TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

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CONCEPTO:

La trombosis venosa profunda (TVP) es un proceso clínico-patológico que se caracteriza por la

formación de un trombo en el interior de una vena del sistema venoso profundo, generalmente de
los miembros inferiores. Junto con sus principales complicaciones, embolia pulmonar (EP) y
síndrome postrombótico (SPT), constituyen la denominada enfermedad tromboembólica venosa
(ETV). La ETV no solamente es la causa más frecuente de mortalidad prevenible hospitalaria, sino
también de una alta morbilidad a largo plazo. La incidencia de TVP es de unos 2 casos por cada
1000habitantes/año, mayor en varones que en mujeres y se incrementa 1,9 veces por cada década
de edad. La TVP requiere un diagnóstico preciso no solamente para disminuir la tasa de EP y SPT,
sino también para evitar tratamientos anticoagulantes injustificados.

ETIOLOGIA:

La ETV se produce por una combinación de factores de riesgo adquiridos y hereditarios, también
conocidos como estados de trombofilia o hipercoagulabilidad. En general, existe una
predisposición individual, sea genética o adquirida, sobre la que actúa un factor desencadenante,
generalmente relacionado con la inmovilización. El riesgo puede clasificarse como genético o
adquirido. Cuando los defectos genéticos se combinan con uno o más defectos adquiridos, se
produce un riesgo que supera el de los efectos separados de un factor simple. Los factores
adquiridos para la ETV son edad avanzada, cáncer y su tratamiento, inmovilización prolongada
(ingreso hospitalario, viajes largos en avión —síndrome de la clase turista—, ictus o parálisis),
cambios hormonales (embarazo, puerperio, anticonceptivos orales) y otras enfermedades (ETV
previa, insuficiencia cardíaca congestiva, infección aguda, enfermedad inflamatoria intestinal,
enfermedad reumática, síndrome nefrótico, enfermedad arteriosclerótica).Los factores genéticos
pueden dividirse en a) de alto riesgo: déficit de antitrombina III y de proteínas C y S; b) de
moderado riesgo: el factor V Leiden, la protrombina 20210A, el grupo sanguíneo 0 y el fibrinógeno
10034T, y c) de bajo riesgo: el fibrinógeno y variantes de los factores XIII y XI

ANATOMÍA PATOLÓGICA:

El trombo venoso está formado por fibrina y células rojas principal-mente. Se inicia en forma de
agregados plaquetarios y se estabiliza mediante las mallas de fibrina que lo engloban y a la que se
añaden leucocitos. Sobre estas mallas se adhieren y activan más plaquetas, que a su vez son
rodeadas por una nueva capa de complejos de fibrina; el conjunto adquiere un aspecto
estratificado (estrías de Zahn). El crecimiento y la propagación proximal del trombo pueden
condicionar la oclusión de la luz venosa, de forma parcial (trombo no oclusivo) o total (trombo
oclusivo). Este crecimiento del trombo, cola del trombo o trombo rojo, desarrollado en sentido
centrípeto, puede desprenderse parcial o totalmente, enclavarse en las arterias pulmonares y
provocar la EP. Una vez establecido el trombo venoso, su evolución está sometida a un proceso
dinámico en el que interactúan factores que promueven o mantienen el estímulo trombógeno y
aquellos que favorecen su lisis fisiológica (trombólisis endógena). Si no se produce esta lisis
fisiológica inicial, el trombo se organiza, con infiltración por histiocitos, fibro-blastos y capilares
venosos de la pared vascular (neovascularización), con posterior recanalización, grados variables
de oclusión de la luz y daño valvular. En la mayoría de los pacientes, la historia natural del trombo
se decantará a favor de la recanalización o la lisis, pero la aparición evolutiva de nuevos eventos
trombóticos condicionará, en gran medida, el desarrollo de complicaciones tardías.

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA

La etiopatogenia de la TVP depende de tres factores que constituyen la tríada de Virchow:

hipercoagulabilidad, estasis sanguínea y lesión endotelial.

