Scribd
Cargar
60 vistas15 páginas

FP Epilepsia

La epilepsia es un trastorno caracterizado por crisis epilépticas recurrentes debido a un proceso crónico subyacente en el sistema nervioso central. Las crisis epilépticas ocurren cuando hay descargas anormales y excesivas de un grupo de neuronas. Existen diferentes tipos de crisis epilépticas clasificadas según su ubicación y manifestaciones. El mecanismo preciso que conduce a las crisis no se conoce completamente pero involucra cambios en la excitabilidad neuronal.

Cargado por

David Ignacio Reyes Flores
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
60 vistas15 páginas

FP Epilepsia

La epilepsia es un trastorno caracterizado por crisis epilépticas recurrentes debido a un proceso crónico subyacente en el sistema nervioso central. Las crisis epilépticas ocurren cuando hay descargas anormales y excesivas de un grupo de neuronas. Existen diferentes tipos de crisis epilépticas clasificadas según su ubicación y manifestaciones. El mecanismo preciso que conduce a las crisis no se conoce completamente pero involucra cambios en la excitabilidad neuronal.

Cargado por

David Ignacio Reyes Flores
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
Está en la página 1/ 15

Epilepsia

UPSJB
Dr. Juan José Gutiérrez Álvarez
: Trastorno en el que una persona
tiene crisis epil épticas recurrentes debido a
un proceso cr ónico subyacente . Es m ás un
fenómeno clínico que una enfermedad.
: Fen ómeno parox ístico
debido a descargas anormales , excesivas e
hipersincrónicas de un grupo de neuronas del
SNC . Seg ún su ubicaci ón , puede
manifestarse de diferentes formas , muy
objetivables o casi inadvertidos.
ž C.E. parciales:
parciales simples , p . complejas , p . con
generalización secundaria.
ž C.E. primariamente generalizadas:
de ausencia (peque ño mal ) , t ónico -cl ónicas
(gran mal), tónicas, atónicas, mioclónicas.
ž C.E. inclasificables:
Crisis neonatales, espasmos infantiles.
, bajo determinadas
caracter ísticas es capaz de sufrir una CE ,
existiendo diferencias entre individuos de
susceptibilidad y umbral para las CE. (A)

. (B)
. Factores
desencadenantes intr ínsecos y extr ínsecos ;
mecanismos no muy conocidos. (C)
ž Transformaci ón de una red neuronal normal
en una hiperexcitable en forma cr ónica
(meses – años).
: Aquel que induce
crisis epilépticas en epilépticos y no ep.
: Cambios espec íficos
cerebrales que disminuyen el umbral
epiléptico.
: Aquel que aumenta el
riesgo que una persona padezca de una CE
(antecedente familiar).
(F.I.): donde la AEP puede
comenzar en zona muy restringida de la
corteza cerebral (agregado neuronal)
(F.P.) : Cuando la AEP
se propaga a zonas colindantes
ž F .I . tiene 2 sucesos : Descargas de alta
frecuencia de potenciales de acci ón e
hipersincronización.
ž Despolarización relativamente prolongada.

ž Generando potenciales de acción repetitivos


ž Potencial de hiperpolarización:

ž Región circundante de inhibici ón por


neuronas inhibitorias
ž ↑K + extracelular que limita la
hiperpolarizaci ón y despolariza las neuronas
circundantes.
ž Acumulaci ón de Ca + + en terminaciones
presin ápticas , potenci ándose liberaci ón de
.
ž Activaci ón inducida por receptores de
glutamato (NMDA ) , produciendo mayor
entrada de Ca++ y activación neuronal.
ž Se pierde la inhibición circundante.
ž Se genera propagaci ón de actividad
epil éptica hacia : Áreas contiguas por
conexiones corticales y áreas m ás distantes
por vías comisurales largas (cuerpo calloso).
ž Cambio en la conductancia de canales
iónicos
ž Rptas . Caracter ísticas de los receptores de
membrana.
ž El taponamiento del citoplasma.
ž Los sistemas de los 2º mensajeros.
ž Expresi ón de prote ínas (transcripci ón ,
traducci ón y modificaci ón postraducci ón de
genes).
ž Cambios en la cantidad o tipo de
neurotransmisores en sinapsis.
ž Modulaci ón de receptores (por iones EC y
otras moléculas).
ž Propiedades temporales y espaciales del
flujo sináptico y no sináptico.
ž Astrocitos y oligodendrocitos intervienen en
esto.
: Inhiben potenciales de acci ón
dependientes del Na + provocando un bloqueo
preferencial de la actividad de alta
frecuencia mantenida (focos epileptógenos).
: aumentan la
inhibición por recep. GABA.
: GABA cerebral interactuando
con enzimas que lo sintetizan y catabolizan.
Inh. Canales de Ca++ en tálamo (T).
: análogo estructural del GABA ,
potencia síntesis y liberación.
, medicina
interna de Harrison, 14ª edición.
, manual Abbott,
aventis, Bayer, Elea, Lilly, MSD, Novartis,
Roche, Rontag, Serono, Sidus. 2012.

También podría gustarte