ICTERICIA Y EMBARAZO

GENERALIDADES
La ictericia es un cambio de coloración amarillenta de la piel
y las mucosas causado por hiperbilirrubinemia. La ictericia
se evidencia cuando el nivel de bilirrubina alcanza entre 2 y
3 mg/dL (entre 34 y 51 μmol/L).
FISIO: La mayor parte de la bilirrubina se produce cuando la
Hb se convierte en bilirrubina no conjugada (y otras
sustancias). La bilirrubina no conjugada se une con la
albúmina en la sangre para su transporte al hígado, donde
es absorbida por los hepatocitos y se conjuga con ácido
glucurónico para tornarse hidrosoluble. La bilirrubina
conjugada se excreta con la bilis hacia el duodeno. En el
intestino, las bacterias metabolizan la bilirrubina para
sintetizar urobilinógeno. Parte de éste se elimina con las
heces y parte se reabsorbe, extraído por los hepatocitos,
donde vuelve a procesarse y se excreta a través de la bilis
(circulación enterohepática.
Mecanismos de desarrollo de la hiperbilirrubinemia
La hiperbilirrubinemia podría deberse a un aumento de la
bilirrubina no conjugada o conjugada.
La hiperbilirrubinemia no conjugada se debe con mayor
frecuencia a ≥ 1 de los siguientes elementos:
  Incremento de la producción
 Disminución de la absorción hepática
 Disminución de la conjugación
La hiperbilirrubinemia conjugada se debe con mayor
frecuencia a ≥ 1 de los siguientes elementos:
 Disfunción de los hepatocitos (disfunción
hepatocelular)
 Reducción de la velocidad de la salida de la bilis desde
el hígado (colestasis intrahepática)
 Obstrucción al flujo biliar extrahepático (colestasis
extrahepática)

El síndrome ictérico afecta aproximadamente a una de cada

mil gestaciones. Sus causas son múltiples y aunque la
mayoría de ellas cursan sin afectar al binomio materno-
fetal, algunas pueden comprometer la vida de la madre o
del fruto de la gestación.
La incidencia de ictericia durante el embarazo varía entre
1/300 y 1/5 000 embarazos y obedece a múltiples causas.
En el 75 % de los casos son hepatitis virales o colestasis
intrahepáticas gestacionales.
El hígado Durante la gestación se plantea que no existen
cambios anatómicos pero sí en su funcionamiento, pues hay
un aumento del volumen plasmático de  50 % y un
incremento del volumen/min.

Estos cambios son máximos al inicio del tercer trimestre.

El flujo sanguíneo hepático no se modifica en el embarazo,
lo que determina un descenso relativo del volumen/min
cardíaco destinado al hígado de alrededor del 35 % y esta es
la razón por la que en la última mitad del embarazo se
produce una reducción en el aclaramiento de diversos
compuestos sanguíneos.
Ejemplo: las proteínas séricas que se sintetizan en el hígado
experimentan ligeras variaciones durante el embarazo. No
hay variación de la bilirrubina sérica y un aumento de esta
sugeriría enfermedad hepática o hematológica.
Las enzimas séricas varían, salvo las transaminasas, que
permanecen sin cambios, su elevación indicará lesión
hepática, sin embargo la fosfatasa alcalina se elevará en el
tercer trimestre y el origen principal de este incremento
reside en la placenta.
Los lípidos séricos aumentan durante el embarazo, lo cual
puede ser consecuencia de cambios en las lipoproteínas
séricas de baja densidad (LDLs) y las liproteínas de muy baja
densidad. Por ello, un aumento del colesterol sérico no
tiene ningún valor diagnóstico y por tanto no se recomienda
su estudio.

DIAPO #2
Las enfermedades hepáticas podemos clasificarlas en
propias del embarazo o no propias del embarazo (pueden
tener relación o no con este).
Las enfermedades propias del embarazo solo se
desarrollan en su transcurso, por ejemplo: la hiperemesis
gravídica, la colestasis intrahepática, el síndrome de HELLP
y el hígado graso agudo.
Entre las no propias de la gestación están: la hepatitis viral
(ABCDEG GB), la cirrosis hepática, síndrome de Dubin
Johnson, síndrome de Budd Chiari, hepatitis crónica.

COLESTASIS INTRAHEPATICA
DIAPO #1
La colestasis intrahepática del embarazo, también conocida
como colestasis obstétrica, es la enfermedad hepática
específica del embarazo más común. Clásicamente se
presenta en el tercer trimestre, con prurito, por lo general
de las palmas de las manos y plantas de los pies, función
hepática anormal y elevación de los niveles séricos de
ácidos biliares.
Es la segunda causa de ictericia en mujeres embarazadas (la
más frecuente es la hepatitis), como había mencionado esta
puede ocasionar prurito intenso.
Tiene un 50% de recurrencia en embarazos posteriores, y
se puede reproducir con el uso de anticonceptivos orales.
La CIH tiene una incidencia de 0,4% - 1% de los embarazos,
sin embargo, en algunas regiones de Chile y Bolivia, se
reporta tan alta como un 5% - 15%
Dicha enfermedad ocurre en mujeres sanas durante el
embarazo y se suele resolver después del parto sin ninguna
secuela hepática.

