Antidepresivos

Antidepresivos
Un antidepresivo es un medicamento psicotrópico utilizado para tratar los trastornos depresivos
mayores, que pueden aparecer en forma de uno o más episodios a lo largo de la vida,
diversos trastornos de ansiedad, ciertos desórdenes de la conducta alimentaria y alteraciones del
control de los impulsos.

Los antidepresivos se dividen clásicamente en tres clases: los inhibidores de la

monoaminooxidasa (IMAO), los tricíclicos, y los de segunda generación, muy recetados
actualmente en psiquiatría por la menor cantidad y probabilidad de sufrir efectos secundarios, que
actúan sobre la recaptación de los tres principales neurotransmisores que intervienen en la
depresión, es decir, la serotonina, la noradrenalina (norepinefrina) y la dopamina, o de dos de ellos.
Para el tratamiento de otras patologías, como el insomnio o el dolor neuropático, las dosis son
significativamente más bajas que las utilizadas para tratar la depresión clínica.

En el mayor metaanálisis realizado hasta 2018, de los 21 antidepresivos más usados, mostró que

la muestra agrupada de los síntomas de los pacientes era muy severa y, por tanto, la muestra de
los estudios estaba manipulada en su gran mayoría. Por ello, sus resultados pueden no ser
extrapolables a la población general. 

 Clasificación de fármacos antidepresivos

1. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)

2. Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina (ISRD)
3. Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (o norepinefrina) (ISRN)
4. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN)
5. Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina y noradrenalina (IRDN)
6. Antidepresivos tricíclicos (ATC)
7. Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
8. Antagonistas e inhibidores de la recaptación de serotonina (AIRSs)
9. Antidepresivo noradrenérgico y serotonérgico específico (ANaSE)
10. Potenciadores selectivos de la recaptación de serotonina (PSRS)
11. Antidepresivos multimodales (Modulador-Estimulador de serotonina (MES) (MULTI)
12. Antagonista del receptor de NMDA.

 Efectos secundarios

o Anticolinérgicos
o Cardiovasculares
o En el sistema nervioso central
o Sueño
o Cambio de peso
o Efectos en el tracto digestivo
o Sexuales
o Aumento de riesgo autolítico
o Manía inducida por antidepresivos
o Síndrome de retirada
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Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)

Los ISRS aumentan los niveles extracelulares de Serotonina al inhibir selectivamente su
recaptación en la neurona presináptica, de modo que aumenta la Serotonina en la hendidura
sináptica.

Algunos ejemplos de ellos

son: alaproclate, citalopram , etoperidona, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertrali
na, zimelidina

Son eficaces para el tratamiento de la depresión, y además se

prescriben para tratar: trastorno de ansiedad generalizada, crisis
de pánico, ansiedad social, trastorno obsesivo-compulsivo,
trastorno por estrés postraumático, tratamiento del síndrome
disfórico premestrual y prevención de los síntomas vasovagales
en postmenopáusicas.

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o

(ISRS) son una clase de compuestos generalmente usados como antidepresivos en
el tratamiento de cuadros depresivos, trastornos de ansiedad, y algunos trastornos de
personalidad.

Se cree que los ISRS incrementan los niveles extracelulares del

neurotransmisor serotonina al inhibir su recaptación hacia la célula presináptica, por lo que
aumenta la cantidad de serotonina en la hendidura sináptica disponible para unirse
al receptor postsináptico. Presentan distintos grados de selectividad para otros transportadores de
monoamina, en donde los ISRS puros tienen una afinidad de unión débil con los transportadores de
dopamina y norepinefrina.

Los ISRS son la primera clase de fármaco psicotrópico descubierta usando el proceso

llamado diseño racional de fármacos, un proceso que comienza con la identificación de un objetivo
biológico específico y consiste en la creación de una molécula diseñada para afectar dicho objetivo.
Son los antidepresivos más prescritos en muchos países.2 La eficacia de los ISRS en casos leves o
moderados de depresión ha sido cuestionada

