14/10/2020 BACTERIAS ORALES Y ENFERMEDADES SISTEMICAS: UNA REVISIÓN

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Odontología Sanmarquina
© UNMSM. Facultad de Odontología
ISSN versión electrónica 1609-8617

Odontol. sanmarquina 2004; 8 (1) : 30-34

BACTERIAS ORALES Y ENFERMEDADES SISTEMICAS: UNA REVISIÓN

ORAL BACTERIA AND SYSTEMS DISEASES: A REVIEW

Hilda Moromi Nakata 1

RESUMEN
Tabla de contenido
Con el objeto de presentar una visión general de la bacterias orales en los
procesos sistémicos, se analiza la presencia e implicancias de tales
microrganismos en relación con las bacteriemias, endocarditis, enfermedad Introducción
cardiovascular, enfermedad cerebro vascular neumonía bacteriana, peso vivo de
Conclusiones
neonatos, nefritis, artritis, dermatitis y diabetes mellitus; arribando a en
conclusiones para cada una de ellas. Figuras y tablas

Palabras Clave: Bacterias orales, Enfermedades sistémicas. Bibliografía

SUMMARY

In order to show a global vision of oral bacteria in systemic diseases, it is

important to analyze the presence and consequences of these microorganisms in
relation with: bacteremia, endocarditis, cardiovascular disease, cerebrovascular
disease, bacterial pneumonia, neonatal weight, nefritis, arthritis, dermatitis and
diabetes mellitus, reaching conclusions for each one of them.

Key words: Oral bacteria, systemic diseases

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INTRODUCCIÓN

En los últimos años la preocupación de los microbiólogos orales es reinterpretar el rol de las bacterias de la
cavidad bucal en la génesis de nosologías sistémicas. En el primer cuarto de siglo del siglo pasado ya se
implicaba a la flora bacteriana oral asociada a las enfermedades sistémicas, basándose solamente en la
hipótesis de la relación de coexistencia de sepsis oral y enfermedades sistémicas. Sin embargo, posterior y
mayoritariamente mediante Estudios Analíticos y algunos de Causa Efecto, merced a los avances en la
identificación bacteriana y a su desarrollo tecnológico, ha reavivado constantemente cl interés de la
bacteriemia de origen oral y su repercusión en cl riesgo de procesos sistémicos. Las bacterias crean sus propios
nichos ecológicos usando la saliva y el fluido de la gingivitis crevicular como sus principales fuentes nutritivas,
en la superficie dental, surco gingival, dorso lingual y mucosa bucal y faríngea; desde donde eventualmente vía
bacteriemias derivan en procesos sistémicos. Como concepto general está establecido que los locos sépticos
son responsables del inicio y progresión de una variedad de enfermedades inflamatorias como: artritis, úlcera
péptica y apendicitis.' En este orden de ideas se aborda entonces los siguientes las nosologías, asociadas a las
bacterias bucales y para las cuales hay muchas evidencias científicas:

1. Bacteriemia

Las bacterias presentes en la cavidad bucal, más abundantes en casos de sepsis bucal, puede (y de hecho lo
hacen) ingresar al torrente sanguíneo durante la manipulación de los tejidos orales (Fig 1); que van desde los
simples destartrajes dentales hasta las intervenciones de orden quirúrgico.2 - 4 Sin embargo, en personas
sanas e inmunologicamente competentes las bacterias son eliminadas y la bacteriemia no pasa de ser
transitoria.' La frecuencia de cultivos sanguíneos positivos es máxima a los 30 s después de la extracción
dentaria, y la mayoría de las bacteriemias asociadas a procedimientos dentales duran menos de 10 minutos.6

Se observó bacteriemia en 100 % de pacientes luego de extracción dental, en 70 % después del destartraje
dental, en 55 % luego de extracción de 3ra molar, y en 20 % después de tratamiento endodóntico. 7

