0% encontró este documento útil (1 voto)
620 vistas16 páginas

CASO CLINICO - DX

Descargar como docx, pdf o txt
Descargar como docx, pdf o txt
Descargar como docx, pdf o txt
Está en la página 1/ 16

CASO CLÍNICO 11

Mujer de 35 años derivada a consultorio externo desde


atención primaria por dolores y rigidez creciente en sus dedos y
muñecas desde hace más de 3 meses. Tres años antes, había
experimentado síntomas similares, pero estos con el tiempo
desaparecieron. Tras el nacimiento de su hijo hace un año, la
paciente refiere una mayor intensidad de los síntomas,
encontrándose progresivamente más torpe para llevar a cabo
tareas cotidianas y aficiones habituales cómo escribir. Los
síntomas eran peores por la mañana la paciente no presentaba
problemas en el resto de sus articulaciones.

Examen Físico
En la exploración la paciente estaba pálida y sus muñecas
presentaban hinchazón dolorosa bilateral y simétrica, la
paciente mostraba movimientos normales, el resto de la
exploración física no mostraba ninguna alteración.

Los resultados analíticos encontrados tanto el hemograma


como en la bioquímica rutinaria fueron normales excepto los
siguientes:
Velocidad de sedimentación globular 48 (VR <10 mm/hora)
Proteína C reactiva 16 mg/dL (VR 0-50)
Factor reumatoide (IgM) 160 U/mL (VR 0-50)
Anticuerpos anti-péptido cíclico citrulinado 84 UI/mL (VR 0-25)
Anticuerpos Antinucleares Negativos (VR Título <1/160)

A. Datos Básicos
1. Mujer de 35 años
2. Dolor y Rigidez creciente en sus dedos y muñecas desde hace más de 3 meses,
Antecedente de misma sintomatología hace 3 años, torpeza al realizar tareas
cotidianas además de dificultad para escribir y síntomas empeoran en las
mañanas.
3. No problemas en resto de articulaciones

B. Problemas de Salud
1. Poliartritis en dedos de la mano y muñeca

C. Hipótesis Diagnóstica
1. Artritis Reumatoidea en Fase E

D. Pruebas complementarias
a. Radiografía de mano y muñeca

b. Para descartar Virus de Hepatitis B


1. Antígeno de superficie HBsAg
2. Anticuerpos frente a anti-HBs
3. Antígeno HBeAg
4. Los anticuerpos frente a (anti-HBe)
5. Anticuerpos frente a las proteínas del core (anti-HBc) que a su vez incluyen
el anti-HBc IgM y los anti-HBc totales (IgM e IgG).
6. También son útiles la determinación del DNA del virus (DNA-VHB)

c. Para descartar virus de la Hepatitis C


1.  Anticuerpos totales (anti-VHC),
2. La cuantificación del RNA del virus (RNA-VHC)
3. El genotipo y antígeno del core del VHC

d. Perfil renal para evaluar la función renal


1. Urea
2. Creatinina
3. Volumen urinario
4. Sedimento urinario

E. Discusión y Justificación

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune sistémica de tipo


inflamatoria crónica de origen desconocido que se caracteriza por poliartritis
simétrica y periférica. Constituye la modalidad más frecuente entre las artritis
inflamatorias crónicas y suele ocasionar daño articular y discapacidad física. Se
trata de un trastorno de orden general (sistémico) y por ello la AR puede
acompañarse de diversas manifestaciones extraarticulares, como fatiga, nódulos
subcutáneos, afectación pulmonar, pericarditis, neuropatía periférica, vasculitis y
anomalías hematológicas.
Para establecer el diagnóstico valoramos las manifestaciones clínicas como la
orientación más resaltante y algunos exámenes de laboratorio para la
confirmación de la enfermedad, siempre de manera esencial el diagnóstico de la
enfermedad de artritis reumatoide lo establece el especialista (Reumatólogo).
Dentro de las manifestaciones clínicas la enfermedad se manifiesta mediante
síntomas generales como fatiga, malestar general, rigidez matutina, debilidad,
limitación funcional.
Dentro de los exámenes de laboratorio realizaremos una analítica de sangre
incluyendo hemograma, VSG, PCR, FR, ACPA (siempre que se puedan
solicitar), bioquímica, serología hepática, función renal y un análisis elemental de
orina. Para la valoración inicial del daño estructural, se recomienda realizar
radiografías de manos y pies también las técnicas de imagen como la ecografía
y la resonancia magnética nuclear (RMN)

