Revista
Revista
Revista
DIABETES
Actualización
en el diagnóstico y tratamiento
de la diabetes felina
La diabetes mellitus es frecuente en el gato y su incidencia está aumentando en las últimas
décadas, probablemente, debido al incremento de los factores de riesgo: la vida sedentaria,
la edad avanzada y la obesidad.
Okssi/shutterstock.com
sangre, indicativos de infecciones de tracto uri- • La desaparición de los síntomas (polidipsia, po-
nario y proteinuria. Las infecciones de orina son liuria y pérdida de peso).
muy frecuentes en los gatos diabéticos, en un 70 • Evitar las complicaciones de la enfermedad (ce-
% están provocadas por E. coli. toacidosis, neuropatía periférica).
• Controlar los factores de riesgo (obesidad, infec-
Otras pruebas ciones crónicas), que producen a su vez resisten-
Según el cuadro clínico y laboratorial, suele ser cia a la insulina.
necesario completar la información diagnóstica con • Evitar la aparición de hipoglucemia.
otras pruebas como ecografía abdominal (especial- Además, en gatos recientemente diagnosticados,
mente si se sospecha de pancreatitis, que suele ser el objetivo buscado en los primeros meses tras el
frecuente) o determinación de la presión arterial. diagnóstico es lograr la remisión de la enfermedad.
Se define remisión de la diabetes como la norma-
Tratamiento de la diabetes mellitus lización de la glucemia y de los niveles de fructosa-
no complicada mina, junto con la desaparición de los síntomas y
de la glucosuria, siendo innecesaria la administra-
El tratamiento debe comenzar lo antes posible, ción posterior de insulina. Se considera que puede
para eliminar la toxicidad producida por la hiper- haber remisión hasta en un 50 % de los gatos a los
glucemia y disminuir la resistencia a la acción de la que se les diagnostica la enfermedad; normalmente
insulina y, especialmente en los gatos con diabetes sucede en los primeros tres meses de tratamiento.
tipo II y diabetes secundaria, para conseguir la re- Las posibilidades de remisión de la enfermedad au-
misión de la enfermedad. mentan cuando el tratamiento se inicia inmediata-
Los gatos clínicamente compensados no requie- mente después de conocerse el diagnóstico.
ren hospitalización y deben ser tratados en casa por El tratamiento de esta enfermedad se basa en una
sus propietarios. buena comunicación con el propietario, en la ad-
ministración de una dieta adecuada, insulina, rea-
Objetivos lización de ejercicio y control de las enfermedades
Los objetivos del tratamiento son: concurrentes.
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Diabetes tipo II
Este tipo de diabetes es inducido por la obesidad
y suele afectar al hombre y a los gatos. En el perro
no se puede confirmar que la obesidad sea un fac-
tor de riesgo.
Cataratas: son la
complicación más
frecuente
1
La esterilización
La esterilización de las perras es algo necesario
para poder controlar la diabetes en las distintas fa-
3
Insulina
Recordar que nuestro objetivo es alcanzar un
buen control de los signos clínicos, al mismo tiem-
ses de su ciclo reproductivo. po que evitar la hipoglucemia. Aunque se man-
Inmediatamente tras el celo los ovarios produ- tengan los niveles de glucosa aceptables, la mayor
cen progesterona, que tiene una influencia nega-
tiva sobre la acción de la insulina. Esta resistencia La educación del propietario es
a la insulina suele incrementar las necesidades de
la hormona para controlar la hiperglucemia du- básica: debe familiarizarse con
rante este periodo. Estas dosis altas de insulina los tipos de insulina, los tipos
posteriormente implican hipoglucemia al terminar
la fase del diestro y las necesidades de insulina se de jeringa y las inyecciones
normalizan. subcutáneas, y conocer las causas,
De este modo, las perras diagnosticadas de diabe-
tes mellitus deberían ser esterilizadas lo antes posible. el tratamiento y la monitorización
Esto hará que su diabetes sea más fácil de controlar. de la enfermedad.
