Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus y
23
Diabetes mellitus
trastornos relacionados
Cynthia J. Herrick y Janet B. McGill
PRINCIPIOS GENERALES
• La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metabólicas que se caracterizan
por hiperglucemia debido a defectos de la secreción y/o la acción de la insulina. En 2012,
el 12,3 o/o de la población adulea estadounidense mayor de 20 años y el 25,9 o/o de los
mayores de 65 años tenía diabetes. Un porcentaje importante de las personas afectadas
están sin diagnosticar. La diabetes de tipo 2 {DMT2) representa el 90-95 o/o de todos los
casos de diabetes, y la de tipo 1 (DMTI) y por otras causas representan el 5-1 O o/o restante
(Nntional Diabetes Statistics Repon, 2014http:l/www.cdc.gov/dinbaes!pdfi!dntn/2014re
portestimatesofdiabetesandit.sburdenintheimitesstates.pd/J.
• Los pacientes con diabetes tienen riesgo de sufrir complicaciones microvasculares, como
rerinoparía, nefroparía y neuroparía, y muestran un aumento del riesgo de enfermedad
macrovascular.
• La DMT2 se acompaña de hipertensión (en aproximadamente el 75 %) y de hiperlipide-
mia {en > 50 %) en los pacientes adultos, y se considera que es un «equivalente de riesgo
cardíaco», debido al exceso de riesgo de enfermedad macrovascular, episodios de enferme-
dad cardiovascular (CV) y de mortalidad (Diabetes Care 20!2;35(suppl I):Sl I).
Clasificación
La DM se clasifica en cuarro variedades clínicas (Diabetes Care 20!5;38(suppl 1):58).
• La DMTI supone e 10% de codos los casos de DM y se debe a una destrucción auroin-
rnunitaria de mecanismo celular de las células beta (13) del páncreas.
• La DMT2 supone> 90 o/o de codos los casos de DM. Se caracteriza por resistencia insulí-
nica seguida de reducción de la secreción de insulina por las células 13, que son incapaces
de compensar el aumento de las necesidades de insulina.
• Otros tipos específicos de DM son los que se deben a defectos genéticos de la secreción
o la acción de la insulina (diabetes monogénica como la diabetes neonatal y la diabetes del
adulto de inicio juvenil), cirugía pancreática o enfermedad del páncreas exocrino (fibrosis
quísrica), endocrinopacías (p. ej., síndrome de Cushing, acromegalia) o fármacos (corti-
coides, antirrerrovíricos, anripsicóticos atípicos), y diabetes asociada a otros síndromes.
• La DM gestacional (DMG) se define como la intolerancia a la glucosa que se inicia
o se diagnostica durante la gestación. La prevalencia de la DMG depende de los criterios
usados para el diagnóstico, y varía con la edad y la raza (generalmente, desde el 5-6% de
embarazos al 15-20 o/o de embarazos). Los criterios para el diagnóstico de la DMG varían
según la localización de la práctica, con un método de dos pasos (50 g, detección en I h
seguido de l 00 g, prueba oral de tolerancia a la glucosa de 3 h) usado en Estados Unidos),
y un método de un paso (75 g, prueba oral de tolerancia a la glucosa en 2 h) más habitual
en el resto de países (Diabetes Care 2015;38(mppl J)SJ3). Aproximadamente el 60 o/o de
las mujeres afectadas presentarán DMT2 en los 5-10 años siguientes, y codas seguirán
teniendo un aumento del riesgo de presentar DMT2 en fases posteriores de la vida (http://
www.cdc.gov/dinbeteslpubs).
• A todas las pacientes con DMG se les debe realizar un estudio diagnóstico 6 a 12 se-
manas después del parco con una prueba de tolerancia oral de 2 h o una glucemia en
ayunas, y cada 1-3 años a partir de ahí para determinar si la alteración del metabolismo
de los carbohidracos ha persistido o es recurrente (Diabetes care 20!5,38(si,ppl 1):579).
730
1
Diabetes mellitus 731
• Se fomenta la pérdida de peso y el ejercicio para reducir el riesgo de prediaberes persis-

tente o de DMT2 después del parro.
DIAGNÓSTICO
• La progresión desde alteración de la glucosa basal (ayunas) o alteración de la tolerancia
a la glucosa hasta DMT2 se produce a razón del 2 % al 22 % (promedio de aproximada-
mente el 12 %) al año, dependiendo de la población estudiada.
• En pacientes con prediaberes, se recomienda la modificación del estilo de vida, incluyendo
una diera hipocalórica equilibrada para lograr una pérdida de peso del 7% en pacientes
con sobrepeso y ejercicio frecuente de 2: 150 min a la semana, para prevenir la progresión
a DMT2 (Diabetes Care 2015;38(mppl 1):531).
• Puede considerarse la mecformina en pacientes con DMG previa, los que presentan un
1MC2: 35 o los que presentan hiperglucemia progresiva (Diabetes Care 2015;38(mppl 1):532).
• Véase la rabia 23-1.
TRATAMIENTO
• Los objetivos del tratamiento son el alivio de los síntomas, la consecución de los objeti-
vos glucémico, de presión arterial y lipídico, y la prevención de las complicaciones agudas
y crónicas de la diabetes.
• Las recomendaciones de control glucémico son las mismas para la DM de tipo I y de tipo
2: glucemia capilar en ayunas y preprandial de 80-130 mg/dl (3,9 a 7,2 mmol/1), glucemia
capilar posprandial < 180 mg/dl ( < 1 O mmol/1) y A 1 C < 7 o/o o lo más próxima a lo normal
posible, a la vez que se evita una hipoglucemia significativa (Diabetes Care 2015;38(suppl
1):537). La American Association of Clinical Endocrinologisrs (MCE) y la European
Association for che Srudy of Diabetes (EASD) recomiendan un objetivo de Al C < 6,5 o/o
(Endocr Pract 201 l;l 7(mppi 2):1). Este grado de control glucémico se ha asociado al mí-
nimo riesgo de complicaciones microvascuJares en pacientes con DMTI (N Englj Med
1993;329:978) y DMT2 (BM} 2000;321:405; Lances 1998;352:837).
• El control riguroso de la glucemia en pacientes con factores de riesgo de enfermedad
CV se ha asociado a un aumento de la mortalidad (N Englj Med 2011;364:818; N Engl
J Med 2008;359: l 577). En un estudio, pero no en codos, se consideró que la hipogluce-
mia intervino como causa de la mayor mortalidad (N Englj Med 2008;359: 1577). En los
pacientes con antecedentes de episodios CV o en los que tienen riesgo de sufrirlos puede
ser adecuado mantener unos objetivos glucémicos menos rigurosos.
if,j:jf·fJ§I Diagnóstico de la diabetes
Diagnóstico de prediabetes
(mayor riesgo de desarrollar diabetes) Diagnóstico de diabetes
Ale 5.7-6,4% Ale 2:6,5%ª
Glucosa plasmática basal (ayunas) 100- Glucosa plasmática en ayunas 2: 126 mg.ldl
125mg.ldl (5,6-6,9mmol/l) (alteración de la (7mmoVlf
glucosa en ayunas)
Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG): Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG):
glucosa plasmática 140-199 mg./dl glucosa plasmática 2:200mg/dl (11,1 mmol/l)
(7,8-11 mmol/l) 2h después de la mgesttón 2 h tras la ingestión de 75g de glucosa"
de 75g de glucosa (alteración de la
tolerancia a la glucosa)
Síntomas de diabetes (poliuria, polknpsra,
astenia, pérdida de peso) y una
concentración aleatoria de glucosa
plasmática 2:200mg/dl (11,1 mmol/l).
ªDebe repetirse salvo que exista una tuperglucernia indudable.

732 Capitulo 23 • Diabetes mellitus y trastornos relacionados
• El objetivo de presión arterial en pacientes con diabetes es < 140/90 mm Hg, pero puede
considerarse un objerivo inferior, de< 130/BOmm Hg, en pacientes más jóvenes. Se reco-
mienda el uso de un inhibidor de la enzima conversora de la angiotensína (ECA) o de un
bloqueante del receptor de la angiotensina (BRA) como tratamiento de primera línea. En
los pacientes que no cumplen el objetivo, es preciso añadir un diurético tiazídico si la tasa
de filtración glomerular (FG) es > 30 (ml/min)/1,73 m2, y un diurético del asa si la FG es
<30(ml/min)/1,73 m2 (Diabetes Care 2015;38(suppl 1):s49;JAMA 2014;311:511).
• En todos los pacientes con diabetes y enfermedad cardiovascular (CV) diagnosticada, así
como en los pacientes de 40-75 años con factores de riesgo de enfermedad CV (puntua-
ción de riesgo de enfermedad CV areroesclerórica a los 1 O años � 75 %), se recomienda
tratamiento con esratinas en dosis elevadas (arorvasratina, 40-80 mg/día, o rosuvasratina,
20-40 mg/día). Puede considerarse el tratamiento con estarinas en dosis moderadas en
pacientes de 40-75 años sin otros factores de riesgo de enfermedad CVy en pacientes <40
o> 75 años con factores de riesgo de esta afección (Circulation 2014;129(suppl 2):Sl 1).
• Se debe recomendar el tratamiento con ácido acetilsalicílico (aspirina) en pacientes con
diabetes y mayores de 40 años o que tengan otros factores de riesgo. Son adecuadas las do-
sis bajas (75-162 mg) para la prevención primaria (Diabetes Care 20 l 5;38(mpp/ 1):554).
• Evaluación del control glucémico
• Se recomienda la automonitorización de la glucosa sanguínea (AMGS) en todos los
pacientes que empleen insulina, y proporciona información útil en los que reciben tra-
tamiento no insulínico. Los pacientes que utilizan múltiples inyecciones diarias de insu-
lina o bombas de insulina deben realizar el estudio �3 veces al día. Puede ser adecuado
un estudio menos frecuente en los que reciben tratamientos no insulínicos. Si bien en la
mayoría de los casos la AMGS se realiza anees de las comidas y al acostarse, es posible que
sea necesario el estudio periódico 1 h a 2 h después de comer para conseguir los objetivos
de glucosa posprandial (Diabetes Care 20 l 5;38(suppi 1):S33).
• Se ha demostrado que la monitorización continua de la glucosa (MCG) reduce la
hemoglobina glucosilada (A I e) en adultos mayores de 25 años que reciben tratamiento
insulínico intensivo. La MCG mide la glucosa intersticial, que ofrece una estimación
muy aproximada de los valores de la glucemia. Las alarmas de hipoglucemia e hiperglu-
cemia pueden ayudar a los pacientes con Aucruaciones amplias de la concentración de
GS o con dificultades de la percepción de la hipoglucemia. La MCG es complementaria
a la AMGS (N Eng/J Med 2008;359:1464).
• La Ale proporciona una medición integrada de la concentración de la GS en los 2-3
meses previos. Es necesario medir la Al e cada 3 meses en los pacientes que no cumplen
el objetivo o cuando se modifique el tratamiento de la diabetes o la situación clínica. Se
puede estudiar dos veces al afio en pacientes bien controlados. La Ale debe confirmar
los resultados de la AMGS, y se deben investigar los valores discordantes. Una concen-
tración de A le superior a la esperada debe ser evaluada por un «educador en diabetes»
para asegurarse de la exactitud del medidor, de que se sigue una técnica adecuada y de la
frecuencia del estudio. Cuando la A I e sea inferior a la esperada, se debe descartar hemo-
rragia, transfusión, hemólisis y variantes de la hemoglobina. La correlación entre la A I e
y la glucosa plasmática media es suficientemente intensa como para que los informes de
laboratorio puedan incluir el resultado de la Ale y la glucosa media estimada (Diabetes
Care 2015;38(suppi J):S34).
• Se pueden detectar cetonas en una muestra de sangre capilar con tira reactiva midiendo
el (3-hidroxibutirato con el medidor de glucosa/cetonas portátil. Las cetonas urinarias se
pueden identificar cualitativamente utilizando una tira reactiva o comprimidos reacti-
vos. En los pacientes con DMTI, deben estudiarse las cetonas, utilizando uno de estos
métodos, durante las enfermedades febriles o las elevaciones persistentes de la glucosa
(> 300 mg/dl) o si se presentan signos de cecoacedosis diabética inminente (p. ej., náu-
seas, vómitos, dolor abdominal). La detección de (3-hidroxibutirato es útil en servicios
de urgencias para determinar si un paciente con hiperglucemia tiene ceconemia (Acad
Emerg Med 2006;13(6):683). Los laboratorios hospitalarios miden las ceronas séricas
como acetona, aceroaceraro y (3-hidroxibutirato.
Diabetes mellitus en pacientes hospitalizados 1 733
TRATAMIENTO
El tratamiento exhaustivo de la diabetes consiste en la coordinación de planes de dieta,
ejercicio y medicación. La educación del paciente en cuanto a terapia nurricional, ejercicio,
ACGS, uso de medicamentos, y dosis y administración de insulina se integra en un todo
para el tratamiento eficaz de la diabetes.
Terapia nutricional médica

