PRIMEROS AUXILIOS

• 1.- DEFINICIONES BASICAS

• A.- PRIMEROS AUXILIOS
• B.- PRIMER RESPONDIENTE
• C.- SERVICIO DE URGENCIAS
• 2.- SEGURIDAD PERSONAL
• A.- EVALUACION DE LA ESCENA
• B.- SEGURIDAD Y SITUACION
• C.- REGLAS DE SEGURIDAD
• 3.- EVALUCION DEL LESIONADO
• A.- EVALUACION INMEDIATA SIMULTANEA
• B.- EVALUACION PRIMARIA
• C.- EVALUCION SECUNDARIA
• 4.- SIGNOS VITALES
• A.- TECNICA DE V.E.S.
• B.- VALORES NORMALES DE LOS SIGNOS VITALES
• 5.- OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA
• A.- METODOS MANUALES DE MANEJO DE LA VIA AEREA
• B.- MANIOBRA DE DESOBSTRUCCION DE LA VIA AÉREA EN ADULTO
• C.- MANIOBRA DE DESOBSTRUCCION DE LA VIA AEREA EN ADULTO INCONCIENTE
• 6.-RESPIRACION DE SALVAMENTO PARA ADULTOS
• A.- MANIOBRA DE RESPIRACION DE SALVAMENTO

• 7.- R.C.P.
• A.- MANOBRA DE RCP
• B.- POSICION DE RECUPERACION
•
• 8.- HERIDAS Y HEMORRAGIAS
• A.- TIPOS DE HERIDAS Y HEMORRAGIAS
• B- METODO PARA COHIBIR UNA HEMORRAGIA

• 9.- ESGUINCES, LUXACIONES Y FRACTURAS, DEFICINION Y TRATAMIENTO

• 10.- VENDAJES
• A.- REGLAS PARA REALIZAR UN VENDAJE
• VENDAJE CIRCULAR
• VENDAJE EN ESPIGA
• VENDAJE EN 8
• CABESTRILLO
• CAPELINA
• 11.- URGENCIAS AMBIENTALES
• A.- LESIONES CUTÁNEAS POR CALOR (QUEMADURAS)
• B.- TIPOS DE QUEMADURAS
• C.- QUEMADURAS ESPECIFICAS
• D.- LESIONES SISTÉMICAS POR CALOR: CALAMBRES, AGOTAMIENTO, GOLPE DE CALOR,
• E.- LESIONES CUTÁNEAS POR FRIO: FROSTBITE
• F.- LESIONES SISTÉMICAS POR FIO: HIPOTERMIA
• 12.- PADECIMIENTOS MÉDICOS MAS COMUNES EN URGENCIAS
• A.- EPILEPSIA Y CONVULSIONES
• B.- HIPOGLUCEMIA
• C.- ASMA
• D.- IAM , ANGINA DE PECHO, CRISIS HIPERTENSIVAS
•
• 13.- INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS

• 14.- ELEMENTOS BASICOS DEL BOTIQUIN DE PRIMEROS AUXILIOS.

1.- DEFINICIONES BÁSICAS
• PRIMEROS AUXILIOS: ES LA AYUDA Y CUIDADOS INMEDIATOS, TEMPORAL Y NECESARIA QUE SE LE
BRINDA A UNA PERSONA QUE HA SUFRIDO UN ACCIDNETE , ENFERMEDAD, O AGUDIZACION DE UNA
ENFERMEDAD, HASTA LA LLEGADA DE UN PARAMEDICO, MEDICO, O TRASLADO DEL PACIENTE A UN
HOSPITAL.
• SE REQUIERE DE SOLUCIONES RAPIDAS Y EFICACES EN LA VIDA COTIDIANA, EN EL AMBITO LABORAL,
ESCOLAR QUE ENFRENTAMOS UNA EMERGENIA, COMO QUEMADURAS, INSOLACION, FRACTURAS,
ATRAGANTAMIENTO, HEMORRAGIA, ETC.
• OBJETIVO DE LOS PRIMEROS SUXILIOS: ES LA CONSERVACION DE LA VIDA, EVITAR COMPLICACIONES
FISICAS Y PSICOLOGICAS; AYUDA A LA RECUPRACION , ASUGURA EL TRASLADO A UN CENTRO
ASISTENCIAL
• PRIMER RESPONDIENTE

• SERVICIO DE URGENCIAS (CRUZ ROJA, BOMBEROS, PROTECCION CIVIL)

SEGURIDAD PERSONAL

• EVALUCION DE LA ESCENA
• SEGURIDAD Y SITUACION
• REGLAS DE SEGURIDAD
EVALUCION DEL LESIONADO

• EVALUACION INMEDIATA (SIMULTANEA)

• EVALUACION PRIMARIA
• EVALUACION SECUNDARIA
• EVALACION PRIMARIA: SE DETERMINA ESTADO DE CONCIENCIA UBICANDOLO CON EL METODO DE A D V I
• A: ALERTA
• V: VERBAL
• D: DOLOROSO (ESTIMULO)
• I: INCONCIENTE
• EVALUCION PRIMARIA
• A: AIRWAY (VIA AEREA)
• B: BREATH (VENTILACION: VER, ESCUCHAR, SENTIR)
• C: CIRCULACION : PULSO, TA, COLORACION DE LA PIEL (PALIDEZ, CIANOTICO ), TEMPERATURA,
HEMORRAGIA
• EVAUCION SECUNDARIA: SE BUSCA , SE PALPA, SE OBSERVA, SE EXPLORA, CABEZA, CUELLO, TORAX,
ABDOMEN, CADERA, PIERNAS, PIES, BRAZOS, COLUMNA VERTERBAL ETC.
• DEFORMIDADES
• HUNDIMIENTOS
• HEMORRAGIA
• CREPITACIONES
4.- SIGNOS VITALES, TÉCNICA DE VES (VER.
ESCUCHAR Y SENTIR
• A.- FRECUENCIA RESPIRATORIA
• B.- FRECUENCIA CARDIACA,
• C.- PULSO,
• D.- PRESIÓN ARTERIAL
• , E.- TEMPERATURA
• F.- LLENADO CAPILAR
• G.- REFLEJO PUPILAR:, PUPILAS IGUALES, REDONDAS ,REACTIVAS A LA LUZ
• NORMOFLECTICAS, AREFLEXICAS, MIOTICAS, MIDRIATICAS, ISOCORICAS, ANISOCORICAS

•
A.-FRECUENCIA RESPIRATORIA
TIPOS DE RESPIRACION

• RESPIRACIÓN NORMAL:
• 1.- RESPIRACIÓN DE BIOT: RESPIRACIONES REGULARES TANTO EN FRECUENCIA COMO EN PROFUNDIDAD ,
MANTIENE UNA RITMICIDAD PERO INTERRUMPIDA POR PERIODOS DE APNEA, CAUSADA POR
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL , MENINGITIS, Y OTROS TRASTORNOS NEUROLÓGICOS COMO
HEMORRAGIA CEREBELOSA, HERNIA TONSILAR, LESION PONTINA, MENINGITIS
• CUANDO LA ALTERACION ES MAS EXTREMA , COMPROMETIDA LA RITMICIDAD Y LA AMPLITUD, SE LLAMA
RESPIRACION ATAXICA
• RESPIRACION DE CHEYNE - STOKES: SE CARACTERIZA POR UN INCREMENTO Y DECREMENTO GRADUAL
EN LA PROFUNDIDAD DE LA RESPIRACIÓN SEGUIDOS POR UN PERIODO DE APNEA . SE PRESENTA EN
INSUFICIENCIA CARDIACA, UREMIA, COMA E HIPOXIA CEREBRAL DEBIDA A TRASTORNOS NEUROLÓGICOS
 T. R.

• 3.-RESPIRACIÓN DE KUSSMAL : INCREMENTO ANORMAL DE LA FRECUENCIA Y PROFUNDIDAD

RESPIRATORIA: PROPIA DE PROBLEMAS METABOLICOS, ACIDOSIS DIABÉTICA , CETOACIDOSIS
DIABETICA, UREMIA, INTOXICACIONES, QUE TRATA DE RECUPERAR EL EQUILIBRIO DE SU PH ELIMINANDO
CO2
• 4.-TAQUIPNEA O POLIPNEA: RESPIRACIÓN RAPIDA, MAS DE 20 RPM EN EL ADULTO, MAS DE 30 EN NIÑOS, Y
MAS DE CINCUENTA EN LACTANTES, PUEDE OCURRIR SIN CAMBIOS EN LA PROFUNDIDAD DE LA
RESPIRACION : PUEDE SER POR AUMENTO EN EL METABOLISMO, AUMENTO DE LA TEMPERATURA O
ENFERMEDAD CRONICA DEL PULMON.
• 5.- BRADIPNEA: RESPIRACION LENTA < DE 10 RESPIRACIONES POR MINUTO EN ADULTOS, MENOS DE 20
EN ESCOLARES, MENOS DE 30 EN LACTANTES, COMÚN EN ESTADO RELAJACIÓN Y EN EL SUEÑO,
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL, NARCÓTICOS Y SEDANTES
• 6.- HIPERVENTILACION: RESPIRACIÓN PROFUNDA CON AUMENTO DEL V.C. SUS CAUSAS , HIPOXIA,
LESIONES, ANSIEDAD, VENTILADOR USADO EN FORMA INADECUADA, ADMINISTRACIÓN DE DROGAS,
TRASTORNOS EN SNC, LO QUE PUEDE DAR COMO RESULTADO DISMUNUCION DE CO2 SANGUINEO
(HIPOCAPNIA) ALCALOSIS RESPIRATORIA ( CARACTERIZADO POR DELIRIO ,SENSACION DE HORMIGUEO
EN MANOS Y PIES, ESPASMO MUSCULAR Y TETANIA)
7.-HIPOVENTILACION: RESPIRACION SUPERFICIAL SE REDUCE EL VOLUEMEN RESPIRATORIO (VC), PUEDE
SER CAUSADA POR SEDANTES, PARÁLISIS DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS, USO INADECUADO DE
VENTILADORES, POSICIÓN INCORRECTA DE LA CABEZA DEL PACIENTE, RETENCIÓN DE SECRECIONES , EL
PACIENTE SE PRESENTA INQUIETO, IRRITABLE, CEFALEA Y COMA,
B.-FRECUENCIA CARDIACA
• FRECUENCIA CARDIACA: ES LA CANTIDAD DE VECES QUE EL CORAZON LATE EN UN MINUTO
• -EL NODO SINUSAL DE KEITH Y FLACK (MARCAPASO) UBICADO EN ANGULO DE LA VENA CAVA SUPERIOR Y
LA AURICULA DERECHA , CERCA DE LA OREJUELA
• EL NODO ATRIOVENTRICULAR DE ASCHOFF TAWARA (EN LA PARTE BAJA DE LA AURICULA DERECHA,
CERCA DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR, DEBAJO DEL ENDOCARDIO Y EXTREMOS SUPERIO DEL H. H.
• EL HAS DE HIS : PENETRA EN LA PARTE ALTA DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR , DESPUES SE BIFURCA , EN
RAMA DERECHA AL TABIQUE INTERVENTRICULAR Y RAMA IZQUIERDA AL VENTRICULO IZQUIERDO.
• SUS RAMAS Y ARBORIZACIONES O RED DE PURKINJE
• EL IMPULSO ELECTRICO INICIAL NACE EN EL NODO DE KEITH Y FLACK (N.S. O MARCAPASO) . LA
TRANSMISION DEL IMPULSO EN LAS AURICULAS QUE SON DE PARED DELGADA, SE DISTRIBUYE EN FORMA
RADIADA UNIFORME, COMO SI SE VERTIERA LIQUIDOS SOBRE UN HEMISFERIO (ONDA P). AL LLEGAR AL
NODO DE ASCHOFF -- TAWARA , EL IMPULSO TOMA EL CAMINO QUE CORRESPONDE A LA DISTRIBUCIÓN
ANATÓMICA DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN: NODO > HAZ DE HIS > RAMAS DEL HAZ DE HIS > RED DE
PURKINJE > MASA VENTRICULAR (COMPLEJO QRST)
• EL ECG ES UN SISTEMA QUE REGISTRA LA ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZON
• LA ONDA P: REGISTRA LA DESPOLARIZACIÓN AURICULAR
• EL COMPLEJO QRS: ES LA DESPOLARIZACION VENTRICULAR
• LA ONDA T: REPRESENTA LA REPOLARIZACION VENRICULAR
• LA ONDA U: SE PRODUCE POR LA REPOLARIZACION DE LAS CELULAS DE HIS-PURKINJE
• 1.- EL IMPULSO ELECTRICO SE GENERA EN EL NODO SINUSAL
• 2.- SE PROPAGA POR LAS AURICULAS (ONDA P)
• 3.- VIAJA POR EL TRAMO INTERNODAL HASTA EL NODO A.V. (INTERVALO P-R)
• 4.- SE CONDUCE Y PROPAGA POR LOS VENTRÍCULOS A TRAVÉS DEL HAZ DE HIS RAMAS FASCICULARES Y
FIBRAS DE PURKINJE (COMPLEJO QRS)
PROPIEDADES DEL CORAZON
• AUTOMATISMO: RITMICIDAD O CRONOTROPISMO, FRECUENCIA CARDIACA
• CONDUCTIVIDADO DROMOTROPISMO (DROMO = CORRER)
• INOTROPISMO: FUERZA CONTRACTIL
• EXCITABILIDAD: BATMOTROPISMO ( UMBRAL) CADA IMPULSO SE ORIGINA EN EL MARCAPASO , PERO
PUEDE RESPONDER A VARIOS TIPOS DE EXCITACIÓN , ELÉCTRICO, QUIMICO, ETC.
• UN CICICLO CARDIACO COMPLETO SE MIDE DESDE EL COMIENZO DE LA CONTRACCION AURICULAR, O
PRESISTOLE , HASTA LA SIGUIENTE PRESISTOLE ; SIGUE LA SISTOLE (CONTRACCION) VENTRICULAR Y EN
SEGUIDA LA DIATOLE (RELAJACION ) VENTRICULAR
• LOS FENOMENOS PATOLOGICOS: SOPLOS, GALOPES, CHASQUIDOS VALVULARES (EN ESTENOSIS MITRAL
IZQ.), FROTES PERICARDICOS (PERICARDITIS)
• EXISTEN 4 RUIDOS CARDIACOS: DOS DE LOS CUALES SE AUSCULTAN NORMALMENTE EN CUALQUIERA DE
LOS 4 FOCOS DE AUSCULTACIÓN DE LA REGIÓN PRECORDIAL (AÓRTICO, PULMONAR , MITRAL Y
TRICUSPIDEO)
• PRIMER RUIDO CARDIACO: ES MAS INTENSO DE LOS DOS AUDIBLES , SE PRODUCE POR EL CIERRE DE LAS
VÁLVULAS AURICULOVENTRICULARES, POR LA APERTURA SIMULTANEA DE LAS SIGMOIDEAS AORTICAS Y
PULMONARES Y POR LAS VIBRACIONES CAUSADAS POR LA VIGOROSA CONTRACCIÓN MUSCULAR DEL
MIOCARDIO VENTRICULAR
• SEGUNDO RUIDO: DE MENOR INTENSIDAD Y DE MENOR DURACIÓN QUE EL PRIMERO, SE PRODUCE POR EL
CIERRE DE LAS VÁLVULAS SIGMOIDEAS AORTICAS Y PULMONARES
• ENTRE ESTOS DOS RUIDOS HAY EL PEQUEÑO SILENCIO, QUE CORRESPONDE A LA DURACIÓN DE LA
SÍSTOLE VENTRICULAR
• ENTRE EL SEGUNDO RUIDO Y EL PRIMERO Y EL PRIMERO DEL SIGUIENTE CICLO HAY UN SILENCIO MAYOR O
DIÁSTOLE
• TERCER RUIDO: SE OYE CON FRECUENCIA EN NIÑOS, APARECE EN LA DIASTOLE , SE DEBE AL LLENADO
RÁPIDO DE LOS VENTRÍCULOS , QUE DISTIENDE SU PARED CON PRODUCCIÓN DE UN RUIDO AUDIBLE

