TALLER DE CARDIOLOGÍA

Dra. Ladys Cardenas L.

Médico Cardiólogo
Hospital Nacional Arzobispo Loayza
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
 ANGINA CRONICA ESTABLE
• Angina: es la sensación de malestar que se
experimenta durante periodos de isquemia
cardiaca o infarto de miocardio.
Puede producirse cuando las necesidades de
oxigeno superan a la oferta del mismo.
Suele ser consecuencia de una estenosis
significativas de una o varias arterias (70%)
 ANGINA
Otras condiciones que producen angina:
• Estenosis aortica
• Miocardiopatía hipertrófica
• Crisis hipertensiva
• Taquiarritmias y taquicardia
• Anemia (reducción de la capacidad de transporte de
oxigeno de la sangre).
• Vasoespasmo coronario
• Síndrome X cardiaco
 ESTADIFICACION DE LA ANGINA DE PECHO SEGÚN EL
SISTEMA DE CLASIFICACION DE LA CCS

• Clase I: La actividad física ordinaria no produce angina.

La angina aparece con esfuerzo agotadores.

• Clase II: Ligera limitación a la actividad ordinaria

• Clase III: Marcada limitación a ala actividad física ordinaria

• Clase IV: Incapacidad de realizar ninguna actividad física sin

molestias
PRINCIPALES FARMACOS ANTIANGINOSOS

• Beta-bloqueantes: efecto cronotropo

negativo/ inotropo negativo
• Nitratos: De acción prolongada
• Antagonistas del calcio: El verapamilo
/diltiazem (efecto vasodilatador/ cronotropo e
inotropo negativo/ Pueden bloquear la
conducción AV)
 DETERMINACION DEL PRONOSTICO
• Prueba de esfuerzo: muestra datos de bajo,
intermedio o alto riesgo.
Pueden hacerse con fármacos antianginosos.

• Cateterismo cardiaco: Cuando los síntomas

no se pueden controlar con antianginosos,
se desarrolla síntomas inestables o
disminuye la FE.
 SINDROME
CORONARIO
AGUDO
SINDROME CORONARIO AGUDO
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

SICA STNE
 INFARTO DE MIOCARDIO
• Cuando existan pruebas de necrosis del
miocardio en una situación clínica compatible
con una isquemia del miocardio.

Síntomas de isquemia
Cambios dinámicos de ST-T/BRI de reciente
aparición.
Desarrollo de ondas Q patológicas en el EKG.
Alteraciones nuevas en la motilidad de la pared.
 FACTORES QUE SE INCLUYEN EN LA ESCALA DE
RIESGO TIMI

• > 65 años  0 – 2 : BAJO RIESGO

• ≥ 3 factores de riesgo de enfermedad (4,7 – 8,3% de acontecimientos
arterial. cardiacos adversos a las 2
semanas ).
• Presencia de ECA por cateterismo
previo  3 -5: RIESGO INTERMEDIO
• Desviación del segmento ST. (13,2 – 26,2%)
• ≥ 2 episodios de angina en 24 horas
• Consumo de ASS en los 7 días previos.  6 – 7: ALTO RIESGO
(40,9 %)
• ↑ Marcadores cardiacos
 RIESGO GRACE (Global Registry of Acute
Coronary Events
• Edad
• Frecuencia cardiaca  BAJO: ≤ 108
(Fallecimiento intrahospitalario <1%).
• PA sistólica
• Creatinina  INTERMEDIO: 109 – 140
( Muerte intrahospitalaria 1-3%)
• Clase Killip de la ICC
• Paro cardiaco durante el ingreso.  ALTO: >140
( Muerte intrahospitalaria >3%)
• Desnivel del ST
• Incremento de las enzimas
cardiacas
BIOMARCADORES
 BIOMARCADORES
MARCADOR INCIO DE MAXIMA
DETECCION CONCENTRACION
MARCADORES BIOQUIMICOS
BIOMARCADORES
 OTROS VALORES SERICOS RELACIONADOS A
MALA EVOLUCION

Predictores de mal pronostico cardiovascular.

• Proteína C reactiva
• Péptido Natriurético Tipo B
• Recuento leucocitario
• Creatinina
• Glucosa
 QUE OTROS PROCESOS INCREMENTAN LA
TROPONINA
• Embolia pulmonar e HTP
• Insuficiencia cardiaca aguda
• Contusión cardiaca
• Crisis hipertensiva
• Miocarditis
• Insuficiencia renal
• Enfermedad crítica (sepsis, insuficiencia respiratoria o quemaduras)
• Isquemia a “demanda”: taquiarritmias, hipotensión.
• Disección aórtica
• Vasoespasmo coronario
• Enfermedad neurológica aguda (DCV/Hemorragia subaracnoidea)
• Desfibrilación/Cardioversión
SICA STE
 SICA STE
• IMA STE representa la mayoría de forma letales del
SICA, resulta de la oclusión total o casi total de flujo de
una arteria coronaria principal.

• Para el diagnostico se requiere dos de los tres criterios:

1. Historia sugestiva de isquemia coronaria por un
periodo prolongado de tiempo (>30 min).
2. Cambios dinámicos en el electrocardiograma
3. Alteración de marcadores séricos relacionados a
mionecrosis
SICA STE - Aterotrombosis

 Reducción del
flujo coronario.
 Ruptura de la
placa
ateroesclerótica.
 Formación de
Trombo.
 SICA STE
El diagnostico temprano es importante por:

1. El inicio inmediato de la terapia de reperfusión

(por agente trombolítico o revascularización
mecánica-PCI). La reperfusión dentro de las 12
horas de iniciado los síntomas ha ↓ la
mortalidad.
 SICA STE
• La elevación del ST debe ser de 2 mm en dos
derivadas contiguas en precordiales y 1 mm en
dos derivadas contiguas en der. de miembros.

• Si se presenta un Bloqueo de Rama Izquierda en

el contexto clínico de isquemia miocárdica es
indicación de revascularización inmediata.
 ATENCION PREHOSPITALARIA-
TIEMPO IDEAL PARA LA REPERFUSION
 TIEMPO EN EL MANEJO DE IMA STE

RETRASO OBJETIVO
• PCM toma de EKG ≤ 10 min
• PCM a fibrinólisis (PCM.aguja) ≤ 30 min
• PCM a PCI primaria ≤ 60 min
• PCI primaria o fibrinólisis ≤ 120 min
ESTRATEGIA DE REPERFUSION – PRE Y HOSPITALARIO
 RECOMENDACIONES PARA TERAPIA
DE REPERFUSION
Recomendación CLASE /NIVEL DE EVIDENCIA
• Esta indicada en todos los CLASE I / A
pacientes con síntomas de
< 12 horas de evolución y
elevación persistente del ST
o nuevo Bloqueo de Rama
Izquierda
• La PCI primaria esta CLASE I / B
indicada en pacientes con
falla cardiaca aguda severa
o shock cardiogenico
 CLASIFICACION DE KILLIP PARA PAC
CON IMA STE
Clase Mortalidad hospitalaria(%)
• I: no signos de falla cardiaca • 6
congestiva

• II: Rales, S3, Rx tórax con • 17

signos de congestión.

• III: Edema pulmonar • 38

• 81
• IV : Shock cardiogénico
 SICA STE- EVOLUCION
• La mayoría de los infartos con onda Q provienen
de los IMA STE.
• El 20% de IMA STE no desarrollan ondas Q,
producto de una reperfusión espontanea,
inducidas por mecanismos como colaterales.
COMPLICACIONES
• Arritmias ventriculares
• Insuficiencia cardiaca, 2/3 partes de las muertes
son atribuidas a falla de bomba.
• La segunda causa de muerte en este grupo de
pacientes son atribuidas a complicaciones
mecánicas sobre todo en adultos mayores.
 TRATAMIENTO
TERAPIA INICIAL
1. Oxigeno
2. Aspirina dosis de carga 325 mg
3. Tienopiridinas: ticagrelor 180 mg carga/
clopidrogel 300 mg carga
4. Betabloqueadores
5. Analgesia : morfina
6. Nitratos
7. Anticoagulacion
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO CONTRAINDICACIONES PARA
TROMBOLISIS
TRATAMIENTO CONTRAINDICACIONES PARA
TROMBOLISIS
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
ACTIVACION NEUROHORMONAL
EFECTO DE LOS i-ECA SOBRE EL
REMODELADO VENTRICULAR
B-BLOQUEADORES POST-IMA CON
DISFUNCION SISTOLICA
BLOQUEADORES DE ALDOSTERONA
VALORACION DE ISQUEMIA
 Pregunta 1

¿Qué infarto agudo de miocardio transmural

NO suele evolucionar con onda Q en el ECG de
superficie?

a) Infarto posterolateral.
b) Infarto posterior.
c) Infarto inferior y de ventrículo derecho.
d) Infarto anteroseptal.
e) Infarto anterolateral

RESPUESTA: «B»
 Pregunta 2

Algunos marcadores bioquímicos son más

valiosos que otros para confirmar un diagnóstico
de IAM. De todos los marcadores que se indican a
continuación, ¿Cuál es el MENOS valioso?

a) LDH
b) Troponina T.
c) Troponina I.
d) CPK.
e) CPK-MB.

RESPUESTA: «A»
 Pregunta 3

Caso clínico
Varón de 75 años de edad presenta dolor retroesternal
súbito e intenso de 6 horas de evolución. El EKG revela
onda Q y segmento ST elevado en DII, DIII y AVF. ¿Cuál
es el diagnostico y que fármaco utilizaría?

a) Trombo embolismo pulmonar / heparina

b) Infarto agudo de miocardio / heparina
c) Pleurodinia / antiinflamatorios no esteroideos
d) Trombo embolismo pulmonar / trombolítico
e) Infarto agudo de miocardio / trombolítico

RESPUESTA: «E»
 Pregunta 4
Caso clínico
Un paciente de 60 años con asma, hipertensión e
hipercolesterolemia, ha presentado dos episodios de
angor en relación con el esfuerzo. ¿Cuál de los
siguientes fármacos EXCLUIRIA en el tratamiento
inicial?

a) Verapamil.
b) Propranolol.
c) Aspirina.
d) Diltiazem.
e) Nitritos.

