Enfermería Fácil. Enfermería Del Paciente en Estado Crítico

2
Av. Carrilet, 3, 9.a planta, Edificio D - Ciutat de la Justícia

08902 L'Hospitalet de Llobregat, Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 e-mail: [email protected]
Revisión científica
Giovanna Segovia Lizano
Enfermera magíster en Gerencia y Educación por la Universidad Central del Ecuador - UPEL de Venezuela.
Editora en enfermería especializada
Traducción
Luz María Méndez Álvarez
Químico Farmacéutico Biólogo por la Universidad Autónoma Metropolitana, México
Pedro Sánchez Rojas

Médico Cirujano por la Universidad Nacional Autónoma de México, México
Dirección editorial: Carlos Mendoza

Editora de desarrollo: Núria Llavina
Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García
Cuidado de la edición: Doctores de Palabras
Diseño de portada: Jesús Mendoza M. Diseñador Gráfico
Crédito de la imagen de portada: iStock.com/sudok1
Impresión: C&C Offset Printing Co. Ltd./Impreso en China
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la
práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u
omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no
dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la
publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica
que no debería usarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya
que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y
universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en
este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y
productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug
Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional de la salud averiguar
la situación de cada fármaco o producto médico que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que
aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes.
Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de
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Reservados todos los derechos.

Copyright de la edición en español © 2016 Wolters Kluwer
ISBN de la edición en español: 978-84-16353-80-4
Depósito legal: M-40642-2015
Edición en español de la obra original en lengua inglesa Critical Care Nursing Made Incredibly Easy!, 4.a ed.,
editada por David W. Woodruff, publicada por Wolters Kluwer Health
Copyright © 2016 Wolters Kluwer Health

Two Commerce Square
3
2001 Market Street
Philadelphia, PA 19103
ISBN de la edición original: 978-1-4963-0693-7
4
Colaboradores
Maurice Espinoza, RN, MSN, CNS, CCRN

Clinical Nurse Specialist
University of California Irvine Healthcare
Orange, California
Ellie Z. Franges, MSN, RN, CRNP, CNRN
Nurse Practitioner
Neurosurgery
St. Luke's University Hospital & Health
Network
Bethlehem, Pennsylvania
Wendeline J. Grbach, MSN, RN, CLNC, CHSE,
CCRN Alumnus
Curriculum Developer for Simulation
Education
UPMC Shadyside School of Nursing
Pittsburgh, Pennsylvania
Jodi L. Gunther, RN, MS, APN-CNS, CCRN-CSC-CMC
Certified Clinical Nurse Specialist
Adult Health, Physician Assistants & APNs
Elk Grove Village, Illinois
Anna Jarrett, RN, PhD, ACNP/ACNS, BC
Assistant Professor of Nursing
Eleanor Mann School of Nursing
Fayetteville, Arkansas
Kathryn L. Kay, MSN, RN, PCCN-CMC
Instructor of Nursing
Chamberlain College of Nursing
Cleveland, Ohio
Margaret J. Malone, RN, MN, CCRN
Registered Nurse
State University of New York Upstate
Medical University
Syracuse, New York
Nicolette C. Mininni, RN, MEd, CCRN
Advanced Practice Nurse
5
UPMC Shadyside School of Nursing
Pittsburgh, Pennsylvania
Elizabeth Moots, MSN, RN
Adult Health Instructor
Cleveland, Ohio
Carol A. Pehotsky, RN, BSN, MME
Assistant Director of Perioperative
Education
Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio
Susan M. Raymond, MSN, CCRN
Adjunct Faculty
University of Central Florida College of
Nursing
Orlando, Florida
6
Colaboradores y consultores de la edición
anterior
Natalie Burkhalter, RN, MSN, FNP-BC, ACNP-BC, CCRN

Maurice Espinoza, RN, MSN, CNS, CCRN
Ellie Z. Franges, MSN, RN, CRNP
Linda Fuhrman, RN, MS, ANP
Wendeline J. Grbach, MSN, RN, CCRN, CLNC
Jodi L. Gunther, RN, MS, APN-CNS, CCRN-CSC-CMC
Anna Jarrett, RN, PhD, ACNP/ACNS, BC
Margaret J. Malone, RN, MN, CCRN
Nicolette C. Mininni, RN, MED, CCRN
Carol A. Pehotsky, RN, BSN, MME
Susan M. Raymond, MSN, CCRN
Amy Shay, RN, MS, CNS, CCRN
Patricia A. Slachta, PHD, APRN, ACNS-BC, CWOCN
Kathy Stallcup, MSN, RN, CCRN
Linda A. Valdiri, RN, MS, CCNS
7
Prefacio
La enfermería del paciente en estado crítico trasciende los muros de la unidad de

cuidados intensivos y puede incluir áreas tan variadas como las salas de urgencias y
las de cuidados postanestésicos. El personal de enfermería (PE) proporciona cuidados
intensivos para tratar a pacientes con traumatismos, problemas médicos,
complicaciones quirúrgicas y muchos otros problemas agudos y potencialmente
letales. La enfermería de cuidados intensivos es holística, dinámica, desafiante e
interdisciplinaria.
Cuando las unidades de cuidados intensivos comenzaron en la década de 1960, se
orientaron a la monitorización con alta tecnología de pacientes críticamente
enfermos, y aunque el PE sigue proporcionando la monitorización más avanzada, el
objetivo de los cuidados intensivos modernos es lograr el mejor resultado para el
paciente y su familia. Se requiere un abordaje holístico para tomar decisiones éticas y
del final de la vida, manejar las dinámicas familiares y las opciones de tratamiento de
enfermedades crónicas.
La enfermería de cuidados intensivos es dinámica y desafiante. Los pacientes con
enfermedades agudas tienen necesidades cambiantes y estados de salud en evolución
que pueden presentar muchos retos para el PE de cuidados intensivos (incluyendo
evaluaciones frecuentes, conocimiento de sistemas informáticos y de alta tecnología y
la necesidad de aprendizaje continuo). El personal de enfermería, los médicos, los
terapeutas pulmonares, los fisioterapeutas, los dietistas y muchos otros profesionales
de la salud forman un equipo en la unidad de cuidados intensivos que idealmente
trabaja al unísono para proporcionar cuidados interdisciplinarios coordinados.
En el entorno actual, rápidamente cambiante, de la enfermería de cuidados
intensivos, el PE necesita entender claramente la tarea que está realizando y el por
qué. La enseñanza necesita ser simple, comprensible y útil. Una vez tuve un profesor
que me dijo que, si realmente entiendes un concepto, puedes explicárselo a un niño.
Ese nivel de entendimiento hace que se logre una educación simple, pero completa.
Enfermería fácil. Enfermería del paciente en estado crítico se esfuerza en lograr este
resultado.
Los capítulos incluyen aspectos básicos de los cuidados intensivos, del cuidado
holístico, alteraciones por sistema corporal y trastornos hemáticos, inmunitarios y
multisistémicos. El contenido actualizado es amplio e incluye aplicaciones en áreas
de atención crítica especializada, por ejemplo, los equipos de respuesta rápida y las
medidas de soporte vital avanzado. El espectro de la nueva información es oportuno e
incluye actualizaciones sobre sedación moderada, sobredosis de medicamentos,
tratamiento de úlceras por presión y tratamiento de pacientes con necesidades
especiales, como los pacientes ancianos, pediátricos y bariátricos.
La variable más importante y necesaria al transformar la información en
conocimiento es la comprensión. En Enfermería fácil. Enfermería del paciente en
8
estado crítico, 4.a edición, se presenta información clara, directa y simple. El estilo de
redacción único, las ilustraciones, los personajes ingeniosos, viñetas inteligentes y,
sobre todo, los recuadros para recordar (que ofrecen trucos simples para acordarse de
puntos clave), crean una referencia que te ayuda a llevar la información de enfermería
en cuidados intensivos a la práctica.
Además, las viñetas llaman tu atención sobre aspectos importantes:
Recomendación de experto: ofrece consejos y trucos para el personal de enfermería,

así como técnicas clave difíciles.
¡Hazte cargo!: se enfoca en situaciones potencialmente letales y los pasos a tomar

cuando éstas se presentan.
Manéjese con cuidado: identifica las preocupaciones y acciones relacionadas con los
pacientes ancianos, pediátricos y bariátricos.
El peso de la evidencia: resalta la investigación que guía la práctica.

Este libro es perfecto para estudiantes de enfermería que se preparan para la
práctica de cuidados intensivos y para el PE de cuidados intensivos que presta
atención clínica, y es una gran ayuda para el PE que se prepara para su certificación
en cuidados intensivos. La enfermería de cuidados intensivos es un área de práctica
compleja. Para que alcances tu nivel más alto, siempre pregúntate “¿por qué?”. El
objetivo es continuar aprendiendo y creciendo a lo largo de tu carrera en cuidados
intensivos.
David W. Woodruff, MSN, RN-BC, CNS, CNE, FNAP
Dean of Academic Affairs/Associate Professor
Cleveland, Ohio
9
Contenido
Colaboradores
Colaboradores y consultores de la edición anterior
Prefacio
1 Aspectos básicos de cuidados intensivos

Wendeline J. Grbach
2 Aspectos de cuidado holístico

Anna Jarrett
3 Sistema nervioso
Ellie Z. Franges
4 Sistema cardiovascular
Kathryn L. Kay
5 Aparato respiratorio
Elizabeth Moots
6 Aparato digestivo
Wendeline J. Grbach
7 Aparato urinario
Jodi L. Gunther
8 Sistema endocrino
Margaret J. Malone
9 Sistemas hemático e inmunitario

Maurice Espinoza
10 Problemas multisistémicos
Susan M. Raymond
Apéndices e índice
Sedación moderada
10
Carol A. Pehotsky
RCP y cuidados cardíacos de urgencia

Nicolette C. Mininni
Comparación de los tipos de shock

Prevención de complicaciones en el paciente obeso en estado crítico

Sobredosis e intoxicación por fármacos

Glosario
Índice alfabético de materias
11
Capítulo 1
Aspectos básicos de cuidados

intensivos
Objetivos
En este capítulo aprenderás:

Funciones y responsabilidades del personal de enfermería de cuidados
intensivos
Certificación en cuidados intensivos
Manera de trabajar con un equipo multidisciplinario
Manera de incorporar las herramientas clínicas y las mejores prácticas en tu
atención
¿Qué es la enfermería de cuidados intensivos?
La enfermería de cuidados intensivos consiste en la atención de cuidados

especializados a pacientes críticamente enfermos, esto es, aquéllos que tienen
enfermedades o lesiones potencialmente letales. Tales pacientes pueden estar
inestables, tener necesidades complejas y requerir cuidados y vigilancia de enfermería
intensivos.
12
Los pacientes con enfermedades y lesiones observadas con frecuencia en las
unidades de cuidados intensivos (UCI) incluyen:
• Heridas por arma de fuego
• Lesiones traumáticas por eventos como colisiones en automóviles y caídas
• Trastornos cardiovasculares como insuficiencia cardíaca y síndromes coronarios
agudos (angina inestable e infarto agudo de miocardio [IAM])
• Cirugías (p. ej., la reparación de un aneurisma aórtico o una endarterectomía
carotídea)
• Trastornos respiratorios como insuficiencia respiratoria y embolia pulmonar
• Trastornos gastrointestinales (GI) y hepáticos como pancreatitis aguda, hemorragia
aguda GI alta e insuficiencia hepática aguda
• Trastornos renales, entre ellos: insuficiencia renal aguda y crónica
• Cáncer (cáncer pulmonar, esofágico y gástrico)
• Shock causado por hipovolemia, sepsis y episodios cardiogénicos (p. ej., después de
un IAM)
Conoce al personal de enfermería de cuidados

intensivos
13
El personal de enfermería de cuidados intensivos (PECI) es el responsable de
asegurarse que los pacientes críticamente enfermos y los miembros de sus familias
reciban la atención necesaria y el mejor cuidado posible.
¿Qué haces?
El PECI cumple muchas funciones en el contexto de los cuidados intensivos; en
Estados Unidos puede desempeñarse como personal de enfermería, personal de
docencia de enfermería, personal administrativo de enfermería, administrador de
casos, personal de enfermería clínica especializado, personal de enfermería
especializado y personal de investigación en enfermería (véase Desempeño de
funciones).
¿Dónde trabajas?
El PECI trabaja en cualquier lugar donde haya pacientes críticamente enfermos,
incluyendo:
• UCI de adultos, pediátrica y neonatal
• Unidades de cuidados coronarios y coronarios progresivos
• Salas de urgencias
• Unidades de cuidados postanestésicos
¿Qué te hace especial?

Como personal de enfermería que se especializa en cuidados intensivos, aceptas una
amplia gama de responsabilidades, incluyendo:
• Ser un defensor
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• Usar un criterio clínico sólido
• Demostrar las prácticas de cuidado
• Colaborar con un equipo multidisciplinario
• Mostrar comprensión de la diversidad cultural
• Brindar capacitación al paciente y su familia
Defensa
Un defensor es alguien que trabaja en representación de otra persona. Como defensor
de un paciente, debes abordar las preocupaciones de los miembros de su familia y la
comunidad siempre que sea posible.
Como defensor, el PECI es responsable de:
• Proteger los derechos del paciente
• Ayudar al paciente y su familia en la toma de decisiones al proporcionar instrucción
y apoyo
• Negociar con otros miembros del equipo de profesionales de la salud en
representación del paciente y su familia
• Mantener al paciente y su familia informados sobre el plan de cuidados
• Abogar por un programa de visitas flexible
• Respetar y apoyar las decisiones del paciente y su familia
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Desempeño de funciones
Al cumplir varias funciones de enfermería y administrativas, el personal de
enfermería de cuidados intensivos ayuda a promover la salud óptima, prevenir la
enfermedad y afrontar la enfermedad o la muerte. A continuación, hay varias
funciones que el personal de enfermería de cuidados intensivos puede
desempeñar (algunas requieren capacitación, formación o certificación adicional
para una práctica avanzada).
Personal de enfermería titulado

• Hace evaluaciones independientes.
• Planea e implementa la atención al paciente.
• Proporciona cuidados directos de enfermería.
• Hace observaciones clínicas y ejecuta intervenciones.
• Administra medicamentos y tratamientos.
• Promueve actividades de la vida diaria.
Personal de docencia en enfermería

• Valora las necesidades de aprendizaje del paciente y la familia; planea e
implementa estrategias de aprendizaje para satisfacer estas necesidades.
• Evalúa la eficacia de la enseñanza-aprendizaje.
• Enseña a pares y compañeros.
• Posee excelentes habilidades interpersonales.
Personal administrativo de enfermería
• Actúa como representante administrativo de la unidad.
• Asegura que los cuidados de enfermería sean eficaces y de calidad y que se
proporcionen oportunamente y en un ambiente legalmente seguro.
Administrador de casos
• Administra la atención integral de un paciente individual.
• Abarca todo el episodio de enfermedad del paciente, pasa por todos los
contextos de la atención, e involucra la colaboración de todo el personal que
proporciona cuidados.
• Participa en la planeación del alta y en las referencias de los pacientes.
• Identifica los recursos personales y de la comunidad.
• Gestiona el equipo y los suministros necesarios para el paciente en el momento
de su alta.
Personal de enfermería clínica especializado
• Es experto en cuidados de enfermería basados en evidencia.
• Se compromete en el mejoramiento de la docencia, la investigación, el manejo
y los sistemas.
• Participa en la enseñanza y el cuidado directo del paciente.
• Consulta con los pacientes y miembros de la familia.
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• Colabora con otros miembros del personal de enfermería y del equipo de
atención de la salud para proporcionar cuidados de alta calidad.
Personal de enfermería especializado
• Proporciona cuidados de salud en el área de especialidad a los pacientes y su
familia; puede actuar de manera independiente.
• Puede realizar historias clínicas y exploraciones físicas.
• Indica pruebas de laboratorio y diagnósticas, e interpreta los resultados.
• Lleva a cabo diagnósticos enfermeros.
• Realiza cuidados especializados a los pacientes.
• Asesora y capacita al paciente y su familia.
Personal de investigación en enfermería
• Lee la bibliografía actual de enfermería.
• Aplica la información a la práctica.
• Recopila datos.
• Conduce estudios de investigación.
• Sirve como consultor durante la implementación de estudios de investigación.
• Servir de enlace entre el paciente y su familia y otros miembros del equipo de

atención de la salud
• Respetar los valores y cultura del paciente
• Actuar por el mejor interés del paciente
Atrapado en el medio
Ser representante de un paciente en ocasiones puede causar conflictos entre tú y otros
miembros del equipo de atención a la salud. Por ejemplo, cuando se indica una
diálisis debido al deterioro del estado renal del paciente, puedes necesitar contactar al
17
médico para comunicarle la solicitud del paciente de rechazar este tratamiento.
Esto puede causar diferencias entre tu responsabilidad profesional y los valores
personales del paciente. Por ejemplo, este último puede ser un testigo de Jehová y
rechazar las transfusiones de sangre. En este caso, debes consultar al comité ético de
tu institución, así como las políticas y procedimientos institucionales.
Criterio clínico
El PECI necesita ejercer un criterio clínico y para desarrollarlo requieres habilidades
de pensamiento crítico. Este último es una compleja mezcla de conocimiento,
intuición, lógica, sentido común y experiencia.
¿Por qué ser crítico?

El pensamiento crítico fomenta la compresión de los problemas y te permite
encontrar respuestas con rapidez a preguntas difíciles. No es un método de ensayo y
error, aunque tampoco es un método científico para la resolución de problemas.
El pensamiento crítico refuerza tu capacidad de identificar las necesidades de un
paciente. Además, te permite tomar decisiones clínicas firmes y determinar qué
acciones de enfermería satisfacen mejor las necesidades del paciente.
Desarrollo de habilidades de pensamiento crítico

El pensamiento crítico mejora al aumentar la experiencia clínica y científica. La
mejor forma de desarrollarlo es hacer preguntas y aprender.
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Siempre haz preguntas
La primera pregunta para la que debes encontrar la respuesta es: “¿Cuál es el
diagnóstico del paciente?”. Si se trata de un diagnóstico con el que no estás
familiarizado, investiga y lee acerca de éste. Encuentra las respuestas a preguntas
como:
• ¿Cuáles son los signos y síntomas?
• ¿Cuál es la causa habitual?
• ¿Qué complicaciones pueden producirse?
Además, para encontrar las respuestas a las preguntas relacionadas con el
diagnóstico, también asegúrate de investigar:
• ¿Cuáles son los hallazgos de la exploración física del paciente?
• ¿Qué estudios de laboratorio y diagnóstico son necesarios?
• ¿Tiene el paciente algún factor de riesgo? Si es así, ¿es significativo? ¿Qué
intervenciones podrían minimizar estos factores de riesgo? Y, ¿cuáles son los
factores protectores en el contexto del paciente y cómo los puedo incentivar?
• ¿Cuáles son las posibles complicaciones? ¿Qué tipo de monitorización se necesita
para detectar las complicaciones?
• ¿Cuáles son los medicamentos y tratamientos habituales para la enfermedad del

paciente? Si no estás familiarizado con los medicamentos y tratamientos, investiga
sobre ellos en una fuente confiable o consulta a un compañero.
• ¿Cuáles son las creencias culturales del paciente? ¿Cómo puedes abordar de la
mejor manera los aspectos culturales del paciente?
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El pensamiento crítico y el proceso de enfermería
Las habilidades de pensamiento crítico son necesarias cuando se aplica el proceso de
enfermería (que incluye valoración inicial, planeación, intervención y evaluación) y
al tomar decisiones sobre el cuidado del paciente.
Paso 1: valoración inicial

Para obtener datos de valoración:
• Haz preguntas relevantes.
• Valida la evidencia o la información que se ha recopilado.
• Identifica los problemas presentes o potenciales del paciente.
Asegúrate de analizar la información de la valoración y determinar los
diagnósticos de enfermería. Para hacerlo, debes interpretar la información recopilada
e identificar vacíos. Por ejemplo, si no hay datos de laboratorio, llama para obtener
los resultados de los estudios o programa una prueba que no ha sido realizada.
Paso 2: planeación
Durante la fase de planeación, las habilidades de pensamiento crítico resultan útiles al
considerar cómo se espera que el paciente logre los objetivos. Durante esta etapa,
20
toma en cuenta las consecuencias de las intervenciones planeadas. También es el
momento de establecer las prioridades de la atención del paciente.
Paso 3: implementación
Durante la etapa de implementación, usa el pensamiento crítico para involucrar al
paciente, la familia y otros miembros del equipo de atención a la salud en la
aplicación del plan de atención.
Paso 4: evaluación
Durante la etapa de evaluación, utiliza el pensamiento crítico para reevaluar
continuamente, modificar e individualizar la atención. La evaluación te permite
valorar las respuestas del paciente y determinar si se han alcanzado los resultados
esperados.
Práctica cuidadosa
La práctica cuidadosa es el uso de un entorno terapéutico y empático dirigido a las
necesidades del paciente. Aunque la atención se basa en estándares y protocolos,
también debe ser individualizada para cada paciente.
La práctica cuidadosa también comprende:
• Mantener un ambiente seguro.
• Interactuar con el paciente y su familia de una manera empática y respetuosa a lo
largo de su estancia en cuidados intensivos.
• Apoyar al paciente y su familia en los aspectos y decisiones al final de la vida.
Colaboración
21
La colaboración permite que un equipo de atención a la salud utilice todos los
recursos disponibles para atender al paciente. El PECI es parte de un equipo
multidisciplinario en el cual cada persona contribuye con su conocimiento y su rol. El
objetivo de la cooperación es optimizar los resultados del paciente. Como parte del
personal de enfermería puedes servir habitualmente como el coordinador de tales
equipos de colaboración.
Dos forma de hacerlo

Los modelos de cuidados colaborativos incluyen la administración de casos y la
gestión por resultados:
• La administración de casos consiste en la coordinación y organización de la
atención de un paciente en colaboración con el médico.
• La gestión por resultados utiliza un proceso de mejoramiento de calidad y un
abordaje de equipo para gestionar los resultados del paciente.
Diversidad cultural
La cultura se define como la manera en que las personas viven y cómo se comportan
dentro de un grupo social. Esta conducta es aprendida y transmitida de una
generación a la otra. Reconocer y respetar las diversas creencias culturales de los
pacientes es una parte necesaria de la atención de alta calidad.
22
Mantén una mente abierta
Se espera que el personal de enfermería demuestre consciencia y sensibilidad hacia la
religión, el estilo de vida, la conformación familiar, el estado socioeconómico, la
edad, el género y los valores de los pacientes. Asegúrate de evaluar los factores y
aspectos culturales e integrarlos en el plan de atención.
Enseñanza
Como mentor, el PECI interviene en la instrucción al paciente, la familia y el
personal, en la cual se les enseña acerca de:
• La enfermedad que se padece
• La importancia del tratamiento de los trastornos comórbidos (como diabetes, artritis
e hipertensión)
• Estudios de laboratorio y diagnóstico
• Procedimientos quirúrgicos planeados, incluyendo las expectativas preoperatorias y
postoperatorias
• Instrucciones sobre la atención de un paciente específico, como los cuidados de una
herida y los ejercicios de amplitud de movimiento
• Orientación sobre estilos de vida saludables, en relación con ejercicio, descanso,
dieta e higiene
El personal como estudiante

El personal de enfermería de cuidados intensivos también realiza actividades como
personal docente abordando los siguientes temas de enseñanza:
• Uso de equipo nuevo
• Interpretación de los resultados de un estudio diagnóstico
• Administrar un medicamento
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Convertirse en personal de enfermería de cuidados
intensivos
La mayoría de los estudiantes de enfermería tienen tan sólo una breve experiencia
sobre enfermería de cuidados intensivos. Gran parte de la capacitación necesaria para
convertirse en PECI se aprende en el trabajo.
Aprender haciendo
La capacitación durante el trabajo es esencial para conseguir las extensas habilidades
requeridas por el PECI. Hay varias formas de capacitarse para convertirse en personal
de enfermería de cuidados intensivos.
Una forma…
Tu centro de trabajo puede proporcionar un curso de cuidados intensivos. Estos
cursos varían en duración de 1 a 3 meses. El curso consiste en módulos de
aprendizaje en línea o clases presenciales y práctica clínica en la sala de cuidados
intensivos.
…u otra
La institución también puede proporcionar un programa de orientación basado en
competencias para el personal nuevo de enfermería de cuidados intensivos. En un
programa como éste obtendrás conocimiento y experiencia mientras trabajas en la
UCI con un tutor (personal de enfermería especializado o personal de enfermería
clínica especializado con capacitación específica en enfermería de cuidados
intensivos), quien te brindará orientación.
El período de orientación brinda tiempo al personal de enfermería (PE) para
adquirir los conocimientos y las habilidades técnicas necesarios para trabajar en una
sala de cuidados intensivos. Tales habilidades incluyen trabajar con equipos como los
sistemas de monitorización (vigilancia) cardíaca, ventiladores mecánicos y equipos
de monitorización para hemodiálisis y para presión intracraneal (PIC). El PE también
debe entender los efectos de los diversos medicamentos de cuidados intensivos que
administra.
24
Certificarse
La American Association of Critical-Care Nurses (AACN) es una de las
organizaciones de enfermería especializada más grandes del mundo, con más de 80
000 miembros. El objetivo principal de la AACN es reforzar la formación del
persondal de enfermería en cuidados intensivos.
A través de la AACN, puedes certificarte como PE en cuidados intensivos del
adulto, pediátricos o neonatales. La certificación avala que eres un profesional con
competencia y habilidad en un área altamente especializada de la enfermería. Muchas
organizaciones de especialistas en enfermería ofrecen certificación (véase
Organizaciones que ofrecen certificaciones).
La certificación en cuidados intensivos necesita renovarse cada 3 años. El
personal de enfermería puede recertificarse haciendo de nuevo el examen o
comprobando una formación continua en enfermería de cuidados intensivos
(trabajando 432 h de atención directa junto al paciente y completando 100 h de
capacitación continua durante el período de certificación).
25
Se busca ayuda
La certificación no es obligatoria para trabajar como personal de enfermería de
cuidados intensivos, pero ciertamente se recomienda. Muchas unidades prefieren
contratar personal de enfermería certificado porque esto significa que han demostrado
dominio y compromiso con la enfermería de cuidados intensivos.
La seguridad es primero
El objetivo de cualquier programa de certificación de enfermería es promover los
cuidados de enfermería seguros. La certificación en cuidados intensivos es la
evidencia de que el personal de enfermería ha demostrado excelencia clínica y
reconoce la importancia de la seguridad del paciente. La certificación valida los
requisitos y el conocimiento especializado del personal de enfermería.
¿En qué me beneficia?

Para la mayoría del personal de enfermería, la razón principal de buscar la
certificación en cuidados intensivos es el crecimiento personal, pero hay otras
recompensas. Muchas instituciones retribuyen a su PE por hacer el examen, y otras
ofrecen incentivos monetarios al PE con certificación.
Organizaciones que ofrecen certificaciones

A continuación te proporcionamos una lista de las organizaciones profesionales
estadounidenses que ofrecen certificaciones de interés para el PECI.
• American Association of Critical-Care Nurses, www.aacn.org
• American Association of Neuroscience Nurses,
www.aann.org/cnrn/content/certification
• American Board of Perianesthesia Nursing Certification, Inc.,
www.cpancapa.org
• American Nurses Credentialing Center, www.nursingworld.org/ancc
• Board of Certification for Emergency Nursing, www.ena.org/bcen
• Nephrology Nursing Certification Commission, www.nncc-exam.org
Responsabilidades de enfermería
Como personal de enfermería de cuidados intensivos, eres responsable de todas las

partes del proceso de enfermería: valoración, planeación, implementación y
evaluación de la atención de los pacientes críticamente enfermos. Recuerda que cada
uno de estos pasos te brinda una oportunidad de practicar tus habilidades de
pensamiento crítico.
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Valoración
La enfermería de cuidados intensivos requiere que evalúes constantemente al paciente
en busca de cambios sutiles en su condición y vigiles todo el equipo que se esté
usando. El cuidado de pacientes en estado crítico puede implicar el uso de equipo
altamente especializado como monitores cardíacos, equipos de monitorización
hemodinámica, bombas de balón intraaórtico y equipos de monitorización de la PIC.
Como parte de la valoración del paciente, también evalúas su estado físico y
psicológico e interpretas la información de laboratorio.
Planificación
La planificación requiere que consideres las necesidades psicológicas y fisiológicas
del paciente y que establezcas objetivos realistas. El resultado es un plan de atención
individualizado para tu paciente. Para asegurar el paso seguro por el servicio de
cuidados intensivos, también debes anticipar los cambios en su estado. Por ejemplo,
en un paciente admitido con un diagnóstico de infarto de miocardio, debes
monitorizar el ritmo cardíaco y anticipar cambios en él. Si se presenta una arritmia
como un bloqueo cardíaco completo, puede ser necesario cambiar el plan de cuidados
y establecer nuevos objetivos.
¿Cuál es el problema?
En la planeación, asegúrate de abordar los problemas actuales y potenciales, tales
como:
27
• Dolor
• Arritmias cardíacas
• Estados hemodinámicos alterados
• Limitación de la movilidad física
• Deterioro de la integridad de la piel
• Volumen de líquidos deficiente
Implementación
Como PE, siempre debes realizar intervenciones específicas para abordar problemas
existentes y potenciales del paciente.
Un llamado a la acción
Las intervenciones incluyen:
• Monitorización y tratamiento de las arritmias cardíacas
• Valorar los parámetros hemodinámicos, tales como la presión arterial pulmonar, la
presión venosa central y el gasto cardíaco
28
• Regular y controlar la infusión de fármacos vasoactivos
• Valorar el dolor y aplicar intervenciones tanto farmacológicas como no
farmacológicas
• Monitorizar las respuestas al tratamiento
Aún hay más

Otras intervenciones frecuentes son:
• Cambiar de posición al paciente para mantener las funciones articulares y corporales
• Llevar a cabo medidas de higiene para prevenir lesiones de la piel
• Elevar la cabecera de la cama para mejorar la respiración
Evaluación
Es necesario que evalúes continuamente la respuesta del paciente a las
intervenciones. Usa estas evaluaciones para cambiar el plan de atención, según la
necesidad, para asegurarte de que tu paciente continúa evolucionando hacia el logro
de los objetivos.
Equipo de trabajo multidisciplinario
El PE que trabaja con pacientes en estado crítico suele colaborar con un equipo
multidisciplinario de profesionales de la salud. El trabajo en equipo permite satisfacer
mejor las diversas necesidades de los pacientes.
El objetivo es la integridad
El objetivo de la colaboración es proporcionar cuidados eficaces e integrales
(holísticos). Los cuidados holísticos abordan las dimensiones biológica, psicológica,
social y espiritual de una persona.
Trabajo en equipo
Un equipo multidisciplinario que proporciona cuidados directos al paciente puede
incluir a muchos profesionales. Los miembros suelen ser:
• Personal de enfermería certificado
• Médicos
• Asistentes médicos
• Personal de enfermería altamente especializado (personal de enfermería clínica
especializado o personal de enfermería especializado [PEE])
• Técnicos de atención a los pacientes
• Terapeutas respiratorios (también llamados terapeutas en respiración) y otros
(véase Conoce al equipo, p. 12).
29
Trabajo con personal de enfermería certificado
El trabajo en equipo es esencial en el ambiente estresante de la UCI. El personal de
enfermería de cuidados críticos necesita trabajar bien con el resto del personal de
enfermería certificado profesional en la unidad.
El sistema de compañerismo
Es importante tener un compañero en quien buscar apoyo moral, asistencia física con
un paciente y en la resolución de problemas. Ninguna persona tiene todas las
respuestas, pero trabajando juntos, el PE tiene mejores probabilidades de resolver
cualquier problema.
Trabajo con médicos

Los pacientes en la UCI rara vez tienen un sólo médico. La mayoría tiene un médico
tratante y muchos interconsultantes, como:
• Cardiólogo
• Neurólogo
• Neumólogo
• Infectólogo
Además, si trabajas en una institución de enseñanza, también puedes interactuar
de manera regular con estudiantes de medicina, internos y residentes, quienes están
bajo la dirección del médico tratante.
30
Esfuerzos coordinados
Tener una buena relación profesional de trabajo con los médicos que atienden al
paciente es esencial. En muchos casos, el personal de enfermería coordina la atención
del paciente entre muchos especialistas diferentes.
Conoce al equipo
Varios miembros del equipo multidisciplinario colaboran con el PECI. A
continuación, algunos ejemplos:
Técnico de cuidado del paciente
• Otorga cuidados directos al paciente en estado crítico.
• Baña al paciente.
• Toma las constantes vitales.
• Ayuda con el transporte del paciente para la realización de estudios.
Fisioterapeuta
• Valora los grupos musculares y la movilidad, y mejora la función motora de
los pacientes en estado crítico.
• Desarrolla un plan de atención especializado y proporciona cuidados basados
en las capacidades funcionales del paciente y el proceso de enfermedad o lesión
física.
• Brinda capacitación para la marcha y orientación en los traslados a los
pacientes y otros miembros del equipo de atención de la salud.
Terapeuta ocupacional
• Valora las actividades de la vida diaria de un paciente.
• Enseña al paciente y a su familia métodos para realizar estas tareas y lograr el
31
plan de alta.
Terapeuta de lenguaje
• Valora la capacidad del paciente crítico con problemas en la deglución y
desarrolla un plan con las intervenciones correspondientes.
• Valora los trastornos de habla y lenguaje.
• Enseña técnicas para tratar los trastornos de la deglución, métodos de
comunicación para los pacientes con afasia y técnicas para ayudar con las
dificultades auditivas.
• Trabaja con los profesionales de la salud para reforzar el tratamiento.
Personal de enfermería para el cuidado de heridas, estomas y continencia
• Valora, monitoriza y hace recomendaciones al médico acerca de la integridad
de la piel y problemas de la vejiga y el intestino.
• Ayuda a desarrollar un plan de tratamiento.
Dietista
• Monitoriza la ingestión dietética de un paciente crítico.
• Valora la ingestión calórica diaria del paciente e informa los desequilibrios
nutricionales.
• Diseña planes de alimentación para satisfacer las necesidades del paciente,
recomendadas por el médico.
• Recomienda intervenciones dietéticas.
Pastor
• También conocido como capellán.
• Satisface las necesidades espirituales y religiosas del paciente y su familia.
• Proporciona apoyo y empatía al paciente y su familia.
• Brinda al paciente los ritos finales, si corresponde.
Trabajo social
• Ayuda al paciente y su familia con problemas como dificultad para pagar
medicamentos, visitas de seguimiento al médico y otras dificultades relacionadas
con la salud.
• Ayuda al paciente con viajes y estancia, según necesidad.
Breve y conciso
Debido a que el médico está disponible en la unidad sólo durante un período corto, es
importante que le comuniques de forma exacta y sucinta la información más
importante del paciente durante ese tiempo. Cuando un médico visita a su paciente en
la unidad, necesitas comunicarle hallazgos de la evaluación, datos de laboratorio y
problemas en el cuidado del paciente mediante un informe conciso.
Con frecuencia, colaborarás con los médicos en las decisiones de atención del
paciente; puedes incluso sugerir tratamientos o intervenciones adicionales que pueden
32
ser de beneficio. Además, necesitas saber cuándo es importante llamar al médico por
un cambio en el estado del paciente. Asegúrate de tener información de interés a
diposición antes de hacer la llamada (véase Comunicación eficaz utilizando SBAR, p.
14).
Trabajar con asistentes médicos

Los asistentes médicos (AM) son profesionales de la salud especialmente capacitados
que trabajan bajo la supervisión de un médico. Los AM realizan exploraciones
físicas, prescriben medicamentos, ayudan en cirugías y tienen autonomía en la toma
de decisiones médicas.
Típicamente, un AM ayuda al médico en el cuidado de los pacientes en una UCI.
Necesitarás tener la misma información disponible para un AM que tendrías para el
médico. También debes esperar que el AM indique órdenes para tu paciente, tanto de
forma independiente como después de consultar con el médico tratante.
Trabajo con personal de enfermería certificado

altamente especializado
En Estados Unidos, cada vez es más frecuente encontrar personal de enfermería
certificado altamente especializado (PECAE)—personal de enfermería clínica
especializado (PECE) y personal de enfermería especializado en cuidados agudos
(PEECA)—trabajando en la UCI. El PECAE puede ser empleado por un hospital y
asignado a una unidad específica o ser empleado por un médico para ayudar en el
cuidado y la monitorización de pacientes. El PECAE ayuda al PEE en la toma de
decisiones y refuerza la calidad de la atención del paciente, lo cual mejora sus
resultados.
Las funciones establecidas

Las funciones tradicionales del PECE son:
• Clínico
• Docente
• Investigador
• Consultante
• Administrativo
El PECE ofrece apoyo y orientación al PEE, ya que este último cuida del
paciente. Ayuda en la resolución de problemas cuando es necesaria una atención más
compleja para los pacientes y sus familias. Además, el PECE puede desarrollar
proyectos de investigación para abordar los problemas identificados en la unidad. En
algunas instituciones, un PECE puede ser un administrador de casos o gestionar
resultados.
Función
33
Un PEECA cumple las funciones tradicionales del PEE. Éstas pueden incluir:
• Realizar valoraciones exhaustivas de salud
• Diagnóstico
• Prescribir tratamientos farmacológicos y no farmacológicos (en países cuya
legislación lo permite)
Un PEECA también puede realizar investigación, administración y
procedimientos avanzados, como retirar un tubo torácico e insertar catéteres para
acceso venoso central.
Recomendación de experto
Comunicación eficaz utilizando SBAR
Debido a que los fallos de comunicación en la atención a la salud pueden llevar
a errores y eventos adversos graves, los profesionales de la salud deben prestar
mucha atención a la comunicación eficaz. El uso constante de una herramienta
de comunicación estructurada como SBAR (situación, antecedentes
[background], valoración [assessment], r ecomendación) mejora la efectividad
de la comunicación, proporciona un ambiente más seguro para los pacientes y
promueve las relaciones colegiadas entre los miembros del equipo de atención
de la salud.
El SBAR sirve para asegurar que la información exacta llegue a la persona
correcta de la forma más clara, concisa y eficaz posible. Cada componente de
esta herramienta busca responder a una pregunta:
Situación: ¿qué está pasando en este momento?
Este primer paso pide una descripción concisa de la situación actual.
Antecedentes: ¿qué ha ocurrido en el pasado que es relevante para esta
situación?
En este paso necesitas poner la situación en el contexto de quien te escucha. No
asumas que quien te escucha recuerda al paciente proporcionándole únicamente
información superficial, como el número de habitación o cualquier otra
información breve. Sin embargo, limita detallar los antecedentes sólo en lo que
es pertinente en la situación actual.
Valoración: ¿qué piensas que está pasando?
Este paso resume tu análisis de la situación después de considerar la información
reunida en el paso de los antecedentes. En el paso de la valoración, la
comunicación incluye tu valoración concisa de la situación en un par de
enunciados cuando mucho; las intervenciones que has iniciado y los resultados
34
hasta el momento; tu estimado de cuán grave es la situación y qué tan rápido
necesita actuar el receptor.
Recomendación: ¿qué piensas que es necesario hacer?
Antes de terminar la conversación, las partes deben tener la oportunidad de
aclarar la información y de hacer preguntas. Para asegurar que toda la
información ha sido enviada y recibida correctamente, ambas partes deben
repetir las decisiones tomadas para resolver el problema. En caso de desacuerdo
acerca de cómo resolver la situación, deben utilizar la herramienta SBAR
nuevamente para verificar que toda la información sobre la situación ha sido
enviada y recibida. Siempre recuerda guardar la calma y mantenerte atento
durante la conversación, para asegurar que la información es recibida y enviada
con exactitud. Por último, ambas partes deben estar de acuerdo con el plan de
seguimiento.
Trabajo con técnicos de atención al paciente

En muchas UCI, los técnicos de atención al paciente son miembros del equipo de
cuidado de la salud. Por lo general, un técnico de atención al paciente trabaja bajo la
supervisión de personal de enfermería certificado (PEC) para brindar la atención. El
PEC es responsable de realizar y delegar tareas específicas al técnico de atención al
paciente, lo cual puede incluir bañar y alimentar al enfermo, tomar y registrar
constantes vitales y realizar estudios junto a la cama (como ECG y monitorización de
la glucosa).
35
Trabajo con terapeutas en respiración
El PECI también suele colaborar con un terapeuta respiratorio para atender a
pacientes en estado crítico.
Funciones relacionadas con la respiración

La función de los terapeutas en respiración es monitorizar y controlar el estado
respiratorio del paciente. Para hacer esto, el terapeuta debe:
• Administrar tratamientos para la respiración
• Llevar a cabo aspiración en los pacientes
• Recolectar muestras
• Obtener los valores de la gasometría arterial
• Regular cambios del ventilador
En algunos casos, puedes necesitar trabajar estrechamente con un terapeuta en
respiración. Por ejemplo, al retirar a un paciente de un ventilador, ambos son
responsables de monitorizar la respuesta del paciente a los cambios del ventilador y la
tolerancia al desconectarlo del aparato. También puedes trabajar de manera estrecha
con un terapeuta en respiración y otros, como un miembro del equipo de respuesta
rápida (véase Entender al equipo de respuesta rápida, p. 16).
Herramientas clínicas
El equipo multidisciplinario utiliza varias herramientas para promover la seguridad y

el cuidado integral. Estas herramientas incluyen rutas clínicas, guías de práctica y
protocolos.
Rutas clínicas
Las rutas clínicas (también conocidas como rutas críticas) son planes para la
atención a pacientes con un diagnóstico o padecimiento determinados.
36
Sigue la ruta
Las rutas clínicas típicamente son generadas y utilizadas por las instituciones para
brindar atención a muchos pacientes en condiciones similares. Un comité
multidisciplinario de clínicos en la institución desarrolla las rutas clínicas. Los
objetivos globales son:
• Establecer un abordaje estándar de atención para todos los profesionales de salud en
la institución
• Determinar funciones para los diversos miembros del equipo de atención de la salud
• Proporcionar un marco de referencia para la recopilación de información sobre los
resultados del paciente
¡Hazte cargo!
Entender al equipo de respuesta rápida
En 2004, el Institute for Healthcare Improvement (IHI) alentó a los hospitales a
implementar equipos de respuesta rápida (ERR). El uso de ERR se identificó
como una estrategia salvavidas basada en evidencia, que podría mejorar la
evolución de los pacientes al evitar muertes prevenibles fuera de las áreas de
37
cuidados intensivos.
La investigación ha demostrado que un paciente puede comenzar a
deteriorarse aproximadamente en 6.5 h antes de un episodio crítico inesperado o
un paro cardíaco real, y que el 70 % de estos eventos son prevenibles. El
reconocimiento oportuno de los signos de alarma de deterioro clínico y las
intervenciones por parte de un ERR ayudan a conseguir mejores resultados para
los pacientes de medicina general o quirúrgicos; también pueden disminuir el
número de transferencias innecesarias a la unidad de cuidados intensivos.
Parte del equipo
Un ERR puede ser llamado a la cabecera del paciente las 24 h del día, los siete
días de la semana. La mayoría de los ERR incluyen un grupo estructurado y
habitualmente participan el PECI, un terapeuta respiratorio y posiblemente otro
profesional de la salud (médico o personal de enfermería certificado
especializado), quienes colaboran con el PE que atiende al paciente y participan
de manera apropiada. El ERR puede ser llamado en cualquier momento en que
un miembro del personal esté preocupado por el estado de un paciente.
Los criterios para activar el ERR varían, pero la mayor parte de las
instituciones ha establecido criterios basados en evidencia para facilitar la
identificación temprana del deterioro fisiológico en adultos y niños. Estas guías
ayudan a los nuevos miembros del personal a determinar si se debe llamar al
ERR para una consulta a la cabecera del paciente.
Criterios del ERR

Los criterios pueden incluir:
• Dificultad para respirar: aumento del uso de músculos accesorios de la
respiración
• Cambios en la frecuencia respiratoria: acceso para frecuencia respiratoria
sostenida en menos de 10 latidos/min o mayor de 30 latidos/min
• Lecturas de oximetría de pulso menores de 85 % por más de 5 min que no
responden a la oxigenoterapia, o requerimientos de oxígeno cada vez mayores
• Dolor precordial de nuevo inicio o que no se alivia con nitroglicerina
• Hipotensión con presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg, que no
responde a las indicaciones de soluciones i.v.
• Hipertensión con presión arterial sistólica mayor de 200 mm Hg o presión
arterial diastólica mayor de 120 mm Hg
• Bradicardia continua menor de 50 latidos/min
• Taquicardia continua mayor de 130 latidos/min
• Manchas o cianosis en una extremidad
• Cambio en el nivel de consciencia
• Convulsiones
• Síntomas de ictus: cambios en la vista, pérdida del habla, debilidad de una
extremidad
• Sepsis o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
• Hemorragia hacia la vía aérea
38
• Hemorragia no controlada de un sitio quirúrgico o en vías gastrointestinales
inferiores
Probado y verdadero
Las rutas se basan en la evidencia de fuentes confiables, tales como parámetros de
referencia, investigación y guías. El comité reúne y utiliza la información de la
literatura revisada por pares y expertos fuera de la institución.
Lineamientos y líneas de tiempo

Las rutas clínicas habitualmente delinean las tareas de todos los profesionales
involucrados en la atención al paciente. Ellos siguen líneas de tiempo específicas para
las acciones indicadas. También especifican los resultados esperados del paciente, lo
cual sirve como puntos de revisión para su avance y el desempeño del profesional de
la salud.
Guías de práctica
Las guías de práctica especifican cursos de acción que deben tomarse en respuesta a
un diagnóstico o alteración. Reflejan juicios de valor acerca de la importancia
relacionada con varios resultados de salud y aspectos sociales y económicos.
Las guías de práctica ayudan en la toma de decisiones por parte de los
profesionales de la salud. Son de naturaleza multidisciplinaria y pueden utilizarse
para coordinar la atención proporcionada por múltiples profesionales.
Deja que un experto sea tu guía
39
Los profesionales de la salud expertos por lo general escriben guías de práctica. Éstas
condensan una gran cantidad de información en formatos fácilmente utilizables,
combinando la experiencia clínica con la mejor evidencia científica disponible.
Las guías de práctica se utilizan para:
• Agilizar la atención
• Controlar variaciones en los patrones de práctica
• Distribuir los recursos de atención a la salud de manera más eficaz
La evidencia y los estándares de atención

Las guías de práctica son fuentes valiosas de información. Indican qué estudios y
tratamientos son apropiados. También proporcionan un marco de referencia para
estructurar un estándar de atención (una declaración que describe el nivel esperado de
la atención o el desempeño).
Considera la fuente
Al igual que la información basada en investigación, las guías clínicas deben ser
evaluadas en cuanto a la calidad de sus fuentes. Se recomienda valorar las fuentes
seleccionadas de donde se obtuvieron las evidencias y qué valores fueron aplicados al
hacer las recomendaciones de atención.
Protocolos
Los protocolos son conjuntos de procedimientos establecidos por la institución para
una circunstancia dada. Su propósito es señalar las acciones que tienen mayor
probabilidad de producir resultados óptimos para el paciente.
Primero lo primero
Los protocolos describen una secuencia de acciones que un profesional de la salud
debe tomar para establecer un diagnóstico o comenzar un régimen de tratamiento. Por
ejemplo, un protocolo para tratar el dolor señala una estrategia de cabecera para el
alivio del dolor agudo.
Los protocolos facilitan un suministro de atención congruente y eficaz en relación
con los costos. También son fuente de aprendizaje para los clínicos que se esfuerzan
en mantenerse a la par de las mejores prácticas actuales. Los protocolos pueden ser
altamente directivos o flexibles, permitiendo a los profesionales de la salud utilizar su
criterio clínico.
Aporte de expertos
El personal de enfermería o médico experto escribe protocolos, frecuentemente con
aportes de otros profesionales de la salud, los cuales deben ser aprobados por cuerpos
legislativos, como consejos de enfermería o de medicina en algunos estados. Los
comités hospitalarios pueden aprobar otros tipos de protocolos de varias instituciones.
40
Mejores prácticas
A medida que están disponibles nuevos procedimientos y medicamentos, el personal

de enfermería comprometido con la excelencia se actualiza regularmente y adapta su
práctica. Un abordaje conocido como mejor práctica es una herramienta importante
para brindar atención de alta calidad.
Lo mejor para todos los interesados

El término mejor práctica se refiere a las prácticas clínicas, tratamientos e
intervenciones que generan el mejor resultado posible, tanto para el paciente como
para tu institución.
El enfoque de mejor práctica generalmente es un esfuerzo de equipo que se basa
en varios tipos de información. Las fuentes de información utilizadas con mayor
frecuencia para identificar las mejores prácticas son las investigaciones, la
experiencia personal y la opinión de expertos (véase Investigación y enfermería).
Investigación en cuidados intensivos

El objetivo de la investigación en cuidados intensivos es mejorar el suministro de la
atención y, por lo tanto, mejorar el resultado del paciente. Los cuidados de enfermería
por lo general se basan en evidencia derivada de la investigación. La evidencia puede
utilizarse para apoyar las prácticas actuales o para modificarlas.
Investigación y enfermería
41
Toda la investigación científica se basa en el mismo proceso básico.
Pasos de investigación
El proceso de investigación incluye los siguientes pasos:
1. Identificar un problema. Identificar complicaciones en el contexto de los
cuidados intensivos no es difícil. Un ejemplo es una úlcera de piel.
2. Conducir una revisión de la literatura. El objetivo de este paso es ver qué
se ha publicado sobre el problema identificado.
3. Formular una pregunta o hipótesis de investigación. En el caso de la úlcera
en la piel, una pregunta es: “¿Qué tipo de adhesivo es más irritante para la piel
de un paciente que está postrado en cama?”.
4. Diseñar un estudio. Éste puede ser experimental o no experimental. El PE
tiene que decidir qué datos deben recopilarse y cómo hacerlo.
5. Obtener el consentimiento. El PE debe obtener el consentimiento de los
participantes en el estudio para realizar la investigación. La mayoría de las
instituciones cuentan con un comité de revisión interno que debe aprobar estos
permisos para los estudios.
6. Recopilar la información. Después de que el estudio es aprobado, el PE
puede comenzar por desarrollar el estudio y recopilar la información.
7. Analizar los datos. El PE analiza los datos y establece las conclusiones
derivadas del análisis.
8. Compartir la información. Por último, el investigador comparte la
información recopilada con otros miembros del personal de enfermería a través
de publicaciones y presentaciones.
42
La mejor manera de involucrarse en la investigación es ser un buen consumidor
de ésta. Puedes hacerlo leyendo revistas de enfermería y estando consciente de la
calidad de la investigación y de los resultados señalados.
Comparte por partes iguales

No tengas miedo de compartir los hallazgos de las investigaciones con compañeros.
Compartir promueve una atención clínica sólida, y todos los involucrados pueden
aprender sobre formas más fáciles y eficientes de cuidar a los pacientes.
43
Cuidados basados en evidencia
Los profesionales de la salud han reconocido desde hace mucho tiempo la
importancia de la investigación de laboratorio y han desarrollado formas para hacer
que sus resultados sean más útiles en la práctica clínica. Una manera de hacerlo es
suministrando cuidados basados en evidencia.
Los cuidados basados en evidencia no se sustentan en tradiciones, costumbres o
intuición. Son derivados de varias fuentes concretas, a saber:
• Investigación formal en enfermería
• Conocimiento clínico
• Conocimiento científico
Un ejemplo basado en evidencia

Los resultados de investigación pueden proporcionar información sobre el
tratamiento de un paciente quien, por ejemplo, no responde a un medicamento o
tratamiento que pareció ser eficaz para otros.
En este ejemplo podrías creer que cierto medicamento debe ser efectivo para el
alivio del dolor con base en la experiencia previa con ese fármaco. El problema con
este abordaje es que otros factores pueden contribuir al alivio del dolor, como la vía
de administración, la dosificación y los tratamientos concomitantes.
Primero, al final y siempre
44
Sin importar el valor de los cuidados basados en evidencia, siempre debes usar tu
criterio clínico profesional al tratar a pacientes críticamente enfermos y sus familias.
Recuerda que el estado de cada paciente es el que, finalmente, orienta el tratamiento y
los cuidados.
Preguntas de autoevaluación
1. Para trabajar en una UCI debes:

A. Contar con un grado de bachillerato
B. Tener una certificación en enfermería de cuidados intensivos
C. Usar el proceso de enfermería al brindar cuidados de enfermería
D. Tener un grado de personal de enfermería especializado
Respuesta: C. El PE utiliza el proceso de enfermería (valoración, planeación,
implementación y evaluación) para el cuidado de los pacientes críticamente
enfermos.
2. La certificación en enfermería de cuidados intensivos te permite:

A. Trabajar como personal de enfermería altamente especializado
B. Validar tus conocimientos y habilidades en enfermería de cuidados intensivos
45
C. Obtener un cargo administrativo
D. Tener un mejor sueldo
Respuesta: B. El propósito de las certificaciones profesionales es validar el
conocimiento y las habilidades en un área particular. La certificación es una
demostración de excelencia y compromiso con tu área de especialidad elegida.
3. El propósito del equipo multidisciplinario es:

A. Asistir al personal de enfermería en el cuidado del paciente
B. Reemplazar el concepto de atención primaria en el contexto de los cuidados
agudos
C. Minimizar los problemas legales en la UCI
D. Brindar cuidados holísticos al paciente
Respuesta: D. El propósito del equipo multidisciplinario es brindar cuidados
integrales al paciente en estado crítico.
4. Al alertar a un médico acerca de un cambio en el estado de un paciente, necesitas:

A. Enviarle por fax las constantes vitales a su consultorio
B. Utilizar una herramienta de comunicación estructurada como SBAR
C. Preguntar las indicaciones específicas
D. Delegar la llamada telefónica al personal de enfermería a cargo
Respuesta: B. El uso de una herramienta de comunicación estructurada, como el
SBAR, mejora la eficacia de la comunicación y proporciona un ambiente más seguro
para los pacientes.
5. La forma más fácil de participar en una investigación es:

A. Ser un buen consumidor de investigación
B. Analizar los estudios relacionados
C. Realizar un estudio de investigación
D. Participar en el comité de revisión interno de la institución
Respuesta: A. Comienza leyendo artículos de investigación y juzgando si son
aplicables a tu práctica. Los hallazgos de investigación no son útiles si no se
incorporan a la práctica.
6. El propósito de la práctica basada en evidencia es:

A. Validar las prácticas de enfermería tradicionales
B. Mejorar los resultados del paciente
C. Refutar las prácticas de enfermería tradicionales
D. Establecer un cuerpo de conocimiento único para la enfermería
Respuesta: B. Aunque las prácticas basadas en evidencia pueden validar o refutar las
prácticas tradicionales, el propósito es mejorar los resultados del paciente.
Puntuación
46
Si contestaste correctamente las seis preguntas, te hacemos una reverencia.
Eres básicamente un genio cuando se trata de los aspectos básicos de los
cuidados intensivos.
Si contestaste cuatro o cinco preguntas correctamente, no hay lugar para
críticas. Tus habilidades de pensamiento crítico están básicamente intactas.
Si contestaste menos de cuatro preguntas correctamente, la situación es
crítica. Revisa el capítulo y estarás en la ruta correcta.
Bibliografía
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the adult ICU. Tomado de http://www.aacn.org/wd/practice/content/practicealerts/family-visitation-icu-
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Hardin, S. R., Bernhardt-Tindal, K., Hart, A., Stepp, A., & Henson, A. (2011). Critical-care visitation: The
patients’ perspective. Dimensions in Critical Care Nursing, 30(1), 53–61.
Institute for Healthcare Improvement. (2014). SBAR toolkit. Tomado de
http://www.ihi.org/knowledge/pages/Tools/SBARToolkit.aspx
Leonard, M., Graham, S., & Bonacum, D. (2004). The human factor: The critical importance of effective
teamwork and communication in providing safe care. Quality Safe Health Care, 13, 185–190.
McHugh, M. D., Kelly, L. A., Smith, H. L., Wu, E. S., Vanak, J. M., & Aiken, L. H. (2013). Lower mortality
in magnet hospitals. Medical Care, 51 (5), 382–388. Tomado de
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23047129
Perrin, K. O. (2009). Understanding the essentials of critical care nursing. Upper Saddle River, NJ:
Pearson/Prentice Hall.
47
Capítulo 2
Aspectos de cuidado holístico
Objetivos

Cómo afecta la enfermedad a la dinámica familiar y la capacidad de
adaptación de los miembros de la familia
Problemas que suelen afectar a los pacientes en estado crítico y a sus
familias
Formas para evaluar y manejar el dolor en pacientes en estado crítico
Preguntas importantes que se deben considerar al enfrentarse a decisiones
éticas
Conceptos relacionados con decisiones al final de la vida y por qué son
importantes para tu atención
¿Qué son los cuidados holísticos?
Los cuidados de salud holísticos giran en torno a la noción de totalidad y su objetivo

es satisfacer no sólo las necesidades físicas del paciente, sino también los aspectos
sociales y psicológicos.
48
El todo es el objetivo
Los cuidados holísticos abordan todas las dimensiones de una persona, incluyendo:
• Física
• Emocional
• Social
• Espiritual
Sólo al considerar todas las dimensiones de una persona, el equipo de
profesionales de la salud proporciona cuidados holísticos de alta calidad. Debes
esforzarte en brindar cuidados holísticos a los pacientes en estado crítico, aunque sus
necesidades físicas parezcan ser más apremiantes que las otras.
Aspectos del cuidado holístico

El camino para brindar el mejor cuidado holístico está plagado de varios aspectos
(problemas o preocupaciones), entre ellos:
• Aspectos del paciente y su familia
• Aspectos cognitivos
• Aspectos de control del dolor
• Aspectos éticos
Aspectos del paciente y su familia

49
Una familia es un grupo de dos o más personas que posiblemente viven juntos en la
misma casa, realizan ciertas actividades sociales interrelacionadas y comparten un
vínculo emocional. Las familias pueden influir profundamente en los individuos que
las integran.
Lazos familiares
La familia es un sistema dinámico. Durante períodos libres de estrés, este sistema
tiende a mantener la homeostasis, lo que significa que hay un estado constante de
armonía y equilibrio. Sin embargo, cuando una crisis hace que un miembro de la
familia llegue al entorno de los cuidados intensivos, los otros componentes de la
familia pueden sentir un gran estrés y la homeostasis familiar ya no puede sostenerse.
Los efectos principales de estos desequilibrios son:
• Aumento de los niveles de estrés de los miembros de la familia
• Temor a la muerte del paciente
• Reorganización de los roles familiares
La familia NO está preparada para lo peor

La familia puede ser tomada por sorpresa ante la inesperada exposición al ambiente
hospitalario, causando alteraciones de la homeostasis. Los miembros de la familia
pueden preocuparse por la posible muerte del familiar que está enfermo. Lo
inesperado de la enfermedad puede abrumarlos y llevarlos a un estado de crisis. Las
repercusiones originadas por la enfermedad del paciente pueden causar que otros
miembros de la familia se sientan desesperados e impotentes.
50
El círculo ya no es redondo
Cuando una enfermedad o lesión crítica súbita altera el círculo familiar, el paciente ya
no puede cumplir ciertas responsabilidades de su rol. Estos roles típicamente son:
• Financiero (si el paciente es un contribuyente principal a la estabilidad económica
de la familia)
• Social (si el paciente cumple roles como pareja, padre, mediador o “disciplinador”)
Una cosa lleva a la otra

Un cambio súbito en la capacidad de un paciente para cumplir con sus deberes
familiares puede causar estragos y una sensación de responsabilidad abrumadora en
otros miembros de la familia.
Responsabilidades del personal de enfermería

Debido a que la enfermedad o las lesiones críticas también afectan a los miembros de
la familia, asegúrate de proporcionarles cuidados, así como al paciente. Los
miembros de la familia necesitan orientación y apoyo durante la estancia hospitalaria
del paciente. La responsabilidad del personal de enfermería (PE) de cuidados
intensivos hacia los miembros de la familia es proporcionar información acerca de:
• Los cuidados de enfermería
• El pronóstico del paciente y los tratamientos esperados
• Formas de comunicarse con el paciente
51
• Los servicios de apoyo que están disponibles
Enfrentarse con la agitación emocional

La condición de un paciente en estado crítico puede cambiar con rapidez (dentro de
minutos u horas). El resultado de tal inestabilidad fisiológica es la agitación
emocional de la familia.
La familia puede usar cualquier mecanismo de adaptación que tenga a la mano,
como buscar apoyo de amigos o religioso. Mientras más tiempo pasa el paciente en
cuidados intensivos, mayor es el estrés para el individuo y su familia. El resultado
puede ser el deterioro lento del sistema familiar.
Participa y tiéndeles la mano

Debido a que regularmente te expones a los miembros de la familia del paciente,
puedes ayudarles durante su tiempo de crisis. Por ejemplo, puedes observar su nivel
de ansiedad y, en caso necesario, derivarlos a otro miembro del equipo
52
multidisciplinario, como un trabajador social.
También puedes ayudarlos a resolver problemas como:
• Expresar con palabras el problema inmediato
• Identificar sistemas de apoyo
• Recordar cómo manejaron el estrés en el pasado
Esta asistencia ayuda a los miembros de la familia a enfocarse en el problema
actual. También les permite resolver otras cuestiones y recuperar la sensación de
control de sus vidas.
Apóyate en mí
También puedes ayudar a los miembros de la familia a afrontar sus sentimientos
durante este período estresante. Dos formas de hacerlo son alentar la expresión de
sentimientos (como llanto o discutir el problema) y proporcionar empatía.
Ya que preguntas
Durante una enfermedad crítica del paciente, los miembros de la familia llegan a
confiar en las opiniones de los profesionales y suelen pedirles orientación. La familia
necesita información honesta en términos que puedan entender. En muchos casos,
puedes ser tú el integrante del equipo de profesionales de la salud que proporcione
esta información (véase Consejos para ayudar en la adaptación de la familia).
Consejos para ayudar en la adaptación de la familia

Una función importante del PE es orientar a la familia del paciente sobre la
unidad de cuidados intensivos (UCI). A continuación, encontrarás algunos
consejos útiles para tratar a miembros de la familia de pacientes en estado
crítico.
Tocar por favor

Deja que los miembros de la familia sepan que está bien que toquen al paciente.
53
Muchos tienen miedo de tocar a su ser querido que está en estado crítico, por
miedo de interferir con el equipo de monitorización o por los dispositivos que
tienen conectados. Hazles saber si hay alguna consideración especial al tocar al
paciente.
Cuida lo que dices
Dile a los visitantes que el paciente puede, en apariencia, no ser capaz de
responder, pero que probablemente pueda escuchar lo que sucede a su alrededor.
Por lo tanto, todas las personas deben cuidar lo que dicen en presencia del
paciente. Haz saber a los familiares que deben hablarle al paciente como si
pudiera escucharlos.
¿Cómo está el clima?