• CUARTO RUIDO: NO AUDIBLE AL CLÍNICO: PRECEDE AL PRIMERO CORRESPONDE A LA CONTRACCIÓN

AURICULAR QUE HACE VIBRAR A LAS PAREDES AURICULARES Y VENTRICULARES (SE REGISTRA SOLO EN
ESTUDIOS FONOGRÁFICOS)
• FOCO AÓRTICO: SITUADO EN EL SEGUNDO ESPACIO INTERCOSTAL DERECHO JUNTO AL ESTERNÓN
• FOCO TRICUSPIDEO: SITUADO JUNTO AL ESTERNÓN (EN LA BASE DE LA APÉNDICE XIFOIDES)
• FOCO MITRAL : SITUADO EN LA PUNTA DEL CORAZÓN EN EL QUINTO ESPACIO INTERCOSTAL IZQUIERDO
• FOCO PULMONAR: SITUADO EN EL SEGUNDO ESPACIO INTERCOSTAL IZQUIERDO JUNTO AL ESTERNÓN.
C.- PULSO
• PULSO: PARA EL DIAGNOSTICO, PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
• ARTERIA RADIAL, ARTERIA CARÓTIDAS, EN LA ARTERIA FEMORAL

• LACTANTES: FRECUENCIA DE 120 A 160 / MINUTO

• PREESCOLAR: 100 A 120
• ADOLECENTE: 80 A 100
• ADULTO : 70-90
• SENECTUD: 60-80
1.- PULSO TEMPORAL: EXPLORA LA ARTERIA TEMPORAL , RAMA DE LA ARTERIA CAROTIDA, SE PALPA EN
EN EL AREA DE LA SIEN, ZONA TEMPORAL, DELANTE DEL PABELLON AURICULAR SIIGUE UN TRAYECTO
DESDE LA CEJA HACIA EL CUERO CABELLUDO (ZONA DE LA PATILLA)

• 2.- PULSO CAROTIDEO: SE BUSCA EN EL RECORRIDO DE LAS ARTERIAS CAROTIDAS , MEDIAL AL BORDE
• ANTERIOR DEL MUSCULO ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO, A LA ALTURA DE LA TRAQUEA (TRAINGULO
• CAROTIDEO, DONDE SE RAMIFICA EN CAROTICA EXTERNA E INTERNA . SOBRE ESTE PUNTO SE REALIZA LA MANIOBRA VAGAL
• DE COMPRESION DE LA CAROTICA QUE PRODUCE UNA DISMINUCION DE LA F.C. Y DE LA T.A.
• 3.- PULSO AXILAR: ARTERIA AXILAR PRINCIPAL DE LAS EXTREMIDADES SUPERIORES. SE PALPA EN LA
• LÍNEA MEDIA AXILAR SUBYACENTE AL HUMERO CON EL BRAZO EN ROTACIÓN EXTERNA . DEBAJO DE
• LAS INSERCIONES DEL PECTORAL MAYOR.
•
• 4.- PULSO BRAQUIAL SE PALPA EN EL HUECO ANTERIOR DEL CODO (ESPACIO ANTECUBITAL, EN LA CARA
INTERNA DEL BÍCEPS, CON EL BRAZO LIGERAMENTE FLEXIONADO
5.- PULSO RADIAL: EXPLORA LA ARTERIA RADIAL, ( RAMA DE LA ARTERIA BRAQUIAL, COMO LA ARTERIA
CUBITAL) SE PALPA EN LA CARA INTERNA DE LA MUÑECA . ES DONDE SOLEMOS TOMAR EL PULSO.

6.- PULSO CUBITAL : EXPLORA LA ARTERIA CUBITAL ( RAMA DE LA ARTERIA BRAQUIAL, COMO LA ARTERIAL
RADIAL) SE PALPA EN LA CARA EXTERNA DE LA MUÑECA. ES DONDE SOLEMOS TOMAR EL PULSO.
• 7.- PULSO FEMORAL: SE EXPLORA EN LAS INGLES A LA ALTURA DE LA PARTE INFERIOR DEL LIGAMENTO
• INGUINAL EN LA ZONA DEL TRIANGULO DE SCARPA

• 8.- PULSO POPLÍTEO: EXPLORA LA ARTERIA POPLÍTEA: SE EXPLORA EN LA ZONA DEL HUECO POPLÍTEO EN
• SU PARTE MEDIAL Y NORMALMENTE CON LA RODILLA FLEXIONADA 30 GRADOS O EN DECUBITO PRONO
•
• 9.- PULSO TIBIAL POSTERIOR: PARA EXPLORAL LA ARTERIA TIBIAL POSTERIOR, SE PALPA EN EL TOBILLO A
NIVEL DE LA ZONA POSTERIOR DEL MALEOLO EXTERNO ( CANAL RETROMALEOLAR INTERNO)