RESPUESTA: «B»
 Pregunta 5
Caso clínico
Varón de 48 años, con antecedente de HTA y tabaquismo. Presenta
en forma brusca dolor torácico intenso, disnea y sudoración profusa.
Al examen PA 130/80mmHg, FC 98 x minuto, FR 28 x minuto. Ruidos
cardiacos de baja intensidad y arritmia completa. EKG: fibrilación
auricular con respuesta ventricular alta, supradesnivel del segmento
ST y ondas Q en V1 y Avl. Rx torax normal. ¿Cuál es el diagnostico
probable?

a) Infarto agudo de miocardio lateral alto

b) Infarto agudo de miocardio anterior extenso
c) Angina inestable
d) Infarto agudo de miocardio cara inferior
e) Cardiopatía hipertensiva

RESPUESTA: «B»
 Pregunta 6
Caso clínico
Varón de 48 años de edad, con antecedente de dolor
retroesternal moderado al esfuerzo e irradiado a la
región axilar izquierda. Al examen clínico: PA elevada,
taquicardia, EKG: desnivel ST. La indicación inmediata
en caso de dolor es:

a) Estreptoquinasa
b) Internamiento en UCI
c) Heparina endovenoso
d) Tratamiento quirúrgico
e) Nitroglicerina sublingual

RESPUESTA: «E»
INSUFICIENCIA CARDIACA
 DEFINICIÓN
• “Situación en la cual el corazón es
incapaz de mantener un gasto cardiaco
adecuado a los requerimientos
metabólicos y al retorno venoso.” E. Braunwald

• Consiste en un síndrome clínico complejo

que puede resultar de cualquier daño
estructural o funcional que altere la
habilidad del ventrículo para llenarse o
expulsar la sangre.
• (ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management
• of Chronic Heart Failure in the Adult)
“Incapacidad de mantener adecuadamente la circulación
acorde con los requerimientos metabólicos en reposo y
en esfuerzo”

PREVALENCIA
• Aumento de promedio de vida
• Mayor supervivencia a cardiopatías – cardiopatía
isquémica
• Factores de riesgo para arterioesclerosis
• Valvulopatía reumática
• Cardiopatías congénitas no resueltas.
 ETIOLOGIA
Sobrecarga de volumen

Sobrecarga de presión

Pérdida de miocardio

Disminución en la contractilidad

Restricción al llenado
• La enfermedad coronaria, la hipertensión y la
cardiomiopatía dilatada son las causas más
importantes en el mundo occidental.

• Hasta 30% de los pacientes con una

miocardiopatía dilatada tienen una causa
genética.

• La enfermedad valvular cardiaca es otra causa

importante de insuficiencia cardiaca.
 OTRAS ETIOLOGIAS
1. Diabetes Mellitus
2. Enfermedades tiroideas, Acromegalia, feocromocitoma, Cushing,
hiperaldosteronismo
3. Embarazo (miocardiopatía peripartum)
4. Alcohol. Uso crónico de anfetaminas, cocaína, quimioterapicos
7. Fármacos: Catecolaminas en dosis altas (efecto cardiotóxico)
10. Toxinas endógenas: uremia y sepsis
11. Enfermedades del tejido conectivo: LES, esclerodermia, polimiositis
12. Enf. granulomatosas e infiltrativas: sarcoidosis, amiloidosis
16. Miocarditis: virales, HIV, Chagas y otras.
17. Deficiencias metabólicas: Beriberi, deficiencia de carnitina
18. Hemoglobinopatías: talasemia, esferocitosis.
19. Alto gasto: hipertiroidismo, anemia severa, fístulas AV
20. Enfermedad valvular cardiaca
21. Idiopática (10-20%)
 Patogénesis de la ICC

Empieza después de un daño miocárdico primario, hay una declinación de la capacidad de bomba
del corazón. Posteriormente se activan una variedad de mecanismos compensatorios incluyendo el
sistema nervioso adrenérgico, el sistema renina angiotensina y el sistema de citokinas. A corto plazo
estos sistemas pueden restaurar la función ventricular a un rango homeostatico normal con lo que
el paciente se encuentra asintomatico. Sin embargo, con el tiempo la activación sostenida de estos
sistemas puede llevar a un dano orgánico secundario dentro del VI con empeoramiento del
remodelado y subsecuente descompensación cardiaca. Como resultado del empeoramiento del
remodelado y la decompensación cardiaca el paciente se torna sintomático
 FISIOPATOLOGÍA

DAÑO MIOCÁRDICO DISFUNCIÓN

PRIMARIO VENTRICULAR

REMODELADO ACTIVACIÓN ADAPTATIVOS

NEUROHORMONAL

FASE COMPENSADA

MALADAPTATIVOS
DAÑO SECUNDARIO
PROGRESIÓN SINTOMÁTICA
STRESS OXIDATIVO

INFLAMACIÓN Y MUERTE
MUERTE CELULAR
Remodelado Ventricular después de un IMA (Panel A) e Insuficiencia Cardiaca
Sistólica y diastólica (Panel B).
Morfología de los miocitos cardiacos en
respuesta a sobrecarga hemodinámica de
presión y de volumen
 Activación del
Sistema
Nervioso
Simpático

Ach = Acetilcolina
CNS = Sist Nerv Central
E = Epinefrina
Na+ = Sodio
NE = Norepinefrina
 Síntomas en la ICC

Síntomas Mayores Síntomas menores

DISNEA TOS
ORTOPNEA NICTURIA
DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA PALPITACIONES
FATIGA CIANOSIS PERIFERICA
INTOLERANCIA AL EJERCICIO DEPRESION
 HALLAZGOS FÍSICOS EN LA ICC

Signos mayores Signos menores

TAQUICARDIA REGURGITACION MITRAL
PVC ELEVADA CARDIOMEGALIA
REFLUJO HEPATOYUGULAR ESPLENOMEGALIA
CREPITANTES HIPOTENSION
TAQUIPNEA PULSO ALTERNANTE
PRESENCIA DE S3 EXTRASISTOLES
HEPATOMEGALIA FIBRILACION AURICULAR
EDEMA DE TOBILLO PERDIDA DE PESO
ASCITIS
DERRAME PLEURAL
 SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE
SINTOMAS Y SIGNOS PARA ICC
Sintomas o signos Sensibilidad (%) Especificidad (%) VPP (%)
DISENA AL ESFUERZO 66 52 23
ORTOPNEA 21 81 2
DISNEA PAROXISTICA 33 76 26
HISTORIA DE EDEMA 23 80 22
FC EN REPOSO 7 99 6
CREPITANTES 13 91 21
PRESENCIA S3 31 95 61
PVY 10 97 2
EDEMA AL EXAMEN 10 93 3
 Clasificacion según sìntomas en la ICC
(NYHA)
• Clase I: ausencia de limitaciones, la actividad física no provoca una
fatiga excesiva, disnea , ni palpitaciones.

• Clase II: ligera limitaciòn a la actividad física. La actividad física

ordinaria provoca fatiga, disnea, palpitaciones o angina.

• Clase III: marcada limitación de la actividad física, la actividad

ordinaria produce síntomas.

• Clase IV: Incapacidad de realizar ninguna actividad física sin

molestias. Tiene síntomas en reposo y la actividad física de
cualquier tipo agrava las molestias.
CLASIFICACION DE LA AHA/ACC
INSUFICIENCIA VALVULAR
VALORACION HEMODINAMICA EL PIE
DE CAMA
 EXAMENES DE LABORATORIO
En todos: Hemograma completo, glucosa, urea,
creatinina, electrolitos séricos, enzimas cardiacas.
Pro BNP. Pruebas hepáticas, TSH, examen de orina
• EKG
• Rx tórax
• En las formas graves: gases arteriales
• Ecocardiograma
 PARA EL DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO
• Establecer el diagnostico de Insuficiencia Cardiaca.
• Etiología
• Definir las causas desencadenantes o agravantes
• Precisar la gravedad del síndrome (evaluar la capacidad
funcional y función ventricular).
• Decidir el tratamiento
• Valorar la respuesta terapéutica
• Establecer criterios evolutivos y pronostico
• Puntualizar apoyo sicosocial
 ¿Por qué
SE DESCOMPENSA?
 FACTORES DESENCADENANTES O
AGRAVANTES DE LA ICC
• Abandono o disminución de la medicación
• Exceso de sal, sobrecarga hídrica, exceso de
actividad física
• HTA
• SICA
• Fiebre, infecciones
• Taquiarritmias o bradiarritmias
• TEP
• Insuficiencia valvular
• Anemia
 FACTORES DESENCADENANTES O
AGRAVANTES DE LA ICC
• Insuficiencia renal
• Diabetes descompensada
• EPOC
• Obesidad
• Tirotoxicosis
• Abdomen agudo
• Interacciones medicamentosas
• Inotropos negativos
 SITUACIONES DESCOMPENSANTES DE LA ICC
AVANZADA

• Incumplimiento de la dieta o el tratamiento farmacológico (ingesta

de Na en la dieta ≤ 2g/d. Restricción de líquidos a < 2l/d, sobretodo
si natremia < 130 mEq/d)
• Arritmias
• TEP
• Infecciones
• Empleo de AINES (pueden producir retención de sodio y
vasoconstricción periférica)
• Empleo de inotropos negativos (verapamilo, diltiazem)
• Uso de alcohol
 PREDICTORES DE MAL PRONOSTICO DE LA ICC
AVANZADA
• Falla renal moderada a grave
• Intolerancia a i-ECA, Betabloquedores.
• Diuréticos >1,5 mg/k/d
• Imposibilidad de resincronización
• Múltiples hospitalizaciones
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
Tratamiento/Intervenciòn Recomendaciòn
Diuréticos I-C
Restricción de sal I-C
Inhibidores de la ECA I-A
BRA en intolerantes a los i- ECA I-A
Beta bloqueantes I-A
Digoxina en IC sintomática (síntomas y II a- B
hospitalizaciones a pesar de i-ECA y
diuréticos
Antagonistas de aldosterona en I-B
sintomáticos moderados a graves
Ejercicios en pac. ambulatorios I -B
CDI prevención secundaria (Paro cardiaco) I -A
Resincronización (RS- Síntomas clase
III-IV, FE <35%, QRS > 120 ms I-A
 FARMACOS EN IC Y FE SISTOLICA↓
FARMACO DOSIS INICIAL DOSIS OBJETIVO

INHIBIDOR de la ECA

Captopril 6,25 mg c/8h 50 mg c/8h

Enalapril 2,5 mg c/12h 10 - 20 mg c/12h

Lisinopril 2,5 - 5mg c/24h 20 - 40 mg c/24h

Ramipril 1,25- 2,5 mg c/24h 10 mg c/24h

Perindopril 2 mg c/24h 8 – 16 mg c/24h

BRA Candesartan 4 -8 mg c/24h 32 mg c/24h

Valsartan 20 - 40 mg c/12h 160 mg c/12h

Losartan 25 mg c/24h 100 mg c/24h

 FARMACOS EN IC Y FE SISTOLICA↓
FARMACO DOSIS INICIAL DOSIS OBJETIVO
ANTAGONISTA DE LA
ALDOSTERONA
Espironolactona 12,5 – 25 mg c/24h 25 mg c/24h
BETA - BLOQUEANTE
Bisoprolol 1,25 mg c/24h 10 mg c/24h
Carvedilol 3,125 mg c/12h 25 mg c/12h (50mg si >85 kg

Succinato de metoprolol 12,5 - 25 mg c/24h 200 mg c/24h

DIURETICO DE ASA
Furosemida 20 - 40 mg c/12 -24h 600 mg c/24h
Torasemida 10 – 20 mg c/24h 200 mg c/24h
DIURETICO AHORRADOR DE
POTASIO

Espironolactona 12,5 – 25 mg c/24h 50 mg c/24h

 Pregunta 6

¿Cuál de los siguientes sistemas

neurohormonales que están activados en
pacientes con insuficiencia cardíaca, NO aumenta
las resistencias vasculares sistémicas?

a) Renina angiotensina.
b) Péptidos natriuréticos.
c) Hormona antidiurética.
d) Actividad adrenérgica.
e) Aldosterona.
RESPUESTA: «B»
 Pregunta 7

¿En cuál de estas posibles causas

desencadenantes de insuficiencia cardíaca NO
existe incremento del gasto cardíaco?

a) Tirotoxicosis.
b) Embarazo.
c) Anemia.
d) Fiebre.
e) Taquiarritmia

RESPUESTA: «E»
 Pregunta 8

En un paciente con insuficiencia cardiaca, el

galope S3 está relacionado con:

a) La contracción auricular.
b) La presistole.
c) El volumen diastólico final.
d) La diástole tardía.
e) El llenado ventricular rápido

RESPUESTA: «E»
 Pregunta 9

Señale cuál de los siguientes NO se considera

criterio mayor de Framingham para el
diagnóstico de insuficiencia cardíaca:

a) Cardiomegalia.
b) Reflujo hepatoyugular.
c) Disnea de esfuerzo.
d) Galope por tercer tono.
e) Crepitantes.