parte del día, los perros con un buen control clí- Normalmente la primera elección al escoger
nico pueden presentar hiperglucemias moderadas la insulina en perros es la insulina porcina (Ca-
o severas puntualmente y glucosuria de grado va- ninsulin®), ya que tiene una estructura molecu-
riable, pero el propietario debe ser consciente de lar idéntica a la del perro y se minimiza el riesgo
que nuestro objetivo no es normalizar la glucosa, de formar anticuerpos antiinsulina. Se suele co-
sino controlar los signos clínicos y evitar la hipo- menzar con una insulina de duración de acción
glucemia. intermedia como es la insulina lenta porcina. Se
La insulina no solo ayuda a controlar los signos recomienda siempre empezar con una dosis baja
clínicos de la diabetes, sino que también previene las de 0,3-0,5 UI/kg cada 12 horas e ir adaptándolo
alteraciones metabólicas derivadas de la deficiencia a las necesidades.
de insulina como la cetoacidosis, la deshidratación
grave y la pérdida urinaria de electrolitos. Imprescindibles para el propietario
La insulina regular, de acción más corta y más
potente, y de origen humano, se utiliza casi exclu- • El seguimiento de los signos clínicos es la infor-
sivamente en pacientes con cetoacidosis ya que es mación más valiosa para evaluar el control de la
más potente. glucemia en perros diabéticos.
• Las mediciones de glucosa y cuerpos cetónicos
en orina son útiles para monitorizar la respuesta
al tratamiento y complementan la información
sobre los síntomas. Hay que familiarizarse con
las tiras de orina para la medición de la glucosa.
Normalmente los resultados de la tira de orina
suelen mantenerse en valores positivos débiles de
glucosa en orina.
• Inicialmente se puede monitorizar la concentra-
ción de fructosamina cada dos o tres semanas.
• Las mediciones de glucemia se pueden realizar en
laboratorios o glucómetros portátiles, si bien los
glucómetros portátiles suelen subestimar (10-20
%) los valores reales por lo que deben validarse
antes de comenzar a usarse.
• Los pacientes diabéticos tienen tendencia a las
infecciones urinarias por lo que es recomendable
hacer una revisión general, un análisis de sangre
y un análisis y cultivo de orina cada 6 meses.
¿Cuándo se debe alimentar a los perros diabéticos con respecto a la administración de las inyec-
ciones de insulina?
El tratamiento con insulina exógena tiene un marcado efecto sobre la hiperglucemia postpandrial. Se
debe hacer coincidir la administración de la insulina con el suministro de alimento, de manera que la
actividad máxima de la insulina exógena tenga lugar durante el periodo pospandrial.
Aunque el efecto máximo de la insulina es más tardío que la hiperglucemia posprandial, una solución
factible y que funciona razonablemente bien es hacer coincidir la primera comida del día con la primera
inyección de insulina y, aproximadamente a las 12 horas, administrar la segunda dosis y la segunda
comida del día. Esto simplifica de manera significativa el tratamiento en el domicilio por parte de los
propietarios y, a la vez, se puede lograr un buen control glucémico.
¿Se puede alimentar ad libitum a los perros diabéticos o hay que proporcionarles el alimento en
momentos concretos?
Lo ideal es que los perros diabéticos reciban un número determinado de comidas al día. El tratamiento
con dosis diarias de insulina tiende a ser algo fijo para los perros diabéticos y la programación de las
comidas debe corresponderse con la administración de insulina para que el pico
glucémico se produzca en el momento de máxima actividad de la insulina exógena. De este modo, se
debe proporcionar la misma comida cada día a la misma hora.
Se ha visto un caso de hipoglucemia grave en un perro diabético alimentado ad libitum que recibía
insulina en intervalos absolutamente irregulares. La mayoría de los perros diabéticos toman fácilmente
dos comidas al día, si los alimentos son muy palatables. Para aquellos que sean delicados a la hora de
comer, se debe suministrar el alimento en el mismo momento de la administración de insulina y hay que
dejar el alimento a su disposición hasta el momento en que se espera que termine el periodo de máxima
actividad de la insulina exógena.
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En este artículo recordaremos brevemente los grama, perfil bioquímico general, ionograma y uria-
Dra. M. Carmen Marca
Andrés y Dra. Araceli
aspectos relacionados con la clínica, el diagnósti- nálisis con urocultivo y antibiograma), para detectar
Loste Montoya co y el tratamiento conjunto de la diabetes mellitus cualquier complicación o enfermedad concurrente.
