LESIONES BENIGNAS DE CERVIX

ANATOMÍA DEL CERVIX

El cuello uterino es la porción inferior del útero. El cuello tiene una porción
intravaginal, recubierta por el ectocervix, que puede observarse directamente con
la ayuda de un espéculo. El canal cervical, mediante el cual se comunica la vagina
con la cavidad uterina, está a su vez recubierto por el endocervix, y delimitado por
abajo por el orificio cervical externo (OCE) y por arriba por el orificio cervical
interno (OCI), estrechamente relacionado con el istmo uterino.
Ectocervix: El epitelio estratificado plano sin queratina asienta sobre una
membrana basal y está constituido por varias capas. Está en continuidad con el
epitelio vaginal, y se une con el epitelio columnar en la denominada unión
escamocolumnar o escamocilíndrica. Es un epitelio sensible a la acción de las
hormonas ováricas.
Endocérvix: es la porción del cuello uterino que se encuentra inmediatamente
después del orificio cervical externo. Está constituido por un epitelio cilíndrico
secretor de moco, formando una capa de células única.
Unión escamocelular: La unión escamocolumnar está localizada en el punto
donde el epitelio plano y el epitelio cilíndrico se encuentran. La localización de este
punto varía durante la vida de la mujer debido a los cambios metaplásticos en el
epitelio cervical que ocurren después de la pubertad y durante el embarazo. La
zona de transformación es el nombre asignado al área del cuello uterino
compuesta de epitelio que ha sufrido cambio metaplástico. Aquí se presentan la
mayoría del cáncer de cervix
LESIONES BENIGNAS DE CERVIX
Las lesiones benignas del cuello se clasificarlan en traumáticas, inflamatorias y
neoformaciones.
--Lesiones traumáticas del cervix: pueden consistir en desgarros, perforaciones,
ulceraciones y elongación.
Desgarros:Los más frecuentes son de causa obstétrica, y la mayoría de las veces
se van a producir en partos instrumentales. Lo habitual es que se diagnostiquen y
reparen durante el parto, . pequeños y no producen ningún tipo de trastorno, pero
en ocasiones son tan grandes que pueden provocar hemorragia intensa. También
pueden ser consecuencia de la dilatación del cuello para realizar un legrado o una
histeroscopia. Las secuelas de los desgarros pueden ser la insuficiencia cervical
(abortos tardíos y de partos pretérmino) y la infección. El tratamiento de la
insuficiencia cervical será el cerclaje.
Ulceraciones: generalmente en las mujeres con prolapso grave. El roce del
exocérvix con la ropa lesiona su epitelio, que desaparece dejando al descubierto
una superficie más o menos extensa de tejido conjuntivo que sangra al contacto.
Estas lesiones suelen infectarse, recubriéndose de finas capas de color negruzco
y otras veces con zonas amarillentas. Los cuellos con erosiones infectadas suelen
hipertrofiarse, adquiriendo un volumen considerable, lo que es mucho más
llamativo si se tiene en cuenta que, generalmente, se trata de postmenopáusicas,
a veces ancianas, que suelen tener un útero atrófico. El tratamiento, además de
tratar la infección, corrección del prolapso y la extirpación del cuello, o bien la
histerectomía vaginal,.
Elongación:La elongación del cuello es un proceso que suele asociarse al
prolapso, pero cuya etiología no está completamente esclarecida. Suele darse en
mujeres entre 35 y 50 años, multíparas. Consiste en un alargamiento
principalmente de la porción intravaginal del cervix sin aumento de su diámetro; en
ocasiones la elongación puede ser tan importante que el exocérvix casi asome por
los genitales externos, incluso llegando a producir úlceras. La elongación del
cuello en mujeres en edad reproductora puede ser causa de esterilidad. El
tratamiento, cuando no existe prolapso uterino, es la extirpación del cuello. La
técnica de Manchester en las mujeres jóvenes,
--Lesiones inflamatorias:
Cervicitis: Es un proceso inflamatorio del cuello uterino, principalmente de causa
infecciosa, que tiene su origen en procesos infecciosos primarios o secundarios
del tracto urogenital inferior y en ocasiones a partir de portadores asintomáticos.
Es una enfermedad de transmisión sexual.
Etiología:La infección puede ser aguda o crónica, siendo ésta mucho más
frecuente. Los gérmenes causantes más frecuentes son:
 Chlamydia trachomatis.
 Trichomonas vaginalis.
 Neisseria gonorrhoeae (gonococo)
 Virus herpes simple
 Virus del papiloma humano
 Otros microorganismos pueden ser ocasionalmente causa de cervicitis,
entre
 ellos: adenovirus, sarampión y citomegalovirus, Streptococcus agalactiae,
etc.
Cervicitis aguda: caracterizada por la infiltración de polimorfonucleares bajo el
epitelio de superficie y rodeando las hendiduras glanduliformes, acompañada de
dilatación y congestión de los vasos sanguíneos.
Cervicitis crónica: Es una marcada infiltración linfoplasmocitaria, acompañada
de una proliferación, más o menos marcada del tejido conectivo que puede
conducir a una hipertrofia adenomatosa.
Manifestaciones: Las cervicitis suelen ser asintomáticas en su mayoría, cuando
se manifiestan clínicamente:
 Leucorrea más o menos abundante, y con el aspecto típico del germen
causante de la infección.
 Las formas crónicas suelen ser causantes de coitorragias.
 El cérvix se encuentra enrojecido , edematoso y al examen se aprecia cómo
el flujo sale a través del orificio externo, que a veces se encuentra
erosionado.
Diagnostico:
 La exploración clínica, con espéculo, cuello uterino edematoso, con
secreción patológica y muchas veces friable al mínimo roce, que ocasiona
una hemorragia difusa en toda la superficie cervical o en el endocérvix.
 La cervicitis en fresa provocada por hemorragias puntiformes en la
superficie cervical, va a ser característica de la infección por Tricomonas
vaginalis.
 El diagnóstico etiológico exacto se consigue por cultivo del agente
etiológico, pero actualmente las técnicas moleculares que permiten detectar
el DNA específico del patógeno (PCR) se están imponiendo y realizadas en
un laboratorio adecuado y con experiencia son mucho más precisas.
 La citología, la colposcopia e incluso la biopsia, en ocasiones pueden dar
una información orientativa, en especial en las formas crónicas.
Tratamiento:Antibióticos específicos,. mujer que se encuentra asintomática, no
siempre va a ser necesaria la instauración de un tratamiento. Deben evitarse las
relaciones sexuales y tratar a la pareja si se supone o demuestra la vía de
transmisión. Las técnicas quirúrgicas de cauterización, criocongelación o
vaporización en el cuello uterino están contraindicadas, incluso en las formas
crónicas. Como prevención, promover el uso del preservativo y la realización de
un estudio citológico anual.
Tumoraciones benignas
Pólipo cervical:Un pólipo es un tumor benigno del cuello uterino, pediculado o
sesil, , asomando por el orificio cervical externo. asintomático, aunque puede
asociarse con leucorrea o hemorragia intermenstrual o postcoital. Es una de las
tumoraciones más frecuentes del aparato genital. Suele aparecer alrededor de los
50 años y en multíparas.
Etiología: Aunque su etiología se desconoce, se piensa en tres tipos de factores:
 Infección crónica, que produciría una hiperplasia de uno de los pliegues de
los surcos glandulares.
  Factor hormonal: Los estrógenos podrían ser los responsables provocando
una proliferación del epitelio y tejido conjuntivo. La relación con el
hiperestrogenismo parece convincente, ya que los pólipos suelen asociarse
con hiperplasia endometrial.
 Lesiones vasculares producidas por una estasis de esta zona.
Macroscópicamente, suele presentarse como una pequeña masa alargada y Su
coloración suele ser rosada (mucoso) o morada (fibroso, angiomatoso).
Mediante colposcopia, después de la aplicación del ácido acético, la superficie
adopta aspecto de racimo de uvas si se halla recubierto de epitelio columnar, o
bien aparece lisa si está recubierto de epitelio metaplásico.
Un pólipo cervical puede presentar tres secuelas diferentes:
 Metaplasia: Es frecuente la presencia de transformación metaplásica; a
menudo se produce en el extremo del pólipo, mientras que la porción
intracervical no se modifica.
 Isquemia y necrosis: Aunque no son frecuentes, es mas probable que se
produzcan a consecuencia de torsión en pólipos con pedículo largo y fino;
 Transformación maligna: en caso de pólipo cervical, los cambios malignos
son excepcionales (0,2-1%). El tipo más común es el carcinoma de células
escamosas;. En caso de cambio maligno, es importante saber si el pedículo o
su base están afectados por el proceso neoplásico.
Tratamiento
Debe ser siempre la extirpación.
Por torsión: con una pinza, preferentemente de anillos, se sujeta el pólipo y se
torsiona dando vueltas a la pinza hasta desprenderlo
Mediante electrocoagulación: se extirpan aquellos pólipos de gran tamaño o
base de implantación amplia.
Todo pólipo extirpado debe ser enviado al laboratorio para su estudio.

