Pregunta Tres
Pregunta Tres
Pregunta Tres
La infección por VIHes un proceso crónico que implica una producción elevada y constante de
nuevos viriones, acompañada de la consecuente destrucción de linfocitos CD4+ (efecto
citopático). Esta destrucción celular es compensada durante varios años, hasta que las
reservas corporales se agotan, lo que desemboca en una depleción de estos linfocitos, que son
las células coordinadoras de la respuesta inmune, razón por la cual se produce una
inmunodeficiencia adquirida. El evento cardinal en la progresión a enfermedad es la
replicación viral mientras que el evento determinante del desarrollo de inmunodeficiencia es
la destrucción celular linfocitaria.1
El síndrome retroviral agudo se presenta en 50 a 90% de los pacientes, según las distintas
series y aparece entre una a seis semanas luego de la exposición al virus, con un promedio de
tres semanas. El cuadro clínico es relativamente inespecífico y se caracteriza por fiebre (96%),
adenopatías (74%), faringitis (70%) y rash (70%); es un cuadro muy similar a un estado gripal y
se puede confundir con un síndrome mononucleósico. Pueden existir manifestaciones propias
o más típicas, de tipo dermatológicas: rash eritemato-macular rubeoliforme, alopecia, urticaria
difusa, descamación; neurológicas: cefalea, meningoencefalitis, dolor retro-orbitario,
neuropatía periférica, radiculopatía, síndrome de Guillain-Barré; gastrointestinales: candidiasis
oral, náuseas, vómitos y diarrea. En cuanto ocurre la infección primaria se comienza a montar
la respuesta específica, de modo que aumenta el recuento de linfocitos CD8, mientras que el
recuento de CD4 disminuye transitoriamente, para luego tender a alcanzar los niveles previos
a la infección; paralelamente la carga viral aumenta por sobre 100.000 copias/ml. En general,
la seroconversión ocurre dos a seis semanas desde la exposición al virus, lapso que
corresponde al período habitual de ventana, y que va desde que ocurre la infección y la
seroconversión.2
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Luis Enrique Soto Ramírez. Mecanismos patogénicos de la infección por VIH. Rev Invest
Clín 2004; Vol. 56(2):143-152.
2. Marcelo Wolff R, Patricia Alvarez P, Ingrid Flores S, Rebeca Northland A, Claudia Wolff
L Evolución de mortalidad y estado actual de una población infectada por VIH
controlada en un centro multiprofesional Rev Med Chil 2006; 134: 581-588.
ANEXOS: