[REV. MED. CLIN.

CONDES - 2010; 21(4) 508-515]

SODIO, POTASIO E
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SODIUM, POTASSIUM AND HYPERTENSION
DR. CARLOS ZEHNDER B. (1)

1. Unidad de Nefrología. Departamento de Medicina Interna. Clínica Las Condes.

[email protected]

RESUMEN to increase potassium intake to prevent hypertension and

La hipertensión arterial tiene una prevalencia cercana al 30% vascular complications, were made.
en la población adulta chilena y es la mayor causa de muerte
en el mundo. La hipertensión primaria resulta de la interac- Key words: Arterial hypertension, sodium, salt, potassium
ción de distintos factores tanto genéticos, como funcionales intake.
renales y en particular un estilo de vida poco saludable. En
este artículo se describe la influencia del exceso de sodio y el
déficit de potasio, característicos de nuestra alimentación, en Un bello salero de oro con incrustaciones de piedras preciosas le
el desarrollo de hipertensión. Se revisan los estudios obser- fue regalado al rey, quién no murió en el campo de batalla mon-
vacionales más importantes, los mecanismos fisiopatológicos tando su brioso corcel, sino de madrugada a causa de un accidente
vascular encefálico, a la edad de 52 años (Figuras 1 y 2).
para explicar el rol dañino del exceso de sodio y el déficit de
potasio y finalmente se hacen recomendaciones para ade-
cuar su consumo con el fin de prevenir hipertensión y sus
complicaciones.

Palabras clave: Hipertensión arterial, sodio, sal, potasio,

alimentación.

SUMMARY
Arterial hypertension has a prevalence of about 30% in
the adult Chilean population and it is the major cause of
mortality worldwide. Primary hypertension results from the
interaction of genetic factors, functional renal impairment
and particularly from an altered life style. This article
describes the impact of the excess of sodium and the deficit
of potassium of our usual alimentation in the development of
hypertension. In this setting, some important observational Figura 1. El salero del artista florentino Benvenuto Cellini (1500 -1571). Repre-
senta al dios del mar Neptuno y a la diosa de la agricultura Ceres, simbolizando
studies and physiopathological mechanisms were discussed, al mar y la tierra, los orígenes de la sal. En exposición en el “Kunsthistorisches
and finally some recommendations to reduce sodium and Museum” de Viena, Austria.

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Artículo recibido: 22-03-10
Artículo aprobado para publicación: 01-06-10
 [SODIO, POTASIO E HIPERTENSIÓN ARTERIAL - DR. CARLOS ZEHNDER B.]

Figura 3. Retrato de una

niña Yanomami, quién segu-
Figura 2. El rey Francisco I de Francia (1494 - 1547), mecena de muchos artistas. ramente no va a desarrollar
Invitó a Benvenuto Cellini a Paris, quién en retribución le obsequió el valioso hipertensión, si mantiene el
salero. régimen de alimentación
ancestral con menos de
0.5g de sal y alrededor de
INTRODUCCIÓN 5.8g de potasio.
El aumento sostenido de la presión arterial es la mayor causa de muerte
y la segunda causa de discapacidad, sólo comparable a la malnutrición
infantil, en el mundo (1). La ingesta exagerada de sodio, especialmente
en la forma de cloruro de sodio, y el reducido aporte de potasio, carac-
terísticos de la alimentación del mundo occidental, son determinantes,
junto a la obesidad y al sedentarismo, de un aumento progresivo de la
incidencia y prevalencia de hipertensión arterial (1). La Encuesta Na-
cional de Salud del Ministerio de Salud de Chile del año 2003, repor-
ta una prevalencia de valores iguales o mayores de 140/90 mmHg en
un 33.7% de una muestra representativa de la población mayor de 17
años, empleando dos mediciones en una sola visita (2).