Agregando a el diagnóstico se agrega una tabla de puntaje


La señora tiene dolor y rigidez creciente en dedos y muñecas hace un año son 4
puntos .
ACPA, FR, PCR positivos y elevados más de 3 veces su valor normal son 4 puntos
más
Un total de 8 puntos
El paciente al tener mas de 6 puntos ya es clasificado de AR
Diagnóstico: Artritis Reumatoide

2. Tratamiento
Una vez que se realizó el diagnóstico de Artritis reumatoide, se inicia el tratamiento con
FAME sintéticos para controlar todas las manifestaciones y consecuencias de la
enfermedad incluyendo el control de la inflamación, las secuelas estructurales y las
comorbilidades de la misma.
Siguiendo el algoritmo:
Entonces iniciamos de acuerdo al caso que se nos presenta y como es la primera vez
que recibirá tratamiento será le administrará:

Metotrexato(MTX):
 15 mg/ semana vía oral o subcutánea durante 4-6 semanas y posteriormente si
no hay eficacia, aumentar 20 -25 mg/semana.
 Debe administrarse ácido fólico o folínico (5 – 15mg/semanales) 24 horas
después de la administración de metotrexato.

Prednisona
 A dosis inferiores a 10 mg/día por 6 meses
Y se elige estos fármacos por las Recomendaciones Consenso SER 2014, que son:
1. Se recomienda incluir MTX en la estrategia terapéutica inicial de los pacientes
con AR

El MTX es muy eficaz para el tratamiento de la AR y, de hecho, se considera el


«fármaco de referencia» para su tratamiento.
En los principales estudios realizados con MTX en monoterapia en pacientes
que no lo habían recibido previamente, entre el 25-50% alcanzaron ACR70, lo
que en muchos casos se corresponde con remisión o baja actividad.
El MTX debe utilizarse en forma de escalada rápida, de forma que en el periodo
de 8 a 16 semanas se alcance la dosis óptima, que se considera como mínimo
de 15 mg y como máximo generalmente 25 mg, siempre administrado
semanalmente, preferiblemente en una toma oral o por vía parenteral. La
mayoría de los casos la dosis mínima eficaz es aproximadamente de 15 mg
semanales y que se puede incrementar hasta los 25-30 mg a la semana.
El tratamiento con MTX implica la administración de ácido fólico o folínico a las
24 h de haber recibido la dosis de MTX, ya que su administración no afecta a la
eficacia del MTX y disminuye la toxicidad de este fármaco. Cuando esta
aparece, si no es grave y no obliga a suspender el tratamiento, una práctica
habitual es incrementar la suplementación con folatos.
En los pacientes que no toleran dosis de 15 mg semanales se tiende a
administrar dosis menores, que oscilan entre 7,5 y 12,5 mg semanales.

2. Se recomienda el uso de bajas dosis de glucocorticoides en el tratamiento inicial


de la AR (en combinación con uno o más FAME sintéticos) durante los primeros
meses y reducir la dosis progresivamente con el objetivo de su retirada definitiva