Mioma cervical Son neoplasias benignas que derivan del músculo liso uterino.
Van a estar constituidos por fibra muscular lisa con un estroma conjuntivo en
cantidad variable. Pueden asentar en el ectocervix, pudiendo formarse miomas
pediculados que son visibles en la exploración con espéculo y que tienen un
aspecto parecido al de un pólipo cervical, aunque con una dureza característica.
Otras veces crecen hacia la porción supravaginal, distorsionando la forma del
cuello.
Se clasifican según su crecimiento en:
 Intraligamentarios
 Subvesicales
 Rectovaginales
 De desarrollo intravaginal
 Con base sesil
 Pediculado en el exocervix
 polipoide con base de implantación en el canal cervical
Endometriosis Es una enfermedad que se caracteriza por la presencia, fuera de
la cavidad uterina, de tejido idéntico al endometrio, es decir, que contiene
glándulas y estroma endometrial. Este endometrio suele ser funcionante.
 No es frecuente (0,1-0,5%)
 Su incidencia máxima se produce en la cuarta década de la vida.
Síntomas:En la mayoría de los casos la endometriosis cervical es asintomática,
pero puede ser causa de sangrado premenstrual o postcoital y de dismenorrea.
Diagnostico: Se confirma mediante biopsia.
Tratamiento: A menudo la biopsia por sí sola es terapéutica, pero en ocasiones
puede ser necesaria una electro cauterización para controlar la hemorragia o
erradicar completamente la lesión. Si es de escaso tamaño y asintomática, no es
necesario aplicar tratamiento.
Quistes mesonéfricos Aunque rara vez, pueden aparecer lesiones benignas en
el cuello a partir de los restos del conducto de Wolf; se trata de quistes que surgen
entre la cara anterior y la línea media del ectocérvix, y llegan a ser tan pequeños
que recuerdan a los quistes de Naboth, pero alejados del orificio cervical externo;
otras veces tienen aspecto nodular. El diagnóstico es siempre anatomopatológico.
Quistes de Naboth: Son un pequeño nódulo que se forma en la superficie del
cuello del útero debido a la acumulación de moco liberado por las glándulas de
Naboth, las cuales se encuentran en esta zona.
LESIONES PREMALIGNAS DE CERVIX
Se define como lesiones premalignas a todas aquellas alteraciones limitadas al
epitelio cérvico- uterino asociadas al VPH, con gran potencial de convertirse en
cáncer invasivo cervical.
El cáncer de cuello uterino se puede desarrollar a partir de cualquiera de los
tejidos que componen el mismo, fundamentalmente a partir de los epitelios de
revestimiento: epitelio pavimentoso poliestratificado del exocervix (carcinomas
epidermoides) o epitelio glandular del endocérvix (adenocarcinomas).
Microscópicamente estas lesiones premalignas o preinvasivas se caracterizan por
la desdiferenciación o atipia de las células epiteliales, del estrato basal en las
lesiones iniciales más leves y con afectación progresiva ascendente de todo el
espesor epitelial en las lesiones más avanzadas.
La Organización Mundial de la Salud (OMS), clasificó a las lesiones precursoras
del cáncer de cuello uterino en dos entidades:
a) displasia: parte del epitelio escamoso cervical que contiene células con grados
variables de atipia, dividiéndola en displasia leve, moderada y grave.
b) carcinoma in situ: ausencia total de diferenciación epitelial con características