RESPUESTA: «C»
 Pregunta 10

¿Cuál de los siguientes fármacos NO ha

demostrado disminuir la mortalidad en la
insuficiencia cardíaca?

a) Espironolactona.
b) Metoprolol.
c) Enalapril.
d) Digoxina.
e) Carvedilol.

RESPUESTA: «D»
SHOCK CARDIOGENICO
 SHOCK
Es un síndrome caracterizado
fundamentalmente por la inadecuada perfusión
sanguínea a nivel tisular, con reducción de flujo,
que si es marcado y sostenido lleva a daño
progresivo de la célula al afectar sus
necesidades metabólicas debido a la hipoxia e
isquemia.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Hemorragia externa:
• Traumatismo,
• Sangrado gastrointestinal.

Hemorragia interna:
• Hematomas,
• Hemiotórax,
• Hemoperitoneo.

Pérdidas plasmáticas:
• Quemaduras.

Pérdidas de fluidos y electrolitos:

• Diarreas,
• Vómitos,
• Ascitis.
 SHOCK OBSTRUCTIVO
* Neumotórax,
* Taponamiento pericárdico,
* Pericarditis constrictiva,
* Estenosis mitral o aórtica, etc.

SHOCK DISTRIBUTIVO
* Séptico,
* Anafiláctico,
* Neurogénico,
* Por drogas vasodilatadoras
 SHOCK CARDIOGENICO
• Incapacidad del corazón para mantener un
gasto cardiaco capaz de suplir las necesidades
metabólicas de los diferentes tejidos.

• Clínicamente se caracteriza por evidencias de

bajo gasto cardiaco e hipoxia tisular en
presencia de un adecuado volumen
intravascular
 SHOCK CARDIOGENICO
Monitoreo hemodinamico
• PA sistolica baja < 90 mmHg o 30 mmHg por el
nivel basal por lo menos 30 min.
• Indice cardiaco ↓ (<2,2 l/min/m2)
• PCP elevada (>18 mmHg)
 SHOCK CARDIOGÉNICO- CAUSAS
• Falla ventricular Izquierda
• Insuficiencia mitral aguda
• Comunicación interventricular
• Disfuncion Ventricular Derecha
• Taponamiento cardiaco o ruptura
Manejo

• Inotrópicos
• Balón de Contrapulsación
• Reperfusión
 Pregunta 11

Uno de los siguientes fármacos no se utiliza

para el tratamiento del shock cardiogénico.
Indique cuál:

a) Milrinona.
b) Dobutamina.
c) Verapamilo.
d) Dopamina.
e) Noradrenalina.

RESPUESTA: «c»
 Pregunta 12
Los pacientes en estado de choque presentan un marcado
descenso de la presión arterial sistémica. Según la causa que
motiva el estado de choque, la hipotensión arterial es debida a
alteraciones en las resistencias vasculares sistémicas. Entre las
siguientes, señale la respuesta correcta:

a) En el choque de origen séptico, el gasto cardíaco y las resistencias

vasculares se hallan incrementadas.
b) En el choque hemorrágico, el gasto cardíaco está elevado y las
resistencias vasculares se hallan incrementadas.
c) En el choque de origen cardíaco, el gasto cardíaco está reducido y
las resistencias vasculares se hallan incrementadas.
d) En el choque causado por una crisis tirotóxica, el gasto cardíaco está
reducido y las resistencias vasculares se hallan incrementadas.
e) En el choque causado por una insuficiencia hepática, el gasto
cardíaco está reducido y las resistencias vasculares se hallan
incrementadas.
RESPUESTA: «C»
 Pregunta 13

El shock hipovolémico se produce cuando la

perdida de la volemia llega a un mínimo de:

a) 20%
b) 40%
c) 30%
d) 50%
e) 60%

RESPUESTA: «C»
ARRITMIAS
 Según la duración de QRS

• TAQUICARDIA DE QRS ESTRECHO:

Duración del QRS ≤ 120 ms
• TAQUICARDIA DE QRS ANCHO:
Duración del QRS >120 ms
 Según la ritmicidad del trazado

• REGULAR:
Distancia entre los QRS constante
• IRREGULARES:
Distancia entre los QRS variable
 TAQUICARDIA DE QRS ESTRECHO
REGULAR IRREGULAR
• Taquicardia sinusal • Fibrilacion auricular
• Taquica • Flutter auricular con
• Flutter auricularrdia por conduccion ventricular
reentrada nodal variable
• Taquicardia por reentrada • Taquicardia auricular
auriculo ventricular multifocal
• Flutter auricular con
conduccion AV fija
• Taquicardia auricular
unifocal
 TAQUICARDIA DE QRS ANCHO
REGULAR IRREGULAR
• Taquicardia Ventricular • Fibrilación auricular
Monomórfica preexcitada
• Taquicardia supraventricular • Taquicardia ventricular
con alteración de la polimórfica.
conducción intraventricular
 TAQUICARDIA SINUSAL
• Usualmente secundario a diversos problemas
clínicos (anemia, tirotoxicosis, fiebre)
controlándose al tratar el proceso patológico
subyacente.
• Taquicardia sinusal inapropiada cuando se
presenta en ausencia de etiología subyacente
• TTO: b-bloqueantes, ca antagonistas
(verapamilo o diltiazem).
 TAQUICARDIA AURICULAR
• Presencia de ondas p distinta a la sinusal.
• FC entre 130 – 250 lpm
• Si existen varias morfologías de la onda p en la
taquicardia se llama taquicardia auricular
multifocal.
• Se relaciona a: alteraciones hidroeléctroliticas,
reagudización del EPOC, crisis de
broncoespasmo.
 TAQUICARDIA POR REENTRADA
NODAL
• Es secundaria a reentrada en el nodo AV
• La FC oscila entre 160 – 220 lpm con una
relación AV de 1:1 en la mayoría de casos.
• Se inicia y finaliza bruscamente
• Muestra un patrón pseudo r´en V1 o pseudo s
en cara inferior
 FLUTTER ATRIAL
• Frecuencia Auricular 300 lpm y ondas
auriculares de morfología constante llamadas
ondas F.
• Suele tener una conducción ventricular 2:1,
por lo que la FRECUENCIA Ventricular suele
ser 150 lpm.
• En ocasiones el grado de bloqueo es variable.
 FIBRILACION AURICULAR
• La taquicardia mas frecuente en la
emergencia.
• Ritmo ventricular irregular .
• Sin actividad auricular organizada.
• Ausencia de ondas p y aparición de de onfas
pequeñas e irregulares de amplitud y
morfología variables (frecuencia de 350 – 600
lpm) y complejos QRS variables.
 FLUTTER AURICULAR CON
CONDUCCION A-V VARIABLE
• El flutter auricular suele generar taquicardia
regular, pero con conduccion AV variable
generará irregularidad en el ritmo.
 TAQUICARDIA AURICULAR
MULTIFOCAL
• Taquicardia con varias morfologías de ondas p,
a frecuencias diferentes y que serán
conducidas al ventrículo también de forma
variable.
TAQUICARDIA DE QRS ESTRECHO
 TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMORFICA
• La taquicardia regular de QRS ancho debe
considerarse de origen ventricular.
• No se debe excluir este diagnostico basándose en
una buena tolerancia hemodinámica.
• FC variable 140 – 200 lpm.
• Se clasifican en
SOSTENIDA: cuando duran > 30 seg
• Usualmente se relacionan a cardiopatía
estructural
 DIAGNOSTICO DE TV
1. Frecuencia ventricular: 140-220/latidos por minuto.
2. Intervalos RR regulares.
3. Disociación auriculoventricular (75%).
4. Complejos de captura ventricular y de fusión (signos
de disociación AV)
5. Complejos QRS anchos (casi siempre mayor de 140
milisegundos).
6. Eje del QRS diferente a aquel mostrado por el
paciente en ritmo sinusal.
DIAGNOSTICO DE TV
En caso de que los complejos QRS En caso de que los complejos
muestren forma de bloqueo de rama QRS muestren forma de bloqueo
derecha del haz de His: de rama izquierda de haz de His:

• V1 y V2: Patrón • V1: onda r(o R) inicial >30 ms,

monofásico o bifásico (muy sobre la rama descendente
rara vez trifásico izquierdo). de la onda S y del inicio del
• V6 patrón RS (R<S) complejo al nadir > de 70
msegundos
• V6: Patrones tipo QR o QS
TV MONOMORFICA
 TRATAMIENTO

1. Lidocaína: dosis inicial IV de 1 - 1.5 mg/k, con dosis

adicional; a los ocho minutos de 0.5 - 0.7 mg/kg -
hasta una dosis de carga total de 3 mg/kg, seguido
de una infusión de 2 a 4 mg/minuto.
2. Amiodarona: 150 mg intravenoso en 10 minutos
seguido por una infusión de un mg/min., por seis
horas e infusión de mantenimiento de 0.5 mg/min.
E. Cardioversión eléctrica sincronizada si falla el
manejo farmacológico.
 TV EN TORSIDA DE PUNTAS
• Taquicardia ventricular con complejos QRS con amplitud variable, pero
dando la impresión de girar alrededor de una linea isoeléctrica
imaginaria
• Se caracteriza por repolarización ventricular prolongada con intervalos
QT mayor de 450 ms

• El síndrome de QT largo puede ser congénito o adquirido.

• Entre las causas adquiridas están las bradiarritmias, drogas

antiarrítmicas de clase IA, IC y clase III.
• También se ha descrito su ocurrencia con fenotiazinas, antidepresivos
tricíclicos, astemizol, terfenadina, ketoconazol, eritromicina.
• Trastornos hidroelectrolíticos: hipocalemia, hipomagnesemia, dietas
líquidas de proteína.
 TORSIDA DE PUNTAS
TRATAMIENTO
• El sulfato de magnesio EV
• La causa del QT largo debe averiguarse y
corregirse
• Los pacientes con torsión de puntas debido a
QT largo congénito se tratan con
betabloqueadores.
 EVALUACION
• Valora el estado hemodinámico
• Descenso de la PA en 30 mmHg o PA < 90/50
mmHg.
• Dolor precordial
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Disminución de nivel de conciencia
• Signos de shock (palidez, mala perfusion
periferica, oligoanuria)
 Pregunta 14

Con respecto a la fibrilación auricular (FA), es

FALSO:

a) Su existencia indica que necesariamente existe una

cardiopatía estructural.
b) No existen ondas P en el electrocardiograma.
c) Los complejos QRS no guardan una distancia
regular entre ellos.
d) El primer ruido cardíaco tiene una intensidad
variable en la auscultación.
e) No hay onda “a” en el pulso venoso yugular

RESPUESTA: «A»
 Pregunta 15

El bloqueo cardíaco completo 3° grado se

caracteriza por:

a) Alargamiento del PR.

b) Fenómeno de Wenckebach.
c) Disociación A-V con frecuencia ventricular rápida.
d) Disociación A-V con frecuencia ventricular lenta.
e) QRS amplios.