Mediante métodos fenotípicos y genéticos como trazadores de microorganismos en el torrente sanguíneo

después de 10 minutos del tratamiento endodóntico se recuperó: Propionibacterium acnes, Peptostreptococcus
prevotii, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, y Saccharomyces cerevisiae. 8

De manera que la diseminación de las bacterias orales hacia la sangre es común, y en menos de un minuto
luego del procedimiento bucal, pueden alcanzar el corazón, pulmones y capilares periféricos. 9

Ante tales evidencias, la profilaxis antibiótica se ha transformado en la regla de oro en pacientes de alto riesgo,
pues, por ejemplo no se observó ninguna endocarditis relacionada con válvula protésica en 229 pacientes que
recibieron profilaxis antibiótica. 11

Mecanismos de las infecciones crónicas orales asociadas a procesos sistémicos: 5. 12

Está establecido que las infecciones orales, especialmente la periodontitis, afectan el curso y patogénesis de
varias enfermedades sistémicas, entre otras: la enfermedad cardiovascular, neumonía bacteriana, diabetes
mellitus y bajo peso vivo de neonatos. Los mecanismos propuestos son:

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a. Infecciones metastásicas desde la cavidad oral luego de transitoria bacteriemia: Endocarditis, abscesos
cerebrales, sinusitis, Angina de Ludwing, celulitis orbital, osteomielitis, úlcera cutánea, pústulas palmares
y plantares.

b. Lesión metastásica por las tóxinas circulantes de las bacterias orales: Enfermedad de la arteria coronaria,
alteraciones en la gestación, fiebre persistente, neuralgia trigeminal idiopática, dolor atípico facial, infarto
agudo miocardial.

c. Inflamación metastásica por injurias autoinmunes inducidas por las bacterias orales: Enfermedad de
Bechet, Enfermedad de Crohn, Enteritis, uveitis.

2. Endocarditis

La endocarditis es una seria y frecuente enfermedad sistémica y que ha sido asociada a enfermedades dentales
y su tratamiento. Sobre tal asociación hay una gran casuística. 13 Estudios controlados demuestran la
asociación entre procedimientos dentales y endocarditis. 14, 15

Se ha propuesto un mecanismo,14 que involucra a una temprana y tardía bacteriemia. La primera, puede
preparar a la superficie endotelial de las válvulas por muchos años y promover su endurecimiento. Estos
cambios hacen a las válvulas susceptibles a la adherencia y colonización bacteriana. En tanto que la tardía
puede actuar en días a semanas, permitiendo la adherencia y colonización en la válvula, resultando en una
característica infección fulminante.

Factores del comportamiento de las bacterias orales: 5

a. Factores de adherencia: Fimbria, Cápsula, Lipopolisacdrido, sinergismos y antagonismos.

b. Funciones anti leucocitarias: Leukotoxina, inhibidores de la quimiotaxis, factores antifagocíticos,

inhibidores de células asesinas, cápsula, Capa S.

c. Factores de evasión inmune: Inmunosupresión, degradación de inmunoglobulinas, degradación del

Complemento, estimulación de Mulas T supresoras, etc.

d. Factores citotóxicos: Lipopolisacáridos, hemolisina, toxinas de células epiteliales y endoteliales.

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e. Enzimas de destrucción tisular: Colagenasa, dentilisina, hialuroninasa.

3. Enfermedad Cardiovascular (ECV)

La Enfermedad cardiovascular usualmente es cl resultado del largo proceso de la ateroesclerosis, cuya placa
ateromatosa está compuesta de un cuerpo lipídico, depósitos calcificados y gran cantidad de tejido fibroso; que
progresivamente tiende a reducir el flujo sanguíneo durante los periodos de mayor demanda de oxígeno. La
Enfermedad por efectos de la ateroesclerosis e infarto miocardial es producto de un complejo multifactorial:
orgánicos, metabólicos, infecciones crónicas y ambientales.' La Enfermedad periodontal es capaz de
predisponer a las personas a la ECV, dada la abundancia de bacterias gramnegativas y sus metabolitos, y las
reacciones inmunes contra ellas." Hay evidencia que Streptococcus sanguis, A. actinomycetemcomitans y
Porphyromonas gingivalis inducen agregación plaquetaria, contribuyendo a la formación del trombo y
subsiguiente isquemia miocardial. `

