantidad de las plaquetas circulantes) pueden ser centrales (aplasia
medular) o periféricas (púrpura trombocitopénica inmune). El término trombastenia
se emplea en los trastornos de las plaquetas que llevan a una retracción anormal
del coágulo, pero con una cantidad suficiente de fosfolípidos plaquetarios para la
coagulación, como ocurre en la trombastenia de Glanzmann. La trombocitopatía se
refiere a trastornos cualitativos en la función plaquetaria, que pueden ser heredi-
tarios y adquiridos (antiagregantes como la aspirina). La trombopatía se refiere al
trastorno en el que existe un déficit de la actividad coagulante de las plaquetas por
disminución del factor plaquetario 3. Estas tres alteraciones producen el clásico
síndrome purpúrico.
› Alteraciones vasculares. Como la púrpura vascular y las vasculitis.
La hemostasia se produce por la interacción del tejido vascular, las plaquetas y los
factores plasmáticos de la coagulación. Inicialmente, las plaquetas se adhieren a
macromoléculas subendoteliales en una reacción que requiere el factor de von Wi-
llebrand; enseguida, estas generan ADP para inducir la agregación y formar un tapón
hemostático primario, y a continuación se desencadena la cascada de la coagulación
que forma el coágulo definitivo y estable.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE LOS TRASTORNOS HEMORRÁGICOS.

Las pruebas de laboratorio son necesarias para confirmar la gravedad y, sobre todo,
la naturaleza del trastorno hemostático. Cada tipo de prueba debe usarse individual-
mente según las características de la hemorragia y la patología de base; estas incluyen
pruebas para valorar el defecto vascular y plaquetario (prueba del torniquete, tiempo
de sangría, tiempo de obturación, retracción del coágulo, recuento plaquetario, fro-
tis de sangre periférica y agregación plaquetaria), además de pruebas que miden la
coagulación (tiempo de protrombina y tromboplastina parcial activada), estudio de la
fibrinoformación, que comprende la dosificación del fibrinógeno, el tiempo de trombina
y el tiempo de Reptilase y, por último, en casos particulares, las pruebas especiales.
Es necesario insistir en que el uso de las pruebas de laboratorio para evaluar la
hemostasia no sustituye en modo alguno la evaluación clínica del paciente. Hay evi-
dencias de que las “pruebas pantalla” no son útiles para predecir el riesgo de sangrado,
especialmente cuando se aplican de manera indiscriminada y ordinaria sin una orien-
tación clínica adecuada, particularmente en pacientes sin antecedentes personales
ni familiares de sangrado.
PRUEBAS DEL TORNIQUETE (PRUEBA DE RUMPEL-LEEDE). El estudio del enfermo

con vasculopatías o trastornos plaquetarios se orienta por el aumento de la fragilidad
vascular. Recordemos además que las plaquetas son muy importantes para el manteni-
miento normal de la integridad vascular. La prueba del torniquete se usa para valorar
defectos plaquetarios y vasculares; estos trastornos se estudian conjuntamente porque
sus manifestaciones suelen ser similares. Es preciso explicar al paciente que la prueba
consiste en mantener por un minuto el brazalete del tensiómetro por encima de la
presión sistólica; es positiva cuando aparecen petequias por debajo del brazalete. Es
bastante inespecífica y puede ser positiva tanto en problemas vasculares como en trom-
bocitopenias o trombocitopatías. La positividad puede graduarse en cruces, es decir:
1+ Pocas petequias en la cara anterior del antebrazo.
2+ Muchas petequias en la cara anterior del antebrazo.
3+ Muchas petequias en brazo y antebrazo.
4+ Abundantes petequias y confluentes en todo el antebrazo y mano.
HEMORRÁGICO, SÍNDROME (DISCRASIAS SANGUÍNEAS) — 265
TIEMPO DE SANGRÍA (VN = 3 a 8 min). Consiste en medir el tiempo de sangrado des-

pués de hacer una solución de continuidad en la piel. Explora la respuesta plaqueta-
endotelio, por lo que refleja la actividad hemostática del tapón plaquetario o un defecto
vascular. Si el recuento plaquetario es normal y el tiempo de sangría está prolongado,
el diagnóstico es sugestivo de un trastorno cualitativo de la función plaquetaria o una
vasculopatía.
En líneas generales, el tiempo de sangría se alarga por alteración de la pared vascular,
trastornos plaquetarios (trombocitopenias por debajo de 100 x109/L y trombocitopa-
tías), enfermedad de von Willebrand, disproteinemias, anemias severas y condiciones
que produzcan sustancias parecidas a la prostaciclina, como ocurre en la enfermedad
renal crónica. Si se mantiene el diagnóstico de alteración de la función plaquetaria se
deben hacer las pruebas de adhesión y agregación plaquetaria con cualquiera de las
siguientes sustancias (difosfato de adenosina, epinefrina, colágeno, ristocetina, ácido
araquidónico o trombina) y evaluar las glicoproteínas de la membrana plaquetaria.
TIEMPO DE OBTURACIÓN. Actualmente se estudia la función plaquetaria con esta

prueba, que sustituye el tiempo de sangría in vivo, por un tiempo in vitro. Para su
determinación se utiliza un equipo llamado PFA-100 (analizador de la función plaque-
taria). La prueba se hace mediante una membrana que posee una abertura central
impregnada de colágeno/adrenalina o colágeno/ADP (activadores de la agregación
plaquetaria), a través de la cual se hace pasar un flujo de sangre y se mide el tiempo
que tarda en cerrarse la abertura por el tapón plaquetario.
RETRACCIÓN DEL COÁGULO. Consiste en observar la retracción del coágulo en

un tubo de ensayo 24 horas después de extraer la sangre; es normal cuando hay un
número adecuado de plaquetas funcionales. Actualmente no es una prueba de gran
utilidad, aunque es anormal en los trastornos cuantitativos y cualitativos de las pla-
quetas (trombastenia de Glanzmann).
RECUENTO PLAQUETARIO (VN = 150 a 450 x 109/L). Cuando las cifras de plaquetas es-
tán por encima de 40 x109/L no es frecuente la hemorragia espontánea, aunque puede
aparecer por traumatismos o lesiones locales. Si el recuento plaquetario es inferior
a 40 x109/L mm3 puede ocurrir una hemorragia espontánea en reposo. Si desciende a
menos de 10 x109/L, la hemorragia es espontánea y puede ser muy grave, particular-
mente en el SNC. Cuando el recuento plaquetario es normal o ligeramente disminuido,
con manifestaciones de síndrome purpúrico y un tiempo de sangría prolongado, hay
que pensar en un defecto plaquetario cualitativo (trombocitopatía), es decir, en la

presunta existencia un defecto en cualquier fase de la función plaquetaria, adheren-
cia, agregación o reacción de liberación, con la consecuente formación anómala del
tapón hemostático primario.
FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA. Una cuidadosa revisión manual de un frotis de

sangre ayuda a orientar la naturaleza del defecto plaquetario, es decir, puede indicar
el número de plaquetas y la combinación de plaquetas grandes y de tamaño normal
(anisotrombía); esto último es característico de la trombocitopenia asociada al recambio
rápido de plaquetas que ocurre por destrucción periférica (púrpura trombocitopénica
autoinmune). De igual modo nos orienta si la trombocitopenia es secundaria a una
neoplasia hematológica, como ocurre en las leucemias.
AGREGACIÓN PLAQUETARIA. Esta prueba explora la propiedad de las plaquetas

de agregarse in vitro en presencia de ciertos agonistas. Está indicada en individuos
con tiempo de sangría prolongado y cuentas plaquetarias normales, hallazgos que
orientan a una función plaquetaria anormal. Los reactivos agregantes que se usan
son ADP, adrenalina, colágeno y ristocetina (antibiótico que causa trombocitopenia).
Se mide en un espectrofotómetro y se registra en un agregómetro plaquetario. Es una
prueba muy útil, en particular para el diagnóstico de la enfermedad de von Willebrand,
Bernard-Soulier y la trombastenia de Glanzmann. Recordemos que esta prueba también
puede ser anormal por el uso de antiagregantes plaquetarios (aspirina, clopidogrel).
TIEMPO DE PROTROMBINA (TP). Esta prueba informa sobre la integridad de la vía

extrínseca de la coagulación, es decir, los factores I, II, V, FT/VII, y X. Para llevarla a
cabo se agrega al plasma del paciente una concentración óptima de tromboplastina
tisular (comercialmente disponible), necesaria para activar la vía extrínseca; seguida-
mente se añade calcio y se mantiene por un período de incubación; luego, se mide el
tiempo requerido para la formación del coágulo, que por lo general es de 12 segundos,
aunque depende de la actividad de la tromboplastina utilizada. Es la prueba “de oro”
para vigilar el uso de cumarínicos en los trastornos tromboembólicos debido a que
estos anticoagulantes orales disminuyen la síntesis de los factores que dependen de
la vitamina K. Las causas más importantes de deficiencia de vitamina K y que, por
tanto, alteran el tiempo de protrombina, son las siguientes:
› Obstrucción de las vías biliares. Por ser la vitamina K liposoluble, requiere de las
sales biliares para su absorción intestinal.
› Hepatopatías crónicas.
› Uso de cumarínicos y antibióticos por más de dos semanas. Esto último se debe a
que la vitamina K, en parte, es generada por las bacterias del colon.
› Disproteinemias, CID y presencia de anticoagulantes circulantes.
TROMBOTEST (VN = 11-15 segundos). Informa sobre la integridad de la vía extrínseca

de la coagulación. A diferencia del TP, es sensible para detectar los factores: Factor
tisular/VII, X y II, excepto el V y fibrinógeno. Para efectuar esta prueba se agrega al
plasma citratado una concentración óptima de tromboplastina (FT en una suspensión
de fosfolípidos) y Ca2+ y se mide el tiempo requerido para la formación del coágulo.
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (TTP). Informa sobre la

integridad de la vía intrínseca de la coagulación y es particularmente sensible para
detectar defectos en la precalicreína, kininógeno, factores XII, XI, IX y VIII, excepto
el VII y XIII. Para esta prueba se incuba el “plasma problema” citratado con sustan-
cias como caolín, celita o ácido elágico, que activan los factores de contacto. Después
de esta activación se añade un sustituto de plaquetas (generalmente un extracto de
fosfolípido) y calcio; con este procedimiento se forma un coágulo que, por lo general,
es < de 6 segundos con respecto al control (VR = 26-39 seg).
FIBRINÓGENO. La prueba más precisa y utilizada para la valoración del fibrinógeno

es el método funcional de Glauss, que consiste en inducir la coagulación del plas-
ma mediante una concentración elevada de trombina. El tiempo de coagulación es
proporcional a la concentración de fibrinógeno y tiene escasa interferencia de otros
elementos. Ante una posible reducción del fibrinógeno por el método funcional,
es recomendable su cuantificación por el método inmunológico con la finalidad de
descartar una anomalía funcional del fibrinógeno (disfibrinogenemia). En la simple
reducción de la concentración del fibrinógeno (hipofibrinogenemia), las determina-
ciones funcional y cuantitativa están alteradas, mientras que en la disfibrinogenemia
solo se afecta la funcional.
TIEMPO DE TROMBINA (TT). Esta prueba mide solo la conversión del fibrinógeno
a fibrina, para lo cual se agrega trombina al “plasma problema” citratado y se mide
el tiempo de formación del coágulo. Un TT prolongado indica déficit de fibrinógeno,
disfibrinogenemia o uso de inhibidores de la acción de la trombina como la hepari-
na; de igual modo se prolonga cuando existe interferencia en la polimerización de
la fibrina (productos de degradación del fibrinógeno) como en pacientes con CID y

gammapatías monoclonales malignas (púrpura disproteinémica).
TIEMPO DE REPTILASE. Consiste en la adición de veneno de víbora del género Bothrops

al “plasma problema”, que contiene una enzima capaz de promover la conversión del
fibrinógeno a fibrina por una reacción proteolítica similar, aunque no idéntica, a la
que ejerce la trombina, y su actividad no es interferida por la presencia de heparina.
Es una prueba complementaria del tiempo de trombina y se prolonga por las mismas
causas, excepto por la presencia de heparina, de tal manera que su normalidad, ante
un tiempo de trombina prolongado, indica la presencia de heparina en la muestra.
El clínico debe conocer la teoría de las pruebas de TTP y TP para interpretar los
resultados anormales y seleccionar los exámenes confirmatorios más acertados con
el fin de buscar en gran medida el trastorno que aqueja al paciente. A continuación
se describe cada una de las posibilidades que se pueden conseguir.
TP ANORMAL Y TTP NORMAL. El único factor que mide el TP y no el TTP, es el fac-

tor VII, es decir, con un TP anormal se diagnostica un déficit de factor VII. Se puede
corroborar con la prueba del Tiempo de Stepven, que consiste en agregar al plasma
problema una alícuota de veneno de víbora de Russell; se considera normal cuando
se produce la formación del coágulo; el principio consiste en que el veneno contiene
una proteasa que activa directamente el factor X en ausencia del factor VII. Si el TP está
prolongado y el tiempo de Stepven es normal, se corrobora un déficit de factor VII.
TP ANORMAL Y TTP ANORMAL. Cuando ambas pruebas están anormales debe

descartarse en primer lugar la “contaminación” de la muestra con heparina, y para
descartar esta posibilidad se hace la prueba nuevamente, pero agregando sulfato de
protamina, que neutraliza la presencia de heparina. Si las pruebas siguen prolonga-
das es necesario el estudio con mezclas para descartar inhibidores circulantes; estas
consisten en mezclar plasma normal con el plasma problema en proporción 1:1 y se
repiten de nuevo las pruebas. Si ambas se corrigen significa que hay un déficit de
algún factor en la vía común (X, V, II y I) debido a que el plasma normal proporciona
una cantidad suficiente de estos factores para normalizar el tiempo de coagulación.
Si, por el contrario, no se corrigen, significa que el problema es la existencia de un
inhibidor circulante que bloquea tanto los factores del plasma normal como los del
plasma del paciente.
TP NORMAL Y TTP ANORMAL. Esto significa deficiencia de un factor de la vía in-

trínseca, es decir, factores XII, XI, IX, VIII, precalicreína y HMWk. Inicialmente se
repite el TTP y se incuba por un período de 30 minutos con un activador; si se corrige,
el diagnóstico es déficit de precalicreína. Por el contrario, si no corrige se sospecha la
presencia de un inhibidor circulante, y para identificarlo se procede a repetir de nuevo
el TTP con una mezcla de plasma normal con el plasma problema en la proporción de
1:1 y se incuba por dos horas a 37 °C; si se corrige se identifican inhibidores circulantes
del factor VIII mayor de 0.5 unidades Bethesda pero no menores de 0.5 U. Para deter-
minarlos se procede a hacer una mezcla de plasma normal con “plasma problema”
en una proporción 1:4 y se incuba a 37 °C por dos horas; si se corrige se determina la
presencia de inhibidores. Si, por el contrario, no se corrige, se hace un TTP corregido
con fosfolípidos o plaquetas, y si se corrige se confirma la presencia de un anticuerpo
anticoagulante lúpico.
TP NORMAL Y TTP NORMAL. Si el paciente cursa con trastornos de sangrado y los

tiempos de coagulación están normales, es necesario descartar un déficit de factor
XIII. Para corroborar dicha deficiencia se efectúa la prueba de solubilidad en urea, la
cual se basa en que los coágulos estabilizados por el factor XIII son insolubles en urea
5 molar. En este procedimiento se agrega calcio al plasma problema para formar un
coágulo de fibrina, se le añade urea y se incuba por 24 horas a temperatura ambien-
te. Si el coágulo permanece intacto al cabo de 24 horas se reporta que el factor XIII
está presente, mientras que si hay déficit de este factor, el coágulo se disuelve en este
período de tiempo.
PRUEBAS ESPECIALES. Las anormalidades en las pruebas anteriores deben con-

firmarse con pruebas específicas de diagnóstico en centros especializados, ya sea la
búsqueda de inhibidores circulantes, por lo general dirigidos contra el factor VIII y
IX (expresadas en unidades Bethesda, Malmo, Nijmegen) o la medición de la activi-
dad antigénica y coagulante del factor sospechado en el plasma problema (pruebas
cromogénicas, inmunológicas, biología molecular y citometría de flujo) y análisis de
las glicoproteínas de la membrana plaquetaria.
Antes de hacer una descripción de las entidades que frecuentemente causan hemo-
rragias espontáneas se esquematizará el mecanismo de la coagulación para un mejor
entendimiento de los trastornos hemorrágicos. Recordemos que la coagulación san-
guínea se produce por una serie de reacciones en cascada en la que secuencialmente
una proenzima inactiva es convertida en enzima activa, la cual, a su vez, activa otra
proenzima y así sucesivamente. Es necesario recordar que el factor VIIa más el factor
tisular (FT), tienen 100 veces más potencia para activar el factor X que el complejo
IXa-VIIIa-fosfolípidos-Ca++. La síntesis del factor tisular se produce en los macrófagos
y en las células endoteliales, y es inducida por endotoxinas, citocinas y el factor de
necrosis tumoral.
› Vía intrínseca. Esta vía comienza por la activación del factor XII al ponerse en
contacto con el endotelio vascular lesionado o fibras de colágeno (fase de contac-
to); el factor XIIa promueve el paso de precalicreína a calicreína y además activa
el factor XI; enseguida, el factor XIa activa el factor IX. Los factores IXa y VIIIa
forman un complejo con el Ca++ y fosfolípidos para activar el factor X (complejo
IXa-VIIIa-Ca++-fosfolípidos).
› Vía extrínseca. Comienza cuando el factor tisular (FT), unido al factor VIIa más
calcio activan el factor X (complejo FT-VIIa-X).
› Vía común. Se inicia con el factor Xa que forma un complejo con el factor Va para
actuar sobre la protrombina que la transforma en trombina; esta, en presencia de
factor plaquetario III y Ca++ transforma el fibrinógeno en fibrina para formar el
tapón hemostático (FIG. 39).
Calicreína Precalicreína
ATIII
XII XIIa FIG. 39 —

Esquema de la cascada
XI XIa de la coagulación.
Los fosfolípidos (fosf) intervienen
IX IXa
en varios pasos de la coagulación.
Trombina VIIa
factor Los complejos IX-VIIIa-Ca++;
VIII VIIIa tisular VIIa-factor tisular-Ca++
fosf
Ca++ y Xa-Va-Ca++
fosf Ca++
X Xa
Trombina
V Va
Ca++
fosf
Proteína C Protrombina Trombina
Fibrinógeno Fibrina
HEMOFILIAS. Son trastornos de la coagulación de carácter hereditario, recesivo y

ligados al cromosoma X (trasmitido por la madre). Se deben a la deficiencia hereditaria
de algunos de los factores de la coagulación que intervienen en la fase intrínseca de la
cascada de coagulación. Según se comprometa un determinado factor se le llama por
su nombre: factor VIII (hemofilia A); factor IX (hemofilia B o enfermedad de Christmas)
y factor XI (hemofilia C). Las hemofilias A y B se observan exclusivamente en hombres
y la C en ambos sexos. La magnitud, severidad y frecuencia de las hemorragias está
en estrecha relación con el porcentaje de deficiencia del factor. Es menos frecuente
encontrar deficiencia de otros factores como el XII y XIII.
Son notables las hemorragias espontáneas o como consecuencia de traumatismos
fútiles desde temprana edad. Sobresalen la espistaxis, la hemartrosis de rodilla, los
hematomas retroperitoneales, el hemoperitoneo y los hematomas musculares. El
diagnóstico se establece con la determinación del porcentaje sanguíneo de los factores,
En los casos leves, estos valores son superiores al 5 % de las cifras normales; en los
moderados, del 1 al 5 %, y en los graves, menos del 1 %. Los exámenes revelan alarga-
miento del TTP con un TP normal. En la hemofilia, el tiempo de sangría es normal.
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND. Es una patología hereditaria autosómica

dominante, más frecuente que las hemofilias con una relación de 1 por cada 1.000
personas (la hemofilia es de 1 por cada 10.000 individuos). Afecta por igual a ambos
sexos y aparece en la infancia. El factor von Willebrand es una proteína sintetizada
en el endotelio que circula en el plasma unida al factor VIII; su actividad contribuye
a la adhesión de las plaquetas al endotelio mediante un receptor plaquetario, la gli-
coproteína Ib. El déficit cuantitativo y cualitativo del factor von Willebrand dificulta
que las plaquetas interactúen con el endotelio lesionado. Clínicamente se caracteriza
por epistaxis, gingivorragias, equímosis y hematomas por traumatismos leves. Los
exámenes revelan prolongación del tiempo de sangría, alteración de la adhesividad
plaquetaria y deficiencia del factor VIII, además de disminución del factor von Wille-
brand y alteración de la agregación plaquetaria inducida por la ristocetina.
TROMBASTENIA (ALTERACIONES CUALITATIVAS DE LAS PLAQUETAS). Se observa

recuento plaquetario normal, tiempo de sangría prolongado y alargamiento del tiempo
de retracción del coágulo como consecuencia de los trastornos de adhesividad y agre-
gación plaquetaria. Se observa con el uso de aspirina, dipiridamol, clopidogrel, AINEs,
alcohol, antihistamínicos, antibióticos betalactámicos, quinidina y calcioantagonistas.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID). Consiste en el desencadena-

miento de la coagulación y la fibrinólisis dentro de los vasos sanguíneos por múltiples
factores que conducen a daño celular y la disfunción endotelial. En esta patología se
genera una gran cantidad de trombina con el consiguiente consumo de ambos factores
(pro y anticoagulantes) y plaquetas; además, se libera activador tisular del plasminó-
geno (tPA) y trombomodulina soluble (sTM) que llevan al daño celular. Finalmente
se produce trombosis microvascular, que ocasiona isquemia, necrosis y disfunción
orgánica. A continuación se enumeran los diferentes estímulos que favorecen la CID:
› Estímulo de la coagulación por liberación de factor tisular:
• Accidentes obstétricos: aborto séptico, feto muerto y retenido, placenta previa,
desprendimiento prematuro de la placenta, embolia del líquido amniótico y
eclampsia.
• Quemaduras.
• Neoplasias: carcinoma (próstata, páncreas y pulmón), linfomas y leucemias.
• Lesión vascular: hemangiomas gigantes y trombosis masiva.
• Politraumatismos.
› Estímulo generalizado para la coagulación:
• Agentes exógenos: venenos de serpiente, insectos y derivaciones peritoneo-
venosas.
• Shock: séptico*, cardiogénico e hipovolêmico.
• Infecciones: septicemia (gramnegativos y grampositivos), viremias y paludismo.
• Inmunológicas: anafilaxia, enfermedades autoinmunes y accidentes transfu-
sionales.
› Falla en la producción de factores de la coagulación (insuficiencia hepática).
Los hallazgos clínicos de la CID se basan en la enfermedad subyacente que ha desen-

cadenado el cuadro y las clásicas hemorragias por los sitios de venopunción; además,
puede haber manifestaciones de púrpura (petequias y equímosis) por compromiso
plaquetario y vascular. Los exámenes de laboratorio que orientan a esta entidad son la
disminución del fibrinógeno, la presencia de productos de degradación de la fibrina
* En el estado séptico avanzado, las endotoxinas

de las bacterias gramnegativas producen daño
endotelial que favorece la activación del factor
XII; igualmente activan el factor tisular que, unido
al factor VII, desencadena la cascada de la
coagulación en la CID
(D-dímero, Monómero soluble de la fibrina), prolongación del TP y TTPa y tromboci-

topenia < 100.000 mm3. Además, como expresión de una hemólisis microangiopática
en el frotis de sangre periférica se observan normoblastos, policromatofilia y esquis-
tocitos (glóbulos rojos fragmentados).
HIPOPROTROMBINEMIA. La vitamina K es una sustancia liposoluble que actúa

como cofactor necesario para la carboxilación hepática de los factores del complejo
protrombinico (II, VII, IX, X) y las proteínas C y S (las formas no carboxiladas de estos
factores son inactivas). El trastorno de la coagulación se debe a la falta de la síntesis
de las proteínas del “complejo protrombínico”.
La hipoprotrombinemia se observa fundamentalmente en la insuficiencia hepática,
específicamente en la cirrosis, también en la coagulación intravascular diseminada,
con el uso de la warfarina sódica y en casos en los que haya un déficit de absorción de
la vitamina K, como ocurre en las ictericias obstructivas o en el síndrome de malab-
sorción intestinal; también con el uso de antibióticos que destruyen la flora intestinal
necesaria para la síntesis de la vitamina K.
La disminución de las proteínas del “complejo protrombínico” se caracteriza por
la prolongación del tiempo de protrombina, así como la warfarina sódica, que al
producir alteraciones en las moléculas de los factores dependientes de la vitamina K,
también prolonga el TP.
HIPOFIBRINOGENEMIA (VR = 2-4.5 G/DL). Se observa fundamentalmente en la defi-

ciencia congénita de fibrinógeno y, en casos de emponzoñamiento ofídico, leucemia
linfoblástica y en el desprendimiento prematuro de la placenta. Además, la hipofrinoge-
nemia se puede deber a reducción de la síntesis en enfermedades hepáticas y aumento
del consumo en el cáncer y CID. Las pruebas de TTP, TP y TT están prolongadas; estas
no se corrigen al añadir trombina, pero sí agregando fibrinógeno.
HEPATOMEGALIA
Cuando se sospecha de un crecimiento del hígado (hepatomegalia) es importante de-

terminar mediante la hepatometría la existencia real del tamaño del hígado; muchas
veces, la ptosis hepática o en personas muy delgadas con abdomen flácido se puede
palpar el borde hepático sin ser una verdadera visceromegalia. La hepatomegalia
ocupa generalmente el hipocondrio derecho; sin embargo es común encontrar masas
en el epigastrio y aun en el hipocondrio izquierdo por aumento del lóbulo izquierdo
del hígado; esto se confirma por la continuidad con el borde anteroinferior del lóbulo
derecho y el descenso con la inspiración. Las causas más frecuentes en nuestro medio
son esteatosis hepática, hepatitis (aguda y crónica), cirrosis, neoplasias (primarias y
metastásicas), absceso hepático, insuficiencia cardiaca crónica y pericarditis cons-
trictiva, y ocasionalmente el síndrome de Budd-Chiari y las micosis profundas como
la histoplasmosis.
ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO Y PIÓGENO (DOLOR EN EL HIPOCONDRIO

DERECHO). El absceso hepático más frecuente en las áreas tropicales es el amibiano;
usualmente es único, raras veces doble y predomina en el sexo masculino. Cuando
es múltiple orienta a una etiología piógena y existe el antecedente de una patología
intraabdominal previa: cirugía, traumatismo o peritonitis.
El absceso hepático se caracteriza por manifestaciones sistémicas de infección
(fiebre, anorexia y taquicardia), dolor en el hipocondrio derecho de aparición insidiosa,
intensidad progresiva, sordo y que puede irradiarse a diferentes áreas: cara anterior
del tórax, hombro derecho, espalda y epigastrio.
El examen abdominal puede ser normal, aunque generalmente se detecta una
hepatomegalia lisa y dolorosa de borde romo. Es llamativo el dolor intenso que se
despierta al presionar con la yema de los dedos los espacios intercostales que abarcan
la zona del absceso hepático. Cuando existe eminencia de ruptura puede presentar
signos de peritonitis localizada.
H E PATO M E G A L I A — 275
Los exámenes muestran leucocitosis moderada, aumento de la velocidad de sedi-

mentación, alteración discreta de las aminotransferasas ALT- AST, fosfatasa alcalina y
bilirrubina a expensas de la directa. La determinación de antígenos séricos tiene una
sensibilidad de 95 %. La hemaglutinación indirecta detecta anticuerpos y tiene una
sensibilidad del 80 %, y la prueba de ELISA, cuando revela títulos por encima de 1:512,
confirma la enfermedad. El diagnóstico topográfico se determina con el ultrasonido
o la TAC abdominal. La fluoroscopia muestra elevación del hemidiafragma derecho
con poca excursión durante los movimientos respiratorios y discreto derrame pleural
derecho (FIG. 40).
FIG. 40 —
Absceso hepático (US). Imagen quística
y componente mixto en su interior
ESQUISTOSOMIASIS. La esquistosomiasis o bilharziosis es una enfermedad producida

por el Shistosoma mansoni; los huevos del parásito producen reacciones granulomatosas
y fibrosis a lo largo de los conductos portales por una reacción de hipersensibilidad
como resultado una fibrosis portal no cirrótica “en boquilla de pipa”, de tipo presi-
nosoidal. La función hepatocelular es normal, aunque a veces puede haber ictericia
y elevación de las aminotransferasas. El rasgo relevante es una hepatomegalia dura,
lisa, no dolorosa y de borde romo. La enfermedad frecuentemente es asintomática y
puede evolucionar en varias formas clínicas:
O toxémica: dermatitis cercariana, fiebre, síntomas pulmonares y diarrea.
I intestinal: asintomático, diarrea, disentería y dolor abdominal.
II hepatointestinal: diarrea, dolor en epigastrio e hipocondrio derecho y hepatome-

galia moderada, dura y no dolorosa.
III hepatoesplénica compensada: hepatomegalia y esplenomegalia.
IV hepatoesplénica descompensada: hepatomegalia dura, nodular y de borde
cortante (expresión de fibrosis hepática, pero con función hepatocelular conser-
vada), además de signos de hipertensión portal (red venosa colateral, ascitis y
hematemesis).
El diagnóstico de la esquistosomiasis se logra mediante los siguientes procedimientos:

› Examen coproparasitológico. Debe hacerse seriado (hasta en 10 oportunidades)
y utilizando un método de concentración de Kato-Katz. Los huevos se identifican
por ser grandes, ovalados, con una vesícula germinativa y dotados de un espolón
lateral característico.
› Biopsia rectal. Permite determinar la existencia de huevos en la mucosa; cuando
son viables (maduros o inmaduros) refleja la presencia de hembras vivas e infección
activa; la observación de huevos muertos y calcificados expresa una infección en
el pasado.
› Biopsia hepática. Puede revelar la existencia de granulomas bilharzianos centrados
por un huevo y/o fibrosis hepática.
› Métodos indirectos. PPCO (Prueba de Precipitación Circumoval), ELISA-MPS
(ELISA con metaperiodato de sodio), IEFA (Inmunoensayo de la fosfatasa alcalina)
e IgM por inmunofluorescencia indirecta (IFI) o por Dot-ELISA.
Los criterios de laboratorio utilizados para el diagnóstico son:

› Criterio I: huevos de S. mansonipresentes en las heces y positividad de las pruebas
PPCO, ELISA-MPS y IEFA.
› Criterio II: heces sin huevos de S. mansoni y PPCO positiva en individuos que no
hayan recibido tratamiento en los últimos 12 meses.
› Criterio III: heces sin huevos de S. mansoni, PPCO negativa, ELISA-MPS y IEFA
positivas en individuos que no hayan recibido tratamiento en los últimos 12 meses.
QUISTE HIDATÍDICO O QUISTE EQUINOCOCÓCICO. Es una zoonosis causada por

Echinococcus granulosus y E. multilocularis, o tenia del perro (huésped definitivo), cuyo
huésped intermediario es la oveja. El hombre (huésped intermediario accidental) ingiere
el huevo (alimentos o agua) proveniente de las heces del perro, estos eclosionan en el
duodeno, en donde genera la oncosfera, larva que invade el tejido hepático y pulmonar.
Produce fiebre, escalofríos, anorexia, prurito, pérdida de peso, ictericia obstructiva por
colangitis y hepatomegalia dolorosa. Los exámenes revelan leucocitosis, eosinofilia
importante, aumento de la bilirrubina, fosfatasa alcalina y aminotransferasas. Pruebas
séricas de ELISA (> 1:100), inmunoblot, inmunoelectroforesis y estudios de doble difu-
sión ARC5 (DD%). El ultrasonido, TAC y RNM revelan lesiones ocupantes de espacio
de densidad heterogénea, aspecto quístico, hipoecoicas, únicas o múltiples, bordes
irregulares, tabicadas y con líquido en su interior. La biopsia hepática es necesaria
en algunos pacientes. Esta patología se debe distinguir de los hemangiomas y quistes
congénitos del hígado, que por regla no producen hepatomegalia y solo constituyen
hallazgos ultrasonográficos fortuitos. Los hemangiomas se observan como masas
hiperecoicas, homogéneas bien defininas, y los quistes congénitos como lesiones
hipoecoicas y quísticas múltiples, ocupadas por líquido.
HEPATITIS AGUDA (ICTERICIA). Enfermedad inflamatoria del hígado generalmente

producida por múltiples virus hepatropos: A, B, C, D, E, Epstein-Barr y citomegalo-
virus; estas deben diferenciarse de la hepatitis autoinmune. Resaltan los síntomas
constitucionales como fiebre, astenia, anorexia, malestar general y, dolor insidioso
en el hipocondrio derecho, de intensidad leve, sordo e irradiado al epigastrio. Se pal-
pa una hepatomegalia muy discreta, lisa, blanda y dolorosa. La hepatitis aguda debe
diferenciarse de la crónica, solo que en la segunda, el hígado es de consistencia firme
y de superficie irregular.
Los exámenes ofrecen por lo general elevación marcada de las enzimas hepáticas:
aminotransferasas, fosfatasa alcalina y bilirrubina, a expensas de la directa. En la
hepatitis crónica, las alteraciones del laboratorio están discretamente alteradas pero
persisten indefinidamente. La biopsia hepática es el mejor procedimiento para definir
la naturaleza y el estadio de la enfermedad.
NEOPLASIA MALIGNA DEL HÍGADO (DOLOR EN EL HIPOCONDRIO DERECHO). En

estos pacientes llama la atención el deterioro progresivo del estado general: adelgaza-
miento marcado, anorexia, astenia y anemia, además de dolor crónico y persistente
en el hipocondrio derecho, de intensidad progresiva hasta llegar a requerir analgesia
con narcóticos. La fiebre está presente en el 23 % de los pacientes, ictericia y síntomas
propios de los enfermos con cáncer. La hepatomegalia es gigante, nodular, pétrea,
dolorosa y de borde romo. No se acompaña de esplenomegalia.
Las pruebas de funcionalismo hepático están levemente alteradas; sin embargo, la
bilirrubina, en estados avanzados puede alcanzar grandes proporciones a expensas de
la directa por el componente obstructivo. Se observa elevación de las animotransfera-

sas (AST y ALT) y la fosfatasa alcalina. La elevación de la α-fetoproteína y del antígeno
carcionoembrionario en plasma orientan hacia una neoplasia (hepatocarcinoma). El
ultrasonido y la TAC son de gran valor para determinar la existencia de masas hipo
y anecoicas. El diagnóstico histológico se logra mediante una laparoscopia y biopsia
dirigida o una biopsia percutánea con la aguja de Menghini o de Tru-cut.
COLANGITIS BILIAR PRIMARIA (ICTERICIA/PRURITO). Se le denomina colangitis

crónica obstructiva no supurada, es de origen autoinmune y afecta particularmente
a mujeres en edades comprendidas entre los 35 y 45 años de edad. Se asocia a otras
entidades de naturaleza autoinmune como síndrome de CREST, tiroiditis autoinmune,
esclerosis sistémica y síndrome de Sjögren.
Inicialmente se produce una colangitis obstructiva no supurativa crónica carac-
terizada por necrosis del epitelio de los conductillos biliares, infiltrados de células
inflamatorias y granulomas en los espacios porta; posteriormente aparece fibrosis del
espacio porta y, finalmente, cirrosis. Evoluciona con prurito intenso hasta por años
( jnclusive previo a la ictericia), artralgias, acropaquia, melanosis (hiperpigmentación)
de las áreas expuestas a la luz solar, xantelasmas y xantomas cutáneos. Puede ocurrir
esteatorrea, alteraciones de la coagulación, ceguera nocturna, osteoporosis, osteomala-
cia y eventualmente tetania por hipocalcemia (malabsorción intestinal), además de
otras manifestaciones por enfermedad de base si esta existe. El examen físico revela
hepatomegalia dura y nodular, hipertensión portal temprana y esplenomegalia. Los
exámenes señalan anticuerpos antimitocondriales en un 98 % de los casos (títulos
> 1:40), aumento importante de la fosfatasa alcalina (a veces aislada y precoz), coles-
terol y bilirrubina directa; además de elevación moderada de las aminotransferasas,
leucinaminopeptidasa, gamma-glutamiltranspeptidasa, IgM y las globulinas β, γ.
HEPATITIS CRÓNICA GRANULOMATOSA. Enfermedad hepática que se caracteriza

por la presencia de granulomas compuestos por células epitelioides y mononucleares,
eosinófilos y células gigantes multinucleadas. Se presenta en enfermedades como la
TBC, esquistosomiasis, brucelosis, salmonelosis, lues, micosis profundas (histoplas-
mosis), sarcoidosis y lesiones por medicamentos (isoniazida, alopurinol y sulfas). El
hígado es de consistencia firme, discretamente doloroso y de borde agudo.
ESTEATOSIS HEPÁTICA. Se debe a la infiltración de grasa, particularmente de áci-

dos grasos y triglicéridos en el hígado; hasta un 2 % pueden evolucionar a hepatitis,
fibrosis, cirrosis y hepatocarcinoma. Es frecuente la asociación de ciertas condiciones:
diabetes mellitus, obesidad, sedentarismo, alcoholismo crónico, síndrome metabólico,
resistencia a la insulina, desnutrición, hiperalimentación parenteral prolongada y el
embarazo. Desde el punto de vista histopatológico puede ser macro o microvesicular.
El hígado graso macrovesicular es el más frecuente, se observa en las patologías antes
mencionadas y se caracteriza por esteatosis, balonamiento de los hepatocitos e infla-
mación lobular. El hígado graso microvesicular se observa en el hígado graso agudo del
embarazo, el síndrome HELLP y con el uso de medicamentos como el ácido valproico
y las tetraciclinas.
Usualmente, la esteatosis hepática no produce sintomatología. Cursa con elevación
discreta de las aminotransferasa, el hígado es liso, blando, no doloroso y de borde
romo; la biopsia hepática confirma el diagnóstico. El síndrome de Zieve consiste en
un hígado graso, anemia hemolítica e hiperlipidemia; se presenta después de varios
días o semanas de la ingestión alcohólica y desaparece en tres semanas después de la
abstinencia; se observa elevación de las enzimas hepáticas y la bilirrubina.
HEPATITIS ALCOHÓLICA (ICTERICIA). Resulta del consumo exagerado de alcohol,

que lleva a una esteatosis y alteraciones inflamatorias del hígado. Cursa con hepa-
tomegalia firme, discretamente dolorosa y puede encontrarse signos cutáneos de
hepatopatía crónica; en ocasiones edema por hipoalbuminemia. Elevación marcada
de la bilirrubina (> 30 mg%), la gamma-glutamiltranspeptidasa y la IgA se elevan no-
tablemente, las aminotransferasas no sobrepasan de 500 U/L y la relación AST/ALT
es 2:1. El estudio histopatológico revela balonamiento de los hepatocitos, esteatosis
macrovesicular, infiltración de polimorfonucleares, cuerpos de Mallory-Denk, fibrosis
y distorsión lobular.
CIRROSIS HEPÁTICA (ICTERICIA). Consiste en la fibrosis y regeneración con pseudo-

lóbulos del parénquima hepático. Es consecuencia del alcoholismo crónico, hepatitis
viral (B o C), hepatitis autoinmune, insuficiencia cardiaca crónica y ciertos medica-
mentos (isoniazida y metildopa). La hepatomegalia es irregular, indolora y de borde
romo. Aunque no siempre se consiguen estigmas de cirrosis hepática se debe insistir
en buscarlos: telangiectasias en la cintura escapular, eritema palmar, hiperplasia pa-
rotídea, ginecomastia, distribución ginecoide del vello pubiano en el hombre y atrofia
testicular, además de signos de hipertensión portal: ascitis, esplenomegalia, várices
esofágicas, hemorroides internas y red venosa colateral en el abdomen. El diagnós-

tico se confirma con las pruebas de funcionalismo hepático en especial el tiempo de
protrombina y la albúmina sérica; además, el ultrasonido hepático y la laparoscopia
con biopsia dirigida.
INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA Y PERICARDITIS (DISNEA). Se debe a una

hipertensión venosa importante de la circulación de retorno. En estos casos se observa
una hepatomegalia congestiva, dolorosa, lisa, blanda (dura en etapas avanzadas) y de
borde romo. En los casos de pericarditis se presentan además signos de ingurgitación
yugular, ruidos cardiacos hipofonéticos, pulso paradójico, pulso venoso de Kussmaul,
ascitis, anasarca y esplenomegalia. El diagnóstico de la pericarditis se confirma con
el ecocardiograma.
SÍNDROME DE BUDD-CHIARI. OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO VENOSO HEPÁTICO

(ASCITIS). Constituye una rara causa de hepatomegalia dolorosa e insuficiencia he-
pática aguda y, eventualmente, a hepatopatía crónica. Se debe a una trombosis de las
venas hepáticas pequeñas (Budd-Chiari clásico) o de la cava inferior; es de etiología
múltiple, como flebitis, tumores, síndromes mieloproliferativos, trombocitenia, uso
de anticonceptivos, estados de hipercoagulabilidad y policitemia vera. Se caracteriza
por la aparición insidiosa de una hepatomegalia dolorosa congestiva acompañada
de signos de hipertensión portal (ascitis, esplenomegalia, várices esofágicas) sin es-
tigmas de cirrosis. El diagnóstico se logra mediante eco-Doppler, angio-TAC o RNM,
venocavografía inferior convencional y la biopsia hepática que demuestra dilatación
importante de la vena central del lobulillo hepático.
HIPERCALCEMIA
El calcio en el plasma se presenta básicamente en dos formas: el unido a las proteínas,

no difusible, y el libre, difusible o calcio iónico (Ca++); este último representa el 55 % (4.5
a 5.6 mg%) del calcio total (VR = 9 a 11 mg%). El calcio iónico es el que ejerce un efecto
biológico importante sobre el potencial de acción de la membrana celular, de manera
que la excitabilidad neuromuscular aumenta al disminuir las concentraciones séricas
del Ca++ y viceversa. Los niveles de calcio iónico son mantenidos dentro de límites
normales gracias a la interacción de la parathormona, la vitamina D y la calcitonina.
El nivel de la albúmina sérica modifica los valores de la calcemia; en la hipoalbumi-
nemia, el valor del calcio reportado por el laboratorio es erróneamente más bajo que
el real, por lo que se debe corregir mediante la siguiente fórmula: por cada gramo de
albúmina inferior a lo normal (VN = > 3.5 g/dl) se multiplica por 0.8 y el producto se
suma a la calcemia reportada; por ejemplo, un paciente tiene 2 g de albúmina y un
calcio de 10 mg/dl, entonces la calcemia real es de (1.5 x 0.8 = 1.2; 10+1.2 = 11.2 mg/dl).
Las causas más frecuentes de hipercalcemia son el hiperparatiroidismo primario,
la asociada al cáncer, la hipercalcemia hipocalciúrica familiar, la ingestión excesiva de
vitamina D, el uso prolongado de litio, el síndrome alcalino-leche, el hipertiroidismo
y las neoplasias endocrinas múltiples o MEN (ver capítulo de hipertensión arterial). El
90 % de las hipercalcemias se debe al hiperparatiroidismo primario y al cáncer.
Los síntomas más resaltantes de la hipercalcemia son fatiga, debilidad, anorexia,
náuseas, estreñimiento, nicturia, artralgias, dolores óseos, insuficiencia renal, letargia
y coma. El ECG revela acortamiento del intervalo QT y arritmias.
HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR. Es una enfermedad transmitida por

un rasgo autosómico dominante que aparece en el primer decenio de la vida. Se debe
a un defecto congénito de los receptores de calcio sérico en las glándulas paratiroides
y el riñón, de manera que la glándula interpreta bajos niveles de calcio, lo que hace
aumentar moderadamente la PTH en vez de suprimirse, y el riñón, al interpretar una
falsa hipocalcemia, aumenta la reabsorción tubular de calcio (calciuria < 100 mg/24
h y relación Ca/Cr muy baja). Además, cursa con hipermagnesemia e hipofosfatemia

(el magnesio tiende a ser bajo en el hiperparatiroidismo primario). Estos pacientes
se confunden con un hiperparatiroidismo primario pero carecen de nefrolitiasis,
osteopenia, hipertensión arterial y disfunción renal, además de no responder a la
paratiroidectomía. Presentan debilidad, cefalea, estreñimiento, polidipsia, poliuria
y retención azoada.
HIPERCALCEMIA Y CÁNCER. Cualquier enfermedad neoplásica que afecte los huesos

osteolíticas u osteoblásticas como el mieloma múltiple y la metástasis por cáncer de mama
o próstata, pueden producir hipercalcemia por resorción ósea de calcio. Sin embargo,
en ausencia de lesiones óseas se puede generar hipercalcemia por secreción tumoral
de un péptido relacionado con la hormona paratiroidea que aumenta la resorción ósea
de calcio, tal como ocurre en el cáncer epidermoide del pulmón, mama y carcinoma
renal. Los pacientes con linfomas, sarcoidosis y TBC tienen una producción ectópica
de vitamina D [1,25 (OH2) D], y en ellos, los niveles de PTH son normales.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO. Se debe a un aumento de la secreción exage-

rada de hormona paratiroidea que lleva a la hipercalcemia e hipofosfatemia (VN= 2.7
a 5 mg%). La enfermedad es 2 a 3 veces más frecuente en la mujer y generalmente
(85 % de los casos) es consecuencia de un adenoma solitario, la hiperplasia difusa de
la glándula 9 %; los adenomas múltiples 7 % y el carcinoma de la glándula paratiroi-
des 1 %. El hiperparatiroidismo puede ser familiar cuando se asocia con múltiples
adenomas endocrinos; el de tipo 1: hiperparatiroidismo, asociado a neoplasias de la
hipófisis y el páncreas, y el de tipo 2, asociado al carcinoma medular de la glándula
tiroides y el feocromocitoma.
La enfermedad involucra al riñón y a los huesos; sin embargo puede producir
síntomas del SNC, aparato neuromuscular, gastrointestinal, piel y articulaciones. En
el parénquima renal se pueden observar depósitos de calcio (nefrocalcinosis), y en el
sistema pielocaliceal litiasis recurrente de oxalato o fosfato de calcio, y aunque ambos
trastornos no se combinan generalmente en el mismo paciente, pueden conducir a la
insuficiencia renal. Los hallazgos del sistema nervioso comprenden alteraciones de
la personalidad, obnubilación, estupor y coma, además de debilidad muscular proxi-
mal, fatiga fácil y atrofia muscular. Se observan complicaciones como pancreatitis y
úlcera péptica recurrente. Es frecuente la asociación con la pseudogota (cristales de
pirofosfato de calcio en el espacio articular) y la condrocalcinosis (depósitos de calcio
en el cartílago articular); esta última se demuestra con las radiografías.
H I P E R CA LC E M I A — 283
La alteración ósea del hiperparatiroidismo es la osteítis fibrosa quística caracterizada

por aumento de la fosfatasa alcalina, osteopenia grave, fracturas patológicas, resorción
ósea de la cortical de los huesos de los dedos, pérdida de la lámina dura de los dientes
y lesiones pequeñísimas “en sacabocados” del cráneo con aspecto de “sal y pimienta”.
El diagnóstico definitivo del hiperparatiroidismo se logra por medio del laboratorio:
hipercalcemia, disminución relativa de la excreción urinaria de calcio, fosfato sérico
bajo y el “examen de oro”, que es la elevación de la PTHi (hormona paratiroidea plas-
mática inmunorreactiva) por el método IRMA. La administración de conticosteroides
es útil para diferenciar la hipercalcemia del hiperparatiroidismo de la asociada a otras
enfermedades (sarcoidosis, mieloma múltiple, intoxicación con vitamina D y enfer-
medades malignas). La administración de hidrocortisona, 100 mg EV diarios por 10
días, no reduce la hipercalcemia del hiperparatiroidismo primario, pero sí, con mucha
frecuencia, la asociada con otras enfermedades. Por otra parte, la administración de
hidroclorotiazida 50 mg VO BID por varios días desencadena en el hiperparatiroidismo
una hipercalcemia franca y sostenida, y en las personas normales, el calcio desciende
a los pocos días.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO. La hipocalcemia de la enfermedad renal

crónica produce hipersecreción sostenida de PTH e hiperplasia secundaria reversible
de las glándulas paratiroides. Cuando falla el riñón cae la conversión renal del 25-hi-
droxicolecalciferol a 1,25-dihidroxicholecalciferol (1,25-(OH)2D3) o calcitriol, que es la
forma activa de la vitamina D. El descenso del 1,25-(OH)2D3 secundariamente genera
una disminución de la absorción intestinal de calcio y, como consecuencia, la osteítis
fibrosa quística (osteodistrofia renal).
HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO. Se produce una secreción autónoma y excesiva

de PTH (falta de supresión de la síntesis de PTH). Es consecuencia de la hipocalcemia
crónica y persistente del hiperparatiroidismo secundario, inclusive el hiperparati-
roidismo terciario persiste aun después de haber resuelto el hiperparatiroidismo
secundario con la hemodiális). Cursan con elevación moderada de la PTH, calcio
normal o ligeramente alto, disminución de la vitamina D (1,25-dihidroxicolecalciferol)
y elevación de la fosfatasa alcalina.
INGESTIÓN EXCESIVA DE VITAMINA D. La ingestión prolongada de grandes dosis de

vitamina D2 o D3 (> de 50.000 U diarias) produce hipercalcemia e hipercalciuria debido
a la generación de 25-hidroxivitamina D [25 (OH) D], lo cual lleva a un aumento de la
absorción intestinal de calcio. Se pueden observar manifestaciones de hipercalcemia,

lesiones renales y calcificaciones metastásicas en los tejidos blandos.
SÍNDROME ALCALINO-LECHE (ALCALINO-CALCIO). La ingestión crónica de leche y

antiácidos absorbibles para los procesos ulcerosos gástricos conduce a hipercalcemia,
alcalosis metabólica y falla renal crónica; esta entidad vista en el pasado es hoy día
una rareza clínica por el uso de potentes drogas antisecretoras; sin embargo, se puede
presentar con el uso excesivo de carbonato de calcio (3-4 g/día) para la osteoporosis.
Estas alteraciones resultan de una absorción excesiva de calcio en el intestino, este
lleva a una constricción de las arterias renales, con la consiguiente disminución de
la filtración glomerular y excreción de calcio. La hipercalcemia suprime la hormona
paratiroidea que promueve la absorción de bicarbonato. Las manifestaciones clínicas
son debilidad, cefalea, vértigo, mialgias, pérdida de la memoria, irritablidad, polidipsia,
poliuria, keratopatía y depósitos de calcio en la conjuntiva.
Los estados de hipercoagulabilidad o trombofilias se caracterizan por causar trombosis

y enfermedades tromboembólicas recurrentes en sitios diferentes y poco habituales.
Cuando son hereditarios, los fenómenos trombóticos se inician en edades tempranas
de la vida y existe el antecedente familiar de esta enfermedad, y cuando son adquiri-
dos ocurren con la presencia de factores de riesgo y el avance de la edad. Las causas
hereditarias consisten en mutaciones genéticas que afectan la cantidad y función de
las proteínas del sistema de la coagulación como la deficiencia de las proteínas SC y
antitrombina; mutación del factor V Leiden y del gen de la protrombina G20210A (PGM).
Las trombofilias adquiridas incluyen enfermedades malignas, síndromes mielopro-
liferativos, síndrome antifosfolípido, situaciones obstétricas, anticonceptivos orales,
hemoglobinuria paroxística nocturna y quimioterapia. Las causas más frecuentes
observadas en el adulto se describen a continuación.
DEFICIENCIA DE PROTEÍNA C Y S. Las deficiencias de las proteínas C y S son tras-

tornos hereditarios autosómicos dominantes que originan tromboflebitis superficial
y profunda y embolias pulmonares antes de los 30 años de edad; la trombosis arterial
es rara.
Las proteínas C y S son inhibidores naturales de la coagulación, dependen de la
vitamina K y se sintetizan en el hígado. La proteína C existe en la sangre en forma inac-
tiva como un cimógeno que se activa al unirse al complejo trombina-trombomodulina.
La proteína C activada junto a la proteína S, que actúa como un cofactor, forman un
complejo que inhibe los factores V y VIII activados de la coagulación (ver cascada de
la coagulación). También la proteína S al impedir la trombosis y unirse al endotelio
vascular y a los fosfolípidos de las plaquetas inhibiendo su agregación. Por lo tanto,
es obvio que el déficit de las proteínas C y S promueva la hipercoagulabilidad en el
endotelio vascular. El diagnóstico de estas enfermedades se logra con la cuantificación
sérica de estas proteínas.
DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA (AT). La enfermedad se hereda como un factor

autosómico dominante y las manifestaciones clínicas se parecen a la deficiencia de las
proteínas C y S. La AT es una proteína producida por el hígado, el endotelio vascular y
los megacariocitos. Constituye el inhibidor natural más importante de la trombina y
de los factores XII, XI, X y IX activados; recordemos que la heparina actúa catalizando
la acción de la antitrombina.
ENFERMEDADES MALIGNAS. Los procesos trombóticos observados en los pacien-

tes con neoplasias malignas se deben a múltiples factores: inmovilidad, estasis por
compresión tumoral, cirugía reciente, catéteres endovenosos e hipercoagulabilidad.
Esta última se da por diferentes mecanismos: las células tumorales activan la adhesión
plaquetaria, los productos de las células tumorales actúan como procoagulantes y las
células inflamatorias promueven la trombosis.
TROMBOCITOSIS. Puede ser primaria, como ocurre en los procesos mieloproliferativos

(trombocitemia esencial), o secundaria o reactiva, que se produce como consecuencia
de hemorragias agudas, déficit de hierro, afecciones inflamatorias o cáncer. En estos
casos, las cifras de las plaquetas están entre 500 y 1.000 x109/L.
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO (SAAF). Es un trastorno trombofílico que consiste

en la presencia de anticuerpos antifosfolípidos IgG o IgM que tienen la propiedad de
favorecer la coagulación in vivo pero inhibirla in vitro. Inicialmente se denominó anti-
coagulante lúpico por haber sido descrito en pacientes con lupus eritematoso sistémico;
sin embargo, después se descubrieron otros anticuerpos antifosfolípidos llamados
anticardiolipinas, por lo general IgG IgM y anticuerpos IgG o IgM contra el complejo
β-glicoproteína-I-fosfolípido. También se han encontrado algunos productos biológicos
usados para la prueba de la sífilis, razón por la que estos pacientes presentan un VDRL
falso positivo. Sin embargo se debe destacar que los anticuerpos anticardiolipinas son
entre 200 y 400 veces más sensibles que el VDRL para detectar AAF.
Los AAF se pueden encontrar en personas normales sin evidencias clínicas de trom-
bosis o por el uso de medicamentos como clorpromazina, procainamida, quinidina,
difenilhidantoína e hidralazina, así como en enfermedades autoinmunes como LES,
síndrome de Sjögren, enfermedad mixta del tejido conectivo, artritis reumatoide, púrpura
trombocitopénica inmune, enfermedad de Behcet y SIDA. Cuando se encuentra una
causa aparente se le denomina SAAF secundario, de no ser así, se considera primario.
H I P E R C OAG U L A B I L I DA D, E STA D O S — 287
Recordemos que la púrpura trombocitopénica autoinmune tiene tres veces más

probabilidad de aparecer en el paciente con LES cuando están presentes el anticoa-
gulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina. La trombocitopenia se produce por
unión de los AAF a los fosfolípidos de las plaquetas, lo que favorece su destrucción
por el sistema mononuclear fagocítico.
Las manifestaciones clínicas de los pacientes con AFP consisten en trombosis de
las arterias de la retina, cerebro, mesenterio, corazón, pulmones y miembros inferio-
res. La trombosis venosa ocurre en sitios poco habituales como las venas hepáticas
(síndrome de Budd-Chiari), porta, axilar, renal y retiniana. También se ha observado
livedo reticularis y ocurren abortos espontáneos recurrentes en el primer trimestre
por trombosis de los vasos placentarios.
La predisposición in vivo de desarrollar trombosis se debe a múltiples mecanismos:
› La unión de los AFP a los fosfolípidos plaquetarios (factor plaquetario III), favorece
la adhesión y agregación plaquetaria.
› La unión de los AAF a los fosfolípidos endoteliales deteriora el endotelio, hecho
que dificulta la generación de la prostaciclina (potente inhibidor de la agregación
plaquetaria) y del “factor relajante del endotelio” con el consiguiente espasmo
vascular y cambios isquémicos.
› Los AAF promueven la coagulación a través de los factores VIII y V activados, en
presencia de Ca++, e inhiben la activación de la proteína C-S.
› Activan el complemento.
En el laboratorio, los AAF prolongan fundamentalmente el tiempo de tromboplastina

parcial activado (TTPa), el tiempo de Quick con tromboplastina diluida, el tiempo de
veneno de víbora de Rusell diluido y, eventualmente, el tiempo de protrombina. El
principio se basa en que los anticuerpos antifosfolípidos neutralizan los fofolípidos
utilizados en estas pruebas inhibiendo su acoplamiento con los complejos: IXa-VIIIa-
Ca++, factor tisular-VIIa-Ca, Xa-Va-Ca++, protrombina-fosfolípido y, por tanto, impiden
que la coagulación se desarrolle in vitro. Los anticuerpos anticardiolipina se detectan
por enzimoinmunoanálisis (ELISA).
Cuando el TTPa de un paciente está prolongado hay que hacer estudios de mezclas
para detectar inhibidores de los factores de la coagulación o deficiencia de alguno
de ellos. Primero se mezcla el plasma problema 1:1 con un plasma normal y se hace
un TTPa; si este se normaliza se entiende que hay deficiencia de algún factor de la
coagulación que explique el TTPa prolongado; si, por el contrario, no se corrige, se
sospecha la presencia de un inhibidor como el anticoagulante lúpico. Enseguida se
mezcla el plasma problema con un reactivo que contiene altas concentraciones de

fosfolípidos y se hace un TTPa; si se corrige orienta a la presencia del SAAF, que se
comprueba por la presencia de anticuerpos anticardiolipina.
SÍNDROME NEFRÓTICO. Estos pacientes son susceptibles de padecer trombosis y se

ha asociado a diferentes factores: pérdida renal de la AT III y aumento del fibrinógeno
y factor VIII, además de alteración de la función plaquetaria por la hiperlipidemia.
SITUACIONES OBSTÉTRICAS. Pueden presentarse en el último trimestre del em-

barazo en mujeres mayores de 35 años, en la preeclampsia y partos intervenidos por
cesárea. Los fenómenos trombóticos se deben a la compresión venosa y a la relajación
del músculo liso inducido por las hormonas; también por aumento de los factores de la
coagulación, disminución de los niveles de AT III, descenso de la actividad fibrinolítica
y aumento del PAI-2 (inhibidor del activador del plasminógeno de tipo placentario).
USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES. Se observan con el uso de altas dosis de es-

trógenos que ocasionan disminución del tono vascular y vasodilatación, elementos que
promueven la estasis venosa, además de proliferación del endotelio y engrosamiento
de la íntima. También se produce aumento de los factores de la coagulación como
el II, VII, IX, X y fibrinógeno, y finalmente, disminución de la capacidad del plasma
para inhibir el factor Xa.
La hipertensión arterial (HTA) es la enfermedad cardiovascular más frecuente a ni-

vel mundial y constituye junto con el tabaquismo los factores de riesgo modificables
más importantes de la ateroesclerosis y la enfermedad coronaria. La HTA es general-
mente asintomática, razón por lo que se le llama el asesino silencioso, pero cifras muy
elevadas de la presión arterial pueden a veces causar cefalea, mareos, decaimiento,
palpitaciones y epistaxis.
La incidencia de la HTA está asociada a herencia, edad, raza, ingestión excesiva
de sal, estrés y la obesidad. Los factores que agravan el pronóstico de la HTA son sexo
masculino, magnitud de las cifras tensionales, comienzo precoz, diabetes mellitus,
hipercolesterolemia, tabaquismo, ingestión excesiva de alcohol y el uso de anticon-
ceptivos orales.
La HTA afecta principalmente a ciertos órganos, razón por la que se les ha denomi-
nado “órganos blanco”: en el corazón constituye una causa frecuente de insuficiencia
cardiaca y enfermedad coronaria; en el sistema nervioso central, accidentes cerebro-
vasculares, en el riñón, nefroangioesclerosis con enfermedad renal crónica y en el
ojo retinopatía hipertensiva.
La etiología de la HTA en la mayoría de los pacientes se desconoce; en cerca del
95 % no se logra determinar el origen, por lo que se le denomina hipertensión arterial
esencial, idiopática o primaria y solo en un 5 % se detectan las causas, por lo que se le
llama hipertensión arterial secundaria, y entre estas últimas se destacan las renales,
endocrinas, vasculares, neurógenas y farmacológicas.
RENALES O PARENQUIMATOSAS. Entre las más comunes están: glomerulonefritis