Existen evidencias de la utilidad de las dosis bajas de glucocorticoides como


tratamiento inicial de la AR, pero no se conoce cuál es la duración óptima del
tratamiento debido a que solo existen estudios hasta 2 años. Por su parte, las
recomendaciones EULAR 2013 sugieren, basándose en la opinión de expertos,
no prolongar su administración más de 6 meses.
La RS EULAR 2010 sobre el manejo de la AR con glucocorticoides identificó 11
ECA (incluyendo 3 RS Cochrane) y concluyó que la adición de dosis bajas de
glucocorticoides (7,5 mg/día o menos) a los FAME sintéticos en el tratamiento
inicial de la AR de reciente comienzo son efectivos clínicamente y reducen la
progresión radiológica cuando son utilizados durante 2 años de forma
ininterrumpida.
El uso de los glucocorticoides en los pacientes con AR de más de 2 años de
evolución solo produjo una mejoría de los signos, síntomas y el estado funcional.
El estudio CAMERA-II demostró que 10 mg diarios de prednisona en una
estrategia de control estrecho asociado a MTX (hasta 30 mg/semana) reduce el
daño radiológico después de 2 años de tratamiento y aumenta la probabilidad de
respuesta clínica. Esta estrategia de tratamiento además permitió que la mejoría
clínica se alcanzara en menos tiempo y que disminuyeran las necesidades
posteriores de otros tratamientos (p. ej., otros FAME sintéticos o biológicos)

PLANTEE LOS DISTINTOS ESQUEMAS A UTILIZAR EN CASO DE QUE EL


PRIMER TRATAMIENTO NO SE UTILICE
1. Podemos utilizar como una opción de terapia farmacológica la combinación triple
de inicio con:
-Metotrexato: 15mg/semana vía oral o subcutánea durante 4-6 semanas y
posteriormente, si no hay eficiencia, aumentar hasta 20-25 mg/semana. Debe
administrase ácido fólico 5-15 mg/semana, 24 horas después de la administración
del metotrexato.

-Sulfasalazina: 2-3 gr/día, vía oral


-Hidrocloroquina: 200 mg/día, vía oral

Este se da en caso de que el uso de glucorticoides este contraindicado


(Recomendación grado C)

En los esquemas de terapia combinada las dosis usadas para cada medicamento
pueden ser menores que los esquemas de monoterapia.

Además, en la Guía práctica clínica de ESSALUD nos refiere que se puede dar
también el uso de una terapia triple en pacientes con uno o más criterios de mal
pronóstico, los cuales son:
●Factor reumatoide a títulos altos.
●Manifestaciones sistémicas
●Cambios articulares anatómicos precoces.
●Compromiso de articulaciones que soportan peso.
●Antígeno de histocompatibilidad o epítope compartido positivo.
●Recuento articular alto
●Anti CCP a títulos altos

2. Podemos alternativamente comenzar con un FARME como la Sulfasalazina, de


disponibilidad en el Perú y el cual es posible ser usado en monoterapia según la
guía de practica EsSalud. Además, agregamos un AINE como el naproxeno para
aliviar sus dolores articulares en la mañana.

- Sulfasalazina:( SSZ) [Nivel I]


Su dosis es de 40 mg/kg/peso c/24h ó 2 a 3 gr c/24h. En caso de terapia
combinada la dosis mínima puede ser de 1gm/d. La SSZ tiene un beneficio clínica y
estadísticamente significativo. No se conoce con claridad su posible efecto sobre la
calidad de vida y la progresión radiológica, pero parecieran ser modestos.

- Naproxeno: es un AINE no selectivo de las COXs y según estudios


comparativos es muy poco perjudicial para el sistema cardiovascular. mayor
incidencia de infarto del miocardio fue 0.1%/año. Como la paciente es joven
podemos prescindir de recetar un IBP.

CONTRAINDICACIONES
1. METOTREXATO
· Este medicamento está contraindicado en casos de:
ü Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes.
ü Mujeres embarazadas o en periodo de lactancia
ü Pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina con
valores inferiores a 50 ml/min).
ü Pacientes con insuficiencia hepática si el valor de bilirrubina es mayor de 5
mg/dl (85,5 µmol/l).
ü Úlceras de la cavidad oral y enfermedad ulcerosa gastrointestinal activa
conocida.
ü Vacunación concurrente con vacunas de microorganismos vivos atenuados.
ü Lactancia
2. PREDNISONA
· Este medicamento está contraindicado en casos de:

ü Hipersensibilidad a la prednisona, otros corticoides o a alguno de los


excipientes
ü Osteomalacia y osteoporosis
ü Diabetes grave
ü Psicosis no controladas por un tratamiento
ü Úlcera péptica, gastritis, esofagitis
ü Tuberculosis activa (a menos que se utilicen simultáneamente drogas
quimioterapéuticas)
ü Estados infecciosos, incluyendo los indicados en este apartado
ü Enfermedades víricas progresivas (hepatitis, herpes, herpes simple ocular,
herpes zoster, varicela), antes e inmediatamente después de una vacunación
preventiva
ü Infecciones fúngicas
ü Linfomas secundarios de una vacunación con B.C.G.
ü Amebiasis y micosis sistémicas
ü Alteraciones psiquiátricas
ü Hipertensión arterial grave
ü Asistolia con edema pulmonar y uremia
ü Miastenia grave
ü Insuficiencia renal

3. NAPROXENO
ü Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la
sección 6.1.
ü Historial de broncoespasmo, asma, rinitis o urticaria asociada con ácido
acetilsalicílico u otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
ü Activo o historial de úlcera/hemorragia péptica recurrente (dos o más episodios
distintos de úlceras o hemorragias comprobadas).
ü Historial de hemorragia o perforación gastrointestinal, relacionado con la terapia
previa con AINE.
ü Insuficiencia cardíaca severa.
ü Tercer trimestre de embarazo (ver sección 4.6).
ü No debe administrarse a pacientes con colitis ulcerosa.
ü No debe administrarse si padece insuficiencia hepática o renal de carácter grave.
ü No debe administrarse si está tomando otros antiinflamatorios no esteroideos

4. SULFASALAZINA
ü Hipersensibilidad al principio activo, a sus metabolitos o a alguno de los
excipientes, a las sulfonamidas, o a los salicilatos.
ü Porfiria aguda intermitente.
ü Obstrucción intestinal o urinaria.
ü Niños menores de 2 años por el riesgo de Kernycterus.
INTERACCIONES
1. METOTREXATO
· No deberían administrarse AINEs antes o de forma concomitante con altas dosis
de metotrexato, como las usadas en el tratamiento del osteosarcoma. Esto
provoca incluso algunos casos de muerte por su grave toxicidad hematológica
(como depresión de la médula ósea y anemia aplásica) y gastrointestinal, Su
administración concomitante con metotrexato debe llevarse a cabo por tanto con
cautela, utilizando las dosis más bajas de metotrexato. Especialmente con
ketoprofeno, conviene cesar su administración al menos 12 horas antes de la
administración de metotrexato.
· Inhibidores de la bomba de protones La administración conjunta de inhibidores de
la bomba de protones (IBP) y metotrexato puede reducir el aclaramiento de
metotrexato y provocar un aumento de los niveles plasmáticos de metotrexato,
con signos y síntomas clínicos de toxicidad por metotrexato. Por tanto, debe
evitarse especialmente en pacientes con alteración renal.
· Leflunomida El metotrexato en combinación con leflunomida puede incrementar
el riesgo de pancitopenia y otras reacciones hematológicas así como reacciones
hepáticas graves.
· Medicamentos con elevada unión a proteínas plasmáticas, Probenecid,
antibióticos como ciprofloxacino, las penicilinas y sulfonamidas y otros
antibióticos orales tales como tetraciclinas, cloranfenicol y antibióticos de amplio
espectro no absorbibles pueden disminuir la absorción intestinal de metotrexato,
El uso simultáneo de pirimetamina antiprotozoaria.
· gentes quimioterapéuticos Se puede observar un aumento de la nefrotoxicidad
cuando se administran altas dosis de metotrexato en combinación con un agente
quimioterapéutico potencialmente nefrotóxico, como el cisplatino.
· Vitaminas y ácido folínico Los preparados vitamínicos que contienen ácido fólico
o sus derivados podrían disminuir la respuesta al metotrexato administrado por
vía sistémica, aunque no existen ensayos clínicos al respecto, Las vacunas
pueden ser menos inmunogénicas cuando se administran durante el tratamiento
con metotrexato. De forma general no se recomienda la inmunización con
vacunas de virus vivos. Se han notificado casos de infecciones diseminadas en
pacientes tratados con metotrexato, tras haber sido vacunados contra la viruela.
· Anestesia por óxido nitroso El uso del óxido nitroso potencia el efecto del
metotrexato sobre el metabolismo del folato, dando lugar a toxicidad aumentada
en forma de mielosupresión grave e impredecible, y estomatitis y, en caso de
administración intratecal, aumenta la neurotoxicidad grave e impredecible.
· La administración de amiodarona a pacientes en tratamiento con metotrexato
para psoriasis ha provocado lesiones ulcerativas en la piel.