RESPUESTA: «D»
 Pregunta 16

¿Cuáles son los criterios diagnósticos

electrocardiográficos de preexcitación tipo
WPW?

a) PR corto.
b) PR corto más onda delta.
c) Onda delta con PR largo.
d) Imagen de BRD más PR largo.
e) Q de necrosis más PR largo.

RESPUESTA: «B»
 Pregunta 17
Caso clínico
Un paciente con cardiopatía hipertensiva e isquemia acude a
Emergencia por angina moderada. El examen muestra un paciente
pálido y diaforético. Su FR: 150 x minuto y su PA: 95/50 mmHg.
Elelectrocardiograma muestra complejos QRS de 0.14’’ e intervalos R-
R iguales. Las ondas P se observan en forma inconstante. Sin guardar
relación con los complejos QRS. El manejo de primera línea de este
paciente debe ser:

a) Infusión de amiodarona
b) Cardioversión eléctrica
c) Verapamil EV
d) Maniobras vagales
e) Monitoreo y observación

RESPUESTA: «B»
 Pregunta 18

Las arritmias supraventriculares del infarto agudo

de miocardio son en general secundarias a fallo
ventricular izquierdo. ¿Cuál es su tratamiento de
elección?

a) Flecainamida.
b) Beta-bloqueantes.
c) Calcioantagonistas.
d) Digoxina.
e) Quinidina
RESPUESTA: «D»
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
FISIOLOGÍA
 FACTORES DE RIESGO
• Obesidad
• Apnea del sueño
• Sedentarismo
• Tabaquismo
• Hiperuricemia
• Ingesta de alcohol
 ETIOLOGIA
• Primaria: sin causa reconocida (95%)
• Secundaria:
Enfermedad renal
Alteraciones endocrinas
Coartacion de la aorta
HTA inducida por la gestación
Estrés agudo
Uso de etanol
 CONDICIONES ASOCIADAS
• Enfermadad arterial coronaria
• Fallla cardiaca
• Arritmias
• Stroke
• Falla renal
• Retinopatia
• Ateroesclerosis carotidea
• Enfermedad arterial periférica
 DIAGNOSTICO
• SIGNOS Y SINTOMAS
Cefalea, disnea, edemas, dolor torácico
• HISTORIA
La mayoría son asintomáticos.
• PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Toma de PA
EKG: Hipertrofia del VI, dilatación de la AI,
arritmias
CLASIFICACION
ESTILOS DE VIDA
ESQUEMA DE TTO SEGÚN
VALORES OBJETIVOS DE LA PA (JNC VIII)
VALORES OBJETIVOS DE LA PA SEGÚN GUIAS PARA
POBLACION GENERAL Y POBLACIONES ESPECIALES
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• HTA SECUNDARIA
 Inicio <20 años o >50 años
 HTA severa refractaria a tto
 HTA acelerada o maligna
 Elevación de la creatinina inducida por i-ECA
 Hipokalemia
 Masas abdominal
 HTA paroxistica, cefalea, taquicardia, sudoración,
tremor.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Disminución o ausencia de pulsos femorales.
 Obesidad central con estrías purpuras
• GRADO 1: Atenuación arteriolar generalizada leve, ampliación
del relejo arteriolar y ocultamiento de las venas.
• GRADO 2: Constricción arteriolar mas grave. Deflexión de las
venas en los cruces AV.
• GRADO 3: Arteriolas en “hilo de cobre”. Hemorragias en
llama, manchas algodonosas y exudados duros.
• GRADO 4: “Hilos de plata”, edema papilar mas cambios de los
tres grados anteriores
 Pregunta 19
Las siguientes son causas de hipertensión
arterial secundaria, EXCEPTO:

a) Enfermedad de Cushing.
b) Feocromocitoma.
c) Hiperaldosteronismo primario.
d) Aneurisma de la arteria renal.
e) Ninguna de las anteriores

RESPUESTA: «D»
 Pregunta 20
En la clasificación de la retinopatía
hipertensiva, el grado IV se caracteriza
principalmente por:

a) Estrechamiento arteriovenoso 1:3 o 1:2

b) Presencia de hemorragias
c) Presencia de exudados
d) Presencia de edema de papila
e) Reflexión arteriolar intensa de la luz

RESPUESTA: «D»
 Pregunta 21
Indique cuál de las siguientes afirmaciones es cierta
respecto al tratamiento de la hipertensión arterial:

a) En pacientes obesos la reducción del peso por sí sola no

disminuye la tensión arterial.
b) Los IECA deben añadirse al tratamiento previo con diuréticos
sin interrupción de éstos.
c) Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II no
producen hiperpotasemia como efecto secundario, a
diferencia de los IECA.
d) Los estudios a largo plazo han demostrado que los diuréticos
en el tratamiento de la HTA disminuyen la morbimortalidad.
e) La taquicardia refleja es un efecto secundario de los
antagonistas del calcio no dihidropiridínicos.

RESPUESTA: «D»
FIEBRE REUMÁTICA
 DEFINCIÓN
Proceso inflamatorio sistémico iniciado por una faringitis
estreptocócica (E. b-hemolitico Grup.o A).

EPIDEMIOLOGIA:
Grupo etario 6 – 15 años.
Ha ↓ por el empleo de penicilina

PREVENCION:
 Tratamiento de la faringitis estreptocócica con penicilina
 Prevención 2º: FR+Carditis (profilaxis de Penicilina cronica hasta
la adultez
 FISIOPATOLOGÍA
• No esta bien definida
• Respuesta hiperinmune
• Carditis (40-50% de los casos). La valvula mitral esta siempre
afectada. Luego la V.Ao y ocasionalmente la tricuspidea.
Los cuerpos de Aschoff pueden observarse en el miocardio
 DIAGNOSTICO
CRITERIOS DE JONES
Criterio Mayor: Criterio menor:
 Carditis o Fiebre
 Artritis o Artralgia
 Corea de Sydenham o Reactante de fase aguda ↑
 Nódulos subcutáneos o Intervalo PR prolongado
 Eritema marginado

FARINGITIS ESTREPTOCOCICA + 2 CRITERIOS MAYORES

O
FARINGITIS ESTREPTOCOCICA + 1 CRITERIOS MAYOR Y 2 MENORES
 TRATAMIENTO
• Primera línea:
Penicilina G benzatinica
Eritromicina, claritomicina o azitromicina.
Acido acetilsalicilico: en artritis. 90-120 mg/k/d.
Corticoesteroides: Carditis severa. Prednisona 1-2 mg/k/d

SEGUIMIENTO:
Penicilina G benzatinica 1 200 000 IM c/4 sem. En pac:
• Con carditis + lesión residual. Desde el último episodio por lo
menos hasta la edad de 40 años.
• Sin lesión residual hasta la edad adulta
• Sin carditis hasta los 21 años
 Pregunta 22

¿Cuál de los siguientes enunciados es CORRECTO

con respecto a la fiebre reumática?

a) El diagnóstico se establece por presencia de

poliartralgias y títulos altos de antiestreptolisina
b) La insuficiencia mitral es el compromiso valvular
más común
c) Ocurre en más de 50% de los casos de
faringoamigdalitis estreptocócica
d) La corticoterapia sistémica es el tratamiento de
elección
e) La enfermedad suele ser autolimitada
RESPUESTA: «E»
 Pregunta 23

¿Cuál de los siguientes NO es un criterio

mayor de diagnóstico de fiebre reumática?

a) Corea de Sydenham
b) Carditis
c) Poliartritis migratoria
d) Fiebre
e) Nódulos subcutáneos

RESPUESTA: «D»
 Pregunta 24
Caso clínico
Profesora de 25 años tiene antecedente de fiebre reumática desde los 4 años de
edad, en tratamiento con penicilina V por vía oral. A los 8 años dejó el
tratamiento y refiere una recaída, reiniciando su tratamiento. Actualmente
pregunta si puede suspender el tratamiento. Al examen cardiovascular: soplo
sistólico III/VI en foco mitral que se irradia hacia la axila. ¿Qué consejo le daría
usted a la paciente?

a) Continuar con tratamiento a base de penicilina V indefinidamente

b) Realizar un ecocardiograma antes de suspender el tratamiento.
c) Cambiar a penicilina benzatínica intramuscular cada 8 semanas
d) Puede suspenderse tratamiento de penicilina V
e) Reemplazar penicilina con vacuna polivalente pneumocócica cada 5
años

RESPUESTA: «B»
VALVULOPATÍAS
Anatomía cardiaca y valvular
Válvulas semilunares (Ao. Y P)
• Configuración similar: 3 valvas
• VP por delante, encima e izquierda de la V. Ao.
• Valvas aórticas: Coronariana derecha, izquierda y la
no coronariana
• Valvas pulmonares: anterior, derecha e izquierda
• El borde libre valvar sobresale, es cóncavo y menos
grueso
• Bordes inferiores son convexos insertados en Ao. y
en forma de U
• El nódulo de Arancio al centro le da consistencia
• Senos de Valsalva: dilatación sacular de V.Ao a nivel
valvular.
 ANATOMÍA DE LA VÁLVULA AÓRTICA

EJE CORTO

Seno Valsalva no coronariano

Seno coronariano Seno coronariano

derecho izquierdo

Arteria coronaria Arteria coronaria

derecha izquierda
 ESTENOSIS AORTICA
Definición
• Obstrucción del tracto de salida del ventrículo
izquierdo que puede ser:
– Estenosis Aórtica Valvular: Más frecuente.
– Estenosis subvalvular:
• Membrana subaórtica
• Miocardiopatía hipertrófica.
– Estenosis supravalvular
ETIOLOGIA
• Degenerativa o calcificada
(causa más frecuente)
• Congénita: unicúspide,
bicúspide (más
frecuente), tricúspide
• Reumática: asociado a
compromiso mitral
• Endocarditis infecciosa
ETIOLOGIA
 ETIOLOGIA
• Congénita: válvulas unicúspide, bicúspide. 20
% asociada a otra anomalías: conducto
arterioso persistente, anomalías de la V.
mitral, etc.
• Adquirida: 2ria a fiebre reumática,
degenerativa o asociada a enfermedades
sistémicas como artritis reumatoidea, Lupus,
etc.
 Estenosis Aórtica

Obstrucción del flujo de salida del VI

 Presión sistó-  T. Eyecc. VI ↑Presion  Presión Ao

lica de VI diastólica VI

 Masa de VI
Tiempo
Consumo mio-
diastólico
cárdico de O2
Disfunción Diast / Sist de VI Oferta de
O2 miocárdica

