Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Karen A. Gonzales Barraza, Andrés Montenegro, Sebastián Restrepo Jimenez, Juliana Toro

Preuniversitario de Medicina, Universidad del Quindío

Bioquímica

Profesora Clara M. Mejía Doria

12 de octubre del 2020

Universidad del Quindío

Sede Armenia
 Sistema renina- angiotensina-aldosterona1
Para poder adentrarnos en este tema, primero debemos tener claro que es el sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
El sistema renina-angiotensina aldosterona se puede definir como una serie de interacciones
hormonales que regulan, monitorean, y controlan a largo plazo la presión sanguínea y el volumen
extracelular corporal.
Como bien sabemos, para que nuestro organismo pueda funcionar debe de guardar un estado de
equilibrio. Este estado de equilibrio se conoce como homeostasis; que es un estado de armonía
que guarda el ambiente corporal interno, donde cada estructura del cuerpo, desde su nivel celular
hasta su nivel sistémico, contribuye de alguna manera a conservar ese ambiente interno.
Hacemos énfasis en este punto, porque sin la homeostasis nuestro cuerpo no se podría
desempeñar de manera adecuada. La homeostasis permite al organismo desempeñarse dentro de
ciertos límites, dentro de los cuales puede hacerlo de manera adecuada.
El sistema renina angiotensina se activa cuando hay perdida del volumen sanguíneo, caída de
la presión sanguínea y cuando se produce un aumento de la osmolaridad del plasma.
Podríamos mencionar de una manera muy breve el proceso que se da en este sistema, para así
tener una idea de lo que nos encontraremos a lo largo de este documento. La renina es secretada
por las células del aparato yuxtaglomerular del riñón, pero esta enzima provoca la conversión del
angiotensinógeno que es una proteína secretada por el hígado, en angiotensina I, un decapeptido
inactivo.
Pero veremos esto más a fondo, nos sumergiremos en el complejo y llamativo proceso de este
sistema y como se produce la renina y la aldosterona.
Ahora bien, la renina se forma a partir de la prorenina almacenada en gránulos secretores
(Vesículas provenientes del aparato de Golgi que contienen material por ser liberado en la
superficie de la célula) en el interior de las células, de donde puede salir a la circulación en forma
intacta o procesada como renina.
La secreción de renina no es producida por arte de magia, la secreción de la renina por las ya
conocidas células yuxtaglomerulares se controla por las señales intrarrenales tales como la
perfusión renal y la composición del líquido tubular y extrarrenales, producidas por el cambio en
la ingesta de potasio, sodio y calcio.
cuando vamos analizar esta situación podemos encontrar que las células yuxtaglomerulares están
localizadas en la arteriola aferente del glomérulo y captan los cambios o variaciones de la
presión de perfusión; entonces lo que ocurre, es que cuando existe una presión reducida se