• 10 PULSO PEDIO: EXPLORA LA ARTERIA PEDIA: SE PALPA A NIVEL DE LA CARA DORSAL DEL PIE ENTRE LOS
TENDONES EXTENSORES DEL PRIMER Y SEGUNDO DEDO, TAMBIEN FRECUENTEMENTE PUEDE PALPARSE
ENTRE EL SEGUNDO Y EL TERCERO.
• EL IMPULSO ELÉCTRICO INICIAL NACE EN EL NODO DE KEITH Y FLACK (MARCAPASO, NODO SINUSAL, NODO
S.A.), TRASMITE IMPULSO A LAS AURÍCULAS (ONDA P.) Y AL LLEGAR AL NODO DE ASCHOFF TAWARA
(NODO A-V, O ATRIOVENTRICULAR) EL IMPULSO TOMA EL CAMINO DE DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA DEL
SISTEMA DE CONDUCCIÓN NODO – HAZ DE HIS – RAMAS DEL HAS DE HIS – RED DE PURKINJE – MASA
VENTRICULAR (COMPLEJO QRS)
• BRADICARDIA: FRECUENCIA < DE 50, BLOQUEO A-V (BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR) COMPLETO, ES
DECIR, QUE LAS AURICULAS LATEN A CIERTA FRECUENCIA (MAS ALTA) Y LOS VENTRICULOS,
COMPLETAMENTE INDEPENDIENTES , A FRECUENCIA MENOR, ESTO SE VE EN CARDIOESCLEROSIS Y
LESIONES CORONARIAS DIFUSAS ( SON ENFERMOS QUE PUEDEN TENER PERDIDA DE CONCIENCIA
• ( BLOQUEO A-V DE PRIMER GRADO (ALARGAMIENTO DEL INTERVALO P-R, EN LUGAR DE MEDIR 0.16 “ A
0.18 “ SE ALARGA A 0.20 “ O A 0.22” O MAS (CADA CUADRITO PEQUEÑO ES DE 0.04 “ POR LESIÓN DEL
MIOCARDIO ALREDEDOR DEL NODO (ASCHOF- TAWARA, QUE RETARDARAN LA CONDUCCIÓN A.V. )
• BLOQUEO A.V. DE SEGUNDO GRADO O FENÓMENO DE WENCKENBACH – LUCIANI O MOBITZ TIPO 1 , EN ESTE , EL
INTERVALO P – R SE ALARGA PROGRESIVAMENTE EN COMPLEJOS VENTRICULARES SUCESIVOS HASTA QUE
UNA ONDA P QUEDA SIN RESPUESTA VENTRICULAR (SIN COMPLEJO QRS,T). LA SIGUIENTE ONDA P SI VA
SEGUIDA DE COMPLEJP VENTRICULAR Y A DISTANCIA NORMAL; EN SEGUIDA SE VUELVE ALRGAR
PROGRESIVAMENTE EL INTERVALO P – R EN CADA COMPLEJO VENTRICULAR , HASTA QUE OCURRE EL MISMO
FENOMENO DE BLOQUEO.
• 1.- P – R 0.24 “
• 2.- P – R 0.36”
• 3.- P – R P QUEDA BLOQUEADA SIN COMPLEJO QRS NI T.
• ESTA FORMA MAS SERIA DE ESTE TRASTORNO SE LLAMA BLOQUEO A – V INCOMPLETO O DE MOBITZ TIPO
11, . EL RITMO SE CONSERVA REGULAR ; PERO UNA DE CADA 2 O MAS ONDAS P NO VA SEGUIDA DE
COMPLEJO VENTRICULAR .
• ESTOS TRASTORNOS DEL RITMO SON MAS GRAVES QUE EL BLOQUEO A – V DE PRIMER GRADO , SE VEN
ESPECIALMENTE COMO CONSECUENCIA DE ACCIÓN DIGITALICA , EN CARDIOESCLEROSIS Y EL IAM
DIAFRAGMATICO, EL TIPO MOBITZ 1 ; EN EL INFARTO ANTERIOR; EL TIPO MOBITZ 11
• BLOQUEO A - V COMPLETO O SÍNDROME DE MORGAGNI - ADAMS - STOKES (MAS) DE TERCER GRADO
• CUADRO CLÍNICO CARACTERIZADO POR INCONSCIENCIA , CONFUSIÓN DEBIDO A LA INCAPACIDAD DEL
MIOCARDIO POR BRADICARDIA O TAQUICARDIA EXTREMA PARA MANTENER UNA IRRIGACIÓN ADECUADA
AL CEREBRO, ES UNA FORMA DE SINCOPE CAUSADA POR BRADICARDIA EXTREMA POR BLOQUEO A- V
COMPLETO O DE TERCER GRADO.
• BLOQUEO A - V COMPLETO O M. A. S. A VECES OCURRE EL SINDROME COMO RESULTADO DE REFLEJOS
VAGALES, EN FASE AGUDA DEL I. A. M. O DE A. V. C. , EN CAMBIOS BRUSCOS DE POSICION , DEL DECUBITO A
LA POSICION SUPINA , POR EFECTO BRADICARDIZANTE DE DROGAS TALES COMO LA DIGITAL, Y QUINIDINA , Y
POR TAQUICARDIAS EXTREMAS QUE PROVOCAN ISQUEMIA CEREBRAL.
• LA CAUSAN: CARDIOANGIOESCLEROSIS, CARDIOPATIA REUMATICA , LA SIFILITICA, Y LAS MALFORMACIONES
CONGENITAS , LA INTOXICACION DIGITALICA , CUANDO LA FRECUENCIA VENTRICULAR ES MENOR DE 40/
MINUTO EMPIEZA A APARECER MAREOS, VAHIDOS, VERTIG, Y ASTENIA , MOLESTIA QUE SE ASENTUA SI LA
FRECUENCIA SIGUE DESCENDIENDO MENOR DE 30/ MINUTO Y PERIODO LARGOS DE ASISTOLIA: SE PRESENTA
PALIDEZ, CIANOSIS, SINCOPE, RESPIRACION DE CHEYNE-TOKES, CONVULSIONES GENEALIZADAS
CARACTERISTICAS DE M. A. S. Y CRISIS REITERADAS DAÑO CEREBRAL Y MUERTE.
• TAQUICARDIA : PUEDE ESXPRESAR MUCHAS SITUACIONES, DESDE EL EJERCICIO HASTA LA
INSUFICIENCIA CARDIACA
• LA TAQUICARDIA , PERMITE AUMENTAR EL GASTO CARDIACO TANTO PARA EL EJERCICIO COMO LARA LA
INSUFICIENCIA CARDIACA . EL PULSO ES UNA GUIA PARA CONOCER EL ESTADO DE LA INSUFIICIENCIA.
NOS PERMITE SABER SI NUESTRA TERAPEUTICA DIGITALICA ESTA ACTUANDO EFICIENTEMENTE EN EL
INSUFICIENTE CARDIACO
• LA TAQUICARDIA SUPERIOR A 160/ MINUTO REGULAR, ES SUGESTIVA, EN PERSONA JOVEN , NERVIOSA, Y
APRENSIVA, DE SER TAQUICARDIA PAROXISTICA AURICULAR SIN CARDIOPATIA.
• PUEDE SER EXPRESION DE CARDIOPATIA O PUEDE SER CAUSADA POR MEDICAMENTOS COMO EFEDRINA,
EXTRACTO TIROIDEO ETC.
• LA TAQUICARDIA SUPERIOR A 120/ MINUTO, IRREGULAR , CON ARRITMIA COMPLETA, CON LATIDOS
AMPLIOS, LATIDOS PEQUEÑOS ; PAUSAS PEQUEÑAS , PAUSAS LARGAS EN EL MAYOR DESORDEN, ES
SUGESTIVA DE FIBRILACION AURICULAR
• NO TODOS LOS LATIDOS LOS LATIDOS CARDIACOS LLEGAN AL PULSO RADIAL (DEFICIT DEL PULSO)
• F. A. ES UNA TAQUIARRITMIA SUPRAVENTRICULAR CARACTERIZADA POR UNA ACTIVACION AURICULAR
RAPIDA ENTRE 400 A 700 LATIDOS POR MINUTO , DE FORMA DESORGANIZADA CON DETERIORO DE LA
MECANICA AURICULAR, Y ECG CON AUSENCIA DE LA ONDA “ P “ OSCILACIONES RÁPIDAS Y ONDAS DE
FIBRILACIÓN ( ONDAS F ) QUE VARÍAN DE FORMA Y TAMAÑO E INTERVALO.
• FIBRILACIÓN AURICULAR: NO HAY ONDAS P
• LA ODA T SOLO VA TRAS QRS
• EL TRAZADO ES MUY IRREGULAR
• COMO LA FRECUENCIA CARDIACA VARIA LATIDO A LATIDO EL MOVIMIENTO CARDIACO ES DEFICIENTE EN
CADA CICLO CARDIACO Y EL CORAZON NUNCA SE ENCUENTRA EXACTAMENTE EN LA MISMA POSICION.
• FIBRILACION AURICULAR: LAS DOS CAVIDADES SUPERIORES (AURICULAS) LATEN DE FORMA CAOTICA E
IRREGULAR, SIN COORDINAR CON LAS 2 CAVIDADES INFERIORES ( VENTRICULOS) DEL CORAZON
• LOS SINTOMAS DE FIBRILACION AURICULAR GENERALMENTE COMPRENDEN PALPITACIONES, DIFICULTAD
PARA RESPIRAR, DEBILIDAD.
• TAQUICARDIA COMO RESPUESTA A LA FIEBRE, QUE EL PULSO SUBE A 10 LATIDOS POR CADA GRADO
CENTIGRADO DE TEMPERATURA POR ENCIMA DE LO NORMAL. TAMBIEN AUMENTA EN EL TRAUMATISMO
QUIRURGICO,
D.-PRESIÓN ARTERIAL
• LA PRESION ARTERIAL : LA CONTRACCION CARDIACA, QUE ENGENDRA UNA FUERZA, SE TRADUCE, ENTRE
OTROS HECHOS, EN PRESION ARTERIAL. LA PRESION ARTERIAL ES LA FUERZA QUE LA SANGRE EJERCE
SOBRE EL INTERIOR DE LAS PAREDES ARTERIALES.
• LA T. A. ESTA ESTA DETERMINADA POR EL VOLUMEN DE SANGRE QUE EL CORAZÓN EXPULSA POR MINUTO
(GASTO CARDIACO) Y POR LAS RESISTENCIA QUE LOS VASOS PRESENTAN AL FLUJO DE SANGRE
• P = G X R (PRESION = GASTO CARDIACO POR RESISTENCIA)
• LA RESISTENCIA DE LOS VASOS ES EL RESULTADO DEL ESTADO NORMAL DE MODERADA CONTRACCIÓN O
TONO DE LAS ARTERIOLAS.
• TONO ARTERIOLAR: LAS ARTERIOLAS REGULAN LA PRESIÓN ARTERIAL , GRACIAS A SU PODEROSA CAPA
MUSCULAR Y UNA RICA RED NERVIOSA VASOMOTORA.

• DOS SITUACIONES CLÍNICAS DAN IDEA DE LA IMPORTANCIA DEL SISTEMA VASCULAR ARTERIOLAR
REGULADOR DE LA PRESIÓN ARTERIAL
• 1.- EL SHOCK: SITUACIÓN EN LA QUE DISMINUYE EL TONO VASOMOTOR ARTERIOLAR Y SE ACOMPAÑA DE
COLAPSO O HIPOTENSIÓN
• 2.- LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL, EN QUE LA ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN SE DEBE AL AUMENTO
PERMANENTE DEL TONO ARTERIOLAR
• LAS ARTERIOLAS QUE POSEEN LA MAYOR INFLUENCIA EN LA REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTRIAL , SON
LAS DEL TERRITORIO ESPLACNICO
• EN LA MAGNITUD DE LA PRESIÓN ARTERIAL INTERVIENEN OTROS FACTORES, COMO LA CANTIDAD DE
SANGRE , SU VISCOSIDAD Y LA ELASTICIDAD DE LAS PAREDES VASCULARES ARTERIALES.
• EL GASTO CARDIACO ES UNO DE DOS GRANDES FACTORES DE LOS QUE DEPENDE LA PRESIÓN SANGUÍNEA :
• P = G X R : CUANDO ESTA FORMULA SE ABATEN O SE ELEVAN LAS RESISTENCIAS (SHOCK O
HIPERTENSIÓN RESPECTIVAMENTE ) LA PRESIÓN FLUCTÚA DISMINUYENDO O AUMENTANDO . Y SI EL
GASTO SE MODIFICA , TAMBIÉN HABRÁ MODIFICACIONES EN LA PRESIÓN . EJEMPLO . . . . . .
• EN ESTENOSIS MITRAL ( IZQ. ) ACENTUADA CON ÁREA MITRAL MENOR DE 1 CM2 (NORMAL A 5 CM 2) NO PUEDE HACER
VARIAR SU GASTO CARDIACO REDUCIDO POR LA ESTENOSIS , MAS QUE DENTRO DE LIMTES REDUCIDOS. DE AHÍ SU
LIMITACIÓN PARA REALIZAR ESFUERZOS FÍSICOS Y SU PRESIÓN ARTERIAL DE CIFRAS BAJAS DE 95/60 MM HG. ( PACIENTES
HIPOTENSOS) Y EN LA ESTENOSIS AORTICA TAMBIEN PRODUCE HIPOTENSION.