Isquemia
miocárdica

Insuficiencia del VI

Fisiopatología
 FISIOPATOLOGÍA
Hipertrofia adaptativa
• La hipertrofia cardiaca es inicialmente beneficiosa
• Incrementa unidades contráctiles y disminuye stress de pared.
• Es consecuencia de cambios fenotípicos que modifican la
estructura miocárdica y mejoran la economía muscular
• Necesita menos energía que el tejido normal
• Limitaciones y riesgos:
Arritmias, IC, muerte súbita
 CLINICA
• Asintomático durante mucho tiempo.
• Síntomas en 6ta – 8va década de la vida o
cuando área valvular < 0.5cm2/m2
• Síntomas cardinales:
– Angina
– Síncope
– Disnea de esfuerzo
– Muerte súbita
 CLINICA
• Angina: típica de esfuerzo o reposo, causada por:
– Isquemia subendocárdica 2ria a hipertrofia ventricular
– Enfermedad coronaria asociada (20-50%)

• Síncope de esfuerzo:
– Por obstrucción del tracto de salida del VI
– Dificultad para aumentar el GC
– Taquiarritmias o bradiarritmias.
– Hipotensión arterial 2ria a vasodilatación durante el
ejercicio sin aumento del gasto cardíaco
Estenosis Aórtica – Historia natural
 EXAMEN FISICO
• Presión arterial normal o bajo, presión de pulso
disminuida.
• Pulso anácroto, y también suele ser poco intenso y algo
sostenido (tardus et parvus).
• Onda a del pulso venoso yugular
• Choque de punta desplazado y doble impulso apical
• Frémito palpable en la base del corazón, escotadura
supraesternal y a lo largo de las carótidas
 EXAMEN FÍSICO
 Click de apertura, ↑ 2do ruido
 Soplo mesosistólico, rudo, áspero, romboidal mas intenso
en foco aórtico. Irradiadoa hueco supraesternal o borde
esternal izquierdo (fenomeno de Gallavardin.
 3er ruido: si VI dilatado
 4to ruido: si hay HVI
ECG

Sobrecarga e hipertrofia del VI

 E. AORTICA VALVULAR. ECO

LEVE ( 25 mm Hg de gradiente ) SEVERA ( 100 mm Hg de gradiente )

 TRATAMIENTO
• Evitar ejercicio físico extenuante
• Restricción de sal
• Uso de IECAs, diuréticos y digitalicos con
cautela  evitar hipotensión
• Estatinas: al parecer reducen progresión de
calcificación
• Nitratos: en caso de angina
 TRATAMIENTO DE LA ESTENOSIS AORTICA SEVERA
* Prueba de esfuerzo anormal: síntomas de esfuerzo, descenso de la presión por debajo del
valor basal, arritmias ventriculares complejas
 TRATAMIENTO
• Severa y sintomática  tratamiento
quirúrgico
• Implante de válvula aortica percutánea.
• Valvuloplastía con balón:
– Puente hacia la cirugía en pacientes inestables con alto
riesgo quirúrgico (IIb, C)
– Estenosis aórtica severas sintomática que precisan cirugía
mayor urgente no cardiaca (IIb, C)
– Paliativa cuando la cirugía está contraindicada debido a las
comorbilidades presentes
 INSUFICIENCIA AORTICA

• Reflujo de sangre desde la

Aorta hacia ventrículo
izquierdo durante la
diástole, causada por:
– Lesiones o alteraciones
estructurales que impiden un
cierre completo o
– Distorsión o dilatación de la
raíz aortica y/o aorta
ascendente.
 ETIOLOGIA
VALVULAR ENFERMEDAD DE LA RAIZ DE
AORTA
• Válvula aortica calcificada Actualmente la causa más frecuente
• Endocarditis • Dilatación aortica degenerativa
• Fiebre reumática • Necrosis quística de la media: aislada
• Traumática o asociada a Sindrome de Marfan
• Congénita: muy poco • Disección de aorta.
frecuente • Hipertensión arterial
• Dilatación por valv. Bicúspide
• Aortitis sifilítica, OI, espondilitis
anquilosante. Enf. Behçet , artritis
psoriatica, colitis ulcerativa.
• Drogas inhibidoras del apetito
 FISIOPATOLOGIA
• La base hemodinámica es la sobrecarga de volumen
del V.I. por la regurgitación y éste depende del área
del orificio regurgitante, del gradiente transvalvular y
la duración de la diástole.
• La vasodilatación periférica contribuye a la
disminución de la presión arterial y aumento de la
presión diferencial.
 CLINICA
CRONICA:
Sintomático en 3ra-4ta década (por dilatación y disfunción del VI)
• Palpitaciones: por latidos hiperdinámicos o extrasístoles.
• Disnea de esfuerzo (1er síntoma de disminución de reserva cardiaca
• Ortopnea, disnea paroxística nocturna y diaforesis excesiva
• Angina en reposo o esfuerzo, predominio nocturno, aun en ausencia
de enfermedad coronaria, no responde a nitratos
• Fases avanzadas: hepatomegalia y edemas

AGUDA:
• Edema pulmonar, shock cardiogénico (ventrículo no adaptado)
 EXAMEN FISICO
• Signos por latidos hiperdinámicos.
– Pulso “celer et magnus”, a veces biferens
– Pulso de Corrigan: elevación rápida del pulso “en
martillo hidráulico” con colapso rápido
– Signo de Musset: balanceo sincrónico de la cabeza
con cada latido cardiaco.
– Signo de Muller: pulsación sistólica de la úvula.
– Signo de Rosenbach: pulsación sistólica del hígado
– Signo de Quincke (pulsación del lecho capilar de los
dedos)
– Pulso de QUINCKE: pulsación capilar del lecho
ungueal.
– Signo de Traube: ruido explosivo en “pistoletazo” en
arterias femorales
– Signo de Duroziez : soplo crescendo-decrescendo
femoral cuando se comprime dicha arteria.
 EXAMEN FISICO
• Danza arterial
• Presión de pulso amplio
• Impulso ventricular izquierdo intenso y
desplazado hacia abajo e izquierda.
• Thrill o frémito diastólico en borde esternal
izquierdo.
 EXAMEN FISICO
 Componente aórtico de 2R disminuido
 Puede haber 3R, y menos frecuente 4R
 Soplo diastólico silbante y decreciente, en 3er eic,
irradiado a borde estermal izq.
A mayor severidad de IA: mas largo e intenso
 Soplo de Austin Flint: mesodiastólico o presistólico
en la punta, carácter de retumbo
 ECOCARDIOGRAFIA
• Determina la causa de la insuficiencia aórtica y
detecta la dilatación del anillo aórtico.
• Se puede observar el engrosamiento y falta de
coaptación de las valvas.
• Permite valoración de su gravedad.
• Evaluación de la función del ventrículo
izquierdo.
ECOCARDIOGRAFIA
 TRATAMIENTO
• Ejercicio es mejor tolerado que en estenosis aortica
• Restricción salina
• Digitálicos, diuréticos y vasodilatadores, especialmente IECAs.
• Cirugía: supone el tratamiento definitivo de la insuficiencia
aórtica y debe realizarse antes de que aparezca insuficiencia
cardíaca
 Indicaciones Quirúrgicas en Insuficiencia Aortica

Guía de práctica clínica sobre el tratamiento de las valvulopatías. Rev Esp Cardiol. 2007;60(6):625.e1-e50
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Mortalidad a largo plazo dependen en gran medida de la fase
de la enfermedad y del estado de la función miocárdica
durante la intervención.

• Mortalidad operatoria luego de sustitución de la válvula

aórtica es de 4.3% .
En pacientes con dilatación y disfunción ventricular izquierda
prolongada  10%

• Mortalidad tardía de casi 5% anual por disfunción del VI

VALVULA MITRAL

Área normal de Válvula

Mitral (VM): 4-5 cm2
DIASTOLE SISTOLE
 ESTENOSIS MITRAL
• Anormalidad estructural del
aparato de la VM, que evita
apertura apropiada durante la
diástole.

• Obstrucción a la entrada del

ventrículo izq, a nivel de la VM.
 ETIOLOGÍA
• La principal causa es FIEBRE REUMÁTICA
– Ocurre en 40% de pcte con fiebre reumática
– 60% de pcte con EM tienen historia de fiebre
reumática.
• Malformaciones congénitas son raras
• Causas adquiridas:
– Mixoma auricular
– Mucopolisacaridosis
– Calcificación severa de anillo valvular
 FISIOPATOLOGÍA
Área Mitral disminuida
Aumenta:
- Taquicardia
↑ Gradiente diastólico transmitral
- Ejercicio

↑ Presión AI ↓ Llenado de VI

Congestión Dilatación
pulmonar auricular ↓ Gasto
cardiaco

Hipertensión
pulmonar Embolias Fibrilación
auricular

Hipertrofia VD

IC derecha
 CLÍNICA
• Inicio de síntomas: 2ª década • Hemoptisis
de la vida • Arritmias auriculares: FA
• Incapacidad: 4ª década
• Infecciones pulmonares
• Relación
mujer: varón  2:1 • Endocarditis infecciosa
• Síntomas de congestión • Tromboembolismo
pulmonar: • IC derecha
– Tos, disnea progresiva,
ortopnea, DPN, EAP • Dolor torácico
 EXPLORACIÓN FÍSICA
• Fascies mitral: rubor malar y cianosis en nariz,
párpados, labios.

• Pulso venoso yugular: onda a prominente

• Presión arterial normal o ligeramente baja

• Choque de punta de VD en reborde esternal

izquierdo
 EXPLORACIÓN FÍSICA
 Soplo diastólico en apex, reborde
esternal izq y axila
 Otros: soplo de insuficiencia pulmonar
(Graham-Steele), insuficiencia tricuspídea
Radiografía de tórax

Cardiomegalia en
estenosis mitral
compensada; las
flechas muestran
los contornos de la
AI muy dilatada;
sin repercusión
pulmonar y el
ventrículo
izquierdo pequeño.
Radiografía de tórax

Desplazamien
to posterior
del esófago
por dilatación
de AI en
estenosis
mitral
 EKG
• Dilatación de
AI  onda p
mitral
• Hipertrofia de
VD
• Arritmias
auriculares
SEVERIDAD DE ESTENOSIS MITRAL
ECOCARDIOGRAMA SCORE DE WILKINS
 Ecocardiografía
Transesofágica
• Indicada para evaluar la presencia o ausencia de
trombo en AI.
• Para evaluar la severidad de regurgitación mitral en
candidatos a valvulotomía percutánea.
• En casos que ecocardiografía transtorácica provee
datos subóptimos de morfología y hemodinamia de
VM
Clase I, Nivel de evidencia A
 Historia natural
• Latencia: 20-40 años
• Iniciada la sintomatología  incapacidad en 10años
• Supervivencia a 10 años: 50-60%
– Asintomáticos o síntomas leves  80% (60% sin
progresión de síntomas)
– Sintomatología incapacitantes  0-15%
• Causas de mortalidad:
– Congestión sistémica y pulmonar: 60-70%
– Embolismo pulmonar: 10%
– Infección: 1-55%
 Fibrilación auricular

• Presente en 30-40% de EM sintomática

• Es más común en pcte mayores y está asociada a

peor pronóstico
– Supervivencia a 10a: 25% vs 46% en pcte en ritmo sinusal
 MANEJO MÉDICO
• Evitar esfuerzo físico
• Dietas: baja en sal
• Agentes cronotrópicos negativos:
– Β-bloqueadores
– Calcioantagonistas
* Mantener FC 60 lpm
• Diuréticos: si hay congestión pulmonar
• Digitálicos: si hay disfunción de VI o VD
• Profilaxis antibiótica
 MANEJO MÉDICO
Anticoagulación
• Pcte con EM y fibrilación auricular
• Pcte con evento embólico previo, incluso en ritmo sinusal
• Trombo en aurícula izquierda
Clase I, Nivel de evidencia B