ESTASIS: Es un factor permisivo más que causal. Las situaciones de inmovili-zación (intervenciones
quirúrgicas, ingresos hospitalarios), factores de riesgo característicos para la aparición de TVP, se
acompañan de estasis sanguínea. En presencia de hipercoagulabilidad o lesión endotelial, la
estasis hace que la TVP aparezca más frecuentemente. El punto de inicio más frecuente de las TVP
son los senos venosos de la pantorrilla, pues en ellos se enlentece el flujo venoso y, además, es
una región anatómica inmovilizada en muchas de las situaciones de riesgo para la TVP. El
enlentecimiento del flujo hace que se prolongue el tiempo de contacto de los diferentes
elementos sanguíneos, sobre todo plaquetas activadas y factores de la coagulación, con el
endotelio venoso, favoreciendo la trombogénesis.

LESIÓN ENDOTELIAL:

En condiciones basales, el endotelio aporta un ambiente vasodilata-dor y fibrinolítico local, lo que

mantiene inhibida la coagulación, la activación y la adhesión plaquetaria, la inflamación y la
activación leucocitaria.Cuando se produce una alteración endotelial, aparece una situación
protrombótica y proinflamatoria. El factor activador de las plaquetas y la endotelina-1 provocan
vasoconstricción, y se facilita la trombosis por la producción del factor de von Willebrand, factor
tisular, inhibidor del activador del plasminógeno-1 y factor V activado. Las células endote-liales y
las plaquetas activadas suprarregulan las moléculas de adhesión tisular selectinas E y P,
promoviendo las interacciones leucocitarias. Todo esto facilita la amplificación inflamatoria del
proceso trombótico.

HIPERCOAGULABILIDAD:

Para definir el estado procoagulante se utiliza el término hipercoagulabilidad o trombofilia. El

sistema de la coagulación funciona a través de la activación en serie de cimógenos de las vías
intrínseca y extrínseca, y se genera trombina mediante el complejo protrombinasa. Los sis-temas
antitrombina y proteína C-trombomodulina son inhibidores primarios de la coagulación, mientras
que el sistema fibrinolítico limita el depósito de fibrina.El déficit congénito o adquirido de los
anticoagulantes naturales, su funcionamiento incorrecto o la existencia de factores de la
coagulación de difícil desactivación (resistencia congénita a la proteína C activada, factor V de
Leiden) constituyen estados latentes de hipercoagulabi-lidad, al igual que las alteraciones de tipo
estructural o cuantitativo de los elementos de la fibrinólisis (alteraciones del plasminógeno,
fibrinógeno, t-PA, PAI-1).La TVP se asocia a hipercoagulabilidad del plasma, y se cree que el
proceso se dispara por la expresión de la actividad procoagulante sobre el endotelio, debido a un
proceso inflamatorio y/o de estasis. Ni la estasis, ni la lesión endotelial ni la cascada de la
coagulación activada por sí solas provocan trombosis. Si la responsable fuera únicamente la
hipercoagulabilidad, se produciría una trombosis sistémica difusa, pero las lesiones trombóticas
son focales, segmentarias, localizadas en zonas concretas de la anatomía venosa, donde existen
estasis y/o lesión endotelial. Esta focalidad lesional se cree debida a unas vías específicas de
señalización para el árbol vascular. Parece ser que el endotelio vas-cular integraría diferentes
señales extracelulares y respuestas celulares en diferentes territorios vasculares. El endotelio está
expuesto a diversas agresiones medioambientales, como señales extracelulares, intercelula-res y
fuerzas hemodinámicas. Así, las actividades pro- y anticoagulantes derivadas del endotelio se
expresarían de forma diferente según la localización vascular. En estas circunstancias, el fenotipo
trombótico local asociado a una pérdida sistémica de la función anticoagulante refleja el papel
crítico de estos mecanismos particulares en puntos restringidos del lecho vascular.La adhesión y
activación de los leucocitos y las plaquetas a la pared venosa parece que es la fase inicial del
proceso trombótico, a través de un proceso inflamatorio. Los mediadores inflamatorios
suprarregulan los factores procoagulantes e infrarregulan los anticoagulantes y la fibrinólisis
endógena, mediados por las selectinas y las micropartículas.