Muchos miembros de la familia pasan su tiempo de visita viendo el equipo de la
habitación y haciendo preguntas al paciente como: “¿te duele algo?”. Motívalos
a enfocarse en el paciente, no necesariamente en el dolor o el entorno.
Haz saber a los miembros de la familia cómo deben comportarse los
visitantes. El paciente quiere escuchar sobre el mundo exterior, no recordar que
está enfermo y hospitalizado. Quiere saber de otros parientes, la mascota y quién
ganó el último juego de básquetbol.
Una cosa a la vez, por favor
Pide a la familia que nombre a un vocero del grupo. Esto es muy importante
cuando las familias son grandes. El vocero es la persona que debe llamar a la
unidad de cuidados intensivos para pedir una actualización del estado del
paciente, y entonces puede comunicarlo al resto de la familia. También puede
ser útil para ellos identificar un contacto primario dentro del personal de
enfermería.
¿Deben quedarse o deben irse?

Deja que los familiares se queden junto al paciente cuando sea posible. Por
ejemplo, un paciente puede necesitar vigilancia constante para evitar que intente
salir de la cama. Si un familiar está disponible para quedarse con el paciente,
puede evitarse la inmovilización.
Por otra parte, algunos enfermos parecen estar agitados y tener cambios
adversos en las constantes vitales cuando ciertos miembros de la familia están
presentes. Recuerda: tu función principal es ser un defensor y protector del
paciente y hacer lo más conveniente para él. Pregúntale si quiere tener visitas y
quién quiere que lo visite. Si tener un miembro de la familia es mejor para el
paciente, permite que se quede. Muchas unidades tienen políticas de visita
abierta.
Asegura el apoyo
Ve que los servicios de apoyo estén disponibles para los miembros de la familia
si los necesitan. Si pertenecen a alguna iglesia en particular, ofrece llamar a
alguien en caso necesario. La mayoría de las instituciones proporcionan atención
espiritual para las familias si lo solicitan.
54
Una dosis de realidad
La mejor forma de responder a miembros de la familia que están preocupados es
reconocer sus sentimientos y ambivalencias, y llevar a la realidad sus declaraciones.
La familia es quien decide

El PE puede usar frases como: “Sé que le gustaría que yo pudiera decidir qué es lo
mejor para su ser querido, pero yo no puedo tomar esa decisión porque son ustedes
quienes deberán vivir las consecuencias de ésta”. El PE de cuidados intensivos debe
reforzar y reconocer la decisión de la familia y aceptar sus sentimientos y elecciones.
Consideraciones culturales
La manera en que una familia afronta la hospitalización de su ser amado puede estar
influida por sus características culturales. Los antecedentes culturales de un paciente
también pueden afectar muchos aspectos de la atención, a saber:
• Los roles del paciente y la familia durante la enfermedad
• Comunicación entre profesionales de la salud, el paciente y los miembros de la
familia
• Sentimientos del paciente y miembros de la familia sobre aspectos al final de la vida
55
• Opinión de la familia sobre las prácticas de cuidado de la salud
• Manejo del dolor
• Nutrición
• Apoyo espiritual
Cuidados orientados por la cultura

Debido a que tu conocimiento respecto de las características culturales afecta los
cuidados, debes realizar una valoración cultural (véase Evaluación de los aspectos
culturales, p. 28).
Realizar una valoración cultural permite:
• Reconocer las respuestas culturales del paciente ante la enfermedad y la
hospitalización
• Determinar cómo definen el paciente y su familia la salud y la enfermedad
• Definir las creencias del paciente y su familia acerca de la causa de la enfermedad
Para proporcionar cuidado holístico eficaz, debes respetar las creencias culturales
y los valores del paciente.
Evaluación de los aspectos culturales
56
Una evaluación cultural arroja la información que necesitas para administrar
cuidados de enfermería de alta calidad a los miembros de diversas poblaciones
culturales. Su objetivo es obtener conocimiento y entendimiento de las
variaciones culturales y sus efectos en la atención que proporcionas. Para cada
paciente, tú y otros miembros del equipo multidisciplinario usan los datos de una
valoración cultural con el fin de crear un plan de cuidado individualizado.
Al realizar una evaluación cultural, asegúrate de hacer preguntas que
ofrezcan información sobre el paciente y su familia, incluyendo detalles sobre:
• Creencias culturales acerca de la salud
• Métodos de comunicación
• Restricciones culturales
• Redes sociales
• Estado nutricional
• Religión
• Valores y creencias
Los siguientes son ejemplos de los tipos de preguntas que debes considerar
en cada paciente.
Creencias culturales acerca de la salud
• ¿Qué cree el paciente que causó su enfermedad? Un paciente puede creer que
su enfermedad es el resultado de un desequilibrio en el ying y yang, castigo por
una transgresión en el pasado o como resultado de un castigo divino.
• ¿Cómo expresa el dolor el paciente?
• ¿Qué piensa el paciente que promueve la salud? Las creencias pueden variar
desde comer ciertos alimentos hasta usar amuletos para la buena suerte.
• ¿En qué tipo de prácticas de curación (como remedios herbolarios y rituales de
curación) cree el paciente?
• ¿A quién recurre el paciente cuando está enfermo? Algunos pacientes pueden ir
con un médico, un chamán o un practicante holístico.
Diferencias de comunicación
• ¿En qué idioma habla el paciente?
• ¿Necesita de un intérprete?
• ¿Cómo quiere que se dirijan a él?
• ¿Cuáles son los estilos de comunicación no verbal (contacto visual, táctil) que
utiliza?
Restricciones culturales
• ¿Cómo expresa sus emociones el grupo cultural del paciente?
• ¿Cómo son expresados los sentimientos acerca de la muerte, la agonía y la
pena?
• ¿Qué sentimientos tiene sobre la privacidad?
• ¿El paciente tiene restricciones relacionadas con la exposición de cualquier
parte del cuerpo?
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Redes sociales
• ¿Cuáles son los papeles de cada miembro de la familia durante los períodos de
salud y enfermedad?
• ¿Quién toma las decisiones?
Nutrición
• ¿Cuál es el significado de la comida y la alimientación para el paciente?
• ¿Qué tipo de alimentos come?
• ¿La comida debe ser preparada de cierta forma?
• ¿Hay alguna restricción dietética?
Religión
• ¿Cuál es el papel de las creencias y prácticas durante la enfermedad?
• ¿El paciente cree que necesita ritos o bendiciones especiales?
• ¿Hay algún ritual o práctica de curación que deba seguirse?
Aspectos cognitivos
Un paciente en una unidad de cuidados intensivos (UCI) puede sentirse abrumado por
toda la tecnología a su alrededor. Aunque este equipo resulta esencial para el cuidado
del enfermo, puede crear un entorno que le es extraño, lo cual puede dar lugar a
alteraciones de la cognición (función relacionada con el pensamiento). Además, el
proceso de enfermedad puede afectar la función cognitiva en un individuo en estado
crítico. Por ejemplo, los pacientes con trastornos metabólicos o hipoxia pueden
experimentar confusión y cambios en la sensibilidad (claridad mental).
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La forma en que eran las cosas
Al evaluar la función cognitiva, la primera pregunta que debes hacer es “¿Qué
actividades podía hacer usted por su cuenta?”. Si el paciente no puede contestar,
pregunta a un miembro de su familia. Si ha sido transferido a la UCI desde otro piso,
pregunta al miembro del personal de enfermería que lo atendió antes de transferirlo.
Factores que afectan

Muchos factores afectan la función cognitiva durante la estancia en la UCI, a saber:
• Medicamentos
• Estímulos sensoriales
• Invasión del espacio personal
• Estado emocional
• Diagnóstico médico
• Estado espiritual
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Medicamentos
Algunos fármacos que causan reacciones adversas en el sistema nervioso central y
afectan la función cognitiva incluyen:
• Inotrópicos, como la digoxina, que causan agitación, alucinaciones, malestar
general, mareos, vértigo y parestesias.
• Corticoesteroides, como la prednisona, que producen euforia, comportamiento
psicótico, insomnio, vértigo, dolor de cabeza, parestesias y convulsiones.
• Benzodiazepinas, como el lorazepam, que causan mareos, sedación, desorientación,
amnesia, falta de equilibrio y agitación.
• Analgésicos opiáceos, como la oxicodona, que provocan sedación, alteraciones
sensoriales, euforia, mareos, aturdimiento y somnolencia.
• Antihipertensivos, como lisinopril, que pueden aumentar el riesgo de caídas debido
a mareos o aturdimiento a medida que el cuerpo se adapta al medicamento cuando
se prescribe por primera vez.
Estímulos sensoriales
La estimulación sensorial en cualquier ambiente puede ser percibida como placentera
60
o desagradable, y cómoda o dolorosa. El entorno de la sala de cuidados intensivos
estimula los cinco sentidos:
• Auditivo
• Visual
• Gustativo
• Olfatorio
• Táctil
Demasiado o muy poco

Los pacientes en la UCI no tienen control de los estímulos ambientales a su
alrededor. Pueden experimentar privación sensorial, sobrecarga sensorial o ambas. La
privación sensorial puede producirse por una reducción en la cantidad y la calidad de
los estímulos sensoriales usuales y familiares, como las vistas y sonidos que se
encuentran en el hogar. La sobrecarga sensorial resulta de un aumento en la cantidad
de ruidos y vistas no habituales en el entorno de la sala de cuidados intensivos, como
los bips de los monitores cardíacos, timbres de teléfonos, sistemas de radiobúsqueda
y voces.
Cuando los estímulos ambientales exceden la capacidad del paciente para
adaptarse a la estimulación, puede experimentar ansiedad, confusión, pánico o delirio.
Un sujeto sensible
La privación o la sobrecarga sensorial pueden llevar a problemas como trastornos del
sueño, delirio y percepción alterada de la realidad.
61
Trastornos del sueño
Debido a que el ambiente de los cuidados intensivos es típicamente ruidoso a causa
del personal, otros pacientes y las alarmas de los equipos, los pacientes en las UCI
suelen experimentar trastornos del sueño.
Otros factores que afectan el sueño en la UCI incluyen las intervenciones de
enfermería, el dolor y el miedo.
La cámara de tortura
La privación de sueño puede causar ansiedad, inquietud, desorientación, depresión,
irritabilidad, confusión, agresividad y alucinaciones.
Además, también puede ocasionar problemas médicos adicionales, por ejemplo:
• Inmunosupresión
• Disminución de la tolerancia al dolor
• Reducción de la fuerza muscular
En otras palabras, la privación de sueño puede impedir el proceso de recuperación
normal y contribuir a nuevos problemas. Se ha demostrado que interfiere con la
recuperación de la función muscular tras una lesión.
Tiempo en silencio
Para promover el descanso, el PE de cuidados intensivos puede tomar medidas para
proporcionar un ambiente más silencioso para los pacientes.
Por ejemplo, puede reducir la luz y el ruido al no tener conversaciones en voz alta
cerca del paciente o cerrar la puerta de su habitación, si es seguro hacerlo.
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Trastornos de la percepción de la realidad
La integración de los sentidos es necesaria para que una persona procese la
información ambiental. Los trastornos de la percepción de la realidad se producen
cuando la capacidad de un paciente de interpretar el entorno está alterada. Ejemplos
de trastornos de la percepción de la realidad son:
• Desorientación en el tiempo
• Incapacidad de determinar si es de día o de noche
• Interpretación equivocada de los estímulos ambientales (p. ej., pensamientos de que
las alarmas y los ruidos de los equipos son teléfonos que suenan con llamadas para
el paciente)
El mundo surreal
La pérdida de la audición, la vista o la conciencia (como la causada por un
traumatismo craneoencefálico) puede hacer a un paciente especialmente vulnerable a
la percepción alterada de la realidad. La falta de uno o más mecanismos sensoriales
necesarios para el funcionamiento hacen difícil para el paciente adaptarse al ambiente
de la sala de cuidados intensivos.
Delirio
El delirio (confusión aguda) es un estado de consciencia alterado, que consiste en
confusión, distracción, desorientación, pensamiento delirante, alteraciones de la
percepción y agitación. Cuando se produce en un ambiente de cuidados intensivos,
suele denominarse psicosis de la ICU. Tiene un inicio rápido y generalmente es
reversible.
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Factores contribuyentes
Además de la privación o sobrecarga sensorial, los factores que afectan a la mayoría
de los pacientes de la UCI incluyen:
• Infección
• Inmovilidad
Antipsicosis en la UCI
El personal de enfermería puede ayudar al paciente que sufre de psicosis en la UCI al:
• Promover el descanso
• Controlar el dolor
• Monitorizar los efectos de nuevos medicamentos
• Disminuir el ruido y la luz en la habitación
• Favorecer la movilidad cuando sea posible
• Proporcionar orientación al paciente
Invasión del espacio personal

El espacio personal es el límite o territorio no marcado alrededor de una persona.
Varios factores, como los antecedentes culturales y la situación social, influyen en la
interpretación de un paciente respecto del espacio personal. El espacio personal de un
paciente está limitado de varias formas por el ambiente de la sala de cuidados
intensivos, por ejemplo: debido al confinamiento por el reposo en cama, la falta de
privacidad y el uso de equipo invasivo.
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Puedes intentar aumentar la sensación de espacio personal de tu paciente, incluso
dentro del ambiente de la sala de cuidados intensivos, simplemente recordando
mostrarle la cortesía básica, como:
• Pedirle permiso para realizar un procedimiento o revisar una herida o apósito
• Correr la cortina o cerrar la puerta
• Tocar la puerta antes de entrar a la habitación del paciente
Aspectos de control del dolor
Debido a que el temor al dolor es una preocupación principal para muchos pacientes
en estado crítico, el alivio de éste es una parte importante de la atención.
Los pacientes en estado crítico están expuestos a muchos tipos de procedimientos
(p. ej., métodos i.v., monitorización cardíaca e intubación), que causan malestar y
dolor. Por otra parte, el dolor se clasifica en agudo o en crónico.
Dolor agudo
El dolor agudo es causado por daño de los tejidos debido a lesiones o enfermedades.
Varía en intensidad de leve a intenso, y dura poco tiempo (por lo general hasta 6
meses).
65
El dolor agudo se considera un mecanismo protector debido a que advierte sobre
la presencia de daño a los tejidos, daño potencial de éstos o enfermedad orgánica.
Puede resultar de una lesión traumática, procedimiento quirúrgico o diagnóstico, o de
un trastorno de la salud.
Ejemplos de dolor agudo son:
• Dolor experimentado durante un cambio de apósito
• Dolor relacionado con una cirugía
• Dolor por infarto de miocardio agudo
• Dolor por inmovilidad
La ayuda está a la mano

El dolor agudo puede tratarse eficazmente con analgésicos, como opiáceos y
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), y suele ceder cuando se resuelve el
problema subyacente.
Dolor crónico
El dolor crónico es el que dura 6 meses o más y aún está presente. Puede ser tan
intenso como el dolor agudo, pero no representa una advertencia de daño de los
tejidos. Algunos pacientes en la UCI experimentan dolor crónico y agudo.
Los ejemplos de dolor crónico incluyen:
• Dolor por artritis
• Dolor de espalda
• Dolor por cáncer
No busques los signos

El sistema nervioso se adapta al dolor crónico. Esto significa que muchas
manifestaciones típicas del dolor (como constantes vitales irregulares y facies
dolorosa) dejan de estar presentes. Por lo tanto, el dolor crónico debe ser valorado
con la misma frecuencia que el dolor agudo (por lo general, al menos cada 2 h o con
más frecuencia, dependiendo del estado del paciente). Evalúa el dolor crónico
interrogando al paciente.
Evaluación del dolor

Cuando se trata de evaluar el dolor en pacientes en estado crítico, es especialmente
importante para el PE tener buenas habilidades de evaluación. La valoración más
válida del dolor proviene de cómo lo refiere el paciente.
Una evaluación del dolor incluye preguntas sobre:
• Localización. Pide al paciente que te diga dónde le duele; puede haber más de un
área de dolor.
• Intensidad. Pide al paciente que califique el dolor utilizando una escala.
66
• Calidad. Pide al paciente que te diga cómo lo siente: agudo, sordo, punzante o con
ardor.
• Inicio, duración y frecuencia. Pregunta cuándo inició el dolor, cuánto dura y con
qué frecuencia se manifiesta.
• Factores que lo alivian o lo empeoran. Pregunta qué hace que el dolor disminuya y
qué hace que se ponga peor.
• Factores asociados. Pregunta si hay otros problemas asociados con el dolor, como
náuseas y vómitos.
• Efectos en el estilo de vida. Pregunta si están afectados apetito, sueño, relaciones,
emociones y trabajo.
Escalas de uso frecuente para la calificación del

dolor
Estas escalas son ejemplos de los sistemas de calificación que puedes utilizar
para ayudar a un paciente a cuantificar su nivel de dolor.
Escala visual análoga
Para usar la escala visual análoga, pide al paciente que haga una línea
atravesando la escala para indicar su nivel actual de dolor. La escala es una línea
de 10 cm con “Sin dolor” en un extremo y “El peor dolor posible” en el otro. La
calificación del dolor se determina utilizando una regla para medir la distancia,
en milímetros, desde “Sin dolor” hasta la marca del paciente.
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Escala numérica de calificación
Para usar la escala numérica de calificación, pide al paciente que elija un número
de 0 (que indica ningún dolor) a 10 (que indica el peor dolor imaginable), para
indicar el nivel de dolor actual. El paciente puede encerrar en un círculo el
número en la escala o decir el número que mejor describe su dolor.
Escala de caras
Un paciente pediátrico o adulto con dificultades del lenguaje puede no ser capaz
de describir su nivel actual de dolor utilizando la escala visual análoga o la
escala numérica de calificación. En este caso, utiliza una escala de caras como la
que se muestra abajo. Pide al paciente que escoja la cara en la escala del 1 al 6
que represente mejor la intensidad de su dolor actual.
Elige una herramienta

Hay muchas herramientas de evaluación del dolor disponibles. Cualquiera que elijas,
asegúrate de usarla de manera uniforme, para que todo el equipo de profesionales de
la salud hable el mismo idioma al referirse al dolor del paciente.
Las tres herramientas de evaluación del dolor de uso más frecuente por los
clínicos son la escala visual análoga, la escala numérica de calificación y la escala de
caras (véase Escalas de uso frecuente para la calificación del dolor).
El sonido del silencio

Muchos pacientes no pueden expresar verbalmente sus sensaciones de dolor. Por
ejemplo, un individuo puede ser incapaz de hablar debido a una intubación o tener un
nivel de consciencia (NDC) alterado, variando desde la confusión hasta la ausencia
de respuesta. En tales casos, depende del PE evaluar el nivel de dolor del paciente.
Cuerpo y mente
Hay muchas respuestas fisiológicas y psicológicas al dolor que el PE debe buscar
durante una evaluación de éste.
Algunos ejemplos de las respuestas fisiológicas al dolor son:
• Taquicardia
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• Taquipnea
• Pupilas dilatadas
• Aumento o disminución de la presión arterial
• Palidez
• Náuseas y vómitos
• Pérdida del apetito Las respuestas psicológicas al dolor pueden manifestarse como:
• Miedo
• Ansiedad
• Confusión
• Depresión
• Privación de sueño
• Responder en monosílabos: “Sí”, “No”
Particularidades del dolor

Al comunicar aspectos del dolor del paciente a su médico u otros profesionales de la
salud, asegúrate de:
• Describir el dolor por localización, intensidad y duración
• Indicar posibles causas del dolor, si se conocen
• Referir cómo está respondiendo el paciente al dolor o a las intervenciones del
tratamiento
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Tratamiento del dolor
Lograr el control adecuado del dolor en la UCI depende de una evaluación eficaz del
dolor y del uso de medidas farmacológicas y no farmacológicas.
A fin de proporcionar el mejor cuidado holístico posible, trabaja con el médico y
los otros miembros del equipo de atención a la salud para desarrollar un programa
individualizado de tratamiento del dolor para cada paciente.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico del dolor es común en la UCI.
Escalera analgésica de la OMS

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ideó una escalera de tres niveles
(véase abajo) para orientar el esfuerzo de alivio del dolor en pacientes con
cáncer. Los analgésicos se seleccionan con base en la intensidad del dolor del
paciente. La escalera incluye tres categorías de fármacos: no opiáceos, opiáceos
y medicamentos adyuvantes. Estos últimos pueden usarse en cualquier categoría.
70
Tómese tres y llámeme en la mañana
Tres clases de medicamentos analgésicos usados con frecuencia por el PE de
cuidados intensivos son:
• No opiáceos
• Opiáceos
• Medicamentos adyuvantes (véase Escalera analgésica de la OMS)
No opiáceos
Los no opiáceos son la primera elección para tratar el dolor leve, pero tienen un uso
limitado en pacientes en estado crítico debido a sus efectos adversos y formas
parenterales limitadas. Disminuyen el dolor al inhibir la inflamación en el sitio de la
lesión. Ejemplos de no opiáceos son:
Un trío de opiáceos
Los opiáceos bloquean la liberación de neurotransmisores que envían señales de
dolor al cerebro. Las tres categorías de opiáceos son: agonistas opiáceos
(analgésicos opiáceos), antagonistas opiáceos (fármacos de reversión de
opiáceos) y agonistas-antagonistas mixtos.
71
Agonistas de opiáceos
Los agonistas de opiáceos alivian el dolor al unirse a los receptores del dolor.
Algunos ejemplos son:
• Morfina
• Fentanilo
• Hidromorfona
• Codeína
• Oxicodona
Antagonistas de opiáceos
Estos fármacos se unen a los receptores de opiáceos sin producir efectos
agonistas. Su mecanismo de acción consiste en desplazar el opiáceo en el sitio
del receptor y revertir los efectos analgésicos y depresores respiratorios del
opiáceo.
Ejemplos de antagonistas opiáceos:
• Naloxona
• Naltrexona
Agonistas-antagonistas opiáceos mixtos
Los agonistas-antagonistas opiáceos mixtos alivian el dolor al unirse a los
receptores de opiáceos para producir varios grados de actividad agonista y
antagonista.
Conllevan menor riesgo de efectos tóxicos y dependencia del fármaco que
los agonistas y antagonistas opiáceos puros.
Algunos ejemplos de estos opiáceos mixtos son:
• Buprenorfina
• Butorfanol
• Pentazocina
• Paracetamol
• AINE, como ibuprofeno y naproxeno
• Salicilatos, como ácido acetilsalicílico
• Lidocaína
Opiáceos
Los opiáceos son fármacos que contienen un derivado de la planta del opio (amapola)
y otros fármacos sintéticos que imitan a los naturales; bloquean la liberación de los
neurotransmisores involucrados en la transmisión de las señales dolorosas hacia el
cerebro. Hay tres categorías de opiáceos según su mecanismo de acción (véase Un
trío de opiáceos).
72
Analgésicos adyuvantes
Los analgésicos adyuvantes son fármacos que tienen otras indicaciones primarias,
pero que se utilizan como analgésicos en algunas circunstancias.
Solos o juntos
Los adyuvantes pueden administrarse en combinación con opiáceos o solos, para
tratar a pacientes con dolor crónico. Los fármacos utilizados como analgésicos
adyuvantes incluyen:
• Anticonvulsivos, como carbamazepina, clonazepam y gabapentina
• Antidepresivos tricíclicos, como amitriptilina y nortriptilina
• Benzodiazepinas, como alprazolam, diazepam y lorazepam
• Corticoesteroides, como dexametasona y metilprednisolona
Administración de fármacos
Una vía de uso frecuente de administración de medicamentos para el dolor en la UCI
es la intravenosa (i.v.) rápida (bolo), según necesidad. Esta vía es la preferida del
tratamiento con opiáceos, especialmente cuando se necesita alivio del dolor a corto
plazo, por ejemplo, durante la curación de heridas. El beneficio de este método es el
control rápido del dolor; una desventaja es que el paciente experimenta períodos
alternantes de dolor y alivio.
Control con horario

Utilizar la dosificación con horario asegura que las concentraciones estables del
fármaco impidan la exacerbación del dolor en el enfermo. Este tipo de dosificación
proporciona muchos beneficios a los pacientes en estado crítico que tienen dificultad
73
para comunicar su dolor, debido a un nivel de consciencia alterado o intubación
endotraqueal.
Los pacientes dominan el dolor

Algunos sujetos son candidatos para recibir analgesia controlada por el paciente
(ACP). La ACP proporciona un nivel constante de analgesia cuando se permite al
paciente autoadministrarse más medicamento, según la necesidad. Se establecen
controles para prevenir la autoadministración excesiva (véase Comprensión de la
ACP).
Los pacientes informan, habitualmente, que tienen mejor dominio sobre el nivel
de dolor cuando utilizan ACP. Sin embargo, requieren evaluación y valoración
estrechas de las respuestas al tratamiento.
Una advertencia
Toma en cuenta que la ACP puede no ser adecuada para pacientes con nivel de
consciencia alterado o en aquéllos con problemas renales o hepáticos.
Comprensión de la ACP
Un sistema de ACP proporciona una dosis óptima de opiáceos, manteniendo al
mismo tiempo una concentración sérica constante del fármaco.
Bomba y puerto
Un sistema ACP consta de una bomba para inyección de fármacos que está
74
conectada en “Y” a una vía para administración i.v. o subcutánea.
Al presionar un botón, el paciente recibe una dosis preestablecida en
inyección rápida de un opiáceo. El médico indica la dosis y el tiempo de bloqueo
entre las administraciones, impidiendo la sobredosis. El dispositivo registra
automáticamente el número de veces que el paciente oprime el botón, ayudando
al médico a ajustar la dosificación.
El paciente al mando
Utilizar un sistema de ACP puede reducir la necesidad de dosificación del
fármaco de un paciente. Esto puede deberse a que el paciente que utiliza ACP
tiene más control del dolor y habitualmente se siente más seguro sabiendo que la
analgesia está disponible de manera más rápida.
Tratamiento no farmacológico del dolor

El control del dolor no se alcanza únicamente con medicamentos. Las medidas no
farmacológicas también son adyuvantes útiles en el manejo del dolor.
Algunos métodos de uso frecuente de control no farmacológico son:
• Distracción: por ejemplo, ver la televisión y leer.
• Musicoterapia: una forma de terapia que utiliza sonidos rítmicos para comunicar,
relajar y favorecer la curación (este método funciona por períodos breves).
• Biorretroalimentación. Requiere de una máquina de biorregulación que permite al
paciente reconocer y controlar el proceso de relajación y, por lo tanto, ejercer
control consciente sobre varias funciones autónomas.
75
Estás sintiendo sueño
• Hipnosis: se utiliza para lograr la supresión de los síntomas, bloquear la consciencia
de dolor, o la sustitución sintomática, lo cual permite una interpretación positiva del
dolor.
• Imágenes: el paciente visualiza una imagen relajante al mismo tiempo que el
personal de enfermería le describe sensaciones placenteras (p. ej., el paciente puede
imaginarse a sí mismo en la playa, mientras le describes los ruidos de las olas y las
aves, así como la sensación de tibieza del sol y la brisa sobre su piel).
• Terapia de relajación: una forma de meditación utilizada para enfocar la atención en
un solo sonido, imagen o en el ritmo de la respiración.
• Aplicación de calor (termoterapia): la aplicación de calor seco o húmedo disminuye
el dolor (el calor refuerza el flujo sanguíneo, mejora el metabolismo de los tejidos y
reduce el tono vasomotor; también puede aliviar el dolor debido a dolorimiento o
espasmos musculares, prurito, o dolor articular).
• Aplicación de frío (crioterapia): constriñe los vasos sanguíneos en el sitio de la
lesión, reduciendo el flujo sanguíneo hacia el sitio (el frío retarda el desarrollo de
edema, impide el daño tisular adicional y minimiza la equimosis; puede ser más
eficaz que el calor para aliviar dolores o espasmos musculares, prurito, dolor por
heridas quirúrgicas, cefalea y dolor articular).
• Estimulador eléctrico nervioso transcutáneo: en este método, los electrodos
transmiten impulsos eléctricos leves hacia el cerebro para bloquear los impulsos de
dolor.
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• Masoterapia: utilizada como una ayuda para la relajación.
• Reflexología: sirve como auxiliar en la relajación y para reducir el dolor.
Aspectos éticos
El personal de enfermería que trabaja en las UCI rutinariamente se enfrenta a dilemas

éticos. Reconocerás una situación como un dilema ético en las siguientes
circunstancias:
• Cuando existe más de una solución. No hay una manera “correcta” o “equivocada”
de resolver la situación.
• Cada solución tiene un peso igual.
• Cada solución es éticamente defendible.
El valor de los valores

Los dilemas éticos en las UCI suelen girar en torno a aspectos de calidad de vida del
paciente, en especial si se relacionan con decisiones que tienen que ver con el final de
la vida (como las indicaciones de no reanimación, soporte vital y solicitud del
paciente de ninguna medida heroica. Al considerar la calidad de vida, asegúrate de
que otros no impongan su propio sistema de valores al paciente. Cada persona tiene
un conjunto de valores personales que son influenciados por el ambiente y la cultura.
El personal de enfermería también tiene un conjunto de valores profesionales.
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Código ético
La American Nurses Association (ANA) ha establecido un código ético. Dicho
código proporciona información que es necesaria para que el personal de enfermería
especializado (PEE) utilice sus habilidades profesionales para brindar el cuidado
holístico más eficaz posible, como servir de defensor del paciente y esforzarse por
proteger la salud, seguridad y derechos de cada individuo.
Decisiones al final de la vida

La amenaza de la muerte es frecuente en las UCI. Tal vez en ningún otro momento el
cuidado holístico de los pacientes y sus familias es tan importante como en éste.
Las decisiones al final de la vida son casi siempre difíciles de tomar para los
pacientes, las familias y los profesionales de la salud. El PE tiene una posición única
como defensor para ayudar al paciente y su familia a través de este proceso.
Misterios sin solución

Tu papel principal como defensor del paciente es promover su voluntad. En muchos
casos, sin embargo, no se conocen sus deseos. Aquí es cuando la toma de decisiones
éticas tiene prioridad. No siempre es fácil tomar decisiones y las respuestas
habitualmente no son claras. A veces, tales dilemas éticos parecen no tener solución.
Una cuestión de calidad
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En ocasiones es difícil determinar qué puede hacerse para lograr una buena calidad de
vida y lo que puede lograrse realmente, hablando tecnológicamente.
Los avances tecnológicos a veces parecen exceder nuestra capacidad de analizar
los dilemas éticos asociados con ellos.
Hace varios años, la muerte era considerada una parte natural de la vida y muchas
personas morían en su casa rodeadas por sus familiares. En la actualidad, la mayoría
muere en hospitales, y la muerte es considerada comúnmente como un fracaso
médico más que un evento natural. A veces es duro saber si estás ayudando a
prolongar la vida del paciente o retrasar su muerte.
Consulta al comité
Muchos hospitales tienen comités éticos que revisan los dilemas éticos. El personal
de enfermería puede considerar consultar al comité ético si:
• El médico no concuerda con el paciente o su familia con respecto al tratamiento del
paciente.
• Los profesionales de la salud están en desacuerdo entre sí acerca de las opciones de
tratamiento.
• Los miembros de la familia están en desacuerdo acerca de qué debe hacerse.
Determinación de la futilidad médica

Futilidad médica se refiere al tratamiento paliativo o a intervenciones que es probable
79
que no beneficien al paciente, aunque parezcan eficaces; por ejemplo, una persona
con una enfermedad terminal quien se espera muera y presenta un paro cardíaco. La
reanimación cardiopulmonar puede ser eficaz al restaurar el latido cardíaco, pero aun
así sigue considerándose fútil porque no cambia el resultado para el paciente.
Aproximación a las decisiones éticas

Cuando te enfrentes a un dilema ético, considera estas preguntas:
• ¿Qué cuestiones de salud están involucradas?
• ¿Qué cuestiones éticas están presentes?
• ¿Qué información adicional es necesaria antes de poder hacer un juicio?
• ¿Quién será afectado por esta decisión (incluye a quienes toman las decisiones
y otros profesionales de la salud que serán afectados emocional o
profesionalmente)?
• ¿Cuáles son los valores y opiniones de las personas involucradas?
• ¿Qué conflictos hay entre los valores y los estándares éticos de las personas
implicadas?
• ¿Debe tomarse una decisión y, si es así, quién debe hacerlo?
• ¿Qué alternativas están disponibles?
• Para cada alternativa, ¿cuáles son las justificaciones éticas?
• Para cada alternativa, ¿cuáles son los resultados posibles?
Suspensión o retiro del tratamiento

La cuestión de suspender o retirar el tratamiento en la UCI presenta algunos dilemas
éticos. Al retirar el tratamiento a un paciente, incluso a solicitud de éste, puede surgir
controversia sobre el principio de no maleficencia (no dañar).
Alarma de daño
Esta controversia gira en torno a la definición de daño. Algunos creen que retirar al
paciente de un ventilador y permitir su muerte es un daño infligido intencionalmente.
Otros argumentan que mantener a una persona en un ventilador contra su voluntad
(esto es, prolongar su muerte) es una imposición intencional de daño (véase
Aproximación a las decisiones éticas).
80
Enfrentarse a un paro cardíaco
En caso de paro cardíaco (detención súbita del corazón), un paciente en cuidados
intensivos puede ser identificado por el estado de un código descrito previamente en
su historia clínica. En este último se especifican las indicaciones escritas por el
médico respecto de las medidas de reanimación que deben llevarse a cabo por parte
del personal de enfermería y éstas deben basarse en la voluntad del paciente sobre la
reanimación. Cuando se produzca un paro cardíaco, debes asegurarte de que se
inicien los esfuerzos de reanimación o que no se produzca la reanimación no deseada.
¿Quién decide?
La voluntad de un paciente competente e informado siempre debe ser respetada. Sin
embargo, cuando un paciente no pueda tomar decisiones, el equipo de cuidado de la
salud (la familia del paciente, el personal de enfermería y los médicos) pudiera tener
que tomar decisiones al final de la vida del paciente.
Voluntad anticipada
La mayoría de las personas prefieren tomar sus propias decisiones de atención al final
de la vida. Es importante que los pacientes discutan su voluntad con sus seres
queridos; sin embargo, muchos no lo hacen. En su lugar, se puede solicitar a personas
extrañas tomar decisiones importantes del cuidado de la salud cuando un paciente no
81
puede hacerlo. Ésta es la razón por la que es importante que los pacientes realicen sus
elecciones previamente y que hagan saber estas decisiones de voluntad anticipada.
La Patient Self-Determination Act de 1990 requiere que los hospitales y otras
instituciones proporcionen esta información sobre voluntad anticipada a los pacientes.
Sin embargo, no es obligatorio que estos últimos cuenten con ella.
Donde hay una voluntad, hay una ley

Hay dos tipos de voluntad anticipada:
• Voluntad de tratamiento: en ocasiones conocida como testamento en vida.
• Voluntad de nombramiento: a veces denominada poder legal duradero para el
cuidado de la salud.
Un testamento en vida establece qué tratamiento aceptará un paciente y a cuál se
negará en caso de que una enfermedad terminal lo incapacite para tomar estas
decisiones en ese momento. Por ejemplo, una persona puede tener la voluntad de
aceptar la nutrición artificial, pero no la hemodiálisis.
El poder legal duradero es el nombramiento de una persona (elegida por el
paciente) para tomar decisiones en su representación, si él no puede hacerlo. El poder
legal duradero para el cuidado de la salud no confiere al individuo elegido autoridad
para tener acceso a cuentas de negocios; el poder está estrictamente relacionado con
decisiones del cuidado de la salud.
Se necesitan dos
Después de la redacción de una voluntad anticipada, dos testigos deben firmarla. Este
documento puede ser modificado o cancelado en cualquier momento. Para más
información, revisa las leyes sobre voluntad anticipada del país donde realices tu
82
práctica.
Donación de órganos
Cuando se pregunta, la mayoría de las personas dice que apoya la donación de
órganos. Sin embargo, sólo un pequeño porcentaje de los órganos calificados son
donados. Decenas de miles de personas están en las listas de espera de donación de
órganos únicamente en Estados Unidos. El trasplante de órganos es exitoso en
muchos pacientes receptores, brindándoles años adicionales con una alta calidad de
vida.
La Uniform Anatomical Gift Act gobierna la donación de órganos y tejidos.
Además, la mayoría de los estados en Estados Unidos tiene una legislación que regula
la procuración de órganos y tejidos. Algunos requieren que el personal médico haga
preguntas sobre la donación de órganos en cada muerte. Otros estados requieren que
el personal notifique a una agencia de procuración de órganos regional, la cual se
acerca a la familia. Familiarízate con las leyes de tu país y las políticas
institucionales.
83
Cruzar la línea
Los criterios médicos para la donación de órganos pueden variar de un estado a otro.
Muchas agencias de procuración de órganos quieren ser notificadas de todas las
muertes y muertes inminentes, de manera que ellas, y no el personal médico, puedan
determinar si el paciente es un candidato potencial para la donación de órganos.
No, gracias
En los siguientes casos, habitualmente se impide la donación de cualquier órgano o
tejido:
• Cáncer metastásico
84
• Antecedente de virus de inmunodeficiencia humana o síndrome de
inmunodeficiencia adquirida
• Sepsis
Se aceptan donaciones
En cualquier paciente que dona órganos, primero debe declararse la muerte cerebral.
Las excepciones son los donadores en vida, quienes suelen donar un riñón o una parte
del pulmón, hígado, páncreas o intestino. En el pasado, la muerte se definía como el
cese de la función respiratoria y cardíaca. Sin embargo, con el desarrollo tecnológico,
esta definición se ha vuelto obsoleta. En la actualidad nos basamos en los criterios de
muerte cerebral para determinar la muerte de un individuo (véase Evaluación de la
muerte cerebral).
Cuidados complejos
El cuidado de un paciente que va a ser donante de órganos es muy complejo. Es
imperativo que las variables hemodinámicas y los valores de electrólitos se
mantengan dentro de rangos muy estrechos para el trasplante de órganos exitoso.
Tienes un papel vital en el cuidado del paciente y apoyando a su familia durante este
difícil momento.
Al cuidar de un donador de órganos, es esencial:
• Mantener la estabilidad hemodinámica de manera que los órganos vitales tengan
una perfusión adecuada
• Evaluar el gasto urinario cada hora para detectar diabetes insípida
• Vigilar los resultados de laboratorio (como las concentraciones de electrólitos,
hemograma completo y pruebas de las funciones renal y hepática) para evaluar la
función de los órganos
Evaluación de la muerte cerebral

Para determinar la muerte cerebral, un médico debe validar la presencia de coma
sin respuesta, la ausencia de reflejos del tronco del encéfalo y la ausencia de
impulso respiratorio después de estimulación con dióxido de carbono. Hay
varios métodos para determinar la muerte cerebral, pero muchos de los criterios
que se utilizan con frecuencia son:
• El paciente no responde a estímulo alguno.
• Las respuestas pupilares están ausentes.
• Desaparece toda función cerebral.
• Ausencia de movimientos oculares al instilar agua fría en el conducto auditivo
(prueba calórica). En un paciente normal, al realizar la prueba de estimulación
calórica, lo ojos muestran un movimiento involuntario llamado nistagmo. Luego,
deben alejarse de ese oído y regresar lentamente.
• Ausencia del reflejo corneal.
85
• Ausencia del reflejo nauseoso.
• La rotación rápida de la cabeza del paciente de izquierda a derecha (prueba de
ojos de muñeca) hace que los ojos se mantengan fijos, sugiriendo muerte
cerebral. Normalmente, los ojos se mueven en la dirección opuesta al
movimiento de la cabeza.
• Ausencia de respuesta a estímulos dolorosos.
• Una prueba de apnea revela la ausencia de respiración espontánea.
• El electroencefalograma no muestra actividad o respuesta cerebral.
1. ¿Qué enunciado sobre la cultura del paciente y su experiencia de hospitalización es

cierto?
A. La cultura afecta la experiencia del paciente durante la hospitalización porque
éste tiene que adaptarse a la cultura del hospital
B. La cultura no afecta la hospitalización del paciente
C. Los factores culturales pueden afectar los roles del paciente y la familia durante
la enfermedad
D. La cultura rara vez afecta las decisiones de salud
Respuesta: C. Los factores culturales pueden tener un impacto considerable en el
86
paciente y los roles familiares durante la enfermedad. La cultura afecta los
sentimientos del paciente y los miembros de la familia sobre la enfermedad, el dolor
y los aspectos del final de la vida, entre otras cosas.
2. Los factores que pueden afectar la función cognitiva de un paciente en estado

crítico incluyen:
A. Medicamentos
B. Estado de salud
C. Trastornos del sueño
D. Todos los anteriores
Respuesta: D. Todos estos factores pueden afectar la función cognitiva del paciente
mientras está en la UCI.
3.Al tratar con la familia de un paciente en cuidados intensivos, el personal de
enfermería debe:
A. Considerarlos una parte integral del equipo
B. Permitirles las visitas sólo durante las horas autorizadas
C. Derivarlos al médico del paciente para cualquier información
D. Comentarles que no toquen al paciente
Respuesta: A. Los miembros de la familia conocen al paciente mejor que nadie y
deben ser considerados una parte importante del equipo de cuidados de la salud.
4. La evaluación del dolor en un paciente inconsciente:

A. No es necesaria debido a que un paciente inconsciente no experimenta dolor
B. Requiere de habilidades expertas de evaluación del personal de enfermería
C. Puede lograrse a través del uso de escalas visuales análogas
D. No se realiza de manera diferente que en un paciente consciente
Respuesta: B. El personal de enfermería debe ser especialmente vigilante de la
evaluación de los signos no verbales de dolor en un paciente inconsciente.
5. La Patient Self-Determination Act de 1990 establece que:

A. Todos los pacientes deben tener una voluntad anticipada
B. Los hospitales deben proporcionar información sobre voluntad anticipada a
todos los pacientes
C. No es responsabilidad del médico obtener información sobre la voluntad
anticipada
D. Los pacientes pueden tener ya sea una voluntad en vida o un poder legal
duradero para el cuidado de la salud, pero no ambos
Respuesta: B. Esta ley requiere que los hospitales y otras instituciones proporcionen
información sobre la voluntad anticipada a los pacientes, aunque la voluntad
anticipada no es obligatoria.
Puntuación
87
Si contestaste correctamente las cinco preguntas, salta de alegría. Estás
bien versado en los aspectos del cuidado holístico.
Si contestaste cuatro preguntas correctamente, no emitiremos una queja.
Estás listo para unirte al equipo.
Si contestaste menos de cuatro preguntas correctamente, no te preocupes;
no es un dilema ético. Sólo revisa el capítulo e inténtalo de nuevo.
Bibliografía
MedlinePlus. (n.d.). Lisinopril. Tomado de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a692051.html
Schwartz, P., Graham, W., Li, F., Locke, M., & Peever, J. (2013). Sleep deprivation impairs functional muscle
recovery following injury. Sleep Medicine, 14 (1), e262.
88
Capítulo 3
Sistema nervioso
Objetivos

La anatomía y fisiología del sistema nervioso
Cómo realizar una evaluación del sistema nervioso
Pruebas y procedimientos diagnósticos
Trastornos neurológicos y tratamientos
Comprensión del sistema nervioso
El sistema nervioso es el conjunto de órganos que coordina todas las funciones del
cuerpo. Este complejo sistema permite a una persona responder y adaptarse a los
cambios de su cuerpo y del medio ambiente.
Dos sistemas en uno

El sistema nervioso se divide en:
1. Sistema nervioso central (SNC), que incluye el encéfalo y la médula espinal.
2. Sistema nervioso periférico, que incluye los nervios craneales, los nervios
raquídeos y el sistema nervioso autónomo.
89
Sistema nervioso central
Los órganos del SNC (el encéfalo y la médula espinal) recolectan e interpretan los
estímulos motores y sensitivos. En el proceso, los impulsos sensitivos voluntarios e
involuntarios viajan a través de las vías neurales hacia el encéfalo (véase Una mirada
al sistema nervioso central, p. 48).
Una mirada al sistema nervioso central

La siguiente figura muestra una sección transversal del encéfalo y la médula
espinal, que en conjunto forman el SNC. El encéfalo se une a la médula espinal
en la base del cráneo y ésta termina cerca de la segunda vértebra lumbar. Fíjate
en la forma de “H” de la sustancia gris en la médula espinal.
90
Encéfalo
El encéfalo consta de tres partes:
• Cerebro
• Cerebelo
• Tallo del encéfalo
Función del encéfalo

El encéfalo recopila, integra e interpreta todos los estímulos, e inicia y regula la
actividad motora voluntaria e involuntaria. Cuatro arterias principales suministran
oxígeno al encéfalo.
Cerebro
El cerebro o corteza cerebral es la parte más grande del encéfalo.
Estación central de los nervios

Los tejidos del cerebro forman un centro nervioso que controla las actividades
sensitivas, motoras y la inteligencia. Está rodeado por los huesos del cráneo y
cubierto por tres meninges (capas membranosas): la duramadre, la aracnoides y la
piamadre.
Releva y regula
91
El diencéfalo, otra parte del cerebro, contiene al tálamo y al hipotálamo. El tálamo es
una estación de retransmisión para los impulsos sensitivos y motores.
El hipotálamo tiene muchas funciones reguladoras, a saber:
• Control de la temperatura
• Producción de hormonas hipofisarias
• Ciclo sueño-vigilia
• Equilibrio hídrico
Dividido en dos
El cerebro está dividido en dos hemisferios: izquierdo y derecho. El hemisferio
derecho controla el lado izquierdo del cuerpo, mientras que el hemisferio izquierdo
controla el lado derecho.
Los dos hemisferios del encéfalo están compuestos por cuatro lóbulos. Cada
lóbulo controla diferentes funciones (véase Funciones básicas del encéfalo, p. 50).
Cerebelo
El cerebelo (la segunda región más grande del encéfalo) está detrás y debajo del
cerebro. Al igual que el cerebro, tiene dos hemisferios.
Movimientos finos
El cerebelo contiene las vías motoras y sensitivas principales, hace posibles los
movimientos musculares finos y coordinados, y ayuda a mantener el equilibrio.
Tallo del encéfalo

El tallo del encéfalo se encuentra por debajo del diencéfalo e incluye:
• Mesencéfalo
• Puente o protuberancia
92
• Bulbo raquídeo
Vía hacia el encéfalo

El tallo del encéfalo contiene los núcleos o nervios craneales del III al XII. Es la
principal vía sensitiva y motora para los impulsos que van desde y hacia la corteza
cerebral. También regula las funciones autonómicas del cuerpo, por ejemplo, la
frecuencia cardíaca, la respiración, la deglución y la tos.
Funciones básicas del encéfalo

Las estructuras y funciones básicas del encéfalo se ilustran a continuación. El
cerebro está dividido en cuatro lóbulos, con base en su localización y función:
parietal, occipital, temporal y frontal, los cuales son nombrados por los huesos
craneales que están sobre ellos.
93
Circulación arterial del encéfalo
Los cuatro vasos sanguíneos principales del encéfalo incluyen dos arterias vertebrales
y dos arterias carótidas.
Dos arterias convergen

Las dos arterias vertebrales convergen para formar la arteria basilar, la cual se
encarga de suministrar sangre oxigenada a las partes posteriores del encéfalo.
94
Dos arterias divergen
Las arterias carótidas comunes se dividen en dos carótidas internas que, a su vez, se
dividen para suministrar sangre oxigenada a las áreas anterior y media del encéfalo.
Estos vasos se interconectan y forman el círculo de Willis en la base del encéfalo. El
círculo de Willis asegura que el oxígeno circule continuamente hacia el encéfalo,
incluso si alguno de sus vasos principales es interrumpido (véase Arterias del
encéfalo).
Arterias del encéfalo

En esta figura se muestra el aspecto inferior de la superficie del encéfalo. Las
arterias anterior y posterior se unen con arterias más pequeñas para formar el
círculo de Willis.
Médula espinal
La médula espinal se extiende desde el borde superior de la primera vértebra cervical
hasta el borde inferior de la primera vértebra lumbar. Está rodeada por la misma
estructura membranosa que el encéfalo y se encuentra protegida por los huesos de la
columna vertebral.
Vías largas
95
La médula espinal es la vía principal para los mensajes que viajan entre las partes
periféricas del cuerpo y el encéfalo.
Vías cortas
La médula espinal también se encarga de mediar la vía de transmisión sensitivo-
motora conocida como arco reflejo. Debido a que el arco reflejo entra y sale de la
médula espinal en el mismo nivel, las vías reflejas no necesitan subir o bajar, como
en el caso de las vías para otros estímulos (véase Comprensión del arco reflejo, p.
52).
Comprensión del arco reflejo

Los nervios raquídeos, que tienen porciones sensitivas y motoras, controlan los
reflejos tendinosos profundos y superficiales. Un arco reflejo simple requiere
una neurona sensitiva (o aferente) y una motoneurona (o eferente).
Reflejo rotuliano
El reflejo de extensión de la rodilla o rotuliano ilustra la secuencia de eventos en
un arco reflejo normal.
• Primero, un receptor sensitivo detecta el estímulo mecánico producido por el
martillo de reflejos que golpea el tendón rotuliano.
• Luego, la neurona sensitiva conduce el impulso a lo largo de su axón, a través
del nervio raquídeo hasta el ganglio de la raíz dorsal, donde entra a la médula
espinal.
• A continuación, en el asta anterior de la médula espinal, mostrada en la
imagen, la neurona sensitiva se encuentra con una motoneurona, que lleva el
impulso a lo largo de su axón por medio del nervio raquídeo hacia el músculo.
La motoneurona transmite el impulso a las fibras musculares a través de la
estimulación de la placa motora terminal. Esto hace que el músculo se contraiga
y que la rodilla se extienda.
96
Astas neurales
La masa de sustancia gris en forma de “H” en la médula espinal se divide en cuatro
astas, las cuales constan principalmente de cuerpos neuronales.
Cuatro astas
97
La función principal de las células en las dos astas dorsales (posteriores) de la médula
espinal es la transmisión de sensaciones, mientras que las ventrales (anteriores)
participan en la actividad motora voluntaria y refleja.
La importancia de la sustancia blanca

La sustancia blanca rodea a las cuatro astas. Consta de fibras nerviosas mielinizadas,
agrupadas en columnas verticales o fascículos:
• La sustancia blanca dorsal contiene los fascículos ascendentes que llevan los
impulsos hacia la parte alta de la médula espinal hasta los centros sensitivos.
• La sustancia blanca ventral contiene los fascículos descendentes que transmiten los
impulsos motores desde los centros motores más altos hacia la médula espinal.
Vías de los impulsos sensitivos

Los impulsos sensitivos viajan a través de las vías nerviosas aferentes (sensitivas o
ascendentes) hasta la corteza sensitiva en el lóbulo parietal del encéfalo. Ahí, los
impulsos son interpretados. Los impulsos viajan a través de dos vías principales:
• Asta dorsal
• Ganglios
Asta dorsal
Las sensaciones de dolor y temperatura entran en la médula espinal a través del asta
dorsal. Después de cruzar inmediatamente al lado opuesto de la médula, estos
impulsos viajan hacia el tálamo por medio del tracto espinotalámico.
Ganglios
98
Las sensaciones como el tacto, la presión y la vibración entran a la médula por medio
de estaciones de retransmisión, llamadas ganglios, que son masas de somas
neuronales en las raíces dorsales de los nervios raquídeos. Los impulsos viajan hacia
arriba en la columna dorsal hasta el bulbo raquídeo, cruzan al lado opuesto y entran
en el tálamo. Ahí, la corteza sensitiva interpreta los impulsos.
Vías de impulsos motores

Los impulsos motores viajan desde el encéfalo hacia los músculos por medio de las
vías eferentes (motoras o descendentes). Los impulsos motores inician en la corteza
motora del lóbulo frontal y viajan a lo largo de las motoneuronas superiores, para
llegar a las motoneuronas inferiores del sistema nervioso periférico.
Las motoneuronas superiores se originan en el encéfalo y forman dos sistemas
principales:
• Sistema piramidal
• Sistema extrapiramidal
Sistema piramidal
El sistema piramidal (tracto corticoespinal) controla los movimientos finos y
complejos de los músculos esqueléticos.
Todos los movimientos correctos

Los impulsos en este sistema viajan desde la corteza motora a través de la cápsula
interna hasta el bulbo raquídeo. En éste, cruzan al lado opuesto y continúan bajando
hacia la médula espinal.
Sistema extrapiramidal
El sistema extrapiramidal (tracto extracorticoespinal) controla los movimientos
gruesos.
¡Extra, extra! ¡Lea todo acerca de esto!

