SINDROME DE MALA ABSORCION

Síndrome de malabsorción o malabsorción intestinal es

la dificultad o pérdida de la capacidad del intestino
delgado para la normal absorción de uno o más
nutrientes durante el proceso de la digestión. (1)

Clásicamente, la maldigestión se define como una hidrólisis intraluminal defectuosa de

los nutrientes, y la malabsorción como un defecto a nivel de la mucosa para absorberlos.
Aunque esta distinción puede ser útil en el terreno fisiopatológico, la presentación clínica
y las complicaciones son parecidas. Además, la absorción de nutrientes no solo depende
de estos dos procesos, sino también de otros como son la solubilización, la motilidad
intestinal o la secreción hormonal. Por todo ello, resulta poco útil en la práctica clínica la
distinción entre ambos conceptos, empleándose el término «malabsorción» para
englobarlos. (2)

La malabsorción puede ser congénita o adquirida, existiendo diferentes modos de

clasificarse como puede ser en función de la etiopatogenia en:

 Malabsorción global: enfermedades con afectación global de la mucosa o que

condicionan una reducción de la superficie de absorción (enfermedad celiaca –
EC–, esprúe).
 Malabsorción selectiva: enfermedades que interfieren con la absorción de
nutrientes específicos (anemia perniciosa).
ETIOLOGÍA

Como parte del diagnóstico diferencial, es importante considerar las causas más
frecuentes acorde con la edad del paciente. (3)

 Recién nacidos y lactantes. Etiologías congénitas o graves como tumores,

deficiencias congénitas de enzimas (disacaridasas, enteroquinasa) o de
transportadores-bombas (clorodiarrea congénita, abetalipoproteinemia) e
inmunodeficiencias (síndrome de Wiskott-Aldrich, agammaglobulinemia),
fibrosis quística, alergias alimentarias, enfermedad celíaca y diarreas crónicas
inespecíficas asociadas a una in-gesta excesiva de jugos.
  Preescolares. Son más comunes a esta edad las etiologías infecciosas, parasitarias
(giardias), enfermedad celíaca, síndrome postenterítico.
 Escolares y adolescentes. Colitis ulcerativa (CU) y enfermedad de Crohn (EC),
enfermedad celiaca, entre otros.

FISIOPATOLOGIA

La absorción se puede dividir en tres fases para clasificar y estudiar la asimilación de

nutrientes y sus alteraciones. (3)

FASE LUMINAL (HIDRÓLISIS) GRASAS:

La mayor parte de las grasas se encuentran en forma de triglicéridos y en el estómago,

bajo la acción de la lipasa gástrica, inicia la hidrólisis y al llegar al duodeno se estimula
la liberación de colecistoquinina y secretina que provoca la secreción de jugo pancreático
y biliar a la luz duodenal. La absorción de grasas es sensible a muchas alteraciones y se
afecta en la mayoría de los trastornos de malabsorción; por ejemplo, enfermedades
hepáticas, pancreatitis crónica, fibrosis quística.

Proteínas: inicia su digestión por la acción del ácido y la pepsina gástrica, y

posteriormente, por las enzimas pancreáticas tripsina, quimotripsina y carboxipeptidasas.
Las proteínas se descomponen en oligopéptidos, dipéptidos y aminoácidos. Luego en el
borde en cepillo se completa la hidrólisis y finalmente por la enterocinasa intestinal que
activa el tripsinógeno y el resto de enzimas proteolíticas pancreáticas para culminar el
proceso. La malabsorción de proteínas es frecuente en la insuficiencia exocrina
pancreática grave.

Carbohidratos: La hidrólisis de los glúcidos empieza en la boca mediante la acción de

la amilasa salival. Después ejerce su acción la amilasa pancreática dando lugar a
oligosacáridos y disacáridos (maltosa e isomaltosa). La hidrólisis de éstos se completará
en el borde en cepillo mediante la acción de disacaridasas.