FACTORES DE RIESGO
entre los factores de riesgo se describen
la edad avanzada, la multiparidad, el embarazo múltiple,
deficiencias nutricionales (selenio) y el antecedente de
colestasis con el uso de anticonceptivos orales; hay
aumento de su incidencia durante el invierno.
Cuando no recibe tratamiento la CIH se asocia con altas
tasas de muerte perinatal (11% - 20%) y parto pretérmino.
 ETIOLOGIA

La fisiopatología tiene que ver con el mecanismo de

transporte y excreción de los ácidos biliares a nivel del
hepatocito, su flujo hepatobiliar y su recirculación
enterohepática.
En el hígado se producen AB que se excretan a través de los
ductos biliares a la bilis (función relevante en la digestión
de las grasas en el intestino).
Allí por acción de las bacterias anaerobias intestinales, los
AB se conjugan.
La mayor parte de los mismos son reabsorbidos en el
intestino y recirculados por el circuito enterohepático y el
resto eliminado por las heces.
Existiendo por lo tanto, en circulación AB libres y
conjugados con glicina y taurina. El pool de ácidos biliares
es de 3 a 5 gramos y circulan en la ruta enterohepática unas
diez veces al día.
A PH fisiológico las membranas plasmáticas son
impermeables a estos aniones endógenos. Para su
transporte a través de las células (colangiocitos y
hepatocitos), requieren de proteínas transportadoras.
Estos sistemas de transporte se ubican en las membranas
basolateral (sinusoidal) y apical (canalicular) del hepatocito
y del colangiocito.
No se conocen con exactitud los mecanismos de pérdida
fetal, pero se relaciona con muerte súbita por
mecanismos de asfixia, hay evidencia que los ácidos
biliares inducen vasoconstricción de los vasos placentarios
y aumentan la sensibilidad del miometrio a la oxitocina, lo
cual explicaría también el alto porcentaje de parto
pretérmino.

La etiología es multifactorial: se debe a factores

hormonales, genéticos y otros (ambientales).
En cuanto a la etiología hormonal sabemos que la elevación
de estrógenos (17 beta glucurónido de estradiol),
progesterona y sus metabolitos sulfatados (especialmente
el PM4 sulfato), 3 interferirían en el transporte y excreción
biliar por su capacidad de saturar los sistemas
transportadores involucrados.
Por lo tanto adquieren una marcada acción procolestatica.
Además acorde al pico hormonal, el momento de aparición
de la patología en el segundo trimestre avanzado y tercer
trimestre generalmente.
Los valores hormonales son mayores en los embarazos
dobles, y en ellos mayor incidencia de colestasis (20%).
También se observa mayor frecuencia en embarazos por
FIV.
 Apoya esta etiología la recurrencia de la patología ante la
toma de anticonceptivos y la normalización de la función
hepática y desaparición del prurito en el postparto. Entre
las 2 y 8 semanas.
La etiología genética, se ha observado que la mutación de
genes que codifican proteínas transportadoras a nivel
hepatocelular y colangiocítico estaría involucrada en el
transporte de los ácidos biliares y su excreción (ABCB11,
ABCB4 y otras). Esto explicaría la mayor incidencia de
aparición en algunos grupos étnicos, y la tendencia a la
recurrencia en sucesivos embarazos. El factor genético
determina la susceptibilidad de desarrollar colestasis, ante
la presencia de un estímulo colestático como son las
hormonas sexuales. La reversibilidad del cuadro finalizado
el mismo, ya que la mutación (al ser heterecigota), no se
expresa en ausencia del estímulo colestático.
(Normalización de los niveles de estrógenos y
progesterona).
Otros factores etiológicos: Como el déficit de selenio,
endotoxinas bacterianas y Hepatitis C. En cuanto al selenio
se sabe que varía con la dieta, hay niveles menores de
ingesta en Chile y el selenio es cofactor de la glutation
peroxidasa (rol clave antioxidante). Ante el estímulo
estrogénico y el déficit de selenio hay aumento del stress
oxidativo (típica acción de los AB en la colestasis.
El sufrimiento fetal se ha explicado por disminució n del
flujo placentario secundario a la colestasis o a las altas
concentraciones de ácidos biliares en el cordón umbilical.
Se reconoce también su asociación con hemorragia
posparto, quizás por aumento del tiempo de protrombina y
adicionalmente la esteatorrea puede alterar el estado
nutricion al de la madre.