• La terapia nurricional médica incluye recomendaciones para mantener una dieta saludable
y equilibrada, a fin de conseguir una nutrición adecuada y mantener un peso corporal
ideal (Diabetes Care 2015;38(suppl 1):521).
• Se recomienda la restricción calórica en los pacientes con sobrepeso, con objetivos in-
dividual izados que pueden ser de tan sólo 1 000-1 500 kcal/día en las mujeres y 1 200-
1 800 kcal/día en los hombres, dependiendo del nivel de actividad y del peso corporal
inicial.
• La ingesca calórica suele distribuirse: del 45 o/o al 65 o/o de las calorías torales como carbohi-
draros; 10% al 30% como proteínas y <30% como grasas rotales Ic 7% grasas saturadas),
con < 300 mg/día de colesterol.
• En pacientes con colescerol-LDL > 100 mg/dl (2,6 mmol/1) hay que resrringir las grasas
totales hasta < 25 o/o de las calorías totales, las grasas saturadas hasta < 7 o/o y el colesterol
hasta < 200 mg/día.
• Los pacientes con nefropaúa progresiva se pueden beneficiar de la reducción de la ingesra
de proteínas hasta 0,8 (g/kg)/día. Los que tienen nefropacía crónica (NC) grave necesita-
rán restricciones adicionales de alimentos que contengan potasio y fósforo.
• El «recuento de carbohidraros- es una técnica útil en los pacientes que reciben trararniento
insulínico intensivo con ajuste de la dosis de insulina según la ingcsra de carbohidracos de
cada comida y tentempié.
Actividad
El ejercicio aumenta la sensibilidad a la insulina, reduce la concentración de GS en ayunas
y posprandial, y proporciona numerosos efectos benéficos metabólicos, cardiovasculares y
psicológicos en pacientes diabéticos.
• En general, se recomiendan 150 min a la semana como parte de un estilo de vida saluda-
ble, y se ha demostrado que ayuda en la prevención y el tratamiento de la DMT2.
• Los pacientes pueden necesitar una guía individualizada sobre el ejercicio, y es más proba-
ble que realicen ejercicio si su médico les aconseja que lo hagan.
Diabetes mellitus en pacientes hospitalizados

Indicaciones del ingreso hospitalario en pacientes diabéticos
• La cetoacidosis diabética (CAD) se caracteriza por una concentración plasmática de glu-
cosa> 250 mg/dl junto con un pH arterial < 7 ,3 o una concentración sérica de bicarbonato
< 15 mEq/1 y ceronernia moderada o ceronuria (Diabetes Care 2009;32: 1336).
• El estado hiperosmolar no cetósico supone la presencia de hiperglucemia incensa
(;;?: 600 mg/dl) y elevación de la osmolalidad sérica (> 320 mOsm/kg), a menudo acompa-
ñadas por deterioro del estado mental,
• La hipoglucemia es una indicación de ingreso hospitalario si está inducida por una sulfo-
nilurea (SFU), si se debe a u.na sobredosis deliberada de un fármaco, o si produce coma,
convulsiones, lesiones o cambios neurológicos persistentes.
• La DMTI recién diagnosticada y la DMG recién reconocida pueden ser indicaciones de
ingreso hospitalario, incluso sin ceroacidosis.
• Los pacientes con DMT2 raras veces ingresan en el hospital para el inicio o el cambio
del tratamiento insulínico, salvo que la hiperglucemia sea grave y se asocie a cambios del
estado mental o a otra disfunción orgánica.
734 1 Capitulo 23 • Diabetes mellitus y trastornos relacionados
Tratamiento de la diabetes en pacientes hospitalizados