histológicas propias del carcinoma pero sin signos de invasión. Ahora se dice que
las alteraciones preneoplásicas formaban parte de un fenómeno unitario y un
espectro continuo de lesiones con capacidad de progresar neoplasia cervical
intraepitelial o CIN (grados 1, 2 y 3 correspondientes a displasia leve, moderada y
grave o carcinoma in situ)
SISTEMA BETHESDA 2001 YA ESTO ESTA EN CITOLOGÍA
1.- No existe lesión intraepitelial o neoplasia maligna.
2.- Anomalías de células epiteliales.
I. Células escamosas atípicas (ASC)
1. De significado incierto (ASC-US)
2. No puede descartarse SIL de alto grado (ASC-H)
II. Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado (SIL-L)
III. Lesión escamosa intraepitelial de alto grado (SIL-H)
IV. Carcinoma de células escamosas.
* Glandular.
I. Células glandulares atípicas (AGC), de significado incierto
(AGC-US)
II. Células glandulares atípicas, posiblemente neoplásicas (AGCFN)
III. Adenocarcinoma in situ endocervical (AIS)
IV. Adenocarcinoma
Infección por VPH y lesiones precursoras del cáncer cervical la instauración
de un cáncer de cuello de útero es debido a la expresión de una infección viral
persistente y mal controlada de un genotipo oncogénico del virus del papiloma
humano. Por tanto, se habla de una infección venérea no resuelta.
Virus del papiloma humano (VPH) El virus del papiloma humano (VPH)
pertenece a la familia de los papilomaviridae, es un virus pequeño circular ADN de
doble cadena. Tiene un tamaño de 52-55 nm de diámetro y posee una cápside
icosaédrica compuesta por 72 capsómeros que envuelven al genoma. Su
estructura es compartida por todos los tipos secuenciados hasta la fecha. Son más
de 200 serotipos diferentes descritos, que se clasifican;
Según su afinidad:
 Cutáneos
 Genitales, dentro de los genitales los hay de:
o Alto, medio y bajo riesgo de desarrollar lesiones precursoras y
cánceres en cérvix, vagina, vulva, ano y pene.
o Los de bajo riesgo ocasionan las verrugas genitales y lesiones
precursoras de bajo grado.
Epidemiología: La infección por el VPH es la enfermedad de transmisión sexual
más frecuente. Evoluciona de forma natural hacia la curación espontánea en la
mayoría de las ocasiones. en algunos grupos de adolescentes o de mujeres
jóvenes
Transmisión: El VPH se va a transmitir fundamentalmente por vía sexual,
probablemente a través de erosiones mínimas o imperceptibles de la piel o las
mucosas. La transmisión por contacto sexual no penetrativa es excepcional, tal
como la relación sexual oral o la transmisión en el canal del parto. El cuello del
útero es especialmente vulnerable al contagio, probablemente a través del epitelio
metaplásico de la unión escamoso-cilíndrica.
Una vez que el virus llega a las células de la capa germinal, puede producir
tres tipos de infección:
Infección latente: El virus está localizado en las células del compartimento
germinal del epitelio.
 No está integrado en el ADN de las células, se replica solamente en cada
división celular pero desde el punto de vista funcional es inactivo.
 Solamente podemos diagnosticarlo mediante técnicas de ADN.
 La cito-colposcopia será negativa.
Infección subclínica: Sólo se puede diagnosticar si se emplean métodos
