La influenza es ocasionada por 3 virus que pertenecen a la familia Orthomyxoviridae
Influencia virus A Influencia virus B Influencia virus C
Influencia virus A.- Las aves son los huéspedes naturales de sus muchos subtipos. En ocasiones los virus
pueden transmitirse a otras especies lo que puede provocar graves epidemias en la población de aves
para consumo humano, o saltar directamente al hombre con la consiguiente pandemia. Los virus de tipo
A son los patógenos más agresivos de los tres géneros que pueden provocar la enfermedad. Los serotipos
que han sido confirmados en humanos, ordenados por el número conocido de muertes en pandemia son:
Tipo Asociado a Año
H1N1 la gripe española 1918
H2N2 la gripe asiática 1957
H3N2 la gripe de Hong Kong 1969
H5N1 responsable de la amenaza de 2007-08
pandemia
H1N2 endémico en humanos y cerdos. 2009
La nomenclatura general de los virus se basa en características antigénicas de la nucleoproteína (NP) y los
antígenos proteínicos de la matriz (M) para cada género. Cada género a su vez, se sub tipifica y las cepas
o subtipos se designan siguiendo este criterio:
Tipo del virus gripal Lugar de origen Número de cepa Año de aislamiento
Subtipo según estructura H/N (Por ejemplo: «A/Hong Kong/5/69 (H3N2)»)
Influenza B virus.- Infecta casi en exclusiva a humanos y es menos frecuente y menos agresivo que el tipo
A Este virus tiene una tasa de mutación de 2 a 3 veces más baja que el tipo A por lo que es genéticamente
menos diverso, conociéndose solamente un serotipo del grupo B.
Influenza C virus.- Este género posee una especie: el Influenza C virus, que infecta a humanos y a cerdos, y
que puede causar cuadros graves y epidemias locales en animales. El tipo C es menos frecuente que los
otros dos tipos
FISIOPATOLOGIA
El agente etiológico de la influenza es un virus ARN que hace parte de la familia Orthomyxoviridae. Estos
virus se clasifican de acuerdo a dos proteínas de superficie, la hemaglutinina y la neuraminadasa. La
hemaglutinina se une a los lípidos y proteínas que contienen ácido en las células del receptor, lo que
facilita la entrada del virus al endosoma. Cuando el endosoma se une al lisosoma, la hemaglutinina sufre
una serie de cambios conformacionales de acuerdo al pH. Actúa como mediador en la fusión con la
membrana de las células del huésped y la inyección del virus en el citoplasma. La neuraminidasa rompe la
membrana de las células del receptor y favorece la liberación de viriones para infectar a otras células. La
excreción del virus termina 2-5 días después de la aparición d e los síntomas
CUADRO CLINICO
El período de incubación es de 48 horas después del contagio. Los síntomas más frecuentes son fiebre,
tos, dolor de garganta, cefalea, mialgias y malestar general pronunciado. El comienzo es brusco con
instauración rápida del cuadro. La temperatura se eleva rápidamente durante las primeras 24 horas.
Puede haber síntomas oculares como dolor, fotofobia y ardor en los ojos.
Laboratorio:Los leucocitos pueden aumentar al inicio pero lo característico es la leucopenia a partir del
segundo día. Una leucocitosis superior a 15000 sugiere complicación bacteriana. La VSG está poco
acelerada en contraste con la intensidad de los síntomas
La confirmación diagnostica por laboratorio puede llevarse acabo por el aislamiento del virus en su
muestra de exudado faríngeo o nasofaríngeo obtenido dentro de los primeros 3 días del inicio de los
síntomas. Se considera al cultivo viral como el estándar de oro ya que este permite que el virus sea
tipificado y caracterizado antigénicamente seguido de confirmación por inhibición de la hemaglutinación
Nombre Tipo de virus Dosis Ruta Duración Efectos Secundarios
Amantadina A 100 mg Oral 5 Insomnio, pesadillas
Oseltamivir AyB 75 mg Oral 5 Nausea, vomito
Zanamivir AyB 10 mg Inhalando 5 Nausea, vomito
La fiebre chikungunya (CHIK) es una enfermedad emergente transmitida por mosquitos y causada por un
alfavirus, el virus chikungunya (CHIKV).
