- Hemorragia.

Alteraciones de sistemas - Meningoencefalitis.

orgánicos - Malformaciones.
- Medicamentos.
Metabolismo:
ALTERACIONES RESPIRATORIAS - Acidosis metabólica.
- Hipoglicemia.
Síndrome de dificultad respiratoria - Hipotermia.
(SDR) Sangre:
- Pérdida aguda de sangre.
Se trata de un síndrome de causa variada, en el cual - Policitemia.
hay una respiración anormal con alteraciones del - Hipovolemia.
CUADRO CLÍNICO
intercambio gaseoso, la oxigenación y la eliminación
Los signos clínicos que caracterizan el síndrome son:
del anhídrido carbónico, a veces con el aparato
Taquipnea, bradipnea, respiración irregular.
respiratorio normal. Algunos recién nacidos respiran
Cianosis.
rápidamente durante las primeras horas siguientes al
Quejido espiratorio.
nacimiento. Esto está relacionado con la reabsorción
Retracción torácica: tiraje intercostal, subcostal y
del líquido pulmonar y el ajuste Cardiorespiratorias y/o
supraesternal, retracción del esternón.
hipotermia; el neonato solo requiere observación y
Otros signos clínicos son murmullo vesicular ausente
calentamiento si la temperatura
o disminuido, y estertores.
corporal está baja. Esto es una condición de adaptación
Silverman y Andersen han ideado un índice de
del recién nacido a la vida extrauterina.
retracción
Si la taquipnea persiste o se acompaña de cianosis
torácica en el que intervienen 5 signos clínicos,
u otros signos respiratorios o ambos, se trata entonces
los cuales se evalúan de 0 a 2 puntos y se suman;
de un síndrome de dificultad respiratoria que requiere
mientras
investigación de la causa y tratamiento.
más alta la puntuación mayor es la alteración del
Este síndrome constituye más de la mitad de las
aparato respiratorio: de 0 a 3, de 4 a 6 y por encima de
condiciones patológicas del recién nacido. Es más
6,
frecuente
insuficiencia respiratoria, ligera, moderada y severa
en los varones que en las hembras.
ETIOLOGÍA
respectivamente.
Causas respiratorias Los signos clínicos son:
Relativamente frecuentes: Aleteo nasal.
- Taquipnea transitoria y edema pulmonar del Quejido espiratorio:
prematuro. Balanceo o disociación toracoabdominal.
- Enfermedad de la membrana hialina. Retracción intercostal.
- Aspiración de líquido amniótico meconial. Retracción esternal.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
- Neumonía.
Radiografía de tórax.
- Bloqueo aéreo.
Hemoglobina, hematócrito.
- Hemorragia pulmonar.
Glicemia (dextrostix).
- Circulación fetal persistente.
Gasometría.
- Displasia broncopulmonar y enfermedad pulmonar
Exámenes bacteriológicos, cuando se sospecha
crónica del prematuro.
infección.
Raras: DIAGNÓSTICO
- Obstrucción de la vía aérea superior (atresia de las Diagnóstico positivo. El diagnóstico está orientado
coanas, síndrome de Pierre Robin y otros). a reconocer el síndrome primero y luego a determinar
- Hernia y eventración diafragmática. su causa.
- Atresia esofágica. El diagnóstico positivo se hace por los antecedentes
- Dismadurez pulmonar (síndrome de Mikity-Wilson). perinatales, los signos clínicos señalados, la radiografía
- Derrame pleural. de tórax y el examen gasométrico que confirma
- Proteinosis alveolar familiar. la alteración del intercambio gasométrico y su
- Enfisema lobular. intensidad.
- Malformación adenomatoidea quística. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
- Linfangiectasia pulmonar. La evolución y el pronóstico son muy variables y
Causas extrapulmonares. dependen de la causa. Puede ser benigna, de pocas
Corazón: horas de evolución, como en la taquipnea transitoria,
- Cardiopatía congénita, miocarditis. o grave, de días, en la enfermedad de la membrana
Encéfalo: hialina, y de mayor duración en la displasia
−Respiración periódica. broncopulmonar. La evolución puede ser por vida,
- Asfixia. como en algunas cardiopatías congénitas. El síndrome
de dificultad respiratoria es la causa de más de la ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
mitad de las defunciones neonatales. En esta enfermedad hay un déficit de surfactante
TRATAMIENTO por inmadurez pulmonar. Esta sustancia es una
El tratamiento consiste en mejorar el intercambio lipoproteína
gaseoso pulmonar y suprimir las causas, siempre que que recubre las células alveolares y reduce la tensión
sea posible, y en general se basa en: superficial a nivel de la interfase aire-agua, lo que evita
Mantener las vías aéreas despejadas. el colapso alveolar.