CUADRO CLÍNICO

El diagnóstico clínico de la TVP es impreciso y poco fiable. Los pacientes pueden ser asintomáticos
o presentar clínica muy limitante. La inespecificidad de la clínica hace que más del 70% de los
pacientes con síntomas y signos compatibles con TVP no la tengan y hasta el 50% de los pacientes
con TVP no tengan signos ni síntomas claros de ella. Esta variación está condicionada por la
localización del trombo y el grado de oclusión. Los trombos no obstructivos pueden permanecer
asintomáticos hasta que provocan EP o hasta que ocluyen la vena. Esto es particularmente
problemático cuando se afectan las grandes venas, sobre todo las no axiales, como las
hipogástricas.

ENTRE LOS SÍNTOMAS típicos de TVP están el dolor o la distensión y el edema. El dolor suele ser el
primer síntoma, generalmente espontáneo y con sensación de pesadez o tensión. Suele
manifestarse en los trayectos venosos.

LOS SIGNOS son calor, edema, cambio de coloración cutánea y aumento de la red venosa
superficial. El clásico signo de Homans (dolor en la región posterior de la pierna y hueco poplíteo a
la dorsiflexión forzada del pie con la rodilla en extensión) solamente aparece en un 33% de los
pacientes con TVP y es positivo en el 50% con clínica compatible, pero sin TVP. Puede ser positivo
en caso de rotura fibrilar o hematoma subfascial. El edema suele ser blando, aunque existe
empastamiento o endurecimiento característico de la masa muscular, sobre todo de los gemelos,
debido a edema subfascial. El edema es difícil de evaluar. La mejor forma es la comparación con la
extremidad contralateral y la medición objetiva en un mismo punto con cinta métrica. La piel
puede tener aspecto tenso y brillante por el edema, y puede presentar cambios de coloración. La
aparición de palidez indica espasmo arterial. Puede aparecer eritematosa si predominan signos
inflamatorios y cianótica en casos obstructivos (formas isquémicas). La cianosis aumenta con el
declive y disminuye con la elevación del miembro. El aumento de la red venosa superficial se
desarrolla paulatinamente para facilitar el drenaje venoso, sobre todo en TVP oclusivas.Existen
diferentes formas de presentación de las TVP, que determina-rán su historia natural, tasa de
recurrencias, aparición de SPT y clínica.
Trombosis venosa profunda aislada de la pantorrilla Es la de mejor pronóstico. Suele ser
asintomática y resolverse en la mayoría de los casos con anticoagulación.

Trombosis venosa profunda poplítea Al comprometer el drenaje venoso de la pantorrilla, se

presenta con clínica aguda intensa de la pierna y tiene una alta tasa de SPT.

Trombosis venosa profunda aislada femoral Evoluciona bien y tiene poca clínica, sobre todo si
afecta su tercio medio y proximal, pues la vena femoral profunda constituye un buen drenaje
venoso.

Trombosis venosa profunda iliofemoral El segmento venoso iliofemoral supone el tracto de salida
del sistema venoso de la extremidad inferior, con lo que la clínica será aguda e intensa, con edema
de toda la extremidad y tasa de SPT elevada.En esta localización pueden aparecer las
denominadas formas isquémicas, que son la flegmasia alba dolorosa y la flegmasia cerúlea
dolorosa. En estas, el trombo ocluye totalmente el drenaje venoso, provocando edema masivo del
miembro, hipertensión en la red capilar y, ocasio-nalmente, isquemia y gangrena si no se trata.En
la flegmasia alba dolorosa, la TVP se asocia a espasmo arterial, y la extremidad aparece pálida y
dolorosa, con edema importante hasta la raíz del muslo. En la flegmasia cerúlea dolorosa se
produce obstrucción de la red capilar, con cianosis y signos claros de isquemia distal. El dolor es
intenso y el edema duro, de toda la extremidad. Puede provocar gangrena venosa, con lo que
pone en peligro la extremidad.La mortalidad de las formas isquémicas es muy elevada, del 20%-
30%. Ocurren más frecuentemente en el contexto de una enfermedad maligna o de
trombocitopenia inducida por heparina (TIH).