INGESTA DE SODIO E HIPERTENSIÓN

La relación directa entre mayor consumo de sodio y valores elevados de
presión arterial se demuestra en diversos estudios, destacando el INTER-
SALT que registra en una población de 5000 personas de 40 a 59 años Figura 4. Ricardo Cruz-Coke y su esposa, descendiendo de un barco de la Armada
en una de sus expediciones científicas a Isla de Pascua.
de edad, mediciones promedio de presión sistólica 7.8 y presión diastó-
lica 3.5 mmHg más altas, en los individuos que consumen diariamente
más de 2.3g de sodio, equivalentes a 5.8 g de cloruro de sodio (3). Para duce en una significativa reducción de los valores de presión arterial,
recordar, 2.5g de sal contienen 1g de sodio. La estrecha relación entre como lo demuestra el estudio DASH. En este ensayo clínico prospectivo
sodio y presión arterial se aprecia también en algunas poblaciones que efectuado en 202 personas mayores de 22 años, la disminución de la
prácticamente no lo consumen, como los indígenas Yanomami, habitan- ingesta diaria de cloruro de sodio de 8 a 6 y a 4g, reduce la presión
tes de la región amazónica de Brasil y Venezuela, quienes por consumir sistólica en 2.1 y 4.6 mmHg respectivamente (7). La causalidad y re-
menos de 0.2g al día (< 0.5g de sal), alcanzan una presión promedio de versibilidad de la hipertensión en relación al consumo de sodio fue de-
100/64 mmHg a los 50 años de edad (4) (Figura 3). Especial mención mostrada hace más de sesenta años por Kempner (8). Este investigador
merecen los sorprendentes resultados de las investigaciones lideradas comunicó en un acucioso estudio, la disminución de la presión arterial
por Cruz-Coke en algunas poblaciones chilenas seleccionadas (Figura 4). media en a lo menos 20 mmHg en el 62% de los enfermos hipertensos
En un artículo publicado el año 1964, muestra la total ausencia de hi- tratados sólo con una dieta en base de arroz, frutas y vegetales, con un
pertensión en los habitantes de Rapa-Nui (5), sin embargo, una nueva contenido de sal menor de 0.5 g. Llama mucho la atención la franca
evaluación publicada el año 1990, demuestra hipertensión arterial en reducción radiológica de la cardiomegalia y de los signos de retinopatía
un 30% de la población pascuense estudiada (6). ¿Qué había sucedi- hipertensiva, así como también la normalización de ondas T invertidas
do? La población nativa habría modificado sus hábitos de alimentación en los electrocardiogramas de los enfermos, considerando la nula dis-
aumentando de peso e incrementando el consumo de sodio (6). En este ponibilidad de fármacos antihipertensivos en la época que se hizo el
contexto, la disminución del sodio en la alimentación también se tra- ensayo clínico (8). El efecto favorable de la disminución del consumo de

