Pancreatitis Aguda SOCHIGASTRO
Pancreatitis Aguda SOCHIGASTRO
Pancreatitis Aguda SOCHIGASTRO
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo y reversible del páncreas. Anátomo-patológicamente va
desde el simple edema de la glándula hasta la necrosis masiva con hemorragia, formación de colecciones líquidas o
abscesos. Clínicamente el 80% de los pacientes sufre un cuadro leve, mientras que el resto presenta distintos niveles de
gravedad, con una mortalidad que alcanza al 30% en los enfermos con falla orgánica múltiple e infección de la necrosis.
En los últimos años hemos asistido a un descenso en la mortalidad de los pacientes más graves, que se explica por los
avances en cuidados intensivos generales, el apoyo nutricional y la disminución de intervenciones quirúrgicas precoces.
La mortalidad global en el mundo por PA es aproximadamente del 5%.
FISIOPATOLOGÍA
La noxa inicial lleva a una vía final común en que se desencadenan eventos intracelulares y a distancia. Los eventos
intracelulares llevan a la autoactivación del tripsinógeno a tripsina, la que activa una serie de proenzimas que inician el
proceso digestivo y las alteraciones locales. La activación de diversos mediadores (inflamación, coagulación, radicales
libres) explica los efectos sistémicos.
ETIOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
1. Cuadro clínico: presencia de intenso dolor abdominal epigástrico, de carácter permanente, irradiado al dorso o
en cinturón, que con frecuencia se acompaña de vómitos y resistencia muscular al examen.
2. Laboratorio: elevación de amilasa y/o lipasa 3 veces sobre el valor normal. La lipasa es más específica y tiene la
ventaja de desaparecer más lentamente. El nivel de amilasa o lipasa no tiene valor pronóstico.
3. Imágenes compatibles. Imágenes:
a. Ecotomografía abdominal: Su utilidad radica en la detección de colelitiasis. La sensibilidad para
coledocolitiasis alcanza el 50%. Su valor se ve limitado por el meteorismo abdominal, por lo que un
examen negativo no descarta el diagnóstico.
b. Tomografía computada abdominal (TAC): Es el examen de mayor utilidad en el diagnóstico y
estratificación de gravedad. Se sugiere realizarlo después de las 72 horas de evolución para evitar la
subvaloración de la necrosis. Frente a una duda diagnóstica es el examen de elección. La TAC permite
también guiar el drenaje percutáneo de colecciones.
c. Resonancia magnética: En agudo, su rendimiento diagnóstico es similar a TAC. Su rol es la detección de
coledocolitiasis.
d. Endosonografía (EUS): Se considera el examen de mayor rendimiento en la detección de microlitiasis
coledociana.
e. Colangio-Pancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE): Su rol actual es terapéutico.
EVALUACIÓN DE GRAVEDAD
Algunos factores aislados que se asocian a un peor pronóstico son: edad > de 55 años, índice de masa corporal > de 30,
PCR > 150 mg/dl a las 48 horas de evolución, glicemia > 250 mg/dl, hematocrito > 44% al ingreso. El score BISAP (Bedside
Index for Severity in Acute Pancreatitis) es sencillo de calcular: edad > 60 años, BUN > 25 mg/dl, alteración de conciencia,
derrame pleural, presencia de respuesta inflamatoria sistémica. Un score BISAP > 3 se asocia con una mortalidad > de
20%. El Índice de Severidad en la Tomografía Computada (CTSI) combina la clasificación de Balthazar con el porcentaje
de necrosis (Tablas 2 y 3).
La conferencia de Atlanta de 2013 definió los criterios de gravedad basados en la presencia de disfunciones sistémicas
(definidas por el score modificado de Marshall), complicaciones locales y comorbilidades significativas (Tablas 4 y 5).
COMPLICACIONES SISTÉMICAS
Distress respiratorio, shock, insuficiencia renal aguda, hiperglicemia, hipocalcemia, coagulación intravascular diseminada,
encefalopatía, hemorragia digestiva, hipertensión intra-abdominal (HIA). La HIA se presenta en más del 70% de los
pacientes con PA grave y se debe a la presencia de colecciones, íleo, edema visceral y resucitación con fluídos. La HIA
empeora el pronóstico y debe tratarse en forma agresiva, pudiendo ser necesaria la laparotomía descompresiva.
COMPLICACIONES LOCALES DE LA PA
La definición actual de las alteraciones locales las clasifica según su temporalidad y la presencia/ausencia de necrosis.