(aguda y crónica), nefritis intersticial crónica, nefropatía diabética (por depósitos me-
sangiales de glucoproteínas) y enfermedad poliquística del riñón. Las glomerulonefritis
pueden ser primarias o secundarias a una enfermedad subyacente.
› Glomerulonefritis primaria: proliferativa mesangial difusa y focal, membrano-
proliferativa, glomerulonefritis rápidamente progresiva y nefropatía por Ig A.
› Glomerulonefritis secundaria: postestreptocócica, lupus eritematoso sistémico,

asociada a la púrpura de Henoch-Shönlein y al síndrome de Goodpasture.
VÁSCULORRENALES: displasia fibromuscular de las arterias renales, estenosis de

las arterias renales por placas de ateroma (ateroesclerosis), coartación de la aorta,
fístulas arteriovenosas, poliarteritis nudosa, preeclampsia y ecalampsia.
ENDOCRINAS: hiper o hipotiroidismo, síndrome y enfermedad de Cushing, toxemia

del embarazo, feocromocitoma, acromegalia, hiperaldosteronismo primario, hiper-
paratiroidismo, hipercalcemia e hiperplasia adrenal congénita.
NEURÓGENA. Por aumento agudo o crónico de la presión intracraneana (traumatismo

craneoencefálico y lesiones ocupantes de espacio).
MEDICAMENTOS: AINES, anticonceptivos orales, estrógenos, corticosteroides, do-

pamina y fenilefrina.
Las cifras normales de la presión arterial varían según la edad del individuo. En los
adultos mayores de 18 años se ha determinado para la cifra diastólica un valor tope de
80 mm de Hg y una sistólica de 120. El paciente no debe estar recibiendo hipotensores
o adolecer de una enfermedad aguda.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

PARA ADULTOS MAYORES DE 18 AÑOS (JNC 8)
Categoría Tensión arterial sistólica Tensión arterial diastólica
Normal < 120 < 80
Prehipertenso 120 a 139 80 a 89
Hipertensión arterial
Grado 1 140 - 159 90 - 99
Grado 2 > 160 > 100
En niños menores de 12 años se utilizan tablas especiales de referencia con valores

percentiles.
Según a las cifras de la presión arterial diastólica, la HTA se puede clasificar en:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA — 291
PREHIPERTENSIÓN ARTERIAL (LIMÍTROFE O BORDERLINE). La presión arterial

sistólica es > 120 y diastólica /> 80 mm Hg. Un alto porcentaje de estos pacientes desa-
rrollan posteriormente una HTA sostenida.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL LÁBIL. Se caracteriza por elevaciones transitorias de la

presión arterial, frecuentemente relacionadas con el estrés y la “bata blanca”. Un 50 %
de estos pacientes se hacen hipertensos permanentes con el tiempo.
HIPERTENSIÓN ACELERADA. Se caracteriza por un aumento reciente e importante

de la presión arterial en un paciente conocido hipertenso, con tendencia al daño pre-
coz de “órganos blanco”, pero sin cambios en el fondo de ojo, como edema de papila.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA. La cifra diastólica generalmente sobrepasa de

130 mm, hay deterioro rápido y progresivo de los “órganos blanco”, particularmente
el riñón, y se observa en el fondo de ojo edema de papila, hemorragias y exudados
retinianos. En este grupo se incluyen manifestaciones de encefalopatía hipertensiva,
descompensación cardiaca, deterioro de la función renal y anemia hemolítica mi-
croangiopática.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA. La cifra sistólica está sobre 160 mm y la

diastólica normal; es común en ancianos.
CRISIS HIPERTENSIVA. Actualmente se diferencian los términos urgencia y emer-

gencia hipertensiva. La urgencia hipertensiva se presenta generalmente con una presión
arterial diastólica igual o mayor de 120 mm, es asintomática, pero sin compromiso de
“órganos blanco” y el descenso de la presión arterial se debe hacer progresivamente en
un lapso de horas a días. Por su parte, la emergencia hipertensiva cursa con una presión
diastólica generalmente mayor de 120 mm, pero con manifestaciones clínicas según
el órgano comprometido: encefalopatía hipertensiva, angor pectoris, insuficiencia
cardiaca con edema agudo del pulmón, aneurisma disecante de la aorta o crisis por
feocromocitoma. En estas condiciones, el descenso de la presión arterial debe hacerse
de minutos a horas debido a que peligra la vida del paciente.
Para establecer el diagnóstico de HTA es fundamental la medición de la presión
arterial en 3 oportunidades, con intervalo de una semana, el paciente debe estar
tranquilo, en reposo y medirla con un tensiómetro bien calibrado, preferiblemente
de mercurio y en el brazo. En pacientes de difícil definición se recomienda el registro
ambulatorio continuo de la tensión arterial. Se debe tomar en ambos brazos, si es

posible, en piernas, y sobre todo en posiciones de decúbito, sentado y de pie. En todo
paciente hipertenso es necesario un mínimo de procedimientos para orientar la etio-
logía y el daño producido por la enfermedad. Son de gran valor la historia clínica y un
buen examen físico. En los antecedentes personales y familiares se deben destacar la
existencia previa de hipertensión arterial, enfermedades renales, dislipidemias, hipe-
ruricemia, obesidad, enfermedad coronaria, accidentes cerebrovasculares y hábitos
como ingestión excesiva de sal, abuso del alcohol, café y cigarrillos. En el examen
físico debe hacerse hincapié en la evaluación cardiovascular y la palpación de los
pulsos arteriales en los sitios habituales. Hay que hacer un buen examen neurológico
y la exploración abdominal en busca de soplos en el epigastrio, debajo de los rebordes
costales y en los flancos, provenientes de estenosis de las arterias renales y, además,
se deben buscar tumoraciones retroperitoneales originadas del riñón o suprarrenales.
Es importante examinar el fondo de ojo, si es posible con dilatación pupilar. Una
de las maneras más seguras de estudiar la evolución y el daño de la HTA a “órganos
blanco” es a través de los cambios progresivos en el fondo de ojo. Es útil la clasificación
de Keith-Wagener-Barker:
› Grado I: tortuosidad y angioespasmo con una relación del diámetro arteria: vena
menor de 1:2. La relación normal arteria: vena es de 1:2.
› Grado II: angioesclerosis de grado variable con aumento del brillo y la tortuosidad
de las arteriolas que puede tomar al aspecto de alambre de “cobre, la presencia de
compresión venosa (signo de Gunn); más angioespasmo.
› Grado III: hemorragias y exudados sumados al grado I y/o II.
› Grado IV: edema de papila más alteraciones de los grados I, II y III.
Los exámenes más recomendables para la orientación diagnóstica de un paciente

hipertenso son los siguientes:
› Examen completo de orina.
› Creatinina, urea, ácido úrico, glicemia, hemoglobina, hematocrito y plaquetas.
› Sodio, potasio y calcio sérico.
› Lipidograma.
› Electrocardiograma.
› Telerradiografía anteroposterior del tórax.
› Arteriografía renal (cuando se piensa que la hipertensión arterial es de origen reno-
vascular). La angio-TAC y angio-RM han desplazado la arteriografía convencional.
A continuación se describirán las enfermedades que con más frecuencia causan HTA
secundaria:
QUISTE RENAL SIMPLE (HEMATURIA). Consiste en una lesión quística del parénqui-
ma renal, generalmente única y unilateral, que puede ser congénita o adquirida. Casi
siempre es un hallazgo fortuito e incidental de procedimientos como el ultrasonido
y la urografía de eliminación. Por lo general son asintomáticos y se les considera
causa muy aislada de hematuria, dolor lumbar e hipertensión arterial. Se recomienda
el control periódico con ultrasonido por la posibilidad de hacer cambios malignos.
ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA RENAL (HEMATURIA). La enfermedad se transmite

con un carácter autosómico dominante y se asocia frecuentemente a quistes hepáticos
o pancreáticos y aneurismas cerebrales. La corteza y médula renal de ambos riño-
nes están ocupadas por quistes esféricos de diferente tamaño; agrandan el órgano e
interfieren con su funcionamiento hasta la enfermedad renal crónica. Los síntomas
comienzan generalmente entre los 30 y 40 años de edad y consisten en hipertensión
arterial (75 %), hematuria y cólicos renales por coágulos sanguíneos o cálculos rena-
les. Es frecuente palpar una masa lumbar con “peloteo lumbar o renal”, ligeramente
dolorosa. El examen de orina revela proteinuria y hematuria. El diagnóstico se con-
firma con la uro-TAC por la presencia de más de dos quistes, la pelvis y los cálices se
observan aplanados y con indentaciones. La arteriografía convencional, la angio-TAC
o angio-RNM renal muestran distorsión y estiramiento de los vasos renales.
ENFERMEDAD RENOVASCULAR. La obstrucción de la arteria renal puede ser por

displasia fibromuscular o ateroesclerosis.
DISPLASIA FIBROMUSCULAR DE LA ARTERIA RENAL. Se produce un engrosamiento

fibromuscular que invade la íntima, la media o la región subadventicia de la arteria renal
y generalmente es bilateral. Predomina en las mujeres, particularmente por debajo de
los 30 años de edad. Sin embargo, cuando la obstrucción es por ateroesclerosis es más
frecuente en el hombre mayor de 50 años con antecedentes de hipertensión arterial y/o
diabetes melllitus. El examen físico puede revelar soplos en los flancos o regiones sub-
costales e hipertensión arterial grado 2 que no responde al tratamiento médico. Con el
uso de los inhibidores de la ECA la hipertensión empeora y se produce retención azoada.
Los exámenes de laboratorio muestran hiperaldosteronismo secundario y, en muestras
de la vena renal hipokalemia, alcalosis metabólica e hiperreninemia.
La arteriografía renal convencional, angio-TAC y angio-RNM permiten observar

con detalle y precisión la estenosis de la arteria renal y disminución del tamaño del
riñón afectado, por lo menos 1.5 cm, comparado con el opuesto.
COARTACIÓN DE LA AORTA. Es dos veces más frecuente en el sexo masculino. Es

como una constricción parecida a un diafragma que se ubica generalmente en la aorta
torácica después de la salida de la arteria subclavia. Se produce una dilatación postes-
tenótica de la aorta y dilatación de las arterias intercostales que producen erosiones
de los bordes inferiores de las costillas. Las manifestaciones clínicas comienzan en
la infancia con cefalea, mareos, epistaxis, disnea, dolor torácico y claudicación inter-
mitente de los miembros inferiores. El examen físico revela hipertensión arterial en
los miembros superiores y ausencia de pulsos en los inferiores; pulsaciones y soplos
en el cuello y un soplo sistólico en la base dorsal del hemitórax izquierdo.
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA. Hay una disminución del cortisol plasmático porque
se bloquea el paso de desoxicortisol a cortisol por el déficit de la enzima 11- βhidroxilasa. La
hipertensión arterial se debe a un aumento del desoxicortisol plasmático.
FEOCROMOCITOMA Y PARAGANGLIOMA. Son tumores que se originan de las

células cromafines de la médula suprarrenal y producen grandes cantidades de cate-
colaminas (adrenalina y noradrenalina). Es una enfermedad frecuente en jóvenes y
adultos de la edad media. El 80 % se ubica en las glándulas suprarrenales, el 10 % son
bilaterales, menos del 10 % son malignos y un 10 % se localiza fuera de las glándulas
suprarrenales, como los ganglios simpáticos del abdomen, tórax, cuello y vejiga (re-
gla de los tres 10). Se asocia a otras enfermedades como de von Recklinghausen y las
neoplasias endocrinas múltiples (MEN).
Las manifestaciones clínicas del feocromocitoma están relacionadas con las des-
cargas de catecolaminas al torrente sanguíneo. Son notables las crisis paroxísticas de
hipertensión arterial acompañadas de ansiedad, cefalea, palidez o enrojecimiento de
la cara, sudoración profusa, palpitaciones y dolor abdominal. Un grupo de pacientes
cursa con hipertensión sostenida sin los cuadros paroxísticos, y a veces con hiperten-
sión maligna, refractaria al tratamiento convencional. Las manifestaciones cardiacas
consisten en dolores anginosos e infarto cardiaco, arritmias supraventriculares y
extrasístoles ventriculares. EL ECG revela signos de isquemia, hipertrofia ventricular
izquierda y bloqueo de rama derecha.
Las neoplasias endocrinas múltiples (MEN) incluyen síndromes familiares que se

heredan con carácter autosómico dominante y pueden ser de tres tipos:
› MEN 1 o síndrome de Wermer. Se caracteriza por hiperplasia de las paratiroides
(hipercalcemia), adenoma de la hipófisis y tumor pancreático: insulinomas que
producen hipoglicemias o gastrinomas que originan enfermedad ulceropéptica y
el síndrome de Zollinger-Ellison.
› MEN 2A o síndrome de Sipple. Se presenta con hiperplasia de las paratiroides,
carcinoma medular de la glándula tiroides y feocromocitoma.
› MEN 2B. Es como el MEN 2A pero se asocian signos neurocutáneos (neuromas en
las mucosas orales), ganglioneuromatosis intestinal y apariencia marfanoide.
El examen de laboratorio más práctico que ayuda al diagnóstico del feocromocitoma

es la determinación de un metabolito de las catecolaminas que se elimina por la orina,
es el 4-hidroxi-3-metoximandélico (HMMA), antes llamado ácido vanililmandélico
(vn = < 7 mg en orina de 24 horas). Para hacer este examen es conveniente el reposo
del paciente y reunir los siguientes requisitos:
› La orina debe recogerse durante 24 horas, en un recipiente con 10 ml de ácido
clorhídrico y mantenerse refrigerada.
› Se debe evitar, 48 horas antes de recoger la muestra, la ingestión de café, manzanas,
cambures, vainilla, gaseosas, aspirina y ciertos medicamentos como hipotensores
y diuréticos, con excepción de tiazidas, propranolol e hidralazina.
En vista de que la epinefrina, la norepinefrina y la dopamina se liberan intermitente-

mente al torrente sanguíneo, es preferible la medición de sus metabolitos (metanefrina,
normetanefrina y 3-metoxitiramina respectivamente) en una muestra aislada de plasma
y orina. Se debe evitar 24 horas antes: ejercicio, alcohol, café, tabaco, acetaminofen,
antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminoxidasa, levodopa, sulfasalacina.
Otros exámenes necesarios para localizar el sitio del tumor son la TAC, RNM y la
gammagrafía con el isotopo meta-yodo-bencil-gunidina (MIBG-131I).
ACROMEGALIA. Se debe a tumores hipersecretantes de hormona del crecimiento des-

pués de la pubertad; esta induce la acumulación de agua y sodio, junto con el aumento
de la secreción de aldosterona, que contribuye a la mayor retención hidrosalina en el
espacio intravascular, hechos estos que explican la hipertensión arterial. Se presenta
por igual en hombres y mujeres. En la edad prepuberal, el crecimiento óseo se hace
longitudinalmente ocasionando el gigantismo, pero en el adulto, por la fusión de las
epífisis, hace que el crecimiento óseo se lleve a cabo en las partes acrales o extremas
del esqueleto, de ahí el nombre de “acromegalia”: manos, pies (aumenta el número del
calzado), nariz y mandíbula. En la cara se produce la clásica facies de la enfermedad:
prognatismo con dificultad para la mordida y aumento del espacio entre los dientes
del maxilar inferior, nariz agrandada, frente y bordes orbitarios prominentes, engro-
samiento de los labios, pliegues nasolabiales más profundos y macroglosia, además de
las manifestaciones clínicas de los tumores hipofisarios: cefalea bitemporal, trastornos
visuales (fotofobia y hemianopsia bitemporal), edema y atrofia de la papila.
Otras manifestaciones menos frecuentes son disfonía (voz profunda, cavernosa y
ronca), aumento de la sudoración y secreción sebácea, piel caliente, húmeda y engrosada;
pequeñas lesiones papilomatosas en el tronco o fibromata mollusca, hiperpigmentación,
hipertricosis y acantosis nigricans. En el curso de la enfermedad se puede presentar
hipertensión arterial y cardiopatía complicada con insuficiencia cardiaca crónica.
Los exámenes de laboratorio revelan intolerancia a la glucosa por resistencia a la
insulina, que provoca el aumento de la hormona del crecimiento y la somatomedina
plasmática. La radiografía y TAC de cráneo muestran signos de hipertensión endocra-
neana y aumento de la silla turca. En la radiografía de las manos se ven las falanges
distales en forma de “penacho” que semejan la parte posterior de una flecha.
SÍNDROME Y ENFERMEDAD DE CUSHING. Se caracteriza por una producción

excesiva de corticosteroides, en particular el cortisol. La hipertensión arterial se
incrimina al desoxicortisol y aldosterona, que tienen efectos mineralocorticoides,
elevan el angiotensinógeno en el hígado y potencian la acción de la norepinefrina. La
enfermedad de Cushing se debe a una producción excesiva de ACTH por adenomas
de la hipófisis, que induce la hipersecreción de cortisol por las suprarrenales, mien-
tras que el síndrome de Cushing (llamado hipercortisolismo) es ocasionado por una
secreción exagerada primaria del cortisol por las glándulas suprarrenales (tumores
o hiperplasia), el uso excesivo de corticoesteroides o la secreción ectópica de ACTH
por tumores, generalmente del pulmón. Las manifestaciones clínicas se resumen en
debilidad muscular proximal, obesidad troncular, cara de “luna llena”, joroba y cambios
cutáneos (estrías purpúricas en el abdomen, hiperpigmentación, acné e hirsutismo).
Los exámenes de laboratorio revelan hiperglicemia, hipercalciuria y linfopenia. La
radiografía señala osteoporosis, fracturas patológicas y aplastamiento de los cuerpos
vertebrales. El ultrasonido, la TAC y la RNM pueden mostrar tumores de la hipófisis
o las glándulas suprarrenales según el origen del hipercortisismo. Las pruebas más
específicas son las hormonales.
› Cortisol libre en orina (VR = 4-176 μg en 24 horas). Posee una sensibilidad del 96 %
y una especificidad del 100 %. Valores > 4 veces orientan a una hiperfunción cor-
ticosuprarrenal (enfermedad y síndrome de Cushing). En el síndrome de Cushing,
el cortisol no es suprimido con dexametasona a dosis altas de 0.5 mg cada 6 horas
por 48 horas.
› Cortisol sérico (VR = 10-20 μg/dl 8 am). Se encuentra elevado en el hipercortisolismo
por enfermedad o síndrome de Cushing. Con supresión a dosis bajas de dexame-
tasona 1 mg 11 pm y un cortisol sérico 8 am al día siguiente < de 2 μg/dl orienta a
una enfermedad de Cushing y no se suprime (persiste > 20 μg /dl) en el síndrome de
Cushing.
› ACTH sérica (VR = < 46 pg/ml). Se encuentra elevada en la enfermedad de Cushing y
síndrome de Cushing. Dosis altas de dexametasona (0.5 mg VO cada 6 horas durante
dos días) disminuyen los niveles de ACTH sérica en la enfermedad de Cushing y no
suprime en el síndrome de Cushing.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (SÍNDROME DE CONN). Se debe a una

hiperplasia bilateral de la zona glomerular de las glándulas suprarrenales o a un ade-
noma suprarrenal productor de aldosterona. Es dos veces más frecuente en el sexo
femenino y predomina entre los 30 y 50 años de edad. La hipertensión arterial está
relacionada probablemente con un aumento de la reabsorción tubular de sodio y la
expansión del volumen intravascular. Se caracteriza por una hipertensión diastólica
importante, muchas veces refractaria al tratamiento, cefaleas, polidipsia, poliuria (la
hipokalemia induce una diabetes insípida nefrogénica) y debilidad muscular o fatiga
por la hipokalemia. Una característica sobresaliente de estos enfermos es que a pesar
del hiperaldosteronismo no presentan edema.
Los exámenes de laboratorio revelan hipokalemia que está presente en el 90 %
de estos pacientes (< de 3 mEq/L), kaliuresis superior a 40 mEq/en 24 horas, alcalosis
metabólica, disminución de la actividad de la renina plasmática y sodio sérico lige-
ramente elevado (en ausencia de diuréticos o hipotensores). La relación aldosterona/
renina está por encima de 40 (VR = 20 a 40 ng/dL/h); esta tiene una sensibilidad de
93 % y especificidad 84 %. Otros exámenes confirmatorios son la respuesta con so-
brecarga de sodio (falla en disminuir el nivel de aldosterona por debajo de 10 ng/dL)
y los estudios de supresión con fludrocortisona o captopril. El ECG señala ondas U
prominentes, extrasístoles ventriculares y otras arritmias cardiacas. La TAC permite
descubrir adenomas de las suprarrenales.
HIPOACUSIA
La pérdida auditiva o hipoacusia puede deberse a una trastorno de la conducción del

sonido denominada hipoacusia conductiva, o a una alteración de la transmisión del
impulso eléctrico del sonido llamada hipoacusia neurosensorial. Un gran número de
pacientes que padecen de hipoacusia tienen concomitantemente tinnitus y/o vértigo.
HIPOACUSIA CONDUCTIVA. Se debe a un mal funcionamiento del oído externo o

medio. Todo lo que impida el paso del sonido a través del conducto auditivo externo,
la vibración de la membrana timpánica o la cadena de huesecillos, produce pérdida
auditiva aérea. Las causas más comunes son la obstrucción del conducto auditivo
externo por tapón de cerumen, otitis externa, cuerpo extraño, neoplasias como el
carcinoma epidermoide, perforación o daño de la membrana timpánica, disrupción
crónica de la cadena de huesecillos, otoesclerosis y la mastoiditis. Recordemos que la
presencia de líquido en el oído medio (otitis media serosa), inexplicable en un adulto,
genera una hipoacusia conductiva; generalmente sugiere la existencia de un carcinoma
de la nasofaringe que impide el normal funcionamiento de la trompa de Eustaquio.
En líneas generales, estos pacientes tienen una prueba alterada con el diapasón, con
Weber lateralizado hacia el sitio de la hipoacusia y una prueba de Rinne negativa
(anormal) del lado enfermo.
Procesos infecciosos. Se presenta hipoacusia en la otitis media y otomastoiditis aguda

o crónica. La otitis externa es causada generalmente por Pseudomona aeruginosa, en
particular pacientes que han tomado baños recientes en piscinas o ríos. Esta afección
se acompañan de vértigo y tinnitus.
Colesteatoma. El más frecuente es el secundario a una otitis media crónica; rara-

mente es congénito. Cuando este avanza y perfora la membrana timpánica, el epitelio
escamoso queratinizado del conducto auditivo externo y de la membrana invaden el
oído medio y luego la mastoides y otras áreas neumatizadas del hueso temporal, en
HIPOACUSIA — 299
donde forma una masa o perla de restos queratínicos. Esta masa erosiona, mediante
enzimas líticas, el hueso y la cadena de huesecillos; inclusive el oído interno que
involucra los canales semicirculares y cóclea. Más aún, puede haber compromiso de
la porción timpánica del nervio facial y exposición de la duramadre, lo cual puede
ocasionar meningitis y/o abscesos cerebrales.
Las manifestaciones clínicas del colesteatoma están dadas por hipoacusia conduc-
tiva progresiva, vértigo y paresia o parálisis facial. La otoscopia revela una membrana
timpánica perforada y otorrea escasa, fétida, amarillenta; en el interior hay un tejido
escamoso blanco nacarado que puede estar acompañado de un exudado purulento.
El diagnóstico se hace por la clínica, el signo de la fístula es positivo por la existencia
de fístulas perilinfáticas y la TAC de la región del oído y mastoides revela una imagen
quística y erosión de las estructuras óseas.
Una prueba práctica consiste en hablar con cuchicheos al lado del oído explorado:
“¿Me oye?, “¿qué edad tienes?”; si oye la voz, se puede aseverar mediante el audiogra-
ma que la pérdida auditiva es leve, entre 20 a 40 decibeles dB (VN = hasta 20 dB); si no
puede mantener y seguir una conversación con ruido de fondo, es moderada, entre
40-70 dB; si oye solo con gritos es severa, entre 70-90 dB, y si no oye ruido alguno, la
sordera es profunda > 90 dB.
Otoesclerosis. Se observa con frecuencia en mujeres jóvenes (20 a 40 años) y se

transmite de forma autosómica dominante; cursa con una fase espongiótica y otra
esclerótica. Se caracteriza por pérdida progresiva de la audición debida a una afectación
exclusiva del hueso de la cápsula ótica (cóclea y oído interno) que ocasiona anquilosis
del ligamento anular del estribo en la ventana oval. Se exacerba en el embarazo por
efecto hormonal. La sordera, en un 80 % de los casos, es bilateral, se acompaña de
paracusia, tinnitus e inestabilidad o vértigo. La prueba de Weber se lateraliza al oído
enfermo y el Rinne es negativo.
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL. Implica un daño de las fibras nerviosas y/o de las

células ciliadas del órgano de Corti. Se debe fundamentalmente a procesos infecciosos
congénitos (rubéola, citomegalovirus, parotiditis y Zika (6 % de incidencia), meningi-
tis, medicamentos ototóxicos, fracturas del hueso temporal, trombosis de las arterias
auditivas, trauma acústico, enfermedad de Ménière y edad avanzada (presbiacusia).
También incluye daño del nervio acústico y degeneración de los núcleos cocleares
del tallo cerebral.
Procesos infecciosos. Las infecciones virales (congénitas o postnatales) incluyen

rubéola, parotiditis, sarampión, influenza, mononucleosis infecciosa, citomegalovirus,
zika y herpes (simple y zoster). En estos casos se produce una pérdida de las células
ciliadas y los elementos de soporte. La laberintitis viral en el adulto y la meningitis en
los niños destruyen las células ciliadas de la cóclea con pérdida súbita de la audición.
La sífilis terciaria puede comprometer el VIII par craneal y dar origen a vértigo,
tinnitus y pérdida fluctuante de la audición neurosensorial. El diagnóstico se logra con
el VDRL, el FTA-ABS o el análisis de microhemaglutinación (MHA).
Trauma acústico. Se produce de manera repentina cuando el ruido sobrepasa la

intensidad de 85 dB; depende del tiempo de exposición y la susceptibilidad del indivi-
duo. Se genera una pérdida de audición o caída en frecuencias agudas a partir de 2000
Hz; produce en la mayoría de pacientes tinnitus y alteración de la discriminación del
lenguaje, determinada por la logoaudiometría
Uso de medicamentos ototóxicos. Los medicamentos frecuentemente relacionados

con síntomas cocleares y vestibulares son los aminoglucósidos, vancomicina, aspirina,
difenilhidantoína, carbamazepina, valproato, etosuximida, furosemida, quinidina,
quinina, cisplatino y tóxicos (alcohol, mercurio y plomo). Los medicamentos ototóxi-
cos producen lesiones del epitelio sensorial del órgano de Corti, las crestas ampulares
de los conductos semicirculares y la mácula del utrículo y sáculo. No se produce una
verdadera laberintitis y se genera más inestabilidad que un vértigo verdadero. Hay
dificultad para fijar la mirada, nistagmo, marcha tambaleante y aumento de la base de
sustentación. El tinnitus puede preceder a la hipoacusia, es de tono alto y casi siempre
continuo. La hipoacusia es neurosensorial, se inicia con afectación de los tonos agudos
y suele ser progresiva, persistente e irreversible.
Schwannoma vestibular o neuroma del acústico (tinnitus). El schwannoma del

octavo par craneal se origina con mayor frecuencia del nervio vestibular superior y
es el tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso. Aparece por lo general entre
los 30 y 40 años de edad, usualmente es unilateral, excepto en la neurofibromatosis
tipo II, que puede ser bilateral. Los síntomas iniciales son hipoacusia neurosensorial
unilateral progresiva y tinnitus, que puede ser intermitente o continuo. Es característica
la afectación para discriminar ciertas palabras como entender poco por el teléfono e
inestabilidad o sensación de “estar flotando”, más que un verdadero vértigo. La prueba
de Weber se lateraliza hacia el lado sano, el Rinne es positivo en el lado enfermo pero
HIPOACUSIA — 301
siente la vibración del diapasón con menos intensidad y no lo escucha si la sordera

es severa. En etapas avanzadas (destrucción total del laberinto) se establece mayor
inestabilidad que vértigo y un nistagmo espontáneo con fase rápida hacia el lado sano
(actúa como el agua fría). Al crecer hacia el ángulo pontocerebeloso se produce una
serie de manifestaciones clínicas por afectación de varias estructuras neurológicas:
hemianestesia ipsilateral de la cara y ausencia del reflejo corneal por compromiso
del trigémino; hipoestesia del trago (signo de Hitselberger) y hemiparesia facial por
lesión del VII par craneal; síntomas cerebelosos ipsilaterales: voz escandida, ataxia,
incoordinación y, finalmente hipertensión endocraneana.
Los exámenes que indican la presencia de un schwannoma vestibular, son:
› TAC de cráneo. Revelan erosión y ensanchamiento del conducto auditivo interno.
› RNM con énfasis en el ángulo pontocerebeloso, contrastada con Gadolinio.
› Audiometría. Se demuestra una hipoacusia neurosensorial para los tonos agudos.
La logoaudiometría que mide la discriminación de la palabra, muestra curvas de
reclutamiento (pérdida de la discriminación de la palabra a medida que aumenta
la intensidad del sonido).
› Potenciales evocados auditivos anormales, con diferencias intra e interaurales en
las ondas.
PRESBIACUSIA. Aparece después de los 60 años, es simétrica y generalmente se

acompaña de tinnitus. Al principio se pierden los tonos de alta frecuencia y como
síntoma clásico existe una alteración en la discriminación del ruido. Lo más clásico
de la presbiacusia es que el paciente no entiende lo que se le habla, especialmente
cuando existen otros ruidos. Básicamente existe un deterioro en la discriminación
del ruido, que se aclara con la logoaudiometría, que reporta mayor intensidad para
lograr mejor discriminación.
INSUFICIENCIA VASCULAR. Se observa en pacientes con enfermedades vasculares

y hematológicas: macroglobulinemias, drepanocitosis, enfermedad de Berger, leuce-
mias, policitemia y estados de hipercoagulabilidad.
HIPOCALCEMIA
La hipocalcemia es menos frecuente que la hipercalcemia; generalmente se observa en

la extirpación accidental de las glándulas paratiroides por tiroidectomía, enfermedad
renal crónica, hipoparatiroidismo hereditario y adquirido, raquitismo y osteomalacia
por déficit de vitamina D y la asociada a hipomagnesemia. Otras causas transitorias
ocurren en la pancreatitis aguda, septicemias graves y en las transfusiones masivas
con sangre citratada.
Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia crónica consisten en parestesias,
espasmos musculares y carpopedales, gesticulación facial, cólicos abdominales, espas-
mos laríngeos y convulsiones. Para investigar una tetania latente se deben explorar los
signos de Chvostek y Trousseau. El ECG revela prolongación del intervalo QT y arritmias.
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO. Es una enfermedad hereditaria caracterizada

por síntomas y signos de hipoparatiroidismo asociados a defectos del esqueleto y
desarrollo (baja estatura, cara redonda, obesidad, metacarpos cortos, hipertensión
arterial y formaciones óseas ectópicas). El hipoparatiroidismo se debe a una respuesta
deficiente del túbulo renal a la PTH, por consiguiente, como repuesta hay hiperplasia
de las glándulas paratiroides. Se confirma por la falta de aumento de la excreción
urinaria de AMP cíclico con la administración parenteral de PTH; mientras que en el
hipoparatiroidismo idiopático generalmente se eleva 10 a 20 veces.
HIPOMAGNESEMIA. Se incluye dentro de las hipocalcemias porque produce manifes-

taciones clínicas semejantes a estas. La hipomagnesemia ocasiona síntomas cuando
los niveles son inferiores a 2 mEq/L o 0.4 mmol/L (VR = 2 a 3 mEq/L o 0.8 a 1.2 mmol/L).
La deficiencia grave de magnesio intracelular interfiere en los mecanismos secretores
normales de la PTH y en su respuesta periférica, por lo que tienen niveles bajos de
hormona paratiroide, que se normaliza al corregir la hipomagnesemia. Las causas
más frecuentes son las siguientes:
H I P O CA LC E M I A — 303
› Absorción o ingestión disminuidas: aspiración y succión gastrointestinal pro-

longada, derivaciones del intestino delgado, desnutrición, alcoholismo crónico y
alimentación parenteral.
› Pérdidas excesivas: pacientes críticos, cetoacidosis diabética, diuréticos y diarrea.
Las manifestaciones clínicas se caracterizan por irritabilidad, alucinaciones, temblor

amplio, movimientos atetoides, signo de Babinski, hiperreflexia osteotendinosa, nis-
tagmo, taquicardia y arritmias ventriculares. Puede haber confusión, desorientación,
inquietud, convulsiones tónico-clónicas y tetania. El signo de Chvostek generalmente
está presente, pero puede faltar el de Trousseau.
RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA. La vitamina D, después de sufrir transformacio-

nes metabólicas a 25-OH-D y luego a su forma activa 1, 25-(OH)2 D (calcitriol) en el
riñón, interviene en la absorción del calcio desde la luz intestinal y su movilización
del hueso. La caída del calcio estimula la secreción de PTH, que tiende a aumentar las
concentraciones plasmáticas de calcio proveniente del hueso e intestino. Por otra parte,
la PTH promueve la eliminación renal de fosfato con la consiguiente hipofosfatemia.
El raquitismo se caracteriza por una mineralización defectuosa de la matriz orgánica
del hueso y del cartílago de crecimiento. El término osteomalacia se aplica al adulto
cuando la matriz cartilaginosa de la placa epifisaria de crecimiento está cerrada, de
manera que el osteoblasto continúa produciendo componentes de la matriz pero no
es mineralizado. Estas enfermedades se deben a una deficiencia de la vitamina D por
múltiples factores:
› Ingestión inadecuada de vitamina D (menos de 70 U diarias).
› Absorción intestinal deficiente de vitamina D, como en la enfermedad celíaca
del adulto, enfermedad de Crohn, obstrucción biliar crónica e hiperalimentación
parenteral.
› Acidosis metabólica crónica por defectos tubulares y por el uso crónico de anti-
convulsivantes.
› Exposición insuficiente de la piel a la luz ultravioleta del sol para formar vitamina
D endógena.
La mineralización del hueso no se produce normalmente cuando las concentracio-

nes de calcio y fósforo inorgánico en el plasma son demasiado bajas. Los huesos
raquíticos son incapaces de soportar las tensiones del crecimiento y se arquean. Las
manifestaciones clínicas del raquitismo infantil consisten en dolores y deformidades
esqueléticas, susceptibilidad a las fracturas, alteraciones del crecimiento, debilidad

muscular proximal, hipotonía, y tetania cuando los niveles de calcio son muy bajos.
El cráneo del niño puede presentar aplanamiento de la región parietal acompañado
de una prominencia frontal; la bóveda craneana cede a la presión como una pelota de
ping-pong (craneotabes) y la separación de las suturas es evidente. También se observa
el típico “rosario raquítico”, que son prominencias de las articulaciones condrocos-
tales y un surco ubicado en las costillas inferiores denominado “surco de Harrison”.
En casos avanzados se arquean los huesos largos. Son comunes las fracturas óseas y
el retardo en la aparición de los dientes con defectos del esmalte.
Las alteraciones radiológicas en el raquitismo son más evidentes en la placa epifisa-
ria de crecimiento; está aumenta en grosor, toma forma de copa y es borrosa, además
de que hay deformaciones arqueadas de las diáfisis con adelgazamiento de la corteza.
En la osteomalacia se observa disminución de la densidad ósea, pérdida trabecular
y adelgazamiento de la corteza y también bandas radiolúcidas (pseudofracturas), por
lo general perpendiculares a la superficie del hueso; son frecuentes en la cara interna
del fémur, en la pelvis y borde externo de la escápula. Los exámenes de laboratorio
revelan niveles de calcio sérico bajo o normal, fósforo sérico y 25-OH-D bajos con
niveles normales de 1,25 (OH)2 D.
HIPOCALCEMIA DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA CON HIPERPARATIROI-

DISMO SECUNDARIO. Se caracteriza por una producción secundaria y excesiva de
hormona paratiroidea que intenta corregir la hipocalcemia observada en la enferme-
dad renal crónica, la cual ocurre como respuesta a la hiperfosfatemia por retención
sanguínea de fosfato. En la enfermedad renal crónica se observa además una dismi-
nución de la conversión de 25-OH-D a la forma activa 1,25-(OH)2 D, que lleva también
a la hipocalcemia e hiperfosfatemia. Se presentan signos por disminución del calcio
iónico (tetania), cambios óseos de tipo osteítis fibrosa quística e hiperplasia de las
glándulas paratiroides. La radiografía de la columna revela aumento de la densidad
ósea en los bordes superiores e inferiores de las vértebras, el cuerpo es menos denso
y se observa el signo de la “camiseta rayada”.
HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO. Se caracteriza por hipocalcemia y síntomas

neuromusculares debido a la deficiencia de hormona paratiroidea o resistencia de los
órganos receptores a su acción. Las causas más comunes son la extirpación quirúrgica
accidental de la glándula paratiroides en cirugía de tiroides, así como el vaciamiento
radical del cuello por cáncer orofaríngeo y por radioterapia local. Otras causas menos
H I P O CA LC E M I A — 305
frecuentes son el hipoparatiroidismo idiopático y el síndrome de DiGeorge (asociado

a agenesia del timo). Los síntomas del hipoparatiroidismo consisten en las mani-
festaciones clínicas de la hipocalcemia (también vistos en la hipomagnesemia). Por
otra parte, la hiperfosfatemia secundaria conduce a una calcificación de los tejidos
blandos, en particular de los ganglios basales cerebrales. Los exámenes que orientan
al diagnóstico del hipoparatiroidismo primario son hipocalcemia e hiperfosfatemia
en ausencia de insuficiencia renal. El diagnóstico se comprueba con la determinación
de los niveles de PTHi y el aumento de la excreción urinaria de AMP cíclico después
de la administración de PTHi.
El dolor en el hipocondrio derecho es generalmente expresión de enfermedades que

asientan en órganos topográficamente ubicados en dicha área, como el hígado y las vías
biliares; sin embargo puede originarse de zonas adyacentes como la pared torácica, el
espacio pleural, la región subdiafragmática, el duodeno, el colon y el riñón. De igual
manera, recordemos que el hipocondrio derecho es sitio de irradiación de dolores
provenientes de patologías de la columna, páncreas y apéndice cecal. Se describirán
las causas más frecuentes de dolor en el hipocondrio derecho a sabiendas de que la
lista es inmensa y el médico general debe estar a la expectativa de causas alejadas de
los órganos allí ubicados.
COLECISTITIS AGUDA. En la mayoría de los pacientes es consecuencia de litiasis o

“barro” biliar. Las manifestaciones clínicas son semejantes al cólico biliar; resaltan la
fiebre, los escalofríos y el estado toxiinfeccioso del paciente. El examen físico revela
dolor intenso a la palpación del punto cístico y es allí donde se explora el signo de
Murphy, que es positivo cuando al presionarlo se intensifica el dolor con la inspiración.
El laboratorio muestra leucocitosis con neutrofilia. El ultrasonido revela una vesícula
biliar con paredes engrosadas con o sin cálculos en su interior; estos originan las típicas
imágenes ecogénicas con sombra acústica posterior o “túnel”, que reflejan la presen-
cia de litiasis. A menudo se presenta una colecistitis acalculosa por gérmenes como
Streptococcus y Salmonellas. La TAC confirma la existencia de patología vesicular (FIG. 41).
ABSCESO SUBFRÉNICO. Constituye una causa de dolor en el hipocondrio, sobre

todo en pacientes posquirúrgicos o politraumatizados. Se sospecha esta entidad por
la existencia de fiebre, deterioro del estado general en un paciente intervenido re-
cientemente y dolor a la palpación de la zona afectada. Se confirma su presencia con
el ultrasonido y la TAC, aunque muchas veces es necesario recurrir a la laparotomía
exploradora, que a su vez permite el drenaje quirúrgico.
H I P O C O N D R I O D E R E C H O, D O LO R — 307
FIG. 41 —
Colecistitis aguda (TAC con contraste).
Vesícula biliar aumentada de tamaño
y paredes engrosadas
COLANGITIS AGUDA (FIEBRE). Consiste en la inflamación del árbol biliar; general-

mente es de origen bacteriano y por vía ascendente. Resulta de procesos obstructivos
de la vía biliar común, prótesis biliares, manipulaciones quirúrgicas o procedimientos
diagnósticos de las vías biliares como la pancreatocolangiografía endoscópica retrógrada
(PCER). Las manifestaciones clínicas consisten en dolores parecidos a la colecistitis
aguda: fiebre alta e ictericia. El diagnóstico se establece por el antecedente de patología
del árbol biliar, hemocultivos positivos y leucocitosis importante.
CÓLICO BILIAR O HEPÁTICO. La causa más frecuente de esta entidad es la litiasis

de las vías biliares, aunque puede ser por Ascaris lumbricoides, espasmo del esfínter
de Oddi u odditis. Es frecuente que se complique con una colecistitis, hidrocolecisto
o piocolecisto. Afecta con más frecuencia al sexo femenino y después de la tercera
década de la vida.
El dolor aparece bruscamente después de la ingestión copiosa de alimentos y alco-
hol; es de intensidad progresiva en pocas horas, punzante o de tipo cólico, se irradia a
la espalda y hombro derecho, a veces al epigastrio, y se alivia con antiespasmódicos;
concomitantemente, náuseas, vómitos, febrícula e ictericia como consecuencia de la
obstrucción biliar.
Los exámenes que orientan el diagnóstico son la leucocitosis > de 15.000 mm3 y
aumento de la velocidad de sedimentación globular. El ultrasonido revela las típicas
imágenes ecogénicas con sombra acústica posterior o “túnel” (FIG. 42).
FIG. 42 —
Ultrasonido abdominal. Colecistitis aguda,
vesícula biliar aumentada de tamaño, paredes
engrosadas y cálculos en su interior con la
clásica sombra acústica o “túnel”
DOLOR DE LA PARED DEL TÓRAX. Cualquier proceso que comprometa la pared del
hipocondrio derecho, tegumentos, nervios o arcos costales inferiores puede produ-
cir dolor. Por lo general, los antecedentes son obvios y/o las manifestaciones locales
orientan el diagnóstico. Son ejemplos la celulitis, traumatismos, fracturas costales,
neuralgia por el virus Herpes zoster y contracturas musculares por la tos o el esfuerzo.
La mayor parte de la patología de esta región proviene del hígado, vesícula biliar,
ángulo hepático del colon, riñón derecho y glándulas suprarrenales. Sin embargo, el
crecimiento del hígado o hepatomegalia es la causa más frecuente de una tumoración
en el hipocondrio derecho. A continuación se describen las causas más frecuentes de
masas en el hipocondrio derecho. Dado que las hepatomegalias son muy numerosas,
se describirán en un capítulo aparte.
HIDROCOLECISTO Y PIOCOLECISTO (EMPIEMA VESICULAR). Generalmente

sigue a un cólico biliar; resalta la persistencia del dolor en el hipocondrio derecho y
una masa piriforme palpable que se ubica en el hipocondrio y flanco derecho; es lisa,
blanda, dolorosa y desciende con la inspiración. Se piensa en piocolecisto cuando
existe fiebre, defensa abdominal por irritación peritoneal, leucocitosis y aumento de
la velocidad de sedimentación globular. El ultrasonido es la prueba de oro que revela
la presencia de una vesícula distendida y contenido heterogéneo.
CARCINOMA DEL ÁNGULO HEPÁTICO DEL COLON. Afección neoplásica que

aumenta con el avance de la edad. Como signo temprano produce una hematoquecia
escasa, alarma que sugiere hacer urgentemente una colonoscopia para descartar la
enfermedad. Muchos pacientes son asintomáticos y los signos sospechosos de ma-
lignidad a veces son tardíos y expresan enfermedad avanzada como adelgazamiento,
anemia, modificación del hábito intestinal y obstrucción intestinal.
A todo paciente con sangre oculta positiva en heces y trastornos del hábito intestinal
se le debe practicar tacto rectal; más del 50 % del carcinoma del colon se localiza en la
zona del rectosigmoide. Los estudios que orientan al diagnóstico son la colonoscopia
y el colon por enema con doble contraste.
El dolor en el hipocondrio izquierdo se debe generalmente a entidades clínicas que

asientan en órganos vecinos y son capaces de producir dolor en esta región, tales
como una neumonía basal izquierda, derrame pleural, absceso subfrénico, ángulo
esplénico del colon (síndrome de intestino irritable, enfermedad inflamatoria intes-
tinal y cáncer del colon) y enfermedades renales. Se debe recordar que generalmente
es un área de irradiación de dolores provenientes de otros órganos como el lóbulo
izquierdo del hígado, el páncreas, la columna dorsolumbar y los nervios raquídeos e
intercostales. Una causa poco frecuente es la herniación del estómago a través de una
hernia diafragmática. Sin embargo, el dolor del hipocondrio izquierdo debe orientar
a patologías específicas del bazo como abscesos, ruptura traumática o espontánea y
el infarto esplénico.
ABSCESO ESPLÉNICO. Generalmente es secundario a la endocarditis bacteriana,

procesos intraabdominales como intervenciones quirúrgicas, peritonitis o traumatis-
mos del abdomen. Los gérmenes más frecuentes son Streptococcus spp, Staphylococcus
spp, Candida spp, Mycobacterium tuberculosis y microorganismos anaerobios. Cursa
con fiebre y dolor pleurítico en la base del hipocondrio izquierdo. El examen revela
una esplenomegalia moderada, blanda y dolorosa. El ultrasonido y la TAC con doble
contraste confirman el diagnóstico.
RUPTURA ESPLÉNICA. Ocurre con frecuencia en pacientes politraumatizados, por

contusión del abdomen o durante la cirugía abdominal. En la mayoría de los casos se
produce un hematoma subcapsular asintomático u ocurre un leve dolor en el hipocon-
drio izquierdo. La ruptura esplénica, en segundo tiempo se caracteriza por ocasionar
inicialmente dolor abdominal irradiado a la escápula u hombro izquierdo; a pocas
horas aparecen las manifestaciones clásicas de hemorragia intraperitoneal como
anemia, defensa de la pared abdominal y signos de shock hipovolémico.
H I P O C O N D R I O I ZQ U I E R D O, D O LO R — 311
El diagnóstico de la ruptura esplénica con gran hematoma se establece con el

ultrasonido y la TAC contrastada.
La ruptura esplénica espontánea ocurre en ausencia de traumatismos, general-
mente por procesos infecciosos (dengue, mononucleosis infecciosa y fiebre tifoidea)
o durante el embarazo. Muchas veces, el cuadro se desencadena por movimientos
bruscos, fútiles (levantarse, sentarse o virarse de la cama). El cuadro clínico, en nada
se diferencia de la ruptura traumática del órgano.
INFARTO ESPLÉNICO. Se produce dolor en el hipocondrio izquierdo irradiado al

hombro ipsilateral. Cursa con defensa muscular y un frote en el área esplénica que
se evidencia con los movimientos respiratorios. Se observa en pacientes con esple-
nomegalia previa, como los síndromes mieloproliferativos y, en la obstrucción de
la arteria esplénica por hemoglobinopatías, como la drepanocitosis o talasemias y
embolias cardiogénicas.
HIPOCONDRIO IZQUIERDO,
MASAS (ESPLENOMEGALIA)
Aunque las masas en el hipocondrio izquierdo pueden corresponder a enfermedades

del ángulo esplénico del colon, cola del páncreas o el riñón, la causa más frecuente
está representada por la esplenomegalia, razón por la que en este capítulo se hará
un análisis de las causas que aumentan el volumen del bazo. El bazo es un órgano
del sistema hematopoyético que debe aumentar 2 o 3 veces su tamaño para que sea
palpable por debajo del reborde costal; sin embargo se considera una esplenomegalia
si el bazo traspasa sus valores normales (hasta 180 g de peso y 13 cm de longitud por 7
de ancho). Cuando sobrepasa la línea axilar media puede percutirse sobre el noveno
espacio intercostal izquierdo y un crecimiento mayor permite su palpación cerca del
reborde costal. La percusión timpánica del espacio de Traube (formado por el sexto
espacio intercostal izquierdo, línea axilar anterior y reborde costal izquierdo) descarta
una esplenomegalia. Para fines prácticos se puede clasificar la esplenomegalia en
infecciosas, neoplásicas, inmunológicas y congestivas. También se pueden agrupar,
según su tamaño, en pequeñas, medianas y gigantes.
› Esplenomegalias infecciosas y parasitarias: fiebre tifoidea, brucelosis, paludismo,
mononucleosis infecciosa, SIDA (por infecciones oportunistas, citomegalovirus,
TBC y pneumocistosis), esquistosomiasis, lehismaniasis, endocarditis infecciosa,
absceso esplénico, tuberculosis miliar, toxoplasmosis, histoplasmosis generalizada
y quiste hidatídico.
› Esplenomegalias neoplásicas: linfomas de Hodgkin y no Hodgkin, leucemias
(linfoide y mieloide crónicas y tricoleucemia), síndrome mielodisplásico, policite-
mia rubra vera y tumores primarios del bazo (linfomas, sarcomas, hemangiomas)
o metástasis.
› Esplenomegalias inmunológicas: lupus eritematoso sistémico, artritis reuma-
toide, síndrome de Felty, sarcoidosis y anemia hemolítica autoinmune.
› Esplenomegalias por enfermedades congénitas: esferocitosis hereditaria,
drepanocitosis, talasemias, amiloidosis, enfermedad de Gaucher.
H I P O C O N D R I O I ZQ U I E R D O, M ASAS ( E S P L EN O M E GA L I A ) — 313
› Esplenomegalias congestivas: pericarditis constrictiva, cirrosis hepática, trom-

bosis venosa portal o esplénica e insuficiencia cardiaca crónica.
La escala de Boyd permite definir el tamaño del bazo en grados (FIG. 43).
› Grado 0: bazo percutible pero no palpable. No esplenomegalia.
› Grado 1: bazo palpable que rebasa la parrilla costal (polo esplénico).
› Grado 2: bazo palpable que llega a la mitad de una línea imaginaria y va desde la
parrilla costal hasta el ombligo.
› Grado 3: bazo palpable que llega hasta el ombligo.
› Grado 4: bazo palpable que rebasa el ombligo, pudiendo llegar a la fosa iliaca
derecha con un peso mayor de 800 g.
2
FIG. 43 —
Escala de Boyd 3
PEQUEÑA (BOYD GRADO 1): infecciones agudas (fiebre tifoidea, brucelosis, toxo-

plasmosis, hepatitis viral, mononucleosis infecciosa, SIDA, citomegalovirus, anemias
hemolíticas hereditarias o adquiridas (esferocitosis, talasemias, drepanocitosis < 4
años), leucemias agudas, hipertensión portal (cirrosis hepática, insuficiencia cardiaca
crónica y trombosis de las venas esplénicas, porta o suprahepáticas), enfermedades
autoinmunes: LES, AR (síndrome de Felty y enfermedad de Still).

MEDIANA (BOYD, GRADO 2): linfomas, anemias hemolíticas herdiatarias o adqui-ridas,
infecciones subagudas o crónicas (endocarditis infecciosa, absceso esplénico, paludis-
mo, tuberculosis miliar, histoplasmosis, esquistosomiasis, sífilis), leucemias linfoide y
mieloide aguda, sarcoidosis, tumores esplénicos (sarcomas, linfoma primario del bazo,
y angiomas), amiloidosis. Raras veces el bazo es asiento de metástasis.
GIGANTE (BOYD, GRADOS 3 Y 4): leishmaniasis visceral, leucemia mieloide crónica,

mielofibrosis (metaplasia mieloide agnogénica), tricoleucemia, leucemia mieloide
crónica, policitemia vera y enfermedad de Gaucher.
ENFERMEDAD DE GAUCHER (HEPATOMEGALIA). Es una esfingolipidosis multisis-

témica hereditaria autosómica recesiva casi exclusiva de la población judía. Se debe a
la deficiencia de la enzima lisosomal glucocerebrosidasa o β-glucosidasa que conduce a la
acumulación de su substrato glucoesfingolípidos como la glucosilceramida en el sistema
fagocítico mononuclear (macrófagos). La enfermedad predomina en el sexo femenino;
la forma infantil conduce a la muerte en pocos años, pero la juvenil es crónica. Las
manifestaciones clínicas consisten en anemia moderada, trombocitopenia, equímosis,
pigmentaciones cutáneas (piel ocrácea), linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y,
dolores y deformaciones óseas por osteopenia e infartos avasculares.
Los exámenes paraclínicos muestran pancitopenia, en parte por el hiperesple-
nismo y aumento de la fosfatasa ácida. La biopsia del hígado, bazo, médula ósea o
ganglios linfáticos revela las células de Gaucher, que son macrófagos cargados de lípidos
y se caracterizan por tener un citoplasma fibrilar con apariencia de “papel de seda
arrugado” y un núcleo excéntrico. El diagnóstico se confirma con la deficiencia de la
actividad de la glucocerebrosidasa ácida en los leucocitos y fibroblastos e investigando
la mutación del gen GBA1.
PALUDISMO (FIEBRE PROLONGADA). Enfermedad producida por un protozoario

del género Plasmodium. Se debe sospechar de ella cuando el paciente proviene de
zonas endémicas o ha vivido en ellas. Aunque existen cuatro tipos de Plasmodium, el
cuadro clínico es semejante. Las diferencias radican en la frecuencia de la fiebre y la
malignidad que reviste la infección por Plasmodium falciparum.
Los síntomas se basan en fiebre alta de 40° precedida de escalofríos severos y se-
guida de sudoración profusa, postración, laxitud, decaimiento y anorexia. Es frecuente
la anemia y una esplenomegalia de consistencia firme, superficie lisa y no dolorosa.
La duración de estas etapas es variable; por lo general, el cuadro total dura de 2 a 3
horas. La frecuencia de estos episodios febriles depende del Plasmodium, pues para
P. falciparum son continuos o irregulares, para P. vivax (paludismo terciario) son cada
48 horas y para P. malariae (paludismo cuartano) cada 72 horas.
El diagnóstico se basa en la identificación del hemoparásito mediante el frotis de
sangre con la técnica de gota (frotis) gruesa, durante la fase de mayor liberación de
parásitos de los eritrocitos, o sea, en el período de escalofrío. También se usa la PCR.
LEISHMANIASIS VISCERAL O KALA-AZAR (ESPLENOMEGALIA). Es una zoonosis

causada por un parásito del género Leishmania, L. Chagasi, trasmitida en el continente
americano por un mosquito del género Lutzomya, especie L. longipalpis y cuyos re-
servorios son los cánidos (en nuestro medio, el perro) y roedores. La enfermedad se
caracteriza por fiebre prolongada, sudoración, escalofríos, pérdida de peso, diarrea,
anemia normocítica normocrómica y manifestaciones hemorrágicas. El examen físico
revela esplenomegalia gigante; puede alcanzar la sínfisis del pubis, es de consistencia
blanda y ligeramente dolorosa, además de hepatomegalia moderada, linfadenopatías
generalizadas pequeñas y móviles y, en casos avanzados, ascitis y anasarca.
Los exámenes de laboratorio revelan leucopenia, linfomonocitosis relativa, trom-
bocitopenia, aumento de las enzimas hepáticas (AST-ALT), ictericia a predominio de
la directa y aumento de las globulinas. El diagnóstico se confirma con la médula ósea
coloreada con Giemsa o Wright, donde se observan las formas amastigotas libres o
dentro de los macrófagos; estos microorgansimos se pueden confundir con las pla-
quetas o Histoplasma capsulatum. El material de la médula ósea se puede sembrar en
un medio de agar sangre de conejo (NNN) o inocularse en el peritoneo de hamsters
o perros cachorros. También se han usado las pruebas serológicas: ELISA, PCR, con-
trainmunoelectroforesis y radioinmunoensayo.
ABSCESO ESPLÉNICO. Pueden ser únicos o múltiples. En un 75 % se deben a la

existencia de focos sépticos a distancia y el resto a infecciones vecinas (divertículos del
colon, abscesos renales, carcinomas del colon o estómago perforados y abscesados,
intervenciones quirúrgicas, peritonitis o traumatismos abdominales). Pueden estar
presentes gérmenes gramnegativos, grampositivos (estreptococos y estafilococos) y
anaerobios. Se caracteriza por fiebre, escalofríos, afectación del estado general, dolor
en el hipocondrio izquierdo, dolor referido al hombro izquierdo, esplenomegalia y frote
esplénico. Cuando se produce una ruptura del absceso puede originarse un absceso
subfrénico, y a veces empiema pleural y peritonitis generalizada. Al diagnóstico se
llega con el ultrasonido y la TAC abdominal (FIG. 44).
MIELOFIBROSIS CON METAPLASIA MIELOIDE (FIEBRE PROLONGADA). Consiste

en una fibrosis progresiva de la médula ósea; secundariamente, metaplasia mieloide
del hígado y bazo que lleva a una eritropoyesis extramedular. Se observa en adultos
de edad avanzada, generalmente es primaria y de naturaleza idiopática; sin embargo
puede estar asociada a metástasis de la médula por carcinomas primarios, leucemias,
trombocitemia, policitemia vera, linfomas, TBC, tóxicos (benzol) y radiaciones por rayos
FIG. 44 —
TAC abdominal con contraste.
Absceso esplénico Zona hipodensa
(líquido) en interior del bazo
X. Los síntomas consisten en debilidad (anemia), dolor óseo, fiebre (por infecciones e
hipercatabolismo), prurito, hemorragias, hiperuricemia-gota, pudiendo evolucionar
a una crisis blásticas. El hallazgo físico más importante es una hepatoesplenomega-
lia gigante de consistencia firme y poco dolorosa que lleva a un estado de “llenura”
y dolor por ocupación de la masa abdominal. Se puede complicar con hipertensión
portal e infarto esplénico.
Los exámenes de laboratorio revelan anemia y el frotis sanguíneo muestra las carac-
terísticas clásicas de una eritropoyesis extramedular: eritrocitos nucleados con forma
de lágrima (dacriocitos), leucocitosis (< de 20.000 mm3), blastos circulantes (mielocitos,
promielocitos y mieloblastos), trombocitosis o trombocitopenia, aumento de la LDH
y elevación de la fosfatasa alcalina leucocitaria. La biopsia medular es trascendental
para establecer el diagnóstico, se observa hiperplasia de las 3 líneas; sin embargo,
frecuentemente la obtención de material medular resulta fallida.
POLICITEMIA VERA (ESPLENOMEGALIA). Es un padecimiento mieloproliferativo

crónico que lleva a un aumento en la producción de cualquiera de los elementos formes
de la sangre: eritrocitos, leucocitos o plaquetas fenotípicamente normales. Predomina
en el sexo masculino y la edad media de la vida. Los síntomas están asociados con el
aumento de la viscosidad sanguínea, “síndrome de hiperviscosidad”, que cursa con
cefalea, vértigo, sensación de plétora en la cabeza, tinnitus, visión borrosa, prurito que
aumenta al bañarse con agua caliente, trombosis (venosa y arterial) y hemorragias.
Los signos más resaltantes son facies enrojecidas o pletóricas, coloración rojo oscuro
de las mucosas y uñas y una esplenomegalia gigante. Los exámenes revelan aumento
de los eritrocitos (de 6 a 10 millones por mm3), hemoglobina por encima de 18 g% y
leucocitosis superior a 20.000 mm3 con aumento de los basófilos y trombocitosis.
AMILOIDOSIS (SÍNDROME NEFRÓTICO-INSUFICIENCIA CARDIACA). Consiste en

el depósito de proteínas amiloides en diversos órganos. Las manifestaciones clínicas
consisten en síndrome nefrótico, miocardiopatía con insuficiencia cardiaca diastólica,
hepatomegalia, enteropatía (diarrea, cólicos abdominales y síndrome de malabsorción)
y polineuropatía periférica. El diagnóstico se establece por la presencia de material
amiloide demostrado con la coloración de rojo Congo en diversos órganos: riñón,
labio, recto y miocardio.
HIPOGASTRIO, DOLOR PÉLVICO
El dolor en el hipogastrio está vinculado generalmente con patologías de la vejiga y los

