ACTUALIZACIÓN

Nefroangioesclerosis
B. Quirogaa,*, D. Arroyob y G. de Arriba de la Fuentec,d
a
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. España. bServicio de Nefrología. Hospital Universitario Severo Ochoa. Leganés. Madrid. España.
c
Sección de Nefrología. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara. España. dDepartamento de Medicina y Especialidades Médicas. Facultad de Medicina y Ciencias
de la Salud. Universidad de Alcalá de Henares. Alcalá de Henares. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Hipertensión arterial La nefroangioesclerosis es un trastorno que normalmente se asocia a la hipertensión crónica y mal con-
- Nefroesclerosis trolada, aunque sus cambios son prácticamente indistinguibles de los que se producen por el envejeci-
miento. Presenta un cuadro clínico inespecífico, caracterizado por la presencia de insuficiencia renal le-
- Nefroangioesclerosis ve-moderada con proteinuria inferior a 1 gramo. Acontece años después del diagnóstico de hipertensión
- Proteinuria arterial y con poca frecuencia progresa a enfermedad renal crónica terminal. Se puede asociar a otros
factores de riesgo cardiovascular y no es infrecuente que los pacientes presenten antecedentes de al-
gún evento isquémico como infarto agudo de miocardio o ictus. El diagnóstico suele ser de exclusión y la
biopsia rara vez se realiza. El tratamiento radica en el control de la presión arterial, con fármacos blo-
queantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona, así como del manejo del resto de factores de
riesgo cardiovascular.

Keywords: Abstract
- Arterial hypertension Nephroangiosclerosis
- Nephrosclerosis Nephroangiosclerosis is a disorder commonly related with chronic and poorly controlled hypertension; its
- Nephroangiosclerosis changes are very similar to those produced by aging. It shows an unspecific clinical picture
characterized by mild-moderate renal failure with proteinuria less than 1 gram. It takes place years after
- Proteinuria
the diagnosis of arterial blood hypertension and rarely progresses to end-stage chronic renal failure. It
can be related to other cardiovascular risk factors. Patients frequently show a clinical history of ischemic
event, for example acute myocardial infarction and stroke. Nephrosclerosis is a diagnosis of exclusion
and biopsy rarely is done. Treatment relies on arterial pressure control by the use of renin-angiotensin-
aldosterone blockers, as well as the management of the other cardiovascular risk factors.

Introducción sabemos que la hipertensión afecta a otros compartimentos

del riñón, tales como el glomérulo o el túbulo1. Sin embargo,
La nefroangioesclerosis (NAE), nefroesclerosis o enferme- bajo el término NAE también se amparan cambios relacio-
dad hipertensiva renal es la segunda causa mundial de enfer- nados con la edad. Numerosas patologías renales pueden
medad renal crónica (ERC) avanzada, tras la diabetes melli- presentar cambios similares a los que se encuentran en las
tus. Un gran porcentaje de los pacientes con hipertensión NAE e incluso pueden darse en sujetos sin hipertensión2.
arterial (HTA) desarrollan NAE, pero pocos de ellos progre- Por otro lado, no podemos olvidar que la hipertensión es una
san a insuficiencia renal terminal, siempre y cuando presen- situación habitual (hasta el 75%) en los pacientes con ERC,
ten un adecuado control de las cifras de presión arterial. A convirtiendo el binomio presión arterial y función renal en
pesar del enfoque clásico de afectación vascular renal, ahora «la pescadilla que se muerde la cola»3. Se han descrito dos
formas de NAE en función de su progresión a insuficiencia
renal avanzada, una maligna y otra benigna, si bien es cierto
*Correspondencia que esta clasificación actualmente es controvertida debido a
Correo electrónico: [email protected] los avances en el conocimiento de esta patología4.

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 ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (III)

Hipertensión arterial
con mal control

Vasoconstricción arteriola Daño tubulointersticial

aferente Isquemia glomerular

Pérdida de masa renal

Hiperfiltración compensadora

Lesión podocitaria Albuminuria Enfermedad renal crónica

Fig. 1. Fisiopatología de la nefroangioesclerosis.