2. PREDNISONA
· Relajantes musculares no despolarizantes: pueden prolongar la relajación,
Anticonceptivos orales y estrógenos: aumentan la eficacia de la prednisona,
Glucósidos cardiacos: existe riesgo de hipopotasemia con aumento de la
toxicidad cardiaca.
· Se debe vigilar al paciente y practicar un electrocardiograma si es necesario.
Medicamentos hipopotasémicos (diuréticos hipopotasémicos solos o en
combinación, laxantes estimulantes, anfotericina B intravenosa, tetracosactide).
Aumento del riesgo de hipopotasemia. Se debe controlar los niveles séricos de
potasio del paciente y si es necesario, se administrará un suplemento apropiado.
· Combinaciones no aconsejables: Vacunas vivas atenuadas: Aumento del riesgo
de enfermedad vacunal generalizada potencialmente fatal.
· Los corticoides disminuyen la respuesta inmunológica a vacunas y toxoides,
también promueven la replicación de los gérmenes de las vacunas vivas
atenuadas. La vacunación rutinaria debiera ser diferida en pacientes tratados
con corticoides. Si no fuera posible, se aconseja realizar pruebas serológicas
para conocer la respuesta inmunológica. La inmunización puede llevarse a cabo
en caso de terapia de reemplazo.

3. NAPROXENO
Con Anticoagulantes, Ácido acetilsalicílico, antiagregantes plaquetarios e inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), corticosteroides, antiácidos y
colestiramina, derivados de hidantoina y de sulfonilureas, probenecid, metotrexato,
furosemida, Litio, betabloqueantes, inhibidores de la ECA y antagonistas del receptor
de angiotensina, esteroides y naproxeno ya que disminuye la agregación plaquetaria y
prolonga el tiempo de sangrado. Este efecto debe considerarse cuando se determina el
tiempo de sangrado.

4. SULFASALAZINA
puede interaccionar con otros medicamentos:
· Ácido fólico:El tratamiento con sulfasalazina inhibe la absorción y metabolismo
del ácido fólico.
· Digoxina: Se han descrito casos de reducción en la absorción de digoxina y la
consecuente obtención de niveles terapéuticos séricos deficientes cuando se
administró de forma concomitante con la sulfasalazina.
· Antibióticos: La administración conjunta con antiobióticos (tales como ampicilina,
neomicina, rifamicina y etambutol) pueden reducir el efecto de sulfasalazina por
inhibición parcial del metabolismo bacteriano debido a la reducción de la flora del
tracto gastrointestinal.
· Hierro: Su administración conjunta con sulfasalazina origina quelatos que
pueden conducir a la malabsorción de sulfasalazina pero no de sulfapiridina
· Calcio: Se ha notificado que el tratamiento concomitante de sulfasalzina con
gluconato de calcio puede retrasar la absorción de sulfasalazina.
· Tiopurina 6-mercaptopurina/azatioprina y Resinas de intercambio aniónico.
· Diuréticos/hipoglucemiantes orales, anticoagulantes, medicamentos con elevada
unión a proteínas, ciclosporina y medicamentos hepatotóxicos.
REACCIONES ADVERSAS
1. METOTREXATO
· Frecuentes: mielosupresión (como reacción adversa inevitable, con marcada
leucopenia y trombocitopenia que son parámetros para individualización de dosis;
el nadir se presenta entre los días 4 y 7, seguido de recuperación parcial, después
del cual se presenta un segundo nadir entre los días 12 y 21 con recuperación
alrededor del día 28); hepatotoxicidad (con altas dosis, con daño hepatocelular
agudo y reversible con elevación de las enzimas séricas o crónica por prolongado
uso o dosis altas que lleva a la fibrosis hepática y cirrosis); náusea, vómito,
diarrea, sangrado digestivo, estomatitis ulcerativa, gingivitis y enteritis (dosis
dependiente y dosis limitante); infecciones asociadas a leucopenia; con altas
dosis puede producir neurotoxicidad (insuficiencia renal, azotemia, hiperuricemia,
la alcalización de la orina previene esta complicación); septicemia; vasculitis
cutánea.