• EN PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIAL: TIENE PASO DE SANGRE DE LA AORTA A LA ARTERIA PULMONAR , EN VIRTUD DE
LA DIFERENCIA DE PRESIÓN A FAVOR DE LA AORTA . LA PULMONAR RECIBE ENTONCES LA SANGRE QUE NORMALMENTE LE
LLEGA DEL VENTRÍCULO DERECHO, MAS LA QUE SE FUGA DE LA AORTA, QUE A SU VES LO TENDRÁ REDUCIDO. ESTE HECHO
HARÁ SUBIR LA PRESIÓN DENTRO DEL VENTRÍCULO DERECHO, EL CUAL DEBE IMPULSAR SU PROPI GASTO, MAS EL DEL
CORTOCIRCUITO.
• EL TRABAJO DEL CORAZÓN NO SE MIDE SOLO CON LA CIFRA DE PRESIÓN SISTÓLICA NI CON LA DIATOLICA,
SINO CON LA PRESIÓN MEDIA.
• LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIA ES LA MEDIA ARITMÉTICA DE LOS VALORES DE LAS PRESIONES SISTÓLICA Y
DIASTOLICA
• PS + 2 P D PD + PD + PS
• PAM = ------------------- P A M = -------------------------
• 3 3
• EL RIÑON ES EL ORGANO BLANCO AFECTADO DE MANERA IRREVERSIBLE , PORQUE DEPENDE DE UNA
PRESION ARTERIAL MEDIA DE 65 MM HG, ES UNA CAUSA DE NECROSIS TUBULAR AGUDA E INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA.
• LA PRESION ARTERIAL MEDIA ( P A M ) SE CONSIDERA COMO LA PRESION DE PERFUSION DE LOS
ORGANOS CORPORALES . SE CREE QUE UNA PRESION P A M MAYOR DE 60 MM HG ES SUFICIENTE PARA
MANTENER LOS ÓRGANOS DE LA PERSONA PROMEDIO.
• SI LAP A M CAE DE ESTE VALOR ( 60 MM DE HG) POR TIEMPO CONSIDERABLE, EL ÓRGANO BLANCO NO
RECIBIRÁ EL SUFICIENTE RIEGO SANGUÍNEO Y SE VOLVERÁ ISQUÉMICO.
• TOMAR EN CUENTA QUE SE CONSIDERA NORMAL UN VALOR ENTRE 60 Y 80 MM HG DE PRESIÓN
DIASTÓLICA Y DE 120 A 130 MM DE HG DE PRESIÓN SISTÓLICA.
• P. P. C. : PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL : ES UN GRADIENTE DE PRESIÓN QUE CAUSA EL FLUJO DE
SANGRE AL CEREBRO , EL VALOR NORMAL ES DE 60 A 70 . DEBE SER MANTENIDO DENTRO DE LIMITES
ESTRECHOS , PORQUE MUY POCA PRESIÓN PUEDE CAUSAR QUE EL TEJIDO CEREBRAL ENTRE EN ESTADO DE
ISQUEMIA CON FLUJO INADECUADO DE SANGRE Y POR MUCHO TIEMPO PUEDE ELEVAR LA PRESIÓN
INTRACRANEAL
• EL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL ( F S C ) : ES EL SUMINISTRO DE SANGRE AL CEREBRO . EL CEREBRO
HUMANO REPRESENTA EL 2 % DE SU PESO CORPORAL TOTAL Y RECIBE EL 12 AL 15 % DEL GASTO
CARDIACO Y CONSUME EL 20 % DEL OXIGENO TOTAL .
• EM ADULTOS EL F S C ES DE 750 ML / MINUTO
• 25 ML / 100 GRS. MINUTO PARA LA SUSTANCIA BLANCA
• 70 A 90 ML / 100 GRS. MINUTO PARA LA SUSTANCIA GRIS
• EL CEREBRO NORMAL TIENE UNA ESCASA CAPACIDAD PARA ALMACENAR NUTRIENTES POR LO QUE
OXIGENO Y GLUCOSA DEMANDA MEDIANTE EL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL ( F S C ), MEDIANTE LA
PRESIÓN ARTERIAL MEDIA ( P A M ) ENTRE 50 Y 150 MM HG. POR ENCIMA DE 150 MM HG SE PRODUCE
EDEMA VASOGÉNICO Y POR DEBAJO DE 50 MM HG SE PRODUCE ISQUEMIA.
• DEMASIADA SANGRE (HIPEREMIA) PUEDE AUMENTAR LA PRESIÓN INTRACRANEANA ( P I C ) QUE PUEDE
COMPRIMIR Y DAÑAR EL TEJIDO CERERBAL . SI EL FLUJO SANGUINEO EN LA CIRCULACION CERERBAL ES
MENOR DE 20 ML POR CADA 100 GRS POR MINUTO SE CONSIDERA ISQUEMIA , SE PRODUCE MUERTE
CEREBRAL CUANDO EL FLUJO CAE 8 A 10 ML POR CADA 100 GRS POR MINUTO.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• HIPERTENSIO ARTERIAL: HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA ES LA ELEVACIÓN DE LAS CIFRAS DE
PRESIÓN SISTÓLICA, DIASTÓLICA Y PRESIÓN MEDIA EN EL CIRCUITO MAYOR.
• EN EL HIPERTENSO HAY UN AUMENTO DEL TONO ARTERIOLAR QUE GOBIERNA LA PRESIÓN ARTERIAL. LAS
ARTERIOLAS ESTÁN DISMINUIDAS DE CALIBRE POR ESTAR PERMANENTEMENTE CONTRAÍDAS EN FORMA
EXCESIVA.
• DINA: ES LA FUERZA QUE, APLICADA A UNA MASA DE UN GRAMO , LE COMUNICA UNA ACELERACION DE UN
CENTIMETRO EN UN SEGUNDO AL CUADRADO
• 1 DYN = 1 GR X CM / SEG. 2
• LAS RESISTENCIAS CONSTANTEMENTE ELEVADAS SON CAUSA DE MUCHOS DE LOS SÍNTOMAS.
• EL CORAZÓN SOMETIDO A UNA ESFUERZO MAYOR PARA IMPULSAR LA SANGRE SOBRE LAS ARTERIAS
GRANDES O MEDIANAS, PARA SOPORTAR EL IMPACTO DE UN VENTRÍCULO QUE ACTÚA SOBRE DICHAS
ARTERIAS A GRAN PRESIÓN ; ESTOS VASOS PIERDEN ELASTICIDAD PROGRESIVAMENTE Y LOS
TERRITORIOS QUE IRRIGAN , GRADUALMENTE SE VEN PRIVADOS DE SANGRE. TAMBIÉN LAS ARTERIOLAS
SUFREN, PUES LA PRESIÓN ELEVADA Y SOSTENIDA DAN COMO RESULTADO HIPERPLASIA CON REDUCCIÓN
DEL CALIBRE DE SU LUZ
• EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
• CORAZÓN: ES LA VÍSCERA QUE PRIMERAMENTE SE ENFRENTA AL PROBLEMA DE LAS RESISTENCIAS ,
INICIALMENTE SE HIPERTROFIA, MAS ADELANTE SE DILATA; AUMENTA DE TAMAÑO Y PESO . LA AORTA
AUMENTA DE DIÁMETRO, EL FLUJO CORONARIO TAMBIÉN AUMENTA . SIMULTÁNEAMENTE SE DAÑAN LOS
VASOS ARTERIOLARES EN LA MEDIDA EN QUE LA HIPERTENSIÓN PREDISPONE A LA ATEROSCLEROSIS.
• RIÑON: SE LESIONA A TRAVÉS DE LOS DAÑOS DE SU RED VASCULAR, SIENDO UN ÓRGANO
EMINENTEMENTE VASCULAR , LA PRINCIPAL ALTERACIÓN TIENE LUGAR EN EL GLOMÉRULO. EL ÓRGANO EN
CONJUNTO SE ENDURECE Y SE EMPEQUEÑECE : SUFRE NEFROESCLEROSIS ARTERIOESCLERÓTICA
• DEGENERACIÓN BENIGNA: LOS GLOMÉRULOS SE ENCUENTRAN HIALINIZADOS Y LAS ARTERIAS DEL
PARÉNQUIMA RENAL MUESTRAN UNA CAPA MEDIA ENGROSADA
• DEGENERACION MALIGNA: HAY NECROSIS FIBRINOIDE ARTERIOLAR.
• CEREBRO: LOS VASOS SANGUINEOS CEREBRALES SE DAÑAN TAMBIEN A CONSECUENCIA DE LA
HIPERTENSION Y A LA ESCLEROSIS. PUEDE OCURRIR A.V.C., TROMBOSIS Y HEMORRAGIAS
• RETINA: MUESTRA ALTERACIÓN EN SUS VASOS ( ANGIOESCLEROSIS Y ANGIOTONIA ) Y EN LA PAPILA
EDEMA EN CASOS MUY ACENTUADOS. PUEDEN OBSERVARSE EXUDADOS COTONOSOS , HEMORRAGIAS Y
OTRAS LESIONES.
• EN 376 HIPERTENSOS FALLECIDOS , LAS CAUSAS EN ORDEN DE FRECUENCIA:
• 1.- INSUFICIENCIA CARDIACA
• 2.- A.V.C.
• 3.- ACCIDENTES CORONARIOS
• 4.- UREMIA
CRISIS HIPERTENSIVA, HAS
• HAS: PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA IGUAL O SUPERIOR A 90 MM HG Y/O UNA PRESIÓN SISTÓLICA IGUAL O
SUPERIOR A 140 MM HG.
• PACIENTES ENTRE 40-70 AÑOS, CADA INCREMENTO DE 20 MM HG TAS O 10 MM HG DUPLICA EL RIESGO DE
EVC.
• LOS PACIENTES CON PAS 120-130 MM HG O PD 80-89 MMHG DEBERÍAN SER CONSIDERADOS COMO
PREHIPERTENSOS Y REQUIEREN MODIFICAR ESTILO DE VIDA

• TEMAS SELECTOS DE URGENCIAS. DR JORGE MAGALLON

• LOS DIURÉTICOS TIPO TIAZIDA ( HIDROCLOROTIAZIDA, CLOROTIAZIDA, CLORTALIDONA, INDAPAMIDA,
METALAZONA ) DEBERÍAN SER UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN LA MAYORÍA DE LOS
PACIENTES CON HTA NO COMPLICADA
• EL OBJETIVO ES MANTENER UNA TA < 140/90 MMHG, O < 130 / 80 EN DIABÉTICOS O ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICA
ESTADIO 1.- PAS 140 – 159 O PD 90- 99 MMHG : TIACIDA CONSEDERAR IECA, ARA 11, BB O BCC
ESTADIO 2.- PAS > 160 , PAD > 100 MMHG : DOS FARAMACOS: TIACIDAS MAS IECA , ARA 11 , B B,
BCC.

CON COMPLICACIONES ASOCIADAS: FÁRMACOS PARA LAS COMPLICACIONES INDICADAS, OTROS

HIPERTENSIVOS, DIURÉTICOS, , IECA, ARA 11, BB, BCC.
• IECA: INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA : CAPTOPRIL, LISINOPRIL,
ENALAPRIL, RAMIPRIL, MOEXIPRIL , QUINAPRILO (SE PUEDEN COMBINARCON HIDROCLOROTIAZIDA)
• ARA 1 1 : ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA (ANTAGONISTAS DE LA ANGIOTENSINA 11:
TELMISARTAN, VALSARTAN, LOSARTAN, CANDESARTAN, IRBESARTAN , OLMESARTAN (SEPUEDEN
COMBINAR CON HIDROCLOROTIAZIDA)
• BB : BLOQUEADORES BETA: PROPANOLOL, METOPROLOL, ATENOLOL, BISOPROLOL, CARVEDILOL, ( SE PUEDE
CONBINAR CON HIDROCLOROTIAZIDA, (ATENOLOL-CLORTALIDONA)
BLOQUEADORES DEL CANAL DEL CALCIO ,
CALCIO ANTAGONISTAS

• BCC: BLOQUEADORES DEL CANAL DEL CALCIO: CALCIOANTAGONISTAS: NIFEDIPIO, AMLODIPINO,

DILTIAZEM, VERAPAMILO, FELODIPINO, LERCANIDIPINO, LACIDIPINO, NIMODIPINO , (COMBINACIONES:
AMLODIPINO Y MESILATO DE SIMBASTATINA, AMLODIPINO Y BESITATO DD ATORVASTATINA, FELODIPINA
Y METOPROLOL, ATENOLOL Y NIFEDIPINO)
• LOS ANTAGONISTAS DEL CALCIO ( DEL GRUPO DE LAS DIHIDROPROPIRIDINAS ) REDUCEN LA ENTRADA
TRASMEMBRANA DE LOS IONES CALCIO A TRAVÉS DE LOS CANALES LENTOS DEL CALCIO HACIA LA
CÉLULA. . NIFEDIPINO ACTÚA EN ESPECIAL EN LAS CÉLULAS MUSCULARES LISAS DE LAS ARTERIAS
CORONARIAS Y LOS VASOS DE RESISTENCIA PERIFÉRICA, DILATA LAS ARTERIAS CORONARIAS, REDUCE
EL TONO DEL MUSCULO VASCULAR LISO EN LAS ARTERIAS CORONARIAS Y PREVIENE EL ESPASMO.
• NIMODIPINA: PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LOS DÉFICITS NEUROLÓGICOS ISQUÉMICOS
CONSECUTIVOS AL ESPASMO ARTERIAL CEREBRAL POR HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DE ETIOLOGÍA
ANEURISMÁTICA.
• VERAPAMILO: INHIBE EL FLUJO DE IONES DE CALCIO ( Y POSIBLEMENTE DE IONES DE IONES SÓDICOS ) A
TRAVÉS DE LOS CANALES LENTOS DEL CALCIO EN LAS CÉLULAS CONTRÁCTILES Y DE CONDUCCIÓN Y EN
LAS CÉLULAS DEL MUSCULO LISO VASCULAR. EL EFECTO ANTI ARRÍTMICO DE VERAPAMILO PARECE
DEBERSE A SU EFECTO EN EL CANAL LENTO EN LAS CÉLULAS DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACA. LA
ACTIVIDAD ELÉCTRICA A TRAVÉS DE LOS NODOS SENOAURICULAR (SA) Y ATRIOVENTRICULAR (AV)
DEPENDE, EN GRAN MEDIDA DEL INFLUJO DEL CALCIO A TRAVÉS DEL CANAL LENTO . AL INHIBIR ESTE
INFLUJO , VERAPAMILO DISMINUYE LA CONDUCCIÓN AV Y PROLONGA EL PERIODO REFRACTARIO
EFECTIVO DENTRO DEL NODO AV EN FORMA RELACIONADA CON LA FRECUENCIA.
• VERAPAMILO: PROVOCA UNA REDUCCION EN LA FRECUENCIA VENTRICULAR EN PACIENTES CON ALETEO
AURICULAR Y/O FIBRILACION AURICULAR Y UNA RESPUESTA VENTRICULAR RAPIDA . POR MEDIO DE
INTERRUMPIR LA REENTRADA EN EL NODO AV Y RESTAURA EL RITMO SINUSAL EN PACIENTES CON
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV), INCLUYENDO EL SÍNDROME DE WPW (WOLF-
PARKINSON-WHITE
• FACTORES PREDISPONENTES EN LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
• -TRASGRESIÓN DE MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS. -TCE
• -HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR -TUMORES SECRETORES DE RENINA
• -ECLAMPSIA - ENFERMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA
• -GLOMERULONEFRITIS AGUDA - QUEMADURAS EXTENSAS
• -FEOCROMOCITOMA - ANTICONCEPTIVOS, ANTIDEPRESIVOS,
• ATROPINA
•
I.E.C.A. INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