FASE MUCOSA

Grasas: después de la digestión luminal de las grasas, los ácidos grasos monoglicéridos
resultantes se disuelven en la porción lipídica de las micelas, y son transportados has-ta
la superficie de las células intestinales atravesando la membrana plasmática mediante
difusión pasiva.
Proteínas: Los productos resultantes de la digestión proteínica luminal sufren la acción
de oligopeptidasas y dipeptidasas situadas en el borde en cepillo formando oligopéptidos,
dipéptidos y aminoácidos que son posterior-mente absorbidos. La absorción de los
aminoácidos se realiza por transporte activo, requiere sodio y energía.

Carbohidratos: Los productos de degradación de los hidratos de carbono resultado de la

acción de las enzimas luminales no atraviesan la barrera mucosa digestiva, por lo que
deben ser hidrolizados hasta monosacáridos por las disacaridasas del borde en cepillo
para que pue-dan penetrar en la célula.

FASE DE TRASLADO O LIBERACIÓN

En esta fase los principios inmediatos absorbidos y procesados alcanzan la circulación

sistémica bien por vía linfática o portal.

CUADRO CLÍNICO

El espectro clínico de este síndrome es muy amplio. Los cambios son sutiles, abundan los
cuadros asintomáticos o con síntomas inespecíficos que ni siquiera sugieren el
diagnóstico. La manifestación más frecuente de estos síndromes, que puede no estar
presente hasta en un 20% a 25% de los pacientes, es la diarrea. Esta diarrea puede
acompañarse de pérdida de peso y debilidad generalizada, y dolor abdominal.

La manifestación clínica más frecuente del déficit de absorción lipídico es la existencia

de esteatorrea caracterizada por evacuaciones de olor rancio, pálidas, brillantes y
pegajosas. La malabsorción de ácidos y sales biliares en el íleon, con su consiguiente
aumento de concentración en la luz del colon, puede provocar diarrea acuosa secretora al
inducir la secreción de agua y electrólitos en la mucosa cólica. (3)

El déficit de absorción de grasa conlleva, además, una malabsorción de las vita-minas

liposolubles, K, A, D, E, originando déficits específicos: diátesis hemorrágica (vitamina
K), xeroftalmía y queratomalacia, hiperqueratosis folicular, dermatitis (vitamina A),
raquitismo y osteomalacia (vitamina D). El déficit de absorción proteínica conlleva
pérdidas de masa muscular y de peso, y dificultades en la síntesis de albúmina (edema).

DIAGNÓSTICO

Historia clínica: Describir e incluir los datos más relevantes relacionados con la historia
alimentaria del paciente.
Exploración física general. Se debe revisar la apariencia general, la facies, si hay palidez
mucocutánea y si existe pérdida de masa muscular para determinar la severidad del
compromiso de la malabsorción en el paciente; buscar el impacto de deficiencias
nutricionales tales como alteraciones en la piel, distensión abdominal, visceromegalias,
ascitis, entre otros.

Estado nutricional. Deben valorarse peso y talla, ritmo de crecimiento.

Exámenes de laboratorio. Son complementarios a la historia clínica. Se deben solicitar

hemograma y perfil bioquímico completo, iontoforesis y elastasa fecal (FQ), D-xilosa,
esteatocrito o Sudán III en materia fecal (aplicable en patologías que cursen con
esteatorrea), test de hidrógeno espirado (sobrecrecimiento bacteriano), carotinemia basal
(mide indirectamente la suficiencia o insuficiencia pancreática exocrina, hepatopatías
cróni-cas), electroforesis de proteínas, ANCA y ASCA (para descartar o confirmar
enfermedad inflamatoria intestinal), niveles séricos de folatos, vitamina B12, hierro (al-
teraciones gástricas o en el íleon), determinación sérica de inmunoglobulinas (Ig) A, G,
E, M (inmunodeficiencias, linfangiectasia intestinal), IgG2 o IgE específica para
alimentos –RAST– (alergias alimentarias), alfa 1 antitripsina fecal (enteropatía perdedora
de proteína) y biopsia intestinal endoscópica alta y baja para enfermedades que cursan
con alteraciones morfológicas, tales como enfermedad celíaca, abetalipoproteinemia,
linfangiectasia intestinal, enteropatía alérgica, enfermedad inflamatoria intestinal, entre
otras; prueba de Schilling, para descartar o no si hay alteración en la absorción de
vitamina B12, determinación de ácidos biliares, colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica para observar alteraciones pancreáticas, actividad enzimática de las
disacaridasas y test de secreción pancreática. (3)