Los impulsos en este sistema se originan en el área premotora del lóbulo frontal.
Luego, viajan hacia el puente o protuberancia, donde cruzan al lado opuesto y bajan
por la médula espinal hacia las astas anteriores. Entonces son relevados en las
motoneuronas inferiores, que llevan los impulsos hacia los músculos.
Sistema nervioso periférico

El sistema nervioso periférico incluye a los nervios craneales, los nervios raquídeos y
el sistema nervioso autónomo.
Nervios craneales
Los 12 pares de nervios craneales son las vías sensitivas y motoras primarias entre el
99
encéfalo y la cabeza y el cuello. Todos éstos, a excepción de los nervios olfatorio y
óptico, se originan en el mesencéfalo, el puente o el bulbo raquídeo del tallo del
encéfalo (véase Identificación de los nervios craneales).
Nervios raquídeos
Hay 31 pares de nervios raquídeos nombrados según la vértebra inmediatamente
inferior a su punto de salida de la médula espinal.
Qué cara tienen los nervios

Cada nervio raquídeo consiste de neuronas aferentes (sensitivas) y eferentes
(motoras), que llevan mensajes desde y hacia regiones específicas del cuerpo
denominadas dermatomos.
Identificación de los nervios craneales

Los nervios craneales tienen una función sensitiva, motora o mixta. Se les asigna
un número romano y se escriben de la siguiente manera: NC I, NC II, NC III,
etcétera. La localización de los nervios craneales, así como sus funciones, se
muestran a continuación.
100
Sistema nervioso autónomo
El gran sistema nervioso autónomo suministra nervios a los órganos internos. Estos
nervios eferentes viscerales llevan mensajes a las vísceras desde el tallo del encéfalo
y el sistema neuroendocrino.
Dos sistemas simpáticos

El sistema nervioso autónomo incluye dos partes principales:
1. Sistema nervioso simpático
2. Sistema nervioso parasimpático
Función en equilibrio
Cuando cierta parte del sistema nervioso autónomo estimula a los músculos lisos para
que se contraigan o a una glándula para que secrete alguna sustancia, la otra parte del
sistema inhibe esa acción. A través de esta inervación doble, los sistemas simpático y
parasimpático contrarrestan su actividad para mantener en equilibrio los sistemas del
cuerpo.
Sistema nervioso simpático
101
Los nervios simpáticos, llamados neuronas preganglionares, salen de la médula
espinal entre la primera vértebra torácica y la segunda vértebra lumbar, y entran en
estaciones de retransmisión (ganglios) cerca de la médula. Estos ganglios forman los
enlaces de una cadena que envía impulsos a las neuronas posganglionares que llegan
a los órganos y glándulas.
Respuestas enormes
Las neuronas posganglionares del sistema nervioso simpático producen respuestas
extensas y generalizadas, incluyendo:
• Vasoconstricción
• Presión arterial alta
• Aumento del flujo sanguíneo al sistema musculoesquelético
• Incremento de la frecuencia y contractilidad cardíacas
• Aumento de la frecuencia respiratoria
• Relajación del músculo liso de bronquíolos, aparato digestivo y vías urinarias
• Contracción de esfínteres
• Dilatación pupilar y relajación del músculo ciliar
• Aumento de la secreción de las glándulas sudoríparas
• Reducción de la secreción pancreática
102
Sistema nervioso parasimpático
Las fibras del sistema nervioso parasimpático dejan el sistena nervioso central a
través de los nervios craneales desde el mesencéfalo, el bulbo raquídeo y los nervios
raquídeos, entre la segunda y la cuarta vértebras sacras.
Después de dejar el sistema nervioso central, las fibras preganglionares de cada
nervio simpático viajan hasta un ganglio cerca de un órgano o glándula específico. La
fibra posganglionar del nervio entra a ese órgano o glándula.
Respuestas sutiles
Las fibras posganglionares del sistema nervioso parasimpático producen respuestas
que involucran a un órgano o glándula específico:
• Reducciones en la frecuencia cardíaca, contractilidad y velocidad de conducción
• Constricción del músculo liso bronquial
• Aumento del tono del aparato digestivo y del peristaltismo, con relajación de los
esfínteres
• Incremento del tono de la vejiga y relajación de los esfínteres del sistema urinario
• Vasodilatación de los genitales externos, causando la erección
• Constricción pupilar
• Aumento de la secreciones pancreáticas, salivales y lagrimales
103
Valoración neurológica
La valoración de los cambios, sutiles y difíciles de detectar, en el complejo sistema

nervioso puede ser difícil. Al valorar a un paciente en busca de un posible deterioro
neurológico, asegúrate de realizar una historia clínica minuciosa e investigar los
signos físicos de este deterioro.
Revisa el expediente
Si no puedes entrevistar a un paciente crítico debido a su estado, puedes reunir la
información a partir de su expediente médico. En algunos casos, será necesario
interrogar a los miembros de la familia o al personal de enfermería que transfirió al
paciente a la unidad de cuidados intensivos (UCI), para obtener información.
Historia clínica
Para recabar una historia clínica minuciosa de tu paciente, reúne detalles acerca de su
estado de salud actual, estado previo, estilo de vida y antecedentes familiares.
Con un poco de ayuda de los amigos (y familia)

Un paciente con una limitación neurológica puede tener problemas para recordar. Si
hay miembros de la familia o amigos cercanos, inclúyelos en el proceso de
evaluación. Ellos pueden corroborar o corregir los detalles de la historia clínica del
104
paciente.
Salud actual
Descubre el motivo principal de la visita del paciente haciendo preguntas como “¿Por
qué vino al hospital?” o “¿Qué molestias ha tenido últimamente?”. Usa las palabras
exactas del paciente al registrar sus malestares.
Molestias frecuentes
Si tu paciente sufre de un trastorno neurológico, probablemente escucharás que
informa síntomas como dolor de cabeza, alteraciones del movimiento (p. ej., paresias
y parálisis), convulsiones, alteraciones sensoriales y alteración del nivel de
consciencia (NDC).
Detalles, por favor

Motiva al paciente para que describa los detalles de su alteración actual, haciendo
preguntas como:
• ¿Ha tenido dolor de cabeza?, ¿con qué frecuencia le duele?, ¿qué lo precipita?
• ¿Se ha sentido mareado?, ¿con qué frecuencia?, ¿qué parece precipitar los
episodios?
• ¿Alguna vez ha sentido hormigueo, picazón o entumecimiento? Si es así, ¿dónde?
• ¿Alguna vez ha tenido convulsiones o temblores? ¿Alguna vez ha tenido debilidad o
105
parálisis en sus brazos o piernas?
• ¿Tiene problemas para orinar, caminar, hablar, entender a otros, leer o escribir?
• ¿Cómo están su memoria y capacidad para concentrarse?
Salud previa
Muchas enfermedades crónicas afectan al sistema nervioso, por lo que debes hacer
preguntas sobre la salud previa del paciente y qué medicamentos está tomando.
Específicamente, pregunta si ha presentado:
• Enfermedades graves
• Enfermedades menores recurrentes
• Accidentes
• Lesiones
• Procedimientos quirúrgicos
• Alergias
Estilo de vida
Haz preguntas acerca de los antecedentes culturales y sociales del paciente, los cuales
afectan las decisiones de tratamiento. Toma en cuenta su nivel de educación,
ocupación y pasatiempos. Mientras recopilas esta información, también evalúa su
imagen propia o autoimagen.
Salud familiar
La información sobre la familia del paciente puede revelar trastornos hereditarios.
106
Pregunta si alguien en la familia tuvo diabetes, cardiopatías, nefropatías, hipertensión,
cáncer, trastornos de la coagulación o mentales, o ictus.
Exploración física
Una valoración neurológica completa puede ser larga y detallada. Es poco probable
que tengas que realizarla por completo. Sin embargo, si tu evaluación inicial sugiere
un problema neurológico, puede ser necesario que lleves a cabo una valoración más
detallada.
Exploración de la cabeza a los pies

Evalúa el sistema nervioso del paciente de forma ordenada. Comienza de los niveles
más altos de función neurológica hacia los más bajos. Valora estas cinco áreas:
• Estado mental
• Funciones de los nervios craneales
• Función sensitiva
• Función motora
• Reflejos
107
Estado mental
La valoración del estado mental comienza cuando hables con el paciente durante la
historia clínica. Las respuestas a tus preguntas revelan pistas sobre su orientación y
memoria. Utilízalas como una guía durante la exploración física. También observa su
expresión, lenguaje corporal y concentración, que proporcionan pistas sobre el estado
general del paciente.
No hagas preguntas fáciles

Asegúrate de hacer preguntas que requieran respuestas más complejas que un simple
sí o no. De lo contrario, la confusión o desorientación podrían no ser evidentes. Si
tienes dudas sobre el estado mental de un paciente, realiza una valoración rápida
(véase Valoración rápida del estado mental, p. 60).
Valoración en tres partes

Utiliza la evaluación del estado mental del paciente para revisar estos tres parámetros:
• NDC alterado
108
• Habla
• Función cognitiva
Nivel de consciencia
Observa cualquier cambio en el NDC del paciente. Se trata del primer indicador y el
más sensible de los cambios en el estado neurológico.
Valoración rápida del estado mental
Para valorar rápidamente las alteraciones en la orientación, haz las siguientes
preguntas. Una respuesta incorrecta puede indicar la necesidad de una
valoración completa del estado mental. Un consejo rápido: asegúrate de conocer
las respuestas correctas antes de hacer las preguntas.
Sé completamente claro
Se usan muchos términos para describir la alteración en el NDC, y las definiciones
difieren ligeramente entre los profesionales de la salud. Para evitar confusiones,
describe con claridad la respuesta del paciente usando estas definiciones:
• Alerta. Sigue instrucciones y responde completa y adecuadamente a los estímulos.
• Letárgico. Está somnoliento, con respuestas retardadas pero adecuadas a los
estímulos verbales. Puede quedarse dormido durante la valoración.
• Estuporoso. Requiere de estimulación intensa para obtener una respuesta. Las
109
respuestas pueden ser inadecuadas.
• Comatoso. No responde adecuadamente a los estímulos verbales o dolorosos y no
puede seguir indicaciones o comunicarse de modo verbal.
No demasiado estimulante
Comienza observando en silencio la conducta del paciente. Si se duerme, trata de
despertarlo con un estímulo adecuado, en este orden:
1. Auditivo
2. Táctil
3. Doloroso
Siempre comienza con un estímulo mínimo, aumentando la intensidad, según
necesidad. La escala de coma de Glasgow ofrece una manera objetiva de evaluar el
NDC del paciente (véase Utilización de la escala de coma de Glasgow, p. 62).
Habla
Escucha qué tan bien expresa el paciente sus pensamientos. ¿Elige las palabras
correctas o parece tener problemas para encontrar o articular las palabras?
Es difícil de decir
Para valorar la disartria (dificultad para formar las palabras), pide al paciente que
repita la frase “Tres tristes tigres”. Valora su comprensión determinando la capacidad
del paciente de seguir instrucciones y cooperar con tu exploración.
Hablando de cambios
110
Considera que las habilidades del lenguaje tienden a fluctuar con la hora del día y los
cambios en la condición física. Una persona sana puede tener dificultades de lenguaje
cuando está enferma o fatigada. Sin embargo, las dificultades crecientes del lenguaje
pueden indicar el deterioro del estado neurológico, lo cual requiere evaluaciones
adicionales.
Función cognitiva
Valora la función cognitiva evaluando en el paciente:
• Memoria
• Orientación
• Concentración
• Capacidad de cálculo
• Contenido del pensamiento
• Pensamiento abstracto
• Juicio
• Introspección
• Estado emocional
Gracias por las memorias
111
Con frecuencia, la memoria a corto plazo es la primera en verse afectada en un
paciente con enfermedad neurológica. Un sujeto con una memoria a corto plazo
intacta, por lo general, puede recordar y repetir de cinco a siete números no
consecutivos al momento y de nuevo 10 min más tarde.
Dónde y quién
Para valorar rápidamente la orientación, memoria y concentración de tu paciente, usa
las preguntas de valoración del estado mental. La orientación temporal se pierde
primero; la orientación en persona después.
¡Hazte cargo!
Utilización de la escala de coma de Glasgow
Puedes usar la escala de coma de Glasgow para describir el estado mental inicial
del paciente y detectar e interpretar los cambios en su NDC.
Para utilizar la escala, valora la capacidad del paciente de responder a
estímulos verbales, motrices y sensitivos, asignándoles un valor según la escala.
Un paciente que está alerta puede seguir indicaciones sencillas y está orientado
en tiempo, lugar y persona, recibe una puntuación de 15. Una puntuación más
baja en una o más categorías puede indicar una crisis neurológica que produce
limitación. Una puntuación total de 7 o menos indica daño neurológico grave.
112
Siempre toma en cuenta el ambiente y la condición física del paciente al valorar
su orientación. Por ejemplo, un paciente admitido en la UCI por varios días puede no
estar orientado en tiempo debido a la actividad y el ruido constantes del equipo de
monitorización.
113
Concentración y capacidad de cálculo
Al valorar la concentración y la capacidad de cálculo, ten en mente que la falta de
habilidades matemáticas y la ansiedad pueden afectar el rendimiento del paciente. Si
tiene dificultad con el cálculo numérico, pídele que deletree la palabra “mundo” al
revés. Mientras realiza estas funciones, fíjate en su capacidad de concentración.
Contenido del pensamiento

Los patrones de pensamiento desordenados pueden indicar delirio o psicosis. Valora
el patrón del pensamiento evaluando la claridad y coherencia de las ideas del
paciente. ¿Su conversación es fluida, con una transición lógica entre las ideas? ¿Tiene
alucinaciones (percepciones sensoriales en ausencia de estímulos) o delirios
(creencias no sustentadas por la realidad)?
Hablando hipotéticamente…
Evalúa el juicio del paciente preguntándole cómo respondería a una situación
hipotética. Por ejemplo, ¿qué haría si estuviera en un edificio público y sonara la
alarma de incendio? Valora qué tan apropiada es la respuesta.
Inspección de la introspección
Valora la capacidad de introspección de tu paciente encontrando:
• Si el paciente tiene una visión realista de sí mismo.
• Si está consciente de su enfermedad y circunstancias.
Valora la introspección preguntando, por ejemplo, “¿qué cree que causó su dolor
de pecho?”. Recuerda que los grados de introspección son distintos entre cada
114
paciente. Por ejemplo, uno de ellos puede atribuir su malestar en el pecho a la
indigestión en lugar de reconocer que tuvo un infarto.
Perdido en las emociones

Durante la entrevista, valora el estado emocional de tu paciente. Fíjate en su estado de
ánimo, labilidad o estabilidad emocional y la idoneidad de sus respuestas
emocionales. También valora su estado de ánimo preguntándole cómo se siente
acerca de sí mismo y su futuro. Ten en mente que los signos y síntomas de depresión
en un paciente anciano pueden ser atípicos (véase Depresión y pacientes ancianos, p.
64).
Función de los nervios craneales

La evaluación de los nervios craneales revela información valiosa acerca del estado
del SNC, especialmente del tallo del encéfalo.
Manéjese con cuidado

Depresión y pacientes ancianos
115
Los síntomas de depresión en los pacientes ancianos pueden ser diferentes de los
encontrados en otros pacientes. Por ejemplo, en lugar del ánimo triste habitual
observado en pacientes con depresión, tu paciente anciano puede mostrar signos
atípicos como disminución de la función y agitación.
Bajo presión
Debido a su localización, algunos nervios craneales son más vulnerables a los efectos
del aumento de la presión intracraneal (PIC). Por lo tanto, una valoración neurológica
rápida del SNC se enfoca en estos nervios clave:
• Óptico (II)
• Oculomotor (III)
• Troclear (IV)
• Abducens (VI)
Adelante
También evalúa otros nervios si los antecedentes o síntomas del paciente indican un
trastorno potencial del SNC o al realizar una valoración completa del sistema
nervioso (véase Valoración de la función del tallo del encéfalo).
Sé preguntón
Primero, valora el nervio olfatorio (NC I). Revisa la permeabilidad de cada narina o
fosa nasal. Luego, indica al paciente que cierre sus ojos. Tapa una de sus narinas y
acerca una sustancia con un olor familiar y fuerte bajo su nariz y pídele que la
identifique. Repite el procedimiento con la otra narina.
Atento a la vista
A continuación, valora los nervios óptico (NC II) y oculomotor (NC III):
• Para valorar el nervio óptico, revisa la agudeza visual, los campos visuales y las
estructuras retinianas. Realiza esto pidiendo al paciente que lea un periódico,
iniciando con los encabezados y luego con las letras pequeñas.
• Para valorar el nervio oculomotor, observa el tamaño de la pupila, su forma y su
respuesta a la luz. Al evaluar su tamaño, busca tendencias como el aumento gradual
del tamaño de una pupila o la apariencia asimétrica de éstas (véase Reconocimiento
de los cambios pupilares, p. 66).
116
Revisa tres nervios en uno
Valora la función coordinada de los nervios oculomotor (NC III), troclear (NC IV) y
abducens (NC VI) de manera simultánea. A continuación, se describe cómo
funcionan estos nervios normalmente:
• El nervio oculomotor tiene como funciones la actividad del movimiento extraocular,
la elevación del párpado y la constricción pupilar.
• El nervio troclear controla el movimiento hacia abajo y hacia dentro del ojo.
• El nervio abducens regula el movimiento lateral del ojo.
Valoración de la función del tallo del encéfalo

En un paciente inconsciente, ayuda al médico a valorar la función del tallo del
encéfalo evaluando el reflejo oculocefálico (“ojos de muñeca”). Si el paciente
tiene una lesión medular cervical, valora el reflejo oculovestibular como una
alternativa. La prueba del reflejo oculovestibular también puede utilizarse para
determinar el estado de la porción vestibular del nervio acústico (NC VIII).
Reflejo oculocefálico
Antes de comenzar, explora la columna cervical del paciente; no realices este
procedimiento si sospechas que el paciente tiene una lesión vertebral cervical. Si
no hay dicha lesión, procede como sigue:
• Coloca ambas manos en cada lado de su cabeza y usa tus pulgares para
mantener los párpados ligeramente abiertos.
• Mientras observas los ojos del paciente, gira con rapidez su cabeza de un lado a
otro (como se muestra en la imagen de la derecha) o flexiona y extiende con
rapidez su cuello.
117
• Observa cómo se mueven los ojos del paciente en relación con el movimiento
de la cabeza.
En una respuesta normal, que indica un tallo del encéfalo intacto, los ojos se
mueven de forma opuesta al movimiento de la cabeza. Por ejemplo, si el cuello
está flexionado, los ojos parecen mirar hacia arriba. Si el cuello se extiende, los
ojos parecen mirar hacia abajo.
Respuesta anómala
Con una respuesta anómala (conocida como “ojos de muñeca”), los ojos parecen
moverse pasivamente en la misma dirección que la cabeza, indicando la ausencia
del reflejo oculocefálico. Tal respuesta sugiere un daño grave en el tallo del
encéfalo a nivel del puente o el mesencéfalo.
Reflejo oculovestibular
Para valorar el reflejo oculovestibular, el médico determina que el paciente tiene
una membrana timpánica intacta y el conducto auditivo externo despejado.
Luego, sigue estos pasos:
• Eleva la cabecera de la cama 30 °.
• Con una jeringa grande que tenga un catéter pequeño en la punta, irriga
lentamente el conducto auditivo externo con 20-200 mL de agua fría o agua de
hielo (como se muestra en la imagen de la derecha).
• Durante la irrigación, observa los movimientos oculares del paciente. En un
sujeto con un reflejo oculovestibular intacto, los ojos se desvían hacia el lado
que es irrigado con agua fría.
Respuestas anómalas
Si el paciente está en cierto grado consciente, puede haber nistagmo
(movimiento involuntario y rápido del globo ocular) con temblor rápido de los
ojos, alejándose del lado que se está irrigando. En un individuo consciente con
un estado anómalo, con tan poco como 10 mL de agua de hielo puede producirse
118
la misma respuesta y, además, causar náuseas. En un paciente comatoso con un
tallo del encéfalo intacto, los ojos se desvían tónicamente hacia el oído
estimulado. La ausencia de movimiento ocular sugiere una lesión del tallo del
encéfalo.
Reconocimiento de los cambios pupilares

Utiliza esta tabla como una guía para reconocer los cambios pupilares e
identificar sus posibles causas.
119
La regla de oro
Asegúrate de que las pupilas del paciente se contraigan al ser expuestas a la luz y que
sus ojos se adaptan al ver objetos a varias distancias. Pide al paciente que siga tu dedo
a través de seis posiciones de la mirada:
120
1. Superior izquierda
2. Lateral izquierda
3. Inferior izquierda
4. Superior derecha
5. Lateral derecha
6. Inferior derecha
Haz una pequeña pausa antes de moverte de una posición a la siguiente, para
valorar en el paciente la presencia de nistagmo (movimiento involuntario del ojo) y
su capacidad para mantener la mirada en una posición en particular.
Concéntrate en el rostro
Para valorar la porción sensitiva del nervio trigémino (NC V), toca con suavidad los
lados derecho e izquierdo de la frente del paciente con una torunda de algodón,
mientras sus ojos están cerrados. Indícale que te avise en qué momento el algodón
toca cada área. Compara la respuesta del paciente en ambos lados.
Repite la técnica en la mejilla derecha e izquierda, y en los lados derecho e
izquierdo de la mandíbula. A continuación, repite todo el procedimiento utilizando un
objeto puntiagudo, como la punta de un pasador. Pide al paciente que describa y
compare ambas sensaciones.
121
Para valorar la función motora del nervio trigémino, pide al paciente que apriete
los dientes mientras palpas sus músculos temporal y masetero.
Haz sonreír a alguien

Para probar la porción motora del nervio facial (NC VII), pide al paciente que:
• Arrugue la frente.
• Levante y baje las cejas.
• Sonría, mostrándote sus dientes.
• Infle las mejillas.
También, con los ojos del paciente bien cerrados, intenta abrir sus párpados.
Cuando realices cada parte de este estudio, fíjate en la simetría.
Mantenlo gustoso
La porción sensitiva del nervio facial (NC VII) suministra la sensación del gusto a los
dos tercios anteriores de la lengua. Valora la sensación del gusto colocando
sustancias con distintos sabores sobre la lengua del paciente. Usa ingredientes como
azúcar (dulce), sal (salado), gotas de limón (agrio) y quinina (amargo); entre cada
uno, pide al paciente que se enjuague con agua para retirar el sabor de la sustancia.
Ahora escucha esto

Para valorar el nervio vestibulococlear (NC VIII), primero prueba la audición del
paciente. Pídele que se cubra una oreja. Luego, párate del lado opuesto y susurra
algunas palabras. Averigua si el paciente puede repetir lo que dijiste. Prueba el otro
122
oído de la misma forma.
Para probar la porción vestibular del nervio, observa al paciente en busca de
nistagmo y trastornos del equilibrio. Presta atención si refiere que el cuarto “da
vueltas” o tiene mareos.
Revisa las tuberías

Valora el nervio glosofaríngeo (NC IX) y el nervio vago juntos (NC X), debido a que
su inervación se superpone en la faringe:
• El nervio glosofaríngeo controla la deglución, salivación y percepción del gusto en
el tercio posterior de la lengua.
• El nervio vago es el encargado de la deglución y la calidad de la voz.
Valora estos nervios, primero, escuchando la voz del paciente. Luego revisa el
reflejo nauseoso tocando con la punta de un abatelenguas la faringe posterior y
pidiendo al paciente que abra bien la boca y diga “ah”. Observa el movimiento
ascendente y simétrico del paladar blando y la úvula, así como la posición en la línea
media de esta última.
Encogerse de hombros
Para valorar el nervio accesorio (NC XI), que controla los músculos
esternocleidomastoideos y la porción alta de los trapecios, presiona hacia abajo los
hombros del paciente mientras él intenta levantarlos contra esa resistencia. Fíjate en
la fuerza y la simetría de los hombros en tanto inspeccionas y palpas los músculos
trapecios.
Para valorar adicionalmente los músculos trapecios, aplica resistencia de un lado
mientras el paciente intenta regresar la cabeza a la línea media. Fíjate en la fuerza del
123
cuello. Repite en el otro lado.
Prueba la fuerza de la lengua

Para valorar el nervio hipogloso (NC XII), sigue estos pasos:
1. Pide al paciente que saque la lengua. Busca cualquier desviación de la línea media,
atrofia o fasciculaciones.
2. Valora la fuerza de la lengua pidiendo al paciente que la empuje contra su mejilla
mientras aplicas resistencia. Observa la lengua en cuanto a su simetría.
3. Valora el habla del paciente pidiéndole que repita el enunciado: “Tres tristes tigres
tragaron trigo en un trigal”.
Función sensitiva
Valora el sistema sensitivo para determinar:
• La capacidad de los receptores sensitivos para detectar estímulos
• La capacidad de los nervios aferentes de llevar los impulsos hacia la médula espinal
• La capacidad de las vías sensitivas en la médula espinal de llevar la información
sensitiva hacia el encéfalo
Cinco sensaciones
Durante tu valoración, revisa los cinco tipos de sensación, que incluyen dolor, tacto
ligero, vibración, posición y discriminación.
124
Esto va a doler
Para valorar la sensación de dolor, haz que el paciente cierre los ojos; luego, toca los
dermatomos principales, primero con el extremo punzante de un pasador y luego con
el extremo romo. Procede en este orden:
• Dedos
• Hombros
• Dedos de los pies
• Muslos
• Tronco
Mientras realizas las pruebas, alterna los extremos agudo y romo. Pide al paciente
que te diga cuando sienta el estímulo punzante. Si tiene alguna deficiencia ya
conocida, comienza en el área con la menor sensibilidad y muévete hacia el área con
mayor sensibilidad.
Usa el tacto ligero

Para probar la sensación de tacto ligero, sigue las instrucciones para la sensación de
dolor usando una torunda de algodón o tela. Toca ligeramente la piel del paciente; no
la frotes o recorras. Un sujeto con neuropatía periférica puede conservar la sensación
de tacto ligero después de perder la sensibilidad al dolor.
125
Encuentra la vibración adecuada
Para revisar la respuesta a la vibración, percute un diapasón de tono bajo en el talón
de tu mano y luego coloca su base con firmeza sobre la articulación interfalángica
distal del dedo índice. Luego, muévelo en la dirección más proximal hasta que el
paciente sienta la vibración; todo por arriba del nivel anterior significa que la
sensibilidad está intacta.
Si la sensibilidad vibratoria del paciente está intacta, las pruebas adicionales del
sentido de la posición son innecesarias debido a que siguen las mismas vías.
Dónde están los dedos

Para experimentar la sensación de posición, el paciente necesita que la función
vestibular y cerebelosa estén intactas. Para valorar el sentido de posición, pide al
paciente que cierre los ojos. Luego, toma los lados de su primer dedo del pie y
muévelo hacia arriba y abajo. Pregunta al paciente en qué posición está el dedo.
Para realizar la misma prueba en las extremidades superiores del paciente, toma
los lados de su dedo índice y muévelo de arriba abajo. Pide que te diga en qué
posición está el dedo.
Discriminación, integración y extinción

La discriminación se refiere a la capacidad de la corteza cerebral de integrar la
información sensitiva. La estereognosia es la habilidad de discriminar aspecto,
tamaño, peso, textura y forma del objeto al tocarlo o manipularlo.
Para valorar la estereognosia, pide al paciente que cierre los ojos y que abra una
mano. Luego, coloca un objeto común, como una llave, en su mano y pídele que lo
identifique. Si no puede identificar el objeto, valora la grafestesia (capacidad de
identificar algo mediante el tacto). Para hacerlo, mientras los ojos del paciente están
cerrados, dibuja un número grande en la palma de su mano y pide que lo identifique.
La extinción es la incapacidad de percibir el tacto en un lado del cuerpo. Para
126
valorar la localización de un punto, haz que el paciente cierre sus ojos, toca una de
sus extremidades y luego pregúntale dónde lo tocaste. Para probar la discriminación
entre dos puntos, toca al paciente simultáneamente en dos áreas contralaterales y
fíjate si puede identificar el toque en ambos lados.
Función motora
Valora la función motora para ayudar en la evaluación de las siguientes estructuras y
funciones:
• La corteza cerebral y su inicio de la actividad motriz a través de las vías piramidales
• Los fascículos corticoespinales y su capacidad para transmitir la información motriz
hacia la médula espinal
• Las motoneuronas inferiores y su capacidad para llevar los impulsos eferentes hacia
los músculos
• Los músculos y su capacidad para ejecutar comandos motores
• El cerebelo y los ganglios basales y su capacidad para coordinar y realizar
movimientos finos
127
Valoración del tono
El tono muscular se refiere a la resistencia del músculo al estiramiento pasivo. Para
valorar el tono muscular del brazo, mueve el hombro del paciente a lo largo de su
amplitud de movimiento (AM) pasivo; debes sentir una resistencia ligera. Cuando lo
sueltes, el brazo debe caer fácilmente.
Para valorar el tono muscular de la pierna, guía la cadera del paciente a lo largo
de su AM y luego deja caer la pierna en la cama. Si cae en una posición de rotación
externa, registra este dato anómalo.
Valoración de la fuerza
Para valorar la fuerza muscular del brazo, pide al paciente que te empuje mientras
aplicas resistencia. Para valorar la fuerza de la mano, pide que tome tu mano. Luego,
solicita que extienda ambos brazos con las palmas hacia arriba y que cierre los ojos y
mantenga esta posición por 20-30 seg. Observa el brazo en busca de movimiento
hacia abajo y pronación.
Fuerza de los pies

Valora primero el movimiento de la pierna pidiendo al paciente que mueva cada
pierna y pie con y sin aplicar resistencia. Si no logra mover la pierna a tu instrucción,
observa si hay movimientos espontáneos.
128
Coordinación y marcha
Valora la coordinación y el equilibrio del paciente a través de las pruebas cerebelosas.
Mira si puede sentarse y ponerse de pie sin ayuda. Si corresponde, obsérvalo caminar
en la habitación, dar media vuelta y caminar de regreso.
Al observar al paciente, busca desequilibrios y alteraciones. Cuando hay una
disfunción cerebelosa, el paciente tiene una marcha inestable de base amplia. La
desviación hacia un lado puede indicar una lesión cerebelosa en ese lado.
Equilibrio de pie
Realiza la prueba de Romberg para evaluar la sincronización cerebelosa del
movimiento con el equilibrio. Haz que el paciente se ponga de pie con los pies juntos,
los brazos a los lados y sin apoyo. Fíjate en su capacidad para mantener el equilibrio
con los ojos abiertos y luego cerrados (colócate cerca para apoyarlo en caso de que
pierda el equilibrio).
Cuando los ojos están cerrados, una pequeña cantidad de balanceo se produce de
manera normal. Si el paciente tiene problemas para mantener la posición de pie con
los ojos abiertos o cerrados, puede haber ataxia cerebelosa.
129
Coordinación extrema
Valora la coordinación en las extremidades haciendo que el paciente se toque la nariz
y, luego, tu dedo extendido mientras lo mueves. Pídele que haga esto cada vez más
rápido. Sus movimientos deben ser exactos y fluidos.
Valora adicionalmente la función cerebelosa evaluando los movimientos
alternados rápidos. Para ello, indica al paciente que use el pulgar de una mano para
tocar cada dedo de la misma mano en una secuencia rápida. Repite con la otra mano.
Para valorar las piernas, pide al paciente que toque rápidamente el piso con los
metatarsianos. Valora cada pierna por separado. Fíjate en cualquier lentitud o torpeza.
Las alteraciones pueden indicar una enfermedad cerebelosa o debilidad motora
asociada con una enfermedad piramidal o extrapiramidal.
Acciones presentes y ausentes

Las respuestas motoras en un paciente inconsciente pueden ser adecuadas,
inadecuadas o ausentes. Las respuestas adecuadas, como la localización o la retirada,
significan que las vías sensitivas y corticoespinales están funcionando. Las respuestas
inadecuadas, como las posturas de decorticación o descerebración, indican una
disfunción.
Puede ser desafiante valorar las respuestas motoras en un paciente que es incapaz
de seguir instrucciones o que no responde. Asegúrate de observar si algún estímulo
produce una respuesta, de qué tipo y el estímulo que fue utilizado.
Reflejos
Valora los reflejos tendinosos profundos y superficiales para saber sobre la integridad
de los órganos receptores sensitivos. También puedes determinar cómo transmiten los
nervios aferentes la información sensitiva hacia la médula espinal o el tallo del
encéfalo para mediar los reflejos.
130
¿Cuán profundo es tu reflejo?
Valora los reflejos tendinosos profundos revisando las respuestas de los tendones del
bíceps, tríceps, braquiorradial, rotuliano y calcáneo:
• El reflejo del bíceps contrae el músculo bíceps y fuerza la flexión del antebrazo.
• El reflejo del tríceps retrae el músculo tríceps y fuerza la extensión del antebrazo.
• El reflejo braquiorradial causa la supinación de la mano y la flexión del antebrazo
hacia el codo.
• El reflejo rotuliano produce la contracción del cuádriceps en el muslo con la
extensión de la pierna.
• El reflejo calcáneo fuerza la flexión plantar del pie en el tobillo.
Hablando superficialmente
Puedes provocar los reflejos superficiales utilizando estimulación táctil tenue, como
frotar o rascar suavemente la piel.
Debido a que se trata de reflejos cutáneos, entre más trates de evocarlos en
sucesión, obtendrás menor respuesta. Por lo tanto, observa con cuidado la primera
vez que estimules estos reflejos.
Los reflejos superficiales incluyen los reflejos faríngeo, abdominal y
cremastérico. A continuación, cómo probarlos:
• Reflejo faríngeo. Para probar el NC IX y el NC X, pide al paciente que abra bien la
131
boca. Luego, toca la parte posterior de la faringe con un depresor lingual o
abatelenguas. Normalmente, esto causa que el paciente tenga arqueos.
• Reflejo abdominal. Para valorar la integridad de los segmentos raquídeos torácicos
T8, T9 y T10, utiliza la punta del mango del martillo de reflejos y pásala
suavemente en un lado del abdomen del paciente por arriba del ombligo y a
continuación en el otro lado. Repite en el abdomen bajo. Por lo general, los
músculos abdominales se contraen y el ombligo se desvía hacia el lado estimulado.
• Reflejo cremastérico (reflejo superficial observado en pacientes del sexo
masculino). Para probar la integridad de los segmentos raquídeos lumbares L1 y L2
en un paciente masculino, usa un depresor lingual o un alfiler para estimular
ligeramente el aspecto interno de cada muslo. En condiciones normales, esta acción
hace que el testículo ascienda.
Anótalo
Después de explorar al paciente, registra tus observaciones utilizando una escala de
clasificación para calificar cada reflejo. Registra la calificación en el lugar
correspondiente en un muñeco de palitos (véase Registro de los reflejos).
Registro de los reflejos

Utiliza las siguientes escalas para calificar la fuerza de cada reflejo en la
valoración de un reflejo tendinoso profundo y uno superficial.
Grados de reflejos tendinosos profundos

0 Ausente
+ Presente pero disminuido
+ + Normal
+ + + Aumentado, pero no necesariamente raro
+ + + + Hiperactivo o clónico (contracción y relajación involuntaria del músculo
esquelético)
Grados de reflejos superficiales
0 Ausente
+ Presente
Hallazgos
Registra las calificaciones de los reflejos del paciente en un dibujo de una figura
de palitos. Las figuras ilustran los datos de los reflejos normales y anómalos.
132
Pruebas diagnósticas
Las pruebas diagnósticas para evaluar el sistema nervioso incluyen, por lo general,
estudios imagenológicos, angiografía y electrofisiología. También pueden utilizarse
otras pruebas como la punción lumbar y el Doppler transcraneal.
Toma en cuenta
Las pruebas diagnósticas pueden ser rutinarias para ti, pero son atemorizantes para el
paciente. Asegúrate de preparar bien al sujeto y a su familia para cada una de las
pruebas y procedimientos de monitorización para su seguimiento. Algunas pruebas
pueden llevarse a cabo junto a la cama del paciente, pero muchas requieren el traslado
al departamento de imagenología.
133
Estudios imagenológicos
Los estudios de imagen más utilizados para detectar trastornos neurológicos incluyen
la tomografía computarizada (TC), la resonancia magnética (RM), la tomografía por
emisión de positrones (PET, de positron emission tomography) y las radiografías de
cráneo y columna. La angiografía por tomografía computarizada (ATC) y la
angiografía por resonancia magnética (ARM) también son herramientas diagnósticas
para la enfermedad vascular cerebral (véase Entender la ATC y la ARM, p. 76).
Tomografía computarizada
La TC de las estructuras intracraneales combina la radiología y el análisis por
sistemas informáticos de la densidad de los tejidos. La angiografía por TC muestra
los vasos sanguíneos y supone un menor riesgo de complicaciones que la angiografía
cerebral. La ATC se está convirtiendo en el nuevo estándar.
Imagen de la columna vertebral

La TC de la columna vertebral puede utilizarse para valorar trastornos como un disco
herniado, tumores de la médula espinal y estenosis vertebral para pacientes que no
pueden tener una RM. Se utiliza principalmente para revisar la estructura ósea de la
columna vertebral.
134
Imagen encefálica
La tomografía computarizada del encéfalo puede realizarse con o sin contraste y se
utiliza para detectar contusiones encefálicas, calcificaciones, atrofia cerebral,
hidrocefalia, inflamación, lesiones ocupativas (tumores, hematomas, edemas y
abscesos) y alteraciones vasculares (malformación arteriovenosa [MAV], infartos,
coágulos y hemorragias).
Consideraciones de enfermería
• Si se indica un medio de contraste, confirma que el paciente no es alérgico al
yoduro o a los mariscos para evitar una reacción adversa.
• Si la prueba requiere de un medio de contraste, avisa al paciente que la sustancia se
inyecta mediante un acceso i.v. existente o que debe insertarse un catéter nuevo.
• Los estudios previos al procedimiento deben incluir la evaluación de la función
renal (concentraciones de creatinina sérica y nitrógeno de urea en sangre [BUN, de
blood urea nitrogen]), porque el medio de contraste puede causar insuficiencia
renal aguda.
• Advierte al paciente que puede sentir bochornos o sofocos, o percibir un gusto
metálico, al inyectarse el medio de contraste.
• Hazle saber que la máquina de TC dará vueltas a su alrededor durante 10-30 min,
dependiendo del procedimiento y del tipo de equipo.
• Explica que debe permanecer inmóvil durante el estudio.
135
• Comenta que el medio de contraste puede cambiar de color su orina durante 24 h.
Sugiere que beba más líquidos para eliminar el medio de contraste de su cuerpo, a
menos que esté contraindicado o tenga restricciones para la ingestión; de lo
contrario, el médico puede dar una indicación escrita de aumentar la velocidad de
flujo i.v.
Imagen por resonancia magnética

La RM genera imágenes detalladas de las estructuras corporales. Funciona mejor en
el caso de los tejidos blandos. El estudio puede requerir de un medio de contraste
como el gadolinio.
Imágenes más nítidas

Comparada con las radiografías convencionales y la TC, la RM proporciona un
contraste superior de los tejidos blandos, diferenciando nítidamente el tejido sano,
benigno y canceroso, y revelando claramente los vasos sanguíneos. Además, la RM
permite obtener imágenes en varios planos, incluyendo las vistas sagital y coronal en
regiones donde los huesos suelen impedir la visualización.
La RM es especialmente útil para estudiar el SNC, debido a que puede revelar
alteraciones estructurales y bioquímicas asociadas con padecimientos como accidente
isquémico transitorio (AIT), tumores, esclerosis múltiple (EM), edema cerebral e
hidrocefalia.
• Confirma que el paciente no es alérgico al medio de contraste (habitualmente
gadolinio).
• Si el estudio requiere el uso de un medio de contraste, avisa al paciente que éste se
inyecta a través de un catéter i.v. existente o que debe insertarse uno nuevo.
• Explica que el procedimiento puede tomar hasta 1.5 h y que debe permanecer
inmóvil por intervalos de 5-20 min.
• Pide que se retire todos los objetos metálicos, como pasadores para el cabello,
alfileres, joyería (incluyendo joyería de perforación corporal), relojes, anteojos,
auxiliares auditivos y prótesis dentales.
Entender la ATC y la ARM

Debido a la naturaleza menos invasiva de la angiografía por tomografía
computarizada (ATC) y la angiografía por resonancia magnética (ARM),
comparadas con la angiografía convencional, estos dos estudios están cada vez
más disponibles y se usan con mayor frecuencia. Además, la falta de un acceso
arterial en la ATC y la ARM, por lo general, significa menos complicaciones.
Ambas técnicas requieren menos tiempo para realizarse que la angiografía
convencional, lo cual es muy útil en los pacientes en estado crítico.
136
ATC
La ATC es un tipo de TC que utiliza un sistema informático para producir
imágenes tomadas a través de rayos X. Para realizar el estudio, la máquina de
TC debe tener un multidetector capaz de realizar una ATC. El multidetector
permite que la máquina de TC tome imágenes de alta calidad del encéfalo con
rapidez. El medio de contraste i.v. ayuda a generar una imagen clara de las
arterias cerebrales. Con este estudio, el médico puede ver un aneurisma, incluso
si está roto.
Antes de una ATC
Para preparar al paciente para una ATC, necesitas establecer un acceso vascular
para la inyección del contraste. Asimismo, explícale que es importante que se
quede inmóvil durante el procedimiento, para asegurar la obtención de imágenes
de buena calidad. Hazle saber que le será posible comunicarse con el técnico y
cualquier otro profesional de la salud que esté presente durante el estudio.
Interroga al paciente sobre sus antecedentes de reacciones adversas a medios de
contraste y, en caso afirmativo, registra lo que ocurrió durante esa reacción.
Asegúrate de comunicar esta información al médico y al radiólogo, así como de
seguir las políticas de tu institución sobre el uso de medios de contraste en estos
pacientes.
El medio de contraste intravascular puede hacer que los pacientes se sientan
calientes, por lo que debes explicarles la diferencia entre este tipo de reacción
esperada y reacciones adversas inesperadas. Las reacciones adversas leves
incluyen náuseas, vómitos, urticaria local o prurito; las reacciones adversas
moderadas comprenden reacciones vasovagales, broncoespasmo o edema
laríngeo leve; y las reacciones adversas graves (raras) incluyen convulsiones o
paro cardíaco.
Puedes acompañar a un paciente crítico al estudio de ATC; asegúrate de
utilizar el equipo de monitorización necesario y contar con equipo para
reanimación. Debido a que el paciente debe estar en posición supina durante el
estudio, administra un diurético antes del procedimiento si el paciente tiene
problemas por PIC.
Después de una ATC
A menos que esté contraindicado, motiva la ingestión de líquidos o administra
líquidos i.v. al finalizar el estudio, para reforzar la excreción urinaria del medio
de contraste. Monitoriza la función renal del paciente, busca signos y síntomas
de reacciones adversas y monitoriza la PIC y el estado neurológico en busca de
signos de alteración.
ARM
La ARM es un tipo de RM. Esta última funciona manipulando el hidrógeno, el
elemento más abundante en los tejidos humanos. El hidrógeno crea una señal de
radiofrecuencia cuando se expone a un campo magnético. Un equipo
informático reúne las señales de radiofrecuencia en una imagen interpretable. En
la ARM, las señales de radiofrecuencia creadas por el hidrógeno que pasa por las
137
arterias producen una imagen. El equipo informático elimina las imágenes de
otras estructuras y proporciona una imagen clara de las arterias encefálicas y del
proceso patológico. Un medio de contraste i.v., el gadolinio, también se inyecta
para resaltar las arterias en este estudio. Una ARM es valiosa para evaluar la
aterosclerosis intracraneal o extracraneal, una malformación arteriovenosa,
aneurismas intactos u otras enfermedades cerebrovasculares.
Antes de una ARM
Debes explicar al paciente que será necesario que se mantenga inmóvil durante
el procedimiento, de manera que puedan obtenerse imágenes claras. Adviértele
que la máquina produce un ruido fuerte, similar al de un martillo neumático,
pero que le proporcionarás protección para los oídos. Si no se cuenta con un
acceso vascular para la inyección del medio de contraste, es necesario colocar
uno.
Entender la ATC y ARM

Antes del procedimiento, interroga sobre cualquier implante metálico en el
cuerpo y registra los datos. La mayoría de las instituciones tiene un formato de
selección para RM/ARM. También debes indagar con el paciente en busca de
claustrofobia y obtener una prescripción para un ansiolítico en caso necesario. Si
acompañas a un paciente en estado crítico al estudio, asegúrate de utilizar el
equipo de monitorización necesario y tener el equipo para reanimación
disponible. Confirma que el paciente podrá comunicarse contigo y los otros
profesionales de la salud durante el estudio.
Después de una ARM
Después del estudio, monitoriza la función renal del paciente. Si administraste
sedación, vigila el estado cardiopulmonar del individuo. Motiva al paciente a
beber líquidos o administra líquidos i.v. por 24-48 h después de la ARM, a
menos que esté contraindicado.
• Explica que el estudio es indoloro, pero que la máquina puede ser ruidosa y
atemorizante, así como el confinamiento en el túnel. Indica al paciente que recibirá
tapones para los oídos para reducir el ruido.
• Administra sedación, según prescripción, para promover la relajación durante el
estudio.
• Después del procedimiento, aumenta la velocidad del flujo i.v., según las
indicaciones, o motiva al paciente para que aumente su ingestión de líquidos y, así,
elimine el medio de contraste de su cuerpo.
Tomografía por emisión de positrones
138
Las imágenes de PET proporcionan información colorimétrica acerca de la actividad
metabólica del encéfalo. Funciona al detectar qué tan rápido son consumidos los
isótopos radioactivos por los tejidos.
Las imágenes de PET se utilizan para revelar una disfunción cerebral asociada
con tumores, convulsiones, AIT, traumatismo craneoencefálico, enfermedad de
Alzheimer, enfermedad de Parkinson, EM y algunas enfermedades mentales.
Además, una PET puede ser útil para evaluar el efecto del tratamiento.
Proceso PET
A continuación, se indica cómo funciona un estudio PET:
• Un técnico administra un gas radiactivo o una inyección i.v. de glucosa u otra
sustancia química marcada con isótopos, que actúan como trazadores.
• Los isótopos emiten positrones que se combinan con los electrones cargados
negativamente en las células de los tejidos para crear rayos gamma.
• La máquina de PET registra los rayos gamma emitidos y una computadora traduce
la información en patrones que reflejan el flujo sanguíneo encefálico, volumen
sanguíneo y el metabolismo de las neuronas y los neurotransmisores.
• Tranquiliza al paciente, informándole que el estudio PET no lo expone a niveles
peligrosos de radiación.
139
• Explica que puede ser necesaria la inserción de un catéter i.v.
• Indica al paciente que permanezca inmóvil durante el estudio.
Radiografías del cráneo y la columna vertebral

Por lo general, las radiografías del cráneo se toman desde dos ángulos:
anteroposterior y lateral. El médico puede indicar otros ángulos, incluyendo la
proyección de Waters o la occipitomentoniana, para explorar los senos frontal y
maxilar, los huesos de la cara y las órbitas oculares.
Exploranción de la cabeza
Las radiografías de cráneo se utilizan para detectar fracturas, tumores óseos o
calcificaciones no habituales, desplazamiento de la glándula pineal o erosiones en el
cráneo o la silla turca, que indican una lesión ocupante de espacio, así como
alteraciones vasculares.
Datos de la columna vertebral

El médico puede indicar radiografías anteroposterior y lateral de la columna vertebral
cuando:
• Se sospecha enfermedad de la columna vertebral.
• Hay lesión de los segmentos vertebrales cervicales, torácicos, lumbares o sacros.
Dependiendo del estado del paciente, pueden tomarse otras imágenes de rayos X
desde ángulos especiales, como la vista con la boca abierta (para confirmar una
fractura del proceso odontoideo).
Las radiografías de la columna vertebral se utilizan para detectar fracturas
vertebrales; desplazamiento y subluxación debidos a luxación parcial; lesiones
destructivas, como tumores óseos primarios y metastásicos; cambios artríticos o
140
espondilolistesis; alteraciones estructurales, como cifosis, escoliosis y lordosis; y
malformaciones congénitas.
• Tranquiliza al paciente informándole que las radiografías son indoloras.
• De acuerdo con las indicaciones, administra un analgésico antes del procedimiento
si el paciente tiene dolor, de manera que se encuentre más cómodo.
• Retira el collarín cervical si la radiografía cervical no revela fractura y el médico lo
autoriza.
Angiografía
Angiografía encefálica
Durante la angiografía encefálica, el médico inyecta un medio de contraste radiopaco,
habitualmente en la arteria humeral (a través de inyección humeral retrógrada) o en la
arteria femoral (mediante cateterismo).
141
Por qué se realiza
Este procedimiento resalta los vasos encefálicos, haciendo más fácil:
• Detectar estenosis u oclusión asociados con trombos o espasmos
• Identificar aneurismas y MAV
• Localizar vasos desplazados asociados con tumores, abscesos, edema cerebral,
hematoma o herniación
• Valorar la circulación colateral
• Tratar el vasoespasmo
• Explica el procedimiento al paciente y contesta todas sus preguntas con sinceridad.
• Confirma que no es alérgico al yoduro o los mariscos, porque una persona con estas
alergias puede tener una reacción adversa al medio de contraste.
• Los estudios previos al procedimiento deben incluir la evaluación de la función
renal (concentraciones de creatinina sérica y BUN) y del riesgo potencial de
hemorragia (tiempo de protrombina [TP], tiempo parcial de tromboplastina [TPT] y
recuento de plaquetas). Notifica al médico cualquier resultado anómalo.
• Indica al paciente que debe permanecer inmóvil durante el procedimiento.
• Explica que probablemente sentirá bochornos o sofocos en la cara mientras se
inyecta el medio de contraste.
• Mantén al paciente en reposo en cama, según las indicaciones, y monitoriza sus
constantes vitales.
• Revisa el sitio de entrada del catéter en busca de signos de hemorragia.
• De acuerdo con las indicaciones, mantén una bolsa de arena sobre el sitio de
inyección.
• Observa el pulso periférico del paciente en su brazo o pierna utilizado para la
inserción del catéter y marca el sitio del pulso para referencia.
• A menos que esté contraindicado, alienta al paciente a beber más líquidos para
142
eliminar el material de contraste del cuerpo; como alternativa, aumenta la velocidad
del flujo i.v., según indicación.
• Explora al paciente en busca de cambios neurológicos y complicaciones como
hemiparesia, hemiplejía, afasia y deterioro del NDC.
• Busca reacciones adversas al medio de contraste, las cuales pueden incluir
inquietud, taquipnea y dificultad respiratoria, taquicardia, rubicundez, urticaria,
náuseas y vómitos.
Estudios de electrofisiología
Los estudios electrofisiológicos usuales incluyen la electroencefalografía (EEG) y los
estudios de potenciales evocados.
Electroencefalografía
Durante la EEG, se registra la actividad eléctrica continua del encéfalo.
Los resultados se utilizan para identificar trastornos epilépticos; encefalopatía
metabólica; otras lesiones encefálicas multifocales, como las causadas por la
demencia o el herpes; y la muerte cerebral.
• Explica al paciente que un técnico aplicará gel y adherirá los electrodos a ciertas
áreas de la piel en su cabeza y cuello, después de que se hayan exfoliado o rasurado
ligeramente para asegurar un buen contacto.
• Pide que permanezca inmóvil durante el estudio.
143
• Explica lo que pueden pedirle que haga mientras se lleva a cabo el estudio, como
hiperventilar por 3 min o dormir, dependiendo del propósito de la EEG.
• Después de la prueba, usa acetona para retirar cualquier resto de gel de la piel del
paciente.
Estudios de potenciales evocados

Los estudios de potenciales evocados se utilizan para medir la respuesta eléctrica del
sistema nervioso a estímulos visuales, auditivos o sensitivos. Los resultados sirven
para detectar lesiones subclínicas como tumores del NC VIII y lesiones complicadas
en un paciente con EM.
Utilidad
Los estudios de potenciales evocados también son útiles en el diagnóstico de ceguera
y sordera en lactantes.
• Explica al paciente que debe mantenerse inmóvil durante el estudio.
• Menciona que un técnico aplicará pasta y electrodos a su cabeza y cuello antes de
comenzar.
• Describe las actividades (como mirar un patrón de tablero de ajedrez, una luz
estroboscópica o escuchar con audífonos una serie de clics) realizadas durante el
estudio. El paciente puede tener electrodos colocados en un brazo y pierna, y le
pueden pedir que responda a una sensación de golpeteo.
• Explica que el equipo puede hacer ruidos.
144
Otras pruebas
Otras pruebas neurológicas incluyen la punción lumbar y los estudios de Doppler
transcraneal.
Punción lumbar
Durante una punción lumbar, se inserta una aguja estéril en el espacio subaracnoideo
del conducto medular, habitualmente entre la tercera y la cuarta vértebras lumbares.
Un médico lleva a cabo el procedimiento con la asistencia del personal de enfermería.
Se requiere técnica estéril y posicionamiento cuidadoso del paciente.
¿Por qué se hace?

La punción lumbar se utiliza para:
• Detectar sangre en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
• Obtener muestras de LCR para análisis de laboratorio.
• Inyectar medios o gases de contraste en estudios radiográficos. También se utiliza
para administrar fármacos o anestésicos.
Contraindicaciones y medidas preventivas

La punción lumbar está contraindicada en los pacientes con deformidad lumbar o
infección en el sitio de la punción. No se realiza en pacientes con PIC alta debido a
que la disminución rápida de la presión tras la extracción de LCR puede causar
herniación amigdalina y compresión medular.
• Describe detalladamente la punción lumbar al paciente y explica que el
145
procedimiento puede causar ciertas molestias.
• Para que se sienta más tranquilo, asegúrale que se le administrará un anestésico
local antes de la prueba. Pide que informe cualquier sensación de hormigueo o
dolor agudo en los pies conforme se inyecta el anestésico.
• Para prevenir el dolor de cabeza después de la prueba, indica al paciente ponerse en
decúbito por 4-6 h después del procedimiento.
• Busca signos de déficit y complicaciones neurológicas, como dolor de cabeza,
fiebre, espasmos de los músculos dorsales o convulsiones, de acuerdo con las
políticas institucionales.
• Administra analgésicos según la necesidad.
• Inspecciona el sitio de la punción en busca de signos de infección.
Estudios de Doppler transcraneal

En los estudios de Doppler transcraneal, se mide la velocidad del flujo sanguíneo a
través de las arterias del encéfalo. Los resultados proporcionan información acerca de
la presencia, calidad y naturaleza cambiante de la irrigación sanguínea hacia un área
del encéfalo.
Qué te dice el flujo
146
Los tipos de formas de onda y velocidades obtenidas por el estudio indican si existe
una enfermedad. Los resultados del estudio no son definitivos, pero es una manera no
invasiva de obtener información diagnóstica.
Las velocidades rápidas se consideran anómalas, sugiriendo que el flujo
sanguíneo es demasiado turbulento o que el vaso es demasiado estrecho. También
pueden indicar estenosis o vasoespasmo. De igual forma, pueden indicar una MAV,
debido a que el flujo sanguíneo adicional está asociado con estenosis o vasoespasmo.
• Avisa al paciente que el estudio toma habitualmente menos de 1 h, dependiendo del
número de vasos estudiados y de cualquier factor de interferencia.
• Explica que se pone una pequeña cantidad de gel sobre la piel y que luego se utiliza
un transductor para transmitir una señal a la arteria que va a estudiarse.
Tratamientos
Los tratamientos para pacientes con disfunción neurológica pueden incluir el

tratamiento farmacológico, la cirugía y otras formas terapéuticas.
Para muchos de tus pacientes con trastornos neurológicos, los medicamentos o
fármacos son esenciales. Por ejemplo:
• Los trombolíticos se usan para tratar pacientes con ictus isquémico agudo.
• Los anticonvulsivos se utilizan para tratar las crisis convulsivas.
• Los corticoesteroides son útiles para reducir la inflamación.
Tipos tradicionales
Los tipos de fármacos utilizados frecuentemente para tratar pacientes con trastornos
neurológicos incluyen:
• Analgésicos
• Anticonvulsivos
• Anticoagulantes y antiplaquetarios
• Barbitúricos
• Benzodiazepinas
• Bloqueantes de los canales de calcio
• Corticoesteroides
• Diuréticos
• Trombolíticos
147
¡Atención!
Al cuidar de un paciente que recibe tratamiento farmacológico, mantente alerta en
busca de reacciones adversas graves e interacciones con otros fármacos. Algunos
medicamentos, como los barbitúricos, también pueden tener un alto riesgo de
toxicidad.
Mantén el curso
El tratamiento exitoso depende de la adherencia estricta al esquema de
medicamentos. El cumplimiento es especialmente crítico para los fármacos que
requieren concentraciones sanguíneas estables para conseguir la eficacia terapéutica,
por ejemplo, los anticonvulsivos (véase Fármacos neurológicos de uso frecuente, p.
84-87).
148
Cirugía
Los trastornos neurológicos potencialmente letales usualmente requieren cirugía de
urgencia.
Por lo general, la cirugía involucra una craneotomía, un procedimiento para abrir
el cráneo y exponer el encéfalo.
Preparado antes y después

Puedes ser responsable del cuidado del paciente antes y después de la cirugía.
Algunos consejos generales preoperatorios y postoperatorios son:
• La posibilidad de una cirugía suele causar temor y ansiedad; por lo tanto, brinda
apoyo emocional continuo al paciente y su familia. Asegúrate de que estás listo para
responder a sus preguntas.
• Los cuidados postoperatorios pueden incluir la enseñanza sobre diversos tópicos,
como el cuidado de una derivación ventricular y consejos sobre la atención estética
después de una craneotomía. Prepárate para brindar una buena asesoría después de
la cirugía.
Craneotomía
Durante la craneotomía, una abertura quirúrgica en el cráneo expone el encéfalo. Este
procedimiento permite varios tratamientos, como la derivación ventricular, la
extirpación de un tumor o absceso, la aspiración de un hematoma y el recorte de un
aneurisma (colocar uno o más clips quirúrgicos en el cuello de un aneurisma para
destruirlo).
149
El estado y la complejidad cuentan
El grado de riesgo depende del estado de tu paciente y de la complejidad de la
cirugía. La craneotomía aumenta el riesgo de presentar varias complicaciones, a
saber:
• Infección
• Hemorragia
• Dificultad respiratoria
• PIC alta
• Motiva al paciente y su familia a hacer preguntas sobre el procedimiento. Da
respuestas claras y sinceras para reducir su confusión y ansiedad y para reforzar el
afrontamiento eficaz.
• Explica que la cabeza del paciente será afeitada antes de la cirugía en el área donde
se realizará la incisión.
150
151
152
• Explica al paciente que habrá un período de recuperación de manera que entienda
qué esperar. Infórmale que despertará con un vendaje en la cabeza para proteger la
incisión y que puede haber un drenaje quirúrgico.
• Infórmale que el dolor de cabeza y la hinchazón facial aparecen entre 2 y 3 días
después de la cirugía, y asegúrale que recibirá medicamentos para el dolor.
• Monitoriza su estado neurológico y constantes vitales e informa cualquier cambio
agudo inmediatamente. Busca signos de aumento de la PIC, como cambios
pupilares, debilidad en las extremidades, dolor de cabeza y cambios en el NDC.
153
• Monitoriza el sitio de incisión en busca de signos de infección o drenaje.
• Brinda apoyo emocional al paciente y su familia, mientras afrontan las deficiencias
neurológicas residuales.
Reparación de un aneurisma cerebral

La intervención quirúrgica es la única manera segura de prevenir la rotura o nueva
hemorragia de un aneurisma cerebral.
Reparación endovascular de un aneurisma

Puede usarse una alternativa a la craneotomía y el recorte para la reparación de
un aneurisma intracraneal, un método de tratamiento endovascular llamado
embolización. La embolización es más exitosa en aneurismas con cuellos
pequeños y aquéllos sin trombos intracavitarios significativos.
154
Embolización
Esto es lo que sucede en la embolización:
• Un microcatéter con una bobina unida se introduce a través del catéter inicial.
• Después, la bobina se posiciona dentro de la cavidad del aneurisma y se
desprende del catéter utilizando una corriente eléctrica.
• El catéter de colocación se retira, dejando la bobina de platino en el sitio y se
introduce otra bobina en la cavidad.
• El proceso continúa hasta que el aneurisma está densamente lleno de platino y
deja de ser opaco durante las inyecciones de contraste.
Cómo funciona
El platino cargado positivamente que se deja en el aneurisma atrae, en teoría, a
los elementos sanguíneos cargados negativamente, como eritrocitos, leucocitos,
plaquetas y fibrinógeno. Esto induce la trombosis en el interior del aneurisma.
La bobina proporciona protección inmediata contra la hemorragia adicional,
reduciendo las pulsaciones en la cavidad y sellando el orificio o porción débil de
la pared de la arteria. Por último, se forman coágulos y el aneurisma es separado
del vaso precursor por la formación de nuevo tejido conectivo.
Allá en el norte
En la reparación de un aneurisma cerebral, se realiza una craneotomía para exponer el
aneurisma. Dependiendo de la forma y localización del aneurisma, el cirujano utiliza
una de varias técnicas correctivas, a saber:
• Pinzamiento de la arteria afectada
• Envoltura de la pared del aneurisma con un material biológico o sintético
• Recorte o ligadura del aneurisma
Nuevo y mejorado
Otras técnicas de cirugía incluyen la radiología intervencionista en conjunto con el
procedimiento de balón endovascular. Esta técnica ocluye el aneurisma o vaso y
utiliza la angiografía cerebral para tratar el vasoespasmo arterial.
En algunos casos se utiliza un tipo de reparación no quirúrgica denominada
embolización (véase Reparación endovascular de un aneurisma).
• Informa al paciente y su familia que la monitorización se realiza en la unidad de
cuidados intensivos antes y después de la cirugía. Explica que pueden necesitarse
varios accesos i.v., intubación y ventilación mecánica.
• Vigila el sitio de la incisión en busca de signos de infección o secreción.
• Monitoriza el estado neurológico y las constantes vitales del paciente e informa los
cambios abruptos inmediatamente. Busca signos de PIC alta, como cambios
pupilares, debilidad en las extremidades, dolor de cabeza y un cambio en el NDC.
• Brinda apoyo emocional al paciente y su familia para ayudarlos a afrontar las
155
deficiencias neurológicas residuales.
Otros tratamientos
Otros tratamientos incluyen coma barbitúrico, drenaje de LCR, monitorización de la
PIC y plasmaféresis.
Coma barbitúrico
El médico puede indicar el coma barbitúrico cuando los tratamientos convencionales
(como restricción de líquidos, administración de diuréticos o corticoesteroides y
derivación ventricular) no corrigen los episodios constantes o agudos de PIC alta.
Dosis intravenosas altas

Durante el coma barbitúrico, el paciente recibe dosis i.v. altas de un barbitúrico de
acción corta (pentobarbital) para producir un estado comatoso. El fármaco reduce la
tasa metabólica y el flujo sanguíneo cerebral del paciente.
Último recurso
El objetivo del coma barbitúrico es aliviar la PIC incrementada y proteger los tejidos
encefálicos. Es el último recurso para pacientes con:
• Aumento agudo de la PIC (más de 40 mm Hg)
• Incremento persistente de la PIC (más de 20 mm Hg)
• Deterioro rápido del estado neurológico que no responde a otros tratamientos
Si el coma barbitúrico no reduce la PIC, el pronóstico de recuperación del
156
paciente es malo.
• Enfoca tu atención en la familia del paciente. Es probable que el estado del paciente
y la aprehensión por el tratamiento atemorice a los parientes. Brinda explicaciones
claras del procedimiento y sus efectos, y motívalos a hacer preguntas. Transmite
una sensación de optimismo, pero sin dar por hecho el éxito del tratamiento.
• Prepara a la familia para los cambios esperados en el paciente durante el
tratamiento, como disminución de la respiración, hipotensión y pérdida del tono
muscular y los reflejos.
• Monitoriza estrechamente la PIC, el electrocardiograma (ECG), el índice biespectral
y las constantes vitales del paciente. Notifica al médico si hay PIC alta, arritmias o
hipotensión.
• Debido a que el paciente está en un coma inducido por fármacos, dedica especial
cuidado a las medidas para prevenir lesiones.
Drenaje de líquido cefalorraquídeo

El objetivo del drenaje de LCR es reducir la PIC hasta el nivel deseado y mantenerla
en ese valor. El líquido se extrae del ventrículo lateral, a través de un catéter
ventricular externo (CVE).
157
Sistema de drenaje cerrado de LCR
El objetivo del drenaje del LCR es controlar la PIC durante el tratamiento por
lesiones traumáticas u otras alteraciones que causan su aumento. A continuación,
un procedimiento para realizarlo.
Drenaje ventricular externo

Para un drenaje ventricular externo, el neurocirujano hace una trepanación en el
cráneo del paciente e inserta el catéter en el ventrículo. El extremo distal del
catéter está conectado a un sistema de drenaje cerrado.
158
Para colocar el drenaje ventricular, un neurocirujano inserta un catéter ventricular
a través de una trepanación en el cráneo del paciente. Esto se realiza habitualmente en
el quirófano, pero puede llevarse a cabo en la sala de urgencias (SU) o junto a la
cama del paciente en la unidad de cuidados intensivos (véase Sistema de drenaje
cerrado de LCR).
• Para el drenaje continuo de LCR manteniendo el sistema de drenaje, ajusta la
cámara de goteo en el nivel deseado.
• Para drenar intermitentemente el LCR, colócate guantes y gira la llave de paso
principal hacia el drenaje y permite el paso de LCR para recolectarlo en la cámara
de goteo de acuerdo con los parámetros indicados.
• Para detener el drenaje, cierra la llave de paso para el drenaje. Registra la hora y la
cantidad de LCR recolectado, así como su color.
• Revisa con frecuencia el vendaje en busca de exudado o sangre.
• Verifica que las sondas estén permeables, al ver el LCR gotear en la cámara de
goteo.
• Observa el LCR en cuanto a su color, claridad, cantidad, sangre y sedimento.
• Mantén al paciente en reposo en cama con la cabecera a 30°, para promover el
drenaje venoso, que también ayuda a controlar la PIC.
159
• Observa en busca de complicaciones, como drenaje excesivo de LCR, caracterizado
por dolor de cabeza, taquicardia, diaforesis y náuseas. La acumulación demasiado
rápida de drenaje puede ser una urgencia neuroquirúrgica al causar un hematoma
subdural. La interrupción del drenaje puede indicar la formación de un coágulo o el
colapso de los ventrículos.
Monitorización de la presión intracraneal

