República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Instituto Universitario de Tecnología de Administración Industrial
Unidad Curricular: Fisiopatología - sección 214-A2

PATOLOGIAS DE LAS VIAS BILIARES

Docente: alumna:
Dra. Amelia Urquiola Albarrán, Berly
Cl: 21.116.841

Caracas, 28 de Octubre del 2020

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 Tabla de contenido

introduccion................................................................................................3

patologias biliares......................................................................................4

definicion................................................................................................4

anatomia del sistema biliar.....................................................................5

Factores de Riesgo.............................................................................5

fisiologia de la secrecion biliar...............................................................5

Patogenia de Formación de Cálculos.................................................5

Patología Biliar Benigna.....................................................................6

clinica.........................................................................................................7

colico biliar complicado (colecistitis aguda)...........................................8

colecistitis aguda....................................................................................8

estudio y diagnostico..............................................................................8

Manejo................................................................................................9

coledocolitiasis.......................................................................................9

clinica......................................................................................................9

diagnostico...........................................................................................10

pancreatitis...........................................................................................11

etiologia................................................................................................11

clinica....................................................................................................12

diagnostico...........................................................................................12

tratamiento............................................................................................12

complicaciones.....................................................................................12

Trabajos citados.......................................................................................14

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 INTRODUCCION

Partiendo de la idea donde la fisiopatología representa un conjunto de

conocimientos biológicos presentes en la enfermedad, evidenciando los

cambios en el organismo a través de su clínica, en base a los distintos eventos

que se den dentro del cuadro patológico presente en el individuo.

Es de gran relevancia su estudio para el estudiante de enfermería dentro

de su práctica clínica en su prestación del cuidado humano. El identificar los

cambios en el organismo a consecuencia de diversos factores endógenos o

exógenos y la respuesta que dará el organismo frente a las alteraciones que

esté presente, le permitirán reconocer, actuar y prevenir situaciones de salud

en el individuo.

Es por ello, que durante el desarrollo del trabajo se estudiara las

alteraciones de las patologías Biliares, su etiología, clínica y tratamiento en

cada una de ellas.

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 PATOLOGIAS BILIARES

DEFINICION

Las patologías Biliares corresponden a un conjunto de enfermedades

que ocurren a nivel de la vesícula y vías biliares. Se pueden clasificar en
patologías biliares benignas y patologías biliares malignas.

CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS

A. Su prevalencia es superior en mujeres que en el hombre

B. Su frecuencia aumenta con la edad de la población, fenómeno
que se observa en ambos sexos.
C. La incidencia de Colelitiasis en adolescentes y jóvenes latinos es
alta si se compara con otros países.
D. La gran incidencia de litiasis en mujeres latinas en edad fértil está
relacionada con el número de embarazos, y es más fuerte en
mujeres multíparas.

EMBARAZO Y PATOLOGÍAS BILIARES

La aparición de los cálculos se debe a varias razones:

 La Motilidad Vesicular cambia desde el 1er trimestre, aumenta el

volumen en ayuna y también el volumen residual después de la
contracciones lo cual favorece la estasis de la bilis.
 Aumento de la secreción hepática de colesterol, lo que se traduce
por la secreción de una bilis más sobresaturadas con colesterol,
especialmente en el ayuno.
 En el puerperio inmediato, tiende a desaparecer los pequeños
calculo sin presentar síntomas dentro de los primeros meses del
puerperio, este fenómeno puede explicarse por disolución
espontanea (disminución de la saturación biliar de colesterol).

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ANATOMIA DEL SISTEMA BILIAR

Los hepatocitos son el origen

del sistema biliar, existen espacios
entre el epitelio hepático llamados
canalículos, los cuales drenan la bilis
del hígado y confluyen a los
canalículos más grandes hasta formar
los conductos hepáticos derecho e
izquierdo y eventualmente el
conducto hepático común.

FACTORES DE RIESGO

Edad
No Modificables Sexo femenino
Factores Geneticos

Obesidad y resistencia insulinica

diabetes, baja brusca de peso en estados morbidos
Potencialmente Sedentarismo, multiparas, Colesterol DHL bajo,
Hipertrigliceridemia
Modificables Dieta y Drogas Hipolipemiantes

FISIOLOGIA DE LA SECRECION BILIAR

Bilis: secreción del hígado con función digestiva sobre lípidos en el

sistema digestivo es una solución micelar en la que los principales solutos son
los ácidos biliares, la fosfatidilcolina y el colesterol, en una relación de 10:3:1,
respectivamente, además contiene agua, proteínas, lípidos y electrolitos.

PATOGENIA DE FORMACIÓN DE CÁLCULOS

La litiasis biliar debe considerarse una enfermedad primariamente

metabólica. Se desarrolla en tres etapas secuenciales:

I. Defecto en la secreción de lípidos biliares, sobresaturación de

colesterol, determinando una solución fisicoquímica inestable.

