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19
Manejo de fluidos y electrolitos

Edward F. Bell
Jeffrey L. Segar
William Oh

La constancia del medio interno es la condición para la vida libre e independiente:

el mecanismo que lo hace posible es el que aseguró el mantenimiento, con el
medio interno, de todas las condiciones necesarias para la vida de los
elementos.
-Claudio Bernard

De: Conferencias sobre los Fenómenos de Vida Comunes a los Animales y Plantas
(1878), traducidas por Hebbel E. Hoff, Roger Guillemin y Lucienne Guillemin (1974)

Los bebés que nacen prematuramente o que están gravemente enfermos no pueden regular su propia ingesta
de líquidos y nutrientes. A menudo, la alimentación enteral se ve limitada por la intolerancia alimentaria o por
afecciones médicas que impiden o limitan el uso del tracto gastrointestinal para alimentarse. En otros casos, el
lactante desarrolla un desorden en el equilibrio de fluidos y electrolitos como resultado principal de una
enfermedad subyacente. En todas estas situaciones, el agua y los electrolitos deben ser suministrados por
prescripción del proveedor de salud. Proporcionar las cantidades correctas de agua y electrolitos ayuda a
asegurar la recuperación saludable del bebé.
Los objetivos de la gestión de fluidos y electrolitos incluyen: a) la satisfacción de las necesidades de
mantenimiento a fin de mantener un equilibrio normal de estas sustancias esenciales durante el crecimiento y la
recuperación de la enfermedad; b) la reparación de los déficits agudos de agua y electrolitos; c) la corrección
de las relaciones anormales de concentración, volumen y pH; y d) la sustitución de las pérdidas anormales en
curso. Un objetivo secundario en los primeros días de vida es permitir una transición satisfactoria del medio
acuático del feto al medio árido extrauterino. Excepto durante este período único de la vida, los principios de
gestión de fluidos y electrolitos en el período neonatal son relativamente similares a los establecidos para los
niños mayores, salvo algunas variaciones y características específicas de la composición corporal, la pérdida
insensible de agua (PIA), la función renal y el control neuroendocrino del equilibrio de fluidos y electrolitos.
La terapia de fluidos apropiada de los recién nacidos requiere que el clínico comprenda los mecanismos
fisiológicos normales que rigen el equilibrio de agua y electrolitos y las variaciones de estos mecanismos que se
producen con el desarrollo, así como en los bebés enfermos o prematuros. El clínico debe desarrollar un
enfoque sistemático para la estimación de las necesidades de fluidos y electrolitos para la corrección de los
déficits y la sustitución de las pérdidas continuas, tanto normales como anormales. Por último, los resultados
de la gestión de fluidos y electrolitos deben supervisarse cuidadosamente para poder ajustar la ingesta de agua
y electrolitos según sea necesario.

▪ COMPOSICIÓN CORPORAL DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO

Cambios en el agua del cuerpo durante el crecimiento

booksmedicos.org
El agua es, por peso, el principal constituyente del cuerpo. El agua corporal total (TBW) se divide en dos
grandes compartimentos, el agua intracelular (ICW) y el agua extracelular (ECW). La ACE se divide a su vez en
el agua intersticial y el volumen plasmático, siendo este último componente el intravascular de la ACE (Fig.
19.1).
Los compartimentos de fluidos corporales cambian con el desarrollo (1). Se ha estimado que el TBW es el
94% del cuerpo

booksmedicos.org
peso durante el tercer mes de vida del feto. A medida que la gestación progresa, el TBW por kilogramo
disminuye. A las 24 semanas, el TBW es aproximadamente 86%, y a término, es alrededor del 78% del peso
corporal ( Fig. 19.2). También hay cambios característicos en la partición del agua corporal entre la ECW y la
ICW durante el desarrollo. La ECW disminuye del 59% del peso corporal a las 24 semanas de gestación a
cerca del 44% a término, y la ICW aumenta del 27% al 34% del peso corporal durante el mismo período
( Tabla 19.1) (1,2,3,4,5,6). Así pues, los lactantes nacidos prematuramente tienen un TBW y un ECW más
altos por kilogramo que sus homólogos de término (7,8,9), y los lactantes pequeños para la edad gestacional
tienen un TBW más alto por kilogramo que los lactantes apropiados para la edad gestacional (8).

FIGURA 19.1 Distribución del agua corporal en un recién nacido a término.

Después del nacimiento, el TBW por kilogramo de peso corporal continúa disminuyendo, debido
principalmente a una contracción del ECW (4,7,9,10,11). Esta movilización de líquido extracelular se produce
en conjunción con las alteraciones de la función renal que tienen lugar después del nacimiento (12,13), que se
producen como resultado del aumento del flujo sanguíneo renal, la tasa de filtración glomerular y la expresión y
actividad de los transportadores epiteliales implicados en la función tubular renal (14,15,16,17). También se ha
sugerido que el péptido natriurético auricular (PNA) desempeña un papel en la contracción posnatal del PCE
(11). Varios estudios han demostrado un aumento, disminución o ningún cambio en la PCI después del
nacimiento. La ICW aumenta aproximadamente en proporción al peso corporal en las primeras semanas de la
vida postnatal (4,7,9). A partir de entonces, la ICW aumenta más rápido que el peso corporal y en 3 meses
supera a la ECW (Fig. 19.2) (1,4). Estos
 P.266
Los cambios postnatales en el agua corporal y su división entre ECW e ICW están influenciados por el
desarrollo
 los cambios en los sistemas neuroendocrinos así como la ingesta de agua y electrolitos (18,19). Si no se
permite la contracción posnatal normal del ACE en los bebés prematuros, a menudo como resultado de una
ingesta inadecuadamente elevada de agua o electrolitos, puede aumentar el riesgo de un conducto arterioso
persistente (CAP) significativo (20), enterocolitis necrotizante (ECN) (21,22,23) y displasia broncopulmonar
(24,25). En el pasado, la falta de pérdida de peso postnatal se ha asociado con un mayor riesgo de displasia
broncopulmonar en los bebés de muy bajo peso al nacer, pero con una mejor nutrición temprana, la pérdida de
peso postnatal no es inevitable, ya que la reducción de la ECW se compensa presumiblemente con el
aumento de la masa corporal magra (26,27).

FIGURA 19.2 Cambios en el agua corporal durante la gestación y la infancia. Adaptado de Friis-
Hansen B. Cambios en los compartimentos de agua corporal durante el crecimiento. Acta Pediátrica Suppl 1957;46:1-
68, con permiso.
en la composición del agua corporal y de los electrolitos durante la vida intrauterina y el prim

Edad de gestación (Wk)

Componente
Total de agua corporal (%) 24 28 32 36
8684828078 40 1-4 semanas
74
después del
nacimiento a término
 Agua extracelular (%) 59 56 52 48 44 41

Agua intracelular (%) 27 28 30 32 34 33

Sodio (mEq/kg) 99 91 85 80 77 73

Potasio (mEq/kg) 40 41 40 41 41 42

Cloruro (mEq/kg) 7067625651 48

Datos de las referencias (2,3,4,5,6).

Distribución del soluble en los fluidos corporales

Cada compartimiento de agua corporal tiene una composición electrolítica diferente (Fig. 19.3) (28). El catión
principal en el plasma sanguíneo es el sodio. El potasio, el calcio y el magnesio constituyen el equilibrio de la
fracción catiónica. El anión primario es el cloruro, con la proteína, el bicarbonato y algunos aniones
indeterminados que constituyen el equilibrio de los aniones. El líquido intersticial (es decir, el ECW no
plasmático) tiene una composición de solutos similar a la del plasma, excepto que tiene un menor contenido de
proteínas. La ACE contiene potasio y magnesio como cationes primarios, y el fosfato, tanto orgánico como
inorgánico, es el anión principal, mientras que el bicarbonato contribuye con una fracción menor.
La composición electrolítica de los fluidos corporales del recién nacido está determinada en gran medida por la
edad gestacional. Los bebés prematuros contienen más sodio y cloruro por kilogramo de peso corporal que los
bebés de término (2,3,5,6) debido a su mayor AE (Tabla 19.1). El contenido total de potasio corporal refleja en
gran medida la PCI y es similar o ligeramente inferior por kilogramo de peso corporal en los lactantes
prematuros que en los de término (5,6). Estos conceptos son importantes en el manejo de la terapia de fluidos
y electrolitos para los recién nacidos.
En el feto, el equilibrio de fluidos y electrolitos depende de la homeostasis materna y del intercambio de
placentas. Por lo tanto, el estado de fluidos y electrolitos en el nacimiento está influenciado por el manejo de
los fluidos y electrolitos maternos en el trabajo de parto (29,30).

▪ PÉRDIDA INSENSIBLE DE AGUA

La pérdida de agua por evaporación de la piel y las vías respiratorias se conoce como IWL. Alrededor del 30%
del IWL normalmente se produce a través del tracto respiratorio como humedad en el gas caducado (31,32,33),
con el 70% restante perdido a través de la piel. El IWL depende más de la superficie (m2) que del peso, pero se
expresa comúnmente por kilogramo (kg)
porque el peso se determina más fácilmente que el área.
El DIT es una función del gasto energético, aunque se sabe que hay una serie de factores adicionales que
influyen en el DIT de manera predecible (Tabla 19.2)
(31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55). Cuando se expresa por
kilogramo
del peso corporal, la LBI es inversamente proporcional al peso al nacer y a la edad de gestación ( Figs. 19.4
y 19.5) (51,54). En otras palabras, los niños más pequeños e inmaduros tienen una mayor cantidad de peso
corporal por kilogramo ( Cuadro 19.3). Lo mismo ocurre si el DAI se expresa por metro cuadrado de
superficie corporal (43). Por lo tanto, aunque el mayor DBI de los lactantes prematuros más pequeños se debe
en parte al aumento de la relación entre la superficie (piel y vías respiratorias) y el peso corporal, también se
cree que está relacionado con el adelgazamiento de la piel, el mayor flujo sanguíneo de la piel, el mayor
volumen de agua corporal por kilogramo de peso corporal y la mayor frecuencia respiratoria. Dado que la
permeabilidad de la piel al agua varía inversamente con la edad gestacional, el grado de inmadurez es un
determinante importante de la VBI cutánea, independientemente del peso al nacer.
Factores que aumentan la pérdida de agua insensible
Un aumento de la ventilación minuto a minuto, como puede ocurrir con las enfermedades cardíacas, la
disfunción pulmonar o la acidosis metabólica, aumenta el IWL respiratorio (44), siempre y cuando la presión del
vapor de agua sea menor en el gas inspirado que en el gas expirado. Los lactantes prematuros que reciben
ventilación mecánica con mezclas de gases respiratorios que han sido calentados (31,5°C) y humedecidos
(100%) tienen una disminución de aproximadamente el 30% en la DCI respiratoria en comparación con los
lactantes no intubados (32). La temperatura ambiental por encima de la zona térmica neutra aumenta el DAI en
proporción al incremento de la temperatura (31,36,52). Este efecto puede ocurrir incluso sin un aumento de la
temperatura corporal. Por el contrario, una temperatura ambiental subneutra no se asocia con una reducción del
DAI, aunque la producción de calor metabólico aumenta (36). El aumento de la temperatura corporal, ya sea
causado por la fiebre o el sobrecalentamiento ambiental, eleva el DAI (31,52).
La ruptura de la piel o una lesión interrumpe la barrera contra la evaporación cutánea y eleva el IWL. Los
traumatismos cutáneos por lesiones térmicas, químicas o mecánicas son comunes entre los bebés prematuros
pequeños y gravemente enfermos. Estas lesiones pueden ser el resultado de la retirada de la cinta adhesiva y
los dispositivos de control adheridos o de la exposición prolongada de la piel a soluciones desinfectantes. El
DAI también aumenta junto con las manifestaciones cutáneas de la deficiencia de ácidos grasos esenciales,
un problema potencial en los lactantes que reciben una nutrición parenteral sin grasa. Los defectos cutáneos
congénitos, como los que se observan en la gastrosquisis, el onfalocele y los defectos del tubo neural, están
asociados con el aumento del DAI hasta que se corrige quirúrgicamente.
Se ha demostrado que el uso de energía radiante no ionizante, ya sea en forma de un calentador radiante o de
fototerapia, aumenta el DAI en un 50% aproximadamente (37,38,40,42,45,50,54). En el caso de los bebés que
están en incubadoras con temperatura de aire controlada, el aumento del IWL con la fototerapia por encima de
la cabeza es más probable que sea el resultado del aumento de la temperatura corporal debido a que las
paredes de la incubadora están más calientes (50). En el caso de los bebés en incubadoras operadas para
controlar la temperatura de la piel, el aumento del DAI con fototerapia puede explicarse por la menor humedad
absoluta resultante de la reducción de la temperatura del aire que acompaña al calentamiento de las paredes
de la incubadora por la fototerapia. El impacto en el DAI de la fototerapia administrada por mantas o
almohadillas de fibra óptica no se conoce, pero probablemente sea insignificante a menos que la manta
produzca un microambiente más cálido o húmedo alrededor del bebé. Los investigadores que utilizan
mediciones directas de la pérdida de agua transepidérmica y respiratoria han obtenido resultados
contradictorios en cuanto al efecto de la fototerapia en el IWL. Un grupo (42) encontró un aumento en la
pérdida de agua transepidérmica con la fototerapia, pero otro no (56,57). A diferencia de la fototerapia
convencional, la fototerapia de diodos emisores de luz (LED) no produce cambios en el IWL transepidérmico
(58).
Si se mide el IWL de un bebé a la misma temperatura de la piel bajo un calentador radiante y en una
incubadora, el IWL es más alto (alrededor del 50%) bajo el calentador radiante. El IWL es más alto porque la
humedad absoluta (presión de vapor de agua) es más baja bajo el calentador radiante que en la incubadora
(38). Esto puede ser cierto aunque la humedad relativa sea mayor bajo el calentador radiante (37,38), porque
la menor temperatura del aire con el calentador radiante significa que la presión de saturación del vapor de
agua es considerablemente menor que en la incubadora ( Tabla 19.4). Este hallazgo ha sido confirmado
P.267
utilizando mediciones directas de la pérdida de agua transepidérmica (45). Ahora se entiende que cuanto
mayor sea el IWL con
Los calentadores radiantes surgen de la menor presión de vapor de agua del ambiente y no de una mayor
velocidad del aire o de un efecto directo de la radiación no ionizante sobre la piel. El mismo fenómeno explica
el efecto de la fototerapia en el IWL de los niños en incubadoras operadas por servocontrol de la temperatura
de la piel. Los efectos sobre el DAI de los calentadores radiantes y la fototerapia son aditivos; el DAI con la
combinación es aproximadamente el doble de grande que el de una incubadora sin fototerapia (37,40).
FIGURA 19.3 Distribución de los iones en el agua de mar, el plasma sanguíneo y el líquido
intersticial, y en el compartimiento del líquido intracelular. La similitud entre el agua de mar y el fluido
extracelular es sorprendente. Como señala Macallum (28): "El riñón de los vertebrados, por lo tanto, por su control
sobre la concentración de los elementos inorgánicos en el plasma sanguíneo y por su mantenimiento en él de las
paleo-raciones, ha perpetuado así en la sangre de los vertebrados el agua del océano del Cámbrico temprano, si no
del Proterozoico tardío".

El aumento de la actividad motora y el llanto aumentan el IWL hasta un 70% (31,39,55). Este efecto puede
deberse en parte a la elevada ventilación minuto a minuto.

Factores que reducen la pérdida de agua insensible

Aumentar la humedad o la presión del vapor de agua del gas inspirado reduce el IWL respiratorio. La humedad
inspirada se eleva humedeciendo la mezcla de aire-oxígeno que se suministra a un capuchón para la cabeza o
directamente a las vías respiratorias superiores del bebé (por ejemplo, mediante una cánula nasal, una
mascarilla facial o
P.268
tubo endotraqueal) si se requiere asistencia respiratoria. Si la temperatura y el contenido de agua de la
inspirada y
los gases caducados son los mismos, el IWL respiratorio se eliminará por completo. El aumento de la humedad
ambiental, por ejemplo en una incubadora, reduce el total del DAI, pero el DAI respiratorio se reduce más que el
cutáneo (31); un aumento triple de la presión del vapor de agua en el ambiente, de un promedio de 7 a 25 mm
Hg, dio lugar a una reducción del 30% del total del DAI. El aumento de la humedad ambiental se ve facilitado
por el diseño de ciertos modelos recientes de incubadoras. No debe pasarse por alto el uso de sistemas de
humidificación de incubadoras como forma de reducir el IWL y los requisitos totales de fluidos (59). Las
incubadoras modernas permiten ajustar la humedad ambiental, lo que, a su vez, afecta al IWL y a las
necesidades de agua.

TABLA 19.2 Factores que afectan a la pérdida de agua insensible en los

recién nacidos

Factor Efecto en el IWL

Nivel de madurez (43,51,54) Inversamente proporcional al peso al nacer y a la

edad gestacional (Fig. 19.4)

Dificultad respiratoria (hiperpnea) (44) El IWL respiratorio aumenta con la ventilación

creciente de los minutos cuando se respira aire
seco.
Temperatura ambiental por encima de la zona Aumento en proporción al incremento de la
térmica neutra (36) temperatura

Temperatura corporal elevada (52) Aumentado hasta un 300%

Escarificación o lesión de la piel Aumentado por una magnitud incierta

Defecto congénito de la piel (por ejemplo, Aumentado por una magnitud incierta hasta que se
gastrosquisis, onfalocele, defecto del tubo corrige quirúrgicamente
neural)
Calentador radiante (37,38,45,54) Aumentado en un 50% aproximadamente

Fototerapia (40,42,50,54) Aumentado en un 50% aproximadamente

Actividad motora y llanto (31,39,55) Aumentado hasta un 70%

Alta humedad ambiental o inspirada (31,32) Se reduce en un 30% cuando la presión de vapor
ambiental se incrementa en un 200%

Escudo térmico de plástico (35,38) Reducido en un 30%-70%

Manta de plástico (34,35,48) o cámara Reducido en un 30%-70%

(34,41)
Membrana semipermeable (46,47) Reducido en un 50%
Agentes tópicos (49)Reducido en un 50%
FIGURA 19.4 Relación entre la pérdida de agua insensible (PAI) y el peso al nacer de los niños de
5 días (promedio) en las incubadoras. Datos de Wu PY, Hodgman JE. Pérdida insensible de agua en
niños prematuros: cambios en el desarrollo postnatal y energía radiante no ionizante. Pediatría 1974;54:704-712,
como se redactó en Shaffer SG, Weismann DN. Requerimientos de fluidos en el infante prematuro. Clin Perinatol
1992;19:233-250, con permiso.
FIGURA 19.5 Pérdida insensible de agua (PIA) en función del peso al nacer en bebés
prematuros amamantados bajo calentadores radiantes. Adaptado de Costarino AT, Jr., Gruskay
JA, Corcoran L, et al. Restricción de sodio versus reemplazo de mantenimiento diario en neonatos prematuros de
muy bajo peso al nacer: un ensayo terapéutico aleatorio y ciego. J Pediatr 1992;120:99-106.

Los escudos térmicos de plexiglás son eficaces para reducir la IWL de los pequeños prematuros en las
incubadoras (38), especialmente si los extremos están al menos parcialmente cerrados para disminuir el
movimiento de aire cerca de la piel. Los protectores térmicos de plexiglás no son eficaces para los niños que
están bajo calentadores radiantes (35,38), porque el plexiglás es opaco a la energía infrarroja producida por los
calentadores radiantes. Las finas barreras de sarán y otros materiales reducen el DAI de los lactantes bajo
calentadores radiantes, al tiempo que permiten que el calor infrarrojo llegue a la piel (35). Estos escudos térmicos
presumiblemente reducen el DAI limitando el movimiento del aire y aumentando la presión del vapor de agua
cerca de la superficie del cuerpo del bebé.
Se ha descubierto que las mantas plásticas finas reducen el IWL entre un 30% y un 70% para los niños bajo
calentadores radiantes y en incubadoras (34,35,48). Las cámaras de plástico fino también reducen el IWL en una
cantidad similar (34,41).
Las membranas semipermeables (46,47) y los agentes tópicos impermeables (49) reducen el DAI de las zonas
cubiertas en un promedio de aproximadamente el 50%.
 El conocimiento de estos factores que afectan al DAI es esencial para estimar la ingesta de agua requerida por
los recién nacidos y para
P.269
haciendo los ajustes apropiados en la ingesta de agua con los cambios en el cuidado. De todos los bebés,
los prematuros y los enfermos graves son los que más profundamente se ven influenciados por estos
factores. Esto es especialmente cierto para el bebé extremadamente prematuro. Sin embargo, estos son
exactamente los bebés para los que el mantenimiento preciso del equilibrio de fluidos y electrolitos es más
importante y para los que el margen de error es menor.

A 19.3 Pérdida media de agua insensible (mL/kg/d) de los bebés prematuros en las incubador

Rango de peso al nacer

(kg)
Edad 0.50-0.75 0.75-1.00 1.00-1.25 1.25-1.50 1.50-1.75 1.75-2.00
(d)
0-7 100a 65 55 40 20 15
7-14 80 60 50 40 30 20

a Pérdida insensible de agua (mL/kg/d).