1
De la página 1 a la 4 nos basamos en el artículo “El sistema renina-angiotensina-aldosterona y su papel
funcional más allá del control de la presión arterial” de la revista mexicana de cardiología. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/cardio/h-2008/h081d.pdfhttps://www.medigraphic.com/pdfs/cardio/h-
2008/h081d.pdf
aumenta la secreción y ante un aumento de la presión de perfusión se inhibe la secreción de
renina.
El sitio más importante donde se da la producción de renina son las células yuxtaglomerulares
del riñón, aunque algunos libros mencionan que se puede producir en otros tejidos como el
musculo liso, los ovarios y testículos.
La renina provoca un proceso de conversión del angiotensinógeno, en angiotensina I y la
angiotensina I se convierte angiotensina ll, esta conversión de la angiotensina l a la angiotensina
ll es provocada por la enzima convertidora de angiotensina o también llamada ECA . Esto ocurre
a medida a que la angiotensina l pasa por los capilares de los pulmones.
¿Porque ocurre en los capilares de los pulmones? Algunos autores dicen que la concentración de
ECA es mucho mayor en los pulmones y de hecho algunos libros mencionan que se cree que la
mayor formación de angiotensina ll ocurre en la circulación pulmonar.
La angiotensina ll tienen unas funciones y efectos muy importantes sobre nuestro organismo, la
angiotensina ll produce vasoconstricción arteriolar en pocas palabras el estrechamiento de la
arteria, esto provoca un aumento de la presión arterial sistémica ya que esto incrementa la
resistencia periférica, también permite la liberación de la noradrenalina.
Al saber que la angiotensina ll facilita la liberación de noradrenalina podemos deducir que al
momento de existir la liberación de esta catecolamina tendrá un efecto importante en el musculo
cardiaco, ya que actuará elevando la frecuencia cardiaca, ocasionando un aumento en la presión
arterial.
Ahora bien, la angiotensina no solo influye en la vasoconstricción renal, cuando poco a poco nos
introducimos en este tema, encontramos que la angiotensina ll tiene la capacidad de producir
vasoconstricción ya que lo que hace es que estimula a las células de la musculatura lisa vascular
y aumenta el tono simpático, al aumentar el tono simpático aumenta la producción de
catecolaminas
La angiotensina ll promueve la retención renal de sodio y agua, así como la expansión del
volumen plasmático esto ocurre cuando se produce un estímulo de la angiotensina ll sobre la
corteza suprarrenal hace que esta secrete aldosterona.
El aumento de aldosterona hace que los riñones retengan más cloruro de sodio y agua. Así, se
aumenta el volumen sanguíneo y con el aumenta la presión.
La angiotensina ll posee muchos efectos que provocan un aumento de la presión arterial,
tenemos que tener en cuenta, que actúa como un potente vasoconstrictor de las arterias de
diámetro pequeño.
La angiotensina ll tienes la capacidad de producir dos efectos sistémicos mayores que actúan
para corregir la hipovolemia o hipotensión, generalmente responsables del estímulo para la
secreción de renina.
Pero la angiotensina ll tiene un efecto total, que desempeña un importante trabajo en el
mantenimiento de la presión arterial en todas las circunstancias en que hay un aumento de la
secreción de renina.
Además de estos efectos hemodinámicos sistémicos, la angiotensina ll afecta la tasa de filtración
glomerular al constreñir la arteriola eferente glomerular y, en menor grado, la arteriola aferente
y, la vasculatura preglomerular.
El resultado final es la elevación de la presión intraglomerular, lo que tiende a mantener la tasa
de filtración glomerular cuando la presión arterial sistémica cae o existe una reducción en el
número de nefrones funcionantes
Desde un punto de vista clínico, cuando nos encontramos con un paciente con hipertensión
arterial la angiotensina ll parece ser el responsable de la vasoconstricción renal y la retención de
Na, al generarse angiotensina ll por el endotelio vascular influye en gran manera en la regulación
del tono vascular y, posiblemente, en el desarrollo de la hipertensión arterial.
Entonces al tener esto claro podemos entender porque los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECA) son antihipertensivos
INFLUENCIA DE LA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA SOBRE LA
PRESIÓN ARTERIAL
Cuando nos enfrentamos a una elevación de la presión arterial que compromete la vida de
nuestro paciente, podríamos pensar en el bloqueo del sistema renina-angiotensina, cuando
bloqueamos este sistema provoca una reducción de la presión arterial, esto se debe gracias a la
antes mencionada (IECA)
Estudios han demostrado que cuando se bloquea el sistema renina-angiotensina produce una gran
reducción en la hipertrofia ventricular izquierda, algunos autores mencionan que se han realizado
estudios con pacientes con falla cardiaca con diferentes IECAs, y que al hacer uso de estos
fármacos han demostrado un gran beneficio.
Pero lo más interesante es que se pudo notar una disminución de los infartos al miocardio, lo que
nos permite deducir que cuando se bloquea el sistema renina -angiotensina se reduce la
formación de placas en las arterias.
ALGUNAS PATOLOGÍAS DONDE EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA PARTICIPA.
 Síndrome de Bartter: reducción de la reabsorción de sodio, cloruro y potasio en las asas
de Henle
 Síndrome de Gitelman: reducción de la reabsorción de cloruro de sodio en los túbulos
distales.
 Hipertensión
CONCLUSIÓN:
Después de haber hecho un exhaustivo estudio sobre este tema, y ver los efectos de cada una de
las sustancias que se dan en este proceso tan complejo podemos concluir que la angiotensina ll
tiene la capacidad de dañar y producir inflamación en el remodelamiento vascular, esto lo que
hace es que provocar daños en los órganos más importantes y aumenta en gran medida la
mortalidad cardiovascular.
También podemos notar que el SRAA tiene varias implicaciones en vías inflamatorias,
apoptoicas, proliferativas, regenerativas de matriz celular y metabólicas. Esto nos obliga a
realizar una reflexión sobre las nuevas indicaciones de los medicamentos que actúan en este
sistema, como los IECAS y los ARAII, tratando de obtener los mayores beneficios posibles que
éstos otorgan más allá del control de las cifras tensionales.
Puesto que gracias a estos fármacos que bloquean el sistema de renina-angiotensina-aldosterona,
se reduce manera significativa la mortalidad cardiovascular.
Estos fármacos revierten el proceso que desencadena la angiotensina ll, revierten ese proceso de
inflamación y daño a los vasos, también reducen las cifras tensionales.
Resumen:
Renina: una proteína que se libera principalmente por los riñones. Su función es regular la
presión arterial en la sangre y en los tejidos. Todo esto, a su vez, estimula la liberación de
aldosterona. Esta última interviene en la conservación del sodio, la secreción de potasio y el
aumento de la presión sanguínea.
Aldosterona: Estos actúan como un importante sistema contra-regulador, es decir, previenen o
limitan las hipoglucemias. La hipoglucemia es la disminución de la cantidad normal de glucosa
en la sangre. Esto puede producir mareos, temblores y cefalea, entre otros síntomas.
Angiotensina: Su función es aumentar la presión arterial. Debido a esto, es objeto de estudio de
muchos fármacos. Lo que busca es producir el efecto contrario: disminuir la hipertensión y la
insuficiencia cardíaca. Por ejemplo, se usa para disminuir la presión arterial, la sobrecarga
ventricular, el volumen sanguíneo y, por lo tanto, la precarga ventricular. Además, se aplica para
inhibir e invertir la hipertrofia cardíaca. Esta consiste en un aumento del grosor del músculo
cardíaco. [ CITATION Rev \l 9226 ]
 Interpretación:

En el riñón se encuentra unas células llamadas yuxtaglomerulares que producen una

molécula llamada renina, la renina se une al angiotensinogeno que se produce en el hígado
y al unirse se produce angiotensina I, gracias a la ECA (encima convertidora de
angiotensina) que se fabrica en los tejidos pulmonares, se lleva a cabo la angiontensina II.
La angiotensina II, realiza vasoconstricción, esta se refiere al estrechamiento de los vasos
sanguíneos por parte de pequeños músculos en sus paredes, esto quiere decir que la presión
arterial aumenta. A la vez la angiotensina II va a estimular en las glándulas suprarrenales la
producción de la hormona ALDOSTERONA, en el cual tiene esa función de reabsorber el
Na y grandes cantidades de agua, de igual forma ayuda a controlar la presión arterial;
cuando se absorbe más agua, el volumen sanguíneo aumenta. [ CITATION Man16 \l 9226 ]

RENINA ALDOSTERONA

ANGIONTENSINÓGENO
Reabsorbe Na y agua

ANGIOTENSINA I

ECA Aumento de volemia

ANGIOTENSINA II

Vasoconstricción Aumenta la presión arterial

LA RENINA AUMENTA LA PRESIÓN ARTERIAL DE FORMA

[ CITATION Man16 \l 9226 ] figura 1 INDIRECTA
CASO CLÍNICO:
Para introducir brevemente, el objetivo puntual de este caso clínico a tratar es ilustrar la
interferencia del sistema renina-angiotensina-aldosterona en una paciente con comorbilidades
que hace notoria una variación del mismo, teniendo en cuenta una alteración en la producción de
renina “(La renina es una enzima producida en los riñones que controla la activación de la
hormona angiotensina, la cual estimula a su vez la producción de aldosterona en las glándulas
suprarrenales)” (Grossman , 2019)
Para tener más claro el concepto anteriormente nombrado debemos tener en cuenta como es
llevado a cabo el proceso de regulación arterial mediante este sistema.
“El sistema renina-angiotensina-aldosterona consiste en una secuencia de reacciones diseñadas
para ayudar a regular la presión arterial que veremos a continuación:
1-Cuando la presión arterial disminuye (para la sistólica, a 100 mm Hg o menos), los riñones
liberan la enzima renina en el torrente sanguíneo.
2-La renina divide el angiotensinógeno, una proteína grande que circula por el torrente
sanguíneo, en dos fragmentos. El primer fragmento es la angiotensina I.
3-La angiotensina I, que es relativamente inactiva, es dividida a su vez en fragmentos por la
enzima convertidora de la angiotensina (ECA). El segundo fragmento es la angiotensina II, una
hormona muy activa.
4-La angiotensina II provoca la constricción de las paredes musculares de las arteriolas,
aumentando la presión arterial. La angiotensina II también desencadena la liberación de la
hormona aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales y de la vasopresina (hormona
antidiurética) por parte de la hipófisis (glándula pituitaria).
5-La aldosterona y la vasopresina (hormona antidiurética) provocan la retención de sodio por
parte de los riñones. La aldosterona también provoca que los riñones retengan potasio. El
incremento de los niveles de sodio provoca retención de agua, aumentando así el volumen de
sangre y la presión arterial.” [ CITATION Geo19 \l 9226 ]
Antes de abordar el caso, también debemos tener en cuenta que existen dos tipos de hipertensión
denominadas primaria y secundaria. La hipertensión primaria es una hipertensión de causa
desconocida en la cual la presión arterial se eleva por una combinación de distintas alteraciones
producidas en el corazón y vasos sanguíneos. La hipertensión secundaria es aquella que tiene una
causa conocida.
Para este caso vamos a referirnos a la hipertensión secundaria, puesto que el paciente cuenta con
una causa a su hipertensión que es una falla renal crónica. Vamos a hacer una breve introducción
del papel que juegan los trastornos renales en la hipertensión:
Como dijo Bakris (2019) “muchos trastornos renales pueden provocar hipertensión arterial, ya
que el papel de los riñones es importante para controlar la presión arterial. Por ejemplo, una