• EM severa con aurícula > 55mm por ecocardiografía

• EM severa, AI aumentada de tamaño y contraste
espontáneo en ecocardiografía
Clase I, Nivel de evidencia C
 TRATAMIENTO QUIRURGICO

• Valvuloplastía percutánea con balón

• Comisurotomía mitral
• Cambio valvular
VALVULOPLASTÍA MITRAL
PERCUTÁNEA
 Comisurotomía mitral
• Indicaciones similares a valvuloplastía y
resultados superponibles

• Mortalidad: 1-3%

• Reestenosis valvular:
60% tras periodo de 10 años
 Cirugía valvular
Indicaciones
• Pcte sintomático (CF III-IV), EM moderada y
severa cuando:
– Valvuloplastía no está disponible, está
contraindicada o morfología valvular no es
favorable
Clase I, Nivel de evidencia B

• Pcte con EM moderada a severa e IM

moderada a severa.
Clase I, Nivel de evidencia C
 Cirugía valvular
• EM severa e HTP severa, con CF I-II; que no
son candidatos para valvuloplastía
Clase IIa, Nivel de evidencia C

• Podría ser considerada en EM moderada a

severa con eventos trombóticos recurrentes a
pesar de adecuada anticoagulación y con
anatomía valvular favorable
Clase IIb, Nivel de evidencia C
INSUFICIENCIA MITRAL
 INSUFICIENCIA MITRAL
• Incapacidad de VM
a permanecer
cerrada durante la
sístole.

• Reflujo retrógrado
desde VI a la AI en
sístole.
 ETIOLOGÍA
• Fiebre Reumática (33%)
– Es más frecuente la afectación en forma de IM +
EM, que la forma aislada.
– IM pura es más frecuente en varones

• Prolapso de válvula mitral (causa más

frecuente de IM aislada)
 ETIOLOGÍA
• Otras causas:
– Congénitas: válvula en paracaídas, defectos de cojinetes
endocárdicos
– Endocarditis
– Isquemia miocárdica (disfunción de músc papilar, ruptura
de cuerdas tendíneas)
– Dilatación de VI
– Miocardiopatía hipertrófica
– Calcificación mitral
– Enfermedades del colágeno: LES, AR, esclerodermia
– Espondilitis anquilosante, Sd. Marfan, Sd. Ehlers Danlos
 FISIOPATOLOGÍA
V. Mitral insuficiente
Aumenta:
- Dilatación de VI
Regurgitación de VI a AI - ↑ RVP

Aguda Crónica

A.I. tamaño normal A.I. dilatada

↑ rápido de P° en AI P° en AI normal

Congestión Bajo gasto

pulmonar cardiaco

Disnea Debilidad muscular

Edema agudo de Agotamiento
pulmón Pérdida de peso
Shock cardiogénico
 CLÍNICA
• Asintomáticos en IM leve
• Aguda: Síntomas de congestión pulmonar
• Crónica: síntomas de bajo gasto
– Larga evolución: síntomas de IC derecha
• Hemoptisis
• Tromboembolismos sistémicos Menos frecuente
que en EM
• Fibrilación auricular
 EXPLORACIÓN FÍSICA
 1R normal o disminuido
 2R desdoblado
 Puede haber 3R
 Soplo holosistólico irradiado a axila o espalda
 EKG
• Crecimiento de aurícula izquierda, o también de VI y VD
• Fibrilación auricular y otras arritmias
• Signos de hipertrofia de VI

EN DII SE REGISTRA UNA ONDA P BIMODAL CON EL

COMPONENTE AURICULAR IZQUIERDO MÁS ALTO QUE EL AURICULAR
DERECHO. TAMBIÉN SE REGISTRA UNA HVI.
Radiografía de tórax
IM CRÓNICA

AI • AI dilatada
• VI aumentado de
VI
tamaño
• Calcificación de
válvula mitral
 Ecocardiografía transtorácica

Indicaciones
• Evaluación basal del tamaño y función del VI, tamaño
de VD y AI, P° arteria pulmonar y sevridad de IM
Clase I, Nivel de evidencia C
• Delimitar el mecanismo de IM
Clase I, Nivel de evidencia C
• Seguimiento de función del VI (FE y dimensión
telesistólico) en pcte asintomáticos con IM moderada
a severa
Clase I, Nivel de evidencia C
 MANEJO MÉDICO
IM AGUDA SEVERA
• Objetivo: estabilización hemodinámica en
preparación para la cirugía
– Disminuir la regurgitación: ↑ GC y ↓ congestión
pulmonar

• Normotensos:
– Nitroprusiato:
 MANEJO MÉDICO
IM AGUDA SEVERA
• Hipotensos:
– Nitroprusiato + inotrópico
(dobutamina)
– Balón de contrapulsación
aórtica

• Endocarditis infecciosa:
– Identificación del germen
y tto antibiótico
 MANEJO MÉDICO
IM CRONICA
• Asintomáticos y con función de VI preservada: no hay
indicación de terapia vasodilatadora
– Hipertensos: IECAs
• Disfunción sistólica:
– IECAs
– β-bloqueadores: Carvedilol
• Fibrilación auricular: control de frecuencia cardiaca
– Calcio antagonistas, β-bloqueadores, digoxina
• Sintomáticos y con función preservada  Cirugía
 MANEJO QUIRÚRGICO
TIPOS DE CIRUGÍA

• Reparación valvular
• Cambio valvular con
preservación de parte o
todo el aparato mitral
• Cambio valvular con
remoción de aparato
mitral
ANULOPLASTÍA
MITRAL
 MANEJO QUIRÚRGICO
Reparación valvular
• Es la operación de elección
• Ventajas:
– Preserva la válvula nativa
– Evita anticoagulación crónica
– Mejor función VI post-operatoria y mayor supervivencia
– Puede ser realizada en pcte con IM muy avanzada o con
función VI muy deteriorada
• Desventajas
– Técnicamente mas complicada
– Requiere mayor tiempo de circulación extracorpórea
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
 Manifestaciones clínicas
• En casos más severos, cuando existe
hipertensión pulmonar, cae el gasto cardíaco y
se intensifican los signos de insuficiencia
cardíaca derecha.

• Los síntomas que aparecen en la IT se deben

a:
– disminución del gasto cardíaco, con aumento de
la astenia, fatigabilidad
• Síntomas y signos de congestión sistémica, con
hepatomegalia (que suele ser dolorosa), ascitis y
edemas de extremidades inferiores.

• En ocasiones los pacientes refieren molestas

pulsaciones en el cuello, sobre todo en el esfuerzo o
en el decúbito (debidas a la pulsación sistólica de las venas
yugulares )
 Exploración física
• IT importante, en la inspección se puede
observar pérdida de peso, ictericia y cianosis.

• Se pueden observar unas venas yugulares

distendidas con una apreciación del pulso
anómalo, debido a la presencia de una onda
sistólica llamativa a menudo acompañada de
thrill.
 Auscultación
• Soplo regurgitante de aumento inspiratorio en
la parte baja de la región paraesternal
izquierda.
– Tono alto, holosistólico, muy parecido y a veces
indistinguible acústicamente del soplo de
insuficiencia mitral .
• el soplo de IT aumenta con la inspiración (signo de Rivero-
Carballo); también aumenta con el ejercicio, tras diástoles
prolongadas y se reduce con la bipedestación y en la fase de
tensión de la maniobra de Valsalva.
 ESTENOSIS
TRICUSPIDEA
• Suelen clasificarse en estenosis, insuficiencia y
doble lesión.

• Estenosis siempre hay compromiso de la

estructura anatómica de la válvula.
• En la insuficiencia, puede ser orgánica pero
mucho más frecuente de carácter funcional
 Estenosis tricuspidea
• Es la condición creada en la que el flujo de
llenado del ventrículo derecho encuentra
algún obstáculo a nivel de la válvula
tricúspide.

• La causa más frecuente de estenosis

tricuspídea (ET) es la afectación reumática. La
afectación aislada de la válvula tricúspide es
rara y suele presentarse asociada a afectación
de la válvula mitral y aórtica.
• El aumento de presión en AD ------ dilatación
crónica ---- se transmite al circuito venoso
sistémico.
• Un gradiente de sólo 2 mmHg puede producir
signos clínicos de ET
• Gradiente de 5 mmHg: eleva las presiones
venosas sistémicas-- congestión venosa
sistémica con distensión de venas yugulares,
ascitis y edemas.
• Volumen sistólico del VD está disminuido en
reposo y es incapaz de incrementarse durante
el esfuerzo; además no hay congestión
pulmonar y por ello, los pacientes no tienen
ortopnea ni disnea paroxística nocturna.

• .
 Manifestación clínica
• Síntomas correspondientes al bajo gasto
cardíaco
– astenia, fatigabilidad, disminución de la capacidad
de esfuerzo. La sensación de malestar en el cuello
que refieren muchos enfermos está en relación
con las contracciones auriculares vigorosas
• Síntomas debidos al aumento de la presión
venosa sistémica:
– dolores en hipocondrio derecho por distensión de
la cápsula hepática, síntomas digestivos como
sensación de tensión abdominal, anorexia,
náuseas, meteorismo y la aparición de sensación
de pesadez en las piernas.
 Pregunta 25
Señale la respuesta correcta respecto a las siguientes valvulopatías:

a) La dilatación auricular izquierda atenúa la elevación de la presión

intraauricular izquierda (y, por tanto, capilar pulmonar) en la
insuficiencia mitral aguda.
b) La dilatación ventricular izquierda atenúa la elevación de la presión
teledistólica en la insuficiencia aórtica crónica.
c) La dilatación auricular izquierda frena la progresión de la estenosis
mitral.
d) La disfunción sistólica severa ventricular izquierda producida por la
estenosis aórtica contraindica su tratamiento quirúrgico.
e) La acomodación de la caja torácica reduce los síntomas del
prolapso mitral.

RESPUESTA: «B»
 Pregunta 26

Señala la asociación correcta entre cardiopatía

y hallazgo en la auscultación:

a) Clic mesosistólico - estenosis mitral.

b) Chasquido de apertura - insuficiencia mitral.
c) Desdoblamiento invertido del segundo ruido –
comunicación interauricular.
d) Pulso «celer et altus» - insuficiencia aórtica.
e) Soplo de Austin-Flint - estenosis aórtica.