Patología Animal (DM) y el hiperadrenocorticismo (HAC) o síndro- El hemograma suele ser normal en perros con
Facultad de Veterinaria. me de Cushing. Finalmente, presentaremos un caso DM no complicada. A nivel bioquímico, además de
Universidad de Zaragoza clínico en el que DM e HAC se presentan conjunta- la hiperglucemia en ayunas, podemos observar un
Imágenes cedidas mente en un perro. incremento de alaninoaminotransferasa (ALT), fos-
por las autoras fatasa alcalina (FA), colesterol y triglicéridos. Para
Diabetes mellitus confirmar el diagnóstico de DM y controlar poste-
riormente la respuesta al tratamiento, analizaremos
La DM es una enfermedad endocrina compleja los niveles de fructosamina, proteína glicosilada que
caracterizada por hiperglucemia crónica debida a nos permite evaluar la glucemia media durante dos
una deficiencia absoluta o relativa de insulina que semanas previas al análisis, sin que resulte afectada
conduce a un trastorno metabólico global. por las variaciones puntuales de glucosa.
Sus síntomas característicos en la forma no com-
plicada son poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida
de peso. Las principales complicaciones de esta enfer- La comida debe administrarse
medad son la cetoacidosis, el coma hiperosmolar no al perro diabético antes de la
cetoacidótico y el desarrollo de cataratas en el perro.
inyección de insulina; si no come
Diagnóstico toda la ración, reduciremos a la
El diagnóstico es sencillo y basta con demostrar
hiperglucemia de ayuno (>180 mg/dl) y glucosuria mitad o a un tercio la dosis de
en los perros clínicamente sospechosos. No obstan- insulina pautada.
te, debemos evaluar globalmente al paciente (hemo-
Tratamiento
Si el perro diabético se encuentra estable, co- Es recomendable empezar el
menzaremos el tratamiento con insulina porcina
tratamiento de DM hasta conseguir
(Caninsulin® MSD Animal Health), a dosis de
0,2-0,5 UI/kg/12 h, por vía subcutánea. Se reco- un cierto control de la glucemia y la
mienda comenzar con la dosis más baja e ir in-
desaparición de la cetonuria antes
crementándola gradualmente según la respuesta
clínica y los resultados de fructosamina. Además, de plantear el diagnóstico de HAC.
se instaurará una dieta con alto contenido en fi-
bra para minimizar la hiperglucemia posprandial,
corregir la obesidad y alcanzar o mantener el es alta, aunque se reduce considerablemente en
peso ideal. La comida debe administrarse siempre perros con tumores adrenales. Su especificidad es
antes de la inyección de insulina; si el animal no elevada, sin embargo, la presencia de otras pato-
come toda la ración, reduciremos a la mitad o a logías no adrenales puede dar lugar a resultados
un tercio la dosis de insulina pautada. falsos positivos. El test de supresión con dexame-
tasona a dosis bajas posee una sensibilidad alta
Síndrome de Cushing y puede contribuir a diagnosticar el origen de la
enfermedad.
El hiperadrenocorticismo (HAC) o síndrome de Finalmente, para averiguar el origen del HAC
Cushing es consecuencia de una excesiva secreción podemos analizar los niveles de ACTH basal o
de glucocorticoides en la corteza adrenal. Aproxi- hacer una supresión con dexametasona a dosis
madamente el 80-85 % del HAC canino tiene un altas. Además, el desarrollo de las técnicas de
origen central (HAC pituitario) y se debe a un diagnóstico por imagen ha convertido a la eco-
adenoma secretor de ACTH. El 15-20 % restan- grafía en una prueba complementaria esencial en
te se debe a la presencia de un tumor autónomo la determinación del origen del HAC, a la vez que
en la corteza adrenal, responsable de la secreción permite detectar las metástasis regionales.
excesiva de cortisol. A su vez, las concentraciones
elevadas de glucocorticoides pueden originar otras Tratamiento
enfermedades secundarias: hipertensión, pancrea- El tratamiento del HAC puede variar en función
titis, pielonefritis, glomerulonefritis, fallo cardiaco de su origen, recomendándose el tratamiento mé-
congestivo y diabetes mellitus. dico en el hipofisario, mientras que en el adrenal
Los síntomas más frecuentes del HAC canino el tratamiento quirúrgico es el de elección, siempre
son poliuria, polidipsia, polifagia, distensión abdo- que el estado de salud del paciente lo permita.
minal, jadeo y lesiones dermatológicas (alopecia, En nuestro país el tratamiento médico más utili-
adelgazamiento de la piel, presencia de comedones zado es el Trilostano, a una dosis de inicio de 2-5
o calcificación). mg/kg/día repartido en dos tomas.