órganos genitales femeninos, y en particular con el útero y anexos (trompas de Falopio
y ovarios), por cuya razón es un motivo de consulta frecuente en la mujer. La mayoría
de los dolores ubicados en el hipogastrio se irradian a las fosas ilíacas y la región lum-
bar, por lo que se hace confuso el diagnóstico de cualquier enfermedad de esta área:
patologías de trompas y ovario, afecciones del colon, apéndice cecal, rectosigmoides,
vías urinarias, próstata, patología osteoarticular de la columna (dorsolumbalgias) y
articulaciones sacroiliacas y coxofemorales.
CISTITIS (DISURIA). Se debe generalmente al ascenso de bacterias por la uretra y

frecuentemente está vinculada con las relaciones sexuales intensas, como ocurre en
la cistitis de la “luna de miel”, la vulvovaginitis y los trastornos del tracto de salida de
la uretra: cistocele e incontinencia o retención urinaria. En el hombre, casi siempre
se asocia con hiperplasia o tumores de la próstata. La cistitis cursa con sensación de
“quemadura” al orinar, urgencia hasta el grado de incontinencia, polaquiuria, nicturia
y hematuria macroscópica, que aumenta al final de la micción, además de febrícula y
molestias o dolor en el hipogastrio. Raras veces se compromete el estado general del
paciente y no hay leucocitosis. Las orinas pueden ser fétidas y de aspecto turbio. Los
ataques recurrentes sugieren cistitis crónica, pielonefritis, prostatitis u obstrucción
urinaria. El examen de orina muestra abundantes bacterias, piocitos (> de 2 a 3 por
campo) y eritrocitos; el urocultivo confirma el agente etiológico. Usualmente no se
practican estudios invasivos, a menos que sea recurrente o que no responda a la terapia
inicial; en estos casos se recomienda la uro-TAC y la uretrocistoscopia para descartar
obstrucción, cálculos, tumores o tuberculosis.
DISMENORREA. Es un cuadro de dolor de tipo cólico intenso ubicado en el hipogastrio,

se irradia a las fosas ilíacas, región lumbosacra y muslos; puede aparecer antes de la
menstruación o en los primeros días del sangramiento, cede con antiespasmódicos y
H I P O G A S T R I O , D O L O R P É LV I C O — 319
AINES; generalmente se acompaña de insomnio, irritabilidad y cefalea. La dismenorrea

puede ser primaria cuando aparece con la menarquia y generalmente cesa después del
primer parto, pero cuando es persistente y severa debe pensarse en cuernos uterinos
rudimentarios o himen imperforado. La dismenorrea secundaria aparece después de
menstruaciones normales, generalmente después de los 25 años de edad, y el dolor
puede extenderse a las fosas ilíacas; es frecuente la dispareunia, la hipermenorrea
y la defecación dolorosa. Se debe usualmente a endometriosis, infecciones pélvicas,
pólipos endometriales de gran tamaño, leiomiomas y adenomiosis uterina.
RUPTURA TRAUMÁTICA DE LA VEJIGA. Es el resultado de traumatismos abdominales

o pélvicos importantes. Se produce dolor intenso en el hipogastrio, salida de orina a la
cavidad abdominal y hematuria. El diagnóstico se establece con la uro-TAC y cistografía.
HIPOGASTRIO, MASAS
La mayor parte de las masas en el hipogastrio están representadas por el útero y la

vejiga; sin embargo se debe recordar que un gran número de tumores pelvianos ocupan
el hemiabdomen inferior sin definirse un cuadrante en particular, como los tumores
del ovario y anexos, linfomas y sarcomas.
TUMORES DEL ÚTERO. El fibromioma uterino ocurre en el 50 % de las mujeres y es

más frecuente después de los 30 años. Puede ser subseroso, intramural o submucoso.
Cuando tiene pedículo se puede confundir con un tumor de los anexos o del ovario.
Posee 4 grandes características: sangrado uterino (hipermenorreas y metrorragias),
dolor en el hipogastrio, infertilidad y aumento del útero.
El tumor maligno más frecuente del útero es el adenocarcinoma endometrial. No
produce masa palpable y ocurre generalmente durante la sexta década de la vida en
multíparas y obesas. Se ha asociado con el aumento de los niveles de estrógenos (en-
dógenos y exógenos) y con la menopausia tardía. Se manifiesta frecuentemente con
sangrado uterino y dolor en el hipogastrio. El diagnóstico se orienta por el ultrasonido,
TAC y RNM endometrial y se confirma con la biopsia del endometrio.
GLOBO VESICAL (DOLOR). Consiste en la retención aguda o crónica de orina. Se debe

a la obstrucción de las vías urinarias bajas por múltiples causas: vejiga neurogénica,
uso de anticolinérgicos (antiespasmódicos y antidepresivos tricíclicos), hiperplasia
prostática, tumor pélvico, estrechez uretral y cálculos vesicales.
ICTERICIA
La ictericia consiste en la coloración amarillenta de la piel, escleróticas y mucosas

debido al aumento de la bilirrubina en el plasma por encima de 1.2 mg 1 %. Desde el
punto de vista fisiopatológico y académico hay tres causas fundamentales que esque-
matizan el origen de la ictericia: prehepática (hemólisis), hepática o hepatocelular
(hepatopatías) y posthepática (obstructiva).
ICTERICIA PREHEPÁTICA. La ictericia prehepática, como su nombre indica, no es

desencadenada por un daño hepatocelular propiamente dicho, ya que se produce ge-
neralmente por hemólisis exagerada (ictericia por anemia hemolítica) con aumento
del aporte de bilirrubina al hepatocito o por trastornos genéticos de la conjugación de
la bilirrubina (síndromes de Gilbert y Crigler-Najjar) o el transporte de la bilirrubina
dentro del hepatocito (síndromes de Dubin-Johnson y Rotor).
Síndrome de Gilbert. Es una enfermedad crónica benigna que generalmente aparece

después de la pubertad; se debe a la disminución de la actividad de la enzima uridine
difosfato glucoronil transferasa 1A1 (UGT1A1). Resulta de una alteración del gen de la en-
zima UGT1A1, que cataliza la unión de la bilirrubina no conjugada al ácido glucorónico
para formar la bilirrubina conjugada (glucorónido de bilirrubina), que es hidrosoluble
y se puede excretar por la bilis. Se caracteriza por elevación leve e intermitente de la
bilirrubina no conjugada o indirecta, que raras veces sobrepasa de 5 mg%. Se pone de
manifiesto en el ayuno prolongado, cirugía, infecciones, ejercicio excesivo, consumo
de alcohol y con la administración endovenosa de ácido nicotínico y rifampicina. El
diagnóstico se orienta por la ausencia de hepatomegalia, elevación de la bilirrubina no
conjugada, ausencia de reticulocitosis, pruebas del funcionamiento hepático normales
y la biopsia del hígado es normal con la microscopia de luz, aunque con el microsco-
pio electrónico se observan gránulos lipofuscínicos en el citoplasma y aumento del
retículo endoplásmatico liso. Otro trastorno de la conjugación por ausencia casi total
de la UGT1A1 es el síndrome de Crigler-Najjar (el tipo I, que es de alta mortalidad por

kernicterus en el recién nacido, y el tipo II, que puede llegar a la edad adulta).
Síndrome de Dubin-Johnson. Conocida como “ictericia crónica idiopática” es un

trastorno hereditario autosómico recesivo de evolución benigna debido a una alteración
del transporte y excreción hepatocelular de la bilirrubina conjugada. Los pacientes
son generalmente asintomáticos, aunque pueden presentar episodios de malestar
general, náuseas, coluria y hepatomegalia discretamente dolorosa. La ictericia puede
desencadenarse por el uso de anticonceptivos orales, ayuno y embarazo. La bilirru-
bina conjugada predomina ligeramente sobre la no conjugada y no hay elevación de
la fosfatasa alcalina. Con la colecistografía oral y la colangiografía endovenosa no se
observa la vesícula ni las vías biliares. Existe un retardo en la eliminación de la bromo-
sultaleína a los 90 minutos por el reflujo del colorante conjugado, que expresa sin duda
un defecto en el transporte máximo excretor hepático (Tm). La excreción de ácidos
biliares es normal, por lo que no hay prurito ni esteatorrea. La biopsia hepática solo
revela un pigmento oscuro, amarillo-marrón en las células hepáticas “hígado negro”.
La TAC abdominal revela “atenuación” del hígado. Existe un aumento urinario de la
coproporfirina total, 80 % tipo I.
Otro trastorno autosómico dominante recesivo es el síndrome de Rotor, caracteri-
zado por un defecto de la captación y almacenamiento biliar que lleva al aumento de
la bilirrubina conjugada y no conjugada, además de aumento urinario de la cocopro-
porfirina total mayor de 65 % la tipo I.
ICTERICIA HEMOLÍTICA. Tiene como factor común la destrucción exagerada de

eritrocitos por múltiples causas y consecuentemente una anemia, llamada hemolíti-
ca. La hemólisis origina globina, hierro (que es reutilizado) y protoporfirina, que se
convierte en biliverdina y esta en bilirrubina indirecta o no conjugada. El exceso de
bilirrubina satura la capacidad de conjugación del hígado, lo cual determina una icte-
ricia amarillo-limón “flavínica”, que usualmente no sobrepasa de 4 mg%. Las causas
más frecuentes de ictericia hemolítica son:
› Trastornos de la membrana del eritrocito: esferocitosis, eliptositosis y estoma-
tocitosis.
› Alteraciones de la hemoglobina (hemoglobinopatías): anemia drepanocítica
y talasemias.
› Destrucción del eritrocito por factores extrínsecos, tales como:
I CT E R I C I A — 323
• Complejos inmunes: lupus eritematoso sistémico (autoanticuerpos) y medica-

mentos como (metildopa, primaquina y quinina).
• Mecánicos: hiperesplenismo, paludismo, coagulación intravascular diseminada,
anemia hemolítica microangiopática por prótesis valvular, infarto pulmonar y
septicemia.
Un cuadro hemolítico puede cursar con fiebre, artralgias, dolor abdominal, astenia
y anorexia. Los signos más resaltantes son anemia, ictericia, gran palidez cutáneo-
mucosa y heces oscuras (presencia de urobilinógeno). Es frecuente encontrar esple-
nomegalia lisa, firme y no dolorosa. Una causa no clasificada generadora de ictericia
es la reabsorción de grandes hematomas.
Esferocitosis hereditaria (esplenomegalia). Es una enfermedad hemolítica he-

reditaria autosómica dominante debida a un defecto intracorpuscular. El contorno
esferoidal y la estructura rígida del eritrocito, por alteración de una proteína del ci-
toesqueleto de su membrana dificulta su paso por el bazo, donde quedan expuestos
a la destrucción por el sistema fagocítico mononuclear (hemólisis extravascular).
Aunque las primeras manifestaciones comienzan en la infancia, muchos pacientes la
descubren en la edad adulta cuando se exponen a infecciones, traumatismos, grandes
alturas o cirugía. Resalta la triada de anemia, esplenomegalia pequeña y no dolorosa
e ictericia a predominio de la indirecta, de aparición intermitente. Son comunes los
cálculos biliares pigmentarios y las úlceras crónicas de los miembros inferiores. El
diagnóstico se orienta con un frotis de sangre periférica (anemia microcítica nor-
mocrómica), microesferocitos, reticulocitosis y una prueba positiva de la “fragilidad
osmótica”, que consiste en someter los eritrocitos a una solución salina hipotónica,
donde se lisan con gran facilidad.
Drepanocitosis o anemia de células falciformes (esplenomegalia-anemia). Es

una enfermedad hemolítica que resulta de la presencia de una hemoglobina anormal
(HbS) producto de la sustitución del ácido glutámico por el aminoácido valina de la
globina. Se observa con mayor frecuencia en la población negra. Generalmente se
diagnostica en la infancia, pero cuando es heterocigoto (con HbS alrededor del 35 %)
se hace evidente en la edad adulta y solo cuando el individuo es sometido a condicio-
nes de hipoxia (viajes en aviones y a grandes alturas), traumatismos o cirugía. Bajo
situaciones de hipoxemia, los eritrocitos adquieren la forma de drepanocitos (forma
de hoz) y ocluyen el flujo sanguíneo en diferentes sitios del organismo generando la
gran variedad de manifestaciones clínicas de isquemia tisular: dolores óseos y articu-

lares, dolor abdominal, trombosis cerebral, convulsiones, necrosis hepática, infartos
(pulmonar, esplénico y renal) y priapismo. Los pacientes, generalmente padecen de
anemia hemolítica de intensidad variable por destrucción de los eritrocitos en el bazo
(hemólisis extravascular), cálculos vesiculares, trastornos del crecimiento y/o desarrollo,
infecciones bacterianas por Streptococcus pneumoniae y osteomielitis por Salmonellas.
Los exámenes de laboratorio revelan Hb menor de 8 g%, reticulocitosis de 15 a
20 %, el frotis de sangre periférica muestra eritrocitos con aspecto de “tiro al blanco”
y aumento de la LDH sérica. Las pruebas específicas se basan en la electroforesis de
la hemoglobina y la prueba de metabisulfito de sodio (una gota de esta sustancia en
un extendido de sangre periférica, induce en minutos a la formación de drepanocitos
o células falciformes).
Talasemias (esplenomegalias-anemia). Las talasemias son enfermedades genéticas

que se caracterizan por un déficit o ausencia de la síntesis de algunas de las cadenas
peptídicas de la globina, bien sea la α o β (talasemias α o β); la disparidad de estas hace
que se precipiten y dañen la membrana de los eritrocitos provocando su destrucción,
inclusive dentro de la médula ósea. La hemoglobina (Hb) del adulto es un tetrámero
de cuatro cadenas de globina: 2 α y 2 β, cada una de ellas contiene un grupo HEM; de
manera que existen tres tipos de hemoglobina con diferentes cadenas peptídicas en
el adulto y el feto (TABLA 21).
TABLA 21 —
Tipos de hemoglobina en el adulto
Tipo de Hb Cadenas peptídicas Adulto (% en sangre) Feto (% en sangre)
Hb A α2 β2 97 10 a 15
Hb A2 α2 δ2 2.5 Trazas
Hb F α2 γ2 0.5 50 a 90
Normalmente hay un balance en la síntesis de las cadenas α y β que resulta en una

hemoglobina A normal α2 β2. La disminución de la síntesis de cualquiera de las ca-
denas conduce a una falla del apareamiento de estas cadenas y, por consiguiente, a
un defecto en la hemoglobinización dentro del eritrocito que lleva a su muerte en la
médula ósea (eritropoyesis inefectiva) o su destrucción periférica (hemólisis). El sín-
drome talasémico se caracteriza por ausencia o déficit hereditario en la producción de
algunas de las cadenas de la globina, bien sea la α o la β. En la talasemia α se sintetizan

deficientemente las cadenas α debido a que no hay RNAm, lo que origina una síntesis
excesiva de cadenas β. La talasemia β se distingue por la presencia de hemoglobina fetal
después del período neonatal; en ausencia de cadenas β se sintetizan cadenas δ, aunque
no suficientes como para compensar el déficit de las cadenas β; cuando el déficit en
la producción de cadenas β es parcial se denomina β+, y cuando es total talasemia β0.
Todas las talasemias tienen en común las siguientes características:
› Disminución en la síntesis de hemoglobina. Los glóbulos rojos son hipocrómicos
y microcíticos; el VCM está disminuido, pero, a diferencia de la anemia por déficit
de hierro, la cantidad de glóbulos rojos está aumentada en relación con las cifras
de hemoglobina.
› Desequilibrio de las cadenas α/β; este desequilibrio conduce a que las cadenas de
globina acumuladas se precipiten y formen agregados insolubles (en especial la β
talasemia), lo cual produce una eritropoyesis ineficaz en la MO y, por consiguiente,
hemólisis y anemia.
› Eritropoyesis compensadora en la MO y alteraciones óseas, esplenomegalia y
hepatomegalia.
α TALASEMIA. Existen cuatro genes para la cadena α, y dependiendo de cuántos estén

afectados se distinguen las siguientes posibilidades:
› Hidropesía fetal por α talasemia. La deleción afecta a los cuatros genes y es
incompatible con la vida. Solo se produce en el individuo la Hb Bart (γ4), ya que
el feto normal solo sintetiza cadenas α y γ. Se caracteriza por palidez, anasarca,
hepatoesplenomegalia y un cuadro clínico parecido a la anemia hemolítica del
recién nacido.
› Enfermedad por hemoglobina H. La deleción afecta solo a tres genes. Un cromo-
soma no es adecuado para la síntesis de las cadenas α y el otro sí, pero parcialmente.
El 70 % de la hemoglobina es Hb A y el 30 % Hb H (β4). La Hb H es menos soluble y
posee mayor afinidad por el oxígeno. La enfermedad se caracteriza por una anemia
hemolítica microcítica hipocrómica con esplenomegalia. El tratamiento consiste
en la transfusión de concentrado globular (si es necesario) y ácido fólico. En raras
ocasiones es necesaria la esplenectomía.
› Rasgo α talasémico. La deleción afecta solo a dos genes y existe una discreta
disminución de las cifras de hemoglobina. La anemia es microcítica e hipocrómica
con un aumento compensador en la cantidad de glóbulos rojos. En la electroforesis
de la hemoglobina se aprecian valores de HbA2 y HbF dentro del rango normal.
› α talasemia silente. Representa al individuo portador (silente) de la enfermedad.

Solo hay un gen afectado, el paciente es asintomático y sin anemia. La cantidad de
glóbulos rojos están en el nivel normal-alto y el VCM está normal o ligeramente
disminuido.
β TALASEMIA. Existe un déficit en la síntesis de la hemoglobina por mutaciones pun-

tuales en las cadenas β. El déficit puede ser parcial (β+ talasemia) o total (β0 talasemia),
por lo cual hay una disminución o ausencia de la HbA (α2β2) con un aumento de la
HbA2 (α2δ2) y Hb F (α2γ2). Al quedar un exceso de cadenas α libres, estas se precipi-
tan en los eritroblastos provocando eritropoyesis ineficaz (aborto intramedular). Por
otro lado, en los órganos hematopoyéticos existe un intento de compensar el déficit
con aumento en la actividad eritropoyética, lo cual se manifestará por hepatoesple-
nomegalia y alteraciones óseas (cráneo en cepillo). Se distinguen los siguientes tipos
de β talasemia:
› β talasemia menor o rasgo β talasémico. Es el estado heterocigoto para una sola
mutación del gen β y la forma más frecuente de talasemia. Hay una ligera hepa-
toesplenomegalia, ictericia y anemia. Las cifras de hemoglobina están alrededor
de 11-13 g/dl, el VCM está disminuido, la amplitud de distribución de los eritrocitos
(ADE o RDW) suele estar normal, el número de glóbulos rojos es normal o aumen-
tado y en la electroforesis de hemoglobina (prueba básica para el diagnóstico) se
aprecian niveles aumentados de HbA2 y en ocasiones de HbF, dado que estos dos
tipos de hemoglobinas no precisan cadenas β para su formación.
› β talasemia menor. La anemia es más intensa, así como las alteraciones óseas.
Las cifras de hemoglobina oscilan entre 7-10 g/dl y existen valores aumentados de
HbF. El tratamiento es la transfusión de concentrado globular (SOS) y ácido fólico
› β talasemia intermedia. Es producida por una mutación genética con expresividad
clínica intermedia entre los estados hetero y homocigótico puro.
› β talasemia mayor o anemia de Cooley. Es el estado homocigoto para una muta-
ción del gen β. Es la forma más grave de anemia hemolítica congénita. Se caracteriza
por presentar una anemia severa con ictericia que aparece a partir del cuarto mes
de vida (cuando cambia la cadena γ por la β). De no tratarse en forma precoz, el
paciente desarrolla hepatomegalia y esplenomegalia gigante, facies mongoloide,
trastornos óseos (cráneo prominente “en cepillo”) y alteraciones cardiacas por
la hipoxia crónica. La cifra de hemoglobina es inferior a 7 g/dl y aumento de la
Hb F, exceso de hierro en los depósitos; la ferrocinética reporta un aumento de la
ferritina y del hierro sérico, pero con disminución de la TIBC. El frotis de sangre
periférica revela microcitosis, hipocromía acentuada, poiquilocitosis, dianocitos,

normoblastos, puntillado basófilo y aumento discreto de los reticulocitos por una
eritropoyesis ineficaz. Es usual observar en estos pacientes compromiso hepático,
cardiaco y endocrino secundario a la sobrecarga de hierro (hemocromatosis), lo
cual empeora aún más el daño previo de estos órganos. El tratamiento consiste en
programas de transfusión durante el periodo de crecimiento y desarrollo del niño
para mantener cifras de hemoglobina en 10 g/dl y evitar así las complicaciones
secundarias por la hipoxia tisular. Estos pacientes se hacen dependientes de la
transfusión, lo cual implica una sobrecarga de hierro que se debe evitar con el uso
de quelantes. En casos de hiperesplenismo o si los requerimientos transfusionales
superan los 200 ml/Kg/año está indicada la esplenectomía con objeto de reducir los
requerimientos transfusionales. El único tratamiento en la actualidad es el trans-
plante alogénico de progenitores hematopoyéticos.
ICTERICIA HEPATOCELULAR. El daño hepatocelular o necrosis del hepatocito altera

la “polaridad de la célula hepática”, hecho que permite la difusión retrógrada de la
bilirrubina conjugada al espacio intravascular y su aumento en la sangre. Las causas
más frecuentes son hepatitis de cualquier etiología (virus, bacterias medicamentos
o tóxicos), cirrosis, congestión hepática crónica, síndrome de Zieve y el síndrome de
Budd-Chiari.
La ictericia hepatocelular evoluciona con fiebre, dolor en el hipocondrio derecho,
astenia, anorexia y es frecuente hallar una hepatomegalia discreta, blanda y dolorosa.
En la cirrosis hepática se observan además estigmas de dicha enfermedad, tal como
ictericia, coluria y, a veces, acolia y signos de hipertensión portal (ascitis, esplenome-
galia, várices esofágicas y red venosa colateral en la pared abdominal).
ICTERICIA OBSTRUCTIVA. Consiste en la obstrucción del drenaje biliar intra o extra-

hepático con la consiguiente difusión intravascular de la bilirrubina conjugada. Existen
múltiples causas, pero las más frecuentes son litiasis biliar, estenosis de la vía biliar o
de la papila o ampolla de Vater (odditis), carcinomas obstructivos (duodeno, cabeza del
páncreas, vesícula biliar, vías biliares y ampolla de Vater), metástasis implantadas en el
hilio hepático o en el hígado, provenientes del estómago, colon o páncreas, y, finalmente,
parásitos que emigran hacia el colédoco, como Ascaris lumbricoides.
Es importante resaltar que la ictericia obstructiva por litiasis biliar, áscaris o coágulos
produce la típica sintomatología del cólico biliar por la obstrucción aguda del árbol
biliar caracterizada por dolor de aparición brusca con sensibilidad en el hipocondrio
derecho y, a veces, vesícula palpable y dolorosa. Por su parte, el cuadro obstructivo por
neoplasias es de evolución insidiosa, no doloroso al inicio, y produce un crecimiento
indoloro de la vesícula (signo de Curvoisier-Terrier), además de la clínica clásica de
malignidad (adelgazamiento, debilidad, anorexia, anemia y una progresión rápida e
inexorable de falla hepática, con encefalopatía hepática).
Cualquier dificultad en la excreción biliar o la ejecución de procedimientos invasivos
(colangio-pancreatografía-endoscópica retrógrada y esfinterotomía) pueden llevar a
una inflamación aguda de las vías biliares intrahepáticas (colangitis); esta se caracte-
riza por fiebre, dolor en el hipocondrio derecho, ictericia, hepatomegalia dolorosa,
leucocitosis y eventualmente septicemia y shock. Si la obstrucción persiste por meses
(crónica) se puede producir una cirrosis biliar secundaria.
En la ictericia obstructiva, la bilirrubina alcanza los máximos niveles observados en
la práctica médica, generalmente superior a los 20 mg%, y la piel tiene una apariencia
verduzca (biliverdínica); además, se elevan notablemente la fosfatasa alcalina y el co-
lesterol. Por el contrario, las enzimas hepáticas aumentan moderadamente alrededor
de una o dos veces del valor normal.
El ultrasonido, la TAC abdominal y colangiorresonancia son procedimientos no in-
vasivos de gran valor que detectan dilataciones extra e intrahepáticas, litiasis vesicular
o coledociana, crecimiento de la vesícula o metástasis hepática. La pancreatografía
endoscópica retrógrada permite evaluar dilataciones u obstáculos en los conductos
(pancreáticos, colédoco y hepáticos) y vesícula biliar; es sumamente útil para precisar la
naturaleza y el sitio de la obstrucción (cálculo, tumor o inflamación). También se pueden
llevar a cabo procedimientos quirúrgicos a través del endoscopio, como esfinterotomía,
extracción de cálculos e instalación de dispositivos (prótesis) de drenaje biliar.
Existe un grupo de enfermedades que producen ictericia obstructiva intrahepática
(colestasis intrahepática), que semeja los hallazgos paraclínicos de la ictericia obs-
tructiva extrahepática. Estos pacientes presentan prurito importante, elevación de la
fostasa alcalina e inclusive pueden cursar sin ictericia. Los trastornos intrahepáticos
agudos más frecuentes son la hepatitis colestásica por virus A, hepatitis autoinmune,
ictericia colestásica postquirúrgica benigna, colestasis del embarazo, sepsis, síndro-
me del shock tóxico, medicamentos, sustancias hepatotóxicas y hepatitis alcohólica.
Entre los trastornos colestásicos crónicos están la colangitis esclerosante, la colangitis
biliar primaria y la sarcoidosis. Se describirán las más frecuentes observadas en la
práctica clínica.
HEPATITIS AUTOINMUNE. La hepatitis autoinmune es una enfermedad inflamatoria

crónica poco frecuente y progresiva que predomina en mujeres y un 40 % de los pacien-
tes se asocia a otras enfermedades autoinmunes. Tiene una predisposición genética
asociada a un defecto de las células T supresoras. Son positivos el HLA DR3 o DR4,
anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso y elevación de la IgG. La enfermedad se
caracteriza por una hepatitis con necrosis hepatocelular, inflamación sostenida y fibrosis
que evoluciona a la cirrosis e insuficiencia hepática. Las manifestaciones clínicas son
semejantes a la hepatitis viral, sin embargo presenta grandes manifestaciones extra-
hepáticas como poliartritis, erupciones maculopapulosas, eritema nodoso, pleuritis,
pericarditis, colitis, anemia, glomerulonefritis y síndrome de Sjögren. La histopatología
ofrece una necrosis segmentaria o hepatitis de interfaz con plasmocitos y regeneración
hepatocelular en rosetas. La hepatitis autoinmune puede ser de tipo I y II.
Hepatitis autoinmune tipo I. Ocurre en mujeres jóvenes con rasgos lupoides. Los exá-
menes de laboratorio revelan hiperbilirrubinemia, aumento de las aminotransferasas
y fosfatasa alcalina, hipergammaglobulinemia (> de 2.5 g/100 ml, particularmente la
IgG) y FR positivo. Un 100 % de los pacientes tienen un AAN+ homogéneo y anticuerpos
contra el músculo liso. La biopsia hepática demuestra necrosis periportal o periseptal
e infiltrado de linfocitos.
Hepatitis autoinmune tipo II. Ocurre en niños y adolescentes. Presentan deficiencia

de IgA, hipergammaglobulinemia y un 100 % de anticuerpos contra microsoma de
hígado y riñón tipo 1 (anti-LKM1). Responden prontamente al tratamiento pero hay
mayor recurrencia.
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA (PRURITO). Es una enfermedad de natu-

raleza autoinmune que predomina en mujeres jóvenes y se caracteriza por un estre-
chamiento inflamatorio segmentario o difuso del árbol biliar intra y/o extrahepático.
Es de aparición insidiosa, de curso intermitente, evoluciona con fiebre, astenia, dolor
en el hipocondrio derecho, prurito, anorexia, pérdida de peso, hepatomegalia discreta,
colangitis e ictericia. Pueden evolucionar en 10 a 15 años a fibrosis, cirrosis biliar, hi-
pertensión portal, esteatorrea, colangiocarcinoma y cáncer (hígado, colon y vesícula).
Se asocia a la colitis ulcerativa en más del 50 % de los casos y fibrosis retroperitoneal.
El diagnóstico se confirma con el aumento de la bilirrubina directa, la fosfatasa al-
calina y la gamma-glutamil transpeptidasa. Un 85 % presenta un ANCA perinuclear.
Con la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) se demuestran estre-
chamientos y dilataciones saculares del árbol biliar, aunque ha sido remplazada por
la colangiopancreatorresonancia (que tiene menos complicaciones y no es invasiva).
COLANGITIS BILIAR PRIMARIA (PRURITO). La colangitis biliar primaria es una

enfermedad crónica autoinmune que afecta particularmente a mujeres adultas y es
mediada por linfocitos T que destruyen los pequeños conductos biliares intrahepáti-
cos. Se piensa que es activada por factores ambientales en individuos genéticamente
predispuestos. La enfermedad se asocia a otras entidades autoinmunes como hipoti-
roidismo, tiroiditis autoinmune, artritis reumatoide, esclerosis sistémica, síndrome
de Sjögren, psoriasis y síndrome de CREST. Presenta prurito intenso, astenia, estea-
torrea y, obviamente, las manifestaciones propias de la enfermedad de base, en caso
de existir, además de osteoporosis, melanosis, xantelasmas, xantomas, acropaxias
digitales, hepatoesplenomegalia, hipertensión portal e insuficiencia hepática. Los
exámenes revelan anticuerpos antimitocondriales (> 1:40) del tipo IgG en un 95 % de
los pacientes, aumento de las IgG, anemia, crioglobulinemia, patrón de laboratorio
colestásico: elevación discreta de la ALT con aumento marcado de la fosfatasa alcalina
(relación ALT/fosfatasa alcalina mayor de 1.5), además de elevación del colesterol,
ácidos biliares y bilirrubina directa. Se puede encontrar una deficiencia de ABCB4
(encoding the canilicular phospholipid transporter). La biopsia hepática revela infiltra-
dos linfocitarios portales, fibrosis periportal, destrucción de los conductos biliares
interlobulares y estasis biliar.
ICTERICIA COLESTÁSICA POSTQUIRÚRGICA BENIGNA. Aparece 2 a 10 días después

de la intervención quirúrgica y está asociada al uso de anestésicos (halotano y flura-
nos). Se produce un daño celular discreto con elevación leve de las aminotransferasas
e hiperbilirrubinemia exagerada (hasta 40 mg%). Son pacientes asintomáticos y la
resolución de la enfermedad ocurre espontáneamente en tres semanas. El ultrasonido
no revela dilatación de las vías biliares.
ICTERICIA POR MEDICAMENTOS. Se debe a alteraciones hepáticas por fármacos

y productos químicos; ocurren todas las formas y grados de daño parenquimatoso y
usualmente son reversibles al suspender el agente agresor. Ocurren por dos efectos:
hepatotóxico e idiosincrático, y ambos pueden ofrecer un patrón hepatocelular, co-
lestásico y mixto.
› Hepatotóxico. El daño ocurre por efecto tóxico directo de la sustancia sobre el
hígado, es dosisdependiente, obligado, predecible y propiedad inherente al medi-
camento por su agresión físicoquímica. Generalmente ocurre un patrón hepato-

celular y se observa con el consumo de alcohol, fósforo amarillo, tetracloruro de
carbono, arsénico, paraquat, ASA, acetaminofen (sobredosis), tetraciclinas (más
de 2 g diarios), metotrexate y 6 mercaptopurina.
› Idiosincrático. Ocurre por afectación alérgica o susceptibilidad particular del
individuo; en estos casos, los síntomas y el daño hepatocelular aparecen en las
primeras cuatro semanas de haber iniciado el medicamento; se caracteriza por
fiebre, erupción cutánea y eosinofilia. Puede ocurrir un patrón hepatocelular y/o
colestásico con cualquiera (ver más adelante). La biopsia hepática revela infiltración
eosinofílica.
• Patrón hepatocelular (hepatitis). Fundamentalmente ocurre necrosis hepá-
tica con elevación notable de las aminotransferasas, particularmente la ALT,
y aumento discreto de la fosfatasa alcalina, de manera que la relación ALT/
fosfatasa alcalina es mayor de 5. No se distinguen fácilmente de la hepatitis
viral y se observa con el empleo de acetaminofen (sobredosis), AINE (sulindac,
diclofenac), drogas antituberculosas (isoniazida, rifampicina y pirazinamida),
ketoconazol, fluconazol, difenilhidantoína, carbamazepina, valproato y halota-
no. En el patrón hepatocelular se puede incluir una hepatitis crónica observada
con el uso prolongado de amiodarona, metildopa, isoniazida, nitrofurantoína,
hidralazina, difenilhidantoína y rosiglitazona, o una hepatitis granulomatosa
por alopurinol, quinidina, fenilbutazona y sulfonamidas.
• Patrón colestásico (colestasis). Esencialmente ocurre una colestasis intrahe-
pática con elevación importante de la fosfatasa alcalina y leve de las amino-
transferasas, particularmente la ALT, de manera que la relación ALT/fosfatasa
alcalina es menor de 2. Se observa con el uso de estrógenos, anticonceptivos
orales, esteroides anabolizantes, metiltestosterona, clorpromazina, captopril,
antibióticos (amoxicilina-clavulánico, flucloxacilina, estolato de eritromicina
y nitrofurantoína) y ciclosporina.
• Patrón mixto. Se producen elementos de necrosis hepática y colestasis, con
elevación moderada de las aminotransferasas, particularmente la ALT y la fos-
fatasa alcalina, de manera que la relación ALT/fosfatasa alcalina oscila entre 2 y
5. Ocurre con el uso de sulfonilureas, metimazol, azatioprina, ácido nicotínico
y estatinas.
En la ictericia provocada por los medicamentos, los exámenes pueden revelar alte-
ración de las pruebas del funcionalismo hepático como el tiempo de protrombina, el
aumento de las aminotransferasas, la fosfatasa alcalina y la elevación de la bilirrubi-

na a expensas de la directa. La biopsia hepática dirigida a través de la laparoscopia
permite determinar el grado de afección hepática. Mediante la endoscopia digestiva
superior se pueden observar signos indirectos de hipertensión portal, como várices
esofágicas, en pacientes con cirrosis establecida.
LINFADENOPATÍAS
Las linfadenopatías consisten en el crecimiento de los ganglios linfáticos de cualquier

región del organismo. Los ganglios, que pueden palparse mediante el examen físico,
son los cervicales, axilares, epitrocleares e inguinales. Las linfadenopatías del me-
diastino solo se detectan con radiografía, TAC y mediastinoscopia. Los ganglios para-
órticos e ilíacos se exploran mediante el ultrasonido, TAC y en muchos casos a través
de la laparotomía exploradora, que a su vez sirve para tomar biopsias directamente.
Las linfadenopatías pueden clasificarse desde el punto de vista etiológico en cuatro
grandes grupos: infecciosas, neoplásicas, reactivas o inmunológicas y granulomatosas
como la sarcoidosis.
LINFADENOPATÍAS INFECCIOSAS. Son producidas por bacterias, virus, hongos y

protozoarios. Pueden ser generalizadas, tal como ocurre en los procesos infecciosos
sistémicos que comprometen el sistema fagocítico mononuclear, como toxoplasmosis
y mononucleosis infecciosa, así como otros virus como citomegalovirus, SIDA, saram-
pión y rubéola. Las linfadenopatías localizadas son el resultado de focos infecciosos
regionales; estas son muy dolorosas, de crecimiento rápido y corresponden a los sitios
de drenaje de los linfáticos regionales, como a continuación se enumeran:
› Yugulodigástricas (ángulo de la mandíbula), submaxilares, submentonianas y
laterocervicales anteriores. Se deben generalmente a amigdalofaringitis, rinofa-
ringitis, sinusitis, gingivitis, aftas y abscesos dentarios
› Preauriculares y mastoideas: infecciones del pabellón, conducto auditivo externo
y párpados.
› Laterocervicales posteriores: infecciones (bacterias, TBC y paracoccidioidomi-
cosis).
› Laterocervicales anteriores: lesiones de la boca y amígdalas.
› Axilares: procesos infecciosos del tórax, mamas y miembros superiores.
› Inguinales: infecciones de los miembros inferiores.
Las linfadenopatías infecciosas, generalmente alcanzan un diámetro de 1 a 2 cm,

son elásticas, móviles, dolorosas y a veces supurativas y de gran tamaño, como en la
tuberculosis. Se observan en los siguientes procesos infecciosos:
› Bacterias: tuberculosis, sífilis, brucelosis y el linfogranuloma venéreo.
› Virus: mononucleosis infecciosa, rubéola y adenovirus.
› Hongos: histoplasmosis y paracoccidioidomicosis.
› Protozoarios: toxoplasmosis, leishmaniasis cutáneomucosa y leishmaniasis vis-
ceral (Kala-azar).
LINFADENOPATÍAS NEOPLÁSICAS: linfoma de Hodgkin y no Hodgkin, leucemias

y carcinomas metastásicos.
LINFADENOPATÍAS REACTIVAS O INMUNOLÓGICAS: lupus eritematoso sistémico,

síndrome de Felty, enfermedad de Still, periarteritis nudosa, alergia y medicamentos.
Muchas enfermedades que cursan con linfadenopatías presentan cuadros febriles en

algún momento de su evolución. Se describirán aquellas entidades en las que el cuadro
linfadenopático es predominante, aunque el mayor número de ellas serán descritas
en el capítulo del síndrome febril prolongado.
TOXOPLASMOSIS (FIEBRE). Enfermedad producida por Toxoplasma gondii, proto-

zoario intracelular estricto que se encuentra en los excrementos de gatos y perros.
Parasita al hombre por vía oral mediante el consumo de carne poco cocida de ani-
males contaminados, hortalizas crudas y agua. Se ha descrito el compromiso en la
mujer embarazada y, por consiguiente, del feto, a través de la placenta. En el recién
nacido produce microcefalia, calcificaciones cerebrales y convulsiones. En el adulto
inmunocompetente se puede observar la coriorretinitis con deterioro de la visión y un
cuadro agudo caracterizado por fiebre, cefalea, cansancio artralgias, linfadenopatías
laterocervicales no dolorosas, hepatoesplenomegalia, encefalitis, miocarditis y neu-
monitis. En el paciente con SIDA ocurren formas graves de toxoplasmosis cerebral.
El diagnóstico se logra mediante la identificación de títulos elevados y en ascenso
progresivo de anticuerpos contra el toxoplasma. En nuestro medio, los títulos deben
ser mayores de 1:1024 o haber un aumento notable y progresivo, a corto plazo (1 a 2
meses) y en dos muestras diferentes.
L I N FA D E N O P A T Í A S — 335
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS (FIEBRE, ÚLCERAS OROFARÍNGEAS). Es producida

por Paracoccidioides brasiliensis y el contagio se produce generalmente en el medio rural.
La infección se adquiere probablemente por inhalación de las formas infectantes en su
fase de micelio del medio ambiente, estas se alojan en el pulmón, en donde adquieren
su aspecto levaduriforme y producen el daño pulmonar inicial de la enfermedad. Luego,
por diseminación hematógena y posiblemente por inoculación directa cutáneomucosa,
ocasiona úlceras o nódulos de piel, mucosa orofaríngea, región anorrectal y órganos
internos, fundamentalmente en el hígado, el bazo, las suprarrenales y los huesos. La
gravedad de la enfermedad depende de la respuesta inmunológica de los macrófagos y
linfocitos B. Se pueden encontrar contactos subclínicos que se muestran con pruebas
intradérmicas y serológicas.
La biopsia de piel, ganglios, pulmón, así como el estudio del esputo, son trascenden-
tales para establecer el diagnóstico. La levadura se reproduce por gemación múltiple,
origina varias blastoconidias que dan el aspecto característico de timón de barco a este
hongo. Se deben hacer las coloraciones de Grocott y los cultivos en agar dextrosa Sa-
bouraud, o agar de extracto de levadura que contenga cloranfenicol y cicloheximida.
En un 90 %, el diagnóstico se logra con la observación directa del hongo con el examen
en fresco con hidróxido de potasio. Las pruebas serológicas también son útiles para
el diagnóstico y evaluar la respuesta al tratamiento, como la doble inmunodifusión en
gel de agar, la inmunofluorescencia indirecta (IFI), la ELISA y la inmunotransferencia.
La enfermedad puede ser subclínica, aguda o subaguda, crónica del adulto y re-
sidual. De seguidas ofreceremos breve descripción de las formas clínicas de la para-
coccidioidomicosis.
› Forma aguda o subaguda (tipo juvenil). Se observa en niños y adolescentes con
gran compromiso del estado general. El hongo se localiza en diferentes órganos
como pulmón, piel, hígado, bazo, suprarrenales, SNC, huesos e intestino. El cua-
dro clínico consiste en fiebre, anorexia, pérdida de peso, decaimiento, tos poco
productiva, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y úlceras cutáneomucosas,
además de lesiones ulceradas, vegetativas, nodulares y acneiformes en la piel. En
el pulmón se auscultan estertores bulosos y puede cursar con hipoxia por insufi-
ciencia respiratoria. La radiografía del tórax revela infiltrados reticulonodulares
diseminados en ambos campos pulmonares. El laboratorio muestra leucocitosis
con desviación a la izquierda, anemia, trombocitopenia, marcada eosinofilia,
elevación de las aminotransferasas y bilirrubina.
› Forma crónica (tipo adulto). Representa el 90 % de los casos diagnosticados y es

de evolución progresiva y silente. Se localiza inicialmente en el pulmón, pero
puede invadir cualquier tejido, inclusive las glándulas suprarrenales y el sistema
nervioso central. Los síntomas más resaltantes son los pulmonares: tos, con o sin
expectoración, disnea de esfuerzo, dolor torácico, disfonía, roncus, sibilancias y
estertores bulosos. Un hallazgo dominante son las úlceras cutáneomucosas en la
nariz, labios, mucosa bucal, nasal, faringe y laringe, piel de la cara y cuello. Las
úlceras son superficiales, de múltiples tamaños, 0.5 a 2 cm, redondeadas, de fondo
granuloso, sangrantes, de bordes infiltrados, poco dolorosas, de aspecto costroso.
Es una causa frecuente de perforación del tabique nasal. Pueden aparecer linfa-
denopatías en regiones submaxilares, laterocervicales, axilares e inguinales, de 1
a 3 cm, lisas, elásticas, no dolorosas y adheridas a los planos profundos.
› Formas residuales. Se caracterizan por mostrar lesiones residuales en el pulmón,
predominan en las bases y regiones hiliares con linfadenopatías mediastinales. En
la Rx de tórax, infiltrados alveolares, nodulares e intersticiales, fibrosis y cavernas
como secuela de la enfermedad tratada o curada espontáneamente.
TUBERCULOSIS GANGLIONAR. Se observan linfadenopatías en cualquier región

del organismo; las más frecuentes son las cervicales posteriores y supraclaviculares
y se le llama escrófula. Se asocia a TBC pulmonar en 20-40 % de los pacientes, parti-
cularmente con SIDA y no necesariamente se asocia a la tuberculosis pulmonar. Se
sospecha por la presencia de ganglios linfáticos grandes de tamaño variable, elásticos,
lisos, adheridos a los planos profundos, ligeramente dolorosos y que tienden a drenar
material purulento escaso y no fétido. Los pacientes, particularmente los que padecen
SIDA, pueden tener manifestación de TBC pulmonar: fiebre, sudoración nocturna,
disnea y tos productiva. El diagnóstico se logra con la coloración y cultivo del bacilo
tuberculoso de las muestras obtenidas con biopsia o aspiración con aguja fina, además
de las pruebas de PCR.
LEISHMANIASIS (ÚLCERAS CUTÁNEAS). En el medio tropical es una enfermedad

de predominio cutáneo; predondera en climas húmedos y cálidos. Es producida ge-
neralmente por Leishmania brasiliensis y L. Infantum mexicana, y es trasmitida por
mosquitos del género Lutzomya y psychodophygus.
La manifestación clínica típica es la úlcera con escasas manifestaciones sistémicas.
Esta se localiza por lo general en las zonas expuestas (extremidades, cara, cuello, aunque
puede estar en cualquier lugar de la piel), de tamaño variable, 1 a 5 cm, redondeada, a
veces múltiple, de bordes infiltrados, fondo granular rojizo de aspecto “limpio” y no

supurada. Puede cursar con una linfadenopatía satélite o regional de aspecto bubónico.
El diagnóstico se establece mediante la prueba de leihsmanina o test intradérmico
de Montenegro, con material antigénico extraído de la leihsmania. Se hace la lectura
a las 48 horas y se consideran positivos valores entre 5 y 10 mm. La biopsia o exten-
dido de las lesiones, coloreada con Giemsa, revela las típicas células de leishmania
(amastigotos). También se puede cultivar en medios de NNN y RPMI1640 y con el uso
de pruebas indirectas de anticuerpos fluorescentes (IFAT), ELISA y PCR.
LINFOGRANULOMA VENÉREO. Es una enfermedad de transmisión sexual producida

por Chlamydia tracomatis, serotipos L1,L2 y L3, y es poco frecuente en la actualidad.
Comienza con una úlcera genital, poco notoria y de breve duración. Posteriormente
se observa una masa ganglionar uni o bilateral en la región inguinal, dura, dolorosa
y adherida a la piel, que tiende a la supuración y fistulización espontánea. Pueden
haber manifestaciones sistémicas como fiebre, postración, mialgias, esplenomegalia
y erupción cutánea. La VSG está acelerada y la secreción de las lesiones orienta al
diagnóstico. Los antígenos de las Chlamydias presentes en la secreción de las lesiones
se pueden detectar con la prueba de la inmunofluorescencia directa, para lo cual se
utiliza un anticuerpo monoclonal específico para los antígenos del parásito conjugado
con fluoresceína. La observación de cuerpos elementales fluorescentes confirma la
enfermedad. También se ha usado la prueba de ELISA y PCR.
SÍFILIS. Enfermedad de transmisión sexual producida por Treponema pallidum. En

la etapa primaria (10 a 90 días) se presentan linfadenopatías satélite en el sitio de la
inoculación (representado por el chancro); generalmente son inguinales, indoloras y
de mediano tamaño. En la etapa secundaria (1 a 3 meses) también aparecen linfadeno-
patías generalizadas, incluyendo epitrocleares de consistencia aumentada, indoloras,
que no supuran ni fistulizan; además de un exantema maculopapular (roséola sifilí-
tica) palmoplantar y cefalea importante. El estudio de sangre revela leucocitosis con
eosinofilia y linfomonocitosis. El diagnóstico de certeza se hace con la demostración
de la espiroqueta en el campo oscuro de muestras provenientes de los chancros en la
etapa primaria, y la prueba del VDRL y el FTA-ABS en las etapas secundaria y terciaria.
CARCINOMA METASTÁSICO. Las neoplasias se pueden expresar por metástasis

ganglionares, muchas veces sin manifestaciones clínicas del tumor primario. Son de
aparición insidiosa, de tamaño mayor de 2 cm2 (por ej., 1.5 x1.5), pétreas, indoloras y
fijas a los planos profundos. Los ganglios metastásicos pueden ser de drenaje linfáti-
co local o a distancia del cáncer primario. He aquí unos ejemplos y las posibilidades
diagnósticas:
› Región cervical anterosuperior (triángulo anterior): cáncer de lengua, laringe
y glándula tiroides.
› Región cervical posteroinferior (triángulo posterior): linfomas y leucemias.
› Región supraclavicular derecha: pulmón y mama.
› Región supraclavicular izquierda: mama, órganos del mediastino, estómago,
páncreas y riñón.
› Región axilar: glándula mamaria.
› Región inguinal: cáncer de genitales, recto y melanomas de las extremidades
inferiores.
LINFOMAS (FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO). Enfermedad maligna del tejido

linfoide que afecta por excelencia los ganglios linfáticos. Sin embargo, el compromi-
so fuera de los ganglios (extranodal) es frecuente en el bazo, hígado, tubo digestivo,
pulmón, músculos, huesos y SNC. Existen dos tipos de linfoma: el de Hodgkin (LH)
y el no Hodgkin (LNH). Las diferencias entre ellos es que la enfermedad de Hodgkin
tiene predilección casi exclusiva por los ganglios linfáticos y es frecuente en jóvenes,
generalmente sigue una secuencia progresiva de distribución ganglionar (diseminación
linfática), mejor respuesta al tratamiento y mayor porcentaje de curación. El linfoma
no Hodgkin, además de los ganglios, puede comprometer otros órganos como hígado,
bazo (hepatoesplenomegalia aislada), huesos y SNC; predomina en personas adultas
mayores, tiene una distribución difusa o multicéntrica (diseminación hematógena) y
es una de las principales neoplasias del paciente con SIDA, particularmente del SNC.
Los linfomas pueden presentarse con prurito, astenia y síntomas “B” (pérdida de
peso 10 % en los primeros 6 meses de iniciada la enfermedad, anemia, fiebre vespertina
“fiebre de Pel-Ebstein” y sudoración nocturna). Los ganglios pueden estar presentes en
la región laterocervical, supraclavicular, axilar e inguinal; son de tamaño variable, de
2 a 4 cm, elásticos, lisos, no dolorosos y no adheridos a los planos profundos. Cuando
son gigantes bulky y ocupan mediastino o retroperitoneo, pueden producir síndromes
compresivos (vena cava superior o inferior y nervio laríngeo recurrente con disfonía).
Los casos que suelen presentar problemas diagnósticos son aquellos en los cuales
no se observan linfadenopatías periféricas sino en regiones poco accesibles como
mediastino, mesenterio, retroperitoneo, o localizaciones extraganglionares como
médula ósea, bazo, sistema nervioso central (SNC), tubo digestivo o huesos. Otros
cuadros que se han visto con frecuencia y que se parecen clínica e histológicamente
a los linfomas son la hiperplasia linfoide reactiva atípica (por difenilhidantoína y
carbamazepina), la enfermedad de Castleman, la granulomatosis linfomatoide, los
síndromes linfoproliferativos autoinmunes, la histiocitosis sinusoidal (enfermedad
de Rosai-Dorfman) y la linfadenopatía angioinmunoblástica.
Los exámenes de sangre periférica, generalmente no permiten hacer el diagnós-
tico de los linfomas, excepto que estén en fase leucémica, sin embargo sugieren la
enfermedad la anemia, el aumento de la LDH, la velocidad de sedimentación acelerada
y la leucocitosis con neutrofilia, eosinofilia, linfopenia y monocitosis (LH). El diag-
nóstico definitivo del linfoma es histológico e inmunohistoquímico, lo cual se logra
con la biopsia ganglionar o de otros órganos extranodales como hígado, médula ósea
y hueso. Otros procedimientos que permiten determinar el estadio o invasión de la
enfermedad y, por ende, un tratamiento definido, son:
› Radiografía del tórax (PA, LL y oblicua). El ensanchamiento importante del
mediastino bulky es sugestivo de compromiso de los ganglios mediastinales.
› TAC toracoabdominopélvica con contraste. Evalúa la presencia de ganglios
mediastinales, para aortoiliacos retroperitoneales y hepatoesplenomegalia.
› Mediastinoscopia, mediastinotomía y toracoscopia. Permiten tomar muestras
tisulares del mediastino cuando no existen linfadenopatías periféricas accesibles.
› PET18F-FDG. La gran mayoría de los linfomas presentan avidez por el 18F-FDG, con
una sensibilidad del 90 % y especificidad del 91 %. En el linfoma de Hodgkin clásico,
la variante esclerosis nodular es la que capta con mayor intensidad el radiotrazador
y el de predominio linfocitario con menor intensidad. Con respecto a los linfomas
no Hodgkin existe una correlación directa entre la captación del radiotrazador,
el grado de malignidad (subtipo histológico) y su actividad proliferativa, ya que
es captado con gran avidez por los más agresivos. En general, la PET 18F-FDG es
útil durante la estadificación inicial en la totalidad de las variantes del linfoma de
Hodgkin y en los subtipos agresivos del linfomas no Hodgkin (linfoma B difuso
de células grandes, linfoma de Burkitt, linfoma folicular grado III, linfoma del
manto, inmunoblástico y linfoblástico), pero de escasa utilidad en los linfomas no
Hodgkin indolentes, salvo que se sospeche su transformación a un linfoma de alto
grado o agresivo (10-20 % de los casos). En conclusión, una PET positiva significa
enfermedad activa, y la negativa, ausencia de enfermedad.
Procedimientos que han caído en desuso, pero que pueden ser orientadores de un
proceso infiltrativo, son la urografía de eliminación, que permite poner de manifiesto
las desviaciones uretrales e hidronefrosis producidas por el agrandamiento de los

ganglios, actualmente reemplazada por la uro-TAC.
LEUCEMIAS (FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO). Son enfermedades malignas

de la médula ósea que se caracterizan por la proliferación anormal de las células que
originan los elementos formes de la sangre. Según el tipo de proliferaclón celular que
predomine pueden dividirse en leucemias linfoides y no linfoides (mieloides), y según
la forma de presentarse pueden ser agudas o crónicas. Algunos tipos morfológicos
tienen predilección por ciertos grupos de edad. En líneas generales se observa que
la leucemia linfoide aguda es más frecuente por debajo de los 15 años de edad y la
linfoide crónica en la senectud; las leucemias mieloides agudas en el adolescente, y
las crónicas en el adulto joven y las mielomonocíticas en la senectud.
El paciente, generalmente consulta por fiebre de procesos infecciosos (respiratorios
y cutáneos) debido a leucopenia, particularmente los neutrófilos (neutropenia febril),
dolores óseos, afectación del estado general y síndrome purpúrico por trombocitope-
nia, además de astenia, anorexia y anemia. El examen físico revela linfadenopatías
generalizadas, laterocervicales, axilares e inguinales de 0.5 a 1 cm, de consistencia
firme, lisas, no adheridas a los planos profundos y a veces dolorosas, además de pali-
dez, petequias, equimosis y dolor esternal (signo de Wintrobe). La esplenomegalia es
generalmente pequeña o mediana en las leucemias agudas, pero gigante en la crónica;
es firme lisa y no dolorosa. La hepatomegalia es discreta, de consistencia aumentada,
lisa y no dolorosa.
Una leucocitosis por lo general mayor de 20 X 109/L con formas inmaduras y des-
proporcionada con la infección, hace sospechar de la presencia de la enfermedad.
El estudio de la médula ósea es importante para determinar y clasificar el tipo de
leucemia. Otros elementos diagnósticos son:
› Citoquímico (mieloperoxidasa, fosfatasa alcalina, estearasas, PAS y negro Sudán).
› Inmunofenotipo. Se emplea la citometría de flujo, para la cual se usan anticuer-
pos monoclonales dirigidos contra receptores específicos de las líneas celulares
(mieloides y linfoides).
› Citogenética. Por ej., la presencia del cromosoma Philadelphia en la leucemia
mieloide crónica.
› Biología molecular. Oncogenes.
SARCOIDOSIS. Enfermedad granulomatosa crónica de etiología inmune que se

caracteriza por la acumulación de linfocitos T, células mononucleares y granulomas
epitelioides no caseificantes. Estos hallazgos hacen suponer que la enfermedad se
produce por una respuesta exagerada de la inmunidad celular ante antígenos o au-
toantígenos. Afecta diferentes órganos como pulmón, ganglios, hígado, piel y ojos.
Puede cursar con manifestaciones sistémicas inespecíficas: fiebre, anorexia, de-
caimiento, pérdida de peso, artritis y anemia. Los signos más notables son las linfade-
nopatías del mediastino, aunque pueden ser laterocervicales, axilares, epitrocleares o
inguinales, de diferente tamaño (1 a 3 cm), elásticas, móviles, no dolorosas, además de
hepatomegalia y esplenomegalia. Otras manifestaciones incluyen erupción cutánea,
eritema nudoso, nódulos subcutáneos, uveitis e iridociclitis.
La radiografía del tórax revela masas mediastinales compatibles con un crecimiento
ganglionar parahiliar que impresionan como un “saco de papas”. Es posible encontrar
un infiltrado pulmonar de tipo reticular, nodular o mixto. La biopsia ganglionar de
la región mediastinal a través de la mediastinoscopia, y/o de los ganglios cervica-
les, es fundamental para aclarar el diagnóstico porque permite observar los típicos
granulomas no caseificados. Además, VSG acelerada, hipercalcemia, aumento de la
fosfatasa alcalina, hipergammaglobulinemia y aumento de la enzima convertidora
de la angiotensina.
ALERGIA. Cualquier sustancia (medicamento o tóxico) puede producir reacciones

alérgicas caracterizadas por fiebre, dermatitis y linfadenopatías generalizadas, pe-
queñas, móviles y poco dolorosas.
MIDRIASIS Y MIOSIS
El iris es un diafragma circular pigmentado que se ubica delante del cristalino. Su

borde periférico corresponde a la raíz del iris y se une al cuerpo ciliar, mientras que
su borde central es libre y limita una abertura circular denominada “pupila”. Este
diafragma desempeña tres funciones: regula automáticamente la cantidad de luz que
debe impresionar la retina, mediante la disminución del orificio pupilar aumenta
la profundidad del foco en el ojo para la visión lejana, y, finalmente, con la miosis
reduce las aberraciones cromáticas y esféricas cuando la luz es muy intensa. Además
del estroma pigmentado, el iris está formado por dos tipos de músculos: el esfínter
pupilar circular, situado en el borde de la pupila e inervado por el parasimpático y, el
dilatador radial, que va desde el borde de la pupila hasta la raíz del iris y es inervado
por el simpático (FIG. 45).
4 FIG. 45 —
1 Respuesta pupilar simpática
y parasimpática:
7 1 Hipotálamo (vía simpática)
3 2 Centro cilioespinal (C7 a D2)
3 Ganglio cervical superior
8 11 4 Arteria carótida Ganglio ciliar
5 Músculo constrictor del iris
6 Músculo dilatador del iris
7 Nervio motor ocular común
10 9 (vía parasimpática)
8 Pedúnculo
2
9 Núcleo pretectal
10 Núcleo de Edinger Westphal
11 Vía óptica
MIDRIASIS Y MIOSIS — 343
En condiciones normales, la pupila es circular y ocupa el centro del iris. La deformidad

pupilar se llama discoria y puede deberse a traumatismos, malformaciones congéni-
tas, atrofia, inflamaciones (iritis) y tumores. La pupila normalmente es “negra”, pero
puede ser blanca en la catarata, blancoamarillenta en el glioma de la retina, verde en
el glaucoma, rojiza en la hemorragia del vítreo y amarillenta en el absceso del vítreo.
El tamaño de la pupila varía entre 2 y 5 mm y depende de la interacción de los sis-
temas simpático y parasimpático, de la intensidad de la luz y de diferentes estímulos
(sensoriales, sensitivos y psíquicos). Las alteraciones del tamaño de la pupila consisten
en midriasis, miosis y anisocoria.
› La midriasis paralítica (iridoplejía) se debe a la parálisis del esfínter de la pupila,
predominando el músculo dilatador del iris con una arreflexia total. Se observa
con el uso de parasimpaticolíticos, traumatismos oculares y amaurosis. También
ocurre por lesiones del núcleo del motor ocular común o compresiones de este
nervio por aneurismas de la arteria cerebral posterior, herniaciones del uncus del
hipocampo o transtentoriales. La midriasis espasmódica se debe al aumento del
tono simpático dilatador de la pupila como ocurre con el uso de simpaticomimé-
ticos o por lesiones irritativas del simpático.
› La miosis paralítica se debe a una parálisis del músculo dilatador de la pupila
predominando la acción del esfínter pupilar, y se debe generalmente al uso de pa-
rasimpaticomiméticos, a procesos inflamatorios del iris o de la córnea y a lesiones
irritativas del nervio motor ocular común.
› La anisocoria, o diferencia en el tamaño de las pupilas, puede deberse a anoma-
lías congénitas, procesos inflamatorios del iris o la córnea, glaucoma, amaurosis
o trastornos de inervación.
Los inhibidores de la acción de la acetilcolina (anticolinérgicos o parasimpaticolíticos)

como la tropicamida o el ciclopentolato, bloquean la respuesta del músculo constrictor
del iris y el cuerpo ciliar a la estimulación parasimpática, y por ende producen midriasis
con escasa respuesta a la luz, parálisis de la acomodación o cicloplejía y visión borrosa
al mirar objetos cercanos; de igual manera, esta dilatación pupilar produce fotofobia
y no se altera la visión lejana. En líneas generales, los simpaticomiméticos, excepto
la fenilefrina, causan midriasis sin alterar la acomodación. En la TABLA 22 se resumen
las causas de la miosis y la midriasis, así como su reactividad a la luz.
TABLA 22 —
Causas de miosis y midriasis según la reactividad pupilar
Miosis Midriasis
No Reactivas Pupila de Argyll Robertson Pupila de Adie

Hemorragia de la protuberancia Iridoplejia postraumática
Opiáceos Midriáticos
Muerte cerebral Atropina (intoxicación)
Pilocarpina Anfetaminas
Acetilcolina Lesión del nervio motor ocular común
Pupila de Marcus Gunn
Cocaína
Efedrina
Reactivas Edad avanzada Niñez

Síndrome de Bernard-Horner Ansiedad
Anisocoria
PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON. Consiste en una disociación del reflejo foto-

motor. Las pupilas son pequeñas e irregulares y no hay respuesta a la luz (directa o
consensual), pero reaccionan vigorosamente a la acomodación y a la convergencia.
Generalmente, el compromiso es bilateral, se conserva la visión y las pupilas son
difíciles de dilatar. Ocurre por una lesión de los núcleos pretectales del dorso del
mesencéfalo que reciben y transmiten los estímulos a los núcleos oculomotores, la
cual se debe particularmente a la neurosífilis, el alcoholismo crónico, la neuropatía
diabética autonómica y la esclerosis múltiple.
SÍNDROME DE BERNARD-HORNER. Se debe a la parálisis de las fibras simpáticas

oculares. Existen 3 neuronas en la vía simpática del iris: del hipotálamo posterior a
la médula espinal, de la médula espinal al ganglio simpático cervical superior y de
este al ojo (postganglionar). Por consiguiente, el síndrome puede ocurrir por lesiones
en cualquier parte del trayecto de la vía simpática: diencéfalo, tallo cerebral, médula
espinal superior: C7 a D3 (tumores en el cuello, tumores en el vértice del pulmón,
denominado tumor de Pancoast y lesiones de la vena yugular y carótida) y órbita. Los
signos más resaltantes son ptosis palpebral, miosis (observable con poca luz), enoftalmos
(hipotonía ocular), hiperemia conjuntival y anhidrosis facial ipsilateral. La pupila se
puede dilatar con neosinefrina al 1 % (medicamento que no afecta la pupila normal).
MIDRIASIS Y MIOSIS — 345
HEMORRAGIA DE LA PROTUBERANCIA. Las pupilas se tornan puntiformes y usual-

mente son reactivas; se acompañan de coma profundo, cuadriparesia espástica y
reflejos osteotendinosos exaltados.
USO DE MIÓTICOS (PILOCARPINA). La pilocarpina es un medicamento parasimpa-

ticomimético que causa miosis, espasmo de la acomodación e hiperemia conjuntival.
Aunque las pupilas son puntiformes, pueden reaccionar a la luz.
PUPILA DE ADIE. Es una entidad clínica benigna bastante común que también se conoce
como pupila miotónica de Adie. Es frecuente en mujeres con edades comprendidas
entre los 20 y 30 años de edad. Se observa en procesos virales, particularmente en la
varicela. La midriasis es unilateral en el 90 % de los casos. Responden muy poco a la
luz y la acomodación es lenta; se contrae lentamente con la visión cercana y luego se
dilata lentamente al retirar el objeto. La alteración se localiza en los nervios ciliares
cortos o en el ganglio ciliar (“iridoplejía del ganglio ciliar”). El 90 % de los pacientes
tiene abolidos los reflejos aquiliano y rotuliano (Síndrome de Holmes-Adie).
DEFECTO PUPILAR AFERENTE O PUPILA DE MARCUS GUNN. Es un signo resal-

tante en enfermedades del nervio óptico (neuritis) y la retina (retinitis pigmentaria,
degeneración macular y desprendimiento de retina). En el ojo afectado existe una
respuesta directa a la luz más pobre que la respuesta consensual. Al estimular con
una luz el ojo sano se produce miosis en ambos ojos, y al repetir la maniobra en forma
alterna se observa que el ojo enfermo pierde la respuesta e incluso se dilata.
PUPILA DE HUTCHINSON. Por lo general es unilateral y ocurre en un paciente muy

enfermo. Se debe a una lesión del nervio motor ocular común, por cuya razón la
pupila está dilatada y fija. En el aneurisma de la unión de la carótida interna con la
comunicante posterior se produce una midriasis paralítica súbita con cefalea, ptosis
y estrabismo divergente (ojo enfermo desviado hacia afuera); también puede presen-
tarse en una migraña oftalmopléjica. La oftalmoplejía diabética por neuropatía cursa
con ptosis, estrabismo y pupilas normales. Cuando el uncus de la circunvolución del
hipocampo es comprimido por una masa o edema supratentorial, se hernia a través
del margen de la tienda del cerebelo y comprime el tercer par. Se ve en casos de he-
matomas intracraneanos y tumores.
MOVIMIENTOS ANORMALES
(EXTRAPIRAMIDALES)
Los movimientos extrapiramidales se deben a lesiones de los núcleos basales (cuerpo

estriado, núcleo subtalámico de Luys). Son movimientos involuntarios y estereotipados,
cuyos casos más frecuentes en la práctica clínica son la enfermedad de Huntington,
la corea de Sydenham y otras como balismo, atetosis, distonías, discinesia tardía y
mioclonías.
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON (corea del latín choreus, danza). Es una enfermedad

autosómica dominante que afecta el cromosoma 4 con penetración completa que
comienza generalmente alrededor de los 40 años. Afecta el cuerpo estriado (núcleo
caudado y putamen). Se presenta con disartria, irritabilidad, depresión severa, agre-
sión y demencia progresiva (trastornos de la personalidad, memoria, cognición y el
comportamiento). No hay signos neurológicos, apraxias o agnosias. El paciente adopta
posturas extrañas y movimientos grotescos involuntarios, desordenados, proximales y
distales, y puede haber convulsiones. Estos movimientos son más lentos y atetósicos
que los observados en la corea de Sydenham.
COREA DE SYDENHAM. Se debe a una pérdida neuronal del cuerpo estriado con
disminución de la acetilcolina y el ácido gama-aminobutírico y preservación de la
dopamina como consecuencia de una reacción cruzada de anticuerpos contra estas
neuronas (como ocurre contra la membrana del estreptococo ß-hemolítico del grupo
B). Clásicamente se presenta en jóvenes con edades que varían entre 10 y 20 años y
en los 6 primeros meses de un ataque de fiebre reumática (criterio mayor de Jones de
esta enfermedad). También pueden aparecer con el embarazo (corea gravidarum) o por
el uso de anticonceptivos. De aparición insidiosa, es cinco veces más frecuente en el
sexo femenino y en oportunidades comienza con una hemiparesia flácida. Los movi-
mientos son repentinos, rápidos, retorcidos e involuntarios, con saltos incontrolables.
Puede ser unilateral y se observa particularmente en la cara, manos y pies, dando la
impresión de ser un paciente “nervioso”. Desaparecen con el sueño y hay movimientos
M OV I M I E N TO S A N O R M A L E S ( E X T R A P I R A M I DA L E S ) — 347
grotescos de las cejas y la boca incorporados a los movimientos normales, que dan la
impresión de gestos y sonrisas. El paciente cruza y descruza las piernas repetidamente
y en ocasiones, un brazo salta de lugar y el paciente trata de disimular acariciándose
la barbilla o alisándose el pelo.
Es necesario recordar que existen otras causas de corea de instalación aguda por
lupus eritematoso sistémico, encefalitis, vasculitis, intoxicación por medicamentos
(difenilhidantoína, fenotiazinas, L-dopa, metilfenidato y anfetaminas), accidentes
cerebrovasculares con infarto del complejo estriado, tirotoxicosis y policitemia vera.
Cuando aparece en los primeros meses del embarazo se le llama “corea gravídica”,
en cuyos casos se puede acompañar de trastornos motores (monoparesias) y parece
estar en relación con una fiebre reumática inadvertida.
BALISMO. Son poco frecuentes y por lo general son de instalación brusca debido al
daño del núcleo subtalámico de Luys por un accidente cerebrovascular de la arteria
cerebral posterior. Se caracteriza por movimientos involuntarios, violentos, como
lanzando un objeto, unilaterales, más proximales y amplios que la corea, y que dis-
minuyen con el reposo. El intento de mover las extremidades, particularmente los
brazos, desencadena agitaciones incontrolables hasta el agotamiento; pueden ser de
un solo miembro (monobalismo) o de un hemicuerpo (hemibalismo).
ATETOSIS. Son movimientos pausados, sinuosos, reptantes y contorsivos de las manos

brazos y piernas. Al intentar un movimiento, el brazo se extiende y rota externamen-
te, la muñeca se hiperextiende o se flexiona totalmente con los dedos estirados y la
pierna se extiende con el pie en flexión, además de haber protrusión o retracción
de los labios. En oportunidades se observan movimientos distónicos en el tronco.
Muchas veces es difícil diferenciarlos de los movimientos coreicos, por lo que se les
llama coreoatetósicos. Se observan con frecuencia en niños con parálisis cerebral,
enfermedad de Huntington, accidente cerebrovascular (atetosis posthemipléjica),
encefalopatía hepática, intoxicaciones por fenotiazinas, uso de levodopa (L-dopa),
haloperidol y enfermedad de Wilson.
DISTONÍAS. Es una enfermedad de los ganglios basales caracterizada por contracciones

prolongadas, sostenidas y lentas de diferentes grupos musculares que semejan tem-
blores. Suelen provocar flexión o hiperextensión de la cabeza (tortícolis espasmódica);
torsión o flexión lateral de la columna con posturas sostenidas, rígidas, incómodas y
extrañas “graciosas”; hiperflexión o hiperextensión de la mano e inversión del pie. Los
movimientos voluntarios se dificultan y los espasmos disminuyen durante el sueño.