especiales, como la colposcopia o la citología, debiendo confirmarse mediante una
biopsia. Incluyen tanto lesiones benignas como premalignas, y suelen estar
causados por virus de alto riesgo (HPV 16,18,31,33,35).
Infección productiva: Se caracteriza por una replicación masiva del virus, para lo
que es necesario un epitelio diferenciado.
 Se va a manifestar clínicamente como verrugas genitales o condilomas
acuminados.
 Son lesiones benignas causadas generalmente por virus de bajo riesgo
(HPV 6,11).
  Se manifiestan más frecuentemente en los genitales externos y vagina.
 En el cervix sólo aparecen en el 10% de los casos, y en un 20 % se asocian
a CIN.
Histológicamente, la infección por HPV se caracteriza por:
Coilocitosis: células con halo perinuclear grande definido, condensación
citoplasmática y uno o más núcleos irregulares e hipercromáticos.
Acantosis: Hiperplasia epitelial que afecta al estrato granuloso.
Disqueratosis: aparición de células superficiales en el frotis citológico
intensamente eosinófilas con núcleos irregulares e hipercromáticos.
Paraqueratosis: Condensación de restos nucleares en las capas más
superficiales del corte histológico, que a nivel perivascular justifica la imagen
colposcópica de punteado invertido.
Hiperqueratosis: Formación de escamas.
CIN I Lesión intraepitelial que se caracteriza por la presencia de células atípicas,
con pérdida de la maduración citoplasmática, en el tercio inferior del epitelio. con
particular frecuencia, en especial en adolescentes y mujeres jóvenes, en las que a
los 12 meses han remitido el 61% de las lesiones y a los 36 meses el 91% La
probabilidad de remisión es menor en edades más avanzadas.
HSIL: CIN II / CIN III / Ca in situ término histológico que abarca el conjunto de
alteraciones de la maduración y diferenciación epitelial, correspondiente al CIN II y
CIN III. Constituye la verdadera lesión precursora del cáncer de cervix, que,
dejado a evolución espontánea, progresaría a una lesión maligna en muchos
casos.
CIN II Proliferación de células con núcleos atípicos y pérdida de maduración
citoplasmática que ocupan como máximo dos tercios inferiores de epitelio. En el
tercio superior se encuentran células con núcleos atípicos y citoplasmas maduros.
CIN III La proliferación de células atípicas con pérdida de la maduración
citoplasmática supera los dos tercios inferiores del epitelio, afectando al tercio
superior bien parcialmente o bien en su totalidad (carcinoma in situ).
Dentro de las lesiones premalignas del cérvix uterino se incluyen también las
lesiones glandulares, que son mucho menos frecuentes.
Tratamiento La conducta terapéutica ante las lesiones intraepiteliales depende de
su diagnóstico, que a menudo debe integrar los resultados de citología,
colposcopia, biopsias y análisis del ADN-HPV, además de la información clínica.
El objetivo final del tratamiento es la eliminación de la neoplasia intraepitelial para
evitar su progresión a carcinoma invasivo.
  Observación: Es aconsejable un período de observación de 12 meses,
para permitir su remisión espontánea, antes del tratamiento definitivo. Se
podrá instaurar un tratamiento trófico, y en todo caso, se harán controles
cito-colposcópicos cada 6 meses hasta los 2 años.