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sodio a largo plazo, también se observa en otros estudios, destacando debido a sus características bacteriostáticas y principalmente, para pre-
una reducción del riesgo de complicaciones cardiovasculares entre 25 y servarlos en el tiempo (15). También se agrega para disminuir el sabor
30% en dos grupos poblacionales, seguidos por 10 a 15 años después amargo y para incrementar el sabor dulce, convirtiéndose en el aditivo
de una intensa labor educativa para disminuir el aporte diario de sodio más importante de los alimentos procesados (15). De muestra un bo-
en 0.75 y 1.0g, equivalentes a 1.87 y 2.5g de sal (9). Sólo la disminución tón, el año 2006, la Organización de Consumidores y Usuarios de Chile
de la ingesta de sodio en 1.84g (4.6g de sal) al día, puede reducir la denunció un gran contenido de sodio en pollos puestos a la venta en
prevalencia de hipertensión en un 30% (10) y disminuir significativa- supermercados, entre 255 y 395mg por cada 100g, aproximadamente
mente la mortalidad por accidente vascular encefálico y enfermedad 0.65 y 1.0g de sal (16). Los alimentos procesados contienen la mayor
coronaria (11) (Tabla 1). En general, el consumo de menos de 2.9g de cantidad de sodio, en cambio en los alimentos naturales, el contenido
cloruro de sodio previene el desarrollo de hipertensión arterial; por el total de sodio es mínimo. El 77% del sodio ingerido proviene de los
contrario, la ingesta mayor de 5.8g incrementa el riesgo de adquirir esta alimentos procesados, el 12% corresponde al contenido de alimentos
enfermedad (12). naturales y sólo el 11% restante, se agrega al cocinar y en la mesa (17).
Solamente una comida rápida que consumen muchos chilenos los fines
La reducción de 1.2g de sodio (3g de sal) en la alimentación habitual de semana, sobrepasa largamente la cantidad diaria máxima de sodio
norteamericana, permitiría, según un estudio recientemente publicado, recomendada (18) (Tabla 2).
disminuir los costos en salud de EE.UU. en 10 a 20 mil millones de
dólares al año (13).
INGESTA DE POTASIO E HIPERTENSIÓN
En Chile, no existen suficientes datos fidedignos acerca del consumo La alimentación actual, preparada con alimentos procesados y escasa
de sal en la población general. Este se estima entre 9 y 12 g al día. Sin en frutas y vegetales, además de ser rica en sodio, es pobre en pota-
embargo, sólo se registra un estudio efectuado en 146 mujeres emba- sio. En el estudio efectuado en mujeres de la ciudad de Concepción,
razadas del área urbana de Concepción que cuantifica en forma aproxi- sólo un 13.6% tuvo una ingesta de potasio por encima de un mínimo
mada su ingesta, la que alcanza en ese grupo en particular de personas de 90 mEq (3.5g) (14). Cabe hacer notar, que en las poblaciones que
a 11.7g (14). consumen alimentos naturales, la ingesta diaria de potasio es del orden
de 150 mEq (5.8g) (4). El consumo reducido de potasio es un tópico
La sal se utiliza desde hace muchos años en la preparación de alimentos de gran interés en el desarrollo de hipertensión; de hecho, el déficit de
tan diversos como helados, jugos de frutas, cereales, galletas y carne potasio aumenta las cifras de presión arterial (19) y la administración
oral de suplementos de potasio a pacientes hipertensos disminuye sus
valores, como lo demostró Valdés el año 1991 (20). El aumento de la
TABLA 1.
ingesta de potasio tiene un significativo efecto antihipertensivo (21) y
potencia la reducción de la presión arterial lograda con la disminución
Potencial reducción de la mortalidad e incidencia de del consumo de sodio. El estudio DASH demuestra una disminución de
hipertensión arterial al disminuir el consumo de sodio en
la presión sistólica en 5.9, 5.0 y 2.2 mmHg al incrementar el contenido
1.84g (4.6 g de sal) (1)
de potasio en sólo 1.9g a los tres regímenes de 8, 6 y 4g de sal del en-
Muerte por accidente sayo (7). Pacientes hipertensos que aumentan el consumo de vegetales
vascular encefálico 1 de cada 7 muertes
Muerte por enfermedad coronaria 1 de cada 11 muertes
Muerte por cualquier causa 1 de cada 14 muertes
TABLA 2. CONTENIDO DE SODIO DE UNA
Hipertensión arterial 1 de cada 6 casos
COMIDA “RÁPIDA”
Riesgo de complicaciones -accidente vascular cerebral y
enfermedad cardiovascular- con una ingesta de sodio > 2.0g Doble hamburguesa con queso 1.120 mg
(> 5.0g de sal) (2) Porción mediana de papas fritas 340 mg
Accidente vascular encefálico 23% Ensalada con trozos de pechuga de pollo 1.085 mg
Enfermedad cardiovascular 17% bello Aliño para la ensalada 194 mg
Postre de chocolate 252 mg
Reducción del riesgo de muerte y de hipertensión al disminuir el consumo de
sodio (1): Policy – Sodium, Blood Pressure Canada. Basado en: Whelton PK et al. Bebida cola “light” grande 114 mg
Primary prevention of hypertension: clinical and public health advisory from the
National High Blood Pressure Education Program. JAMA 2002; 288:1882-88. Total 3.105 mg
Riesgo de complicaciones vasculares al aumentar el consumo de sodio, el riesgo Equivalente a 7.8 g de sal
es directamente proporcional a la cantidad de sodio ingerida (2). Tomado de:
Strazzullo P et al. Salt intake, stroke and cardiovascular disease: metaanalysis of ¡Niños, vamos a comer! Contenido de sodio de una comida. Tomado de: Informa-
prospective studies. BMJ 2009; 339: b4567. ción nutricional de productos www.mcdonalds.cl