Cambios posturales y fisioterapia. También evita el edema pulmonar y protege contra
Administración de oxígeno húmedo y tibio, para las infecciones.
mantener El surfactante es producido por los neumocitos tipo
una paO2 de 50 a 70 torr o saturación de Hb II y aparece en el pulmón fetal hacia la semana 24 de
del 88 al 92%. edad gestacional; se incrementa gradualmente y
Si se observa hipoxemia severa se emplea alcanza
ventilación cantidades suficientes en la semana 34; aparece en
con presión positiva continua (VPPC), ventilación el líquido amniótico en la semana 28, a partir de la cual
con presión positiva intermitente (VPPI) y se puede estudiar este. Su producción se acelera
variedad intermitente mandatoria (VIM). (maduración
Disminuir la hipercapnia mediante la ventilación pulmonar fetal) por estrés intrauterino asociado
artificial a crecimiento intrauterino retardado según algunos
y otras medidas. autores, por adicción materna a la heroína, o por
Hidratación y tratamiento de la hipotensión arterial. tratamiento
Corrección de la acidosis metabólica con álcalis. prenatal con corticosteroides y hormona tiroidea.
Se emplea la fórmula: Retarda o inhibe su producción la diabetes materna, la
mEq de NaHCO3 requerido = 0,3 × BE × kg de peso. hipoxia, la hipotermia y la isquemia. La infección
Se administra directamente la mitad del bicarbonato pulmonar inhibe la síntesis de surfactante pulmonar, lo
lentamente y el resto en una venoclisis lentamente. que da origen a un síndrome de membrana hialina. La
Un mL de bicarbonato al 4 % tiene 0,5 mEq de Na. disminución o ausencia de surfactante acarrea una
Mantener una temperatura axilar normal (36,5 °C). menor
Mantener una nutrición mínima satisfactoria, por vía adaptabilidad pulmonar (pulmón rígido), que
oral y/o parenteral, teniendo en cuenta la tolerancia incrementa el trabajo respiratorio. El volumen residual
digestiva. y
Evitar las infecciones. la capacidad funcional respiratoria están disminuidos.
Tratar la causa y las complicaciones, así como las La distribución desigual del aire inspirado y la
infecciones, los trastornos metabólicos y de la perfusión
coagulación de las áreas atelectásicas originan un pobre
sanguínea y la hiperbilirrubinemia. intercambio
Enfermedad de la membrana hialina gaseoso (cortocircuito intrapulmonar) que
produce hipoxemia. La atelectasia y el agobio, por el
(EMH) trabajo respiratorio excesivo, producen hipercapnia; en
Síndrome de dificultad respiratoria idiopática ocasiones la paCO2 no está elevada.
(SDRI), enfermedad por déficit de surfactante La resistencia vascular pulmonar puede estar elevada,
La EMH es un trastorno respiratorio agudo principalmente cuando hay hipoxia, lo que origina
caracterizado un cortocircuito de derecha a izquierda, por el agujero
por una disnea creciente y cianosis, con retracción oval y/o el ductus arterioso, que contribuye a la
torácica, que comienza al nacimiento o un poco hipoxemia.
después en recién nacidos, por lo general prematuros, La pobre oxigenación del corazón disminuye el
debido a un déficit de surfactante. Ocurre en alrededor gasto cardíaco, con disminución de la perfusión renal e
del 0,5 % de todos los nacimientos y en el 10 % de hística, lo que contribuye a una acidosis metabólica.
todos ANATOMÍA PATOLÓGICA
los recién nacidos prematuros y predomina en los de Los pulmones aparecen de color rojo purpúrico
menos de 1 500 g o 32 semanas de edad gestacional. intenso,
Hoy día la incidencia ha disminuido con el empleo con consistencia firme (hepática) y no flotan en el
antenatal de corticoides ante la amenaza de parto agua. Microscópicamente hay una extensa atelectasia
prematuro con ingurgitación de los capilares interalveolares y
de menos de 34 semanas de edad gestacional. linfáticos. Los sacos alveolares, alveolos y bronquiolos
Es más frecuente en los hijos de madres diabéticas, los están tapizados por una membrana hialina
nacidos por cesárea, en los que hay antecedentes de acidófila que se tiñe de color rosáceo, por la eosina, y
hemorragia ante parto y asfixia perinatal, y en el contiene fibrina y restos celulares. La característica
segundo membrana hialina no se encuentra, por lo general, en
gemelo. Se observa más en los varones que en las los
hembras. neonatos que fallecen antes de las 6 u 8 h de vida, ni
después de los 7 días de edad. pronóstico. La recuperación completa de la
Lo más relevante en la necropsia es la casi enfermedad
imposibilidad varía si se empleó corticoides matemos y/o surfactante.