Datos de las referencias (43,51,54).

ad relativa y absoluta en relación con la pérdida insensible de agua en incubadoras y bajo ca

Medición Incubado Calentador

ra Radiante
Temperatura del aire (°C) 35.0 27.6

Presión de saturación (mm Hg) 42.1 27.7

Humedad relativa (%) 31.4 39.0

Humedad absoluta (mm Hg) 13.2 10.8

IWL (mL/kg/h) 2.37 3.40

Datos de Bell EF, Weinstein MR, Oh W. Balance térmico en bebés prematuros: efectos comparativos de
incubadora de calor convectivo y calentador radiante, sin escudo térmico de plástico. J Pediatría
1980;96:460-465.
▪ LA FUNCIÓN RENAL EN RELACIÓN CON LA TERAPIA DE FLUIDOS Y
ELECTROLITOS
La mayoría de los aspectos de la función renal se desarrollan de forma incompleta al nacer, especialmente en
los bebés prematuros
(12,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76,77,78,79,80,81,82,83,84,85,86,87,88,89,90,91)
(véase
también el capítulo 39). La nefrogénesis, la formación de nuevas unidades de nefronas, continúa hasta
aproximadamente la 34ª semana de gestación ( Fig. 19.6) (69). Cuando los bebés nacen antes de las 34
semanas de gestación, seguirán beneficiándose de la formación de nuevas nefronas. Sin embargo, el
desarrollo de estas nuevas nefronas puede verse afectado por factores presentes en el medio extrauterino,
incluida la exposición a agentes nefrotóxicos. El flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular son
bajos en el feto y aumentan rápidamente al nacer, lo que se asocia con un aumento de la presión sanguínea
sistémica, la disminución de la resistencia vascular renal y la redistribución del flujo sanguíneo glomerular
intrarrenal a la zona exterior de la corteza (86). La tasa de filtración glomerular aumenta con la edad
gestacional al nacer y con la edad postnatal. Esta evolución parece depender más directamente de la edad
postmenstrual (edad gestacional al nacer más edad postnatal) y se produce aproximadamente a la misma tasa,
independientemente de que el niño haya nacido o esté en el útero (62,73,89).

FIGURA 19.6 Desarrollo del riñón humano hasta las 40 semanas de edad gestacional. El
período más rápido de nefrogénesis se produce entre las 20 y 30 semanas de gestación. La nefrogénesis se
completa a las 34 semana s de gestación, aunque el tamaño de la nefrona y la masa renal siguen aumentando
más allá de este período. La nefrogénesis está representada por la línea sólida, y la masa renal por la
línea discontinua. De Harrison MR, Golbus MS, Filly RA, et al. Manejo del feto con hidronefrosis congénita. J
Pediatr Surg 1982;17:728-742.
La función tubular aumenta de manera similar con la edad gestacional y la edad postnatal. La excreción
fraccionada de sodio es alta en el feto y disminuye notablemente en las primeras 2 semanas de vida. Esta
gran disminución se produce independientemente de la edad gestacional al nacer, aunque la excreción
fraccionada de sodio sigue siendo inversamente proporcional a la edad gestacional (Fig. 19.7) (70). Aumento
de la expresión y la actividad de la ATPasa basolateral de sodio y potasio y de la ATPasa luminal
intercambiador de sodio e hidrógeno de membrana dentro del túbulo proximal contribuyen a estas adaptaciones
fisiológicas postnatales (63).
La homeostasis del agua del cuerpo se mantiene por las pérdidas de agua renal igual a la ingesta de agua
menos la pérdida de agua extrarrenal. La regulación de la pérdida de agua renal se rige principalmente por los
canales de agua, o acuaporinas (AQP), que permiten la reabsorción de agua transcelular dentro de la nefrona
(71,91). La mayor parte del ultrafiltrado glomerular se reabsorbe en la nefrona proximal por medio de las
AQP1. Aunque la reabsorción de agua es impulsada por los gradientes osmóticos, el transporte de agua a
través de los AQP es mucho más rápido que la difusión de agua a través de la bicapa lipídica de las
membranas plasmáticas. El refinamiento de la reabsorción de agua se atribuye a la regulación dinámica de los
AQPs. En particular, la AQP2, el principal objetivo de la vasopresina de arginina (AVP) es de gran importancia
en la capacidad de concentración urinaria. La AVP actúa impulsando el reclutamiento de las vesículas que
contienen AQP2 hacia la membrana apical de las células principales del conducto colector. El patrón de
desarrollo de la AQP2 en el riñón es paralelo al desarrollo de la capacidad de concentración, que alcanza su
plena maduración a los 18 meses de edad aproximadamente. La baja capacidad de concentración del riñón de
los recién nacidos prematuros y a término provoca mayores pérdidas de agua obligatorias y predispone a la
deshidratación hipertónica.
Las limitaciones de la función renal en los bebés prematuros contribuyen a los problemas de regulación de
fluidos y electrolitos en diversos
P.270
estados de enfermedad. Las funciones glomerulares y tubulares de los bebés prematuros les permiten manejar
algunas variaciones fisiológicas en la carga de agua y electrolitos, pero el desequilibrio se produce fácilmente
cuando las estimaciones de las necesidades de agua y electrolitos se juzgan erróneamente, en particular en el
caso de los bebés extremadamente prematuros.
FIGURA 19.7 Cambios en el desarrollo de la depuración estimada de creatinina (Arriba) y la
excreción fraccionada calculada de sodio (Abajo) entre las semanas 20 y 40 de gestación en el
feto humano (Verde) y el neonato (Marrón). Modificado de Haycock GB. Desarrollo de la filtración glomerular
y reabsorción tubular de sodio en el feto humano y el recién nacido. Br J Urol 1998;81(suppl 2): 33-38.

▪ EL CONTROL NEUROENDOCRINO DEL EQUILIBRIO DE FLUIDOS Y

ELECTROLITOS
La glándula pituitaria, la corteza suprarrenal, las glándulas paratiroides y el corazón son los principales órganos
productores de hormonas que participan en la regulación del agua y el equilibrio de electrolitos en el cuerpo.
Los mecanismos básicos por los que la hormona antidiurética, la arginina vasopresina (AVP), es producida y
secretada por la glándula pituitaria posterior parecen estar intactos en los recién nacidos (77,90), incluso en
aquellos que nacen prematuramente (81). No está claro a qué edad se establece un control hipotalámico
cuantitativo preciso de la producción de AVP. Sin embargo, se sabe que incluso en la primera semana de vida,
los bebés a término amamantados liberan vasopresina en respuesta a una pérdida del 10% del peso corporal
(77). Los cambios de maduración en la capacidad de concentración renal, así como la capacidad limitada para
concentrar la orina en presencia de niveles elevados de AVP, pueden reflejar una disminución de la respuesta
a la hormona o una disminución del número de receptores AVP (76).
A pesar de la inmadurez de algunos aspectos de la función tubular renal al nacer, los túbulos parecen responder
a la AVP desde el primer día de vida, incluso en pequeños prematuros (81). Sin embargo, la concentración
máxima de orina de los bebés prematuros, típicamente 600 mOsm/L, es menor que la de los recién nacidos a
término (800 mOsm/L) o los adultos (1.200 mOsm/L) (65,68). Tanto los lactantes a término como los prematuros
pueden excretar orina con una osmolaridad tan baja como 50 mOsm/L cuando se enfrentan a una carga de agua
aguda (60,65). Aunque pueden producir orina diluida, los recién nacidos no pueden excretar una carga de agua
tan rápidamente como los adultos (79).
La aldosterona es el mineralocorticoide más potente producido y secretado por la corteza suprarrenal. La
aldosterona funciona para aumentar la reabsorción de sodio en el sistema de conductos colectores distales
activando el canal epitelial de sodio (ENaC). La síntesis de aldosterona está regulada por el sistema renina-
angiotensina, ACTH, y las concentraciones plasmáticas de sodio y potasio. Estos mecanismos parecen estar
intactos en los recién nacidos, incluso en los prematuros (72). El aumento de la pérdida de sodio en la orina de
los prematuros en relación con los recién nacidos de más edad, en presencia de altas concentraciones
plasmáticas de aldosterona y una elevada excreción de aldosterona en la orina, sugiere que el túbulo renal
responde menos en los prematuros que en los recién nacidos a término (60). Concuerda con esta
observación la baja expresión de mineralocorticoides en la nefrona distal al nacer (78). Sin embargo, en
condiciones de baja ingesta de sodio, las altas concentraciones de aldosterona en plasma que se encuentran
en los recién nacidos enfermos parecen promover una mayor reabsorción de sodio en la nefrona distal (72).
El péptido natriurético auricular (PNA) está presente en el corazón del feto en las primeras etapas de su
desarrollo (85). En el feto humano, los niveles de PNA en la aurícula cardíaca aumentan durante la gestación y,
al comienzo del tercer trimestre, superan los niveles de los adultos; durante el mismo período, los niveles de
PNA en el ventrículo fetal disminuyen (80). Los niveles de PNA en el plasma aumentan después del nacimiento
y son más altos en los bebés prematuros que en los recién nacidos a término (88). Los niveles alcanzan su
punto máximo en el momento de la diuresis postnatal máxima, generalmente de 48 a 72 horas después del
nacimiento, y luego vuelven a niveles inferiores a los del nacimiento (75,83,84). La secreción de PNA es
estimulada por la carga de volumen (82), y los niveles de PNA se correlacionan con el tamaño de la aurícula
(64). El ANP a su vez estimula la diuresis y la natriuresis y parece desempeñar un papel importante en la
regulación del volumen de líquido extracelular en los recién nacidos (64,87). A pesar de los altos niveles
circulantes de PNA durante el desarrollo y el período neonatal, las respuestas natriuréticas y diuréticas al PNA
son poco contundentes. Se desconoce si se trata de un fenómeno pre o postreceptor. Sin embargo, los
estudios sobre los efectos de la suplementación con sodio en los niveles de PNA y la excreción de sodio (87)
indican que los bebés prematuros responden menos al PNA que los adultos.
La concentración de calcio en la sangre de los recién nacidos está regulada por el equilibrio entre la hormona
paratiroidea (PTH), que es producida por las glándulas paratiroideas, y la calcitonina, que se produce en la
tiroides. La concentración sérica de PTH es baja al nacer y aumenta lentamente durante los primeros días,
tanto en los bebés a término como en los prematuros (66,92). Se ha observado el mismo patrón con la
concentración de calcitonina sérica, que es baja al nacer y aumenta posteriormente (66,92). La infusión
intravenosa de calcio en grandes prematuros y lactantes a término provocó la elevación de la calcitonina sérica
y la correspondiente disminución de la PTH sérica (93). Estos datos en conjunto indican que la regulación
hormonal del metabolismo del calcio está básicamente intacta en los recién nacidos, incluso en los prematuros.

▪ PRINCIPIOS DE LA TERAPIA DE FLUIDOS Y ELECTROLITOS

Al igual que en los niños mayores, se deben seguir cuatro pasos en el tratamiento de los bebés con
trastornos de fluidos y electrolitos:

1. Comprender los requerimientos de fluidos y electrolitos de mantenimiento.

2. Estimar los déficits de fluidos y electrolitos.
3. Calcular las cantidades de fluido y electrolitos necesarios para la reposición de los déficits, la provisión de
mantenimiento y la reposición de las pérdidas anormales en curso.
4. Instituir un sistema de vigilancia de la respuesta a la terapia.
En el recién nacido durante el período neonatal temprano, las principales tareas son las que se enumeran en
los puntos 1, 3 y 4. Los déficits de líquidos y electrolitos son poco comunes a menos que el bebé tenga
pérdidas inusuales de agua o electrolitos.