DIAGNOSTICO
El cuadro clínico característico comienza con prurito de
intensidad creciente en el tercer trimestre . Puede
presentarse ictericia a expensas de bilirrubina directa (rara
vez por encima de 5 mg/ dl), coluria, acolia y esteatorrea 1
pero lo más característico es el prurito. Al examen físico lo
llamativo quizás son las excoriaciones por rascado, no hay
espleno ni hepatomegalia y la ictericia varía de leve a
moderada . Hay marcado aumento de fosfatasa alcalina y
ácidos biliares séricos ( de 10-100 veces) . Las
aminotransferasas pu eden estar ligeramente elevadas y el
tiempo de protrombina prolongado.
Presentación: el inicio de la PIC suele estar precedido por el
desarrollo de prurito, que varía de leve a intolerable. Suele
ser generalizado, pero generalmente comienza y
predomina en las palmas de las manos y las plantas y
empeora por la noche. Puede producirse dolor en el
cuadrante superior derecho, náuseas, falta de apetito, falta
de sueño o esteatorrea.
El prurito y otros síntomas suelen aparecer a finales del
segundo o tercer trimestre. Los síntomas transitorios del
primer trimestre se han relacionado con el síndrome de
hiperestimulación ovárica después de la fertilización in
vitro, mientras que los síntomas persistentes y que
empeoran son característicos de los embarazos concebidos
naturalmente.
El examen físico - El examen físico puede mostrar,
excoriaciones por rascado, pero sin lesiones cutáneas
primarias están asociados con la enfermedad. La ictericia
ocurre en el 14 al 25 por ciento de los pacientes, y por lo
general se desarrolla de una a cuatro semanas después del
inicio de la picazón. La ictericia sin prurito es rara y debe
impulsar la investigación de otras causas.

El principal síntoma de la CIH es el prurito, el cual puede

llegar a ser muy severo y tiene como característica que
inicia en palmas y manos y se exacerba en la noche, hasta
un 20% de las pacientes desarrollarán ictericia.
El diagnóstico por laboratorio se basa en el aumento de los
ácidos biliares (cólico y desoxicólico) y en algunas ocasiones
en el incremento de las transaminasas y la fosfatasa alcalina
(1 - 4 veces). Aunque la biopsia hepática no es necesaria, ni
diagnóstica se puede observar colestasis, sin alteraciones
del parénquima.
Hallazgos de laboratorio: un aumento en la concentración
sérica de ácidos biliares totales es el hallazgo clave de
laboratorio (presente en> 90% de los embarazos afectados)
y puede ser la primera y única anomalía de laboratorio.
El prurito puede preceder a las anomalías de laboratorio.
Otras posibles anomalías de laboratorio incluyen aumentos
en:
●Las aminotransferasas séricas (elevadas en el 60% de los
casos), que suelen ser menos de dos veces el límite superior
de la normalidad, pero pueden alcanzar valores superiores
a 1000 unidades / L, lo que hace importante la distinción de
la hepatitis viral.
●Fosfatasa alcalina, que puede cuadruplicarse, pero no es
específica de colestasis durante el embarazo debido a la
expresión de la isoenzima placentaria.
●Concentraciones de bilirrubina total y directa (elevadas en
el 25 por ciento de los casos), aunque los niveles de
bilirrubina total rara vez superan los 6 mg / dL.
La concentración sérica de gamma-glutamil transpeptidasa
(GGT) es normal o moderadamente elevada (30 por ciento
de los casos), lo cual es inusual en la mayoría de las otras
formas de enfermedad hepática colestásica en la que los
niveles de GGT son paralelos a otros marcadores
colestásicos.

El tiempo de protrombina suele ser normal. Cuando se

prolonga, suele ser secundaria a deficiencia de vitamina K
por malabsorción de grasas debido a esteatorrea grave o
secundaria al uso de secuestrantes de ácidos biliares
(como colestiramina ), en lugar de disfunción hepática. Sin
embargo, la esteatorrea suele ser modesta y los
requerimientos nutricionales generalmente se satisfacen
fácilmente.
Los ácidos biliares primarios son los ácidos cólico y
quenodesoxicólico, que se conjugan con glicina o taurina
antes de ser secretados a la bilis. Los niveles de ácido cólico
y quenodesoxicólico aumentan, pero el ácido cólico
aumenta más que el ácido quenodesoxicólico, lo que
resulta en una marcada elevación de la relación ácido cólico
/ quenodesoxicólico en comparación con las mujeres
embarazadas sin PIC (3,4 frente a 1,1. Sin embargo, la
mayoría de las mujeres con una proporción elevada de
ácidos biliares también tienen niveles elevados de ácidos
biliares totales; como resultado, la obtención de una
relación no mejora el rendimiento diagnóstico [ 46 ]. La
proporción de conjugados glicina / taurina de ácidos biliares
disminuye (<1). (Consulte "Pruebas de la capacidad del
hígado para transportar aniones orgánicos y metabolizar
fármacos" ).