RESPUESTA: «D»
 Pregunta 27
Caso clínico
Paciente varón de 60 años de edad con hipertrofia
ventricular izquierda. Al examen físico se le encuentra
pulso tardus, frémito carotideo, soplo sistólico de
eyección en región paraesternal izquierda. El
diagnóstico más probable es:

a) Estenosis mitral
b) Insuficiencia pulmonar
c) Estenosis aórtica
d) Insuficiencia aórtica
e) Estenosis tricuspídea

RESPUESTA: «C»
 Pregunta 28
Caso clínico
Varón de 30 años de edad presenta disnea a medianos
esfuerzos. Al examen: PA: 100/70mmHg. Auscultación:
primer ruido acentuado y segundo ruido acentuado en foco
pulmonar, chasquido de apertura durante espiración,
retumbo diastólico en decúbito lateral izquierdo. El
diagnóstico más probable es:

a) Estenosis aórtica
b) Insuficiencia mitral
c) Estenosis mitral
d) Insuficiencia aórtica
e) Doble lesión mitral

RESPUESTA: «C»
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Es una enfermedad causada por la infección
microbiana del endotelio cardiaco y de cualquier
material protésico intracardiaco, con un desenlace
fatal de no ser tratada.

Etiología: bacteriana y menos frecuente por hongos.

La lesión característica es la VEGETACION (plaqueta,

fibrina, microorganismos y escasas células
inflamatorias) que se desarrolla habitualmente en
las válvulas cardiacas.
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
• La enfermedad se produce por la llegada de
microorganismos circulantes al torrente sanguíneo y a
la superficie de las válvulas anómalas.

• Como las bacterias se multiplican rápidamente, la

válvula se daña más aún y aumenta el tamaño de la
vegetación.

• Generalmente el agente etiológico es una bacteria y en

menor frecuencia hongos, rickettsias, clamidias y virus.
 CLASIFICACION DE LA EI
EI SEGÚN LA UBICACIÓN DE LA INFECCIÓN Y LA PRESENCIA O AUSENCIA DE
MATERIAL INTRACARDIACO

1. EI de válvula nativa
2. EI de válvula protésica
– EVP precoz: < 1 año tras la cirugía de la válvula
– EVP tardía: > 1 año tras la cirugía de la válvula
3. EI derecha (adictos EV)
4. EI relacionada con dispositivos (marcapasos permanente o
desfibrilador implantable)
 CLASIFICACION DE LA EI
EI SEGÚN EL MODO DE ADQUISICIÓN

EI ASOCIADA A LA ASISTENCIA MÉDICA

– NOSOCOMIAL
La EI se desarrolla en un paciente hospitalizado más de 48 h antes de la
aparición de signos o síntomas que encajan con la EI

– NO NOSOCOMIAL
Los signos y/o síntomas de la EI comienzan antes de 48 h después del ingreso
en un paciente con un contacto con la asistencia médica (hemodiálisis o
quimioterapia intravenosa menos de 30 días antes de la aparición de la EI)
 DEFINICIONES EI
• EI activa:
EI con fiebre persistente y hemocultivos (+)
Inflamación activa descubierta en la cirugía o el
paciente aún se encuentra en terapia antibiótica o
evidencia histopatológica de EI activa

• Recurrencia: Repetición de episodios de EI causada

por el mismo microorganismo en menos de 6 meses
después del episodio inicial
 DEFINICIONES EI
• Reinfección:
Infección con un microorganismo diferente
La repetición de episodios de EI causada por el
mismo microorganismo > 6 meses después del
episodio inicial
 MICROBIOLOGIA
• Estreptococo del grupo viridans 45-65%
• Streptococcus bovis 30 40%
• Grupo HACEK ( Haemophilus,
Actinobacillus,Cardiobacterium, Eikenella,
Kingella) 1.5 – 13%
• Staphylococcus aureus 10 -27%
• Enterococos 5-18%
• Staphylococo coagulasa (-) 1 – 3%
 Lesión endotelial
por factores -hemodinámicos Maniobras que producen
-traumáticos
traumatismo de piel y/o
mucosas:drogadicción
focoséptico

Presencia de FISIOPATOLOGÍA
inmunocomplejos ENDOCARDITIS INFECCIOSA Bacteriemia
transitoria
Depósito de
fibrina
Adherencia y
Endocarditis trombótica VEGETACION colonización
no bacteriana SÉPTICA
Bacteriemia persistente
Embolia pulmonar
Destrucción Inmunocomplejos
o sistémica
valvular vasculitis
Metastásis glomerulonefritis
Aneurismas sépticas
MANIFESTACIONES Esplenomegalia
micóticos
CARDÍACAS
MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
 FORMAS DE PRESENTACION

Aguda:
Síndrome febril de corta evolución con gran compromiso del estado general.
Registros elevados de temperatura, SIRS o sepsis.
Su diagnóstico se efectúa dentro de los 7 días
Presenta mayor mortalidad.

Subaguda:
Inicio insidioso
Síndrome febril de varias semanas a meses
Síntomas inespecíficos,
Manifestaciones autoinmunes
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA MANIFESTACIONES CLÍNICAS
GENERALES
• Carácter multisistémico
– infección valvular
– embolización
– bacteriemia-infección metastásica
– manifestaciones inmunológicas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES

SIGNOS CLASICOS
• Fiebre
• Soplo cardíaco
• Esplenomegalia
• Lesiones cutáneo mucosas
• Hemocultivos (+) y aislamiento del germen
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA - CLINICA

• Hemorragias en astilla
• Nodulos de Osler
• Lesiones de Janeway
• Petequias (vasculitis y
embolismo)
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA - CLINICA

• Oftalmológicas:
– manchas de Roth
• Pulmonares:
– Edema pulmonar
– Distres respiratorio
– Infiltrados
pulmonares(embolismo)
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA - CLINICA

• Neurológicas
– Embolismo cerebral
– Absceso cerebral
– Aneurismas micóticos
– Encefalopatía tóxica
– Meningitis
• Renales
– Insuficiencia renal (glomerulonefritis)
– Embolismo renal (HTA + hematuria)
DATOS DE LABORATORIO

• Hemocultivo
• Hemograma
– Anemia normocítica y normocrómica
– Trombocitopenia
– ↑VSG
– Leucocitosis (20%)
– Factor reumatoideo (+ 50%)
– Inmunocomplejos circulantes
 ECOCARDIOGRAMA

• Sensibilidad (50-90%) para vegetaciones

• Aumenta con ETE
• No detecta vegetaciones <2mm
• Un estudio negativo no excluye
• Util para indicar Tto. Quirurgico
• Diagnóstico de complicaciones
– Abceso perivalvular
– Rotura de cuerda
– Fístulas
– Abceso miocárdico
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DUKE
• CRITERIOS MAYORES
 Hemocultivo (+) para EI
• microorganismo típico en dos hemocultivos separados
» Strep. Viridans,bovis,HACEK
» Stafilococo aureus
• Hemocultivo (+) persistentemente
• Hemocultivo unico (+) para Coxiella burnetti
 Signos de afectación endocárdica
• ECO + para EI(vegetación, absceso, dehiscencia)
• Regurgitación valvular nueva
*Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella
kingae. Las bacterias de este grupo normalmente residen en la cavidad bucal
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DUKE

• CRITERIOS MENORES

Predisposición (afectación cardíaca previa)

Fiebre>38ºC
Fenómenos vasculares
 embolias, infarto pulmonar séptico, aneurisma micotico
 hemorragias, lesiones de Janeway
Fenómenos inmunitarios
• glomerulonefritis, nódulo de Osler
• manchas de Roth, factor reumatoide
Pruebas microbiológicas(sin ser criterio mayor)
 DIAGNÓSTICO POR CRITERIOS DE DUKE

EI DEFINITIVA
a. CRITERIO PATOLOGICO:
- Microorganismo demostrado en el cultivo o la
histologia de la vegatción (embolia/absceso).
- Vegetación/absceso confirmado por histología.
b. CRITERIO CLINICO:
 2 mayores
 1 mayor y 3 menores
 5 menores
DIAGNÓSTICO POR CRITERIOS DE DUKE

EI POSIBLE
Hallazgos sugestivos de EI que no cumplan criterios
de definitiva o rechazada.
– 1 mayor + 1 menor
– 3 menores

RECHAZADA: firme diagnóstico alternativo que

explique las manifestaciones de endocarditis, la
resolución del cuadro en menos de 4 días con tto
antibiótico
COMPLICACIONES
• Embolias
• Insuficiencia cardíaca
• Abscesos miocárdicos perivalvulares
• Embolización no séptica
• Infección metastásica
 GERMENES MÁS FRECUENTES

• Estreptococo
• Subaguda
• EVP Tardía
• Estafilococo
• Aguda
• EVP Temprana
• Usuarios de drogas EV
• Gram (-)
• Aguda
• Usuarios de drogas EV
 MICROBIOLOGIA DE VALVULA
PROTESICA
• TEMPRANAS
Estafilococos coagulasa-negativos 30%.
Staphylococcus aureus 20%.
Bacilos gram negativos 20%.
Hongos 10%
Difteroides 5%.
Enterococcus spp 5-10%.
Streptococcus grupo viridans <5%
 MICROBIOLOGIA DE VALVULA
PROTESICA
• TARDIA
Streptococcus grupo viridans, 25%
Estafilococos coagulasa-negativos 30%.
Staphylococcus aureus 10%.
Bacilos gram negativos 10%.
Hongos 5%
 MICROBIOLOGIA NOSOCOMIAL
• Staphylococcus spp (piel).
• Enterococcus spp (tracto urinario)
• Bacilos gram-negativos (infección asociada a
catéteres, vías aéreas, etc).
TRATAMIENTO
GUIADO POR HEMOCULTIVO Y ANTIBIOGRAMA

EMPÍRICO
• Vancomicina+gentamicina

ESTREPTOCOCO SENSIBLE A PENICILINA

• Penicilina + gentamicina
• Ceftriaxona
• Vancomicina en alergia a Penicilina

ESTAFILOCOCO AUREUS
• meticilin sensibles - gentamicina
• meticilin resistentes-Vancomicina

VALVULA PROTÉSICA
• Vancomicina+gentamicina+rifampicina
 ENDOCARDITIS POR HONGOS
• Cándida: Alta frecuencia en UCI con ATB amplio espectro y
uso prolongado de CVC.

• Tratamiento: Médico-quirúrgico

• Anfotericina B 1-2 semanas antes de Qx y 6-8 semanas

post-Qx.
 ENDOCARDITIS CULTIVO NEGATIVO

Causas:
• Tratamiento ATB parcial
• Curso prolongado de enfermedad
• Endocarditis mural : CIV
• Microorganismo de crecimiento difícil: HACEK, Brucela,
Neisseria.
• Patógenos intracelulares: clamydeas, histoplasma.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO

IC<II
IC III-IV
Insuficiencia
aórtica aguda Tratamiento
Tratamiento
severa médico
médico

Respuesta No respuesta SUSTITUCION

VALVULAR Empeoramiento
URGENTE
Curso completo
Estable
Hongos
Sustitución valvular
según situación hemodinámica
 PROFILAXIS

• Profilaxis estándar Amoxicilina 50 mg/kg, vía oral, 1 h antes del

procedimiento

• Intolerancia vía oral Ampicilina 50 mg/kg i.m./i.v. 30 min. antes

del procedimiento

• Alergia a la penicilina Clindamicina 20 mg/kg, vía oral, 1 h antes del

procedimiento
 Pregunta 32

Entre los signos periféricos de la endocarditis

infecciosa se encuentran los siguientes,
EXCEPTO:

a) Hemorragias puntiformes.
b) Manchas de Roth.
c) Nódulos de Osler.
d) Lesiones de Janeway.
e) Eritema marginatum.

