Rehabilitacion de Lesiones Centrales
Rehabilitacion de Lesiones Centrales
Rehabilitacion de Lesiones Centrales
VERA POMALAZA
MEDICO REHABILITADOR
PATOGENIA
1. EDAD
2. HISTORIA FAMILIAR DE ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR, CAUSA MAS FRECUENTE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL . EL SEXO Y RAZA SON CONTROVERTIDOS
3. ENFERMEDADES ARTERIALES CORONARIAS
4. ASOCIADO : HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA INFARTO MIOCARDIO PREVIO, ANGINA
DE PECHO INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA , FIBRILACIÓN AURICULAR, DIABETES
MELLITUS, HIPERLIPOPROTEINEMIAS, FUMAR, ABUSO DE ALCOHOL , POLICITEMIA,
INACTIVIDAD FÍSICA , ANEURISMAS MALFORMACIONES ARTERIOVENOSOS, TUMORES, ETC.
TEORIA DE LA RECUPERACION MOTORA
• Rebrotes colaterales
• Sinapsis y vías colaterales encubiertas
TEORIA DE METODOS REHABILITADORES
Cabestrillo
Electromiografía
APOYO ORTETICO
ORTESIS
SILLA DE RUEDAS
RETORNO A LA COMUNIDAD
CONDUCIR REHABILITACION VOCACIONAL
TRASTORNO DEL LENGUAJE
AFASIA DE WERNICKE
AFASIA DE BROCA
COMPLICACIONES MEDICAS
PROFILAXIS SECUNDARIA DEL ACV
TRASTORNOS VESICALES
TRASTORNOS INTESTINALES
DISFAGIA
DISFUNCION SEXUAL
CONTINUIDAD DE CUIDADOS : al alta será evaluado al mes por el rehabilitar y luego periódicamente .
Una buen comunicación dará al paciente la oportunidad de alcanzar sus máximos potenciales
funcionales
TRATAMIENTO DE LA HIPERTONIA ESPASTICA POST-
ACV
• INTERVENCIONES FISICAS
ESTRATEGIAS A CORTO PLAZO
El frio tópico
Los yesos y la férula
Estimulación eléctrica
Técnicas de feedback poca ayuda
INTERVENCIONES FARMACOLOGICAS
• INTERVENCION FARMACOLOGICA :
BACLOFENO , DIACEPAM, DANTROLENE SÓDICO,
TIZANIDINA
• MEDICACION INTRATECAL:
BOMBA DE BACLOFENO
• BLOQUEO DE NERVIOS
• APLICACIÓN DE TOXINA BOTULINICA
• BLOQUEO ESPINAL
• NEUROLISIS QUIMICA
INTERVENCIONES QUIRURGICAS
ALARGAMIENTO DEL
SEMIMEMBRANOSO NEURECTOMIA DEL
OBTURADOR
ALARGAMIENTO DEL
TENDON DE AQUILES
Pie equino varo Transposición tibial anterior Resultado final
INTERVENCIONES NEUROQUIRURGICAS
RIZOTOMIA DORSAL SELECTIVA
HNHU. DPTO DE
MEDICINA FISICA Y
REHABILITACIÓN
ACTIVIDADES
SOCIO-RECREATICAS
PARÁLISIS
CEREBRAL
INFANTIL
CONCEPTO
• “DESORDEN PERMANENTE PERO NO INVARIABLE DE LA POSTURA, EL
TONO MUSCULAR Y EL MOVIMIENTO DEBIDO A UNA DISFUNCIÓN DEL
CEREBRO ANTES DE COMPLETAR SU CRECIMIENTO Y
DESARROLLO”(LITTLE CLUB DE OXFORD, 1959).
• “TRASTORNO DEL TONO POSTURAL Y DEL MOVIMIENTO DE CARÁCTER
PERSISTENTE (PERO NO INVARIABLE), SECUNDARIO A UNA AGRESIÓN
NO PROGRESIVA A UN CEREBRO INMADURO” (BAX, 1964).
• “DEFICIENCIA DE LA FUNCIÓN MOTORA CENTRAL, COMO
CONSECUENCIA DE UNA LESIÓN QUE AFECTA AL CEREBRO EN
DESARROLLO, OCASIONANDO ALTERACIONES MOTORAS Y
DISCAPACIDADES DEL DESARROLLO” (V. RIVAS, 1995).
CARACTERÍSTICAS
• LA LESIÓN ES CEREBRAL. NO AFECTA EL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO.
• DE CARÁCTER NO PROGRESIVO. SE EXCLUYEN ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL
SNC.
• APARECE EN ETAPAS DEL DESARROLLO DEL SNC.
• EL TRASTORNO NEUROMOTOR ES DE CARÁCTER PERSISTENTE PERO NO INVARIABLE,
EVOLUCIONANDO DE ACUERDO AL RITMO DE MADURACIÓN DEL SNC.