Puede haber blefaroespasmo (los ojos se cierran fuertemente por minutos), protrusión
forzada de la lengua y contractura de los músculos faciales y del cuello. Se observan en
la encefalitis viral, la enfermedad de Huntington, los infartos cerebrales, las lesiones
talámicas, la intoxicación con manganeso, uso de las fenotiazinas, en la enfermedad
de Wilson y las distonías heredofamiliares.
DISCINESIA TARDÍA. Son movimientos anormales de características coreicas que

pueden ser orolinguomandibulares (masticatorios o chupeteo), oculares de extremi-
dades o el tronco. Puede haber inclinación de la cabeza. Se observan en un 5 % de los
ancianos pero generalmente se debe al uso crónico de medicamentos como los neu-
rolépticos antipsicóticos, metoclopramida, cinarizina, flunarizina, difenilhidantoína,
bloqueadores dopaminérgicos y L-dopa. Los síntomas desaparecen con el tiempo al
suspender los medicamentos.
MIOCLONÍAS. Son sobresaltos musculares bruscos, arrítmicos, involuntarios, irre-

gulares, breves y repentinos de uno o varios músculos que ocurren generalmente
en las extremidades. Pueden observarse fisiológicamente en el hipo (mioclonía del
diafragma) o los movimientos súbitos de los miembros al comienzo del sueño; sin em-
bargo, generalmente son expresiones de una encefalopatía severa (hepática, urémica
e hipóxica), encefalitis, panencefalitis esclerosante subaguda (virus del sarampión),
epilepsia mioclónica, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, intoxicación por bismuto o
plata y tumores cerebelosos. Cuando las mioclonías segmentarias o localizadas son
en el tronco, brazos o piernas, se debe pensar en un tumor medular o a una mielitis
vírica. Si las mioclonías aparecen o se exacerban al hacer movimientos (mioclonías
intencionales) se orienta el cuadro a una enfermedad cerebelosa, epilepsia mioclónica
o encefalopatía anóxica.
NISTAGMO
Una de las funciones de la vía vestibular es mover los ojos simultáneamente hacia el
lado opuesto (desviación conjugada de la mirada), de tal manera que si ocurre una
destrucción del aparato vestibular derecho y se ordena mover los ojos a la izquierda,
se produce un movimiento lento hacia la derecha (línea media) por hipotonía de
los músculos oculomotores derechos, que es corregido por un movimiento rápido
compensatorio hacia la izquierda de origen corticoprotuberancial. Estas sacudidas
oculares involuntarias y repetidas rítmicamente se conocen con el nombre de nistag-
mo, la sacudida lenta es el movimiento fundamental que orienta hacia donde está la
patología destructiva, y está determinada por la falta de función del sistema vestibular
de ese lado, pero como la sacudida rápida es la más visible se utiliza para designar
la dirección del nistagmo: derecho o izquierdo, aunque puede tener componentes
verticales, rotatorios y pendulares. Sin embargo, en caso de irritación del laberinto
derecho, la fase rápida se dirige hacia la derecha porque el laberinto izquierdo presenta
una hipoexcitabilidad relativa, en comparación con el derecho.
La intensidad del nistagmo se valora en grados: los de primer grado se produce
solo cuando la mirada se dirige hacia el lado de la sacudida rápida; segundo grado
aparece con la mirada hacia delante y, tercer grado aparece inclusive con la mirada
hacia el lado opuesto a la sacudida rápida. Aunque el nistagmo es indicador de una
enfermedad vestibular o cerebelosa, es necesario hacer hincapié en que la localiza-
ción precisa del proceso se determina por la existencia de síntomas y signos de otras
áreas comprometidas.
El núcleo vestibular estimula el sistema oculomotor ipsilateral; a su vez, el tono
del núcleo vestibular es influido por los canales semicirculares. Si la acción vestibu-
lar sobre el sistema oculomotor es eliminada, los ojos se desvían hacia el núcleo con
disminución del tono. Si el movimiento conjugado de los ojos es normal, se acepta
la indemnidad del tallo cerebral, que incluye los núcleos vestibulares III y IV pares
craneales y el fascículo longitudinal medio (que los conecta con el III, IV y VI par del
lado opuesto). El reflejo oculocefálico explora el tono vestibular: al rotar la cabeza hacia
un lado, los ojos, normalmente se desvían hacia el lado opuesto (maniobra de impulso
cefálico). Cuando la mirada sigue el movimiento de la cabeza expresa daño en el tallo
cerebral (maniobra de los ojos de muñeca).
La exploración detenida del nistagmo, en varias posiciones de la mirada, es útil
para ubicar la lesión:
› Periférico. Ocurre por afecciones de los conductos semicirculares y rama vestibular
del VIII par craneal.
› Central. Se presenta en lesiones del cerebelo, núcleos vestibulares, nervio vestibu-
lar, núcleos oculomotores, cintilla longitudinal posterior, conexiones cerebelosas
y disfunción del tronco cerebral por medicamentos (barbitúricos, difenilhidan-
toína, primidona y carbamazepina) o por alcohol etílico (alcoholismo crónico y
encefalopatía de Wernicke). Es importante aclarar que hay otros tipos de nistagmo
que no encajan en esta clasificación: el congénito y los movimientos nistagmoides
normales cuando se esfuerza la mirada hacia un lado, que, de hecho son horizon-
tales y transitorios.
El nistagmo se explora poniendo al enfermo de frente con la cabeza en posición nor-

mal y con una excelente luz; se le pide que siga nuestro índice en todas direcciones y
se detiene en las posiciones extremas.
NISTAGMO CONGÉNITO. Puede heredarse como un carácter mendeliano dominan-

te o como recesivo ligado al sexo; se asocia generalmente a otros defectos oculares:
albinismo, astigmatismo, coloboma macular o ambliopía. El nistagmo es constante,
pendular, de pequeña amplitud, como un “bamboleo ocular” (carece de fase lenta o
rápida) y no ocurre verticalmente con la mirada hacia arriba. La cabeza se inclina
en la dirección opuesta, en un intento de estabilizar la imagen retiniana. A pesar de
que el espasmo es muy brusco, el individuo no siente el movimiento de sus ojos y no
existen náuseas o vértigos.
NISTAGMO PERIFÉRICO O VESTIBULAR. Ocurre como consecuencia de una lesión

(inflamación, neoplasia, trauma o procesos degenerativos) de los conductos semi-
circulares, utrículo o sáculo. La destrucción del laberinto determina un nistagmo
hacia el lado sano y la hiperexcitabilidad hacia el laberinto enfermo. Generalmente es
horizontal-rotatorio y no vertical o pendular, agotable y decreciente por el mecanismo
compensatorio central; se exacerba con la mirada hacia el lado de la fase rápida y la
fijación de la mirada lo inhibe. Para el diagnóstico es fundamental la existencia de
N I STAG M O — 351
otras manifestaciones del aparato vestibular: vértigos, tinnitus e hipoacusia. Cuando

hay destrucción de un laberinto, el paciente tiende a caerse hacia el lado enfermo.
NISTAGMO CENTRAL. Ocurre en enfermedades que afectan el cerebelo (lóbulo flóculo-

nodular) y ciertas estructuras del tallo cerebral como en los accidentes cerebrovascu-
lares, neoplasias, esclerosis múltiple y la siringobulbia. El nistagmo se caracteriza por
ser máximo con la desviación conjugada de los ojos hacia el lado de la lesión, aunque
puede ocurrir con cualquier dirección de la mirada; es vertical, persistente y la cabeza
se inclina hacia el lado opuesto de la lesión para compensar las sacudidas. El nistagmo
y el vértigo no son manifestaciones constantes en las lesiones del cerebelo, razón por
la que se debe investigar la presencia de signos en el lado de la lesión cerebelosa como
ataxia, tendencia a caerse hacia el lado de la lesión, marcha con aumento de la base
de sustentación, disdiadococinesia, hipotonía muscular, hiporreflexia osteotendinosa
y disartria. Además, pueden asociarse signos de hipertensión endocraneana.
OJO ROJO
El diagnóstico del ojo rojo es muy importante, ya que puede ser debido a un simple
cuerpo extraño en el saco conjuntival o córnea, a una conjuntivitis aguda o incluso a
enfermedades graves que pueden afectar la visión, como el glaucoma agudo de ángulo
cerrado o la iridociclitis. El diagnóstico basa en el dolor ocular y es grave cuando se
compromete la agudeza visual. A continuación se expone el diagnóstico diferencial
de las causas más frecuentes del ojo rojo (TABLA 23).
TABLA 23 —
Diagnóstico diferencial del ojo rojo
Conjuntivitis Glaucoma agudo Uveitis
Agudeza visual Normal Disminuida Disminuida
Dolor Discreto Intenso* Moderado
Secreción Purulenta** Acuosa Acuosa
Córnea Normal Opaca Ligeramente opaca
Presión intraocular Normal Muy elevada Normal o ligeramente alta
Pupila Normal Midriática Miótica
Fondo de ojo Normal Normal*** Normal
Cámara anterior Normal Estrecha Turbidez
Inyección conjuntival Difusa Difusa y más acentuada Predominio perilímbico

* Indoloro en el glaucoma crónico. ** Acuosa en la conjuntivitis viral y química.
*** Aumento de la excavación fisiológica en el glaucoma crónico
CONJUNTIVITIS. La conjuntivitis o hiperemia de la conjuntiva bulbar es una res-

puesta inflamatoria inespecífica a diferentes noxas: infecciones, alérgicas, tóxicas y
farmacológicas; sin embargo, el objetivo más importante de este párrafo es el estudio
de las conjuntivitis de origen microbiano (estafilococos, neumococos o gonococos),
Chlamydia trachomatis, micótico, virales (adenovirus, Herpes simple y Herpes zoster).
Es un proceso de comienzo insidioso que aparece en el curso de horas a días y puede
ocurrir a cualquier edad; generalmente es bilateral y puede ser de carácter epidémico
OJ O R O J O — 353
como la conjuntivitis hemorrágica. El paciente refiere la sensación “de tener arena en

el ojo” al parpadear, hay fotofobia pero su agudeza visual es normal. Cuando es bac-
teriana, la secreción se torna purulenta, con hiperemia conjuntival intensa y difusa
(rojo ladrillo) y los ojos amanecen “pegados”. En líneas generales, las conjuntivitis por
microorganismos son leves, respetan el limbo esclerocorneal y la córnea, la pupila es
normal y la córnea obviamente es clara y transparente.
QUERATITIS Y ÚLCERAS CORNEALES. Pueden ocurrir en cualquier edad, por lo

común son unilaterales, aparecen en el curso de uno a dos días y están precedidas
de afecciones oculares por bacterias, virus, clamidias (tracoma), lentes de contacto,
sustancias irritantes o cuerpos extraños. El dolor puede exacerbarse al parpadear, se
acompaña de fotofobia y secreción acuosa, o purulenta si es bacteriana. La agudeza
visual es deficiente, hay hiperemia pericorneal, la pupila es normal, la córnea es opaca
y puede haber hipopión (pus en la cámara anterior del ojo).
ÚLCERA CORNEAL DENDRÍTICA. Es producida por el virus del Herpes simple y ge-
neralmente es unilateral. Se manifiesta por conjuntivitis, lagrimeo, secreción acuosa
(purulenta si hay infección bacteriana sobreagregada), dolor al parpadear, fotofobia
con compromiso de la agudeza visual. La fluoresceína tiñe el epitelio dañado y toma la
forma de “raicillas” (de allí el nombre de dendrítica). Son frecuentes las recidivas, par-
ticularmente si se usan los corticoesteroides tópicos (contraindicados), estos facilitan
un daño severo y profundo de la córnea que puede llegar a perforarse.
UVEITIS. Consiste en la inflamación del tracto uveal; puede comprometer la parte anterior
de la úvea (iris y cuerpo ciliar) o posterior (coroides y retina). La mayoría de los pacientes
presentan sus primeros síntomas entre los 25 y 50 años de edad. La uveitis anterior es 4 a
1 más frecuente que la posterior. En el hombre predomina la uveitis anterior aguda, y en
las mujeres la uveitis anterior crónica y la uveitis posterior por toxoplasmosis.
UVEITIS ANTERIOR O IRIDOCICLITIS. Consiste en la inflamación aguda del iris y

cuerpo ciliar, por lo general de origen inmune, traumática, infecciosa (sífilis y tubercu-
losis) y enfermedades reumáticas (artritis reumatoide juvenil, enteropatía inflamatoria,
enfermedad de Behcet, espondilitis anquilosante y el síndrome de Reiter). Usualmente
es unilateral, de comienzo insidioso (días a semanas) y se observa en personas de 15
a 25 años de edad sin explicación aparente, razón por la que se justifica la búsqueda
de enfermedades de base, particularmente cuando la uveitis es recidivante o grave.
La irritación del músculo ciliar explica el dolor súbito, moderado, sordo y constante
acompañado de visión borrosa, lagrimeo y fotofobia. La hiperemia reactiva en la parte
anterior de la úvea también afecta los vasos sanguíneos de la epiesclera anterior que
vienen del anillo vascular del iris, en especial alrededor del limbo, donde se produce
un color rojo azulado que se observa con la lámpara de hendidura.
El humor acuoso es turbio por la presencia de proteínas y células con el fenómeno
de Tyndall positivo (efecto óptico que permite ver partículas suspendidas en un medio
por reflexión de la luz, tal como se ve un rayo de luz cuando penetra en una habitación
oscura). Las partículas en suspensión se pueden depositar en el endotelio corneal.
Si es una inflamación granulomatosa se pueden formar depósitos con apariencia de
“grasa de carnero”, visibles con la lámpara de hendidura.
Las “sinequias posteriores parciales” orientan al diagnóstico de una iridociclitis;
debido a ellas, el borde pupilar, por su cara posterior se adhiere al cristalino por un
exudado inflamatorio pegajoso. Al tratar de dilatar la pupila con un midriático se
observan áreas de ella que permanecen cerradas y otras que se dilatan con éxito,
originando una pupila irregular y festoneada; su uso es de alto riesgo en caso de sin-
equias posteriores totales debido a que al abombarse el iris se puede desencadenar un
glaucoma agudo, a menos que se administre un tratamiento enérgico con midriáticos
(atropina) y corticoesteroides.
UVEITIS POSTERIOR. Generalmente se asocia a enfermedades inflamatorias sistémi-

cas identificables como toxoplasmosis, toxocariasis, HIV, tuberculosis, histoplasmosis,
sífilis, enfermedad de Lyme, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de Behçet
y sarcoidosis. Es de comienzo insidioso, escasamente dolorosa y de evolución crónica,
acompañada de fotofobia, visión borrosa por inflamación de la retina y el vítreo y sin
enrojecimiento perilímbico. Sin embargo, en formas severas puede producir un cuadro
de panuveitis (compromiso de toda la úvea).
EPIESCLERITIS. Es una reacción inflamatoria a menudo unilateral de la epiesclera

(capa fina de tejido conectivo que recubre la esclerótica) con remisiones y recidivas
en el mismo lugar u otras zonas. Por lo general es benigna y predomina en el sexo
femenino. El 60 % es de origen inmunológico, un 30 % se asocia a enfermedades sisté-
micas y un 7 % al virus Herpes zoster. Las manifestaciones clínicas consisten en dolor,
lagrimeo y fotofobia. El enrojecimiento es pequeño y se localiza de preferentemente
en la región temporal de la conjuntiva bulbar.
OJ O R O J O — 355
ESCLERITIS. Consiste en una inflamación destructiva de la esclerótica que amenaza la

visión; se observa frecuentemente en enfermedades autoinmunes (vasculitis sistémica,
espondilitis anquilosante, lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide), infecciosas
(tuberculosis, sífilis, toxoplasmosis, infecciones piógenas y lepra) y granulomatosas
(sarcoidosis). En el 75 % de los casos es bilateral y se da con más frecuencia en las
mujeres entre la tercera y cuarta década de la vida. Cursa con dolor intenso terebran-
te y el globo ocular es hipersensible y doloroso a la palpación. Puede ser anterior o
posterior según se localice en la mitad anterior o posterior del globo ocular. En el 95 %
de los casos es anterior y se caracteriza por un ojo rojo intenso, difuso o nodular, con
dolor severo y quemosis. Las formas recidivantes pueden producir adelgazamiento de
la esclera que deja ver la úvea de color violáceo oscuro (estafilomas). Cuando es pos-
terior, el diagnóstico es muy difícil, a menudo pasa inadvertida y se puede complicar
con edema del nervio óptico y/o mácula, desprendimiento de retina, disminución de
la motilidad ocular y proptosis.
SÍNDROME DE SJÖGREN O QUERATOCONJUNTIVITIS SECA. Se caracteriza por

una sensación de ojos y boca seca, como “arenilla en los ojos”, hiperemia conjuntival
y fotofobia. Se asocia a enfermedades reumáticas, particularmente la artritis reuma-
toide; sin embargo, hay formas primarias idiopáticas por sarcoidosis y a veces se ve
en mujeres menopáusicas. Hay hiposecreción de lágrimas y saliva. El diagnóstico se
confirma con la biopsia de las glándulas salivares y con la prueba de Schirmer, que
consiste en poner una tira de papel de filtro estéril, corta y delgada en el párpado
inferior. Normalmente debe humedecerse más de 15 mm a los 5 minutos.
QUERATITIS LÍMBICA SUPERIOR. Es recidivante y está asociada a enfermedades

de la glándula tiroides y autoinmunes. Se presenta con ojo rojo, fotofobia, dolor, lagri-
meo, sensación de quemazón y cuerpo extraño con parpadeo frecuente. Al examen
con lámpara de hendidura se observa engrosamiento e inflamación de la conjuntiva
bulbar superior sobre el limbo.
NEURITIS DEL TRIGÉMINO (RAMA OFTÁLMICA). Se observa particularmente en

casos de herpes oftálmico por el virus Herpes zoster. Se caracteriza por dolor intenso
en el área de distribución de la rama oftálmica del trigémino, inclusive antes de la
aparición de las lesiones herpéticas cutáneas. El dolor puede persistir crónicamente.
GLAUCOMA (del griego glaukos: verde; oma: tumor). Así se denominó esta enferme-
dad por el color verde que toma la pupila. La patogenia del glaucoma consiste en un
aumento de la presión intraocular por anormalidades del drenaje del humor acuoso
a través del conducto de Schlemm en la cámara anterior (glaucoma de ángulo abierto) o
por dificultad del acceso del humor acuoso a la cámara anterior (glaucoma de ángulo
cerrado) y puede ser agudo o crónico. Sin embargo, hay un glaucoma de presión normal
o baja debido a enfermedad vascular.
En el glaucoma crónico, el aumento sostenido de la presión intraocular lleva a una
pérdida progresiva de la visión por lesión irreversible del nervio óptico; aunque el
glaucoma agudo es una emergencia oftalmológica que puede cursar con disminución
brusca de la visión, dolor ocular, alteración de la pupila y un ojo rojo.
El glaucoma puede ser primario (glaucoma de ángulo abierto o crónico simple y
el glaucoma de ángulo cerrado); congénito o infantil por una alteración congénita de
la cámara anterior, y secundario, que puede ser a su vez uni o bilateral debido a enfer-
medades oculares propiamente dichas o sistémicas (artritis reumatoide, espondilitis
anquilosante, enfermedad de Crohn y enfermedad de Still), patologías que de hecho
cursan con uveitis anterior.
El glaucoma secundario de origen ocular es muy frecuente y puede ser uni o bilateral.
Se observa en muchas patologías como iridociclitis, uveítis, neovascularización del iris
por la diabetes mellitus (rubeosis del iris), neovascularización del ángulo de la cámara
anterior (por trombosis de la vena o, arteria central de la retina), infartos retinianos,
tumores y hemorragias intraoculares, cirugía de cataratas, cirugías complicadas,
implantación de lentes intraoculares, uso prolongado de corticoesteroides tópicos y
traumatismos oculares.
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO O CRÓNICO SIMPLE. Este glaucoma

es el más común y, obviamente, el ángulo de la cámara anterior es abierto. Se produce
por bloqueo gradual del drenaje del humor acuoso y es totalmente asintomático. Tiene
una base genética de tendencia familiar, aparece con el avance de la edad y es bilateral.
No se asocia con enfermedades sistémicas u oculares. El paciente pierde progresiva-
mente la visión e inicialmente no se da cuenta de ello porque ocurre una reducción
concéntrica del campo visual (visión tubular) conservando la visión central casi hasta
el final, razón por la cual es conveniente medir anualmente la presión intraocular en
toda persona mayor de 40 años. El diagnóstico se establece por el incremento de la
presión ocular, generalmente mayor de 24 mm Hg (vn = 12 a 20 mm Hg) o una diferencia
superior a 5 mm entre ambos ojos; esta se mide con la tonometría por aplanación o
OJ O R O J O — 357
con el tonómetro de Schiotz. Para determinar si es de ángulo abierto o cerrado se hace

la gonioscopia con la lámpara de hendidura. El fondo de ojo revela un aumento de la
excavación fisiológica en relación con el disco. Para calcular esta relación se divide el
disco óptico en 6 partes VN = 0.16 a 0.20, o sea, 1/6 a 1.2/6 (FIG. 46).
Copa o excavación
fisiológica (1 a 1.2) disco (6)
FIG. 46 —
Papila glaucomatosa. Excavación con
desplazamiento de los vasos retinianos
(Cortesía de la Unidad de Oftalmología
IAHULA-Mérida, Venezuela)
GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO. Ocurre por lo general en adultos, es de tendencia

familiar, afortunadamente menos frecuente que el de ángulo abierto y se asocia a la
edad y a la hipermetropía. El ángulo de la cámara anterior es anormalmente estrecho
por cambio de posición del iris, factor que produce un “bloqueo pupilar” que impide
el paso del humor acuoso de la cámara posterior a la anterior. Al aumentar la presión
en la cámara posterior empuja el iris hacia adelante, lo cual hace que se cierre más
el ángulo y se bloquee el drenaje del líquido perpetuando más la hipertensión ocular.
Produce un ataque agudo de glaucoma que cursa con visión borrosa y dolor ocular
intenso, irradiado a la frente; se acompaña de vómitos, fotofobia y epífora. En un
individuo predispuesto, el ataque agudo por cierre angular puede ser precipitado por
el estrés, la luz tenue y los midriáticos. El examen revela una agudeza visual notable-
mente disminuida con hiperemia generalizada e intensa de la conjuntiva, “ojo rojo”.
La pupila está midriática e irregular, la córnea turbia, el reflejo fotomotor ausente o
disminuido, hay edema epitelial (el iris se ve nublado) y la cámara anterior se observa
poco profunda. El diagnóstico se establece por el incremento de la presión ocular y la
medición del ángulo (abierto o cerrado). Debe ser tratado de inmediato ante el peligro
de ceguera irreversible en pocas horas.
GLAUCOMA CONGÉNITO. Existe una anormalidad en el desarrollo del ángulo de la

cámara anterior; es responsable de la mayor resistencia al flujo de salida del humor
acuoso. Se debe a la presencia de una membrana embrionaria que tapiza el ángulo
esclerocorneal, el sistema trabecular y el canal de Schlemm. Puede ser de dos tipos:
congénito primario y el asociado a anomalías del desarrollo, como ocurre en la aniri-
dia (ausencia del iris). Los niños tienen los ojos grandes, fotofobia y lagrimeo. Es de
tratamiento quirúrgico.
HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL. Aparece en forma brusca, sin dolor ni trastornos

visuales; generalmente es otra persona quien advierte el enrojecimiento. La mayoría de
las veces es de aparición espontánea y benigna; sin embargo se ha asociado a esfuerzos
violentos (tos, compresiones torácicas y parto), hipertensión arterial y leucemias. El
hallazgo consiste en una mancha roja viva, localizada en un área de la conjuntiva.
QUERATITIS Y ÚLCERAS CORNEALES POR LAGOFTALMO Y LESIÓN DEL

TRIGÉMINO. Es muy frecuente y se debe al desecamiento de la superficie corneal
por parálisis del nervio facial que impide cerrar activamente los párpados y también
por lesión de la rama oftálmica del trigémino (nervio oftálmico); al desaparecer la
sensibilidad corneal se produce una úlcera importante en el centro de la córnea, que
muchas veces amerita ser trasplantada para poder recuperar la visión. Las úlceras
corneales también se observan en el exoftalmo severo que se asocia al hipertiroidismo.
Las úlceras corneales pueden ocurrir también por bacterias u hongos, generalmente
desencadenadas por traumatismos corneales. Se observa una escara blancogrisácea
en el lugar de la lesión y un hipopión (pus en la cámara anterior) que origina dolor
intenso y lagrimeo.
EROSIONES CORNEALES RECURRENTES. Se caracteriza por crisis de dolor agudo,

fotofobia y lagrimeo, que se repiten con frecuencia. Ocurre por lo general durante el
sueño o al despertar.
QUERATOCONJUNTIVITIS QUÍMICA Y TÉRMICA. Los síntomas dependen del agente,
su concentración y duración de la exposición. El enfermo presenta súbitamente dolor,
fotofobia, visión borrosa, sensación de cuerpo extraño y lagrimeo. Los agentes más
observados son los álcalis: fertilizantes, refrigerantes, cal, yeso, cemento, lejía y desgra-
sadores; ácidos: baterías (ácido clorhídrico)y radiación: ultravioleta, nieve, soldadura.
OJ O R O J O — 359
PTERIGIÓN. Consiste en un crecimiento excesivo del tejido conectivo fibrovascular

de la conjuntiva bulbar. Se localiza en forma horizontal cerca de la córnea, en la con-
juntiva expuesta al medio ambiente, en la hendidura palpebral y a predominio del
lado nasal. Suele ser asintomático, pero cuando se inflama produce dolor, lagrimeo
y enrojecimiento localizado. Cuando sobrepasa el limbo invade la córnea e interfiere
con la visión. La pingüécula consiste en la hiperplasia de la conjuntiva, es de color
blancoamarillento y no sobrepasa el limbo esclerocorneal.
OLIGURIA
La oliguria es definida como la disminución del volumen urinario por debajo de 20 ml

por hora o menos de 500 ml en 24 horas. Puede ser de origen prerrenal, renal o post-
renal. El término anuria se aplica para una diuresis menor de 100 ml al día.
OLIGURIA PRERRENAL. Se debe a una disminución de la volemia efectiva, es producto

de la falta de riego sanguíneo del riñón y generalmente es reversible. Las manifestaciones
clínicas dependen de la causa desencadenante y por lo general se observa hipotensión
arterial, taquicardia, signos de deshidratación y palidez cutáneomucosa si existe san-
grado. Cuando la tensión arterial media desciende por debajo de 80 mm Hg, la filtración
glomerular disminuye inmediatamente. Las causas más frecuentes son:
› Pérdida de agua y solutos: falta de administración de líquidos en pacientes con
soluciones intravenosas, vómitos, diarrea, fase poliúrica de la insuficiencia renal
aguda y el uso de diuréticos.
› Pérdida de sangre: heridas, enterorragias y hematuria masiva. A veces, la he-
morragia es interna, poco demostrable y se presenta por lo general en pacientes
politraumatizados como consecuencia de hemotórax, hemoperitoneo, hematoma
subcapsular del bazo o hígado, retroperitoneo y focos de fractura. En pacientes
hemofílicos se puede encontrar este tipo de sangrado oculto, sobre todo en el
retroperitoneo.
› Pérdida de plasma o albúmina: quemaduras y paracentesis masiva.
› Dilatación del árbol vascular, como ocurre en el shock séptico y la disminución
del gasto cardiaco en los casos de insuficiencia cardiaca descompensada, tapona-
miento cardiaco y embolismo pulmonar masivo.
OLIGURIA RENAL. Se debe a un daño específico del parénquima renal, aunque las
causas prerrenales, cuando se prolongan, llevan también a un deterioro anatómico
del riñón. Puede ser de origen glomerular o de pequeños vasos, tubulointersticial o
vascular.
OLIGURIA — 361
› Glomerulares o de pequeños vasos. Se clasifican en primarias, como las glo-

merulonefritis mesangial difusa y focal, la membranoproliferativa, la rápidamen-
te progresiva y la nefropatía por IgA; y secundarias, como la glomerulonefritis
postestreptocócica, asociada a la diabetes mellitus (por depósito mesangiales de
glucoproteína), y las que acompañan al lupus eritematoso sistémico y el síndrome
de Goodpasture.
› Tubulointersticial. Comprenden la necrosis tubular aguda (NTA) y la nefritis in-
tersticial aguda.
• Necrosis tubular aguda. Puede ser debida a causas isquémicas o nefrotóxicas
(medicamentos y sustancias). Isquémicas, como en el shock hipovolémico, la
rabdomiolisis por el síndrome de aplastamiento (debido a la precipitación de
la mioglobina en los túbulos renales), la hemólisis por transfusión de sangre
incompatible y la eclampsia. Medicamentos: aminoglucósidos, AINEs, cefa-
loridina, sales de oro, sulfas y anfotericina B. Sustancias como el cloruro de
mercurio, plomo, tetracloruro de carbono, sales de fosforo, paraquat y por
el uso de contrastes yodados y gadolinio (sobre todo en pacientes diabéticos,
deshidratados o con mieloma múltiple).
• Nefritis intersticial aguda. Es producida básicamente por la penicilina y sus
derivados como la cefalosporinas, meticilina; antiinflamatorios no esteroideos
y la difenilhidantoína. En este grupo se incluye la observada en la pielonefritis
aguda, la enfermedad poliquística renal y la papilitis necrotizante que ocurre
en el paciente diabético.
› Vasculares. Por trombosis de arterias y venas renales y el síndrome hepatorrenal
(fisiopatológicamente se debe al desvío de la irrigación sanguínea de la corteza
a la médula renal). También se puede observar el compromiso de los pequeños
vasos, que incluye las idiopáticas, las asociadas a la púrpura de Henoch-Shönlein
y la hipertensión arterial maligna.
OLIGURIA POST-RENAL. Se debe a factores que obstruyen el árbol urinario en cual-

quier trayecto. Es una causa frecuente de anuria; sin embargo, el deterioro agudo de
la función renal se puede recuperar al desobstruir el tracto urinario. Las causas más
frecuentes son:
› Obstrucción ureteral. Se debe a la presencia de cálculos, coágulos sanguíneos,
tumores (linfomas y metástasis retroperitoneal), ligadura quirúrgica accidental de
los uréteres y la fibrosis retroperitoneal.
› Obstrucción vesical. Observadas en la vejiga neurogénica, los tumores vesicales

y las compresiones externas por ganglios o tumores (ovario y útero).
› Obstrucción uretral. Por carcinoma e hiperplasia prostática y por carcinoma del
cuello uterino.
Para el diagnóstico de oliguria debe hacerse una historia clínica exhaustiva, par-
ticularmente sobre los antecedentes del paciente. Los síntomas más notables son
náuseas, vómitos y deterioro del estado de consciencia. Se puede encontrar anemia,
hipertensión arterial, sobrecarga de volumen, edema, sangrado, oliguria. Pueden
ocurrir convulsiones y coma.
Los exámenes que confirman el diagnóstico son los siguientes:
› Exámenes de laboratorio: urea, creatinina, relación urea/creatinina (vn = 40:1)
electrólitos en plasma y orina y un examen completo de orina. En las glomerulo-
patías se observa hematuria, proteinuria, cilindruria (hemáticos y granulosos) y
eritrocitos dismórficos. En la NTA, la orina muestra eritrocitos, leucocitos, células
epiteliales, cilindros con pigmentos (mioglobulina) y proteinuria. En la nefritis
tubulointersticial, la orina puede presentar eosinófilos.
› Radiografía simple del abdomen. Valora el tamaño de las sombras renales y
cálculos radiopacos en el árbol urinario.
› Radiografía del tórax. Permite observar la silueta cardiaca y la presencia de
edema pulmonar.
› Ultrasonografía abdominal, uroTAC o RM. Determina el tamaño de la silueta
renal, la presencia de hidronefrosis y masas retroperitoneales.
› Ureteropielografía retrógrada. Cando se sospecha obstrucción ureteral.
La TABLA 24 facilita determinar el origen de la oliguria; es importante destacar que estos

exámenes deben hacerse antes de iniciar la administración de líquidos parenterales
o el uso de diuréticos.
La FENA y el IIR son semejantes en la azoemia prerrenal y la glomerulonefritis
aguda en vista de que en esta última, la nefrona no recibe suficiente sangre por la
reacción inflamatoria del glomérulo.
OLIGURIA — 363
TABLA 24 —
Indicadores diagnósticos en la orina para determinar el origen de la uremia
Indicador Prerrenal Renal Post-Renal
Osmolaridad orina mosmol/L > 500 < 350 N
Na en orina (VR = 20 mEq/L) < 20 > 40 N
U orina/U plasma >8 <3 >3
Cr orina/Cr plasma > 40 < 20 > 15
FENa% <1 >1 <1
IIR <1 >2 <1
FENa= Fracción de excreción de sodio; se obtiene según la fórmula. El riñón con

riego sanguíneo deficiente retiene con avidez el Na, razón por la que el FENa es
menor de 1 %. [Na orina x Cr plasma / (Na plasma x Cr orina] x %. IIR= Índice de
insuficiencia renal (IIR); se obtiene según la fórmula. En los casos de azoemia
prerrenal, el IIR es menor del 1 % porque la concentración de sodio en orina es
pequeña y la proporción de creatinina orina/plasma se eleva. IIR= (Na orina x Cr
plasma) / Cr orina, U= urea. Cr= creatinina
PAPILA, EDEMA
El edema de la papila se debe básicamente a dos causas: el papiledema secundario a

la hipertensión endocraneana y el edema de papila o papilitis de origen inflamatorio:
› Papiledema. Se debe a la estasis de la circulación venosa de retorno del nervio
óptico por hipertensión endocraneana. Es bilateral y en cerca de un 70% se debe
a neoplasias cerebrales. No existe inflamación del nervio ni trastornos visuales
graves.
› Edema de papila inflamatorio o papilitis. Consiste en un proceso inflamatorio
con edema interfibrilar de la papila (papilitis) y/o del nervio óptico (neuritis ópti-
ca). Es de origen autoinmune, tóxico o traumático y produce una pérdida notable
de la agudeza visual. Cuando ocurre en la cabeza del nervio óptico o papila se le
denomina papilitis y cursa con borramiento de la papila, y si el proceso inflamato-
rio es retrobulbar, o sea, por detrás de la lámina cribosa en el trayecto del nervio,
se le llama neuritis óptica retrobulbar propiamente dicha y no se acompaña de
borramiento de la papila. Le viene bien la frase “el paciente y el médico no ven
nada” (TABLA 25).
TABLA 25 —
Diagnóstico diferencial entre la papilitis y el papiledema
Papiledema Papilitis
Mafestaciones Agudeza visual normal. Disminución de la agudeza

clínicas Generalmente bilateral visual y cromática.
Dolor ocular unilateral
Pupila Normal Defecto pupilar aferente
Campo visual Aumento de la mancha ciega Escotoma central
Pulso venoso Ausente Presente

PA P I L A , E D E M A — 365
PAPILEDEMA. Es el hallazgo más importante de la hipertensión endocraneana, es

bilateral, se desarrolla con rapidez (1 a 5 días) y desaparece lentamente (6 a 8 sema-
nas) después de SER corregida la causa etiológica. La agudeza visual, la percepción
de los colores y la respuesta pupilar a la luz permanecen intactas hasta avanzada la
enfermedad. Las causas más frecuentes de papiledema son tumores cerebrales, me-
ningoencefalitis, neurocisticercosis, traumatismos craneoencefálicos, malformaciones
vasculares intracraneanas accidentadas e hidrocefalia hipertensiva. El papiledema
incursiona por 4 etapas o estadios.
› Primer estadio (edema inicial). Comienza con un borramiento, total o parcial, del
borde de la papila (recordar que normalmente puede encontrarse un borramiento
nasal). Se acompaña de congestión y dilatación de los vasos intradiscales. La papila
se torna de color rosado pálido, el pulso venoso desaparece precozmente y hay
dilatación discreta de la vena central de la retina.
› Segundo estadio (edema confirmado). Papila congestiva de bordes borrosos,
ingurgitación venosa marcada, hemorragias y exudados.
› Tercer estadio. Existe una disminución del edema con estrechamiento arterial. El
sufrimiento de las fibras nerviosas es irreversible y disminuye la agudeza visual.
› Cuarto estadio (atrofia postedematosa de la papila). La papila se observa de color
blanco grisáceo, muy excavada por la atrofia del tejido glial, y se pierde la agudeza
visual (FIG. 47).
FIG. 47 —
Edema de papila. Borramiento
de los bordes de la papila y exudados
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA (CEFALEA). Ocurre en todo proceso expansivo

intracraneano o lesión ocupante de espacio (LOE), que conduce a la hipertensión
endocraneana. Puede deberse a un aumento de cualquiera de los elementos del con-
tenido intracraneano; es frecuente en neoplasias, hematomas, traumatismos craneo-
encefálicos, hidrocefalia, infecciones, meningitis que afecta la base del cráneo (TBC o
criptococosis), tromboflebitis de los senos venosos, eclampsia, malformación vascu-
lar, neurocisticercosis y encefalopatías metabólicas. Cursa con cefalea de comienzo
insidioso, localizada frecuentemente en el sitio de la lesión (tumor u otras lesiones
ocupantes de espacio), es intensa, “atroz”, con sensación de pesadez, sorda, pulsátil
y progresiva. En etapas avanzadas no cede con los analgésicos corrientes y se agrava
con el esfuerzo (estornudo o defecación). Concomitantemente, vómitos fáciles, en
“proyectil”, visión borrosa, trastornos de conducta, alteraciones de la consciencia,
convulsiones y signos de focalidad neurológica. Los signos más resaltantes son la
rigidez de nuca, el papiledema y las manifestaciones de focalidad neurológica.
El líquido cefalorraquídeo revela aumento de la presión intracraneana, pleocitosis
linfocitaria y citología positiva en caso de neoplasias malignas. La radiografía puede
mostrar signos de hipertensión endocraneana (impresiones digitales, erosión y en-
sanchamiento de la silla turca). La radiografía ha sido reemplazada por la TAC y la
RM cerebral, que muestran la localización, extensión y, generalmente, la naturaleza
de la lesión.
NEURITIS ÓPTICA. Se debe a procesos desmielinizantes, inflamatorios, infiltrativos o

vasculares del nervio óptico; cuando se ubica exclusivamente en la papila se le deno-
mina papilitis. Las causas más frecuentes de la neuritis y papilitis son las patologías
desmielinizantes como la esclerosis múltiple e inflamaciones oculares como uveitis
posterior, pars planitis, papiloflebitis, vasculitis retiniana, retinocoroiditis, toxoplas-
mosis ocular y epiteliopatía aguda pigmentaria placoide posterior. La neuritis óptica
también se observa en procesos isquémicos como la neuropatía óptica isquémica
(infarto del nervio óptico por sangrados, hipotensión, obstrucción de las arterias
ciliares que irrigan el nervio óptico), particularmente por arteritis de células gigantes
(arteritis temporal) y la ateroesclerosis. La neuritis idiopática abarca un 40% del total
de los casos y se diagnostica por exclusión de las otras causas.
ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES. Comprenden la esclerosis múltiple, la neu-

romielitis óptica (enfermedad de Devic), la neuritis óptica desmielinizante postvírica
y la encefalitis periaxial difusa. La neuritis óptica se caracteriza por pérdida de la
PA P I L A , E D E M A — 367
visión en hasta 6 días con recuperación progresiva en 6 semanas; frecuentemente es

unilateral, aunque puede ser bilateral. Se caracteriza por dolor con los movimientos
oculares, ausencia o disminución del reflejo fotomotor (defecto pupilar aferente),
escotoma central, alteraciones del campo visual y edema de papila. Sin embargo,
cuando la inflamación se ubica por detrás de la papila en cualquier segmento del
nervio óptico, el fondo de ojo es normal y no se observa el edema de papila; así, “ni
el paciente ni el médico ven algo”.
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA. Es desencadenada por el aumento brusco y sostenido

de la tensión arterial sistólica sobre 180 mmHg y diastólica mayor de 130 y la aparición
de algunos signos que sugieren compromiso cerebral (edema vasogénico). Se presenta
cefalea de aparición brusca, intensa, generalizada, que no cede con los analgésicos
corrientes; concomitantemente, náuseas, vómitos, visión borrosa y trastornos de
consciencia. Los signos más relevantes son las alteraciones del fondo de ojo: el edema
de papila es la regla, además de hemorragias, exudados y cambios arteriales. Es fre-
cuente observar en las salas de emergencia pacientes con accidente cerebrovascular,
cefalea, elevación importante de la tensión arterial y retención azoada que no cumplen
los criterios de encefalopatía hipertensiva y ameritan un descenso progresivo en días
de las cifras tensionales. Para establecer el diagnóstico de la encefalopatía hiperten-
siva es necesario demostrar una tensión arterial diastólica sostenida por encima de
130 mm Hg, después de tranquilizar al paciente y si es posible con sedación ligera. La
persistencia de los síntomas y el edema de papila son indispensables para confirmar
el diagnóstico y, por tanto, el descenso enérgico de la tensión en horas.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA IDIOPÁTICA (CEFALEA). Anteriormente conocida

como pseudotumor cerebral, se ve con mayor frecuencia en mujeres con sobrepeso,
relación 8:1. Se debe a un aumento de la presión intracraneana en ausencia de lesio-
nes ocupantes de espacio, hidrocefalia u obstrucción del drenaje venoso cerebral. Se
caracteriza por cefalea matutina importante que aumenta con el esfuerzo, pérdida
transitoria de la visión (amaurosis fugaz), escotoma, fotopsia, tinnitus pulsátil y diplopía.
Un pequeño porcentaje de pacientes evoluciona a una amaurosis por atrofia óptica.
El examen físico revela papiledema bilateral, exudados y hemorragias, ausencia
de focalidad neurológica y, ocasionalmente, parálisis del VI nervio craneal en un
paciente alerta, orientado y sin otro signo de focalidad neurológica. Se ha asociado a
múltiples causas: anemia, sobredosis de vitamina A, anticonceptivos orales, litio, uso
de corticoesteroides o suspensión rápida de ellos, clorotetraciclinas, hipoxia crónica,
alergia, estados postinfecciosos o postraumáticos, otitis media, hipocalcemia crónica

asociada al hipoparatiroidismo, uso de hormona tiroidea en el hipotiroidismo e in-
suficiencia suprarrenal primaria. Se produce una hipertensión endocraneana (> de
200 mm de agua) con disminución de las proteínas en el LCR. La TAC cerebral revela
edema generalizado con reducción del tamaño de los ventrículos.
PSEUDOPAPILEDEMA. Es un término inespecífico para describir una elevación pa-

pilar de aspecto similar al papiledema; no hay exudados ni hemorragias, la agudeza
visual es normal y hay aumento de la mancha ciega. A veces deben plantearse diag-
nósticos como drusen del nervio óptico, granulaciones intrapapilares, hipermetropía,
persistencia de tejido hialino y existencia de fibras mielínicas de origen congénito.
PARÁLISIS CON FOCALIDAD

NEUROLÓGICA
La parálisis se define como la pérdida total de la fuerza muscular y la paresia a la dis-

minución de la fuerza muscular de magnitud variable. El concepto de focalidad neuro-
lógica se refiere a la presencia de signos o síntomas del sistema nervioso que apuntan
a la existencia de un daño anatómico o funcional de un área específica del sistema
nervioso central (cerebro, cerebelo, tallo cerebral y médula espinal). Esta parálisis
puede tener su origen en la motoneurona superior o motoneurona inferior (FIG. 48).
FIG. 48 —
Lesiones en los diferentes
segmentos de la vía motora:
1 corteza motora
2 fascículo corticoespinal
3 raíces 2
3
4 nervio periférico 4
5 placa motriz
6 músculo estriado
5
PARÁLISIS POR LESIÓN DE LA MOTONEURONA SUPERIOR. Se compromete

la neurona de la corteza motora (motoneurona superior). En sus primeras semanas
ocurre una parálisis flácida y arreflexia osteotendinosa debido al “shock medular”;
si la lesión de la motoneurona es supramedular, la parálisis es contralateral, y si es
medular, ipsilateral. Posteriormente (semanas a meses) aparecen signos de liberación
piramidal como hipertonía muscular en flexión del miembro superior y extensión en
el inferior, resistencia a la extensión pasiva del codo con el clásico “signo de la navaja”,
hiperreflexia osteotendinosa, signo de Babinski y atrofia muscular moderada.
PARÁLISIS POR LESIÓN DE LA MOTONEURONA INFERIOR. Se compromete la

neurona del asta anterior de la médula (motoneurona inferior), como ocurre en la
poliomielitis anterior. La parálisis es ipsilateral, el músculo se encuentra flácido, hay
fasciculaciones, hipo o arreflexia
La hemiplejia o hemiparesia se debe a lesiones que comprometen la vía piramidal
contralateral (motoneurona superior), sea cortical (corteza cerebral) o subcortical, que
abarca la sustancia blanca del cerebro o corona radiante, la cápsula interna y el tallo
cerebral. Esta parálisis, generalmente no produce la gran atrofia muscular observada
en las lesiones de la motoneurona inferior. Cuando la lesión se ubica por encima de
la cápsula interna puede originar una serie de manifestaciones clínicas que involu-
cran funciones cerebrales superiores como alteración de la conciencia, trastornos
mentales, afasias, astereognosia, pérdida de la capacidad de discriminación de dos
puntos, anosognosia, hemianopsias y convulsiones. Cuando se afecta la vía piramidal
en la cápsula interna, la hemiplejia es aislada y sin las complicaciones observadas en
la afectación cortical.
A continuación se describen las lesiones de un hemilado de los diferentes segmentos
del tallo cerebral: mesencéfalo, protuberancia o bulbo raquídeo.
› Lesión del mesencéfalo (síndrome de Weber). Produce en el mismo lado de la
lesión estrabismo divergente, ptosis, midriasis (afectación del III par craneal) y
hemiplejia contralateral (haz corticoespinal cruzado).
› Lesión de la protuberancia (síndrome de Millard-Gubler). Causa en el mismo
lado de la lesión parálisis de la hemicara (VII par craneal), estrabismo convergente
(VI par craneal) y hemiplejia contralateral (haz corticoespinal).
› Lesión del bulbo (síndrome de Wallenberg). Es un cuadro clínico frecuente y muy
variado en manifestaciones clínicas. Cuando se afecta la parte media (anterior) del
bulbo ocurre desviación de la lengua hacia el lado lesionado (XII par craneal) con
hemianestesia (lemnisco medio) y hemiparesia contralateral (haz corticoespinal).
Cuando es en la parte lateral del bulbo se produce hemianestesia de la cara ipsilateral
(haz descendente del V par craneal), nistagmo (VIII par craneal), disfagia, disartria,
deterioro del reflejo nauseoso, caída del velo del paladar del lado comprometido (IX
y X pares craneales) y síndrome de Bernard-Horner ipsilateral. No hay hemiplejia.
› Lesión de la médula (síndrome de Brown-Sequard). La lesión de la mitad medular
produce una parálisis homolateral combinada con pérdida del sentido vibratorio
y de posición del mismo lado, que se asocia a una pérdida contralateral de la sen-
sibilidad al dolor y temperatura.
PA R Á L I S I S C O N F O C A L I D A D N E U R O LÓ G I C A — 371
Cualquier lesión ocupante de espacio (LOE) intracraneal puede producir hipertensión

endocraneana, deterioro de la conciencia, síntomas sensitivomotores, trastornos
psiquiátricos o convulsiones. Es indudable que un síntoma capital de las lesiones
ocupantes de espacio es la cefalea, pero dada su inespecificidad se debe insistir en la
búsqueda de manifestaciones neurológicas más orientadoras: parestesias, paresias,
trastornos de la conducta y crisis convulsivas. Las causas más frecuentes de hemiplejia
son los accidentes cerebrovasculares, traumatismos craneoencefálicos (hematoma
subdural o epidural y contusiones o laceraciones de la masa encefálica), neoplasias,
cisticercosis, absceso cerebral, encefalitis, enfermedades desmielinizantes y compli-
caciones de ciertas patologías como la meningitis (bacteriana y tuberculosa) y la sífilis.
A continuación se describirán las enfermedades que deben tomarse en cuenta para
diferenciar los distintos tipos de parálisis con focalidad neurológica.
POLIOMIELITIS (ATROFIA MUSCULAR). Conocida como “parálisis infantil”, es

producida por enterovirus; específicamente Poliovirus de tipo 1, 2 o 3 que atacan las
astas anteriores de la médula espinal y, con menor frecuencia, los núcleos motores
de los nervios craneales (parálisis bulbar). La enfermedad predomina en los prime-
ros años de la vida y en el 95 % de los casos la infección es asintomática. Las mani-
festaciones clínicas comienzan con fiebre, signos de irritación meníngea y parálisis
flácida proximal asimétrica; posteriormente se desencadenan dolores y contracturas
musculares. Pueden surgir complicaciones como miocarditis, hipertensión arterial,
edema pulmonar, shock y neumonías nosocomiales por estafilococos o gérmenes gram-
negativos. En los niños menores de 15 años es frecuente la parálisis de una pierna y
en los adultos la cuadriplejia, compromiso respiratorio y trastornos de los esfínteres.
El examen físico revela hipotonía, parálisis frácida, fasciculaciones, atrofia muscular
y disminución o ausencia de los reflejos osteotendinosos. Las diferentes formas de la
sensibilidad permanecen intactas.
ABSCESO CEREBRAL (CEFALEA-FIEBRE). Se origina de procesos infecciosos locales:

otitis media, mastoiditis, sinusitis, procedimientos neuroquirúrgicos, fracturas del
cráneo, infecciones sistémicas como abscesos pulmonares, endocarditis, osteomieli-
tis o lesiones cutáneas. Igualmente, el absceso cerebral puede verse en cardiopatías
congénitas y muy raras veces secundario a una meningitis bacteriana. Cuando se
origina de procesos infecciosos vecinos suele ser único, y cuando proviene de focos a
distancia son múltiples. Los gérmenes más frecuentes son los anaerobios: Bacteroides
y Streptococcus microaerofílico; las Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella, Enterobacter y

Proteus); Pseudomonas y, grampositivos: Staphylococcus aureus y epidermidis y el Strep-
tococcus pneumoniae.
Las manifestaciones clínicas del absceso cerebral aparecen en forma aguda y
consisten en cefalea localizada en el área de la lesión, fiebre, vómitos, intranquilidad,
delirio, convulsiones, estupor y coma. La tríada clásica es cefalea, fiebre y focalidad neuro-
lógica. En etapas avanzadas, papiledema, rigidez de nuca y diversos tipos de hallazgos
neurológicos que dependen de la ubicación, a saber: lóbulo frontal: apatía, trastornos
mentales y de la atención, afasia, hemiparesias y crisis motoras unilaterales; lóbulo
temporal: afasia nominal (incapacidad para nombrar objetos), cuadrantanopsia superior
y mínimos trastornos sensitivomotores contralaterales; lóbulo parietal: disminución o
ausencia de todos los tipos de la sensibilidad (superficial y profunda) y astereognosia;
lóbulo occipital: hemianopsias y cuadrantanopsias; cerebelo: nistagmo importante,
mirada conjugada hacia el lado de la lesión y ataxia ipsilateral. Un proceso infeccioso
intracerebral se debe distinguir de los empiemas subdurales, las trombosis venosas
intracraneanas con hemorragias o infartos del cerebro y la encefalitis necrotizante.
Los exámenes muestran leucocitosis; el líquido cefalorraquídeo revela hipertensión
endocraneana, aumento de las proteínas, glucosa normal y pleocitosis a predominio de
los segmentados. La TAC cerebral presenta una lesión con “halo y edema perilesional”,
hecho que lo distingue de los hematomas, hemorragias y tumores cerebrales (FIG. 49).
FIG. 49 —
TAC cerebral. Absceso del lóbulo
parietotemporal derecho
SÍFILIS MENINGOVASCULAR (CEFALEA). Las cuatro principales formas de la neuro-

sífilis son asintomática, meníngea, meningovascular y parenquimatosa (parálisis cerebral
y tabes).
› Sífilis meníngea. Es una meningitis que ocurre en un lapso menor de 1 año de la
infección primaria, generalmente en el secundarismo. Se caracteriza por cefalea,
náuseas, vómitos, rigidez de nuca, compromiso de nervios craneales, alteraciones
mentales y convulsiones. Para establecer el diagnóstico es importante la evaluación
del líquido cefalorraquídeo, que muestra una meningitis con predominio de células
plasmáticas y linfocitos, hiperproteinorraquia, y pruebas para la sífilis positivas
en sangre y LCR, particularmente el FTA-ABS.
› Sífilis meningovascular. Aparece de 5 a 10 años de la infección primaria. Se pro-
duce una inflamación difusa de la piamadre, aracnoides y las grandes arterias
cerebrales. A diferencia de los ACV comienza con encefalitis subaguda (cefalea,
vértigo, insomnio y alteraciones mentales) para luego desarrollar gradualmente
focalidad neurológica. En ciertos casos, la aracnoiditis produce obstrucción del
foramen de Luschka y Magendie con hidrocefalia obstructiva.
MIELOPATÍA TRANSVERSA AGUDA O MIELITIS TRANSVERSA (PARAPLEJIA).