RESPUESTA: «E»
 Pregunta 33
Marque el enunciado INCORRECTO en relación con la
endocarditis:

a) El estreptococo viridans es el agente causal más

frecuente en endocarditis de válvula nativa
b) En enterococo requiere terapia sinérgica de penicilina
con un aminoglucósido
c) El estafilococo coagulasa negativo debe ser tratado con
vancomicina
d) La endocarditis de drogadictos con frecuencia es
causada por estafilococo dorado
e) La mayoría de los estreptococos viridans tiene CIM de
penicilina muy altas.

RESPUESTA: «E»
ENFERMEDAD PERICÁRDICA
 INTRODUCCION
• El pericardio es una membrana serosa formada
por dos capas la parietal y la visceral. Contiene
nervios linfáticos y vasos sanguíneos.
• El pericardio visceral es la capa de células
mesoteliales, se adhiere finamente al epicardio y
hace un repliegue en los grandes vasos.
• El pericardio parietal es una capa fibrosa
• Existe un espacio virtual entre las dos capas, que
contiene aprox 15 – 35 ml de liquido pericárdico
(ultrafiltado de sangre y plasma)
Funciones:
• Limitar la distensión cardiaca.
• Facilitar el acoplamiento
• Mantener la relación presión/volumen en las
cámaras cardiacas.
• Funciones inmunológicas, vasomotoras y
fibrinolíticas
• El pericardio se puede afectar por agentes
infecciosos, físicos, traumáticos, inflamatorios o
en forma secundaria debido a procesos
metabólicos o enfermedades sistémicas.

• La prevalencia de pericarditis se ha incrementado

en relación a la hemodiálisis, terapia
inmunosupresora, cirugía cardiovascular y a la
mayor supervivencia de los pacientes con cáncer.
 PERICARDITIS
La pericarditis aguda es la inflamación del
pericardio, se caracteriza por:
• Dolor torácico
• Frote pericardico
• Alteraciones electrocardiográficas evolutivas
• Fiebre

*El dolor suele ↑en la posición supina, con la

inspiración profunda, con la tos
↓ en la posición sentado
 ORIGEN
• Tuberculosa
• Purulenta
• Urémica
• Post IMA
• Neoplasica
• Post pericardiotomia
• Enf autoinmune
• HIV
 METODO DIAGNOSTICO
• ELECTROCARDIOGRAMA
Los cambios en el electrocardiograma pueden ponerse
de manifiesto a las pocas horas del comienzo del dolor
torácico.
Se han descrito 4 estadios en la evolución
• Estadio I: elevación del segmento ST de tipo cóncavo
de carácter difuso (excepto aVR y V1). Las ondas T son
generalmente positivas en las derivaciones en las que
el segmento ST está elevado.
La depresión del segmento PR (curva de lesión
auricular).
• Estadio II: Ocurre varios días después y representa el
regreso del segmento ST hacia la línea de base,
acompañado de aplanamiento de la onda T. Esto ocurre
generalmente antes de que la onda T se vuelva negativa.
• Estadio III: inversión de la onda T,
generalmente en la mayoría de las
derivaciones, que no se acompaña de
pérdida de onda R o aparición de ondas Q.

• Estadio IV: reversión de las ondas T a su

patrón normal, puede ocurrir semanas o
meses más tarde. En algunos casos pueden
persistir las ondas T negativas durante un
tiempo prolongado después de la
desaparición de los síntomas clínicos.
• Sólo en 50% de los casos son detectables los 4
estadios de evolución del electrocardiograma.

• En 80% de los pacientes es posible detectar

depresión del segmento PR en estadios muy
precoces de la enfermedad.
PERICARDITIS -EVOLUCION EKG
FASE I

FASE 2

FASE 3

FASE 4
RX TORAX
• Util para detectar anormalidades pulmonares en algunas
de las etiologías de pericarditis, como tuberculosis o
neoplasias.
• En una cuarta parte de los pacientes es posible detectar
derrame pleural.

ECOCARDIOGRAMA
• El ecocardiograma normal no excluye el diagnóstico.
• La principal utilidad del ecocardiograma es la detección de
derrame pericárdico, pero este hallazgo no es, por sí
mismo, diagnóstico de pericarditis.
• EXAMENES DE LABORATORIO

Hemograma, Reactantes de fase aguda (VSG)

CPK t, CPK MB, troponina (reflejan compromiso
miocárdico).
 TRATAMIENTO
• Mejorar los síntomas
• Eliminar el agente etiológico.
• Formas muy leves: 4 días
• Formas graves: 2 semanas
• Fármaco: Ibuprofeno, Acido acetilsalicilico
La indometacina debe ser evitada en adultos
(reduce el flujo coronrio).
 TRATAMIENTO
• En la pericarditis viral, pericarditis aguda
idiopática, síndrome de Dressler o síndrome
postpericardiotomía se administran salicilatos
durante un mínimo de dos semanas.

• La dosis inicial (500 mg/6h de ácido

acetilsalicílico) se mantiene mientras persistan
dolor y fiebre y se retira paulatinamente.

• El diagnóstico de cualquier forma de pericarditis

obliga a plantear el retiro o modificación del
tratamiento anticoagulante (riesgo de derrame
pericardico hemorrágico).
 TRATAMIENTO
• Pericardiocentesis
Indicado en:
-Taponamiento cardiaco

• Pericardiectomía amplia
Indicada en casos excepcionales
-Persistencia o recidiva de taponamiento grave a
pesar de drenaje quirúrgico correcto.
-Pericarditis constrictiva
 COMPLICACIONES

Derrame Pericardico
• La presencia de líquido en el pericardio eleva
la presión intrapericárdica.

• La magnitud de esta elevación depende de la

cantidad absoluta del líquido, Ade la rapidez
con la que se ha acumulado y de las
características físicas del pericardio
 COMPLICACIONES
Taponamiento cardiaco
• Es el síndrome debido a la compresión de las
cámaras derechas cardiacas por el derrame
pericárdico.
• Es un síndrome clínico hemodinámico con un
continuum en cuanto a graduación de severidad.
• El taponamiento cardiaco se puede desarrollar ante
un derrame pericárdico de cualquier causa y puede
presentarse en forma aguda o crónica.
• La principal manifestación clínica es la disnea; en
ocasiones dolor torácico.
A la exploración física
Distensión venosa yugular.
Pulso paradójico (descenso de 10 mmHg o
más en la presión arterial sistólica durante la
inspiración).
Hipotensión arterial.
 Taquicardia y taquipnea.
Los tonos cardiacos pueden estar apagados.
Signos de bajo gasto cardiaco y oliguria.
DOLOR EN PERICARDITIS VS IMA
 Pregunta 34

¿Cuál es el tipo de agente etiológico mas

frecuente en la pericarditis infecciosa aguda
en adultos?

a) Protozoarios
b) Bacterias
c) Hongos
d) Virus
e) Metazoarios

RESPUESTA: «D»
 Pregunta 35

El taponamiento cardiaco traumático se

produce cuando el hemopericardio acumula:

a) 250 ml de sangre
b) 500 ml de sangre
c) 1000 ml de sangre
d) 1500 ml de sangre
e) 2000 ml de sangre

RESPUESTA: «A»
 Pregunta 36

¿Cuál de las siguientes características

hemodinámicas es característica del
taponamiento?

a) Pulso arterial paradójico.

b) Dificultad de llenado ventricular a lo largo de toda
la diástole.
c) Seno X profundo en el pulso venoso.
d) Hipotensión arterial y bajo gasto cardíaco.
e) Todas son correctas.

RESPUESTA: «E»
CARDIOMIOPATÍAS
 CARDIOMIOPATIA DILATADA
• La mas común.
• Se caracteriza por dilatación del VI, disminución de la función
sistólica e incremento de muerte subita.
• Factores de riesgo:
 Historia familiar
 Abuso de OH o cocaína
 Infecciones virales
 Miocardiopatía periparto
• Etiologia:
Isquémica, desordenes neuromusculares, desordenes
endocrinológicos, terapia antineoplásica, misceláneas
 CARDIOMIOPATIA DILATADA
• Condiciones asociadas: enfermedad tromboembolica,
arritmias ventriculares.
• Examen físico: taquicardia, taquipnea, ingurgitación yugular,
rales pulmonares, S3, Choque de punta desplazado,
insuficiencia mitral y/o tricuspidea, hepatomegalia, ascitis,
edema periferico, efusion pleural.
• Diagnostico:
pro-BNP, troponina, perfil hepatico, TSH
EKG
Ecocardiograma
• Tratamiento: falla cardiaca
 CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA

• Es una entidad heredada causada por proteínas sarcomericas

alteradas.
• Típico hipertrofia en el tracto de salida del VI
• Síntomas: sincope, angina, arritmias atriales y ventriculares,
insuficiencia cardiaca, muerte súbita
• Examen físico: Puede ser normal.
S2 desdoblado, S4, soplo eyectivo que se incrementa al estar de
pie o con la maniobra de Valsalva. Regurgitación Mitral
• Tratamiento: b-bloqueadores, Ca antagonista
Miotomia, Ablación septal percutánea con OH,
cardiodesfibrilador.
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
 CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA
• Etiología
Primaria (idiopatica, fibrosis endomiocardica, endocarditis
Leffler)
Secundaria (amiloidosis, sarcoidosis, enfermedad de Gaucher,
infiltración grasa, hemocromatosis, enfermedad de Fabry,
esclerodermia, carcinoide, neoplasia metastasica, síndrome de
Churg-Strauss, síndrome de Noonan, Carditis por radiación)
• Examen Físico:
Signos de falla cardiaca
Signo de Kussmaul
EKG: Anormalidad ST-T, fibrilación auricular, alteración de la
conducción AV
 CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA

• Tratamiento:
Para falla cardiaca, antiarritmico (amiodarona), desferroxamina,
corticoides.
Marcapaso
Cardiodesfibrilador
Transplante cardiaco
 Pregunta 29
¿En cuál de las siguientes cardiopatías hay una
mayor frecuencia de embolias sistémicas?

a) Miocardiopatía hipertrófica.
b) Miocardiopatía restrictiva.
c) Miocardiopatía dilatada.
d) Miocardiopatía hipertrófica asimétrica.
e) Enfermedad de Ebstein.

RESPUESTA: «C»
 Pregunta 30

El electrocardiograma de la miocardiopatía
hipertrófica apical se caracteriza por:

a) Ondas Q en derivaciones anteriores.

b) Ondas Q en derivaciones inferiores.
c) Ondas T gigantes positivas en derivaciones
anteriores.
d) Ondas T gigantes negativas en derivaciones
anteriores.
e) Ondas U diseminadas, amplias y profundas.

RESPUESTA: «D»
 Pregunta 31
Caso clínico
Paciente de 41 años de edad, presenta edema de miembros
inferiores, aumento inspiratorio de la presión en la vena yugular
(signo de Kussmaul), presencia de 4to ruido cardiaco, ascitis y
hepatomegalia dolorosa a la palpación. La ecocardiografía revela
engrosamiento simétrico de las paredes ventriculares, fracción de
eyección 55%. El diagnostico mas probable es:

a) Miocarditis hipertrófica
b) Miocarditis viral
c) Miocardiopatía alcohólica
d) Cardiomiopatía restrictiva
e) Miocardiopatía chagasica

RESPUESTA: «D»
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