Estos pacientes requieren un estrecho segui- a dosis bajas y los ajustes en el tratamiento los
miento hasta ajustar las dosis de insulina y tri- hacemos basándonos en la evolución clínica del
lostano, conseguir mejorar el cuadro clínico y las paciente, el nivel de cortisol basal y el ratio corti-
alteraciones biopatológicas y evitar los efectos sol-creatinina urinario.
secundarios, principalmente hipoglucemia e hi-
poadrenocorticismo. Para ello resultan impres- Caso clínico
cindibles la colaboración y el compromiso del
propietario tanto para la administración del tra- Presentamos el caso de Rufi, perro cruzado,
tamiento como para acudir a los controles que macho, entero, de 13,5 años y 14 kg de peso que
establezcamos hasta la estabilización del pacien- acude a la consulta de endocrinología del Hospital
te. El propietario nos informará de los cambios Clínico Veterinario de la Facultad de Veterinaria de
en la poliuria, polidipsia y polifagia, así como Zaragoza, por presentar poliuria-polidipsia (PU-
de cualquier otra alteración que aprecie; noso- PD), polifagia y debilidad de extremidades pos-
tros realizaremos el examen físico completo y los teriores. El propietario observa estas alteraciones
análisis que consideremos oportunos. El control desde hace aproximadamente un mes, pero han
de la glucemia lo evaluaremos por los cambios ido agravándose progresivamente. La ingestión de
en la fructosamina y la estimulación con ACTH agua es de 1,5 l/24h y desde hace una semana el
nos permitirá conocer la capacidad de respuesta perro se orina en casa a pesar de haber aumentado
de la corteza adrenal e ir ajustando la dosis de el número de paseos.
trilostano.
Debemos señalar que desde hace varios meses Hallazgos clínicos y analítica
no disponemos de ACTH comercial por lo que En la exploración física los hallazgos más signi-
no es posible realizar el test de estimulación con ficativos fueron:
este producto. Esto dificulta considerablemente el • Animal obeso (4/5), con abdomen distendido,
control del tratamiento en los perros con HAC y duro y doloroso a la palpación (figura 1).
obliga a utilizar otros indicadores para ajustar la • Hernia inguinal, detectada desde hace tiempo,
dosis de trilostano en cada paciente. En el caso que no ha experimentado cambios ni produce
que presentamos a continuación, tanto para el molestias en el animal.
diagnóstico como para los controles posteriores, • Intenso jadeo, incluso con el animal en reposo.
utilizamos la estimulación con ACTH porque to- • Tensión arterial: 185 mm Hg.
davía disponíamos del producto y es el test que Tras la exploración recogimos muestras de san-
utilizábamos en nuestro protocolo de trabajo. gre y orina para estudio hematológico, perfil bio-
En este momento el diagnóstico lo realizamos químico con ionograma y urianálisis completo.
mediante el test de supresión con dexametasona Solicitamos también estudio ecocardiográfico y
Figura 1. Animal obeso (4/5), con abdomen distendido, duro y doloroso a la palpación.
• Caninsulin® (MSD Animal Health): 0,2 UI/kg/12 significativo es una pérdida de peso de 700 g y la
h sc. persistencia de hipertensión arterial (173 mm Hg).
• Enacard® 5 mg (Merial Laboratorios, SA): 1 Repetimos el urianálisis y la cetonuria ha despa-
comprimido/12 h vo. recido, pero la densidad, proteinuria y glucosuria
• Pienso Hill´s r/d (introducción gradual). permanecen igual. Aumentamos la insulina a 0,5
UI/kg/12 h sc, mantenemos igual el tratamiento
Advertimos al propietario que el animal podría con Enacard y proponemos realizar el diagnóstico
sufrir alguna hipoglucemia (muy improbable con de HAC.
la baja dosis de inicio) y le indicamos que ante cual- En primer lugar hacemos una estimulación con
quier sospecha (debilidad, desorientación, claudi- ACTH (tabla). Dado que la respuesta no es muy
caciones, pérdida de consciencia…) le untara miel exagerada y que la estimulación con ACTH pue-
en la boca y nos llamara inmediatamente. de dar resultados falsamente positivos en animales
con patología extraadrenal, una semana después
Controles hacemos un test de supresión con dexametasona a
1er control dosis baja (0,01 mg/kg iv) (tabla).