TRATAMIENTO GENERAL DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

Además del tratamiento causal, es esencial recuperar lo antes posible una situación
nutricional normal. Evidentemente un tratamiento efectivo tiene que estar guiado por un
conocimiento previo de los déficits presentes. La mayoría de los déficits de
oligoelementos, minerales y vitaminas pueden tratarse con los complejos vitamínicos
disponibles en el mercado. Pueden ser muy útiles los diversos pre-parados de nutrición
enteral, por varias razones. En primer lugar, pueden ser fáciles de tomar para pacientes
en condiciones precarias, además de no contener gluten ni lactosa, lo que es importante
en circunstancias específicas. En segundo lugar, pueden tener valor terapéutico intrínseco
en algunas circunstancias, como la enfermedad de Crohn. En tercer lugar, al proporcionar
las proteínas en forma de péptidos simples puede facilitar la asimilación, en algunos
procesos. Y, en cuarto lugar, contienen oligoelementos y vitaminas, lo que disminuye la
necesidad de utilizar otros suplementos. Algunos puntos pueden requerir atención
específica, y recordamos algunos que nos parecen especialmente importantes:

 El calcio hay que suministrarlo con vitamina D, y la tolerancia a los diversos

productos es tan individual que es bueno asegurarse de la respuesta individual de
cada paciente para garantizar un buen cumplimiento terapéutico.
 El hierro se administra a menudo en dosis excesivas insistiendo en que el paciente
tome los preparados en ayunas, o utilizando productos nuevos teóricamente mejor
tolerados que las sales tradicionales: muchos pacientes abandonan el hierro si se
prescribe como es tradicional. Una dosis única de sulfato ferroso después de la
comida principal suele ser suficiente y es tan bien tolerada como cualquier
preparado, con lo que se consigue una mejor adherencia al tratamiento. Además,
en caso de necesidad de efecto rápido por la situación clínica, o intolerancia al
hierro oral, el hierro intravenoso es una alter-nativa excelente.
 La vitamina B12 puede administrarse por vía oral siempre que el producto
escogido contenga al menos 500 μg (0,5 mg). Muchos polivitamínicos contienen
cantidades mínimas, que no son eficaces en las entidades que causan malabsorción
de vitamina B12 como la enfermedad de Crohn o el sobrecrecimiento bacteriano.
 El ácido fólico es muy a menudo deficitario en los cuadros mal absortivos, y a
corto plazo hay que suministrarlo específicamente, aunque a medio y largo plazo
las recomendaciones dieté-ticas pueden resultar muy útiles. (4)

INTOLERANCIA A LA LACTOSA

La intolerancia a la lactosa es la incapacidad de digerir

el azúcar lactosa debida a una carencia de la enzima
lactasa, lo que provoca diarrea y retortijones
abdominales.

La lactosa, el azúcar que predomina en la leche y otros

productos lácteos, es descompuesta por la enzima
lactasa, que producen las células del revestimiento interno del intestino delgado. La
lactasa divide la lactosa, un azúcar complejo, en sus dos componentes: glucosa y
galactosa. Luego estos azúcares simples son absorbidos por la pared intestinal y pasan al
torrente sanguíneo. En ausencia de lactasa, la lactosa no puede digerirse ni absorberse. La
alta concentración de lactosa resultante arrastra líquido hacia el intestino delgado,
produciendo diarrea acuosa. La lactosa pasa posteriormente al intestino grueso, donde es
fermentada por bacterias, produciendo gases que causan flatulencia, hinchazón y cólicos
abdominales.