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 II. Precipitaciones de cristales de colesterol: Nucleación
III. Agregación y Crecimiento.

PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA

Enfermedades no neoplásicas, causadas principalmente por cálculos

biliares, infecciones, alteraciones anatómicas o funcionales de los conductos.
Los cálculos son la principal causa de la patología vesicular benigna, estos
pueden estar compuestos en su mayoría por colesterol.

Hay factores genéticos y ambientales que favorecen la hipersecreción

de colesterol y/o generen estasis de la bilis favoreciendo la formación del
cálculo; también se presentan los cálculos pigmentados producto de la
colonización bacteriana de la vesícula y vía biliar y posterior des conjugación
de la bilirrubina. [ CITATION Bla97 \l 3082 ]

COLELITIASIS

Es la presencia de uno o varios cálculos (Litiasis Vesicular), en la vesícula

biliar. En los países desarrollados alrededor del 10% de los adultos y el 20% de
los individuos ≥ de 65 años tienen cálculos biliares, estos poder se sintomáticos y
asintomáticos.
Sintomatico

Colico Biliar
Simple
Asintomatica

Colecistitis
del 10 al 20%
Coledocolitiasis
Sintomas Digestivos
no atribuibles
Colangitis

Pancreatitis

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 CLINICA

COLICO BILIAR

 Síntoma principal de la litiasis

 El cálculo obstruye algunos puntos críticos del conducto del
sistema biliar (el nacimiento del cístico o el extremo distal del
colédoco.
 Hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar
 Simple y complicado
 Se piensa que los cólicos biliares aparecen después de comidas
abundantes y ricas en grasas.
 Estímulo para la liberación de colecistoquinina

COLICO BILIAR SIMPLE

 Crisis de dolor abdominal de más de 15 minutos hasta 4 horas de

duración.
 Localización en el Epigastrio y/o Hipocondrio derecho, que puede
irradiarse al dorso derecho.
 Intensidad: al menos un ataque debe tener el antecedente de
haber sido intenso limitando la actividad, produciendo dificultad
respiratoria o requiriendo drogas analgésicas.
 Generalmente se asocia a vómitos que no alivian la molestia
 Temporalidad: aparece 1 a 3 horas después de una comida en la
noche.

COLICO BILIAR COMPLICADO

 Dolor ≥ de 6 horas
 Fiebre ≥ de 38,5ºC
 Ictericia
 Exploración abdominal: masa palpable en hipocondrio derecho,
signo de irritación peritoneal, sospecha de obstrucción intestinal,
manipulación reciente vía biliar.

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COLICO BILIAR COMPLICADO (COLECISTITIS AGUDA)

 Dolor prolongado ≥ de 6 horas

 Cede parcial y transitoriamente con analgésicos, y recidiva de
manera precoz
 Se acompaña de vómito, escalofrió y fiebre
 Dolor ocupa todo el hemiabdomen superior y se irradia en faja al
dorso.

COLECISTITIS AGUDA

 Ectasia vesicular: obstrucción del conducto cístico, atonía

prolongada.
 Irritación química de la mucosa: (±) cristales de colesterol, sales
biliares, liso lecitina.
 Isquemia de la pared vesicular: (±) trombosis venosa, hipertensión
en el lumen.

El cálculo tiende a depositarse en el bacinete vesicular, esto genera

distención, inflamación y edema de las paredes de la vesícula, eventualmente
genera compromiso de drenaje linfático por el aumento de la presión dentro de
ella, esta condición puede continuar presentando isquemia, necrosis y
finalmente perforación de la vesícula. Su clínica:

 Dolor en el cuadrante superior derecho

 Anorexia, vómito y nauseas.
 Persiste por 12 a 24 horas
 Historia de cólico biliares previo
 Maniobra de Murphy positiva

ESTUDIO Y DIAGNOSTICO

 Ecografía abdominal: presencia de cálculos ≥ de 5 cms y cambios

de la anatomía vesicular. permite evaluar tamaño, número,
volumen, grosor de la pared, pólipos, distensión, función contráctil
de la pared de la vesícula.

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  Los hallazgos son : calculo impactado en el bacinete vesicular,
vesícula biliar distendida, pared engrosadas (≥ 3mm), doble halo,
colédoco dilatado ≥ 6-7mm con vesícula in situ o mayor de 8-10
mm en pacientes colecistectomizados.
 Laboratorio: presencia de Leucocitosis, ligero aumento de la FA,
bilirrubina, PCR aumentada, elevación moderada de la Amilasa
sérica.