En la monitorización de la PIC, se mide la presión ejercida por el encéfalo, la sangre
y el LCR contra el interior del cráneo. La monitorización de la PIC permite la
intervención oportuna, que puede evitar el daño causado por la hipoxia cerebral y los
cambios de la masa encefálica.
La monitorización de la PIC se indica cuando hay:
• Lesión cerrada de la cabeza con deficiencia neurológica grave
• Sobreproducción o absorción insuficiente del LCR (hidrocefalia)
• Hemorragia cerebral
• Lesiones ocupantes de espacio
160
Cuatro sistemas similares
Hay cuatro tipos básicos de sistemas de monitorización de la PIC (véase
Monitorización de la PIC, p. 92). Sin importar el sistema utilizado, el procedimiento
de inserción siempre lo realiza un neurocirujano en el quirófano, la SU o la UCI. La
inserción de un dispositivo de monitorización de la PIC requiere de una técnica estéril
para reducir el riesgo de infección del SNC.
Los médicos hacen esto

El neurocirujano inserta un catéter ventricular o tornillo subaracnoideo a través de un
orificio de trepanación creado en el cráneo. El dispositivo se conecta a un transductor
que convierte la PIC en impulsos eléctricos mostrados como ondas, permitiendo la
monitorización constante.
• Observa las lecturas y formas de onda digitales de la PIC (véase Interpretación de
las formas de onda de la PIC, p. 93).
161
Interpretación de las formas de onda de la PIC
Se utilizan tres formas de onda (A, B y C) para monitorizar la PIC. Las ondas A
son un signo ominoso (de mal pronóstico) de descompensación intracraneal y de
baja distensibilidad; las ondas B se correlacionan con cambios en la respiración;
las ondas C se correlacionan con cambios en la presión arterial.
162
• Evalúa el estado clínico del paciente y monitoriza las constantes vitales de rutina y
neurológicas cada hora o según indicación.
• Calcula la presión de perfusión cerebral (PPC) cada hora. Para realizar el cálculo,
resta la PIC de la presión arterial media (PAM).
• Inspecciona el sitio de inserción al menos cada 24 h en busca de eritema, hinchazón
y drenaje.
Plasmaféresis
Los síntomas de varios de los trastornos neurológicos se reducen a través del
intercambio de plasma o plasmaféresis.
163
Afuera lo malo
En la plasmaféresis, la sangre del paciente fluye hacia un separador de células, el cual
aparta el plasma de los elementos formes. Posteriormente, el plasma se filtra para
eliminar las toxinas y mediadores de enfermedad, como los complejos inmunitarios y
los anticuerpos, de la sangre del paciente.
Adentro lo bueno
Los componentes celulares luego se transfunden de vuelta al paciente, utilizando
plasma fresco congelado o albúmina en lugar del plasma retirado.
¿Quién se beneficia?
La plasmaféresis beneficia a los pacientes con trastornos neurológicos como el
síndrome de Guillain-Barré y, especialmente, la miastenia grave. En esta última, la
plasmaféresis se usa para retirar los anticuerpos receptores de acetilcolina circulantes.
La plasmaféresis se utiliza más en pacientes con enfermedad neuromuscular de
larga evolución, pero también puede usarse para tratar pacientes con exacerbaciones
agudas. Algunos sujetos gravemente enfermos requieren tratamiento hasta cuatro
veces por semana; otros, más o menos una vez cada dos semanas. Si es exitoso, el
tratamiento puede aliviar los síntomas por meses, pero los resultados son variables.
164
• Discute el tratamiento y su propósito con el paciente y su familia.
• Explica que el procedimiento puede tomar hasta 5 h. Durante ese tiempo, se toman
muestras de sangre frecuentemente para monitorizar las concentraciones de calcio y
potasio. La presión arterial y la frecuencia cardíaca se revisan de manera regular.
• Pide que informe cualquier parestesia (hormigueo, entumecimiento, ardor, prurito o
aumento de sensibilidad) durante el tratamiento.
• Si es posible, administra al paciente los medicamentos prescritos después de la
plasmaféresis, debido a que se eliminan del torrente sanguíneo durante el
tratamiento.
• Monitoriza las constantes vitales del paciente de acuerdo con las políticas
institucionales.
• Revisa los sitios de punción en busca de signos de hemorragia o extravasación.
Trastornos neurológicos
En la UCI es probable que encuentres pacientes con trastornos neurológicos

habituales, especialmente lesión medular aguda, MAV, aneurisma cerebral,
encefalitis, síndrome de Guillain-Barré, lesión cefálica, meningitis, trastornos
convulsivos e ictus.
165
Lesión medular aguda
Las lesiones vertebrales incluyen fracturas, contusiones y compresiones de la
columna vertebral, que son el resultado de traumatismos en la cabeza o el cuello. Las
fracturas de las vértebras 5.a, 6.a o 7.a cervicales, 12.a torácica y 1.a lumbar son las
más frecuentes.
Daño peligroso
El verdadero peligro de las lesiones vertebrales es el daño medular debido a su corte,
tracción, torsión o compresión. La lesión medular puede producirse a cualquier nivel
y el daño causado puede ser parcial o involucrar a toda la médula.
Las complicaciones de la lesión medular incluyen el shock neurogénico y el shock
medular (véase Complicaciones de la lesión medular, p. 96).
Qué lo causa
Los traumatismos medulares más graves, por lo general, son resultado de accidentes
en vehículos de motor, caídas, lesiones deportivas, clavados en aguas poco profundas
y heridas por arma de fuego o arma blanca. Las lesiones menos graves suelen
producirse por cargar objetos pesados y caídas menores.
La disfunción medular también puede ser el resultado de hipoparatiroidismo y
lesiones neoplásicas.
Cómo se produce
El traumatismo medular es el resultado de fuerzas de aceleración, desaceleración u
166
otras fuerzas deformantes. Los tipos de traumatismos incluyen:
• Hiperextensión secundaria a fuerzas de aceleración-desaceleración
• Hiperflexión por una fuerza súbita y excesiva
• Compresión vertebral por fuerzas descendentes desde la parte superior del cráneo, a
lo largo del eje vertical y a través de las vértebras
• Torsión rotacional que añade fuerzas de cizallamiento
Sigue al traumatismo
He aquí lo que sucede durante el traumatismo medular:
• Una lesión causa hemorragias microscópicas en la sustancia gris y la piaracnoides.
• Las hemorragias aumentan gradualmente de volumen hasta que toda la sustancia
gris está llena de sangre, lo que causa necrosis.
¡Hazte cargo!
Complicaciones de la lesión medular
Al valorar a tu paciente, busca estas dos complicaciones relacionadas con las
lesiones de la médula espinal.
Shock neurogénico
El shock neurogénico es una respuesta vasomotora anómala que ocurre de
manera secundaria a la interrupción de los impulsos simpáticos desde el tallo del
encéfalo hacia el área toracolumbar. Es más frecuente en los pacientes con lesión
medular cervical. Puede causar pérdida temporal de la función autonómica por
debajo del nivel de la lesión y llevar a cambios cardiovasculares.
Los signos del shock neurogénico incluyen:
• Hipotensión ortostática
• Bradicardia
• Ausencia de sudoración por debajo del nivel de la lesión
Shock medular
El shock medular es la pérdida de la actividad autonómica, refleja, motora y
sensitiva por debajo del nivel de la lesión medular. Se produce de manera
secundaria al daño de la médula espinal.
Los signos de shock medular incluyen:
• Pérdida de los reflejos tendinosos profundos y perianales
• Parálisis flácida
• Pérdida de la función motora y la sensitiva
167
• Desde la sustancia gris, la sangre entra en la sustancia blanca, donde impide la
circulación dentro de la médula espinal.
• El edema resultante causa compresión y limita la irrigación sanguínea.
• La médula espinal pierde irrigación y se desarrolla isquemia. El edema y la
hemorragia, por lo general, son mayores en los dos segmentos por arriba y por
abajo de la lesión.
• El edema se suma a la disfunción del paciente al subir la presión y compresión sobre
los nervios de manera transitoria. Por ejemplo, el edema cerca de la 3.a y 5.a
vértebras cervicales puede afectar la respiración.
Después de la lesión aguda

A continuación, lo que sucede tras un traumatismo agudo:
• En la sustancia blanca, la circulación habitualmente regresa a la normalidad dentro
de las 24 h posteriores a la lesión.
• En la sustancia gris, una reacción inflamatoria impide la restauración de la
circulación.
• Aparecen fagocitos en el sitio 35-48 h después de la lesión.
• Los macrófagos engullen los axones degenerados y el colágeno reemplaza el tejido
normal.
• La cicatrización y el engrosamiento meníngeos dejan los nervios en el área
bloqueados o desorganizados.
168
Qué buscar
En tu valoración busca:
• Antecedentes de traumatismos, lesiones neoplásicas o infecciones que puedan
producir un absceso medular o un trastorno endocrino.
• Espasmo muscular y dolor dorsal o cervical que empeoran con el movimiento; en
las fracturas cervicales, dolor en los puntos más sensibles; en las fracturas dorsales
y lumbares, el dolor puede irradiarse hacia otras áreas, como las piernas.
• Parestesias leves a cuadriplejía y shock si la lesión daña la médula espinal.
De manera específica
Los signos y síntomas específicos dependen del tipo y grado de lesión (véase Tipos
de lesión medular, p. 98).
Qué dicen las pruebas

Los diagnósticos de lesiones medulares agudas se basan en los resultados de estas
pruebas:
• Las radiografías de la columna vertebral revelan fracturas.
• La TC y la RM muestran la localización de la fractura y el sitio de compresión, y
revelan edema de la médula espinal y una posible masa.
• La valoración neurológica es esencial para determinar el nivel de la lesión y detectar
el daño de la médula espinal.
169
Cómo se trata
El tratamiento principal después de una lesión medular es la inmovilización
inmediata, para estabilizar la columna vertebral y prevenir mayor daño. Otros
tratamientos son de soporte.
Las lesiones cervicales requieren de inmovilización, el uso de bolsas de arena a
ambos lados de la cabeza del paciente, un collarín cervical o tracción esquelética con
un compás craneal o un dispositivo halo (dispositivo ortopédico que sujeta la cabeza
y el cuello).
Qué hacer
He aquí lo que debes hacer en pacientes con lesiones de la médula espinal:
• Estabiliza inmediatamente la columna vertebral del paciente. Como en todas las
lesiones vertebrales, sospecha daño medular hasta probar lo contrario.
• Realiza una valoración neurológica de referencia y reevalúa continuamente el
estado neurológico en busca de cambios.
• Valora el estado respiratorio de cerca al menos cada hora, inicialmente.
• Obtén volumen corriente inicial, capacidad vital, fuerzas inspiratorias negativas y
volumen minuto.
• Ausculta los ruidos respiratorios y revisa las secreciones, según la necesidad.
Tipos de lesión medular

Un paciente con una lesión medular aguda (LMA), por lo general, tiene dolor en
el sitio de la fractura vertebral. Sin embargo, es importante recordar que los
individuos con LMA a menudo también tienen lesiones encefálicas y sistémicas
asociadas que pueden limitar la capacidad del paciente de informar el dolor
localizado.
Inmediatamente después de una LMA, puede haber una pérdida fisiológica
de todas las funciones de la médula espinal por debajo del nivel de la lesión, con
parálisis flácida, anestesia, ausencia de control de la vejiga y el intestino, y
pérdida de la actividad refleja. En los varones, especialmente aquellos con una
lesión medular cervical, puede desarrollarse priapismo. Este estado fisiológico
alterado puede durar desde horas a varias semanas y, en ocasiones, es conocido
como shock medular.
La LMA puede ser completa o incompleta:
170
• Monitoriza la saturación de oxígeno, según indicación. Administra oxígeno
suplementario de acuerdo con las indicaciones.
• Valora el estado cardíaco con frecuencia, al menos cada hora inicialmente.
Comienza la monitorización cardíaca. Vigila la presión arterial y el estado
hemodinámico frecuentemente. Si está colocado un catéter en la arteria pulmonar,
informa al médico si hay una disminución de las presiones de aurícula derecha,
arteria pulmonar, pulmonar en cuña y la resistencia vascular sistémica, indicativas
de shock neurogénico.
• Si tu paciente desarrolla hipertensión, prepárate para administrar vasopresores.
• Prepara al paciente para la estabilización quirúrgica, en caso necesario.
• Valora el estado GI estrechamente en busca de signos de ulceración o hemorragia.
Anticipa la colocación de una sonda nasogástrica (NG) y aspiración intermitente
leve. Valora el abdomen en busca de distensión, ausculta los ruidos intestinales e
informa cualquier disminución o ausencia. Mantente alerta en busca de íleo
paralítico, que habitualmente se produce 72 h después de la lesión.
• Monitoriza los ingresos y egresos en busca de desequilibrio hídrico.
• Coloca una sonda urinaria a permanencia según las indicaciones.
• Inicia medidas para prevenir la pérdida de integridad de la piel secundaria a la
inmovilización, incluyendo el reposicionamiento, la reducción de puntos de presión
y el cuidado de equipos como los dispositivos halo o de tracción.
• Monitoriza los resultados de las pruebas diagnósticas y de laboratorio, incluyendo
171
BUN y creatinina, hemograma completo y urocultivo (si está indicado).
• Observa al paciente en busca de trombosis venosa y embolia pulmonar. Aplica
medias antiembólicas o dispositivos de compresión secuencial intermitente, según
la indicación.
• Brinda apoyo emocional al paciente y su familia.
• Comienza la rehabilitación lo más pronto posible. Un paciente obeso con una lesión
medular puede tener necesidades adicionales (véase Obesidad y lesión medular
aguda).
El peso de la evidencia
Obesidad y lesión medular aguda
En las personas con LMA, la obesidad es citada con frecuencia como uno de los
principales factores de riesgo de mayor prevalencia de enfermedad
cardiovascular (ECV). Los estudios en LMA han mostrado relaciones entre las
mediciones de adiposidad y los factores de riesgo de ECV, como alteraciones en
el metabolismo de los hidratos de carbono y en los valores séricos de lípidos, así
como hipertensión. Por ejemplo, el índice de masa corporal (IMC) o la obesidad
de la parte superior del cuerpo se correlacionan positivamente con las
concentraciones séricas de triglicéridos, insulina, glucosa y proteína C reactiva.
172
Un estudio reciente, que utilizó una combinación de mediciones de estatura y
peso para determinar el IMC y una presión arterial < 120/80 mm Hg como
referencia, mostró que las cifras limítrofes y altas de presión arterial se
relacionaron positivamente con el sobrepeso o la obesidad en veteranos con
LMA. Sin embargo, los datos sobre hábito tabáquico (una variable relacionada
con el IMC) y presión arterial faltaron en este estudio. Las conclusiones de estos
estudios sobre obesidad y los resultados de salud deben ser interpretados con
cautela, teniendo en mente que las asociaciones transversales no prueban la
causalidad.
Fuente: Rajan, S., McNeely, M. J., Warms, C., & Goldstein, B. (2008). Clinical
assessment and management of obesity in individuals with spinal cord injury: A
review. Journal of Spinal Cord Medicine, 31(4), 361–372.
Malformación arteriovenosa
Las malformaciones arteriovenosas (MAV) son masas enredadas de vasos
sanguíneos dilatados con paredes delgadas entre las arterias y las venas, que no están
conectadas por capilares. Los conductos con alteraciones entre el sistema arterial y el
venoso mezclan la sangre oxigenada y no oxigenada. Esto impide la perfusión
adecuada del tejido encefálico.
Buscar malformaciones arteriovenosas

Las MAV son frecuentes en el encéfalo, especialmente en las partes posteriores de los
hemisferios cerebrales. Varían en tamaño, de unos pocos milímetros hasta
malformaciones grandes que se extienden desde la corteza cerebral hacia los
ventrículos. Por lo regular se encuentra más de una MAV.
Varones y mujeres son afectados por igual y hay cierta evidencia de que las MAV
tienen una incidencia familiar. La mayoría está presente al nacimiento, pero los
síntomas suelen manifestarse más tarde, cuando la persona tiene 10-20 años de edad.
Oh-oh
Las complicaciones dependen de la gravedad (localización y tamaño) de la MAV e
incluyen:
• Desarrollo de un aneurisma y su rotura subsecuente
• Hemorragia (intracerebral, subaracnoidea o subdural, dependiendo de la
localización de la MAV)
• Hidrocefalia
Qué lo causa
Las causas de las MAV pueden ser:
• Congénitas. Debidas a un defecto hereditario.
173
• Adquiridas. Por lesiones penetrantes como traumatismos.
Cómo se producen
Las MAV carecen de las características estructurales típicas de los vasos sanguíneos,
los cuales son muy delgados.
Presión arterial, aneurisma y hemorragia

Una o más arterias alimentan la MAV; el flujo sanguíneo arterial, típicamente de
presión alta, se mueve hacia el sistema venoso a través de vías comunicantes. Esto
aumenta la presión venosa, congestionando y dilatando las estructuras venosas, lo
cual puede dar lugar al desarrollo de un aneurisma.
Si la MAV es muy grande, el cortocircuito puede privar al tejido circundante de la
irrigación sanguínea adecuada. Además, los vasos de paredes delgadas pueden exudar
pequeñas cantidades de sangre o romperse, causando una hemorragia en el encéfalo o
el espacio subaracnoideo.
Qué buscar
En general, los pacientes muestran pocos (si es que alguno) signos y síntomas, a
menos que la MAV sea grande o presente una fuga o rotura.
Algunos signos y síntomas
174
En algunos pacientes, los signos y síntomas incluyen:
• Dolor de cabeza leve y crónico y confusión secundarios a la dilatación de la MAV,
congestión vascular y aumento de la presión
• Convulsiones secundarias a la compresión de los tejidos circundantes por los vasos
congestionados
• Soplo sistólico sobre la arteria carótida, proceso mastoideo u órbita, indicativos de
flujo sanguíneo turbulento
• Déficits de foco neurológico (dependiendo de la localización de la MAV) como
resultado de la compresión y disminución de la perfusión
• Síntomas de hemorragia intracraneal (intracerebral, subaracnoidea o subdural),
incluyendo dolor de cabeza súbito e intenso, convulsiones, confusión, letargo e
irritación meníngea secundaria al sangrado en el tejido encefálico o el espacio
subaracnoideo
• Hidrocefalia secundaria a la extensión de la MAV hacia el recubrimiento ventricular

Las siguientes pruebas se utilizan para diagnosticar las MAV:
• La angiografía cerebral produce la información diagnóstica más definitiva. Se usa
para localizar la MAV y permitir la visualización de las grandes arterias
alimentadoras y las venas de drenaje.
• La RM y la ARM se utilizan para determinar la localización y el tamaño de la
175
MAV.
Cómo se trata
La elección del tratamiento depende de:
• El tamaño y la localización de la MAV
• Los vasos alimentadores que la irrigan
• La edad y el estado del paciente
De sostén, correctivo o ambos

El tratamiento puede ser de sostén, correctivo o ambos, incluyendo:
• Medidas de sostén, como precauciones con el aneurisma para prevenir una posible
rotura
• Cirugía (disección en bloque, láser o ligadura) para reparar las vías comunicantes y
retirar los vasos alimentadores
• Embolización o radiocirugía estereotáctica si la cirugía no es posible, para cerrar los
vasos comunicantes y los alimentadores y, por lo tanto, reducir la irrigación
sanguínea hacia la MAV
Qué hacer
Si no se ha presentado una hemorragia en el paciente con MAV, enfoca tus esfuerzos
en prevenirla.
Pasos que se deben tomar

Para prevenir una hemorragia, sigue estos pasos para controlar la hipertensión y las
crisis convulsivas:
• Mantén un ambiente terapéutico tranquilo.
• Monitoriza y controla la hipertensión asociada con el tratamiento farmacológico,
según las indicaciones.
• Realiza valoraciones neurológicas continuas.
• Monitoriza las constantes vitales con frecuencia.
• Valora y monitoriza las características del dolor de cabeza, crisis epilépticas o
soplo, según la necesidad.
• Brinda apoyo emocional.
176
Medidas en caso de rotura
Si la MAV se rompe, trabaja para controlar la PIC alta y la hemorragia intracraneal.
Sigue los pasos descritos previamente, así como los mencionados a continuación:
• Proporciona la instrucción preoperatoria correspondiente.
• Después de la cirugía, monitoriza el estado neurológico y las constantes vitales muy
a menudo.
• Observa la herida en busca de signos de infección.
• Monitoriza el equilibrio hídrico y las concentraciones de electrólitos.
Aneurisma cerebral
En el aneurisma intracraneal o cerebral, una debilidad en la pared de una arteria
encefálica causa que el área de la arteria se dilate o congestione. La forma más
frecuente es el aneurisma sacular o en baya, una evaginación en forma de saco en una
arteria encefálica.
El lugar habitual
Los aneurismas cerebrales suelen surgir en una unión arterial en el círculo de Willis,
la anastomosis circular formada por las principales arterias encefálicas en la base del
encéfalo. Los aneurismas cerebrales, por lo general, se rompen y causan hemorragias
177
subaracnoideas.
El paciente habitual
La incidencia de aneurismas cerebrales es ligeramente más alta en mujeres que en
varones, en especial al final de la quinta década de vida o a comienzos o mediados de
la sexta, pero un aneurisma cerebral puede producirse a cualquier edad en ambos
sexos.
El pronóstico habitual
El pronóstico para cualquier paciente con un aneurisma cerebral es reservado. Cerca
del 50 % de todos los pacientes que sufren una hemorragia subaracnoidea mueren
inmediatamente.
¡Hazte cargo!
Signos de presión intracraneal alta
Mientras más pronto detectes los signos de PIC alta, más pronto puedes
178
intervenir y tu paciente tendrá una mejor probabilidad de recuperación. Para el
tiempo en el que aparecen los signos tardíos, las intervenciones pueden ser
fútiles.
Entre los que sobreviven sin tratamiento, el 40 % muere por los efectos de la
hemorragia y el otro 20 % muere más tarde por hemorragia recurrente. Los nuevos
tratamientos están mejorando el pronóstico.
Las principales complicaciones del aneurisma cerebral incluyen muerte
secundaria a la PIC alta, herniación cerebral, nueva hemorragia y vasoespasmo (véase
Signos de presión intracraneal alta).
Qué lo causa
Las causas del aneurisma cerebral incluyen:
• Defecto congénito
• Proceso degenerativo
• Combinación de un defecto congénito y un proceso degenerativo
• Traumatismo
Cómo se produce
El flujo sanguíneo ejerce presión contra una pared arterial débil, estirándola como un
globo inflado de más y haciendo probable que se rompa.
179
Justo después de la rotura
La rotura causa una hemorragia subaracnoidea, en la cual la sangre se derrama hacia
el espacio normalmente ocupado por el LCR. En ocasiones, la sangre también se
derrama hacia el tejido encefálico, donde un coágulo puede causar una aumento
potencialmente letal de la PIC y dañar el tejido del encéfalo.
Qué buscar
Ocasionalmente, tu paciente puede mostrar signos y síntomas debido a la exudación
de sangre hacia el espacio subaracnoideo. Los síntomas, que pueden persistir por
varios días, incluyen:
• Cefalea
• Náuseas intermitentes
• Rigidez nucal
• Rigidez en el dorso y las piernas
Rotura sin advertencia

La rotura de un aneurisma, por lo general, se produce de forma abrupta y sin
advertencia, causando:
• Dolor de cabeza súbito e intenso por la presión incrementada secundaria a la
hemorragia en un espacio cerrado
• Náuseas y vómitos en proyectil relacionados con la PIC alta
180
• Nivel de consciencia alterado, incluyendo la posibilidad de un coma profundo
dependiendo de la gravedad y la localización de la hemorragia, debido al aumento
de la presión causado por un mayor volumen sanguíneo cerebral
• Irritación meníngea debida a hemorragia en las meninges y que produce rigidez
nucal, dolor de espalda y en las piernas, fiebre, inquietud, irritabilidad, convulsiones
ocasionales, fotofobia y visión borrosa
• Hemiparesia, defectos hemisensoriales, disfagia y defectos de la vista debido a
hemorragia dentro del tejido encefálico
• Diplopía, ptosis, pupilas dilatadas e incapacidad para mover el ojo a causa de
compresión del nervio oculomotor, si el aneurisma está cerca de la arteria carótida
interna
Clasificación de la gravedad
Por lo general, la gravedad de un aneurisma cerebral roto se clasifica de acuerdo con
los signos y síntomas del paciente (véase Clasificación de la rotura de un aneurisma
cerebral).
Clasificación de la rotura de un aneurisma cerebral

La gravedad de los síntomas varía de un paciente a otro, dependiendo del sitio y
la cantidad de sangrado. Los aneurismas cerebrales rotos se clasifican en cinco
grados:
• Grado I. Hemorragia mínima. El paciente está alerta, sin déficit neurológico;
puede tener dolor de cabeza ligero y rigidez en la nuca.
• Grado II. Hemorragia leve. El paciente está alerta, con dolor de cabeza de leve
181
a intenso y rigidez en la nuca; puede presentar parálisis del NC III.
• Grado III. Hemorragia moderada. El paciente está confundido o somnoliento,
con rigidez en la nuca y posiblemente un déficit focal leve.
• Grado IV. Hemorragia intensa. El paciente está estuporoso, con rigidez en la
nuca y, posiblemente, hemiparesia de leve a grave.
• Grado V. Moribundo (generalmente letal). Si la rotura no es letal, el paciente
está en un coma profundo o con descerebración.

Las siguientes pruebas ayudan a diagnosticar un aneurisma cerebral:
• La angiografía cerebral confirma un aneurisma cerebral que no está roto y revela la
alteración del flujo sanguíneo cerebral, dilatación de la luz de los vasos y
diferencias en el llenado arterial.
• La TC, ATC o ARM revelan evidencia de aneurisma y posible hemorragia.
• La ecografía Doppler transcraneal puede ser utilizada para detectar los
vasoespasmos.
Cómo se trata
El tratamiento de urgencia comienza con oxigenación y ventilación. Luego, para
reducir el riesgo de un nuevo episodio de hemorragia, el médico debe intentar reparar
182
el aneurisma. La reparación quirúrgica, por lo general, incluye el recorte, ligadura o
envoltura del cuello del aneurisma con músculo o la embolización.
Porqués conservadores
El paciente puede recibir un tratamiento conservador si la corrección quirúrgica
supone demasiado riesgo, cuando por ejemplo:
• El paciente es anciano.
• Tiene una cardiopatía, neumopatía u otra enfermedad grave.
• El aneurisma está en una localización peligrosa.
• El vasoespasmo indica que se debe retrasar la cirugía.
Vías conservadoras
Los métodos de un tratamiento conservador incluyen:
• Reposo en cama en un cuarto oscuro tranquilo, con la cabecera de la cama plana o
elevada menos de 30°, que pueda continuar durante 4-6 semanas
• Evitar el café, otros estimulantes y el ácido acetilsalicílico para reducir el riesgo de
rotura y el aumento de la presión arterial
• La posible administración de codeína u otros analgésicos
• Administración de hidralazina u otro antihipertensivo, si el paciente es hipertenso
• Administración de corticoesteroides para reducir la inflamación
• Dar fenobarbital u otro sedante
• Administración de un vasoconstrictor para mantener una presión arterial óptima
(20-40 mm Hg por arriba de lo normal), en caso necesario
• Administración de nimodipino para reducir el vasoespasmo
183
Qué hacer
Al cuidar de un paciente con un aneurisma cerebral intacto, una valoración
neurológica exacta, la buena atención del paciente, la instrucción del paciente y su
familia, y el apoyo psicológico pueden acelerar la recuperación y reducir las
complicaciones.
Tu próximo paso
Durante el tratamiento inicial y después de la hemorragia, sigue estos pasos:
• Establece y mantén una vía aérea permeable y anticipa la necesidad de oxígeno
suplementario o apoyo de un ventilador mecánico. Monitoriza la gasometría arterial
(GA).
• Acomoda al paciente para promover el drenaje pulmonar y prevenir la obstrucción
de la vía aérea. Si está intubado, preoxigena con oxígeno al 100 % antes de la
aspiración.
• Aplica las medidas preventivas en caso de un aneurisma (como reposo en cama,
visitas limitadas y evitar el café y la actividad física) para disminuir el riesgo de una
nueva hemorragia e impedir un aumento de la PIC.
• Administra un ablandador de heces, según indicación, para prevenir el
estreñimiento.
• Monitoriza el NDC y las constantes vitales con frecuencia. Evita tomar la
temperatura rectal.
• Determina la PPC. Instituye la monitorización de la irrigación sanguínea cerebral,
según las indicaciones, para determinar la PPC. Si no está disponible, calcula la
PPC sustrayendo la PIC del paciente a partir de la presión arterial media (PAM)
(presión arterial sistólica más el doble de la presión arterial diastólica dividido por
3).
• Mide con exactitud los ingresos y los egresos.
• Mantente alerta en busca de signos de peligro que puedan indicar un aneurisma en
crecimiento, nueva hemorragia, un coágulo intracraneal, PIC alta o vasoespasmos,
incluyendo la disminución del NDC, pupila dilatada unilateral, inicio o
empeoramiento de hemiparesia o deficiencia motora, aumento de la presión arterial,
reducción de la frecuencia del pulso, empeoramiento o inicio súbito de dolor de
cabeza, reaparición o empeoramiento de la rigidez nucal y reaparición o
persistencia de vómitos.
• Si el paciente presenta vasoespasmos (evidenciado por las deficiencias motoras
focales, una confusión creciente y el empeoramiento de la cefalea), inicia el
tratamiento de hemodilución hipervolémica, según la indicación, como la
administración de solución salina normal, sangre total, paquete globular, fracción de
proteínas de albúmina plasmática y soluciones cristaloides. Un bloqueante de los
canales de calcio puede reducir el espasmo del músculo liso y maximizar la
perfusión durante el espasmo. Durante la terapia, valora al paciente en busca de
sobrecarga de líquidos.
• Cambia de posición al paciente con frecuencia, aplica medias antiembólicas o
184
dispositivos de compresión secuencial intermitente a las piernas del paciente, e
inicia medidas para prevenir el rompimiento de la integridad de la piel.
• Si el paciente tiene debilidad facial, ayúdale durante las comidas. Si no puede
deglutir, coloca una sonda NG, según las indicaciones. Cuando administres los
alimentos por sonda, hazlo lentamente.
• Prepara al paciente para cirugía, según corresponda, y proporciona instrucción
preoperatoria si su estado lo permite.
• Capacita al paciente y su familia sobre la enfermedad y cómo reconocer e informar
los signos de un nuevo episodio de hemorragia.
Encefalitis
La encefalitis es la inflamación considerable del encéfalo, por lo general, producida
por un virus o secundaria a enfermedades víricas, transmitidas por vectores como
185
mosquitos o, en algunas áreas, por garrapatas. Otros medios de transmisión incluyen
la ingestión de leche de cabra infectada o la inyección o inhalación accidental del
virus.
Qué lo causa
La encefalitis es el resultado de la infección por arbovirus específicos de áreas
rurales. En las áreas urbanas, con frecuencia es causada por enterovirus (virus
Coxsackie, poliovirus y echovirus).
Otras causas incluyen herpesvirus, virus de la parotiditis, virus de la
inmunodeficiencia humana, adenovirus y enfermedades desmielinizantes después de
sarampión, varicela, rubéola o vacunación.
Cómo se produce
Con la encefalitis, la intensa infiltración linfocítica de los tejidos encefálicos y de las
leptomeninges (piamadre y aracnoides) causa edema cerebral, degeneración de las
células ganglionares del encéfalo y destrucción difusa de las células nerviosas.
Qué buscar
Busca los signos y síntomas que señalen el inicio de la enfermedad aguda,
incluyendo:
• Fiebre (38.9-40.6 °C)
• Cefalea
• Vómitos
186
Progresión negativa
La enfermedad puede progresar hasta incluir signos y síntomas de irritación
meníngea, como rigidez en el cuello y la espalda. Mantente alerta en busca de signos
de daño neuronal como:
• Somnolencia
• Coma
• Parálisis
• Convulsiones
• Ataxia
• Psicosis orgánicas

Estas pruebas ayudan a diagnosticar la encefalitis:
• El análisis de LCR o de sangre se utiliza para identificar el virus causal,
confirmando el diagnóstico.
• Los resultados de la gammagrafía con tecnecio 99 pueden mostrar alteraciones
localizadas.
• La TC puede revelar alteraciones localizadas.
Cómo se trata
La mayoría de los tratamientos para los pacientes con encefalitis son completamente
de sostén:
187
• El antivírico aciclovir es eficaz para tratar la encefalitis por herpes.
• Anticonvulsivos para prevenir o controlar las crisis convulsivas.
• La furosemida o el manitol reducen el edema cerebral.
• Se administran sedantes para aliviar la inquietud.
• El ácido acetilsalicílico o el paracetamol alivian el dolor de cabeza y reducen la
fiebre.
• Los líquidos y electrólitos impiden la deshidratación y el desequilibrio electrolítico.

• Los antibióticos se usan para combatir infecciones asociadas como la neumonía.
Qué hacer
Durante la fase aguda de la enfermedad, sigue estas pautas:
• Valora la función neurológica con frecuencia. Revisa en busca de cambios en el
NDC y signos de PIC alta. Busca signos y síntomas de afección de los nervios
craneales, como ptosis, estrabismo, diplopía, trastornos en los patrones de sueño y
cambios conductuales.
• Monitoriza los ingresos y egresos cuidadosamente para mantener el equilibrio
hídrico. Ten en mente que la sobrecarga de líquidos puede aumentar el edema
cerebral.
• Acomoda al paciente con cuidado y cámbialo de posición con frecuencia para
prevenir la rigidez articular y el dolor en el cuello.
• Realiza ejercicios de amplitud de movimiento para prevenir las contracturas.
• Proporciona un cuarto oscuro y tranquilo para calmar el dolor de cabeza y la
fotofobia.
188
• Mantén una nutrición adecuada proporcionando comidas pequeñas, frecuentes y una
sonda NG o alimentación parenteral, según indicación.
• Tranquiliza al paciente y su familia, explícales que los cambios conductuales
causados por la encefalitis habitualmente desaparecen.
• Si el paciente está desorientado o confundido, intenta reorientarlo con frecuencia.
Coloca un calendario o reloj en su cuarto para ayudar en la orientación.
Síndrome de Guillain-Barré
El síndrome de Guillain-Barré, o polineuritis idiopática aguda, también es conocido
como polineuritis infecciosa. Es una forma aguda, rápidamente progresiva y
potencialmente letal de polineuritis, que causa debilidad muscular y pérdida sensitiva
distal leve.
Síndrome de oportunidades iguales

Este síndrome puede producirse a cualquier edad, pero es más frecuente en personas
entre las edades de 30 y 50 años. Afecta a ambos sexos por igual.
La recuperación es espontánea y completa en cerca del 95 % de los pacientes; sin
embargo, las deficiencias motoras o de reflejos leves pueden persistir en los pies y las
piernas. El pronóstico es mejor cuando los síntomas se resuelven antes de 15-20 días
después del inicio.
Un síndrome de tres fases
189
El síndrome de Guillain-Barré se produce en tres fases:
1. La fase aguda inicia con el comienzo del primer síntoma definitivo y termina 1-3
semanas más tarde. No se produce mayor deterioro después de la fase aguda.
2. La fase de meseta dura desde unos días hasta 2 semanas.
3. La fase de recuperación coincide con la remielinización y nuevo crecimiento de los
procesos axónicos. La recuperación suele tomar 4-6 meses, pero puede ser de hasta
2-3 años en casos graves.
Un síndrome que frecuentemente se complica

Las complicaciones frecuentes incluyen tromboflebitis, úlceras por presión, atrofia
muscular, sepsis, contracturas articulares, infecciones de vías respiratorias,
insuficiencia respiratoria y pérdida de control de vejiga e intestino.
Qué lo causa
La causa precisa del síndrome de Guillain-Barré se desconoce, pero puede ser una
respuesta de inmunidad celular a un virus. Cerca del 50 % de los pacientes con el
síndrome tienen un antecedente reciente de una enfermedad febril leve, habitualmente
una infección de vías respiratorias superiores o, con menor frecuencia, gastroenteritis.
Cuando una infección precede al inicio del síndrome de Guillain-Barré, los signos de
ésta ceden antes de la aparición de las características neurológicas.
Posibles precipitantes
Otros factores que posiblemente precipiten la enfermedad incluyen:
190
• Cirugía
• Vacunación contra la rabia o la influenza porcina
• Linfoma de Hodgkin u otra enfermedad maligna
• Lupus eritematoso sistémico
Cómo se produce
La característica patológica principal del síndrome de Guillain-Barré es la
desmielinización segmentaria de los nervios periféricos, que impide la transmisión
normal de los impulsos eléctricos a lo largo de las raíces nerviosas sensorimotoras.
Problema doble
El síndrome de Guillain-Barré causa inflamación y cambios degenerativos en las
raíces nerviosas posteriores (sensitivas) y anteriores (motoras), lo cual representa la
causa de que los signos sensitivos y motores se produzcan simultáneamente. Además,
la transmisión de los nervios autónomos puede estar deteriorada.
Qué buscar
Durante tu valoración, busca síntomas progresivos que incluyen:
• Debilidad muscular simétrica (el signo neurológico principal), que aparece primero
en las piernas (en el tipo ascendente del síndrome, que es la forma más frecuente) y
luego se extiende hacia los brazos y los nervios faciales dentro de 24-72 h, debido a
la alteración de la transmisión de la raíz nerviosa anterior
• Debilidad muscular que se desarrolla en el tallo del encéfalo y los nervios craneales
y progresa de forma descendente hacia los brazos primero (en el tipo descendente
del síndrome) o en los brazos y piernas simultáneamente, debido al deterioro de la
transmisión de la raíz nerviosa anterior
• Fuerza muscular normal (en las formas leves del síndrome) o debilidad que afecta
191
únicamente a los nervios craneales
• Parestesias que en ocasiones preceden la debilidad muscular, pero que desaparecen
con rapidez debido al deterioro de la transmisión de la raíz nerviosa dorsal
• Diplejía, posiblemente con oftalmoplejía (parálisis ocular) secundaria al deterioro
de la transmisión de la raíz nerviosa motora y afección de los NC III, IV y VI
• Disfagia o disartria y, con menor frecuencia, debilidad de los músculos inervados
por el NC XI (nervio accesorio)
• Hipotonía y arreflexia secundarias a la interrupción del arco reflejo

Estas pruebas ayudan a diagnosticar el síndrome de Guillain-Barré:
• El análisis del LCR revela concentraciones de proteínas que comienzan a aumentar
varios días después del inicio de los síntomas y alcanzan su concentración máxima
en 4-6 semanas.
• El hemograma completo al comienzo de la enfermedad muestra leucocitosis y
formas inmaduras de leucocitos (leucocitos; neutrófilos inmaduros, denominados
bandas).
• La electromiografía puede mostrar activación repetida de la misma unidad motora
en lugar de la estimulación diseminada de una sección.
• Las velocidades de conducción nerviosa se vuelven más lentas poco después del
desarrollo de la parálisis.
• Las concentraciones de inmunoglobulinas séricas están incrementadas debido a una
respuesta inflamatoria.
Cómo se trata
• Los tratamientos son principalmente de sostén e incluyen la intubación endotraqueal
(ET) o traqueotomía, si el daño de los músculos respiratorios causa dificultad para
eliminar las secreciones.
• Una dosis de prueba de prednisona (7 días) se administra para reducir la respuesta
inflamatoria si la enfermedad es implacablemente progresiva; cuando la prednisona
no produce mejoría notable, el fármaco se discontinúa.
• La plasmaféresis es útil durante la fase inicial, pero no tiene beneficio si se realiza 2
semanas después del inicio.
• El ECG continuo se utiliza para monitorizar posibles arritmias secundarias a
disfunción autonómica. El propranolol se utiliza para reducir la taquicardia y la
hipertensión. Se administra atropina para la bradicardia. El reemplazo de volumen
es útil para tratar a los pacientes con hipotensión grave.
192
Qué hacer
Al cuidar de un paciente con síndrome de Guillain-Barré:
• Busca pérdida sensitiva ascendente, que precede a la pérdida motora.
• Monitoriza las constantes vitales y el NDC.
• Valora y trata a los pacientes con disfunción respiratoria.
• Ausculta los ruidos respiratorios, cambia de posición al paciente y motívalo a toser
y respirar profundamente. Inicia el soporte respiratorio ante el primer signo de
insuficiencia respiratoria, lo cual puede incluir intubación ET y ventilación
mecánica.
• Proporciona cuidado meticuloso de la piel para prevenir las pérdidas de integridad.
• Realiza ejercicios de amplitud de movimiento pasivo dentro de los límites de dolor
del paciente.
• Para prevenir la aspiración, prueba el reflejo nauseoso y eleva la cabecera de la
cama antes de que el paciente coma. Si el reflejo nauseoso está ausente, administra
alimentación por sonda NG hasta el retorno del reflejo nauseoso.
• A medida que el paciente recupere la fuerza y pueda tolerar una posición vertical,
mantente alerta en busca de hipotensión. Cambia al paciente de posición
lentamente.
• Coloca medias antiembólicas y un dispositivo de compresión secuencial a las
piernas.
• Si el paciente tiene parálisis facial, proporciona cuidados a ojos y boca cada 4 h.
193
• Busca retención urinaria. Usa una sonda urinaria a permanencia si es necesario.
• Para prevenir el estreñimiento, proporciona una dieta alta en fibra y ofrece jugo o
zumo de ciruela. Administra un supositorio o bisacodilo, según la indicación.
• Refiere al paciente a fisioterapia.
Traumatismo craneoencefálico
El traumatismo craneoencefálico es una lesión traumática al encéfalo que causa
cambios intelectuales, emocionales, sociales o vocacionales. Los niños de 6 meses a 2
años de edad, los adultos de 15-24 años y los ancianos tienen el mayor riesgo de
padecer un traumatismo craneoencefálico.
Para decirlo sin rodeos

El traumatismo craneoencefálico se clasifica como traumatismo cerrado o abierto. El
traumatismo cerrado (contuso) es más frecuente; se produce cuando la cabeza golpea
contra una superficie dura o un objeto que se mueve rápidamente golpea la cabeza.
La duramadre está intacta y no hay exposición de tejido encefálico al ambiente
externo.
En el traumatismo abierto, como el nombre sugiere, una abertura en el cuero
cabelludo, cráneo, meninges o tejido encefálico (duramadre) expone el contenido
craneal al medio ambiente. El riesgo de infección es alto.
Las complicaciones son posibles

Las posibles complicaciones incluyen:
• Aumento de la PIC
• Infección (en el traumatismo abierto)
• Depresión e insuficiencia respiratorias
194
• Herniación cerebral
En declive
La mortalidad por traumatismo craneal ha disminuido como resultado de:
• Avances en las medidas de prevención, como bolsas de aire, cinturones de
seguridad y cascos
• Tiempos de respuesta y traslados al hospital más cortos
• Mejoría en las medidas de tratamiento
Qué lo causa
El traumatismo craneoencefálico frecuentemente es el resultado de:
• Colisiones en vehículos de motor (la causa número uno)
• Caídas
• Accidentes relacionados con deportes
• Asaltos y otras agresiones
Cómo se produce
El encéfalo del paciente está protegido por la bóveda craneal (compuesta de piel,
hueso, meninges y LCR), que intercepta la fuerza de un golpe físico. Por debajo de
cierto nivel de fuerza, la bóveda craneal impide que la energía afecte al encéfalo.
195
El grado de la lesión traumática craneoencefálica habitualmente es proporcional a
la cantidad de fuerza que alcanza los tejidos craneales. Además, a menos que sea
descartado, debes suponer que hay lesiones cervicales en los pacientes con lesiones
por traumatismo craneoencefálico.
¡Manéjese con cuidado!

Hematoma oculto
Una persona mayor con atrofia cerebral puede tolerar un hematoma subdural
más grande que una persona joven, antes de que el hematoma cause cambios
neurológicos. Debido a esto, el hematoma en un paciente mayor puede crecer
más antes de que se pueda observar cualquier síntoma, incluso en una alteración
aguda.
Caso cerrado
El traumatismo cerrado suele ser por una aceleración-desaceleración súbita o una
lesión por golpe-contragolpe. En esta última, la cabeza golpea contra un objeto más
estacionario, lesionando los tejidos craneales cerca del punto de impacto (golpe); la
fuerza restante empuja al encéfalo contra el lado opuesto del cráneo, causando un
segundo impacto y lesión (contragolpe).
También pueden producirse contusiones y laceraciones durante el contragolpe, ya
que los tejidos blandos encefálicos se deslizan sobre el hueso duro de la cavidad
craneal. El cerebro puede sufrir fuerzas de cizallamiento rotacionales con daño de la
porción alta del mesencéfalo y áreas de los lóbulos frontal, temporal y occipital.
Qué buscar
Los tipos de traumatismo craneoencefálico incluyen:
• Conmoción
• Contusión
• Hematoma epidural
• Hematoma subdural
• Hematoma intracerebral
• Fracturas de cráneo
Cada tipo está asociado con signos y síntomas específicos (véase Tipos de lesión
craneoencefálica, p. 116-119). Los signos y síntomas del traumatismo
craneoencefálico en los pacientes ancianos pueden no ser inmediatamente evidentes
(véase Hematoma oculto).
196
Estas pruebas te ayudarán a diagnosticar una lesión craneoencefálica con mayor
precisión:
• Las radiografías de cráneo muestran la localización de la fractura, a menos que la
bóveda craneal esté fracturada (una TC mostrará una fractura de la bóveda craneal).
• Una ATC indica la localización de la interrupción vascular debida a presión interna
o lesiones que son el resultado de una contusión cerebral o fractura de cráneo.
• La TC revela la hemorragia intracraneal de los vasos rotos, tejido isquémico o
necrótico, edema cerebral, un desplazamiento del tejido encefálico, así como
hematomas subdurales, epidurales e intracerebrales.
• La RM puede mostrar hemorragia intracraneal, edema o daño neuronal no
observado en la TC como una lesión axónica difusa.
Cómo se trata
El tratamiento puede ser quirúrgico o de sostén.
Quirúrgico
El tratamiento quirúrgico incluye:
• Evacuación de un hematoma
• Elevación de una fractura de cráneo deprimida
• Craneotomía descompresiva
El objetivo de la cirugía es reducir la presión en el encéfalo, desbridar el tejido
dañado y restaurar la bóveda craneal.
197
De sostén
Proporciona tratamiento de sostén, el cual incluye:
• Observación estrecha para detectar cambios en el estado neurológico sugerentes de
daño adicional o hematoma en expansión
• Limpieza y desbridamiento de cualquier herida asociada con fractura de cráneo
• Diuréticos como manitol para reducir el edema cerebral
• Analgésicos como paracetamol para aliviar el dolor de cabeza
• Anticonvulsivos como fenitoína o fosfenitoína para prevenir convulsiones
• Soporte respiratorio, incluyendo ventilación mecánica e intubación ET para
pacientes con insuficiencia respiratoria secundaria a lesión en el tallo del encéfalo
• Antibiótico (sólo las fracturas abiertas contaminadas)
Qué hacer
• Monitoriza inicialmente las constantes vitales de manera continua y revisa en busca
de lesiones adicionales.
• Continúa vigilando las constantes vitales y el estado neurológico, incluyendo el
NDC y el tamaño de las pupilas cada 15 min.
• Mantén la vía aérea permeable. Monitoriza los niveles de saturación de oxígeno a
través de oximetría de pulso y gasometría arterial, según la indicación.
• Valora los parámetros hemodinámicos para ayudar en la evaluación de la PPC.
• Proporciona medicamentos según las indicaciones. En caso necesario, utiliza
infusiones continuas de fármacos como midazolam, fentanilo, morfina o propofol
para reducir la demanda metabólica y el riesgo de aumento de la PIC.
• Observa de cerca al paciente en busca de signos de hipoxia o aumento de la PIC
198
(como dolor de cabeza, mareos, irritabilidad, ansiedad) y cambios en la conducta (p.
ej., agitación).
• Monitoriza con especial atención a los pacientes ancianos, debido a que pueden
tener atrofia cerebral y, por lo tanto, hay más espacio para el edema cerebral. Esto
significa que la PIC puede aumentar sin mostrar signos.
199
200
201
• Si está instalado un sistema de monitorización de la PIC, monitoriza a menudo las
formas de onda y presiones de ésta.
• Observa cuidadosamente al paciente en busca de filtraciones de LCR. Revisa las
sábanas para ver si hay alguna mancha sanguinolenta rodeada por un anillo más
claro (signo del halo). Si el paciente tiene fuga de LCR o está inconsciente, eleva la
202
cabecera de la cama 30°.
• Acomoda al paciente de manera que las secreciones drenen adecuadamente. Si
detectas una filtración de LCR a través de la nariz, coloca un apósito bajo las
narinas. No apliques succión nasal, sino por la boca. En caso de fuga de LCR del
conducto auditivo, coloca al paciente de manera que su oído drene naturalmente.
• Monitoriza con frecuencia los ingresos y egresos para mantener el equilibrio
hídrico.
• Establece medidas preventivas para convulsiones, según la necesidad. Usa las
precauciones de seguridad para minimizar el riesgo de lesiones.
• Agrupa las actividades de enfermería para proporcionar períodos de reposo, que
reduzcan la demanda metabólica y el riesgo de aumentos sostenidos de la PIC.
• Prepara al paciente para una craneotomía, según indicación.
• Después de que el paciente sea estabilizado, limpia y cubre las heridas superficiales
del cuero cabelludo utilizando técnica estéril estricta. Monitoriza las heridas en
busca de síntomas de infección.
• Explica todos los procedimientos y tratamientos al paciente y su familia.
Meningitis
En este padecimiento, las meninges del encéfalo y de la médula espinal se inflaman,
por lo general, debido a una infección bacteriana. Esta inflamación puede involucrar
las tres membranas meníngeas: duramadre, aracnoides y piamadre.
La prontitud mejora el pronóstico
203
Si la meningitis se reconoce oportunamente y el organismo infeccioso responde al
tratamiento, el pronóstico es bueno. Las complicaciones son raras y pueden incluir
incremento de la PIC, hidrocefalia, infarto cerebral, déficit de nervios craneales (lo
que origina neuritis óptica y sordera), absceso cerebral, convulsiones o coma.
Qué lo causa
La meningitis es una complicación de la bacteriemia, en especial de neumonía,
empiema, osteomielitis o endocarditis. Puede producirse meningitis aséptica por un
virus u otro organismo. En ocasiones, no es posible encontrar un organismo causal.
Oh-oh, otras infecciones

Otras infecciones asociadas con meningitis incluyen:
• Sinusitis
• Otitis media
• Encefalitis
• Mielitis
• Absceso cerebral, por lo general causado por Neisseria meningitidis, Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae y Escherichia coli
Cualquier entrada
La meningitis puede aparecer después de traumatismos o procedimientos invasores,
incluyendo fractura de cráneo, traumatismo craneoencefálico penetrante, punción
lumbar y derivación ventricular.
Cómo se produce
Frecuentemente, inicia como una inflamación del tejido de la piaracnoides. Puede
progresar a congestión de los tejidos adyacentes y destruir algunas células nerviosas.
Entra aquí…
El organismo causal entra en el SNC por una de cuatro vías:
1. La sangre (más frecuente)
2. Una vía directa entre el LCR y el ambiente a causa de un traumatismo
3. A través de los nervios craneales y periféricos
4. A través de la boca o nariz
y desencadena una respuesta…

El organismo invasor desencadena una respuesta inflamatoria en las meninges. Para
rechazar la invasión, los neutrófilos se reúnen en el área y producen un exudado en el
espacio subaracnoideo, haciendo que el LCR sea más espeso. Este LCR fluye con
menos facilidad alrededor del encéfalo y la médula espinal. Esto puede bloquear las
vellosidades aracnoideas, obstruyendo aún más el flujo de LCR y causando
204
hidrocefalia.
Más respuestas
El exudado también:
• Exacerba la respuesta inflamatoria, aumentando la presión en el encéfalo.
• Puede extenderse hacia los nervios craneales y periféricos, desencadenando
inflamación.
• Irrita las meninges, lisando sus membranas celulares y causando edema.
Verdad o consecuencia
Las consecuencias de la meningitis son:
205
• PIC incrementada
• Vasos sanguíneos congestionados
• Interrupción de la irrigación sanguínea al cerebro
• Posible trombosis o rotura
• Infarto cerebral si la PIC no disminuye
• Posible encefalitis (una infección secundaria del tejido encefálico)
En la meningitis aséptica, los linfocitos infiltran las capas de la piaracnoides, pero
de una manera no tan grave como en la meningitis bacteriana; no se forma exudado.
Por lo tanto, este tipo de meningitis es autolimitada.
Qué buscar
Busca los signos de la meningitis, que incluyen:
• Fiebre, escalofríos y malestar general resultantes de la infección y la inflamación.
• Dolor de cabeza, vómitos y rara vez papiledema (inflamación y edema del nervio
óptico) secundarios al aumento de la PIC.
La meningitis bacteriana (meningocócica) tiene un eccema petequial
característico.
Signos de irritación
206
Los signos de irritación meníngea incluyen:
• Rigidez nucal
• Signos de Brudzinski y Kernig positivos
• Reflejos tendinosos profundos exaltados y simétricos.
• Opistótonos (un espasmo más frecuente en lactantes y niños, en el cual el dorso y
las extremidades se arquean hacia atrás de manera que el cuerpo se apoya en la
cabeza y los talones)
Otras características
Otras características de la meningitis son:
• Arritmias sinusales secundarias a la irritación de los nervios auto-nómicos
• Irritabilidad por aumento de la PIC
• Fotofobia, diplopía y otros problemas visuales debidos a irritación de los nervios
craneales
• Delirio, estupor profundo y coma debido a incremento de la PIC y edema cerebral.

• La punción lumbar muestra presión alta del LCR (secundaria a la obstrucción del
flujo de salida del LCR en las vellosidades aracnoideas), LCR turbio o blanco-
lechoso, concentraciones altas de proteínas, tinción de Gram y cultivo positivos (a
menos que un virus sea la causa), presencia de enterovirus por la prueba Xpert EV®
y disminución de la concentración de glucosa.
• Los signos de Brudzinski y Kernig positivos indican irritación meníngea.
• Los cultivos de sangre, orina y secreciones de nariz y garganta revelan el organismo
causal.
• Las radiografías de tórax pueden revelar neumonitis o absceso pulmonar, lesiones
tuberculosas o granulomas secundarios a infección micótica.
• Las radiografías de senos paranasales y cráneo pueden identificar una sinusitis
paranasal (como proceso infeccioso subyacente) o una fractura de cráneo (p. ej., el
mecanismo de entrada de los microorganismos).
• El recuento de leucocitos revela leucocitosis.
207
Cómo se trata
El tratamiento incluye la administración de:
• Antibioticoterapia, habitualmente 2 semanas
• Digoxina para controlar las arritmias
• Manitol para disminuir el edema cerebral
• Anticonvulsivos para prevenir las convulsiones
• Sedantes para reducir la inquietud
• Paracetamol para aliviar el dolor de cabeza y la fiebre
Medidas de atención
Las medidas de atención incluyen reposo en cama, reducción de la fiebre, lo cual
puede incluir baños de agua tibia o enfriar al paciente con una sábana de hipotermia,
y aislamiento en caso necesario.
Qué hacer
Realiza los siguientes pasos al cuidar de un paciente con meningitis:
• Valora la función neurológica con frecuencia.
• Vigila en busca de señales de deterioro, especialmente aumento de la temperatura,
deterioro del NDC, inicio de convulsiones y respiraciones alteradas.
• Monitoriza el equilibrio hídrico. Mantén una ingestión adecuada de líquidos para
evitar la deshidratación, pero evita la sobrecarga hídrica debido al peligro de edema
cerebral.
• Acomoda al paciente para prevenir rigidez de las articulaciones y dolor en el cuello.
Asiste con los ejercicios de amplitud de movimiento.
208
• Mantén una nutrición y eliminación adecuadas.
• Conserva un ambiente tranquilo.
• Utiliza una técnica estéril estricta al tratar pacientes con heridas en la cabeza o
fracturas de cráneo.
• Brinda apoyo emocional.
• Administra los medicamentos, según las indicaciones.
Trastorno convulsivo
El trastorno convulsivo o epilepsia es una alteración cerebral caracterizada por crisis
convulsivas recurrentes (eventos paroxísticos asociados con descargas eléctricas
alteradas de las neuronas en el encéfalo).
Primarias y secundarias
El trastorno epiléptico primario o epilepsia es idiopático, sin cambios estructurales
evidentes en el encéfalo.
La epilepsia secundaria se caracteriza por cambios estructurales o alteraciones
metabólicas de las membranas neuronales que producen aumento del automatismo.
Quién es afectado…
209
La epilepsia afecta al 1-2 % de la población; cerca de 2 millones de personas viven
con epilepsia. La incidencia es más alta en la infancia y la vejez. El pronóstico es
bueno si el paciente se adhiere estrictamente al tratamiento prescrito.
…y cómo
Las complicaciones de la epilepsia pueden incluir hipoxia o anoxia debido a la
oclusión de la vía aérea, lesión traumática, daño cerebral y depresión y ansiedad.
Qué lo causa
Se desconoce el origen en casi la mitad de los casos de trastorno convulsivo. Algunas
causas posibles son:
• Lesión al nacimiento (como suministro inadecuado de oxígeno al encéfalo,
incompatibilidad sanguínea o hemorragia)
• Infección perinatal
• Anoxia
• Enfermedades infecciosas (meningitis, encefalitis o absceso cerebral)
• Lesión o traumatismo craneoencefálico
Cómo se produce
Algunas neuronas en el encéfalo pueden despolarizarse o ser hiperexcitables,
activándose con mayor facilidad que lo normal al estimularse. En la estimulación, la
corriente eléctrica se disemina hacia las células circundantes, que a su vez se
210
despolarizan. Por lo tanto, el impulso se extiende a:
• Un lado del encéfalo (crisis parcial)
• Ambos lados del encéfalo (crisis generalizada)
• Áreas cortical, subcortical y del tallo del encéfalo
Aumento de O2
La demanda metabólica de oxígeno del encéfalo aumenta drásticamente durante una
crisis. Si esta demanda no es satisfecha, se producen hipoxia y daño cerebral.
La activación de las neuronas inhibitorias provoca que las neuronas excitadas
hagan más lenta su actividad y, con el tiempo, se detengan. Sin esta acción
inhibitoria, tiene lugar el estado epiléptico (crisis que se producen de manera
consecutiva). Sin tratamiento, la anoxia que resulta es letal.
Qué buscar
Las características distintivas de los trastornos convulsivos son las crisis recurrentes,
que se clasifican como parciales o generalizadas. Algunos pacientes manifiestan más
de un tipo (véase Tipos de crisis, p. 126).