lesión renal por inflamación o por otros trastornos puede alterar la capacidad de los riñones para
eliminar suficiente sodio y agua del organismo, con lo que aumenta el volumen sanguíneo y la
presión arterial. Otra de las dolencias renales que provocan hipertensión es la estenosis de la
arteria renal (un estrechamiento de la arteria que irriga uno de los riñones), que puede ser debida
a ateroesclerosis, infección renal (pielonefritis), glomerulonefritis, tumores renales, enfermedad
renal poliquística, lesión en un riñón y radioterapia que afecta un riñón”
Para culminar los puntos a tener en cuenta para abordar el siguiente caso, también debemos
tomar en consideración distintos factores que pueden agravar más esta condición que son:
La obesidad, un estilo de vida sedentario, fumar, el abuso del alcohol o el exceso de sodio en la
dieta son factores que pueden desempeñar un papel activo en el desarrollo de la hipertensión en
personas con tendencia hereditaria al desarrollo de dicha enfermedad. Además, la apnea del
sueño puede contribuir al desarrollo de la hipertensión, o agravarla si ya está presente, también
debemos tener en cuenta que la diabetes tipo 2 esta mediada como la consecuencia de los
factores anteriormente mencionados.
Después de tener estas pautas en cuenta, podemos proceder a hacer el análisis del caso:
Pancracia Fernández es una mujer hipertensa con diabetestipo 2 y con insuficiencia renal crónica
de 65 años, a pesar de esto, ella no tenía ningún cuidado ni control sobre esta enfermedad.
Frecuentemente se le sube la presión entre las primeras 3 horas después de despertarse.

Una mañana a las 6:00 AM, 30 minutos después de despertarse exactamente a las 6:30 AM,
presentó un infarto, al no ser medicada o tratada lastimosamente falleció. Al hacer la autopsia, se
dieron cuenta que sus riñones secretaban bastante renina, lo cual hacia que su presión arterial
aumentara sin necesidad.
Para explicar mejor lo sucedido, tenga en cuenta los siguientes aspectos:

 “Existen otros factores circulantes susceptibles de modificar la secreción de renina; así,

por ejemplo, la AII inhibe la secreción de renina independientemente de sus efectos
constrictores sobre los vasos renales. Cuando se reducen los niveles circulantes de AII, la
secreción de renina aumenta en forma importante.
 La hormona natriurética auricular (FAN) y la arginina-vasopresina (AVP) inhiben la
secreción de renina. La ACTH estimula su secreción, lo que es capaz de explicar la
 variación diurna del nivel de renina, que es mayor en la mañana y disminuye a lo largo
del día (ritmo circadiano), lo mismo que el ritmo de secreción de la ACTH y el cortisol.
 Esta variación es susceptible de tener implicaciones clínicas, en el sentido de que el nivel
de renina constituye un factor de riesgo para el infarto del miocardio en los pacientes
hipertensos, siendo este (el infarto) más frecuente en las horas de la mañana.” [ CITATION
Upd20 \l 9226 ]

Teniendo en cuenta que Pancracia Fernandez no hizo uso de un tratamiento para su enfermedad,
la mejor manera de tratarla hubiera sido mediante los medicamentos IECA (inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina).
Los IECAS, son fármacos que tiene como principal efecto la disminución de la tensión arterial.
Estos actúan sobre el sistema renina-angiotensina inhibiendo la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) que cataliza el paso de angiotensina I, relativamente inactiva, a angiotensina
II, activa.
El medicamento más apropiado hubiera sido el Espirapril, ya que este ayuda con el metabolismo
y su eliminación es 40% renal y 60% biliar, y por ende es mejor, teniendo en cuenta que la
paciente tenia diabetes e insuficiencia renal.
El efecto antihipertensor de espirapil 6mg se mantiene durante un periodo completo de 24 horas,
permitiendo una sola administración al día. [ CITATION Equ15 \l 9226 ]

Referencias
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