Universidad Autónoma de Tamaulipas.

Unidad Académica Multidisciplinaria

Reynosa-Aztlán.

Inmunología general.

Ensayo #3.

Hipersensibilidad.

M. C. A. Mario Pérez López.

Daniela Michel Aguirre Aquino.

V sem grupo H.

Fecha de entrega: 30/11/2020.

 Índice
Introducción..........................................................................................................................1

Tipo I. Hipersensibilidad inmediata o alergia atópica......................................................2

Etapas de la hipersensibilidad del tipo I.........................................................................3

Enfermedades con reacciones de hipersensibilidad tipo I.............................................3

Tipo II. Hipersensibilidad por anticuerpos citotóxicos.....................................................4

Enfermedades con reacciones de hipersensibilidad tipo II...........................................5

Tipo III. Hipersensibilidad mediada por inmuno complejos............................................6

Enfermedades con reacciones de hipersensibilidad tipo III..........................................7

Tipo IV. Hipersensibilidad retardada.................................................................................7

Enfermedades con reacciones de hipersensibilidad tipo IV..........................................8

Bibliografía............................................................................................................................9
 Introducción.

A lo largo del desarrollo evolutivo de los seres vivos se han producido una serie de cambios
en el sistema inmune que han permitido un reconocimiento especifico del antígeno
fundamental en la defensa contra los microorganismos patógenos o extraños. La alteración
de este sistema tan especifico puede originar patologías que, dependiendo de la naturaleza
del individuo, pueden tener distinta potencialidad patogénica. El sistema inmunitario
protege contra las sustancias exógenas, la invasión microbiana y, posiblemente, también
frente a los tumores, pero a veces las respuestas inmunitarias también alteran los tejidos
normales del huésped y reaccionan contra antígenos homólogos y, en ocasiones, contra
antígenos endógenos, constituyendo así la base de los trastornos autoinmunitarios. Las
alteraciones relacionadas con el sistema inmunitario pertenecen a uno de los tres grupos
siguientes:

1. Estados de hipersensibilidad.
2. Autoinmunidad.
3. Estados de deficiencia congénita o adquirida.

Las reacciones alérgicas o de hipersensibilidad son las respuestas inmunes específicas, con
expresión clínica, es decir, que producen un cuadro sintomático; que determinados
individuos elaboran frente a sustancias no infecciosas e inofensivas para el organismo en la
mayoría de los individuos, como el polen, los ácaros o la leche (alérgenos). Dichas
reacciones se caracterizan porque cuando acontece el primer contacto con el antígeno, no se
origina ningún tipo de reacción, ningún tipo de síntoma, pero produce la aparición de
células de memoria sensibilizadas frente a él. Es decir, el organismo establece una memoria
selectiva de manera que incorpora la composición del alérgeno en cuestión, de tal forma
que tras una segunda exposición se producirá la reacción alérgica con sintomatología
clínica. La exposición inicial del individuo a estos alérgenos origina una respuesta inmune
adaptativa en la que se produce una activación de linfocitos T, del tipo Th2, que coordina la
síntesis de anticuerpos de linfocitos B y la activación de distintos tipos celulares. Esta
respuesta no causa ningún síntoma clínico, pero cualquier exposición posterior al mismo
alérgeno originará una reacción alérgica con diversos síntomas. Las reacciones alérgicas

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pueden agravarse con cada nueva re exposición al alérgeno, ya que aumenta el número de
linfocitos T y B que reaccionan frente a esa sustancia.

Las alergias se pueden agrupar en cuatro tipos distintos dependiendo de los componentes
del sistema inmune que inician la respuesta (IgE, IgG o célula T) y de la naturaleza del
antígeno. Se basan en la clasificación de Coombs y Gell de 1963.

Tipo Nombre Mecanismo Latencia Mediadores

I Inmediata IgE 15 minutos. Histamina,
LTC4
II Citotóxica IgG o IgM ------ C o ADCC
III Inmunocomplejos IgG 4 – 6 horas. C5a, proteasas
IV Retardada Linfocitos T >24 horas. Linfocinas
(INFg y otros)

Tipo I. Hipersensibilidad inmediata o alergia atópica.