• La hiperglucemia (GS � 140 mg/dl (7,8 mmol/1)] es un hallazgo frecuente en pacientes
hospitalizados, y puede deberse a diabetes diagnosticada previamente, diabetes no diag-
nosticada, fármacos o hiperglucemia inducida por estrés. Hasta el 40% de los pacientes
médicos y quirúrgicos generales tiene hiperglucemia, y aproximadamente el 80 % de los
pacientes de la unidad de cuidados intensivos (UCI) muestra h.iperglucemia transitoria o
persistente. Los pacientes con DMTI deben ser claramente identificados como cales en el
momento del ingreso.
• La A 1 c puede ayudar a identificar la diabetes no diagnosticada previamente en pacientes
hospitalizados y facilitar la evaluación del control glucémico previo, aunque no es exacta
en pacientes con anemia grave, hemorragia o hernólisis, o en los que se haya transfundido.
• Los datos en cuanto al uso de tratamientos no insulínicos en pacientes ingresados son
escasos.
• El ajuste de la medicación al ingresar a un paciente debe incluir una evaluación detallada
de los ancidiabéticos que tomaba en su domicilio, el nivel de control de la glucosa, la
función renal, los estudios y tratamientos previstos, y la posible necesidad de tratamiento
insulínico.
• Los pacientes que deben ayunar para pruebas diagnósticas o tratamientos deben interrum-
pir codos los tratamientos no insulínicos.
• Los pacientes hospitalizados por razones distintas a la diabetes y que comen normal-
mente pueden continuar o reiniciar los tratamientos ambulatorios para la diabetes, salvo
contraindicación específica.
• El uso de tratamientos no insulínicos puede ser adecuado en unidades piquiátricas, en
situaciones de rehabilitación o en pacientes estables que van a recibir el alca.
• Los objetivos de glucosa en pacientes hospitalizados se han establecido para reducir al
máximo la morbilidad y la mortalidad, al mismo tiempo que se reduce al mínimo el riesgo
de hipoglucemia.
• En unidades de cuidados críticos, el objetivo de la glucosa es de 140-180mg/dl (7,8-
10 mmol/1), y se recomienda el control riguroso frecuente para evitar la aparición de
hipoglucemia (N Engl J Med 2009;360: 1283).
• En unidades de cuidados no críticos, el objetivo de la glucosa es e 140 mg/dl (7,8 mmol/1)
en ayunas y anees de las comidas, y < 180 mg/1 ( 1 O mmol/1) después de las comidas o en
una comprobación al azar, con reevaluación de la pauta de insulina si la glucosa descien-
de por debajo de 100 mg/dl (5,6 mmol/1) (Endocr Pract 2009; 15:353; J Clin Endocrino/
Metab 2012;97:16; Diabetes Care 20!5;38(suppl 1):580).
Tratamiento de la hiperglucemia en unidades de cuidados iorensivos
• Se recomienda una infusión i.v. variable de insulina en la enfermedad grave, la cirugía de
urgencia o la cirugía mayor. Se han publicado numerosos algoritmos con ajustes directos
de la dosis de insulina, basados en los valores de glucemia capilar realizados cada hora
junco al paciente.
• Debe administrarse una infusión i.v. de solución glucosada u otra fuente calórica para
evitar la hipoglucemia y la cetosis. En los pacientes con restricción de líquidos, puede
infundirse solución de glucosa en agua al 10% a una velocidad de 10-25ml/h para pro-
porcionar un aporre constante de calorías.
• Dos horas anees de interrumpir la infusión de insulina, debe administrarse una insulina de
acción intermedia o prolongada.
Tratamiento de la hiperglucemia en unidades hospitalarias que no son de cuidados in-
teosivos
• En codos los pacientes, hay que comprobar la glucemia en el momento del ingreso, y debe
controlarse cuatro veces al día en los pacientes hiperglucémios, sobre todo en los tratados
con insulina.
• La insulina programada con componentes basal, nutricional y de corrección proporciona
un control glucémico superior cuando se compara con el uso sólo de insulina de co-
rrección o en •pauta móvil» (Diabetes Care 2007;30:2181; Diabetes Care 2011;34:256).
Cetoacidosis diabética 1 735
• En pacientes no tratados previamente con insulina, la dosis inicial de insulina basal debe
ser igual a 0,2 U/kg. La dosis programada anees de las comidas debe ser 0,2 U/kg dividida
en eres comidas.
• Ejemplo: su paciente pesa 80 kg. La dosis inicial de insulina debe ser de 16 unidades de
insulina de acción prolongada más 5 unidades de insulina de acción rápida antes de cada
comida. Se puede añadir a las dosis previas a las comidas una dosis de corrección de 1-2
unidades por cada 50 mg/dl de glucemia, comenzando en 140 mg/dl.
• Los pacientes con DMTl deben seguir sus dosis de insulina domiciliaria y pueden con-
tinuar con el uso de una bomba de insulina si ésa es la política del hospital. Las dosis de
insulina de los pacientes con DMT2 deben reducirse un 20% en el momento del ingreso.
Si la dosis de insulina domiciliaria es excesiva comparada con una dosis basada en el peso
de 0,4-0,5 unidades/kg o la distribución entre la insulina basal y la de anees de las comidas
es irregular (desigual), pueden ser necesarios más ajustes y reducciones.
• Las dosis de insulina de las horas de las comidas deben administrarse poco antes o inme-
diatamente después de éstas, y debe añadirse el factor de corrección o la dosis de pauta
móvil a La dosis antes de la comida.
• El facror de corrección (insulina de pauta móvil) debe no administrarse a la hora de acos-
tarse o la escala de glucosa para la intervención debe establecerse en un valor más elevado.
Está indicado ajustar las dosis de insulina basal o antes de las comidas del día siguiente si
se requieren dosis de corrección de insulina frecuentes, o si ha variado la situación clínica
o La medicación.
• La hiperglucemia extrema (;,: 300 mg/dl [16,7 mmol]) en más de una prueba consecuriva
debe obligar a la comprobación de la posible ceroaciosis con la determinación de electró-
litos y cetonas,
• La hipoglucemia debe tratarse rápidamente con glucosa oral o i.v., y la GS capilar debe
repetirse cada 1 O min hasta ser > 100 mg/dl (5.5 mmol/1) y estable. Ame una GS < 70 mg/
dl (3,9 mmol/1) deben reevaluarse Las dosis programadas y estimarse los factores de riesgo
de hipoglucemia (disminución de la función renal, alteración hepática, escasa ingesra)
(Endoc Praa 2006; 12:458).
• Nuuición entérica (Mayo Clin Proc 1996:71:587). La insulina de acción corta (regular
humana) o de acción intermedia (NPH humana) se debe adaptar a las tomas de la alimen-
tación intermitente por sonda. Los pacientes con hiperglucemia basal pueden necesitar
una dosis basal de insulina, además de las dosis que se administran para cubrir las comas
de la alimentación por sonda. Por ejemplo, la nutrición entérica nocturna de 6 a 8 h de du-
ración debe tratarse con NPH, con o sin una dosis de insulina basal. Puede administrarse
la NPH eres a cuatro veces al día en la alimentación con sonda continua, lo que permite
un cambio de la dosis de insulina si se interrumpe La alimentación.
• Nutrición parenteral total (NPT). Los pacientes con DMT2 que precisen NPT proba-
blemente presenten hiperglucemia, y algunos requieran grandes cantidades de insulina.
Véase en el capítulo 2, Soporte nutricional, el tratamiento insulínico de los pacientes tra-
tados con NPT
Cetoacidosis diabética
Epidemiología
La CAD, una complicación potencialmente morral de la diabetes, se produce hasta en el
5 % de los pacientes con DMTl al año, y puede producirse en pacientes con DMT2
y deficiencia de insulina.
Fisiopatología
La CAD es una situación catabólica que se debe a una deficiencia insulínica grave, y a me-
nudo se asocia a estrés y activación de las hormonas comrarreguladoras (p. ej., cacecoLarninas
y glucagón).
Factores de riesgo
Los factores precipitantes de la CAD son: interrupción inadvertida o deliberada del tra-
tamiento insulínico, sepsis, rraurnarisrno, infarto de miocardio (IM) y gestación. La CAD
puede ser la primera manifestación de la DMTJ y, raras veces, de la DMT2.
Prevención
La CAD pude evitarse en muchos casos, y su aparición indica una interrupción de la educa-
ción, la comunicación y la solución de problemas. Por canco, se debe reforzar la educación
sobre la diabetes ante la menor oportunidad, haciendo especial hincapié en: a) técnicas de
aurorratamiento durante los días de enfermedad; b) la necesidad del cuerpo de más, y no
menos, insulina durante escas enfermedades; e) el análisis de la sangre o la orina para detectar
ceronas, y d) procedimientos para obtener un consejo médico oporruno y preventivo.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
• Los pacientes pueden referir varios síntomas, como poliuria, polidipsia, pérdida de peso,
náuseas, vómicos y dolor abdominal poco localizado, generalmente en el conrexco de una
hiperglucemia persistente. Está justificado un elevado índice de sospecha, ya que las ma-
nifescaciones clínicas pueden ser inespecíficas.
• Son hallazgos físicos frecuentes: taquicardia, disminución del llenado capilar; respiración
rápida, profunda y trabajosa (respiración de Kussmaul) y aliento con olor afrutado.
• Los síntomas digesrivos llamacivos y la sensibilidad abdominal con la exploración pueden
plantear la sospecha de pacología inrraabdominal.
• La deshidratación es invariable, y puede producirse dificultad respiratoria, shock y coma.
Pruebas diagnósticas
• Acidosis metabólica con hiato aniónico (brecha aniónica o anion gap).
• Positividad del 13-hidroxibucirato o de las cetonas (una medición semicuanritariva de la
acetona, el aceroaceraro y el 13-hidroxibutirato) en el suero, y cetonuria.
• Glucosa plasmática � 250 mgldl. Se ha descrito CAD euglucémica en la gestación, la in-
gesra de alcohol, el ayuno o la inanición, durante la hospitalización, y en pacientes con
DMTl y DMT2 tratados con inhibidores del couansporre de sodio-glucosa (SGLT-2)
(http:llzvwwfda.gov/Saftty!MedWatch/Safttylnfarmation/SafttyAkrtsforHumanMedicalPro
ductslucm446994.htm).
• Ocros posibles hallazgos son: hiponacrernia, híperporasernia, uremia e hipcrosmolaridad.
• Se recomienda una búsqueda dirigida de una infección precipitante si está indicado clí-
nicamente.
• Es preciso realizar un electrocardiograma (ECG) para evaluar las alteraciones electrolíticas
y la isquemia miocárdica no sospechada.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la CAD se debe realizar preferiblemente en una UCI (tabla 23-2). Si
se efectúa fuera de una UCl, será obligatoria una observación atenta hasta que la
cetoacidosis se resuelva y se estabilice la situación del paciente. Las prioridades terapéu-
ticas son: aporte de líquidos, administración adecuada de insulina y aporte de potasio. La
administración de bicarbonato, fosfaro, magnesio u otros tratamientos puede resulcar útil
en pacientes seleccionados.
• Control del tratamiento
• Es preciso controlar cada hora la concentración de GS, las concentraciones séricas de
eleccrólicos cada 1-2 h y la gasometría arterial con canta frecuencia como sea necesario
en un paciente con acidosis o hipoxia grave.
• El sodio sérico riende a aumentar a medida que se corrige la hiperglucemia; si no se
observa esca tendencia, puede que se esté sobrehidratando al paciente con agua libre.
Cetoacidosis diabética 1 737
i@:jf¡fffj Tratamiento de la cetoacidosis diabética

Liquidos i.v. Reponer la volemia
Objetivos: en primer lugar, reponer la Solución salina al 0,9 %: bolo de 1 litro y luego 500-
volemia y, a contmuación, reponer 1000 mVh si las funciones cardíaca y renal son
el déficit de agua corporal total normales
Calcular el déficit de líquido restando Reponer el déficit de agua corporal total
el peso actual del peso seco reciente Solución salina al 0,45%(solución salma al 0,9% si
Habitualmente, el 7-9% del peso hay hiponatremia): 150-500ml/h
corporal AJustar la reposición según la PA, la diuresis, la
Hipotensión=-» 10% de pérdida de exploración; no superar los 3m0sm/kg/h; intentar
líquidos corporales un balance hídrico positivo en 12-24 h
(Diabetes Care 2004;27:594)
Insulina No iniciar hasta que el K+ sea > 3,5 mmoVI
Obietivos. resolver la cetosrs, corregir la Bolo: 0, 1 unidadeslkg
htpergíucerma Infusión: 0, 1 unidadeslk¡¡/11
(Insulina regular 100 unidades en lOOml de solución
salina al 0,9% a lOml/h= 10 umdadesh)
Objetivo de disrnmución de la glucem1a=50-75mgldl/h
Evitar corregir> lOOmgldl/h para reducir el riesgo de
encefalopatía osmótica
Continuar con 1-2 unidades/h hasta que el bicarbonato
sea > 15 mEq/1, se observa mejoría clínica Y se cierre
el hiato aniónico
Administrar insulina basal s.c. 2 h antes para detener la
infusión de insulina
Glucosa (5%) Añadir cuando la glucemia sea <250 mg/dl
Objetivo: evitar la hipoglucemia Considerar la administración de glucosa como infusión
aparte de 50-lOOml/h (2 bolsas). Reducir al mismo
tiempo la mtusión de insulina a 0,05 unidades/kgrh
Potasio en forma de KCI Añadir a los líquidos a un ntmo de 10-20mEq/h
Objetivo: evitar la hipopotasemia ya que
la insulina desplaza el potasio
al interior de la célula
Bicarbonato NO recomendado de forma sistemática
Se puede considerar si: (a) shock/coma; (b) pH <6,9;
(c) HC03 <5mEq/l; (d) disfunción cardíaca/
respiratona, o (e) tuperpotaserma grave
50-lOOmEq en! litro de solución salina al 0,45% en
30-<iümin; seguir el pH arterial
Evitar la hipopotasemia añadiendo lOmEq KCI
Fosfato y magnesio NO recomendado de forma sistemática
Se pueden administrar líquidos i.v. con KFos s1 el
paciente no come
Se pueden administrar 10-20mEq de sulfato de
magnesio 1.v. con arntrruas ventriculares
HC03• bicarbonato; K•. potasio; KCI, cloruro potásico; KFos. fosfato potásico; PA. presión artenal.
• Los análisis seriados de la concentración sérica de ceronas no son necesarios, puesto que
la ceronemia puede persistir eras la recuperación clínica y porque el análisis más utilizado
mide todas las ceronas, no s6lo el 13-hidroxibutirato, si está disponible. La restauración de
la capacidad amortiguadora renal por la normalización de la concentración sérica de bicar-
bonato y el cierre del hiato aniónico son índices más fiables de recuperación metabólica.
• El uso de un diagrama de Bujo es un método eficiente para realizar un seguimiento de
los datos clínicos (p. ej., peso, equilibrio hídrico, estado mental) y de los resultados de
laboratorio durante el tratamiento de la CAD.
• Se recomienda la telemetría debido a la tendencia a las alteraciones electrolíticas.
• Es importante iniciar rápidamente el tratamiento antirnicrobiano i.v. cuando se documen-

ten o sospechen infecciones bacterianas o fúngicas u otras infecciones tratables. Se puede ini-
ciar la administración de antibióticos empíricos de amplio espectro en pacientes sépticos, a
la espera de los resultados de los hemocultivos. Obsérvese que la CAD no suele acompañarse
de fiebre, por lo que en un paciente febril se debe plantear la posibilidad de una infección.
COMPLICACIONES
Entre las complicaciones de la CAD se encuentran situaciones potencialmente morrales
que se deben reconocer y tratar rápidamente.
• Se puede producir acidosis láctica por deshidratación prolongada, shock, infección e hi-
poxia tisular en pacientes con CAD. Se debe sospechar una acidosis láctica en pacientes
con acidosis metabólica que no responde y con hiato aniónico persistente a pesar del
tratamiento óptimo de la CAD. El abordaje terapéutico consiste en la reposición adecuada
de volumen, el control de la sepsis y el uso prudente de bicarbonato.
• En la CAD se produce con una mayor frecuencia trombosis arterial, que se manifiesta
como icrus, IM o isquemia de una extremidad. Sin embargo, no está indicada la anti-
coagulación sistemática excepto como tratamiento específico de un episodio trombótico.
• El edema cerebral se observa con más frecuencia en niños que en adultos.
• Los síntomas de aumento de la presión intracraneal (p. ej., cefalea, alteración del estado
mental, papiledema) o un deterioro súbito del estado mental después de una mejoría ini-
cial en un paciente con cetoacidosis diabética deben hacer pensar en un edema cerebral.
• La sobrehidratación con agua libre y la corrección excesivamente rápida de la hiper-
glucemia son factores de riesgo conocidos. Durante el tratamiento, hay que vigilar una
posible disminución o la ausencia de aumento del sodio sérico.
• Los estudios de neuroimagen con tomografia computarizada (TC) permiten establecer el
diagnóstico. Es esencial el reconocimiento rápido y el tratamiento precoz con manito! i.v.,
que permite prevenir las secuelas neurológicas en pacientes que sobreviven al edema cerebral.
• Puede producirse cetoacidosis de rebote, debido a la interrupción prematura de la in-
fusión i.v. de insulina o por dosis inadecuadas de insulina s.c. después de interrumpir la
infusión de insulina. Todos los pacientes con DMTI y los que tienen DMT2 y presentan
CAD (que indica déficit grave de insulina) requieren insulina tanto basal como prepran-
dial en dosis adecuadas para evitar la recurrencia de la descornpensación metabólica.
Estado hiperosmolar hiperglucémico

El estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) es una de las complicaciones más graves
y potencialmente morrales de la DMT2 U Clin Endocrinol Metab 2008;93:1541).
Epidemiología
• Se produce un EHH principalmente en pacientes con DMT2, y en el 30-40 o/o de los
casos, es la manifestación inicial de la diabetes (Emerg Med Clin North Am 2005;23:629).
• El EHH es significativamente menos frecuente que la CAD, con una incidencia de e 1 caso
por cada 1 000 personas por año.
Fisiopatología
• No se produce cetoacidosis, ya que la concentración basal de insulina puede evitar de
forma eficaz la lipólisis y la posterior cetogenia, aunque es inadecuada para facilitar la
captación periférica de glucosa y para prevenir la gluconeogénesis hepática residual y la
salida de glucosa desde el hígado.
• Los factores precipitantes son: deshidratación, estrés, infección, ictus, incumplimiento
terapéutico, transgresión dietética, y consumo de alcohol y cocaína. La disminución de la
excreción de glucosa es un factor que contribuye a este cuadro en pacientes con insuficien-
cia renal o azoemia (uremia) prerrenal.
Diabetes de tipo 1 1 739
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Al contrario de la CAD, el inicio del EHH suele ser insidioso. Tras varios días de deterioro
del control glucémico, se produce aumento del letargo. Lo habitual es que existan signos
clínicos de deshidratación grave. En el momento de la consulta pueden observarse algunas
alteraciones de la conciencia y déficits neurológicos focales, o pueden aparecer durante el
tratamiento. Por ello, se recomienda una evaluación neurológica repetida.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial del EHH incluye cualquier causa de alteración del nivel de con-
ciencia, como hipoglucemia, hiponarremia, deshidratación grave, uremia, hiperamoniemia,
sobredosis de drogas o fármacos, y sepsis. Las convulsiones y síndromes similares a un
ACV(icrus) agudo son manifestaciones iniciales frecuentes.
Los hallazgos clínicos son: hiperglucemia, con frecuencia > 600 mg/dl; osmolalidad plasmá-
tica> 320 mOsm/1; ausencia de ceronemia, y pH > 7 ,3 y concentración sérica de bicarbonato
> 20 mEq/1. Puede observarse azoemia prerrenal y acidosis láctica. Aunque en algunos pa-
cientes se pueden detectar cetonas en orina, la mayoría de los pacientes no tienen acidosis me-
tabólica. Puede aparecer acidosis láctica por isquemia subyacente, infección o por otra causa.
TRATAMIENTO
• En la tabla 23-3 se muestran las recomendaciones terapéuticas detalladas.
• Enfermedad subyacente. La detección y el tratamiento de cualquier enfermedad pre-
disponen te subyacente son fundamentales para el tratamiento del EHH. Se deben admi-
nistrar antibióticos en fases tempranas, tras haber obtenido los cultivos adecuados, cuan-
do haya una infección conocida o probable como factor precipitante del EHH. Se debe
mantener un alto índice de sospecha de pancrearitis, hemorragia digestiva, insuficiencia
renal y episodio rromboembólico como causa subyacente, especialmente en un IM agudo.
COMPLICACIONES
Las complicaciones del EHH son: episodios tromboernbólicos (cerebrales e IM, trombosis
mesentérica, embolia pulmonar y coagulación intravascular diseminada), edema cerebral,
síndrome de dificulrad respiratoria del adulto y rabdomiólisis.
OBSERVACIÓN/SEGUIMIENTO
• Observación del tratamiento. El uso de un diagrama de Aujo es útil para controlar los
datos clínicos y los resultados de laboratorio.
• Inicialmente, hay que monitorizar la glucemia cada 30-60 min, y las concentraciones sé-
ricas de electrólitos cada 2-4 h; durante la recuperación, es posible reducir la frecuencia
de la monitorización.
• Se debe reevaluar con frecuencia el estado neurológico; el letargo persistente y la alteración
del estado mental indican que el trata.miento no es decuado, Por otro lado, la recidiva
después de una mejoría inicial del estado mental indica una corrección demasiado rápida
de la osmolaridad sérica.
Diabetes de tipo 1
Es necesario un abordaje exhaustivo para el éxito del tratamiento de la DMTI. Un abordaje
en equipo en el que participen médicos, educadores en diabetes, dietistas y otros miembros
del equipo asistencial en diabetes ofrece la mayor probabilidad de éxito.
lbMffJfi Tratamiento del estado hiperglucémico hiperosmolar

Líquidos i. v. Reponer el volumen circulante
Objetivos: restaurar la estabilidad Solución salina al 0,9 %
hemodinámica y el volumen Reponer el déficit de agua corporal total
mtravascutar mediante reposición de Solución salina al 0,45 %
líquidos: es el tratamiento pnmano y Tratar de lograr un balance hldnco positivo en
desbanca a la insulina; los pacientes 24-72h; se pueden necesitar 10-12 1
suelen necesitar mucho más líquido que
en la cetoacicosrs diabética
Potasio como KCI Añadir a los llquidos, a 10-20mEq/h; iniciar tan
Objetivo: evitar la hipopotasemia ya que la pronto como se confirme la diuresis
insulina desplaza el potasio al interior de
las células
Insulina No iniciar hasta que el potasio sea > 3,5 mmoVI
Objetivos: desempeña un papel Bolo: 5-1 O unidades (si la glucemia es > 600 mg/
secundario; corrige lentamente la dll; bolo menor si la glucemia es <600mg/dl
tupergíucemia Infusión: 0, 10-0, 15 unidades/kg/h
Evitar corregir> lOOmg/1/h para reducir el nesgo
de encefalopatla osmótica
Administrar insulina basal s.c. 2 h antes de
interrumpir la infusión de insulina
Glucosa (5%) Ai'ladir cuando la glucemia sea de 250-300 mg/dl
Objenvo. Evitar la tupoglucerrua Se puede administrar como infusión aparte de
50-lOOmVh (dos bolsas)
Reducir al mismo tiempo la infusión de insulina
a 1-2 urudades/h
Bicarbonato NO se recomienda de forma sistemática
Puede necesitarse si existe acidosis láctica al
mismo tiempo
KCI, cloruro potásico.
DIAGNÓSTICO
La DMTI puede presentarse a cualquier edad, y debido al pródromo variable de hiperglu-
cemia, el diagnóstico puede ser difícil en los adultos.
• La velocidad de destrucción de células B es rápida en lactantes y niños, y más lenca en los
adultos, por lo que la cetoacidosis como presentación inicial es más habitual en pacientes
jóvenes.
• La DMTI se caracteriza por un déficit grave de insulina. Se requiere insulina exógena para
controlar las glucemias, evitar la CAD y mantener la vida. Sin insulina, aparece cecosis en
8-16 h y ceroacidosis en 12-24 h.
• Al inicio de la DMTI, se mantiene cierta capacidad de secreción de insulina, y las necesi-
dades de ésta pueden ser menores de las previstas (0,3-0,4 unidades/kg). Se ha demostrado
que el control riguroso de la glucemia desde el principio preserva la función de las células
� residuales e impide o retrasa la aparición de complicaciones más tardías.
• La diabetes aucoinmunitaria latente en los adultos (DALA) se caracteriza por una hiper-
glucemia leve o moderada al principio, que suele responder a tratamientos no insulínicos
inicialmente. Los adultos con DALA presencarán uno o más aucoanticuerpos específicos
frente a células � y tienden a requerir tratamiento insulínico antes (meses a años) que los
pacientes con DMT2 clásica.
• Hay que sospechar una DMTI cuando existen antecedentes familiares de DMTI, en-
fermedad tiroidea u otra enfermedad aucoinmunicaria. La presentación con cetoacidosis
sugiere DMTl, pero pueden ser útiles pruebas que lo confirmen para poder orientar el
tratamiento.
• Entre los auroanricuerpos, se encuentran: auroanticuerpos contra las células de los islotes
(ACI), anticuerpos contra la insulina, anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glu-
támico (anti-GAD), anticuerpos contra el transportador de zinc 8 (ZnT8) y anticuerpos
contra las tirosina-fosfatasas lA-2 e lA-2¡3. La medición de uno o más de estos anticuerpos
jumo con un péptido C pueden ayudar a confirmar el diagnóstico de DMTl; sin embar-
go, el 20% de los pacientes adultos con déficit de insulina son negativos para anticuerpos
(Diabetes Care 2015;38(suppl l):S/0).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la DMTl precisa el aporte de insulina a lo largo de coda la vida, y la
coordinación de las dosis de insulina con la alimenración y el ejercicio fisico.
• Preparados de insulina, Después de la inyección s.c., exisre una variabilidad individual
en cuanto a la duración y la actividad máxima de los preparados de insulina, y variabilidad
de unos días a otros en el mismo pacienre (tabla 23-4).
• Administración s.c, de insulina.. El abdomen, los muslos, las nalgas y los brazos son
los puntos preferidos para la inyección s.c. de insulina. La absorción es más rápida en el
abdomen, seguido por el brazo, las nalgas y el muslo, probablemente a causa de las dife-
rencias de flujo sanguíneo. Hay que rorar los puntos de inyección dentro de las distintas
regiones, en lugar de utilizarlos de forma aleatoria en regiones diferentes, para minimizar
la absorción errática. El ejercicio y el masaje sobre la zona de la inyección pueden acelerar
la absorción de la insulina.
• Se dispone actualmente de insulina humana regular en una forma para inhalación
como insulina tecnosfera. Se proporciona en cartuchos de cuatro y ocho unidades para
la administración de insulina de acción rápida. La acción aparece al cabo de 0,2-0,25 h y
el efecto máximo en la primera hora, con una duración de la acción de 3 h. Está contrain-
dicada en pacientes con asma o enfermedad pulmonar obsrrucciva crónica debido al riesgo
Nffl:jf;ffil Cinética aproximada de preparaciones de insulina
Inicio de acción Efecto máximo Duración de la

Tipo de insulina (h) (h) actividad (h)
Acción rápida
Lispro, aspar!, glulísma 0,25-0,50 0,50-1,50 3-5
Regular 0,50-1,00 2-4 6-8
Insulina tecnosfera 0,25-0,5 1,0-1,5 2-3
Acción intermedia
NPH 1-2 6-12 18-24
Lente" 1-2 6-12 18-24
Acción prolon¡adab
Detemir 3-4 8-12 18-24
Gtargma 4-6 Posibte" 20-24
Ultra lenteª 3-4 Variable 18-24
PZIª 3-4 Dudoso 18-24
PZI, insulina protamina zinc.