Epidemiología Otro condicionante que nos encontramos a la hora de

definir la NAE es la falta de criterios diagnósticos uniformes
A pesar del mejor control de los pacientes con HTA, la NAE y que hacen que en ocasiones se identifique con el término
presenta una prevalencia e incidencia que van en aumento. nefropatía vascular, sin que sean sinónimos4.
Este hecho probablemente responde al aumento en la espe- El factor más relevante en la progresión de la NAE es
ranza de vida de la población que, como ya hemos comenta- el control de la presión arterial, como se ha demostrado
do previamente, genera cambios de etiología nefroangioes- en grandes estudios epidemiológicos (KEEP, CRIC,
clerótica, así como por una mejoría en la supervivencia de los NHANES)7-9. Haciendo un resumen de todos ellos, y te-
pacientes con eventos cardiovasculares. A la hora de estable- niendo en cuenta que el objetivo de presión arterial es una
cer un mapa real de esta entidad, nos encontramos ante el cuestión en eterno debate, los pacientes con peor control de
problema de su diagnóstico. Estimar la prevalencia de enfer- presión arterial en dichos estudios (y por tanto los que más
medad renal atribuible a HTA es complicado. Por un lado, progresan en la NAE) fueron los afroamericanos, aquellos
realizar en los pacientes hipertensos una biopsia renal diag- pacientes con ingresos bajos, los que presentan albuminuria
nóstica infraestima claramente esta etiología y la convierte y los que tenían un diagnóstico previo de disfunción renal.
en un diagnóstico de exclusión. Por otro lado, muchas enfer-
medades que generan insuficiencia renal pueden, además,
presentar lesiones de estas características sin que supongan la Mecanismos etiopatogénicos
etiología principal.
En el registro americano de enfermedades renales Dos mecanismos conducen a la generación de NAE en el
(USRDS), las causas principales de insuficiencia renal cróni- paciente con hipertensión mal controlada. Por un lado, la
ca con necesidad de terapia sustitutiva renal resultaron ser, vasoconstricción de la arteriola aferente es capaz de proteger
en este orden, la diabetes mellitus y la HTA (sin diferenciar en el glomérulo de los cambios de presión arterial. Por otro,
el mismo si esto generaba NAE, ateroesclerosis renal, ate- cuando esta regulación se pierde por isquemia glomerular, se
roembolismo, etc.). En ambas, la incidencia fue superior en dilata la arteriola aferente y comienza la hiperfiltración que
pacientes de raza afroamericana5. Curiosamente, en el regis- genera proteinuria y, posteriormente, la esclerosis propia-
tro europeo (ERA-EDTA), la hipertensión es la tercera cau- mente dicha (fig. 1)4. Ambos mecanismos pueden darse de
sa de enfermedad renal terminal, por detrás de la diabetes manera secuencial, de forma que en un primer momento el
mellitus y de la etiología incierta, lo que se justifica probable- balance entre arteriola aferente y eferente mantiene la pre-
mente por esta última que alcanza el 20%6. En España, los sión glomerular evitando la hiperfiltración pero, posterior-
datos son similares a los europeos y sitúan la hipertensión mente, la isquemia que se genera provoca la necesidad de
como tercera causa de inicio de terapia renal sustitutiva aumentar dicho flujo, produciendo finalmente albuminuria2.
(TRS) (15,3%), tras la diabetes mellitus (24,4%) y la etiolo- La NAE, como hemos comentado anteriormente, afec-
gía incierta (21,1%). ta a los vasos, glomérulos, túbulos e intersticio. Por un lado,

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 NEFROANGIOESCLEROSIS

Fig. 2. Histología de la nefroangioesclerosis. Parénquima renal con marcada glomeruloesclerosis con atrofia tubular y arterioloesclerosis marcada (flecha). Cortesía de
la Dra. Rosario Serrano.