CLASIFICACION

De acuerdo al riesgo perinatal y según los parámetros

bioquímicos se ha clasificado la colestasis intrahepática
gestacional en bajo, moderado y alto riesgo (nivel de
evidencia IIa):
Bajo riesgo cuando los ácidos biliares se encuentran entre
10 y 19 micromoles/litro con enzimas hepáticas normales
Moderado riesgo con ácidos biliares de 20 a 39
micromoles/litro y/o enzimas hepáticas aumentadas, pero
no más del doble.
Alto riesgo con ácidos biliares mayor de 40 micromoles/litro
y/o enzimas hepáticas mayores al doble y/o no respuesta al
tratamiento médico. Las pacientes que presentan
antecedentes de colestasis anterior se clasifican como
categoría especial.
 TRATAMIENTO

Conducta a seguir según parámetros bioquímicos y

semanas de gestación:
Bajo riesgo: Tratamiento ambulatorio.
Control bioquímico semanal hasta normalización y luego
C/2 semanas.
Moderado riesgo: Menor de 28 semanas:
Tratamiento ambulatorio Control bioquímico semanal
hasta normalización de laboratorio y luego c/2 semanas.
Mayor de 28 semanas: Internación y tratamiento Control
bioquímico cada 72 hrs. hasta normalización y luego
semanal.
Alto riesgo: Internación siempre Tratamiento y
seguimiento según edad gestacional
Nota: Se recomienda solicitar a todas las pacientes con
diagnóstico de colestasis: serologías para hepatitis virales,
coagulograma, y ecografía hepatobiliopancreática.

Seguimiento y Conducta:
Alto riesgo: Embarazo menor de 34 semanas si mejora ante
el tratamiento se otorga el alta y seguimiento ambulatorio.
Sino mejora se aumenta la dosis del AUDC (dosis máxima).
Si sigue sin mejorar recomendamos evaluar maduración
pulmonar y la interrupción del embarazo. Cuando es mayor
de 34 semanas, con mejoría clínica y de laboratorio control,
hasta la semana 37. En caso de no mejorar, maduración
fetal e interrupción.
Moderado riesgo Menor de 28 semanas el tratamiento es
ambulatorio y el control semanal. Entre 28 y 34 semanas
internación de la paciente, si responde al tratamiento se
otorga el alta. Sino responde al tratamiento se aumenta la
dosis de AUDC, si sigue sin mejorar evaluar realizar
maduración pulmonar e interrupción del embarazo.
Diagnóstico mayor de 34 semanas con buena respuesta al
tratamiento seguir control ambulatorio hasta las 37
semanas. Si no responde al tratamiento evaluar
maduración e interrupción.
Bajo riesgo tratamiento ambulatorio e internación a las 37-
38 semanas.
OTRA DIAPO
Consiste en el alivio de los síntomas y la prevención de las
compli-caciones fetales.
Se ha descrito una correlación entre las complicaciones
fetales y un nivel de ácidos biliares mayores de 40 µmol/L;
el manejo definitivo es la terminación del embarazo, el cual
se recomienda a partir de las 37 semanas o una vez se
compruebe la madurez pulmonar.
Para el manejo de los síntomas se ha demostrado que el
ácido ursodesoxicólico (300 mg tres veces al día), reduce el
prurito y disminuye los ácidos biliares, de manera más
efectiva que la colestiramina y la dexametasona, por lo que
no se recomienda ya el uso de estos últimos; los
antihistamínicos pueden tener algún papel como se-dantes
cuando se usan en la noche.
En cuanto a la vigilancia fetal, no se ha demostrado que la
monitorización fetal, la ecografía u otra prueba puedan
prevenir la mortalidad fetal, pues como ya se explicó, ésta
se presenta de manera abrupta, pero se cree que la
disminución en el nivel de ácidos biliares logrado con el
ácido ursodesoxicólico, disminuya su incidencia.
Algunos autores recomiendan dar suplemento de vitamina
K (10-20 mg/día), en las últimas semanas del embarazo para
disminuir el riesgo de hemorragia posparto y neonatal
temprana.
La tasa de recurrencia en un próximo embarazo es hasta del
60%.
Interrupción antes de las 37 semanas: 8 -Antecedente de
feto muerto por CIG -Alteración de la salud fetal -Mala
respuesta clínica (prurito incoercible, ictericia) -Mala
respuesta de laboratorio al tratamiento.
 ULTIMA DIAPO
PUERPERIO: Antes del alta médica, se solicitará a todas las
pacientes un perfil hepático de control a las 48 horas post-
parto; los niveles bioquímicos deberán descender y la
clínica materna ser estable.
Lactancia materna: se realizará de manera habitual. Visita
en consultorio posnatal:
1- Comprobar la resolución del prurito y resto de la
sintomatología materna.
2- Comprobar la normalización de las enzimas hepáticas y
AB, solicitar hepatograma, AB y Coagulación.
3- Informar del riesgo de recurrencia en gestaciones
posteriores (45-70%), así como durante la toma de
anticonceptivos hormonales.