de insuflar los pulmones con altas presiones de En estos casos la enfermedad dura muy pocos días.
aire, y que en la deflación estos órganos se colapsan en COMPLICACIONES
su totalidad. Las complicaciones dependen de la enfermedad o
Hallazgos pulmonares inconstantes asociados son del tratamiento, y algunas pueden ser como
restos de líquido amniótico, enfisema intersticial, consecuencia
hemorragia de ambos. Estas son: hipoglicemia, hipocalcemia,
intraalveolar y reacción inflamatoria discreta. hiperbilirrubinemia, hemorragia pulmonar, ileus
CUADRO CLÍNICO paralítico,
En general, los niños nacen bien, con una puntuación ductus arterioso permeable, bloqueo aéreo, hemorragia
de Apgar normal, y a los pocos minutos u horas intraventricular y displasia broncopulmonar.
aparecen los signos clínicos que se agravan de manera El ductus arterioso permeable se presenta con
considerable. En ocasiones hay una puntuación de frecuencia
Apgar en el prematuro muy inmaduro con EMH y
baja por hipoxia intraparto o una dificultad repiratoria empeora notablemente el pronóstico.
grave inicial, que hace que el neonato requiera EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
medidas Laboratorio
de resucitación. Gasometría (pH, pO2 pCO2 y BE) de sangre arterial
Los signos clínicos son: preferentemente. Estos exámenes muestran
Quejido espiratorio o ronquido cuando el niño no hipoxemia e hipercapnia y acidosis metabólica, y
llora. deben repetirse cada 4 o 6 h, o con más frecuencia
Es uno de los signos más típicos de la enfermedad. si son necesarios en el período agudo. Después se
Polipnea, y a veces bradipnea cuando el niño hacen con intervalos mayores de tiempo. Ayuda
empeora. mucho el monitoreo gaseoso transcutáneo continuo.
Cianosis respirando aire ambiental, por lo que se Oximetría de pulso (saturómetro). Mide la saturación
requiere de oxígeno de la hemoglobina. Prueba no
generalmente alta concentración de oxígeno. invasiva muy útil.
Signos de retracción torácica (puntuación de Hemoglobina y hematócrito. Puede haber anemia
Silverman-Andersen) moderados o intensos. El quejido por pérdida de sangre o por extracción de esta para
espiratorio y la retracción esternal son signos los análisis.
bastante típicos. Coagulograma. Se encuentra a veces
Disminución o ausencia del murmullo vesicular. Hay trombocitopenia
en ocasiones crepitantes finos. o coagulación intravascular diseminada por
Otros signos clínicos son: edema, distensión hipoxia, hipotermia o infección.
abdominal, Glicemia. En ocasiones hay hipoglicemia.
constipación,oliguria y depresión neurológica. Calcio y magnesio sérico. Pueden estar disminuidos.
Cuando la enfermedad empeora, el niño puede Bilirrubina. Aumentada con frecuencia.
fatigarse Los exámenes de laboratorio deben realizarse con
y tener una respiración irregular, con bradipnea y la periodicidad requerida y cuando ocurra un evento
apnea, insuficiencia respiratoria grave, que se que
acompaña lo justifique.
de una asfixia secundaria. En estas condiciones el Radiografía de tórax
niño presenta cianosis, palidez y el quejido espiratorio Los pulmones tienen un aspecto característico, pero
desaparece. no patognomónico. Las características son (Figs. 36.1,
La enfermedad puede progresar hacia la muerte 36.2 y 36.3):
en pocas horas, en los niños gravemente afectados, Reticulado fino granulado del parénquima pulmonar,
pero grado I; en algunos pacientes es un moteado más
en los moderados los signos clínicos alcanzan su grueso
máxima (grados II y III), y en las formas clínicas más graves,
intensidad al segundo y tercer días de enfermedad, a hay una opacidad total de los pulmones (grado
partir de los cuales hay una mejoría gradual y la IV).Broncograma aéreo, más prominente en el
curación pulmón
se produce a la semana o un poco más. La defunción derecho, sobre la sombra cardíaca. Mientras más
es poco frecuente después de los 3 días de edad en grave es la enfermedad, más extenso es el
los niños que no se complican. broncograma,
El curso natural de la enfermedad es dramáticamente que puede sobrepasar la sombra cardíaca.