Consiste en una inflamación aguda de la médula espinal, generalmente de la región
torácica baja, que afecta la sustancia gris y blanca. Se denomina transversa cuando
compromete la médula longitudinalmente y pocos segmentos, y ascendente cuando
se extiende a varios segmentos. La etiología involucra múltiples causas: bacterias,
tuberculosis, virus, sífilis, SIDA, postvacunal, lupus eritematoso sistémico y enferme-
dades desmielinizantes (esclerosis múltiple y la encefalomielitis diseminada aguda).
Algunos autores, sin embargo, usan el término mielitis transversa solo para los casos
de etiología desconocida, posiblemente inmunoalérgica. Anatomopatológicamente
se observa edema, hiperemia e infiltración de células inflamatorias.
Las manifestaciones pueden comenzar de manera aguda (horas a días) o suba-
guda, con febrícula, dolor de espalda que coincide con el sitio de la lesión, paresia
o paraplejía flácida, pérdida de la sensibilidad (con un nivel sensitivo bien definido),
incontinencia urinaria y ausencia de reflejos osteotendinosos y cutáneoabdominales
por el shock medular. En etapas sucesivas puede aparecer hipertonía muscular, signo
de Babinski e hiperreflexia osteotendinosa, con espasmos flexores. El líquido cefa-
lorraquídeo revela aumento de proteínas, hipercelularidad (segmentados, linfocitos
o ambos). La maniobra de Queckenstedt es normal; y consiste en el aumento de la
presión del líquido cefalorraquídeo al comprimir suavemente los vasos del cuello,
toser o ejecutar la maniobra de Valsalva.
NEOPLASIAS CEREBRALES (CONVULSIONES). Las lesiones neoplásicas malignas

o benignas del cerebro son denominadas lesiones ocupantes de espacio (LOE) y se
deben diferenciar de otras lesiones no menos benignas como cisticercos, hematomas
(subdural, epidural o intracerebral) o abscesos cerebrales. Todas ellas pueden conducir
a un síndrome de hipertensión endocraneana y/o focalidad neurológica. Debido a la
localización de las neoplasias, aun benignas, en un sitio tan noble como el cerebro
y de poca expansibilidad, siempre resultan en una evolución progresiva, tórpida, de
curso relativamente rápido y pronóstico reservado. Algunas ubicaciones como las de
lóbulo occipital y frontal son en sus comienzos relativamente silentes. Sin embargo,
el síntoma capital sigue siendo la cefalea que se presenta en cerca del 90 % de los
pacientes, es de comienzo insidioso, gravativa y progresiva, difusa, profunda y usual-
mente se ubica en el sitio del tumor; intensa, constante, terebrante y explosiva; que se
calma con el reposo, el decúbito y los analgésicos corrientes (en las etapas iniciales) y
se exacerba con la actividad y el esfuerzo (tos o defecación). El cuadro clínico consiste
en trastornos de conducta y múltiples manifestaciones de la esfera neurológica: signos
de focalidad, compromiso de nervios craneales, papiledema, alteraciones sensitivo-
motoras, trastornos mentales, de conciencia y convulsiones.
Para conocer la naturaleza de la lesión, y por tanto el tratamiento específico, son
recomendables la TAC y la RNM cerebral contrastada. Según la naturaleza de la pato-
logía, la TAC puede revelar los siguientes hallazgos:
› Zonas hipodensas. Expresan líquido de cualquier naturaleza (quistes, cisticercos,
hemorragias intracraneanas mayor de 15 días), áreas isquémicas y edema cerebral
o peritumoral.
› Zonas hiperdensas espontáneas. Reflejan la presencia de tejido sólido (tumores),
infiltrado celular aumentado (halo alrededor de abscesos cerebrales), hemorragias
recientes (intraparenquimatosas, epidural o subdural) y calcificaciones.
› Zonas hiperdensas que aumentan después del medio de contraste. Se obser-
va en lesiones vascularizadas como malformaciones arteriovenosas, astrocitoma
quístico y los tumores en general (FIG. 50 y 51).
FIG. 50 —
(RNM cerebral - T1 con contraste).
Tumor cerebral con edema peritumoral
y desplazamiento de los ventrículos
A B
FIG. 51 —
Meningioma cerebral: A. (TAC simple) El tumor es hiperdenso con calcificación en su interior;
área hipodensa alrededor por el edema peritumoral; B. (RNM cerebral - T1 con contraste)
Tumor con imagen hiperintensa parasagital con desplazamiento de los ventrículos
CARCINOMA METASTÁSICO DE LOS CUERPOS VERTEBRALES. Frecuentemente

se observa en la invasión metastásica del cáncer, frecuentemente de la glándula tiroi-
des, mama y próstata, así como en la infiltración neoplásica primaria por linfomas
o el mieloma múltiple. Se produce un colapso del cuerpo vertebral que inicialmente
ocasiona un dolor severo en la espalda y en las zonas de distribución de las raíces
nerviosas comprimidas; seguidamente, puede ocurrir una paraplejia. La radiografía,
la TAC, RNM y la PET de la columna pueden revelar el aplastamiento vertebral y el
compromiso medular (FIG. 52 Y 53).
A B C
FIG. 52 —
RNM A y B. Se observan metástasis vertebrales en T12, L4 y L5, con extensión a canal
medular en L5 (flechas); C. Metástasis en columna dorsal D1 y D2, con extensión a canal
medular
FIG. 53 —
PET. Metástasis en cuerpos vertebrales
por carcinoma de próstata
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ACV (COMA). Consiste en un déficit agudo

sensitivomotor, ausencia de los reflejos osteotendinosos y presencia de reflejos pa-
tológicos localizados en un hemisegmento corporal. Usualmente existe un factor de
riesgo demostrable como hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus, dislipi-
demia, cardiopatías, arteriopatías, edad avanzada, uso de anticoagulantes o diátesis
hemorrágica. Existen cuatro modalidades etiopatogénicas y sus diferentes causas:
› ACV hemorrágico: hipertensión arterial, diátesis hemorrágica, uso de anticoagu-
lantes y trombocitopenia.
› ACV trombótico: ateroesclerosis, estados de hipercoagulabilidad y por el uso de
anticonceptivos orales.
› ACV embólico: arritmias cardiacas (fibrilación auricular), estenosis mitral y mio-
cardiopatías con insuficiencia cardiaca crónica.
› Ataque isquémico transitorio (AIT). Se observan síntomas de insuficiencia ce-
rebrovascular transitorios que desaparecen en menos de 24 horas. Generalmente
es de naturaleza trombótica.
En el compromiso vertebrobasilar se presentan vértigos, disartria, tinnitus, nistagmo y

diplopía, y en el territorio carotídeo, hemiparestesias, hemiparesia, disartrias, afasias,
hemianopsias, astererognosias, alexia y acalculia.
Los síntomas están estrechamente relacionados con el punto anatómico de la
lesión; frecuentemente existen manifestaciones premonitorias que hacen sospechar
la localización del accidente, sobre todo en los casos de ACV trombótico, tales como
cefalea, disartria, desorientación, hemianopsias y convulsiones. En líneas generales,
los signos más frecuentes observados en los ACV establecidos y después de unas sema-
nas del evento, son la hemiparesia, hemiplejia, hiperreflexia osteotendinosa, signos
de liberación medular (ausencia de reflejos cutáneoabdominales y cremasterianos;
signo de Babinski, Hoffman y clonus).
El diagnóstico de un ACV se hace generalmente por las manifestaciones clínicas;
sin embargo, en casos dudosos, exámenes como la TAC, RNM y/o arteriografía cere-
bral son indispensables para aclarar la naturaleza de algunas entidades clínicas que
pueden iniciarse como un ACV, en particular las neoplasias, aneurismas, malforma-
ciones vasculares y neurocisticercosis. Aunque la punción lumbar no es estrictamente
necesaria, se recomienda en aquellos casos en que se sospeche de una hemorragia
subaracnoidea por ruptura de una aneurisma cerebral, particularmente si hay dudas
con la TAC cerebral (FIG. 54).
A B
FIG. 54 —
A. TAC cerebral sin contraste. Infarto isquémico en el territorio de la arteria cerebral media
derecha con lesión hipodensa en la región cortical; B. TAC cerebral sin contraste. Infarto
hemorrágico con lesión hiperdensa en la región de los núcleos de la base izquierda, con
efecto de masa
TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS. Los senos venosos cerebrales: lateral, caver-

noso y longitudinal superior, se infectan con poca frecuencia. Generalmente, el foco
proviene de procesos infecciosos vecinos como otitis media, mastoiditis, sinusitis,
celulitis periorbitaria y nasogeniana, meningitis, empiema subdural y traumatismos
craneoencefálicos abiertos.
La trombosis aséptica de los senos venosos intracraneanos puede observarse en el
embarazo, el postparto, postoperatorio y por el uso de anticonceptivos. Se relaciona
con un aumento de las plaquetas, del fibrinógeno y otros factores de la coagulación;
igualmente ocurre en otras enfermedades en que haya tendencia a la hipercoagulabili-
dad, como neoplasias, coagulación intravascular diseminada, síndrome antifosfolípido,
drepanocitosis, cardiopatías congénitas y policitemia.
A continuación se describen por separado las características de cada uno de ellos:
› Trombosis del seno lateral. Proviene generalmente de una otitis media o una
mastoiditis. Comienza con dolor en el oído y la región mastoidea; a los días o
semanas aparece cefalea ipsilateral, que luego se generaliza, es progresiva, con
fiebre, náuseas, vómitos, desorientación, estupor, rigidez de nuca, signos de foca-
lidad neurológica, crisis convulsivas focales y papiledema, a veces unilateral. Una
ayuda diagnóstica consiste en hacer la maniobra de Queckenstedt; al comprimir
separadamente las venas yugulares se observa que no aumenta la presión del LCR
ipsilateral del lado comprometido (prueba de Tobey-Ayer).
› Trombosis del seno cavernoso. Es secundaria a infecciones óculonasales. Em-

pieza con dolor frontal, edema periorbitario y facial, ptosis, diplopía, quemosis,
proptosis, congestión venosa y parálisis de los nervios oculomotores III, IV, VI e
hiperestesia cutánea en la distribución de la rama oftálmica del trigémino, además
de hemorragias, infartos retinianos y papiledema en el fondo de ojo. Se debe dife-
renciar de la mucormicosis oculonasal producida por Phycomycetos, observada en
los diabéticos no controlados y en pacientes inmunosuprimidos. Puede afectarse
el seno cavernoso opuesto a través del seno circular.
› Trombosis del seno longitudinal superior. Es el seno venoso más grande del ce-
rebro y generalmente se compromete por una meningitis bacteriana e infecciones
de la cavidad bucal. El cuadro clínico consiste en fiebre, cefalea, edema de la piel
de la frente y el cuero cabelludo, paraplejía, monoplejía de miembros inferiores,
hemiplejia, convulsiones parciales o generalizadas e hidrocefalia. Concomitante-
mente, cefalea, papiledema y aumento de la presión intracraneana.
El diagnóstico de la trombosis de senos venosos se orienta por aumento de la velo-

cidad de sedimentación, leucocitosis con desviación a la izquierda, tendencia a la
hipercoagulabilidad y, generalmente, LCR es normal, a menos que se complique con
una meningitis o absceso cerebral, en cuyos casos habrá hallazgos propios de estas
infecciones. Se confirma con la angio-TAC cerebral, que revela una densidad aumen-
tada en el lugar de la trombosis después del medio de contraste, expresión de lentitud
de la circulación, además de falta del llenado del seno longitudinal superior durante
la fase venosa y venas ingurgitadas en forma de “racimo de uvas”. También se usa la
venografía por RNM o la fase venosa de una angiografía cerebral.
HEMATOMAS INTRACRANEANOS (CEFALEA). Son generalmente consecuencia de

traumatismos craneoencefálicos. Pueden ser epidurales, subdurales (agudo y crónico) o
intraparenquimatosos. En líneas generales se caracterizan por los siguientes hallazgos:
› Focalidad neurológica de instalación progresiva.
› Hipertensión endocraneana.
› Piramidalismo establecido: hiperreflexia osteotendinosa, signo de Babinski, signo
de Hoffman, clonus, ausencia de reflejos cutáneoabdominales y cremasteriano.
› Trastornos de conducta: actitud pueril, pérdida del pudor, trastornos psicóticos y
depresión.
› Hematomas epidurales. Constituyen una forma de LOE de evolución relativamen-

te rápida después de un traumatismo craneoencefálico severo (minutos a horas).
Generalmente se deben a fracturas de los huesos temporal u occipital con desga-
rro de la arteria meníngea media y con menor frecuencia de los senos venosos;
el hematoma se produce entre la duramadre y el hueso. El paciente experimenta
cefalea de intensidad progresiva, vómitos, somnolencia, afasia, confusión, convul-
siones parciales, signos de piramidalismo unilateral y coma. Puede presentarse
una midriasis unilateral debido a la compresión del III nervio craneal por el uncus
del hipocampo del lóbulo temporal, herniado a través de la tienda del cerebelo. La
punción lumbar, aunque no está indicada, puede revelar hipertensión endocranea-
na y líquido sanguinolento. El diagnóstico se confirma por medio de la TAC, que
revela la clásica imagen hiperdensa de un lente biconvexo y el apoyo de la RNM
cerebral (FIG. 55).
› Hematoma subdural agudo. El periodo de latencia entre el trauma suele ser ma-
yor que el epidural (días a semanas) y resulta de la ruptura de las venas meníngeas,
con acumulación de sangre entre la duramadre y aracnoides. Se caracteriza por
cefalea localizada, somnolencia (a veces agitación), lentitud del pensamiento y
confusión. Los signos de focalidad neurológica son tardíos y menos notables que
los trastornos de la conciencia. El diagnóstico se confirma por la TAC cerebral, que
revela imágenes hiperdensas en semiluna (FIG. 56).
› Hematoma subdural crónico. Ocurre por traumatismos muchas veces triviales e
inadvertidos (golpearse la cabeza con una repisa o la rama de un árbol). Se observa
particularmente en ancianos, alcohólicos o individuos con trastornos de la coagu-
lación (cirrosis, uso de anticoagulantes y trombocitopenia). Después de semanas
a meses, aparece cefalea, vértigo, lentitud del pensamiento, trastornos mentales,
irritabilidad y crisis convulsivas a veces. Al igual que el hematoma subdural agudo,
los trastornos de la conciencia (somnolencia, falta de atención, incoherencia del
pensamiento, estupor y coma) son más sobresalientes que la focalidad neurológica.
LESIONES QUE AFECTAN LA MÉDULA ESPINAL. Se dividen, según estén por fuera o
dentro de la duramadre, en extradurales (epidurales) e intradurales. Esta última según
estén por fuera o dentro de la médula, en extramedulares e intramedulares (FIG. 57).
En líneas generales, las manifestaciones clínicas del compromiso medular suelen
aparecer en un lapso de días a semanas, empiezan con dolor localizado o radicular
uni o bilateral que pueden irradiarse desde la espalda hasta los pies y luego sigue la
debilidad muscular. Pueden comprometerse los esfínteres y en algunas patologías se
A B
FIG. 55 —
A. TAC simple. Hematoma epidural. Nótese la típica imagen hiperdensa biconvexa
en “vidrio de reloj”; B. RNM. Hematoma epidural en la región occipital derecha
FIG. 56 —
Hematoma subdural (TAC simple).
Nótese la típica imagen hiperdensa
en “media luna” con desplazamiento de
línea media a la izquierda
FIG. 57 —
1
Lesiones medulares:
1 extradural;
3 2 intradural;
3 intramedular
observa un nivel sensitivo (anestesia cutánea termoalgésica por daño del haz espino-
talámico correspondiente a un segmento medular); recordemos que la lesión medular
está por encima de los cuerpos vertebrales: uno en las cervicales, dos en dorsales y tres en los
lumbares, del nivel percibido por el paciente (dermatoma). En resumen, los elementos clí-
nicos que orientan a una compresión medular son los síntomas segmentarios, parálisis
flácida atrófica, nivel sensitivo, dolores radiculares e hiperalgesia (estas dos últimas,
obviamente, hablan más en favor de compresión extramedular que intramedular), y
trastornos esfinterianos.
Los signos principales de daño radicular según el segmento afectado se resumen
en los párrafos siguientes.
› Síndrome radicular cervical
• C3-4: Cuadriplejía y debilidad del diafragma (el paciente respira con los mús-
culos accesorios de la respiración).
• C5: debilidad del bíceps y disminución del reflejo bicipital.
• C6: disminución del reflejo estilorradial.
• C7: Debilidad para extender el codo, muñeca y dedos y disminución del reflejo
tricipital.
• C8: Debilidad para flexionar la muñeca y los dedos; músculos de las eminencias
tenar e hipotenar.
› Síndrome radicular dorsal. Puede ocasionar dolor dorsal, paresias de miembros
inferiores y trastornos de la micción y defecación.
› Síndrome radicular lumbar y sacro. Abarcan las vértebras L1-L5 y S1-S5 (recor-
demos que el cono medular termina en el borde inferior de L2).
• L3-L4: Dolor o parestesias en la cara anterointerna del muslo. Debilidad para
la extensión de la rodilla y arreflexia rotuliana.
• L4-L5: Dolor o parestesias en la cara posteroexterna del muslo y pierna; debi-
lidad para flexionar la rodilla y extensión dorsal del dedo gordo del pie; reflejo
aquiliano normal.
• L5-S1: Dolor ciático, parestesias o hipoestesia en la cara posterior de la pierna
hasta el pie (anterolateral y plantar); debilidad para flexionar la rodilla y fle-
xión plantar de los dedos del pie (dificultad para caminar en puntas de dedos);
abolición del reflejo aquiliano. Signo de Lasègue positivo.
› Síndrome de cola de caballo (L4 a S1). Se debe generalmente a hernias discales
gigantes, traumatismos o enfermedades malignas que comprimen múltiples raíces
lumbosacras y que incluyen raíces desde L4 a S1. Se manifiesta por parestesias y
dolor lumbar, perineal y los miembros inferiores. Se altera poco la motilidad de los
miembros inferiores, aunque puede haber dificultad para caminar con la punta de
los pies o los talones. Los hallazgos más relevantes son la anestesia o parestesias
en genitales, región perianal y superointerna de muslos (en silla de montar), reten-
ción e incontinencia urinaria, atonía del esfínter anal, estreñimiento y disfunción
eréctil. Desaparecen los reflejos bulbocavernoso, cremasteriano, anal, rotuliano y
aquiliano.
LESIONES EXTRADURALES. Pueden ser consecuencia de enfermedades de la columna

vertebral como tuberculosis ósea, carcinoma primario de las vértebras (mieloma y
linfomas) o metástasis (pulmón, mama y próstata), espondilosis cervical, hernia discal,
osteitis deformante de Paget, abscesos extradurales, infiltración de las meninges por
depósitos de células leucémicas, linfomas o cisticercos. La lesión medular extradural
en la fase aguda suele comenzar con dolor radicular, parestesias y parálisis flácida
por el choque medular (de días a semanas). Posteriormente cursa con una parálisis
espástica, un nivel sensitivo bien definido, signos de liberación piramidal (hiperre-
flexia osteotendinosa, signo de Babinski, Hoffmann y clonus), así como trastornos
esfinterianos (FIG. 58 y 59).
FIG. 58 —
Rx de columna lumbar.
Degeneración del disco intervertebral
con estrechamiento del espacio
intervertebral (L3-L4), esclerosis
de vértebras y osteofitos anterior
y posterior
FIG. 59 —
RNM T1. Cambios degenerativos
en C6-C7 y compromiso de discos
intervertebrales
LESIONES INTRADURALES EXTRAMEDULARES. Se deben a neurofibromas, me-

ningiomas y tumores metastásicos de las leptomeninges provenientes del SNC, mama
y pulmón.
LESIONES INTRAMEDULARES. Se originan del parénquima de la médula. Com-

prenden los gliomas, ependimomas, astrocitomas, meduloblastomas, siringomielia,
hematomielia y malformaciones vasculares. Lesiones intramedulares centromedulares
como la siringomielia, ependimomas, astrocitomas u obstrucción de la arteria espinal
anterior, inicialmente destruyen las fibras termoalgésicas que se decusan en la comi-
sura anterior dando origen a una anestesia termoalgésica en el nivel comprometido
y conservación de la sensibilidad profunda (tacto ligero, sentido de posición y vibra-
ción), razón por la que se le llama pérdida sensitiva disociada. En etapas avanzadas,
abolición de los reflejos osteotendinosos, piramidalismo y trastornos esfinterianos.
Para desconcierto del médico, los tumores medulares no centrales se confunden en
sus manifestaciones clínicas (por ser similares) con tumores intradurales extramedu-
lares como meningiomas y neurofibromas. A continuación se pretenden diferenciar
los distintos tipos de lesión medular (TABLA 26).
TABLA 26 —
Diagnóstico diferencial de las lesiones medulares
Características Melopatía Abseso espinal Polineuritis Tumor

transversa epidural intramedular
aguda
Antecedente Infección viral Infección Infección viral Ninguno

bacteriana vacunas
adyacente
Inicio Rápido Rápido Gradual Lento
Dolor de espalda Moderado Radicular severo No Leve
Parálisis Flácida Flácida Flácida Espástica

inicialmente ascendente asimétrica
Nivel Sensitivo Bien definido Bien definido Normal Asimétrico

y extenso
Trastornos Temprano y Temprano No Tardío

de esfínteres severo
Electromografía Normal Normal Disminución Anormal

de la velocidad a veces
de conducción
TAC de columna Hipodensidad Rechazo medular Normal No concluyente

medular por LOE
RM de columna Aumento de Aumento de Normal Aumento de

intensidad intensidad intensidad
medular en T2 extramedular intramedular
con gadolinio con gadolino
SIRINGOMIELIA. Constituye un clásico ejemplo de lesión intramedular central y se

caracteriza por cavidades en la parte central de la médula, y cuando se extiende al
bulbo se llama siringobulbia. Se debe a una anormalidad del desarrollo del canal cen-
tral de la médula espinal. Generalmente, la lesión se ubica en las regiones cervicales
bajas o torácicas altas de la médula. Los trastornos de la sensibilidad se deben a que
la lesión expansiva afecta los haces espinotalámicos que se decusan en la línea media
hacia el lado contralateral, mientras que se respetan los cordones posteriores; luego
se produce compresión de tractos largos motores y las astas anteriores de la médula.
Los síntomas comienzan entre los 25 y 40 años de edad. Las manifestaciones clínicas
consisten en analgesia y termoanestesia al calor y al frío, de tendencia segmentaria,
pero se conserva el tacto superficial; se puede iniciar con anestesia asimétrica de una
mano y antebrazo, luego abarca el cuello y tórax; al pasar el tiempo se extiende al otro
brazo. Cuando avanza la enfermedad se puede comprometer la vía piramidal con atro-
fia, debilidad e hipertonía muscular; hiperreflexia osteotendinosa y fasciculaciones.
La sensibilidad al tacto superficial y profundo (batiestesia, palestesia y barestesia) se
conserva porque estos haces se ubican en los cordones posteriores, razón por la que al
trastorno de la sensibilidad de la siringomielia se le conoce como una pérdida sensitiva
disociada. Frecuentemente se encuentran lesiones de quemaduras en las manos, como
consecuencia de la anestesia. La siringobulbia puede iniciarse con vértigo, nistagmo
vertical o rotatorio fino, pérdida de la sensibilidad de la hemicara (distribución del
trigémino), y se pueden afectar los pares craneales IX, X, XI y XII.
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA (FASCICULACIONES). Esta enfermedad se

caracteriza por degeneración de la motoneurona periférica (médula espinal y bulbo) y,
en menor grado, del haz corticoespinal y la motoneurona central. Afecta al hombre de
edad comprendida entre los 40 y 60 años de edad y tiene una sobrevida de 3 a 5 años. Es
de comienzo progresivo, sin remisiones, uni o bilateral; se afectan primero las manos
con atrofia, paresias y fasciculaciones, y posteriormente los músculos del antebrazo
y brazo. Los miembros inferiores se pueden comprometer simultáneamente. Cuando
se afecta el tracto corticoespinal aparecen signos de liberación piramidal. Con menor
frecuencia y al final pueden aparecer manifestaciones bulbares (parálisis bulbar) que
comprometen los pares craneales: hipogloso mayor, facial y trigémino, con disartria,
disfagia y fasciculaciones de la lengua; es notable la exaltación del reflejo mentoniano.
Es importante destacar que en esta enfermedad no hay dolores de espalda ni radiculares, no
se producen alteraciones mentales superiores, de la sensibilidad, de los nervios oculomotores
y no hay trastornos esfinterianos. El electromiograma revela pérdida de las unidades
motoras, potenciales polifásicos y actividad espontánea de denervación (fibrilaciones
y fasciculaciones) con velocidad de conducción nerviosa normal.
ESPONDILOSIS CERVICAL. Es el clásico ejemplo de compresión extramedular extra-

dural y abarca todas las enfermedades no inflamatorias de la columna que afectan el
canal cervical. Incluye la degeneración discal, el canal cervical estrecho, la hipertrofia
de ligamentos y la proliferación del tejido que rodea la médula, como las meninges
y los osteofitos en los agujeros de conjunción que comprimen las raíces nerviosas.
La hernia discal consiste en la degeneración de uno o más discos intervertebrales
de la columna cervical, estos se proyectan hacia el canal medular y pueden producir
compresión local de las raíces o la médula. Las manifestaciones son de comienzo in-
sidioso; se producen síntomas en las raíces sensitivas y motoras de las extremidades

con dolores radiculares, parestesias y e hipoestesia.
La afectación de la médula cervical ocasiona fasciculaciones, debilidad y atrofia
muscular en los miembros superiores y espasticidad en los inferiores. Los reflejos
osteotendinosos pueden estar aumentados o disminuidos. La triada característica
consiste en:
› Dolor, cierta limitación del movimiento y crujidos al tratar de mover el cuello.
› Braquialgia por el compromiso radicular.
› Paraparesia en miembros inferiores con atrofia muscular, marcha espástica y
reflejos de liberación piramidal.
PARÁLISIS SIN FOCALIDAD

NEURÓLOGICA
La parálisis sin focalidad neurológica puede tener su origen en las raíces nerviosas,
el nervio periférico, la placa motriz y el músculo estriado.
RAÍCES NERVIOSAS. La semiología radicular es particularmente sensitiva: dolor

(radiculalgia) en el trayecto bien definido de una raíz (dermatoma), permanente, exa-
cerbado por la tos, defecación, movimientos de la columna y maniobras que traccionen
la raíz, así como parestesias espontáneas o provocadas por el roce; sin embargo los
signos objetivos (hipoestesia o anestesia) son discretos. Los déficits motores son mu-
cho menos frecuentes y afectan exclusivamente los músculos inervados por la raíz o
raíces lesionadas (ningún músculo recibe inervación de una sola raíz). La hiporreflexia
o arreflexia osteotendinosa y los transtornos vasomotores (cianosis, palidez, frialdad)
completan el síndrome radicular.
NERVIO PERIFÉRICO (MONONEUROPATÍA). El compromiso de un nervio periférico

ocasiona parálisis de un determinado movimiento de una extremidad; es a predomino
distal y hay atrofia muscular e hiporreflexia osteotendinosa. Es notable la pérdida
de la sensibilidad y el electrodiagnóstico revela enlentecimiento de la velocidad de
conducción nerviosa.
PLACA NEUROMUSCULAR TERMINAL. Se presentan variaciones diarias de paresia

asimétrica relacionadas con el ejercicio, como ocurre en la miastenia grave, el botulismo,
los relajantes en anestesia (succinilcolina, pancuronio) y el curare. Hay fatigabilidad,
hipotonía muscular y por lo general no ocurre atrofia del músculo.
AFECCIONES MUSCULARES (MIOPATÍAS). La debilidad muscular es proximal,

simétrica, no hay atrofia muscular; el tono y los reflejos osteotendinosos son norma-
les y hay aumento de las enzimas creatinquinasas (CK) y aldolasas. El ejemplo más
elocuente es la polimiositis.
PA R Á L I S I S S I N F O C A L I D A D N E U R O LÓ G I C A — 389
TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS. Son parálisis relacionadas con hipokalemia de

tendencia familiar, aparición intermitente, periféricas y sin atrofia.
A continuación se describirán las parálisis que no producen focalidad neurológica,
es decir, cuyo compromiso motor generalmente descarta una lesión en un segmento
específico del sistema nervioso central (cerebro, cerebelo, tallo o médula espinal).
PARÁLISIS MUSCULAR HIPOKALÉMICA PERIÓDICA. Es una enfermedad neu-

romuscular rara que se hereda como rasgo mendeliano dominante. Se caracteriza
por ataques de parálisis muscular que aparecen en forma súbita y los pacientes se
recuperan espontáneamente en horas a días. La hipokalemia se debe al paso súbito
del potasio al interior de la célula, a la vez que disminuye la excreción renal de este
mineral. La caída del potasio sérico menor de 2 mEqL ocasiona trastornos del potencial
de reposo de la membrana del sarcolema con la consiguiente parálisis. Los ataques
se inician en la adolescencia y son más frecuentes en los primeros años de la vida
adulta. Se caracterizan por parálisis, hipotonía e hiporreflexia osteotendinosa de las
extremidades; raras veces se comprometen los músculos de la cara, tórax, faringe y
diafragma. Los ataques son precipitados por el ejercicio, la ingestión excesiva de sal o
carbohidratos y generalmente aparecen durante la noche. El examen neuromuscular
entre los ataques es normal y excepcionalmente quedan secuelas discretas y progresi-
vas. La parálisis hipokalémica periódica debe diferenciarse de los ataques que ocurren
raramente en enfermedades como hipertiroidismo, parálisis familiar hiperkalémica
periódica y normokalémica.
POLIRRADICULONEUROPATÍA O POLINEUROPATÍA AGUDA DESMIELINIZANTE

(SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ). Generalmente es precedida, una a tres semanas
antes, por una afección viral (Coxsackie, Citomegalovirus, Echo, Herpes, Influenza,
Epstein-Barr y SIDA), Micoplasma pneumoniae, enteritis por Campylobacter jejuni o vacu-
nas. Se caracteriza por la presencia de una desmielinización segmentaria e infiltrados
inflamatorios perivasculares de naturaleza inmune. El cuadro clínico consiste en paresias
o parálisis simétricas, parestesias, sin déficit sensitivo y arreflexia osteotendinosa. Tiene una
progresión ascendente, desde los miembros inferiores hasta los superiores, “parálisis
de Landry”. Es de evolución rápida y generalmente se produce una restitución completa
en un lapso de 4 a 6 semanas. A veces se comprometen los pares craneales V, VII y
oculomotores. Cuando se afectan los músculos respiratorios puede desencadenar una
insuficiencia respiratoria restrictiva que amerita ventilación mecánica. Un subtipo del
Guillain-Barré es el síndrome de Miller Fisher, caracterizado por ataxia y oftalmoplejía.
El examen físico revela cudriplejia sin afectación de la sensibilidad, y eventual-

mente, edema de papila. El LCR muestra la típica disociación albuminocitológica:
proteinuria de 70 a 300 mg% con discreta pleocitosis linfocitaria (hasta 10 mm3). El
electrodiagnóstico revela una velocidad de conducción nerviosa disminuida, bloqueo
de la conducción motora, prolongación de latencias distales, prolongación de la onda
F y abolición del reflejo H, hallazgos que orientan a que se está dando un proceso de
desmielinización.
SÍNDROME MISTÉNICO DE LAMBERT-EATON. Es un síndrome miasténico de

naturaleza autoinmune paraneoplásica que inclusive puede aparecer años antes de
detectarse la neoplasia. Se debe a un trastorno presináptico de la unión neuromuscu-
lar por la presencia de autoanticuerpos contra los canales de calcio de tipo P/Q que
entorpecen la liberación de acetilcolina desde las terminaciones nerviosas motoras.
Se caracteriza por fatigabilidad y debilidad muscular proximal de las extremidades y
tronco e hiporreflexia osteotendinosa. En menor frecuencia ocurre disartria, disfagia,
diplopía, ptosis palpebral y síntomas autonómicos: sequedad de las mucosas (boca y
conjuntiva), sudoración, hipotensión ortostática y disfunción eréctil. El diagnóstico
se logra con la determinación de anticuerpos contra los canales de calcio de tipo P/Q,
y los estudios electrofisiológicos revelan que la estimulación nerviosa repetitiva con
ritmos de baja frecuencia (2-3 Hz) siguen respuestas de potenciales de acción muscu-
lar de baja amplitud cada vez menores y parecidas a la miastenia grave; sin embargo,
con ritmos mayores (50 Hz) o después del ejercicio, aparecen respuestas cada vez
mayores. Se observa en el cáncer pulmonar de células pequeñas, el carcinoma renal
y las enfermedades malignas hematológicas.
POLIMIOSISTIS/DERMATOMIOSITIS. La dermatomiositis es una enfermedad pri-

maria del tejido conectivo que afecta la piel y los músculos en grado variable. Muchas
veces faltan las lesiones cutáneas o son insignificantes, por lo que se usa el término
polimiositis. La dermatomiositis puede estar asociada a otras enfermedades autoin-
munes como lupus eritematoso sistémico o esclerosis sistémica, dando origen a la
llamada “enfermedad mixta del tejido conectivo”. Cuando la dermatomiositis aparece
en personas mayores de 50 años se debe sospechar de neoplasias malignas ocultas.
La polimiositis/dermatomiositis, según Bohan se divide en 5 grupos:
› Polimiositis.
› Dermatomiositis.
› Polimiositis o dermatomiositis asociada a enfermedades malignas (ovario, mama,

colon, melanoma y linfoma no Hodgkin).
› Polimiositis o dermatomiositis de la infancia.
› Polimiositis o dermatomiositis asociada a enfermedades del tejido conectivo.
Las manifestaciones musculoesqueléticas consisten en dolor y debilidad muscular, más

aparentes en las cinturas escapular y pelviana; es común la marcha de Trendelemburg
(“marcha de pato”) debida a la debilidad de los músculos abductores de la cadera.
Los flexores del cuello son los músculos más severamente afectados (cabeza caída) y
puede presentarse algún grado de disfagia por debilidad de los músculos faríngeos y
palatinos. Nunca se comprometen los músculos oculares o faciales.
Las manifestaciones cutáneas pueden ser el rasgo más llamativo de la enfermedad.
La lesión más característica es un edema y coloración rojoviolácea periorbitaria, más
marcada en los párpados superiores, descrita como “eritema heliotropo”. Cuando la
enfermedad está más desarrollada se producen manchas y pápulas moteadas que
afectan la frente y los pómulos, distribuidas en forma de “alas de mariposa”. Pueden
extenderse por el cuello y aparecer en las superficies extensoras de las extremidades.
El “signo de Gottron” es un clásico eritema escamoso máculopapular más prominente
en los nudillos de los dedos, pero a menudo presente en los codos, rodillas y tobillos.
Es frecuente el eritema del pliegue ungueal distal asociado a telangiectasias, aunque
esto también se puede ver en el lupus eritematoso sistémico.
El diagnóstico de la PM/DM debe basarse en las manifestaciones clínicas y com-
plementarse con los exámenes bioquímicos, electromiográficos e histológicos.
› Enzimas musculares. En la fase activa de la enfermedad se liberan algunas en-
zimas; la creatinquinasa total y la fracción MM (CK total y CK MM) son las más
específicas para la necrosis muscular y es el mejor índice de actividad. La aldolasa
es notablemente la más sensible, aunque también se elevan la AST-GOT, ALT-GPT
y la deshidrogenasa láctica.
› Electromiograma. Es una de las pruebas más seguras para confirmar la presencia
de una miopatía y descartar una alteración muscular de origen neural. Los hallazgos
más sobresalientes son potenciales polifásicos de duración breve (cortos) y de poca
amplitud, signos de actividad espontánea (irritabilidad muscular) como descargas
repetitivas complejas, fibrilación y espigas afiladas positivas en reposo.
› Biopsia muscular. Es el procedimiento más valioso y definitivo para el diagnóstico de
la polimiositis. La muestra debe obtenerse siempre de un músculo, preferiblemente
hipersensible, de la cintura escapular o pelviana (deltoides, supraespinoso, glúteo
o cuádriceps). Histológicamente se observa necrosis y/o degeneración atrófica de

la fibra muscular, fibrosis, infiltrado mononuclear intersticial con características
inmunocitoquímicas de linfocitos CD8+ y la molécula de complejidad de histocom-
patibilidad mayor en el sarcolema.
› Biopsia de piel. Los hallazgos no son específicos; se describe atrofia de la epidermis,
dilatación vascular subpapilar y papilar, edema subepidérmico intenso y depósi-
tos de mucina en la dermis superior, además de vacuolización y cuerpos coloides
asociados a edema de la dermis, que son muy característicos de dermatomiositis
o lupus eritematoso sistémico.
MIASTENIA GRAVE. La miastenia grave es una enfermedad autoinmune caracterizada

por debilidad y fatiga fácil de los músculos esqueléticos con normalidad de la sensi-
bilidad y los reflejos osteotendinosos. El defecto de la transmisión neuromuscular se
debe a la presencia de anticuerpos (IgG dependientes de linfocitos T), que destruyen
o, por lo menos, provocan, el bloqueo directo de los receptores para la acetilcolina en
las placas terminales postsinápticas.
Dos tercios de los pacientes son mujeres, aparece en la tercera década de la vida y
ocasionalmente tiene una incidencia familiar. En hombres de edad avanzada puede
observarse un síndrome miasténico asociado a un timoma o timitis, y cuando los
síntomas son mínimos o la debilidad está limitada a los músculos extraoculares, la
timectomía mejora un 65 % de estos pacientes.
La miastenia grave se caracteriza por exacerbaciones y remisiones parciales y perió-
dicas de debilidad muscular con reflejos osteotendinosos y sensibilidad conservados. Estas
manifestaciones clínicas semejan el envenenamiento por curare. El comienzo suele
ser insidioso y a veces subagudo, precipitado por una enfermedad o el estrés. El an-
tecedente de fatiga muscular fácil que se recupera con el reposo debe hacer pensar
en la enfermedad.
Según la severidad y extensión de la miastenia grave, Osserman la clasifica en los
siguientes grupos:
› Grupo I ocular. Solo se limita a los músculos oculares extrínsecos y es de curso
leve; origina diplopía y ptosis palpebral, que le dan al rostro una peculiar “facies
inexpresiva”.
› Grupo IIA, generalizada “leve”. Es de curso benigno y con buena respuesta far-
macológica; afecta los músculos oculares y generales pero no compromete los
músculos bulbares (pares craneales que intervienen en la deglución y fonación)
ni respiratorios.
› Grupo IIB, generalizada y moderadamente severa. Compromete los músculos

oculares, bulbares y se generaliza, pero no afecta los músculos respiratorios ni es
progresiva. La afectación de los músculos de la faringe y laringe ocasiona dificul-
tad para la deglución y disfonía. Complicaciones frecuentes y graves son asfixia y
aspiración de alimentos en el momento de deglutir.
› Grupo III, aguda severa. Compromete los músculos oculares, bulbares, respira-
torios y se generaliza. Es fulminante, de evolución rápida y escasa respuesta far-
macológica. El compromiso precoz de los músculos respiratorios pone en peligro
la vida del paciente.
› Grupo IV, tardía severa. Es progresiva y proviene de la evolución de los grupos
anteriores. La debilidad y fatiga presentan variaciones diurnas que se agravan con
el ejercicio y mejoran con el reposo. Los pacientes pueden levantarse en la mañana
con cierta energía, pero en el curso de las horas, luego de pequeñas actividades
como bañarse, cepillarse los dientes o desayunar, se quejan de gran fatiga.
La prueba diagnóstica de mayor confianza consiste en la inyección de neostigmina

(prostigmina), sustancia colinérgica que estabiliza la acetilcolina por inhibición de la
colinesterasa (agente anticolinesterasa). Se administra en dosis de 1.5 mg ó 0.04 mg/
Kg, subcutánea o IM; antecedida o simultáneamente aplicada con sulfato de atropina
0.5 mg IM para bloquear efectos muscarínicos de la neostigmina como cólicos abdo-
minales, vómitos, diarrea bradicardia y síncope. Cuando hay miastenia se observa una
mejoría sorprendente de la debilidad muscular a los 10 minutos, que dura una o dos
horas y el paciente se desenvuelve normalmente. Otro procedimiento es el prueba de
tensilón (cloruro de edrofonio), que actúa más rápido (30 seg) y desaparece en poco
tiempo (5 min). Se usan 2 a 10 mg EV para el adulto.
Es muy útil para el diagnóstico de la enfermedad el estímulo repetitivo sobre el
nervio de los músculos afectados con corriente farádica; este produce una respuesta
electromiográfica típica que ha sido nominada “reacción miasténica”, o sea, dismi-
nución de la amplitud de las respuestas provocadas. Actualmente es posible detectar
en el plasma anticuerpos contra el receptor de la acetilcolina (anti-AchR). La biopsia
muscular permite el estudio citoquímico e inmunohistoquímico ultraestructural.
MIOPATÍA ALCOHÓLICA. Puede ser aguda o crónica. En la miopatía alcohólica aguda

se produce una rabdomiolisis o necrosis muscular aguda que aparece bruscamente
después de la ingestión excesiva y continua de alcohol por varios días. Aunque puede
presentarse en pacientes alcohólicos y no alcohólicos, generalmente está precedida
de episodios similares y es completamente reversible. Se caracteriza por dolor muscu-

lar generalizado o localizado en las piernas, debilidad y aumento del volumen de los
músculos. Los hallazgos de laboratorio consisten en un aumento de la creatinquinasa
(CK-MM) y la mioglobinuria. La mioglobinuria puede producir insuficiencia renal
aguda por necrosis tubular aguda, por lo que se sugiere una hidratación parenteral
rigurosa preventiva. La miopatía alcohólica crónica ocurre generalmente en pacientes
alcohólicos crónicos con desnutrición importante y neuropatía periférica. Aparece
insidiosamente en meses y se caracteriza por debilidad muscular proximal (cintura
escapular y pelviana) y atrofia muscular importante. En la EMG se evidencia una de-
nervación notable, especialmente de los músculos proximales.
INTOXICACIÓN POR PLOMO. Se observa trabajadores de imprentas que están en

contacto con el tetraetilo de plomo de la gasolina, manipulación de acumuladores,
“baterías” o radiadores y vasijas de cerámica inadecuadamente horneadas. También
en niños que ingieren la pintura de las cunas. El plomo es un veneno acumulativo, se
absorbe por las vías respiratoria, gastrointestinal y cutánea. La excreción es lenta y
se deposita particularmente en los huesos. Las manifestaciones consisten en fatiga,
astenia, anorexia, estreñimiento, insomnio, dolores musculares u óseos, cólicos ab-
dominales, hipertensión arterial, anemia y, en casos avanzados, demencia, encefa-
lopatía, delirio, somnolencia, manía, ataxia, convulsiones y coma. La neuropatía se
caracteriza por manifestaciones motoras más que sensitivas, como parálisis muscular
del nervio radial. Se observa un ribete de color azul o gris azulado en los bordes de las
encías por la acumulación del plomo (línea de plomo o ribete de Burtom). La anemia
normocítica es moderada y se debe al aumento de la fragilidad de los eritrocitos y el
defecto de la maduración celular. Es notable el punteado basófilo en los eritrocitos y
los sideroblastos, reticulocitosis e hipersideremia. Puede haber retención azoada por
daño tubular y fibrosis glomerular. El examen de orina revela aumento de porfirina y
de los niveles de plomo mayor de 100 µg/L y en sangre > 10 µg/dl.
BOTULISMO. Se debe a la intoxicación por la neurotoxina de Clostridium botulinum

que bloquea irreversiblemente la liberación de acetilcolina en la presinapsis neu-
romuscular. Se observa particularmente con el consumo de alimentos conservados
hechos en la casa y enlatados comerciales mal confeccionados (alimentos rancios o
que contengan gas). El período de incubación es de 6 a 48 horas. Las manifestaciones
clínicas incluyen parálisis bulbar, pares craneales y avanza en sentido caudal hasta las
extremidades. Estas consisten en diplopía, sequedad marcada de la boca, sensación
pastosa, sed intensa disartria y disfagia; cólicos abdominales, diarrea, náuseas y vó-
mitos. El examen físico revela paresia de la acomodación, ptosis, midriasis paralítica,
parálisis de los músculos oculomotores, disfunción autonómica (taquicardia, íleo
paralítico y retención vesical). Finalmente, debilidad o parálisis muscular generali-
zada, disartria, disfagia, parálisis respiratoria, hipotonía, shock, convulsiones y paro
cardiaco. Llama la atención que se conserve indemne la integridad de las facultades
mentales y se sospecha del diagnóstico por los antecedentes epidemiológicos (varios
miembros de una familia o comunidad), la clínica y la comprobación de la toxina en
los alimentos, sangre o vómitos.
HIPOTIROIDISMO. El hipotiroidismo es un cuadro clínico debido a la hipofunción

crónica de la glándula tiroides. Puede ser de origen primario, secundario, terciario
o periférico. En el hipotiroidismo existe una miotonía por pérdida de la relajación
muscular normal; los músculos permanecen en un estado de semicontracción, lo cual,
unido a una neuropatía periférica, ocasiona calambres, dolores y debilidad muscular.
Es muy común el síndrome del túnel del carpo, posiblemente por acumulación de
material mixoide en el canal del carpo.
Hipotiroidismo primario. Consiste en la ausencia primitiva de la función de la glán-

dula tiroides y constituye la mayoría de los estados hipotiroideos de los adultos. Puede
ser debido a atrofia “idiopática” de la tiroides, tiroidectomía, radiaciones, procesos
inflamatorios autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto) y tumores. Por lo general, el
comienzo del hipotiroidismo o mixedema en el adulto es insidioso, inespecífico y los
síntomas se confunden muchas veces con trastornos emocionales. Se describen fatiga
y debilidad progresiva, hipersensibilidad al frío, que en los casos avanzados obliga
al paciente a usar varias cobijas durante la noche aun en climas cálidos. Síntomas
mentales: modorra, lentitud del pensamiento, pérdida de la memoria, dificultad para
concentrarse, alucinaciones y psicosis. Menometrorragias, amenorreas, frigidez, este-
rilidad y abortos habituales. Las manifestaciones neurológicas consisten en vértigos,
tinnitus, sordera, ronquera, cefalea, disminución de la agudeza visual y parestesias
de tipo neuropatía periférica.
El examen físico evidencia cara abotagada, ausencia de sudoración, piel seca,
áspera, amarillenta e infiltrada con material mucoide, caída del cabello y cejas, uñas
quebradizas, caída de dientes, temperatura baja (hipotermia), cardiomegalia, pulso
lento, atonía vesical e infección urinaria, artralgias y lumbalgias, estreñimiento perti-
naz, impotencia y galactorrea (por el aumento de la TRH como respuesta al descenso

de las hormonas tiroideas) y, finalmente, discreta obesidad que no guarda relación
con la ingestión de alimentos. El hipotiroidismo primario en un 10 % puede acompa-
ñarse de bocio.
El diagnóstico del hipotiroidismo se basa en la clínica, elevación de la TSH, dis-
minución del nivel de T3 y/o T4 libres e hiperlipidemia tipos II, IV o V. Cuando las
manifestaciones clínicas son francas (mixedema) es fácil hacer el diagnóstico. Por lo
general, una determinación de TSH alta es suficiente en estos casos, aunque en grados
leves de hipotiroidismo (hipotiroidismo subclínico) puede estar en los límites bajos
normales la T3 libre con disminución mínima de la T4 libre y una discreta elevación
de la TSH sérica.
Hipotiroidismo secundario. Es consecuencia de una deficiencia de la TSH que puede

estar aislada o formar parte de una ausencia completa de la secreción de hormonas
hipofisarias. La lesión clásica de la hipófisis constituye la necrosis pituitaria pospar-
to (síndrome de Sheehan); sin embargo, la hipófisis puede ser asiento de tumores,
inflamaciones, procesos degenerativos, secuelas postencefalíticas, hipofisectomía,
radioterapia e implantación de itrio 90. El tratamiento prolongado con hormona ti-
roidea y su suspensión brusca después, puede ser también causa de hipotiroidismo
secundario transitorio. Cuando hay panhipopituitarismo, el hipotiroidismo se acom-
paña lógicamente de manifestaciones de la esfera gonadal y la corteza suprarrenal,
en cuyos casos es por tanto imprescindible, antes de tratar el hipotiroidismo, corregir
previamente el corticosuprarrenalismo para evitar una crisis adrenal aguda. El diag-
nóstico del hipotiroidismo secundario se basa en la clínica y la presencia de niveles
bajos de T3 y T4 libres y TSH.
Hipotiroidismo terciario. Se debe a lesiones o enfermedades del hipotálamo. Como

consecuencia de ellas se produce un déficit en la producción de hormona liberadora
de la tirotropina (thyrotropin releasing hormona, o TRH). En estos casos, los niveles de
TSH son indetectables y se elevan al estimular la hipófisis con TRH. La T3 y T4 libres
están disminuidas.
Hipotiroidismo periférico. Se debe a una sensibilidad disminuida de los receptores
hormonales a la acción de las hormonas tiroideas, o quizás a un trastorno de la con-
versión de T4 a T3. En estos casos, la función de la glándula tiroides puede ser normal
o, inclusive, estar aumentada.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL. La insuficiencia suprarrenal puede ser el resultado

de una enfermedad primaria de las glándulas suprarrenales o secundaria a una deficien-
cia de ACTH por lesión del hipotálamo y/o hipófisis. También puede ser consecuencia
de un déficit congénito en la biosíntesis del cortisol o presentarse en forma de una
insuficiencia suprarrenal aguda. La parálisis observada en la insuficiencia suprarrenal
se debe a la hiperkalemia por déficit de mineralocorticoides.
La insuficiencia suprarrenal crónica primaria o enfermedad de Addison se debe a la
destrucción de la corteza suprarrenal con la consiguiente disminución de los esteroides.
La causa más frecuente es la adrenalitis autoinmune con anticuerpos antiadrenales
circulantes; otras causas son tuberculosis, virus del SIDA, paracoccidioidomicosis,
criptococosis, histoplasmosis, amiloidosis, hemocromatosis, trombosis de las venas
suprarrenales, metástasis y extirpación quirúrgica de la glándula.
El cuadro clínico se caracteriza por astenia, anorexia, hambre de sal, pérdida de
peso, náuseas, vómitos, dolor abdominal y síncope e hipotensión arterial. El signo
cardinal es el aumento de la pigmentación de la piel y mucosas (debido al exceso en
la producción de ACTH y la hormona β-lipotropina), predominante en los nudillos de
los dedos, codos, rodillas, cicatrices recientes y mucosa bucal. El vitíligo (o vitiligo)
puede acompañar a la hiperpigmentación en un 15 % de los casos. En la mujer se
observa pérdida del vello axilar y pubiano con mayor frecuencia que en el hombre.
Los exámenes de laboratorio revelan pérdida renal de sodio, hiponatremia, hi-
perkalemia, acidosis metabólica, hipoglicemia, eosinofilia, disminución del volumen
plasmático con caída del gasto cardiaco y renal, que explican la hipotensión. Cuando
la insuficiencia suprarrenal es latente, asintomática o con manifestaciones clínicas
muy vagas, es conveniente determinar el nivel de cortisol plasmático: cifras inferiores
a 5 µg/100 ml a las 8 am orientan al diagnóstico de la enfermedad.
Para confirmar la respuesta de las glándulas suprarrenales se administra una
inyección única de 0.25 mg IM de ACTH o cosintropina 250 mg IM; normalmente, al
cabo de una hora debe superar en 7 mg/100 ml al valor basal, lo ideal sería mayor
de 18 mg/100 ml; la ausencia de respuesta o niveles por debajo de 12 mg/100 ml son
sugestivos de insuficiencia suprarrenal primaria. Por otra parte, el incremento de la
aldosterona es normal (mayor de 5 ng/100) en la insuficiencia suprarrenal secundaria,
mientras que permanece bajo en caso de insuficiencia suprarrenal primaria. La prueba
de estimulación con ACTH no confirma si la insuficiencia suprarrenal es primaria o
secundaria, para lo cual es necesario hacer una prueba de estimulación con ACTH
de acción prolongada que permita una estimulación más dilatada de una glándula
inhibida; también ayudan los niveles plasmáticos de la ACTH.
La insuficiencia suprarrenal crónica secundaria puede ser consecuencia de un hipopitui-

tarismo, como en los casos de adenomas cromófobos de la hipófisis, necrosis posparto
de la hipófisis, craneofaringiomas, tumores del tercer ventrículo, déficit aislado de la
secreción de ACTH o, más frecuentemente, suspensión brusca de tratamientos con
corticoesteroides usados a dosis farmacológicas y por tiempo prolongado. Esta enfer-
medad se debe a la inhibición crónica del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Sus
manifestaciones clínicas son semejantes a las observadas en los casos de insuficiencia
suprarrenal crónica primaria, aunque cuando se compromete la función global de la
hipófisis se observan hallazgos clínicos superpuestos con déficit de gonadotropinas,
hormona del crecimiento, TSH, T4 y T3 libres. En estos pacientes no se presentan
manifestaciones hidroelectrolíticas debido a que no hay carencia de aldosterona (su
producción no depende de la ACTH) ni alteraciones de la pigmentación cutáneomucosa.
PARESTESIAS
Las parestesias son trastornos subjetivos de la sensibilidad en los cuales hay percep-
ción de sensaciones sin estímulo como “hormigueos”, “adormecimiento”, “pinchazos”,
“corrientazos” o “sensación de frío o calor”. Aunque pueden sentirse en cualquier parte
del organismo, se ubican preferentemente en las regiones distales de las extremidades,
predominan en los miembros inferiores y generalmente se distribuyen en forma de
“guantes y botas”. Es de extraordinaria importancia una excelente historia clínica, oír
con mucho detenimiento al paciente e interrogarle minuciosamente sobre sus antece-
dentes personales y patológicos. Averiguar la posibilidad de SIDA, diabetes mellitus,
uso de medicamentos, deficiencias nutricionales de vitaminas: B1 (tiamina), B6 y B12,
niveles tóxicos de homocisteína asociados o no a deficiencias de vitaminas (B6 o B12) o
alcoholismo crónico por efecto directo del alcohol en la fibra nerviosa o asociado a la
deficiencia de vitamina B1.
A pesar de que son manifestaciones inespecíficas de muchas enfermedades neu-
rológicas, musculares, vasculares y psíquicas, en la práctica médica constituyen casi
inequívocamente un síntoma de neuropatía periférica. Es importante recordar los
siguientes términos:
› Disestesia. Es una sensación desagradable cuando se toca la parte afectada.
› Hiperestesia. Es el aumento en la percepción del estímulo, inclusive puede ser
doloroso.
› Hiperalgesia. Es la percepción aumentada del dolor con un estímulo nocivo.
› Hiperpatía. Es una hiperalgesia exagerada.
› Alodinia. Es la sensación de dolor con un estímulo inocuo como solo tocar la piel.
El sistema nervioso periférico comprende los elementos neurológicos situados por fuera
de las leptomeninges: pares craneales (excepto bulbo olfatorio y nervio óptico), raíces
espinales, ganglios raquídeos y autonómicos, los plexos (braquial y lumbosacro) y los
nervios periféricos. Estos últimos están constituidos por los axones, la mielina (células
de Schwann), el tejido conectivo y los vasos sanguíneos. Según la estructura lesionada,

las neuropatías pueden clasificarse en dos grandes grupos:
› Neuropatías axonales primarias (axonopatías). Se produce una atrofia axonal y
secundariamente una degeneración de la mielina. Entre ellas se encuentran algunas
enfermedades: lepra, SIDA, difteria, vasculitis, enfermedades del tejido conectivo
(periarteritis nudosa y artritis reumatoide), diabetes mellitus, hipotiroidismo,
uremia, mieloma múltiple, fenómeno paraneoplásico, carenciales, alcohólica,
intoxicación por plomo, amiloidosis, macroglobulinemia de Waldenström, sar-
coidosis y la porfiria aguda.
› Neuropatías con desmielinización segmentaria. Las más frecuentes son las
formas familiares. Las adquiridas, son el síndrome de Guillain-Barré, polineuropatía
desmielinizante idiopática crónica, enfermedad de Hodgkin y disgammaglobuli-
nemias (gammapatía monoclonal).
Las neuropatías con degeneración axonal cursan con una velocidad de conducción
nerviosa relativamente normal, pero con una disminución marcada de la amplitud
de los potenciales sensitivos, mientras que en la desmielinización segmentaria, por
afectación primaria de las células de Schwann presentan una reducción significativa
de la velocidad de conducción nerviosa.
Según su distribución, las neuropatías pueden ser mononeuropatías, mononeuro-
patías múltiples y polineuropatías. Las mononeuropatías comprometen un solo tronco
nervioso, como ocurre en la parálisis facial por virus; la parálisis del motor ocular
común en los diabéticos; las compresiones de nervios periféricos tales como el radial
(mano caída), el cubital por fracturas (mano en garra), el mediano (mano simiesca), el
ciaticopoplíteo externo por compresión de la cabeza del peroné (pie caído) y el síndro-
me del túnel del carpo por compresión de los nervios cubital y mediano por el tejido
ligamentoso del túnel del carpo. En las mononeuropatías múltiples se comprometen
varios nervios a la vez y no contiguos, como ocurre en la diabetes mellitus, la enfer-
medad de Hansen y la poliarteritis nodosa. En las polineuropatías existe una afección
difusa, generalmente simétrica, de las ramificaciones terminales del sistema nervioso
periférico, sin que sea posible distinguir la lesión de algún nervio en particular; puede
ser aguda, subaguda o crónica; compromete más las piernas que los brazos en forma
de medias y guantes, es distal y simétrica.
Las polineuropatías agudas duran semanas e incluyen la porfiria aguda y el síndro-
me de Landry-Guillain-Barré (polirradiculoneuritis inflamatoria), que pueden estar
asociadas a la mononucleosis infecciosa, hepatitis viral, zika, difteria y uso de vacunas.
PA R E S T E S I A S — 401
Las polineuropatías subagudas, con duración de meses, comprenden las carenciales

y alcohólicas por diabetes mellitus, enfermedades del tejido conectivo, intoxicación
por plomo (obreros de imprenta y fábrica de acumuladores), oro (auroterapia para
pacientes con artritis reumatoide), arsénico, mercurio y talio (este último usado como
depilador y raticida), medicamentos (amiodarona, estatinas, metformina, difenilhi-
dantoína, isoniacida, antirretrovirales, apresolina, furadantina, tacrolimus, levodopa,
quimioterápicos (taxanes, platino, alcaloides de la vinca, inhibidores de los proteasome
y agentes inmunomoduladores antiangiogénicos) y, asociada al cáncer, mieloma o
como fenómeno paraneoplásico (síndrome de Lambert-Eaton), así como en pacientes
con enfermedad renal crónica sometidos o no a diálisis permanente.
Las polineuropatías crónicas, con duración de meses a años, abarcan la asociada a la
diabetes mellitus y el alcoholismo. Un gran número son genéticas y de evolución muy
lenta; las más frecuentes son la de Charcot-Marie-Tooth (atrofia muscular peroneal),
la enfermedad de Dejerine-Sottas (polineuropatía hipertrófica progresiva hereditaria)
y la enfermedad de Refsum (polineuropatía crónica con ictiosis, sordera y retinitis
pigmentaria).
Las manifestaciones clínicas de las polineuropatías comprenden trastornos tróficos
de la piel, síntomas motores (motoneurona periférica), sensitivos y neurovegetativos
como anhidrosis, hipotensión ortostática, disfunción eréctil y trastornos gastroin-
testinales como vómitos y diarrea inexplicables. Las alteraciones motoras incluyen
debilidad, hipotonía, atrofia muscular (predominante en los músculos distales de
los miembros inferiores) e hiporreflexia osteotendinosa; las fasciculaciones pueden
observarse en la neuropatía periférica. Los síntomas sensitivos comprenden las pares-
tesias (hormigueos o sensación de quemadura en las plantas de los pies y manos) con
una distribución en “bota y guante”, además de dolor a la presión de los músculos. La
sensibilidad táctil epicrítica se pierde antes que la profunda, y cuando esta última se
compromete, aparece un cuadro de ataxia o “pseudotabes polineuropática”, observada
sobre todo en los diabéticos.
El diagnóstico de las polineuropatías se confirma con electromiografía y conduc-
ción nerviosa, las cuales permiten diferenciar los procesos musculares primarios
de los neuropáticos de cualquier sitio de la motoneurona inferior. Las alteraciones
neuropáticas se caracterizan por una actividad espontánea constituida por potenciales
de fibrilación, ondas agudas positivas y fasciculaciones; la velocidad de conducción
nerviosa está retardada, a diferencia de las lesiones medulares, mientras que en los
procesos miopáticos se observa un gran “silencio eléctrico” y, con la contracción
muscular, las unidades motoras disminuyen de amplitud y duración con el aumento
de los potenciales polifásicos. Los potenciales evocados consisten en el registro no in-