• DESCENSO DE LA TA---RENINA (RIÑON) ---SUSTRATO DE RENINA (ANGIOTENSINOGENO ---ANGIOTENSINA 1

• (ENZIMA CONVERTIDORA ; PULMON) ---ANGIOTENSINA 11 : RETENCION DE SAL Y AGUA ,
VASOCOSTRICCION CON AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL.
• LA RENINA , ENZIMA QUE SE PRODUCE Y ALMACENA EN LAS CELULAS YUSTAGLOMERULARES DEL RIÑÓN ,
DE NATURALEZA ARTERIOLAR ; PASA A LA SANGRE , DONDE ACTUA SOBRE EL ANGIOTENSINOGENO ,
GLUCOPREOTEINA QUE SE ELABORA EN EL HIGADO. SE PRODUCE ASI ANGIOTENSINA 1 (PÉPTIDO DE 10
AMINOÁCIDOS), DECAPEPTIDO DE PODER VASOCONSTRICTOR LIGERO, ESTE PIERDE DOS AMINOACIDOS
(ESCIDEN) Y SE CONVIERTE EN ANGIOTENSINA 11, OCTAPEPTIDO DE ACCION VASOCONSTRICTORA
MUCHO MAYOR. LA ANGIOTENSINA A SU VEZ, ESTIMULA LA PRODUCCION DE ALDOSTERONA, LA CUAL
TIENE UN PAPEL IMPORTANTE EN LA REGULACION DEL SODIO Y EL POTASIO.
• ESTA CONVERSIÓN SE PRODUCE EN LOS PULMONES POR LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA , QUE
ESTA PRESENTE EN EL ENDOTELIO DE LOS VASOS PULMONARES.
• LA ANGIOTENSINA 11 TIENE DOS EFECTOS PRINCIPALES QUE PUEDEN ELEVAR LA PRESIÓN ARTERIAL
• 1.- VASOCONSTRICCIÓN . LA CONSTRICCIÓN DE LAS ARTERIOLAS AUMENTA LA RESISTENCIA PERIFÉRICA
TOTAL , CON LO QUE AUMENTA LA PRESIÓN ARTERIAL.
• 2.- DESCENSO DE LA EXCRECIÓN TANTO DE SAL COMO DE AGUA POR LOS RIÑONES. ESTA ACCIÓN AUMENTA
LENTAMENTE EL VOLUMEN DEL LIQUIDO EXTRACELULAR , LO QUE DESPUÉS AUMENTA LA PRESIÓN ARTERIAL
DURANTE LAS HORAS Y DÍAS SUCESIVOS.
•
IECA