· Poco frecuente: neurotoxicidad por dosis relacionada con cefalea, paresia,


hemiparesia y convulsiones, encefalopatía con altas dosis, aracnoiditis química,
desmielinización, leucoencefalopatia con tratamiento intratecal, toxicidad
pulmonar (puede presentarse neumonitis dentro de las 96 horas de su aplicación;
se trata con corticoides).

· Raras: perforación intestinal, reacción anafiláctica.


2. PREDNISONA
El riesgo que se produzcan reacciones adversas, tanto sistémica como locales,
aumenta con la duración del tratamiento o con la frecuencia de la administración.
Las perturbaciones psíquicas también pueden estar relacionadas con las dosis.
· Frecuentes: falsa sensación de bienestar, aumento del apetito indigestión,
nerviosismo o inquietud e insomnio; pancreatitis, gastritis, úlcera péptica, acné u
otros problemas cutáneos; síndrome de Cushing, retención de sodio y líquidos,
hipocalemia (arritmias calambres musculares); osteoporosis.
· Poco frecuente: diabetes mellitus, visión borrosa, polidipsia, disminución del
crecimiento en niños y adolescentes.
· Raras: escozor, adormecimiento, dolor y hormigueo en la zona de inyección rash
cutáneo, melena, hipertensión, calambres, mialgias, náuseas, vómitos, debilidad
muscular, miopatías por esteroides, hematomas no habituales, perturbaciones
psíquicas (obnubilación, paranoia, psicosis, ilusiones, delirio, episodios maniaco
compulsivos).
3. SULFASALAZINA

l Frecuentes: cefalea, anorexia, fiebre, náusea, vómitos, eritema,


hepatotoxicidad.

l Poco frecuente: LES, leucopenia, neutropenia, macrocitosis. Anemia


macrocítica, anemia megaloblástica, reacciones de hipersensibilidad (dermatitis
exfoliativa, necrolisis epidérmica, prurito, fotosensibilidad, anafilaxia,
enfermedad del suero), complicaciones oculares (edema periorbital),
estomatitis, parotiditis, ataxia, meningitis aséptica, vértigo, tinnitus, insomnio,
depresión, alucinaciones, nefrotoxicidad, proteinuria, cristalurea, hematuria,
infiltrado pulmonar, oligospermia, la orina puede colorearse de naranja.

4. NAPROXENO

l Frecuentes: dolor abdominal, dolor y sensación de quemazón epigástrica,


constipación, náusea; vértigo, zumbidos, somnolencia, cefalea leve a
moderada; rash cutáneo; edema; dificultad respiratoria. Poco frecuentes:
indigestión, diarrea, estomatitis, aftas, sed continua; equimosis; diplopía; visión
borrosa; disminución auditiva; incremento de sudoración.

l Raras: vómito, colitis o exacerbación, hemorragia, perforación o ulceración


gastrointestinal; confusión, depresión mental; dermatitis exfoliativa, anafilaxia o
reacciones anafilactoides, fiebre con o sin escalofríos; hematuria, cistitis, nefritis
intersticial, síndrome nefrótico, necrosis tubular, insuficiencia renal; ICC o
exacerbación, sangrado vaginal inexplicable; agranulocitosis, eosinofilia,
leucopenia, trombocitopenia; hepatitis o ictericia tóxica, síndrome de Loeffler,
calambres o dolores musculares, debilidad inusual, fotosensibilidad y malestar
general.