Efectos adversos

Los efectos secundarios generales se presentan en su mayoría durante las primeras 1-4 semanas,
mientras que el cuerpo se adapta al medicamento (con la excepción de los efectos secundarios
sexuales, que tienden a ocurrir más tarde en el tratamiento). De hecho, a menudo toma 6-8
semanas para que el medicamento alcance todo su potencial (el comienzo lento se considera un
inconveniente del tratamiento con ISRS). Casi todos los ISRS son conocidos por causar uno o más
de estos síntomas:

 náusea/vómitos
 somnolencia
 cefalea (muy común como efecto secundario de corta duración)
 bruxismo
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 sueños muy vívidos o extraños

 mareos
 midriasis (dilatación de la pupila)
 cambios en el apetito
 insomnio y/o cambios en el sueño
 diarrea excesiva
 pérdida/aumento de peso (medido por un cambio en el peso corporal de 3 kilogramos)
 aumento del riesgo de fracturas óseas en 1,7 veces31
 cambios en el comportamiento sexual (vea la siguiente sección)
 aumento de los sentimientos de depresión y ansiedad (que a veces podrían
provocar ataques de pánico)
 manía
 temblores
 disfunción autónoma incluyendo hipotensión ortostática, incremento o disminución en
la sudación
 acatisia
 ideación suicida (pensamientos de suicidio)
 fotosensibilidad32
 parestesia
 trastornos cognitivos
 síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética

Muchos de los efectos secundarios desaparecen después de la fase de adaptación, cuando los
efectos antidepresivos comienzan a tomar efecto. Sin embargo, a pesar de ser llamados generales,
los efectos secundarios y sus duraciones son muy individuales y específicos al medicamento
utilizado. Por lo general, el tratamiento se inicia con una pequeña dosis para ver cómo el cuerpo del
paciente reacciona con el fármaco, después la dosis se puede ajustar (por ejemplo, Prozac en el
Reino Unido se inicia a una dosis de 20 mg, y luego se ajusta según sea necesario a 40 mg o
60 mg). Si el fármaco resultara ineficaz, o los efectos secundarios se volvieran intolerables para el
paciente, otra ruta común es cambiar el tratamiento ya sea a otro ISRS, o a un IRSN

Un posible efecto secundario es la manía o hipomanía. Los usuarios con algún tipo de trastorno
bipolar están bajo un riesgo mucho más alto, sin embargo la manía inducida por ISRS en pacientes
previamente diagnosticados con depresión unipolar podría gatillar episodios bipolares; sin
embargo, según DSM IV-TR, el diagnóstico de un trastorno bipolar requiere que los síntomas del
individuo no provengan de los efectos secundarios de medicamentos, toxinas, abuso de drogas, u
otra condición médica general.

Mecanismo de acción

Se cree que los ISRS actúan mediante la inhibición de la recaptación de la serotonina después de
haber sido liberada en la sinapsis. Cuánto un individuo responderá a esto, sin embargo, depende
también de la genética. Además, se han sugerido varios otros mecanismos para el efecto deseado,
por ejemplo, neuroprotección y anti-inflamatoria y factores inmunomoduladores. Tomados en
conjunto, los ISRS tiene varias ventajas en comparación con los antidepresivos tricíclicos (ATC)
y profármacos 5-HT. Sin embargo, este último podría ser necesario en ciertas situaciones como
complementario a los ISRS.

Comprensión básica
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En el cerebro, los mensajes se pasan entre dos células nerviosas a través de una sinapsis química,
un pequeño espacio entre las células. La célula (presináptica) que envía la información libera
neurotransmisores (incluyendo la serotonina) en la brecha sináptica. Los neurotransmisores son
posteriormente reconocidos por receptores ubicados sobre la superficie de la célula (postsináptica)
receptora, que, después de esta estimulación, transmite la señal. Alrededor del 10 % de los
neurotransmisores se pierde en este proceso, y el otro 90 % son liberados de los receptores y
retomados por los transportadores de monoaminas que los envían de vuelta a la célula
(presináptica) transmisora (un proceso llamado recaptación).

Para estimular la célula receptora, los ISRS inhiben la recaptación de la serotonina. Como
resultado, la serotonina se mantiene en la brecha sináptica más de lo que lo haría normalmente, y
puede estimular repetidamente los receptores de la célula receptora. El modelo actual de los ISRS
(la hipótesis de la monoamina) supone que un nivel homeostático inferior de serotonina es el
principal responsable de la depresión. Si bien esto es en los casos de depresión mayor, los casos
menores a moderados no son tan claros, y podrían de hecho ser causados por un exceso de
serotonina en áreas específicas del cerebro.