Los niveles de lactasa son altos en los lactantes, lo cual les permite digerir la leche. No
obstante, en la mayoría de los grupos étnicos (80% de personas de ascendencias africana
y latinoamericana y más del 90% de las de ascendencia asiática) los niveles de lactasa
disminuyen después del destete. Esta disminución significa que los niños mayores y los
adultos de esos grupos étnicos son incapaces de digerir mucha lactosa. Sin embargo, el
80 al 85% de las personas de ascendencia del noroeste de Europa producen lactasa a lo
largo de toda la vida, y pueden, por consiguiente, digerir bien la leche y los productos
lácteos en la edad adulta. Por lo tanto, en Estados Unidos, país con una notable diversidad
en su composición étnica, entre 30 y 50 millones de personas tienen intolerancia a la
lactosa. Es interesante señalar que esta «intolerancia» es realmente la situación normal de
más del 75% de la población mundial.

Cuando un trastorno, como una infección intestinal; daña el revestimiento del intestino
delgado se puede desarrollar una Intolerancia temporal a la lactosa. La persona puede
volver a digerir la lactosa una vez se recupera del trastorno.

También existen intolerancias a otros azúcares, pero son relativamente raras. Por ejemplo,
una falta de la enzima sacarasa impide que el azúcar sacarosa sea absorbido al torrente
sanguíneo, lo mismo que le sucede al azúcar maltosa cuando faltan las enzimas maltasa
e isomaltasa.

La alergia a la leche de vaca es diferente a la intolerancia a la lactosa. Al contrario de lo

que ocurre en la intolerancia a la lactosa, las personas con alergia a la leche de vaca
pueden digerir la leche correctamente, pero las proteínas de la leche desencadenan una
respuesta del sistema inmunitario. La alergia a la leche de vaca por lo general afecta a
niños. (5)
CAUSAS

Las dos causas de intolerancia más frecuentes en los adultos son.

 La pérdida progresiva de lactasa en nuestro intestino delgadode causa genética

(intolerancia primaria genética o hipolactasia adquirida o deficiencia primaria de
lactasa)-alcanza entre los adultos una prevalencia superior al 20-30%, aunque es
muy variable según las etnias y países. Las personas que la padecen muestran
síntomas típicos no graves, aunque molestos, a cualquier edad. Los adultos con
deficiencia de lactasa suelen mantener entre un 10 y un 30% de la actividad lactasa
intestina y sólo desarrollan síntomas cuando ingieren suficiente lactosa como para
sobrepasar los mecanismos compensadores del colon.
 El déficit de lactasa por un daño intestinal temporal-es transitoria y recuperable,
la intolerancia a la lactosa desaparece cuando está curada la dolencia primaria y
la mucosa intestinal se regenera. Pueden producirlala enfermedad celiaca, una
gastroenteritis aguda, la enfermedad inflamatoria intestinal, la toma de ciertos
antibióticos, y las operaciones quirúrgicas del intestino entre otras causas. (6)

SÍNTOMAS

Las personas con intolerancia a la lactosa no suelen tolerar la leche ni otros productos
lácteos, puesto que todos contienen lactosa. Los adultos, por lo general, solo desarrollan
síntomas después de consumir más de 250 a 375 mL de leche. Algunas personas
reconocen de forma temprana que la leche y otros productos lácteos les causan problemas
gastrointestinales, y de manera consciente o inconsciente los evitan.

En un niño intolerante a la lactosa se produce diarrea y una falta de aumento de peso

cuando la leche forma parte de su dieta.