Síntoma Resfriado Influenza
Inicio de los síntomas Gradual Abrupto
Fiebre < 38. 5 °C 39-40°C
Tos: dolor de garganta Escasa; leve moderada Excesiva
fatiga Leve, moderada postración
Cefalea Leve, moderada Intensa
Mialgias Leve, moderada Severas
Complicaciones Otitis media, Sinusitis , Neumonía, sinusitis,
exacerbaciones asma y bronquitis,
bronquitis crónica exacerbaciones de
enfermedades crónicas
Prevención No hay tratamiento Vacunas , antivirales
preventivo
Esta enfermedad es transmitida principalmente por los mosquitos Aedes aegypti y Ae. albopictus, las
mismas especies involucradas en la transmisión del dengue. El CHIKV es un virus ARN que pertenece al
género Alfavirus de la familia Togaviridae. El nombre chikungunya deriva de una palabra en Makonde, el
idioma que habla el grupo étnico Makonde que vive en el sudeste de Tanzania y el norte de Mozambique.
Existen dos vectores principales para el CHIKV: Aedes aegypti y Ae.albopictus. Ambas especies de
mosquitos están ampliamente distribuidas en los trópicos y Ae. albopictus también está presente en
latitudes más templadas. Dada la amplia distribución de estos vectores en las Américas, toda la Región es
susceptible a la invasión y la diseminación del virus.
Los humanos son el reservorio principal del CHIKV durante los períodos epidémicos.
En los períodos interepidémicos, diversos vertebrados han sido implicados como reservorios potenciales,
incluyendo primates no humanos, roedores, aves y algunos mamíferos pequeños
El CHIKV puede causar enfermedad aguda, subaguda ycrónica.
La enfermedad aguda generalmente se caracteriza por inicio súbito de fiebre alta (típicamente superior a
39°C [102°F]) y dolor articular severo. Otros signos y síntomas pueden incluir cefalea, dolor de espalda
difuso, mialgias, náuseas, vómitos, poliartritis, rash y conjuntivitis.
La fase aguda dura entre 3 y 10 días
FRECUENCIA DE LOS SINTOMAS EN INFECCIONES AGUDAS Fiebre 76-100% Poliartralgias 71-100% Cefalea
17-74% Mialgias 46-72% Dolor de espalda 34-50% Náuseas 50-69% Vómitos 4-59% Rash 28-77% Poliartritis
12-32% Conjuntivitis 3-56%
MANIFESTACIONES ATIPICAS DE LA INFECCION POR CHIK SISTEMA MANIFESTACIONES CLINICAS
NEUROLOGICO Meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones síndrome de Guillain-Barré, síndrome
cerebeloso, paresia, parálisis, neuropatía. OCULAR Neuritis óptica, iridociclitis, epiescleritis, retinitis,
uveítis CARDIOVASCULAR Miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardíaca, arritmias, inestabilidad
hemodinámica DERMATOLOGICO Hiperpigmentación fotosensible, úlceras intertriginosas similares a
úlceras aftosas, dermatosis vesiculobulosas RENAL Nefritis, insuficiencia renal aguda OTROS Discrasias
sangrantes, neumonía, insuficiencia respiratoria, hepatitis, pancreatitis, síndrome
No existe un tratamiento farmacológico antiviral especifico para la CHIK.