Los resultados de las principales pruebas de diagnóstico para los trastornos
convulsivos pueden incluir lo siguiente:
• TC para mostrar densidades del encéfalo que pueden indicar alteraciones en las
estructuras internas.
• La RM permite revelar alteraciones en las estructuras internas del encéfalo.
• El EEG se utiliza para confirmar el diagnóstico de epilepsia, documentando los
cambios en la conducción eléctrica del encéfalo.
• Se puede utilizar monitorización a largo plazo o continua con EEG para confirmar
los momentos de mayores crisis.
• La PET puede ayudar a localizar el foco de las crisis.
Cómo se trata
Por lo general, la terapéutica consiste de tratamiento farmacológico específico para el
tipo de crisis. El objetivo es reducir las crisis mediante una combinación del menor
número de fármacos.
211
Para las crisis tónico-clónicas
Los fármacos prescritos con mayor frecuencia para tratar las crisis tónico-clónicas
generalizadas (episodios alternantes de espasmo y relajación muscular) incluyen la
fenitoína, la carbamazepina, el fenobarbital y la primidona.
Para las crisis de ausencia

Los fármacos que suelen prescribirse para tratar las crisis de ausencia (cambios
breves en el NDC) incluyen el ácido valproico, el clonazepam y la etosuximida.
Tipos de crisis
Usa esta guía para entender los diferentes tipos de crisis. Ten en mente que
algunos pacientes pueden estar afectados por más de un tipo.
Crisis parciales
La actividad de crisis parciales que surge de un área localizada en el encéfalo
puede diseminarse a todo el cerebro y causar una crisis generalizada. Hay
muchos tipos y subtipos de crisis parciales:
• Crisis parciales simples, incluyendo las crisis jacksonianas y sensitivas
• Crisis parciales complejas
• Crisis parciales secundarias generalizadas (crisis de inicio parcial que lleva a
crisis tónico-clónicas generalizadas)
Crisis jacksoniana
Comienza como una crisis motora localizada, caracterizada por una
diseminación de la actividad anómala hacia áreas adyacentes del encéfalo.
El paciente experimenta rigidez o temblor en una extremidad con una
sensación de hormigueo en el mismo lugar. Rara vez pierde la consciencia, pero
212
las crisis pueden progresar a tónico-clónicas generalizadas.
Crisis sensitiva
Los síntomas incluyen alucinaciones, luces parpadeantes, sensaciones de
hormigueo, vértigo, paramnesia y percepción de un olor fétido.
Crisis parcial compleja

Los signos y síntomas de una crisis parcial compleja son variables, pero suelen
mostrar conducta inmotivada, incluyendo mirada vidriosa, tomarse la ropa,
deambular sin rumbo, chasquido de los labios o movimientos de masticación y
habla ininteligible.
Primero, puede haber un aura y las crisis pueden durar de unos pocos
segundos a 20 min. Después, la confusión mental puede durar varios minutos y
puede confundirse con intoxicación por drogas, alcohol o psicosis. El paciente
no tiene memoria de sus acciones durante la crisis.
Crisis parciales secundariamente generalizadas
Una crisis parcial secundariamente generalizada puede ser simple o compleja, y
puede progresar a una crisis generalizada. Al principio, puede haber un aura, con
pérdida de la concentración inmediata o 1-2 min más tarde.
Crisis generalizada
Causan una alteración eléctrica generalizada en el encéfalo. Los tipos son: de
ausencia, mioclónicas, clónicas, tónicas, tónico-clónicas generalizadas y
atónicas.
Crisis de ausencia
Las crisis de ausencia típicas son más frecuentes en los niños. Suelen iniciar con
un cambio breve en el NDC, señalado por el parpadeo o la rotación de los ojos a
una mirada en blanco y movimientos leves de la boca. El paciente conserva su
postura y continúa con la actividad previa a la crisis sin dificultad.
Estas crisis duran 1-10 seg, y la alteración es tan breve que el paciente puede
no tener consciencia de ella. Si no se tratan de la manera adecuada, las crisis
pueden presentarse hasta 100 veces al día y progresar a crisis tónico-clónicas
generalizadas.
Crisis mioclónica
Las crisis mioclónicas están marcadas por sacudidas musculares involuntarias
breves del tronco o las extremidades y que típicamente se producen por la
mañana.
Crisis clónicas
Las crisis clónicas se caracterizan por movimientos rítmicos bilaterales.
Crisis tónicas
Se caracterizan por el aumento súbito del tono muscular, por lo general de los
brazos, pero también pueden incluir las piernas.
213
Crisis tónico-clónicas generalizadas
Por lo general, comienzan con un grito fuerte, causado por el aire que sale de los
pulmones que atraviesa las cuerdas vocales. El paciente cae al suelo perdiendo la
consciencia. El cuerpo se pone rígido (fase tónica) y luego alterna entre
episodios de espasmos y relajación muscular (fase clónica). También pueden
presentarse mordedura de la lengua, incontinencia, dificultad para respirar,
apnea y cianosis.
La crisis se detiene en 2-5 min, cuando la conducción eléctrica alterada de
las neuronas se completa. Después, el paciente recupera la consciencia, pero está
algo confundido. Puede tener dificultad para hablar y somnolencia, fatiga, dolor
de cabeza, dolor muscular y debilidad en los brazos y las piernas. Después,
puede caer en sueño profundo.
Crisis atónica
Se caracteriza por una pérdida general del tono muscular y temporal de la
consciencia. Se producen en niños y en ocasiones se denominan episodio de
caída debido a que hay una pérdida súbita del equilibrio en el niño.
¡Hazte cargo!
Entender el estado epiléptico
El estado epiléptico se refiere a la ocurrencia de crisis continuas que debe
interrumpirse con medidas de urgencia. Puede producirse durante todos los tipos
de crisis. Por ejemplo, el estado epiléptico tónico-clónico generalizado es una
crisis tónico-clónica generalizada sin un retorno interviniente de la consciencia.
Siempre es una urgencia
El estado epiléptico se acompaña de dificultad respiratoria. Puede ser el
resultado del retiro de medicamentos antiepilépticos, encefalopatía hipóxica o
metabólica, traumatismo craneoencefálico agudo o septicemia secundaria a
encefalitis o meningitis.
Actúa rápido
El tratamiento de urgencia consta de diazepam, fenitoína o fenobarbital;
solución glucosada i.v. al 50 % cuando las crisis son secundarias a
hipoglucemia; y tiamina i.v. en los pacientes con alcoholismo crónico o los que
pasan por abstinencia.
214
Cirugía y urgencias
El tratamiento de urgencia para los pacientes con estado epiléptico habitualmente
incluye:
• Diazepam, lorazepam, fosfenitoína o fenobarbital
• Solución glucosada i.v. al 50 % (cuando las crisis son secundarias a hipoglucemia)
• Tiamina i.v. (en el alcoholismo crónico o su abstinencia) (véase Entender el estado
epiléptico)
Un abordaje no farmacológico para tratar las crisis es la estimulación del nervio
vago. El dispositivo de estimulación del nervio vago actúa en el encéfalo como un
marcapasos actúa en el corazón. Envía señales eléctricas al encéfalo para inhibir la
actividad de las crisis.
Debido a que el dispositivo es implantado en el tórax y el cuello, los efectos
adversos incluyen cambios en la voz, malestar en la garganta y falta de aire; todos se
producen por lo general cuando el dispositivo se enciende.
Qué hacer
• Monitoriza a los pacientes que toman anticonvulsivos constantemente en busca de
signos de toxicidad, como nistagmo, ataxia, letargo, mareos, somnolencia, habla
arrastrada, irritabilidad, náuseas y vómitos.
• Al administrar fosfenitoína i.v., usa una vena grande; hazlo de acuerdo con las guías
(no más de 150 mg/min), y monitoriza las constantes vitales con frecuencia.
• Motiva al paciente y su familia para expresar sus sentimientos acerca de la
alteración del paciente.
• Enfatiza la necesidad de cumplir con el esquema prescrito del fármaco.
• Remarca la importancia de contar con revisiones de las concentraciones sanguíneas
215
de los anticonvulsivos en intervalos regulares.
Intervenciones en crisis tónico-clónicas

Las crisis tónico-clónicas generalizadas pueden necesitar las siguientes
intervenciones:
• Evita restringir al paciente durante una crisis.
• Ayuda al paciente a ponerse en una posición de decúbito, afloja su ropa y coloca
algo plano y suave debajo de su cabeza, como una almohada.
• Retira del área los objetos duros.
• No forzar nada en la boca del paciente si aprieta los dientes.
• Gira la cabeza del paciente o gíralo por completo a un lado, para proporcionar una
vía aérea abierta.
• Después de la crisis, tranquiliza al paciente indicándole que está bien, oriéntalo en
tiempo y lugar, y dile que tuvo una crisis.
Ictus
El ictus, también conocido como un accidente cerebrovascular o ataque cerebral, es
una interrupción súbita de la circulación cerebral en uno o más vasos sanguíneos. El
ictus interrumpe o disminuye el suministro de oxígeno y frecuentemente causa daño
216
grave o necrosis en los tejidos encefálicos.
Entre más pronto mejor

Entre más pronto regrese la circulación a lo normal después del ictus, tu paciente
tendrá mayores probabilidades de una recuperación completa. Sin embargo, cerca de
la mitad de los pacientes que sobreviven a un ictus quedan permanentemente
discapacitados y experimentan una recurrencia dentro de semanas, meses o años. Es
la principal causa de admisión a cuidados de largo plazo.
Números y probabilidades
El ictus es la tercera causa de muerte más frecuente en Estados Unidos y la primera
de discapacidad neurológica. Afecta a más de 700 000 personas cada año y es letal en
cerca de la mitad de los casos.
Qué lo causa
El ictus es el resultado de una de las siguientes causas:
1. Trombosis de las arterias que irrigan el encéfalo o de los vasos intracraneales ,que
ocluye la irrigación sanguínea.
2. Embolia secundaria a un trombo fuera del encéfalo, como en el corazón, la aorta o
la arteria carótida común.
3. Hemorragia de una arteria o vena intracraneal secundaria a hipertensión, rotura de
un aneurisma, MAV, traumatismo, trastorno hemorrágico o embolia séptica.

AIT y pacientes ancianos
Durante tu valoración, interroga a un paciente anciano sobre caídas recientes
(sobre todo las que se produzcan frecuentemente). Esto es importante debido a
que un paciente mayor tiene más probabilidades de olvidar o minimizar las
caídas frecuentes que otros signos de un AIT.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo que predisponen a los pacientes a un ictus incluyen:
• Hipertensión
• Antecedentes familiares de ictus
• Antecedentes de accidente isquémico transitorio (AIT) (véase AIT y pacientes
ancianos)
• Enfermedad cardíaca, incluyendo arritmias, enfermedad arterial coronaria, infarto
217
agudo de miocardio, cardiomiopatía dilatada y enfermedad valvular
• Diabetes
• Hiperlipidemia familiar
• Hábito tabáquico
• Aumento de la ingestión de alcohol
• Obesidad, estilo de vida sedentario (véase Obesidad e ictus)
• Uso de anticonceptivos hormonales
Cómo se produce
Sin importar la causa, el evento subyacente que lleva a un ictus es la privación de
oxígeno y nutrimentos. A continuación, lo que sucede:
• Normalmente, si las arterias se bloquean, los mecanismos autorreguladores
mantienen la circulación cerebral hasta que se desarrolla circulación colateral, para
suministrar sangre al área afectada.
• Si los mecanismos compensadores son sobrepasados por el flujo cerebral o este
último continúa limitado por más de unos pocos minutos, la privación de oxígeno
lleva al infarto del tejido encefálico.

Obesidad e ictus
Se ha encontrado que el grado de obesidad (definido por el índice de masa
corporal [IMC], la circunferencia de la cintura o el índice cintura-cadera) es un
factor de riesgo significativo de la incidencia de ictus isquémico,
independientemente del sexo o la raza. Es importante motivar a tus pacientes
obesos para que pierdan peso, lleven una dieta saludable y realicen ejercicio
como medidas para reducir la incidencia de ictus isquémico.
• Las células encefálicas dejan de funcionar debido a que no tienen metabolismo

anaeróbico ni son capaces de almacenar glucosa o glucógeno para usarlos
posteriormente.
Ictus isquémico
He aquí lo que sucede cuando un ictus trombótico o embólico causa isquemia:
• Algunas de las neuronas irrigadas por el vaso ocluido mueren por la falta de
oxígeno y nutrimentos.
• El resultado es el infarto cerebral, en el cual la lesión del tejido desencadena una
respuesta inflamatoria, que a su vez aumenta la PIC.
• La lesión de las células circundantes altera el metabolismo y lleva a cambios en el
218
transporte de iones, acidosis localizada y formación de radicales libres.
• Calcio, sodio y agua se acumulan en las células lesionadas y se liberan
neurotransmisores excitadores.
• En consecuencia, la lesión celular e inflamación continuas conforman un círculo
vicioso de mayor daño.
Ictus hemorrágico
He aquí lo que sucede cuando una hemorragia causa un ictus:
• La limitación de la perfusión cerebral causa un infarto y la sangre actúa como una
masa ocupante de espacio, ejerciendo presión en los tejidos encefálicos.
• Los mecanismos reguladores del encéfalo intentan mantener el equilibrio al
aumentar la presión sanguínea para mantener la PPC. La PIC alta obliga a la salida
de LCR; por lo tanto, restaura el equilibrio.
• Si la hemorragia es pequeña, el paciente puede tener déficits neurológicos mínimos.
Si la hemorragia es profusa, la PIC aumenta rápidamente y la perfusión se detiene.
Incluso si la presión regresa a lo normal, muchas células cerebrales mueren.
• Inicialmente, los vasos sanguíneos encefálicos rotos pueden constreñirse para
limitar la pérdida de sangre. Este vasoespasmo afecta la irrigación sanguínea,
llevando a mayor isquemia y daño celular.
• Si se forma un coágulo en el vaso, la disminución de la irrigación sanguínea
219
también promueve la isquemia. Si la sangre entra en el espacio subaracnoideo, se
produce irritación de las meninges.
• Las células sanguíneas que pasan a través de la pared del vaso hacia el tejido
circundante pueden sufrir lisis y bloquear las vellosidades aracnoideas, causando
hidrocefalia.
Qué buscar
Las características clínicas del ictus varían dependiendo de la arteria afectada (y, en
consecuencia, la porción del encéfalo que irriga), la gravedad del daño y la extensión
de la circulación colateral que se desarrolla para ayudar al encéfalo a compensar la
disminución del suministro sanguíneo (véase Signos y síntomas de ictus, p. 132).
Izquierda es derecha y derecha es izquierda

Un ictus en el hemisferio izquierdo produce síntomas en el lado derecho del cuerpo;
uno en el hemisferio derecho provoca síntomas en el lado izquierdo.
Los signos y síntomas usuales de ictus incluyen el inicio súbito de:
• Hemiparesia en el lado afectado (puede ser más grave en la cara y el brazo que en la
pierna)
• Defecto sensitivo unilateral (como hormigueo o entumecimiento), generalmente en
el mismo lado que la hemiparesia
• Habla arrastrada, confusa o incapacidad de entender el habla
• Visión borrosa, confusa, doble o pérdida de la visión en un ojo (descrita como una
cortina que baja u oscurecimiento de la visión)
• Cambios en el estado mental o pérdida de la consciencia (particularmente si están
220
asociados con uno de los síntomas anteriores)
• Fuerte dolor de cabeza (con el ictus hemorrágico)

A continuación algunos de los hallazgos en las pruebas que pueden ayudar a
diagnosticar un ictus:
• La TC revela alteraciones estructurales, edema, hemorragia y lesiones, como un
infarto no hemorrágico y aneurismas. Los resultados se utilizan para diferenciar un
ictus de otros trastornos, como un tumor o hematoma. Los pacientes con AIT, por lo
general, tienen una TC normal. La TC muestra evidencia de ictus hemorrágico
inmediato y de un ictus isquémico (trombótico o embólico) dentro de las 72 h
posteriores al inicio de los síntomas. La TC debe obtenerse dentro de 25 min
después de que el paciente llega a la sala de urgencias, y los resultados deben estar
disponibles en alrededor de 45 min de su llegada para determinar si hay una
hemorragia. Si está presente un ictus hemorrágico, la terapia trombolítica está
contraindicada.
• La RM se utiliza para identificar áreas de isquemia, infarto y edema cerebral. La
ARM/ATC pueden utilizarse para evaluar los vasos cerebrales.
• La angiografía cerebral muestra detalles de interrupción o desplazamiento de la
circulación cerebral por la oclusión o hemorragia, y puede utilizarse para tratar la
oclusión o el vasoespasmo.
• El dúplex carotídeo es una ecografía de alta frecuencia, que muestra el flujo
sanguíneo a través de las arterias carótidas y revela estenosis debida a una placa
aterosclerótica y coágulos.
• Los estudios de Doppler transcraneal se utilizan para evaluar la velocidad del flujo
sanguíneo a través de los principales vasos intracraneales, lo cual puede indicar el
diámetro del vaso.
221
Signos y síntomas de ictus
En el ictus, la pérdida funcional refleja el daño de un área del encéfalo que
normalmente es irrigada por la arteria ocluida o rota. Aunque un paciente puede
experimentar sólo debilidad leve en la mano, otros pueden desarrollar parálisis
unilateral.
La hipoxia y la isquemia pueden producir un edema que afecta las partes
distales del encéfalo, causando mayores déficits neurológicos. A continuación se
muestran los signos y síntomas que acompañan a un ictus en diferentes sitios:
222
• Los estudios de imagen encefálica muestran áreas isquémicas, pero pueden no ser
concluyentes hasta 2 semanas después del ictus.
• La TC de emisión de fotón único y la PET muestran áreas de alteración del
metabolismo alrededor de las lesiones que no son reveladas por otras pruebas
diagnósticas.
• Ninguna prueba de laboratorio confirma el diagnóstico de ictus, pero algunas
técnicas ayudan al diagnóstico y otras se utilizan para establecer los valores
iniciales para el tratamiento trombolítico. Una prueba de glucosa sanguínea muestra
si los síntomas del paciente se relacionan con hipoglucemia. Las cifras de Hb y
HCT pueden estar incrementadas en la oclusión grave. Los estudios iniciales
obtenidos antes de comenzar los trombolíticos incluyen hemograma completo,
recuento de plaquetas, TPT, TP, valores de fibrinógeno y pruebas químicas.
Cómo se trata
El objetivo es comenzar el tratamiento dentro de las 3 h después del inicio de los
223
síntomas.
Fármacos de elección
Los trombolíticos (también llamados fibrinolíticos) son los fármacos de elección en el
tratamiento de un individuo con ictus. El paciente primero debe cumplir ciertos
criterios para ser considerado para este tipo de tratamiento (véase ¿Quién es
candidato para el tratamiento trombolítico?, p. 134).
Fármacos de elección para el tratamiento

El tratamiento farmacológico para el ictus incluye:
• Trombolíticos para tratamiento de urgencia del ictus isquémico (véase Algoritmo de
sospecha de ictus en el adulto, p. 135)
• Ácido acetilsalicílico o clopidogrel como antiplaquetario para prevenir el ictus
• Benzodiazepinas para tratar a pacientes con actividad convulsiva
• Anticonvulsivos para tratar las crisis convulsivas o prevenirlas después de que el
estado del paciente se ha estabilizado
• Ablandadores de heces para evitar el estreñimiento, que aumenta la PIC
• Antihipertensivos y antiarrítmicos para tratar a pacientes con factores de riesgo de
ictus recurrente
224
• Analgésicos para aliviar los dolores de cabeza que pueden seguir a un ictus
hemorrágico
Tratamiento médico
El tratamiento médico del ictus incluye la rehabilitación física, los regímenes
dietéticos y farmacológicos para reducir los factores de riesgo, la cirugía y las
medidas de cuidado para ayudar al paciente a adaptarse a los déficits, como la
limitación motriz y la parálisis.
¿Quién es candidato para el tratamiento trombolítico?

No todos los pacientes con ictus son candidatos para recibir trombolíticos. Cada
uno es evaluado para valorar si cumple los criterios establecidos.
Criterios que deben estar presentes
Los criterios que deben estar presentes para que un paciente sea considerado
para tratamiento trombolítico incluyen:
• Ictus isquémico agudo asociado con déficit neurológico significativo
• Inicio de los síntomas menos de 3 h antes del comienzo del tratamiento
• Tener 18 años o más
Criterios que no deben estar presentes
Además de cumplir los criterios anteriores, el paciente no debe:
• Tener antecedente de traumatismo craneoencefálico o ictus previo en los 3
meses anteriores
225
• Mostrar evidencia de hemorragia subaracnoidea durante la evaluación previa al
tratamiento
• Haber sido sometido a punción arterial en un sitio no comprimible en los 7 días
anteriores
• Poseer un antecedente de hemorragia intracraneal previa
• Tener presión arterial alta (presión arterial sistólica mayor de 185 mm Hg o
presión arterial diastólica menor de 110 mm Hg) al momento del tratamiento
• Presentar evidencia de hemorragia activa a la exploración
• Tener una concentración de glucosa sanguínea menor de 50 mg/dL (2.7
mmol/L)
• Contar con una TC que muestra infarto multilobular (hipodensidad mayor de
1/3 de un hemisferio cerebral)
• Tener diátesis hemorrágicas conocidas, involucrando pero no limitadas a:
– Recuento de plaquetas menor de 100 000/mm3
– Haber recibido heparina dentro de las 48 h anteriores del inicio del ictus y
tener un TPT activado alto (mayor que el límite superior de lo normal)
– Uso actual de anticoagulantes orales como warfarina, índice internacional
normalizado mayor de 1.7 o TP mayor de 15 seg
Criterios que deben ser evaluados individualmente
La experiencia más nueva sugiere que, bajo ciertas circunstancias y con una
evaluación minuciosa, un paciente puede recibir fibrinolíticos a pesar de la
presencia de uno o más de los siguientes criterios. El médico debe ponderar la
relación riesgo-beneficio de cada paciente para aplicarlos.
Los criterios incluyen:
• Evidencia de síntomas de ictus que son menores o mejoran rápidamente y
desaparecen de manera espontánea
• Crisis convulsivas al inicio con deterioro neurológico residual postictal
• Cirugía mayor o traumatismo grave dentro de los 14 días anteriores
• Hemorragia gastrointestinal o urinaria dentro de los 21 días anteriores
• Infarto agudo de miocardio dentro de los 3 meses anteriores
226
Bajo el bisturí
Dependiendo de la causa y extensión del ictus, el paciente puede ser sometido a:
• Craneotomía para retirar un hematoma
• Endarterectomía carotídea para retirar placas ateroscleróticas de la pared arterial
interna
• Derivación extracraneal para circunvalar una arteria que está bloqueada por
oclusión o estenosis
227
Llama al equipo “I”
Tu institución puede tener un protocolo de ictus y un equipo de ictus compuesto por
personal de enfermería especialmente capacitado, que responda a los pacientes con un
ictus potencial. Cuando un paciente muestre signos y síntomas de un ictus, primero
valóralo utilizando una herramienta de evaluación de ictus como la Cincinnati Stroke
Scale (véase Escala prehospitalaria de ictus de Cincinnati).
Después de la valoración inicial, llama al personal de enfermería del equipo de
ictus, quien evaluará al paciente, realizará una valoración neurológica, informará los
hallazgos al médico y facilitará la atención rápida y adecuada del paciente,
incluyendo las intervenciones de urgencia, pruebas diagnósticas y la transferencia a la
unidad de cuidados intensivos.
Escala prehospitalaria de ictus de Cincinnati

Es una técnica simplificada para evaluar a los pacientes con ictus que fue
derivada de la escala de ictus de los National Institutes of Health. Se utiliza para
evaluar la parálisis facial, debilidad en los brazos y alteraciones del habla. Una
alteración en cualquiera de las categorías que se muestran a continuación es
altamente sugerente de un ictus.
Parálisis facial (el paciente muestra sus dientes o sonríe)
• Normal. Ambos lados de la cara se mueven simétricamente.
• Anómalo. Un lado de la cara no se mueve tan bien como el otro.
Desviación del brazo (el paciente cierra los ojos y extiende ambos brazos
hacia fuera por 10 seg)
228
• Normal. Ambos brazos se mueven simétricamente o ambos brazos no se
mueven.
• Anómalo. Un brazo no se mueve o un brazo se desvía hacia abajo, en
comparación con el otro.
Habla (el paciente repite: “El cielo es azul en Cincinnati.”)
• Normal. El paciente dice las palabras correctas sin arrastrar las palabras.
• Anómalo. El paciente arrastra palabras, dice palabras equivocadas o no puede
hablar.
De Kothari, R. U., Pancioli, A., Liu, T., Brott, T., & Broderick, J. (1999).
Cincinnati Prehospital Stroke Scale: Reproducibility and validity. Annals of
Emergency Medicine, 33, 373–378. Adaptado con autorización del American
College of Emergency Physicians.
Qué hacer
• Si el paciente tiene un nivel de consciencia alterado, estabiliza y mantén la
permeabilidad de las vías aéreas y anticipa la necesidad de una intubación
endotraqueal y respiración mecánica.
• Monitoriza los niveles de saturación de oxígeno mediante oximetría de pulso y
gasometría arterial, según prescripción. Administra oxígeno suplementario según la
indicación, a fin de mantener una saturación de oxígeno mayor del 90 %.
• Coloca el monitor cardíaco al paciente y vigila en busca de arritmias. Monitoriza la
presión arterial con cuidado. La directriz actual para los pacientes con ictus
isquémico que no recibieron activador tisular del plasminógeno (tPa) es de permitir
la hipertensión: no tratarla a menos de que la presión sistólica sea mayor de 220 mm
Hg. Para los pacientes que recibieron tPa, las presiones mayores de 180/105 mm Hg
se tratan para reducir el riesgo de hemorragia postratamiento.
• Valora el estado neurológico del paciente con frecuencia, al menos cada 15-30 min
al inicio y luego cada hora según la indicación. Busca signos de PIC alta.
• Si sospechas la presencia de edema cerebral, mantén una PIC suficiente para
permitir la perfusión cerebral adecuada, aunque lo suficientemente baja para evitar
una hernia cerebral. Eleva la cabecera de la cama 25-30 ° (véase Posición de la
cabecera de la cama).
229
Posición de la cabecera de la cama
La colocación de la cabecera de la cama debe individualizarse para cada
paciente. La posición tradicional a 25-30 ° se utiliza con frecuencia cuando la
PIC está muy alta. Los pacientes con ictus, PIC alta y alteraciones respiratorias
crónicas pueden necesitar la elevación de la cabeza para tener una oxigenación
máxima. La cabecera de la cama debe elevarse al menos 30 ° cuando el paciente
esté en riesgo de broncoaspiración u obstrucción de la vía aérea debido a
disfagia.
Los investigadores no han identificado la posición óptima de la cabecera de
la cama, pero parece depender del estado de cada paciente. Algunos estudios
recientes sugieren que la colocación de la cabecera puede facilitar un aumento
en el flujo sanguíneo cerebral y maximizar la oxigenación del tejido cerebral. Un
estudio que utilizó tecnología Doppler transcraneal encontró que la posición
plana de la cabeza maximizó el flujo sanguíneo hacia el encéfalo. Es necesario
230
completar más estudios sobre el posicionamiento de la cabeza de pacientes con
ictus isquémico agudo; si un paciente tiene un menor riesgo de incremento de la
PIC y no está en riesgo de broncoaspiración, se ha demostrado que la posición
hacia abajo de la cabecera es de beneficio.
Fuente: Summers, D., Leonard, A., Wentworth, D., Saver, J. L., Simpson, J.,
Spilker, J. A., Mitchelle, P. H. (2009). Comprehensive overview of nursing and
interdisciplinary care of the acute ischemic stroke patient: A scientific statement
from the American Heart Association. Stroke, 40 (8), 2911–2944.
• Valora el estado hemodinámico de manera frecuente. Proporciona líquidos según las

indicaciones y monitoriza las infusiones i.v. para evitar la sobrehidratación, que
puede incrementar la PIC.
• En un paciente que recibe trombolíticos, busca signos y síntomas de hemorragia
cada 15-30 min e instituye las medidas preventivas de hemorragia. Monitoriza los
resultados de los estudios de coagulación.
• Vigila al paciente en busca de convulsiones y administra anticonvulsivos, según las
indicaciones. Establece precauciones de seguridad para prevenir lesiones.
• Si el paciente tuvo un AIT, administra antiplaquetarios.
• Cambia de posición al paciente frecuentemente y acomódalo utilizando una
alineación corporal cuidadosa. Aplica medias antiembólicas o dispositivos de
compresión secuencial intermitente.
• Aplica medidas para prevenir la pérdida de continuidad de la piel.
• Inicia los ejercicios lo más pronto posible. Realiza ejercicios pasivos de amplitud de
movimiento para el lado afectado y no afectado. Enseña y motiva al paciente a usar
su lado no afectado, para ejercitar su lado afectado.
• Atiende los problemas gastrointestinales. Mantente alerta en busca de signos de
estreñimiento, ya que éste aumenta la PIC. Si el paciente recibe esteroides, vigila en
busca de signos de irritación gastrointestinal.
• Modifica la dieta del paciente según corresponda (p. ej., aumenta la fibra).
• Proporciona cuidados meticulosos en ojos y boca.
• Mantén la comunicación con el paciente. Si está afásico, idea un método simple de
comunicación.
• Brinda apoyo psicológico.
1. El indicador más sensible del cambio en el estado neurológico es:

A. NDC
231
B. Habla
C. Conducta
D. Función cognitiva
Respuesta: A. El cambio en el NDC es el primer indicador y el más sensible del
cambio en el estado neurológico.
2. Los signos de una reacción adversa al medio de contraste incluyen todos los
siguientes, excepto:
A. Inquietud
B. Bradicardia
C. Urticaria
D. Rubicundez
Respuesta: B. Un signo de una reacción adversa al medio de contraste es la
taquicardia.
3. De las siguientes opciones, ¿cuál es el principal síntoma neurológico del síndrome
de Guillain-Barré?
A. Dolor de cabeza
B. Rigidez nucal
C. Debilidad muscular
D. NDC alterado
Respuesta: C. La debilidad muscular habitualmente aparece primero en las piernas y
luego se extiende hacia los brazos y la cara dentro de 2 semanas o menos.
4. ¿Qué tipo de crisis se caracteriza por movimientos musculares breves e

involuntarios?
A. Jacksoniana
B. Mioclónica
C. Tónico-clónica generalizada
D. Acinética
Respuesta: B. Durante las crisis mioclónicas, el paciente tiene movimientos
musculares breves e involuntarios.
5. ¿Qué trastorno puede tener síntomas retardados en una persona de la tercera edad?
A. Ictus
B. Aneurisma cerebral
C. Trastorno convulsivo
D. Hematoma subdural
Respuesta: D. Una persona de la tercera edad con atrofia cerebral puede tolerar un
hematoma subdural más grande y durante más tiempo que una persona joven, antes
de que el hematoma empiece a causar cambios neurológicos.
6. Para que un paciente que experimenta un ictus isquémico reciba tratamiento

trombolítico, ¿qué criterio debe estar presente?
232
A. Inicio de los síntomas menos de 3 h antes del comienzo del tratamiento
B. Evidencia únicamente de aparición de síntomas menores o que mejoran
rápidamente y que desaparecen de manera espontánea
C. Crisis al inicio con déficit neurológico residual postictal
D. Evidencia de hemorragia activa a la exploración
Respuesta: A. Los criterios que deben estar presentes para que un paciente se
considere para tratamiento trombolítico incluyen el ictus isquémico agudo asociado
con déficit neurológico significativo, inicio de los síntomas menos de 3 h antes del
comienzo del tratamiento y edad de 18 años o más.
Puntuación
Si contestaste las seis preguntas correctamente, puedes estar seguro de
esto: ¡eres un cerebrito!
Si contestaste seis preguntas correctamente, alégrate. Tienes todo el poder
mental que necesitas para triunfar.
Si contestaste menos de seis preguntas correctamente, no te pongas
irritable. Revisa el capítulo y luego contesta las preguntas de nuevo.
Bibliografía
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in Neurology, 30 (5), 461–468.
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Thompson, H. J. (Ed.). (2008). AANN clinical practice guidelines for the management of adults with severe
traumatic brain injury. Glenview, IL: American Association of Neuroscience Nurses.
233
Capítulo 4
Sistema cardiovascular
Objetivos

Estructuras y funciones del sistema cardiovascular
Evaluación del sistema cardiovascular
Pruebas y procedimientos diagnósticos para el sistema cardiovascular
Trastornos y tratamientos cardiovasculares
Comprensión del sistema cardiovascular
El sistema cardiovascular está formado por el corazón y los vasos sanguíneos.
Traer… y llevar
Este complejo sistema tiene como función:
• Transportar el oxígeno y los nutrimentos vitales en la sangre hacia todas las células
del cuerpo
• Eliminar los productos de desecho del metabolismo celular
• Mover las hormonas de una parte del cuerpo a otra
234
Corazón
El corazón es del tamaño de un puño cerrado. Se encuentra debajo del esternón en el
mediastino (la cavidad entre los pulmones), entre la segunda y sexta costillas.
El borde derecho del corazón se alinea con el borde derecho del esternón; el borde
izquierdo está alineado con la línea media clavicular. La posición exacta del corazón
varía ligeramente en cada persona.
Pericardio
El pericardio es un saco que rodea el corazón. Se compone de una capa exterior
(fibrosa) y una capa interior (serosa). La capa serosa del pericardio se compone de
una capa visceral (interior) y una parietal (exterior).
Amortiguamiento líquido
El espacio pericárdico separa las capas visceral y parietal del pericardio seroso. Este
espacio contiene una delgada capa de 10-30 mL de líquido pericárdico transparente
que lubrica las dos superficies de pericardio seroso y amortigua al corazón.
Pared del corazón

La pared del corazón se compone de tres capas:
1. Epicardio: incluye la capa externa de la pared del corazón y la capa visceral del
235
pericardio seroso. Se compone de células epiteliales escamosas que recubren el
tejido conectivo.
2. Miocardio: es la parte central y más grande de la pared del corazón. Esta capa de
tejido muscular se contrae con cada latido cardíaco.
3. Endocardio: es la capa más interna de la pared del corazón. Contiene tejido
endotelial formado por pequeños vasos sanguíneos y haces de músculo liso.
Cuatro cámaras
El corazón tiene cuatro cámaras:
• Aurícula derecha
• Aurícula izquierda
• Ventrículo derecho
• Ventrículo izquierdo (véase Una mirada al corazón)
¡Gracias por donar sangre!

Las aurículas derecha e izquierda sirven como reservorios de sangre. La derecha
recibe sangre desoxigenada que regresa del cuerpo; la izquierda recibe sangre
oxigenada desde los pulmones. La contracción de las aurículas impulsa la sangre
hacia los ventrículos subyacentes.
Bombas potentes
236
Los ventrículos derecho e izquierdo son las cámaras de bombeo del corazón. Ambos,
que tienen paredes gruesas y son más grandes que las aurículas, se componen de
músculos muy desarrollados.
El ventrículo derecho recibe sangre de la aurícula derecha y la bombea a través de

las arterias pulmonares hacia los pulmones, donde se oxigena y deja el dióxido de
carbono. El ventrículo izquierdo recibe la sangre oxigenada desde la aurícula
izquierda y la bombea a través de la aorta y luego al resto del cuerpo. El tabique
interventricular separa los ventrículos y les ayuda a bombear.
Válvulas del corazón

Las válvulas en el corazón hacen que la sangre fluya en una sola dirección.
Un sentido
Las válvulas sanas se abren y cierran de forma pasiva como resultado de los cambios
de presión en las cuatro cámaras del corazón, e impiden que la sangre viaje en el
sentido equivocado.
237
Dónde están las válvulas
Las válvulas entre las aurículas y los ventrículos se denominan válvulas
auriculoventriculares (AV) e incluyen la válvula tricúspide en el hemicardio derecho
y la válvula mitral en el izquierdo. Las válvulas entre los ventrículos y la arteria
pulmonar y la aorta se denominan válvulas semilunares e incluyen la válvula
pulmonar a la derecha (entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar) y la válvula
aórtica a la izquierda (entre el ventrículo izquierdo y la aorta).
En la cúspide
Las valvas o cúspides de cada válvula mantienen a estas últimas bien cerradas. La
válvula tricúspide tiene tres cúspides; la válvula mitral, dos.
Las cúspides están ancladas a la pared del corazón por cordones de tejido fibroso
llamados cuerdas tendinosas, que son controlados por los músculos papilares.
Grandes vasos
Los grandes vasos que entran y salen del corazón son:
• La aorta, que transporta sangre oxigenada desde el ventrículo izquierdo, es el tronco
principal del sistema arterial del cuerpo.
• Las venas cavas inferior y superior transportan la sangre desoxigenada desde el
cuerpo hacia la aurícula derecha.
• La arteria pulmonar, la única que lleva sangre desoxigenada desde el corazón, es de
gran tamaño y transporta la sangre desde el ventrículo derecho. Por arriba del
corazón, se divide para formar dos arterias pulmonares, derecha e izquierda, que
llevan la sangre a los pulmones derecho e izquierdo, respectivamente.
• Las cuatro venas pulmonares, dos a la izquierda y dos a la derecha, llevan la sangre
oxigenada desde los pulmones izquierdo y derecho hacia la aurícula izquierda.
238
Arterias coronarias
Al igual que todos los demás órganos, el corazón necesita un suministro adecuado de
sangre para sobrevivir. Las arterias coronarias, que se encuentran en la superficie del
corazón, suministran al músculo cardíaco sangre y oxígeno (véase Vasos cardíacos).
Ostium coronario
El orificio u ostium coronario es una abertura en la aorta por arriba de la válvula
aórtica. Alimenta de sangre a las arterias coronarias.
Vasos cardíacos
Estas dos vistas del corazón muestran los grandes vasos y algunos de los
principales vasos coronarios:
239
Acción del orificio
Cuando el ventrículo izquierdo bombea sangre a través de la aorta, la válvula aórtica
está abierta y el orificio coronario es cubierto parcialmente. Cuando el ventrículo
izquierdo se está llenando de sangre, la válvula aórtica se cierra y el orificio coronario
está abierto, permitiendo que la sangre llene las arterias coronarias.
240
Arteria coronaria derecha
La arteria coronaria derecha suministra sangre a la aurícula derecha, al ventrículo
derecho y a parte del ventrículo izquierdo. También provee sangre al haz de His
(músculos que conectan las aurículas con los ventrículos) y el nodo
auriculoventricular (AV, fibras en la base del tabique interauricular que transmiten
los impulsos cardíacos desde el nodo sinoauricular [SA]).
¿Qué pasa con el nodo sinoauricular?

En aproximadamente la mitad de la población, la arteria coronaria derecha también
suministra sangre al nodo SA de la aurícula derecha. El nodo SA se compone de
fibras musculares atípicas que establecen el ritmo de las contracciones cardíacas.
Arteria coronaria izquierda

La arteria coronaria izquierda se extiende a lo largo de la superficie de la aurícula
izquierda, donde se divide en dos ramas principales: la arteria descendente anterior
izquierda y la arteria circunfleja.
El lado izquierdo sale

La arteria descendente anterior lleva sangre a:
• La pared anterior del ventrículo izquierdo
• El tabique interventricular
• La rama derecha (una rama del haz de His)
241
• El fascículo anterior izquierdo (un grupo pequeño) de la rama izquierda
Las ramas de la arteria descendente anterior izquierda (las arterias perforantes
septales y las diagonales) suministran sangre a las paredes de ambos ventrículos.
Capacidad circunfleja
La arteria circunfleja suministra sangre oxigenada a las paredes laterales del
ventrículo izquierdo, la aurícula izquierda y, en el 50 % de la población, al nodo SA.
Círculo izquierdo
Además, la arteria circunfleja lleva sangre al fascículo posterior izquierdo de la rama
izquierda. Esta arteria rodea el ventrículo izquierdo y proporciona sangre a la parte
posterior del ventrículo.
Venas
Al igual que otras partes del cuerpo, el corazón tiene venas, llamadas venas
cardíacas, que recogen la sangre desoxigenada desde los capilares del miocardio.
Estas venas se unen para formar un vaso más grande llamado seno coronario. La
aurícula derecha recibe sangre desoxigenada desde el corazón a través del seno
coronario.
Circulación pulmonar
Durante la circulación pulmonar, la sangre va hacia los pulmones para recoger
oxígeno en intercambio por dióxido de carbono.
Del corazón a los pulmones al corazón

He aquí lo que sucede durante la circulación pulmonar:
• La sangre desoxigenada se desplaza desde el ventrículo derecho, a través de la
válvula semilunar pulmonar, hacia las arterias pulmonares.
• Luego, pasa a través de las arterias y arteriolas más pequeñas en los capilares de los
pulmones.
• La sangre llega a los alvéolos e intercambia el dióxido de carbono por oxígeno.
• Una vez oxigenada, regresa a través de las vénulas y venas a las venas pulmonares.
• Las venas pulmonares transportan la sangre oxigenada de vuelta a la aurícula
izquierda del corazón.
242
Ritmo cardíaco
Las contracciones del corazón se producen a un ritmo que es regulado por impulsos
iniciados en el nodo SA.
Marcapasos natural
El nodo SA es el marcapasos del corazón. Los impulsos iniciados en éste son
conducidos desde el nodo hacia todo el corazón. Los impulsos del sistema nervioso
autónomo afectan al nodo SA y alteran su función para satisfacer las necesidades del
cuerpo.
El ciclo cardíaco
El ciclo cardíaco se compone de dos fases: sístole y diástole.
243
Fuera con la sístole, dentro con la diástole
Durante la sístole, los ventrículos se contraen y envían la sangre en su viaje de ida.
Durante la diástole, los ventrículos se relajan y se llenan de sangre; las válvulas mitral
y tricúspide se abren, y las válvulas aórtica y pulmonar están cerradas.
Llenado y más llenado

La diástole consiste en el llenado ventricular y la contracción auricular. Durante el
llenado ventricular, el 70 % de la sangre en las aurículas drena a los ventrículos de
forma pasiva, por gravedad. El período activo de la diástole, la contracción auricular
representa el 30 % restante de la sangre que pasa a los ventrículos.
La presión inicia
Cuando la presión en los ventrículos es mayor que en la aorta y la arteria pulmonar,
se abren las válvulas aórtica y pulmonar. Entonces, la sangre fluye desde los
ventrículos hacia la arteria pulmonar, después a los pulmones y hacia la aorta, y
finalmente al resto del cuerpo.
La presión se acaba
Al final de la contracción ventricular, la presión en los ventrículos cae por debajo de
la presión en la aorta y la arteria pulmonar. La diferencia de presión lleva la sangre de
vuelta hacia los ventrículos y hace que las válvulas aórtica y pulmonar se cierren
súbitamente.
A medida que las válvulas se cierran, las aurículas se llenan de sangre en
preparación para el próximo período de llenado diastólico, y el ciclo comienza de
nuevo.
244
Fuera en un minuto
El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que bombea el corazón en 1 min. Es igual a
la frecuencia cardíaca multiplicada por el volumen sistólico (la cantidad de sangre
expulsada con cada latido del corazón).
El volumen sistólico depende de tres factores principales:
1. Precarga: volumen de sangre que tiene que bombear el corazón.
2. Poscarga: la resistencia contra la que está trabajando el corazón.
3. Contractilidad (véase Comprensión de precarga, poscarga y contractilidad).
245
Vasos sanguíneos
El sistema vascular es la compleja red de vasos sanguíneos en todo el cuerpo que
conduce la circulación sistémica. La sangre transporta el oxígeno y otros nutrimentos
a las células del cuerpo, y transporta productos de desecho para su excreción.
Arterias
La arteria principal, la aorta, se ramifica en los vasos que suministran sangre a los
órganos y partes del cuerpo específicos.
Irrigación de la parte superior

Tres arterias surgen desde el arco de la aorta y suministran sangre al cerebro, los
brazos y la parte superior del tórax:
• Arteria carótida común izquierda
• Arteria subclavia izquierda
• Arteria braquiocefálica (también llamada arteria innominada)
246
Distribución descendente
La aorta desciende a través del tórax y el abdomen, y sus ramas suministran sangre a
los órganos gastrointestinales (GI) y genitourinarios, la columna vertebral y la parte
inferior del tórax y los músculos abdominales. A continuación, la aorta se divide en
las arterias ilíacas, que a su vez se dividen en las arterias femorales.
Arteriolas
A medida que las arterias se dividen en unidades más pequeñas, el número de vasos
se incrementa, aumentando de este modo el área de perfusión. Estas unidades más
pequeñas, conocidas como arteriolas, pueden dilatarse para disminuir la presión
arterial o constreñirse para aumentarla.
Capilares
Donde terminan las arteriolas comienzan los capilares. El flujo de sangre desde los
capilares hacia los tejidos es controlado por fuertes esfínteres, los cuales se abren para
permitir un mayor flujo cuando es necesario y se cierran para desviar la sangre a otras
áreas.
Vasos pequeños, gran área de distribución

Aunque el lecho capilar contiene los vasos más pequeños, suministra sangre a la zona
más grande. La presión capilar es extremadamente baja para permitir el intercambio
de nutrimentos, oxígeno y dióxido de carbono con las células del cuerpo.
247
Vénulas y venas
A partir de los capilares, el flujo sanguíneo retorna hacia las vénulas y, por último, a
las venas. Las válvulas en las venas impiden el reflujo de la sangre y la acción de
bombeo de los músculos esqueléticos ayuda al retorno venoso.
De regreso a la aurícula derecha

Las venas se fusionan hasta formar ramas que devuelven la sangre a la aurícula
derecha. Las dos ramas principales incluyen la vena cava superior y la vena cava
inferior.
Valoración cardiovascular
La evaluación del sistema cardiovascular de un paciente incluye la anamnesis y la

exploración física.
248
Anamnesis
Para obtener los antecedentes del sistema cardiovascular de un paciente, empieza por
presentarte y explicar qué sucede durante la anamnesis y la exploración física. Luego,
obtén la siguiente información.
Motivo principal de la consulta

Pregunta por los detalles acerca de la queja principal del paciente. Los individuos con
problemas cardiovasculares por lo general citan problemas específicos, entre ellos:
• Dolor precordial
• Pulso cardíaco irregular o palpitaciones
• Dificultad para respirar al hacer esfuerzos, al acostarse o en la noche
• Tos
• Debilidad o fatiga
• Cambio de peso inexplicable
• Edema de las extremidades
• Mareos
• Dolor de cabeza
• Cambios periféricos en la piel, tales como disminución de la distribución del pelo,
cambios de color de la piel, una apariencia delgada y brillante en la piel o una
úlcera en la pierna que no se cura
• Dolor en las extremidades, como dolencia en las piernas o calambres
249
Salud personal y familiar
Pregunta al paciente detalles acerca de sus antecedentes familiares y médicos.
También pregunta acerca de:
• Factores de estrés en la vida del paciente y estrategias de afrontamiento que tiene
para controlarlos
• Hábitos actuales de salud, como hábito tabáquico, consumo de alcohol y cafeína,
ejercicio y la ingestión dietética de grasas y sodio
• Medicamentos que está tomando el paciente, incluyendo los de venta libre y
herbolarios
• Cirugías previas
• Consideraciones ambientales u ocupacionales
• Actividades de la vida diaria
• Menopausia (si corresponde)
250
Cuestiones del corazón
Para evaluar a fondo la función cardíaca del paciente, asegúrate de hacer estas
preguntas:
• ¿Tiene dolor?
• ¿Dónde se localiza el dolor?
• ¿El dolor se siente como un ardor, punzada o sensación de opresión?
• ¿El dolor se irradia a su brazo, cuello, espalda o mandíbula?
• ¿Cuándo comenzó el dolor?
• ¿Qué lo alivia o agrava?
• ¿Tiene náuseas, mareos o diaforesis?
• ¿Siente falta de aire? ¿Los problemas para respirar alguna vez lo han
despertado del sueño?
• ¿Ha tenido palpitaciones o su corazón se salta un latido? ¿Cuándo?
• ¿Alguna vez se ha mareado o desmayado? ¿Cuándo?
• ¿Ha tenido edema o hinchazón en sus tobillos o pies? ¿Cuándo? ¿Hay algo que
alivie el edema?
• ¿Orina con frecuencia por la noche?
• ¿Ha tenido que limitar sus actividades?
Clasificación del dolor

Muchos pacientes con problemas cardiovasculares consultan por dolor en el pecho. Si
el paciente experimenta este tipo de dolor, pídele que lo califique en una escala de 0 a
10, en la que 0 indica ausencia de dolor y 10 refiere el peor dolor imaginable. Es vital
para evaluar a fondo el dolor.
Dónde, qué y por qué

Si el paciente no está en peligro, haz preguntas que requieran más que un sí o no por
respuesta. Utiliza expresiones familiares en lugar de términos médicos siempre que
sea posible (véase Cuestiones del corazón). El personal de enfermería (PE) también
puede utilizar el método PQRST para ayudar a enfocarse en la evaluación del dolor
cardíaco. La P significa factores precipitantes: ¿qué produce el dolor? La Q
representa la calidad (quality) del dolor: deja que el paciente utilice palabras
descriptivas incluyendo opresión o ardor. La R significa radiación: ¿se irradia el dolor
y hacia dónde? La S es la intensidad (severity) del dolor en la escala de 0 a 10, como
se describe antes. Por último, la T es para tratamiento: qué tratamientos ha intentado
el paciente para aliviar el dolor y si son eficaces.
251
En sus propias palabras
Permite que el paciente describa su alteración con sus propias palabras. Pídele que
describa ubicación, irradiación, intensidad y duración del dolor, y cualquier factor
precipitante, que lo agrava o lo alivia; consigue una descripción exacta del dolor
precordial (véase Comprensión del dolor precordial).
252
La enfermedad cardiovascular afecta a personas de todas las edades y puede tomar
muchas formas. Para identificar mejor las anomalías, utiliza un abordaje coherente y
metódico de exploración física.
Primero lo primero
Antes de comenzar la exploración física, lávate bien las manos. Consigue un
estetoscopio con campana y diafragma, un manguito de presión arterial de tamaño
apropiado y una linterna. También, asegúrate de que la habitación sea tranquila.
Pide al paciente que se quite toda la ropa excepto la interior y que se ponga una
253
bata de exploración. Haz que el paciente se acueste en decúbito supino, con la
cabecera de la cama en un ángulo de 30-45°.
Para recordar
Para recordar el orden en que debes realizar la evaluación del sistema
cardiovascular, sólo piensa: “Iba P or Papá Allá (IPPA)”
Inspección
Palpación
Percusión
Auscultación
El corazón del asunto

Cuando realices la evaluación de la salud cardíaca de un paciente, procede en este
orden:
1. Inspección
2. Palpación
3. Percusión
4. Auscultación
Inspección
Primero, tómate un momento para evaluar la apariencia general del paciente.
Primeras impresiones
¿El paciente es demasiado delgado u obeso? ¿Está alerta? ¿Parece ansioso? Fíjate en
el color de su piel. ¿Sus dedos parecen palillos de tambor? (los dedos en palillo de
tambor, o acropaquia, son un signo de hipoxia crónica causada por un trastorno
cardiovascular o respiratorio). Si el paciente es de piel oscura, revisa sus mucosas en
busca de palidez. También puedes revisar la piel señalando si está caliente, seca o si
el paciente está diaforético.
254
Revisa el tórax
Luego, explora el tórax. Fíjate en puntos de referencia que puedas utilizar para
describir tus observaciones, así como las estructuras subyacentes de la pared torácica
(véase Puntos de referencia cardiovasculares).
Busca pulsaciones, simetría de movimiento, retracciones o frémito (movimientos
fuertes hacia afuera de la pared torácica que se producen durante la sístole).
Inspecciona el impulso
Después, coloca una fuente de luz, como una linterna de bolsillo, de manera que
proyecte una sombra sobre el pecho del paciente. Localiza la ubicación del impulso
apical. Éste, por lo general, es el punto de máximo impulso (PMI) y debe estar
situado en el quinto espacio intercostal medial a la línea media clavicular izquierda.
El impulso apical da una indicación de qué tan bien está trabajando el ventrículo
izquierdo, debido a que corresponde al ápice
Puntos de referencia cardiovasculares

He aquí una guía para encontrar los puntos de referencia utilizados en la
evaluación cardiovascular.
255
Datos irregulares en la inspección
Estas son algunas alteraciones que puedes observar en la inspección y lo que indican:
• La inspección puede revelar cianosis, palidez o piel fría o caliente, lo cual puede
indicar gasto cardíaco inadecuado y perfusión tisular.
• La piel puede estar roja si el paciente tiene fiebre.
• La ausencia de vello corporal en los brazos o las piernas puede apuntar a una
disminución del flujo sanguíneo arterial en esas áreas (véase Evaluación de la
insuficiencia arterial y venosa, p. 156).
• El edema o hinchazón pueden indicar insuficiencia cardíaca o venosa. También
puede ser causada por várices o tromboflebitis.
• La insuficiencia cardíaca derecha crónica puede originar ascitis y edema
generalizado.
256
Pistas en el tórax
• La inspección puede revelar tórax en tonel (caja torácica redondeada causada por la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica), escoliosis (curvatura lateral de la
columna vertebral) o cifosis (curvatura convexa de la columna torácica). Si son lo
suficientemente graves, estas entidades pueden alterar el gasto cardíaco al impedir
la expansión del tórax e inhibir el movimiento de los músculos cardíacos.
• Las retracciones (muescas visibles de los tejidos blandos que cubren la pared del
tórax) y el uso de músculos accesorios para respirar, por lo general, son el resultado
de un trastorno respiratorio, pero también pueden producirse con un defecto
congénito del corazón o insuficiencia cardíaca.
Evaluación de la insuficiencia arterial y venosa

Debes estar consciente de cómo los datos de la evaluación difieren entre los
pacientes sanos y aquéllos con insuficiencia arterial o insuficiencia venosa
crónica.
Insuficiencia arterial
En un paciente con insuficiencia arterial, los pulsos pueden estar disminuidos o
ausentes. La piel está fría, pálida y brillante, y el individuo puede tener dolor en
las piernas y los pies. Típicamente, se producen ulceraciones en el área alrededor
de los dedos de los pies y el pie suele tener un color rojo oscuro cuando está en
posición declive. Las uñas pueden estar gruesas y estriadas.
257
Insuficiencia venosa crónica
En un paciente con insuficiencia venosa crónica, revisa en busca de ulceraciones
alrededor del tobillo. Los pulsos están presentes, pero pueden ser difíciles de
encontrar debido al edema con fóvea. El pie puede llegar a estar cianótico
cuando está en posición declive, y puedes ver una pigmentación marrón y
engrosamiento de la piel alrededor del tobillo.
258
Palpación
Fíjate en la temperatura, la turgencia y la textura de la piel. Usando el talón de tu
mano, y luego las puntas de tus dedos, palpa suavemente la región precordial para
encontrar el impulso apical. Busca arcadas o frémitos (vibraciones finas que se
sienten como el ronroneo de un gato) (véase Evaluación del impulso apical).
Impulso evasivo
El impulso apical puede ser difícil de palpar en individuos obesos, mujeres
embarazadas y pacientes con paredes torácicas gruesas. Si es difícil de palpar con el
paciente acostado sobre su espalda, colócalo sobre su lado izquierdo o sentado
derecho.
Además, palpa
También palpa las áreas esternoclavicular, aórtica, pulmonar, tricúspide y epigástrica
en busca de pulsaciones anómalas. Por lo general, no hay pulsaciones palpables en
esas áreas. Sin embargo, una pulsación en el arco aórtico en la zona esternoclavicular
o una pulsación en la aorta abdominal en la zona epigástrica puede ser un hallazgo
normal en un paciente delgado.
259
Evaluación del impulso apical
El impulso apical está asociado con el primer ruido cardíaco y la pulsación de la
carótida. Para asegurarte de que estás sintiendo el impulso apical y no un
espasmo muscular o alguna otra pulsación, usa una mano para palpar la arteria
carótida del paciente y la otra para palpar el impulso apical. Luego, compara el
momento y la regularidad de los impulsos. El impulso apical debe casi coincidir
con la pulsación de la carótida.
Fíjate en la amplitud, el tamaño, la intensidad, la ubicación y la duración del
impulso apical. Debes sentir una pulsación suave en un área alrededor de 1.5-2
cm de diámetro.
Percusión
La percusión es menos útil que otros métodos de evaluación, pero puede ayudar a
localizar los bordes cardíacos.
Patrulla fronteriza
Inicia percutiendo en la línea axilar anterior y continua hacia el esternón a lo largo del
quinto espacio intercostal. El sonido cambia de timpánico a matidez sobre el borde
izquierdo del corazón, normalmente en la línea media clavicular. El borde derecho
del corazón, por lo general, se alinea con el esternón y no se puede percutir.
Auscultación
Se puede aprender mucho sobre el corazón al auscultar los ruidos cardíacos. La
auscultación cardíaca requiere un abordaje metódico y mucha práctica.
He aquí el plan
Primero, identifica los sitios de auscultación, que incluyen los sitios sobre las cuatro
válvulas cardíacas, en el punto de Erb y en el tercer espacio intercostal en el borde
esternal izquierdo. Utiliza la campana para auscultar los ruidos de tono bajo y el
diafragma para escuchar los ruidos agudos (véase Sitios de auscultación cardíaca, p.
158).
Ausculta los ruidos cardíacos con el paciente en tres posiciones:
1. Acostado sobre la espalda con la cabecera de la cama elevada unos 30-45°
260
2. Sentado
3. Acostado sobre su lado izquierdo
Arriba, abajo, izquierda, derecha

Usa un patrón de zigzag sobre la región precordial. Comienza en el ápice y muévete
hacia arriba o a la base, y luego ve hacia abajo. Cualquiera que sea el método que
utilices, sé sistemático.
Emplea el diafragma para auscultar a medida que avanzas en una dirección;
utiliza la campana conforme regresas en la otra dirección. Asegúrate de auscultar toda
la región precordial, no sólo sobre las válvulas. Fíjate en la frecuencia y el ritmo
cardíacos del paciente.
Sitios de auscultación cardíaca

Cuando auscultes los ruidos cardíacos, coloca el estetoscopio sobre los cuatro
sitios diferentes que se muestran en la ilustración.
Los ruidos cardíacos normales indican eventos en el ciclo cardíaco (como el
cierre de las válvulas del corazón) y se reflejan en áreas específicas de la pared
torácica. Los sitios de auscultación se identifican por los nombres de las válvulas
cardíacas, pero no están situados directamente sobre ellas. Más bien, estos sitios
se encuentran a lo largo de la vía que toma la sangre a medida que fluye a través
de las cámaras del corazón y las válvulas.
261
1, 2, 3, 4 y más
La sístole es el período de contracción ventricular. A medida que se incrementa la
presión en los ventrículos, las válvulas mitral y tricúspide se cierran. El cierre
produce el primer ruido del corazón, S1.
Al final de la contracción ventricular, las válvulas aórtica y pulmonar se cierran
de golpe. Esto produce el segundo ruido cardíaco, S2.
Siempre identifica S1 y S2, y luego ausculta en busca de ruidos extraños, como el
tercer y el cuarto ruidos (S3 y S4) (véase Ruidos cardíacos adicionales en el ciclo
cardíaco).
También ausculta murmullos (vibración, soplos o retumbo) y frémitos (ruidos
duros, ásperos, de fricción o chirrido).
262
Ausculta el “ta”
Inicia auscultando en el área aórtica, donde el S2 es más fuerte.
Un S2 se escucha mejor en la base del corazón al final de la sístole ventricular. Se
produce cuando las válvulas pulmonar y aórtica se cierran, y se describe
generalmente como “ta”. Es un ruido de tono más corto, alto y fuerte que el S1.
Cuando la válvula pulmonar se cierra más tarde que la válvula aórtica durante la
inspiración, se ausculta un S2 desdoblado.
Ausculta el “tum”
Desde la base del corazón, muévete a la zona pulmonar y luego hacia abajo al área
263
tricuspídea. A continuación, desplázate a la zona mitral, donde el S1 es el ruido más
fuerte.
Un S1 se ausculta mejor en el ápice del corazón. Se produce con el cierre de las
válvulas mitral y tricúspide, y se describe generalmente como un ruido que suena
“tum”. Es de tono bajo y sordo.
Un S1 se produce al comienzo de la sístole ventricular. Se puede desdoblar si la
válvula mitral se cierra justo antes de la válvula tricúspide.
Datos irregulares en la auscultación cardíaca

En la auscultación, es posible detectar ruidos cardíacos S1 y S2 acentuados,
disminuidos o inaudibles. Otros ruidos cardíacos anómalos (como murmullos y S3,
S4) pueden ser consecuencia de cambios de presión, disfunciones valvulares y
defectos de la conducción.
Tercer ruido cardíaco

El tercer ruido cardíaco, conocido como S3 o galope ventricular, es un ruido de tono
bajo que se ausculta mejor colocando la campana del estetoscopio sobre el ápice
cardíaco.
Galope
Su ritmo se asemeja a un caballo galopando y su cadencia se asemeja a un “tum-ta-
ki“. Ausculta el S3 con el paciente en posición supina o en decúbito lateral izquierdo.
El S3 se produce habitualmente durante la diástole temprana hacia la mitad de la
diástole, al final de la fase de llenado pasivo de cualquier ventrículo. Escucha este
ruido inmediatamente después de S2; puede significar que el ventrículo no tiene la
distensibilidad suficiente para aceptar el volumen de llenado sin presión adicional.
264
Adversidad relacionada con la edad
Un S3 puede producirse normalmente en un niño o un adulto joven. En un paciente
mayor de 30 años de edad, por lo general, indica trastornos como:
• Insuficiencia cardíaca derecha
• Insuficiencia cardíaca izquierda
• Congestión pulmonar
• Cortocircuito intracardíaco
• Infarto de miocardio
• Anemia
• Tirotoxicosis
• Insuficiencia mitral
• Insuficiencia tricuspídea
Cuarto ruido cardíaco