Líquido de mantenimiento y electrolitos

El DAI, la orina, el agua fecal y el agua retenida en los nuevos tejidos durante el crecimiento son los cuatro
componentes que hay que tener en cuenta para estimar las necesidades diarias de agua de mantenimiento. La
pérdida de agua fecal es de aproximadamente 5 a 10 mL/kg/d (94). El agua retenida para el crecimiento es de
aproximadamente 10 mL/kg/d, suponiendo una ganancia de peso de 10 a 20 g/kg/d, de los cuales entre el 60%
y el 70% es agua (6). En la primera semana de vida, la pérdida de agua fecal es pequeña, y no se deposita
agua en los nuevos tejidos porque el crecimiento aún no ha comenzado. De hecho, el agua se pierde de los
tejidos del cuerpo durante el período de deshidratación extracelular fisiológica. Después de que comienza el
crecimiento, la reposición de agua fecal y de crecimiento puede requerir hasta 20 g/kg/d, pero esta cantidad es
pequeña comparada con las pérdidas de agua insensible y de orina, las dos principales vías de pérdida de agua
que deben considerarse al estimar la ingesta de agua necesaria para mantener el equilibrio hídrico deseado.
Una pequeña porción del agua utilizada para reemplazar estas pérdidas normales se deriva de la oxidación de
combustibles metabólicos (es decir, carbohidratos, proteínas y grasas). Esta agua de oxidación consiste en
unos 0,60 mL/g de carbohidratos oxidados, 0,43 mL/g de proteína y 1,07 mL/g de grasa (95). Un recién nacido
suele producir de 5 a 10 mL/kg/d como agua de oxidación. Esta cantidad es lo suficientemente pequeña como
para ser descuidada en la mayoría de los cálculos pero, a efectos prácticos, puede considerarse que
compensa la pérdida normal de agua fecal de 5 a 10 mL/kg/d.
En el caso de un bebé a término en condiciones basales, el IWL es de aproximadamente 20 mL/kg/d (31). El
volumen de orina depende del exceso de ingesta de agua sobre las pérdidas por otras vías (es decir, el DCI,
las heces, el crecimiento), y la concentración de orina está determinada por el volumen de orina y la carga de
solutos renales. El rango de pérdida de agua urinaria dentro del cual los riñones inmaduros del lactante
pueden excretar con seguridad la carga total de solutos renales está determinado por los límites de la
concentración urinaria (volumen = carga de solutos/concentración de orina). Una carga de solutos renales de
15 a 30 mOsm/kg/d requeriría un volumen de orina de 50 a 100 mL/kg/d para mantener una concentración
urinaria media de 300 mOsm/L. Esta concentración de orina está cerca de la mitad del rango de osmolaridad

de la orina que pueden producir los riñones de los recién nacidos y permite un margen de seguridad para la
sobre o subestimación de otras necesidades de agua.
P.271
En los primeros días de vida, un bebé a término que recibe líquido intravenoso y electrolitos necesita
excretar alrededor de 15
mOsm/kg/d, asumiendo que la producción de solutos endógenos y la deposición tisular de solutos son
insignificantes. El volumen de orina de 50 mL/kg/d más el LBI de 20 mL/kg/d dan un requerimiento total de
agua de mantenimiento de 70 mL/kg/d; esto supone que el crecimiento y el agua fecal son lo suficientemente
pequeños para ser compensados por el agua de oxidación. Si se permite un balance hídrico negativo de 10
mL/kg/d, el verdadero requerimiento de agua al nacer es de unos 60 mL/kg/d. Con el aumento de la edad
postnatal y las alimentaciones enterales, la carga de soluto renal y la pérdida de agua fecal aumentan, y el
agua se deposita en nuevos tejidos al comenzar el crecimiento. La excreción de una carga de solutos de 40
mOsm/100 kcal/d, como ocurre con las fórmulas a base de leche, suponiendo una concentración en orina de
300 mOsm/L, requiere aproximadamente 125 mL/kg/d de ingesta de agua. Por lo tanto, para la segunda
semana de vida, un bebé a término en crecimiento necesita 120 a 150 mL/kg/d.
En los bebés prematuros, las necesidades de agua de mantenimiento son mayores debido a la mayor cantidad
de agua en el interior de la cavidad bucal (51,54). Por lo tanto, el componente de agua de mantenimiento del IWL
debe aumentarse al disminuir el peso al nacer o la edad gestacional.
Durante los primeros días de vida, la carga de solutos renales es menor en esta población porque se
suministra menos solutos exógenos. Si se administra cloruro de sodio a una tasa de 2 mEq/kg/d (4
mOsm/kg/d) y se supone que se excreta una carga de soluto de 8 mOsm/kg/d resultante del catabolismo
tisular (96), se requiere un volumen de orina de sólo 40 mL/kg/d para excretar este soluto con una
concentración de orina de 300 mOsm/L. Por lo tanto, un bebé prematuro requiere unos 80 mL/kg/d el primer
día (60 IWL + 40 de orina - 20 para el balance negativo). Las necesidades de agua para este mismo infante
serían de unos 150 mL/kg/d en la 2ª o 3ª semana (55 IWL + 85 orina + 10 heces + 10 crecimiento - 10
oxidación). Sin embargo, un bebé en el que se desea una menor ingesta de agua, como un niño con una
enfermedad pulmonar crónica,
tolerará fácilmente una reducción de la ingesta de líquidos de 20 a 30 mL/kg/d produciendo una orina más
concentrada. Los bebés extremadamente prematuros (<25 semanas de gestación) en la primera semana de
vida pueden tener un IWL considerablemente más alto, elevando el requerimiento total de agua a 200 o 300
mL/kg/d o incluso más, especialmente si se mantienen en aire seco. La ingesta mínima de agua de los
lactantes prematuros también es mayor que la de los lactantes a término debido a la capacidad de
concentración urinaria ligeramente inferior (65,68). Sin embargo, los volúmenes de orina mencionados
anteriormente (40 a 100 mL/kg/d) se seleccionaron para evitar gravar este límite de concentración y, por lo
tanto, no se ven influidos por este efecto de inmadurez.
El subsidio para el IWL debe aumentarse en aproximadamente un 50% para los niños bajo calentadores
radiantes (37,38,54) o que reciben fototerapia por encima de la cabeza (50,54). Si se usan ambos, la
asignación para IWL debe incrementarse en aproximadamente un 100% (37). Las mantas o almohadillas
de fototerapia de fibra óptica y los sistemas de fototerapia de LED tienen mucho menos, si es que tienen
algún efecto en el IWL (58,97). El DAI de los niños en las incubadoras también se incrementa si la
temperatura corporal o ambiental es demasiado alta (31,36,52). El DIL puede reducirse aumentando la
humedad ambiental o inspirada (31,32) o utilizando ciertos tipos de protectores térmicos (42,54,62),
mantas de plástico (34,35,48) o cámaras (34,41), membranas semipermeables (46,47), o agentes tópicos
impermeables como la parafina (49) (Tabla 19.2).
Las necesidades de mantenimiento de sodio, potasio y cloruro del lactante pueden estimarse añadiendo las
pérdidas dérmicas, urinarias y fecales a las cantidades retenidas en los tejidos del cuerpo durante el
crecimiento. Las necesidades estimadas de sodio, potasio y cloruro de los lactantes a término se sitúan cada
una entre 2 y 4 mEq/kg/d (98). Los lactantes prematuros pequeños pueden necesitar más sodio debido al
aumento de las pérdidas urinarias obligatorias (99), especialmente durante la segunda y tercera semanas de
vida. La magnitud de la excreción urinaria de sodio es inversamente proporcional a la edad gestacional ( Fig.
19.8) (100).
El cambio en la concentración de sodio en el suero sirve como el principal indicador del equilibrio del agua.
La hipernatremia es causada con mayor frecuencia por una reducción de la ingesta de agua o un aumento de
las pérdidas de agua en lugar de un suministro excesivo de sodio, mientras que la hiponatremia resulta con
mayor frecuencia de un suministro excesivo de agua en lugar de una ingesta deficiente de sodio. Las grandes
fluctuaciones de sodio sérico pueden evitarse si se presta atención a la gestión de los fluidos.
FIGURA 19.8 Excreción de sodio urinario en bebés de 27 a 40 semanas de gestación. De Siegel
SR, Oh
W. La función renal como marcador de la maduración del feto humano. Escándalo pediátrico Acta
1976;65:481-485.

Estimación del déficit de fluidos y electrolitos

Déficit de fluidos
El déficit de agua corporal puede estimarse sobre la base del grado de deshidratación. Si se dispone de
mediciones seriadas del peso corporal, se considera que la pérdida de peso aguda representa el déficit de
agua. Sin embargo, durante la primera semana de vida, la pérdida de peso puede ocurrir normalmente como
resultado de la contracción de la ECW y el catabolismo tisular. En el pasado, los pequeños prematuros
perdieron un promedio del 10% de su peso corporal durante los primeros 5 días de vida (101,102), pero con
una buena práctica nutricional, que incluye la iniciación del apoyo nutricional parenteral el día del nacimiento, la
pérdida de peso postnatal es mucho menor y, en algunos casos, inexistente (26,27). No se ha establecido la
cantidad óptima de pérdida de peso deseada durante la primera semana de vida debido a la falta de datos
fisiológicos fiables. En general, los bebés más pequeños tienden a perder mayores fracciones de su peso
después del nacimiento (102), probablemente debido a su proporción relativamente mayor de TBW,
específicamente ECW. En los lactantes nacidos a término, la pérdida de peso superior al 12% del peso al nacer
se considera preocupante y suele ser el resultado de una ingesta inadecuada, en particular en el caso de los
lactantes amamantados que tienen dificultades para iniciar y mantener la lactancia materna. La orientación
anticipada para las madres que amamantan y la contratación de un consultor en lactancia ayudarán a limitar
esta complicación. Más allá de la primera semana de vida, debe considerarse que la pérdida de peso aguda
indica una deshidratación no fisiológica, y debe reemplazarse el déficit calculado de agua.
Si no se dispone de datos sobre el peso corporal en serie, se pueden utilizar el volumen y la concentración de
orina y los signos físicos para estimar el grado de deshidratación. Los lactantes con una deshidratación
isotónica del 5% (es decir, una concentración de sodio sérico de 130 a 150 mEq/L) tienen las membranas
mucosas secas, una producción de lágrimas subnormal con llanto, la fontanela anterior plana o ligeramente
hundida (cuando está quieta en posición vertical) y oliguria (<1 mL de orina/kg/h). Los lactantes con una
deshidratación isotónica del 10% tienen las mucosas secas, ausencia de lágrimas, ojos y fontanela hundidos,
extremidades frías, poca turgencia de la piel y oliguria. Los bebés con un 15% de deshidratación isotónica tienen
los signos mencionados anteriormente, así como signos de shock, como hipotensión, taquicardia, pulsos
débiles, piel moteada y sensorial alterado. Los lactantes con deshidratación hipertónica (es decir, con una
concentración de sodio en suero superior a 150 mEq/L) presentan signos menos graves que los lactantes con
deshidratación isotónica que han perdido la misma fracción de agua corporal porque el volumen de líquido
extracelular, incluido el volumen intravascular, es menor
P.272
contraído que el volumen intracelular. Sin embargo, los lactantes con deshidratación hipotónica (es decir, con
sodio sérico por debajo de 130 mEq/L) pueden presentar signos más graves con el mismo grado de
deshidratación.
Los signos clínicos de deshidratación antes mencionados son más difíciles de evaluar en los pequeños
prematuros. Su piel y sus membranas mucosas pueden parecer secas debido a las lesiones térmicas o
mecánicas, especialmente en los bebés mantenidos bajo calentadores radiantes. Además, la turgencia de la piel
es más difícil de juzgar debido a la falta de grasa subcutánea.