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 [SODIO, POTASIO E HIPERTENSIÓN ARTERIAL - DR. CARLOS ZEHNDER B.]

y frutas y por lo tanto el aporte dietético de potasio, evidencian una al asociar un consumo exagerado de sodio con diferentes factores que
mejoría de los signos de disfunción endotelial y un mejor pronóstico afectan la integridad anatómica y funcional renal, apareciendo hiper-
cardiovascular (22). tensión (Figura 5).

Los mecanismos de hipertensión postulados por Guyton y otros, pre-

MECANISMOS DE HIPERTENSIÓN POR EXCESO DE SODIO suponen un daño renal intrínseco que dificulta la excreción urinaria de
1. Alteraciones estructurales y/o funcionales renales sodio. Los más importantes son los siguientes: disminución del número
El exceso de sodio ingerido, se absorbe rápidamente en el intestino, de nefronas y aumento del transporte tubular de sodio.
determinando un aumento de la osmolalidad plasmática. Ésta estimula
la sensación de sed y obliga al consumo de agua con la consiguiente 1. 1. Disminución del número de nefronas
expansión del volumen intravascular. Para compensar y controlar este El mecanismo de hipertensión se basa en la hipótesis de la hiperfiltra-
aumento de volumen, los riñones responden eliminando la sobrecarga ción publicada el año 1982 por Brenner, Meyer y Hostetter (25). Esta
de sodio y agua. El año 1963 Borst y Borst-de Geus postularon a la hi- teoría postula cambios hemodinámicos glomerulares en respuesta a
pertensión arterial como parte de un mecanismo homeostático necesa- una reducción congénita o adquirida del número de nefronas. Al dis-
rio para aumentar la excreción renal de sodio (23). Un gran avance para minuir el número de nefronas, se produce un aumento de la filtración
la comprensión de este fenómeno lo estableció Guyton, quién sugirió glomerular en cada una de las remanentes, con el fin de mantener
un defecto patológico renal que impide la eliminación de todo el sodio la filtración glomerular global y la carga total filtrada de sodio. Este
ingerido (24). Para lograr eliminar el exceso, la presión arterial debe mecanismo de compensación es necesario para evitar la retención de
aumentar con el fin de incrementar la presión de filtración en los glomé- sodio. Se debe principalmente a una activación local del sistema reni-
rulos y de esta manera, aumentar la carga filtrada y la excreción urinaria na- angiotensina- aldosterona (SRAA) con aumento de angiotensina II,
de sodio. En condiciones normales existe un balance entre la presión de determinando vasoconstricción arteriolar eferente, aumento de la pre-
perfusión renal (aproximadamente 100 mmHg) y la eliminación urinaria sión intraglomerular e hipertensión arterial. La angiotensina II, además
de sodio (aproximadamente 100 – 120 mEq). Este equilibrio se rompe, de los efectos hemodinámicas descritos, modula el crecimiento celular

FIGURA 5. RESUMEN DE LA HIPÓTESIS DE GUYTON PARA EXPLICAR EL DESARROLLO DE HIPERTENSIÓN

ARTERIAL SAL SENSIBLE.

Desarrollo de hipertensión arterial sal sensible

Aumento de la ingesta de sodio

Aumento del sodio plasmático

sed, ingesta de agua

Aumento del volumen intravascular

Aumento de la presión arterial

Daño estructural y/o

Hipertensión arterial funcional renal

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renal y su aumento contribuye al desarrollo de glomeruloesclerosis y fi- El déficit de potasio estimula a diferentes transportadores tubulares re-
brosis túbulointersticial, comportándose como una verdadera citoquina nales de sodio, aumentando la reabsorción de sodio y por lo tanto la
pro-inflamatoria y pro-fibrótica (26). retención del mismo (32).