Algunas investigaciones recientes apuntan a más de un solo tipo de señalización química —el
modelo de sinapsis clásico— involucrando a la serotonina. Los astrocitos son "células auxiliares" en
el cerebro que no participan directamente en la señalización química, sino que desempeñan un
papel importante en la homeostasis de muchos niveles químicos en el cerebro. Investigación
reciente100 sugiere que la serotonina es una de las hormonas reguladas por astrocitos, y que los
astrocitos recaptan, empaquetan, y reenvían la serotonina de una manera similar a los axones
neuronales, pero no tienen los terminales post-sinápticos correspondientes, por lo tanto, parecieran
funcionar sólo para controlar los niveles locales de serotonina en el líquido cefalorraquídeo.

Aún más la investigación pone de manifiesto que el modelo actual de la actividad antidepresiva de
los ISRS podría estar mal dirigido, ya que un medicamento que funciona de manera totalmente
opuesta a los ISRS —la tianeptina, un potenciador selectivo de recaptación de serotonina—
también presenta actividad antidepresiva, especialmente en pacientes resistentes al tratamiento
con ISRS. El efecto de un ESRS en comparación con un SSRI requiere que la naturaleza de la
señalización de la serotonina en las áreas del cerebro relacionadas con el estado de ánimo y la
cognición necesita mayor aclaración. Si los disparos de serotonina son regularmente fásicas
(relacionada con las ondas cerebrales), o rápidas y discretas, entonces los ISRS simplemente
comprimen el potencial de señal en los receptores afectados (bajando el máximo potencial y
subiendo el mínimo) al causar una señal sobrante constante (la serotonina dejada en la brecha
sináptica) junto con señales posteriores más débiles (debido a la disminución de la serotonina
presináptica disponible para enviar nuevas señales). Mediante este modelo hipotético, los ESRS
aumentan la separación potencial de la señal (mínimo a máximo) en los sitios 5-HT afectados al
reducir los niveles de serotonina libre y aumentando la cantidad recaptada en los axones para
enviar nuevas señales.

Farmacodinámica

Los ISRS inhiben la recaptación del neurotransmisor serotonina (5-hidroxitriptamina o 5-HT) en la

célula presináptica, aumentando los niveles de 5-HT dentro de la hendidura sináptica.

Sin embargo, hay un efecto contrarrestante: los niveles altos de serotonina no sólo activarán los
receptores postsinápticos, sino que también inundan los autorreceptores presinápticos, que sirven
como un sensor de retroalimentación para la célula. La activación de los autorreceptores
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(mediante agonistas como la serotonina) desencadena una disminución en la producción de

serotonina. La deficiencia de serotonina resultante persiste durante un tiempo, ya que la inhibición
del transportador es el causante primario de la deficiencia y por lo tanto, no es capaz de compensar
la deficiencia de serotonina. El cuerpo se adapta gradualmente a esta situación mediante la
reducción (regulación negativa) de la sensibilidad de los autorreceptores.

Otro proceso de adaptación provocado por los ISRS es la regulación a la baja de los receptores
postsinápticos de serotonina 5-HT2A. Después del uso de un ISRS, puesto que hay más serotonina
disponible, la respuesta es disminuir el número de receptores postsinápticos a lo largo del tiempo, y
en el largo plazo esto modifica la relación de serotonina/receptor. Esta regulación a la baja del 5-
HT2A se produce cuando los efectos antidepresivos de los ISRS se hacen evidentes. Además, los
pacientes depresivos y suicidas fallecidos han tenido más receptores 5-HT2A que los pacientes
normales. Estas consideraciones sugieren que la hiperactividad del 5-HT2A está implicada en la
patogénesis de la depresión.

La mayoría de los receptores de serotonina sobre la superficie de la célula están acoplados a una

proteína G en su interior. Estas proteínas activan o inhiben segundos mensajeros, que a su vez
afectan a los factores de transcripción. Los factores de transcripción son proteínas que se ajustan
al principio de un gen y le dicen a la célula que empiece a utilizarlo.

Estas lentas adaptaciones neurofisiológicas del tejido cerebral son la razón del por qué es
necesario por lo general varias semanas de uso continuo de ISRS para que el efecto antidepresivo
se manifieste completamente, y por qué el aumento de la ansiedad es un efecto secundario común
en los primeros días o semanas de uso.

Rol en la liberación de FNDC

Los ISRS actúan sobre las vías de señales tales como AMPc (AMP cíclico) en la célula
postsináptica neuronal, lo que lleva a la liberación del factor neurotrófico derivado del
cerebro (FNDC). El FNDC aumenta el crecimiento y la supervivencia de las neuronas corticales y
las sinapsis.