en los vasos preglomerulares se produce el fenómeno de Hallazgos histopatológicos

arterioloesclerosis, que no es más que el progresivo estre-
chamiento de la luz arteriolar. La migración de miocitos de
Las alteraciones histológicas que hallamos en la NAE y que
la capa media a la íntima y su transformación en miofibro-
se achacan a la HTA, también se pueden encontrar en suje-
blastos produce un aumento de la producción de colágeno
tos sanos por encima de la quinta o sexta década de la vida
en dicha capa arteriolar. La pérdida de células musculares
y como consecuencia de la edad2. Es importante reseñar
lisas conduce a la acumulación de material hialino en la
que el término NAE, en realidad, es una entidad que aún
capa media (hialinosis). Estos últimos cambios generan,
permanece mal definida y ampara bajo su paraguas cambios
principalmente, isquemia en el glomérulo y, por tanto, re-
ducen el filtrado glomerular (FG). Esta situación genera inespecíficos que pueden verse en otras patologías. Esta si-
una hipertrofia compensadora en el resto de los glomérulos tuación obedece a la poca información que tenemos deriva-
con hiperfiltración. Esta hipertrofia promueve la lesión po- da de las biopsias15.
docitaria por estiramiento, al verse obligadas estas células a Dentro de la forma no maligna, la expresión microscópi-
cubrir más superficie de la membrana basal. Finalmente, la ca consiste inicialmente en la hialinosis de las arteriolas afe-
lesión origina la pérdida de los podocitos, produciendo ad- rentes que sustituyen su capa muscular por este material
hesiones focales en el penacho glomerular. La hipoxia ge- homogéneo PAS positivo. En este estadio, las lesiones son
nerada, pero también la inflamación secundaria a la misma, reversibles, pero la progresión a fibrosis termina generando
terminan lesionando el compartimento tubulointersticial, isquemia. Posteriormente, la evolución desencadena cambios
concluyendo la afectación global que produce la HTA en el glomerulares que consisten en la disminución del ovillo ca-
riñón1,4. pilar y el incremento de la matriz mesangial, y que pueden
Otros factores implicados en el desarrollo de ERC, rela- generar el estadio final que es la glomeruloesclerosis global.
cionados con la hipertensión, son los genéticos. La variante Secundaria a la isquemia, puede aparecer atrofia tubular y
genética más relevante en el momento actual es la apolipo- fibrosis intersticial4. Sin embargo, la apariencia de los glomé-
proteína A1 (APOL1), cuyas variantes han demostrado la rulos presenta diferencias evolutivas, con algunos de ellos
relación, no solo con la instauración de daño renal, sino tam- isquémicos y otros con hipertrofia y esclerosis focal con pa-
bién con su progresión (sobre todo en población afroameri- trón perihiliar (recordando por tanto a una glomeruloescle-
cana)10,11. En población caucásica, las variantes del receptor rosis focal y segmentaria) (fig. 2).
de la angiotensina II o incluso de la uromodulina se han re- Algunos autores han sido capaces de encontrar diferencias
lacionado con el desarrollo de daño renal en pacientes con entre la afectación que produce la HTA y las propias de la
hipertensión12. edad, aunque en la práctica estos cambios son difíciles de dis-
Sin duda, la presencia de síndrome metabólico, obesidad, tinguir16. Los estudios más relevantes en este campo se han
diabetes u otros factores proinflamatorios pueden inducir o llevado a cabo en autopsias o en biopsias de donantes, encon-
agravar la NAE, sobre todo a través del aumento del estrés trándose datos de NAE en más del 70% de los pacientes
oxidativo y de la angiotensina II circulante13. mayores de 70 años17.
Algunos mecanismos más recientes han relacionado la La inmunofluorescencia es inespecífica. Pueden verse
hipertensión con la activación del sistema de complemento, depósitos de IgM, C3 y C1q en los vasos preglomerulares y
muy en auge en las enfermedades renales, aunque se trata de en el mesangio, predominantemente en las zonas de hialino-
observaciones en animales14. sis18.