Las causas más importantes de una disminución del número de nefronas En pacientes con obesidad central también existen evidencias de una
son la desnutrición intrauterina y el bajo peso al nacer, la obsolescencia mayor reabsorción proximal de sodio (33, 34), atribuida a una activación
glomerular relacionada al envejecimiento, la disfunción endotelial arte- del sistema renina- angiotensina por los adipositos, a la resistencia a la
rial y arteriolar con esclerosis glomerular y las distintas enfermedades insulina y particularmente, a un déficit de factores natriuréticos como
renales (nefroesclerosis hipertensiva, nefropatía diabética, glomerulo- del péptido intestinal GLP-1 (glucagon like peptide). Hemos demostrado
patías, nefropatías intersticiales, infartos renales etc.). en obesos insulinoresistentes, el efecto natriurético de la infusión de
esta hormona (35, 36).
Los niños con retardo en el crecimiento intrauterino y bajo peso de naci-
miento, tienen una significativa reducción de la cantidad de glomérulos Aproximadamente un tercio de los pacientes obesos con resistencia a la
y presentan una mayor incidencia de hipertensión arterial en la edad insulina también presentan un aumento de aldosterona, la que estimula
adulta (27, 28). Más aún, en un estudio pareado de autopsia en hiper- la reabsorción distal de sodio abriendo los canales epiteliales (ENaC)
tensos esenciales jóvenes y un grupo de personas sanas fallecidas en (37). Las células adiposas producen diferentes sustancias que estimulan
accidentes, se demostró una disminución cercana al 50% del número de la secreción de aldosterona, como algunos derivados oxidados del ácido
glomérulos en los hipertensos en relación a los controles (29). linoleico (38).

El envejecimiento se asocia a una disminución progresiva de la función El nefrón distal es el último segmento donde se regula el balance de
renal debido a esclerosis glomerular por lo que no es de extrañar, una sodio a través de la acción de canales epiteliales de sodio (ENaC). Estos
mayor prevalencia de hipertensión a medida que envejece una pobla- canales se localizan en las células de los túbulos distales y colectores y
ción (2). se activan para reabsorber sodio por un aumento de la concentración
de este catión en el líquido tubular, y por un aumento de la secreción de
1. 2. Aumento del transporte tubular de sodio aldosterona. Su efecto es bloqueado con amilorida o triamtereno y con
En muchos estudios efectuados tanto en animales como en humanos antagonistas de los receptores de aldosterona como la espironolactona.
espontáneamente hipertensos, se ha identificado un aumento de la re- En algunos pacientes, mayoritariamente de raza negra, se describe un
absorción tubular de sodio, que será mayor mientras mayor sea la inges- aumento desproporcionado de la actividad de estos canales con reab-
ta. Se ha encontrado entre otros, un aumento congénito o adquirido de sorción exagerada de sodio (39) y normotensión al inhibirlos con amilo-
la expresión y actividad de distintos transportadores de sodio en los tú- rida (40) y con la combinación amilorida - espironolactona.
bulos proximales, como de la bomba Na+/K+/ATP asa, del intercambia-
dor Na+/H+, del co- transportador Na+/K+/2Cl y del co-transportador 2. Aumento de la concentración plasmática de sodio, disfunción
Na+/glucosa. En los túbulos distales la alteración más frecuente es un endotelial y aumento de la resistencia vascular periférica
aumento de la actividad de los canales epiteliales de sodio (ENaC). Por muchos años se consideró a los mecanismos descritos, como los más
importantes para el desarrollo de hipertensión arterial dependiente del
En tres condiciones se detecta un significativo aumento de la reabsor- consumo de sal o hipertensión sal sensible. Sin embargo, estos pacientes
ción tubular de sodio: hipertensos con una gran ingesta de sodio, hiper- también presentan concentraciones plasmáticas de sodio mayores que
tensos con reducida ingesta de potasio y pacientes con obesidad central los normotensos, sugiriendo un efecto deletéreo directo, no dependiente
y resistencia a la insulina. de volumen. En efecto, de Wardener demostró en enfermos hipertensos
concentraciones plasmáticas de sodio 1.5 mEq/l mayores que en nor-
Estudios de excreción fraccionada de sodio en algunos pacientes hiper- motensos (41). Aumentos crónicos del sodio plasmático del orden de
tensos primarios sometidos a una carga oral de sal, demuestran clara- 3 mEq/l, estimulan la actividad del sistema simpático desencadenando
mente un aumento de la reabsorción tubular proximal de sodio (30). hipertensión (42). Incrementos aún menores inducen hipertrofia ventri-
El exceso de sodio y la expansión del volumen intravascular resultante, cular izquierda y de las células musculares lisas arteriales, además de
estimulan la producción y secreción en las glándulas suprarrenales y el aumentar la expresión de los receptores de angiotensina II (43). Datos
cerebro de compuestos endógenos de acción similar a los digitálicos de estudios recientes efectuados en cultivos de células endoteliales vas-
(ouabaína símiles). Estos son capaces de inhibir parcialmente la bomba culares, demuestran una franca disminución de la producción de óxido
de sodio celular (Na+/K+ ATP asa), resultando en un aumento del so- nítrico y alteraciones estructurales (rigidez y aumento de volumen) de las
dio intracelular miocárdico y arterial, con aumento de la contractibilidad células al aumentar la concentración de sodio en el medio de cultivo (44).
miocárdica y de la resistencia periférica. Paradójicamente, estimulan la Además, la retención de sodio aumenta las concentraciones de dimetil
misma bomba de sodio en los túbulos proximales, aumentando la reab- L-arginina asimétrica, sustancia que inhibe potentemente la síntesis de
sorción tubular y agravando de esta forma, la retención de sodio (31). óxido nítrico endotelial (45). Pequeños incrementos del sodio plasmático