Es una reacción frente a alérgenos solubles mediada por IgE. Constituyen reacciones
inflamatorias de instauración inmediata, aunque a veces semirretardada, causadas por la
liberación masiva de sustancias vaso activas (histamina, triptasa, prostaglandinas y
leucotrienos) provenientes de leucocitos basófilos y mastocitos como consecuencia de la
unión de anticuerpos IgE a determinados antígenos en la membrana de dichas células. Estos
mediadores son los causantes de las manifestaciones clínicas, las cuales, según la vía de
acceso y el grado de difusión intracorporal del alérgeno pueden adoptar una forma
localizada como la rinitis o el asma, o generalizada como las reacciones anafilácticas
desencadenadas por medicamentos, picaduras de insectos o ciertos alimentos. Los
alérgenos pueden ser proteínas o glucoproteínas que forman parte de productos naturales o
de sustancias químicas de naturaleza hapténica, que al unirse a una proteína portadora se
convierten en materia l inmunógeno. La forma de entrada y dosis del antígeno soluble y los
mastocitos que forman parte de la respuesta inmune determinarán el desarrollo de distintas
formas de reacciones alérgicas con una sintomatología muy variada.

Se produce en dos etapas contiguas: sensibilización y desencadenamiento. Sólo la segunda

etapa, tiene la expresión clínica característica de cada enfermedad atópica. En la etapa de
sensibilización los anticuerpos IgE producidos en respuesta a un antígeno se unen a
receptores de membrana de los mastocitos y/o basófilos. En la etapa de desencadenamiento,

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se reconocen, a su vez, dos fases, una fase inicial y una fase tardía. En la fase inicial, tras
una nueva exposición al antígeno, ocurre la unión a los anticuerpos fijados a las células, lo
que provoca la activación y liberación con gran rapidez de diversos mediadores
preformados y de otros sintetizados de novo. La acción de los mediadores determina un
aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación, contracción del músculo liso
bronquial y visceral, e inflamación local. La fase tardía, se desarrolla sin que exista una
nueva exposición al antígeno y ocurre entre 2 a 24 horas luego de la exposición inicial.
Involucra el reclutamiento de células, principalmente eosinófilos y linfocitos Th2, lo que
aumenta la producción de mediadores, que mantienen y exacerban el proceso inflamatorio.

Etapas de la hipersensibilidad del tipo I.

Se define dos etapas en la hipersensibilidad de tipo I.

1. Sensibilización que comprende:

 Producción de IgE frente al primer contacto sensibilizante con el antígeno.
 Unión de la IgE a receptores específicos en la superficie de mastocitos y basófilos.

2. Desencadenamiento donde se produce:

 Re exposición al antígeno e interacción del mismo con la IgE especifica.
 Activación celular y liberación de mediadores químicos.
 Acción de los mediadores sobre los diferentes tejidos.

Enfermedades con reacciones de hipersensibilidad tipo I.

Enfermedad Tipo alérgeno Ruta de entrada Respuesta

Anafilaxia. Medicamentos, Intravenosa. Edema,
venenos de avispas vasodilatación,
y abejas, contrastes oclusión traqueal,
radiológicos. colapso circulatorio.
Inflamación local. Picaduras, pruebas Subcutánea. Vasodilatación,
alergia. edema local.
Rinitis alérgica, Pole, restos de Respiratoria. Edema e irritación
asma. insectos o animales de la mucosa nasal o

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 compañía. bronquial.
Alergia alimentaria. Leche, huevos, Digestiva. Vómitos, diarrea,
pescado. prurito, urticaria.

Tipo II. Hipersensibilidad por anticuerpos citotóxicos.

Son procesos desencadenados por anticuerpos circulantes preformados que se unen a una
célula diana, fijan el complemento y la lisan. Como consecuencia de la activación del
complemento se liberan fragmentos quimiotácticos (como el C5a) que provocan la
infiltración de polimorfonucleares. Las células más afectadas por esta reacción alérgica son
los eritrocitos, posiblemente porque tienen menos proteínas reguladoras del complemento
que otras células. La alergia a ciertos medicamentos se produce a veces por este
mecanismo. La naturaleza del fármaco determina su afinidad por una u otra célula y, por
tanto, los efectos biológicos de la alergia. Así, la penicilina, la quinina y la sulfamida
causan anemia hemolítica al depositarse y modificar los eritrocitos. En cambio, ciertos
tranquilizantes producen púrpura trombopénica por su afinidad por las plaquetas.

Los tres mecanismos de lesión mediada por anticuerpos son:

Citotoxicidad dependiente de anticuerpos: no implica la fijación del complemento, sino que

exige la cooperación de leucocitos (monocitos, neutrófilos, eosinófilos y células Naturales
Killer). Estas células se unen por sus receptores para la Fc de la IgG que se halla fijada en
la célula diana y producen la lisis celular sin fagocitosis.