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ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (III)

En cuanto a las formas malignas, se caracterizan por pre- TABLA 1

Criterios de sospecha de la nefroangioesclerosis
sentar necrosis fibrinoide, con proliferación miointimal y
arteriolas con capas «en piel de cebolla». En realidad, esta Raza afroamericana
clasificación obedece a la velocidad de progresión de la insu- Sexo varón
ficiencia renal, sin que exista un score pronóstico definido en Edad superior a los 60 años
el momento actual, ni clínico ni anatomopatológico19. Antecedentes familiares de hipertensión arterial y/o nefroangioesclerosis
Desarrollo previo de hipertensión arterial
Presencia de daño vascular
Curso clínico Presencia de hipertrofia de ventrículo izquierdo
Presencia de retinopatía hipertensiva

El diagnóstico de ERC secundaria a hipertensión es, en la Deterioro leve de función renal con mínima proteinuria
Ecografía con riñones normales o levemente disminuidos de tamaño de manera
práctica clínica habitual, de exclusión. No existen datos con- simétrica
cretos ni específicos en la NAE. Algunos autores han inten- Ausencia de datos que hagan sospechar otra etiología de la enfermedad renal
tado establecer criterios diagnósticos que, en numerosas oca- (diabetes, autoinmunidad)
siones, no tienen una excesiva validación por la falta de datos
histopatológicos. Además, la NAE «benigna» presenta poca
progresión en cuanto a la disfunción renal. Probablemente, cientes afroamericanos con HTA, insuficiencia renal (FGe
la afectación renal de la hipertensión no es más que otra ma- entre 70 y 25 ml/min/m2) y proteinuria inferior a 2 gramos
nifestación de otros datos de daño vascular a nivel sistémico al día. Se excluyó a pacientes diabéticos o con sospecha de
como la presencia de placas de ateroma en las arterias prin- otra etiología de enfermedad renal. Con estos criterios de in-
cipales (carótidas, aorta, etc.) o ateroembolismos por cristales clusión, se estableció un diagnóstico adecuado en 38 pacien-
de colesterol, antecedentes de cardiopatía isquémica o enfer- tes (97%)20. Sin embargo, en otros trabajos en los que se ha
medad cerebrovascular. Los pacientes suelen presentar cifras incluido población no solo afroamericana, los resultados no
de presión arterial elevadas años antes que el deterioro de la han sido tan concluyentes, demostrándose un efecto de
función renal. Es frecuente que coexista lesión en otros ór- raza25.
ganos diana (como por ejemplo, hipertrofia del ventrículo Por lo tanto, parece razonable indicar una biopsia renal
izquierdo o retinopatía hipertensiva) y que haya anteceden- en esta patología, sobre todo en los pacientes que no cum-
tes familiares de hipertensión. plan criterios claros de NAE: la presencia de datos de hiper-
La función renal suele permanecer inalterada durante tensión maligna, la rápida progresión de la enfermedad renal,
años, y es raro que los pacientes presenten proteinuria supe- la presencia de proteinuria por encima de 1 gramo al día o la
rior a 1 gramo al día. La aparición de proteinuria en rango coexistencia de hematuria.
nefrótico en estadios tempranos debe hacer sospechar otras El diagnóstico diferencial debe incluir, en primer lugar, a
patologías, como una hipertensión maligna. La ausencia de las patologías (mal) englobadas en el término ERC atribuible
microhematuria es una constante. Dentro de los factores no a la HTA y que son la hipertensión maligna, la nefropatía
modificables, no podemos olvidar que la raza afroamericana isquémica y la ateroembolia renal (tabla 2).
es la que más HTA y NAE presenta20. Es interesante reseñar
la relación, cada vez más vigente, entre la hiperuricemia y la
HTA, considerándose la primera un reflejo del daño vascu- Hipertensión maligna
lar21.
En términos de pronóstico, la presencia de insuficiencia La diferenciación entre hipertensión maligna y no maligna
renal, la proteinuria, el mal control tensional, la atrofia tubu- debe establecerse clínicamente. En un estudio chino, se ana-
lar y la fibrosis intersticial, así como la glomeruloesclerosis lizaron retrospectivamente las biopsias renales de pacientes
global son los factores más asociados a la progresión a ERC con NAE, estableciéndose en función de la histología si se
terminal22,23. trataba de benigna o maligna. Los pacientes que presentaban
hallazgos de NAE maligna eran más jóvenes, tenían peor
control tensional, presentaban retinopatía hipertensiva en un
Diagnóstico y diagnóstico diferencial mayor porcentaje, peor función renal, más proteinuria y pro-
gresaban más a insuficiencia renal terminal23.
Al no existir criterios diagnósticos uniformes, el diagnóstico
de la NAE se guía por criterios de sospecha (tabla 1)2,14,16,24.
Sin duda, el diagnóstico de certeza precisa de la realización Nefropatía isquémica
de una biopsia renal que, como ya hemos comentado, no se
realiza en la mayoría de los pacientes. En cualquier caso, po- Es el término utilizado para definir la deficiencia de flujo
demos considerar unos criterios mínimos que harían sospe- sanguíneo renal secundaria a una estenosis de la arteria renal.
char la enfermedad con cierta seguridad tal y como se de- El origen de esta suele ser una placa de ateroma en la misma,
mostró en un subanálisis del estudio AASK. En dicho estudio, aunque puede obedecer a alteraciones morfológicas genéti-
se analizó mediante biopsia renal la correlación entre la sos- cas, procesos inmunológicos o embolismos. Las pruebas de
pecha clínica de NAE en pacientes afroamericanos y su con- imagen nos permiten realizar el diagnóstico diferencial, ya
firmación histopatológica. Para ello, se seleccionó a 39 pa- que la nefropatía isquémica presenta asimetría renal con al-