La conducta conservadora estará justificada en mujeres que no han

completado su descendencia, por la posible morbilidad de los tratamiento
de exéresis, sobre la fertilidad y el embarazo.

El análisis del ADN-HPV de alto riesgo a los 12 meses del seguimiento de

CIN I no tratado tiene una elevada sensibilidad para predecir el desarrollo
de CIN II/III.

Si el ADN-HPV es negativo a los 12 meses, la paciente se remite de nuevo

al programa de cribado, pero si es positivo se repetirá la colposcopia.
Los diferentes métodos de tratamiento, para las lesiones preinvasoras de cervix
van a ser los siguientes, desde los más conservadores hasta la histerectomía.
1. Tratamientos destructivos locales (TDL)
 Diatermocoagulación
 Termocoagulación
 Criocoagulación
 Vaporización láser
2. Tratamientos escisionales (TE)
 Conización.
 Histerectomía
En lesiones extensas o de alto grado CIN II/III no se debe utilizar la
electrocoagulación ni la crioterapia. El tratamiento escisional es de elección en las
mujeres con CIN II/III.
Actualmente se realiza con preferencia mediante asa diatérmica con anestesia
local y de forma ambulatoria.
Hay muy pocas indicaciones para realizar una conización clásica con bisturí en
quirófano. (AUNQUE SIERRA DIJO QUE A TODAS LAS VIEJAS SE LES HACE
CONIZACION) Las complicaciones son fundamentalmente hemorragia en un 3-4
% y estenosis cervicales hasta en 6%.Un cono diagnóstico se considerará
terapéutico si reúne las siguientes condiciones:
 Tamaño suficiente, en relación con el tamaño del cuello.
 Márgenes exocervical, endocervical y profundos libres de lesión.
 Legrado endocervical después del cono negativo.
  Colposcopia, citología y determinación de VPH negativas en el
control a los 6 meses.
Histerectomia:Su indicación podemos decir que va a ser excepcional: Afectación
de 2 ó 3 márgenes sin deseo gestacional. Imposibilidad de control. Enfermedad
benigna asociada. Recidiva persistente tras tratamientos escisionales.
 En cualquier caso, previamente se debe valorar exhaustivamente la vagina
para descartar una VAIN.
Vacunas
CANCER DE CERVIX
El cáncer del cuello del útero, cérvix es la causa más frecuente de morbi-
mortalidad por cáncer ginecológico y la 3ra causa de muerte por cáncer en la
mujer, después del cáncer de mama y pulmón.

ETIOLOGÍA Con raras excepciones, el cáncer de cuello uterino es el resultado de

una infección genital con el VPH, que es un carcinógeno humano conocido. 
Aunque las infecciones por VPH pueden transmitirse a través de rutas no
sexuales, la mayoría es resultado del contacto sexual. En consecuencia, los
principales factores de riesgo identificados en los estudios epidemiológicos son los
siguientes:

 Sexo a una edad temprana

 Múltiples parejas sexuales

 Parejas masculinas promiscuas

 Historia de las enfermedades de transmisión sexual

La infección por VIH está asociado con un incremento de 5 veces en el riesgo de

CA cervical, probablemente debido a una respuesta inmune alterada a la infección
por VPH.  La exposición al dietilestilbestrol (DES*) in útero se ha asociado con un
mayor riesgo de CIN grado 2 o superior.

FISIOPATOLOGÍAPara que ocurra la infección y se produzca el CA de cuello

uterino el VPH debe estar presente.

En promedio, sólo el 5% de las infecciones por VPH resultará en el desarrollo de

lesiones grado 2 o 3 de CIN (el precursor del cáncer cervical reconocido) dentro
de los 3 años de la infección. Sólo el 20% de las lesiones CIN 3 progresan a
cáncer cervical invasivo dentro de los 5 años, y sólo el 40% de las lesiones CIN 3
progresan a cáncer cervical invasivo con 30 años. Se han involucrado otros
factores en el proceso de carcinogénesis, porque sólo una pequeña proporción de
las infecciones por VPH progresa al cáncer.

Causas y factores de riesgo La infección crónica del VPH es la causa

fundamental en más del 99% de los casos de cáncer de cérvix. Se consideran
factores de riesgo todos aquellos relacionados con la adquisición de la infección.
Hay otros cánceres relacionados con la infección crónica por VPH como el cáncer
de vulva (46%), vagina (70%), anal (88%), pene (50%) y orofaringe (26-50%
dependiendo de la región geográfica).Edad temprana de inicio de las relaciones
sexuales. Promiscuidad sexual o parejas de alto riesgo. Inmunosupresión
(transplantadas, pacientes con enfermedades autoinmunes en tratamiento con
esteroides, VIH, etc…). Antecedentes de co-infección por enfermedad de
transmisión sexual. Uso de píldora anticonceptiva, porque suele llevar asociado no
usar métodos barrera. Falta de adherencia al programa de cribado poblacional.
Tabaquismo, duplican su riesgo respecto a las no fumadoras. Multiparidad y
primer embarazo a una edad temprana. Tipo de infección por VPH, debido al
potencial oncogénico de cada subtipo.

Profilaxis

La profilaxis primaria se denomina a aquellas medidas aplicadas a personas

sanas con intención de evitar la adquisición de la enfermedad.

 La vacunación frente al VPH, al evitar la infección persistente y el

desarrollo de lesiones preneoplásicas, se considera la mejor estrategia.

Estas vacunas son realizadas a partir de la cubierta o cápsula del virus,

constituidas por proteínas, entre ellas L1.