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 [SODIO, POTASIO E HIPERTENSIÓN ARTERIAL - DR. CARLOS ZEHNDER B.]

también elevan las concentraciones de este catión en el líquido céfalo- (kalicreína, óxido nítrico y prostanoides), aumento del tono simpático y
raquídeo, desencadenando una hiperestimulación simpática y activación estimulación del sistema renina- angiotensina- aldosterona (32).
del sistema renina-angiotensina hipotalámico (41) (Figura 6). El exceso
de sodio y el déficit de potasio se potencian en el daño endotelial debido Fundamentalmente, el potasio celular es reemplazado parcialmente por
al reemplazo intracelular de potasio por sodio alterando la funcionalidad sodio, alterando la tonicidad y el volumen de las células. También, el
del endotelio (32). Todos estos efectos, son sin duda, parte de una agre- déficit de potasio estimula a diferentes transportadores renales de so-
sión constante al endotelio vascular; inducen un aumento de la resisten- dio como la bomba Na+/K+/ATP asa y el intercambiador Na+/H+ para
cia arterial periférica e hipertensión (Figura 7). retener sodio. El exceso de sodio, aumenta la concentración tubular de
sodio en el nefrón distal abriendo los ENaC con lo que se promueve la
No hay que olvidar la confluencia de otros factores de disfunción en- eliminación urinaria de potasio, acentuando el déficit (32).
dotelial como el aumento del tono simpático en obesos y en pacientes
con síndrome de apnea obstructiva del sueño (34, 46, 47), dislipidemia,
tabaco, sobrepeso, obesidad, resistencia a la insulina e hiperuricemia
entre otros (48, 49). FIGURA 7. SODIO, POTASIO E HIPERTENSIÓN