El cuarto ruido cardíaco o S4 es un sonido anómalo, de baja frecuencia, que se
produce al final de la diástole, justo antes de la fase ascendente del pulso. Precede
inmediatamente al S1 siguiente del ciclo. Se le conoce como galope auricular o
presistólico, y se produce durante la contracción auricular.
Con cadencia
Un S4 tiene la misma cadencia que “le-ta-tum”. Se ausculta mejor en la espiración
265
con la campana del estetoscopio y el paciente en decúbito supino.
Qué significa S4
Un S4 puede indicar las siguientes enfermedades cardiovasculares:
• Infarto de miocardio agudo
• Hipertensión
• Coronariopatía
• Miocardiopatía
• Angina
• Anemia
• Presión ventricular izquierda alta
• Estenosis aórtica
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Hipertensión pulmonar
• Embolia pulmonar
Si el sonido S4 persiste, puede indicar alteraciones de la distensibilidad
ventricular o sobrecarga de volumen. El S4 suele aparecer en pacientes ancianos con
hipertensión sistólica asociada con la edad y estenosis aórtica.
266
Soplos
Un soplo, que es más largo que un ruido cardíaco, hace un sonido que vibra, sopla o
es sordo. Como el que hace el agua turbulenta en un chorro que pasa a través de un
punto estrecho, el flujo sanguíneo turbulento produce un soplo.
Si detectas un soplo, identifica dónde es más fuerte, determina el momento en el
que se produce durante el ciclo cardíaco y describe su tono, patrón, calidad e
intensidad (véase Identificación de los soplos cardíacos, p. 162).
Lugar y tiempo
Los soplos pueden ocurrir en cualquier sitio de auscultación cardíaca y pueden
irradiarse de un lugar a otro.
Marcación de los soplos

Para identificar el área de irradiación, ausculta desde el sitio donde el soplo parece ser
más fuerte hacia el sitio más lejano donde todavía se escucha. Toma en cuenta el
punto de referencia anatómico para este sitio.
Identifica su presencia
Determina si el soplo se produce durante la sístole (entre S1 y S2) o la diástole (entre
S2 y el siguiente S1). Luego, identifica en qué momento del ciclo cardíaco se produce
(p. ej., durante la mitad de la diástole o al final de la sístole). Un soplo que se escucha
en toda la sístole se llama soplo holosistólico o pansistólico; uno que se escucha en
267
toda la diástole se denomina soplo pandiastólico. Ocasionalmente, los soplos se
producen durante las dos partes del ciclo (soplo continuo).
Tono
Dependiendo de la velocidad y la presión del flujo sanguíneo, el tono puede ser alto,
medio o bajo. Un soplo de tono bajo se puede escuchar mejor con la campana del
estetoscopio, uno de tono alto con el diafragma y uno de tono medio con ambos.
Patrón
El aumento del tono se produce cuando la velocidad del flujo sanguíneo aumenta y el
soplo se vuelve más fuerte. La disminución ocurre cuando la velocidad decrece y el
soplo se vuelve más silencioso.
Arriba y abajo
Un patrón de aumento-disminución describe un soplo que cada vez se hace más
fuerte y después se hace cada vez más suave.
Calidad
El volumen del flujo sanguíneo, la fuerza de la contracción y el grado de alteración de
la válvula contribuyen a la calidad de los soplos. Los términos utilizados para
describir la calidad incluyen musical, soplo, duro, áspero, retumbo o mecánico.
Intensidad
Utiliza una escala de clasificación estándar de seis niveles para describir la intensidad
del soplo:
1. Grado I: muy débil, apenas audible incluso para el oído entrenado.
2. Grado II: débil y bajo, fácilmente audible para el oído entrenado.
268
3. Grado III: moderadamente fuerte, casi igual a la intensidad de los ruidos normales
del corazón.
4. Grado IV: fuerte con frémito palpable en el sitio.
5. Grado V: muy fuerte con frémito palpable, audible con el estetoscopio en contacto
parcial con el tórax.
6. Grado VI: muy fuerte, con frémito palpable, audible con el estetoscopio sobre,
pero no en contacto con el tórax.
Frote
Para detectar un frote pericárdico, utiliza el diafragma del estetoscopio para auscultar
en el tercer espacio intercostal izquierdo a lo largo del borde esternal inferior
izquierdo.
Frote equivocado
Ausculta en busca de un sonido áspero, estridente, de raspado o chirridos que se
produce a lo largo de la sístole, diástole o ambas. Para mejorar el sonido, pide al
paciente se siente en posición vertical y se incline hacia adelante o exhale. Un frote
habitualmente indica pericarditis, pero también puede producirse en infecciones,
neoplasias o después de una cirugía cardíaca.
269
Evaluación del sistema vascular
La evaluación del sistema vascular es una parte importante de la valoración
cardiovascular completa.
Inspección
Comienza tu evaluación del sistema vascular de la misma manera que inicias una
valoración cardíaca: haciendo observaciones generales.
¡A los brazos!… y las piernas

La exploración de los brazos y las piernas del paciente puede revelar trastornos
arteriales o venosos. Revisa los brazos del paciente al tomar sus constantes vitales.
¿Son del mismo tamaño? Evalúa las piernas cuando el paciente está de pie, ¿son
simétricas? Tambien debes revisar sus piernas más adelante durante la exploración
física, con el paciente acostado sobre su espalda.
Rozando la piel
Inspecciona el color de la piel del paciente. Ten en cuenta cómo se distribuye el vello
corporal. Busca lesiones, cicatrices, dedos en palillo de tambor y edema de las
extremidades. Si el paciente está confinado a la cama, asegúrate de revisar el sacro en
busca de edema. Revisa las uñas de manos y pies en busca de alteraciones.
Exploración del cuello

Continúa tu inspección observando los vasos en el cuello. La inspección de los vasos
puede proporcionar información sobre el volumen sanguíneo y la presión en el
270
hemicardio derecho.
Dibuja las pulsaciones

Revisa las pulsaciones de la arteria carótida, que deben tener una pulsación
localizada, enérgica (no débil ni saltona). La pulsación de la carótida no disminuye
cuando el paciente está en posición erecta, inhala o se palpa.
Inspecciona las venas yugulares. La vena yugular interna tiene una pulsación
ondulante más suave, que cambia en respuesta a la posición, la respiración y la
palpación.
Ir por la yugular
Para revisar el pulso venoso yugular pide al paciente se recueste sobre la espalda.
Eleva la cabecera de la cama 30-45° y gira la cabeza del paciente alejándola
ligeramente de ti.
Pulsaciones arriba de la escotadura

Normalmente, la pulsación más alta no se produce a más de 4 cm por encima de la
escotadura esternal. Si las pulsaciones se encuentran más arriba, esto indica aumento
de la presión venosa central (PVC) y distensión yugular.
Palpación
271
El primer paso en la palpación es evaluar la temperatura, la textura y la turgencia de
la piel.
Fíjate en los lechos ungueales

A continuación, revisa el llenado capilar mediante la evaluación de las uñas de los
dedos de manos y pies. El tiempo de llenado debe ser no mayor de 3 seg o suficiente
para decir “llenado capilar”.
Palpa los pulsos

Palpa el pulso en cada lado del cuello, comparando el volumen y la simetría. No
palpes ambas arterias carótidas al mismo tiempo ni las presiones con demasiada
firmeza. Si lo haces, el paciente puede desmayarse o presentar bradicardia.
Marca el grado
Todos los pulsos deben ser regulares en ritmo e iguales en fuerza. Los pulsos se
clasifican en una escala de 0 a 4:
• 4+: saltón
• 3+: aumentado
• 2+: normal
• 1+: débil
• 0: ausente
Datos anómalos
Los datos irregulares en la palpación pueden revelar:
• Pulso débil: indica bajo gasto cardíaco o aumento de la resistencia vascular
272
periférica, como en la enfermedad ateroesclerótica arterial (ten en cuenta que los
pacientes ancianos suelen tener pulsos pedios débiles).
• Pulso fuerte y saltón: se produce en la hipertensión y en estados de gasto cardíaco
alto, como el ejercicio, el embarazo, la anemia y la tirotoxicosis.
• Impulso apical: ejerce una fuerza inusual y dura más que un tercio del ciclo (una
posible indicación de aumento del gasto cardíaco).
• Impulso desplazado o difuso: es una posible indicación de hipertrofia ventricular
izquierda.
• Pulsaciones en el área aórtica, pulmonar o del ventrículo derecho: son un signo de
dilatación de cámaras o enfermedad valvular.
• Pulsación en el área esternoclavicular o epigástrica: indica un aneurisma de la
aorta.
• Frémito palpable: es una indicación de turbulencia del flujo sanguíneo y, por lo
general, se relaciona con la disfunción valvular. Determina hasta qué punto se
irradia el frémito y recuerda el sitio para escuchar el soplo durante la auscultación.
• Retracción a lo largo del borde esternal izquierdo: indica hipertrofia del ventrículo
derecho.
• Retracción sobre el área del ventrículo izquierdo: es un signo de aneurisma
ventricular; un paciente delgado puede experimentar una retracción con el ejercicio,
la fiebre o la ansiedad debido al aumento del gasto cardíaco y la contracción más
fuerte.
• PMI desplazado: es una posible indicación de hipertrofia ventricular izquierda
causada por sobrecarga de volumen secundaria a una estenosis mitral o aórtica,
defecto septal, infarto agudo de miocardio u otro trastorno.
Percusión
La percusión no se utiliza al evaluar el sistema vascular.
Auscultación
Después de la palpación vascular, utiliza la campana del estetoscopio para comenzar
la auscultación. Sigue la secuencia de la palpación y ausculta sobre cada arteria.
Datos anómalos
Los sonidos no se escuchan normalmente sobre las arterias carótidas. Un soplo, que
suena como zumbidos o soplidos, podría indicar la formación de una placa
arterioesclerótica.
273
Soplos terribles
Cuando auscultes los pulsos femoral y poplíteo, busca un soplo u otros ruidos
anómalos. Un soplo sobre la arteria femoral o poplítea generalmente indica
estrechamiento de los vasos.
Durante la auscultación de las arterias centrales y periféricas, es posible que
escuches un soplo continuo causado por un flujo sanguíneo turbulento. Un soplo
sobre la aorta abdominal, por lo general, indica un aneurisma (debilidad en la pared
arterial que permite que se forme un saco) o una disección (un desgarro en las capas
de la pared arterial).
Los avances en los estudios diagnósticos permiten el diagnóstico y el tratamiento más

oportuno y fácil de los trastornos cardiovasculares. Por ejemplo, en algunos
pacientes, la ecocardiografía (estudio no invasivo y sin riesgos) puede proporcionar
tanta información diagnóstica de una valvulopatía como un cateterismo cardíaco
(procedimiento invasivo y de alto riesgo).
Electrocardiograma de 12 derivaciones
Con el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones se mide la actividad eléctrica
del corazón y se graba como formas de onda. Es una de las herramientas de
diagnóstico más valiosas y utilizadas.
274
Un estudio con 12 vistas
El ECG estándar de 12 derivaciones usa una serie de electrodos colocados en las
extremidades y la pared torácica del paciente para evaluar el corazón desde 12 vistas
diferentes (derivaciones). Las 12 derivaciones incluyen tres bipolares de las
extremidades (I, II y III), tres aumentadas unipolares de las extremidades (aVR, aVL y
aVF), y seis derivaciones unipolares de las terminales precordiales (V1 a V6). Las
derivaciones de las extremidades y las derivaciones aumentadas muestran el corazón
en el plano frontal. Las precordiales exhiben el corazón desde un plano horizontal. Si
el paciente acude al servicio de urgencias con dolor precordial, es necesario hacer un
ECG de inmediato.
El ECG puede utilizarse para identificar isquemia e infarto miocárdicos,
alteraciones del ritmo y la conducción, hipertrofia de las cámaras, desequilibrios
electrolíticos y toxicidad por fármacos.
Además del ECG de 12 derivaciones, pueden utilizarse otros dos ECG con fines
diagnósticos: el ECG con derivaciones en el hemitórax derecho y el ECG con
derivaciones posteriores (véase Comprensión del ECG de derivaciones torácicas
derechas y posteriores).
• Utiliza un abordaje sistemático para interpretar el registro del ECG (véase Formas
de onda del ECG normal, p. 168). Compara el ECG previo del paciente con el
actual, si está disponible, para identificar los cambios.
Comprensión del ECG de derivaciones torácicas

derechas y posteriores
Ambos tipos de ECG utilizan derivaciones para evaluar áreas que los ECG de 12
derivaciones estándar no pueden.
Revisión del hemitórax derecho

El ECG de 12 derivaciones habitual evalúa sólo el ventrículo izquierdo. Si el
ventrículo derecho tiene que ser evaluado en busca de daño o disfunción, el
médico puede solicitar un ECG con derivaciones torácicas derechas. Por
ejemplo, un paciente con un IM de la pared inferior podría tener un ECG con
derivaciones torácicas derechas para descartar el daño al ventrículo derecho.
Con este tipo de ECG, las seis derivaciones torácicas se colocan en el lado
derecho del tórax en una imagen especular de la colocación de las derivaciones
precordiales estándar. Los electrodos comienzan en el borde esternal izquierdo y
bajan hacia el lado derecho del área de la mama.
Viendo desde atrás de la espalda
Debido a las barreras que forman los pulmones y los músculos, la derivaciones
torácicas habituales no pueden “ver” la superficie posterior del corazón para
registrar el daño miocárdico en ese lugar. Algunos médicos añaden tres
275
derivaciones posteriores al ECG de 12 derivaciones: V7, V8 y V9. Estas
derivaciones se colocan opuestas a las derivaciones anteriores V4, V5, V6 en el
lado izquierdo de la espalda del paciente, siguiendo la misma línea horizontal.
V7 se coloca en la línea axilar posterior, V9 en la línea paravertebral y V8 a
medio camino entre las derivaciones V7 y V9.
Formas de onda del ECG normal

Cada una de las 12 derivaciones estándar de un ECG tiene una vista diferente de
la actividad del corazón y cada una genera su propio trazo característico. Los
trazos que se muestran en las ilustraciones representan un ritmo normal del
corazón visto desde cada una de las 12 derivaciones. Ten estos datos en mente:
• Una deflexión ascendente (positiva) indica que la onda de despolarización
fluye hacia el electrodo positivo.
• Una deflexión descendente (negativa) revela que la onda de despolarización
fluye lejos del electrodo positivo.
• Una deflexión igualmente positiva y negativa (bifásica) muestra que la onda de
despolarización fluye perpendicular al electrodo positivo.
Cada derivación representa una imagen de un área anatómica diferente;
cuando encuentres trazos anómalos, compara la información de las diferentes
derivaciones para identificar áreas de daño cardíaco.
276
Ondas de ondas
• Las ondas P deben estar en posición vertical; sin embargo, pueden estar invertidas
en aVR, o ser bifásicas o invertidas en las derivaciones III, aV1 y V1.
• Una onda P siempre debe estar presente y verse igual antes de cada complejo QRS.
• Los intervalos PR siempre deben ser constantes, al igual que las duraciones del
complejo QRS.
• Las deflexiones del complejo QRS varían en las diferentes derivaciones. Observa en
busca de ondas Q patológicas.
• Los segmentos ST deben ser isoeléctricos o tener una desviación mínima.
• Una elevación del segmento ST mayor de 1 mm por arriba de la línea de base y una
depresión del segmento ST mayor de 0.5 mm por debajo de la línea de base se
consideran anómalas. Las derivaciones frente a un área lesionada tienen elevaciones
del segmento ST, y las derivaciones que se alejan muestran depresiones del
segmento ST.
• La onda T, por lo general, tiene una deflexión ascendente en las derivaciones I, II y
V3 a V6. Está invertida en la derivación aVR y es variable en las otras derivaciones.
Los cambios en la onda T tienen muchas causas y no siempre son una razón de
alarma. Cuando son excesivamente altas, planas o invertidas y se presentan con
277
síntomas como dolor precordial, pueden indicar isquemia.
• Una onda Q normal, por lo general, tiene una duración de menos de 0.04 seg. Una
onda Q anómala tiene una duración de 0.04 seg o más, una profundidad mayor de 4
mm, o una altura de un cuarto de la onda R. Las ondas Q alteradas indican necrosis
miocárdica y se presentan cuando la despolarización no puede seguir su ruta normal
a causa del tejido dañado en la zona.
• Recuerda que aVR suele tener una onda Q grande, así que no tomes en cuenta esta
derivación en la búsqueda de ondas Q anómalas.
Monitorización Holter
Este estudio se usa para detectar arritmias. El paciente se conecta a un pequeño
grabador portátil con 3-5 electrodos que se carga durante 24-48 h. El sujeto realiza
sus actividades normales llevando un registro de los síntomas que presente en todo
momento. Las grabaciones se analizan para detectar anomalías asociadas con las
actividades y los síntomas registrados.
Estudios de marcadores cardíacos

El análisis de estos marcadores (proteínas) ayuda a diagnosticar IM agudo.
¡Liberen a las enzimas!

Tras un infarto, el tejido cardíaco dañado libera cantidades importantes de enzimas en
la sangre. La medición en serie de los valores de enzimas revela la extensión del daño
y ayuda a monitorizar el progreso de la curación.
Enzimas cardíacas
Las enzimas cardíacas incluyen la creatina cinasa (CK, de creatine kinase) y su
isoenzima MB (que se encuentra en específico en el músculo cardíaco).
Los estudios para troponina T e I y la mioglobina son más específicos para el
músculo cardíaco y se pueden utilizar para detectar daños con mayor rapidez, lo que
permite el tratamiento más expedito y eficaz.
• La albúmina modificada por isquemia (IMA, de ischemia modified albumin) mide
los cambios de la albúmina sérica cuando entra en contacto con el tejido isquémico.
La IMA aumenta más rápido que cualquier otra enzima cardíaca.
278
Significado de los marcadores
A continuación, lo que significan los resultados de los estudios de marcadores
cardíacos:
• Las cifras de CK-MB aumentan en las 4-8 h posteriores del inicio de un IM agudo,
alcanzan su máximo después de 20 h y pueden permanecer altas hasta 72 h.
• Las concentraciones de troponina aumentan 3-6 h después de la lesión miocárdica.
La troponina I alcanza su máximo en 14-20 h, con un retorno a las cifras iniciales
en 5-7 días. La troponina T alcanza su máximo en 12-24 h, con un retorno al valor
de referencia en 10-15 días. Debido a que las concentraciones de troponina
permanecen altas durante un largo tiempo, pueden utilizarse para detectar un infarto
que se produjo varios días antes.
• Los valores de mioglobina pueden aumentar en el transcurso de 30 min a 4 h
después del daño miocárdico, alcanzan su máximo en 6-7 h y regresan a su cifra
inicial después de 24 h. Sin embargo, dado que el daño del músculo esquelético
puede producir cantidades altas de mioglobina, ésta no es específica de la lesión
miocárdica.
• Los valores de IMA aumentan a los pocos minutos de la isquemia miocárdica,
alcanzan su máximo en 6 h y vuelven a su concentración inicial en las siguientes 12
h. Las cifras de IMA se interpretan mejor cuando se usan junto con las
concentraciones de troponina, mioglobina y CK-MB.
• Antes de la medición de la CK, suspende el alcohol, el ácido aminocaproico y el
litio, según las indicaciones. Si el individuo tiene que continuar tomando estas
sustancias, anótalo en el formato de laboratorio. Informa al paciente que son
necesarios análisis de sangre en serie.
279
• Evita la administración de inyecciones i.m., ya que pueden causar daño muscular y
aumentar algunos marcadores cardíacos.
• Después de cualquier prueba de enzimas cardíacas, manipula con cuidado la
manguera de recolección para evitar la hemólisis y envía la muestra al laboratorio
de inmediato. Un retraso puede afectar los resultados.
Ecocardiografía
La ecocardiografía sirve para definir el tamaño, la forma y el movimiento de las
estructuras cardíacas. Se lleva a cabo utilizando un transductor colocado en una
ventana acústica (un área donde el tejido óseo y el pulmón están ausentes) sobre el
tórax del paciente. El transductor dirige las ondas sonoras hacia las estructuras
cardíacas, que las reflejan.
Una mirada a la ETE

En la ecocardiografía transesofágica, la ecografía se combina con la endoscopia
para proporcionar una mejor vista de las estructuras cardíacas. Al igual que otros
procedimientos endoscópicos, una ETE requiere que el paciente esté en sedación
consciente.
Cómo se hace
Un pequeño transductor se une al extremo de un gastroscopio y se inserta en el
esófago, de manera que las imágenes de las estructuras cardíacas pueden
tomarse desde la parte posterior del corazón. Esta prueba causa menos
penetración en el tejido e interferencia de las estructuras de la pared torácica y
produce imágenes de alta calidad de la aorta torácica (con excepción de la aorta
ascendente superior, que está ensombrecida por la tráquea).
¿Por qué?
La ETE se utiliza para diagnosticar:
• Trastornos torácicos y aórticos
• Endocarditis
• Cardiopatía congénita
• Trombos intracardíacos
• Tumores
También se usa para evaluar las valvulopatías o valvuloplastias.
Eco, eco, eco

El transductor capta los ecos, los convierte en impulsos eléctricos y, una vez hecho
esto, los retransmite a un ecocardiógrafo para su visualización en una pantalla;
además, los registra en papel o video. Las técnicas ecocardiográficas más utilizadas
280
son el modo M y el bidimensional.
Modo de movimiento
En la ecocardiografía modo M (modo de movimiento), un haz único de ultrasonido
(como un lápiz) golpea el corazón, produciendo una vista en “picahielo” o vertical de
las estructuras cardíacas. Este modo es especialmente útil para visualizar de forma
precisa dichas estructuras.
Eco en 2D
En la ecocardiografía bidimensional, el haz de ultrasonido barre rápidamente a través
de un arco, produciendo una sección transversa o una vista en forma de abanico de las
estructuras cardíacas; esta técnica es útil para la grabación del movimiento lateral y
proporciona la relación espacial correcta entre las estructuras cardíacas. En muchos
casos, ambas técnicas se realizan para complementarse entre sí.
Combinación de ETE
En la ecocardiografía transesofágica (ETE), la ecografía se combina con la
endoscopia para proporcionar una mejor vista de las estructuras cardíacas (véase Una
mirada a la ETE).
Alteraciones en el ecocardiograma
El ecocardiograma puede mostrar estenosis mitral, prolapso de la válvula mitral,
insuficiencia aórtica, anomalías en el movimiento de la pared y derrame pericárdico
(exceso de líquido pericárdico).
• Explica el procedimiento al paciente e indícale que permanezca inmóvil durante el
estudio, debido a que el movimiento puede distorsionar los resultados. Dile que se
aplica gel conductor en el pecho, y un transductor pequeño se coloca directamente
sobre éste. Como se ejerce presión para mantener el transductor en contacto con la
piel, advierte al paciente que puede sentir molestias menores.
• Después del procedimiento, retira el gel conductor de la piel.
Pruebas de estrés
Prueba de esfuerzo
Esta prueba es un procedimiento no invasivo en el cual el paciente está conectado a
un ECG durante el ejercicio. Como el estrés físico provoca un aumento del consumo
de oxígeno del miocardio, puede producirse isquemia mostrando cambios en el ECG.
Si se observa isquemia durante la prueba, esta última debe detenerse.
281
Pruebas de esfuerzo farmacológico
Si un paciente no puede, por su estado físico, realizar una prueba de esfuerzo, es
posible hacer una prueba de esfuerzo farmacológico. Se lleva a cabo mediante la
ecocardiografía con radionúclidos, en la cual se utilizan medicamentos que causan
vasodilatación de las arterias coronarias normales, que mostrarán la isquemia si hay
estenosis.
Resonancia magnética cardíaca

La resonancia magnética (RM) es un estudio no invasivo que evalúa tejidos,
estructuras y flujo sanguíneo. Las imágenes de la RM se ingresan en un sistema
informático que reconstruye la imagen que diferenciará entre el tejido sano y el
isquémico. Puede utilizarse para diagnosticar coronariopatía, aneurisma aórtico,
cardiopatía congénita, función ventricular izquierda, tumores cardíacos, trombosis,
valvulopatías y trastornos pericárdicos. La RM está contraindicada en pacientes con
marcapasos, desfibriladores, clips cerebrales e implantes cocleares.
Cateterismo cardíaco
282
El cateterismo cardíaco consiste en pasar un catéter en el lado derecho, izquierdo o
ambos lados del corazón.
Un procedimiento multipropósito
Este procedimiento permite la medición de la presión arterial y el flujo sanguíneo en
las cámaras del corazón. También es útil para que el médico visualice las arterias
coronarias y determine la presencia de cualquier estrechamiento u oclusión. Se usa
para definir la competencia de la válvula y la contractilidad de la pared cardíaca y
detectar cortocircuitos intracardíacos.
El cateterismo izquierdo se completa para visualizar las arterias coronarias y
determinar la extensión de las lesiones en los vasos nativos, así como los injertos de
derivación. Los tratamientos con catéter de balón, como la angioplastia o la
colocación de una endoprótesis coronaria (stent), se pueden hacer mediante un
cateterismo cardíaco.
El cateterismo derecho se realiza mediante la colocación de un catéter
arteriopulmonar (AP) en la vena femoral o humeral, y luego se avanza hacia la
aurícula, el ventrículo y la arteria pulmonar derechos. Esto permite al médico medir
las presiones de la aurícula, el ventrículo y la arteria pulmonar del lado derecho, así
como la presión de oclusión de la arteria pulmonar.
El procedimiento también permite la recolección de muestras de sangre, así como
tomar imágenes diagnósticas de los ventrículos (ventriculografía contrastada) y las
arterias (arteriografía coronaria o angiografía).
Cálculos cardíacos
Utilizar catéteres de termodilución permite realizar el cálculo del gasto cardíaco. Los
cálculos se usan para evaluar la insuficiencia valvular o estenosis, defectos septales,
anomalías congénitas, la función miocárdica y el suministro sanguíneo, así como el
movimiento de la pared del corazón.
Confirmación de problemas frecuentes

Las alteraciones y defectos frecuentes que pueden confirmarse mediante cateterismo
cardíaco incluyen coronariopatía, insuficiencia del miocardio, enfermedad valvular
cardíaca y defectos septales.
Al cuidar de un paciente sometido a un cateterismo cardíaco, describe el
procedimiento y los eventos subsecuentes, y toma medidas para prevenir las
complicaciones postoperatorias.
283
Antes del procedimiento
• Explica que esta prueba se utiliza para evaluar la función del corazón y sus vasos.
Pide al paciente que restrinja alimentos y líquidos durante al menos 6 h antes del
estudio. Comenta que el procedimiento tarda 1-2 h y que puede recibir un sedante
suave durante éste.
• Indica al paciente que el catéter se inserta en una arteria o vena en el brazo o la
pierna. Dile que va a experimentar una sensación de escozor transitorio cuando se
inyecte el anestésico local, con el objeto de adormecer el área de la incisión para
insertar el catéter.
Complicaciones del cateterismo cardíaco

El cateterismo conlleva más riesgo para el paciente que la mayoría de los otros
estudios diagnósticos. Aunque poco frecuentes, las complicaciones pueden
llegar a ser letales. Observa con cuidado al paciente durante el procedimiento.
Informa al médico oportunamente y registra con cuidado las complicaciones, por
ejemplo, las que se mencionan a continuación:
Cateterismo unilateral izquierdo o derecho
• Taponamiento cardíaco
• Arritmias
• Hematoma o pérdida de sangre en el sitio de inserción
284
• Hipovolemia
• Infección (sistémica o local)
• Edema pulmonar
• Reacción al medio de contraste
Cateterismo izquierdo
• Embolia arterial o trombo en la extremidad
• Ictus o accidente isquémico transitorio
Cateterismo derecho
• Tromboflebitis
• Respuesta vagal
• Terminaciones inflamadas del nervio vago en el nodo SA, tejido muscular
auricular o unión auriculoventricular
• Menciona al paciente que la inyección del medio de contraste a través del catéter
puede producir una sensación de calor, bochornos (sofocos) o náuseas que pasan
pronto; dile que siga las instrucciones de toser o respirar profundamente. Explica
que se administrará un medicamento si presenta dolor precordial durante el
procedimiento y que también se puede administrar nitroglicerina periódicamente
para dilatar los vasos coronarios y ayudar en su visualización. Tranquilízalo al
informarle que las complicaciones, como el infarto de miocardio y la
tromboembolia, son raras (véase Complicaciones del cateterismo cardíaco).
• Asegúrate de que el paciente o un familiar responsable ha firmado un formulario de
consentimiento informado. Revisa e informa al médico sobre hipersensibilidad a
mariscos, yodo o medio de contraste utilizado en otras pruebas de diagnóstico.
• El paciente puede requerir la interrupción del tratamiento anticoagulante para
reducir el riesgo de complicaciones por hemorragia.
• El medio de contraste necesario para el procedimiento puede causar una
disminución de la función renal. Revisa las pruebas de función renal del paciente
(nitrógeno ureico en sangre y creatinina) y notifica al médico las anomalías.
• Verifica que el paciente tenga dos sitios de acceso i.v. permeables.
• Revisa si el paciente requiere restricciones de la actividad después del
procedimiento, como permanecer en decúbito con la pierna extendida durante 4-6 h
y el uso de sacos de arena, si se utiliza una vaina femoral.
• Registra la presencia de pulsos periféricos, observando su intensidad. Marca los
pulsos para que puedan localizarse fácilmente después del procedimiento.
285
Después del procedimiento
• Determina si se usó un dispositivo hemostático, como un sistema de tapón de
colágeno o uno de cierre con sutura, para cerrar el sitio de punción del vaso.
También puede usarse un vendaje hemostático; asimismo, hay dispositivos
comerciales que pueden ayudar con la presión durante los primeros 15-30 min. Con
cualquier método, inspecciona el sitio en busca de sangrado o exudado, eritema,
edema o formación de hematomas. Mantén al paciente en reposo en cama durante
1-2 h.
• Haz cumplir el reposo en cama durante 8 h si no se utilizó un dispositivo
hemostático. Si se insertó el catéter por vía femoral, mantén la pierna del paciente
extendida durante 6-8 h; si fue en la fosa antecubital, mantén el brazo extendido
durante al menos 3 h.
• Monitoriza las constantes vitales cada 15 min durante 2 h, luego cada 30 min
durante las próximas 2 h y, posteriormente, cada hora durante 4 h. Si no surge un
hematoma u otros problemas, revisa cada 4 h. Si las constantes son inestables,
revísalas cada 5 min y notifica al médico.
• Evalúa continuamente el sitio de inserción en busca de un hematoma o pérdida de
sangre y refuerza el vendaje compresivo, según necesidad.
• Revisa el color del paciente, la temperatura de su piel y el pulso periférico por
debajo del sitio de la punción.
• Administra líquidos i.v., según indicación (por lo general, 100 mL/h), para
promover la excreción del medio de contraste. Monitoriza en busca de signos de
286
• Busca signos de dolor precordial, dificultad para respirar, ritmo cardíaco anómalo,
mareos, confusión, diaforesis, náuseas o vómitos, o fatiga extrema. Notifica al
médico inmediatamente si se presentan estas complicaciones.
Estudios electrofisiológicos
Los estudios electrofisiológicos (EEF) se utilizan para diagnosticar y tratar los ritmos
irregulares del corazón. El procedimiento consiste en pasar dos a cuatro catéteres con
un electrodo dentro de múltiples cámaras del corazón durante unos momentos de. Los
electrodos se colocan, por lo general, en la aurícula derecha, el nodo AV, la región
del haz de His y el ápice del ventrículo derecho. Los electrodos estimulan (marcan el
paso) el corazón y registran su conducción eléctrica.
Los intervalos de conducción normal del corazón en adultos son los siguientes:
intervalo HV (medido desde el inicio más temprano de la deflexión del haz de His
hasta la activación de superficie más temprana registrada o la activación ventricular
intracardíaca), 35-55 mseg; intervalo AH (representa el intervalo desde la deflexión
rápida más temprana del registro de la aurícula hasta el inicio más temprano de la
deflexión del haz de His), 45-150 mseg; intervalo PA (medido desde el inicio de la
onda P de superficie más temprana registrada hasta la aparición de la deflexión
auricular en el registro del haz de His), 20-60 mseg.
• Explica al paciente que los EEF evalúan el sistema de conducción del corazón.
Indícale que restrinja alimentos y líquidos durante al menos 6 h antes del estudio.
Informa que los estudios duran 1-3 h.
• Pide al individuo que evacúe antes del estudio.
• Monitoriza las constantes vitales del paciente, según indicaciones. Si son inestables,
revísalas cada 15 min y alerta al médico. Busca falta de aire, dolor precordial,
palidez o cambios en la frecuencia del pulso, el ritmo cardíaco o la presión arterial.
Haz cumplir el reposo en cama durante 4-6 h.
• Revisa el sitio de inserción del catéter en busca de hemorragias; aplica un vendaje
compresivo y un saco de arena en el sitio hasta que deje de sangrar.
Monitorización hemodinámica
La monitorización hemodinámica se usa con el propósito de evaluar la función
cardíaca y determinar la eficacia del tratamiento mediante la medición de:
• Gasto cardíaco
• Sangre venosa mixta
• Saturación de oxígeno
• Presiones intracardíacas
287
• Presión arterial (véase Poner en uso la monitorización hemodinámica)
Métodos detrás del procedimiento de monitorización

Sigue el procedimiento institucional para configurar, ajustar en cero o calibrar y dar
mantenimiento y solución a los problemas de los equipos. Los usos más frecuentes de
la monitorización hemodinámica incluyen el de la presión arterial, la PVC y la
presión arteriopulmonar (PAP).
Poner en uso la monitorización hemodinámica

La monitorización hemodinámica provee información sobre las presiones
intracardíacas, la presión arterial y el gasto cardíaco. Para entender las presiones
intracardíacas, imagina el corazón y el sistema vascular como un bucle continuo
con gradientes de presión en cambio constante, que mantienen la sangre en
movimiento. La monitorización hemodinámica registra los gradientes dentro de
los vasos y las cavidades del corazón. El gasto cardíaco indica la cantidad de
sangre expulsada por el corazón cada minuto.
288
Comprensión de la monitorización hemodinámica
mínimamente invasiva y no invasiva
Las técnicas de monitorización hemodinámica mínimamente invasivas y no
289
invasivas son más fáciles de usar y han demostrado proporcionar resultados
válidos y reproducibles. Las técnicas mínimamente invasivas incluyen la
monitorización hemodinámica por Doppler esofágico y del gasto cardíaco
basada en la presión arterial (APCO, de arterial pressure-based cardiac output).
La cardiografía de impedancia es una alternativa no invasiva para el seguimiento
del estado hemodinámico.
Monitorización hemodinámica por Doppler esofágico
La monitorización hemodinámica por Doppler esofágico utiliza la ecografía para
medir la función cardíaca. Involucra la colocación de una sonda en el esófago.
Al medir el flujo sanguíneo a través de las válvulas del corazón o la salida del
ventrículo, este sistema de monitorización puede medir:
• Gasto cardíaco (GC)
• Volumen sistólico (VS)
•Índice cardíaco (IC)
• Resistencia vascular sistémica (RVS)
•Índice de RVS
Este tipo de monitorización es adecuado para los pacientes en estado crítico,
sedados, con problemas de hidratación o para su uso durante y después de una
cirugía cardíaca.
La colocación de la sonda con el transductor para la monitorización
hemodinámica Doppler esofágica es similar a la inserción de una sonda
nasogástrica (NG) o bucogástrica y, por lo general, puede realizarse a la
cabecera del paciente. Cuando la sonda se coloca correctamente, está lista para
medir el flujo sanguíneo en el arco torácico descendente. La forma de onda
normal debe mostrar una buena captura de flujo sanguíneo. El monitor mide
automáticamente la frecuencia cardíaca, velocidad máxima (VM) y tiempo de
flujo corregido (TFC). Otros parámetros de monitorización hemodinámica se
derivan a partir de estas mediciones, incluyendo GC, IC, VS, índice de VS y
RVS.
Monitorización del gasto cardíaco basado en la presión arterial
En el APCO, el catéter arterial de un paciente se emplea para calcular de forma
continua y mostrar en una pantalla el GC. El catéter arterial y la sonda están
conectados a un sensor, un transductor y un monitor especializado
preprogramado con un algoritmo validado clínicamente para determinar el GC.
Tres dispositivos están disponibles en la actualidad. Un sistema requiere
ingresar datos como la edad, el sexo, la altura y el peso del paciente al equipo,
pero no la calibración externa. Los otros dos requieren un método de calibración
externo. El APCO es muy útil para determinar el estado hídrico de un paciente y
su potencial de respuesta a una prueba con líquidos antes de que tenga cambios
significativos en la presión.
Los factores sanguíneos que pueden interferir con una APCO incluyen:
• Nivelación incorrecta del transductor y el sensor
• Ajuste en cero incorrecto
290
• Bomba de balón intraaórtico (BIA)
• Arritmias
• Dispositivo de asistencia cardíaca o ventricular artificial (DAV)
• Ondas de presión deprimidas
• Burbujas de aire en la sonda de líquidos
Cardiografía de impedancia
La cardiografía de impedancia es una alternativa no invasiva para el seguimiento
de la situación hemodinámica. Esta técnica proporciona información acerca del
IC de un paciente, la precarga, la poscarga, la contractilidad, el GC y el flujo
sanguíneo mediante la medición de la electricidad de bajo nivel que fluye a
través del cuerpo sin causar daño por los electrodos colocados en el tórax del
paciente. Estos electrodos detectan señales provocadas por el volumen y la
velocidad del flujo sanguíneo cambiantes a través de la aorta. Las señales son
interpretadas por el monitor de impedancia como una forma de onda. El GC se
calcula a partir de esta forma de onda y el ECG.
La monitorización por cardiografía de impedancia elimina el riesgo para el
paciente de infección, hemorragia, neumotórax, embolia y arritmias asociadas
con la monitorización hemodinámica invasiva tradicional. La exactitud de los
resultados obtenidos por este método es comparable a la adquirida mediante
termodilución. Además, el monitor de cardiografía de impedancia actualiza
automáticamente la información cada 2-10 latidos del corazón, proporcionando
datos en tiempo real.
Las técnicas de monitorización hemodinámica mínimamente invasivas y no

invasivas han demostrando ser opciones fiables y seguras, más fáciles de usar y
pueden aplicarse en muchos contextos clínicos (véase Comprensión de la
monitorización hemodinámica mínimamente invasiva y no invasiva).
Control de la presión arterial

En el control de presión arterial, el médico inserta un catéter en la arteria radial o
femoral para medir la presión arterial u obtener muestras de sangre arterial para
realizar estudios diagnósticos como la gasometría arterial (GA).
Un transductor transforma el flujo sanguíneo durante la sístole y la diástole en
forma de onda, que se muestra en un osciloscopio. La forma de onda cuenta con
cinco componentes distintos (véase Forma de onda arterial normal).
Forma de onda arterial normal
291
• Explica el procedimiento al paciente y su familia, incluyendo el propósito de la
monitorización de la presión arterial.
• Después de la inserción del catéter, observa la forma de onda de la presión para
evaluar la presión arterial (véase Reconocimiento de las formas de onda arteriales
anómalas).
• Los cuatro componentes principales para la validación de la exactitud de la línea
arterial hemodinámica son el posicionamiento del paciente, el ajuste en cero del
transductor, la nivelación de la interfaz aire-líquido al eje flebostático y la
evaluación de la capacidad de respuesta dinámica con la prueba de onda cuadrada.
292
• Evalúa el sitio de inserción en busca de signos de infección, como eritema y edema.
Notifica al médico inmediatamente si encuentras estos signos.
• Asegúrate de que todas las conexiones estén bien cerradas y que la llave de paso
está en la posición correcta para evitar la hemorragia arterial.
• Mantén la bolsa de presión a 300 mm Hg, para permitir un flujo de lavado de 3-6
mL/h.
• Anota la fecha y la hora de inserción del catéter, el sitio de inserción, el tipo de
solución de lavado utilizada, el tipo de apósito aplicado y la tolerancia al
procedimiento por parte del paciente.
293
Presión venosa central
En este procedimiento, el médico inserta un catéter a través de una vena y lo hace
avanzar hasta que la punta se encuentra en o cerca de la aurícula derecha. Debido a
que no hay válvulas principales en la unión de la vena cava y la aurícula derecha, la
presión al final de la diástole se refleja de vuelta al catéter. En los sujetos en estado
crítico, cuando están conectados al transductor o manómetro, el catéter mide la PVC,
un índice de la función ventricular derecha y del volumen sanguíneo venoso central.
• Explica el procedimiento al paciente y su familia, incluyendo el propósito de la
monitorización de la PVC.
• Después de la inserción del catéter, observa la forma de onda para evaluar la PVC
(véase Reconocimiento de las formas de onda de PVC anómalas).
Reconocimiento de las formas de onda de PVC

anómalas
294
Estas ilustraciones muestran una forma de onda de PVC normal y las formas de
onda de PVC irregulares, junto con las posibles causas de estas últimas.
• Monitoriza al paciente en busca de infección. Los Centers for Disease Control and
Prevention de Estados Unidos estiman que se producen cada año 250 000
infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con catéteres en ese país.
• Busca complicaciones, incluyendo neumotórax, embolia gaseosa y trombosis.
Notifica al médico inmediatamente si encuentras este tipo de complicaciones.
• Cumple con las políticas de tu institución para los cambios de apósitos, sondas,
catéteres y lavados; sé cuidadoso para prevenir infecciones al cambiar apósitos,
sondas y catéteres.
• Registra la fecha y la hora de inserción del catéter, el sitio de inserción, el tipo de
solución de lavado utilizada, el tipo de apósito aplicado y la tolerancia al
procedimiento por parte del paciente.
• Anota la PVC de acuerdo con las políticas institucionales o según las indicaciones.
295
Comprensión de las presiones de la arteria
pulmonar
Presión sistólica AP
La presión sistólica AP mide la expulsión sistólica del ventrículo derecho o,
simplemente, la cantidad de presión necesaria para abrir la válvula pulmonar y
expulsar la sangre hacia la circulación pulmonar. Cuando la válvula pulmonar se
abre, la presión sistólica AP debe ser la misma que la presión ventricular
derecha.
296
Presión diastólica AP
La presión diastólica AP representa la resistencia del lecho vascular pulmonar
medida cuando se cierra la válvula pulmonar y la válvula tricúspide está abierta.
Hasta cierto punto (en condiciones absolutamente normales), la presión
diastólica AP también refleja la presión diastólica final del ventrículo izquierdo.
Monitorización de la presión de la arteria pulmonar

Las mediciones de la PAP continua y la PCAP intermitente proporcionan
297
información importante sobre la función ventricular izquierda y la precarga (véase
Comprensión de las presiones de la arteria pulmonar). Usa esta información para
monitorizar y ayudar al diagnóstico, completar la evaluación, guiar las intervenciones
y proyectar los resultados del paciente.
Propósitos de la PAP
La monitorización de la PAP está indicada en pacientes que:
• Están hemodinámicamente inestables.
• Necesitan tratamiento con líquidos o evaluación cardiopulmonar continua.
• Están recibiendo múltiples fármacos cardioactivos o administrados con frecuencia.
La monitorización de la PAP también es crucial para los pacientes que presentan
shock, traumatismos, enfermedad pulmonar o cardíaca, o síndrome de disfunción
orgánica múltiple.
Partes de la PAP
Un catéter AP tiene hasta seis luces que recopilan información hemodinámica.
Además de las luces distal y proximal para medir presiones, el catéter tiene una luz
que en la punta contiene un balón que se infla para medir la PCAP y una luz con un
termistor conector que permite la medición del gasto cardíaco.
Algunos catéteres también tienen una luz de cable con marcapasos que
proporciona un puerto para los electrodos del marcapasos y mide continuamente la
saturación de oxígeno venoso mixto (véase Puertos del catéter AP).
298
Procedimientos de PAP y PCAP
El médico inserta un catéter multiluz con punta de balón en la vena yugular interna o
subclavia del paciente. Cuando el catéter llega a la aurícula derecha, el balón se infla
para hacer flotar el catéter a través del ventrículo derecho hasta la arteria pulmonar.
Esto permite la medición de la PCAP a través de una abertura en la punta del catéter.
Los catéteres AP de termodilución que tienen la capacidad de obtener mediciones de
PAP y del gasto cardíaco se consideran ahora el patrón de referencia para la
monitorización hemodinámica.
Puertos del catéter AP

Un catéter AP contiene varias luces con puertos que permiten diversas
funciones:
• La luz con balón en la punta distal del catéter se infla para medir la PCAP.
• Una luz distal mide la PAP cuando se conecta a un transductor y la PCAP
durante el inflado del globo. También permite tomar muestras de sangre venosa
mixta.
• Una luz proximal mide la presión auricular derecha (PVC).
• La luz de conexión del termistor contiene cables sensibles a la temperatura que
proveen información a un sistema informático para calcular el GC.
• Otra luz puede proporcionar un puerto para electrodos de marcapasos o la
medición de la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta (SvO2).
299
El catéter desinflado descansa en la arteria pulmonar, lo que permite lecturas de la
PAP diastólica y sistólica. El balón debe estar totalmente desinflado, excepto cuando
se toma una lectura de PCAP, porque el acuñamiento prolongado puede causar un
infarto pulmonar (véase Formas de onda normales de la AP).
• Informa al paciente que estará consciente durante el cateterismo y que puede sentir
molestias locales pasajeras secundarias a la administración de la anestesia local. La
inserción del catéter toma alrededor de 15-30 min.
• Después de la inserción del catéter, puedes inflar el balón con una jeringa para
tomar lecturas de la PCAP. Ten cuidado de no inflar el balón con más de 1.5 cm3 de
aire. El inflado excesivo podría distender la arteria pulmonar, lo cual causaría la
rotura del vaso. No dejes el balón acuñado por un período prolongado, ya que
podría conducir a un infarto pulmonar.
• Después de cada lectura de PCAP, lava el catéter; si encuentras dificultades, notifica
al médico.
• Mantén la bolsa de presión a 300 mm Hg para permitir un flujo de lavado de 3-6
mL/h.
• Si se presenta fiebre cuando el catéter esté instalado, informa al médico; él puede
retirar el catéter y enviar la punta al laboratorio para cultivo.
• Verifica que las llaves de paso estén colocadas correctamente y que las conexiones
sean seguras. Las conexiones flojas pueden introducir aire en el sistema o causar
retorno de la sangre, fuga de sangre desoxigenada o lecturas de la presión inexactas.
También revisa que los centros de las luces estén identificados adecuadamente para
servir a los puertos de catéter adecuados.
300
• Debido a que el catéter puede deslizarse hasta el ventrículo derecho e irritarlo,
revisa en el monitor la forma de onda del ventrículo derecho para detectar este
problema oportunamente. Ten en cuenta que realizar una infusión continua a través
de la luz distal interfiere con tu capacidad de monitorizar los cambios en esta forma
de onda.
• Para minimizar el traumatismo valvular, asegúrate de que el balón se desinfla cada
vez que retiras el catéter de la arteria pulmonar al ventrículo derecho, o desde el
ventrículo derecho a la aurícula derecha.
• Cumple con las políticas institucionales para cambios de apósitos, sondas, catéteres
y lavado.
• Registra fecha y hora de inserción del catéter, el médico que realizó el
procedimiento, el sitio de inserción del catéter, las formas de onda de presión y los
valores para las distintas cámaras del corazón, el volumen de inflado del balón que
se requiere para obtener un trazo de cuña, las arritmias que se produjeron durante o
después del procedimiento, el tipo de solución de lavado utilizada y su
concentración de heparina (si existe), el tipo de apósito aplicado y la tolerancia del
paciente al procedimiento.
Formas de onda normales de la AP

Durante la inserción del catéter AP, las formas de onda que se observan en el
monitor cambian conforme el catéter avanza a través del corazón.
Aurícula derecha
Cuando la punta del catéter entra en la aurícula derecha, la primera cámara del
corazón en su ruta, aparece una forma de onda como la que se muestra a
continuación en el monitor. Ten en cuenta las dos pequeñas ondas verticales. Las
ondas a representan la presión diastólica final del ventrículo derecho; las ondas
v, el llenado de la aurícula derecha.
Ventrículo derecho
Conforme la punta del catéter llega al ventrículo derecho, verás una forma de
301
onda con puntas sistólicas afiladas y una pendiente diastólica descendente, como
se muestra a continuación.
Arteria pulmonar
Luego, el catéter flota hacia la arteria pulmonar, provocando una forma de onda
de PAP como la que se muestra en la imagen inferior. Considera que la fase
ascendente es más suave que en la forma de onda del ventrículo derecho. La
muesca dicrótica indica el cierre de la válvula pulmonar.
PCAP
Flotando en una rama distal de la arteria pulmonar, el globo se acuña donde el
vaso se hace demasiado estrecho para su paso. El monitor muestra ahora una
forma de onda PCAP con dos pequeñas ondas en posición vertical, como se
muestra en la imagen. La onda a representa la presión ventricular izquierda
diastólica final; la onda v, el llenado de la aurícula izquierda. Entonces, el balón
se desinfla y el catéter se deja en la arteria pulmonar.
302
Monitorización del gasto cardíaco
El gasto cardíaco es la cantidad de sangre expulsada por el corazón en 1 min; se
monitoriza para evaluar la función cardíaca. El rango normal del gasto cardíaco es de
4-8 L/min.
El procedimiento más utilizado para la monitorización del gasto cardíaco es el
método de termodilución intermitente con bolos (véase Una mirada cercana al
método de termodilución intermitente con bolos). También es posible monitorizar
continuamente el gasto cardíaco (véase Una mirada cercana al método de gasto
cardíaco continuo).
Frío o caliente
Para medir el gasto cardíaco, se inyecta una solución en la aurícula derecha a través
de un puerto de un catéter AP. Se utiliza una solución helada o a temperatura
ambiente, de acuerdo con la política institucional y el estado del paciente.
303
Una mirada cercana al método del gasto cardíaco
continuo
La medición del GC con un sistema de gasto cardíaco continuo (GCC) requiere
de un catéter AP modificado y un dispositivo de GC. En lugar de utilizar una
solución inyectada más fría que la sangre como señal de entrada, el sistema de
GCC depende de un filamento térmico sobre la superficie externa del catéter. El
filamento crea una señal de entrada mediante la emisión de pulsos de baja
energía térmica, calentando la sangre a medida que fluye por ella; a
continuación, un termistor mide la temperatura corriente abajo. Un algoritmo
informático identifica cuando el cambio de temperatura en la arteria pulmonar
coincide con la temperatura de la señal de entrada y produce una curva de lavado
de termodilución y el valor del GC.
El monitor mide el GC cada 30-60 seg y muestra una cifra actualizada
continuamente, que promedia los datos colectados de los 3-6 min previos.
304
Esta solución indicadora se mezcla con la sangre a medida que viaja a través del
ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar, y un termistor en el catéter registra el
cambio en la temperatura de la sangre que fluye. Luego, el dipositivo traza el cambio
de temperatura en el tiempo como una curva y calcula el flujo basado en el área bajo
la curva (véase Análisis de las curvas de termodilución, p. 190).
Análisis de las curvas de termodilución

La curva de termodilución proporciona información valiosa sobre el GC, la
técnica de inyección y los problemas en el equipo. Al estudiar la curva, ten en
cuenta que el área bajo ésta es inversamente proporcional al GC: cuanto menor
es el área bajo la curva, mayor será el GC; cuanto mayor sea el área, menor será
el GC.
Además de proporcionar un registro del GC, la curva puede indicar
problemas relacionados con la técnica, como instilación errática o lenta de la
solución inyectada u otros problemas, como variaciones respiratorias o
interferencias eléctricas. Las curvas que se muestran a continuación
305
corresponden a las que se ven con mayor frecuencia en la práctica clínica.
Curva de termodilución normal

Con un sistema de monitorización preciso y un paciente con GC adecuado, la
curva de termodilución comienza con una fase ascendente suave y rápida, que
viene seguida de una pendiente descendente gradual y suave. La curva mostrada
en la imagen indica que el tiempo de instilación de la solución estaba dentro de
los 4 seg recomendados, además de que que la curva de temperatura volvió a los
valores iniciales de temperatura sanguínea.
La altura de la curva variará dependiendo de si se emplea una solución
inyectada a temperatura ambiente o helada. El material inyectado a temperatura
ambiente produce una fase ascendente de menor amplitud.
Curva de GC bajo
Una curva de termodilución que representa un GC bajo muestra una fase
ascendente rápida y suave (con la técnica de inyección adecuada). Sin embargo,
como el corazón está expulsando sangre con menos eficiencia desde los
ventrículos, la solución inyectada se calienta lentamente y tarda más tiempo en
ser expulsada desde el ventrículo. En consecuencia, la curva tarda más en volver
a su valor inicial. Este retorno lento produce una mayor área bajo la curva, lo
que corresponde a un GC bajo.
Curva de GC alto
Una vez más, la curva tiene una fase ascendente rápida y suave, con una técnica
de inyección adecuada. Pero debido a que los ventrículos expulsan la sangre con
demasiada fuerza, el material inyectado se mueve a través del corazón de forma
rápida, y la curva regresa a la línea inicial con más rapidez. Menos área bajo la
curva sugiere mayor GC.
306
Curva que refleja una mala técnica
Esta curva resulta de una administración irregular y demasiado lenta (que toma
más de 4 seg) del producto inyectado. La fase ascendente desigual, más lenta
que lo normal, y el área bajo la curva más grande indican, erróneamente, un GC
bajo. Un catéter acodado, el temblor de las manos durante la inyección o la
colocación inadecuada de la luz inyectable en la vaina introductora, también
pueden causar este tipo de curva.
Curva asociada con variaciones respiratorias

Para obtener una medición de GC fiable, necesitas un valor de referencia estable
de la temperatura sanguínea de la arteria pulmonar. Si el paciente tiene
respiración rápida o difícil, o si está recibiendo ventilación mecánica, la curva de
termodilución puede reflejar valores inexactos de la curva de GC. La curva
mostrada en la imagen de un paciente que está recibiendo ventilación mecánica
refleja temperaturas sanguíneas fluctuantes en la arteria pulmonar. El termistor
interpreta la temperatura inestable como un retorno a la línea de base. El
resultado es una curva que muestra un GC erróneamente alto (nota: en algunos
casos, el equipo no detecta retorno a la línea de base y produce una curva
sinusoidal registrada por el dispositivo como 0.00).
Para continuar
Algunos catéteres AP contienen un filamento que permite la monitorización del gasto
cardíaco continuo. Al usar un dispositivo de este tipo, se determina un valor
promedio del gasto cardíaco en un lapso de 3 min; el valor se actualiza cada 30-60
seg. Este tipo de monitorización permite un análisis exhaustivo de la situación
hemodinámica del paciente y la intervención rápida en caso de que surjan problemas.
El mejor asesor
El gasto cardíaco se evalúa mejor calculando del índice cardíaco (IC), que considera
el tamaño corporal. Para calcular el IC del paciente, divide su gasto cardíaco por su
superficie corporal, en función de la estatura y el peso. El IC normal para adultos
varía de 2.5 a 4.2 L/min/m2; para mujeres embarazadas, de 3.5 a 6.5 L/min/m2. Hay
307
otras mediciones de la función cardíaca que combinan los valores de gasto cardíaco
con otros obtenidos de un catéter AP y una vía arterial (véase Medición de la función
cardíaca).
• Asegúrate de que el paciente no se mueva durante el procedimiento, ya que el
movimiento puede causar un error en la medición.
• Realiza mediciones de gasto cardíaco y haz un seguimiento al menos cada 2-4 h,
sobre todo si el paciente está recibiendo agentes vasoactivos, inotrópicos o si recibe
líquidos o están restringidos.
308
• Suspende las mediciones del gasto cardíaco cuando el paciente esté
hemodinámicamente estable y sin sus medicamentos vasoactivos e inotrópicos.
• Monitoriza al paciente en busca de signos y síntomas de perfusión inadecuada,
incluyendo inquietud, fatiga, cambios en el nivel de consciencia (NDC),
disminución del tiempo de llenado capilar, pulsos periféricos disminuidos, oliguria
y piel pálida y fría.
• Suma el volumen de líquido inyectado para las determinaciones de gasto cardíaco a
los ingresos totales del paciente.
• Registra el gasto cardíaco, el índice cardíaco, otros valores hemodinámicos y las
constantes vitales del paciente en el momento de la medición. Anota la posición del
paciente durante ésta.
Tratamientos
Existen muchos tratamientos disponibles para los pacientes con enfermedad

cardiovascular; los más drásticos, como el trasplante de corazón y el corazón
artificial, han recibido mucha publicidad. Las medidas terapéuticas de uso frecuente
incluyen tratamiento farmacológico, cirugía y tratamientos con catéter de balón,
además de desfibrilación, cardioversión sincronizada e inserción de marcapasos.
Los tipos de medicamentos que se utilizan para mejorar la función cardiovascular
incluyen glucósidos cardíacos, inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE, de
phosphodiesterase), antiarrítmicos, antianginosos, antihipertensivos, diuréticos,
adrenérgicos y bloqueantes β-adrenérgicos.
Glucósidos cardíacos e inhibidores de PDE

Los glucósidos cardíacos e inhibidores de la PDE aumentan la fuerza de la
contracción.
309
Más fuerza
El aumento de la fuerza de las contracciones se conoce como efecto inotrópico
positivo, por lo que los fármacos para este fin se denominan agentes inotrópicos (que
afectan la fuerza o energía de las contracciones musculares) (véase Comprensión de
los glucósidos cardíacos y los inhibidores de la PDE).
310
Tasa más lenta
Los glucósidos cardíacos, como la digoxina, también ralentizan el ritmo cardíaco
(denominado efecto cronotrópico negativo) y la conducción del impulso eléctrico a
través del nodo AV (llamado efecto dromotrópico negativo).
A corto y largo plazos

Los inhibidores de la PDE, como la inamrinona y la milrinona, suelen usarse para el
tratamiento a corto plazo de la insuficiencia cardíaca o el tratamiento a largo plazo de
pacientes en espera de trasplante de corazón.
Reforzar el gasto
Los inhibidores de la PDE mejoran el gasto cardíaco mediante el fortalecimiento de
las contracciones. Se cree que estos medicamentos ayudan a mover el calcio hacia la
célula cardíaca o aumentar el almacenamiento de calcio en el retículo
sarcoplasmático.
311
312
Al relajarse directamente el músculo liso vascular, también disminuyen la
resistencia vascular periférica (poscarga) y la cantidad de sangre que regresa al
corazón (precarga).
Antiarrítmicos
Los antiarrítmicos se utilizan para tratar las arritmias, que son alteraciones del ritmo
normal del corazón (Véase Comprensión de los antiarrítmicos).
Beneficios y riesgos
Desafortunadamente, muchos antiarrítmicos también pueden empeorar o causar
arritmias. En cualquier caso, los beneficios de la terapéutica antiarrítmica deben
ponderarse frente a los riesgos.
Cuatro clases más…