Farmacogenética

Grandes cuerpos de investigación están dedicados al uso de marcadores genéticos para predecir

si los pacientes responderán a los ISRS o tendrán efectos secundarios que causarán su
interrupción, aunque estas pruebas aún no están listas para su uso clínico generalizado.104
El polimorfismo de nucleótido único del gen 5-HT(2A) correlacionó con la interrupción
de paroxetina debido a los efectos secundarios en un grupo de pacientes ancianos con depresión
mayor, pero no así con la interrupción de mirtazapina (un antidepresivo no ISRS).

Neuroprotección

Estudios sugieren que los ISRS podrían promover el crecimiento de nuevas conexiones neuronales
o la neurogénesis en ratas. Además, los ISRS podrían proteger contra la neurotoxicidad causada
por otros compuestos (por ejemplo, la fenfluramina), así como de la depresión en sí. Se ha
encontrado que los ISRS inducen la muerte celular programada en el linfoma de Burkitt y en
tumores cerebrales neuroblastoma y glioma con un efecto mínimo en el tejido normal.

Anti-inflamatorio e inmunomodulación
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Estudios recientes muestran que procesos de citoquinas pro-inflamatorias tienen lugar durante

la depresión, la manía y el trastorno bipolar, además de enfermedades somáticas (tal como
la hipersensibilidad autoinmune) y es posible que los síntomas que se manifiestan en estas
enfermedades psiquiátricas están siendo atenuadas por los efectos farmacológicos de los
antidepresivos sobre el sistema inmune.

Los ISRS han demostrado efectos inmunomoduladores y anti-inflamatorios contra procesos de

citoquinas pro-inflamatorias, específicamente en la regulación del interferón gamma (IFN-γ) y
la interleucina-10 (IL-10), así como el TNF-alfa y la interleucina-6 (IL-6). También se ha demostrado
que los antidepresivos suprimen la regulación positiva de TH1.

Futuros antidepresivos serotonérgicos podrían ser diseñados para dirigirse específicamente al

sistema inmune ya sea mediante el bloqueo de las acciones de las citoquinas pro-inflamatorias o el
aumento de la producción de citocinas anti-inflamatorias.

ISRS frente a los ATC

Los ISRS son descritos como 'selectivos' porque afectan sólo a las bombas responsables de la
recaptación de la serotonina, a diferencia de los antidepresivos anteriores, que también afectan a
otros neurotransmisores monoaminas, y como resultado, los ISRS tienen menos efectos
secundarios.

No parece haber una diferencia significativa en la eficacia entre los ISRS y los antidepresivos
tricíclicos, que eran la clase de antidepresivos más comúnmente usada antes del desarrollo de los
ISRS.119

Sin embargo, los ISRS tienen la importante ventaja de que su dosis tóxica es alta, y, por lo tanto,
son mucho más difícil de usar como medio para cometer suicidio. Además, tienen menos y más
leves efectos secundarios. Los antidepresivos tricíclicos también tienen un mayor riesgo de efectos
secundarios cardiovasculares graves, algo que los ISRS carecen.

ISRS frente a Profármacos-5-HT

La serotonina no puede ser administrada directamente, porque cuando se ingiere por vía oral, no
cruzará la barrera hematoencefálica, y por lo tanto no tendría ningún efecto en las funciones
cerebrales. Además, la serotonina activaría cada sinapsis que alcance, mientras que los ISRS
sólo mejoran la señal que ya esté presente, pero demasiado débil para salir adelante.

La selectividad de la membrana se puede reducir para un medicamento inyectándolo en una

solución de azúcar concentrada. La alta presión osmótica de la solución de azúcar hace que las
células endoteliales de los capilares se encojan, lo que abre brechas entre sus uniones estrechas y
hace que la barrera sea más permeable. Como resultado, el fármaco puede entrar en el tejido
cerebral.

ISRS junto con Profármacos-5-HT

La serotonina biosintética se hace a partir del triptófano, un aminoácido. En 1989, la FDA hizo el

triptófano disponible sólo con receta, en respuesta a un brote del síndrome eosinofilia-mialgia
causado por los suplementos de L-triptófano impuros vendidos como medicamento de venta
directa. Con las normas actuales, el L-triptófano está de nuevo disponible sin receta en los EE.UU.
como también como el suplemento 5-HTP, que es un precursor directo de la serotonina.
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Otra información

Son el tipo de antidepresivo más utilizado hoy en día en la práctica clínica, en parte porque al
actuar de manera específica sobre la serotonina no producen tantos efectos secundarios como
los antidepresivos tricíclicos. Su efecto estabilizador del ánimo suele producirse a las 2-4
semanas de tratamiento.