Reacciones dependientes del complemento: puede producir lisis directa cuando el

anticuerpo IgM o IgG reacciona con el antígeno presente en la superficie celular y activa al
complemento, o bien las células se hacen sensibles a ser fagocitadas por la fijación del
anticuerpo o del fragmento C3 a la superficie celular. Muchos medicamentos inducen este
tipo de hipersensibilidad, provocando anticuerpos dirigidos contra receptores o sobre la
superficie da las plaquetas.

Reacción de hipersensibilidad anti receptor: los anticuerpos son dirigidos contra los
receptores de la superficie celular pudiendo alterar o modificar su función. Cabe destacar
que este tipo de hipersensibilidad se halla implicado en la patogenia de numerosas

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enfermedades auto inmunitarias, donde los anticuerpos son dirigidos contra antígeno
propios atacando o destruyendo diferentes tejidos.

Enfermedades con reacciones de hipersensibilidad tipo II.

Enfermedad Antígeno diana. Mecanismo de la Manifestaciones

mediada por enfermedad. clínicas y
anticuerpos. anatomopatológicas.
Anemia hemolítica. Proteínas de la Opsonización y Hemolisis, anemia.
membrana del fagocitosis de
eritrocito (antígenos eritrocitos.
del grupo sanguíneo
Rh, antígeno I).
Purpura Proteinas de la Opsonizacion y Hemorragia.
trombocitopénica. membrana de la fagocitosis de
plaqueta (inegrina plaquetas.
gpllb/llla).
Síndrome de Proteína no colágenos Inflamación mediada Nefritis, hemorragia
Goodpasture. en las membranas por el complemento y pulmonar.
basales de los el receptor para el
glomérulos renales y dominio Fc.
alveolos pulmonares.
Enfermedad de Receptor para la Estimulación de Hipertiroidismo.
Graves hormona estimulante receptores para la
(hipertiroidismo). de la tiroides (TSH). TSH mediada por
anticuerpos.
Miastenia grave. Receptor para la El anticuerpo inhibe Debilidad muscular,
acetilcolina. la unión de la paralisis.
acetilcolina y reduce
la expresión de los
receptores.
Pénfigo vulgar. Proteínas en uniones Activación mediada Vesícula cutáneas
intercelulares de por el complemento (ampollas)
células epidérmicas de proteasas, rotura de
(desmogleína). adherencias
intercelulares.
Anemia perniciosa. Factor intrínseco de Neutralización del Eritropoyesis
células parietales factor intrínseco y anómala, anemia.
gástricas. reducción de la
absorción de vitamina
B12.
Fiebre reumática. Antígeno de la pared Inflamación, Miocarditis, artritis.
celular del activación del
estreptococo; el ac macrófago.
reacciona de forma
cruzada con el
antígeno miocárdico.

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 Tipo III. Hipersensibilidad mediada por inmuno complejos.
Se producen por depósito de inmuno complejos en ciertos tejidos. Los inmuno complejos
son la unión de un antígeno con el anticuerpo específico que normalmente es eliminado
durante el desarrollo de la respuesta inmune por las células fagocíticas. Su eliminación
depende de su tamaño. Los de mayor tamaño fijan el complemento y son transportados por
los eritrocitos hasta el hígado y el bazo, donde son eliminados por los fagocitos. Los de
menor tamaño son difíciles de eliminar de la circulación, tendiendo a depositarse sobre los
vasos sanguíneos o en el riñón y a producir reacciones de hipersensibilidad,
desencadenándose diferentes procesos inflamatorios dependiendo de la dosis y vía de
entrada del antígeno.

Si el alérgeno es inyectado en la piel, los anticuerpos IgG se unen a ellos, formando inmuno
complejos que se depositarán en el tejido celular subcutáneo. Se produce una activación del
complemento, el cual produce liberación de grandes cantidades de C3a y C5a
(anafilotoxinas). Como consecuencia de la liberación de estos compuestos y de aminas
vasoactivas por mastocitos y basófilos, se induce una respuesta inflamatoria local que
aumenta la permeabilidad vascular, permitiendo la entrada de células, especialmente
polimorfonucleares y de diversas proteínas (anticuerpos y complemento).

Si la ruta de entrada es intravenosa, y con una dosis alta de antígeno, se producen más
inmuno complejos de los que pueden ser eliminados por el organismo, acumulándose en el
interior de los vasos y en el riñón o las articulaciones. Los síntomas más característicos son
vasculitis, nefritis y artritis, que sólo aparecen de forma transitoria hasta que los inmuno
complejos son eliminados.