ªNo disponible en Estados Unidos; posiblemente fabricantes de genéricos.
bAlgunos pacientes con diabetes de tipo 1 han mejorado el control cuando la insulina basal de acción
prolongada se administra dos veces al dla en lugar de una vez al día.
cla dosis de insulina y la vanabibded md1v1dual en las velocidades de absorción y ehrrunactón afectan
a los datos farmacocinébcos. La duración de la acbvidad de la insulina se prolonga en la msuñcrencia
renal. Después de un retraso de aproximadamente 5 h, la insulina gíargina tiene un efecto plano sm
valor máximo durante un período de 22-24 h; sin embargo, se pueden producir picos amplios.
de broncocspasmo. Antes de iniciar el tratamiento y a intervalos regulares durante éste se

deben efectuar pruebas de función pulmonar.
• Se prefiere un régimen de múltiples inyecciones diarias de insulina que incluya dosis
basal, dosis preprandiales y dosis de corrección para obtener el control óptimo, tanto en
pacientes hospitalizados como en pacientes ambulatorios. Este régimen implica que se
realizará monitorización de la glucosa capilar cuatro veces al día, 10-30 min antes de las
comidas y al acostarse.
• La necesidad de insulina para un control glucémico óptimo es de aproximadamente
0,5-0,8 (U/kg)/día para el paciente no obeso promedio. A los pacientes recién diagnosti-
cados se les administra una dosis diaria rotal (DDT) de 0,4 (U/kg)/día; posteriormente
se ajusta la dosis, utilizando los valores de la AMGS. Pueden necesitarse dosis superiores
en pacientes obesos o que no responden a la insulina, en adolescentes y en la parre final
del embarazo.
• La insulina basal (administrada como insulina NPH dos veces al día, insulina decernir
una o dos veces al día, o insulina glargina administrada en general una vez al día) debe
constituir el 40-50 o/o de la DDT de insulina y ajustarse en un 5-10 o/o al día hasta que la
glucosa basal sea de forma continua < 130 mg/dl. En general, la insulina basal se sumi-
nistra independientemente de la prescripción de diera absoluta o del estado dietético, y
no se debe suspender sin una orden directa.
• Las dosis de insulina preprandiales o en bolo (administradas sólo si se ingiere alimento)
se ajustan según la GS, el aporte de carbohidracos previsto y el nivel de actividad espe-
rado. El complemento preprandial rotal debe ser aproximadamente igual a la dosis basal
total, administrando un tercio antes o después de cada comida. Se prefieren las insulinas
de acción rápida (lispro, aspan o glulisina), aunque se puede usar insulina humana
corriente (regular).
• El tercer componente de un régimen insulínico integral es la insulina con «factor de co-
rrección», que es similar a la pauta móvil, ajustada según el análisis de la glucosa prepran-
dial con tira reactiva y según la sensibilidad insulínica estimada del paciente. En general,
los pacientes más delgados deben utilizar una pauta menor que los pacientes obesos y
los más resistentes a la insulina. La dosis del factor de corrección y la preprandial deben
emplear la misma insulina y se deben administrar juntas en la misma jeringuilla.
• La infusión continua de insulina s.c. con bomba de insulina se usa ampliamente para la
administración de insulina en los pacientes con DMTl y, cada vez más, en los pacientes
con DMT2. Una herramienta útil, pero no mejora automáticamente el control de glucosa
sin el control por parre del propio paciente.
• El régimen habitual aporra el 50% de la insulina diaria rotal como insulina basal y el
resto como múltiples bolos preprandiales de insulina, utilizando una bomba de insulina
programable. Para llenar la bomba, se usa una insulina de acción rápida (aspart, lispro o
glulisina), y se infunde de forma continua para proporcionar insulina basal.
• Las bombas de insulina tienen avances que permiten a los pacientes precisar las dosis
basal y en bolo, pero se necesita formación en el ámbito de la diabetes para poder uti-
lizar codo el potencial de estas bombas. Los pacientes deben comprobar regularmente
sus glucemias porque puede aparecer rápidamente CAD si se interrumpe la infusión de
insulina (sistema de infusión defecruoso).
Diabetes de tipo 2
• La DMT2 se debe a un defecto de la secreción de insulina, seguido por pérdida de la
masa de células � en respuesta a un aumento de las necesidades como consecuencia de la
resistencia insulínica (Diabetes 1988;37:667).
• La DTM2 suele diagnosticarse en adultos, y la incidencia y la prevalencia aumentan con
la edad. Constituye actualmente hasta un tercio de los nuevos casos de diabetes diagnosti-
cados entre los 5 y los 15 años de edad.
• La DMT2 se asocia a obesidad, antecedentes familiares de diabetes, antecedentes de