alterado por la ventilación asistida y el empleo del Volumen pulmonar disminuido, que le da a los
surfactante. Este último acorta la evolución y mejora el pulmones
el aspecto de campana, con los espacios
intercostales estrechados, las costillas horizontalizadas La mortalidad se produce casi siempre por las
y el diafragma elevado. complicaciones:
DIAGNÓSTICO HIV, DAP, bloqueo aéreo, infecciones y
Prenatal. Este se basa en la demostración de la DBP. La letalidad alrededor de un 10 al 15 %, y
ausencia o disminución del surfactante en líquido constituye
amniótico. Se cuenta hoy en día con varios métodos: la primera causa de muerte del prematuro; en Cuba,
biofísicos, como el test de Clements (método de la como en los países desarrollados, constituye alrededor
burbuja), el surfactómetro, la espectrofotometría para del 5 al 10 % de la mortalidad infantil.
madurez; bioquímicos, como el índice de lecitina- Los niños sin complicaciones graves que se recuperan
esfingomielina no tienen secuelas. Lamentablemente, los prematuros
(Gluck) y el estudio del fosfatidilglicerol; e muy inmaduros que se ventilan de forma mecánica
inmunológicos. durante semanas, desarrollan displasia
Posnatal. El diagnóstico del neonato con EMH se broncopulmonar
basa en los antecedentes, las manifestaciones clínicas, que ensombrece el pronóstico.
la gasometría, el examen radiográfico y el estudio del PREVENCIÓN
surfactante en las secreciones bronquiales o gástricas En forma general consiste en la prevención de la
en las primeras horas de la vida. Cuando no se puede prematuridad y más especificamente en:
determinar en un prematuro la causa del síndrome de Reposo en cama y empleo de tocolíticos ante
dificultad respiratoria, se señala que es idiopático, y, amenaza
en de parto prematuro.
este caso, lo más probable es que sea una enfermedad Maduración pulmonar del feto ante amenaza de
de la membrana hialina. parto prematuro en embarazadas de menos de
El diagnóstico diferencial más difícil es con la 34 semanas de edad gestacional con corticosteroides;
taquipnea transitoria, la neumonía congénita y el betametasona o dexametasona 12 mg
síndrome cada 12 h hasta 4 dosis, 48 h antes del parto.
del pulmón húmedo del inmaduro. Evitar la cesárea antes del término del embarazo,
La primera es un distrés respiratorio más benigno y si esta es indispensable procurar un corto período
que a las 24 h de edad necesita poco oxígeno (< 40 %) de trabajo de parto previo.
o Manejo apropiado de los embarazos y partos de
ninguno y la evolución es de 1 a 3 días por lo general. alto riesgo, para disminuir la asfixia perinatal.
Es a veces muy difícil el diagnóstico diferencial Empleo de surfactante exógeno por vía traqueal
con la neumonía congénita, porque esta puede al nacer, en prematuros de menos de 30 semanas
presentarse de edad gestacional, con signos de dificultad
con los mismos signos clínicos, gasométricos y respiratoria
radiológicos de la EMH, debido a que las bacterias y en recién nacidos pretérminos que requieren
producen intubación endotraqueal desde el momento
un déficit secundario de surfactante; en este caso del parto.
el diagnóstico se hace por los signos clínicos TRATAMIENTO
radiológicos Los prematuros al nacer necesitan una atención
y hematológicos de infección y los exámenes inmediata y esmerada para evitar la hipotermia, la
baterio-lógicos. hipoxia
La EMH se puede confundir de inicio con el síndrome y la infección; se le aspiran secreciones bucofaríngeas
de pulmón húmedo del inmaduro, que es una dificultad y
respiratoria que mejora rápidamente. Al inicio el nasales y se les ventila manualmente para ayudar a
neonato requiere FiO2 elevada y asistencia ventilatoria, distender
pero a las 24 h de edad la FiO2 que necesita es baja, los alveolos. Si hay distrés respiratorio se realizan
que todas las medidas señaladas en el tratamiento de
es cuando se incrementa en la EMH. La causa no está este trastorno; se evita o corrige la hipotermia, la
bien precisada. hipoxemia, la acidosis y la hipotensión, y si hay
PRONÓSTICO insuficiencia
El pronóstico depende de las condiciones del respiratoria grave se intuba y ventila mecánicamente,
nacimiento, y de esta manera se transporta al servicio de
de la edad gestacional, del peso y de la calidad cuidados intensivos neonatales. Se administra
de los cuidados asistenciales perinatales. la década del antibióticos
70, mejoraron de manera notable el porque en los primeros momentos la EMH es
pronóstico, y más recientemente la administración de indistinguible
corticoides matemos y el surfactante exógeno al de una neumonía intrauterina.
neonato La ventilación asistida es indispensable en el niño
disminuye la gravedad de la enfermedad y eleva la con EMH. Esta puede ser con ventilación con presión
supervivencia. positiva continua (VPPC o CPAP de los anglosajones),
ventilación mecánica con presión positiva intermitente
(VPPI), o ventilación con presión positiva mandataria inmaduros (menos de 1 500 g de peso), en los que
u nacen
obligatoria (VIM o VIO); a estas 2 últimas se le asocia con asfixia severa, cualquiera que respire
una presión positiva espiratoria (PEP o PEEP de los insuficientemente
anglosajones). con agobio respiratorio, o en caso de fracaso de
Ventilación con presión positiva continua la VPPC (alrededor del 30 %).