1. En pancreatitis edematosa:
a. Colecciones líquidas agudas: se presentan precozmente en 30-50% de los casos. Se localizan en o cerca
del páncreas y carecen de pared. Se resuelven espontáneamente y tienen bajo riesgo de infección.
b. Pseudoquiste de páncreas: corresponde a una colección líquida envuelta por una pseudocápsula. Su
formación requiere más de 4 semanas. Son estériles.
2. En pancreatitis necrotizante:
a. Colección necrótica aguda: Son de presentación precoz. Son estériles, pero tienen más riesgo de
infección.
b. Necrosis amurallada (WON o “walled off necrosis”): La necrosis pancreática o peripancreática se rodea
de pared, más allá de las 4 semanas.
Las colecciones necróticas no requieren tratamiento salvo que se infecten o produzcan dolor u obstrucción.
Otras complicaciones son las fístulas, trombosis portal o esplénica, ascitis pancreática, hemoperitoneo.
TRATAMIENTO
La PA requiere hospitalización. La enfermedad leve requiere ayuno, hidratación parenteral y analgesia parenteral. La
corrección de la hipovolemia efectiva es fundamental para mejorar el pronóstico en pacientes más graves. Para la
analgesia se puede comenzar con paracetamol, metamizol o antiinflamatorios no esteroidales, para luego seguir con
opiáceos como petidina o fentanilo. No existen evidencias de que la morfina agrave el cuadro por su acción sobre el
esfínter de Oddi. Los antiespasmódicos no son útiles y aumentan el íleo. La supresión del ácido gástrico tampoco es útil.
No está indicada la instalación de sonda nasogástrica salvo en casos de vómitos profusos. Los casos de PA grave deben
manejarse en las unidades de cuidados intensivos.
Asistencia nutricional
Los pacientes con pancreatitis severa y aquellos en quienes se espera un ayuno mayor de 7 días, deben recibir asistencia
nutricional precoz. El objetivo es llegar a un aporte de 25-30 calorías/kg y 1,2 a 1,5 g de proteínas/kg. Actualmente se
prefiere la nutrición enteral (NE) precoz, que al prevenir la atrofia vellositaria disminuye el riesgo de translocación
bacteriana e infección. La NE puede administrarse preferentemente por sonda nasoyeyunal o nasoduodenal, pero existen
algunas evidencias que sería también factible por sonda nasogástrica. La nutrición parenteral (NP) está indicada cuando
la NE está contraindicada o es mal tolerada por vómitos o íleo. Varios metanálisis muestran la superioridad de la NE sobre
la NP en términos de reducción del riesgo de infección, estadía hospitalaria, necesidad de intervención quirúrgica y
mortalidad.
Antibióticos profilácticos
No se recomienda el uso de antibióticos profilácticos en PA necrotizante, sino más bien a demanda. En caso de utilizar
profilaxis antibiótica, se sugiere considerar a pacientes con necrosis mayor de 30% y utilizar cefalosporinas con
metronidazol por períodos menores de 14 días, reservando los carbapenémicos para la infección documentada y
suspendiendo lo antes posible en caso de no documentar infección. La excepción es la pancreatitis asociada a colangitis.
La presencia de colelitiasis-coledocolitiasis o vía biliar dilatada en las imágenes sugiere causa biliar. Las alteraciones del
perfil hepático, en particular el aumento de transaminasa pirúvica sobre 3 veces el valor normal, también sugieren
etiología biliar y tiene valor evolutivo, ya que en aquellos pacientes en quienes la litiasis migra, las transaminasas tienden
a normalizarse, a diferencia de los pacientes que persisten con vía biliar obstruida. La CPRE está siempre indicada de
urgencia (antes de 24 h) en casos de colangitis asociada. La CPRE precoz (antes de 72 h) puede disminuir las
complicaciones, principalmente sepsis biliar o complicaciones locales, sin afectar la mortalidad en pacientes con
obstrucción persistente de la vía biliar.
Indicación quirúrgica
PRONÓSTICO
Las formas leves prácticamente no tienen mortalidad y se recuperan sin secuelas. En cambio, la mortalidad de formas
graves es entre 7-10%, y en algunos subgrupos (necrosis extensa infectada, falla orgánica múltiple) puede llegar a 30%. Si
el paciente sobrevive, la recuperación morfológica y funcional es completa en la mayoría de los casos. Conocer y resolver
los factores etiológicos es relevante para evitar brotes repetidos y progresión a pancreatitis crónica.
REFERENCIAS
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