ANTICONCEPCIÓN La CIG se ha relacionado con los valores

elevados de estrógenos y la toma de anticonceptivos orales.
Por lo tanto, se deberá sugerir la utilización de métodos no
hormonales como método anticonceptivo. Aunque para la
OMS es criterio 2 de elegibilidad.
 HEPATITIS
La hepatitis viral es una inflamación del hígado causada por
uno de los cinco virus de la hepatitis, llamados tipo A, B, C,
D y E.
La hepatitis A y la E son causadas generalmente por la
ingestión de agua o alimentos contaminados. Las hepatitis
B, C y D se producen de ordinario por el contacto con
humores corporales infectados.
Son formas comunes de transmisión de estos últimos la
transfusión de sangre o productos sanguíneos
contaminados, los procedimientos médicos invasores en
que se usa equipo contaminado y, en el caso de la hepatitis
B, la transmisión de la madre a la criatura en el parto o de
un miembro de la familia al niño, así como el contacto
sexual.
La infección aguda puede acompañarse de pocos síntomas
o de ninguno; también puede producir manifestaciones
como la ictericia (coloración amarillenta de la piel y los
ojos), orina oscura, fatiga intensa, náuseas, vómitos y dolor
abdominal.
 DIAPO 2
LEER Y….
Cerca de 40% de los casos de ictericia durante la gestación
se deben a hepatitis viral. Alrededor de 90% de las mujeres
con adecuado estado nutricional que presentan hepatitis
viral en la gestación se recuperan satisfactoriamente.

DIAPO #3
Es tan común que cerca de 80% de las personas que superan
los SO años tienen anticuerpos compatibles con infección
previa. Su causante es un virus ARN de transmisión fecaloral
con periodo de incubación de 15-49 días.
Hepatitis A en el embarazo: a pesar de ser la causa más
frecuente de hepatitis en la población general, es una
entidad poco frecuente en la mujer embarazada57, no
habiendo evidencias que apoyen la existencia de un mayor
riesgo de complicaciones graves, como la hepatitis
fulminante.

DIAPO 3
Se transmite por la ingestión de agua y alimentos
contaminados (especialmente mariscos), y se vierte en las
heces fecales durante 2 semanas antes y después de 1
semana del inicio de la ictericia, por lo tanto un contacto
íntimo con una persona infectada, o la contaminación fecal-
oral durante este período da cuenta de la mayor parte de
los casos, y explica la aparición de brotes en ámbitos
institucionales como escuelas y círculos infantiles.
Dado que la viremia es transitoria (durante el relativamente
corto período de incubación, y los primeros días tras la
aparición de los síntomas) este agente en raras ocasiones
está implicado en la hepatitis postransfusional.

DIAPO 4 – VERTICAL
Transmisión vertical (TV): a pesar de que se ha descrito que
el viras es capaz de atravesar la placenta, no ha podido
demostrarse infección clínica en recién nacidos de madres
con la enfermedad activa, independiente del trimestre de la
primoinfección, la vía del parto o de la mantención de la
lactancia materna3'5,7.
Ante un recién nacido con sospecha clínica de hepatitis y/o
madre con diagnóstico confirmado, debe determinarse IgM
específica. De ser ésta negativa, mantener los controles
habituales, debido a la baja frecuencia reportada de TV7.
Por lo tanto podemos decir que no existe transmisión
vertical del virus de la hepatitis A.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Manifestaciones clínicas: generalmente es asintomá-tica y
autolimitada.
Cuando es sintomática se asocia a ictericia y síntomas
inespecíficos como fiebre, malestar general y dolor
abdominal.
La clínica depende de la edad al contagio, siendo
sintomática en -30% si es adquirida durante la niñez,
mientras que si es adquirida en la adultez es sintomática en
-80% de los casos6.
Otra complicación poco frecuente es la hepatitis
fulminante, describiéndose incidencias de hasta 1% de los
infectados3.

los casos, sin necesidad de tratamiento

DIAGNOSTICO
Diagnóstico en la mujer embarazada: ante la sospecha
clínica en la madre, el diagnóstico debe confirmarse con la
detección en sangre de inmunoglobulina M anti virus de
hepatitis A (IgM anti VHA) y transaminasas elevadas1,3. La
seroconversión de IgG se produce desde las 10 a 12
semanas de la primoinfección, reflejando la ausencia del
cuadro agudo y la inmunidad futura de la paciente.