MANEJO

 Administración de fluidos
 Régimen cero
 Analgesia
 Antibiótico
 Tratamiento definitivo es la cirugía, generalmente por vía
Laparoscópica, antes de las 48 horas.
 Complicaciones de la colecistitis: hidropesía vesicular,
perforación, fistula.

COLEDOCOLITIASIS

Es la presencia de cálculo en las vías biliares: colédoco, y conducto

hepático común. Se presenta una migración silenciosa del cálculo de la
vesícula al colédoco y de allí al duodeno.

CLINICA

 Ictericia, coluria, prurito

 Nauseas
 Dolor abdominal en el HD, tipo cólico irradiado al dorso
 a febril
 en pacientes seniles suele ser la causa de anorexia, pérdida de
peso, simulando una enfermedad neoplásica.

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DIAGNOSTICO

 laboratorio: Bilirrubina T/D predictor elevado, Transaminasas

(GGT, FA) predictor moderado; GGT: OR 3.2, FA OR: 2.03
 Eco Abdominal: dilatación vía biliar extra hepática 96-100%

COLANGITIS

Condición mórbida con inflamación aguda e infección bacteriana que

complica la obstrucción del conducto biliar, translocación de bacterias o
endotoxinas al sistema vascular o linfático (reflujo colangio venoso/linfático).

Se presenta el enclavamiento del cálculo en la ampolla, proceso

infeccioso ascendente, resolución quirúrgica, En su clínica se presenta la triada
de Charcot (dolor en el hipocondrio derecho, fiebre, ictericia). Compromiso
hemodinámico, shock séptico, el coma. Así como la Pentada de Reynolds
(triada de Charcot mas shock más alteración del estado mental).[ CITATION
Har01 \l 3082 ]

CAUSAS

 Coledocolitiasis
 Tumores
 Parásitos
 Bacterias: E. Coli, Klebsiella, Proteus (95%)
 Anaerobios un 20%

DIAGNOSTICO Y LABORATORIO

 Leucocitosis
 Hiperbilirrubinemia
 Aumento de la Fosfatasa alcalina (FA)
 Aumento de la Transaminasa
 Aumento de la Amilasa en un 30%
 Hemocultivo positivo
 Ecografía abdominal
 Colangiografia

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TRATAMIENTO

Manejo inicial:

 Corrección de fluidos y electrolitos

 Corrección de cuagulopatia
 Analgesia
 Tratamiento con antibioticoterapia (ampicilina, gentamicina y
metronidazol)
 Drenaje biliar primeras 72 horas (ERCP o cirugía abierta)
 Si no es posible extraer los cálculos: sonda naso biliar o prótesis
biliar mediante ERCP para drenar la vía biliar.

PANCREATITIS

Por definición es un proceso inflamatorio agudo, donde se presenta

lesión de los acinos pancreáticos. A consecuencia de liberación o disminución
de la secreción de enzimas (por obstrucción del conducto), auto digestión o por
necrosis grasa.[ CITATION Lev12 \l 3082 ]

ETIOLOGIA

 Litiasis biliar
 Alcohol,
 fármacos
 Metabólica: Hipertrigliceridemia, Hipercalcemia
 Proceso infeccioso,
 estados autoinmune
 Isquemia
 Post-ERCP
 Post-traumática.

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CLINICA

 Dolo abdominal epigástrico, irradiado al dorso

 Náuseas y vómitos

EXPLORACION FISICA

 Dolor abdominal a la palpación

 Disminución de los ruidos hidroaereos RH
 Masa abdominal palpable
 Ictericia
 Signos de hemorragia retroperitoneal (signo de Cullen:
periumbilicar, y signo de Grey Turner: flanco)
 Fiebre
 Taquicardia, hipotensión, shock

DIAGNOSTICO

 Amilasa
 Lipasa
 Prueba hepática
 Ecografía abdominal
 TAC de abdomen

TRATAMIENTO

 Reposición de volumen ≥ 250 ml/h

 Nutrición: leve: oral cuando presente tolerancia; grave: nutrición
enteral temprana, SNY
 Analgesia: meperidina EV, Metamizol EV
 Desbridamiento de necrosis infectada: ≥ 2 semanas
 Colecistectomía: 48 horas si PA leve, hasta 14 días si es grave.

COMPLICACIONES
 Shock, insuficiencia renal, hemorragia digestiva, SDRA
 Hipocalcemia, hiperglicemia, acumulación de líquidos, necrosis
pancreática estéril o infectada, ascite, derrame pleural. absceso
pancreático.
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 TRABAJOS CITADOS

Garcia, B. (1997). Fisiopatologia. Venezuela: McGraw-Hill.

Harrinson. (20001). Principio de Medicina Interna . EEUU: McGraw-Hill.

Levy, B. y. (2012). Fisiologia. España: Elserviel.

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