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 NEFROANGIOESCLEROSIS

TABLA 2
Diagnóstico diferencial de la nefroangioesclerosis

Clínica Biopsia Tratamiento Pronóstico

Nefroangioesclerosis Asintomático Arterioloesclerosis, hialinosis, Control de presión arterial, Bueno si se controla la presión
atrofia tubular y fibrosis intersticial FRCV y proteinuria arterial
Arterioesclerosis sistémica
Insuficiencia renal leve moderada
Mínima proteinuria
Hipertensión maligna Deterioro de función renal con Engrosamiento de la íntima con Precoz para disminuir la presión Lo marca la precocidad del
proteinuria y hematuria, imágenes en «capas de cebolla» arterial de manera paulatina tratamiento y la lesión residual
coincidiendo con presión arterial en las arteriolas. Colapso Antihipertensivos intravenosos tras el control de la presión arterial
elevada. Se puede acompañar glomerular
de microangiopatía trombótica
Ateroembolia renal Deterioro agudo o subagudo Presencia de cristales Control de presión arterial Se establece en función del riesgo
de la función renal, a menudo tras birrefringentes de colesterol con BSRAA. Dudosa utilidad de nuevos ateroembolismos
intervencionismo. Émbolos de con células gigantes alrededor de corticoides y estatinas (necesidad de anticoagulación,
colesterol sistémicos (fondo de ojo, intervencionismos)
cutáneos, abdomen)
Nefropatía isquémica Deterioro de función renal tras Inespecífica. Glomerulomegalia IECA/ARA-II salvo en casos Bueno si se controla la presión
inicio de BSRAA compensadora en el riñón no bilaterales o refractarios en arterial y, sobre todo, los FRCV
afectado los que puede realizarse
Enfermedad renal crónica en intervencionismo sobre la arteria
pacientes con arterioesclerosis renal
Asimetría renal
Glomeruloesclerosis focal Proteinuria con síndrome nefrótico Esclerosis glomerular en algunos Control de la proteinuria y, En las formas primarias, malo
y segmentaria (formas primarias) o sin él glomérulos y en partes de ellos. en las formas primarias, corticoides si no se alcanza la remisión
(secundarias) Atrofia tubular y fibrosis intersticial e inmunosupresión de la proteinuria. En las formas
secundarias, dependiente de la
etiología
ARA-II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; BSRAA: bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; IECA: inhibidores
de la enzima de conversión de la angiotensina.