Los principales efectos secundarios de los ISRS son náuseas, mareos, ansiedad o somnolencia
ligera.

 Ejemplos: el citalopram, el escitalopram, la fluoxetina, la fluvoxamina, la paroxetina y la

sertralina.

Antidepresivo tricíclico
Los antidepresivos tricíclicos son un grupo de medicamentos antidepresivos que reciben su
nombre de su estructura química, que incluye una cadena de tres anillos. Los tricíclicos son uno de
los más importantes grupos de fármacos usados en el tratamiento médico de los trastornos del
estado de ánimo (como los trastornos bipolares), junto con los IMAO (inhibidores de la MAO
o monoaminooxidasa), el litio y los inhibidores selectivos de la recaptación de las monoaminas. Por
lo general están contraindicados en menores de 18 años, y deben usarse con precaución (calcular
la relación riesgo-beneficio) en embarazo y lactancia, epilepsia y conductas suicidas. El primer
antidepresivo tricíclico fue la imipramina, que inicialmente se pensó como un antipsicótico; sin
embargo, pronto se descubrió su efecto antidepresivo.

Farmacología

La mayoría de los tricíclicos se absorben de manera incompleta por vía oral, y después de su
absorción pasan por un importante metabolismo de primer orden. Los tricíclicos se metabolizan por
dos vías principales, la transformación del núcleo tricíclico y la alteración de su cadena alifática.
El volumen de distribución es bastante grande como resultado de la alta unión proteica tisular y la
relativamente alta solubilidad lipídica de estos medicamentos.

Mecanismo de acción

Los antidepresivos tricíclicos se han usado clínicamente por más de cuatro décadas y tienen cierta
semejanza química y, en menor medida, farmacológica a las fenotiazinas.1 El descubrimiento de
sus propiedades antidepresivas fue una observación fortuita, pues inicialmente se creyó que serían
útiles como antihistamínicos con propiedades sedativos y potencialmente antipsicóticos. Su uso
ahora se limita para el tratamiento de la depresión y otras patologías conductuales mediadas por
bloqueo en el normal funcionamiento de los neurotransmisores tales
como serotonina y noradrenalina, se utilizan desde antidepresivos triciclicos—la imipramina y
la amitriptilina son los prototipos—hasta tetraciclicos, como la amoxapina, y además se usan
inhibidores selectivos de la recaptación de neurotransmisores específicos como por ejemplo de
serotonina (ISRS).

Los antidepresivos tricíclicos impiden la recaptación de la serotonina y la noradrenalina, lo que da

lugar, por tanto, a un aumento de sus niveles en el encéfalo. Por ello han sido utilizados para
impedir la depresión posterior de ingestas de drogas. Algunos con acción serotonérgica son:
amitriptilina, imipramina y la clomipramina. Con acción noradrenérgica: nortriptilina y desipramina.
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Efectos adversos

Algunos signos y síntomas de la intoxicación por antidepresivos incluyen sequedad bucal, visión

borrosa, midriasis, cansancio, retención urinaria (por aumento de la tonalidad del músculo liso),
aumento de la temperatura, arrítmias,2 hipotensión postural, convulsiones, shock, coma y muerte.
Debido a la absorción retardada, su prolongada vida media y su circulación hepática, el paciente
puede encontrarse bajo riesgo en periodos de 4 a 6 días.

Otras reacciones adversas a medicamentos antidepresivos se encuentran efectos anticolinergicos

como broncodilatación, efectos cardiovasculares, aumento de peso y disfunción sexual.
La venlafaxina provoca específicamente aumento de la presión arterial media. Los ISRs
producen sedación y efectos anticolinérgicos. Los IMAOS (inhibidores de la monoaminooxidasa)
provocan hipotensión ortostática (postural) y disfunción sexual.
La trazodona y nafazodona provocan priapismo (erecciones recurrentes y dolorosas), aumento de
SGOT plasmático (transaminasa glutámico-oxaloacética) y en algunos casos un desbalance
hormonal que provoca ginecomastia (desarrollo de tejido mamario en varones).

En caso de sobredosis, por ejemplo por clorhidrato de desipramina o imipramina,4 los síntomas

como respiración lenta, dificultado urinaria, visión borrosa, vómitos y latidos cardíacos anormales,
aparecen por lo general en el término de 4 horas después de la ingestión y alcanzan su máxima
severidad después de 24 horas. El pronóstico y evolución del afectado depende de la prontitud del
socorro médico.