Déficit de electrolitos
Basándose en la concentración de sodio sérico, las alteraciones electrolíticas se dividen en anormalidades
isotónicas (sodio sérico 130 a 150 mEq/L), hipertónicas (sodio sérico >150 mEq/L) e hipotónicas (sodio sérico
<130 mEq/L). La naturaleza y el alcance de las alteraciones electrolíticas suelen determinarse mediante el
historial y el examen físico y mediante la medición de las concentraciones de electrolitos en el suero. Por
ejemplo, la diarrea aguda grave suele provocar deshidratación isotónica. Un alto nivel de IWL, como el que
puede ocurrir en pequeños prematuros bajo calentadores radiantes, puede provocar una deshidratación
hipernatrémica. En esta situación, el déficit de agua es necesariamente mayor que el de electrolitos. Aunque
en algunas situaciones se puede anticipar el tipo de trastorno electrolítico que acompaña a la deshidratación, se
debe confirmar mediante la medición de las concentraciones séricas de electrolitos.

Cálculo de las necesidades de fluidos y electrolitos

Las necesidades de agua y electrolitos de los recién nacidos están determinadas por las tasas de pérdida de
estas sustancias del cuerpo por diversas vías, las cantidades netas retenidas por los tejidos corporales durante
los cambios de peso y composición del cuerpo, y por la necesidad de reposición de cualquier déficit de
líquidos y electrolitos. El conocimiento de las tasas habituales de pérdida y de los cambios previstos en el peso
y la composición corporal en los primeros días del posparto y durante el crecimiento posterior ayuda a estimar
las necesidades de agua y electrolitos. Estas estimaciones se utilizan luego para guiar el manejo de la terapia
de fluidos y electrolitos.

Reemplazo de los déficits de fluidos y electrolitos

El déficit de líquidos, o de agua, se calcula a partir del grado estimado de deshidratación determinado a partir
de la medición de la pérdida de peso corporal o mediante un examen clínico. El ritmo y la composición del
reemplazo inicial de fluidos dependen de la gravedad de la deshidratación. Además, para que la terapia del
déficit sea racional, debe hacerse una estimación razonable de la proporción del déficit que representa el
líquido extracelular (ECF) y el líquido intracelular (ICF). Por regla general, la deshidratación de inicio agudo y de
corta duración requiere una corrección más rápida. Una excepción a esta regla es el caso de la deshidratación
hipertónica, en la que la rápida expansión del agua corporal puede causar hinchazón y convulsiones
cerebrales.
El déficit de electrolitos se calcula en base a la composición asumida de las pérdidas de fluidos corporales.
Generalmente, la fase extracelular (140 mEq/L [Na+], 100 mEq/L [Cl-]) sostiene el 60% de la pérdida, siendo el
equilibrio
 sostenido por el FIC (150 mEq [K+]). Por ejemplo, en un individuo deshidratado isotónicamente con un déficit
de agua estimado del 10% (100 mL/kg), se estima que este déficit está compuesto por 60 mL/kg de ECF y 40
mL de ICF. El déficit extracelular por kg se compone entonces de 60 mL de agua, 8,4 mEq Na (0,06 L/kg × 140
mEq Na/L = 8,4 mEq/kg), y 6,0 mEq Cl (0,06 L/kg × 100 mEq Cl/L = 6,0 mEq Cl). Análogamente, los déficits
intracelulares por kg serían de 40 mL de agua y 6,0 mEq K (0,04 L/kg × 150 mEq K/L = 6,0 mEq K). Se ilustra
como ejemplo el cálculo del agua y los electrolitos que se administrarán a un paciente de 5 kg con una
deshidratación isotónica del 10% (cuadro 19.5). Hay que recordar que hay que incluir las necesidades de
mantenimiento así como las pérdidas anormales continuas (véase más abajo) en los cálculos de la terapia de
fluidos y electrolitos. Es común reemplazar la mitad del déficit de agua durante las primeras 8 horas y la otra
mitad durante las siguientes 16 horas. El déficit de sodio se reemplaza en 24 horas; no es necesario un
reemplazo más rápido y se puede correr el riesgo de una sobrecorrección. Si el déficit de potasio es grande, se
debe reponer en un período más largo (es decir, de 24 a 48 horas) para permitir la comprobación de una
función renal adecuada y evitar los posibles efectos cardíacos asociados a la infusión rápida de potasio. Es
mejor aplazar la iniciación de la sustitución del potasio hasta que se establezca un buen flujo de orina.

5 Requisitos de la terapia de déficit para un bebé de 5 kg con deshidratación isotónica mode

Electrolitos

Agua (mL) Na (mEq) K (mEq) Cl (mEq)

Mantenimiento (durante un 500 15 10 10

período de 24 horas)a
Déficit (500 mL)

Déficit de ECF (60% de 500 mL) 300 42 30

Déficit de CIF (40% de 500 ml) 200 30

Total 1,000 57 40 40

ICF contiene 150 mEq/L de K. En la práctica, este niño podría recibir 1.000 mL de ¼-solución salina normal en un 5% de dext

Ejemplo de cálculo de fluidos y electrolitos

Consideremos el bebé de 5 kg que presenta una deshidratación isotónica del 10% (es decir, Na sérico = 140
mEq/L). En las primeras 24 horas de tratamiento, el lactante debe recibir 57 mEq de cloruro de sodio y 40 mEq
de potasio (como sal de cloruro y/o fosfato) en 1.000 mL de agua como solución de dextrosa (Tabla 19.5).
Para reponer la mitad del déficit de agua y sodio en las primeras 8 horas, este fluido podría entonces
ordenarse como solución de dextrosa con 60 mEq NaCl/L y 30 mEq KCl/L para ser infundido a 60 mL/h.
Después de 8 horas, la tasa de infusión se reduciría a 30 mL/h. Si
 el niño también tenía una importante acidosis metabólica con una baja concentración de bicarbonato sérico,
parte o todo el sodio se podía administrar como bicarbonato de sodio o acetato de sodio.
La concentración inicial de glucosa se determina por la estimación de las necesidades de agua y la ingesta de
glucosa deseada, que suele ser de 5 a 8 mg/kg/min. Los lactantes más pequeños y más prematuros, debido a
que requieren más agua y pueden tolerar menos glucosa, suelen empezar con soluciones que contienen
concentraciones más bajas de glucosa (por ejemplo, 5 g/dl); los lactantes más grandes, de término o casi de
término, requieren concentraciones más altas de glucosa (por ejemplo, 10 g/dl).
Las necesidades y los cambios de líquidos y electrolitos durante la terapia de déficit de los bebés prematuros
muy pequeños varían mucho y son difíciles de predecir. Por lo tanto, es especialmente importante vigilar de
cerca el equilibrio de fluidos y electrolitos de estos bebés para poder detectar cualquier desequilibrio lo antes
posible.

Deshidratación Hipernatrémica
La hipernatremia es una complicación grave de la deshidratación. Puede ocurrir en un bebé extremadamente
prematuro con un alto nivel de IWL, en bebés con lactancia materna ineficaz, en bebés con diabetes insípida,
en bebés con diarrea, o en bebés alimentados con fórmula con una carga de Na o solutos inapropiadamente
alta. Debido a que el volumen extracelular se contrae menos que el intracelular, el grado de deshidratación es
fácilmente subestimado por el examen clínico. El tratamiento es difícil y requiere un manejo cuidadoso para
evitar una rápida disminución de la concentración extracelular, una rápida rehidratación y la subsiguiente
sobrehidratación de las células del sistema nervioso central (SNC) con el consiguiente edema cerebral.
P.273
La rehidratación debe producirse lentamente y los líquidos de rehidratación deben contener suficiente sodio para
evitar que la concentración sérica de sodio disminuya en más de 15 mEq/L durante un período de 24 horas. El
déficit total de fluidos se estima mejor mediante la historia y el control secuencial preciso del peso, si se
dispone de él, pero rara vez es inferior a 100 mL/kg (10% de deshidratación). El "déficit de agua libre" puede
estimarse a partir de la elevación del sodio sérico, y cada incremento de 1 mEq por encima de 145 mEq/L indica
un déficit de agua de unos 4 mL/kg. El déficit de fluidos restante proviene de los compartimientos extracelulares
e intracelulares. El siguiente ejemplo es ilustrativo de la terapia inicial con fluidos en un lactante de 5 kg con
deshidratación hipernatrémica (Na = 165 mEq/L) (cuadro 19.6). Supongamos un déficit total de fluidos
corporales del 10% (500 mL). De esta fracción ([165 - 145] × 4 mL/kg × 5 kg), 400 mL es el déficit de agua libre.
Sin embargo, debido a que deseamos eliminar el sodio sérico en no más de 15 mEq en las primeras 24 horas,
volvemos a calcular el déficit reemplazado para que sea ([165 - 150] × 4 × 5) 300 mL. El resto del déficit (500 -
300), 200 mL, se reemplaza como terapia de déficit isotónico y se divide como 60% ECF y 40% ICF. Se debe
tener cuidado de limitar la ingesta total de agua a la calculada, y la tasa de administración debe permanecer
constante. Si la ingesta de agua se proporciona más rápidamente de lo calculado, una disminución aguda del
sodio sérico puede precipitar el edema cerebral.

Pérdidas anormales continuas de fluidos y electrolitos

Las pérdidas anormales en curso deben ser reemplazadas junto con la corrección de los déficits
establecidos y el suministro de líquido y electrolitos de mantenimiento. Las pérdidas anormales pueden
ocurrir con vómitos o diarrea, salida de ileostomía, o la extracción por aspiración de líquido gastrointestinal,
pleural, peritoneal o cerebroespinal. La cantidad de agua adicional necesaria puede determinarse midiendo
cuidadosamente el volumen de las pérdidas. Las cantidades adicionales de electrolitos requeridos pueden
estimarse midiendo sus concentraciones en una alícuota de líquido (cuadro 19.7).