El proceso propuesto para la endocarditis se inicia con:

a. La adherencia de la bacteria en la superficie valvular. La endocarditis bacteriana debido a estreptococos del

grupo viridans, por lo general dan hemocultivos positivos tardíos (aproximadamente de 30 a 45 días después)
de la primera muestra; debido a que la adherencia de los estreptococos orales en la endocarditis trombótica no
bacteriana (ETNB) puede depender de la producción de un polisacarido extracelular complejo, el dextrano. Este
polimero juega un papel de importancia en la unión del Streptococcus mutans con cl esmalte dental en la
patogenia de la caries. Es muy probable que el dextrano extracelular sea la causa de la alta adhesividad a la
válvula lesionada, dependiendo entonces de una gran colonización bacteriana de dicha válvula que puede
arrojar bacterias al torrente sanguíneo, y ser detectada en forma tardía por hemocultivos posteriores, por ello
la demora en el tratamiento especifico. Otros mecanismos y otras bacterias se muestran en el Cuadro 1.

b. La activación de las plaquetas.

c. La propiciación de la edificación de un trombo, con tejido fibroso, plaquetas y bacterias.

d. La degradación enzimática en el trombo para lesionar a la estructura valvular.

4. Enfermedad Cerebrovascular

La Enfermedad cerebrovascular es cl efecto de la disminución de flujo sanguíneo al cerebro a consecuencia de

la presencia de trombos vasculares. En estudio de casos se compararon pacientes con pobre y saludable status
bucal, encontrándose que los infartos cerebrales fueron más comunes en los primeros que en los segundos. 19

5. Neumonía Bacteriana

La neumonía es una infección del parénquima pulmonar causada por una variedad de agentes infecciosos que
incluyen a bacterias, hongos, parásitos y virus. Bacterias de la flora oral como Actinobacillus actinomycete-

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mcomitans, Actinomyces israeli y las anaerobias P gingivalis y Fusobacterium, pueden ser aspiradas hacia las
vías inferiores y causar neumonía. La fuente puede ser la Placa dental y especialmente en casos de
periodontitis. 20

Las personas con enfermedad respiratoria tienen índices de higiene oral significativamente más alta que
aquellas sin enfermedad respiratoria. 21

6. Bajo Peso Vivo de Neonatos

Los cambios hormonales de la gestación promueven una inflamación llamada gingivitis de la gestación. 22
Entonces, las infecciones orales también parecen incrementar cl riesgo que contribuye al bajo peso vivo de los
neonatos, por debajo de los 2 500 g. En cl segundo trimestre de la gestación en la placa dental se incrementa
la tasa de bacterias anacrobias gramnegativas respecto a las aerobias. 23 Estudios de casuística ha
demostrado que las mujeres que tienen hijos con bajo peso al nacer, bien sea por trabajo prenatal, o bien por
prematura ruptura de membrana, tienden a tener más severa enfermedad periodontal, que las madre que dan
a luz niflos con peso normal. 24

Los niveles de 4 patógenos periodontales fueron estudiados mediante sondas de DNA. Los resultados indican
que cl nivel de PGE2, del fluido gingival crevicular, son significativamente más elevadas en madres de neonatos
con bajo peso vivo, que en las madres de neonatos con pesos normales (Testigos): 131,4 ± 21,8 versus 62,6
± 10,3 ng/ml. Las bacterias asociadas a la Placa o a una progresiva periodontitis: Bacteroides forsythus, P.
gingivalis, A. actinomycetemcomitans, y Treponema denticola, fueron detectadas en niveles más elevados en
las primeras, que en las segundas (Testigos) .25

7. Dermatitis

Pustulosis palmaria y plantar (PPP) es una enfermedad cutánea crónica que involucra a pequeñas pústulas,
vesículas y eritema con hiperkeratosis. Los mecanismos son aún desconocidos. El tratamiento de la
enfermedad oral, remite la PPP. 5