teraciones en el flujo intrarrenal detectable por ecografía de la presión arterial tenían menos riesgo de alcanzar esta-
Doppler, angiografía o arteriografía26. dios avanzados de insuficiencia renal28.

Ateroembolia renal Medidas no farmacológicas

Es una patología secundaria a la movilización de un émbolo Las medidas no farmacológicas o higienicodietéticas en el
de colesterol que se enclava en la vasculatura renal. En gene- control de la HTA son de sobra conocidas, y son las mismas
ral, se produce en sujetos con alto riesgo vascular, en los que que se recomiendan para los pacientes con NAE. En las
se ha realizado un intervencionismo y que reciben fármacos últimas guías americanas del corazón, se recomienda con
anticoagulantes. La expresión renal de la enfermedad difiere evidencia de IA la pérdida de peso, la dieta DASH (super-
de la NAE, ya que suele presentarse como fracaso renal agu- ponible a la mediterránea), la dieta baja en sal (idealmente
do o subagudo, con proteinuria moderada, piuria y eosinofi- con 2 gramos de sal al día), la actividad física y la reducción
luria4,26. del consumo de alcohol29. Esta última medida resulta con-
trovertida, tras la publicación de un metaanálisis a nivel
mundial que demostró que cualquier consumo de alcohol
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria es perjudicial a todos los niveles, incluyendo el cardiovascu-
lar30.
Dentro de las patologías con las que debemos realizar un
diagnóstico diferencial desde el punto de vista histológico,
no podemos olvidar la glomeruloesclerosis focal y segmenta- Medidas farmacológicas
ria, aunque clínicamente el comportamiento es claramente
diferente (con síndrome nefrótico como expresión renal más La elección de los grupos farmacológicos para el tratamiento
habitual)2,16. de la HTA ha evolucionado a lo largo de la historia (tabla 3).
En concreto, en la NAE no hay estudios definitivos a la hora
de elegir una familia farmacológica para disminuir la presión
Tratamiento arterial, ya que el simple hecho de alcanzar el objetivo es
beneficioso para la progresión de la insuficiencia renal. Sin
A pesar de las dudas que genera la relación entre el control embargo, cada vez es más evidente que las guías se posicio-
de la presión arterial y la progresión de NAE «benigna», nan en el bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldoste-
sabemos que la falta de tratamiento de la primera conduce rona (BSRAA) como primer escalón29,31. Esto se debe a la
a la segunda en un amplio grupo poblacional27. El estudio extrapolación de estudios que incluyen pacientes con insufi-
MRFIT fue capaz de demostrar, en una cohorte de más de ciencia renal de cualquier causa, pero también por la capaci-
322.000 pacientes, que aquellos con mejor control inicial dad antiproteinúrica de estos fármacos.

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ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (III)