(VPPC o CPAP). Esta técnica ventilatoria se emplea El niño se trata inicialmente con una FiO2 de 60 a
por lo general en prematuros de más de 1 500 g, que 80 %, una presión positiva inspiratoria de alrededor de
respiran espontáneamente sin agotamiento y necesitan 15 a 20 cm H2O, una frecuencia respiratoria de 40 a 60
una FiO2 inicial de 40 al 60 % para mantener una paO2 ciclos por minuto y una relación inspiración-espiración
entre 50 y 70 mmHg o saturación de Hb del 88 al 92 de
%. 1/1. La presión positiva espiratoria es de 4 a 5 cm H2O.
Se fundamenta en que distiende los alveolos, tanto En la ventilación con presión positiva intermitente
en la inspiración como en la espiración, disminuye el mandatoria, el niño tiene respiraciones espontáneas.
cortocircuito intrapulmonar y eleva la paO2. Esto Cuando este mejora ostensiblemente con la ventilación
permite mecánica se disminuye gradualmente la presión
disminuir la FiO2 y acortar la evolución de la positiva
enfermedad. y la FiO2 según la paO2, La frecuencia respiratoria se
Las acciones favorables principales de la VPPC disminuye cuando la paCO2 está baja.
son: Antiatelectásica, antiedema, regulariza el ritmo Surfactante. Recientemente se ha comenzado a
respiratorio emplear surfactante exógeno natural, artificial o mixto,
y disminuye el trabajo respiratorio. en los prematuros con EMH grave, que están con
Presiones muy elevadas (mayores que 10 cm H2 O) ventilación
de VPPC producen efectos desfavorables. Se aplica mecánica o VPPC por vía endotraqueal. La dosis
mediante cánula nasal o tubo nasofaríngeo. es de 100 mg/kg de fosfolípidos y se aplica hasta 2 ó 3
También se puede emplear cáscara o cámara facial veces en las primeras 36 a 48 h de vida si es necesario.
y en los prematuros más pequeños se prefiere la El surfactante eleva notablemente la paO2, lo que
intubación traqueal. permite
Se comienza en las primeras horas de vida, disminuir con rapidez la FiO2 y la presión positiva
estabilizando al paciente con una presión de 4 a 6 cm intermitente. Disminuyen las complicaciones, sobre
H2O y una FiO2 del 40 al 60 %, para mantener una todo,
paO2 el neumotórax y la mortalidad.
entre 50 y 70 mmHg. Si la paO2 se mantiene baja se Taquipnea transitoria del recién nacido
eleva la presión de 2 en 2 cm H2O, hasta 8 cm H2O. Si La taquipnea transitoria del recién nacido, enfermedad
sigue disminuyendo la paO2, se eleva la FiO2 de 10 en de pulmón húmedo o distrés respiratorio tipo II,
10 % hasta 80 %, y si no hay mejoría se considera que es una dificultad respiratoria que aparece al nacer o
la poco después, de evolución benigna y corta duración,
VPPC ha fracasado, y se necesita de inmediato la VIM que ocurre por lo general en los recién nacidos a
con PEP. término
Cuando el niño evoluciona bien después de las 48 u o casi a término, a veces nacidos por cesárea. Su
60 h de nacido se comienza a bajar primero la FiO2 de patogenia se desconoce, pero se considera sea a causa
5 a 10 % cada vez, hasta 40 %, y a continuación la de una dificultad en la evacuación o absorción del
presión de 1 a 2 cm H2O cada vez, hasta llegar a entre líquido
2 y 3 cm H2O. Se continúa disminuyendo la FiO2 hasta pulmonar fetal, a una aspiración de líquido amniótico
30 % y entonces se retira la presión positiva continua, y/o un déficit ligero de surfactante.
y El signo clínico que le dio nombre a esta entidad
se coloca al niño en una camarita con FiO2 de 40 %: clínica es la taquipnea, que puede llegar a 120
Luego se reduce esta hasta que el niño pueda respirar respiraciones
el por minuto. En ocasiones se acompaña de retracción
aire ambiental, sin que tenga cianosis, y muestre una torácica, cianosis ligera y quejido espiratorio.
paO2 satisfactoria. Si no hay complicación grave este La evolución es usualmente de menos de 3 días, pero
proceso dura de 4 a 7 días. puede prolongarse en ocasiones.