8. Nefritis

Los antígenos bacterianos de infecciones crónicas orales pueden depositarse en los glomérulos
desencadenando la nefritis. La formación de complejos intnunes induce la formación de Complementos: C3a y
C5a. Los factores quimiotácticos causan acumulación de polimorfunucleares y liberación de enzimas
lisosomales. La anafilatoxina y C5b6789 induce la inflamación y lesión de la membrana basal. 5

9. Artritis

Los antígenos bacterianos de infecciones crónicas orales pueden invadir la cavidad articular y desencadenar
artritis. La acumulación complejos inmunes activan cl sistema del Complemento, y forman C3a y C5a, los que
con la anafilatoxina, activan a los macrófagos para producir citokinas inflamatorias como: IL I, IL6 y TNE 5

10. Diabetes Mellitus

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La Diabetes mellitus es un síndrome clínico caracterizado por hiperglicemia debido a una absoluta o relativa
deficiencia de insulina. Las anormalidades metabólicas comprometen a los ojos, riñones, sistema nervioso y
vascular, y al periodonto. 26

La (EP) Enfermedad periodontal severa coexiste con severa diabetes. La diabetes es un factor de riesgo para la
severa EP.

Se ha postulado que la severa EP incrementa la severidad de ]a diabetes mellitus y complica cl control

metabólico. 27 Esta es la razón por la que circunferencia de la Diabetes en la Fig 1 es discontínua, para
diferenciarla del resto de circunferencias, que connotan diferente mecanismo.

La EP desarrolla mayor riesgo en diabéticos que en no diabéticos. 28

Tales evidencias sugieren que la severa periodontitis es un factor de riesgo importante en la progresión de la
diabetes, y cl control de la EP es esencial para cl control de la diabetes a largo plazo. 27 Se investiga cl rol de
la Capnocytophaga gingivalis en la diabetes. 29

CONCLUSIÓN

1. Hay evidencias que la bacteriemia ocurre en 100 % de pacientes luego de extracción dental, en 70 %
después del destartraje dental, en 55 % luego de extracción de 3ra molar, y en 20 % después de
tratamiento endodóntico; con aislamientos de Propionibacterium acnes, Peptostreptococcus prevotii,
Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, y Saccharomyces cerevisiae. Luego, la profilaxis
antibiótica es necesaria en pacientes de alto riesgo.

2. La endocarditis es una seria y frecuente enfermedad sistémica y está asociada a enfermedades dentales
y su tratamiento.

3. La Enfermedad periodontal es capaz de predisponer a las personas a la Enfermedad Cardiovascular, dada

la abundancia de bacterias gramnegativas y sus metabolitos, y las reacciones inmunes contra ellas. Hay
evidencia que Streptococcus sanguis, A. actinomyeetemcomitans y Porphyromonas gingivalis inducen
agregación plaquetaria, contribuyendo a la formación del trombo y subsiguiente isquemia miocardial.

4. En estudio de casos de Enfermedad cerebrovascular se observa mayor casuística en pacientes con pobre
status bucal.

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5. La Placa dental y especialmente los casos de periodontitis pueden ser fuente de Actinobacillus.
actinomyeetemcomitans, Actinomyces israeli y las anaerobias P. gingivalis y Fusobacterium, que luego
de aspiradas hacia las vías inferiores pueden causar neumonía.

6. El nivel de PGE2 del fluido gingival crevicular, es mis elevada en madres de neonatos con bajo peso vivo,
que en las madres de neonatos con pesos normales.

7. Hay evidencias de coexistencia de infecciones crónicas orales con dermatitis, nefritis, artritis y diabetes
mellitus.

________________________

1 Profesor Principal de Microbiología, jefe de la sección de C. Dinámicas. D.A. Ciencia Básicas. Miembro permanente del Instituto de
Investigaciones Estomatológicas de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Lima. Perú.

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