Una semana después no se han observado cambios Hay supresión normal a las 4 pero no a las 8 ho-
significativos en el animal ni se han producido efec- ras, lo que nos permite diagnosticar un hiperadre-
tos indeseables tras la administración de insulina. Por nocorticismo hipófisodependiente. Empezamos a
tanto aumentamos la dosis a 0,4 UI/kg/12 h sc. tratar con Trilostano 30 mg (2 mg/kg/24 h vo, re-
partido en dos tomas). Advertimos del riesgo poten-
2º control cial del tratamiento y le aconsejamos que vigile el
Al cabo de una semana vuelve el animal a con- consumo de agua y comida, la actividad del animal
sulta. El propietario lo ve más animado, ha dismi- y las posibles alteraciones digestivas (vómitos y/o
nuido la PU-PD y ya no se orina en casa, pero no diarreas), que pueden obligar a la suspensión del
quiere comer el pienso. En la exploración, lo más mismo. Mantenemos igual el resto del tratamiento.
3er control
Diez días después vuelve el animal a consulta
para revisión. El dueño lo ve mejor, aunque le pa-
rece que ha perdido algo de vista, el animal está
activo, sigue disminuyendo la PU-PD (ahora bebe
aproximadamente 900 cc/24 h) y ha perdido 1,2
kg desde la primera visita. En la exploración apre-
ciamos una ligera opacidad en ambos ojos (figura
2). Hacemos estimulación con ACTH:
• Cortisol basal: 88,8 nmol/l (29,8-215,2).
• Cortisol post-ACTH: 257 nmol/l (40-150).
• Análisis de fructosamina: 392,8 mmol/l (175-
395).
• Urianálisis: densidad 1005, glucosa 1+, proteínas
2+ y UPC 1,29 (<1).
Pese a que ha disminuido, la respuesta al ACTH
continúa elevada por lo que aumentamos la dosis
de Trilostano a 2,5 mg/kg/24 h vo, repartido en
dos tomas, y mantenemos igual la dosis de insu-
lina. El UPC se ha reducido considerablemente,
aunque sigue ligeramente superior al normal. Por
tanto, mantenemos el tratamiento con Enacard 5
mg y añadimos Viacután Plus® (Boehringer Inge-
lheim España SA): 1 cápsula/24 h vo.
Quince días después del tercer control, el pro-
pietario nos comunica que debe trasladarse fuera
de Zaragoza durante 2-3 meses; además, le re-
sultará imposible inyectar la insulina dos veces
al día, por lo que administraremos 0,7 UI/kg/24
h. Tras dos meses el animal se quedó completa-
mente ciego, aunque en ningún momento el pro-
pietario apreció una desestabilización del cuadro
Figura 3. Se ha reducido notablemente la distensión abdominal. clínico.
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Manejo de la diabetes
mellitus complicada
La cetoacidosis diabética es un proceso complejo que agrava la presentación
clínica de la diabetes mellitus. La insulina y las hormonas contrarreguladoras
desempeñan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad.
Germán Santamarina Clásicamente la deficiencia absoluta o relativa que serán captados por el hígado para la síntesis
Pernas y María Luisa de insulina reduce la disponibilidad intracelular de de triglicéridos o para la producción de cuerpos
Suárez Rey glucosa, lo que sirve de estímulo para la síntesis de cetónicos (acetoacetato, betahidroxibutirato y ace-
HUV Rof Codina, cuerpos cetónicos como sustrato alternativo para tona). En la DM no complicada la producción de
Facultad de Veterinaria la obtención de energía. El exceso de cuerpos ce- cuerpos cetónicos se mantiene en niveles suficiente-
de Lugo (USC)
tónicos junto con la hiperglicemia contribuyen a la mente bajos como para que puedan ser utilizados
Imágenes cedidas
aparición de un cuadro de deshidratación, desequi- por los tejidos como fuente de energía adicional sin
por los autores
librio electrolítico y alteraciones ácido-base que causar hipercetonemia. El desarrollo de la cetoaci-
ponen en grave riesgo la vida del paciente diabético dosis diabética (CAD) se produce cuando la defi-
que requiere un tratamiento de urgencia. ciencia de insulina se acompaña de un incremento
de las hormonas contrarreguladoras (glucagón,
Patogénesis: insulina y hormonas cortisol, epinefrina y hormona del crecimiento).