24 h) de la terapia en un bebé de 5 kg con deshidratación hipertónica (Na sérico = 165 mEq/L

 Electrolitos

Agua Na K Cl
(mL) (mEq) (mEq) (mEq)

Mantenimiento (durante un período de 24 500 15 10 10

horas)a
Déficit (500 mL)

Déficit de electrolitos ([165 - 150] × 4 mL/kg × 300

5 kg)

Restos de déficit (500 - 300) 200

Déficit de ECF (60% de 200 mL) 120 17 12

Déficit de CIF (40% de 200 ml) 80 12

Total 1,00022

aLos cálculos de mantenimiento se basan en las necesidades de los lactantes por lo demás sanos, incluida el
agua (100 mL/kg; hasta 10 kg), el sodio (3 mEq/kg), el potasio (2 mEq/kg) y el cloruro (2 mEq/kg). El
déficit libre de electrolitos es en realidad ([165 - 145] × 4 mL/kg × 5 kg) = 400 mL; sin embargo, para
evitar una disminución del sodio sérico de más de 15 mEq en las primeras 24 horas, el déficit se
calcula como ([165 - 150] × 4 mL/kg × 5 kg) = 300 mL. Cuatro mililitros por kilogramo representan la
cantidad de agua necesaria por kg de peso corporal para disminuir el sodio sérico en 1 mEq/L y 5 kg
representan el peso. Se estima que la ECF contiene 140 mEq/L de Na y 100 mEq/L de Cl; se estima
que la ICF contiene 150 mEq/L de K. En la práctica, este niño podría recibir 1.000 mL de
¼-solución salina normal en un 5% de dextrosa más 20 mEq de K (fosfato por litro). Es preferible que
no se añada K a la solución hasta que se establezca la producción de orina. A pesar de la
deshidratación grave, hay que tener cuidado de limitar la ingesta total de agua a la calculada, y la tasa
de administración debe permanecer constante. Si la ingesta de agua se proporciona más rápidamente
de lo calculado, puede producirse una disminución aguda del sodio sérico, precipitando el edema
cerebral.

TABLA 19.7 Contenido de electrolitos de los fluidos corporales

Fuente de fluido Sodio (mEq/L) Potasio (mEq/L) Cloruro (mEq/L)

Estómago 20-80 5-20 100-150

El intestino delgado 100-140 5-15 90-120

Bilis 120-140 5-15 90-120

Ileostomía 45-135 3-15 20-120

Heces diarreicas 10-90 10-80 10-110
 Líquido cefalorraquídeo 130-150 2-5 110-130

Monitoreo de la efectividad de la terapia de fluidos y electrolitos

Durante el curso de la terapia de fluidos parenterales, es necesaria una recopilación de datos detallada y
organizada para supervisar la idoneidad de la ingesta de fluidos y electrolitos. Entre los datos que deben
recopilarse y registrarse periódicamente a intervalos designados figuran la ingesta de agua y electrolitos por
todas las vías, la salida mensurable de agua, el cambio de peso corporal y las concentraciones séricas de
electrolitos; además, debe hacerse una evaluación clínica para detectar la presencia de deshidratación, edema
o sobrecarga aguda de agua. Se debe utilizar una bomba de infusión calibrada para asegurar la administración
precisa de los fluidos parenterales prescritos. La medición exacta del volumen de orina es difícil en los
lactantes pequeños, aunque el volumen puede estimarse comparando el peso de los pañales secos y
mojados, siempre que el pañal se pese lo suficientemente pronto para evitar la evaporación de la orina.
Se puede administrar un líquido inadecuado si se subestima el requisito de mantenimiento de líquidos o si se
descuida o se subestima un déficit o una pérdida continua preexistente. La ingesta insuficiente de agua da
lugar a una reducción del volumen de orina y a un aumento de la concentración urinaria. Si estas medidas
compensatorias son inadecuadas, se moviliza agua de los depósitos corporales para prever la pérdida
insensible obligatoria y permitir la excreción de solutos. Esto da lugar a la pérdida de peso, a signos clínicos
de deshidratación, a la acidosis metabólica y a la hemoconcentración. A medida que la osmolaridad del suero
aumenta, pueden producirse secuelas neurológicas de hipertonicidad. En los casos graves, la deshidratación no
tratada puede dar lugar a una disminución del volumen de sangre circulante, a una insuficiencia renal aguda y,
finalmente, a la muerte por colapso cardiovascular.
La ingesta excesiva de agua provoca un aumento de la excreción de orina diluida. Si se sobrecargan estos
mecanismos compensatorios, el agua se retendrá en el cuerpo, resultando en edema, aumento de peso y
posiblemente hiponatremia. La sobrehidratación rápida puede producir insuficiencia cardíaca congestiva y edema
pulmonar, especialmente en los niños enfermos con trastornos cardiopulmonares. Incluso la administración
diaria gradual de un exceso de agua (es decir, volúmenes mayores que los que pueden ser fácilmente
eliminados por los riñones) puede aumentar el riesgo de insuficiencia cardíaca por el CAP en los lactantes
prematuros (20).
Si se aplica una terapia de fluidos adecuada, el peso corporal debe ser estable o aumentar lentamente
después de la primera semana de vida, y no debe haber indicios de deshidratación ni de sobrecarga de
líquidos. No se aconsejan los esfuerzos para compensar la contracción de la ECW aumentando la ingesta de
agua en la primera semana de vida y pueden conducir a una sobrecarga de líquidos, edema, un PDA
significativo y un mayor riesgo de enfermedades pulmonares crónicas (24). Trazar los pesos diarios en una
tabla de crecimiento postnatal estándar (102) puede ayudar a detectar una pérdida de peso excesiva o un
aumento de peso inapropiado.
La medición rutinaria de las concentraciones séricas de electrolitos es la mejor manera de controlar el estado
del agua y los electrolitos del cuerpo y la suficiencia o el exceso de agua y de electrolitos. No es necesario
añadir sodio al líquido administrado por vía parenteral durante las primeras 24 horas de vida; de hecho,
empezar a tomar sodio el día del nacimiento puede retrasar la contracción fisiológica del compartimento de la
ECW (103.104). Por otra parte, la adición de algo de sodio como bicarbonato o acetato puede facilitar el uso
de la hipercapnia permisiva
P.274
para reducir las lesiones pulmonares mientras se mantiene un pH arterial aceptable. En cualquier caso, es
aconsejable determinar las concentraciones de electrolitos séricos poco después del nacimiento en los bebés
que requieren fluidos parenterales; si la madre recibió fluidos sin sodio durante el parto, el bebé puede estar
hiponatrémico (29,30) y puede ser necesario añadir inmediatamente sodio al fluido prescrito. Durante la primera
semana de vida, los lactantes suelen tener un balance de sodio negativo como resultado de la movilización de
sodio junto con el agua del compartimiento extracelular. Este balance negativo debe permitirse mientras la
concentración sérica de sodio permanezca normal. A partir del segundo día de vida o después de él, debe
administrarse sodio en forma de cloruro de sodio o acetato de sodio en una dosis de 2 a 4 mEq/kg/d. Se
desconoce el momento óptimo para iniciar la suplementación con sodio, aunque ciertamente debe administrarse
después de permitir la contracción del espacio extracelular o si el sodio sérico es inferior a 135
mEq/L. Se garantiza el reconocimiento de la ingesta inadvertida de sodio durante los primeros días de vida a
partir de los medicamentos administrados. El uso de la sal de acetato ayuda a corregir la acidosis metabólica que
a veces se observa en los bebés prematuros jóvenes como resultado de la inmadurez renal; también ayuda a
amortiguar la acidosis respiratoria resultante de la hipercapnia permisiva. En la segunda y tercera semana de
vida, los pequeños prematuros pueden necesitar más sodio para reemplazar las grandes cantidades que se
pierden en la orina (99). Es importante comprender que la mayoría de los casos de hiponatremia o hipernatremia
son el resultado de una ingesta excesiva o inadecuada de agua.
La suplementación de potasio (2 mEq/kg/d) puede iniciarse después de que el lactante orine, a menos que la
concentración sérica de potasio sea elevada. En la mayoría de los lactantes, el potasio debe añadirse a los
líquidos infundidos al segundo día. Sin embargo, en los lactantes prematuros muy pequeños y gravemente
enfermos es conveniente esperar a que la concentración sérica de potasio caiga por debajo de 4 mEq/L antes
de administrar el potasio; estos lactantes corren un mayor riesgo de hiperpotasemia debido a
catabolismo, el movimiento de potasio de las células al compartimiento extracelular como resultado de la
disminución de la actividad de Na+, K+-ATPasa en los eritrocitos (105) y la disminución de la excreción renal
de potasio (106.107.108). La administración de aminoácidos (>2 g/kg/d) que comienza poco después del
nacimiento parece modificar el metabolismo del potasio al reducir
hiperpotasemia no oligúrica y pérdidas de potasio urinario (109).
La hiperpotasemia es la alteración electrolítica más común que pone en peligro la vida de los recién nacidos. Si
el laboratorio informa de un nivel elevado de potasio sérico, no debe atribuirse a la hemólisis in vitro sin
verificar el resultado con otra muestra de sangre obtenida con una buena técnica para reducir al mínimo la
hemólisis. Si la concentración sérica de potasio es superior a 6 mEq/L, sólo se deben administrar líquidos libres
de potasio. Si la concentración sérica de potasio es superior a 7 mEq/L, se debe considerar la posibilidad de
administrar por vía rectal sulfonato de poliestireno de sodio (kayexalato) u otra resina aglutinante de potasio. Las
resinas aglutinantes, si se utilizan, deben administrarse con cuidado para limitar el riesgo de necrosis colónica
y perforación (110,111). Si se produce una arritmia cardíaca en presencia de hipercalemia, se debe administrar
calcio, bicarbonato e insulina con glucosa para forzar el ingreso de potasio en las células del cuerpo. Si el bebé
está siendo ventilado, el aumento de la ventilación minuto a minuto disminuirá agudamente la PCO2, aumentará
pH, y facilitar el intercambio de H+ intracelular por K+ extracelular. En los pequeños prematuros, las arritmias
hipercalémicas incluyen la bradicardia sinusal -especialmente si ocurre sin hipoxia- y la taquicardia ventricular.
FIGURA 19.9 Niveles de creatinina en plasma de bebés prematuros durante los primeros 3
meses de vida. De
BS Stonestreet, Oh W. Niveles de creatinina en plasma en bebés de bajo peso al nacer durante los primeros tres
meses de vida.
Pediatría 1978;61:788-789.

Los niveles de creatinina sérica o plasmática (Fig. 19.9) (112) son útiles para evaluar la función renal; el
nitrógeno ureico también puede estar elevado con la deshidratación.