Los Antidepresivos tricíclicos son los fármacos más estudiados en cuanto a su paso a la leche
materna. Parece que todos ellos pasan a la leche, alcanzando concentraciones similares a las
plásmaticas. La relación L/P puede variar entre 0,1 y 3,7, en función de la molécula estudiada, las
condiciones de toma de la muestra y de la cantidad de leche analizada. No obstante en la mayoría
de los casos la concentración plásmatica en el lactante no es detectable con las técnicas actuales.
Se han descrito dos casos de efectos secundarios graves con la doxepina (somnolencia, hipotonía,
problemas en la succión y deglución, vómitos y depresión respiratoria) que obligaron a la
interrupción de la lactancia materna.

Otra información

El de los antidepresivos tricíclicos es uno de los grupos más antiguos de fármacos antidepresivos
que existen. Inhiben la recaptación de serotonina, noradrenalina, dopamina, acetilcolina e
histamina de manera inespecífica, con lo cual provocan varios efectos secundarios y pueden
provocar dependencia. Pese a ser fármacos antiguos dan buen resultado y se siguen usando en la
práctica clínica y su efecto terapéutico se deja ver al mes del tratamiento.

Sus principales efectos secundarios son la sequedad de boca, taquicardia, hipotensión postural,

somnolencia y descenso de la libido.

 Ejemplos: la amitriptilina, la clomipramina, la doxepina, la imipramina, la nortriptilina y la

trimipramina.

Inhibidores de la monoamino oxidasa

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Los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO) constituyen la categoría terapéutica a la que

pertenece cierto grupo de fármacos antidepresivos y que actúan bloqueando la acción de
la enzima monoamino oxidasa. Fueron los primeros antidepresivos existentes en el mercado.

Tipos de IMAO

Existen actualmente dos tipos de IMAO, según sea su acción inhibitoria de la monoamino oxidasa.

Inhibidores no selectivos de la monoamino oxidasa

 Isocarboxazida
 Nialamida
 Fenelzina
 Tranilcipromina
 Iproniazida
 Iproclozida
 Fenilalanina
 Harmalina
 Harmina

Inhibidores selectivos de la monoamino oxidasa A

 Befloxatona
 Brofaromina
 Moclobemida
 Toloxatona

Inhibidores de la monoamino oxidasa tipo B

A pesar de existir en la actualidad antidepresivos más modernos, los IMAO son válidos en el caso
de pacientes que no responden a otros tratamientos, por ejemplo la selegilina

- Utilizados en tratamiento de la enfermedad de Parkinson.

Precauciones

Para los pacientes que toman IMAO es peligrosa la ingesta de alimentos que contienen niveles
elevados de tiramina (que normalmente se encuentra en quesos fermentados, vinos y alcohol en
general, y en encurtidos o alimentos en conserva de vinagre). La interacción de la tiramina con los
IMAO puede ocasionar una crisis hipertensiva que puede llevar a la ruptura de una arteria en el
cerebro, es decir, un accidente cerebrovascular. El médico debe proporcionar al paciente una lista
completa de los alimentos prohibidos que el paciente debe llevar consigo. La reacción peligrosa se
explica porque la tiramina, al no ser neutralizada (oxidada) por la monoamino oxidasa del cuerpo,
provoca una reducción del diámetro de los vasos sanguíneos con lo cual la presión arterial
aumenta.

Algunos otros alimentos que deben evitarse son hongos, caracoles, riñones, conservas de carne y
pescado, aguacates, ahumados, plátanos, embutidos, te y café (que por su contenido en cafeína,
estos 2 últimos, pueden dar lugar a problemas cardiovasculares). Cuando un paciente toma IMAO,
dichos alimentos deben ser estrictamente evitados, al igual que algunos medicamentos, como los
descongestivos que se toman para el resfriado y algunas alergias, y cualquier otro antidepresivo.
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Cuando se está tomando un IMAO existe una gran cantidad de medicamentos peligrosos, además
de los ya indicados, por lo que es fundamental informar que se toman IMAO cuando se acude a un
médico.

El periodo de seguridad entre el cese de la toma del IMAO, sobre todo de los no selectivos, y la
toma de un medicamento incompatible con él es de dos semanas. Se considera que a las dos
semanas los metabolitos del IMAO ya han abandonado el organismo.