• CAPTOPRIL: EVITA LA CONVERSIÓN DE ANGIOTENSINA 1 EN ANGIOTENSINA 11AL INHIBIR LA ECA, LA

DISMINUCIONDE ANGIOTENSINA 11 OCASIONA SE REDUZCA LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA Y COMO
RESULTADO PUEDE PRESENTARSE LIGERA ELEVACIÓN DE POTASIO SÉRICO, COMO PERDIDA DE SODIO Y
LIQUIDOS. PRODUCE TAMBIÉN DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA EN PACIENTES
HIPERTENSOS, SIN CAMBIOS EN EL GASTO CARDIACO O CON AUMENTO DEL MISMO.
• SISTEMA NERVIOSO: LA REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL SE ENCUENTRA EL CENTRO VASOMOTOR ,
EN EL PISO DEL CUARTO VENTRICULO. ESTE CENTRO RECIBE INFORMES DEL SENO CAROTIDEO DEL ARCO
AORTICO , DE LAS CAVIDADES DEL CORAZON, DE LA ARTERIA PULMONAR, DE LAS VENAS CAVAS Y DEL
PROPIO SISTEMA NERVIOSO, CORTEZA, HIPOTALAMO , QUE PERMITE REGULAR LA PRESION.
• EL SISTEMA VASOCONSTRICTOR RENINA ANGIOTENSINA REQUIERE UNOS 20 MINUTOS PARA ESTAR
TOTALMENTE ACTIVADO, POR O QUE SU CONTROL DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA ES ALGO MAS LENTO QUE EL
DE LOS REFLEJOS NERVIOSO Y EL SISTEMA SIMPÁTICO NORADRENALINA-ADRENALINA
• LA ANGIOTENSINA 11 ACTUA DIRECTAMENTE SOLO EN LOS RIÑONES PARA PROVOCARLA RETENCIN DE SAL
Y AGUA, TAMBIEN PROVOCA LA SECRECION DE ALDOSTERONA DE LAS GRANDULAS SUPRARRENALES ; LA
ALDOSTERONA, A SU VEZ, AUMENTA LA REABSORCION DE SAL Y AGUA EN LOS TUBULOS RENALES
ARA : ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
DE ANGIOTENSINA O ANTAGONISTA DE
ANGIOTENSINA
• LA ANGIOTENSINA 11, UN POTENTE VASOCONSTRICTOR, ES LA HORMONA ACTIVA PRINCIPAL DE SISTEMA
RENINA ANGIOTENSINA Y UN IMPORTANTE FACTOR DETERMINANTE DE LA FISIOPATOLOGÍA DE
HIPERTENSIÓN. SE UNE A LOS RECEPTORES “ AT1” EXISTENTE EN MUCHOS TEJIDOS (MUSCULO LISO
VASCULAR, GLANDULAS SUPRARRENALES, RIÑONES, CORAZON ETC) E INDUCE VARIAS ACCIONES
BIOLOGICAS IMPORTANTES, COMO VASOCONSTRICCION Y IBERACION DE ALDOSTERONA. TAMBIEN
ESTIMULA LA PROLIFERACION DE CELULAS MUSCULARES LISAS.
• SE HA IDENTIFICADO UN SEGUNDO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA 11, EL SUBTIPO “ AT2” PERO NO TIENE
NINGUN PAPEL CONOCIDO EN LA HOMEOSTASIS CARDIOVASCULAR.
• LOSARTAN
• LOSARATAN: ES UN COMPUESTO SINTETICO POTENTE, ACTIVO POR VIA ORAL QUE SE UNE
SELECTIVAMENTE A LOS RECEPTORES “AT1” IGUAL QUE SU METABOLITO ACTIVO ACIDO CARBOXÍLICO Y
BLOQUEAN TODAS LAS ACCIONES DE IMPORTANCIA FISIOLÓGICA DE LA ANGIOTENSINA 11,
INDEPENDIENTEMENTE DEL ORIGEN O DE LA VÍA DE SÍNTESIS DE ESTA.
BLOQUEADORES BETA
• CUANDO SE ACTIVA A LOS RECEPTORES BETA , LA RESPUESTA DEL CORAZÓN ES UN AUMENTO EN LA
FRECUENCIA CARDIACA Y EN LA FUERZA DE CONTRACCIÓN DEL CORAZÓN. LAS SUBSTANCIAS QUE
BLOQUEAN A ESTOS RECEPTORES, ANTAGONIZAN LOS EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA Y DE LA
ACCIÓN DE LAS CATECOLAMINAS SOBRE EL CORAZÓN
• EL PROPANOLOL: ANTAGONIZA LA ACCIÓN DEL SIMPÁTICA, LA DE LA ADRENALINA , NORADRENALINA Y DEL
ISOPROPILARTERENOL, ES DECIR BLOQUEA LOS RECEPTORES BETA DEL CORAZÓN , POR LO CUAL ES ÚTIL
EN VARIAS TIPOS DE ARRITMIA.
• LA ACCIÓN CRONOTRÓPICA ( FRECUENCIA CARDIACA ) E INOTRÓPICA ( FUERZA CONTRÁCTIL )
NEGATIVA DEL PROPPRANOLOL, EXPLICA QUE SE REDUZCA LA FRECUENCIA CARDIACA , DISMINUYA LA
FUERZA CONTRÁCTIL DEL CORAZÓN , TIENDA A DESCENDER EL GASTO CARDIACO Y LA PRESIÓN ARTERIAL
• PROPRANOLOL: ES UN ANTAGONISTA COMPETITIVO DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS BETA 1 Y BETA 2
EL PROPRANOLOL COMO OTROS B BLOQUEADORES, TIENE EFECTOS INOTRÓPICOS NEGATIVOS Y ESTA POR
LO TANTO, CONTRAINDICADO EN INSUFICIENCIA CARDIACA NO CONTROLADA.
• EMERGENCIA HIPERTENSIVA
• ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
• ICTUS ( H. S. A., HEMORRÁGICO, ISQUÉMICO )
• SICA ( SÍNDROME ISQUÉMICO CORONARIO AGUDO )
• DISECCIÓN AORTICA
• FALLA CARDIACA IZQUIERDA ( EDEMA AGUDO PULMONAR )
• INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• PRECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
• EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
• CEFALEA
• NAUSEAS, VOMITO
• TRASTORNOS VISUALES
• FONDO DE OJO
• EXUDADOS COTONOSOS
• HEMORRAGIAS
• FOCALIZACION = TOMOGRAFÍA URGENTE
TEMPERATURA
• TEMPERATURA : 36.6 º C. + - 0.5º C
• LOS MECANISMO PRODUCTORES DE CALOR: EL METABOLISMO BASAL DEPENDE DEL APORTE ENERGÉTICO,
DE LA ACTIVIDAD MUSCULAR Y DE LA ACCIÓN HORMONAL (TIROIDES), DE LAS AMINAS
SIMPATICOMIMETICAS DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO QUE GENERAL CONDICIONES BASALES
ALREDEDOR DE 75 CAL/ HORA. CON EL EJERCICIO PUEDE INCREMENTARSE HASTA 10 VECES ESTA
PRODUCCIÓN DE CALOR CON LA CONSIGUIENTE ELEVACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL.
• TAMBIÉN SE GENERA CALOR CON LA RADIACIÓN SOLAR ABSORBIDA, EL CONTACTO CON MOLÉCULAS DE
AIRE CALIENTE, CON CONTACTO DIRECTO CON ELEMENTOS DE ALTA TEMPERATURA.
• POR RADIACIÓN TAMBIÉN SE PIERDE CALOR , POR LA DISIPACIÓN DE CALOR EN UN AMBIENTE MAS FRIO,
SEGÚN EN FLUJO SANGUÍNEO CUTÁNEO Y LA SUPERFICIE CORPORAL EXPUESTA
• SE PIERDE CALOR CON LA EVAPORACIÓN, LA EMISIÓN DE SUDOR, LA EVAPORACIÓN ENFRÍA LA PIEL, EN
MENOR GRADO EXISTE LA EVAPORACIÓN POR VÍA RESPIRATORIA ( PERSPIRACION INSENSIBLE )
• PERDIDA D CALOR POR CONVECCIÓN: DEPENDE DEL FLUJO DE AIRE SOBRE LA SUPERFICIE EXPUESTA
• LA CONDUCCIÓN: DEPENDE DE LA TRANSFERENCIA DE CALOR ENTRE SUPERFICIE ADYACENTE, EL GRADO
DE PERDIDA ESTA EN FUNCIÓN DEL GRADIENTE DE TEMPERATURA Y LA CONDUCTIVIDAD TÉRMICA.
• EL SISTEMA TERMORREGULADOR SE COMPONE DE UNA SERIE DE ELEMENTOS QUE CONECTAN EL SNC Y
PERIFERICO. ESTE SISTEMA REGULADOR CENTRAL SE ENCUENRA EN EL HIPOTALAMO EN LA REGION
POSTERIOR Y ANTERIOR , QUE ASUMEN LAS FUNCIONES DE PRODUCCION Y PERDIDA DE CALOR ,
RESPECTIVAMENTE.
• LOS CAMBIOS DE LA TEMPERATURA PROVOCAN LA RESPUESTA NEURONAL DE LOS RECEPTORES
CUTANEOS, ASI COMO VARIACIONES EN LA TEMPERATURA SANGUINEA, QUE SIRVEN DE SEÑAL AL
HIPOTALAMO PARA DAR UNA RESPUESTA ADECUADA.
• DESDE LA PIEL, VISCERAS PROFUNDAS Y MEDULA ESPINAL, ASCIEDE HACIA EL HIPOTALAMO ANTERIOR EL
HAZ ESPINOTALAMICO LATERAL. LA TEMPERATURA SANGUINEA, DE POR SI , SIRVE DE ESTIMULO AL
HIPOTALAMO , QUE RESPONDE CON VARIACIONES EN EL TONO AUTONOMICO Y PROBABLEMENTE EN LA
FUNCION ENDOCRINA PARA MANTENER LA TEMPERTURA CORPORAL EN SUS LIMITES NORMALES. ASI UN
AUMETO DE TEMPERATURA PERCIBIDO POR EL HIPOTALAMO , PROVOCA UNA RESPUESTA AUTONOMICA
QUE CONSISTE EN EL AUMENTO DE LA SUDORACION ( PERDIDA DE CALOR POR EVAPORACION) , UNA
VASODILACION CUTANEA (PERDIDA DE CALOR POR CONDUCCION Y CONVECCION, POR CONTANTO
DIRECTO EN LA PIEL DEL CALOR ) Y UN DESCENSO EN EL TONO MUSCULAR (DESCENSO DE LA PRODUCCION
DE CALOR). EN CASO DE DESCENSO DE TEMPERATURA ACTUARIA EN SENTIDO CONTRARIO.
• CON LA EDAD . LA EFECTIVIDAD DE LA REGULACION DISMINUYE DEBIDO AL DETERIORO SENSORIAL EN EL
ANCIANO, AL DESCENSO DEL METABOLISMO BASAL, A LA PERDIDA DE MASA MUSCULAR Y TONO VASCULAR,
QUE LLEVA A UN MAYOR PELIGRO DE HIPOTERMIA.
• LAS PATOLOGIAS POR INCREMENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL:
• FIEBRE: NO ES UNA REACCION NEGATIVA, FORMA PARTE DE UNA RESPUESTA ORGANICA A LA INFECCION
• HIPERERMIA: EL INCREMENTO DE LA TEMPERRATURA CORPORAL, NO ENCUENTRA ADECUADA RESPUESTA EN EL
HIPOTALAMO, O BIEN , LA RESPUESTA DE ESTE ES INADECUADA A LA SITUACIÓN CONCRETA, POR LO QUE SE
CONSIDERA PATOLÓGICO EN TODO CASO. ESTE ASCENSO DE TEMPERATURA NO REGULADO PUEDEN PROVOCAR
CUADROS CLÍNICOS MAYORES QUE PUEDEN COMPROMETER LA VIDA DEL SUJETO.
• LA HIPERTERMIA OCURRE CUANDO LOS MECANISMO QUE REGULAN LA TEMPERATURA CORPORAL NO
FUNCIONA CORRECTAMENTE. LA EDAD AVANZADA, CIERTAS ENFERMEDADES Y CIERTOS MEDICAMENTOS
AUMENTAN EL RIESGO DE DESARROLLAR ESTA ENFERMEDAD
• SI LA TEMPERATURA ALCANZA LOS 40 º C. O MAS PUEDE SER MORTAL : SUS SÍNTOMAS, CONFUSIÓN,
NAUSEAS, VOMITO, RESPIRACIÓN ACELERADA, TAQUICARDIA, HIPOTENSIÓN, CONVULSIONES
• HIPERTERMIA CAUSADA POR: AUMENTO DE LA TEMPERATURA AMBIENTAL O POR IMPOSIBILIDAD DE
ELIMINACIÓN DE EXCESO DE CALOR : CALAMBRES POR CALOR, AGOTAMIENTO POR CALOR, GOLPE DE
CALOR
• DEBILITAMIENTO POR CALOR: PIEL PÁLIDA, FRÍA, SUDOROSA
• EN EL GOLPE DE CALOR: INICIA CON PIEL ROJA, CALIENTE, PIEL RESECA Y ES UN IMPORTANTE PELIGRO
PARA LA VIDA , EN PACIENTES EXPUESTOS A LA ACCIÓN DEL CALOR SE DEBE DIAGNOSTICAR EN CASO DE
AUMENTO DE TEMPERATURA MAYOR DE 40º C. CON LA PRESENCIA DE CUALQUIER SÍNTOMA
CONCOMITANTE DE DISFUNCIÓN DEL S-N.C. . UN CONSIDERABLE AUMENTO DE LA TEMPERAURA
PROFUNDA DEL CUERPO CONDUCE AL DAÑO DE LOS FOSFOLIPIDOS DE LAS MEMBRANAS CELULARES ,
MUERTE CELULAR , REACION INFLAMATORIA SISTEMICA , INSUFICIENCIA DE MULTIPLES ORGANOS
• GOLPE DE CALOR: ES UNA TEMPERATURA CORPORAL SUPERIOR A 40º C. O 106 º F. CON CAMBIOS EN EL
ESTADO MENTAL. A ESTE NIVEL SE SOBREPASAN LOS MECANISMOS CORPORALES PARA LA DISPERSION
DE CALOR . LOS MECANISMOS TERMOREGULADORES NO EXCEDEN A LA TENSION CALORICA EXOGENA Y EL
PACIENTE ESTA EN RIESGO DE INSUFICIENCIA ORGANICA MULTIPLE.
• OTRAS FORMAS DE HIPERTERMIA SON: DESHIDRATACION : LA VASOCOSTRICCION Y LA DISMINUCION DE
LA PRODUCCION DE SUDOR DETERIORAN LA PERDIDA DE CALOR.
• SINDROME DE ABSTINENCIA ALCOHOLICA
• REACCIONES FARMACOLOGICAS INDESEABLES (HIPERTERMIA MEDICAMENTOSA): HIPERTERMIA
MALIGNA POR ANESTESICOS INHALATORIOS FLUUORADOS (HALOTANO), SUXAMETONIO (HEREDADA
GENÉTICAMENTE EN FORMA AUTOSÓMICA DOMINANTE), SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
(HALOPERIDOL) DURANTE LOS PRIMEROS 30 DÍAS DE ADMINISTRAR ESTE MEDICAMENTO
• DAÑO HIPOTALÁMICO (ACCIDENTES CEREBROVASCULARES)
• HIPERTERMIA MALIGNA: ELEVACIÓN DE LA F.C, GRAN AUMENTO DE LA TEMPERATURA, , AUMENTO EN EL
CONSUMO DE OXIGENO, ELEVACION DE EL NIVEL DE DIOXIDO DE CARBONO ESPIRADO EN SANGRE,
ACIDOSIS, RIGIDEZ MUSCULAR, RABDOMIOLISIS, QUE PUEDE PONER EN PELIGRO LA VIDA, EN LA MAYORIA
DE LOS CASOS ESTA CAUSADO POR UN DEFECTO EN EL RECEPTOR DE RIANODINA QUE SE ENCUENTRA EN
EL CROMOSOMA 19 Q L3.1,
• HIPERTERMIA MALIGNA: ES UNA MIOPATÍA HEREDITARIA QUE SE CARACTERIZA POR UN ESTADO
HIPERMETABOLICO CUANDO EL PACIENTE SE EXPONE A UN AGENTE DESENCADENANTE .
UN DEFECTO EN EL RETÍCULO SARCOPLASMICO OCASIONA UNA RECAPTACIÓN BAJA DEL CALCIO.
DE MANERA ESPECIFICA , FALLA EL RECEPTOR RYANODYNE ( UN CANAL DE LIBERACION DE CALCIO )
Y EL CALCIO INTRACELULAR AUMENTA 500 VECES , LO QUE CONDUCE A LA CONTRACCION MUSCULAR
SOSTENIDA , GLUCOLISIS Y PRODUCCION DE CALOR . LA FOSFORILACION OXIDATIVA SE DESEQUILIBRA ,
CON INESTABILIDAD DE MEMBRANA Y RABDOMIOLISIS RESULTANTE
• ALTERACIONES HORMONALES: LA HIPERTERMIA SEVERA PUEDE ESTA PRODUCIDA POR
HIPERPARATIROIDISMO Y FEOCROMOCITOMA , HIPOFUNCIÓN DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES
HIPERPARATIROIDISMO
• EN LA HIPERTERMIA MALIGNA : DANTROLENO 2.5 MG / KG, PUEDE REPETIR 2 MG /KG CADA 5MINUTOS Y
LUEGO 1 A 2 MG/KG / HORA
• EN EL SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO: ADMINISTRAR DANTROLENO, Y BROMOCRIPTINA V.O. 2.5 MG
CADA 8 HORAS AUMENTAR LA DOSIS GRADUALMENTE HASTA 10 MG DOSIS CADA 8 HORAS O
AMANTADINA V.O. 100 MG CADA 12 HORAS
• EN LA HIPERTERMIA EXTREMA .MAYOR DE 41 º C. SOBREPASA LA CAPACIDAD DE CONTROL DEL
HIPOTÁLAMO , CIRCUNSTANCIA QUE NO OCURRE EN LA FIEBRE. LAS TEMPERATURAS MAYORES DE 43º C.
SON CAUSAS DE MORTALIDAD O DE SECUELAS NEUROLÓGICAS.
• HIPERTERMIA ONCOLOGICA: ES UN METODO TERAPEUTICO QUE CONSISTE EN LA ELEVACION
INTENCIONADA DE ELEVAR LA TEMPERATURA CORPORAL CON EL FIN DE DESTRUIR EL TUMOR , UTILIZADO
COMO TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO A LA QUIMIOTERAPIA Y LA RADIOTERAPIA , YA QUE POTENCIA
LOS EFECTOS DESTRUCTORES SOBRE CELULAS CANCERIGENAS.
• HIPOTERMIA: ES UN ESTADO CLÍNICO CON TEMPERATURA CORPORAL INFERIOR A LA NORMAL, EN LA QUE
EL ORGANISMO ES INCAPAZ DE GENERAR SUFICIENTE CALOR PARA LAS FUNCIONES CORPORALES.
• UNA TEMPERATURA CENTRAL DE 35º C. ( 39º F ) ES EL LIMITE SUPERIOR DE LA HIPOTERMIA.
• LAS SEÑALES DE FRIO ENTRAN POR EL HIPOTÁLAMO, SOBRE TODO A TRAVÉS DE LAS FIBRAS DELTA QUE
ATRAVIESAN LOS HACES ESPINOTALAMICOS EN LA PARTE ANTERIOR DE LA MEDULA ESPINAL. POR
DEBAJO DE ESA TEMPERATURA, EL ESCALOFRIO Y LAS RESPUESTAS AUTONÓMICAS Y ENDOCRINAS SON
INCAPACES DE COMPENSAR POR COMPLETO , SIN CALENTAMIENTO AUXILIAR.
• EFECTOS FISIOPATOLOGICOS DE LA HIPOTERMIA:
• 1.- VASCULARES: LA VASOCONTRICCION CONDUCE A HIPOPERFUSIONDE TEJIDOS PERIFERICOS Y
FAVORECE LA HIPOXIA TISULAR LA RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA Y LA PVC AUMENTA,
• 2.- CARDIACOS: EL ESCALOFRIO AUMENTA EL CONSUMO DE OXIGENO HASTA EN 300 % E NCREMENTA LA
DEMANDA MIOCARDICA DE OXIGENO , EMPEORA LA HIPOTERMIA DISMINUYE LA FC . GASTO CARDIACO Y
CONSUMO DE OXIGENO , ARRITMIA VENTRICULAR, Y DEPRESIÓN MIOCÁRDICA.
• 3.- PULMONARES: LAS RESISTENCIAS VASCULARES PULMONARES AUMENTAN LTIEMPO QUE DISMINUYEN
LA VASOCOTRICCION PULMONAR HIPOXICA, SE SUPRIME EL IMPULSO VENTILATORIO. DISMINUYE EL
TONO BRONCOMOTOR , AUMENTA EL ESPACIO MUERTO ANATOMICO
• 4.- RENAL: EL FLUJO SANGUINEO RENAL DISMINUYE IGUAL LA FILTRACION GLOMERULAR. EL CATABOLISMO
PROTEICO Y LA DIURESIS AUMENTAN CON CAIDA DEL NITROGENO URINARIO
• 5.- EL FLUJO SANGUINEO HEPATICO DISMINUYE IGUAL QUE LAS FUNCIONES METABOLICAS Y EXCRETORAS
DE ESTE ORGANO.
• 6.- METABOLICOS: ELIDICE METABOLICO BASAL Y LA PERFUSION HISTICA SE REDUCE , LO QUE CONDUCE A
ACIDOSIS METABOLICA
LLENADO CAPILAR
• SE MIDE EN LECHOS UNGUEALES, OREJAS, CON 10 SEGUNDOS DE COMPRESION , CON UN TIEMPO DE
RETORNO AL COLOR NORMAL MENOR DE 2 SEGUNDOS
• LA COLORACION PUEDE SER NORMAL, PALIDA (HIPOTERMIA, ANEMIA) , AMRILLENTA (ICTRICIA) ,
MANCHADA O MOTEADA AZUL PALIDO MAMOREA EN EL SHOCK, CON PIEL SECA HUMEDA, SUDOROSA,
EDEMATOSA , NECROSIS.
• DESHIDRATACIÓN
• CANTIDAD DE FLUJO SANGUÍNEO AL TEJIDO
• EL LLENADO CAPILAR SE UTILIZA PARA VIGILAR LA DESHIDRATACIÓN Y LA CANTIDAD DE FLUJO
SANGUÍNEO AL TEJIDO.
• LOS TIEMPOS DE PALIDEZ DE LAS UÑAS POR MAS DE DOS SEGUNDOS PUEDEN SER INDICIO DE
• DESHIDRATACIÓN
• HIPOTERMIA
• ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA ( E V P )
• SHOCK
• EL TIEMPO DE LLENADO CAPILAR SE MIDE APLICANDO UNA PRESIÓN FIRME SOBRE LA SUPERFICIE
VENTRAL DE LA FALANGE DISTAL DEL DEDO ÍNDICE DERECHO CON UN PORTAOBJETOS DE MICROSCOPIO
DE VIDRIO , LA PRESIÓN SE INCREMENTA HASTA QUE LA PIEL QUEDA EN BLANCO Y LUEGO SE MANTIENE
DURANTE 10 SEGUNDOS . EL TIEMPO DE RETORNO DEL COLOR NORMAL DE LA PIEL SE REGISTRA EN UN
CRONOMETRO , UN TIEMPO MAYOR DE 3 SEGUNDOS SE DEFINE COMO ANORMAL.
• EL TIEMPO DE LLENADO CAPILAR PROLONGADO ES PREDICTOR DE UNA SATURACIÓN VENOSA DE O2
DISMINUIDA ( S C V O2 < 70 % ) EN NIÑOS CRITICAMENTE ENFERMOS
• EN REANIMACION PEDIATRICA ESTABLECEN QUE TIEMPO DE LLENADO CAPILAR MAYOR DE 2 SEGUNDOS ES
UN INDICIO DE SHOCK .
• OXIMETRO DE PULSO: PROPORCIONA UNA EVALUACION ESPECTROFOTOMETRICA DE LA OXIGENACION DE
LA HEMOGLOBINA (SPO2) AL MEDIR LA LUZ TRASMITIDA A TRAVÉS DE UN LECHO CAPILAR
SINCRONIZADA CON EL PULSO
• EL OXIMETRO MIDE LOS CAMBIOS DE ABSORCIÓN DE LA LUZ QUE RESULTAN DE LAS PULSACIONES DE LA
SANGRE ARTERIAL.
• EL SISTEMA DE DETECCIÓN CONSTA DE 2 DIODOS EMISORES DE LUZ ( LED ) DE UNA SOLA LONGITUD DE
ONDA , FOTODETECTORES Y MICROPROCESADORES.
• EL OXIMETRO DE PULSO SE BASA EN EL PRINCIPIO DE ABSORCION DIFERRENCIAL DE LA LUZ PARA
DETERMINAR EL PORCENTAJE DE SATURACION DE O2 DE LA HB EN LA SANGRE ARTERIAL ( SPO2 ), ESTE
VALOR SE DETERMINA SAO2 CUANDO SE DETERMINA A PARTIR DE UNA MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL.
REFLEJO PUPILAR
• LA PUPILA CONSTITUYE LA APERTURA CENTRAL DEL IRIS, QUE PRESENTARA UN DIÁMETRO VARIABLE SEGÚN ESTIMULO FÍSICO (LUZ)
O NERVIOSO (MIEDO), O POR FÁRMACOS.