TRATAMIENTO
Prevención y tratamiento: La prevención se basa en
medidas higiénicas y una correcta manipulación de los
alimentos.
En el periodo neonatal es primordial reforzar estas medidas
si la madre padece la enfermedad. La lactancia materna no
ha demostrado ser una vía de contagio, por lo tanto no está
contraindicada.
Actualmente existen vacunas que pueden usarse con
seguridad en el embarazo, aunque es un tema que debe ser
discutido con su médico en caso de riesgo elevado de
contagio de esta infección.
El tratamiento de hepatitis aguda por virus de la hepatitis
A es sintomático y será su médico quien le guíe
correctamente.
 HEPATITIS B
Es de tipo ADN bicatenario, envuelto, que pertenece a la
familia Hepadnaviridae1 . De naturaleza primariamente
hepatotropo, en el hospedero se replica y se ensambla de
manera exclusiva en el hepatocito y produce daño hepático
por la muerte de las células infectadas, como resultado de
una respuesta inmune del huésped a los antígenos virales y
no por la replicación del ADN directamente. Este virus
puede causar tanto hepatitis aguda como crónica.

Todas las mujeres en gestación deberían ser tamizadas en

el primer trimestre para HBsAg8 , pues esta estrategia ha
demostrado ser costo-efectiva para la prevención de la
transmisión vertical y es la intervención que mayor impacto
ha tenido en disminuir el riesgo de la infección neonatal

La infección crónica, definida como la persistencia del

HBsAg por más de 6 meses, es inversamente proporcional a
la edad al momento de la exposición al virus, presentando
hepatitis crónica el 90% de los lactantes nacidos de madres
antígeno E positivas (HBeAg), 50% de los niños pequeños
expuestos, pero solo 5% de los adultos.
El embarazo no afecta a la enfermedad hepática
relacionada con el VHB, aunque se han reportado que los
casos de exacerbación de la hepatitis, los cambios
relacionados con el medio hormonal y las citoquinas
pueden llevar a fluctuaciones de la carga viral y de las
enzimas hepáticas.

La infección por VHB es una entidad altamente prevalente

en el mundo, lo cual se traduce en una alta posibilidad de
transmisión perinatal, pues, sin un adecuado manejo de
esta patología, hasta el 90% de los neonatos pueden
desarrollar una infección crónica.

ESTRUCTURA DEL VIRUS

El virus de la hepatitis B tiene una nucleocápside de
forma icosaédrica y presenta una envoltura exterior
de lípidos.
La cápside encierra un ADN viral y una
ADN polimerasa con actividad de transcriptasa inversa.
La envoltura exterior contiene proteínas incrustadas que
participan en la unión del virus, y a su entrada en
las células susceptibles.
El virus es uno de los más pequeños viriones con envoltura,
aunque existen formas pleomórficas, incluidos filamentos y
cuerpos esféricos que carecen de núcleo (core).
 Estas partículas no son infecciosas y se componen
simplemente de los lípidos y proteínas que forma parte de
la superficie del virión, es decir, los antígenos de
superficie (HBsAg), y estos antígenos se producen en exceso
durante el ciclo de vida del virus.

VIA DE CONTAGIO
El VHB se transmite predominantemente por contacto con
sangre o ciertos fluidos corporales contaminados
(menstrual, vaginal, seminal),.
Las concentraciones virales más altas están presentes en la
sangre y los fluidos serosos, mientras que las
concentraciones más bajas se encuentran en la saliva y el
semen.
La transmisión sexual es más frecuente en los hombres no
vacunados que tienen relaciones sexuales con hombres,
personas heterosexuales con múltiples parejas sexuales, o
aquellos que tienen contacto con trabajadoras sexuales.
La transmisión del virus también puede ocurrir por
transfusiones sanguíneas, inoculación de pequeñas
cantidades de sangre o fluido durante procedimientos
quirúrgicos o dentales, uso de navajas y de otros objetos
similares contaminados con sangre, uso de jeringas y agujas
inadecuadamente esterilizadas en usuarios de drogas
intravenosas o durante la realización de un tatuajes,
piercing y en procedimientos de acupuntura, cuando los
instrumentos están contaminados.

El riesgo de transmisión vertical es aumentado por factores

como:
• Carga viral de VHB en la madre: la alta viremia materna se
correlaciona con un mayor riesgo de transmisión de la
infección durante el embarazo.
HBeAg materno: el HBeAg es considerado un marcador de
replicación e infectividad, y su presencia se asocia
usualmente con cargas virales elevadas. En ausencia de
inmunoprofilaxis, la transmisión perinatal ocurre en > 90%
si la madre es HBeAg positiva y en el 15% si es HBeAg
negativa; mientras que, después de una adecuada
inmunoprofilaxis la tasa de transmisión perinatal cae al 2%
de los infantes, y la gran mayoría de estos casos se da
cuando las cargas virales son superiores a 200 000 UI/ml
• Profilaxis post-exposición: la inmunoprofilaxis activa-
pasiva con la vacuna contra la hepatitis B y la
inmunoglobulina contra la hepatitis B (HBIG) tiene un
efecto dramático sobre las tasas de TMH, que varían
marcadamente según el estado del HBeAg de la madre.