REACCIONES SECUNDARIAS
1. METOTREXATO
Mareos, somnolencia, dolor de cabeza, inflamación y sensibilidad de las encías,
disminución del apetito, enrojecimiento de los ojos, pérdida del cabello, visión
borrosa o pérdida repentina de la visión, convulsiones, confusión, debilidad o
dificultad para mover un lado del cuerpo o ambos, pérdida del conocimiento.
2. PREDNISONA
cefalea (dolor de cabeza), mareos, dificultad para quedarse o permanecer dormido,
felicidad inapropiada, cambios extremos en el estado de ánimo, cambios en la
personalidad, ojos protuberantes, acné, piel delgada, frágil, manchas rojas o
púrpuras, o líneas de bajo la piel, lenta curación de los cortes y moretones, mayor
crecimiento del vello, cambios en la distribución de la grasa en el cuerpo, cansancio
extremo, debilidad muscular, menstruaciones irregulares o ausentes, disminución del
deseo sexual, pirosis (acidez estomacal), mayor transpiración, problemas de visión,
dolor, enrojecimiento o lagrimeo de los ojos, dolor de garganta, fiebre, escalofríos,
tos u otros signos de una infección, crisis convulsivas, depresión, pérdida del
contacto con la realidad, confusión, contracción o tensión muscular, temblor
incontrolable de las manos, adormecimiento, ardor, o cosquilleo en la cara, brazos,
piernas, pies o manos, malestar estomacal, vómitos, mareos, ritmo cardíaco
irregular, aumento de peso súbito, dificultad para respirar, especialmente durante la
noche, tos seca, hinchazón o dolor de estómago, hinchazón de los ojos, cara, labios,
lengua, garganta, brazos, manos, pies, tobillos o pantorrillas, dificultad para respirar
o tragar, sarpullido (erupciones en la piel), urticarias, prurito (picazón).

SULFASALAZINA
Diarrea, cefalea (dolor de cabeza), pérdida del apetito, malestar estomacal,, dolor de
estómago, sarpullido (erupciones en la piel), prurito (picazón), urticarias, inflamación,
dolor de garganta, fiebre, dolores en las articulaciones o músculos, palidez o
coloración amarillenta de la piel, dificultad para tragar, cansancio, sangrado o
moretones inusuales, debilidad.

4. NAPROXENO
Estreñimiento (constipación), diarrea, gases, sed excesiva, cefalea (dolor de
cabeza), mareos, vahídos, somnolencia (sueño), dificultad para quedarse o
permanecer dormido, ardor o cosquilleo en los brazos o piernas, síntomas de
resfriado, pitido en los oídos, problemas con la capacidad auditiva, cambios en la
visión, sensación de que la tableta se adhiere a su garganta, aumento de peso
inexplicable, falta de aliento o dificultad para respirar, hinchazón en el abdomen,
tobillos, pies o piernas, dolor de garganta, fiebre, escalofríos y otro tipo de signos de
una infección, ampollas, sarpullido (erupciones en la piel), enrojecimiento de la piel,
prurito (picazón), urticarias, hinchazón de los ojos, cara, labios, lengua, garganta,
brazos, o manos, dificultad para respirar o tragar, ronquera, cansancio, excesivo,
dolor en la parte superior derecha del abdomen, malestar estomacal, coloración
amarillenta de la piel o los ojos, síntomas similares a los de la gripe, moretones o
manchas púrpuras en la piel, ritmo cardíaco más rápido que lo normal, orina
obscura, descolorida o con sangre, dolor de espalda, dificultad o dolor al orinar,
disminución de la necesidad de orinar, pérdida de apetito, confusión.