vasivo de los potenciales medulares o cerebrales producidos por la estimulación de
ciertas vías aferentes, y constituyen un medio de estudio de la integridad funcional
de dichas vías. La biopsia de los músculos denervados muestra atrofia deuteropática
caracterizada por atrofia de las fibras musculares en grupos, alternando con fascículos
de apariencia normal; las fibras son pequeñas, anguladas, sin cambios degenerativos
ni aumento del tejido conectivo endomicial. La biopsia del nervio safeno externo (o
sural) es útil para el diagnóstico de las neuropatías por amiloidosis, leucodistrofia
metacromática, enfermedad de Charcot-Marie-Tooth y poliarteritis nodosa, en la cual
se observan lesiones de desmielinización y daño axonal inespecífico. La CPK en las
afecciones polineuríticas es normal.
SÍNDROME DEL TRACTO DE SALIDA DEL TÓRAX. Consiste en un síndrome de

compresión neurovascular (plexo braquial y/o la arteria subclavia) en el triángulo for-
mado por el escaleno anterior por delante, el escaleno medio por detrás y la primera
costilla por debajo (FIG. 60).
Músculo escaleno anterior
Músculo escaleno medio
Primera costilla
FIG. 60 —
Tracto de salida del tórax
Puede deberse a múltiples causas: costilla rudimentaria derivada de la 5ª, 6ª o 7ª vértebra

cervical (costilla cervical), aumento de la apófisis transversa de la séptima vértebra
cervical, primera costilla anormal o un músculo escaleno anterior hipertrofiado (sín-
drome del escaleno anterior).
Las manifestaciones clínicas de la costilla cervical comienzan a partir de la tercera

década y predominan en el sexo femenino. El comienzo es insidioso, cursa con tras-
tornos sensitivos, motores, vasculares o mixtos de la extremidad superior. El compro-
miso del plexo braquial produce un dolor sordo y parestesias en el borde cubital de la
mano y antebrazo (C8 y T1) y la compresión de la arteria subclavia origina claudicación
intermitente con el ejercicio, dolor, palidez o sensación de frialdad y “calambres” en
el miembro superior. La compresión crónica de la arteria subclavia puede producir
trombosis, dilatación postestenótica o embolias distales (manos y dedos). Se puede
observar un fenómeno de Raynaud intermitente.
El examen físico puede revelar una prominencia supraclavicular debido a la costilla
cervical o por dilatación postestenótica de la arteria subclavia, un soplo supraclavi-
cular y, neurológicamente, un área hipoestésica en la región cubital de la mano y
antebrazo. “La maniobra de Adson” es útil para determinar la compresión de la arteria
subclavia por el síndrome del escaleno anterior: el paciente se sienta con las manos
sobre las rodillas y la cabeza extendida hacia atrás, entonces se le pide que haga una
inspiración profunda y, finalmente, rote el mentón a un lado y otro. Estos movimientos
tensan el músculo escaleno anterior, se comprime la arteria subclavia y desaparece
o disminuye el pulso radial del miembro afectado. La auscultación simultánea de la
región supraclavicular puede exacerbar un soplo. En el síndrome de hiperabducción
del hombro se comprime la arteria subclavia y el plexo braquial (disminuye el pulso
radial) al desplazar el hombro hacia atrás y abajo, con una máxima rotación externa
e hiperabducción del brazo. El diagnóstico se confirma con la radiografía del tórax,
pero el gold standard es la TAC en 3D y RNM que abarque el cuello y tórax. Además, se
puede descartar una primera costilla anormal o defectos por fractura de la clavícula.
NEUROPATÍA PERIFÉRICA ASOCIADA AL SIDA. Se produce una neuropatía distal

simétrica que aparece con la enfermedad avanzada; la fuerza muscular se conserva.
A veces ocurre parálisis facial o síndrome de Guillain-Barré.
NEUROPATÍA ASOCIADA A NEOPLASIAS MALIGNAS (fenómenos paraneoplá-

sicos). Pueden ser por compresión directa de los plexos braquial o lumbosacro o sus
raíces, por tumores como linfomas, sarcomas retroperitoneales o por metástasis (mama,
pulmón o colon). La neuropatía, como fenómeno paraneoplásico, es sensitivomotora,
simétrica, distal y progresiva. Su etiopatogenia es multifactorial (trastornos metabólicos,
inmunológicos, déficit nutricional, caquexia o por medicamentos antineoplásicos). Se
observa con frecuencia en tumores malignos del pulmón, mama y estómago.
Otra forma es la polineuropatía paraneoplásica sensitiva de Denny-Brown, que se

debe a una destrucción primaria del cuerpo de las neuronas sensitivas del ganglio
raquídeo posterior que afecta todas las modalidades de sensibilidad. Cursa con do-
lor, parestesias, pseudoatetosis y ataxia sensitiva por destrucción de la sensibilidad
artrocinética. Afecta más las extremidades superiores y tardíamente ocurre atrofia,
debilidad muscular, demencia y encefalomielitis. Es de evolución subaguda y en el
75 % de los casos aparece antes de descubrirse la neoplasia. Es frecuente en el cáncer
del pulmón de células pequeñas, linfomas y mielomas.
POLINEUROPATÍA ASOCIADA A LA AMILOIDOSIS. La más común es la primaria

familiar, aunque puede ser adquirida, como ocurre en la gammapatía monoclonal
(mieloma múltiple), síndromes linfoproliferativos y enfermedades autoinmunes.
Se caracteriza por presentar un compromiso sensitivomotor y autonómico: pares-
tesias, dolor distal (pies quemantes), que predomina en las piernas con pérdida de
la sensibilidad termoalgésica y profunda; debilidad muscular distal e hiporreflexia
osteotendinosa. En etapas avanzadas aparece compromiso autonómico: hipotensión
ortostática, disfunción eréctil y retención urinaria. No es rara la asociación con un
síndrome del túnel del carpo.
La electroforesis del suero en pacientes con sospecha de mieloma múltiple revela
una espiga de IgM y la orina una IgG o una Ig de cadena ligera. La biopsia del nervio
sural, músculo, mucosa rectal, médula ósea o riñón muestra los depósitos de material
amiloide rojo Congo positivo con patrón de axonopatía y pérdida de las fibras mielínicas.
SÍNDROME DEL TÚNEL DEL CARPO. Se produce una compresión del nervio mediano
por el ligamento anular anterior del carpo. Clínicamente se caracteriza por parestesias
en las manos y dolor en el carpo, por lo general en la noche, manifestaciones que
desaparecen al sacudir las manos. La exploración revela hipoestesia en el territorio
del mediano, disminución de la fuerza del pulgar y atrofia muscular de la eminencia
tenar. Al percutir con un martillo de reflejos sobre la cara anterior del carpo se pro-
duce dolor y “sensación de corrientazo” en el territorio del mediano (signo de Tinnel).
POLINEUROPATÍA ALCOHÓLICA. Es una de las complicaciones más comunes en el

paciente alcohólico y se debe a una degeneración axonal parecida a la diabetes me-
llitus. Se comprometen los segmentos distales de las extremidades, particularmente
de los miembros inferiores. El comienzo es insidioso y progresivo; se caracteriza por
dolor, debilidad muscular y parestesias con distribución de “guantes y botas”. Puede
haber atrofia muscular y ausencia de reflejos osteotendinosos, en particular el reflejo

aquiliano. Es frecuente la disfunción del sistema nervioso autónomo con disfunción
eréctil, hipotensión ortostática, trastornos vesicales e intestinales y, eventualmente,
una pupila de Argyll Robertson. La velocidad de conducción nerviosa está reducida y
el electromiograma puede mostrar signos de denervación.
POLINEUROPATÍA POR MEDICAMENTOS. Se produce una axonopatía distal y si-

métrica que afecta las piernas. Se presentan parestesias, arreflexia osteotendinosa y
debilidad muscular. Se observa con el uso de vincristina, cisplatino y paclitaxel. Es
característica la disminución de los potenciales evocados.
SÍNDROME TALÁMICO DOLOROSO (SÍNDROME DE DEJERINE-ROUSSY). Ocurre

como consecuencia de lesiones del núcleo somatosensorial del tálamo o sus proyec-
ciones corticales, particularmente por accidentes vasculares de la arteria cerebral
posterior. Se observan diferentes tipos de alteraciones de la sensibilidad, de la postura
y de la motilidad.
Es característico el dolor intenso incontrolable (paradójicamente anestesia dolorosa)
y sensación quemante de origen central en el lado contralateral de la lesión; el calor, el
frío, el rascado, las cosquillas y la vibración de un diapasón producen en forma similar
una sensación de gran incomodidad y dolor candente del lado afectado (hiperpatía
talámica). Otros hallazgos son hemiparesia y hemianopsia homónima.
NEUROPATÍA DIABÉTICA. En la hiperglicemia crónica se han descrito tres alteraciones

que llevan a una degeneración axonal primaria y, secundariamente, desmielinización
de los nervios periféricos (somáticos y autónomos): inflamación, estrés oxidativo y
disfunción mitocondrial. La inflamación induce la activación del factor nuclear kappa
B, del activador de la proteína 1 y proteincinasas. El estrés oxidativo es mediado por dife-
rentes vías: poliol, hexosamina, proteincinasa C, productos finales de la glicosilación
y glicolisis. La disfunción mitocondrial contribuye a la mayor producción de oxígeno
reactivo (iones de oxígeno, radicales libres y peróxidos) y nitrosativos.
La neuropatía diabética puede presentarse bajo la forma de polineuropatía, mono-
neuritis múltiple y una neuropatía motora proximal. La polineuropatía es simétrica
y distal, ocurre en diabéticos crónicos; se presentan dolores neuríticos, calambres
nocturnos, parestesias e hiperestesias, “pie dormido”, que se alivian con la deambu-
lación, además de marcha atáxica, trastornos tróficos cutáneos, falta de sudoración,
arreflexia osteotendinosa, disminución o ausencia de la sensibilidad táctil, térmica,
dolorosa, mal perforante plantar y debilidad muscular que dificulta la deambulación

del paciente. La mononeurits múltiple incluye parálisis facial y nervios oculomotores
(oftalmoplejía).
El examen revela ausencia del reflejo aquiliano y disminución de la sensibilidad
vibratoria. Las lesiones autonómicas viscerales incluyen diarreas nocturnas por la
enteropatía y/o neuropatía, vómitos por la gastroparesia, atonía de la vesícula biliar,
retención crónica de orina por la vejiga neurogénica, disfunción eréctil, eyaculación
retrógrada, hipotensión arterial postural e infarto del miocardio silentes. La neuro-
patía motora proximal, mal llamada amiotrofia diabética, comienza en forma aguda o
subaguda con dolores, fasciculaciones, debilidad y atrofia de los músculos de la cintura
escapular, iliopsoas, cuádriceps y aductores en forma unilateral.
MENOPAUSIA. Se llama menopausia al cese permanente de las menstruaciones

como resultado de la pérdida de la función hormonal ovárica. La edad promedio son
los 50 años de edad. En la mujer premenopáusica, el estrógeno predominante es el
estradiol, mientras que en la postmenopáusica predomina la estrona, que es mucho
menos potente. Las manifestaciones clínicas consisten en fenómenos parestésicos,
“calambres”, en las manos que se acentúan en las noches, además de inestabilidad
vasomotora (sofocos o bochorno facial), nerviosismo, ansiedad, irritabilidad, depresión
y, la gran consecuencia de la menopausia, osteoporosis.
POLINEUROPATÍA URÉMICA. Es una polineuropatía sensitivomotora simétrica y

ocurre en la enfermedad renal crónica cuando la creatinina supera los 6 mg% y una
depuración de creatinina menor de 10 ml por minuto. Se caracteriza por calambres
musculares, ausencia de reflejo aquiliano, alteración de la sensibilidad vibratoria y
táctil, debilidad y atrofia muscular.
PIROSIS
La pirosis o “agriura” consiste en la sensación de “ardor, acidez, quemazón o dolor”

localizado desde la región retroesternal hasta la faringe, y se confunde frecuentemente
con el dolor de origen coronario. Debido a la alta frecuencia de estas dos entidades,
muchas veces se asocian en un mismo enfermo. La pirosis es un síntoma muy fre-
cuente en la población adulta y generalmente está relacionada con transgresiones
dietéticas, el abuso del alcohol, café y cigarrillo, la obesidad, el embarazo y la in-
gestión de medicamentos, en particular los AINEs, corticoesteroides y antibióticos.
Generalmente, la pirosis es un síntoma transitorio, pero cuando persiste a pesar del
tratamiento médico se debe pensar en la existencia de una enfermedad gastroesofágica
importante que permite el paso del contenido gástrico o duodenal al esófago “reflujo
gastroesofágico”. Una esófagogastroduodenoscopia es obligatoria en estos pacientes
para descartar cualquier patología, particularmente neoplasias, y permita hacer un
diagnóstico precoz y una terapia oportuna. Las causas orgánicas más frecuentes son
la hernia hiatal, divertículos del esófago y la esofagitis.
HERNIA HIATAL. Alcanza una frecuencia del 60 % después de los 60 años y es un
hallazgo radiológico frecuente en pacientes con otras patologías gastroduodenales.
Consiste en el deslizamiento del estómago a través del hiato esofágico. La disminución
de la funciones del esfínter esofágico inferior facilita el reflujo gastroesofágico, con la
consecuente esofagitis de reflujo crónica. Se observa con mayor frecuencia asociada
con la obesidad, estreñimiento o embarazo y se exacerba con medicamentos como
AINEs, nitritos, antagonistas del calcio y psicotrópicos. Aunque muchas veces, la
hernia hiatal es asintomática, sus manifestaciones clínicas son regurgitación, pirosis,
disfagia, dolor retroesternal o epigástrico, y en ocasiones la refiere el paciente como
en “cinturón” y plenitud postprandial que se acentúa con el decúbito. El diagnóstico
se logra mediante el estudio de las vías digestivas superiores y la endoscopia. Los
exámenes de laboratorio pueden revelar una anemia microcítica hipocrómica por
pérdida crónica de sangre o una hematemesis importante.
DIVERTÍCULOS DEL ESÓFAGO. El más frecuente es el “divertículo de Zencker”,

que ocasiona disfagia progresiva, regurgitación nocturna, sialorrea y aliento fétido
(halitosis). Los grandes divertículos esofágicos por “tracción” producen dolor en el
epigastrio y en la región esternal baja, además de los síntomas clásicos ya mencio-
nados. La aspiración traqueobronquial persistente del contenido de los divertículos
puede ocasionar bronquitis, bronquiectasias y absceso pulmonar.
ESOFAGITIS POR Candida albicans. Se observa en pacientes que reciben antibióticos,

corticoesteroides o que padecen SIDA, diabetes mellitus y cáncer. La esofagoscopia
revela membranas blanquecinas como “moteado algodonoso” y aftas.
ESOFAGITIS POR REFLUJO (DOLOR RETROESTERNAL). Es una patología frecuen-

temente asociada a otras enfermedades: vómitos a repetición, hernia hiatal, acalasia
y esclerosis sistémica. La irritación esofágica se debe al paso del contenido gástrico al
esófago. Existe el antecedente de sobrepeso, hiperclorhidria y abuso del café, alcohol
o tabaco. El paciente refiere sensación de “ardor” o “calor” retroesternal o epigástri-
co después de la ingestión de alimentos, se acentúa con la posición en decúbito y se
irradia a la región interescapular, cuello, mandíbula o los brazos. En ocasiones hay
regurgitación, odinofagia y, tardíamente, disfagia. El diagnóstico se comprueba con
la endoscopia, que revela enrojecimiento lineal, necrosis de la mucosa esofágica y
estenosis anulares.
La sustitución del epitelio escamoso del esófago por epitelio cilíndrico (cambio
metaplásico) se conoce con el nombre de esófago de Barret y se debe a la esofagitis
crónica por reflujo gástrico. Un 10 % de estos pacientes tiene el riesgo de desarrollar
un adenocarcinoma del esófago.
Otras causas de esofagitis se deben a la ingestión accidental o con fines suicidas de
álcalis (genera necrosis colicuativa) o ácidos (necrosis coagulativa), actínicas, infecciosas
y las alteraciones inflamatorias eventualmente estenosantes (esclerosis sistémica, en-
fermedad de Crohn y el síndrome de Plummer-Vinson por déficit de hierro).
El diagnóstico de la esofagitis se logra confirmar con la prueba de Bernstein, poco
usada hoy en día, que consiste en hacer llegar una sonda nasogástrica a la parte media
del esófago e instilar en forma alternante solución salina y ácido clorhídrico 0.1 N a 6
u 8 ml/min. Una prueba positiva consiste en la aparición de dolor torácico retroester-
nal. En un 95 % de las personas normales no se genera dolor. Otros procedimientos
diagnósticos son manometría y medición del pH esofágico.
POLIURIA
La poliuria se define como la eliminación de más de 3.5 litros de orina en 24 horas en un

varón de 70 kg (> 50 ml/kg), aunque un incremento menor de 3.5 litros es inusual y obliga
también a descartar su causa. Las enfermedades más importantes que producen poliuria
son la diabetes mellitus, la diabetes insípida, el hiperparatiroidismo (por la hipercalcemia)
y los factores emocionales o psíquicos. En líneas generales, las causas de poliuria pueden
verse en una gran variedad de patologías que a continuación se describen.
› Diuresis osmótica: hiperglicemia acentuada en la diabetes mellitus, diuréticos
osmóticos (manitol) y la fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda (por la urea
acumulada) y tras la desobstrucción de una uropatía obstructiva.
› Disminución de la excreción de arginina vasopresina (hormona antidiurética)
en la diabetes insípida hipofisaria (neurohipofisaria o central) debida a neoplasias
intracraneales, traumatismos craneoencefálicos, infecciones del SNC, radiaciones
y procedimientos neuroquirúrgicos.
› Falta de respuesta a la acción de la hormona antidiurética (diabetes insípida nefró-
gena). Generalmente es congénita (90 % de los casos), se debe a mutación del gen de
los receptores V2R y raras veces del gen fosforilato aquaporin (AQP2). La adquirida se
debe a hipokalemia, mieloma múltiple y al uso de medicamentos como litio, clozapina,
metoxifluorano, demetil-clortetraciclina, foscarnet, colchicina y vincristina.
› Ingestión excesiva de líquidos de origen psicógeno (potomanía). Se observa
en la esquizofrenia y trastornos compulsivos.
› Varios: uso de medicamentos como diuréticos, fenotiazinas (tioridazina y clor-
promacina), carbamazepina, butirofenonas y los anticolinérgicos. La diabetes
insípida gestacional aparece en el tercer trimestre y se debe a un aumento de la
degradación de hormona antidiurética.
Las manifestaciones clínicas de la diabetes insípida consisten en sed intensa, poli-

dipsia, poliuria y debilidad. En casos severos se puede producir una deshidratación
importante con hipotensión arterial y taquicardia.
DIABETES INSÍPIDA HIPOFISARIA. Consiste en un cuadro de polidipsia y poliuria

debido a una deficiencia de la hormona antidiurética (HAD) o vasopresina arginina
producida por los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo y liberada
por neuronas a la hipófisis posterior (eje hipotálamo-neurohipófisis; VR = 1 a 10 pg/ml).
Se debe a múltiples factores como lesiones neoplásicas o infiltrativas de la hipófisis
o del hipotálamo (adenoma cromófobo, craneofaringioma, pinealomas, metástasis,
linfomas, leucemia, tumores de células germinales, histiocitosis de células de Langer-
hans y sarcoidosis), traumas quirúrgicos de la hipófisis o el hipotálamo, traumatismos
craneoencefálicos, accidentes cerebrovasculares, meningoencefalitis (por bacilo tuber-
culoso y criptococos) y, finalmente, diabetes insípida idiopática (25 %). El diagnóstico
se orienta con los siguientes exámenes:
› Orina: osmolaridad < 300 mosmol/L (VR = 500 a 800 mosmol/L), densidad urinaria
< 1005 (VR = 1002 a 1030). Una osmolaridad de la orina en la mañana mayor de 600
mosmol/L descarta una diabetes insípida.
› Plasma: osmolaridad > de 300 (VR = 280 a 300 mosmol/L); hipernatremia superior
a 143 mEq L e hipercloremia.
DIABETES INSÍPIDA NEFRÓGENA. Se debe generalmente a una insuficiente respuesta

a la vasopresina por mutación genética de los receptores V2R renales, ubicados en el
túbulo contorneado distal y colectores. Sin embargo puede haber otras causas transitorias
por el uso de litio, amfotericina B, insuficiencia renal aguda, hipokalemia, hipercalce-
mia, drepanocitosis y enfermedad poliquística renal. Los exámenes de laboratorio son
semejantes a los usados para diagnosticar la diabetes insípida hipofisaria.
DIABETES INSÍPIDA PSICÓGENA (POLIDIPSIA PSICÓGENA). Se debe a un consu-

mo impulsivo de agua. Cursa con poliuria, disminución de la osmolaridad del plasma
e hiponatremia dilucional. La comparación de la osmolaridad urinaria alcanzada
después de la deshidratación y el uso de la vasopresina, son las pruebas más fáciles
para diferenciar las causas de poliuria.
PRUEBA DE PRIVACIÓN DE AGUA DE 8-12 HORAS (TEST DE HARE-HICKEY).

› Consumir un desayuno ligero a las 7 am (evitar el café o el té); durante la prueba
puede comer algún alimento sólido como pan, galletas.
› Pesar el paciente al comenzar de la prueba; luego, registrar la diuresis y peso
cada hora. Igualmente, medir la osmolaridad (urinaria y plasmática) y el sodio
plasmático cada hora. Suspender la prueba si ocurre una reducción del 3-5 % del
POLIURIA — 411
peso corporal, densidad urinaria > 1.015, osmolaridad urinaria > 600 mosmol/L,

osmolaridad plasmática > 300 osmolaridad urinaria > osmolaridad plasmática,
mosmol/L y sodio plasmático > 143 mEq/L.
› Considerar una diabetes insípida (hipofisaria o nefrógena) si la privación de lí-
quidos en las primeras horas no logra concentrar la orina a una osmolaridad
> 300 mosmol/L, densidad urinaria > 1.010, osmolaridad urinaria < osmolaridad
plasmática, persistencia de una osmolaridad plasmática > 300 mosmol/L y sodio
plasmático > 143 mEq/L.
› Diferenciar una diabetes insípida hipofisaria de una nerfrógena. Se logra con la
administración de desmopresina 0.03 µg/kgv SC o EV y, luego se repite las 2 horas
la osmolaridad y densidad urinaria. En líneas generales, los resultados son los
siguientes:
PERSONAS NORMALES. En las primeras horas, la osmolaridad de la orina sobrepasa

los 600 mosmol/L.
POLIDIPSIA PSICÓGENA. Con la administración de desmopresina, la poliuria dis-

minuye, la densidad urinaria se eleva notablemente (hasta 1020), la osmolaridad de
la orina aumenta (≈ 600 mosmol/L), la osmolaridad del plasma se mantiene alrededor
de 280-290 mosmol/L y la osmolaridad urinaria es > que la osmolaridad plasmática.
DIABETES INSÍPIDA HIPOFISARIA. La poliuria disminuye, la densidad urinaria

aumenta por encima de 1015, la osmolaridad de la orina se eleva en más del 50 %, la
osmolaridad del plasma desciende a valores normales y la osmolaridad urinaria es
mayor que la osmolaridad plasmática. En otras palabras, la diabetes insípida central
se controla con la administración de desmopresina.
DIABETES INSÍPIDA NEFRÓGENA. No responde a la administración de desmopresi-

na, es decir, no disminuye la poliuria, la osmolaridad urinaria permanece baja, no se
reduce la osmolaridad plasmática y la osmolaridad urinaria es < que la osmolaridad
plasmática.
RESULTADOS NO CONCLUYENTES. Si la privación de líquidos durante 6 a 12 horas

no logra diferenciar una diabetes hipofisaria de la nefrógena (pocas veces), se lleva a
cabo una determinación sérica de vasopresina/copeptin. Valores disminuidos orientan
al diagnóstico de una diabetes insípida neurógena parcial.
PRECORDIAL, DOLOR
El dolor precordial se ubica en el tórax por delante del corazón, se origina de múltiples
estructuras de la caja torácica y frecuentemente confunde al médico debido a la forma
en que se distribuye la inervación de los órganos intratorácicos, así que el dolor origi-
nado en un órgano puede simular patologías de otros vecinos. He aquí ejemplos: las
fibras cardiacas sensoriales son conducidas por los nervios cardiacos simpáticos (plexo
cardiaco) a los ganglios cervicales y torácicos superiores de la cadena simpática, y de
allí se dirigen a las raíces posteriores de la médula espinal desde T1 a T5, conjuntamen-
te con el plexo esofágico y las fibras nerviosas de otras estructuras, como la aorta y el
mediastino. De igual manera, los nervios frénicos e intercostales reciben las fibras del
dolor de la pleura parietal, del diafragma y de la superficie diafragmática del pericardio
parietal (la pleura visceral y el pericardio visceral son insensibles al dolor).
Las fibras “C” no mielinizadas y delgadas trasmiten el dolor visceral, que es profun-
do, difuso y sordo, como ocurre en la angina de pecho, y se irradia al brazo izquierdo
debido a que la dermatoma C8, correspondiente al brazo, van junto a las dermatomas
cardiacas T1 a T5. Por otra parte, las fibras “A” mielinizadas y gruesas conducen en
forma rápida el dolor somático proveniente de la pared torácica, que es agudo, bien
localizado, “lancinante”, y se exacerba al presionar el área señalada por el paciente.
El dolor precordial es común en la práctica médica y muchos pacientes consultan
por el temor de tener una enfermedad coronaria. Aunque la angina puede localizar-
se en esta área, un buen número de veces se debe a enfermedades no cardiacas. Se
mencionarán las causas más frecuentes.
RADICULITIS. Se debe a una inflamación o compresión de las raíces nerviosas dorsales

generalmente debido a la osteoartritis por espolones óseos adyacentes a los agujeros
de conjunción, neoplasias o traumatismos torácicos. Clásicamente, el dolor se irradia
desde el dorso a la cara anterior del tórax, es lancinante o “punzante”, aumenta con la
inspiración y se pueden palpar áreas sensibles en el trayecto del nervio.
P R E C O R D I A L , D O LO R — 413
OSTEOCONDRITIS. Es un dolor de origen inflamatorio y etiología desconocida. El

dolor es muy parecido al de la neuralgia, de aparición insidiosa, que ocurre en la unión
condrocostal, particularmente del segundo al cuarto cartílago. De intensidad moderada,
agudo, usualmente no irradiado, aumenta con la inspiración y calma con antiinflama-
torios no esteroideos. La palpación de la articulación es sumamente dolorosa.
OSTEOARTRITIS. Cuando la osteoartritis afecta la columna cervical o torácica se

produce compresión de la raíz nerviosa por un agujero de conjunción estrecho. Se
origina un dolor que sigue una dermatoma, se puede ubicar en el área retroester-
nal y es generalmente bilateral; es opresivo y se irradia a la espalda, brazo, cuello
y mandíbula, características estas que lo confunden con el dolor de la insuficiencia
coronaria. A diferencia de este, el dolor de la osteoartritis es constante, se exacerba
con el ejercicio (movimientos de flexión, extensión y rotación de la columna) y si el
paciente está sentado por tiempo prolongado. El dolor puede despertarse al presionar
puntos de “gatillo” en la espalda.
NEURALGIA INTERCOSTAL. Se debe a la inflamación de los nervios intercostales por

causas traumáticas o virales. El dolor es de comienzo insidioso, generalmente sigue el
trayecto de los espacios intercostales, de intensidad moderada, a veces de tipo pleurí-
tico, se irradia a la espalda y cara anterior del tórax y se exacerba con los movimientos
del tórax y la inspiración profunda; generalmente calma con analgésicos corrientes
y AINEs. Una clave para el diagnóstico es que a la palpación puede despertarse dolor
en el trayecto del nervio afectado. Usualmente se llega al diagnóstico de neuralgia por
descarte de otras enfermedades que producen dolor torácico.
SÍNDROME DE TIETZE. Es una enfermedad frecuente en mujeres de edades com-

prendidas entre los 30 y 50 años de edad. Consiste en una tumefacción con dolor de
las articulaciones esternocostoclavicular o condrocostal. Generalmente es unilateral,
se agrava con los movimientos respiratorios, es de evolución crónica y se detecta
fácilmente con la palpación de la zona adolorida.
ANSIEDAD. Es una causa frecuente de dolor precordial y ocurre en mujeres jóvenes

o adultos de edad media con cargas emocionales importantes o con antecedentes de
familiares afectados de enfermedad coronaria reciente, “neurosis cardiaca”. No se
relaciona con el esfuerzo ni se alivia con el reposo, es de aparición insidiosa, ocupa
difusamente el área precordial; el paciente “se pone toda la mano sobre esta área”,
aunque a veces se lleva el dedo a un punto determinado de dicha área. Es de intensi-

dad leve, lancinante o punzante y sin la irradiación característica del dolor coronario.
Son notables la asociación de opresión subesternal, “atoro” o “nudo en la garganta”,
palpitaciones, llanto, miedo y depresión. El electrocardiograma puede mostrar cam-
bios inespecíficos del segmento ST-T que se modifican con la hiperventilación o los
cambios de posición.
MIALGIAS. Ocurren con frecuencia por la tos pertinaz irritativa y el esfuerzo que
ocasiona desgarros de los músculos intercostales. Ocupa un área específica y el dolor
se despierta con la presión del área adolorida.
MASTODINIA. Es una causa frecuente de dolor precordial y generalmente se asocia

con quistes y adenosis de las mamas. Suele comenzar gradualmente y es de evolución
crónica, se agrava con el período premenstrual, los movimientos del tronco o brazos
y las sacudidas bruscas de la mama. Los tumores y las enfermedades inflamatorias de
las mamas producen dolor mamario semejante a la mastodinia, que se irradia a los
brazos y axila. Aunque el cáncer de la mama generalmente no causa dolor al principio,
los dolores pueden ser lancinantes, punzantes e insoportables en etapas avanzadas.
La mastitis puerperal comienza con dolores muy intensos, constantes y sordos en los
pezones que se irradian a la axila y a los miembros superiores hasta los dedos índice y
anular. Se produce fiebre importante y la glándula presenta signos de flogosis.
HIPERTENSIÓN PULMONAR. Se observa en estenosis de las ramas de la arteria

pulmonar, CIV no operada, miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia coronaria (por
arteria coronaria izquierda proveniente de la pulmonar, periartritis nudosa, síndrome
de Kawasaki, espasmo coronario idiopático, hiperlipidemia IIa homocigota o fuma-
dores de cocaína) y, ausencia congénita del pericardio.
ENFERMEDAD FIBROQUÍSTICA DE LA MAMA. Se caracteriza por dolor y plenitud

en una o ambas mamas inmediatamente antes de la menstruación, para luego ceder
progresivamente e irradiarse a los brazos; los quistes se palpan mejor en esta etapa.
El diagnóstico se confirma con mamografía y la aspiración del contenido con aguja
fina o la biopsia.
PRÓSTATA, AUMENTO DE TAMAÑO
El aumento de la próstata generalmente ocurre con el avance de la edad. Las causas

más frecuentes son prostatitis, hiperplasia prostática (crecimiento benigno) y carci-
noma de la próstata.
PROSTATITIS. Generalmente ocurre por el ascenso de gérmenes desde la uretra;

puede ser aguda o crónica.
Prostatitis aguda. Los gérmenes más frecuentes son Escherichia coli, Proteus spp,
Pseudomonas spp, Enterococcus spp, Staphylococcus spp y anaerobios: (Bacteroides spp). Los
síntomas remedan una infección urinaria severa: fiebre, escalofrío, disuria, polaquiuria,
tenesmo vesical, urgencia miccional, retención urinaria, hematuria, hemospermia y
dolor posteyaculación. En ocasiones se puede presentar secreción uretral, dolor en el
pene y área rectal o perineal, que aumenta al estar de pie. El examen físico revela una
próstata agrandada, muy dolorosa, caliente, lisa, asimétrica, firme, que al ser presio-
nada puede excretar una mucosa purulenta por la uretra. Cuando hay fluctuación se
piensa en un absceso. No se debe masajear por el riesgo de provocar bacteriemia. El
examen de orina revela leucocitos, eritrocitos, bacterias, piocitos y urocultivo positi-
vo, además de leucositosis, aumento significativo del antígeno prostático específico
y hemocultivo positivo.
Prostatitis crónica. Puede ser una complicación de la prostatitis aguda, pero en

ocasiones no es posible identificar una infección previa; es de evolución tórpida por
la dificultad que tienen los antibióticos de traspasar la barrera hematoprostática. Los
gérmenes implicados son los mismos de la prostatitis aguda, además de Chlamydia
trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y Mycobacteria tuberculoso. La sintomatología es
similar a la prostatitis aguda con signos irritativos (polaquiuria y urgencia urinaria)
pero sin fiebre, aunque, la mayoría de los pacientes son asintomáticos. En muchos
casos, la sintomatología se confunde con la hiperplasia prostática benigna. Al tacto

rectal se puede encontrar hipertrofia o edema prostático, pero con frecuencia es nor-
mal. El masaje prostático es la prueba más utilizada para obtener muestras de orina
y secreción prostática para cultivo. Se recogen 3 muestras de orina: al principio, la
mitad de la micción y tras el masaje. El ultrasonido prostático revela calcificaciones.
La biopsia está indicada solo cuando se sospecha un cáncer prostático o tuberculosis
de la glándula.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB). La glándula experimenta un aumento

benigno del número de células pero no de su tamaño, y se hace evidente por encima
de los 50 años de edad. El complejo sintomático de los pacientes con HPB se denomi-
na STUB (Síntomas del tracto urinario bajo) y se dividen en irritativos o “síntomas de
almacenamiento” y obstructivos o “síntomas de vaciamiento”.
Síntomas irritativos (almacenamiento): disuria, polaquiuria, nicturia, urgencia
miccional, tenesmo vesical e incontinencia urinaria.
Síntomas obstructivos (vaciamiento): chorro débil, vacilación, pujo, esfuerzo mic-
cional, chorro intermitente, goteo post miccional, retención de orina e incontinencia
por rebosamiento.
El examen de la próstata se debe hacer con el paciente acostado en decúbito dorsal
y las piernas flexionadas. Con adecuada lubricación se introduce el dedo lentamente
y con suavidad dirigiéndolo al ombligo. Se palpan cuidadosamente los límites supe-
rior y laterales de la próstata, el grado de protrusión hacia la luz del recto y el surco
medio, evaluando su consistencia; normalmente es elástica como la punta de la na-
riz, es cauchosa en la HPB o pétrea en el adenocarcinoma. La presencia de nódulos o
irregularidades son sugestivos de cáncer y el dolor a la palpación, de prostatitis. La
próstata normal es elástica, plana, de superficie lisa e indolora. Su tamaño equivale a
una ciruela deshidratada (volumen aproximado 20 ml), y se suele clasificar en grados
según su tamaño. Grado I: se detecta el surco medio y se pueden circunscribir con
facilidad sus límites periféricos; grado II: es difícil alcanzar su borde superior; grado
III: es imposible alcanzar su borde superior y no se detecta el surco medio; y grado
IV: no se detectan los bordes.
Los exámenes que permiten evaluar la HPB se describen a continuación:
› Ultrasonido abdominal: renal, vesical, prostático, pre y postmiccional, este último
para evaluar el residuo. Es el método más adecuado para estudiar el tracto urinario.
› Ultrasonido transrectal. Permite precisar el volumen de la próstata, detectar
lesiones sospechosas de cáncer y orientar los sitios de la biopsia. No se usa ordina-
P R Ó STATA , A U M E N TO D E TA M A Ñ O — 417
riamente para evaluar la próstata, solo se indica en caso de sospechar la presencia

de una lesión tumoral.
› Uroflujometría. Es el estudio urodinámico más sencillo con el que se obtiene una
curva de medición del flujo frente al tiempo.
› Uretrocistoscopia. Es el procedimiento para examinar la próstata por visión
directa y permite el diagnóstico de las estenosis o estrecheces de la uretra u otra
patología uretral, además de las características benignas o malignas de la próstata,
el grado de confluencia de los lóbulos laterales y el tamaño del lóbulo medio, medir
la distancia verum-cuello a través de la cual se infiere el crecimiento interno de
la glándula y la magnitud de la obstrucción. Permite observar el cuello vesical, el
estado de la vejiga, la presencia de cálculos, divertículos, trabeculaciones, tumo-
res, infecciones, permeabilidad de los meatos ureterales y ver si una hematuria
se origina por encima de la vejiga.
› Exámenes de laboratorio (uroanálisis y urocultivo) son indispensables para
descartar infección urinaria. Urea y creatinina permiten evaluar la función renal.
CARCINOMA PROSTÁTICO. Constituye una de las neoplasias malignas más frecuentes

en el hombre mayor de 50 años de edad. Se presenta con las mismas características
obstructivas de la hiperplasia, solo que puede haber elementos de malignidad como
anemia, adelgazamiento y dolores lumbares como consecuencia de metástasis de vér-
tebras. El examen rectal revela una próstata grande, irregular, pétrea, fija a los planos
profundos e indolora. Para su estudio se hacen los mismos exámenes urológicos em-
pleados para la hiperplasia prostática. Sin embargo, la detección temprana del cáncer
prostático se logra con el ultrasonido prostático transrectal y el antígeno prostático
específico (APE total VR = < de 2.5 ng/dl). Hoy día tiene gran valor la relación APE libre/
APE total x 100, particularmente cuando está por encima de 4 ng/dl; cuanto más baja
sea esta relación, más sospecha hay de cáncer prostático, de 10 a 18 es sospechosa, y
menor de 10 indica cáncer.
La biopsia de la próstata por punción “saturación” (al menos 8 muestras/ por ló-
bulo prostático) dirigida con ultrasonido, confirma el diagnóstico. Cuando la biopsia
prostática ecodirigida es negativa pero aún existe la sospecha clínica y paraclínica de
cáncer, se utiliza la RNM multiparamétrica de próstata que permite obtener diferentes
parámetros (morfológicos, funcionales y moleculares) para la detección de cualquier
foco neoplásico existente. La fosfatasa alcalina es útil para demostrar metástasis, y la
gammagrafía ósea o radiografías de columna, pelvis y tórax para descartar metástasis
osteoblástica (FIG. 61).
FIG. 61 —
Metástasis osteoblástica “vertebra
de marfil” por carcinoma de próstata
El término púrpura se refiere a la aparición de equimosis y/o petequias en forma es-

pontánea o por traumatismos leves. Puede ser debida a trastornos plaquetarios o a
lesiones vasculares; a estas últimas se las llama vasculitis y son causadas por infecciones,
medicamentos y enfermedades del tejido conectivo. Cuando la púrpura es vascular,
las lesiones hemorrágicas suelen ser palpables, por lo que se les denomina “púrpura
palpable”. En el anciano se describe la “púrpura senil” o de Bateman, que no encaja
en ninguna de las dos grandes causas. A continuación se describirán las causas más
frecuentemente observadas en la práctica diaria.
TROMBOCITOPENIA. Consiste en la disminución del número normal de plaquetas;

es causa de hemorragias, generalmente cuando las plaquetas disminuyen por debajo
de 40.000 por mm3. Puede deberse a una falla en la producción de plaquetas o por un
trastorno periférico que facilite su destrucción y/o el secuestro por el bazo. La médula
ósea suele orientar el problema; un aumento de los megacariocitos (3 a l0 por campo)
sugiere incremento del consumo plaquetario, y una disminución implica falla en la
producción. De tal manera que la trombocitopenia puede deberse a múltiples causas.
› Disminución de la producción de plaquetas por la médula ósea. Se debe a

enfermedades hematológicas infiltrativas: mielofibrosis (sustitución de la médula ósea
por tejido fibroso), mielomatosis (infiltración por células plasmáticas en el mieloma
múltiple), síndrome mielodisplásico, leucemias y linfomas en fase leucémica. En las
enfermedades hematológicas no infiltrativas se encuentra la púrpura trombocitopénica
amegacariocítica y el síndrome hemofagocítico; este último se presenta con el uso de
anticonvulsivantes, barbitúricos, metimazol y tolbutamida, los cuales producen
súbitamente una agranulocitosis severa asociada a trombocitopenia y anemia que
lleva generalmente a una infección fulminante de evolución fatal.
Otras causas importantes que disminuyen la producción de plaquetas por la médula
ósea son el uso de medicamentos como cloramfenicol, fenilbutazona, sales de oro,
tóxicos, alcoholismo crónico y venenos, que inhiben su producción, y también la

infiltración metastásica de la médula por neoplasias sólidas primarias.
› Destrucción exagerada de plaquetas en la periferia. Se observa en la coagu-
lación intravascular diseminada, púrpura trombocitopénica idiopática y púrpura
trombótica trombocitopénica.
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE. Se debe a un proceso inmunológico que

afecta las plaquetas. Existen dos formas; la aguda, benigna y autolimitada, frecuente
en niños; y la crónica, recurrente en mujeres jóvenes. La enfermedad aparece brus-
camente y se puede presentar con equímosis, petequias o hemorragias (epistaxis o
gingivorragias). El bazo no es palpable y los exámenes revelan una trombocitopenia y,
eventualmente, una anemia microcítica hipocrómica (si ocurre sangrado importante).
El tiempo de sangría está prolongado y las pruebas de Rumpel-Leede son positivas,
los leucocitos son normales y hay aumento de los megacariocitos en la médula ósea.
El diagnóstico se confirma por el aumento de los reticulocitos plaquetarios, la ele-
vación de la trombopoyetina y la presencia de anticuerpos IgG específicos antiplaque-
tarios, que al romperse la membrana plaquetaria liberan glicoproteínas (glicocalicina),
este es el mejor indicador de la destrucción plaquetaria.
PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA (FOCALIDAD NEUROLÓGICA).

Enfermedad catastrófica de etiología desconocida que afecta de preferencia a mujeres
jóvenes y se caracteriza por una trombosis microangiopática generalizada que afecta
las arteriolas y capilares de diversos órganos como cerebro, hígado y riñón. El cuadro
clínico consiste en petequias, hemorragias importantes (endometrio, tubo digestivo y
mucosas), fiebre, náuseas, dolor abdominal y artralgias. El bazo e hígado pueden ser
palpables y es frecuente la ictericia. Un elemento importante de la púrpura trombótica
trombocitopénica es la alteración neurológica: confusión, delirio, estupor, convulsio-
nes y coma, además de afasia, hemiparesia y trastornos del campo visual. Aparte de
la trombocitopenia, los exámenes de laboratorio revelan:
› Anemia hemolítica microangiopática con esquistocitos (glóbulos rojos fragmen-
tados) y reticulocitosis importante.
› Insuficiencia renal aguda con proteinuria y hematuria.
› Pruebas de coagulación normales (TP, TTPa, fibrinógeno y productos de degrada-
ción del fibrinógeno).
PURPÚRICO, SÍNDROME — 421
TROMBASTENIA. Se refiere a las alteraciones cualitativas de la función plaquetaria; en

estos casos, el recuento de las plaquetas es normal pero sus funciones se encuentran
alteradas, como agregabilidad y adhesividad por deficiencia de las glucoproteínas IIb
y IIIa. Se observa con el uso de ASA, antiinflamatorios no esteroides, enfermedades
específicas como uremia, hepatopatías y trombastenia de Glanzmann, esta última
llamada trombastenia hemorrágica hereditaria. La trombastenia de Glanzmann es
de frecuencia familiar, autosómica recesiva, causada por un defecto cualitativo o
cuantitativo de la glicoproteína IIb/IIIa de la membrana plaquetaria (receptor de
fibrinógeno necesario para la agregación de las plaquetas), se presenta en jóvenes y
cursa sin esplenomegalia, con morfología atípica de las plaquetas o anisocitosis. Otras
enfermedades plaquetarias se describen en la TABLA 27.
La forma de detectar la trombastenia no es fácil en la práctica diaria porque hace
falta un agregómetro. Debe pensarse que en estas entidades, cuando estamos en
presencia de una hemorragia existen pruebas normales del recuento plaquetario y
la coagulación, pero con prolongación del tiempo de sangría, retracción del coágulo
incompleta y disminución de la agregabilidad plaquetaria inducida por agentes agre-
gantes ADP, colágeno y ácido araquidónico.
PÚRPURA VASCULAR (VASCULITIS). Se debe a alteraciones de la pared vascular

como en la vasculitis propiamente dicha, enfermedades del tejido conectivo, uso de
medicamentos, infecciones por estreptococos y ancianidad. En realidad no se obser-
van sangrados, solo fenómenos purpúricos como petequias, hemorragias fáciles a la
venopunción y, con menos frecuencia, equímosis. El diagnóstico se hace por exclusión
y los exámenes de coagulación son normales. Los ANCA (anticuerpos anticitoplasma
de los neutrófilos) asociados a vasculitis de pequeños vasos, incluyen granulomatosis
con poliangitis (anteriormente granulomatosis de Wegener), poliangitis microscópica,
granulomatosis eosinofílica con poliangitis (síndrome de Churg-Strauss) y vasculitis
limitada al riñón.
La prueba de la fragilidad capilar de Rumpel-Leede puede ser positiva. A continua-
ción se describen las causas más importantes de púrpura vascular.
› Infecciones. Las petequias se deben a lesiones tóxicas del endotelio vascular, y
con frecuencia se observan en la meningitis meningocócica y en la endocarditis
bacteriana subaguda.
› Medicamentos. Son expresiones de idiosincrasia o hipersensibilidad a ciertos
fármacos (penicilina, sulfas, tetraciclinas, quinina, warfarina sódica, atropina, ASA
TABLA 27 —
Tipos de trastornos funcionales congénitos de las plaquetas
Tipo de defecto funcional Diagnóstico Deficiencia de proteínas

de las plaquetas o trastorno funcional
Estructura citoesquelética: Síndrome Wiskott-Aldrich Ausencia de la proteína

Plaquetas pequeñas, forma SWAP en las células
no discoide e irregulares con sanguíneas, o la presencia
pseudópodos de una mutación en el gen
Disfunción plaquetaria: SWAP
agregación incompleta( ADP,
colágeno, ristocetina, adrenalina)
Sialoforina o CD43 (glicoproteína)
disminuida
y anómala
Liberación o almacenamiento de Deficiencia del pool Contenido de gránulos

gránulos de almacenamiento plaquetarios
Adhesión plaquetaria Enfermedad FvW

de Von Willebrand GP1b
y Bernard-Soulier
Agregación plaquetaria Trombastenia GPIIb/IIIa

de Glanzmann Fibrinógeno
e hipofibrinogenemia
congénita
Interacción entre plaquetas Deficiencia de receptores ADP, tromboxano A2

y receptores agonistas agonistas
Interacción entre plaquetas Síndrome de Scott Déficit de las enzimas

y proteínas coagulantes que originan la exposición
de los fosfolípidos de
carga negativa sobre la
superficie de las plaquetas,
cuya consecuencia es
una disminución en la
producción de la trombina
(↓actividad procoagulante
de las plaquetas)
ADP: difosfato de adenosina; GP: glicoproteína; VWF: Von Willebrand factor; SWAP: Proteína
del síndrome de Wiskott-Aldrich
y fenacetina). Puede ocurrir una vasculitis con brotes eritematosos, morbiliformes

y urticarianos, aunque petequias y equimosis con menos frecuencia. La erupción
desaparece a los pocos días de haberse suspendido el medicamento.
PURPÚRICO, SÍNDROME — 423
PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN. Es una vasculitis de pequeños vasos mediada

por depósitos de complejos inmunes que contienen IgA. Es desencadenada por múlti-
ples agentes toxiinfecciosos. Predomina en los niños, adolescentes y adultos jóvenes
del sexo masculino. La mayoría de los casos se curan completamente, aunque puede
haber recidivas. Ocurre 2 a 3 semanas después de un proceso infeccioso, generalmente
de las vías respiratorias superiores por Streptococcus pyogenes (β hemolítico del grupo
A) o por medicamentos como sulfas, barbitúricos, quinina y sales de oro. Se inicia con
una erupción de tipo purpúrico (exantemas y petequias) y un componente urticariano
que predomina en las nalgas y extremidades inferiores, además de fiebre, cólicos
abdominales, rectorragia o melenas (por compromiso gastrointestinal) y poliartritis.
Esta enfermedad se puede complicar con una glomerulonefritis focal que cur-
sa con edema, hematuria, proteinuria, cilindruria y a veces con insuficiencia renal
leve; sin embargo, puede ocurrir una glomerulonefritis rápidamente progresiva con
insuficiencia renal aguda fulminante. La velocidad de sedimentación globular está
acelerada, los exámenes de la coagulación sanguínea son normales y la prueba de
Rumpel-Leede puede ser positiva.
TROMBOCITOPENIA POR MEDICAMENTOS. Con el uso de medicamentos se puede

observar trombocitopenia y/o alteraciones funcionales de las plaquetas. Tiene un fondo
inmunológico, ya que se han encontrado anticuerpos antiplaquetarios. Son innumerables
los medicamentos que producen trombocitopenia; analgésicos: acetaminofen, fenilbu-
tazona y aspirina; antibióticos: penicilina y sus derivados, sulfonamidas, eritromicina,
lincomicina, tetraciclina, TMP-SMX, cloramfenicol, ácido paraaminosalicílico, rifam-
picina, isoniazida y estreptomicina; anticonvulsivantes: barbitúricos, carbamazepina
y difenilhidantoína; psicofármacos: imipramina, amitriptilina, tioridazina y diazepan;
medicamentos de uso cardiovascular: digitoxina, quinidina, quinina, metildopa, diuréticos
(espironolactona, tiazidas y furosemida), heparina y, finalmente, otros varios: etanol,
estrógenos, sales de oro y D-penicilamina.
PÚRPURA SENIL O DE BATEMAN. La piel del anciano pierde elasticidad por la atrofia
del colágeno en el tejido conjuntivo subcutáneo, de manera que los vasos sanguíneos
carecen del soporte adecuado y se rompen con facilidad. Son frecuentes las equimosis
en el dorso de la mano y antebrazos. Las pruebas de coagulación son normales pero
la prueba de Rumpel-Leede puede ser positiva.
El dolor torácico retroesternal es un motivo frecuente de consulta en las emergencias

médicas; puede tener un origen esofágico o psicosomático de poca trascendencia o,
por el contrario, ser una enfermedad grave de evolución fatal en cuestión de minu-
tos a horas, como ocurre con el infarto del miocardio o el aneurisma disecante de
la aorta torácica. El examen clínico minucioso y los estudios complementarios de
urgencia permiten descartar enfermedades que ameritan una pronta intervención
medicoquirúrgica. Las características semiológicas del dolor, como ubicación exacta,
irradiación, carácter, duración y factores o circunstancias que lo provocan o alivian,
pueden orientar a una patología en particular.
Las causas más frecuentes y trascendentales de dolor retroesternal son el dolor
esofágico, la enfermedad coronaria, angina de Prinzmetal, pericarditis aguda, aneuris-
ma disecante de la aorta, tumores del mediastino, mediastinitis y síndrome doloroso
inespecífico de la pared torácica. Debido al envejecimiento de la población, un 50 %
de los pacientes con enfermedad coronaria tiene trastornos esofágicos que pueden
remedar un cuadro de angina clásica. A continuación se describen las causas más
trascendentales de dolor retroesternal.
PERICARDITIS AGUDA. Es un proceso inflamatorio del saco pericárdico; puede ser por
virus (Coxsackie o Echovirus), bacterias (estafilococos, estreptococos y bacilo tuberculoso),
procesos inmunológicos (lupus eritematoso sistémico o fiebre reumática), metabólico
(uremia) y otras enfermedades como infarto del miocardio, miocarditis, mixedema y
cáncer metastásico (mama, pulmón y linfomas). El dolor se origina en el pericardio
parietal. Cuando la cantidad de líquido es importante y la velocidad del aumento es
relativamente rápida, se produce el cuadro clínico clásico de taponamiento cardiaco.
El dolor de la pericarditis es de aparición insidiosa, espontáneo, agudo, retroesternal
o precordial, a veces intenso, de carácter punzante, quemante u opresivo; aumenta
con la inspiración profunda (dolor de carácter pleurítico), se irradia al hombro iz-
quierdo (por vía del nervio frénico), cuello, espalda y, excepcionalmente, a los brazos;
R E T R O E ST E R N A L , D O LO R — 425
se exacerba en el decúbito, se calma sentado o inclinado hacia adelante (posición en

plegaria mahometana) y usualmente hay fiebre moderada. El signo clásico es el frote
pericárdico; cuando se produce taponamiento aparecen los signos de Kussmaul y el
pulso paradójico.
Los exámenes que ayudan a establecer el diagnóstico son el ECG, que revela vol-
tajes pequeños, elevación convexa del segmento ST en múltiples derivaciones sin
cambios recíprocos y sin onda Q patológica, además de depresión del intervalo PR en
las derivaciones DII, aVF; V4, V5 y V6. Sin embargo, un ECG normal no descarta una
pericarditis (FIG. 62). La radiografía del tórax (PA) muestra una silueta cardiaca en forma
de “garrafón” (FIG. 63). Con el ecocardiograma bidimensional se puede determinar la
presencia y la cantidad del líquido dentro del saco pericárdico.
FIG. 62 —
ECG revela voltajes pequeños, elevación convexa del segmento ST en múltiples
derivaciones sin cambios recíprocos y sin onda Q patológica y depresión del
intervalo PR en las derivaciones DII, aVF; V4, V5 y V6
FIG. 63 —
Pericarditis. Nótese el gran aumento
de la silueta cardiaca y disminución
de la trama vascular
MEDIASTINITIS. Ocurre como consecuencia de múltiples causas: perforación de

tumores esofágicos o traqueales, ruptura de divertículos esofágicos, radioterapia del
mediastino, perforación esofágicas o traqueales iatrogénicas (intubación traqueal,
endoscopias o la colocación del tubo de Sangestaken-Blakemore) y con frecuencia
intervenciones quirúrgicas sobre el mediastino, como la mediastinoscopia y la cirugía
cardiovascular. Las manifestaciones clínicas consisten en dolor retroesternal vago o
poco localizado, intenso, que se exacerba con la deglución o los movimientos del cue-
llo, vómitos, disfagia, disnea, cianosis, tos irritativa, ingurgitación yugular, enfisema
subcutáneo en la cara anterior del tórax, fiebre elevada y leucocitosis. La auscultación
puede revelar el signo de Hamman, que es un crujido intenso en el precordio, como
un “estallido de burbujas”, sincrónico con los latidos cardiacos, mejor audible hacia el
lado izquierdo y en posición decúbito. La radiografía del tórax revela ensanchamiento
y enfisema del mediastino. También se ha usado la TAC; sin embargo, el diagnóstico
se confirma con mediastinoscopia o cirugía.
TUMORES DEL MEDIASTINO. El 75 % corresponde a linfomas, neurofibromas, bocios

endotorácicos y teratomas (tumores de células germinales no seminomatosos). Pueden
ubicarse en tres compartimientos: anterior, medio y posterior. Mediastino anterior:
teratomas, tiroides intratorácicos, timo como timomas y carcinoma del timo (regla
de las tres “T”), además de seminomas, linfomas, carcinomas metastásicos y hernia
de Morgagni; mediastino medio: linfomas, linfadenopatías (carcinoma metastásico,
tuberculosis, micosis profundas y sarcoidosis), dilataciones vasculares, quistes pleu-
ropericárdicos o broncógenos y hernias del hiato; y el mediastino posterior (tumores
neurógenos, aneurismas de la aorta descendente, divertículos esofágicos, meningoceles
y hernia de Bochdalek). Generalmente se acompañan de tos, disnea, disfagia, disfonía
(por compresión del nervio laríngeo recurrente) y dolor como sensación de “peso vago
retroesternal”. La ingestión de alcohol puede causar dolor torácico en pacientes con
linfoma de Hodgkin mediastinal. Los tumores del mediastino cursan generalmente
con un síndrome de compresión de la vena cava superior caracterizado por ingurgita-
ción yugular, “edema en esclavina”, facies pletóricas abotagadas y circulación torácica
colateral, y el síndrome de Bernard-Horner por compresión del simpático cervical.
INFARTO DEL MIOCARDIO. Ocurre como consecuencia de una obstrucción o espas-

mo de las arterias coronarias, con déficit de la irrigación sanguínea del miocardio.
El paciente, por lo general, es del sexo masculino, presenta factores de riesgo como
personalidad de tipo A (ansiosos, angustiados e insaciables), hábitos tabáquicos, hi-
pertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemias, sedentarismo y edad avanzada.