3. Disminución de la capacidad de almacenamiento del sodio

osmóticamente inactivo
El organismo se defiende de la exagerada ingesta de sodio, aumentando > SODIO < POTASIO
su eliminación renal, por cierto limitada, y almacenando el exceso en
la piel, en el sistema linfático subcutáneo, en cartílagos y huesos. (50,
51). El sodio almacenado de esta forma, se encuentra unido a glico-
saminoglicanos y por lo tanto, no arrastra agua transformándose en Aumento del sodio Disminución del
sodio osmóticamente inactivo (52). Este gran compartimiento permite intracelular potasio intracelular
“guardar” el exceso de sodio. Sin embargo, este verdadero reservorio
disminuye con la edad y con la menopausia, siendo una de las causas
de la mayor incidencia de hipertensión sal sensible en las personas ma-
Aumento de volumen y contractibilidad
yores de 50 años (12).
de células vasculares

MECANISMOS DE HIPERTENSIÓN POR DÉFICIT DE POTASIO

Los mecanismos son complejos e incluyen disfunción endotelial, aumento Hipertensión
del estrés oxidativo, inhibición de la bomba de sodio de las células mus-
culares lisas de arterias y arteriolas con aumento del sodio intracelular
El exceso de sodio y el déficit de potasio en la alimentación, alteran la composi-
y vasoconstricción secundaria, disminución de sustancias vasodilatadores ción electrolítica celular, comprometiendo al endotelio y a las células musculares
vasculares para determinar hipertensión.

FIGURA 6. EXCESO DE SODIO. ALTERACIONES INDEPENDIENTES DE LA EXPANSIÓN DE VOLUMEN

Exceso de sodio

- Disfunción endotelial
- Aumento de la resistencia vascular periférica
Aumento del sodio en plasma -Hipertrofia ventricular izquierda
-Hiperactividad simpática
-Estimulación SRAA

Efectos directos e indirectos del aumento de la concentración del sodio plasmático en el desarrollo de hipertensión arterial. En el recuadro. (SRAA: sistema renina-
angiotensina- aldosterona).

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Lamentablemente, el potasio plasmático no refleja el contenido total población (Opinión de expertos: Blood Pressure Canada; National High
de potasio y por lo tanto, no es útil como referencia, a excepción de Blood Pressure Education Program, USA) (11) (Tabla 3). Se sugiere ade-
concentraciones mayores de 5.5 mEq/l que obligan a revisar ingesta, más, duplicar el aporte de potasio a por lo menos 4.7g diarios (11). Para
medicamentos retenedores de potasio y función renal. lograr estas metas se requiere de un gran programa educativo, políticas
globales para disminuir la adición de sodio a los alimentos procesados
y un etiquetado exacto del contenido de sodio y potasio en ellos, para
RECOMENDACIONES GENERALES que el consumidor pueda elegir los más convenientes.
Los hábitos alimentarios descritos, facilitan el desarrollo de hiperten-
sión sal sensible, por lo tanto, se requiere de un gran esfuerzo para
estimular un cambio en la relación sodio / potasio de la dieta, el que
consiste en disminuir el consumo de sodio y aumentar el de potasio. En TABLA 3. RECOMENDACIONES GENERALES DE
el estudio de Durán la ingesta promedio de sodio fue de 4.7g al día y INGESTA DE SODIO SEGÚN EDAD
la de potasio alcanzó a sólo 2.4 g (14). La primera meta es estimular
una dieta balanceada que promueva un consumo de sodio y potasio Edad Sodio Sal
en una proporción de 1:1 y revertir la relación de 2:1 estimada para < 50 años 1.6 g 3.8 g
la población chilena (Opinión de expertos: Fundación de Hipertensión 50 – 70 años 1.3 g 3.2 g
de Chile). A largo plazo, se recomienda disminuir el consumo de sodio
y mantenerlo entre 1.2 y 2.3 g al día (3.0 - 5.8 g de sal), teniendo la Recomendaciones generales de ingesta de sodio según edad. También es reco-
mendable un aumento del consumo de potasio a 4.7g. Tomado de: Whelton PK et
precaución de disminuir el consumo de sodio con la edad, debido a la al. Primary prevention of hypertension: clinical and public health advisory from the
mayor incidencia de hipertensión sal sensible a medida que envejece la National High Blood Pressure Education Program. JAMA 2002; 288:1882-88.

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