Actualmente se puede instilar surfactante por el En el examen gasométrico en general no se encuentra
tubo endotraqueal y retirar este de inmediato. En este hipoxemia, hipercapnia ni acidosis, y si están
caso se acorta la evolución y se obtienen los beneficios presentes son ligeras. La radiografía ayuda al
de este agente tensioactivo. diagnóstico.
Ventilación con presión positiva intermitente Se encuentra en esta trazos vasculares pulmonares
(VPPI).Variedad mandatoria (V/M) con presión marcados, líneas de líquido en las cisuras,
positiva hiperaereación,
espiratoria (PEP). Se emplea en prematuros muy diafragma plano, y a veces, velo pulmonar y derrame
pleural (Fig.36.4). niño está deprimido al nacer (puntuación de Apgar
Ayuda al diagnóstico la exclusión de otras causas baja)
conocidas de distress respiratorio. A diferencia de la y la dificultad respiratoria generalmente se presenta
enfermedad de la membrana hialina, la taquipnea desde
transitoria ese momento. La piel, las uñas y el cordón umbilical
tiene una evolución más rápida, no necesita más están embadurnados de meconio, y este se encuentra
del 40 % de óxígeno después de las 24 h de nacido, y también en la bucofaringe y las vías aéreas. Si hay
en insuficiencia
el examen radiográfico hay ausencia de retículo placentaria crónica el niño es largo, delgado,
granuloso con pliegues por tejido subcutáneo disminuido, tiene
con broncograma y el volumen pulmonar no está los
disminuido. ojos abiertos y esta ceñudo; además uñas, piel y cordón
El pronóstico es bueno y el tratamiento consiste en se observan amarillos; la piel no tiene vérnix y está
los cuidados generales del distrés respiratorio, con descamada, y el cordón tiene poca gelatina.
administración Los signos clínicos respiratorios son la taquipnea y
de oxígeno a baja concentración y supresión la retracción torácica, y en los niños gravemente
de la vía oral, mientras haya una taquipnea marcada afectados,
(más de 80 respiraciones por minuto). la cianosis. El tórax está hiperinsuflado y puede haber
Aspiración meconial estertores. Hay algunos que solo presentan una
Este es un síndrome de dificultad respiratoria del taquipnea.
recién nacido, debido a la aspiración bronquioalveolar Los que evolucionan bien solo manifiestan una
de meconio del feto anteparto o durante el trabajo de taquipnea que dura uno o pocos días.
parto. Es la manifestación respiratoria de la asfixia Aquellos que necesitan una FiO2 elevada y ventilación
intraútero o intraparto. Ocurre raramente en artificial más de 2 días tienen virtualmente una
prematuros hipertensión pulmonar, con evolución prolongada y
y se observa en neonatos a términos, y, sobre todo, alta
en los posmaduros y en los de bajo peso para la edad probabilidad de fallecer.
COMPLICACIONES
gestacional. Es más frecuente en varones.
PATOGENIA
Las complicaciones más frecuentes son el
Este síndrome se presenta en recién nacidos que neumotórax, neumomediastino y otros tipos de
han tenido una asfixia fetal, la cual provoca el paso de bloqueo
meconio al líquido amniótico (hiperperistalsis aéreo e hipertensión pulmonar; otras son
intestinal y bronconeumonía,
relajación del esfínter anal), que es aspirado en útero o hemorragia pulmonar y trastornos de la coagulación
con la primera respiración (relajación del esfínter sanguínea.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
glótico).
Examen radiográfico de tórax. EI diámetro
En el caso de una insuficiencia placentaria crónica hay
anteroposterior del tórax está aumentado, los espacios
aspiración de escamas queratinizadas, vérnix caseoso y
intercostales ensanchados, y el diafragma aplanado, lo
meconio viejo.
que indica aumento del volumen pulmonar por las
El material aspirado se aloja en los alveolos y
áreas
bronquiolos, y causa atelectasias y enfisemas
de enfisema.
obstructivos
En el parénquima pulmonar se observan opacidades
generalizados e inflamación, y a veces, neumotórax
irregulares de tamaño y extensión variables, que
y/o
alternan
neumomediastino en las primeras 24 h de edad. El
con áreas de parénquima normal o enfisematoso,
líquido
con apariencia de tormenta de nieve (Fig. 36.5). Estas
amniótico meconial produce una neumonitis química,
alteraciones duran más que las manifestaciones
y puede estar infectado, por lo que se le asocia
clínicas. Gasometría. Esta muestra generalmente una
entonces
acidosis mixta e hipoxemia. A veces hay hipocapnia o
lesiones inflamatorias bronconeumónicas. Es frecuente
la
que se produzca una vasoconstricción pulmonar
gasometría está casi normal. Hay hipoxemia severa si
severa,
se presenta hipertensión pulmonar concomitante.