▪ EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
El sistema tampón fisiológico -principalmente el bicarbonato y su homólogo ácido débil, el ácido carbónico- y los
sistemas compensatorios renal y respiratorio son los principales mecanismos responsables de mantener el
equilibrio ácido-base normal en los fluidos corporales. Los cambios en la concentración de iones de hidrógeno
en los fluidos corporales se rigen por la ecuación de Henderson-Hasselbalch:

pH = 6,1 + log ([HCO3-]/[H2CO3]),

en la que 6,1 es la pK o constante de disociación del ácido carbónico (113) y [H2CO3] es la concentración
de
ácido carbónico. Se puede ver en esta ecuación que cualquier aumento o disminución de la concentración de
bicarbonato (HCO3-) resulta en alcalosis metabólica o acidosis metabólica, respectivamente. Debido
a que el H2CO3 está indistintamente ligado a la PCO2 bajo la influencia de la anhidraza carbónica, cualquier
alteración de la PCO2 en los fluidos corporales también altera el pH. Así, la hiperventilación, al reducir la
PCO2, produce alcalosis respiratoria, y la hipoventilación, al aumentar la PCO2, causa acidosis
respiratoria.
La alcalosis metabólica se produce con la estenosis pilórica, porque el vómito persistente da lugar a la pérdida
de ácido clorhídrico y, por lo tanto, produce un exceso relativo de bicarbonato. La acidosis metabólica se
observa más comúnmente como consecuencia de la acumulación de ácido láctico por el metabolismo anaerobio
secundario a la hipoxia tisular, o en los lactantes prematuros por la pérdida excesiva de bicarbonato urinario. La
alcalosis respiratoria puede producirse en un lactante debido a una ventilación mecánica excesiva. La acidosis
respiratoria se produce como resultado de una ventilación alveolar inadecuada y de la hipercapnia. En todos
los tipos de alteración ácido-base, la compensación por parte de los pulmones o los riñones se produce para
restaurar el pH hacia 7,4. Las alteraciones ácido-base metabólicas se corrigen por el cambio en la ventilación,
y las alteraciones respiratorias se compensan por el cambio en la excreción de bicarbonato renal. Si la
compensación es adecuada para corregir el pH a la normalidad, se dice que la alteración ácido-base está
compensada. Por ejemplo, si un niño con síndrome de dificultad respiratoria (SDR) tuviera un pH de 7,38,
PCO2, de 32 Torr, una concentración de bicarbonato de 18 mEq/L y un exceso de base de -5 mEq/L, el
estado ácido-base se llamaría acidosis metabólica compensada. Si el mismo niño tuviera un pH de
7,38, PCO2 de 50 Torr, una concentración de bicarbonato de 29 mEq/L y un exceso de base de +3 mEq/L, el
estado ácido-base se llamaría acidosis respiratoria compensada.

▪ PROBLEMAS DE FLUIDOS Y ELECTROLITOS ASOCIADOS A

CONDICIONES CLÍNICAS ESPECÍFICAS
Prematuridad extrema
Los bebés nacidos en edades gestacionales menores de 26 semanas presentan problemas especiales en el
manejo de fluidos y electrolitos. Estos bebés tienen grandes IWL (43), en algunos casos más de 200 mL/kg/d
si el bebé es amamantado bajo un calentador radiante. El gran IWL de los bebés extremadamente
prematuros es el resultado de su escasa barrera cutánea a la evaporación y su gran proporción de superficie
con respecto al peso corporal. Se estima que las necesidades medias de agua para un bebé con un peso al
nacer entre 500 y 750 g en la primera semana de vida son de aproximadamente
 P.275
170 mL/kg/d si el bebé está en una incubadora con baja humedad ambiental y sin fototerapia. El requerimiento
sería de 210 a 220 mL/kg/d si se utiliza un calentador radiante o fototerapia por encima de la cabeza y de 250 a
270 mL/kg/d si
se utilizan tanto el calentador radiante como la fototerapia (114). En la primera semana de vida, las
necesidades de agua pueden ser aún mayores en los bebés que nacen después de sólo 22 o 23 semanas de
gestación. En estos bebés extremadamente prematuros, el IWL cutáneo y, por consiguiente, las necesidades
totales de agua disminuyen hacia el final de la primera semana de vida, a medida que el estrato córneo madura
y se vuelve menos permeable al agua.
Los niños extremadamente prematuros, a menos que estén hiponatrémicos por la hipotonicidad materna
(29,30), deben iniciarse inicialmente con soluciones libres de electrolitos de glucosa en agua o soluciones que
proporcionen sodio en una dosis de 1 a 3 mEq/kg/d como acetato de sodio o bicarbonato de sodio. Estas
últimas bases permiten compensar la acidosis respiratoria leve y al mismo tiempo permiten la hipercapnia con el
objetivo de reducir al mínimo el traumatismo pulmonar mediante una ventilación más suave. El suplemento de
sodio retardado permite la pérdida fisiológica de agua corporal que forma parte de la adaptación postnatal
normal (104). En un pequeño ensayo en el que participaron lactantes prematuros de 25 a 30 semanas de edad
gestacional, el retraso de la administración de suplementos de sodio hasta una pérdida de peso del 6% del
peso al nacer, en comparación con el inicio de la administración de sodio de 4 mmol/kg/d en el segundo día de
vida, dio lugar a un porcentaje significativamente mayor de lactantes con aire ambiente a los 7 días de vida sin
cambios en el tiempo para recuperar el peso al nacer y el peso a las 36 semanas y 6 meses de edad
postmenstrual (115). En consonancia con esta conclusión, los lactantes de muy bajo peso al nacer con una
menor eliminación de agua libre tienen una necesidad prolongada de apoyo respiratorio, incluido el oxígeno
suplementario (116). La importancia de la gestión vigilante del agua y el sodio se pone de relieve por la
constatación de que los grandes cambios en los niveles séricos de sodio durante el primer mes de vida en los
lactantes muy prematuros se asocian con un mayor riesgo de deterioro del desarrollo neurológico a los 2 años
de edad (117).
La hiperpotasemia es un problema común en los bebés extremadamente prematuros durante la primera semana
de vida. Esta condición potencialmente peligrosa probablemente resulta de la inmadurez de la Na+, K+-ATPasa,
permitiendo un cambio de potasio del espacio de fluido intracelular al extracelular (115) y la liberación de potasio
de las células catabolizadas, en presencia de
función tubular renal distal inmadura (107.108). La exposición a los esteroides prenatales parece proteger
contra
hiperpotasemia no oligúrica durante los primeros días de vida, a pesar de la disminución de la excreción de
potasio (118). La hiperpotasemia se agrava si se produce deshidratación y oliguria como resultado de una
ingesta inadecuada de agua. No se debe administrar potasio a los lactantes extremadamente prematuros
hasta que la concentración sérica de potasio caiga por debajo de 4 mEq/L. Si la concentración sérica de
potasio supera los 7 mEq/L, se debe considerar la posibilidad de administrar por vía rectal una resina fijadora
de potasio.

Síndrome de dificultad respiratoria y displasia broncopulmonar

La función renal de los bebés con SDR es similar a la de los bebés de la misma edad gestacional sin dificultad
respiratoria, siempre que su estado cardiorrespiratorio no se vea comprometido (119.120). Sin embargo, si los
lactantes con SDR se vuelven hipóxicos y acidóticos, pueden tener una disminución de la filtración glomerular,
una reducción del flujo sanguíneo renal y un menor umbral de bicarbonato renal (119,121,122). Se ha
observado que la mejoría clínica en los lactantes con SDR va acompañada de un aumento del volumen de
orina que se produce en el segundo y tercer día de vida (123) y, al mismo tiempo, de un aumento de los
niveles circulantes de PNA (11). No está claro si esta diuresis causa o es causada por la mejora de la función
pulmonar o si cada una de ellas mejora a la otra. Estos acontecimientos asociados pueden, de hecho, no estar
relacionados causalmente porque es el momento en que todos los lactantes, pero especialmente los
prematuros, tienen un balance hídrico negativo (124.125) y experimentan una contracción del PCE. A pesar
de la asociación observada entre la diuresis y la mejora de la función pulmonar, no hay datos que apoyen la
administración rutinaria de diuréticos al lactante prematuro para el tratamiento del SDR (126).
Además de los cambios en la función renal que pueden producirse con la disfunción pulmonar resultante del
SDR grave, la ventilación con presión positiva también puede causar retención de agua por los efectos directos
e indirectos en la función renal. La ventilación con presión positiva puede disminuir el retorno venoso al corazón
(precarga), lo que resulta en una disminución del gasto cardíaco y, en última instancia, del flujo sanguíneo
renal. La ventilación de presión positiva también puede perjudicar la excreción de agua y sodio mediante
mecanismos neurohormonales que aumentan la actividad de la renina-angiotensina-aldosterona (127) y el
aumento de la producción de la hormona antidiurética (128). Los bebés con SDR y otros trastornos pulmonares
pueden tener
aumento de la secreción de la hormona antidiurética, especialmente si desarrollan neumotórax (90.129.130).
Cuando se utiliza con cuidado, la ventilación con presión positiva, ya sea convencional o de alta frecuencia, no
perjudica la diuresis ni causa retención de agua (131). El SDR se asocia comúnmente con una combinación de
acidosis respiratoria y metabólica resultante de la hipercapnia y la acidemia láctica leve. Si la acidosis es
principalmente metabólica, debe identificarse y corregirse la causa subyacente. Hay pocas pruebas que
apoyen un efecto beneficioso neto del uso de bicarbonato en lactantes con SDR (21.132) o en lactantes con
otras causas de acidosis metabólica (133).
El PDA es un problema que afecta a los bebés prematuros; aquellos con SDR tienen más probabilidades
de desarrollar signos cardiorrespiratorios relacionados con el PDA que aquellos sin SDR. Los bebés que
reciben un consumo de agua cuidadosamente limitado tienen menos probabilidades de desarrollar un PDA
significativo (20,21,22).

Asfixia perinatal
Los lactantes con hipoxia o isquemia del cerebro y los riñones durante el período perinatal pueden sufrir
lesiones cerebrales o renales. El aumento de la secreción de AVP suele acompañar a la encefalopatía hipóxica
(90.134); además, la insuficiencia renal aguda puede ser el resultado de la isquemia renal en estos lactantes
(135). Ambas condiciones causan oliguria y, por lo tanto, disminuyen la necesidad de agua exógena. Después
de la asfixia del nacimiento, es aconsejable restringir la ingesta de agua en previsión de un posible aumento de
la secreción de AVP (también conocida como secreción inapropiada de hormona antidiurética) o de una
insuficiencia renal aguda. Durante las primeras 24 horas de vida, la ingesta de agua para los niños asfixiados
debe limitarse a la LBI más la producción de orina menos unos 20 mL/kg/d para permitir una cierta contracción
fisiológica del volumen de la LBE. Es esencial controlar cuidadosamente la ingesta, la producción de orina y la
concentración de sodio sérico, que es una indicación de la cantidad de agua en el compartimiento extracelular.
Si la producción de orina es normal al tercer día postnatal, la ingesta de agua puede ser restaurada a un nivel
normal.
Durante la fase oligúrica de la insuficiencia renal aguda no se debe administrar potasio a menos que la
concentración sérica de potasio sea inferior a 3,5 mEq/L. En el caso de la insuficiencia renal aguda resultante
de la hipoxia o la isquemia, al período inicial de oliguria puede seguir una fase diurética con poliuria. Si la
producción de orina aumenta y el peso corporal cae por debajo del nivel esperado (es decir, el peso antes de
que comenzara la retención de líquidos), debe aumentarse la ingesta de agua para prevenir la deshidratación.
Esta fase diurética puede ir acompañada de grandes pérdidas urinarias de sodio y otros electrolitos, que deben
ser reemplazados. La reposición de las pérdidas de sodio urinario se facilita midiendo el volumen y la
concentración de sodio en una alícuota de orina de una colección cronometrada.

Lesión del sistema nervioso central

Los bebés con lesión cerebral por otras causas, como hemorragia intracraneal o infección del SNC,
también pueden tener oliguria y retención de agua debido a un aumento inapropiado de la secreción de
AVP (90).