Los antiarrítmicos se clasifican en cuatro clases principales: I (que incluye IA, IB y
IC), II, III y IV. Los mecanismos de acción de los antiarrítmicos varían ampliamente,
y unos pocos medicamentos tienen propiedades comunes a más de una clase. Uno de
los fármacos, la adenosina, no cae en ninguna de estas clases.
313
Antiarrítmicos de clase I
Los antiarrítmicos de clase I son bloqueantes de los canales de sodio. Es el grupo
más grande de antiarrítmicos. Los fármacos de clase I suelen subdividirse en las
clases IA, IB y IC. Con el desarrollo de nuevos medicamentos, el uso de dichos
antiarrítmicos está disminuyendo.
Antiarrítmicos de clase IA
Los antiarrítmicos de clase IA controlan las arritmias mediante la alteración de la
membrana celular del miocardio e interfiriendo con el control autonómico del sistema
nervioso de las células de conducción eléctrica o marcapasos. Los antiarrítmicos de
esta clase incluyen:
• Disopiramida
• Procainamida
• Sulfato de quinidina
• Gluconato de quinidina
No es (para) simpático
Los antiarrítmicos de la clase IA también bloquean la estimulación parasimpática de
los nodos SA y AV. Debido a que el estímulo del sistema nervioso parasimpático
hace más lento el ritmo cardíaco, los fármacos que bloquean dicho sistema aumentan
la velocidad de conducción del nodo AV.
Riesgos en el ritmo
El aumento en la velocidad de conducción puede producir incrementos peligrosos en
el ritmo cardíaco ventricular si hay actividad auricular rápida, por ejemplo, en un
314
sujeto con fibrilación auricular. Asimismo, el aumento del ritmo cardíaco ventricular
puede compensar la capacidad de los antiarrítmicos para convertir las arritmias
auriculares a un ritmo regular.
Antiarrítmicos de clase IB
La lidocaína, un antiarrítmico de clase IB, es uno de los antiarrítmicos más utilizados
en el tratamiento de pacientes con arritmias ventriculares agudas. Otro fármaco de
esta clase es la mexiletina.
Los fármacos de clase IB actúan durante la fase de despolarización del ciclo de
despolarización-repolarización del corazón, bloqueando la entrada rápida de iones de
sodio, dando lugar a una disminución del período refractario, lo que reduce el riesgo
de arritmia.
Crea una vía IB para el ventrículo

Debido a que los antiarrítmicos IB afectan especialmente a las fibras de Purkinje (las
fibras en el sistema de conducción del corazón) y las células del miocardio en los
ventrículos, se usan sólo en el tratamiento de los pacientes con arritmias
ventriculares.
Antiarrítmicos de clase IC
Los antiarrítmicos de clase IC se utilizan para tratar a los pacientes con ciertas
arritmias ventriculares refractarias (resistentes) graves. En esta clase se incluyen la
flecainida y la propafenona.
Hacer más lenta la conducción

Los antiarrítmicos IC hacen más lenta la conducción, sobre todo a lo largo del
sistema de conducción cardíaco. La moricizina reduce la corriente de entrada rápida
de iones de sodio del potencial de acción. Esto disminuye la velocidad de
despolarización y el período refractario efectivo.
Antiarrítmicos de clase II
Entre los antiarrítmicos de clase II están los antagonistas β-adrenérgicos, también
llamados bloqueantes β-adrenérgicos. De éstos, los utilizados como antiarrítmicos
incluyen:
• Acebutolol
• Esmolol
• Propranolol
No seas tan impulsivo

Los antiarrítmicos de clase II bloquean los receptores β-adrenérgicos en el sistema de
conducción cardíaco. Como resultado, la capacidad de activar espontáneamente
(automatismo) el nodo SA se hace más lenta. La capacidad del nodo AV y otras
células de recibir y conducir un impulso eléctrico a las células cercanas
(conductividad) también es reducida.
315
A veces más débil es mejor
Los antiarrítmicos de clase II también reducen la fuerza de contracción del corazón.
Cuando el corazón late con menos fuerza no requiere tanto oxígeno para hacer su
trabajo.
Antiarrítmicos de clase III

Los antiarrítmicos de clase III se utilizan para tratar pacientes con arritmias
ventriculares. La amiodarona es el antiarrítmico de clase III más utilizado.
De un camino a dos caminos

Aunque no se conoce el mecanismo de acción exacto, se cree que los antiarrítmicos
de clase III suprimen las arritmias mediante la conversión de un bloqueo
unidireccional a uno bidireccional. Tienen poco o ningún efecto de despolarización.
Antiarrítmicos de clase IV
Los antiarrítmicos de clase IV incluyen los fármacos bloqueantes de los canales de
calcio. Éstos impiden el movimiento del calcio durante la fase 2 del potencial de
acción y hacen más lenta la conducción y el período refractario de los tejidos
dependientes de calcio, incluyendo el nodo AV. Los bloqueantes de los canales del
calcio usados para tratar a los pacientes con arritmias son el verapamilo y el
diltiazem.
Adenosina
La adenosina es un antiarrítmico en presentación inyectable, indicado para el
tratamiento agudo de la taquicardia supraventricular paroxística.
316
Depresión del marcapasos
La adenosina deprime la actividad de marcapasos del nodo SA, reduciendo la
frecuencia cardíaca y la capacidad del nodo AV para conducir los impulsos desde las
aurículas hacia los ventrículos.
Fármacos antianginosos
Cuando las demandas de oxígeno del corazón exceden la cantidad de oxígeno que se
suministra, algunas áreas del músculo cardíaco presentan isquemia (no reciben
oxígeno suficiente). Cuando el músculo cardíaco está isquémico, una persona
experimenta dolor en el pecho. Esta alteración se conoce como angina o angina de
pecho.
Reducir la demanda, aumentar el suministro

Aunque el principal síntoma de la angina de pecho es el dolor precordial, los
medicamentos utilizados para tratarla no son los clásicos analgésicos. En su lugar, los
fármacos antianginosos corrigen la angina al reducir la demanda miocárdica de
oxígeno (la cantidad de oxígeno que el corazón necesita para hacer su trabajo),
aumentar el suministro de oxígeno al corazón o ambos.
Los tres principales
317
Las tres clases de fármacos antianginosos de uso frecuente incluyen:
• Nitratos (para la angina aguda)
• Bloqueantes β-adrenérgicos (para la prevención a largo plazo de la angina de pecho)
• Antagonistas del calcio (utilizados cuando otros fármacos no logran prevenir la
angina) (véase Comprensión de los fármacos antianginosos)
Nitratos
Los nitratos son el fármaco de elección para aliviar la angina aguda; los que se
prescriben con mayor frecuencia a fin de corregir este problema incluyen:
• Dinitrato de isosorbida
318
• Mononitrato de isosorbida
• Nitroglicerina
Efecto antianginoso
Los nitratos hacen que el músculo liso de las venas y, en menor medida, las arterias
se relajen y se dilaten. He aquí lo que sucede:
319
• Cuando las venas se dilatan, regresa menos sangre al corazón.
• A su vez, esto reduce la cantidad de sangre en los ventrículos al final de la diástole,
cuando están llenos (este volumen de sangre en los ventrículos justo antes de la
contracción se denomina precarga).
• Al reducir la precarga, los nitratos disminuyen el tamaño ventricular y la tensión de
la pared ventricular, por lo que el ventrículo izquierdo no tiene que estirarse tanto
para bombear la sangre, lo cual reduce la demanda de oxígeno del corazón.
• A medida que las arterias coronarias se dilatan, más sangre llega al miocardio,
mejorando la oxigenación del tejido isquémico.
Reducir la resistencia
Las arteriolas proporcionan la mayor resistencia a la sangre bombeada por el
ventrículo izquierdo (llamada resistencia vascular periférica). Los nitratos
disminuyen la poscarga mediante la dilatación de las arteriolas, lo cual reduce la
resistencia, facilitando el trabajo del corazón y la demanda de oxígeno.
Bloqueantes β-adrenérgicos
Los bloqueantes β-adrenérgicos se utilizan para la prevención a largo plazo de la
angina de pecho y son uno de los principales medicamentos para tratar la
hipertensión. Los de uso más frecuente incluyen:
• Atenolol
• Carvedilol
• Metoprolol
• Propranolol
320
Reducción
Los bloqueantes β-adrenérgicos disminuyen la presión arterial y bloquean los sitios
receptores β-adrenérgicos en el sistema de conducción del músculo cardíaco, lo que
reduce la frecuencia cardíaca y la fuerza de las contracciones del corazón, que da
lugar a una menor demanda de oxígeno.
Bloqueantes de los canales de calcio

Los bloqueantes de los canales de calcio se utilizan, con mayor frecuencia, para
prevenir la angina de pecho que no responde a los fármacos de cualquiera de las otras
clases de antianginosos. Algunos antagonistas del calcio también se usan como
antiarrítmicos.
Los bloqueantes de los canales de calcio incluyen:
• Amlodipino
• Diltiazem
• Nifedipino
• Verapamilo
Impedir el paso
Los bloqueantes de los canales de calcio impiden el paso de los iones de calcio a
través de la membrana celular del miocardio y las células musculares lisas vasculares.
Esto provoca la dilatación de las arterias coronarias y periféricas, lo que reduce la
fuerza de las contracciones cardíacas y la carga de trabajo del corazón.
321
Reducción de la frecuencia
Al impedir la contracción arteriolar, los bloqueantes de los canales de calcio también
reducen la poscarga, lo cual, además, aminora las demandas de oxígeno del corazón.
Los antagonistas del calcio también reducen el ritmo cardíaco al disminuir la
conducción a través de los nodos SA y AV. Un ritmo cardíaco más lento restringe la
necesidad de oxígeno del corazón.
Fármacos antihipertensivos
Los antihipertensivos, que actúan reduciendo la presión arterial, se utilizan para tratar
a pacientes con hipertensión, un trastorno caracterizado por el aumento de la presión
arterial sistólica, la presión arterial diastólica o ambas.
Conoce el programa
El tratamiento de la hipertensión comienza con bloqueantes β-adrenérgicos y
diuréticos. Si los medicamentos no son eficaces, el tratamiento continúa con fármacos
simpaticolíticos (distintos de los bloqueantes β-adrenérgicos), vasodilatadores,
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), bloqueantes de los
322
receptores de angiotensina o una combinación de fármacos (véase Comprensión de
los antihipertensivos, p. 202).
Medicamentos simpaticolíticos
Los simpaticolíticos incluyen diferentes medicamentos, pero actúan mediante la
inhibición o el bloqueo del sistema nervioso simpático, lo que provoca dilatación de
los vasos sanguíneos periféricos o disminución del gasto cardíaco, reduciendo así la
presión arterial.
Los simpaticolíticos se clasifican por su sitio o mecanismo de acción e incluyen:
• Inhibidores del sistema nervioso simpático de acción central, como clonidina,
guanabenzo, guanfacina y metildopa.
• Bloqueantes α, como la doxazosina, la fentolamina, la prazosina y la terazosina.
• Bloqueantes mixtos β y α-adrenérgicos, como el labetalol.
• Reductores de la noradrenalina, como el guanadrel.
323
Fármacos vasodilatadores
Los dos tipos de fármacos vasodilatadores incluyen bloqueantes de los canales de
calcio y vasodilatadores directos. Estos medicamentos disminuyen la presión arterial
sistólica y diastólica.
Detienen el calcio
Los bloqueantes de los canales de calcio producen relajación arteriolar al impedir la
entrada del calcio a las células. Esto evita la contracción del músculo liso vascular.
324
Dilatadores directos
Los vasodilatadores directos actúan en arterias, venas o ambas. Funcionan mediante
la relajación de los músculos lisos vasculares periféricos, haciendo que los vasos
sanguíneos se dilaten. Esto disminuye la presión arterial mediante el aumento del
diámetro de los vasos sanguíneos, reduciendo la resistencia periférica total.
Los vasodilatadores directos incluyen:
• Hidralazina
• Minoxidil
• Nitroprusiato
La hidralazina y el minoxidil se utilizan, por lo general, para el tratamiento de
pacientes con hipertensión resistente o refractaria. El nitroprusiato está reservado para
su uso en una crisis hipertensiva.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina

Estos inhibidores reducen la presión sanguínea mediante la interrupción del sistema
renina-angiotensina-aldosterona. Son la primera opción en la prevención de la
insuficiencia cardíaca en un paciente con un IM reciente. Los IECA prescritos con
mayor frecuencia incluyen:
• Benazepril
• Captopril
• Enalapril
• Lisinopril
• Quinapril
325
• Ramipril
Sin interferencia de los IECA

Así es como funciona el sistema renina-angiotensina-aldosterona:
• En condiciones normales, los riñones mantienen la presión arterial mediante la
liberación de la hormona renina.
• La renina actúa sobre la proteína plasmática angiotensinógeno para formar la
angiotensina I.
• La angiotensina I se convierte en angiotensina II.
• La angiotensina II, un potente vasoconstrictor, aumenta la resistencia periférica y
promueve la excreción de aldosterona.
• La aldosterona, a su vez, promueve la retención de sodio y agua, lo que aumenta el
volumen de sangre que el corazón necesita bombear.
Con interferencia de los IECA

Los IECA actúan evitando la conversión de angiotensina I en angiotensina II. A
medida que se reduce la angiotensina II, las arteriolas se dilatan, lo que reduce la
resistencia vascular periférica.
Menos agua, menos trabajo

Mediante la reducción de la secreción de aldosterona, los IECA promueven la
excreción de sodio y agua, disminuyendo la cantidad de sangre que el corazón
necesita bombear, lo que da como resultado una presión sanguínea más baja.
326
Bloqueantes de los receptores de angiotensina II
A diferencia de los IECA, que impiden la producción de angiotensina, los
bloqueantes o antagonistas de los receptores de angiotensina II (BRA II) inhiben la
acción de esta última al unirse a los receptores en los tejidos.
Los BRA II prescritos con mayor frecuencia incluyen:
• Candesartán
• Irbesartán
• Losartán
• Olmesartán
• Valsartán
Diuréticos
Los diuréticos se utilizan para promover la excreción de agua y electrólitos por vía
renal. Al hacerlo, desempeñan un papel importante en el tratamiento de la
hipertensión y otras enfermedades cardiovasculares (véase Comprensión de los
diuréticos).
Los principales diuréticos utilizados como fármacos cardiovasculares incluyen:
• Tiazidas y similares a las tiazidas
• Diuréticos de asa
• Diuréticos ahorradores de potasio
Tiazidas y similares a las tiazidas

Las tiazidas y los diuréticos similares a las tiazidas son derivados de la sulfonamida.
Entre las tiazidas están la hidroclorotiazida, la hidroflumetiazida y la meticlotiazida.
Los diuréticos similares a las tiazidas incluyen a la indapamida.
327
Detienen el sodio
Los diuréticos tiazídicos actúan impidiendo que el sodio sea reabsorbido en los
riñones. A medida que el sodio se excreta, se extrae el agua junto con él. También
aumentan la excreción de cloruro, potasio y bicarbonato, lo que puede dar lugar a
desequilibrios electrolíticos.
Estabilidad con el tiempo

Inicialmente, estos fármacos disminuyen el volumen de sangre circulante, lo que
lleva a una reducción del gasto cardíaco. Sin embargo, si se mantiene la terapéutica,
el gasto cardíaco se estabiliza, pero el volumen del líquido plasmático disminuye.
Diuréticos de asa
Los diuréticos de asa (techo alto) son medicamentos muy potentes e incluyen:
• Bumetanida
• Ácido etacrínico
328
• Furosemida
Potencia elevada, alto riesgo

Los diuréticos de asa son los diuréticos más potentes disponibles, al ser responsables
del mayor volumen de diuresis (producción de orina). También tienen un alto
potencial de causar reacciones adversas graves.
La bumetanida es el diurético de acción más corta, y es hasta 40 veces más
potente que el otro diurético de asa, la furosemida.
En busca del asa

Los diuréticos de asa reciben su nombre porque actúan, principalmente, en la rama
ascendente del asa de Henle (la parte de la nefrona que concentra la orina),
aumentando la excreción de sodio, cloruro y agua. Estos medicamentos también
pueden inhibir la reabsorción de sodio, cloruro y agua.
Diuréticos ahorradores de potasio

Los diuréticos ahorradores de potasio tienen efectos diuréticos y antihipertensivos
más débiles que otros, pero con la ventaja de conservar el potasio.
Los diuréticos ahorradores de potasio incluyen:
• Amilorida
329
• Espironolactona
• Triamtereno
Efectos ahorradores de potasio

La acción directa de los diuréticos ahorradores de potasio en el túbulo distal renal
produce:
• Aumento de la excreción urinaria de sodio y agua
• Incremento de la excreción de iones de cloruro y calcio
• Disminución de la excreción de los iones de potasio e hidrógeno
Estos efectos llevan a la reducción de la presión arterial y al aumento de los
valores de potasio sérico.
Imita a la aldosterona
La espironolactona, uno de los principales diuréticos ahorradores de potasio, es
estructuralmente similar a la aldosterona y actúa como un antagonista de esta última.
La aldosterona promueve la retención de sodio y agua y la pérdida de potasio; la
espironolactona contrarresta estos efectos al competir con los sitios del receptor de
aldosterona. Como resultado se excretan sodio, cloruro y agua, y se retiene potasio.
330
Anticoagulantes
Los anticoagulantes se utilizan para reducir la capacidad de coagulación de la sangre
(véase Comprensión de los anticoagulantes, p. 207). Las principales categorías de
anticoagulantes incluyen heparina, anticoagulantes orales y antiplaquetarios.
Heparina
331
La heparina, preparada comercialmente a partir de tejido animal, se utiliza para
prevenir la formación de coágulos. La heparina de bajo peso molecular, como la
dalteparina y la enoxaparina, previene la trombosis venosa profunda (un coágulo en
las venas profundas, generalmente de las piernas) en pacientes quirúrgicos.
Sin nuevos coágulos

Debido a que no afecta la síntesis de factores de coagulación, la heparina no puede
disolver los coágulos ya formados. Sin embargo, previene la formación de nuevos
trombos. Así es como funciona:
• La heparina inhibe la formación de trombina y fibrina mediante la activación de la
antitrombina III.
• La antitrombina III inactiva los factores IXa, Xa, XIa y XIIa en las vías intrínseca y
común. El resultado final es la prevención de la formación de un coágulo de fibrina
estable.
• En dosis bajas, la heparina aumenta la actividad de la antitrombina III que inactiva
el factor Xa y la trombina, e inhibe la formación del coágulo. Se requieren dosis
mucho mayores para inhibir la formación de fibrina después de la formación de un
coágulo. Esta relación entre dosis y efecto es la justificación del uso de heparina en
dosis bajas para impedir la coagulación.
• El tiempo total de coagulación de la sangre, el tiempo de trombina y el tiempo de
tromboplastina parcial se prolongan durante el tratamiento con heparina. Sin
embargo, éstos sólo se alargan ligeramente con dosis bajas o ultrabajas.
Circula libremente
La heparina puede utilizarse para impedir la coagulación cuando se debe hacer
circular la sangre fuera del cuerpo a través de un dispositivo, como el de circulación
extracorpórea o el de hemodiálisis.
Inhibidores del factor Xa

Los inhibidores del factor Xa son una nueva clase de anticoagulantes. En este
momento, el único fármaco de esta clase es fondaparinux, el cual funciona inhibiendo
únicamente el factor Xa (el punto común en las vías intrínseca y extrínseca de la
coagulación). La inhibición del factor Xa impide la formación de trombina y
coágulos.
Anticoagulantes orales
Los anticoagulantes orales alteran la capacidad del hígado de sintetizar factores de la
coagulación dependientes de la vitamina K, incluyendo la protrombina y los factores
VII, IX y X. Los factores de la coagulación que ya están en el torrente sanguíneo
continúan coagulando la sangre hasta que se agotan, por lo que la anticoagulación no
comienza de inmediato.
332
Warfarina contra coagulación
En Estados Unidos, el anticoagulante de uso más frecuente es la warfarina.
Fármacos antiplaquetarios
Ejemplos de fármacos antiplaquetarios:
• Ácido acetilsalicílico
• Dipiridamol
• Ticlopidina
• Clopidogrel
Prevención de la tromboembolia
Los antiplaquetarios se utilizan para prevenir la tromboembolia arterial,
especialmente en pacientes con riesgo de IM, ictus y arterioesclerosis
(endurecimiento de las arterias). Interfieren con la actividad de las plaquetas de
maneras específicas; difieren según el fármaco y en relación con la dosis.
No sólo para “bebés”
Las dosis bajas de ácido acetilsalicílico (81 mg/día) parecen inhibir la formación de
coágulos mediante el bloqueo de la síntesis de prostaglandinas, que a su vez previene
la formación de la sustancia agregante plaquetaria tromboxano A2. El dipiridamol y
el clopidogrel pueden inhibir la agregación plaquetaria.
Puentes rotos
La ticlopidina inhibe la unión del fibrinógeno a las plaquetas durante la primera etapa
de la cascada de la coagulación.
333
Trombolíticos
Los trombolíticos se usan para disolver un coágulo o trombo preexistente y se usan
con frecuencia en una situación aguda o de urgencia. Trabajan mediante la
conversión del plasminógeno en plasmina, la cual lisa (disuelve) los trombos, el
fibrinógeno y otras proteínas plasmáticas (véase Comprensión de los trombolíticos, p.
210).
Algunos trombolíticos de uso frecuente incluyen:
• Alteplasa
• Reteplasa
• Estreptocinasa
334
Fármacos adrenérgicos
Los adrenérgicos, también llamados simpaticomiméticos, ocasionan efectos similares
a los producidos por el sistema nervioso simpático.
335
Clasificados por la química
Estos fármacos se clasifican en dos grupos en función de su estructura química:
catecolaminas (tanto de origen natural como sintético) y no catecolaminas (véase
Comprensión de los adrenérgicos).
¿Qué receptor?
El uso terapéutico de los fármacos adrenérgicos depende de qué receptores estimulan
y en qué grado. Los fármacos adrenérgicos pueden afectar:
• Los receptores α-adrenérgicos
• Los receptores β-adrenérgicos
• Los receptores de dopamina
Imitación
La mayoría de los fármacos adrenérgicos produce sus efectos mediante la
estimulación de los receptores α y β-adrenérgicos. Estos fármacos imitan la acción de
la noradrenalina o la adrenalina.
336
337
Lo hace como la dopamina
Los fármacos dopaminérgicos actúan principalmente sobre los receptores en el
sistema nervioso simpático, que son estimulados por la dopamina.
Catecolaminas
Debido a su estructura química básica común, las catecolaminas comparten ciertas
propiedades. Estimulan el sistema nervioso, contraen los vasos sanguíneos
periféricos, aumentan el ritmo cardíaco y dilatan los bronquios. Se pueden sintetizar
en el cuerpo o fabricarse en un laboratorio. Las catecolaminas de uso más frecuente
son:
• Dobutamina
• Dopamina
• Epinefrina
• Norepinefrina
Acción directa y excitadora o inhibidora

Las catecolaminas son principalmente de acción directa. Cuando se combinan con los
receptores α o β, causan un efecto excitador o inhibidor. Generalmente, la activación
de los receptores α produce una respuesta excitadora, con excepción de la relajación
338
intestinal. La activación de los receptores β origina sobre todo una respuesta
inhibidora, excepto en las células del corazón, donde la norepinefrina genera efectos
excitadores.
Qué alentador
Los efectos clínicos excitadores de las catecolaminas dependen de la dosis y la vía de
administración. Son inotrópicos potentes, lo que significa que hacen que el corazón se
contraiga con más fuerza. Como resultado, los ventrículos se vacían de forma más
completa con cada latido, lo que aumenta la carga de trabajo del corazón y la cantidad
de oxígeno que necesita para hacer este trabajo.
Velocidades rápidas
Las catecolaminas también producen un efecto cronotrópico positivo, lo que significa
que hacen que el corazón lata más rápido. Eso se debe a que las células marcapasos
en el nodo SA del corazón se despolarizan a un ritmo más rápido. Como las
catecolaminas hacen que los vasos sanguíneos se contraigan y que aumente la presión
arterial, la frecuencia cardíaca disminuye a medida que el cuerpo trata de evitar un
aumento excesivo de la presión arterial.
339
Ritmo fascinante
Estos fármacos pueden hacer que las fibras de Purkinje (una intrincada red de fibras
que transportan impulsos eléctricos a los ventrículos del corazón) se activen de forma
espontánea, produciendo posiblemente ritmos cardíacos anómalos, como contracción
ventricular prematura (CVP) y fibrilación auricular. Es más probable que la
epinefrina produzca esta acción espontánea que la norepinefrina.
No catecolaminas
Los fármacos adrenérgicos no catecolaminas tienen una variedad de usos
terapéuticos, debido a los muchos efectos que pueden tener en el cuerpo, como la
contracción local o sistémica de los vasos sanguíneos por la fenilefrina.
Alfa activo…
Las no catecolaminas que estimulan la actividad α incluyen la metoxamina y la
fenilefrina.
Beta activo…
Las no catecolaminas que ejercen selectivamente actividad β2 incluyen:
• Albuterol
• Isoetarina
• Metaproterenol
…o ambos
También pueden combinar actividades α y β2, como la efedrina.
Bloqueantes adrenérgicos
Los bloqueantes adrenérgicos, también llamados simpaticolíticos, se utilizan para
alterar la función del sistema nervioso simpático (véase Comprensión de los
bloqueantes adrenérgicos).
Impulsos bloqueantes
Estos fármacos bloquean la transmisión del impulso (y, por lo tanto, la estimulación
simpática del sistema nervioso) en las neuronas adrenérgicas o en los sitios de los
receptores adrenérgicos. Su acción en estos sitios puede ser ejercida a través de:
• Interrupción de la acción de los fármacos simpaticomiméticos (adrenérgicos)
• Reducción de la noradrenalina disponible
• Prevención de la acción de los fármacos colinérgicos
Información clasificada
Los bloqueantes adrenérgicos se clasifican de acuerdo con su sitio de acción como α-
adrenérgicos o β-adrenérgicos.
340
Bloqueantes α-adrenérgicos
Los bloqueantes α-adrenérgicos funcionan al interrumpir las acciones de los
medicamentos simpaticomiméticos en los receptores α-adrenérgicos.
Esto produce:
• Relajación del músculo liso de los vasos sanguíneos
• Aumento de la dilatación de los vasos sanguíneos
• Disminución de la presión arterial Los fármacos de esta clase incluyen fentolamina
y prazosina.
Una bolsa mixta

La ergotamina es un agonista y antagonista α mixto. En dosis altas, actúa como un
bloqueante α-adrenérgico.
Los bloqueantes α-adrenérgicos tienen dos modos de acción posibles:
1. Interfieren o bloquean la síntesis, el almacenamiento, la liberación y la recaptura de
noradrenalina por las neuronas.
341
2. Antagonizan la adrenalina, la noradrenalina o los fármacos adrenérgicos
(simpaticomiméticos) en los sitios receptores α.
No muy discriminadores
Los sitios receptores α pueden ser α1 o α2. Los bloqueantes α-adrenérgicos incluyen
fármacos que bloquean la estimulación de los receptores α1 y que pueden bloquear la
estimulación α2.
Reducción de la resistencia
Los bloqueantes adrenérgicos-α ocupan sitios receptores α en el músculo liso de los
vasos.
Esto impide que las catecolaminas ocupen y estimulen los sitios receptores. Como
resultado, los vasos sanguíneos se dilatan, aumentando el flujo sanguíneo local hacia
la piel y otros órganos. La resistencia vascular periférica disminuida (resistencia al
flujo sanguíneo) ayuda a reducir la presión arterial.
Bloqueantes β-adrenérgicos
Los bloqueantes β-adrenérgicos, los más utilizados de su tipo, impiden la
342
estimulación del sistema nervioso simpático al inhibir la acción de las catecolaminas
y otros medicamentos simpaticomiméticos en los receptores β-adrenérgicos.
Selectivos (o no)
Los fármacos β-adrenérgicos son selectivos o no selectivos. Los no selectivos
afectan:
• Sitios receptores β1 (principalmente ubicados en el corazón).
• Sitios receptores β2 (ubicados en los bronquios, los vasos sanguíneos y el útero)
Los fármacos β-adrenérgicos no selectivos incluyen carvedilol, labetalol,
propranolol, sotalol y timolol.
Altamente discriminadores
Los fármacos β-adrenérgicos selectivos afectan principalmente a los sitios
adrenérgicos β1; incluyen acebutolol, atenolol, esmolol y tartrato de metoprolol.
Intrínsecamente simpáticos
Algunos bloqueantes β-adrenérgicos, como el acebutolol, tienen actividad simpática
intrínseca. Esto significa que en lugar de unirse a los receptores β y bloquearlos, los
estimulan. Estos fármacos se clasifican a veces como agonistas bloqueantes parciales.
343
Eficacia amplia
Los bloqueantes β-adrenérgicos tienen efectos generalizados sobre el cuerpo del
paciente, puesto que producen su acción de bloqueo no solamente en las
terminaciones nerviosas adrenérgicas, sino también en la médula suprarrenal. Los
efectos que ejercen sobre el corazón incluyen:
• Aumento de la resistencia vascular periférica
• Disminución de la presión arterial
• Reducción de la fuerza de las contracciones del corazón
• Menor consumo de oxígeno por el corazón
• Desaceleración de la conducción de los impulsos entre las aurículas y los
ventrículos
• Disminución del gasto cardíaco
Selectivo o no selectivo
Algunos de los efectos de los bloqueantes β-adrenérgicos dependen de si el
medicamento es selectivo o no selectivo. Los primeros actúan preferentemente en los
sitios receptores β1 y reducen la estimulación del corazón. Se llaman, por lo general,
bloqueantes β -adrenérgicos cardioselectivos.
Los no selectivos que bloquean ambos sitios receptores, β1 y β2, reducen la
estimulación del corazón y hacen que los bronquíolos de los pulmones se contraigan.
Esto puede causar broncoespasmo en los pacientes con trastornos pulmonares
obstructivos crónicos.
344
Hipolipemiantes
Los fármacos hipolipemiantes se utilizan para reducir los valores muy altos de lípidos
sanguíneos, incluyendo colesterol, triglicéridos y fosfolípidos.
Combo hipolipemiante
Los hipolipemiantes pueden utilizarse en combinación con los cambios de estilo de
vida (dieta adecuada, pérdida de peso y ejercicio) para reducir las cifras de lípidos de
un paciente.
Un efecto de clase
Las clases principales de hipolipemiantes incluyen:
• Secuestradores biliares
• Derivados del ácido fíbrico
• Inhibidores de la HMG-CoA reductasa
• Inhibidores de la absorción del colesterol (véase Comprensión de los
hipolipemiantes, p. 218)
Fármacos secuestradores biliares

Ayudan a reducir los valores sanguíneos de lipoproteínas de baja densidad (LDL, de
low density lipoprotein, también conocidas como “colesterol malo”) combinándose
con los ácidos biliares en el intestino, para formar un compuesto insoluble que se
excreta en las heces.
345
Siga las señales de salida por favor
La disminución de ácidos biliares en la vesícula biliar provoca que el hígado sintetice
más de éstos a partir de su precursor, el colesterol. A medida que el colesterol sale del
torrente sanguíneo y otras áreas de almacenamiento para reemplazar los ácidos
biliares perdidos, los valores de colesterol en la sangre disminuyen.
Todo queda en familia

Los secuestradores biliares son los fármacos de elección para el tratamiento de la
hipercolesterolemia familiar cuando el paciente no logra reducir sus cifras de LDL a
través de cambios en la dieta. Los principales ejemplos de secuestradores biliares
incluyen:
• Colestiramina
• Colesevelam
• Clorhidrato de colestipol
346
Derivados del ácido fíbrico
Los derivados del ácido fíbrico reducen los valores incrementados de triglicéridos y,
en menor medida, los de LDL.
Mantener bajos los altos

No se sabe exactamente cómo funcionan estos fármacos, aunque se cree que:
347
• Reducen la producción de colesterol al comienzo de su formación.
• Movilizan el colesterol de los tejidos.
• Aumentan la excreción de colesterol.
• Disminuyen la síntesis y la secreción de lipoproteínas.
• Aminoran la síntesis de triglicéridos.
Una respuesta común

El fenofibrato y el gemfibrozilo, dos derivados del ácido fíbrico de uso frecuente,
reducen las concentraciones de triglicéridos y colesterol en sangre. El gemfibrozilo
también aumenta las concentraciones de lipoproteínas de alta densidad (HDL, de high
density lipoprotein) en sangre y la capacidad del suero de disolver el colesterol
adicional.
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa

También conocidos como estatinas, los inhibidores de la HMG-CoA reductasa
disminuyen las cifras de lípidos al interferir con la síntesis de colesterol.
Específicamente, inhiben la enzima que lleva a cabo la conversión de la HMG-CoA a
mevalonato, un paso inicial que limita la velocidad de la biosíntesis del colesterol.
Estatinas con estatus

Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa prescritos con frecuencia incluyen:
• Atorvastatina
• Fluvastatina
• Lovastatina
• Pravastatina
• Simvastatina
• Rosuvastatina
348
Eleva, reduce y un extra o dos
Las estatinas se utilizan principalmente para reducir las LDL y el colesterol total en
sangre. También producen un aumento leve de HDL (o “colesterol bueno”). Debido a
su efecto en el colesterol LDL y el colesterol total, estos medicamentos son útiles no
sólo para el tratamiento de la hipercolesterolemia, sino también para la prevención
primaria y secundaria de episodios cardiovasculares.
Inhibidores de la absorción del colesterol

Como su nombre lo indica, estos fármacos inhiben la absorción intestinal de
colesterol y fitoesteroles relacionados.
Una clase en sí misma

En este momento, la ezetimiba es el único fármaco de la clase. Reduce los valores de
colesterol en la sangre mediante la inhibición de la absorción de colesterol por el
intestino delgado. Esto conduce a una disminución en el suministro de colesterol
intestinal al hígado, provocando una reducción de las reservas hepáticas de colesterol
y un aumento de la depuración sanguínea.
Un golpe de dos fármacos

La ezetimiba puede utilizarse sola o con estatinas para ayudar a reducir el colesterol.
En la actualidad, se dispone de un medicamento en el mercado que combina la
estatina simvastatina y la ezetimiba para ayudar a disminuir el colesterol LDL, HDL
y total.
Cirugía
349
Las cirugías para tratar los trastornos del sistema cardiovascular incluyen injertos de
derivación de la arteria coronaria (IDAC), trasplante de corazón, cirugía valvular,
reparación vascular e inserción de un dispositivo de asistencia ventricular (DAV).
Cirugía de revascularización coronaria

El sistema de IDAC evita la oclusión de una arteria coronaria mediante un injerto,
habitualmente un segmento de la vena safena de la pierna o la arteria mamaria interna
(injerto autógeno), restaurando así el flujo sanguíneo miocárdico.
El IDAC es una cirugía realizada con frecuencia y se hace para evitar el IM en un
paciente con isquemia miocárdica aguda o crónica. La necesidad de IDAC se
establece a partir de los resultados del cateterismo cardíaco y los síntomas del
paciente (véase Derivación de oclusiones coronarias).
¿Por qué derivación?

Si tiene éxito, el IDAC puede aliviar el dolor anginoso, mejorar la función cardíaca y,
posiblemente, mejorar la calidad de vida del paciente.
Variedades de técnicas de IDAC
350
Las técnicas de IDAC varían de acuerdo con la alteración del paciente y el número de
arterias que son derivadas.
Otras técnicas quirúrgicas, como la mini-IDAC y la derivación directa de la
arteria coronaria, pueden reducir el riesgo de complicaciones cerebrales y aceleran la
recuperación de los pacientes que necesitan injertos de sólo una o dos arterias.
Derivación de oclusiones coronarias

Después de que el paciente recibe la anestesia general, la cirugía se inicia con la
obtención del injerto. El cirujano hace una serie de incisiones en el muslo o la
pantorrilla del paciente y elimina un segmento de vena safena para el injerto. La
mayoría de los cirujanos prefieren utilizar un segmento de la arteria mamaria
interna.
Exposición del corazón
Una vez que se obtienen los injertos autógenos, el cirujano realiza una
esternotomía medial para exponer el corazón y luego inicia la derivación.
Con el propósito de disminuir la demanda de oxígeno del miocardio durante
la cirugía y proteger el corazón, el cirujano induce la hipotermia y el paro
cardíaco mediante la inyección de una solución cardiopléjica fría (solución
salina con potasio) en la raíz aórtica.
Una lección de sutura fina
Después de que el paciente está preparado, el cirujano sutura un extremo del
injerto venoso a la aorta ascendente y el otro extremo a una arteria coronaria
permeable que sea distal a la oclusión. El injerto se sutura en una posición
invertida para promover el flujo sanguíneo adecuado. El cirujano repite este
procedimiento para cada oclusión que será derivada.
En el ejemplo que se muestra a continuación, los segmentos de vena safena
derivan las oclusiones en tres secciones de las arterias coronarias.
Para finalizar
Una vez que los injertos se encuentran en su lugar, el cirujano lava la solución
cardiopléjica del corazón e interrumpe la derivación cardiopulmonar. Luego,
implanta electrodos de estimulación epicárdicos, inserta una sonda pleural,
cierra la incisión y aplica un apósito estéril.
351
En algunos pacientes, es posible llevar a cabo el procedimiento de IDAC sin usar
una máquina de derivación cardiopulmonar. Esto disminuye el tiempo de
recuperación y las complicaciones.
Corta y dulce
La cirugía arterial coronaria mínimamente invasiva, también denominada cirugía
coronaria de acceso limitado, tiene dos métodos estándar, incluyendo el puerto de
acceso de derivación coronaria (PADC) y la derivación directa de arteria coronaria
mínimamente invasiva (DDACMI; MIDCAB, por sus siglas en inglés). Una
DDACMI también se realiza en un corazón que late, pero en lugar de la incisión
medioesternal tradicional, el cirujano utiliza una pequeña incisión de toracotomía.
Los procedimientos de DDACMI suelen brindar estancias hospitalarias más cortas y
menos complicaciones que el IDAC tradicional.
352
Al cuidar de un paciente con IDAC, tus funciones principales incluyen la enseñanza y
el cuidado del paciente debido a sus necesidades cardiovasculares cambiantes.
Antes de la cirugía
• Refuerza la explicación del médico respecto de la cirugía.
• Explica los equipos y procedimientos complejos utilizados en la unidad de cuidados
intensivos (UCI) o unidad de cuidados postanestésicos (UCPA).
• Explica al paciente que despertará de la cirugía con un tubo endotraqueal (ET)
colocado y conectado a un ventilador mecánico. También estará conectado a un
monitor cardíaco y puede tener una sonda nasogástrica, pleural y vesical a
permanencia, catéteres arteriales, cables de estimulación epicárdicos y un catéter
AP. Dile que el malestar es mínimo y que el equipo se retira tan pronto como sea
posible.
• Revisa las técnicas de espirometría de incentivo y de ejercicios de amplitud de
movimiento (ROM, de range of movement) con el paciente.
• Asegúrate de que el paciente o un familiar responsable ha firmado un formulario de
consentimiento informado.
• Antes de la cirugía, prepara la piel del paciente según la indicación.
• Inmediatamente antes de la cirugía, comienza la monitorización cardíaca y luego
ayuda con el cateterismo AP y la inserción de catéteres arteriales. Algunas
instituciones insertan catéteres AP y arteriales en el quirófano antes de la cirugía.
353
Después de la cirugía
• Después del IDAC, busca signos de alteración hemodinámica, como hipotensión
grave, disminución del gasto cardíaco y shock.
• Comienza los procedimientos de calentamiento según las políticas institucionales.
• Asegúrate de revisar y registrar las constantes vitales y los parámetros
hemodinámicos cada 5-15 min, hasta que el estado del paciente se estabilice.
Administra medicamentos y ajusta las dosis de acuerdo con la respuesta del
paciente, según indicación.
• Monitoriza el ECG de forma continua en busca de trastornos de la frecuencia y el
ritmo cardíacos. Si detectas anomalías graves, notifica al médico y prepárate para
ayudar con el marcapasos epicárdico o, si son necesarias, la cardioversión o la
desfibrilación.
• Para garantizar una perfusión miocárdica adecuada, mantén la presión arterial
dentro de los límites establecidos por el médico. Usualmente, una presión arterial
media (PAM) de menos de 70 mm Hg produce una perfusión tisular inadecuada; la
presión mayor de 110 mm Hg puede causar hemorragia y rotura del injerto.
Monitoriza la PAP, la PVC, la presión de la aurícula izquierda y el gasto cardíaco,
según indicación.
• Evalúa con frecuencia los pulsos periféricos del paciente, el tiempo de llenado
capilar y la temperatura y el color de la piel; ausculta en busca de los ruidos
cardíacos; notifica las anomalías.
• Evalúa la oxigenación tisular mediante la valoración de ruidos respiratorios,
354
movimientos del tórax y simetría de su expansión. Revisa los resultados de la
gasometría arterial (GA) cada 2-4 h y ajusta la configuración del ventilador para
mantener los valores de GA dentro de los límites indicados.
• Mantén el tubo de drenaje torácico en la presión negativa indicada (por lo general,
10-40 cm H2O) y evalúa regularmente en busca de hemorragia, exudado excesivo
(mayor de 200 mL/h) y disminución repentina o cese del drenaje.
• Monitoriza los ingresos y egresos del paciente. Evalúa la producción de orina por lo
menos cada hora durante el postoperatorio inmediato, y luego con menos frecuencia
hasta que el estado del individuo se estabilice.
• Evalúa los desequilibrios electrolíticos, especialmente hipocalemia e
hipomagnesemia, y reemplaza los electrólitos según la indicación.
• Si aumenta el dolor en la incisión, da un analgésico de acuerdo con la prescripción.
Administra otros fármacos, si está indicado.
• A lo largo del período de recuperación, evalúa los síntomas de ictus, embolia
pulmonar y alteraciones de la perfusión renal.
• Proporciona fisioterapia pulmonar después de retirar el ventilador y haber quitado el
tubo ET del paciente. Comienza con la espirometría de incentivo y anima al
paciente a toser, cambiar de posición y respirar profundo con frecuencia. Ayuda con
ejercicios de movilidad, según la indicación, para mejorar la circulación periférica y
prevenir la formación de trombos.
• Explica que el síndrome pospericardiotomía se desarrolla con frecuencia después de
la cirugía a corazón abierto. Enseña al paciente acerca de sus signos y síntomas,
como fiebre, dolor muscular y articular, debilidad y malestar en el pecho.
• Prepara al paciente para la posibilidad de depresión postoperatoria, la cual puede no
desarrollarse hasta semanas después del alta. Asegúrale que esta depresión es
normal y que debe pasar rápidamente.
355
• Mantén el estado ayuno hasta que regresen los ruidos intestinales. Luego, inicia con
líquidos transparentes y dieta blanda, según la tolerancia y las indicaciones. Espera
restricciones de sodio y colesterol. Explica que esta dieta puede ayudar a reducir el
riesgo de oclusión arterial recurrente.
356
Revascularización transmiocárdica
La revascularización transmiocárdica (RTM) utiliza un láser de alta energía para crear
canales desde la superficie epicárdica hacia la cámara ventricular izquierda. El
propósito de la RTM es aumentar la perfusión directa hacia el músculo cardíaco. Se
realiza en pacientes que son buenos candidatos para IDAC y cuyos síntomas no
responden a otros tratamientos médicos.
Trasplante de corazón
El trasplante de corazón consiste en sustituir el corazón de una persona con uno
donado. Es el tratamiento de elección para los pacientes con enfermedad cardíaca en
fase terminal, quienes tienen un mal pronóstico, supervivencia estimada de 6-12
meses y mala calidad de vida. Un candidato a trasplante cardíaco suele tener síntomas
no controlados y ninguna otra opción quirúrgica.
Sin garantía
El trasplante no garantiza una curación. Las complicaciones postoperatorias graves
incluyen infecciones y rechazo de tejidos. La mayoría de los pacientes experimentan
una o ambas complicaciones después de la operación.
Rechazo e infección
357
El rechazo suele producirse en las primeras 6 semanas después de la cirugía. El
paciente es tratado con anticuerpos monoclonales e inmunosupresores potentes. La
inmunosupresión resultante pone al paciente en riesgo de infección potencialmente
letal.
• Brinda apoyo emocional al paciente y su familia. Comienza enfrentando sus miedos
al discutir el procedimiento, las posibles complicaciones y el impacto del trasplante,
y un período de recuperación prolongado en la vida del paciente.
• Después de la cirugía, mantén el aislamiento inverso.
• Administra inmunosupresores y vigila estrechamente al paciente para detectar
signos de infección. Los individuos con trasplante pueden presentar signos sutiles,
debido a que los inmunosupresores los ocultan.
• Monitoriza las constantes vitales del paciente cada 15 min, hasta que se estabilicen,
y valóralo para detectar signos de alteración hemodinámica, como hipotensión,
disminución del gasto cardíaco y shock.
• Si es necesario, administra nitroprusiato durante las primeras 24-48 h para controlar
la presión arterial. Una infusión de dopamina puede mejorar la perfusión renal y la
contractilidad cardíaca.
• La reposición de volumen con solución salina normal, expansores del plasma o
productos de sangre puede ser necesaria para mantener la PVC.
• Un paciente con PAP alta puede recibir prostaglandina E, para inducir
vasodilatación pulmonar y reducir la poscarga del ventrículo derecho.
• Monitoriza el ECG en busca de alteraciones del ritmo.
• Mantén el sistema de drenaje de la sonda pleural en la presión negativa prescrita.
Evalúa regularmente en busca de hemorragia o cese repentino de drenaje.
• Evalúa de forma continua al paciente para detectar signos de rechazo de tejidos
(disminución de la actividad eléctrica en el ECG, desplazamiento del eje hacia la
358
derecha, arritmias auriculares, defectos de conducción, aumento de peso, letargo,
insuficiencia ventricular, distensión de la vena yugular y aumento del recuento de
linfocitos T).
• Ten en cuenta que los efectos del músculo cardíaco denervado o la denervación (en
la cual se corta el nervio vago durante la cirugía de trasplante cardíaco) hacen que
los fármacos como el edrofonio y los anticolinérgicos (p. ej., atropina) sean
ineficaces.
Cirugía valvular
Para prevenir la insuficiencia cardíaca, un paciente con estenosis o insuficiencia
valvular, acompañadas de síntomas graves e intratables, puede requerir el reemplazo
de la válvula (con una válvula mecánica o protésica), la reparación valvular o una
comisurotomía (véase Tipos de cirugía valvular, p. 226).
¿Por qué cirugía valvular?

Debido a la alta presión generada por el ventrículo izquierdo durante la contracción,
la estenosis y la insuficiencia afectan con más frecuencia a las válvulas mitral y
aórtica. Otras indicaciones para la cirugía valvular dependen de los síntomas del
paciente y de la válvula afectada:
• En la insuficiencia aórtica, el paciente recibe un reemplazo valvular después de que
se han presentado síntomas (palpitaciones, mareos, disnea de esfuerzo, angina de
pecho y soplos), o si la radiografía de tórax y el ECG revelan hipertrofia ventricular
izquierda.
• En la estenosis aórtica, que puede ser asintomática, es posible que el médico
recomiende el reemplazo de la válvula si el cateterismo cardíaco revela estenosis
significativa.
• En la estenosis mitral, la cirugía está indicada si el paciente presenta fatiga, disnea,
359
hemoptisis, arritmias, hipertensión pulmonar o hipertrofia ventricular derecha.
• En la insuficiencia mitral, la cirugía se realiza generalmente cuando los síntomas del
paciente (disnea, fatiga y palpitaciones) interfieren con las actividades de la vida
diaria o si la insuficiencia es aguda, como en la rotura del músculo papilar.
Tipos de cirugía valvular

Cuando un individuo con valvulopatía desarrolla síntomas graves, puede ser
necesaria una cirugía. Varios procedimientos quirúrgicos se encuentran
disponibles.
Comisurotomía
Durante la comisurotomía, el cirujano hace una incisión en las valvas fusionadas
de la válvula mitral y retira los depósitos de calcio para mejorar el movimiento
valvular.
Reparación valvular
Este procedimiento incluye la resección o colocación de un parche en las valvas
al estirar o acortar las cuerdas tendinosas o poner un anillo en el anillo valvular
dilatado (anuloplastia). La reparación valvular se lleva a cabo a fin de evitar las
complicaciones asociadas con el uso de válvulas protésicas.
Reemplazo valvular
Consiste en reemplazar la válvula enferma del paciente con una válvula
mecánica o biológica.
En el procedimiento de Ross, la válvula pulmonar del propio paciente se
diseca y se usa para reemplazar la válvula aórtica enferma. Luego se utiliza un
aloinjerto de cadáver humano para reemplazar la válvula pulmonar. Las ventajas
de este procedimiento incluyen: potencial del autoinjerto pulmonar de crecer
cuando se utiliza en niños, anticoagulación innecesaria y mayor durabilidad de
las válvulas reemplazadas.
Cirugía valvular mínimamente invasiva
Este procedimento puede realizarse sin una incisión grande de esternotomía
medial, para reparar o reemplazar las válvulas aórtica y mitral. Las técnicas de
puerto de acceso también pueden usarse para la cirugía de válvula mitral,
mediante la derivación cardiopulmonar endovascular. Las ventajas de estos tipos
de cirugía incluyen: procedimiento menos invasivo, estancia hospitalaria más
corta, menos complicaciones postoperatorias, costos reducidos e incisiones más
pequeñas.
360
Proporciona estas medidas de cuidado después de la cirugía valvular:
• Monitoriza de cerca el estado hemodinámico del paciente para detectar signos de
alteración. Busca en especial hipotensión grave, disminución del gasto cardíaco y
shock. Revisa y registra las constantes vitales cada 15 min, hasta que su estado se
estabilice. Evalúa con frecuencia los ruidos cardíacos; informa si son distantes o
hay soplos nuevos, que pueden indicar fallos en la válvula protésica.
• Vigila el ECG de forma continua en busca de trastornos en la frecuencia y el ritmo
cardíacos, como bradicardia, fibrilación auricular, taquicardia ventricular y bloqueo
cardíaco. Es posible que tales perturbaciones señalen una lesión del sistema de
conducción, que puede producirse durante la cirugía valvular por la proximidad de
las válvulas mitral y auricular al nodo AV. Las arritmias también pueden ser el
resultado de irritabilidad del miocardio o isquemia y desequilibrio
hidroelectrolítico, hipoxemia o hipotermia. Si detectas anomalías graves, notifica al
médico y prepárate para ayudar con la estimulación epicárdica transitoria.
• Toma medidas para mantener la PAM del paciente entre 70 y 100 mm Hg. Además,
monitoriza la PAP y la presión auricular izquierda, según indicación.
• Evalúa con frecuencia pulsos periféricos, tiempo de llenado capilar, temperatura y
color de la piel del paciente, y ausculta en busca de ruidos cardíacos. Valora la
oxigenación tisular mediante la evaluación de ruidos respiratorios y movimientos
361
torácicos, y su simetría. Notifica cualquier anomalía.
• Revisa los valores de GA cada 2-4 h y ajusta la configuración del ventilador según
necesidad.
• Mantén el tubo de drenaje torácico en la presión negativa prescrita (habitualmente
10-40 cm H2O para los adultos). Evalúa las sondas pleurales con frecuencia en
busca de signos de hemorragia, exudado excesivo (superior a 200 mL/h) y
disminución repentina o cese del drenaje.
• Según la prescripción, administra analgésicos, anticoagulantes, antibióticos,
antiarrítmicos, inotrópicos y fármacos vasopresores, así como soluciones i.v. y
hemoderivados. Monitoriza ingresos y egresos, y evalúa los desequilibrios
electrolíticos, especialmente la hipocalemia. Cuando se inicie el tratamiento
anticoagulante, evalúa su eficacia mediante la monitorización del tiempo de
protrombina y el índice internacional normalizado diario.
• A lo largo del período de recuperación del paciente, observa con cuidado en busca
de complicaciones.
• Después de retirar el ventilador y el tubo ET, promueve la fisioterapia respiratoria.
Inicia con la espirometría de incentivo y anima al paciente a toser, cambiar de
posición con frecuencia y respirar profundo.
Reparación vascular
La reparación vascular puede ser necesaria para tratar a pacientes con:
• Vasos dañados por trastornos arterioescleróticos o tromboembólicos, traumatismos,
infecciones o defectos congénitos.
• Obstrucciones vasculares que afectan gravemente la circulación.
• Enfermedad vascular que no responde a la terapéutica con fármacos o tratamientos
no quirúrgicos, como el cateterismo con balón.
• Aneurismas aórticos disecantes o rotos que ponen en peligro la vida.
• Oclusión arterial aguda que pone en peligro una extremidad.
362
Revisión de la reparación
Los métodos de reparación incluyen resección del aneurisma, injerto, embolectomía,
filtrado de la vena cava y endarterectomía. La cirugía utilizada depende del tipo,
localización y extensión de la oclusión o daño vascular (véase Tipos de reparación
vascular, p. 228).
Proporciona medidas de cuidado antes y después de la cirugía de reparación vascular.
Tipos de reparación vascular

Hay varias opciones quirúrgicas para reparar los vasos dañados. Algunas de
estas opciones son la reparación de aneurisma de la aorta, inserción de un filtro
en la vena cava, embolectomía e injerto de derivación.
Reparación de un aneurisma de la aorta
La reparación de un aneurisma aórtico se realiza extirpando un segmento de
aneurisma de la aorta. Primero, el cirujano hace una incisión para exponer el
sitio del aneurisma; si es necesario, el paciente se conecta a una máquina de
derivación cardiopulmonar. Luego, el cirujano pinza la aorta, el aneurisma se
reseca y la parte dañada de la aorta se repara.
363
Inserción de un filtro en la vena cava
Se inserta un filtro en la vena cava para atrapar émbolos dentro de ella, lo que
les impide llegar a los vasos pulmonares. Se introduce un filtro o dispositivo con
forma de sombrilla en la vena cava por vía transvenosa a través de un catéter.
Tras colocarse en la vena cava, la sombrilla o filtro atrapa los émbolos y permite
el flujo sanguíneo venoso.
Embolectomía
Una embolectomía se realiza para extirpar un émbolo de una arteria. En este
procedimiento, el cirujano inserta un catéter permanente con punta de balón en
la arteria y lo pasa a través del trombo (imagen derecha parte superior). A
continuación, se infla el globo y se retira el catéter para extraer el trombo
(imagen derecha parte inferior).
364
Injerto de derivación
Se utiliza para evitar una obstrucción arterial resultante de la arterioesclerosis.
Después de exponer la arteria afectada, el cirujano anastomosa un injerto
sintético o autógeno para desviar el flujo sanguíneo alrededor del segmento
arterial ocluido. El injerto autógeno puede ser una vena o una arteria tomada de
otra parte del cuerpo del sujeto. Se muestra un esquema de una derivación
femoropoplítea.
• Asegúrate de que el paciente y su familia entiendan la explicación del médico
respecto de la cirugía y las posibles complicaciones.
• Dile al paciente que recibirá anestesia general y despertará de la anestesia en la UCI
o UCPA. Explícale que tendrá colocados un catéter i.v., electrodos de ECG para
365
monitorización cardíaca continua y, posiblemente, un catéter arterial o AP para
control continuo de la presión. También puede tener colocada una sonda urinaria
para permitir la medición exacta de los egresos. Si corresponde, explica que va a ser
intubado para recibir ventilación mecánica.
Revisión del flujo

• Antes de la cirugía, realiza una evaluación vascular completa. Toma las constantes
vitales para tener una línea de base. Evalúa la fuerza y el ruido del flujo sanguíneo y
la simetría de los pulsos; fíjate si hay soplos. Registra la temperatura de las
extremidades; su sensibilidad a estímulos motores y sensoriales; palidez, cianosis o
eritema. Califica el volumen y la fuerza del pulso periférico en una escala de 0
(pulso ausente) a 4 (pulso saltón y fuerte), y revisa el tiempo de llenado capilar
presionando las uñas de las manos o los pies; el tiempo normal de llenado es de
menos de 3 seg.
• Según las indicaciones, pide al paciente restringir los alimentos y los líquidos
durante al menos 8 h antes de la cirugía.
¡Mantente en guardia!
• Si el paciente está en espera de cirugía de reparación de un aneurisma aórtico,
mantente en guardia para detectar signos y síntomas de disección aguda o rotura.
Busca especialmente dolor precordial en el abdomen o espalda baja que sea intenso
y repentino, debilidad importante, diaforesis, taquicardia o una caída brusca de la
366
presión arterial. Si observas cualquiera de estos signos, notifica al médico de
inmediato.
• Revisa y registra las constantes vitales del paciente cada 15 min, hasta que su estado
se estabilice; a continuación, cada 30 min durante 1 h, y luego cada hora por 2-4 h.
Informa de manera inmediata si hay hipotensión e hipertensión.
• Ausculta el corazón, la respiración y los ruidos intestinales, e informa los datos
irregulares. Monitoriza el ECG en busca de alteraciones en la frecuencia o el ritmo
cardíacos. Además, monitoriza otras lecturas de presión y registra minuciosamente
los ingresos y egresos.
• Revisa el apósito del paciente con regularidad en busca de sangrado excesivo.
• Evalúa la función neurológica y renal del paciente; informa anomalías.
• Administra analgésicos según indicación, por dolor en la incisión.
• Evalúa con frecuencia los pulsos periféricos mediante ecografía Doppler si la
palpación es difícil. Revisa todas las extremidades de forma bilateral en cuanto a
fuerza muscular y movimiento, color, temperatura y tiempo de llenado capilar.
¡Vigila esas heridas!