con hipertensión pulmonar, específicamente cuando ha
Coagulograma. Es fecuente la hipoprotrombinemia,
habido una asfixia crónica.
y a veces hay trombocitopenia o coagulación
Las lesiones pulmonares producen una
intravascular diseminada. Hemoglobina, hematócrito,
hipoventilación (acidosis respiratoria) e hipoxemia con
glicemia y calcio sérico pueden estar alterados.
acidosis metabólica, sobre todo cuando hay PRONÓSTICO
hipertensión Si se hace una buena aspiración traqueal del meconio
pulmonar. inmediatamente al nacer, las manifestaciones clínicas
CUADRO CLÍNICO Y EVOLUCIÓN
y la mortalidad son menores.
Como consecuencia de la aspiración meconial el
Sí hay neumotórax el pronóstico es reservado. conectivo peribronquial y perivascular hacia el hilio,
Cuando hay hipertensión pulmonar y/o neumonía puede llegar al mediastino (neumomediastino), y
asociada penetrar
a la aspiración meconial la mortalidad es de alrededor luego en la cavidad pleural (neumotórax). Este también
del 50 %. También el pronóstico es muy grave puede ser ocasionado directamente por la ruptura
cuando hay hemorragia pulmonar y depende de si hay de una bula enfisematosa subpleural. El aire puede
otras complicaciones de la asfixia perinatal, como la alcanzar,
encefalopatía hipóxico-isquémica, la necrosis además, el tejido subcutáneo del cuello, miembros
corticomedular renal, la disfunción miocárdica y la superiores y pared torácica (enfisema subcutáneo)
enterocolitis necrosante. y las cavidades pericárdica (neumopericardio) y
Los neonatos que requieren ventilación mecánica peritoneal (neumoperitoneo).
durante varios días desarrollan con frecuencia displasia Las áreas pulmonares colapsadas originan
broncopulmonar. TRATAMIENTO hipoventilación y cortocircuitos intrapulmonares, que
El más importante es la prevención de la asfixia producen
fetal. Todo niño que nace no vigoroso, cubierto de hipoxemia y acidosis mixta. En el bloqueo aéreo
meconio, ligero la gasometría puede ser casi normal. Si hay
con puntuación de Apgar baja, se le debe realizar neumotórax a tensión o neumopericardio hay choque
una laringos-copia directa, y si hay meconio se aspira por
la bloqueo de la entrada de la sangre al corazón.
orofaringe y la tráquea, antes que se insuflen los CUADRO CLÍNICO
pulmones. La dificultad respiratoria puede ser ligera o grave,
El tratamiento de la aspiración meconial es similar y el comienzo brusco o gradual. En la forma benigna
al señalado en el tratamiento general del síndrome de hay taquipnea, y en ocasiones irritabilidad. En la forma
dificultad respiratoria; con frecuencia es necesaria la clínica grave, el neonato puede presentar disnea
asistencia ventilatoria. La aplicación de presión de intensa
distensión o apnea, cianosis progresiva, hipotensión arterial y
ligera o moderada es beneficiosa porque mejora bradicardia. Según la localización del aire
las atelectasias y estabiliza las vías aéreas terminales extraalveolar,
colapsadas. La ventilación mecánica se aplica en los así serán las manifestaciones clínicas y radiológicas.
pacientes muy graves y cuando hay hipertensión Enfisema intersticial. Sucede principalmente en
pulmonar asociada. prematuros muy inmaduros que tienen ventilación
Se debe utilizar antibióticos porque la infección mecánica;
bacteriana puede haber precipitado la aspiración de puede ser global, unilateral o bilateral o generalizado;
meconio y la neumonía bacteriana puede ser el tórax está poco distensible. El comienzo de los
indistinguible signos clínicos es gradual y el pulmón está rígido e
radiológicamente del síndrome de aspiración meconial. hiperdisten-dido. El diagnóstico es fundamentalmente
radiológico: pequeñísimos quistes que dan una
Bloqueo aéreo (escape o fuga de aire) apariencia
Lo constituye un grupo de trastornos clínicamente
esponjosa, al principio en los lóbulos superiores
reconocibles, producidos por rotura alveolar y el
(Fig. 36.6) El pronóstico es grave y se le asocian con
subsecuente
frecuencia neumotórax y hemorragia.
escape de aire a los tejidos, en los cuales no debe
Neumomediastino. El precordio está abombado
estar presente. Reciben también el nombre de síndrome
y los ruidos cardíacos ausentes o apagados. En el
de bloqueo aéreo, porque el aire escapado bloquea la
examen
entrada de sangre al corazón y al pulmón. Son más
radiográfico lateral del tórax se observa un área
frecuentes
radiotransparente entre el corazón y la pared torácica,
en los neonatos a términos y postérminos, que
y
en los prematuros.