• SE ACOMPAÑA DE OTRAS MANIFESTACIONES, COMO TRASTORNOS DE LA
PERCEPCIÓN, DE LA CONDUCTA, CONVULSIONES, DEL APRENDIZAJE, RETARDO
MENTAL, ETC.
• ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE DISCAPACIDADES MOTORAS DE LA NIÑEZ EN EL
PAÍS.
PREVALENCIA
• AUMENTA EN RAZÓN PROPORCIONAL AL MENOR PESO DE NACIMIENTO.
• INGLATERRA: 1.5-2.5/1,000 NACIDOS VIVOS A TÉRMINO (BLAIR Y STANLEY).
• ESPAÑA: 1.36/1,000 HABITANTES, LO QUE SUPONE UNA POBLACIÓN SUPERIOR A
50,000 AFECTADOS (ENCUESTA INSERSO).
• MAYOR EN PAÍSES EN DESARROLLO.
• LO MÁS IMPORTANTE ES QUE A PESAR DE LOS AVANCES EN GINECOLOGÍA,
OBSTETRICIA Y NEONATOLOGÍA, ESTA PREVALENCIA NO HA VARIADO EN LOS
ÚLTIMOS 40 AÑOS.
• PERÚ: 5-7/1000 NACIDOS VIVOS APROXIMADAMENTE.
• EN PERÚ, HAY APROXIMADAMENTE ENTRE 1500-2000 NIÑOS CON PC
ANUALMENTE.
PRONÓSTICO
• SI SE SIENTA ANTES DE LOS 02 AÑOS, CAMINARÁ.
• SI SE SIENTA ENTRE LOS 2 Y 4 AÑOS, EL 50% DE ELLOS SE PARARÁ YCAMINARÁ.
• SI NO PUEDE SENTARSE ANTES DE LOS 04 AÑOS, NO CAMINARÁ
• UN CONTROL DE CUELLO ANTES DE LOS 09 MESES, SE PODRÁ CONSEGUIR LA MARCHA
• GATEO ANTES DE LOS 30 MESES, BUEN PRONÓSTICO
• A PARTIR DE LOS 24 AÑOS PRESENTAN UN DETERIORO PROGRESIVO DE SUS HABILIDADES
FUNCIONALES.
FACTORES DE RIESGO PARA PC
• PRESENTACIONES ANORMALES.
• PROLAPSO DE CORDÓN.
• HIPOTERMIA.
• TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS EN EL RN
• ECLAMPSIA, RPM.
• POLICITEMIA.
• POLIHIDRAMNIOS, OLIGOHIDRAMNIOS.
EN EL INSTITUTO ESPECIALIZADO MATERNO PERINATAL: 30% SON GESTANTES DE RIESGO Y 13% TIENEN NIÑOS
DE RIESGO PARA DISCAPACIDADES
FRECUENCIAS GLOBALES DE LOS FACTORES
INVOLUCRADOS EN LA PC
15%
30% Prenatal
Perinatal
Posnatal
55%
FACTORES DE RIESGO DE LA PC*
• AUMENTADA 20 VECES EN RNBP (< 1,500 GRS.)
• AUMENTADA 250 VECES EN RNT+ASFIXIA GRAVE.
• 40% CON PC, HAY ANTECEDENTES DE PREMATUREZ O BAJO
PESO.
• 25% CON PC ASOCIADO A OTROS FACTORES DE RIESGO.
• 25% CON PC, CAUSA DESCONOCIDA.
• 20% EN GEMELOS SUPERVIVIENTE (1 DE CADA 5 CASOS)
* PC Y CONCEPTO BOBATH DEL NEURODESARROLLO.
REV. HOSP. MAT. INF. RAMON
LANCET, 2000
ANATOMÍA PATOLÓGICA EN LA PC
NIÑOS SEVERAMENTE AFECTADOS:
• ATROFIA CEREBRAL DIFUSA.
• CAVITACIÓN DE LA SUSTANCIA BLANCA SUBCORTICAL.
NIÑOS CON MOVIMIENTOS EXTRAPIRAMIDALES Y RIGIDEZ:
• ATROFIA DE LOS GANGLIOS BASALES.
NIÑOS CON HEMIPLEJÍAS:
• ATROFIA Y GLIOSIS DEL HEMISFERIO CEREBRAL CONTRALATERAL EN ÁREAS IRRIGADAS
POR LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA (OBST.)
EN NIÑOS CON PC MODERADAS:
• CEREBRO MACROSCOPICAMENTE NORMAL A MENUDO MENOR PESO
• EN ALGUNOS CASOS LESIONES POROENCEFÁLICAS
CLASIFICACIÓN DE LA PARALISIS CEREBRAL
3. RESUMEN
4. DIAGNÓSTICOS: DE DAÑO, ETIOLÓGICO, DEFICIENCIA, DISCAPACIDADES.
5. TRATAMIENTO: PROGRAMA MULTIDISCIPLINARIO.
6. METAS Y PRONÓSTICO.
SIGNOS DE ALARMA EN EL DIAGNÓSTICO
TEMPRANO DE LA PC EN EL LACTANTE
Forma espástica
Tres primeros meses
• Alteraciones de la motilidad espontánea del R.N. (H. Prechtl).