PRONÓSTICO
Dado que no existe un único factor que pueda predecir la evolución de un paciente con
AR de forma fiable, se han realizado en los últimos años diversos estudios, en un
intento de analizar si una combinación de varios factores podría aumentar el poder de
predicción.
La mayor parte de los sujetos mostrará características de actividad patológica
persistente y progresiva que se activará y desactivará en cuanto a la intensidad con el
paso del tiempo.
La paciente al tener una AR seropositiva para el factor reumatoide, especialmente a
títulos elevados, puede tener un curso clínico más desfavorable, con mayor lesión
estructural articular y mayor frecuencia de manifestaciones extraarticulares a
comparación de una paciente seronegativa.
También al presentar factor reumatoide positivo y anticuerpos antipéptido cíclico
citrulinado (anti-CCP) positivos tendría un peor pronóstico cardiovascular.
Los marcadores biológicos de inflamación también nos brindar información sobre, la
actividad clínica de la enfermedad, la paciente un valor de PCR dos veces por encima
de lo normal en la valoración inicial, estaría asociado con el desarrollo de erosiones en
4 años.
Con respeto al tratamiento, se considera inoportuno, ya que existe un retraso en la
instauración del primer FAME. Otro punto es que la paciente no considero que tiene un
problema de salud, por eso dejo pasar un tiempo hasta que decida consultar con su
médico de AP, el cual la tiene que derivar al reumatólogo.

El principal factor de mal pronóstico es que el proceso inflamatorio siga estando activo
a pesar del tratamiento antirreumático. Está bien establecido que la persistencia de la
inflamación articular es la principal causa de la lesión estructural progresiva y de la
discapacidad, y que el control de la actividad inflamatoria reduce la progresión de la
lesión estructural
Como en el caso de la discapacidad, es difícil establecer el umbral de actividad que
podría predecir una enfermedad grave o no. La participación de un número importante
de articulaciones, así como de articulaciones grandes, se relacionaría con una
evolución más grave; por el contrario, aquellos pacientes con pocas articulaciones
inflamadas, y de pequeño tamaño, tendrían un mejor pronóstico.
La mediana de la esperanza de vida se acorta en un promedio de tres años en mujeres
en comparación con las poblaciones testigo.
Los sujetos con mayor peligro de que se acorte la sobrevida son los que muestran
afectación extraarticular sistémica, baja capacidad funcional, estado socioeconómico
bajo, nivel educativo bajo y utilización de prednisona por largo tiempo.
La curva de mortalidad de algunos casos graves es superponible a la de pacientes con
enfermedad coronaria de tres vasos o algunas neoplasias.
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA:
 Sanmartía R., García-Rodríguez S., Álvaro-Gracia J., Andreud J., Balsae A,
Cáliz R., Fernández-Nebrog A, Ferraz-Amaroh I, Gómez-Reinoi J, González-
Álvaroc J., Martín-Molae E, Martínez-Taboada V, Ortiz A, Tornerok J, Marsall S.,
Vicente Moreno-Muelas J. Actualización 2014 del Documento de Consenso de la
Sociedad Española de Reumatología sobre el uso de terapias biológicas en la
artritis reumatoide. 2015; 11(5):279–294.
 SANMARTÍ R., GARCÍA RODRÍGUEZ S., ÁLVARO-GRACIA J., et al.
Actualizacion 2014 del documento de consenso de la sociedad española de
reumatología sobre el uso de terapias biológicas en la artritis reumatoide
Elsevier Reumatol Clin. 2015;11(5):279–294
 ORTEAGA ALVAREZ Guía de práctica clínica artritis reumatoide Gerencia
Central de Prestaciones de Salud Gerencia de Prestaciones Hospitalarias
EsSalud Perú 2011
 BATLOUNI M. Antiinflamatorios no esteroides: efectos cardiovasculares,
cerebrovascuares y renales Arq. Bras. Cardiol. vol.94 no.4 São Paulo Apr. 2010
Disponible en: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-
782X2010000400019&script=sci_arttext&tlng=es
 Goodman & Gilman: LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA,
Mac Graw Hill. 10º edición. 2001
 Ministerio de Salud. Centro de Atención Farmacéutica (CAF DIGEMID): Ficha
Técnica de medicamentos. 2016.
 Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios.
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/66462/FT_66462.htm · l.pdf.
 Villaverde V., Balsa A. Factores pronósticos de la artritis reumatoide. Elsevier.
Rev Esp Reumatol. 2002;29(1):10-5
 Farreras.Medicina Interna. Edición 18. Pag 998.

También podría gustarte