DMG o prediaberes, hipertensión, inactividad física y raza. Los afroamericanos, latinos,
indios asiáticos, indios nativos americanos, originarios de las islas del Pacífico y algunos
grupos de asiáticos tienen un mayor riesgo de desarrollar DMT2 que las personas de
raza blanca.
• La DMT2 puede ser asintomática, por lo que puede permanecer sin diagnosticar durante
meses o años.
• La pérdida de células � pancreáticas es progresiva. La secreción de insulina suele ser sufi-
ciente para evitar la cetosis, pero puede aparecer CAD o EHH durante un estrés conside-
rable. La DMT2 en pacientes que acuden con cerosis o CAD, o en los que éstas aparecen
más tarde, pero que no requiere insulina entre los episodios, se denomina DMT2 con
tendencia a la cetosis.
• Se desconocen los mecanismos subyacentes a la pérdida de células B en la DMT2, aunque
se ha demostrado la muerte celular programada en respuesta a factores genéticos y am-
bientales en modelos animales (Diabetes 2003;52:2304).
TRATAMIENTO
Medicamentos
• La consecución de los objetivos glucémicos precisa un cracamienco individualizado y un
abordaje integral que incorpore intervenciones sobre el estilo de vida e intervenciones
farmacológicas. Diversas organizaciones profesionales han publicado directrices sobre la
elección y la secuencia del tratamiento anridiabético (Endocr Pmct 2015:15:e6; Diabetes
Care 2015;38(supplemmt 1)).
• Hay que tener en cuenta varios aspectos anees de elegir el tratamiento no insulínico (tabla
23-5) en pacientes con DMT2:
• El tratamiento oral se debe iniciar en fases tempranas, junco con dieta y ejercicio.
• La merformina es el tratamiento de primera línea recomendado, si se tolera.
• La monorerapia con dosis máximas de sccrecagogos de insulina, merfornúna o tiazolidi-
nodionas (TZD) proporciona efectos hipoglucemianres comparables.
• Los efectos hipoglucemiames de la mecformina, los sccretagogos de insulina, los inhibi-
dores de la DPP-4 y los análogos de GLP-1 se observan en un plazo de días a semanas,
mientras que los efectos máximos de las TZD pueden cardar en observarse hasta varias
semanas o meses.
• En el momento del diagnóstico puede ser necesario el tratamiento combinado con dos
o más fármacos orales para conseguir los objetivos de A le y glucosa en pacientes que
consulten con hiperglucemia significativa, y es posible que este tratamiento combinado
se requiera cuando se deteriore la función de las células B a lo largo del tiempo. La AACE
recomienda el tratamiento dual para una A 1 e � 7 ,5 o/o y tratamiento triple o insulina
para una Ale inicial >9%. Está indicada una preferencia por fármacos que reducen el
riesgo de hipoglucemia (agonistas de receptores de GLP-1, inhibidores DPP-4, inhibí-
dores SGLT-2) (Endocr Pract 2015:15:e6). La American Diabetes Associarion (ADA)
recomienda avanzar con dos fármacos, tres fármacos y combinación inyectable si no se
logra el objetivo de Ale en incrementos de 3 meses. Se recomienda el tratamiento dual
en el momento del diagnósrico si la A 1 e es > 9 %. No se especifica una orden concreta
de tratamiento tras la merformioa, y dependerá de las comorbilidades y preferencias del
paciante (Diabetes Care 2015:38: 145).
• Alrededor del 60 % de los pacientes con monocerapia pueden presentar un empeora-
miento del control metabólico durante los primeros 5 años de tratamienro, y puede que
sea necesario el uso de dos o más fármacos con mecanismos de acción diferentes (Am
j Med 201 O; 123(suppl3:S3B).
• El tratamiento insulínico debe considerarse en los pacientes que acuden con CAD o con
glucemias muy elevadas (Ale> 10%). En ocasiones, puede interrumpirse tras corregirse
la rox:icidad de la glucosa, pero puede tener que continuarse en pacientes con déficit
insulínico persistente.
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• Dado que la función de las células � pancreáticas es necesaria para los efectos hipoglu-
cemiances de codos los tratamientos no insulínicos, muchos pacientes necesitarán trata-
miento insulínico en algún momento. Éste puede iniciarse con insulina basal además de
orros tratamientos. Los tratamientos no secrecagogos pueden continuarse con insulina
premezclada o con una pauta basal/bolo.
• El perfil de toxicidad de algunos ancidiabécicos orales puede impedir su uso en pacientes
con enfermedades previas.
• El tratamiento insuHnico en la DMT2 está indicado en las siguientes circunstancias:
• Pacientes en los que los fármacos orales no alcanzan o mantienen el control glucémico.
• Descompensación metabólica: CAD y EHH.
• Pacientes recién diagnosticados con hiperglucemia grave.
• Gestación y otras situaciones en las que escén contraindicados los fármacos orales.
• El éxito del tratamiento insulínico depende del uso de dosis suficientes de insulina (0,6 a
> 1 U/kg de peso corporal al día) y la idoneidad de la pauta para que un paciente concreto
alcance el objetivo de glucosa y de A I c.
• Se puede añadir una inyección única diaria de una insulina de acción intermedia o pro-
longada al acostarse o anees del desayuno (insulina basal) en un régimen con f.írmacos
orales, para conseguir el objetivo de Ale.
• Puede requerirse insulina preprandial si la insulina basal más ocros fármacos no resulca
adecuado. Se puede añadir insulina de acción corca o rápida administrada anees de las
comidas a una insulina basal, o se puede administrar una insulina premezclada dos ve-
ces al día anees del desayuno y la cena. En general, se interrumpe la administración de
secreragogos cuando se añade insulina preprandial, aunque se mantienen los fármacos
sensibilizanres y otros fármacos, según las necesidades individuales del paciente.
• La dosis de insulina necesaria para alcanzar los objetivos glucémicos varía mucho en
pacientes con DMT2, y se basa en el índice de masa corporal, la continuación de los
hipoglucemiances orales y la presencia de enfermedades comórbidas. Pueden requerirse
grandes dosis de insulina (> 100 U/día) para lograr un con crol glucémico óptimo. El
aumento de peso por el uso de insulina es preocupante.
• El riesgo de hipoglucemia inducida por la insulina, que es el efecto adverso más peligro-
so, puede incrementar los índices de episodios cardiovasculares y la mortalidad. Evitar la
hipoglucemia mientras se mantiene la Al e en los valores más bajos posibles precisa una
estrecha colaboración entre médico, paciente y «educador en diabetes». La incidencia de
hipoglucemia aumenta a medida que los pacientes se acercan a concentraciones norma-
les de A le y cuando se produce deterioro de la función renal.
• Concentración. La concentración habitual de la insulina es de 100 unidades/mi (U-100),
y los viales contienen 1 000 unidades en I O mi. Se dispone de una forma muy concentrada
de insulina regular que contiene 500 unidades/mi (Humulin U-500) para los inusuales
pacientes con resistencia grave a la insulina (generalmente DMT2). El tamaño del vial de
la insulina U-500 es de 20 mi. Se está comercializando (como Toujeo) una nueva formu-
lación autorizada de insulina glargina de 300 unidades/mi (U-300). Hay que señalar que
esca formulación tiene menos efecto hipoglucemi.anre si se compara unidad por unidad
con Lancus (es decir, la dosis de Toujeo necesaria para lograr las mismas glucemias será
superior a la dosis de Lanrus dividida por 3).
• Tratamiento insulinico mixto. Las insulinas de acción corca y rápida (regular, lispro,
aspare y glulisina) pueden mezclarse con insulina NPH en la misma jeringa si es conve-
niente. La insulina de acción rápida se extraerá primero, se debe evitar la contaminación
cruzada y hay que inyectar inmediatamente la insulina mezclada. Las insulinas prernezcla-
das comercializadas no permiten ajustar la dosis de componentes individuales, pero son
convenientes para pacientes que no pueden o son reacios a realizar la mezcla ellos mismos.
Las insulinas premezdadas son una opción para pacientes con DMT2 con una pauta de
comidas y de actividad regular y, en general, no deben usarse en pacientes con OMTI.
1
Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus • Retinopatía diabética 749
COMPLICACIONES CRÓNICAS
DE LA DIABETES MELLITUS
• La prevención de las complicaciones crónicas es uno de los principales objetivos del trata-
miento de la diabetes. El tratamiento adecuado de las complicaciones ya presentes puede
retrasar su progresión y aumentar la calidad de vida.
• Las complicaciones rnicrovasculares son la rerinoparía, la nefropacía y la neuroparía dia-
béticas. Estas complicaciones se relacionan directamente con la hiperglucemia, y se ha
demostrado que un control glucémico estricto reduce su aparición y progresión.
Retinopatía diabética
Clasificación
• La rerinopatía diabética (RO) se clasifica como rerinopacía no proliferaciva (microaneuris-
mas, infartos retinianos, exudados lipídicos, manchas algodonosas y/o microhemorragias}
con o sin edema macular, y retinoparía proliferativa, La rerinopatía no proliferativa tam-
bién se conoce como retinoparla preproliferativa.
• Otras alteraciones oculares asociadas a la diabetes son: formación de cataratas, pupilas
discinéticas, glaucoma, neuroparía óptica, paresia de los músculos exrraoculares, fotopsias
y Bucruaciones de la agudeza visual. Esca última se puede relacionar con modificaciones
de la concentración de la GS.
• La presencia de foropsias puede ser indicativa de hemorragia prerreriniana o vítrea; la
derivación inmediata para una evaluación oftalmológica está justificada.
Epidemiología
La incidencia de RO y alteración visual ha descendido significativamente con el mejor con-
trol de la glucemia, la presión arterial y los lípidos canco en los pacientes con DMTI como
en los que presentan DMT2. La identificación y el tratamiento precoces de la RD han redu-
cido además las alteraciones visuales una vez diagnosticada. La RO es menos frecuente en la
DMT2, aunque la maculopatía puede ser más grave. La RD sigue siendo la principal causa
de pérdida de visión en adultos menores de 65 años de edad (N Englf Med2012;366:1227).
DIAGNÓSTICO
Se recomienda la exploración anual por un oftalmólogo en el momento del diagnóstico de
todos los pacientes con DMT2, y al comienzo de la pubertad o 3 a 5 años después del diagnós-
tico en los pacientes con DMTl. La exploración ocular con dilatación por un optometrista o
un oftalmólogo debe repetirse cada año, dado que la RO progresiva puede ser completamente
asintomática hasta que se produce la pérdida súbita de visión. La detección temprana de la RO
es esencial, ya que el tratamiento es más eficaz anees de que se produzca maculopaáa grave o
proliferación. En general, hay que derivar para una evaluación oftalmológica a codo paciente
dibécico con síntomas o alteraciones visuales (Diabetes Care 2012;35(suppl 1):564).
TRATAMIENTO
El rraramiento de primera línea es el control glucémico, que se ha demosuado que reduce
la incidencia y la progresión de la RO en pacientes con DMTl y DMT2. El control de la
presión arterial también demostró su eficacia en el United Kingdom Prospecrive Diabetes
Srudy (UKPDS), y el trararniento con un inhibidor de la ECA o un BRA ha demostrado
una utilidad adicional en la prevención de la RO. El fenofibrato, usado con simvasratina,
redujo el riesgo de progresión de la RO en los estudios clínicos ACCORO y FIELD (N Engl
J Med 2012;366; 1227). La reri noparfa no proli ferativa no suele asociarse a pérdida de visión
salvo que exista edema macular (25 % de los casos). La aparición de edema macular o de
retinopatía proliferativa (parricularmente nuevos vasos cerca de la papila óptica) requiere
tratamiento mediante fotocoagulación con láser programada para mantener la visión. Las
inyecciones intraoculares de anticuerpos neutralizantes del factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF) o glucocorricoides mejora la evolución de La visión en el edema macular,
pero tiene efectos secundarios. Está indicada la vitrectornía en los pacientes con hemorragia
vítrea o desprendimiento de retina.
Nefropatía diabética
Epidemiología
Aproximadamente el 25-45% de los pacientes con DMTl presenta en algún momento de
su vida nefropacía diabética clínicamente evidente, que es la principal causa de nefroparía en
fase terminal (NFT) en Estados Unidos, y una causa importante de morbilidad y mortalidad
en los pacientes con diabetes (Med Clin Nortb Am 2004;88: 1001).
Factores de riesgo
Las nuevas directrices de la ADA ya no distinguen entre macroalbuminuria y microalbu-
minuria, y definen la albuminuria como un cociente entre albúmina y creatinina séricas
� 30 mg/g (Diabetes Care 2015;38(mppl 1):558). La duración media desde el diagnóstico de
la diabetes de tipo I hasta la aparición de proreinuria franca ha aumentado significativamen-
te y es actualmente de > 25 años. El riempo desde la aparición de proceinuria hasta la N FT
también ha aumentado, y es ahora > 5 años. En la DMT2 puede encontrarse albuminuria
en el momento del diagnóstico. El principal factor de riesgo de la nefropatía diabética es el
control glucémico deficiente, aunque también contribuyen la hipertensión y el tabaquismo.
La obesidad puede contribuir a la lesión renal en la DMT2. Debido al amplio uso de IECA
y BRA en el tratamiento de La hipertensión, puede alterarse La función renal sin que exista
albuminuria (Diabetes Care 2015;38(suppf 1):560).
Prevención
La prevención de la ne&opatía diabética empieza en el momento del diagnóstico con la
consecución de los objetivos glucémicos, de presión arterial y lipídicos. También es impor-
tante que el paciente deje de fumar. Un cribado anual para detectar microalbuminuria y me-
dir la crearinina sérica identifica los pacientes con lesión temprana y en riesgo de progresión.
Es necesario realizar un cribado anual en pacientes diabéticos de cipo 1 que hayan tenido
diabetes durante > 5 años, y en todos los pacientes diabéticos de tipo 2 desde el momento
del diagnóstico.
Trastornos asociados
• Los pacientes con proreinuria (albúmina/creatinina > 300 mg/g) tienen mayor riesgo de
anemia, debido a la pérdida de rransferrina y a una escasa producción de ericropoyetina, y
se les debe realizar cribado y se les debe tratar en cualquier fase de la NC.
• Los pacientes con NC tienen mayor riesgo de enfermedad y mortalidad CV, por lo que
en este grupo de pacientes es particularmente importante el tratamienro de otros factores
de riesgo CV.
• Hay que corregir la hipoviraminosis D, y evitar o tratar lo antes posible el hiperparariroi-
disrno secundario.
• Los pacientes diabéticos con NC pueden tener riesgo de presentar hiperporasemia y aci-
dosis metabólica, que debe identificarse y tratarse de forma adecuada.
Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus • Neuropatía diabética 1 751
DIAGNÓSTICO
• Se recomienda la medición del cociente albúrnina-creatinina (normal, < 30 rng de albú-
rnina/g de crearinina) en una muestra de orina aleatoria. Es preciso realizar al menos dos
a eres mediciones en un período de 6 meses para establecer el diagnóstico de nefropatía
diabética (Diabetes Care 2003;26:594).
• Se debe medir cada año la creatinina sérica y el nitrógeno úrico sérico, junco con el cálculo
de la FGe. Los pacientes con diabetes pueden sufrir reducción de la función renal sin que
se encuentre albúmina en la orina. El estudio y el tratamiento de los trastornos asociados,
corno anemia, hiperparatiroidisrno secundario, hiperporasernia y trastornos acidobásicos,
deben comenzar cuando la FGe sea <60 (rnl/rnin)/ 1,73 rn2 o en la NC en fase 3 (v. capí-
rulo 13, Nefropatías).
TRATAMIENTO
Es importante el control intensivo tanto de la diabetes como de la hipertensión para re-
ducir la velocidad de progresión de la NC por diabetes. La norma actual del Eíghrh Joinr Na-
cional Committee sugiere tratar hasta un objetivo de presión arterial de < 140/90 mm Hg en
los pacientes con diabetes, incluyendo los que rengan signos de NC OAMA 2014;31 I:51 l).
Medicamentos
• Se recomienda el tratamiento antihiperrensivo con un inhibidor de la ECA o un BRA
corno tratamiento de primera línea en todos los pacientes con diabetes e hipertensión. Se
ha demostrado que estos fármacos reducen la progresión tanto de la rerinoparía como de
la nefropaáa, y se pueden tener en cuenca en pacientes con presión arterial normal o con
prehipertensión.
• Se considera que los diuréticos son fármacos de segunda línea, seguidos por los antagonis-
tas del calcio, los bloqueanres B y los fármacos de acción central UAMA 2014;3/ l:5! 1).
Modificación del estilo de vida/riesgo