El curso de la infección aguda por VHB durante el embarazo

es similar al de la población general.
 El período de incubación oscila entre seis semanas a seis
meses (promedio de 75 días) y sólo el 50% de las personas
infectadas presentan síntomas como ictericia, náuseas,
vómito, dolor abdominal y fatiga.
Al igual que la población general, 95% de las gestantes con
infección aguda presentan resolución espontánea de esta, y
el tratamiento es básicamente de soporte. Sin embargo,
cuando ocurre en las primeras semanas de gestación,
podría causar aborto espontáneo. Por otra parte, cuando el
inicio de la infección aguda es al final del embarazo, la
transmisión vertical es mucho más frecuente y se puede
asociar con la presencia de bajo peso al nacer.

MANIFESTACIONES CLINICAS
puede presentarse con síntomas hepáticos y extra-
hepáticos una vez que el HBsAg alcanza sus niveles más
altos.
En el primer caso se caracteriza por ictericia, fiebre,
malestar general, anorexia y dolor abdominal, mientras que
en el segundo puede presentar rash cutáneo, artritis,
edema angioneurótico, glomerulonefritis aguda, vasculitis y
linfadenopatías.
Los síntomas hepáticos son los clásicamente descritos.
Generalmente las manifestaciones extra-hepáticas se
asocian a hepatitis crónica, pero también pueden
presentarse en asociación a cuadros agudos, siendo esto
último excepcional.
Afortunadamente, 90% de los pacientes adultos que
presentan un cuadro agudo resolverán su cuadro
espontáneamente, pero entre 5 y 10% evolucionará a
portador crónico3 con el consecuente riesgo de desarrollar
hepatitis crónica o carcinoma hepatocelular.
Hepatitis B en el embarazo: la gestación no empeora el
pronóstico de la enfermedad, excepto si está asociado a
daño hepático crónico previo. Hasta hoy, no se ha
demostrado un aumento de complicaciones antenatales
como muerte intrauterina, aborto o anomalías
congénitas1215 con excepción de un mayor riesgo de parto
prematuro en gestantes con un cuadro agudo.

DIAGNOSTICO
ante la sospecha clínica en la madre, y teniendo en cuenta
los factores de riesgo (uso de drogas por vía parenteral,
promiscuidad sexual, contacto sexual con portador del
VHB…) el diagnóstico de infección aguda se confirma por la
presencia de antígeno de superficie del VHB (HBsAg) y
anticuerpos tipo inmunoglobulina M contra el virus (IgM
antiHBc). (CASOS AGUDOS)
TRATAMIENTO
La prevención pasa por medidas generales como estrategias
destinadas a la prevención de prevención de infecciones de
transmisión sexual como el uso correcto de preservativos,
evitar la promiscuidad, uso de instrumental esterilizado
adecuadamente, etc, etc.
Cuando los bebés se infectan con hepatitis B, tienen un 90%
de probabilidades de desarrollar una infección crónica de
por vida. Una de cada 4 personas con hepatitis B crónica
desarrolla graves problemas de salud. La hepatitis B puede
causar daño hepático, enfermedad hepática y cáncer de
hígado. POR ESO….
Las medidas específicas de prevención consiste en el uso de
inmunización pasiva y activa del recién nacido, mediante la
administración en las primeras 12 horas de vida de
inmunoglobulina específica (inmunización pasiva) e iniciar
simultáneamente la vacunación (inmunización activa), esta
medida realizada en los tiempos adecuados consigue
cambiar drásticamente el futuro del recién nacido.
En hepatitis B, cuando hay contactos de alto riesgo aplicar
globulina inmunitaria para hepatitis B, 0,06 ml/kg mensual
por dos meses o en su defecto globulina sérica inmune a
razón de 0,15 ml/kg. Los recién nacidos de madres HBsAg
positivo, deben recibir inmunoglobulina de hepatitis B, 0,5
ml IM, en las primeras 12 horas de nacidos, ya que su
eficacia disminuye en forma importante cuando se retrasa
su aplicación por más de 48 horas. Deben adicionalmente
vacunarse para hepatitis B, 0,5 ml ( 1 O microgramos) IM,
en el momento de recibir la inmunoglobulina de hepatitis B,
o en los primeros siete días de nacido.
El 90% de los pacientes son capaces de eliminar el virus de
forma espontánea y no precisan de un tratamiento
específico y, sólo de forma muy ocasional será preciso un
tratamiento específico antiviral, el mismo que se debe
realizar en un centro hospitalario. La vacuna contra el VHB
es segura durante la gestación.