PATOGENIA
en el frontal, un halo radiotransparente que bordea la
Las causas pueden ser idiopática, por maniobras sombra cardíaca y decola el timo (Fig. 36.7).
de resucitación, ventilación asistida, aspiración Neumotórax. Este puede ser espontáneo, ocurrir
meconial, en el curso de la afección respiratoria o ser el resultado
enfermedad de la membrana hialina, bronconeumonía, de la ventilación con presión positiva. El neumotórax
enfisema lobar, quistes pulmonares, hipoplasia espontáneo ocurre con más frecuencia durante las
pulmonar primeras
y trauma, entre otros. Independientemente de la causa respiraciones al nacer y puede ser asintomático.
hay una patogenia común, la ruptura de un alveolo Los signos clínicos son taquipnea, quejido, retracción
distendido torácica y cianosis. El hemotórax afectado está
y el escape del aire bacia el espacio intersticial aumentado
(enfisema intersticial). Si el aire migra a lo largo del en volumen con ausencia del murmullo vesicular, y
tejido el abdomen tensamente distendido. El signo más
característico
es el desplazamiento del latido cardíaco hacia el En el neumotórax grave es necesaria la punción
lado contrario. Cuando el neumotórax está a tensión pleural y la aspiración urgente del aire con una aguja o
hay trocar, después se coloca una sonda francesa número
hipotensión y choque. El diagnóstico se confirma de 10 ó 12, conectada a una presión negativa (de 10 a 15
inmediato cm H2O).En los recién nacidos no prematuros se
con la transiluminación. En el examen administra
radiográfico hay una zona transparente entre el pulmón al mismo tiempo oxígeno al 100 % por un corto
que está reducido de volumen y la pared torácica y período, para acelerar la reabsorción del aire pleural
desplazamiento hacia
hacia el lado opuesto de la sombra cardíaca la sangre.
y el mediastino (Fig. 36.8). El pronóstico depende de El tratamiento del neumomediastino es conservador
la y se resuelve espontáneamente con raras excepciones.
intensidad del neumotórax y del rápido y eficaz El tratamiento agresivo no está indicado. El del
tratamiento neuropericardio, por lo general, es una gran urgencia, y
de evacuación. debe ser evacuado mediante punciones por debajo del
Neumopericardio. Es muy raro, ocurre usualmente apéndice xifoides, dirigiendo la aguja o trocar hacia
en neonatos que tienen ventilación mecánica. El arriba
comienzo y la derecha, en dirección al hombro izquierdo. Se
es por lo general brusco, con cianosis marcada y debe insertar una sonda en la cavidad pericárdica para
signos clínicos de taponeamiento cardíaco, latidos hacer un drenaje continuo.
cardíacos
ausentes o disminuidos en intensidad y choque,
hipotensión, bradicardia, disminución de la actividad
eléctrica
cardíaca, hipoxemia y acidosis metabólica. En la
radiografía se observa un halo radiotransparente
alrededor
de la sombra cardíaca. El pronóstico es muy grave.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Se acepta que el 1 % de los recién nacidos tienen
un neumotórax asintomático. Los síndromes de
bloqueo
aéreo son de intensidad variable, desde una ligera
dificultad
respiratoria hasta formas clínicas muy graves que
pueden causar la muerte. Los que evolucionan bien
tienen
una recuperación completa.
El pioneumotórax es una complicación grave, que
puede ocurrir por infección de la cavidad pleural,
producida
generalmente por la punción y el drenaje.
TRATAMIENTO
Cuando el síndrome del bloqueo aéreo no es intenso,
el tratamiento es conservador, manteniéndose al niño
bajo estricta vigilancia, manipulándolo lo menos
posible
y gentilmente, para evitar el llanto; los alimentos se
aportan
con frecuencia en pequeñas cantidades para evitar
la dilatación gástrica.
En el enfisema intersticial el tratamiento es
conservador.
Si el niño está con ventilación asistida se disminuye
todo lo posible la presión positiva, continua o
intermitente. En casos de enfisema intersticial grave,
se
recomienda la ventilación con alta frecuencia con muy
baja presión positiva. Si el enfisema es unilateral se
ventila
solo el pulmón no afectado.