TABLA 3
Medidas farmacológicas en la nefroangioesclerosis

Fármacos
Presión arterial Primer escalón: BSRAA
Objetivo de presión arterial inferior a 140/90 mm Hg Añadir calcioantagonistas o diuréticos (según estado de volemia)*
Valorar disminuir el objetivo a 130/80 mm Hg si riesgo cardiovascular alto o muy alto
Proteinuria Dosis máximas toleradas de BSRAA
Reducción al máximo posible, independientemente de las cifras de presión arterial
Dislipidemia Estatinas en dosis medias. Si no se consigue control LDL < 100 mg/dl
o si muy alto riesgo CV LDL < 70 mg/dl), aumentar la dosis o añadir
Indicación de tratamiento con estatinas en los pacientes con insuficiencia renal iPCSK9
Ácido acetilsalicílico AAS 75 a 100 mg al día
Baja evidencia de su uso en prevención primaria. Utilizar dosis bajas si eventos CV previos o alto riesgo CV
Hiperuricemia asintomática Alopurinol o febuxostat
El tratamiento sistemático es controvertido. Valorar si ácido úrico superior a 8 mg/dl
AAS: ácido acetilsalicílico; BSRAA: bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona; CV: cardiovascular; iPCKS: inhibidores de la proteína PCSK9. *Si FGe < 30 ml/min/1,73 m2, utilizar
preferentemente diurético de asa.

El ejemplo más relevante publicado es el estudio AASK. bilidad de muerte, el síndrome coronario agudo, la insufi-
En un análisis intermedio de dicho estudio que incluyó solo ciencia cardíaca, el ictus y la enfermedad vascular periférica,
a pacientes afroamericanos con sospecha de enfermedad hi- pero también la progresión de la enfermedad renal37.
pertensiva renal, se demostró que ramipril retrasó la progre- El tratamiento de la hiperuricemia asintomática también
sión de la enfermedad renal en pacientes con y sin proteinu- es una medida que genera debate. Aunque, en el momento
ria32. actual, no hay evidencia suficiente para recomendar su trata-
Las guías más recientes de HTA, tanto europeas como miento sistemático, algunos ensayos clínicos realizados en
americanas, recomiendan la utilización de inhibidores de la pacientes con insuficiencia renal han obtenido resultados
enzima de conversión de la angiotensina o antagonistas de prometedores, por lo que debe ser tenido en cuenta, sobre
los receptores de la angiotensina II como primer escalón del todo en aquellos pacientes con hiperuricemias marcadas38.
tratamiento de la hipertensión en pacientes con y sin insufi-
ciencia renal29,31. La elección de un segundo fármaco deberá
valorarse en función de la situación clínica. Así, por ejemplo, Responsabilidades éticas
si el paciente presenta datos de sobrecarga de volumen abo-
garemos por la utilización de un diurético (de asa cuando el Protección de personas y animales. Los autores declaran
FG sea inferior a 30 ml/min/1,73 m2), y si no por una doble que para esta investigación no se han realizado experimentos
combinación con un antagonista de los canales de calcio. No en seres humanos ni en animales.
debemos olvidar que los pacientes con NAE suelen presentar
antecedentes de eventos cardiovasculares, por lo que en esos Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
casos cabe individualizar el tratamiento para añadir bloquea- este artículo no aparecen datos de pacientes.
dores betaadrenérgicos (BBA) o antagonistas del receptor de
la aldosterona. Cabe recordar que uno de los efectos adver- Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
sos más relevantes de los fármacos BSRAA, pero también de autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
los antagonistas del receptor de la aldosterona y de los BBA, pacientes.
es la hiperpotasemia, más frecuente cuanto más deteriorado
esté el FG. Además, en el momento actual, el bloqueo dual
con BSRAA está contraindicado por la ausencia de beneficios Conflicto de intereses
demostrados en pacientes hipertensos y por el riesgo de
eventos adversos33. Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
El tratamiento de la NAE debe ser integral y englobar
todos los factores de riesgo cardiovascular. El uso de estati-
nas en la insuficiencia renal crónica, no en diálisis, ha demos- Bibliografía
trado su capacidad para disminuir la morbimortalidad, por lo
que se debe recomendar su prescripción34. • Importante •• Muy importante
La antiagregación sistemática es un tema en continua ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
controversia35. La evidencia actual de su uso en prevención
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
primaria no parece justificada a raíz de los ensayos clínicos
publicados en población sin enfermedad renal36. Sin embar-
✔ Epidemiología
go, en el estudio AASER que aleatorizó a 116 pacientes con
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