• Manos cerradas con inclusión del pulgar.
• Tendencia a hiperextensión de extremidades inferiores en decúbito o con la
suspensión.
• Asimetría en movimientos espontáneos o ante estímulos (forma hemipléjicas).
• Ausencia de sostén cefálico. Reflejo de Moro asimétrico o hipertónico. Microcefalia.
Desde 3 a los 6 meses
• Asimetría en los movimientos.
• Hipertonía de miembros con hipotonía de tronco.
• Persistencia de reflejos arcaicos.
• Sedestación con apoyo ausente; sedestación con apoyo ausente; sedestación
inestable con hiperextensión de extremidades.
SIGNOS DE ALARMA EN EL DIAGNÓSTICO
TEMPRANO DE LA PC EN EL LACTANTE
Posteriormente
• No estira las manos para tomar objetos; las estira con mano abierta, pronada
y torpe.
• Trastorno de la bipedestación o de la marcha: hemipléjica, dipléjica.
• Hipertonía de grupos musculares, tanto en MMSS y MMII.
• Reflejo de paracaídas ausente.
Forma extrapiramidal
• Rara vez se manifiesta durante la lactancia.
Forma atónica
• Hipotonía generalizada desde el comienzo con hiperreflexia. Signo de Föster
positivo
Forma atáxica
• Puede manifestarse a partir de los 5-6 meses con sedestación inestable,
incoordinación
RNM cerebral potenciada en
T2. Lesión extensa en el
territorio de la arteria
cerebral media derecha en
paciente con hemiplejía
congénita izquierda
RNM cerebral potenciada en
T1, corte coronal.
Leucomalacia periventricular
en RNPT con diparesia
espástica.
Varón de 21 meses con
marcha hemipléjica derecha
Varón de 4 años con
tetraparesia espástica
Microcefalia grave en
lactante con
encefalomalacia
multiquística y tetraparesia
espástica
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO EN LA PC
•NORMALIZACIÓN DE LA MOTRICIDAD.
•MANEJO ADECUADO DE LOS TRASTORNOS ASOCIADOS EN
COORDINACIÓN CON OTROS ESPECIALISTAS.(TERAPIA DE LENGUAJE, T DE
APRENDIZAJE, T. COGNTIVO-CONDUCTUAL, TERAPIA OCUPACIONAL).
•MÁXIMA INDEPENDENCIA FUNCIONAL.
•DESARROLLO EN LAS ACTIVIDADES MANUALES.
•INCLUSIÓN ESCOLAR.
MANEJO FISIOTERAPÉUTICO DE LAS ALTERACIONES
MOTORAS EN LA PC*
Tipo de alteración Características Tratamiento
Elasticidad Fortalecimiento
Músculo normal Contractibilidad
Control voluntario normal
Músculo débil Disminución de potencia muscular Fortalecimiento
M. cero cerebral Pérdida del controlo voluntario, pero hay Reeducación muscular a través de
actividad refleja movimientos sincinéticos
MÉTODO CARACTERÍSTICAS
Bobath Gran uso. “Terapia de neurodesarrollo”. Inhiben reflejos anormales que
alteran el tono mediante posturas específicas. Potencian la conducta
refleja para estimular patrones posturales y movimientos normales.
Mejora el control postural.
Vojta Estimulan reflejos posturales complejos mediante la estimulación de
puntos específicos del cuerpo. Mejoría evolutiva (preventivo). Muy útil
en lactantes
Peto “Educación conductiva”. Aplicación en grupos. Aúna la fisioterapia con
técnicas de aprendizaje mediante una estimulación global que dirige un
“director” que actúa como educador y fisioterapeuta.
Doman- Basado en esquemas de movimientos de especies filogenéticas más
Decalato inferiores como anfibios y reptiles. De estos esquemas básicos se pasa a
esquemas más complejos. Precisa mucho personal y esfuerzo familiar.
Alto coste económico. Su eficacia ha sido cuestionada.
METAS:
•MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA.
•INTEGRACIÓN ESCOLAR DEL NIÑO (EDUCACIÓN
INCLUSIVA).
•INTEGRACIÓN LABORAL Y SOCIAL EN EL ADULTO.
PRONOSTICO DE LA PC
DEPENDE DE:
•CAUSAS ETIOLÓGICAS
•SEVERIDAD Y DISTRIBUCIÓN DEL TNM
•PRESENCIA DE OTRAS ALTERACIONES
NEUROSENSORIALES
•PRESENCIA DE RETARDO MENTAL
•EDAD DEL PACIENTE
•PARTICIPACIÓN DE LOS PADRES.