Sepsis y Enterocolitis Necrotizante

Los exámenes sistemáticos de ensayos clínicos aleatorios sobre la variación de la ingesta de líquidos en los
lactantes prematuros han identificado la sobrehidratación como un factor de riesgo en la patogénesis de la ECN
(21,22,23). Los lactantes con septicemia que también tienen meningitis pueden desarrollar una secreción AVP
inapropiada, lo que reduce su necesidad de agua. Los bebés con septicemia o ECN
P.276
también puede desarrollar un shock por la producción de endotoxinas, o por hipovolemia debido a la pérdida de
agua y proteínas intravasculares en los espacios intersticial y peritoneal o en el lumen intestinal, o por una
hemorragia franca resultante de una trombocitopenia, una coagulopatía intravascular diseminada o una lesión
intestinal. En los lactantes en estado de shock, es esencial reponer el agua y los solutos perdidos en forma de
productos sanguíneos u otros fluidos que contengan solutos. Incluso si se trata adecuadamente, el shock
séptico puede causar lesiones renales, lo que complica aún más el manejo de fluidos y electrolitos.

Estenosis pilórica
Con la estenosis pilórica, el agua, los electrolitos y los iones de hidrógeno se pierden del estómago como
resultado del vómito repetido del contenido gástrico. Si es grave, los niños con estenosis pilórica pueden
deshidratarse y desarrollar clásicamente una alcalosis metabólica hipoclorémica. La hipocaliemia también
puede producirse como resultado de la compensación renal por la pérdida de protones, así como del
intercambio de potasio extracelular por protones intracelulares para corregir el desequilibrio del pH. La alcalosis
puede causar letargo, hipoventilación y, en casos graves, tetania.
La terapia de fluidos parenterales consiste en reemplazar los déficits de agua, potasio y cloruro. El cloruro debe
administrarse inicialmente como cloruro de sodio. El cloruro de potasio debe ser añadido después de que se
haya establecido una micción adecuada. No es necesario un tratamiento específico de la alcalosis metabólica
con agentes ácidos. En la mayoría de los casos, el cese del vómito por la retención de la ingesta oral, la
corrección de la deshidratación y la sustitución de los déficits de cloruro y potasio restablecerá el estado ácido-
base de la sangre a la normalidad.

Defectos de la pared abdominal

Los bebés que nacen con defectos en la pared abdominal (gastrosquisis u onfalocele) tienen un aumento del
IWL de las vísceras expuestas y requieren agua adicional antes de la reparación quirúrgica. Esto es
especialmente cierto en los bebés con gastrosquisis porque no hay membrana que cubra los órganos
expuestos. Una vez que la pared abdominal se ha cerrado, la pérdida de agua por evaporación ya no aumenta,
aunque puede seguir habiendo una pérdida anormal de agua en la cavidad peritoneal o en el compartimiento
intersticial de fluidos.

Diarrea
Los principios de la terapia de fluidos parenterales para la deshidratación diarreica en el recién nacido son
similares a los que se aplican a los lactantes y niños mayores. Debido a su limitada capacidad de
concentración renal, los recién nacidos son más rápidos en desarrollar una deshidratación grave,
hipovolemia y colapso cardiovascular. Por lo tanto, el rápido establecimiento del acceso intravenoso para la
expansión vascular es de suma importancia en los recién nacidos con deshidratación de moderada a grave
a causa de la diarrea. Después de la estabilización, se deben estimar los déficits de líquidos y electrolitos
como se ha descrito anteriormente en este capítulo. Se debe administrar agua y electrolitos para corregir
los déficits establecidos, cumplir con los requisitos de mantenimiento y contrarrestar las pérdidas continuas.
La acidosis metabólica es un hallazgo frecuente en la deshidratación diarreica. Durante la reexpansión inicial
del volumen, la acidosis preexistente puede empeorar a medida que el bicarbonato corporal se diluye más con
líquidos de reemplazo sin bicarbonato. La azotemia prenatal es común en la deshidratación diarreica. Suele
corregirse espontáneamente en varios días a medida que el niño se rehidrata.
En caso de deshidratación moderada o grave en el recién nacido, se prefiere la terapia de fluidos
intravenosos. Se debe considerar la continuación de la lactancia materna. En el caso de los bebés mayores
con deshidratación leve a moderada, se puede intentar la rehidratación enteral, utilizando fluidos de
rehidratación oral apropiados. Puede ser necesario el uso de una sonda nasogástrica.

Manejo de fluidos y electrolitos en pacientes quirúrgicos neonatales

Si una afección que requiere cirugía (por ejemplo, estenosis pilórica) provoca deshidratación y alteraciones
electrolíticas o ácido-base, el lactante debe ser restablecido lo más posible a su estado normal de fluidos,
electrolitos y ácido-base antes de la cirugía. De lo contrario, los riesgos de la anestesia y la cirugía podrían
aumentar por la deshidratación, la acidosis, la alcalosis o la concentración anormal de potasio en el suero.
Durante la cirugía, la terapia de fluidos y electrolitos prescrita debe continuarse con la misma composición de
fluidos y la misma velocidad de infusión, a menos que se requieran más pérdidas intraoperatorias para su
reposición. El anestesista y los cirujanos deben ser informados del plan de terapia de fluidos parenterales a fin
de evitar errores resultantes de la falta de comunicación. Las pérdidas de fluidos y sangre durante la operación
deben registrarse y reponerse durante la misma o poco después.
Durante el período postoperatorio inicial, algunos niños han reducido la producción de orina como resultado de la
pérdida de líquido de la
compartimento vascular o aumento de la secreción de AVP. Por lo tanto, puede ser necesario reducir el líquido
suministrado para el mantenimiento durante el período postoperatorio inmediato. Sin embargo, esta reducción
puede ser compensada por el fluido y los electrolitos adicionales requeridos para reemplazar las pérdidas
anormales operativas y postoperatorias. Un sistema de monitoreo cuidadoso del balance de fluidos y
electrolitos es esencial en el paciente quirúrgico, como en otros recién nacidos enfermos.

▪ ASPECTOS TÉCNICOS DE LA TERAPIA DE FLUIDOS

PARENTERALES
Muestras de sangre
La toma de muestras de sangre capilar por punción del talón es una técnica segura y de uso común en los
recién nacidos. Las lancetas automatizadas con resorte proporcionan una forma segura y sencilla de crear una
incisión de longitud y profundidad normalizadas. La sangre capilar es adecuada para la determinación de las
concentraciones de electrolitos séricos y de nitrógeno ureico en la sangre porque la mayoría de estos valores
coinciden estrechamente con las muestras venosas. La concentración de potasio sérico es ligeramente superior
cuando se obtiene por punción del talón, pero la diferencia se reduce al mínimo si la sangre fluye libremente de
la herida de la punción, de modo que se requiere una pequeña presión. El flujo de sangre puede aumentar si
se calienta previamente el pie. Dado que la cantidad de sangre que puede obtenerse por punción del talón es
limitada, el servicio de neonatología debe contar con el apoyo de un laboratorio muy próximo a los viveros que
sea capaz de realizar los análisis necesarios en muestras de sangre de pequeño volumen. Ese apoyo de
laboratorio es también crucial para reducir al mínimo las transfusiones de sangre, que son necesarias en parte
debido a las pérdidas de sangre por flebotomía.
También se pueden obtener muestras de sangre para la determinación de gases en sangre y de base ácida
mediante la punción del talón. Su fiabilidad aumenta al calentar la piel a 44°C, lo que reduce las diferencias
artero-capilares en los gases sanguíneos y el pH; sin embargo, esto rara vez es necesario. Las mediciones de
PO2 en las muestras obtenidas por punción del talón subestiman la verdadera PO2 arterial y no deben utilizarse
para la determinación de la oxigenación. Normalmente se puede obtener suficiente información para el
tratamiento clínico utilizando los valores de ácido-base capilar y de PCO2 junto con los valores de saturación de
oxígeno determinados por la oximetría de pulso continua.

Infusión de líquido intravenoso

Los catéteres cortos que se insertan en las venas periféricas de una extremidad o en el cuero cabelludo
pueden utilizarse para la infusión de agua, electrolitos y soluciones nutritivas. Las soluciones hipertónicas y
vasoconstrictoras deben ser infundidas con precaución en las venas periféricas. La infusión periférica de
soluciones que contengan dextrosa en concentraciones superiores a 12,5 g/dL está generalmente
contraindicada. Para esas infusiones se prefiere el acceso venoso central, si se dispone de él. El afeitado del
cabello del cuero cabelludo para exponer las venas es angustioso para muchos padres; el cuero cabelludo
debe utilizarse sólo si se han agotado los sitios de las extremidades y sólo después de que el procedimiento se
haya discutido con los padres. Los sitios intravenosos deben inspeccionarse cuidadosamente en cada turno de

enfermería para buscar evidencia de infección en el sitio de inserción o para la extravasación de la infusión
que podría dañar los tejidos subcutáneos.
P.277
Los catéteres largos hechos de material como el poliuretano o la silicona se pueden insertar percutáneamente
de manera que la punta quede centrada en una vena grande dentro del abdomen o el pecho. Estos catéteres
pueden utilizarse para un acceso intravenoso a largo plazo con menores riesgos de infección y trombosis que
los catéteres de vena central insertados quirúrgicamente. Sin embargo, las complicaciones infecciosas son una
amenaza constante. Además, es posible que se produzcan complicaciones que pongan en peligro la vida,
como el derrame pleural y el taponamiento cardíaco (136).
El corte venoso para el acceso vascular rara vez es necesario si se dispone de personal cualificado para
insertar y mantener los catéteres intravenosos estándar. El corte quirúrgico para el acceso venoso corre el
riesgo de infección local o septicemia y obstrucción venosa permanente. Además, los catéteres que se insertan
mediante la incisión no suelen durar tanto en los recién nacidos como en los niños mayores y los adultos.
Un catéter en la vena umbilical con su punta en la vena cava inferior puede utilizarse para la infusión de
líquidos, electrolitos,
y nutrientes durante los primeros días, hasta que se pueda tratar la posible infección y se pueda establecer un
acceso percutáneo a la vena central si es necesario. Los catéteres de las venas umbilicales normalmente
deben retirarse a los pocos días del nacimiento debido a los riesgos de infección, flebitis portal y daño hepático.
Los catéteres de vena umbilical también pueden utilizarse para la monitorización de la presión venosa central y
las transfusiones de intercambio. Salvo en circunstancias en las que los riesgos de la extracción superan los
beneficios, como en el caso de un lactante de peso extremadamente bajo al nacer que no puede tolerar los
procedimientos invasivos, un catéter de vena umbilical debe extraerse al final de la primera semana de vida. Si
se continúa utilizando un catéter venoso umbilical más allá de la primera semana, debería recibir los mismos
cuidados que cualquier otro catéter venoso central, ya que los riesgos de infección y trombosis aumentan con
la duración del uso.
En cualquier vía de administración de fluidos parenterales a los recién nacidos, es esencial utilizar bombas de
infusión que puedan ser reguladas con precisión y que puedan suministrar fluidos a un ritmo absolutamente
constante, incluso cuando se utilicen tasas de flujo muy bajas. Una tasa de infusión fluctuante puede causar un
suministro errático de agua, glucosa y otros nutrientes o drogas.

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