contrarreguladoras La secreción de glucagón promueve la producción
de más glucosa (glucogenolisis y gluconeogénesis)
El evento iniciador de la diabetes mellitus (DM) y más cuerpos cetónicos al actuar sobre los hepa-
es la deficiencia absoluta o relativa de insulina que tocitos, ya que favorece la captación de ácidos gra-
impide que las células puedan captar la glucosa del sos libres y orienta su metabolismo hacia la ceto-
torrente sanguíneo para producir energía y, como génesis. La progresiva acumulación de cetonas en
consecuencia, se desarrolla una hiperglucemia. La sangre rápidamente excede la capacidad sistémica
ausencia de insulina, además, promueve la lipolisis para metabolizarlos, lo que provoca la acidosis
liberando ácidos grasos libres desde los adipocitos metabólica característica de la CAD. Al sobrepasar
3,5-5 20
3,0-3,4 30
2,5-2,9 40
2,0-2,4 60
<2 80
Velocidad de
Niveles de glucosa
Fluido a perfundir perfusión de la solución
séricos (mg/dl)
de insulina (ml/h)
Tabla 3. Cálculos para la suplementación de glucosa en los fluidos a partir de una solución
madre de suero glucosado al 50 %.
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Diagnóstico
En base a la historia clínica (poliuria
y polidipsia, apatía, anorexia y pérdi-
da de peso) y las alteraciones labo-
ratoriales detectadas (hiperglucemia,
glucosuria y cetonuria) se estableció
un diagnóstico de diabetes mellitus
cetoacidótica.
Plan terapéutico
Fluidoterapia
Se establece un plan de fluidotera-
pia inicial en función del estado de
Figura 3. Comienzo de la administración de insulina empleando dos sistemas de suero deshidratación del paciente y sus
independientes, con velocidad inicial de la solución de 10 ml/h. necesidades, perfundiendo el 80 %
Figura 4. Evolución de la glucemia en la que se aprecia el descenso progresivo de la glucosa, con mediciones cada 1-2 horas para
ajustar la terapia de insulina y suplementación con dextrosa.
del volumen total calculado para el miento de la evolución de la glucemia porcina (Caninsulin®) 0.3-0.5 U/kg
primer día (780 ml x 0,80 = 624 ml) (figura 4) para ajustar la velocidad de por vía subcutánea.
en las primeras 10 horas. Se comien- infusión de la solución de insulina y el El paciente es dado de alta con tra-
za utilizando suero salino fisiológico enriquecimiento del suero con dex- tamiento insulínico y dietético. Se
(NaCl 0,9 %) enriquecido con 30 trosa cuando se alcancen valores de recomienda la esterilización para
mEq/l de ClK. glucemia inferiores a 250 mg/dl (figu- conseguir un buen control de la en-
• Cálculo de necesidades ra 5). A las 24 horas el paciente está fermedad a largo plazo y estrecha
Deshidratación estimada 7 % = 420 ml estable y empieza a ingerir alimento. monitorización para ajustar las dosis
Mantenimiento 24 horas = 360 ml Se inicia la terapia con insulina lenta de insulina.
Pérdidas = 0 ml (monitorizar posibles
pérdidas a lo largo del día)
Total = 780 ml
• Volumen de infusión
Primeras 10 horas = 80% del volumen
total calculado = 624 ml (62,4 ml/hora)
Resto del día = Reevaluar paciente y
nuevo cálculo de necesidades. Tener
en cuenta el consumo por vía oral en
caso de ingesta hídrica. Valores ha-
bituales entre 3-5 ml/kg/h
Administración de insulina
Tras dos horas de hidratación se ini-
cia el protocolo de insulina intrave-
nosa siguiendo la pauta establecida
en la tabla 2 (250 ml de suero fisio-
lógico + 13,2 U de insulina regular).
Comenzamos con una velocidad ini-
cial de infusión de 10 ml/h porque la
glucemia inicial está por encima de Figura 5. Reajuste de la velocidad de infusión de la solución con insulina de 10 a 7 ml/h y
250 mg/dl (figura 3). Se hace segui- enriquecimiento del suero con dextrosa al 2,5 %.