El dolor es retroesternal, a veces precordial, de aparición brusca, durante el reposo,
generalmente intenso, opresivo, irradiado al brazo izquierdo, mandíbula y raras ve-
ces a la espalda o epigastrio; se alivia con el reposo y se agrava con el ejercicio; no se
exacerba con la respiración o la presión del tórax; la duración es generalmente mayor
de 15 minutos para diferenciarlo de la angina, que dura menos tiempo. Puede o no
estar precedido de dolores anginosos, los cuales son desencadenados por el ejercicio,
el frío o las emociones y responden en 3 a 5 minutos con la nitroglicerina. El dolor
coronario coexiste muchas veces con dolores de la pared torácica.
Los signos más resaltantes del infarto del miocardio son sudoración, palidez cutá-
neomucosa, taquicardia e hipotensión arterial. La localización del dolor en muchos
pacientes es atípica; su ubicación en el epigastrio orienta a un infarto de cara inferior;
localizaciones aisladas en hombros, mandíbula, dientes y oídos deben ser tomadas
en cuenta. Debe recordarse la isquemia miocárdica silente, que solo se pone de ma-
nifiesto con el monitoreo electrocardiográfico y cursa con depresiones del segmento
ST durante la actividad diaria.
Los exámenes más importantes son electrocardiograma, elevación de las enzimas
séricas (troponina-T, CPK total, CPK-MB y LDH) y estudios isotópicos. El ECG revela
lesiones específicas en cerca del 90 % de los pacientes: elevación del segmento ST,
inversión de la onda T y ondas Q patológicas.
ANGINA DE PRINZMETAL. Se debe a espasmo coronario, generalmente en mujeres

menores de 50 años. Se caracteriza por dolores anginosos severos con irradiación al
brazo, no se relaciona con el esfuerzo físico y ocurre en reposo, entre la medianoche
y 8 am. EL ECG en reposo y el test de esfuerzo ponen de manifiesto un desnivel del
segmento ST (elevación o depresión). A la gammagrafía con talio, el paciente some-
tido al esfuerzo revela defectos de perfusión miocárdica, y con el método de Argón
se detecta la reducción del flujo coronario durante el ejercicio. La coronariografía
revela permeabilidad de los vasos coronarios extramurales, asinergias circunscritas
y aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo.
DOLOR ESOFÁGICO (DISFAGIA). Es un dolor retroesternal moderado que aparece

después de las comidas al deglutir o espontáneamente y en reposo, con sensación de
“atoro”, opresivo o “quemante”, irradiado a la espalda, al cuello e inclusive al brazo
izquierdo, y se exacerba en decúbito; puede aliviarse con la ingestión de antiácidos,
inhibidores de la bomba de protones, bloqueadores de los receptores H2 o antagonistas
del calcio, por lo que se confunde con el dolor coronario y puede durar de minutos a
horas. Se observa en casos de esofagitis por reflujo o trastornos de la motilidad eso-
fágica (esclerosis sistémica, acalasia, espasmo difuso del esófago, esófago en “casca-
nueces” e hipertensión del esfínter esofágico inferior), carcinoma de esófago y hernia
hiatal. Otros síntomas asociados son disfagia, regurgitación y pirosis. Las causas más
frecuentes de dolor torácico en el niño son esofagitis, gastritis y espasmo esofágico.
Cualquier etiología orgánica del esófago se diagnostica con los siguientes exámenes:
› Esofagograma: función esofágica, reflujo gastroesofágico, lesiones obstructivas,
divertículo de Zenker y trastornos de la motilidad.
› Esofagoscopia: anormalidades de la mucosa (carcinoma, esofagitis o estrecheces).
› Esofagometría: función del esfínter esofágico, patrón de motilidad en el cuerpo
del esófago, contracciones desorganizadas y reflujo gastroesofágico.
› Test de edrofonio. El edrofonio se usa a la dosis de 80 mg/kg EV y es positivo hasta
en un 55 % de los pacientes con trastornos de la motilidad esofágica y raras veces
es positivo en personas normales. El edrofonio no altera la circulación coronaria
y pocas veces hay que usar la atropina para revertir sus efectos.
ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA. Se puede asociar a diferentes enfermeda-

des: hipertensión arterial sistémica, ateroesclerosis, lues y el síndrome de Marfán.
La mayoría de los pacientes con aneurisma disecante de la aorta están por encima
de los 50 años y son asintomáticos; se descubren fortuitamente por una radiografía
del tórax (ensanchamiento del mediastino). Según el esquema de Stanford, la disección
puede ocurrir en la aorta ascendente (tipo A) o distal a la salida de la arteria subclavia
izquierda (tipo B). Al accidentarse, debido a un desgarro de la íntima con disección
de la capa media en la aorta torácica ascendente, desencadena un dolor retroesternal
de aparición súbita, desgarrante, más intenso al inicio (a diferencia del infarto, que
aumenta progresivamente), en “puñalada”, irradiado a la espalda y que por lo general
no calma con los opiáceos; concomitantemente, sudoración y palidez; frecuentemente
se confunde con el infarto del miocardio. Cuando se accidenta la aorta torácica des-
cendente, el dolor es interescapular y abdominal. El paciente se presenta en estado de
shock o síncope, con disfagia por compresión del esófago, hemiplejia por obstrucción
de la carótida, paraparesias por isquemia medular, amaurosis, hematemesis, melena,
signos de insuficiencia valvular aórtica y ausencia de pulsos carotídeos y/o femorales.
Eventualmente se complica con taponamiento cardiaco.
La radiografía del tórax puede mostrar dilatación de la aorta torácica con doble
contorno de su imagen o ensanchamiento del mediastino. El cateterismo cardiaco
es el examen ideal para diagnosticar de emergencia un aneurisma accidentado. La

ecocardiografía transesofágica muestra la imagen de doble contorno correspondiente
a la disección de la aorta. En alrededor del 80 % de los pacientes, la TAC con contraste
y la RNM con gadolinio ayudan a confirmar el diagnóstico (FIG. 64).
FIG. 64 —
TAC con contraste. Aneurisma de aorta
torácica. Nótese la disección de la
pared con un gran trombo intramural
PERFORACIÓN (ÚLCERAS) DEL ESÓFAGO. El extremo inferior del esófago solo

está cubierto por la pleura mediastinal y su ruptura es frecuente. Se observa en caso
de procedimientos invasivos del esófago (endoscopia, dilataciones o sondas), cuerpos
extraños, esofagitis cáustica, úlceras o cáncer esofágico, traumatismos del tórax o
vómitos a repetición; este último se llama ruptura espontánea del esófago o síndrome
de Boerhaave. La perforación del esófago se inicia con dolor retroesternal severo que
se exacerba al respirar con los movimientos de flexión del cuello y al tragar. El examen
revela enfisema subcutáneo palpable en el cuello y el signo de Hamman, que consiste
en un crujido o chasquido sincrónico con el latido del corazón y se escucha mejor en
decúbito lateral izquierdo, sobre el área precordial. La Rx del tórax puede presentar
derrame pleural, aire en el mediastino, ensanchamiento mediastinal y neumotórax.
El esofagograma con contraste yodado puede orientar el diagnóstico.
SÍNCOPE
El síncope “desmayo” se define como una pérdida brusca y transitoria de la conciencia

y del tono postural con recuperación espontánea y sin maniobras de resucitación;
adicionalmente se puede detectar disminución de la frecuencia respiratoria, hipo-
tensión arterial y bradicardia. La fisiopatología del síncope se basa generalmente en
una falla del riego sanguíneo cerebral por caída del gasto cardiaco, comúnmente por
mecanismos reflejos y trastornos del ritmo cardiaco (FIG. 65).
Estímulo aferente Estímulo eferente
Corteza cerebral
Emoción Bulbo
Dolor
Presión ocular
Parasimpático
Tos
Neuralgia del N.
glosofaríngeo
Hipersensibilidad
del seno carótido Bradicardia
Bloqueo A-V
Embolismo pulmonar
Infarto cadíaco
Maniobra de Valsalva
Vasodilatación
Hipotensión
Simpático
Micción
Defecación
FIG. 65 —
Representación esquemática de las diferentes vías del síncope
SÍNCOPE — 431
Por razones de definición se excluyen ciertas entidades que obviamente cursan con
estado de inconsciencia, y que a la hora de analizar el diagnóstico diferencial del sín-
cope se deben tomar en cuenta, que son epilepsia, ictus cerebral (ataque isquémico
transitorio), alteraciones metabólicas (hipoglicemia, hipoxia e hiperventilación), en-
cefalopatía hipertensiva, coma, estados de shock y alteraciones psiquiátricas (reacción
de conversión, somatización y crisis de pánico).
Recordemos que las crisis epilépticas cursan con movimientos tónicoclónicos,
relajación de esfínteres, pérdida del conocimiento por varios minutos, mordedura
de la lengua y confusión mental postcrisis (postictales). El estado de postcrisis es el
más orientador de una epilepsia, ya que el síncope también puede cursar ocasional-
mente con movimientos tónicoclónicos y relajación de esfínteres. La insuficiencia
vértebrobasilar puede cursar con pérdida del conocimiento, pero resaltan el vértigo,
la diplopía, la ataxia y la disartria.
En líneas generales, el síncope puede ser de origen neurovascular y cardiovascular.
SÍNCOPE NEUROVASCULAR. Representa el 80 % de todos, es promovido por un reflejo

neurocardiogénico en el que fallan los mecanismos vasoconstrictores y generalmente está
precedido por un factor precipitante. El síncope neurovascular puede ser desencadenado
por múltiples mecanismos: vasovagal o lipotimia común, situacional, por hipersensi-
bilidad del seno carotídeo y reflejo ortostático: postural e inducido por medicamentos
(metildopa, prazosin, guanetidina, minoxidil, nitratos y calcioantagonistas).
› Síncope vasovagal. Tradicionalmente, el síncope vasovagal ha tenido muchos
nombres: vasomotor, vasodepresor, neurocardiogénico, neurovascular, por me-
diación neural o, sencillamente, “desmayo o lipotimia”. Es la causa más común
de síncope neurocardiovascular. De naturaleza benigna, es transitorio y ocurre
en personas completamente sanas. Es desencadenado por múltiples estímulos:
emociones, miedo, dolor, compresión de los globos oculares y neuralgias del trigé-
mino y glosofaríngeo. Estos estímulos se originan en las terminaciones nerviosas
de diferentes órganos y generan una inhibición refleja directa del tono simpático
cardiaco (mecanorreceptores del miocardio), con predominio del tono vagal o
parasimpático (bradicardia, vasodilatación e hipotensión arterial), por cuya razón
se le llama síncope vasovagal.
El síncope vasovagal ocurre frecuentemente en adolescentes sometidos a posición
prolongada de pie, ejercicio vigoroso, ayuno, ambientes cerrados y grandes mul-
titudes; está precedido por una fase breve de náuseas, visión borrosa, desvaneci-
miento, sudoración fría, palidez, debilidad, confusión, taquipnea y taquicardia.
Se restablece con la posición supina, elevación de las piernas y eliminación del

estímulo desencadenante; la claridad mental se recupera rápidamente.
› Síncope situacional. Este síncope se desencadena por la maniobra de Valsalva
(tratar de espirar con la glotis cerrada), hecho que lleva a un aumento de la presión
intratorácica, la reducción del retorno venoso, el descenso del volumen minuto
cardiaco y la hipotensión arterial; también se incrimina a la activación de los me-
canorreceptores del pulmón, esófago, vejiga y recto, que envían señales aferentes
al cerebro, en donde provocan bradicardia refleja y disminución de la resistencia
vascular periférica. Este fenómeno explica el síncope que ocurre en los paroxismos
de tos severa, estornudo y durante la micción o defecación.
› Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo. Ocurre particularmente en
personas de edad avanzada con senos carotídeos hipersensibles. La estimulación
del seno carotídeo puede conducir al síncope cuando es comprimido o estirado
(espontáneamente, con movimientos de la cabeza, cuellos de camisa apretados o
al afeitarse); se desencadena una reacción vagal con bradicardia y una respuesta
vasodepresora con hipotensión arterial.
› Síncope por reflejo ortostático. La alteración del control vegetativo de los me-
canismos vasoconstrictores origina incapacidad para mantener el tono vascular
autonómico al ponerse de pie, hecho que lleva a una pérdida súbita de la resistencia
vascular periférica con hipotensión y caída relativa del gasto cardiaco. Puede ser
postural y por uso de medicamentos.
› Síncope postural. Es frecuente en personas normales de la tercera edad con reposo
prolongado, deshidratación, en alcohólicos, pacientes diabéticos con neuropatía
autonómica y en la miocardiopatía hipertrófica. Tiende a ocurrir cuando el paciente
se incorpora súbitamente de pie. Se sospecha la enfermedad cuando se produce un
descenso de la tensión arterial sistólica mayor de 25 mm de Hg asociado a mareo
o síncope.
› Síncope inducido por medicamentos. Puede ser consecuencia de una reacción
anafiláctica o por una sobredosis del medicamento, como ocurre con drogas de
acción hipotensora: betabloqueadores, bloqueadores α1 (prazosin o doxazosin),
vasodilatadores, metildopa, nitroglicerina, fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos.
La hipotensión se puede reproducir al llevar al paciente de la posición sentada a
la de pie.
SÍNCOPE — 433
SÍNCOPE CARDIOVASCULAR. El síncope cardiovascular se debe a una caída directa

del gasto cardiaco por causas que afectan directamente el corazón: arritmias cardia-
cas, alteraciones cardiacas estructurales y compromiso vascular. Representa el 20 %
de los síncopes.
› Arritmias cardiacas. Se produce por taquicardia supraventricular con respuesta
ventricular rápida, síndrome del nódulo sinusal enfermo (bloqueo sinoauricular
y paro sinusal), bradicardia sinusal, bloqueo de segundo grado o Mobitz II con
frecuencia ventricular muy baja, bloqueo auriculoventricular completo (Stokes-
Adams-Morgagni), síndrome de QT prolongado, fibrilación auricular, taquicardia
y fibrilación ventricular y asistolia ventricular, medicamentos (antiarrítmicos,
antidepresivos tricíclicos y betabloqueadores), y actualmente por mal funciona-
miento de los marcapasos.
› Alteraciones cardiacas estructurales. Se deben a obstrucción del flujo sanguíneo
por valvulopatías (estenosis aórtica, prolapso de la válvula mitral), infarto cardiaco,
miocardiopatía hipertrófica obstructiva y mixoma auricular.
› Compromiso vascular. Se observa en el embolismo pulmonar, estenosis pulmo-
nar, aneurisma disecante de la aorta torácica y síndrome del robo de la subclavia,
enfermedad de Takayasu e hipertensión pulmonar (presión sistólica y media de la
arteria pulmonar superior a 30 y 20 mm de Hg respectivamente, confirmada por
arteriografía).
MIXOMA AURICULAR. Es el tumor primario cardiaco más frecuente. Cuando se ubica

en la aurícula izquierda puede obstruir su vaciamiento y causar disnea, un soplo diastólico
en el área mitral que cambia con la posición del paciente y alteraciones hemodinámicas
que se parecen a la estenosis mitral. Puede oírse un sonido característico de tono grave,
al principio o en la mitad de la diástole, denominado “plop del tumor”, pero no se escucha
el clásico chasquido de apertura de la estenosis mitral. Las manifestaciones clínicas más
frecuentes del mixoma auricular son parecidas a la endocarditis bacteriana subaguda y la
fiebre reumática aguda (fiebre, pérdida de peso, artralgias, síncope, anemia, fenómenos
embólicos periféricos, aumento de la velocidad de sedimentación e hipergammaglobu-
linemia). El diagnóstico se confirma con el eco bidimensional y con la angiografía, en
las cuales se observa un defecto de llenado de forma lobulada.
SÍNDROME DEL NÓDULO SINUSAL ENFERMO. El síncope se presenta cuando

ocurren bradicardias menores de 35 latidos por minuto, que generalmente coinciden
con pausas sinusales mayores de 2 segundos.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR COMPLETO. Es la arritmia más frecuente

que produce síncope y a veces se acompaña de convulsiones tonicoclónicas. Este
cuadro clínico se conoce tradicionalmente con el nombre de síndrome de Stokes-
Adams-Morgagni.
TAQUICARDIA VENTRICULAR. Es una complicación frecuente de la cardiopatía

isquémica, aunque puede ocurrir en cualquier afección cardiaca. Por lo general, el
paciente está hemodinámicamente comprometido y generalmente se expresa con
un paro cardiaco.
El diagnóstico de las arritmias cardiacas se debe confirmar con el electrocardio-
grama en reposo, el registro electrocardiográfico en 24 horas con el monitor Holter, la
prueba de esfuerzo y los estudios electrofisiológicos. El monitor Holter puede revelar
trastornos del ritmo como bradicardias acentuadas que favorecen la aparición de focos
ectópicos, además de taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular con pausas
de asistolia mayores de 2 segundos y bloqueos auriculoventriculares con bradicardia
severa. Todas estas arritmias pueden coincidir con síntomas de bajo gasto cardiaco y
síncopes que ponen en peligro la vida del paciente. El estudio electrofisiológico es una
prueba invasiva que permite evaluar un paciente con alteración del ritmo cardiaco por
daño estructural y la posibilidad de corregirlas. Con este estudio se logran registrar los
intervalos AH y HV; el intervalo AH (duración 50-120 milisegundos) expresa el inicio de
la despolarización auricular hasta su llegada al haz de His y el intervalo HV (duración
35-55 milisegundos) corresponde a la propagación del estímulo desde el haz de His
hasta los ventrículos. Por ejemplo, un intervalo AH con una duración > 500 (tiempo
de recuperación del nódulo sinoauricular > 500 mseg) se observa en el síndrome del
nódulo sinusal enfermo, y un intervalo HV prolongado (> 100 mseg) se ve en bloqueos
auriculoventriculares de segundo y tercer grado. La electroestimulación a través del
estudio electrofisiológico puede inducir una taquicardia supraventricular o ventricular
(sostenida y sintomática) que orienta al origen del síncope.
SÍNDROME DEL ROBO DE LA SUBCLAVIA. Se observa por lo general después de

los 50 años de edad y se debe a la oclusión proximal completa o parcial de la arteria
subclavia izquierda o del tronco braquiocefálico derecho, generalmente por ateroes-
clerosis. Como consecuencia, el flujo sanguíneo del brazo se lleva a cabo mediante un
desvío retrógrado de la sangre por la arteria vertebral del lado comprometido, hecho
que disminuye notablemente la circulación cerebral (recordemos que las arterias
vertebrales se originan en las subclavias). El movimiento del brazo ocasiona claudi-
SÍNCOPE — 435
cación del miembro enfermo y síntomas de insuficiencia vascular cerebral: mareos,

visión borrosa, disartria, vértigo y síncope. El desarrollo de una circulación colateral
eficiente puede hacer disminuir o desaparecer la sintomatología con el tiempo. Los
signos consisten en soplos sobre la clavícula, disminución del pulso de las arterias
axilar o humeral y una diferencia de presión arterial entre ambos brazos mayor de
10 mm de Hg. El diagnóstico se confirma con el Doppler y la arteriografía (TAC, RNM
y convencional) de las arterias braquiocefálicas.
SOPLOS CARDIACOS
Los soplos cardiacos se producen por la turbulencia de la sangre dentro de las cámaras
del corazón o sus grandes vasos. No siempre son expresión de daño valvular orgánico
y muchas veces son manifestaciones soplantes funcionales de origen no cardiaco, tal
como ocurre con la disminución de la viscosidad sanguínea en la anemia o el aumento
de la velocidad circulatoria observada en el hipertiroidismo, anemia, fiebre y fístulas
arteriovenosas. Igualmente se pueden oír soplos en las grandes cardiomegalias por
falta de acoplamiento de las válvulas durante el cierre valvular, así como también
cuando existe tortuosidad y endurecimiento de los grandes vasos, particularmente
por la ateroesclerosis.
Las lesiones orgánicas valvulares conducen en un tiempo variable a daño estructural
del miocardio e insuficiencia cardiaca; la rapidez depende de la magnitud del daño
valvular y del número de válvulas comprometidas. En la práctica diaria del médico
general, las lesiones valvulares adquiridas son las más frecuentes; en líneas generales,
las manifestaciones soplantes más frecuentes se deben a valvulopatías reumáticas,
válvulas sigmoideas bicúspides, endocarditis infecciosa, sífilis, ateroesclerosis de la
aorta, defectos de los tabiques interauricular e interventricular, prolapso de la válvula
mitral, persistencia del ductus arterioso, miocardiopatía hipertrófica (estenosis sub-
valvular aórtica) y coartación de la aorta.
Las lesiones valvulares tricuspídea y pulmonar producen fenómenos soplantes pare-
cidos a las lesiones mitrales y aórticas respectivamente, y las diferencias radican en la
localización, irradiación y maniobras que aumentan la intensidad de estos soplos. Así,
vemos que el soplo de insuficiencia tricuspídea se localiza en el foco tricuspídeo, se
irradia al borde esternal izquierdo y aumenta con la inspiración, y que generalmente
se debe a la dilatación del ventrículo derecho. Los soplos de estenosis pulmonar se
irradian al cuello y región supraclavicular izquierda aumentando con la inspiración.
Las malformaciones cardiacas congénitas más frecuentes que se encuentran en el
adulto son las acianógenas por cortocircuito de izquierda a derecha debido al defecto del
tabique interauricular e interventricular y la persistencia del ductus arterioso. Cuando
S O P LO S CA R D Í AC O S — 437
no son corregidas a tiempo conducen al complejo de Eisenmenger, que consiste en

hipertensión pulmonar con inversión del cortocircuito de derecha a izquierda, cianosis
e insuficiencia cardiaca derecha. Otras anormalidades congénitas son el prolapso de
la válvula mitral, la coartación de la aorta y la miocardiopatía hipertrófica.
DEFECTO DEL TABIQUE INTERAURICULAR. El aumento del volumen circulatorio de

izquierda a derecha ocasiona un soplo mesosistólico de flujo de la arteria pulmonar,
mejor audible en el foco pulmonar, poco intenso, de tono alto, suave, poco irradiado
y que aumenta con la inspiración. Es muy característico en esta patología el desdo-
blamiento fijo del segundo ruido cardiaco. Se asocia al embolismo arterial paradójico
por el paso de un coágulo de la circulación venosa a la arterial.
DEFECTO DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR. Se produce un soplo holosistólico

en el borde esternal izquierdo, espacios intercostales cuarto y quinto, muy intenso, de
tono alto y rudo, que aumenta con el ejercicio isométrico y se irradia en el precordio
en forma de “barra transversal” y hacia la pared posterior del tórax.
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO. Se asocia con el padecimiento de la

rubéola en el primer trimestre de la gestación y es una causa frecuente de insuficiencia
cardiaca en el paciente pediátrico. Es una cardiopatía acianógena debido a la persistencia
de un vaso que se extiende desde la arteria pulmonar a la aorta, distal a la salida de la
arteria subclavia izquierda. Se caracteriza por un soplo continuo sístólico-diastólico,
en “maquinaria”, intenso, en el segundo o tercer espacio intercostal izquierdo, que
alcanza su máxima intensidad al final de la sístole, es de alto tono y se irradia a los
vasos del cuello; puede sentirse un frémito sistólico o continuo en el segundo espa-
cio intercostal izquierdo o en la horquilla esternal. Al desarrollarse la hipertensión
pulmonar, el componente diastólico del soplo disminuye hasta desaparecer y aparece
un chasquido de eyección de la válvula pulmonar, un segundo ruido fuerte y único o
ampliamente desdoblado, y un soplo diastólico de insuficiencia pulmonar. El paciente
desarrolla inicialmente insuficiencia ventricular izquierda y posteriormente derecha.
La radiografía del tórax muestra aumento del flujo pulmonar con agrandamiento de las
arterias pulmonares y de la aorta ascendente. El ecocardiograma revela aumento de
las cavidades cardiacas y el cateterismo evidencia el shunt desde la aorta ascendente
hacia la arteria pulmonar.
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA (SÍNCOPE). Llamada también hipertrofia asimé-

trica del septum, estenosis hipertrófica subvalvular aórtica, es de tendencia familiar.
Se debe a una hipertrofia excesiva del tabique interventricular, hecho que genera una
diferencia de presión dinámica (gradiente) entre el ventrículo izquierdo y la aorta.
Las manifestaciones clínicas más comunes son disnea, angina, palpitaciones, sínco-
pe, hipotensión ortostática y muerte súbita. El examen se caracteriza por un pulso
arterial con ascenso sistólico rápido, un contorno sistólico bífido (pulso bisferiens).
Se ausculta un soplo mesosistólico en forma de “huso” en el ápex y el segundo espacio
intercostal derecho, aunque puede oírse con gran intensidad entre el ápex y la parte
interna del borde esternal izquierdo, se irradia muy poco a las carótidas y se puede
asociar un tercer o cuarto ruido prominente. Aumenta de intensidad con la posición
de pie, la maniobra de Valsalva (que disminuye el llenado de ambos ventrículos, o sea,
la precarga) y disminuye al ponerse en cuclillas.
El ECG revela anormalidades del segmento ST-T e hipertrofia ventricular izquierda.
En las precordiales izquierdas se observan grandes ondas Q, HVI y T invertidas que
remedan un infarto del miocardio; además, se pueden ver arritmias potencialmente
letales. La ecocardiografía bidimensional muestra la hipertrofia asimétrica del septum
con una relación entre el espesor del tabique y la pared posterior del ventrículo izquier-
do de 1.3 o más, así como un cierre mesosistólico de la válvula aórtica. El cateterismo
cardiaco confirma el diagnóstico.
COARTACIÓN DE LA AORTA. Consiste en un estrechamiento congénito de la aorta,

generalmente distal a la salida de la arteria subclavia izquierda y el ligamento arterioso.
Muchos pacientes llegan a la edad adulta asintomáticos, aunque los motivos de consulta
más frecuentes son la claudicación intermitente de los miembros inferiores, dolores
anginosos y disnea. Puede haber latidos arteriales visibles y frémito en la horquilla
esternal y arterias carótidas; el ápex es sostenido y el segundo ruido cardiaco está
aumentado. Se ausculta un soplo sistólico de carácter soplante e intensidad mediana,
más audible en el espacio interescapular, que ocasionalmente se irradia a la axila y al
precordio. Los pulsos femorales están disminuidos o ausentes y hay aumento signifi-
cativo de la tensión arterial sistólica en los miembros superiores en comparación con
los inferiores (> de 25 mm). La radiografía del tórax muestra un botón aórtico dismi-
nuido y ventrículo izquierdo prominente, así como escotaduras en el borde inferior
de las costillas por la tortuosidad y la presión exagerada de las arterias intercostales.
El cateterismo confirma el sitio exacto de la coartación.
SOPLOS FUNCIONALES (INOCENTES). No representan una lesión valvular verdade-

ra. Cuando se oyen en los jóvenes se deben a una vibración de la válvula pulmonar; son
mesosistólicos, soplantes, de mediana frecuencia y se auscultan en el área pulmonar.
También se pueden auscultar en los pacientes de edad avanzada por fibrosis y calcificación
de la base de la válvula aórtica y con frecuencia remedan las características semiológicas
de la estenosis aórtica, pero son menos intensos, más suaves, no se irradian y no alteran
el segundo ruido cardiaco. Los soplos funcionales también se describen por alteración
de la viscosidad sanguínea y/o aumento de la velocidad circulatoria, como ocurre en la
anemia, el hipertiroidismo, la fiebre y las fístulas arteriovenosas.
Entre los soplos por lesiones valvulares se estudiarán los ocasionados por val-
vulopatías reumáticas por ser las más frecuentes en el adulto. Las válvulas cardiacas
en la fiebre reumática se afectan en el orden siguiente: mitral, aórtica, tricúspide y
pulmonar. Puede existir insuficiencia, estenosis o doble lesión en la misma válvula.
La enfermedad consiste en una valvulitis residual con adherencias de las comisuras,
retracción y esclerosis con calcificaciones. Las manifestaciones clínicas de insuficiencia
cardiaca van acompañadas de los hallazgos semiológicos propios de cada lesión, los
fenómenos auscultatorios son muchas veces difíciles de apreciar en presencia de la
insuficiencia ventricular, galopes, fibrilación auricular y/o taquiarritmias.
Según las características de los soplos, las modificaciones del pulso arterial y veno-
so y el examen del área precordial, se pueden obtener conclusiones acerca del daño
valvular. En muchos pacientes es necesario recurrir a exámenes complementarios
para confirmar el diagnóstico y la magnitud del daño valvular (ecocardiograma, fo-
nocardiograma y el cateterismo cardiaco).
INSUFICIENCIA MITRAL. La causa más frecuente es la fiebre reumática, pero es común

encontrarla en la dilatación ventricular por cardiomegalia, el prolapso de la válvula mi-
tral, la endocarditis y la ruptura de los músculos papilares en el infarto del miocardio.
En etapas avanzadas y según la severidad de la lesión, se complica con insuficiencia
cardiaca. En la insuficiencia de la válvula mitral de origen reumático, generalmente se
ausculta un soplo holosistólico en el ápex, intenso, de tono alto, soplante y a veces musi-
cal; puede borrar el primer ruido, se irradia a la axila izquierda y tiende a aumentar con
la espiración, el decúbito lateral izquierdo, la posición en cuclillas (aumenta el retorno
venoso y la resistencia periférica (postcarga) y el ejercicio isométrico.
ESTENOSIS MITRAL (HEMOPTISIS). La causa más frecuente es la fiebre reumática;

se ausculta un soplo mesotelediastólico en el ápex con reforzamiento presistólico, ge-
neralmente poco intenso, de tono bajo, retumbante y poco irradiado, que aumenta con
la espiración, el decúbito lateral izquierdo, el ejercicio isométrico y los vasodilatadores.
El soplo va precedido de un chasquido de apertura de la válvula mitral esclerosada;
además se oye un primer ruido acentuado. La estenosis mitral se complica frecuen-
temente con insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular, hemoptisis, hipertensión
pulmonar con sobrecarga ventricular derecha y embolias arteriales periféricas. Es
común su asociación con la insuficiencia mitral.
INSUFICIENCIA DE LA VÁLVULA AÓRTICA. Es causada, además de por la fiebre

reumática, por la endocarditis infecciosa aguda, dilatación ateroesclerótica y sifilítica
de la aorta, el síndrome de Marfan, la espondilitis anquilosante y la necrosis medio-
quística de la aorta. Se manifiesta por dolores anginosos, síncopes e insuficiencia
cardiaca. A la auscultación se percibe un soplo protodiastólico denominado “arrastre
diastólico” en decrescendo, en el foco aórtico y aórtico accesorio, poco intenso, de
tono alto, aspirativo, irradiado al borde esternal izquierdo y al ápex. Aumenta con la
espiración, en posición sentada hacia adelante, con el ejercicio isométrico y en cu-
clillas. Concomitantemente se puede oír un soplo diastólico mitral llamado de Austin
Flint debido a la falta de apertura de la válvula mitral por el chorro de sangre que se
regresa de la aorta al ventrículo.
Otras manifestaciones incluyen una presión diastólica baja con una diferencial am-
plia, pulso de Quincke (congestión que alterna con palidez en el lecho ungueal), pulso
de Corrigan (gran celer), danza arterial, doble soplo crural de Duroziez y movimientos
oscilatorios de la cabeza como afirmando o asintiendo algo “signo de Musset”. El ECG
revela hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga sistólica y un eje desviado a la
izquierda. La radiografía muestra una cardiomegalia con prominencia del cayado aórtico.
ESTENOSIS AÓRTICA (DOLOR RETROESTERNAL). Las causas más frecuentes son

la fiebre reumática, la válvula bicúspide y la ateroesclerosis de la aorta. Se caracteriza
por un soplo mesosistólico en forma de “diamante” con el registro fonocardiográfico,
increscendo-decrescendo en el foco aórtico y aórtico accesorio, usualmente intenso,
con frémito, de tono bajo, irradiado al cuello y a veces más intenso en el ápex, donde
simula un soplo de insuficiencia mitral (fenómeno de Gallivardin). Aumenta con la
espiración, los vasodilatadores y, si existen extrasístoles o pausas RR prolongadas
en la fibrilación auricular, el soplo siguiente a la pausa es más intenso. La estenosis
aórtica se acompaña usualmente de un chasquido de apertura de la válvula y una
disminución marcada del segundo ruido. Son frecuentes las complicaciones de in-
suficiencia cardiaca, síncope y cuadros anginosos. Se acompaña de un pulso arterial

disminuido parvus et tardus, tensión arterial disminuida con una diferencial reducida.
El electrocardiograma revela sobrecarga ventricular izquierda y la radiografía muestra
crecimiento del ventrículo izquierdo y calcificaciones de la válvula aórtica.
El ecocardiograma puede mostrar la hipertrofia ventricular izquierda y disminución
de la fracción de eyección. El cateterismo cardiaco confirma hipertrofia ventricular
izquierda, disminución de la distensibilidad y aumento de las presiones ventriculares,
particularmente el gradiente de presión del ventrículo izquierdo con la aorta.
PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL (DOLOR PRECORDIAL). Se debe a una dege-

neración mixomatosa de una de las valvas del aparato mitral con una longitud desigual
de las cuerdas tendinosas y un aumento del anillo valvular, que permiten el prolapso
de la valva posterior hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular. Aunque
es de evolución benigna puede resultar en una dilatación ventricular e insuficiencia
valvular importante. Es frecuente en el sexo femenino, entre los 15 y los 30 años, y
hay una tendencia familiar. Muchos pacientes son asintomáticos pero otros acusan
dolor torácico impreciso, generalmente precordial, de aparición brusca, punzante,
agudo, leve y sin hacer esfuerzo alguno, además de arritmias cardiacas importantes
(extrasístoles ventriculares y taquicardia supraventricular paroxística o ventricular)
que originan palpitaciones, disnea, fatiga, mareos y síncope.
El examen físico muestra un chasquido en la mitad o al final de la sístole y un soplo
telesistólico agudo “silbante” en el área mitral o mesocardio que se irradia al borde
esternal izquierdo, aumenta con la posición de pie, la maniobra de Valsalva o el nitrito
de amilo, factores que disminuyen el volumen del ventrículo izquierdo y facilitan la
tendencia de la valva posterior a que ondee dentro de la aurícula izquierda durante
la sístole ventricular. Inversamente, la posición en cuclillas o el ejercicio isométrico,
condiciones que aumentan el volumen del ventrículo izquierdo al final de la diástole,
se oponen a la tendencia de la valva de la válvula mitral al prolapso, lo que retrasa el
complejo chasquido-soplo, que puede incluso desaparecer por completo. El electro-
cardiograma muestra aplanamiento o inversión de la onda T en las derivaciones DII,
DIII y aVF, ondas Q pequeñas y ST elevado, además de prolongación del intervalo QT
y arritmias. El ecocardiograma revela un desplazamiento posterior brusco de una de
las valvas de la válvula mitral, o de ambas, en “forma de hamaca” en la mitad o al final
de la sístole, inmediatamente después del chasquido, y que persiste durante todo el
soplo sistólico. La angiografía muestra el prolapso de la válvula que puede llevar a una
insuficiencia mitral grave que amerita el reemplazo valvular.
TEMBLOR
El temblor se define como un trastorno del movimiento caracterizado por contraccio-

nes musculares involuntarias que se expresan clínicamente por oscilaciones rítmicas,
regulares y repetidas de uno o varios segmentos corporales (extremidades, cabeza y
cuello).
En líneas generales, todos los temblores desaparecen con el sueño y pueden afectar
en forma aislada o en conjunto los miembros superiores, la cabeza, labios, lengua,
mandíbula y miembros inferiores. Según su frecuencia pueden ser rápidos (entre 8 a
12 Hz u oscilaciones por segundo); medianos, alrededor de 5 a 7, y lentos < 4.
Desde el punto de vista clínico se describen tres tipos de temblores: de acción, in-
tencional y en reposo. El temblor de acción, llamado también postural o cinético, incluye
el esencial y los observados en múltiples afecciones como intoxicaciones (alcoholismo
crónico), endocrinopatías, escalofríos en la fiebre y emocionales. El temblor intencional,
que solo aparece al intentar una maniobra observado en afecciones del cerebelo, y el
temblor de reposo, clásico de la enfermedad de Parkinson y el parkinsonismo debido a
medicamentos bloqueadores de la dopamina.
ENFERMEDAD DE WILSON. Es un padecimiento raro de carácter hereditario au-

tosómico recesivo (generalmente mutación del gen p.M645R). Se caracteriza por
un trastorno del metabolismo del cobre y su acumulación en el organismo. Aparece
desde los 3 a 50 años de edad. Se acompaña de temblor mixto (postural e intencio-
nal), coreoatetosis, incoordinación motora, distonías, rigidez, depresión y deterioro
intelectual, además de cirrosis hepática, anemia hemolítica y depósito de cobre en la
membrana de Descemet (anillo de Kayser-Fleischer), dado por un halo de color ama-
rillo bronceado en el margen de la córnea y el limbo esclerocorneal. El diagnóstico
se confirma por el bajo nivel de cobre y ceruloplasmina en el suero y aumento de la
excreción de cobre por la orina.
T E M B LO R — 443
TEMBLOR ESENCIAL (ACCIÓN O POSTURAL). Es el llamado temblor esencial be-

nigno familiar y se ha asociado con degeneración cerebelosa; cuando aparece después
de los 60 años se le denomina temblor senil. Estas formas de temblor parecen ser la
misma enfermedad que se inicia en etapas distintas de la vida y es de tendencia familiar,
transmitida por un carácter autosómico dominante. Puede aparecer en la infancia y
ceder en la edad adulta o iniciarse en el adulto y seguir un curso variable con el tiempo.
El temblor esencial, al principio solo se pone de manifiesto en situaciones de
estrés o ansiedad, haciéndose a la postre más constante. Este se exacerba poniendo
al paciente en cierta postura, fija o determinada, tal como extender los brazos (razón
por lo que recibe el calificativo de postural) o con el movimiento (calificado como
cinético). Tiende a desaparecer con el reposo; es rítmico, de oscilaciones rápidas
(8 a 12 por segundo); usualmente es asimétrico, predomina en la cabeza (como si el
paciente estuviera aprobando o desaprobando algo), manos y mandíbula, y rara vez
se observa en los miembros inferiores. En el temblor esencial se pueden presentar
signos cerebelosos, déficit cognitivo, alteraciones psiquiátricas (ansiedad, depresión,
fobia social), alteraciones del sensorio (déficit del olfato e hipoacusia), distonías y
trastornos del sueño. El examen neurológico es usualmente normal. El alcohol alivia
este tipo de temblor, por lo que es útil para diferenciarlo de otros.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE. Cuando esta enfermedad afecta el cerebelo ocasiona el

típico temblor de carácter intencional; afecta brazos, cabeza y tronco. Se acompaña
de múltiples manifestaciones neurológicas: disartria, dolores, hiperestesias, pérdida
de la sensibilidad profunda, síntomas cerebelosos, hiperreflexia osteotendinosa y
abolición de los reflejos cutaneoabdominales.
TEMBLOR INTENCIONAL. En realidad no es un temblor, sino una fragmentación del

movimiento (con una frecuencia de 1 a 3 ciclos por segundo) que impresiona como
un temblor amplio o titubeo cuando al paciente ejecuta un movimiento y se exacerba
al final cuando logra el objetivo. No está presente al mantener una postura o en el
reposo y se acompaña de otras manifestaciones cerebelosas como dismetría y ataxia.
El temblor intencional se explora en el paciente con las pruebas de coordinación
motora: prueba índice-nariz, índice-lóbulo de la oreja o haciéndole tomar un vaso
de agua. Existen enfermedades que cursan con temblor intencional, tales como la
esclerosis múltiple, la parálisis general progresiva, el asociado a la hemiplejía y la
enfermedad de Wilson.
PARÁLISIS GENERAL PROGRESIVA. Es una meningoencefalitis difusa de origen

sifilítico poco vista en la actualidad. Se caracteriza por temblor fino e irregular en la
lengua, labios y dedos. Se acompaña de pérdida de las facultades intelectuales (memo-
ria, orientación, cálculo, juicio y razonamiento), alteraciones del sensorio (ilusiones,
ideas delirantes y alucinaciones), síntomas de degeneración piramidal, atrofia óptica,
arreflexia osteotendinosa y pupila de Argyll Robertson.
TEMBLOR ASOCIADO A HEMIPLEJIA. Puede ocurrir en el lado hemipléjico; sin

embargo, en el síndrome de Benedikt, por lesión a nivel peduncular se produce temblor
intencional y hemiplejia en el lado opuesto asociado con lesión directa del motor
ocular común.
TEMBLOR POR INTOXICACIONES. Se observa con el uso de múltiples sustancias.

En el alcoholismo crónico se produce un temblor de acción fino, rápido e irregular,
mucho más manifiesto en las mañanas, que desaparece o disminuye notablemente
con la ingestión de alcohol. Hay temblores en las intoxicaciones con nicotina, cafeína,
cocaína y metales pesados (mercurio, plomo, antimonio, manganeso, oro y bismuto).
Igualmente con dosis prolongadas y elevadas de difenilhidantoína, ácido valproico,
litio, barbitúricos, antidepresivos, tranquilizantes, hormona tiroidea, adrenalina,
teofilina, anfetaminas y ciclosporina.
TEMBLOR POR ENDOCRINOPATÍAS. Son clásicos los del hipertiroidismo, en las

crisis hipoglicémicas y en el feocromocitoma.
En la tirotoxicosis, el temblor es fino, rápido y regular; por lo general se localiza en
las manos, es bilateral, simétrico y se agrava con las emociones y el ejercicio; obvia-
mente suele acompañarse de las manifestaciones clásicas del hipertiroidismo, como
nerviosismo, insomnio, taquicardia, bocio y exoftalmos. La manera más simple de
investigar el temblor del hipertiroidismo es invitando al paciente a que extienda los
brazos y manos, al ponerle una hoja de papel sobre el dorso de las manos se evidencian
oscilaciones que de otro modo, difícilmente serían percibidas por el observador. En
la crisis hipoglicémica ocurren temblores que se acompañan de mareos, taquicardia y
sudoración. En el feocromocitoma se producen elevaciones bruscas de la tensión arterial,
taquicardia y temblor con las descargas adrenérgicas. El control medicoquirúrgico de
estas afecciones resuelve el temblor.
T E M B LO R — 445
TEMBLOR DE REPOSO. Se caracteriza por ser máximo en el reposo y disminuye con

la actividad; es clásico de la enfermedad de Parkinson y el parkinsonismo por diversas
causas (medicamentos, traumatismos e infecciones).
Enfermedad de Parkinson. Esta enfermedad se caracteriza por una pérdida selectiva

de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra (pars compacta). Se presenta el
clásico temblor en reposo. Disminuye o desaparece momentáneamente cuando el
paciente ejecuta un movimiento; es lento (4 a 6 ciclos por segundo), de mayor am-
plitud que el temblor de acción y se observa especialmente en la parte distal de los
miembros. En las manos es notablemente acentuado entre los dedos índice y pulgar
con movimientos alternos de pronación y supinación, como haciendo píldoras con
los dedos, flexión y extensión de las manos. Afecta con menos frecuencia la cabeza y
los labios. Son características la facies inexpresiva, la bradicinesia, la voz monótona,
la marcha torpe y la rigidez muscular.
En los pacientes que sobreviven a la intoxicación con monóxido de carbono se
observan lesiones cerebrales irreversibles que se manifiestan por la pérdida de la
capacidad intelectual y un temblor tipo parkinsonismo.
TEMBLOR ORTOSTÁTICO. Muy raro, es uno de los temblores que cursan con altas
frecuencias de (13 a 18 Hz). El paciente refiere incomodidad al pararse y temblor en
las extremidades inferiores y el tronco, además de dolor en las piernas, inestabilidad
y miedo a la caída.
TESTÍCULO, DOLOR.
AUMENTO DE VOLUMEN
El aumento del testículo abarca una serie de entidades clínicas que van desde una
emergencia quirúrgica hasta un tumor de origen maligno. Ocurre casi siempre en
forma unilateral y repercute notablemente en la fertilidad futura del paciente. Se
hará una descripción de las enfermedades que frecuentemente producen aumento
del tamaño testicular (FIG. 66).
Normal Orquitis Epididimitis Tumor testicular
Quiste Hidrocele Varicocele

del epidídimo Hernia inguinal
indirecta
FIG. 66 —
Diagnóstico diferencial del aumento del volumen testicular
EPIDIDIMITIS AGUDA. Generalmente está relacionada con prostatitis, procedimientos

invasivos de las vías urinarias y tras un esfuerzo físico o relaciones sexuales intensas.
Los gérmenes involucrados son Chlamydia trachomatis, N. gonorrhoeae y virus, y las
relaciones sexuales anales predisponen a la invasión de enterobacterias como E. coli. El
crecimiento del epidídimo es rápido y el dolor es de comienzo brusco, severo, irradiado
T E ST Í C U LO, D O LO R . A U M E N TO D E VO LU M E N — 447
a la región inguinal o flancos y el caminar es muy doloroso. Concomitantemente, fiebre

alta y generalmente hay síntomas de infección urinaria como disuria y polaquiuria.
El escroto se observa engrosado, la piel que lo recubre está enrojecida y el hidrocele
es común. La palpación del epidídimo es dolorosa, está agrandado, endurecido y al
principio puede distinguirse del testículo. Al ascender manualmente el testículo se
calma el dolor (signo de Prehn). Después de algunas horas, el testículo y el epidídimo
se vuelven una sola masa y el cordón espermático se engruesa. Los exámenes revelan
leucocitosis y la orina puede mostrar signos de infección urinaria.
ORQUITIS. Ocurre generalmente en la edad postpuberal. Se produce una inflamación

aguda del testículo, usualmente de comienzo brusco, unilateral, con dolor irradiado a
la región inguinal, acompañado de fiebre, vómitos y sin manifestaciones urinarias. El
dolor, como en la epididimitis aguda, se alivia al subir el testículo. Es una causa frecuente
de atrofia testicular y esterilidad. Las gérmenes más frecuentes son N. Gonorrheae y
Chlamydia trachomatis; sin embargo, en la edad pediátrica suele ser consecuencia de
la parotiditis o una enfermedad viral sistémica (echovirus, arbovirus del grupo B o el
virus de la coriomeningitis linfocítica). Los signos consisten en aumento inflamatorio
unilateral del testículo, edema escrotal y la transiluminación es negativa. El diagnóstico
es eminentemente clínico y el examen de orina es normal.
ORQUIEPIDIDIMITIS TUBERCULOSA. Es una lesión inflamatoria crónica general-

mente secundaria a una tuberculosis del árbol urinario. Se observa básicamente un
engrosamiento poco doloroso del epidídimo y los conductos deferentes; puede abrirse
y drenar material caseoso a través de una fístula. Para el diagnóstico se siguen los mis-
mos pasos de la tuberculosis urogenital piuria estéril, aislamiento de Mycobacterium
tuberculosis (secreciones, biopsia de tejidos). La biopsia es de notable valor diagnóstico.
NEOPLASIAS DEL TESTÍCULO. Se observa con más frecuencia en personas jóvenes

y con testículos no descendidos (criptorquidia). El 95 % de los tumores primarios del
testículo proviene de las células germinales del túbulo seminífero; estos pueden ser semi-
nomatosos (seminomas), más frecuentes en la primera década, y no seminomatosos
(tumores de células germinales mixtos, carcinoma embrionario, tumores del saco
vitelino, germinomas, teratoma y coriocarcinoma) en el adulto.
Los tumores de las células no germinales pueden originarse de las células de Sertoli e
intersticiales de Leydig. Estos últimos pueden producir estrógenos y/o andrógenos con
ginecomastia y precocidad sexual. Otros tumores paratesticulares son los linfomas,

rabdomiosarcomas, carcinomas y sarcomas.
Los tumores testiculares no seminomatosos pueden generar marcadores biológi-
cos útiles para el diagnóstico y seguimiento en la posterapia (recurrencias, recidivas
o metástasis). El carcinoma embrionario, al provenir del saco vitelino fetal, origina
fetoproteínas y el coriocarcinoma, originado del sincitiotrofoblasto, cursa con elevación
de la gonadotropina coriónica humana (hCG) y en menor porcentaje el embrionario
y el teratoma. La LDH se eleva en más del 50 % de los casos.
El cuadro característico de los tumores del testículo es la presencia de una masa asin-
tomática, indolora, pétrea de tamaño variable, fácil de detectar al examen físico habitual.
La compresión del testículo no produce el típico dolor visceral de una persona normal. En
etapas avanzadas hay manifestaciones sistémicas de malignidad como decaimiento, anemia
y adelgazamiento. La transiluminación es negativa y se puede acompañar de hidrocele.
Son comunes las linfadenopatías inguinales y supraclavicular izquierda de características
malignas, aunque inicialmente afecta los ganglios del hilio renal.
Con frecuencia, el paciente acude a la consulta por una masa testicular de varios
centímetros, dolorosa, con signos de infección, que es confundida con una orquitis o
epididimitis y tratada con antibióticos, hecho que retrasa el diagnóstico y se descubre
en estadios avanzados, inclusive con metástasis del SNC (glándula pineal, suprasellar).
Las metástasis por tumores de células germinales de la glándula pineal originan un
síndrome de Parinaud, hipertensión endocraneana por hidrocefalia o pseudopubertad
precoz. Cuando son supraselares, diabetes insípida, hipopituitarismo o compromiso
visual por compresión del quiasma óptico. Si la metástasis se encuentra en otra loca-
lización, crisis convulsivas u otro déficit neurológico motor o sensitivo.
El diagnóstico de tumor testicular se orienta con ultrasonido, Rx, TAC, RNM, estudio
del líquido cefalorraquídeo e histopatología.
› Ultrasonido testicular. Se hace bilateral (para descartar una compromiso in situ

contralateral), puede detectar lesiones de 2 a 3 mm de diámetro y tiene una sensi-
bilidad cercana al 100 %. Generalmente se observa una masa testicular con áreas
hipoecoicas y microcalcificaciones en algunos casos (principalmente cuando se
trata de un seminoma).
› TAC (abdominopélvica, tórax y cerebral) Rx de tórax y RM cerebral. Son fun-
damentales para detectar metástasis infradiafragmática, mediastinales y lesiones
del SNC.
› Líquido cefalorraquídeo. Se puede medir la alfa fetoproteínas y la subunidad beta

de la gonadotrofina coriónica humana (β-HCG).
› Orquidectomía inguinal radical. Se hace por incisión inguinal y con ligadura alta
del cordón espermático. Se extirpan en bloque el testículo y el cordón espermático.
Así se obtiene tejido para el estudio histopatológico y se disminuyen los riesgos de
recidiva local y diseminación por linfáticos aberrantes.
QUISTE DEL EPIDÍDIMO. Consiste en una lesión benigna quística localizada pre-
ferentemente en la cabeza del epidídimo. Usualmente es asintomática, pequeña y
renitente. El diagnóstico es esencialmente clínico y se confirma con el ultrasonido.
HIDROCELE. Consiste en un aumento de líquido seroso entre la túnica vaginal y la

albugínea. Puede ser primario idiopático y secundario (trauma, inflamatorio, tumoral).
Usualmente es unilateral, no doloroso y de evolución crónica, y cuando no tiene una
causa aparente se debe pensar en cáncer testicular. El examen revela un contenido
escrotal tenso, renitente, piriforme y que se transilumina. En los niños se acompaña
de hernia inguinal por persistencia del proceso vaginal.
TORSIÓN TESTICULAR. Ocurre frecuentemente en la edad prepuberal. El testículo y

el cordón espermático rotan de manera anormal sobre su eje dentro de la túnica vaginal
y produce isquemia y necrosis de este. Es una verdadera emergencia quirúrgica con un
lapso de 6 horas para evitar daño permanente del testículo. El cuadro se caracteriza por un
comienzo súbito de dolor agudo testicular, usualmente relacionado con los movimientos y
el esfuerzo brusco. Es unilateral y se produce un aumento rápido y doloroso del contenido
escrotal, acompañado de dolor en el cuadrante abdominal inferior ipsilateral. Al examen
físico, la observación de la posición de los testículos en el escroto aporta información
valiosa. Se aprecia un testículo duro, ascendido hacia las porciones superiores del escroto,
tenso, doloroso, con eritema escrotal y transiluminación negativa. El dolor se exacerba
al subir el testículo hacia la sínfisis del pubis (Signo de Prehn negativo) y el epidídimo se
palpa por delante del testículo, sobre todo al comienzo del cuadro. El examen de orina
es normal. El diagnóstico se logra con el ultrasonido Doppler.
› Ultrasonido con doppler a color. Es de elección en pacientes con sospecha de
torsión testicular porque permite el estudio anatómico del testículo con profundi-
dad, y brinda información de la indemnidad del epidídimo, su posición y relación
con el testículo. Aclara la presencia o ausencia de flujo sanguíneo en el interior
del testículo con una sensibilidad del 89 % y una especificidad del 98,8 %.
› Gammagrafía con TAC 99m. Revela áreas de hipocaptación, en contraste con la

orquitis o los tumores, que presentan aumento de la captación por la irrigación
sanguínea aumentada.
› Exploración quirúrgica. Confirma el diagnóstico y permite conservar la función
testicular. En el área de urgencias se debe intentar destorcer manualmente el
testículo.
VARICOCELE. Consiste en la dilatación del plexo venoso pampiniforme del cordón

espermático que drena en la vena espermática interna y ocurre hasta un 15 % de la
población. La enfermedad es más común en jóvenes y en el lado izquierdo por válvu-
las incompetentes de la vena espermática izquierda, que desemboca en ángulo recto
en la vena renal izquierda, a diferencia de la vena espermática derecha, que drena
directamente a la cava inferior. Es una causa de dolor sordo en la región inguinoes-
crotal ipsilateral que se exacerba con la maniobra de Valsalva, la tos y la posición de
pie. Puede producir atrofia testicular e infertilidad. En el adulto de edad avanzada,
un varicocele de aparición rápida puede sugerir un carcinoma renal o una trombosis
de la vena renal asociada a un síndrome nefrótico. El examen, que debe hacerse de
pie, revela un paquete de venas dilatadas, tortuosas e indoloras, como un “saco de
lombrices” situadas por detrás y encima del testículo, y se extiende hasta el anillo
inguinal. Se pide al paciente hacer una maniobra de valsalva en la que se aprecia el
aumento de volumen de dichas dilataciones venosas.
ATROFIA DEL TESTÍCULO

La atrofia del testículo se puede encontrar como secuela de orquitis, con el uso de
estrógenos (para carcinoma de próstata), en estados de hiperestrogenismo (cirrosis
hepática y tumores productores de estrógenos), en el hipopituitarismo, en el síndrome
de Klinefelter y en el varicocele crónico. Puede estar relacionado con las causas de ga-
lactorrea, como aumento de la producción de estrógenos, disminución de la producción
de testosterona y aumento de la conversión de andrógenos a estrógenos y fármacos.
› Aumento de la producción de estrógenos: tumores testiculares como el corio-
carcinoma (tumor testicular productor de hCG que estimulan la producción de
estrógenos por las células de Leydig), neoplasias de las células de Sertoly, tumores
suprarrenales feminizantes, hermafroditismo verdadero y carcinoma de pulmón,
hígado, riñón, estómago y vejiga.
› Disminución de la producción de testosterona: síndrome de Klinefelter, anorquia

congénita, afecciones testiculares (infecciones, traumatismos, castración, varicocele
y neoplasias) y la enfermedad renal crónica.
› Aumento de la conversión de andrógenos a estrógenos:
• Por disponibilidad de substrato (androstenediona) para la formación extra-
glandular de estrógenos, como ocurre en la hiperplasia adrenal congénita,
hipertiroidismo y tumores suprarrenales feminizantes.
• Menor catabolismo de la adrostenediona: hepatopatías.
› Fármacos:
• Inhibición de la síntesis o acción de la testosterona: ketoconazol, espironolac-
tona, cimetidina y agentes alquilantes.
• Uso de agentes estrogénicos: estrógenos, anabolizantes esteroideos, anticon-
ceptivos orales y fitoestrógenos.
• Antidopaminérgicos: fenotiazinas y haloperidol.
SÍNDROME DE KLINEFELTER. Es una de las causas más comunes de hipogonadismo e

infertilidad en hombres, y se debe a una disgenesia de los túbulos seminíferos. El examen
físico revela hábito eunucoide, talla alta, piernas desproporcionadas y muy largas (baja
relación entre el segmento superior/segmento inferior), testículos pequeños y firmes
(< de 3 cm), azoospermia, esterilidad, ginecomastia, retraso mental y trastornos de la
personalidad. Los niveles séricos de FSH, LH y estradiol están elevados y la testosterona
es baja. El diagnóstico se confirma con el análisis de la cromatina sexual y el cariotipo
(cromatina sexual positiva en más del 20 % de los casos y patrón cromosómico 46 XXY).
La biopsia testicular muestra degeneración de los túbulos seminíferos (hialinización
y fibrosis) y ausencia de espermatogenia.
TINNITUS (ACÚFENOS)
El tinnitus o acúfeno consiste en la percepción de ruidos uni o bilaterales (zumbidos

o campanillas) en ausencia de estímulos acústicos externos; ocurre generalmente
entre los 40 y 70 años de edad. El más frecuente es el subjetivo, percibido solo por el
paciente. El objetivo, además de ser oído por el individuo, también puede ser detec-
tado por el médico. El tinnitus puede ser no vascular (continuo) y vascular (pulsátil).
Los tinnitus no vasculares son los más frecuentes y resultan de trastornos otológi-
cos, medicamentos ototóxicos, trauma acústico, postmeningitis, ansiedad, depresión,
anormalidades metabólicas (dislipidemias, hiper o hipoparatiroidismo) y esclerosis
múltiple.
Los tinnitus vasculares son menos frecuentes e incluyen malformaciones arte-
riovenosas, tumores benignos del oído (tumor glómico yugular, neoplasias del plexo
timpánico, fístulas arteriovenosas o divertículos del seno sigmoides), alteraciones del
flujo arterial o venoso del oído interno, daños mecánicos (trompa de Eustaquio dilatada
o trompa patulosa, mioclonos palatal y espasmo idiopático del músculo estapedio).
Menos frecuentes son una arteria estapedial persistente, dehiscencia de la arteria
carótida y golfo de la yugular alto o dehiscente.
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS. Ocurren como consecuencia de interco-

nexiones entre la arteria occipital y el seno venoso transverso, entre la carótida inter-
na y la arteria vertebral o entre las arterias meníngea media y la petrosa superficial
mayor. El diagnóstico se establece mediante la TAC, la RNM y la angiografía cerebral
con contraste.
TUMOR GLÓMICO YUGULAR. Es el más frecuente de los tumores del oído medio. Se
caracteriza por un tinnitus pulsátil, sincrónico con los latidos cardiacos e hipoacusia.
El examen del oído puede mostrar una lesión pulsátil con edema y enrojecimiento
detrás de la membrana timpánica. La TAC revela una lesión de la espina corticoyugular
y ocupación por tejidos blandos en el oído medio y mastoides.
TINNITUS (ACÚFENOS) — 453
TINNITUS POR MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS Y OTROS TÓXICOS (hipoacu-

sia). Estos producen tinnitus, particularmente en personas ancianas, a dosis altas y
por tiempo prolongado. Los más frecuentes son los aminoglucósidos (estos también
ocasionan hipoacusia irreversible), aspirina (hipoacusia reversible), anticonvulsivantes
(carbamazepina, difenilhidantoína y valproato), antiinflamatorios no esteroideos, quini-
na, antidepresivos heterocíclicos y metales pesados como mercurio, plomo y arsénico.
TROMPA DE EUSTAQUIO DILATADA O “TROMPA PATULOSA”. La dilatación anor-

mal de la trompa de Eustaquio se debe generalmente a la pérdida violenta de peso
(cáncer, dieta o posparto) y a la radioterapia de la nasofaringe. Genera un tinnitus
descrito como “olas”, sincrónico con la respiración, el paciente se oye su propia voz
(autofonía). El tinnitus desaparece al levantarse, pero reaparece en el transcurso de
la mañana; disminuye o desaparece al colgar la cabeza en posición decúbito dorsal,
maniobra que cierra la trompa de Eustaquio por efecto de la gravedad. La otoscopia
revela un movimiento de aleteo de la membrana sincrónica con la maniobra de Val-
salva. La prueba de Toynbee consiste en taparse la nariz y, con boca cerrada, deglutir;
normalmente se deben tapar por unos segundos los oídos debido a la apertura de la
trompa de Eustaquio. La impedanciometría y las pruebas especializadas de la trompa
de Eustaquio ayudan al diagnóstico.
MIOCLONÍA DEL PALADAR. Se debe a una vibración de la trompa de Eustaquio por

aleteo de la musculatura del paladar. Suele deberse a lesiones de la protuberancia por
esclerosis múltiple, tumores, angiomas, traumatismos o encefalitis que compromete
el tronco cerebral. Se produce un sonido chasqueante irregular muy rápido (40 a 200
latidos por minuto) que aumenta con el estrés, además de sensación de llenura en el
oído y audición distorsionada. Se puede acompañar de espasmo de la región occipital
(cefalea tensional) o de alteraciones de la articulación temporomandibular. El diag-
nóstico se logra con un timpanograma (movilidad de la membrana timpánica) y una
electromiografía de los músculos del paladar.
ESPASMO IDIOPÁTICO DEL MÚSCULO ESTAPEDIO. Consiste en un sonido retum-

bante, áspero, como un crujido, que se desencadena o acentúa con los sonidos externos
(voces, música o sonidos altos). El tinnitus, generalmente es breve, autolimitado e
intermitente. El examen con otoscopio revela contracciones rítmicas de la membrana
timpánica, sincrónica con los ruidos.
VÉRTIGO
El vértigo es una sensación subjetiva de movimiento giratorio del cuerpo u objetiva

de los objetos que lo rodean, con pérdida de la orientación espacial, tanto así que el
paciente busca apoyo en objetos cercanos para no caerse. Puede ser de origen peri-
férico, central, metabólico o mixto. El vértigo se debe diferenciar del mareo, que es
una sensación transitoria o permanente de “cabeza vacía”, inestabilidad y desvaneci-
miento, el cual es referido por el paciente “como si”. Cuando hay caída con pérdida
del conocimiento se le llama síncope. Es de hacer notar que el vértigo como síntoma
se asocia frecuentemente a patologías que ocasionan tinnitus e hipoacusia.
El vértigo de origen periférico se debe a lesiones del aparato vestibular (canales
semicirculares, utrículo y sáculo) o de la rama vestibular del octavo par craneal. El
central es consecuencia de lesiones de los núcleos vestibulares, cerebelo y sus cone-
xiones centrales; este tiende a ser permanente, cursa con sensación de desequilibrio,
ataxia y generalmente se asocia con la afectación de otras áreas neurológicas como
los pares craneales VII, IX, X y XII y estructuras sensitivomotoras contralaterales.
El signo más importante del compromiso vestibular es el nistagmo espontáneo,
que se observa en el paciente al mirarlo de frente. Cuando aparece con la mirada
forzada a un lado puede ser fisiológico, a menos que sea sostenido. El nistagmo se
explora poniendo el enfermo frente a uno con la cabeza en posición normal y con
una excelente luz; entonces se le pide que siga nuestro índice en todas direcciones y
se detenga en las posiciones extremas.
Los exámenes paraclínicos para estudiar la naturaleza del vértigo son la audiometría
y las pruebas: calórica, de la fístula y de posición (maniobra de Dix-Hallpike). Estos
estudios son por lo general del dominio del otorrinolaringólogo, sin embargo, algunas
de ellas puede llevarlas a cabo el médico general al lado del paciente.
› Audiometría. El umbral auditivo se explora mediante el audiómetro. La intensidad
se mide por una unidad especial llamada decibel (dB).
› Prueba calórica de Barany. Se pone al paciente en posición supina y se levanta
su cabeza a 30° de la horizontal, se le revisa bien el conducto auditivo externo y
VÉRTIGO — 455
se aplican 50 ml de agua fría (28 °C). Por ej., en el oído derecho, la respuesta nor-
mal es la siguiente: mirada conjugada a la derecha, nistagmo hacia la izquierda
(el componente rápido se dirige a la izquierda y el lento a la derecha) y caída a
la derecha cuando el paciente intenta pararse; con agua tibia (44 °C) ocurre una
respuesta contraria. La hipoexcitabilidad o destrucción patológica de un laberinto
genera manifestaciones semejantes al agua fría y la hiperexcitabilidad o irritación
del laberinto actúa como el agua tibia (FIG. 67).
Estimulación
agua fría agua tibia
FIG. 67 —
Prueba calórica. Estimulación
con agua fría en oído derecho
› Prueba de la fístula. Se usa cuando hay sospecha de una fístula perilinfática del
laberinto, frecuente en el colesteatoma o erosión del laberinto. Consiste en insu-
flar aire a presión por medio de una pera de goma a través del conducto auditivo
externo. Normalmente no ocurren manifestaciones clínicas, pero la aparición de
vértigo y nistagmo se produce por compresión del laberinto membranoso a través
de una fístula patológica laberíntica. De igual manera, el paciente puede referir
que siente vértigo al introducirse el dedo en el conducto auditivo.
› Pruebas de posición (maniobra de Dix-Hallpike). Se sienta al paciente en la
cama, se le gira la cabeza 45° a la derecha o izquierda (según el canal semicir-
cular posterior que se quiera estimular) y se deja caer esta, colgada hacia atrás,
sobrepasando el borde de la camillas; con esto se logra movilizar y reubicar los
otolitos al utrículo. Normalmente no se produce nistagmo, pero si aparece puede