Los anticuerpos también pueden formarse en las superficies corporales, principalmente los
pulmones, debido a la inhalación repetitiva de alérgenos procedentes de hongos, plantas o
animales. Este es el caso de la enfermedad llamada pulmón del granjero, donde debido a la
acumulación de proteínas y células en el tejido alveolar se produce dificultad en el
intercambio gaseoso del pulmón. Las reacciones de hipersensibilidad tipo II y III son

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bastante parecidas. En ambas los inmuno complejos pueden ser IgG o IgM, pero la
diferencia fundamental es que el antígeno de las de tipo III es soluble y en las de tipo II se
encuentra en la superficie celular. En todo caso, puesto que la acción perjudicial del
anticuerpo requiere su unión con el antígeno formando complejos antígeno-anticuerpo,
cabe englobar los fenómenos de inmuno patogenicidad mediada por anticuerpos bajo la
denominación de lesiones o trastornos por complejos inmunes o inmuno complejos.

Enfermedades con reacciones de hipersensibilidad tipo III.

Enfermedad. Ruta de entrada. Lugar de depósito IC.

Vasculitis. Intravenosa. Vasos sanguíneos.
Nefritis. Intravenosa. Riñón.
Artritis. Intravenosa. Articulaciones.
Reacción de Arthus. Subcutánea. Perivascular.
Pulmón del granjero. Respiratoria. Alveolos.

Tipo IV. Hipersensibilidad retardada.

Es un proceso de hipersensibilidad tardía mediada por los linfocitos T y sus productos
solubles; se trata de un reclutamiento de linfocitos T específicamente sensibilizados e
inducidos a producir citoquinas que mediarán la inflamación local. La fase de
sensibilización comienza cuando el alérgeno ingresa a la piel por primera vez, es procesado
y presentado a los linfocitos T que reconocen al antígeno junto con las moléculas de clase II
del MHC en una célula presentadora de Ag, esto induce a la diferenciación de las células T
hacia células Th1 quienes liberan citoquinas importantes para el desarrollo de la
hipersensibilidad. Este periodo dura de 1 a 2 semanas. A medida que trascurre la respuesta
inmune, el antígeno es eliminado, sin embargo, quedan las células T memoria específicas
capaces de reconocer a su Ag al ser reestimuladas por él, de diferenciarse y proliferar como
células efectoras. Por lo tanto, tras un segundo contacto con el antígeno los linfocitos T
memoria específicos lo reconocerán y en una rápida acción determinarán la cascada de
eventos que dará lugar a una respuesta inflamatoria típica de la sensibilidad tardía. Para este
segundo periodo requieren unas 24 horas para que la reacción se haga evidente y el máximo

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se produce entre 48 y 72 horas. La inflamación generada en este caso se caracteriza por una
gran infiltración de células mononucleares, con predominio de induración sobre el edema.

Para la hipersensibilidad retardada se describen 4 criterios:

1. Son imprescindibles las células T.

2. Las células T se observan en la misma lesión.
3. Es imposible la sensibilización en individuos con aplasia tímica.
4. Las sensibilizaciones previas se bloquean mediante tratamiento con suero anti
linfocitico.

Enfermedades con reacciones de hipersensibilidad tipo IV.

Enfermedad. Principal mecanismo de lesión tisular.

Artritis reumatoide. Inflamación mediada por citocinas TH17.
Esclerosis múltiple. Inflamación mediada por citocinas TH1
TH17, destrucción de la mielina por
macrófagos activados.
Diabetes mellitus tipo 1. Inflamación mediada por el linfocito T,
destrucción de células de los islotes por
CTL.
Enfermedad inflamatoria intestinal. Inflamación mediada por citocinas TH17 y
TH1.
Miocarditis autoinmune. Muerte mediada por CTL de células
miocárdicas, inflamación mediada por
citocinas TH1.

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 Bibliografía

Enfermedades causadas por anticuerpos y por complejos antígeno - anticuerpo. (18 de

Julio de 2018). Obtenido de ELSEVIER: https://www.elsevier.com/es-
es/connect/medicina/enfermedades-causadas-por-anticuerpos-y-antigeno-
inmunologia
Hipersensibilidad tipo I. (s/f). Obtenido de http://higiene.edu.uy/cefa/uti4_2005/ht1.htm
L., R. A. (s/f). Reacciones de Hipersensibilidad. Obtenido de Portal Farma:
https://botplusweb.portalfarma.com/documentos/2008/1/15/32505.pdf
Valdez., J. G. (Marzo de 2017.). Reacciones de Hipersensibilidad. Obtenido de Revista de
Posgrado de la Via Cátedra de Medicina.:
https://med.unne.edu.ar/revistas/revista167/3_167.pdf