Las tres vacunas están compuestas por estas proteínas L1 , elaboradas a partir de
DNA recombinante, que se unen entre si de manera muy similar a la que está el
VPH en la naturaleza; pero sin material genético viral (DNA viral).

No pueden dar lugar a una infección u oncogénesis pero si son capaces de

producir anticuerpos protectores exclusivamente contra los subtipos de VPH
incluidos en la vacuna. Tienen un buen perfil de seguridad y habitualmente son
bien toleradas. Las reacciones adversas descritas con mayor frecuencia son leves
en el lugar de la inyección (dolor, eritema e inflamación), cefalea y en menor
proporción fiebre.
 Como el VPH es factor de riesgo de otro tipo de cánceres y no exclusivamente del
cáncer de cérvix se recomienda la vacunación tanto de niñas y niños a partir de
los 12 años y esta recomendación está incluida en el programa de vacunación.
 Abstinencia sexual, la monogamia o el uso de preservativos
La profilaxis secundaria se define como la serie de medidas encaminadas a
detectar la enfermedad en estadios precoces y por lo tanto un momento en el que
con una serie de medidas adecuadas se puede impedir su progresión. Para el
cáncer de cérvix esto implica un programa de cribado que incluye diferentes
pruebas.
 Citología mediante técnica de Papanicolaou: 
 Detección del VPH: tiene mayor sensibilidad que la citología y también alta
especificidad. La combinación del Papanicolaou y la detección del VPH
permite disminuir la tasa de falsos positivos.

 Inspección visual con ácido acético  por su simplicidad y bajo requerimiento

de material está aceptado en lugares con acceso médico limitado.
 Utilidad de la vacunación contra VPH como método de profilaxis
secundaria:
- Si la lesión ha sido producida por un subtipo de VPH no incluido en la
vacuna esta protegerá contra otros tipos
- Si la lesión ha sido producido por un subtipo de VPH incluido en la vacuna
esta protegerá control el resto de los subtipos.
- Si la lesión es producida por un subtipo de VPH vaginal la vacuna
conseguirá protección contra la reinfección/reactivación

SIGNOS Y SÍNTOMAS En los estadios tempranos la enfermedad es con

frecuencia asintomática. Los síntomas más precoces incluyen:

 Sangrado genital anómalo (irregular/intermitente).

 Sangrado tras relaciones sexuales (coitorragia) o durante el examen
ginecológico.
 Flujo maloliente, es muy inespecífico, pero puede ser indicativo de vaginitis
o cervicitis.

Los síntomas más frecuentes en enfermedad avanzada abarcan:

 Dolor pélvico o lumbar.

 Molestias al orinar (disuria) o tenesmo rectal.
 Sangrado ginecológico tras la menopausia.
 Dolor durante las relaciones sexuales (dispareunia).
 Sangre en la orina o sangre en las heces.
 Pérdida de peso, cansancio y pérdida de apetito.
 Edema de una o ambas piernas sin otras causas que lo justifiquen.

DIAGNOSTICO

1. Exploración física y ginecológica: se realiza un examen visual del cérvix con

espéculo.

2. Citología cervical (Papanicolaou): es el principal método de método de

cribado poblacional.

3. Prueba de VPH: prueba de alta sensibilidad y especificidad. Las pruebas

pueden ser de 3 tipos:

- Detección del DNA viral que asociada a la citología mejora la detección de

lesiones precursoras.
- Detección del RNA de los genes E6 y E7 del VPH, como inconveniente
tiene mayor tasa de falsos positivos.
- Detección de marcadores celulares que buscan ciertas proteínas con
expresión aumentada con la infección del VPH. Consigue disminuir los
falsos positivos en combinación con el Papanicolaou.

4. Colposcopia: se realiza cuando alguna de las pruebas de cribado resulta

positiva o si existe sospecha clínica. Permite ver con mayor detalle la morfología
de lesiones sospechosas y en el mismo acto tomar biopsias.

5. Biopsia cervical: consiste en la toma de un pequeño fragmento de la lesión

sospechosa para corroborar el diagnóstico de sospecha.

7. Pruebas de imagen: radiografia de torax, citoscopia o rectoscopia, urografía,

eco transv, tomografía, resonancia