Se recomienda el tratamiento sintomático luego de excluir enfermedades mas graves tales como malaria,
dengue e infecciones bacterianas. El tratamiento sintomático y de soporte incluye reposo y el uso de
acetaminofén o paracetamol para el alivio de la fiebre, ibuprofeno, naproxeno o algún otro agente
antiinflamatorio no esteroideo (AINE) para aliviar el componente artrítico de la enfermedad
FALTA LEER COMPARACIONES OJO TRES ENFERMEDADES
DENGUE Enfermedad febril infecciosa, de etiología viral
sistémica, trasmitida por mosquitos del género Aedes sp.
Presentación clínica variable, evolución poco predecible, auto limitada y temporalmente incapacitante.
RNA sencillo Antígenos P,M,E NS1 A NS5 Denv-1, Denv-2, Denv-3 Denv-4 Hembras hematófagas
Huevecillos en agua estancada Alimentación: mañana y tarde
INCUBACIÓN • de 3 a 7 días FEBRIL • de 2 a 7 días CRITICA • (fuga capilar) entre el 3er y 7º día de inicio de
la fiebre RECUPERACION • (reabsorción de líquidos) entre el 7º y 10º día
Dengue no grave sin signos de alarma Educar al paciente para no automedicarse Hidratación oral con
VSO y control térmico con medios físicos. En caso necesario: PARACETAMOL, no emplear aspirina,
metamizol, ni AINEs. Evitar la administración IM de medicamentos; esteroides, inmunoglobulinas y
antivirales, que pueden complicar el cuadro clínico
ZICA: El virus se identificó en 1947 por primera vez en Uganda, específicamente en los bosques de Zika. Se
descubrió en un mono Rhesus cuando se realizaba un estudio acerca de la transmisión de la fiebre amarilla
en la selva.
Análisis serológicos confirmaron la infección en seres humanos en Uganda y Tanzania en 1952, pero fue en
1968 que se logró aislar el virus con muestras provenientes de personas en Nigeria.
Análisis genéticos han demostrado que existen dos grandes linajes en el virus: el africano y el asiático.
1947: Bosque de Zika (Uganda
Arbovirus. Género Flavivirus (familia: Flaviviridae) Acrónimo: Arthropod-Borne Virus (virus transmitidos
por artrópodos: mosquitos y garrapatas). Incluye: Chikungunya , Dengue , Virus del Nilo Occidental, Zika
virus y Fiebre Amarilla. 2 vectores principales: Aedes aegypti, Aedes albopictus.
Ciclo selvático: primates no humanos.
Ciclo urbano: ser humano (huésped amplificador)
Mosquito vector: género Aedes: A. aegypti y A.albopictus.
Hembras adultas fecundadas: obtener sangre, como
suplemento alimenticio para el desarrollo de sus huevos.
Inyectan saliva con sustancias anticoagulantes y lubricantes
para facilitar la absorción de sangre. Parte de esas
sustancias son las que causan la hinchazón y picazón.
CRITERIO CLÍNICO: EXANTEMA MÁCULOPAPULAR + FIEBRE ARTRALGIA O MIALGIA O
CONJUNTIVITIS NO PURULENTA O HIPEREMIA CONJUNTIVAL O CEFALEA Y MEG DESCARTAR
INFECCIÓN POR DENGUE Y CHIKUNGUNYA
CRITERIO EPIDEMIOLÓGICO RESIDIR O VISITAR EL ÁREA EPIDÉMICA EN LOS ÚLTIMOS 15 DÍAS ANTES DE
LOS SÍNTOMAS MISMO TIEMPO Y MISMO LUGAR QUE OTROS CASOS RELACIONES DE RIESGO CON
HOMBRES EN 28 DÍAS TRAS EL VIAJE(SIN SÍNTOMAS) O DENTRO DE 6 MESES CON CASOS CONFIRMADOS
CRITERIO DE LABORATORIO DE CASO CONFIRMADO(AL MENOS UNO) AISLAMIENTO DE VIRUS EN UNA
MUESTRA CLÍNICA DETECCIÓN DE ÁCIDO NUCLEICO EN UNA MUESTRA CLÍNICA DETECCIÓN DE
ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES EN SUERO