ser periférico o central. Cuando es periférico, el nistagmo es geotrópico rotacional
(fase rápida hacia el piso), comienza tras unos segundos, dura menos de un minu-
to y es fatigable. Si es central aparece un nistagmo vertical inmediatamente, que
persiste mientras se le mantiene la cabeza rotada y no es fatigable. Generalmente
se explora el canal semicircular posterior porque más del 90 % de la cupulolitiasis
y canalolitiasis se origina en este canal. El canal semicircular lateral se explora al
mover la cabeza del paciente hacia una lado y otro. El canal semicircular superior
no genera cupulolitiasis por su posición gravitacional y casi nunca se explora.
En la práctica clínica se pueden encontrar las siguientes alternativas: nistagmo ablativo

por destrucción del laberinto (hipoexcitabilidad) y nistagmo irritativo por hiperexcitabi-
lidad; en ambos casos puede haber una disminución o exacerbación, respectivamente,
de la respuesta a la estimulación calórica. Por ej., si un paciente presenta nistagmo
espontáneo a la izquierda, eso se puede atribuir a destrucción del laberinto derecho
o a irritación del izquierdo. Al hacer la prueba con agua fría en el oído derecho sin
que respuesta se modifique se asume que la lesión se debe a destrucción del laberinto
derecho, y si se exacerba es por hiperexcitabilidad, del izquierdo.
El nistagmo vestibular se caracteriza por ser horizontal o rotatorio y rítmico, es
decir, hay en él dos movimientos asociados oculares: el primero inicial es lento y el
segundo es rápido, llevando el ojo a la posición inicial. La dirección de la fase rápida
determina que a un nistagmo se le denomine a la derecha o a la izquierda. Cuando el nis-
tagmo es muy fino, solo se puede detectar con el oftalmoscopio. El nistagmo vertical
expresa un vértigo de origen central. En la práctica clínica, una herramienta muy
útil es el HIT (HEAD IMPULSE TEST), que consiste en evaluar el movimiento ocular
tras mover gentil y súbitamente la cabeza hacia uno de los lados, con la mirada fija
a los ojos del médico (tener precaución con las patologías de la columna cervical).
Normalmente, al girar la cabeza a la derecha, el movimiento ocular compensatorio
ocurre instantáneamente y genera la ilusión de que la mirada queda fija en los ojos
del examinador; patológicamente se genera un movimiento de sacudida (la mirada
vuelve lentamente a los ojos del examinador) por lesión del tallo cerebral o nervios
vestibulares. Ayuda a diferenciar entre una patología del aparato vestibular y central
(nervios o núcleos vestibulares) (FIG. 68).
El vértigo de origen periférico se describe fundamentalmente en lesiones del labe-
rinto: laberintitis aguda, enfermedad de Ménière, uso de medicamentos ototóxicos,
colesteatoma, insuficiencia circulatoria de la arteria auditiva interna o del nervio
VÉRTIGO — 457
Prueba de impulso Giro cefálico a la derecha

cefálico horizontal
a ojo desnudo Normal
El movimiento compensatorio
ocular, ocurre de forma casi
instantánea y se genera la ilusión
de que la mirada queda fija en el
objeto/examinador
FIG. 68 —
Prueba de impulso cefálico “hit head impulse test”
vestibular: neuronitis vestibular, schwannoma del nervio acústico y otros tumores del
ángulo pontocerebeloso.
El vértigo de origen central se observa en alteraciones del tallo cerebral y cerebelo (lóbulo
floculonodular) observado en los accidentes cerebrovasculares (arteria vertebrobasilar
y cerebelosa posteroinferior o PICA), neoplasias, esclerosis múltiple y siringobulbia,
además de lesiones cerebrales como epilepsia del lóbulo frontal, migraña vestibular,
encefalitis, intoxicaciones y encefalopatía de Wernicke (TABLA 28).
NISTAGMO CENTRAL. Ocurre en enfermedades que afectan el cerebelo (lóbulo flócu-

lonodular). El nistagmo se caracteriza por ser máximo con la desviación conjugada de
los ojos hacia el lado de la lesión, aunque puede ocurrir con cualquier dirección de la
mirada; es vertical, persistente y la cabeza se inclina para compensar las sacudidas. El
nistagmo y el vértigo no son manifestaciones constantes en las lesiones del cerebelo,
razón por la que se debe investigar la presencia de signos en el lado de la lesión, como
ataxia, tendencia a caerse hacia el lado de la lesión, marcha con aumento de la base
de sustentación, disdiadococinesia, hipotonía muscular, hiporreflexia osteotendinosa
y disartria. Además, pueden asociarse signos de hipertensión endocraneana.
No se describirán padecimientos locales o sistémicos productores de síntomas
vestíbulococleares de fácil identificación mediante una buena historia y examen clí-
nico, como cuerpos extraños o cerumen impactado en el conducto auditivo externo, la
ruptura de la membrana timpánica, otitis media supurada, mastoiditis, traumatismos
craneoencefálicos, crisis hipertensiva, arritmias cardiacas, estenosis aórtica e intoxi-
caciones producidas por alcohol y medicamentos (fenobarbital, difenilhidantoína,
TABLA 28 —
Diferencias entre el vértigo periférico y el central
Periférico Cental
Alteración del equilibrio Leve Severo
Comienzo Brusco Insidioso
Evolución Paroxístico y episódico Continua
Sensación rotatoria Presente Infrecuente
Intensidad Severa Poco severa
Duración Minutos a días Semanas a meses
Hipoacusia Frecuente Rara
Tinnitus Frecuentes Raros
Nistagmo espontáneo Horizontal o rotatorio Vertical o rotatorio
y dura menos de 1 semana y persistente
Nistagmo posicional Al existir es fatigable Al existir no es fatigable
Prueba calórica Alterada Normal generalmente
Otoscopia Puede ser patológica Siempre normal
Pérdida de la conciencia Nunca Posible
Convulsiones Nunca Posible
Compromiso neurológico No Común
carbamazepina, primidona y piperazina). Tampoco se analizarán las causas de vértigo

de origen psicógeno, como ocurre en las neurosis o depresiones, en las cuales no hay
realmente vértigo, sino una sensación de inestabilidad o “flotación”, falta de equilibrio,
desvanecimiento e inseguridad.
LABERINTITIS AGUDA (NISTAGMO). Consiste en una inflamación o infección del

laberinto. Es una patología que afecta el sistema del equilibrio y puede ser serosa o
supurativa. La supurativa es la única que puede afectar la audición de forma perma-
nente y se puede parecer a la sordera súbita, esta afecta en más de tres frecuencias y
más de 30 db la audición. Es consecuencia de múltiples procesos: neumonías, gripes,
enfermedades virales, fatiga excesiva, alergia del oído interno y químicos (aminoglu-
cósidos, gentamicina, aspirina, alcohol, quinina, plomo y arsénico). El vértigo es de
inicio muy brusco e intenso, continuo, se agrava con los movimientos y desparece
progresivamente de días a semanas; cursa con tinnitus y nistagmo y no es frecuente
la hipoacusia. Cuando la laberintitis es supurada o se debe a los virus del sarampión o
de la parotiditis (congénito o postnatal) se produce una sordera de aparición brusca,
VÉRTIGO — 459
incapacitante y permanente. La irritación del laberinto determina nistagmo hacia el

lado enfermo, y su lesión total o extirpación quirúrgica genera nistagmo espontáneo
con fase rápida hacia el lado sano.
VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO. Es un cuadro clínico que predo-

mina en el sexo femenino y con el avance de la edad; generalmente es idiopático,
recurrente y unilateral. Se caracteriza por episodios paroxísticos de vértigo súbito,
vómitos y nistagmo posicional con una duración menor a 1 minuto. Se exacerba con
los cambios de posición de la cabeza por el desplazamiento de los otolitos del utrículo
a los canales semicirculares, generalmente el posterior. El diagnóstico se confirma
con la maniobra de Dix-Hallpike, que tras un período breve de latencia, se desenca-
dena vértigo, náuseas, vómitos y nistagmo agotable; por ej., si el compromiso es del
laberinto derecho, ocurre nistagmo a la derecha cuando la maniobra se realiza en el
lado derecho.
NEURONITIS VESTIBULAR. Es un cuadro clínico que generalmente está precedido de

1 a 2 semanas de un proceso viral respiratorio y coincide con epidemias gripales; se le
ha llamado por tanto “vértigo epidémico”. Es de aparición brusca, está acompañado
de náuseas, vómitos, ausencia de síntomas auditivos y suele durar de 2 a 3 semanas;
el cuadro clínico es semejante a la laberintitis aguda. El examen clínico revela pérdida
completa o parcial de la función vestibular unilateral con un nistagmo espontáneo
hacia el lado sano y audiometría normal. La marcha a ciegas muestra una desviación
hacia el laberinto comprometido (hipofuncionante).
OTROS TUMORES DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO. A diferencia de los schwan-

nomas, no se observa la hipoacusia precoz ni vértigo; el tinnitus ocurre tardíamente.
Los más frecuentes son los meningiomas, quistes aracnoideos, enfermedades linfopro-
liferativas, hemangiomas y aneurismas vertebrobasilares. Es usual el compromiso de
otros pares craneales como el trigémino, el facial y el auditivo; además del cerebelo y
de las vías sensitivomotoras. El diagnóstico se logra con la TAC y especialmente con la
RNM cerebral contrastada, haciendo hincapié en el ángulo pontocerebeloso.
ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE (TINNITUS). Es una patología del oído interno que se

atribuye al aumento de la presión del conducto coclear con destrucción de las mem-
branas finas del caracol que generan un shunt o cortocircuito electrolítico, posterior-
mente, daño de las células epiteliales ciliadas del caracol y laberinto, represamiento
de endolinfa, que lleva a un mal drenaje de esta, del aparato vestibular periférico y
de la cóclea, desembocando en un hydrops como resultado. Aparece después de los
20 años y ataca generalmente un solo oído (80-90 %), aunque puede evolucionar a un
compromiso bilateral. El vértigo suele ser el síntoma inicial, es episódico, dura más
de 20 minutos, de horas a días, y desaparece por períodos prolongados de meses-años;
generalmente se acompaña de vómitos, palidez y diaforesis. La hipoacusia es neuro-
sensorial y afecta las frecuencias bajas; se presenta durante los ataques pero puede
persistir entre ellos y con tendencia a ser progresiva y permanente. El tinnitus puede
preceder al vértigo por años, es de tono grave, como una cascada, puede ser continuo o
aparecer con los ataques de vértigo. Durante la crisis se observa nistagmo espontáneo
horizontal hacia el lado sano (destrucción del laberinto) y tendencia a caer hacia el
lado comprometido. La prueba de Weber se lateraliza hacia el oído sano y el Rinne
positivo indica el carácter neurosensorial de la hipoacusia. Con el tiempo se pierde
la audición progresivamente (fluctuación de la audición) y las pruebas vestibulares se
hacen negativas (hiporreflexia vestibular).
INSUFICIENCIA DE LA ARTERIA AUDITIVA INTERNA. Generalmente aparece después

de los 60 años y es poco frecuente. Compromete la irrigación del aparato vestibular
y/o coclear. Puede cursar con hipoacusia de aparición brusca (sordera súbita), vértigo
y tinnitus, que duran de días a semanas. La prueba calórica expresa hipoexcitabilidad
en el lado de la lesión y la audiometría es anormal.
INSUFICIENCIA DE LA ARTERIA CEREBELOSA POSTEROINFERIOR PICA, O SÍN-

DROME DE WALLENBERG (TINNITUS). Es un síndrome lateral del bulbo y la parte
inferior de la protuberancia; afecta los núcleos de diversos pares craneales: trigémino,
auditivo, glosofaríngeo y neumogástrico, así como el simpático con un síndrome de
Horner. Se caracteriza por vértigo severo y brusco, nistagmo hacia el lado sano por
hipoexcitabilidad del lado afectado, hemianestesia de la cara ipsilateral y contralateral
del cuerpo, incoordinación ipsilateral del cuerpo, disfagia y disfonía.
INSUFICIENCIA ARTERIAL VERTEBROBASILAR (TINNITUS). Se debe a la ateroes-

clerosis del sistema vertebrobasilar o compresión extrínseca en los agujeros interver-
tebrales o la conjunción por osteofitos (cervicoartrosis) o degeneración discal. Estas
alteraciones provocan disfunción del tallo cerebral por isquemia, particularmente de
los núcleos vestibulares. Se caracteriza por un vértigo intermitente, no sistematizado,
de minutos a horas de duración y, a veces, sensación de inestabilidad relacionada con
VÉRTIGO — 461
los movimientos o ciertas posiciones de la cabeza (rotación o extensión forzada del

cuello), además de tinnitus, cefalea cervicooccipital y raras veces hipoacusia. También
pueden presentarse manifestaciones de otros pares craneales, como diplopía, disfasia,
disartria y ataxia. El diagnóstico se hace básicamente por la clínica, la existencia de
puntos dolorosos en la región cervicooccipital, la hipersensibilidad a la presión de
las apófisis espinosas y la aparición del vértigo al ejecutar movimientos forzados de
flexión, extensión y laterales del cuello. Son útiles para orientar el diagnóstico las ra-
diografías de la columna cervical en varias posiciones, la TAC o la RNM, y raras veces
es necesario recurrir a la arteriografía del tronco vertebral,
EPILEPSIA. Cuando el foco es del lóbulo parietal o temporal se pueden observar crisis
vertiginosas de características complejas. Las pruebas calóricas y audiométricas son
normales y el EEG muestra la actividad paroxística focal en las áreas afectadas.
EXPOSICIÓN DE OTOTÓXICOS (HIPOACUSIA). Los medicamentos frecuente-

mente relacionados con síntomas cocleares y vestibulares son los aminoglucósidos,
difenilhidantoína, carbamazepina, valproato, etosuximida, furosemida y tóxicos
(alcohol, mercurio y plomo). Los medicamentos ototóxicos producen lesiones en el
epitelio sensorial del órgano de Corti del caracol, conductos semicirculares, utrículo
y sáculo. No se produce una verdadera laberintitis y ocasiona más inestabilidad que
vértigo verdadero. Hay dificultad para fijar la mirada, nistagmo, marcha tambaleante
y aumento de la base de sustentación. El tinnitus puede preceder a la hipoacusia, es
de tono alto y casi siempre permanente. La hipoacusia es neurosensorial, se inicia
con afectación de los tonos agudos y suele ser progresiva, persistente e irreversible.
MIGRAÑA VESTIBULAR. Se caracteriza por vértigo, tinnitus e hipoacusia fluctuante;

es causada por una vasoconstricción cortical cerebral y desencadenada por ciertos
alimentos, medicamentos o factores ambientales. Es una gran simuladora de alteracio-
nes vestibulares reales como la enfermedad de Ménière. Tiene como condición tener
historia de migraña, aunque las crisis de vértigo pueden presentarse sin cefalea. El
lóbulo temporal es el más involucrado en las migrañas vestibulares.
“VÉRTIGO” PSICÓGENO. El vértigo de origen psicógeno es muy frecuente, ocurre

en personas con grandes cargas emocionales y estados de ansiedad. Cursa con hiper-
ventilación y es una sensación de inestabilidad, más que un verdadero vértigo. Los
estudios audiométricos y vestibulares son normales.
VISIÓN, PÉRDIDA BRUSCA
El deterioro de la visión puede ser debido a la alteración anatómica o funcional de

cualquiera de las estructuras oculares (córnea, cristalino, humor vítreo y retina), la
vía óptica y el área cortical occipital (17 de Brodman). Sin embargo, la pérdida brusca
de la visión se atribuye por lo general a un daño violento de la función retiniana que
depende fundamentalmente de la oxigenación; por lo tanto, la visión se verá compro-
metida cuando falle la irrigación sanguínea de la retina o de las fibras nerviosas que
integran la papila. Tales entidades clínicas incluyen la oclusión de la arteria o vena
central de la retina y la arteritis temporal de células gigantes, aunque la pérdida brusca
de la visión, precedida o no de deterioro visual intermitente, también se puede obser-
var en la neuritis óptica, neuropatía óptica isquémica, glaucoma agudo, hemorragia
del vítreo, desprendimiento de la retina y los traumatismos craneoencefálicos. Para
orientar el diagnóstico es obligatorio evaluar la agudeza visual, párpados y órbitas,
cámara anterior, pupilas, fondo de ojo y presión intraocular. A continuación se analizan
las causas más comunes de pérdida brusca de la visión.
HEMIANOPSIA. Consiste en la pérdida de la mitad del campo visual por daño de la vía
óptica; puede ser homónima (derecha o izquierda) y heterónima (binasal o bitempo-
ral). Un resumen anatómico ayuda a comprender las hemianopsias; los axones de las
células ganglionares de la mitad nasal de la retina derecha y la mitad nasal de la retina
izquierda se cruzan hacia el lado opuesto en el quiasma, mientras que los axones de
las mitades temporales permanecen del mismo lado.
Las lesiones del nervio óptico ocasionan obviamente amaurosis unilateral y se deben
generalmente a neuritis óptica o traumatismos del nervio. Las lesiones quiasmáticas
ocurren frecuentemente por neoplasias de la línea media (tumores de la hipófisis,
quistes suprasellares o los craneofaringiomas), que al comprimir el quiasma ocasionan
hemianopsia bitemporal. Las compresiones laterales del quiasma son muy raras y se
deben a calcificaciones de la arteria carótida interna que producen una hemianopsia
binasal. Las lesiones del tracto óptico ocurren fundamentalmente por tumores del
VISIÓN, PÉRDIDA BRUSCA — 463
lóbulo temporal, y la lesión de la corteza occipital por accidentes cerebrovasculares

que afectan la arteria cerebral posterior. Ambas producen una hemianopsia homónima
contralateral (derecha o izquierda) que puede estar asociada con hemiparesia, alexia
(incapacidad para leer), acalculia (incapacidad para hacer cálculos matemáticos) y
afasia nominal (incapacidad para nombrar un objeto al exhibirlo frente al paciente,
aun cuando aquel sepa su función).
NEURITIS ÓPTICA. Es una complicación frecuente de la esclerosis múltiple que oca-

siona una desmielinización del nervio óptico; sin embargo, también se puede ver en la
neurosífilis, el lupus eritematoso sistémico y con el uso de etambutol, cloramfenicol y
alcohol metílico. Generalmente es unilateral y se produce una pérdida progresiva de
la visión en un período de 3 a 7 días hasta llegar a la visión “cuentadedos”. Cuando la
neuritis es retrobulbar (detrás de la lámina cribiforme) se produce una pérdida brusca
de la visión, dolor retroocular con los movimientos del ojo, fondo de ojo normal (ni el
paciente ni el médico ven nada) y un defecto pupilar aferente; esto último se caracteri-
za por ausencia de reflejo fotomotor, pero el consensual está conservado. Cuando la
neuritis óptica se localiza delante de la lámina cribiforme se produce pérdida brusca
de la visión con edema de papila o papilitis, grandes hemorragias y exudados que
cubren la papila, hechos que la diferencian del papiledema, propio de la hipertensión
endocraneana (FIG. 69). Después de 3 a 5 semanas, la agudeza visual se recupera casi
por completo, aunque en ocasiones persiste deteriorada por la atrofia óptica primaria,
que se caracteriza por una papila pálida y de bordes nítidos.
FIG. 69 —
Papilitis en neuritis óptica.
Borramiento de los bordes
de la papila
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA. Ocurre generalmente como

una complicación de la ateroesclerosis, hipertensión arterial, embolias de origen car-
diovascular y arteritis temporal. Es indolora y ocurre en un ojo previamente normal.
Se produce un déficit de la agudeza visual hasta la ‘cuentadedos’; es raro que se pierda
por completo la visión y generalmente hay percepción de la luz. El reflejo fotomotor
es lento o desaparece y el reflejo consensual es normal (defecto pupilar aferente). Con
el oftalmoscopio se observa una retina de aspecto lechoso pálido, condición que hace
resaltar la fovea central de un color rojo cereza; las arterias y venas son irregulares y
se reducen de calibre; en ocasiones se observa dentro de las arterias segmentación
de la columna de sangre (flujo segmentario). Siempre es aconsejable comparar el ojo
enfermo con el sano (FIG. 70).
FIG. 70 —
Obstrucción de la arteria temporal inferior.
Edema blanco por zona isquémica
OCLUSIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA. Se observa en múltiples entidades

clínicas: ateroesclrosis que comprime la vena retiniana, hipertensión arterial sistémi-
ca, diabetes mellitus, glaucoma, hiperlipidemias, vasculitis y como consecuencia del
aumento de la viscosidad sanguínea (leucemia, policitemia, trombocitemia e hiper-
gammaglobulinemia). Se produce una disminución súbita y acentuada de la agudeza
visual (6/60 o menos) y es rara la pérdida total de la visión. El examen físico revela una
respuesta pupilar lenta a la luz y fondo de ojo con hemorragias superficiales de dife-
rentes tamaños y figuras; estas se extienden en forma radiada o “en llama” que siguen
las fibras nerviosas de la retina, desde la papila hasta la periferia a la que a menudo
ocultan; se le llama “tormenta de sangre en la retina”. También se observan exudados

algodonosos o blandos producto de pequeños infartos en la capa de fibras nerviosas.
Los vasos retinianos se ven tortuosos, dilatados e ingurgitados (FIG. 71).
FIG. 71 —
Obstrucción de la vena central de
la retina. Nótese la “tormenta de
sangre” en la retina
DESPRENDIMIENTO DE LA RETINA. Esta patología se debe a la presencia de agujeros

en la retina que permiten la entrada brusca al espacio intrarretiniano (por debajo del
epitelio pigmentario de la retina) de líquido, sangre, detritus, humor vítreo, exudados de
la coroides (por TBC o sífilis) u otro exudado inflamatorio. Los factores predisponentes
más importantes son la miopía, la afaquia (ausencia del cristalino), la edad avanzada,
la cirugía intraocular y los traumatismos del ojo, aunque puede estar precedida por
fosfenos, lo más indicativo es que el paciente refiera ver como una “tormenta de nieve
o un aguacero súbito, moscas volantes, manchas flotantes o visión de rayos de luz”.
Al avanzar el desprendimiento, el paciente observa como una “nube o cortina negra”
que cae o sube en el campo visual. El examen oftalmoscópico muestra un gran velo
blanco en la porción superior del fondo; también la vasculatura coroidea está muy
borrada y se ven ondas en la retina (FIG. 72).
NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA. Es frecuente en pacientes de edad avanzada,

hipertensos, diabéticos y en la arteritis temporal. Se produce una lesión isquémica
de la cabeza del nervio óptico caracterizada por una pérdida brusca de la agudeza vi-
sual, unilateral e indolora, de mal pronóstico y con escasa mejoría. El examen revela
papiledema y defecto de la campimetría
FIG. 72 —
Desprendimiento de retina
en forma de herradura
AMAUROSIS FUGAZ. Ocurre pérdida de la visión que dura algunos segundos como
consecuencia de un ataque isquémico transitorio carotídeo que afecta la arteria central
de la retina. Generalmente es consecuencia del desprendimiento de microémbolos
provenientes de la carótida interna ateromatosa y/o estenosada. Sin embargo, la amau-
rosis fugaz también se puede observar en estados de hipercoagulabilidad, trombofilias,
crisis de cefalea vascular (migraña retiniana) y en la epilepsia occipital.
ACCIDENTE DEL TRONCO BASILAR. Se presenta con una pérdida completa y súbita
de la visión por ambos ojos con persistencia de los reflejos pupilares a la luz directa y
consensual. Es muy rara y se debe al compromiso bilateral de las arterias cerebrales
posteriores por obstrucción de la parte alta de la arteria basilar. No ocurren por lo
general otras alteraciones neurológicas.
OTRAS CAUSAS DE PÉRDIDA DE LA VISIÓN. Se puede observar en los traumatismos

craneofaciales que ocasionan conmoción o lesión del nervio óptico; el examen revela
pupila midriática, ausencia del reflejo fotomotor, el consensual está conservado y el
fondo del ojo es normal. La hemorragia del vítreo y la hemorragia retiniana del área
macular se observa en casos de hipertensión arterial, ateroesclerosis, diabetes mellitus,
trombocitopenia por aplasia medular y angiomatosis. No hay dolor ni rubicundez, y
no se pueden ver los detalles del fondo ocular.
INTOXICACIÓN CON ALCOHOL METÍLICO. La intoxicación se observa general-

mente con mezclas de metanol más etanol en licores clandestinos y pasa muchas
veces inadvertida por presentar síntomas inespecíficos. Es notable la pérdida de la
visión, náuseas, vómitos, dolor torácico y taquipnea. El metanol produce una lesión
específica de la retina y del nervio óptico. El trastorno de la visión puede ser transito-
rio con la ingestión aguda; sin embargo, la ceguera permanente puede ocurrir con el
tiempo. Se produce midriasis sin respuesta pupilar; hay hiperemia en el disco óptico
y edema retiniano.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE. Es una enfermedad inflamatoria desmielinizante del sistema

nervioso central de origen autoinmune. Afecta a los adultos jóvenes sin predilección
por el sexo y evoluciona con exacerbaciones y remisiones, pero suele conducir a un
deterioro neurológico lento, progresivo e inexorable. Frecuentemente se inicia con
una neuritis óptica.
Existen varias formas de presentación clínica de la esclerosis múltiple; la más
frecuente es la forma medular, que cursa con paresia espástica, parestesias, signos
piramidales y trastornos esfinterianos. Las formas cerebelosa y del tallo cerebral se carac-
terizan por disminución de la agudeza visual, hemianopsias, diplopía, disartria (palabra
escandida), neuritis óptica, disfunción vesical, vértigo, nistagmo vertical, hipoacusia
y tinnitus, además de incoordinación motora, ataxia y temblor intencional. La forma
cerebral, muy rara, se caracteriza por euforia, apatía, hemianestesia, hemiparesias,
hemianopsias y cuadros que impresionan, como ACV y crisis epileptiformes. El LCR
revela hipergammaglobulinemia (IgC) y pleocitosis mononuclear hasta 300 mm3, y
bandas oligoclonales. El diagnóstico se refuerza con la MRI cerebral: lesiones hiper-
intensas, particularmente en la sustancia blanca: periventriculares, subcorticales,
cerebelo, médula espinal y nervio óptico en T2/FLAIR (se realzan con gadolinium).
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Lista de tablas
1. Principales causas de edema agrupadas según su mecanismo primario — 50
2. Clasificación de las anemias según el VCM — 51
3. Pruebas en las anemias hemolíticas — 60
4. Clasificación (FAB) del síndrome mielodisplásico — 61
5. Diferencia entre un exudado y trasudado — 79
6. Clasificación internacional cefaleas: primarias (2013) — 86
7. Clasificación internacional cefaleas: secundarias — 87
8. Escala de Glasgow — 95
9. Signos físicos en pacientes comatosos según el nivel del daño cerebral — 98
10. Grados de encefalopatía hepática — 106
11. Escala de Hunt-Hess — 116
12. Escala de Fisher modificada — 117
13. Distribución de la debilidad muscular, trastornos sensitivos e hiporreflexia

osteotendinosa en la radiculopatía cervical — 120
14. Motilidad esofágica — 153
15. Diferencias bioquímicas entre un exudado y trasudado — 164
16. Diferencias entre los tipos enfisematoso y bronquítico de la EPOC — 170
17. Hallazgos físicos para identificar la raíz comprometida — 181
18. Criterios tomográficos de Balthazar para pancreatitis aguda — 194
19. Clasificación de Forrest (úlcera gástrica sangrante) — 195
20. Orientación del sitio de compresión radicular — 213
21. Tipos de hemoglobina en el adulto — 324
22. Causas de miosis y midriasis según la reactividad pupilar — 344
23. Diagnóstico diferencial del ojo rojo — 352
24. Indicadores en la orina para determinar el origen de la uremia — 363
25. Diagnóstico diferencial entre la papilitis y el papiledema — 364
26. Diagnóstico diferencial de las lesiones medulares — 385
27. Tipos de trastornos funcionales congénitos de las plaquetas — 422
28. Diferencias entre el vértigo periférico y el central — 458

Lista de figuras
1. Nemuperitoneo. Perforación de úlcera duodenal — 42

2. Obstrucción intestinal. Niveles hidroaéreos escalonados — 44
3. Signo de la “huella digital” en el infarto intestinal — 45
4. Rx lateral y RNM de columna dorsolumbar — 69
5. Manos deformadas en un paciente con artritis reumatoide — 71
6. Artritis gotos — 75
7. Rx de tórax con signo de insuficiencia cardiaca — 84
8. Diferentes tipos de herniaciones cerebrales — 94
9. Prueba de estimulación calórica — 96
10. Hidrocefalia normotensiva (TAC) — 100
11. Neurocisticercosis activa TAC y RNM. Neurocisticercosis masiva (RNM T1) — 108
12. Malformación vascular de la región mesencefálica — 115
13. Arteriografía de la arteria carótida interna — 115
14. Hemorragia subaracnoidea — 116
15. Rx y RNM de columna cervical — 120
16. Tumores del cuello — 121
17. Electrocardiograma con signos de pericarditis — 132
18. Hidrocefalia (RNM T1) — 139
19. Líneas de Kerley — 157
20. Engrosamiento del intersticio peribroncovascular. Linfangitis carcinomatosa — 159
21. Rx de tórax: enfermedad pulmonar intersticial — 161
22. Rx de tórax. Paciente con insuficiencia cardiaca descompensada — 162
23. Radiografía posteroanterior del tórax — 167
24. Neumotórax derecho — 167
25. Enfisema pulmonar (EPOC) — 170
26. Mieloma múltiple — 180
27. Hernia discal a nivel de L5-S1 (RNM T2) — 180
28. Fractura vertebral con aplastamiento en cuña — 183
29. Diverticulosis del colon — 189
30. TAC abdominal con contraste endovenoso. Pseudoquiste pancreático — 197
31. TAC abdominal con contraste. Aneurisma de la aorta abdominal calcificada — 198
32. Radiografía de columna lumbar. Espondilitis anquilosante. RNM — 201
33. Manguito de los rotadores — 208
34. RNM T2 Hernia discal a nivel de C6-C7 — 212
35. Craneofaringioma — 244

36. Tumor renal izquierdo (TAC con contraste) — 254
37. Rx de tórax. Carcinoma en el pulmón derecho e izquierdo (nódulo periférico) — 261
38. Bronquiectasias (TAC) — 262
39. Esquema de la cascada de la coagulación — 270
40. Absceso hepático (US) — 275
41. Colecistitis aguda (TAC con contraste — 307
42. Ultrasonido abdominal — 308
43. Escala de Boyd — 313
44. TAC abdominal con contraste — 316
45. Respuesta pupilar simpática y parasimpática — 342
46. Papila glaucomatosa — 357
47. Edema de papila — 365
48. Lesiones en los diferentes segmentos de la vía motora — 369
49. TAC cerebral. Absceso del lóbulo parietotemporal derecho — 372
50. Tumor cerebral con edema peritumoral y desplazamiento de los ventrículos — 375
51. Meningioma cerebral — 375
52. RNM. Metástasis vertebrales en T12, L4 y L5. Metástasis en columna cervical — 376
53. PET. Metástasis en cuerpos vertebrales por carcinoma de próstata — 376
54. TAC cerebral sin contraste. Infarto isquémico. Infarto hemorrágico — 378
55. Hematoma epidural — 381
56. Hematoma subdural — 381
57. Lesiones medulares — 381
58. Rx de columna lumbar. Degeneración del disco intervertebral — 383
59. RNM T1. Cambios degenerativos en C6-C7 — 384
60. Tracto de salida del tórax — 402
61. Metástasis osteoblástica “vertebra de marfil” por carcinoma de próstata — 418
62. ECG revela voltajes pequeños — 425
63. Pericarditis — 425
64. TAC con contraste. Aneurisma de aorta torácica — 429
65. Representación esquemática de las diferentes vías del síncope — 430
66. Diagnóstico diferencial del aumento del volumen testicular — 446
67. Prueba calórica. Estimulación con agua fría en oído derecho — 455
68. Prueba de impulso cefálico hit head impulse test — 457
69. Papilitis en neuritis óptica — 463
70. Obstrucción de la arteria temporal inferior — 464
71. Obstrucción de la vena central de la retina — 465
72. Desprendimiento de retina en forma de herradura — 466
Índice alfabético
A— hemolítica 58
Abdomen, dolor difuso 41 macrocítica 57
Absceso microcítica 57
anorrectales 63 normocítica 55
cerebral 371 regenerativa 54
esplénico 310, 315 Aneurisma disecante de la aorta 428
hepático 274 Anexitis 234
intraabdominal 226 Angina
isquiorrectales 63 intestinal 43
páncreas 196 Prinzmetal 427
perirrenal 179 Anticonceptivos 288
psoas 235 Antifosfolípidos, anticuerpos 287
retrofaríngeo 118 Antitrombina, deficiencia 286
subfrénico 306 Aorta
Acalasia 152 aneurisma abdominal 198
Accidente cerebrovascular 377 aneurisma disecante 428
arteria auditiva 460 coartación 294, 438
tronco basilar 377, 466 estenosis valvular 440
Acromegalia 295 insuficiencia valvular 440
Acústico, nervio Apendicitis aguda 232
neuroma 300 Apendicular, plastrón 238
trauma 300 Árbol pieloureteral, neoplasias 252
Adenoma tóxico 125 Arteria
Adenitis, mesentérica 41 auditiva, insuficiencia 460
Adisson, enfermedad 397 central de la retina, oclusión 464
Alcohol renal, displasia fibromuscular 293
coma 101 vertebrobasilar, accidente 97, 460
metílico, intoxicación 467 Arteritis
miopatía 394 células gigantes 228
neuropatía 405 temporal 88
Amaurosis fugaz 466 Artritis 66
Ameboma 238 enteropática 202
Amiloidosis 317, 404 gonocócica 67
Anal idiopática juvenil 71, 202
fisuras 65 piógena 67
prurito 65 psoriática 201
Anasarca 46 reactiva 201
Anemia 51 reumatoide 70
arregenerativa 55 seronegativas 199
clasificación 53 tuberculosa 68
Í N D I C E A L FA B É T I C O — 505
viral 68 migrañas 89
Arritmias cardiacas 433 neuralgias craneales 88
Ascitis 76 postpunción lumbar 92
Asma bronquial, crisis 162 postrauma craneoencefálicos 89
Ataque isquémico transitorio 377 sinusitis 88
Atelectasia pulmonar 166 tensional 90
Atetosis 347 Cerebral
Atrofia deuteropática 402 abscesos 371
Ausencias atípicas y típicas 111 cisticercosis 107
hematomas 379
B— malformaciones vasculares 114
Balismo 347 neoplasias 374
Balthazar, criterios 194 nivel de lesión 369
Bazo Cervical
absceso 310 compresión radicular 382
infarto 311 costilla 403
ruptura 310 espondiloartrosis 212
Bíceps, tendinitis 209 espondilosis 386
Bloqueo auriculoventricular completo 434 hernia discal 212
Bocio difuso 132 metástasis de la columna 207
eufuncionante simple 132 Cervicoartrosis 119, 212
multinodular tóxico 132 Cetoacidosis diabética 103
tóxico 129 Cirrosis hepática 279
Botulismo 394 Cistitis
Branquial hendidura, quiste 122 aguda 173, 318
Bronquial, adenoma 261 intersticial 174
Bronquiectasias 261 Coagulación intravascular diseminada 272
Bronquitis crónica 259 Coccidioidomicosis 225
Brucelosis 227 Cola de caballo, compresión 383
Bulbo, lesiones 370 Colangitis
aguda 307
C— biliar primaria 278, 330
Canal raquídeo, estenosis 183 esclerosante primaria 329
Candidiasis 226 Colecistitis aguda 306
Capsulitis adhesiva 209 Colesteatoma 298
Carcinomatosis, linfangitis 158 Cólico
Cardiaca, insuficiencia crónica 81, 280 biliar 307
Cauda equina, compresión 383 renal 184
Cefaleas 85 Colitis
alteraciones dentales y oculares 85, 87 granulomatosa 146
clasificación 86 ulcerativa 146
compresiva 91 Colon
histamínica en racimos 90 angiodisplasia 186
idiopática, en puñalada 91 carcinoma 188
diverticulitis 233 alcohólica 138

divertículos 189 criterios diagnósticos 133
pólipos 188 cuerpos de Lewy 139
Columna diferencias con la edad 136
carcinoma metastásico 207 parálisis general 136
osteomielitis 178 vascular 137
Coma 93 Dermatomiositis 390
alcohol 101 Derrame, pleural 162
drogas 101 diferencias bioquímicas 164
hiperosmolar 103 quiliforme 165
hipoglicémico 103 Descerebración, poatura 95
movimientos oculares 96, 97 Desgarro de Mallory-Weiss 249
signos físicos 98 Diabetes insípida 410
Condrocalcinosis 74 nefrógena 410
Conducto arterioso persistente 437 neurógena (hipofisaria) 410
Conjuntivitis 352 pruebas 410
Contractura de Dupuytren 210 psicógena 410
Convulsiones 107 Diabetes mellitus
Convulsivo, estado 110 cetoacidosis 102
Cor pulmonale 169 neuropatía 405
Corea Diarreas 141
de Huntington 346 agudas 142
de Sydenham 346 bacterianas 143
Costilla, cervical 403 enterotoxinas 144
Craneoencefálico, traumatismos 89 inflamatorias 180
Craneofaringioma 244 no inflamatorias 181
Criptococosis 225 protozoarios 145
Crisis epilépticas virales 143
atónicas 111 Diátesis hemorrágica 249
parciales 109 Discinesia tardía 348
tónico clónicas 110 Discrasias sanguíneas 344
Cuello Disentérico, síndrome 244
dolor 114 Disfagia 150
tumores 121 Dismenorrea 318
Cushing, enfermedad/síndrome 296 Disnea 155
cardiaca/respiratoria 199
D— dolor torácico 171
Decorticación, postura 95 psicógena 171
Deficiencia Distonías 347
antitrombina 286 Disuria 172
disacaridasas 149 Divertículo
proteína C y S 285 esófago 150
Delirium tremens 112 Meckel 187
Demencias 133 Dolor talámico 405
Dorsolumbar, dolor 175 Lyme 228

Drepanocitosis 323 Ménière 459
Dubin-Jhonson, síndrome 322 Parkinson 140, 445
Duke, criterios de endocarditis 219 Pick 139
Duodenitis 192 poliquística renal 293
pulmonar intersticial 158
E— pulmonar obstructiva crónica 156, 168
Eclampsia 112 pulmonar restrictiva 156
Edema renal crónica 304
agudo pulmonar 161 Still 72
cardiopulmonar 47 Wernike 138
hepático 49 Wilson 442
hipoalbuminemia 49 Wipple 69
hormonal 49 von Willlebrand 271
localizado 49 Enterorragia 186
papila 364 Epicondilitis lateral 210
renal 48 Epididimitis aguda 446
Ehrliquiosis 227 Epidídimo, quiste 449
Embarazo ectópico 235 Epiescleritis 354
Empiema 163 Epigastrio
Encefalitis por virus Herpes simplex 99 dolor 191
Encefalopatía masas 196
hepática 105 Epilepsias 108, 461
hipertensiva 91, 367 Escala
hipóxica 101 Fisher 117
metabólica 113 Glasgow 95
urémica 105 Hunt-Hess 116
Endocarditis infecciosa 218 Escaleno anterior, síndrome 402
Endometriosis 232 Escápulo humeral, periartritis 212
Enfermedad Escleritis 355
Addison 397 Esclerosis
Alzheimer 138 lateral amiotrófica 386
ano-rectal 63 múltiple 443, 467
Creutzfeldt-Jakob 137 sistémica 73, 152
Crohn 147 Esferocitosis 323
cuerpos de Lewy 139 Esofagitis
Cushing 296 Candida albicans 408
desmielinizante 366 reflujo 408
fibroquística de la mama 414 Esófago
Gaucher 314 cáncer 150
Glanzman 421 cascanueces 153
Graves-Basedow 129 compresión 151
Huntington 136, 346 Barret 150
inflamatoria pélvica 234 divertículos 408
dolor 427 tifoidea 221

esfínter inferior hipertenso 154 Flanco, masas 230
espasmo difuso 153 Folículo ovárico, ruptura 235
perforación 429 Fondo de ojo 292
trastornos de motilidad 152 Forrest, clasificación 195
várices 249 Fosas ilíacas
Espinal, estenosis 183 dolor 232
Esplenomegalias 312 masas 238
Espondilitis anquilosante 199 Fractura por compresión 183
Espondiloartropatías, seronegativas 199 Frotis de sangre periférica 266
Espondilodiscitis 178
Espondilolisis 178 G—
Espondilolistesis 178 Galactorrea 242
Espondilosis Gastritis
cervical 386 aguda 192
Esprue erosiva 192
celiaco 149 Ginecomastia 246
tropical 149 Glándulas salivares, neoplasias 128
Esquistosomiasis 275 Glanzmann, trombastenia 421
Estenosis del canal raquídeo 183 Glaucoma 356
Estómago ángulo cerrado 357
cáncer 191 congénito 358
úlcera de estrés 249 crónico simple 356
úlcera péptica 194 Globo vesical 320
Exoftalmos 204 Glomerulonefritis 254
Extremidad superior, dolor 207 Gota 74
Exudados 79, 164 Graves-Basedow, oftalmopatía 129
Guillain-Barré, síndrome 389
F—
Fasciculaciones 386 H—
Fascitis palmar 210 Hematemesis 248
Fecal, impactación 241 Hematomas
Feocromocitomas 294 epidural 380
Ferrocinética 327 intracraneanos 379
Fibrinógeno 267 sépticos 229
Fiebre subdural 380
enfermedades del tejido conectivo 217 Hematoquecia 186
enfermedades granulomatosas 217 Hematuria 251
infecciones 215 Hemianopsias 462
medicamentos 228 Hemibalismo 347
neoplasias 217 Hemiplejias 369
origen desconocido 214 Hemofilias 271
reumática 69 Hemólisis
simulada 229 extravascular 58
intravascular 59 Hiperplasia adrenal congénita 294

Hemoptisis 259 Hiperprolactinemia idiopática 243
Hemorragia Hipertensión
protuberancia 345 endocraneana 366
subaracnoidea 91, 115 endocraneana idiopática 367
subconjuntival 358 portal 76
Hemorroides 64, 189 pulmonar 414
Henoch-Schöenlein, púrpura 423 Hipertensión arterial 289
Hepática clasificación 290
cirrosis 279 crisis hipertensiva 291
esteatosis 279 etiología 289
neoplasias 277, 309 retinopatía 292
Hepatitis Hipertrofia asimétrica del septum 438
aguda 277 Hipoacusia 298
alcohólica 279 conductiva 298
autoinmune 329 neurosensorial 299
crónica granulomatosa 278 Hipoalbuminemia 50
Hepatomegalias 274 Hipocalcemia 302
Hernia enfermedad renal crónica 304
discal cervical 212 Hipocondrio derecho
lumbar 180 dolor 306
hiatal 407 masas 309
triángulo de Petit 231 Hipocondrio izquierdo
Herpes genital 173 dolor 310
Hidrocefalia 99 masas 312
comunicante 100 Hipofibrinogenemia 273
exvacuo 101 Hipogastrio
normotensiva 100, 137 dolor 318
obstructiva 99 masas 320
Hidrocele 449 Hipoglicemia 103
Hidrocolecisto 309 ayunas 104
Hidronefrosis 231 coma 103
Hierro (ferrocinética) 51 reactiva 104
Higroma quístico 123 Hipogonadismo 451
Hiperaldosteronismo primario 297 Hipomagnesemia 302
Hipercalcemia 281 Hiponatremia 113
cáncer 282 Hipoparatiroidismo primario 304
hipocalciúrica familiar 281 Hipoprotrombinemia 273
Hipercoagulabilidad, estados 285 Hipotensión arterial, ortostática 432
Hipernatremia 113 Hipotiroidismo 395
Hiperparatiroidismo periférico 397
primario 282 primario 395
secundario 283 secundario 396
terciario 283 terciario 396
Histoplasmosis 223 L—
diseminada 224 Laberintitis aguda 458
pulmonar 223 Lagoftalmos 129
Hombro, capsulitis adhesiva 209 Leishmaniasis
cutánea 336
I— visceral 315
Ictericia 321 Leucemias 340
colestásica postquirúrgica 330 Linfadenitis mesentérica 41
hemolítica 322 Linfadenopatías 124, 333
hepatocelular 327 aortoilíacas 239
medicamentos 330 granulomatosas 157
obstructiva 327 infecciosas 333
prehepática 321 leucemias 340
Impactación, fecal 241 linfomas 126
Infarto metastásicas 127
esplénico 331 neoplásicas 334
mesentérico 44 reactivas 334
miocardio 426 sarcoidosis 341
renal 184 toxoplasmosis 334
Infecciones oportunistas 222 Linfangiomas, cuello 123
Ingurgitación yugular 131 Linfangitis, carcinomatosa 158
Insuficiencia Linfogranuloma venéreo 64, 337
cardiaca crónica 81 Linfomas 338
pancreática exocrina 149 Lumbalgias puras 177
suprarrenal 397 Lumbociáticas y ciáticas 180
suprarrenal crónica secundaria 397 Lupus eritematoso sistémico 73
Insuficiencia arterial
auditiva interna 460 M—
cerebelosa posteroinferior 150 Malabsorción intestinal, síndrome 148
vertebrobasilar 460 Mallory-Weiss, desgarro 249
Insulinomas 104 Manguito de los rotadores, lesion 208
Intestinal Maniobras
angina 43 Adson 403
infarto 44, 426 Bragard 181
obstrucción 43 Dix-Hallpike 455
Intoxicación Lasègue 181
alcohol metílico 467 Wassermann 181
monóxido de carbono 445 Mastodinia 414
plomo 394 Mediastinitis 426
psicotrópicos 101 Mediastino, tumores 151, 426
Iridociclitis 353 Medicamentos
coma 98
fiebre 228
ginecomastia 247
hiperprolactinemia 244 Mononucleosis infecciosa 226

hipertensión arterial 290 Motoneurona
hipoacusia 300 inferior 370
hipogonadismo 247 superior 369
ictericia 330 Motora, respuesta 95
ototóxicos 300, 461 Movimientos anormales 346
polineuropatía 405 Muscular, contractura 178
síncope 432
tinnitus 453 N—
trombocitopenia 419, 423 Necrosis tubular aguda 361
Médula, compresión 380, 385 Nefritis intersticial, medicamentos 255
Medular, shock 373 Neoplasias
Melena 186, 248 endocrina múltiple (MEN) 295
Ménière, enfermedad 459 glándulas salivares 128
Meningitis 117, 225 Neumonías 157
Menopausia 406 Neumotórax 166
Mesentérico, infarto 44 Neuralgias
Metaplasia mieloide 315 ansiedad 90
Metástasis craneales 88
carcinoma 338 intercostal 257, 413
columna cervical 207, 376 trigémino 355
Mialgias 414 Neuritis óptica 366, 463
Miastenia grave 392 Neurocisticercosis 107
Midriasis 342 Neuroma del acústico 300
Mielitis transversa 373 Neuronitis vestibular 459
Mielofibrosis 315 Neuropatía
Mieloma múltiple 179 alcohólica 405
Migrañas 89, 461 diabética 405
estado 90 óptica isquémica 465
paroxística crónica 90 paraneoplásica 403
Miocardio, infarto 426 Nistagmo 349
Miocardiopatías 82 central 350, 351, 457
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva 438 congénito 350
Mioclonías 348 periférico o vestibular 350
Mioclonías del paladar 453 Nuca rigidez 114
Miopatías 390
alcohólica 394 O—
Miosis 342 Obturación, tiempo 265
Mióticos 345 Oculovestibular, reflejo 96
Mitral válvula Oftalmopatía de Graves-Basedow 206
estenosis 439 Ojo rojo 352
insuficiencia 439 Oliguria 360
prolapso 441 prerrenal 360
Mixoma auricular 433 renal 360
postrenal 361 inferior 370

Orbita superior 369
pseudotumores 205 pseudobulbar 154
tumores 267 sin focalidad neurológica 388
Orbitaria Paraneoplásico, fenómeno 217
celulitis 204 Parestesias 399
tromboflebitis 205 Parkinson, enfermedad de 140, 445
Orquiepididimitis tuberculosa 447 Periartritis escápulo humeral 212
Orquitis 447 Pericarditis 424
Osteitis fibrosa quística 283 Perirrenal, absceso 179
Osteoartritis degenerativa 75, 185, 413 Peritonitis
Osteocondritis 413 generalizada 41
Osteomalacia 303 localizada 238
Osteoporosis 185 Pielonefritis aguda 178
Otoesclerosis 299 Piocolecisto 309
Ototóxicos, medicamentos 300, 461 Pirosis 407
Ovario Plaquetas
quiste, ruptura 235 alteraciones cualitativas 266
torsión 241 agregación 266
tumores 239 recuento 265
Pleural empiema 163
P— Pleuritis 257
Paludismo 314 Pleurodinia epidémica 257
Pancoast, tumor 207 Plomo, intoxicación 394
Páncreas Pneumocystis jiroveci, neumonía 223
absceso 196 Poliarteritis nudosa 228
cáncer 192 Policitemia vera 316
pseudoquiste 197 Polidipsia psicógena 411
Pancreatitis Polimialgia reumática 228
aguda 193 Polimiositis 390
criterios de Balthazar 194 Polineuropatías 400
crónica 149 alcohólica 405
Papiledema 364, 365 amiloide 404
Papilitis 364 medicamentos 405
Papilitis necrotizante 179 subaguda 401
Paracentesis 78 urémica 406
Paracoccidioidomicosis 335 Poliomielitis 371
Paraganglioma, glomus del cuello 126 Polirradiculoneuropatía 389
Parálisis Poliuria 409
bulbar 154 Pontocerebeloso, tumores 459
focalidad neurológica 369 Precordial, dolor 412
general progresiva 444 Presbiacusia 301
hipokalémica periódica 389 Proctitis
motoneurona 369 actínica 190
gonococcica 64 Púrpura
herpética 64 Henoch-Schönlein 423
infecciosa 63 senil 423
sifilítica 64 trombocitopénica inmune 420
Prolactinoma 243 trombótica trombocitopénica 420
Proptosis 204 vascular (vasculitis) 421
Próstata 415
carcinoma 417 Q—
hiperplasia 416 Queratitis 353, 355, 358
Prostatitis 415 Quiloperitoneo 78
Protrombina, tiempo 266 Quilotórax 165
Protuberancia, lesión 345, 370 Quiste
Prueba conducto tirogloso 122
calórica 454 epidídimo 449
Barany 454 hendidura branquial 122
Bernstein 408 hidatídico 276
Dix-Hallpike 455 ovárico (ruptura) 235
fístula 455 renal 293
head-impulse 456
torniquete 264 R—
TP y TPTa 269 Radicular, dolor 176
Rumpel-Leede 264 Radiculitis 412
Psoas, músculo (absceso) 235 Radiculopatía cervical 382
Pseudogota 74 Radiculopatía lumbar 382
Pseudohipoparatiroidismo 302 Raquitismo 303
Pseudopapiledema 368 Reflejos
Psicosis de Korsakoff 138 oculocefálicos 97
Psoriasis, artritis 201 oculovestibulares 96
Pterigión 359 pupilares 94
Pulmonar Reflujo gastroesofágico 408
atelectasia 166 Refracción, trastornos 85
cáncer 260 Renal
edema agudo 161 cólico 184
hipertensión 131 hipertensión arterial 293
obstructiva crónica 168 infarto 255
tromboembolismo 168 insuficiencia 105
Puntada de costado 257 quiste 293
Pupila tumor 253
Adie 345 Reticulocitos 51
Argyll-Robertson 344 Retina
Bernard-Horner 344 desprendimiento 465
Hutchinson 345 oclusión de la arteria central 464
Marcus-Gunn 345 oclusión de la vena central 464
Retinopatía hipertensiva 292 Dubin-Johnson 322

Retracción del coágulo 265 escaleno anterior 402
Retroesternal, dolor 424 Gilbert 321
Retrofaríngeo, absceso 118 Guillain-Barré 389
Retroperitoneal, tumores 196, 230 Hakim-Adams 100, 137
Riñón poliquístico 293 hemofagocítico 419
Rubéola 226 hemorrágico 263
hiperabducción del hombro 403
S— hiperventilación 170
Sangría, tiempo 265 inmunodeficiencia adquirida 221
Sarcoidosis 341 intestino irritable 236
Sedantes, intoxicación 101 Klinefelter 451
Síncope 430 Lambert-Eaton 390
cardiovascular 433 malabsorción intestinal 148
arritmias 433 Meigs 76
estructural 433 mielodisplásico 59
medicamentos 432 Millard-Gubler 370
neurovascular 431 nefrótico 288
ortostático 432 nódulo sinusal enfermo 433
postural 432 purpúrico 419
situacional 432 radicular 180
vasovagal 431 Reiter 74
Seno carotídeo, hipersensibilidad 432 robo de la subclavia 434
Sífilis 337 silla turca vacía 245
linfadenopatías 337 Sipple 295
meningovascular 373 Sjaastad 90
Síndrome Sjögren 355
alcalino-leche 284 Sudeck 210
anémico 51 talámico 405
antifosfolípido 286 Tietz 413
Behçet 202 tracto de salida del tórax 402
Bernard-Horner 344 túnel del carpo 211, 404
Brown-Sequard 370 túnel de Guyon 211
Budd-Chiari 280 Wallenberg 460
Carcinoide 146 Weber 370
Chiari-Frommel 245 Wermer 295
cola de caballo 182 Sinusitis 88
Conn 297 Siringomielia 384
Cushing 296 Soplos cardiacos 436
deprivación alcohólica 112 funcionales 439
diarreico 141 Subaracnoidea, hemorragia 91, 115
dificulta respiratoria agudo 171 Subfrénico, absceso 306
disentérico 187 Suprarrenal, insuficiencia 397
doloroso regional complejo 210
T— Toxoplasmosis 334
Tabique interauricular, defecto 437 Trasudados 79, 164
Tabique interventricular, defecto 437 Trombastenia 271, 421
Talasemias 324 Glazman 421
Taponamiento cardiaco 131 Trombocitopenia por medicamentos 419
Taquicardia ventricular 434 Trombocitopénica, púrpura trombótica 420
Temblor 442 Trombocitosis 286
acción 443 Tromboembolismo pulmonar 168
endocrinopatías 444 Tromboflebitis
enfermedad de Wilson 442 orbitaria 205
hemiplejía 444 pelviana 229
intencional 443 Trombosis
intoxicaciones 444 seno cavernoso 205
ortostático 445 senos venosos 92, 378
Parkinson 445 venas renales 184
reposo 445 Trombotest 267
Tendinitis Trompa de Eustaquio dilatada 453
manguito de los rotadores 208 Trompas, tumores 241
porción larga del bíceps 209 Tuberculosis
Tenosinovitis de De Quervain 209 ganglionar 336
Testículo 446 miliar 220
atrofia 450 pulmonar 220, 260
neoplasias 447 urogenital 235, 252, 447
torsión 449
Tétanos 118 U—
Tinnitus 452 Úlcera
espasmo idiopático del músculo estapedio 453 corneal 353
malformaciones arteriovenosas 452 corneal dendrítica 353
medicamentos 453 estrés 249
mioclonías del paladar 453 gástrica 194
trompa de Eustaquio dilatada 453 péptica 194
tumor glómico yugular 452 Uremia 113, 406
Tiroides Uretritis
adenoma tóxico 125 gonocócica 172
carcinoma 124 no gonococcica 173
nódulos 125 Urinoma 231
Tiroiditis 123 Útero, tumores 320
aguda 123 Uveitis
De Quervain 124 anterior 353
Hashimoto 130 posterior 354
linfocítica indolora 130
Riedel 130 V—
Tirotoxicosis 129 Valvulopatías 436, 439
Torácico, dolor 257 Várices esofágicas 249
Varicocele 450
Vasculitis 228, 421
Vasovagal, síncope 431
Vejiga
carcinoma 174, 252
globo 320
ruptura 319
Vena central de la retina, oclusión 464
Venas renales, trombosis 184
Vertebras, metástasis 376
Vértigo 454
central 457
paroxístico benigno 459
periférico 456
psicógeno 461
Vestibular 456
migraña 461
neuronitis 459
schwannoma 300
Vicios de refracción 85
Visión, pérdida brusca 462
Vitamina D, intoxicación 283
Vulvovaginitis 173

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JOSÉ

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Reservados todos los derechos

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HILARIÓN ARAUJO UNDA

JOSE LUIS CAMPINS

JOSÉ AGUSTÍN CARABALLO ARIAS

JOSÉ R. CEDEÑO MORALES

CARLOS CHALBAUD ZERPA (†)

DAVID PINEDA CALZADA

HILDEBRANDO ROMERO SANDOVAL

* Instituto Autónomo Hospital Universitario de Los Andes

» A los estudiantes de Medicina

Clasificación alfabética de las enfermedades

Anasarca (edema generalizado) — 46

Cuello, dolor — 114 H 248—320

José Agustín Caraballo Sierra

Movimientos anormales (extrapiramidales) — 346

Parálisis con focalidad neurológica — 369

Parálisis sin focalidad neurólogica — 388

Próstata, aumento de tamaño — 415

Testículo, dolor. Aumento de volumen — 446

Visión, pérdida brusca — 462

No es fácil hacer una clasificación lógica y académica de las

material de diferente naturaleza (amiloide). En las enfermedades físicas se engloba

ABDOMEN, DOLOR DIFUSO

ANEMIA MICROCÍTICA: síndrome mielodisplásico, deficiencia crónica de hierro y/o

› Enfermedades sistémicas: hipertensión arterial, encefalopatía hipertensiva,

I: enfermedad de Graves-Basedow, tiroiditis linfocítica indolora o “silenciosa”,

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EXTREMIDAD SUPERIOR, DOLOR

CAUSAS INFLAMATORIAS: bursitis subacromial, tendinitis de la porción larga del

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

I: pielonefritis, necrosis papilar aguda y diverticulitis del colon.

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› Bloqueadores de los receptores dopaminérgicos (antidopaminérgicos): fenotiazinas

AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE ESTRÓGENOS: tumores testiculares como el

DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE TESTOSTERONA: síndrome de Klinefelter,

F: infarto renal, reflujo vesicoureteral, litiasis renal y vesical, traumatismos de riñón,

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I: púrpura trombocitopénica autoinmune, trombocitopenia (tóxicas, alérgicas, hie-

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

HIPOCONDRIO DERECHO, DOLOR

HIPOCONDRIO DERECHO, MASAS

HIPOCONDRIO IZQUIERDO, DOLOR

HIPOCONDRIO IZQUIERDO, MASAS (ESPLENOMEGALIA)

MAMA, MASTODINIA Y AUMENTO DE VOLUMEN

› Alteraciones neurológicas: lesiones de los nervios motor ocular común y óptico:

MOVIMIENTOS ANORMALES (EXTRAPIRAMIDALES)

F: glaucoma, hemorragia subconjuntival, queratitis y úlceras corneales por lagof-

PARÁLISIS CON FOCALIDAD NEUROLÓGICA

D: siringomielia, esclerosis lateral amiotrófica, espondilosis cervical, enfermedad

PARÁLISIS SIN FOCALIDAD NEUROLÓGICA

SÍNCOPE NEUROVASCULAR: vasovagal o lipotimia común, situacional, por hi-

y paro sinusal), bloqueo auriculoventricular completo (Stokes-Adams-Morgagni),