• Se recomienda un aporte de proteínas en la dieta de 0,8 g/kg (basado en el peso corporal
ideal). Una mayor reducción no altera el control glucérnico, el riesgo de enfermedad CV
ni la alteración de la función renal (Diabetes Care 2015.38(mppl 1):558).
• Es importante evitar las toxinas renales para mantener la función renal.
Neuropatía diabética
Clasificación
La neuroparía diabética se puede dividir en: a) neuropacía subclínica, determinada por al-
teraciones de las pruebas elecrrodiagnósricas y de las pruebas sensitivas cuantitativas; b) po-
lineuropatía simétrica difusa con síndromes sensirivornotor simétrico distal ± autónomo,
y e) síndromes focales.
Epidemiología
La polineuroparía simétrica distal (PDD) es la neuropaáa más frecuente en los países desa-
rrollados y es responsable de más ingresos hospitalarios que codo el resto de complicaciones
diabéticas combinadas. La PDD sensitivornorora es un importante factor de riesgo de trau-
matismos en los pies, ulceración y artropatía de Charcot, y es responsable del 50-75 % de las
amputaciones no traumáticas (Med Clin N Am 2004;88:947).
Prevención
• Se debe documentar la sensibilidad en las extremidades inferiores al menos cada año, utili-
zando una combinación de modalidades, como rnonofilamenro para roce ligero, diapasón
(frecuencia de 128 Hz), sensibilidad fina con un pequeño pinchazo y sensibilidad térmica.
• Hay que realizar una exploración de los pies al menos cada año para evaluar la presencia
de deformidades osteornusculares, cambios cutáneos y pulsos, además de la exploración
sensitiva.
TRATAMIENTO
• La neuropatía periférica dolorosa responde de forma variable al tratamiento con an-
tidepresivos tricíclicos (p. ej., amirriprilina, 10-150 mg v.o. a la hora de acostarse), cap-
saicina tópica (crema al 0,075 %) o anriconvulsivos (p. ej., carbamazepina, 100-400 mg
v.o. dos veces al día; gabapentina, 900-3 600 mg/día, o pregabalina, 150-300 mg/día). Es
importante advertir a los pacientes sobre los efectos adversos, como sedación y síntomas
anticolinérgicos (rricíclicos), sensación urente (capsaicina) y discrasias sanguíneas (carba-
rnazepina). Se ha estudiado el ácido a-lipoico (600 mg dos veces al día) y la tiamina en
dosis elevadas (50-100 mg tres veces al día) en la PDD temprana. Debe comprobarse la
vitamina B12 y reponerse si está baja.
• La hipotensión ortostática es una manifestación de la neuroparía autónoma, aunque se
deben descartar otras etiologías (p. ej., deshidratación, anemia, fármacos). El tratamiento
es sintomático: maniobras posrurales, ropa compresiva (p. ej., medias de Jobsr) y expan-
sión inrravascular con cloruro sódico, 1-4 g v.o. cuatro veces al día, y Hudrocorrisona, O, 1-
0,3 mg v.o. al día. La hipoporasernia, la hipertensión en decúbito supino y la insuficiencia
cardíaca congestiva (ICC) son algunos efeccos adversos de la Budrocortisona.
• Las náuseas y los vómitos intratables pueden ser manifestaciones de la alteración de la
motilidad digestiva por la neuroparia autónoma. Hay que descartar la CAD cuando las
náuseas y los vómitos son agudos. Deben excluirse otras causas de náuseas y vómitos,
como la insuficiencia suprarrenal.
• El tratamiento de la gastroenteropatía diabética puede ser difícil. En algunos pa-
cientes se produce mejoría con comidas frecuentes y pequeñas (seis a ocho al día), de
consistencia blanda, con poca grasa y fibra. En algunos pacientes puede ser necesaria la
nutrición parenreral,
• El tratamiento farmacológico incluye el fármaco procinécico mecoclopramida, 10-20 mg
v.o. (o en supositorio) antes de las comidas y al acostarse, y critromicina, 125-500 mg v.o.
cuatro veces al día. Los efeccos adversos exrrapiramidales (temblor y discinesia tardía) de las
acciones anticolinérgicas de la rnerocloprarnida pueden limitar el tratamiento.
• En los pacientes diabéticos también pueden producirse vómitos cíclicos no relaciona-
dos con un trastorno de la motilidad digestiva ni con otra causa clara, y parecen respon-
der a la amitriptilina, 25-50 mg v.o. a la hora de acostarse.
• Se produce cistopatía diabética, o disfunción vesical, por alteración del control autóno-
mo del músculo derrusor y de la función del esfínter. Las manifestaciones son: urgencia
miccional, goteo, vaciado incompleto, incontinencia por rebosamiento y retención urina-
ria. En pacientes con orina residual, las infecciones urinarias recurrentes son frecuentes.
Puede que sea necesario el tratamiento con beranecol, 1 O mg tres veces al día, o el auto-
sondaje intermitente para aliviar la retención.
• La diarrea crónica y persistente en los pacientes diabéticos probablemente sea mulri-
faccorial. Se debe descartar la enfermedad celíaca y la enfermedad inAamacoria intestinal,
sobre codo en pacientes con DMT l. En la diabetes de larga evolución, la masa pancreática
se reduce, por lo que se debe plantear la posibilidad de una disfunción pancreática exocri-
na. Se ha considerado que el sobrecrecimienro bacteriano constituye una causa, aunque es
difícil de diagnosticar. El tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro (p. ej.,
azitromicina, terraciclina, cefalosporinas) junto con rnerronidazol puede ser útil. Pueden
probarse fármacos antifúngicos y aporre de probióticos. Si persiste, la loperamida o la
octreotida, 50-75 mg s.c. dos veces al día, pueden ser eficaces en los pacientes con diarrea
que no responde al tratamiento.
1
Complicaciones macrovasculares de la diabetes mellitus • Cardiopatía coronaria 753
COMPLICACIONES MACROVASCULARES
DE LA DIABETES MELLITUS
Cardiopatía coronaria
• La cardiopatía coronaria (CC), el icrus (ACV) y la vasculopatía periférica (VP) son res-
ponsables del 80% de las muertes en los pacientes con diabetes (Lancet 1997;350(Suppl
l):Sl23) (v. capírulo 4, Cardiopatía isquémica).
• En los pacientes con diabetes, la cardiopaúa coronaria aparece a una edad más temprana,
y puede tener manifestaciones clínicas atípicas (Lancet 1997;350(suppl J):Sl23).
• El IM se asocia a un peor pronóstico, y la angioplasria produce resultados menos satis-
factorios en pacientes diabéticos.
• Las personas diabéticas rienen mayor riesgo de sufrir insuficiencia cardíaca isquémica y
no isquémica, y muerte súbira.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo de afectación macrovascular que son frecuentes en los pacientes con
diabetes son: resistencia insulínica, hiperglucemia, albuminuria, hipertensión, hiperlipide-
mia, tabaquismo y obesidad.
Prevención
• Los factores de riesgo cardiovascular se deben evaluar cada año y se deben tratar de forma
intensiva {v. objetivos terapéuticos, más adelante). Hay que realizar un ECG cada año. Las
pruebas de esfuerzo, con o sin pruebas de imagen, deben reservarse para los pacientes con
dolor torácico típico o atípico, o para los que presenten alteraciones en el ECG (Diabetes
Can: 2015;35(mppl 1):S64).
• No se ha demostrado que el cribado en personas asintomáticas con pruebas de sobrecarga
cardíaca reduzca la mortalidad ni los episodios en pacientes con DMT2 asintomáticos
UAMA 2009;301:1547).
• Se ha demostrado la utilidad del ácido acetilsalicílico, 81-325 mg/día, para la prevención
secundaria del !M y del ACV en los pacientes diabéticos, y puede considerarse en personas
de más de 40 años con diabetes.
TRATAMIENTO
• La reducción intensiva de los factores de riesgo disminuye la posible aparición de compli-
caciones microvasculares y macrovasculares en pacientes con diabetes.
• El control glucémico se debe optimizar hasta una A le < 7 %, y can próximo a la nor-
malidad como sea posible en los primeros años después del diagnóstico. Los paciences
con DMT2 de larga evolución pueden tener un aumento del riesgo de mortalidad con
un control glucémico muy escricco (A I e < 6,5 %), sobre todo si son necesarios múltiples
fármacos y se incrementa el riesgo de hipoglucemia.
• La hipertensión se debe controlar hasta un objetivo de presión arterial < 140/90 mm Hg
(o e 130/80 mm Hg si puede lograrse sin efectos adversos).
• Hay que rearar la hiperlipidemia de forma adecuada, con una estarina en dosis alcas en
un paciente con una coronariopatía diagnosticada. Se deben alcanzar concentraciones de
colescerol-HDL > 50 mg/dl y concentraciones de criglicéridos < 150 mg/dl.
• Se debe desaconsejar de forma activa el tabaquismo y favorecer la pérdida de peso en
pacientes obesos.
• Tratamiento de la diabetes después de un IM agudo
La hiperglucemia (glucosa> 1 JO mg/dl), con o sin antecedentes de diabetes, es un factor
predictivo independiente de mortalidad inrrahospitalaria y de ICC en pacientes ingresa-
dos por un IM agudo (Lancet 2000;355:773). Sin embargo, los resultados de los esru-
754 1 Capitulo 23 • Diabetes mellitus y trastornos relacionados
dios que han investigado el control glucémico estricto con insulina en el contexto de un
lM agudo en pacientes diabéticos de tipo 2 no son concluyentes (BMJ 1997;314:1512;
J Am Coll Cardiol 1995;26:57; Eur HeartJ 2005;26·650). No obstante, anee la asociación
epidemiológica constante, es razonable esperar que los efectos hipoglucemianres en las
enfermedades agudas puedan producir una mejoría clínica.
Vasculopatía periférica
La diabetes y el tabaquismo son los principales factores de riesgo de vasculoparía periférica
(VP). En los pacientes diabéticos el riesgo de VP aurnenra con la edad, la duración de la dia-
betes y la presencia de neuroparía periférica. La VP es un marcador de una vasculopacía sis-
témica que afecta a vasos coronarios, cerebrales y renales. En los pacientes diabéticos con VP
aumenta el riesgo de IM o de ACV posterior, independientemente de los síntomas de la VP.
DIAGNÓSTICO
Los síntomas de la VP incluyen claudicación intermitente, dolor en reposo, pérdida tisular
y gangrena, aunque la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos, debido a la
neuropatía simultánea.
Exploración física
Los hallazgos de la exploración flsica son: disminución de los pulsos, enrojecimiento de las
zonas declives, palidez con la elevación, ausencia de crecimiento del vello, uñas de los pies
dlsrréficas, y piel fría, seca y con fisuras.
• El índice tobillo-brazo (ITB), que se define como el cociente entre la presión arterial sistólica
en el tobillo y la presión arterial sistólica en el brazo, es la mejor prueba diagnóstica inicial.
Un ITB <0,9 medido con una sonda Doppler portátil de 5-lOMHz tiene una sensibilidad
del 95 % para la detección de VP con angiografia posiriva (Int J Epidemiol 1988; 17·248).
• Es importante realizar un ITB de cribado en pacientes diabéticos con signos y síntomas
de arteriopatía periférica.
TRATAMIENTO
• Es preciso controlar los factores de riesgo, con objetivos similares a los descritos para la
AC {v. anceriormence).
• Los inhibidores plaquerarios, como clopidogrel (75 mg/día), tienen efectos beneficiosos
adicionales en comparación con el ácido acetilsalicílico en pacientes diabéticos con VP
(Diabetes Care 2003;26:3333).
• El tratamiento de la claudicación intermitente también podría incluir rehabilitación física y
cílostazol (100 mg dos veces al día). Este fármaco está contraindicado en pacientes con ICC.
OTRAS COMPLICACIONES
Disfunción eréctil
Epidemiología
Se calcula que el 40% al 60% de los varones con diabetes tienen disfunción eréctil (DE), y la
prevalencia varía según la edad del paciente y la duración de la diabetes. Además de la edad
Otras complicaciones • Hipoglucemia 1 755
avanzada, la DE se asocia a tabaquismo, mal control glucémico, HDL bajas, neuroparía