Trombosis venosa profunda por compresión venosa ilíacaLa TVP ilíaca izquierda es cinco veces
más frecuente que la dere-cha, debido a la compresión de la vena ilíaca común izquierda por la
arteria ilíaca común derecha y la quinta vértebra lumbar. Es el llamado síndrome de MayTurner o
síndrome de Cockett. Aparece sobre todo en mujeres jóvenes o de mediana edad, especialmente
tras múltiples embarazos.

Trombosis venosa profunda de las extremidades superiores

DVT de extremidad superior que suele ser desencadenada por la colocación de marcapasos, desfi
briladores cardiacos internos y catéteres en vena central a permanencia. La posibilidad de DVT de
extremidad superior aumenta conforme lo hace el diámetro del catéter y el número de diámetros
interiores. Supone aproximadamente el 15% de las TVP. La TVP de las extremidades superiores por
compresión extrínseca, llamada TVP de esfuerzo o síndrome de PagetSchroetter, suele afectar a
adultos sanos jóvenes que participan en actividades deportivas o cuyas profesiones requieren
movimientos repetitivos del brazo. Se produce por traumatismos repetitivos de los componentes
musculoesqueléticos del estrecho torácico superior sobre la vena subclavia. No obstante, siempre
hay que descartar una patología orgánica del vértice pulmonar (tumor de Pancoast)

Trombosis venosa profunda superficial

El cuadro inicial de la trombosis venosa superficial por lo común incluye eritema, hipersensibilidad
al tacto y “cordón palpable”. En estos casos el paciente está expuesto al peligro de que la
trombosis se extienda al sistema venoso profundo. Pueden estar asociados a varices
(varicoflebitis), a una cánulavenosa superficial o en caso de hipercoagulabilidad en el contexto de
una TVP. La varicoflebitis se produce por estasis y lesión endotelial, y existe un alto componente
inflamatorio en su desarrollo, que evoluciona a un proceso fibrótico y recanalización del segmento
venoso en la mayoría de los casos

DIAGNÓSTICO

Escala de predicción clínica de Wells

La escala de predicción clínica de Wells aplica una puntuación a diver-sos signos, síntomas y
factores de riesgo de los pacientes, estratificándo-los en función de la puntuación final en TVP
probable o improbable (tabla69-2), con una prevalencia en ambos grupos de TVP del 75% y del
3%, respectivamente. En función de esta estratificación, se aplica uno u otro método diagnóstico.
Sólo se ha validado en pacientes sin-tomáticos ambulatorios y no debe utilizarse en pacientes
embarazadas, ni en individuos anticoagulados, ni en en aquellos con sospecha de EPni en personas
a las que se las ha amputado una pierna.
Dímero-D

La elevación de la concentración plasmática del DD (productos de la degradación de la fibrina) no

es específica de la TVP, sin embargo, se ha demostrado que su normalidad si es de utilidad. Para el
diagnóstico de TVP es muy sensible (97%) y muy poco específico (35%). Esta inespecificidad viene
dada porque existen muchos fenómenos que pueden dar valores elevados de dímero-D, como
procesos inflamatorios e infecciosos, embarazo, preeclampsia, cirugía o traumatismo reciente. Los
pacientes con TVP improbable (según criterios de Wells) y dímero-D negativo tienen un valor
predictivo negativo del 99% para Tvp

Ecografía Doppler

Es el método diagnóstico por imagen de elección para la mayoría de las TVP agudas. Una vena
normal es visible, su luz es negra y es fácilmente compresible presionando sobre ella con la sonda
ecográfica. El principal criterio diagnóstico ecográfico de TVP en la mayoría de los casos es la
incompresibilidad de la vena con la sonda. Otros criterios son la visibilidad del trombo
intraluminal, que ocurre en trombos de mayor tiempo de evolución, la dilatación venosa y el
aumento de las venas colaterales tributarias. Existen, además, signos Doppler característicos,
como la no fasicidad de la onda con los movimientos respiratorios. Tiene una sensibilidad del 95%
y una especificidad del 98% para TVP proximales a la vena poplítea, y es menos fiable en las TVP
de la pantorrilla, y aún menos en las TVP ilíacas aisladas. Además, permite diagnosticar otras
patologías que pueden dar una clínica similar, como quiste de Baker, hematomas intramusculares
o superficiales, tromboflebitis o abscesos.