Actualmente hay dos opciones principales de tratamiento

para la infección crónica por VHB: el Interferón pegilado a
(PegINFa), los análogos nucleósidos: Lamivudina (3TC),
Telbivudina (TBV), Entecavir (ETV) análogos nucleótidos:
Adefovir (ADV), Tenofovir (TDF) (Ver Tabla 2).
 VIRUS HEPATITIS C
Generalidades: virus ARN perteneciente a la
familia Flavivirus', de tamaño pequeño, con 6 genotipos
mayores y múltiples subtipos, lo que asociado a una tasa de
mutación alta lleva a una inmunidad ineficiente posterior a
una infección activa y, por lo tanto, más difícil será
confeccionar una vacuna. Es importante recordar que 60 a
85% de las personas infectadas por virus de hepatitis
C (VHC) desarrollan infección crónica.
La hepatitis C es de transmisión parenteral y puede
ocasionar hepatitis aguda, crónica, activa, cirrosis y
carcinoma hepatocelular.
Causa entre el 90 y el 95 % de los casos de hepatitis
asociados a transfusiones
Período de incubación: se describen períodos de 2 a 26
semanas, con un promedio de 30 a 60 día
Además de la transmisión vertical, el VHC se transmite a
través de la exposición percutánea a la sangre mediante el
uso de agujas contaminadas para la inyección de drogas
ilícitas o durante la exposición ocupacional. Las relaciones
sexuales son un medio ineficiente de transmisión. Los
primeros 6 meses después de la exposición al VHC se conoce
como infección aguda por VHC, que es asintomática en el
75% de los casos. Cuando aparecen los síntomas, incluyen
dolor abdominal, náuseas, anorexia, ictericia o malestar
general. Sin tratamiento, aproximadamente el 15% de las
personas infectadas eliminan espontáneamente el VHC
dentro de los 6 meses posteriores a la infección, aunque
algunos estiman que esta cifra llega al 45%. Aquellos que no
eliminan el virus lo albergan por el resto de sus vidas y
desarrollan una infección crónica por el VHC, que
representa la mayoría de la morbilidad y mortalidad
asociadas al VHC, principalmente debido a la cirrosis y el
carcinoma hepatocelular.
Transmisión vertical (TV): La tasa de infección perinatal
varía desde el 2% en portadoras sólo del VHC, hasta el 20%
en embarazadas coinfectadas por el VHC y el VIH, con un
promedio aproximado de 5 – 10%. El periodo de mayor
riesgo de transmisión vertical ocurre durante el parto y
mucho menos durante el embarazo y es más frecuente
cuando la gestante presenta carga viral alta (cantidad de
virus en sangre).
¿Cuál es el impacto del embarazo en el VHC? Los
investigadores especulan que la baja regulación de la
respuesta inmune materna que ocurre durante el embarazo
puede reducir la cantidad de daño hepatocelular inmune
mediado por el VHC. Este mecanismo también explicaría la
disminución en los niveles de alanina transaminasa (ALT)
observada en mujeres embarazadas con VHC y el aumento
en los niveles séricos de ARN del VHC durante el segundo y
tercer trimestre del embarazo. Algunas pruebas
histológicas también sugieren que el embarazo puede
asociarse con una disminución de la lesión hepática
mediada por el VHC, pero los datos son contradictorios.
No se ha demostrado que la gestación modifique el curso
de la infección aguda o crónica o la haga progresar más
rápidamente. La infección aguda por VHC durante la
gestación es muy infrecuente. La infección por VHC es
mucho más frecuentes en gestantes infectadas por el VIH.
Diagnóstico durante la gestación: ante la sospecha clínica
en la madre, y teniendo en cuenta los factores de riesgo el
diagnóstico se confirma por la presencia de anticuerpos
contra el VHC (anti VHC), aunque estos anticuerpos tardan
en aparecer por lo que mucho más preciso y precoz es la
determinación de ARN viral en sangre.
La lactancia materna, a pesar de permitir paso de virus hacia
el neonato, transfiere una carga viral tan baja que no es
capaz de producir una infección activa, no estando por lo
tanto contraindicada
Prevención y tratamiento: actualmente no existe una
vacuna efectiva para la prevención de hepatitis C debido a
su rápida mutación y gran variedad de genotipos. En
mujeres en edad fértil que están en tratamiento por
hepatitis C crónica (asociación de ribavirina e interferón a
por 6 a 12 meses) que se embarazan, se sugiere control
estricto de la gestación y continuar terapia posterior al
puerperio
 El tratamiento durante el embarazo con interferón y/o
ribavirina está contraindicado por los potenciales efectos
neurotóxicos y teratogénicos respectivamente, aunque
evidencia actual no ha logrado determinar un daño directo
con el uso del primero. Por esto, en caso de detectar una
hepatitis C aguda durante la gestación, el tratamiento debe
diferirse hasta el período de puerperio tardío.
Un reporte reciente demostró que al detectar la infección
en el tercer trimestre y diferir el tratamiento para el
puerperio, logró disminuir la carga viral pero no impidió la
evolución a la cronicidad en el RN.