y retinopaáa.
Etiología
La DE en pacientes diabéticos es mulrifactorial. Se puede deber a lesión nerviosa, alteración
del flujo sanguíneo (insuficiencia vascular), efectos adversos de fármacos, resrosterona baja,
faccores psicológicos o una combinación de escas causas.
DIAGNÓSTICO
La evaluación debe incluir una medición de la testosterona toral o biodisponible. Si la testos-
terona toral es < 300 mgldl, es importante repetir el análisis por la mañana (no es necesario
estar en ayunas, aunque es adecuada una extracción de sangre antes de las 9 de la mañana),
junto con la concentración de prolacrina y de antígeno prostático específico (PSA).
TRATAMIENTO
• Si la concentración de testosterona es baja, y tanto el PSA como la exploración de la
próstata son normales, entonces se puede probar el aporre de testosterona con enanraro de
testosterona, 200 mg cada 2 a 3 semanas, o un gel tópico.
• Con frecuencia está justificado un ensayo de un ínhibídor de la fosfodiesterasa de tipo
5 (sildenafilo, radalafilo, vardenafilo), además de la corrección hormonal (cuando esré in-
dicada). Las dosis habituales son: sildenafilo, 50 a l 00 mg, vardenafilo, l O mg o tadalafilo,
1 O mg 1 h anees de la acrividad sexual. Es necesario plantear la derivación a un especialista
en urología si el problema persiste. Antes de iniciar la administración de esros fármacos se
debe evaluar el estado cardiovascular. Debe evitarse el empleo de esta clase de fármacos
simultáneamente con nitratos para evitar reacciones hiporensivas graves y potencialmen-
te morrales. También es preciso descartar la presencia de edema macular anees de iniciar
su administración.
Hipoglucemia
Clasificación
La hipoglucemia es infrecuente en pacientes no tratados de diabetes. Los factores iarrógenos
suelen explicar la hipoglucemia en la diabetes, mientras que la hipoglucemia en la población
no diabética se podría clasificar como hipoglucemia en aylmas e hipoglucemia posprandial.
La hipoglucemia iatrogénica aparece como complicación del tratamiento con insulina
y SFU, y constituye un factor limitanre para conseguir el control glucérnico durante el
tratamiento intensivo en pacientes con DM (Diabetes Care 2003;26:1902).
Factores de riesgo
La hipoglucemia resultado de un tratamiento demasiado intensivo de la diabetes puede
aumentar el riesgo de mortalidad en pacientes ancianos con duración prolongada de la en-
fermedad, y debe evitarse.
• Los factores de riesgo de hipoglucemia iacrogénica son: omisión de comidas o comidas
insuficientes, ejercicio físico excesivo, tratamiento erróneo, ingestión de alcohol y sobre-
dosis de drogas.
• Los episodios recurrentes de hipoglucemia alteran el reconocimiento de los síntomas de
hipoglucemia, lo que aumenta el riesgo de hipoglucemia grave (ausencia de percepción
de la hipoglucemia).
• La ausencia de percepción de la hipoglucemia se debe a un defecto de la contrarregulación
de la glucosa con atenuación de los síntomas autónomos y de la secreción de hormonas
contrarreguladoras durante la hipoglucemia. En estos pacientes pueden producirse con-
vulsiones o coma sin los síntomas de alarma habituales de la hipoglucemia.
• La hipoglucemia no relacionada con el tratamiento de la diabetes es un problema infre-

cuente en la práctica médica general.
DIAGNÓSTICO
• La hipoglucemia es un síndrome clínico en el que la concentración sérica (o plasmáti-
ca) baja de glucosa produce síntomas de activación simpática-suprarrenal (sudoración,
ansiedad, temblor, náuseas, palpitaciones y taquicardia) por aumento de la secreción de
hormonas concrarreguladoras (p. ej., adrenalina).
• Se produce neuroglucopenia cuando la concentración de glucosa sigue disminuyendo (as-
tenia, mareo, cefalea, trastornos visuales, somnolencia, dificultad para hablar, imposibili-
dad de concentrarse, conducta anormal, confusión y, finalmente, pérdida de conciencia
o convulsiones).
Diagnóstico diferencial
Siempre que sea posible, hay que determinar la concentración de glucosa en plasma o en
sangre capilar para confirmar la hipoglucemia.
• En cualquier pacienre con una concentración sérica de glucosa <60 mg/dl se debe sos-
pechar un trastorno hipoglucémico, y es necesaria una evaluación adicional si el valor es
<50mg/dl.
• La ausencia de síntomas con escas concentraciones de glucosa es indicativa de la posibili-
dad de una hipoglucemia artificial. Por lo general, escas concentraciones se ven acompaña-
das de síntomas de hipoglucemia. Suele requerirse una evaluación detallada en una perso-
na de aspecto sano, mientras que la hipoglucemia se puede reconocer rápidarnenre como
parre de la enfermedad subyacente en un paciente grave (N Englf Med 1986;315:1245).
Las principales categorías son hipoglucemia en ayunas e hipoglucemia posprandial.
• La hipoglucemia en ayunas puede deberse a secreción inadecuada de insulina (p. ej.,
insulinoma), abuso de alcohol, insuficiencia hepática o renal grave, hipopiruirarisrno, de-
ficiencia de glucocorcicoesteroides o inyección subrepticia de insulina o ingestión de una
SFU.
• Estos pacientes consultan con síntomas de neuroglucopenia, aunque pueden observarse
síntomas autónomos episódicos. En ocasiones, se deriva para una evaluación neuropsi-
quiátrica a los pacientes con convulsiones recurrences, demencia y conducta extraña, lo
que puede retrasar el diagnóstico oportuno de hipoglucemia.
• El diagnóstico definitivo de la hipoglucemia en ayunas precisa una monitorización
horaria de la GS durante el ayuno supervisado de hasta 72 h de duración, con medición
de la concentración plasmática de insulina, péptido C y merabolitos de las SFU, si se
documenta hipoglucemia(< 50 mg/dl). En los pacientes que tengan hipoglucemia y con-
centraciones plasmáticas mensurables de insulina y de péprido C sin mecabolitos de SFU,
es necesaria una evaluación adicional para detectar un insulinoma.
• La hipoglucemia posprandial con frecuencia se sospecha, pero raras veces se confirma,
en pacientes con síntomas inespecíficos que se producen 1 h o más después de las comidas.
• Se debe plantear la posibilidad de hipoglucemia alimentaria en pacientes con ante-
cedentes de gascrectomía parcial o resección intestinal en los que aparezcan síntomas
recurrentes 1 a 2h después de comer. Se cree que el mecanismo se relaciona con una
absorción demasiado rápida de la glucosa, que da lugar a una respuesta intensa de la
insulina. Hay que distinguir estos síntomas del síndrome de evacuación gástrica rápida,
que no se asocia a hipoglucemia y aparece en la primera hora después de la ingesca de
alimentos. Por canco, comidas frecuentes y pequeñas con menor contenido en carbohi-
draros pueden mejorar los síntomas.
• Hipoglucemia funcional. En algunos pacientes a los que no se ha realizado cirugía
digestiva aparecen síntomas que podrían ser indicativos de hipoglucemia, lo que puede
o no confirmarse con la medición de la glucosa plasmática. Esca siruación se denomina
�hipoglucemia funcional». Los síntomas tienden a aparecer 3-5 h después de las comí-
Otras complicaciones • Hipoglucemia 1 757
das. La evaluación y el tratamiento actuales de la hipoglucemia funcional son impreci-

sos; algunos pacientes tienen signos de alteración de la tolerancia a la glucosa y pueden
responder al tratamiento dietético.
TRATAMIENTO
Puede que los episodios aislados de hipoglucemia no precisen intervención específica alguna.
Los episodios recurrentes requieren una revisión del estilo de vida; pueden ser necesarios
ajustes de contenido, hora y distribución de las comidas, y dosis y hora de administración de
los fármacos. La hipoglucemia grave es una indicación de tratamiento supervisado.
• Se pueden administrar carbohidratos de absorción rápida (p. ej., glucosa y bebidas azu-
caradas) por vía oral a pacientes conscientes para obtener un efecto rápido. Como alter-
nativa, en algunos pacientes con hipoglucemia leve se puede utilizar leche, barricas dulces,
fruta, queso y galleras. La hipoglucemia asociada al tratamiento con acarbosa o miglirol
debe tratarse preferentemente con glucosa. Los pacientes con OM deben disponer en codo
momento de comprimidos de glucosa y suministros de carbohidracos.
• La glucosa i.v. está indicada en la hipoglucemia grave, en pacientes con alteración del
nivel de conciencia y durante la restricción de la ingesca oral. Debe administrarse inmedia-
tamente un bolo inicial de 20-50 mi de glucosa al 50 %, seguido por una infusión de so-
lución glucosada al 5 % (o al 10%) para mantener la concentración de GS por encima de
100 mg/dl. En la sobredosis de SFU, en ancianos y en pacientes con alteración de la con-
trarregulacién, se recomienda la infusión prolongada de glucosa i.v. y observación atenta.
• El glucagón, 1 mg i.m. (o s.c), es un tratamiento inicial eficaz en la hipoglucemia grave
en pacientes que no pueden recibir ingesra oral o en los que no se pueda garantizar inme-
diatamente un acceso i.v. Los vómicos son un efecto adverso frecuente, por lo que se debe
procurar evitar el riesgo de aspiración. Los pacientes con antecedentes de hipoglucemia
grave deben tener un equipo para la administración de glucagón; es necesario informar a
sus familiares y compañeros de habitación sobre su uso adecuado.
EDUCACIÓN DEL PACIENTE

• La educación sobre las causas de la hipoglucemia, las medidas preventivas y los ajustes
adecuados de la medicación, la dieta y las pautas de ejercicio físico son careas esenciales
que se deben abordar durante el ingreso hospitalario por hipoglucemia grave.
• Puede producirse una ausencia de percepción de la hipoglucemia en los pacientes a los
que se aplica tratamiento intensivo de la diabetes. Se debe animar a estos pacientes a que
midan con frecuencia la concentración de GS y a que comen medidas oportunas para
corregir los valores bajos (e 60 mgldl). En pacientes con un control demasiado estricto
de la diabetes, la relajación ligera del control glucémico y la evitación escrupulosa de la
hipoglucemia pueden restaurar los signos de alarma perdidos.

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