En un adulto pueden producirse hinchazón abdominal y retortijones, diarrea acuosa,

flatulencia, náuseas, ruidos intestinales (borborigmos) y una urgente necesidad de defecar
entre 30 minutos y 2 horas después de ingerir una comida que contenga lactosa. En
algunas personas, la diarrea grave impide una adecuada absorción de los nutrientes porque
estos son eliminados del organismo con demasiada rapidez. Sin embargo, los síntomas
que resultan de la intolerancia a la lactosa son generalmente leves. Por el contrario, los
síntomas que resultan de la malabsorción, en trastornos tales como la enfermedad celíaca,
el esprúe tropical y las infecciones intestinales, son más graves.

DIAGNÓSTICO

Prueba de tolerancia a la lactosa. La prueba de tolerancia a la lactosa mide la reacción del

cuerpo frente a un líquido que contiene altos niveles de lactosa. Dos horas después de
beber el líquido, te harán análisis de sangre para medir la cantidad de glucosa en el
torrente sanguíneo. Si el nivel de glucosa no se eleva, significa que el cuerpo no digiere
ni absorbe adecuadamente la bebida con lactosa.

Prueba de hidrógeno en el aliento. En esta prueba también debes beber un líquido que
contiene altos niveles de lactosa. Luego, el médico mide la cantidad de hidrógeno que
hay en tu aliento en intervalos regulares. Por lo general, se detecta muy poco hidrógeno.
Sin embargo, si el cuerpo no digiere la lactosa, esta se fermentará en el colon y liberará
hidrógeno y otros gases que los intestinos absorben y que finalmente se exhalan. Las
cantidades de hidrógeno exhalado superiores a las normales que se miden durante una
prueba del aliento indican que no digieres ni absorbes la lactosa por completo.

Prueba de acidez en las heces. En el caso de los bebés y los niños que no pueden someterse
a otras pruebas, se puede utilizar la prueba de acidez en las heces. La fermentación de la
lactosa no digerida produce ácido láctico y otros ácidos que se pueden detectar en una
muestra de heces. (7)
TRATAMIENTO

Actualmente, no existe una manera de aumentar la producción de lactasa del cuerpo, pero
puedes evitar la molestia de la intolerancia a la lactosa de la siguiente manera:

 Evita consumir grandes porciones de leche y de otros productos lácteos

 Incluye porciones pequeñas de productos lácteos en tus comidas habituales
 Come y bebe helado y leche con contenido reducido de lactosa
 Bebe leche entera después de agregarle un líquido o polvo para descomponer la
lactosa. (7)
BIBLIOGRAFÍA
1. Gil DCM. Síndrome de malabsorción. [Online].; 2017 [cited 2020 julio 31. Available
from: https://www.salud.mapfre.es/enfermedades/digestivas/sindrome-de-
malabsorcion/.

2. Fernández MIH. Síndrome de malabsorción intestinal. [Online].; 2020 [cited 2020

julio 30. Available from:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541220300019#!

3. Esquive IAC. Síndrome de malabsorción. [Online].; 2018 [cited 2020 julio 31.
Available from:
https://www.manualmoderno.com/apoyos_electronicos/9786074482423/caps/51.pdf.

4. Gomollón F. Síndrome de malabsorción: fisiología y fisiopatología. [Online].; 2016

[cited 2020 julio 31. Available from:
https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-
practicas/22_Sindrome_de_malabsorcion_fisiologia_y_fisiopatologia.pdf.

5. Ruiz A. Intolerancia a la lactosa. [Online].; 2018 [cited 2020 JULIO 31. Available
from: https://www.msdmanuals.com/es-ec/hogar/trastornos-
gastrointestinales/malabsorci%C3%B3n/intolerancia-a-la-lactosa.

6. Rodríguez E. Intolerancia a la lactosa. [Online].; 2016 [cited 31 JULIO 31. Available

from: https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/documento-
grupo/intolerancia_a_la_lactosa.pdf.

7. CLINIC M. Intolerancia a la lactosa. [Online].; 2018 [cited 2020 JULIO 31. Available
from: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/lactose-
intolerance/diagnosis-treatment/drc-20374238.