• EL IRIS CONTROLA EL TAMAÑO DE LA PUPILA MEDIANTE 2 GRUPOS DE FIBRAS DE MUSCULO LISO

• 1.- EL ESFÍNTER PUPILAR , UN CONSTRICTOR CIRCULAR INERVADO POR EL S.N. PARASIMPATICO DEL 111
• PAR CRANEAL (M O C) ( ESTE CIERRA LA PUPILA PRODUCIENDO MIOSIS)
• EL MUSCULO CILIAR, DE INERVACION PARASIMPATICA DEL 111 PAR, CONTROLA EL GRADO DE CONVEXIDAD DEL CRISTALINO ( (
ACOMODACION ) MEDIANTE LA ZONA CILIAR.
• 2.- Y EL DILATADOR PUPILAR , UN DILATADOR RADIAL, INERVADO POR EL S.N. SIMPATICO ( ABRE LA PUPILA PRODUCIENDO
MIDRIASIS )
-LA PUPILA ES UN AGUJERO EN EL CENTRO DEL IRIS POR DONDE ENTRA LA LUZ EN EL OJO , HACIA LA RETINA.
-LA PUPILA MIDE DE 3 A 4.5 MMM
-NORMALMENTE LAS PUPILAS SE CONTRAEN AL ESTIMUL DE LA LUZ:
-PUPILAS DILATADAS (MIDRIASIS) MAS DE LO NORMAL NOS INDICAN: SHOCK, LESION, O ENFERMEDAD
HEMORRAGIA SEVERA, AGOTAMIENTO POR CALOR, INTOXICACIONES POR COCAINA , LSD, ( DIETIL AMINA
DEL ACIDO LISÉRGICO ) ÉXTASIS, ANFETAMINAS Y ESTADOS DE CRISIS EPILÉPTICAS ,
• MIOSIS : CONTRACCIÓN PUPILAR MAS DE LO NORMAL NOS PUEDE INDICAR INSOLACIÓN, INTOXICACIÓN
POR NARCÓTICOS OPIÁCEOS , MORFINA.
• SI LAS PUPILAS NO SON DE IGUAL TAMAÑO ( ANISOCORIA ) SE SOSPECHA DE TCE Y PARALISIS.
• SI AL ESTIMULO DE LA LUZ NO HAY CONTRACCION DE UNA O DE NINGUNA DE LAS DOS PUPILAS SOSPECHA
DE DAÑO NEUROLOGICO GRAVE.
• SIMETRICAS, ISOCORICAS , IGUALES.
• REACTIVAS O HIPOREACTIVAS ANTE LA LUZ
• ANTE LA LUZ CONTRACION PUPILAR TARDA DE UNO A 5 SEGUNDOS
• LA DILATACION ANTE LA OBSCURIDAD ES MAS LENTA HASTADE 30 SEGUNDOS.
• 1.- REFLEJO FOTOMOTOR:
• A.- DIRECTO: ANTE LA LUZ SE VE LA REACCIÓN PUPILAR (CONTRACCIÓN PUPILAR) DEL OJO ESTIMULADO
• B.- CONSENSUAL: SI SE ESTIMULA EL OJO IZQUIERDO CON LUZ Y SE CONTRAE ESTE, TAMBIÉN EL DERECHO SE CONTRAERÁ.
• 2.- REFLEJO DE LA VISIÓN PRÓXIMA: ADAPTARSE
• A.- SINCINESIA: MIOSIS ANTE LA LUZ INTENSA (MOVIMIENTO DE CERRAR LOS PARPADOS ANTE LA MISMA LUZ)
• SINCINESIA: ES EL CONJUNTO DE MOVIMIENTOS ACCESORIOS QUE ACOMPAÑAN A UN MOVIMIENTO PRINCIPAL)
• B.- ACOMODACIÓN: CONVERGENCIA, ACOMODARSE AL CRISTALINO
• C.- CERCANO: ACOMODACION

•
• EL REFLEJO DE ACOMODACION- CONVERGENCIA O DE CERCANIA , ES UN REFLEJO DEL OJO ,SIENDO ESTE EL
RESPONSABLE DEL ENFOQUE DE OBJETOS CERCANOS LUEGO DE OBSERVAR OBJETOS DISTANTES ( Y
VISCEVERSA ) QUE COMPRENDE CAMBIOS COORDINADOS EN LA CONVERGENCIA, FORMA DEL
CRISTALINO Y TAMAÑO DE LA PUPILA Y DEPENDE DEL NERVIO CRANEAL 11 ( RAMA AFERENTE DEL REFLEJO),
CENTRO SUPERIORES Y DE LOS NERVIOS CRANEALES 111.
REFLEJO DE ACOMODACION
-LA LUZ DE UN SOLO PUNTO
DE UN OBJETO DISTANTE
Y LA LUZ DE UN SOLO PUNTO
DE UN OBJETO
CERCANO SON LLEVADOS A UN FOCO
• VÍA PUPILAR:
• A.- AFERENTE: RECIBE LA INFORMACIÓN Y LA MANDA AL SNC . EL NERVIO OPTICO ( 11 PAR CRANEAL)
ENCARGADO DE TRASMITIR LA INFORMACION VISUAL DESDE LA RETINA AL CEREBRO ( REGIO OCCIPITAL
EN EL ÁREA 17 DE BRODMAN ) , SE ORIGINA EN LA CAPA DE CÉLULAS GANGLIONARES DE LA RETINA
• LA INFORMACIÓN DE LA LUZ EN CADA RETINA ES TOMADA EN EL LÓBULO OCCIPITAL A TRAVÉS DEL NERVIO
ÓPTICO Y LA RADIACIÓN ÓPTICA, DONDE SE INTERPRETA COMO VISIÓN. EL ÁREA BRODMANN 19
INTERPRETA LA ACOMODACIÓN Y ENVÍA SEÑALES A TRAVÉS DEL NÚCLEO DE EDINGER –WESTPHAL Y EL
TERCER NERVIO CRANEAL PARA EL MUSCULO CILIAR , EL MUSCULO RECTO INTERNO ( A TRAVES DE LAS
FIBRAS PARASIMPATICAS ) EL MUSCULO DEL ESFINTER LA PUPILA
• NERVIO OPTICO: NERVIO SENSORIAL, SEGUNDO PAR CRANEAL , ENCARGADO DE TRASMITIR LA INFORMACION VISUAL DESDE LA
RETINA AL CEREBRO, SE ORIGINA EN LA CAPA DE CELULAS GANGLINARES DE LA RETINA, SU ORIGEN APARENTE ES EL ANGULO
ANTERIOR DEL QUIASMA OPTICO.
• EL IRIS: ES LA PARTE COLOREADA DEL OJO, SE ENCUENTRA ENTRE LA CORNEA Y EL CRISTALINO, LA ABERTURA REDONDA Y CENTRAL
DEL IRIS ES LA PUPILA.
• LA RETINA : -CELULAS BIPOLARES
• -CELULAS GANGLIONARES: LOS CILINDROS DE LAS CELULAS GANGLIONARES FORMA EL NERVIO
• OPTICO QUE VA HACIA EL AGUJERO OPTICO Y PENETRAA LA CAVIDA CRANEAL EN UNION DE AMBOS NERVIOS
• OPTICOS Y FORMAN EN QUIASMA OPTICO DONDE SE DECUSAN.
•
• LA INFORMACION RECOGIDA POR LOS SENTIDOS LLEGA AL CEREBRO A TRAVES DE LA MEDULA ESPINAL AL
TALAMO QUE SE ENCARGA DE ENVIAR LOS MENSAJES PROCEDENTES DE LOS ÓRGANOS SENSORES A LA
CORTEZA, EN ESTE CASO LLEGA AL CUERPO GENICULADO LATERAL, EN EL ÁREA 17 DE BRODMAN EN EL
OCCIPITAL, QUE TIENE FORMA DE UNA PIRÁMIDE DE 3 LADOS Y ES EL CENTRO DE LA VISIÓN DE LA
CORTEZA CEREBRAL, SU FUNCIÓN ES PROCESAR LAS IMÁGENES LAS CUALES SON CAPTADAS POR LA
RETINA DEL GLOBO OCULAR Y ENVIADAS A TRAVÉS DEL NERVIO ÓPTICO
• EL NERVIO ÓPTICO ES UN PAR CRANEAL.
• DESDE EL IMPACTO DE LA LUZ EN LA RETINA HASTA LAS RUTAS POR LA QUE ESTE IMPULSO ES
TRASPORTADO AL CORTEX OCCIPITAL PARA SER INTERPRETADO . A LO LARGO DE ESTE TRAYECTO SON
MUCHAS LAS CAUSAS QUE PUEDEN DAR LUGAR A LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS, COMO LA
DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL O TRASTORNOS DE LOS CAMPOS VISUALES.
• REFELEJO CORNEAL: ES UN PARPADEO INVOLUNTARIO PROVOCADO POR LA ESTIMULACION SOBRE LA
CORNEA, AL SER TOCADO POR UN EXAMINADOR O POR UN CUERPO EXTRAÑO.
• ESTA MEDIADO POR LA RAMA NASOCILIAR DE LA RAMA OFTALMICA (V1) DEL QUINTO PAR CRANEAL ,
NERVIO TRIGEMINO .ES EL NERVIO QUE DETECTA EL ESTIMULO A NIVEL DE LA CORNEA O DE LA
CONJUNTIVA, ES DECIR , QUE ES EL NERVIO QUE ENVIA LA RUTA AFERENTE DEL REFLEJO.
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA
• LA VÍA AÉREA SE SUBDIVIDE EN DOS PORCIONES
• 1.- SUPERIOR CONSTITUIDA POR: - LA NARIZ
• - CAVIDAD ORAL
• - FARINGE
• 2.- INFERIOR LA CONFORMAN: - LA LARINGE
• - LA TRÁQUEA
• - EL ÁRBOL BRONQUIAL
OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA

• SEGÚN EL LUGAR DE LA OBSTRUCCION SE CLASIFICA EN:

• LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN
LA INFANCIA.
• INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ES LA INCAPACIDAD PARA EL INTERCAMBIO GASEOSOS, O2 Y CO2.
• CUANDO SE PRODUCE HIPERCAPNIA E HIPOXEMIA LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ES TOTAL.
• SI SOLO EXISTE HIPOXEMIA , LA INSUFICIENCIA ES PARCIAL.
• SEGÚN EL LUGAR DE LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA SE CLASIFICA EN:
• 1.- EXTRA TORÁCICAS U OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR:
• A.- SUPRA GLÓTICA
• B.- GLÓTICA O INFRA GLÓTICA
• 2.- INTRA TORÁCICAS U OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA INFERIOR
• A.- BRONQUIOLITIS
• B.- ASMA
• LA MANIFESTACIÓN CLÍNICA MAS FRECUENTE DE LA OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS ALTAS ES EL
• ESTRIDOR INSPIRATORIO
• A VECES ESTRIDOR ESPIRATORIO O BIFÁSICO
• LA OBSTRUCCIÓN AÉREAS INFERIORES SE PRODUCEN MAS SÍNTOMAS ESPIRATORIOS QUE INSPIRATORIOS ,
AUSCULTÁNDOSE SIBILANCIAS GENERALMENTE ESPIRATORIAS (OCASIONALMENTE TAMBIÉN INSPIRATORIAS)
• AMBOS TIPOS DE OBSTRUCCIÓN PUEDEN PRODUCIR SIGNOS COMUNES: TAQUIPNEA, TAQUICARDIA, TIRAJE,
CIANOSIS, ALTERACIONES A NIVEL DE CONCIENCIA.
•
• EPIGLOTITIS: ES UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA AGUDA, QUE AFECTA ESTRUCTURAS SUPRAGLOTICAS,
PUEDE CAUSAR OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA, ALTERACIONES DE LA DEGLUCIÓN, DE VOCALIZACIÓN DE
ETIOLOGÍA HEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B SE CARACTERIZA POR FIEBRE ELEVADA DE 6-12 HORAS DE
EVOLUCIÓN, POSTRACIÓN, MAL ESTADO GENERAL , DISFAGIA, DIFICULTAD PARA RESPIRAR, TX CON
CEFOTAXIMA 150 -200 MG/KG/ DIA POR 7 A 10 DIAS
• LARINGITIS: AFECTA A NIÑOS DE 6 MESES A 6 AÑOS, CUADRO INFECCIOSO OBSTRUCTIVO , INFLAMACION
, EDEMA DE LARINGE DE LA ZONA SUBGLOTICA CARACTERIZADA POR LA TRIADA:
• TOS PERRUNA
• AFONIA
• ESTRIDOR INSPIRATORIO
• A ETIOLOGIA DE LA LARINGITIS
• 1.- VIRAL O CRUP-,
• 2.- ESPASMODICO O CRUP ESPASMODICO
• 3.- TRAQUEÍTIS: BACTERIANO O CRUP BACTERIANO , POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE, MYCOPLASMA
PNEUMONIAE, ESTREPTOCOCO, ESTAFILOCOCO
• B
• 1.- CUERPO EXTRAÑO
• 2.- COMPRESIONES EXTRINSECAS
• C
• QUIMICAS: GASES TOXICOS, CAUSTICOS, REGURGITACIONES REPETIDAS
• D
• ALERGICOS: ALIMENTOS, MEDICAMENTOS
• EN LA LARINGITIS: INCIA CON CUADRO CATARRAL DE 3-4 DIAS DE EVOLUCION, Y EN LA NOCHE
SUBITAMENTE TOS SECA, ESTRIDOR INSPITATORIO Y DISFONIA, TIRAJE SUPRAESTERNAL , INTERCOSTAL
SUBCOSTAL E HIPOVENTILACION.
• ASMA-, CON HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL (SIBILANCIAS)
CAUSA
- DE DE OBSTRUCCIÓN DE VÍA AEREA
• - REACCIONES ALÉRGICAS -CA. DE GARGANTA
• -REACCIONES Y QUEMADURAS QUÍMICAS -PROBLEMAS DE CUERDAS VOCALES
• - EPIGLOTITIS -PERDIDA DEL CONOCIMIENTO
• -FUEGO E IRRITACIÓN POR HUMO -PERDIDA DE DIENTES
• -CUERPOS EXTRAÑOS - PROBLEMAS NEUROLÓGICOS Y SALUD MENTAL
• - ATAQUE DE ASMA -TRAQUEMALACIA: DEBILIDAD DEL CARTÍLAGO QUE LE
• DA SOPORTE A LA TRAQUEA
• PACIENTES CONSCIENTES:
• - ATRAGANTAMIENTO
• - ENCLAVAMIENTO DE CUERPOS EXTRAÑOS
• PACIENTES INCONSCIENTES
• - LENGUA CAÍDA SOBRE LA PARED POSTERIOR DE LA FARINGE
• - VOMITO, SECRECIONES, REGURGITACIÓN, FLEMAS
• - PACIENTES CON DENTADURA POSTIZAS
• -DILACIÓN O FLATO DEL ESTOMAGO
AEIMLICH
HERIDAS Y HEMORRAGIAS
HERIDAS Y HEMORRAGIAS
 FRACTURAS, LUXACIONES, ESGUINCES
• FRACTURA: ES LA INTTERRUPCION DE LA CONTINUIDAD OSEA O CARTILAGINOSA

• SUSCEPTIBILIDAD: POR SU ELASTICIDAD

• PROPIEDADES ANISOMETRICAS
• POR LA CAPACIDAD DE ENERGIA
• FRACTURAS: LA GRAVEDAD Y EL PRONOSTICO SON DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA VIOLENCIA DEL
TRAUMATISMO CAUSAL.
• DEBILIDAD OSEA: OSTEOPENIA
• POR ENFERMEDADES OSEAS FRAGILIZANES, CONSTITUCIONALES O METABOLICAS
• TUMORES PRIMARIOS, METASTASICOS
• PROCEDIMIENTOS IATROGENICOS QUE DEBILITAN AL HUESO
• A).- FRACTURA DE MECANISMO DIRECTO: SE PRODUCEN EN EL LUGAR DEL IMPACTO

• B).- FRACTURAS POR MECANISMO INDIRECTO: SE PRODUCEN A DISTANCIA DEL LUGAR DEL
• TRAUMATISMO.
• 1.- FRACTURA POR COMPRESION: VERTBRAS, MESETA TIBIA Y CALCANEO POR APLASTAMIENTO
• 2.- FRACTURA POR FLEXION
• 3.- FRACTURA POR CIZALLAMIENTO: FRACTURA DE TRAZO HORIZONTAL
• POR UNA FUERZA DE DIERECCION PARALELA
• 4.- FRACTURA POR TORSIÓN: LA FUERZA QUE IMPRIME UN MOVIMIENTO DE ROTACIÓN SOBRE SU EJE
• 5.- FRACTURA POR TRACCIÓN: ARRANCAMIENTO Y AVULSIÓN , POR DOS FUERZAS EN LA MISMA
DIRECCIÓN
• FRACTURAS QUE AFECTAN PARTES BLANDAS CON MAYOR RIESGO DE INFECCIÓN Y SE REDUCE EL
POTENCIAL DE CONSOLIDACIÓN ÓSEA, MODIFICACIÓN DE LAS POSIBILIDADES TERAPÉUTICAS:
• A.- FRACTURAS ABIERTAS O CERRADAS
• B.- FRACTURAS INCOMPLETAS : FISURAS Y EN TALLO VERDE
• C.- FRACTURAS EN CAÑA DE BAMBÚ, O FRACTURAS DE TORUS, SON FRACTURAS INFANTILES APARECEN
• EN ZONAS DE UNIÓN METAFÍSICO- DIAFISARIO . ( EL HUESO CORTICAL METAFISARIO ES INSUFLADO
• FRACTURAS COMPLETAS: EXISTE SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD Y AFECTA TODO EL ESPESOR DEL HUESO Y PERIOSTIO
• FRACTURA COMPLETA SIMPLE: CON TRAZO ÚNICO NO HAY DESPLAZAMIENTO
• FRACTURAS COMPLETAS CON DESPLAZAMIENTO: PIERDEN LA ALINEACIÓN DE LOS FRAGMENTOS
• A.- LONGITUDINALES: ACABALGAMIENTO
• DIASTASIAS
• ROTACIÓN
• B.- TRANSVERSALES: CON DESVIACIÓN LATERAL O ANGULAR
•
C.- FRACTURAS CONMINUTA CON MAS DE UN TRAZO DE FRACTURA

FASE DE FORMACIÓN DEL CALLO BLANDO

CALLO BLANDO: HAY PROLIFERACIÓN Y DIFERENCIACIÓN CELULAR CON UN AUMENTO DE PROLIFERACIÓN
VASCULAR , LA PROLIFERACIÓN SE PONE EN MARCHA DONDE SE ENCUENTRA EL PERIOSTIO, ENDOSTIO, Y
TEJIDO CIRCUNDANTES VASCULARES, COMIENZAN APARECER OSTEOBLASTOS, OSTEOCLASTOS Y
CONDROBLASTOS
• LOS OSTEOBLASTOS Y CONDROBLASTOS FORMAN UNA AMALGAMA CELULAR RESPONSABLE DEL CALLO
BLANDO.

• LAS FRACTURAS SE ACOMPAÑAN DE INTERRUPCIÓN DEL PERIOSTIO EN LAS DOS CAPAS QUE LA
COMPONEN CAPA FIBROSA INTERNA Y EXTERNA
• CAPA PERIFÉRICA PERIOSTIO
• CAPA INTERNA ENDOSTIO
LUXACION DISLOCACION
• LUXACION O DISLOCACION: ES LA SEPARACION PERMANENTE DE LAS DOS PARTES DE UNA
ARTICULACION. SE PRODUCE CUANDO SE APLICA UNA FUERZA EXTREMA SOBRE UN LIGAMENTO ,
PRODUCIENDO LA SEPACION DE LOS EXTREMOS DE DOS HUESOS CONECTADOS
• HOMBRO CODOS
• DEDOS TOBILLO
• RODILLA CADERA
• MANDIBULA
ESGUINCE, DESGARRO, TORCEDURA
• ESGUINCE: ES EL ESTIRAMIENTO O DESGARRO DE LOS LIGAMENTOS QUE SOSTIENEN UNA ARTICULACION
MEDIANTE LA CONEXIÓN DE LOS HUESOS ENTRE SI.
• TOBILLOS
• MUÑECAS
• VERTEBRAS CERVICALES
• DEDOS
• SINTOMATOLOGIA
• DOLOR ARTICULAR
• INFLAMACION
• RIGIDEZ ARTICULAR
• HEMATOMA
• CALOR EN LA ZONA LESIONADA
• CLASIFICACION
• GRADO 1: DISTENSION DE LIGAMENTOS SIN ROTURA NI ARANCAMIENTO AL HUESO ( PERMITE LA
• MOVILIZACION)
• GRADO 11.- ROTURA PARCIAL O TOTAL DE LOS LIGAMENTOS ( NO PERMITE EL MOVIMIENTO)
• GRADO 111.- ROTURA DEL LIGAMENTO CON ARRANCAMIENTO CON RESPECTO AL HUESO, QUE PUEDE
• CAUSAR UNA LUXACIÓN SU TRATAMIENTO ES QUIRÚRGICO
• INICIA TRATAMIENTO CON: REPOSO, VENDAJE, ELEVAR LA EXTREMIDAD, IBUPROFENO
D.M. 1-2, HIPERGLUCEMIA E HIPERGLICEMIA
• SÍNDROME METABÓLICO = RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA INSULINA ( R I ) + DISLIPIDEMIA + H T A .
• RESISTENCIA PERIFÉRICA DE INSULINA ( R I ) : LOS TEJIDOS PRESENTAN UNA RESPUESTA DISMINUIDA PARA
DISPONER DE LA GLUCOSA CIRCULANTE ANTE LA ACCIÓN DE LA INSULINA ; EN ESPECIAL EL HÍGADO, EL
MUSCULO ESQUELÉTICO , TEJIDO ADIPOSO, CEREBRO. ESTA ALTERACIÓN EN CONJUNTO CON LA DEFICIENTE
PRODUCCIÓN DE INSULINA A PARTIR DEL PÁNCREAS PUEDE CONDUCIR AL DESARROLLO DE D.M TIPO 2.
• DISLIPIDEMIA: LAS DISLIPIDEMIA NO SUELE CAUSAR SÍNTOMAS POR SI MISMAS, PERO PUEDE OCASIONAR
ENFERMEDAD VASCULAR SINTOMÁTICA, INCLUSO: -ENFERMEDAD CORONARIA
• -ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
• -ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
• DISMINUIR LOS NIVELES DE COLESTEROL L D L ( LOW DENSITY LIPOPROTEIN ) LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD , COLESTEROL
DAÑINO NORMAL MENOR DE 70 -130 MG / DL.

• AUMENTAR LOS NIVELES DE COLESTEROL H D L ( HIGH DENSITY LIPOPROTEIN ) LIPOPROTEINAS DE ALTA DENSIDAD, COLESTEROL
BUENO , MERMANDO ASI LA TASA DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD. NORMAL DE BE SER MAYOR DE 50 MG / DL. LOS NIVELES ALTOS
SON MEJORES

• COLESTERO TOTAL: MENOS DE 200 MG/ DL ( LOS NIVELES BAJOS SON MEJORES )

• TRIGLICERIDOS: 10 – 150 MG / DL ( LOS VALORES BAJOS SON MEJORES ).