IMÁGENES POR RESONANCIA MAGNÉTICA

RMN CON MEDIO DE CONTRASTE Si los datos de la ecografía son equívocos, la venografía por
RMN con gadolinio como medio de contraste es una modalidad excelente de imagen para
diagnosticar DVT. La ecografía venosa ha sustituido prácticamente a la flebografía con medio de
contraste como método diagnóstico en caso de sospecha de DVT.
DIAgNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial debe realizarse con cualquier patología que
provoque edema y/o dolor en la extremidad, como procesos infecciosos (celulitis y linfangitis),
rotura fibrilar muscular, flebitis y varicoflebitis, edema ortostático de estasis, SPT, procesos articu-
lares, como artritis o esguinces, e incluso enfermedades arteriales de las extremidades. Además, la
TVP puede coexistir con todos estos procesos.

Tratameinto
Complicaciones del uso de anticoagulantes

El efecto adverso más grave de los anticoagulantes es la hemorragia. En el caso de la pérdida

hemática letal o intracraneal causada por heparina o LMWH se administra sulfato de protamina.
La trombocitopenia inducida por heparina es menos frecuente con LMWH, que con UFH. No se
cuenta con un fármaco específico de anulación de la hemorragia causada por fondaparinux, los
inhibidores directos de trombina o inhibidores del factor Xa. La hemorragia copiosa por warfarina
se trata mejor con un concentrado del complejo de protrombina. En el caso de pérdida hemática
grave pero no letal se administra plasma fresco congelado o vitamina K intravenosa. Una opción
extraoficial para tratar la hemorragia catastrófica por warfarina es el factor VIIa de coagulación
humano obtenido por bioingeniería (rFVIIa), pero es mejor usar el concentrado del complejo
protrombínico. La vitamina K por VO es eficaz para tratar hemorragias de poca monta o INR
excesivamente alta en caso de no haber hemorragia.
FILTROS EN VENA CAVA INFERIOR IVC Las dos indicaciones principales para colocar el filtro
en vena cava inferior son: 1) hemorragia activa que impide el uso de anticoagulantes y 2)
trombosis venosa recurrente a pesar de la anticoagulación intensiva. La prevención de PE
recurrente en pacientes de insuficiencia de las cavidades derechas del corazón que no son
elegibles para recibir fibrinolíticos ni profilaxia en individuos con riesgo muy alto, constituyen
indicaciones “menos imperiosas” para colocar filtros. El propio filtro puede fallar al permitir el
paso de coágulos de tamaño pequeño a mediano. Los trombos grandes se pueden tornar émbolos
y llegar a las arterias pulmonares por venas colaterales que surgen. Una complicación más común
es la trombosis de la cava con edema notable de ambas piernas. Como dato paradójico, al brindar
un nido para la formación de un coágulo, los filtros incrementan la frecuencia de DVT, a pesar de
que pueden evitar PE (a corto plazo). En la actualidad se pueden colocar filtros “recuperables” en
pacientes en quienes se prevé un trastorno hemorrágico temporal o en pacientes con riesgo
elevado temporal de PE, como las personas a quienes se practicará cirugía bariátrica y que tienen
el antecedente de PE perioperatoria. Los filtros se pueden recuperar incluso varios meses después
de colocados, salvo que se forme un trombo y quede atrapado en dicho dispositivo. El filtro
recuperable se queda permanentemente si se le deja en su sitio o si por razones técnicas como la
formación rápida de endotelio es imposible extraerlo. (esto es controvertido)

Duración de la anticoagulación
Este cuadro son los medicamentos de la profilaxis