• Cambia los apósitos y brinda cuidados a la incisión según indicación. Acomoda al
paciente para evitar presión sobre los injertos y reducir el edema. Administra
antitrombóticos según prescripción y monitoriza los valores de laboratorio
correspondientes para evaluar su eficacia.
• Evalúa en busca de complicaciones y notifica de inmediato signos y síntomas
relevantes (véase Complicaciones de la reparación vascular).
367
• Cuando mejore el estado del paciente, toma medidas para desconectarlo del
ventilador, si corresponde. Promueve una buena higiene pulmonar y anima al
paciente a toser, cambiar de posición y respirar profundo con frecuencia.
• Ayuda al paciente a realizar ejercicios de movilidad, según indicación, para prevenir
la formación de trombos. Asiste con la deambulación temprana para prevenir las
complicaciones de la inmovilidad.
Inserción de un dispositivo de asistencia ventricular

Un dispositivo de asistencia ventricular (DAV) se implanta para proporcionar soporte
a un corazón insuficiente. Consta de:
• Una bomba de sangre
• Cánulas
• Consola de control neumático o eléctrico
368
Más gasto, menos trabajo
Los DAV están diseñados para disminuir la carga de trabajo del corazón y aumentar
el gasto cardíaco en los pacientes con insuficiencia ventricular.
Desvío temporal
Se utiliza mientras el paciente espera un trasplante de corazón. En un procedimiento
quirúrgico, la sangre es desviada desde un ventrículo hacia una bomba artificial. Esta
bomba, sincronizada con el ECG del paciente, funciona como ventrículo (véase DAV:
ayuda para un corazón insuficiente).
¡Eso es terrible!
Los DAV también están indicados en los pacientes con shock cardiogénico que no
responde al tratamiento farmacológico especializado o cuando no es posible evitar el
uso de la derivación cardiopulmonar.
369
DAV: ayuda para un corazón insuficiente
Un DAV, con frecuencia llamado puente al trasplante, es una bomba mecánica
que alivia la carga de trabajo del ventrículo, mientras el corazón sana o hasta que
se encuentra un corazón donado.
Implantable
El DAV típico se implanta en la parte superior de la pared abdominal. Una
cánula de entrada drena la sangre del ventrículo izquierdo hacia una bomba, que
luego impulsa la sangre hacia la aorta a través de la cánula de salida.
Opciones de bomba
Los DAV están disponibles con bombas de flujo continuo (flujo axial) o
pulsátiles. Una bomba de flujo continuo se llena de forma continua y devuelve la
sangre a la aorta a una velocidad constante. Una bomba pulsátil puede funcionar
de dos maneras: puede llenarse durante la sístole y bombear la sangre a la aorta
durante la diástole, o bombear independientemente del ciclo cardíaco.
Se dispone de muchos tipos de sistemas de DAV. Las siguientes
ilustraciones muestran una bomba pulsátil y una de flujo continuo. Cada una
tiene un controlador externo y una fuente de alimentación de reserva.
Complicaciones
A pesar del uso de anticoagulantes, el DAV puede causar la formación de
trombos, provocando embolia pulmonar o ictus. Otras complicaciones pueden
incluir insuficiencia cardíaca, hemorragia, taponamiento cardíaco o infección.
¿Derecho o izquierdo?
Un DAV se utiliza para proporcionar apoyo sistémico, pulmonar o ambos:
• Un dispositivo de asistencia del ventrículo derecho (DAVD) provee apoyo
pulmonar mediante la desviación de la sangre desde el ventrículo derecho
insuficiente hacia el DAV, que luego bombea la sangre a la circulación pulmonar
370
por medio de la conexión del DAV a la arteria pulmonar.
• Con un dispositivo de asistencia del ventrículo izquierdo (DAVI), la sangre fluye
desde el ventrículo izquierdo hacia el DAV, que luego la bombea hacia el cuerpo a
través de la conexión del DAV a la aorta.
• Cuando se utilizan ambos, se proporciona asistencia biventricular.
Sigue estas medidas de cuidado antes y después de la inserción de un DAV:
Antes de la inserción
• Preparara al paciente y su familia para el procedimiento, reforzando las
explicaciones sobre el dispositivo, su propósito y qué esperar después de la
inserción.
• Asegúrate de que se obtenga el consentimiento informado.
• Continúa la monitorización estrecha del paciente, incluyendo el ECG continuo, y el
estado hemodinámico y de la arteria pulmonar, así como los ingresos y egresos.
Después de la inserción
• Evalúa el estado cardiovascular del paciente por lo menos cada 15 min hasta que se
estabilice y luego cada hora. Monitoriza la presión arterial y los parámetros
hemodinámicos, incluyendo gasto e índice cardíaco, ECG y pulsos periféricos.
371
• Inspecciona la incisión y el apósito por lo menos cada hora inicialmente y luego
cada 2-4 h, según lo indicado por el estado del paciente.
• Monitoriza la producción de orina cada hora y mantén la terapia con solución i.v.,
según indicación. Mantente atento a los signos de sobrecarga de líquidos o
disminución del gasto urinario.
• Evalúa el exudado y la función de la sonda pleural con frecuencia. Informa al
médico si el exudado es mayor de 150 mL en 2 h. Ausculta los pulmones en busca
de evidencia de ruidos respiratorios anómalos. Evalúa la saturación de oxígeno o las
cifras de saturación de oxígeno venosa mixta y administra oxígeno, según necesidad
e indicación.
• Obtén los valores de hemoglobina, hematócrito y de estudios de coagulación, según
las indicaciones. Administra tratamiento con componentes hemáticos, según la
condición e indicaciones médicas.
• Evalúa signos y síntomas de hemorragia.
• Cambia de posición al paciente cada 2 h y comienza los ejercicios de ROM cuando
esté estable.
• Administra antibióticos como profilaxis, si está indicado.
Tratamientos con catéter de balón

Los tratamientos con catéter de balón en los trastornos del sistema cardiovascular
incluyen la bomba de balón intraaórtico (BBIA) de contrapulsación, la valvuloplastia
con balón y la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP).
BBIA de contrapulsación
La BBIA de contrapulsación reduce provisionalmente la carga de trabajo del
ventrículo izquierdo y mejora la perfusión coronaria.
372
¿Para qué?
La BBIA de contrapulsación puede beneficiar a pacientes con:
• Shock cardiogénico
• Shock séptico
• Angina intratable antes de la cirugía
• Arritmias ventriculares intratables
• Roturas septales ventriculares o del músculo papilar
• IM agudo con insuficiencia del ventrículo izquierdo
También se utiliza en pacientes con fallo de la bomba antes, durante o después de
la cirugía cardíaca y sirve como un puente a otros tratamientos, como DAV, IDAC o
trasplante de corazón.
¿Cómo es eso?
El médico puede realizar la inserción del catéter con balón junto a la cama del
paciente, como un procedimiento de urgencia o en el quirófano (véase Comprensión
de una bomba de balón, p. 234).
373
• Explica al paciente que el médico va a colocar un catéter en la aorta para ayudar a
su corazón a bombear la sangre con mayor facilidad. Dile que mientras el catéter
esté en su lugar no puede sentarse, doblar las rodillas o flexionar la cadera más de
45°.
• Conecta al paciente a un monitor de ECG continuo y asegúrate de que tiene
colocados un catéter arterial, uno AP y uno i.v. periférico.
• Reúne en una bandeja quirúrgica para la inserción del catéter percutáneo, heparina,
solución salina normal, catéter con BBIA y consola de la bomba. Conecta el
monitor de ECG a la consola de la bomba. A continuación, preparara el sitio
femoral.
• Después de insertar el catéter con BBIA, selecciona el ECG o la forma de onda
arterial para regular la insuflación y vaciamiento del balón. Con la forma de onda
del ECG, la bomba infla el balón a la mitad de la onda T (diástole) y lo desinfla con
la onda R (antes de la sístole). Con la forma de onda arterial, la fase ascendente de
la onda provoca el inflado del balón (véase BBIA de contrapulsación sincronizada).
374
• Evalúa frecuentemente el sitio de inserción. No eleves la cabecera de la cama más
de 45° para evitar la migración ascendente del catéter y la oclusión de la arteria
subclavia izquierda. Si el balón ocluye la arteria, es posible que se vea un pulso
radial izquierdo disminuido y el paciente puede señalar mareo. La colocación
incorrecta del balón también puede causar dolor en el flanco o una disminución
repentina del gasto urinario.
BBIA de contrapulsación sincronizada

La BBIA de contrapulsación se sincroniza con el ECG o la forma de onda
arterial. Idealmente, el inflado del balón debe comenzar justo después de que la
válvula aórtica se cierra (en la muesca dicrótica en la forma de onda arterial).
375
Justo antes de la sístole, desinflar el balón.
La sincronización adecuada es crucial
La insuflación temprana puede dañar la válvula aórtica forzando su cierre,
mientras que la insuflación tardía permite que la mayor parte de la sangre que
sale desde el ventrículo fluya más allá del balón, reduciendo la eficacia de
bombeo.
La deflación tardía aumenta la resistencia que el ventrículo izquierdo debe
vencer para bombear la sangre causando, posiblemente, un paro cardíaco.
• Evalúa pulsos distales, color, temperatura y llenado capilar de las extremidades del
paciente cada 15 min durante las primeras 4 h después de la inserción. Pasadas las 4
h, evalúa cada hora mientras se administra tratamiento con BBIA.
• Mantente alerta a los signos de formación de trombos, por ejemplo, un
debilitamiento repentino de los pulsos pedios, dolor y pérdida motora o sensorial.
• Si está indicado, aplica medias antiembólicas.
• Motiva al paciente a realizar ejercicios activos de ROM cada 2 h para el brazos, la
pierna o el tobillo afectados.
• Mantén una hidratación adecuada para ayudar a prevenir la formación de trombos.
• Si se produce sangrado, aplica presión directa y notifica al médico.
• Evalúa el sitio de inserción del catéter cada 2 h.
• Evalúa el estado cardiovascular y respiratorio del paciente por lo menos cada 4 h. Si
es posible, coloca la BBIA en espera hasta eliminar cualquier ruido extraño.
• Administra anticoagulantes, según la prescripción, para ayudar a prevenir la
formación de trombos.
¡Advertencia!
376
• Una alarma en la consola puede indicar una fuga de gas de un catéter dañado o un
balón roto. Si suena la alarma o aparece sangre en el catéter, apaga la consola de la
bomba y coloca inmediatamente al paciente en posición de Trendelenburg para
prevenir que un émbolo llegue al cerebro. Luego, notifica al médico.
Listo para el retiro

• Luego de que disminuyan los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda
y que el paciente requiera sólo apoyo farmacológico mínimo, el médico comienza a
retirar la BBIA de contrapulsación. Esto se puede lograr reduciendo la frecuencia de
bombeo o disminuyendo el volumen del balón; una proporción de volumen o
bombeo mínimo debe mantenerse para evitar la formación de trombos. La mayoría
de las consolas tienen una función de aleteo que mueve el balón para prevenir la
formación de coágulos. Usa la función de aleteo cuando el paciente ya no esté con
la contrapulsación, pero el catéter aún no se haya quitado.
• Para retirar la BBIA, el médico desinfla el balón, retira las suturas, quita el catéter y
permite que el sitio sangre durante 5 seg para expulsar los coágulos.
• Después de que el médico retire la BBIA, aplica presión directa por 30 min y luego
aplica un vendaje compresivo. Evalúa el sitio en busca de sangrado y formación de
hematomas cada hora durante las siguientes 4 h.
Valvuloplastia percutánea con balón

Este procedimiento se realiza en el laboratorio de cateterismo cardíaco y tiene como
objetivo mejorar la función valvular mediante la ampliación del orificio de una
válvula cardíaca estenótica causada por un defecto congénito, calcificación, fiebre
reumática o envejecimiento. Conlleva la introducción de un pequeño catéter de
valvuloplastia con balón a través de la piel en la vena femoral (véase Valvuloplastia
percutánea con balón).
Cuando la cirugía no es la respuesta

Aunque el tratamiento de elección de la enfermedad valvular cardíaca sigue siendo la
cirugía, la valvuloplastia percutánea con balón es una alternativa para las personas
que no se consideran candidatos para cirugía. Desafortunadamente, los pacientes
ancianos con enfermedad aórtica suelen experimentar reestenosis 1-2 años después de
someterse a una valvuloplastia.
Valvuloplastia percutánea con balón

Durante la valvuloplastia, el cirujano inserta un catéter de balón pequeño a
través de la piel en la vena femoral y lo hace avanzar hasta que alcanza la
válvula afectada. Entonces, el balón se infla forzando la abertura de la válvula
para ampliarla.
377
Esas complicaciones cómplices
A pesar de la disminución de los riesgos en comparación con algunos de los
procedimientos más invasivos, las valvuloplastias con balón pueden dar lugar a
complicaciones, incluyendo:
• Empeoramiento de la insuficiencia valvular como resultado de la deformación de la
válvula, de modo que no se cierra completamente.
• Las partes calcificadas de la válvula que se rompen pueden pasar al cerebro o los
pulmones y causar una embolia.
• Daño grave en las delicadas valvas de la válvula, que requieren cirugía inmediata de
reemplazo de la válvula (raro).
• Hemorragia y formación de hematoma en el lugar de la punción arterial.
378
Proporciona estas medidas de cuidado antes y después de la valvuloplastia percutánea
con balón.
• Explica al paciente que un catéter se insertará en una arteria de la ingle.
• Tranquiliza al paciente y dile que, a pesar de que va a estar despierto durante el
procedimiento, recibirá sedación.
Revisa todo
• Revisa el expediente médico del paciente en busca de alergias; si ha tenido
reacciones alérgicas a mariscos, yodo o medios de contraste, notifica al médico.
• Asegúrate de que los resultados de los estudios de coagulación, hemograma
completo, estudios de electrólitos séricos, tipo de sangre y pruebas cruzadas, urea
en sangre (BUN, de blood urea nitrogen) y creatinina sérica estén disponibles.
• Obtén las constantes vitales de referencia y evalúa los pulsos periféricos.
• Aplica los electrodos de ECG e inserta un catéter i.v., si no hay uno colocado.
• Realiza la preparación de la piel de acuerdo con las políticas de tu centro de trabajo.
• Administra al paciente un sedante, según la prescripción.
379
• Evalúa las constantes vitales del paciente y la saturación de oxígeno cada 15 min
durante la primera hora y luego cada 30 min durante 4 h, a menos que su estado
justifique una revisión más frecuente.
Ritmos, sonidos y pulsos

• Monitoriza el ritmo del ECG continuamente y evalúa de cerca los parámetros
hemodinámicos en busca de cambios. Mantente alerta al desarrollo de nuevas
arritmias cardíacas.
• Evalúa los ruidos cardíacos y pulmonares del paciente por lo menos cada 4 h y
notifica al médico la presencia de nuevos soplos o signos de insuficiencia valvular.
• Evalúa los pulsos periféricos distales al sitio de inserción del catéter, así como el
color, la sensibilidad, la temperatura y el tiempo de llenado capilar de la extremidad
afectada.
Negro y azul o sangrado

• Evalúa el sitio de inserción del catéter en busca de hematoma, equimosis y
hemorragias. Si se produce sangrado, busca la arteria y aplica compresión manual;
luego notifica al médico.
• Monitoriza el estado neurológico del paciente en busca de cualquier cambio y
notifícalo al médico de inmediato.
Angioplastia coronaria transluminal percutánea

Un tipo de intervención coronaria percutánea, la angioplastia coronaria transluminal
percutánea (ACTP), es una forma no quirúrgica de abrir los vasos coronarios
constreñidos por la arterioesclerosis. Generalmente, se utiliza junto con el cateterismo
cardíaco para evaluar la estenosis y la eficacia de la angioplastia. También puede ser
útil como una herramienta visual para dirigir el catéter con punta de balón a través del
área de estenosis de un vaso.
ACTP para el dolor

En la ACTP, un catéter con punta de balón se inserta en una arteria coronaria
constreñida. Este procedimiento, realizado en el laboratorio de cateterismo cardíaco
bajo anestesia local, alivia el dolor por angina y la isquemia miocárdica (véase
Comprensión de la angioplastia).
Comprensión de la angioplastia
La ACTP se utiliza para abrir una arteria coronaria ocluida sin abrir el tórax.
Esta ilustración muestra lo que sucede durante el procedimiento.
Primero, el médico inserta el catéter. Cuando la angiografía muestra el
380
catéter de guía posicionado en el sitio de la oclusión, se inserta con cuidado un
catéter con balón de doble luz más pequeño a través del catéter guía, y se coloca
el balón a través de la oclusión.
Una vez en el sito de la oclusión, se infla el balón, lo que ocasiona el
estiramiento arterial y la fractura de la placa. Puede ser necesario inflar y
desinflar varias veces el balón hasta que se produzca la dilatación exitosa.
A través de una arteria y hacia otra
381
Después de la angiografía coronaria, se confirma la presencia y la ubicación de la
oclusión; el médico inserta un catéter guía a través de la arteria femoral del paciente
hasta la arteria coronaria bajo guía fluoroscópica.
Placa, te presento a Balón

Cuando la posición del catéter guía en el sitio de la oclusión se confirma mediante la
angiografía, el médico introduce con cuidado un balón de doble luz en el catéter y a
través de la lesión, donde un marcado gradiente de presión es evidente. El médico
infla y vacía de forma alternada el balón hasta que la arteriografía verifica la
dilatación arterial exitosa y la disminución del gradiente de presión. Con el inflado
del balón, la placa se comprime contra la pared del vaso, permitiendo que la sangre
coronaria fluya libremente.
Endoprótesis de la arteria coronaria

Se puede usar una endoprótesis coronaria intravascular para sostener las paredes
de un vaso abierto. Algunas endoprótesis se recubren con un fármaco que es
liberado lentamente para inhibir aún más la agregación de fibrina o la formación
de coágulos.
La colocación de una endoprótesis (stent) coronaria también puede realizarse al

mismo tiempo que una angioplastia (véase Endoprótesis de la arteria coronaria).
Toma estas medidas de cuidado antes y después del cateterismo cardíaco.
382
• Describe el procedimiento al paciente y su familia, y diles que tarda 1-4 h en
concluirse.
• Explica que se inserta un catéter en una arteria o una vena en la ingle del paciente y
que puede sentir presión a medida que el catéter se mueve a lo largo del vaso.
• Tranquiliza al paciente explicando que aunque estará despierto durante el
procedimiento, recibirá un sedante. Pide que informe cualquier síntoma de angina
de pecho durante el procedimiento.
• Explica que el médico inyecta un medio de contraste para delinear la ubicación de la
lesión. Advierte al paciente que puede sentir una sensación de calor, bochorno o
náuseas transitorias durante la inyección.
• Revisa los antecedentes del paciente en busca de alergias; si ha tenido reacciones
alérgicas a mariscos, yodo o medios de contraste, informa al médico.
• Asegúrate de que el paciente firme un formulario de consentimiento informado.
• Restringe los alimentos y los líquidos durante al menos 6 h antes del procedimiento.
• Asegúrate de que los resultados de los estudios de coagulación, hemograma
completo, estudios de electrólitos séricos, tipo de sangre y pruebas cruzadas, BUN y
creatinina sérica están disponibles.
• Obtén las constantes vitales de referencia y evalúa los pulsos periféricos del
paciente.
• Aplica los electrodos del ECG e inserta un catéter i.v. si no está aún en su lugar.
• Administra oxígeno a través de una cánula nasal.
• Prepara la piel según las políticas institucionales.
• Administra un sedante al paciente según indicación.
383
• Evalúa las constantes vitales y la saturación de oxígeno del paciente cada 15 min
durante la primera hora y luego cada 30 min durante 4 h, a menos que su estado
justifique una revisión más frecuente. Monitoriza las infusiones i.v., como la
heparina o la nitroglicerina, según indicación.
• Evalúa los pulsos periféricos distales al sitio de inserción del catéter, así como color,
sensibilidad, temperatura y tiempo de llenado capilar de la extremidad afectada.
• Monitoriza el ritmo del ECG continuamente y evalúa de manera estrecha los
parámetros hemodinámicos en busca de cambios.
• Indica al paciente que permanezca en cama durante 8 h y mantenga extendida la
extremidad afectada. Mantén las bolsas de arena en posición, si se utilizan para
aplicar presión en el sitio del catéter. Eleva la cabecera de la cama 15-30°. Si se
utilizó un dispositivo hemostático para cerrar el sitio de inserción del catéter,
anticipa que se podría permitir al paciente salir de la cama en unas pocas horas.
• Evalúa el sitio del catéter en busca de hematomas, equimosis y hemorragia. Si se
produce esta última, busca la arteria y aplica presión manual; luego notifica al
médico.
• Administra líquidos i.v., según indicación (por lo general, 100 mL/h), para
promover la excreción del medio de contraste. Asegúrate de evaluar los signos de
• Después del retiro del catéter, aplica presión directa durante al menos 10 min y
monitoriza el sitio con frecuencia.
• Registra la tolerancia del paciente al procedimiento y su estado después de éste,
incluyendo constantes vitales, parámetros hemodinámicos, apariencia del sitio del
catéter, ECG, estado de la extremidad distal al sitio de inserción, complicaciones e
intervenciones necesarias.
Otras terapias
384
Otros tratamientos para los trastornos cardiovasculares incluyen la cardioversión
sincronizada, la desfibrilación y la inserción de marcapasos.
Cardioversión sincronizada
La cardioversión (contradescarga sincronizada) es un procedimiento electivo o de
urgencia que se utiliza para corregir taquiarritmias (p. ej., taquicardia auricular, aleteo
auricular, fibrilación auricular y taquicardia ventricular sintomática). Asimismo, es el
tratamiento de elección para pacientes con arritmias que no responden al tratamiento
farmacológico.
Cantidad correcta de energía para la cardioversión

Al elegir una cantidad de energía para la cardioversión, intenta primero con el
nivel más bajo. Si la arritmia no se corrige, repite el procedimiento con el
siguiente nivel de energía. Repite este procedimiento hasta que la arritmia se
corrija o hasta que se alcance el nivel de energía más alto. La dosis inicial
utilizada para la cardioversión es de:
•100 joules (J) (bifásico y monofásico) para taquicardia ventricular regular
inestable con pulso
•120-200 (bifásico) o 200 J (monofásico) para la fibrilación auricular
•50-100 J (bifásico y monofásico) para el aleteo auricular y la taquicardia
supraventricular
Experiencia electrizante
En la cardioversión sincronizada, se suministra una corriente eléctrica al corazón para
corregir una arritmia. En comparación con la desfibrilación, utiliza cantidades de
energía mucho más bajas y se sincroniza para proporcionar una carga eléctrica al
miocardio cuando la onda R está al máximo (véase Cantidad correcta de energía
para la cardioversión).
El procedimiento provoca la despolarización inmediata, interrumpiendo los
circuitos de reentrada (conducción de impulsos anómala que se produce cuando el
tejido cardíaco se activa dos o más veces, causando arritmias de reentrada) y
permitiendo que el nodo SA retome el control.
La sincronización de la carga eléctrica con onda R asegura que la corriente no se
aplique en la onda T vulnerable, alterando la repolarización. Así, se reduce el riesgo
de que la corriente se aplique durante el período refractario relativo de un ciclo
cardíaco e induzca fibrilación ventricular.
• Describe el procedimiento al paciente y asegúrate de obtener un consentimiento
informado.
• Restringe todos los alimentos y líquidos durante 6-12 h antes del procedimiento. Si
385
la cardioversión es urgente, suspende los alimentos tan pronto como sea posible.
• Obtén un ECG de 12 derivaciones de referencia.
• Coloca un oxímetro de pulso y un manguito de presión arterial.
• Asegura el acceso i.v.
• Si el paciente está despierto, administra un sedante según indicación.
• Coloca los cables sobre el tórax del paciente y evalúa su ritmo cardíaco.
• Sitúa los electrodos de desfibrilación en la pared torácica; coloca los electrodos de
manera que uno esté a la derecha del esternón, justo debajo de la clavícula, y el otro
en el quinto o sexto espacio intercostal en la línea axilar anterior izquierda.
Listo para sacudir

• Enciende el desfibrilador y selecciona el nivel de energía indicado, habitualmente
entre 50 y 100 joules (J).
• Activa el modo sincronizado del desfibrilador presionando el interruptor del
sincronizador.
• Revisa que el equipo detecte la onda R correctamente.
• Carga el equipo.
• Indica al personal que se retire del paciente y la cama para evitar el riesgo de una
descarga eléctrica.
Deja que las chispas vuelen

• Descarga la corriente pulsando el botón de shock (descarga).
• Si la cardioversión no se realiza correctamente, repite el procedimiento dos o tres
veces, según indicación, aumentando gradualmente la energía con cada
contradescarga adicional.
• Si se restaura el ritmo normal, continúa monitorizando al paciente y proporciona
ventilación suplementaria el tiempo que se considere necesario.
• Si el ritmo cardíaco del sujeto cambia a fibrilación ventricular, debes modificar el
modo de sincronizado a desfibrilar; posteriormente desfibrila al paciente
inmediatamente después de que el equipo esté cargado.
• Recuerda restablecer el modo sync en el desfibrilador después de cada cardioversión
sincronizada que lleves a cabo. El restablecimiento de este interruptor es necesario,
ya que la mayoría de los desfibriladores se restablecen automáticamente a un modo
no sincronizado.
• Registra la realización de la cardioversión sincronizada, el ritmo antes y después de
la cardioversión, los medicamentos administrados y el amperaje utilizado, así como
la tolerancia del paciente el procedimiento.
386
Desfibrilación
En la desfibrilación, una corriente eléctrica se dirige a través del corazón del paciente.
La corriente hace que el miocardio se despolarice, lo cual, a su vez, estimula el nodo
SA, con lo que se logra reanudar el control de la actividad eléctrica del corazón
(véase Desfibriladores bifásicos, p. 244).
Los electrodos que conducen la corriente pueden colocarse sobre el tórax del
paciente o directamente sobre el miocardio durante la cirugía cardíaca.
Desfibriladores bifásicos
Los desfibriladores monofásicos emiten una sola corriente eléctrica que va en
una dirección entre los dos electrodos sobre el tórax del paciente. Se requiere
una gran cantidad de corriente eléctrica para la desfibrilación monofásica eficaz.
Los desfibriladores bifásicos son ahora más populares en los hospitales. La
colocación de los electrodos es la misma que con el desfibrilador monofásico.
La diferencia es que, durante la desfibrilación bifásica, la corriente eléctrica
descargada desde los electrodos va en una dirección positiva durante un tiempo
específico, luego se invierte y fluye en una dirección negativa durante el tiempo
restante de la descarga eléctrica.
Eficiencia energética
El desfibrilador bifásico proporciona dos corrientes eléctricas y reduce el umbral
387
de desfibrilación del músculo cardíaco, por lo que es posible desfibrilar con
éxito la fibrilación ventricular con pequeñas cantidades de energía.
Ajustable
El desfibrilador bifásico es capaz de ajustar las diferencias en la impedancia o la
resistencia de la corriente a través del tórax. Esto reduce el número de descargas
necesarias para terminar la fibrilación ventricular.
Menos daño miocárdico

Debido a que el desfibrilador bifásico requiere cantidades más bajas de energía y
menos descargas, se reduce el daño al músculo del miocardio. Los
desfibriladores bifásicos usados en el nivel de energía clínicamente adecuado
pueden utilizarse para la desfibrilación y, en el modo sincronizado, para la
cardioversión sincronizada.
Actúa pronto y con rapidez

Debido a que algunas arritmias, como la fibrilación ventricular, pueden provocar la
muerte si no se corrigen de manera oportuna, el éxito de la desfibrilación depende del
reconocimiento temprano y de su tratamiento rápido.
Además del tratamiento de la fibrilación ventricular, la desfibrilación también
puede utilizarse para tratar la taquicardia ventricular sin pulso o la taquicardia
ventricular polimórfica con pulso.
• Evalúa al paciente para determinar si carece de pulso. Pide ayuda y realiza la
reanimación cardiopulmonar (RCP) hasta que lleguen el desfibrilador y otros
equipos de urgencia (véase Desfibrilador externo automatizado).
• Conecta los cables de monitorización del desfibrilador al paciente y evalúa su ritmo
cardíaco en dos derivaciones.
• Descubre el pecho del paciente y coloca las almohadillas conductoras autoadhesivas
con gel en las posiciones adecuadas (véase Colocación de los electrodos del
desfibrilador, p. 246).
• Enciende el desfibrilador y, en caso de realizar la desfibrilación externa, ajusta el
nivel de energía en 200 J (bifásicos) o 360 J (monofásicos) para un paciente adulto.
Desfibrilador externo automatizado

Un desfibrilador externo automatizado (DEA) tiene un sistema de análisis del
ritmo cardíaco. El DEA interpreta el ritmo cardíaco del paciente y proporciona
instrucciones al operador, paso por paso, sobre cómo proceder si está indicada la
desfibrilación. La mayoría de los DEA tienen una función de “mirada rápida”
(quick-look), que permite la visualización del ritmo con las paletas antes de
conectar los electrodos.
388
Sistema asistido por ordenador
Los DEA están equipados con un microprocesador que detecta y analiza el ritmo
cardíaco de un paciente con sólo pulsar un botón. A continuación, te indica con
una señal acústica o visual que administres una descarga.
Todos los modelos tienen las mismas aplicaciones básicas, pero ofrecen
diferentes opciones de funcionamiento. Por ejemplo, todos los DEA comunican
las instrucciones mediante la visualización de mensajes en una pantalla, dando
comandos de voz o ambos. Algunos DEA muestran simultáneamente el ritmo
cardíaco del paciente.
Todos los dispositivos registran tus interacciones con el paciente durante la
desfibrilación, ya sea en una cinta magnética o en un módulo de memoria de
estado sólido. Algunos tienen una impresora integrada para el registro inmediato
del evento.
Carga y descarga una vez…

• Carga la unidad pulsando el botón de carga en el equipo.
• Reevalúa el ritmo cardíaco del paciente en dos derivaciones.
• Si el paciente permanece en un ritmo susceptible de descarga, indica a todo el
personal que se retire del paciente y la cama. También haz una comprobación visual
para verificar que todos estén fuera de contacto con el paciente y la cama.
• Descarga la corriente pulsando el botón correspondiente en el desfibrilador.
• Continúa con 2 min de RCP. Reevalúa el pulso y el ritmo cardíaco. Administra
oxígeno suplementario y comienza la administración de los medicamentos
adecuados, como epinefrina.
…luego de otra vez
389
• Si es necesario, después de la descarga inicial y dos rondas de RCP, prepárate para
desfibrilar por segunda vez con la misma cantidad de joules. Avisa que te estás
preparando para desfibrilar y sigue el procedimiento descrito anteriormente.
• Continúa la RCP.
• Si el paciente todavía no tiene pulso después de los dos primeros ciclos de
desfibrilación y RCP, considera las posibles causas del fracaso para convertir el
ritmo del paciente, como acidosis e hipoxia.
• Si la desfibrilación restaura un ritmo normal, evalúa al paciente. Obtén cifras de GA
y un ECG de 12 derivaciones como referencia.
Colocación de los electrodos del desfibrilador

A continuación se muestra una guía para la colocación correcta de los electrodos
de desfibrilación:
Colocación anterolateral
Para la colocación anterolateral, pon un electrodo a la derecha de la porción
superior del esternón, por debajo de la clavícula derecha, y el otro sobre el
quinto o sexto espacio intercostal en la línea axilar anterior izquierda.
Colocación anteroposterior
Para la colocación anteroposterior, pon el electrodo anterior directamente sobre
el corazón en la región precordial, a la izquierda del borde esternal inferior.
Coloca el electrodo posterior debajo del cuerpo del paciente por detrás del
corazón e inmediatamente debajo de la escápula (pero no en la columna
vertebral).
390
Suministra oxígeno suplementario, ventilación y medicamentos, según la necesidad.
Prepara el desfibrilador para asegurar su reutilización inmediata.
Registra todo
• Registra el procedimiento, incluyendo ritmos en el ECG del paciente antes y
después de la desfibrilación; número de veces que se llevó a cabo la desfibrilación;
voltaje utilizado durante cada intento; si regresó el pulso; dosis, vía y hora de
cualquier fármaco administrado; si se utilizó la RCP; cómo se mantuvo la vía aérea;
y los resultados del paciente.
• Si el paciente tiene episodios recurrentes de taquicardia ventricular o fibrilación
ventricular, puede ser necesaria la inserción de un desfibrilador cardioversor
implantable (DCI) (véase Desfibrilador cardioversor implantable).
Inserción de un marcapasos permanente

Un marcapasos permanente es un dispositivo autónomo implantado quirúrgicamente
en una bolsa (saco) debajo de la piel del paciente. El procedimiento se realiza en un
quirófano o laboratorio de cateterismo cardíaco.
Los marcapasos permanentes funcionan bajo demanda, permitiendo al corazón
del paciente latir por sí mismo, pero evitando que caiga por debajo de una frecuencia
preestablecida.
391
Desfibrilador cardioversor implantable
Un DCI se implanta para monitorizar continuamente el corazón de un paciente
en busca de bradicardia, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. El
dispositivo también administra descargas o latidos rítmicos. Algunos DCI
pueden dar estimulación biventricular o administrar tratamiento para la
fibrilación auricular.
Los DCI se indican, por lo general, cuando el tratamiento farmacológico, la
cirugía o la ablación con catéter no evitan una arritmia peligrosa para el
paciente.
¿Qué es?
Un sistema de DCI consiste en un generador de impulsos programable y uno o
más cables conductores. El generador de impulsos es un equipo alimentado por
una pequeña batería que monitoriza las señales eléctricas del corazón y
suministra electroterapia cuando se identifica un ritmo anómalo.
También almacena información sobre la actividad del corazón antes, durante
y después de una arritmia, al igual que el seguimiento del tratamiento
suministrado y el resultado de éste. Muchos dispositivos también almacenan
electrogramas (trazos eléctricos similares a los ECG). Con un dispositivo de
memoria, un médico puede recuperar esta información para evaluar la función
del DCI y el estado de la batería, y ajustar la configuración del sistema.
Cómo está programado
Al cuidar de un paciente con un DCI, es importante saber cómo se programa el
dispositivo. Esta información está disponible a través de un informe actualizado,
que se puede obtener e imprimir cuando el médico o técnico capacitado consulta
el dispositivo. Esto implica la colocación de un equipo especializado sobre el
generador de impulsos implantado para recuperar la función de marcapasos.
Si el paciente experimenta una arritmia o si el dispositivo administra una
terapia, la información del programa se utiliza para evaluar la actividad del
dispositivo. La información del programa incluye:
• Tipo y modelo del DCI
• Estado del dispositivo (encendido o apagado)
• Tasas de detección
• Tratamientos que se van a administrar (p. ej., marcapasos, marcapasos
antitaquicardia, cardioversión o desfibrilación)
Qué debes saber
• Si el paciente experimenta un paro cardíaco, inicia la RCP y el soporte vital
cardíaco avanzado.
• Si el DCI activa una descarga mientras estás realizando compresiones
torácicas, puedes sentir una descarga ligera; usa guantes para evitarla.
• También es seguro desfibrilar externamente a un paciente con un DCI, siempre
y cuando las paletas no se ubiquen de forma directa sobre el generador de
392
impulsos. Se prefiere la colocación anteroposterior de las paletas.
Y los nominados para la inserción son…

Los marcapasos permanentes están indicados para pacientes con:
• Bradicardia persistente
• Bloqueo cardíaco completo
• Cardiopatías congénitas o degenerativas
• Síndrome de Stokes-Adams
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White
• Síndrome del seno enfermo
Ajuste del ritmo

Los electrodos de marcapasos pueden colocarse en aurículas, ventrículos o ambas
cámaras (auriculoventricular secuencial o cámara dual). Los marcapasos
biventriculares también están disponibles para la resincronización cardíaca en
algunos pacientes con insuficiencia cardíaca (véase Comprensión de los códigos del
marcapasos, p. 248).
Los códigos de estimulación de uso más frecuente son VVI para la estimulación
de una sola cámara y DDD para la estimulación bicameral. Para mantener al paciente
393
sano y activo, algunos marcapasos están diseñados para aumentar la frecuencia
cardíaca con el ejercicio.
Proporciona medidas de cuidado antes y después de la colocación del marcapasos.
Las responsabilidades de enfermería durante la colocación quirúrgica implican la
monitorización del ECG y el mantenimiento de una técnica estéril.
• Explica el procedimiento al paciente.
• Antes de la inserción del marcapasos, corta el vello en el pecho del paciente desde
la axila hasta la línea media y desde la clavícula hasta la línea del pezón en el lado
seleccionado por el médico.
• Coloca un acceso i.v.
• Mide las constantes vitales y efectúa un ECG como referencias.
• Proporciona sedación, según indicación.
Después de cirugía
• Monitoriza el ECG del paciente para detectar arritmias y asegurar el funcionamiento
correcto del marcapasos.
• Revisa el apósito en busca de hemorragia e infección.
• Cambia el apósito de acuerdo con las políticas institucionales.
• Observa las constantes vitales y el NDC cada 15 min durante la primera hora, cada
hora durante las siguientes 4 h, y luego cada 4 h.
• Proporciona al paciente una tarjeta de identificación que muestre el tipo de
marcapasos y el fabricante, el número de serie, el ajuste de velocidad del
394
marcapasos, la fecha en que fue implantado y el nombre del médico.
Inserción de un marcapasos provisional

Un marcapasos provisional, por lo general, se inserta en un caso de urgencia. El
dispositivo consiste en un generador de pulso externo operado con baterías y un
sistema de terminales o electrodos.
Los marcapasos provisionales suelen ser de tres tipos:
1. Transcutáneo
2. Transvenoso
3. Epicárdico
Problemas graves
En una situación que amenaza la vida, un marcapasos transcutáneo es la mejor
opción. Este dispositivo funciona mediante el envío de un impulso eléctrico desde el
generador de impulsos hacia el corazón del paciente a través de dos electrodos, los
cuales se colocan en la parte anterior y posterior del tórax.
El marcapasos transcutáneo es rápido y eficaz, pero se utiliza sólo hasta que el
médico pueda instituir la estimulación transvenosa.
Más cómodo y más confiable

Además de ser más cómodo para el paciente, un marcapasos transvenoso es más
fiable que uno transcutáneo.
La estimulación transvenosa consiste en introducir un catéter de electrodo a través
395
de una vena hasta la aurícula derecha o ventrículo derecho del paciente. El electrodo
está conectado a un generador de impulsos externo que puede proporcionar un
estímulo eléctrico directamente al endocardio (véase Marcapasos transvenoso
provisional, p. 250).
Fundamentos del marcapasos transvenoso

Las indicaciones del marcapasos transvenoso provisional incluyen:
• Tratamiento de la bradicardia
• Presencia de taquiarritmias
• Otros trastornos del sistema de conducción
Marcapasos transvenoso provisional

La estimulación transvenosa ofrece un ritmo del marcapasos más fiable. Este
tipo de estimulación es más cómodo para el paciente, debido a que el cable del
marcapasos se inserta en el corazón a través de una vena principal.
El propósito de la inserción de un marcapasos transvenoso provisional es:

• Mantener la integridad circulatoria al proporcionar un ritmo de espera en caso de
bloqueo cardíaco completo súbito
• Aumentar la frecuencia cardíaca durante los períodos de bradicardia sintomática
• Ocasionalmente, para controlar la taquicardia supraventricular o ventricular
sostenida
396
Opción epicárdica
Durante la cirugía cardíaca, el cirujano puede insertar electrodos a través del
epicardio del ventrículo derecho y, si lo decide, instituir la estimulación AV
secuencial de la aurícula derecha. Desde ese momento, los electrodos pasan a través
de la pared torácica, donde permanecen disponibles si es necesaria la estimulación
breve. Esto se denomina estimulación epicárdica. Se utiliza el mismo equipo de
marcapasos provisional o transvenoso; se lleva a cabo sólo después de la cirugía.
Contraindicaciones del marcapasos

Entre las contraindicaciones para la terapéutica con marcapasos están la disociación
electromecánica y la fibrilación ventricular.
• Enseña las medidas para prevenir un microshock; advierte al paciente que no debe
utilizar ningún equipo eléctrico que no esté conectado a tierra.
• Utiliza otras medidas de seguridad, como la colocación de una cubierta de plástico
(suministrada por el fabricante) en los controles del marcapasos, para evitar un
cambio de configuración accidental. Si el paciente necesita desfibrilación de
urgencia, asegúrate de que el marcapasos puede soportar el procedimiento. Si no
estás seguro, desconecta el generador de impulsos para evitar daños.
• Al utilizar un marcapasos transcutáneo, no coloques los electrodos sobre un área
ósea, debido a que el hueso es un mal conductor. En un paciente del sexo femenino,
397
coloca el electrodo anterior bajo la mama, pero no sobre el diafragma.
• Si el médico inserta el cable del marcapasos intravenoso a través del brazo o la vena
femoral, inmoviliza el brazo o la pierna del paciente, para evitar tensionar los cables
de estimulación.
• Después de la inserción de cualquier marcapasos provisional, evalúa las constantes
vitales del paciente, color de piel, NDC y pulsos periféricos, para determinar la
eficacia del ritmo estimulado. Realiza un ECG de 12 derivaciones para que sirva
como referencia y luego toma ECG adicionales diariamente o en caso de cambios
clínicos. Además, si es posible, obtén un trazo del ritmo antes, durante y después de
la colocación del marcapasos, en cualquier momento que se cambie la
configuración del marcapasos y siempre que el paciente reciba tratamiento por una
complicación debida a éste.
• Revisa continuamente la lectura del ECG, fijándote en la captura, detección,
frecuencia, latidos intrínsecos y competencia de los ritmos estimulados e
intrínsecos. Si el marcapasos está detectando correctamente, el indicador de
detección en el generador de impulsos debe parpadear con cada latido.
• Registra la fecha y hora de la inserción del marcapasos, tipo de marcapasos, razón
de la inserción y respuesta del paciente. Anota los ajustes del marcapasos. Registra
las complicaciones e intervenciones realizadas.
• Si el paciente tiene colocados cables de estimulación epicárdicos, limpia el lugar de
la inserción y cambia el apósito diariamente. Al mismo tiempo, monitoriza el sitio
en busca de signos de infección. Siempre mantén a la mano el generador de
impulsos en caso de que sea necesaria la estimulación.
Trastornos del sistema cardiovascular
Los trastornos cardiovasculares más frecuentes incluyen síndromes coronarios

agudos, aneurismas, arritmias cardíacas, taponamiento cardíaco, shock cardiogénico,
miocardiopatía, insuficiencia cardíaca, crisis hipertensiva, pericarditis y valvulopatía.
Síndromes coronarios agudos

Los pacientes con síndromes coronarios agudos tienen algún grado de oclusión de las
arterias coronarias. El grado de oclusión define si el síndrome coronario agudo es:
• Angina inestable
• Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST)
• Infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST)
Localización de la placa
El desarrollo de cualquier síndrome coronario agudo comienza con una rotura o
erosión de la placa (una sustancia inestable y rica en lípidos). Ésta da como resultado
398
la adhesión plaquetaria, la formación de un coágulo de fibrina y la activación de la
trombina.
Qué lo causa
Los pacientes con ciertos factores de riesgo parecen enfrentarse a una mayor
probabilidad de presentar un síndrome coronario agudo. Estos factores incluyen:
• Antecedentes familiares de cardiopatías
• Obesidad
• Dieta alta en grasas e hidratos de carbono
• Estilo de vida sedentario
• Menopausia
• Estrés
• Diabetes
• Hipertensión
• Hiperlipoproteinemia
Cómo se produce
Un síndrome coronario agudo se produce por lo general cuando un trombo progresa y
ocluye el flujo sanguíneo (un trombo al inicio de su formación no bloquea
necesariamente el flujo sanguíneo). El efecto que genera es un desequilibrio en el
suministro y la demanda de oxígeno del miocardio.
Grado y duración
El grado y la duración de la obstrucción determinan el tipo de infarto que se produce:
• Si el paciente tiene angina inestable, un trombo ocluye parcialmente un vaso
coronario. Este trombo está lleno de plaquetas. El vaso parcialmente ocluido puede
tener microtrombos distales que causan necrosis de algunos miocitos.
• Si se infartan vasos más pequeños, el paciente está en mayor riesgo de IM, que
puede progresar a IMSEST. Por lo general, sólo la capa más interna del corazón
está dañada.
• El IMEST se produce cuando la reducción del flujo sanguíneo a través de una de las
arterias coronarias causa isquemia, lesión y necrosis del miocardio. El daño se
extiende a través de todas las capas del miocardio.
Dolor torácico atípico en mujeres

Las mujeres con enfermedad arterial coronaria pueden experimentar un dolor
torácico típico; sin embargo, suelen presentar dolor atípico, vago o incluso no
sienten dolor. Son más proclives que los varones a percibir dolor de dientes o en
399
el brazo, hombro, mandíbula, cuello, garganta, espalda, mama o estómago.
Qué buscar
Un paciente con angina de pecho experimenta:
• Ardor
• Opresión
• Dolor opresivo subesternal o precordial que puede irradiarse hacia el brazo
izquierdo, el cuello, la mandíbula o la escápula
¿Un asunto de mujeres?

Cualquier paciente puede experimentar dolor torácico atípico, pero es más frecuente
en las mujeres (véase Dolor torácico atípico en mujeres).
Me duele cuando hago esto

La angina de pecho se produce con mayor frecuencia después del esfuerzo físico,
pero también puede ser posterior a la excitación emocional, exposición al frío o una
comida copiosa. La angina de pecho casi siempre se alivia con nitroglicerina y
descanso. Es menos grave y más corta en duración que el dolor del infarto agudo de
miocardio.
Cuatro formas
La angina de pecho tiene cuatro formas principales:
1. Estable: dolor predecible en frecuencia y duración, que puede aliviarse con nitratos
y reposo.
2. Inestable: dolor más intenso, que es inducido fácilmente.
400
3. Prinzmetal o una variante: dolor por espasmo impredecible de las arterias
coronarias.
4. Microvascular: dolor de tipo anginoso, debido a alteración de la reserva
vasodilatadora en un paciente con arterias coronarias normales.
Dolor del infarto de miocardio

Un paciente con infarto de miocardio (IM) experimenta dolor precordial intenso y
persistente, que no se alivia con el reposo o la nitroglicerina. Puede describir el dolor
como opresión o punzadas; por lo general, es subesternal pero puede irradiarse hacia
el brazo izquierdo, la mandíbula, el cuello o las escápulas.
Y mucho más
Otros signos y síntomas del IM incluyen:
• Sensación de muerte inminente
• Fatiga
• Falta de aire
• Extremidades frías
• Diaforesis
• Ansiedad
• Hipotensión o hipertensión
• Pulso precordial palpable
• Ruidos cardíacos apagados
401
Estos estudios se utilizan para el diagnóstico de la coronariopatía:
• El ECG durante un episodio de angina muestra isquemia. Los ECG de 12
derivaciones en serie pueden ser normales o no concluyentes durante las primeras
horas después de un infarto de miocardio. Las anomalías incluyen depresión en
serie del segmento ST en el IMSEST, y elevación del segmento ST y ondas Q, que
representan cicatrices y necrosis, en el IMEST (véase Localización del daño
miocárdico).
• La angiografía coronaria revela estenosis u obstrucción de las arterias coronarias y
la circulación colateral, y muestra el estado de las arterias más allá del
estrechamiento.
• La imagen de perfusión miocárdica con talio-201 durante el ejercicio en caminadora
revela áreas isquémicas del miocardio, visualizadas como “puntos fríos”.
• Con el IM, las mediciones en serie de marcadores cardíacos séricos muestran CK
alta, especialmente la isoenzima CK-MB (la fracción del músculo cardíaco de la
CK), troponina T e I, mioglobina e IMA.
• Los valores de proteína C reactiva ayudan a medir el riesgo cardíaco. Los pacientes
con dolor torácico y un nivel más alto de proteína C reactiva tienen mayor riesgo de
coronariopatía. La prueba PLAC® es un nuevo estudio que ayuda a identificar a los
pacientes en mayor riesgo.
• En el IMEST, el ecocardiograma muestra discinesia de la pared ventricular.
Cómo se trata
402
Para los pacientes con angina de pecho, el objetivo del tratamiento es reducir la
demanda de oxígeno del miocardio o aumentar el suministro de este gas.
Estos tratamientos se utilizan para la angina:

• Los nitratos reducen el consumo de oxígeno del miocardio.
• Pueden administrarse bloqueantes β-adrenérgicos para reducir la carga de trabajo y
la demanda de oxígeno cardíacas.
• Si la angina es causada por espasmo de las arterias coronarias, pueden administrarse
bloqueantes de los canales de calcio.
• Los fármacos antiplaquetarios minimizan la agregación plaquetaria y el peligro de
oclusión coronaria.
• Los fármacos hipolipemiantes pueden reducir las concentraciones séricas de
colesterol y triglicéridos.
• Las lesiones obstructivas pueden requerir IDAC o ACTP. Otras alternativas
incluyen angioplastia láser, cirugía mínimamente invasiva, aterectomía o
colocación de endoprótesis vascular.
Alivio del infarto de miocardio

Los objetivos terapéuticos del IM consisten en aliviar el dolor, estabilizar el ritmo
cardíaco, revascularizar la arteria coronaria, preservar el tejido miocárdico y reducir
su carga de trabajo.
A continuación, algunas guías para el tratamiento:
• El tratamiento trombolítico debe iniciarse en el transcurso de 6 h desde la aparición
de los síntomas (a menos que existan contraindicaciones). La terapéutica
trombolítica implica la administración de estreptocinasa, alteplasa o reteplasa.
403
• Las colocaciones de ACTP son opciones para abrir las arterias bloqueadas o
constreñidas. La intervención coronaria percutánea primaria es el método preferido
para tratar el IM agudo. En un paciente con IMEST, la arteria coronaria debe
abrirse con intervención coronaria percutánea en el transcurso de 90 min o en un
tiempo objetivo de menos de 60 min.
• Se debe administrar oxígeno para aumentar la oxigenación de la sangre.
• La nitroglicerina se aplica por vía sublingual para aliviar el dolor, a menos que la
presión arterial sistólica sea menor de 90 mm Hg o la frecuencia cardíaca menor de
50 o mayor de 100 latidos/min.
Dolor cardíaco
• La morfina se administra como analgesia debido a que el dolor estimula el sistema
nervioso simpático, lo que lleva a un aumento de la frecuencia cardíaca y
vasoconstricción.
• El ácido acetilsalicílico y los antiplaquetarios se proporcionan para inhibir la
agregación plaquetaria.
• La heparina i.v. se administra a pacientes que han recibido activador tisular del
plasminógeno, para aumentar la probabilidad de permeabilidad de la arteria
coronaria afectada.
• Pueden utilizarse lidocaína, parches de estimulación transcutánea (o un marcapasos
transvenoso), desfibrilación o epinefrina en caso de arritmia.
• La actividad física debe limitarse las primeras 12 h para reducir la carga de trabajo
cardíaco, lo que restringe el área de necrosis.
• La nitroglicerina i.v. se administra durante 24-48 h en los pacientes sin hipotensión,
bradicardia o taquicardia excesivas, para reducir la poscarga y la precarga, y aliviar
el dolor torácico.
404
• Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (como abciximab) se dan a pacientes
con angina inestable o dolor torácico agudo continuo, o después de procedimientos
cardíacos invasivos, para reducir la agregación plaquetaria.
• Se proporciona un bloqueante β-adrenérgico i.v. de forma temprana a los pacientes
con infarto agudo de miocardio en evolución; viene seguido de una administración
oral para reducir la frecuencia cardíaca, la contractilidad y el requerimiento
miocárdico de oxígeno.
• Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) se administran
a personas con IM en evolución con elevación del segmento ST o bloqueo de rama
izquierda, para reducir la poscarga y la precarga y prevenir el remodelado.
• Puede iniciarse una angioplastia láser, aterectomía o colocación de endoprótesis.
• Se administran fármacos hipolipémicos a los pacientes con concentraciones altas de
LDL y colesterol.
Qué hacer
• Durante los episodios de angina, monitoriza la presión arterial y la frecuencia
cardíaca. Toma un ECG antes de administrar nitroglicerina u otros nitratos. Registra
la duración del dolor, la cantidad de medicamentos necesarios para aliviarlo y los
síntomas acompañantes.
405
¡UCC, ECG y más!
• En el ingreso a la unidad de cuidados coronarios, monitoriza y registra el ECG, la
presión arterial, la temperatura y los ruidos cardíacos y respiratorios del paciente.
Además, evalúa y registra intensidad, localización, tipo y duración del dolor.
• Obtén un ECG de 12 derivaciones y evalúa la frecuencia cardíaca y la presión
arterial cuando el paciente experimente dolor torácico agudo.
• Monitoriza el estado hemodinámico del paciente. Mantente alerta a los indicadores
que sugieren disminución del gasto cardíaco, como presión arterial disminuida,
aumento de la frecuencia cardíaca, la PAP y la PCAP, y disminución de las
mediciones de gasto cardíaco y de la presión de la aurícula derecha.
• Evalúa el gasto urinario por hora.
• Monitoriza la saturación de oxígeno del paciente y notifica al médico si cae por
debajo del 90 %.
• Revisa la presión arterial del paciente después de administrar nitroglicerina, sobre
todo la primera dosis.
• Durante los episodios de dolor torácico, monitoriza el ECG, la presión arterial y las
lecturas del catéter AP (si procede) para detectar cambios.
• Monitoriza frecuentemente los trazos del ritmo del ECG para detectar cambios en la
frecuencia cardíaca y arritmias.
• Haz mediciones seriadas de los valores de enzimas cardíacas, según indicación.
• Busca crepitaciones, tos, taquipnea y edema, que pueden indicar insuficiencia
406
cardíaca izquierda inminente. Monitoriza minuciosamente, todos los días, el peso,
los ingresos y egresos, la frecuencia respiratoria, las cifras de enzimas séricas, las
formas de onda del ECG y la presión arterial. Ausculta en busca de galope S3 o S4.
• Prepara al paciente para terapéutica de reperfusión según las indicación.
• Administra y ajusta la dosis de los medicamentos de acuerdo con la prescripción.
Evita aplicar inyecciones i.m.; la vía i.v. proporciona alivio más rápido de los
síntomas.
Necesito un descanso
• Organiza la atención y las actividades del paciente para permitir períodos de reposo.
• Si el paciente está inmovilizado, cámbialo de posición con frecuencia y utiliza
dispositivos de compresión intermitente. Aumenta gradualmente el nivel de
actividad del paciente, según su tolerancia.
• Proporciona una dieta de líquidos transparentes hasta que las náuseas desaparezcan.
Anticipa una dieta baja en colesterol y sodio y sin cafeína.
• Administra un ablandador de heces para prevenir el esfuerzo durante la defecación.
Aneurisma aórtico
Un aneurisma aórtico es un abultamiento localizado o una dilatación anómala de una
pared arterial debilitada. Suele aparecer en la aorta entre las arterias renales y las
ramas ilíacas, pero puede afectar la aorta abdominal y torácica o el arco de la aorta
ascendente.
407
Qué lo causa
La causa exacta del aneurisma aórtico no está clara, pero varios factores ponen en
riesgo a una persona, incluyendo:
• Edad avanzada
• Antecedentes de hipertensión
• Ateroesclerosis
• Trastornos del tejido conectivo
• Diabetes
• Traumatismos
Cómo se produce
Los aneurismas surgen de un defecto en la capa media de la pared arterial (túnica
media o capa media). Una vez que se dañan las fibras elásticas y de colágeno en la
túnica media, se produce estiramiento y dilatación segmentaria. Como resultado, la
túnica media pierde parte de su elasticidad y se fragmenta. Se pierden las células
musculares lisas y la pared se adelgaza.
Delgada y más delgada
408
La pared adelgazada puede contener depósitos de calcio y una placa ateroesclerótica,
haciendo que la pared sea quebradiza. A medida que una persona envejece, la elastina
en la pared disminuye, lo que debilita aún más el vaso. Si existe hipertensión, el flujo
sanguíneo disminuye produciendo isquemia y debilitamiento adicional.
Vaso ancho, flujo lento

Después de que comienza a desarrollarse un aneurisma, aumenta la presión lateral,
provocando que la luz del vaso se ensanche y que el flujo sanguíneo se vuelva más
lento. Con el tiempo, factores mecánicos estresantes contribuyen a la elongación del
aneurisma.
Fuerzas de la sangre
Las fuerzas hemodinámicas también pueden desempeñar un papel, causando
tensiones pulsátiles en la pared debilitada y presionando sobre los pequeños vasos
que suministran nutrimentos a la pared arterial. En los aneurismas aórticos, esto hace
que la aorta se torne inclinada y tortuosa.
Qué buscar
Muchos pacientes con aneurismas aórticos son asintomáticos hasta que crecen y
comprimen el tejido circundante.
Un aneurisma grande puede producir signos y síntomas que se asemejan a los del
IM, cálculos renales, enfermedad de disco lumbar y compresión duodenal.
409
Cuándo aparecen los síntomas
Por lo general, si el paciente presenta síntomas, es a causa de la rotura, la expansión,
la embolización, la trombosis o la presión de la masa sobre las estructuras
circundantes. La rotura es más frecuente si el paciente también padece hipertensión o
si el aneurisma es mayor de 6 cm.
Aneurisma de la aorta torácica

Si se sospecha que el paciente tiene un aneurisma de la aorta torácica, evalúa en
busca de:
• Quejas de dolor subesternal posiblemente irradiado al cuello, la espalda, el abdomen
o los hombros
• Ronquera o tos
• Dificultad para deglutir
• Dificultad para respirar
• Presión arterial y pulso asimétricos cuando se miden en ambos brazos
• Soplo de insuficiencia aórtica
Expansión aguda
Cuando hay una expansión aguda de un aneurisma de la aorta torácica, evalúa en
busca de:
410
• Hipertensión grave
• Cambios neurológicos
• Un nuevo soplo de suficiencia aórtica
• Elevación esternoclavicular derecha
• Distensión de la vena yugular
• Desviación traqueal
Aneurisma aórtico abdominal

El paciente con un aneurisma aórtico abdominal puede experimentar:
• Dolor abdominal sordo
• Dolor de espalda baja que no es modificado por el movimiento
• Plenitud gástrica o abdominal
• Masa pulsátil en la zona periumbilical (si el paciente no es obeso)
• Soplo sistólico sobre la aorta en la auscultación del abdomen
• Hipotensión (con rotura del aneurisma)

No hay un estudio de laboratorio específico para diagnosticar un aneurisma aórtico.
Sin embargo, esta prueba puede ser útil:
• Si hay fuga de sangre del aneurisma, puede haber leucocitosis y disminución de la
hemoglobina y el hematócrito.
Ecocardiografía transesofágica
411
• La ecocardiografía transesofágica (ETE) permite visualizar la aorta torácica. Por lo
general, se combina con estudios de flujo Doppler para proporcionar información
sobre el flujo sanguíneo.
• El ecograma abdominal o ecocardiograma pueden utilizarse para determinar el
tamaño, la forma y la ubicación del aneurisma.
• Las radiografías anteroposterior y lateral del tórax o el abdomen pueden utilizarse
para detectar la calcificación y las áreas ensanchadas de la aorta.
• La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética pueden revelar el
tamaño y el efecto del aneurisma en los órganos cercanos.
• La ecografía en serie en intervalos de 6 meses revela cualquier crecimiento de los
aneurismas pequeños.
• El ECG no tendrá ningún signo de IM.
• La aortografía se utiliza para determinar el tamaño aproximado del aneurisma y la
permeabilidad de los vasos viscerales.
Cómo se trata
El tratamiento del aneurisma consiste en una cirugía y tratamiento farmacológico
adecuado. Los aneurismas aórticos suelen requerir la resección y el reemplazo de la
sección de la aorta usando un injerto vascular o de dacrón. Sin embargo, ten en
cuenta estos puntos:
• Si el aneurisma es pequeño y no produce síntomas, se puede retrasar la cirugía y
realizar una exploración física regular y una ecografía para monitorizar su
progresión.
• Los aneurismas grandes o sintomáticos están en riesgo de romperse y necesitan
reparación inmediata.
• El injerto endovascular puede ser una opción para un paciente con un aneurisma
aórtico abdominal. Mediante este procedimiento, que puede realizarse con anestesia
local o regional y es mínimamente invasivo, las paredes de la aorta se refuerzan
para prevenir la expansión y la rotura del aneurisma.
• También se prescriben medicamentos para controlar la presión arterial, aliviar la
ansiedad y controlar el dolor.
412
Apresúrate a responder a la rotura
La rotura de un aneurisma aórtico es una urgencia médica que requiere tratamiento
inmediato, incluyendo:
• Reanimación con reposición de líquidos y sangre
• Propranolol i.v. para reducir la contractilidad miocárdica
• Nitroprusiato i.v. para reducir la presión arterial y mantener la sistólica en 90-100
mm Hg
• Analgésicos para aliviar el dolor
• Un catéter arterial y una sonda vesical a permanencia para monitorizar el estado del
paciente antes de la cirugía
Qué hacer
• Evalúa las constantes vitales del paciente, especialmente la presión arterial, cada 2-4
h o con más frecuencia, dependiendo de la gravedad de su alteración. Monitoriza la
presión arterial y el pulso en las extremidades y compara los resultados de forma
bilateral. Si la diferencia en la presión arterial sistólica es superior a 10 mm Hg,
notifica al médico inmediatamente.
• Evalúa el estado cardiovascular a menudo, incluyendo frecuencia cardíaca, ritmo,
ECG y cifras de enzimas cardíacas. Puede producirse un IM si un aneurisma se
rompe a lo largo de las arterias coronarias.
• Obtén muestras de sangre para valorar la función renal mediante la evaluación de
los valores de BUN, creatinina y electrólitos. Mide los ingresos y los egresos cada
hora si es necesario, dependiendo del estado del paciente.
413
• Observa el hemograma completo en busca de evidencia de pérdida de sangre,
incluyendo disminución de la hemoglobina, hematócrito y recuento de eritrocitos.
• Envía la sangre al laboratorio para determinación del tipo y pruebas cruzadas en
caso de que el paciente necesite una transfusión de sangre.
• Si el estado del paciente es grave, obtén una muestra arterial para análisis de GA
según indicación y monitoriza el ritmo cardíaco. Ayuda con la inserción de un
catéter arterial para permitir la monitorización continua de la presión arterial y de
un catéter AP para evaluar el equilibrio hemodinámico.
• Administra los medicamentos indicados para controlar la progresión del aneurisma.
Ofrece analgésicos para aliviar el dolor, si está presente.
• Observa al paciente para detectar signos de rotura, que puede ser letal de forma
inminente. Vigila de cerca en busca de cualquier signo de pérdida aguda de sangre:
disminución de la presión arterial, aumento del pulso y la frecuencia respiratoria,
piel fría y húmeda, inquietud y disminución del NDC.
Respuesta a la rotura
• Si se produce una rotura, inserta un catéter i.v. de gran calibre, comienza la
reanimación con líquidos y administra nitroprusiato i.v. para mantener una PAM de
70-80 mm Hg. Asimismo, administra propranolol i.v. (para reducir la velocidad de
eyección del ventrículo izquierdo) hasta conseguir rangos de frecuencia cardíaca de
60-80 latidos por minuto. Anticipa la administración de dosis adicionales cada 4-6 h
hasta que puedan utilizarse medicamentos por vía oral.
• Si el paciente experimenta dolor agudo, administra morfina i.v. según indicaciones.
• Prepara al paciente para una cirugía de urgencia.
• Administra nitroprusiato o nitroglicerina y ajusta las dosis para mantener un estado
de normotensión.
• Proporciona analgésicos para aliviar el dolor.
• Administra anticoagulantes, como heparina, para ayudar a prevenir la formación de
trombos.
• Continúa monitorizando el ECG en busca de cambios. Evalúa el estado
hemodinámico del paciente por lo menos cada 4 h; puede haber disminución de la
PVC, PAP y PCAP.
• Administra líquidos i.v. a demanda.
• Monitoriza al paciente en busca de signos de hemorragia, como hipotensión y
disminución de la hemoglobina y el hematócrito.
• Lleva a cabo medidas meticulosas de higiene pulmonar, incluyendo aspiración,
fisioterapia respiratoria y respiración profunda.
• Evalúa el gasto urinario por hora.
• Mantén la permeabilidad de la sonda NG para garantizar la descompresión gástrica.
• Ayuda con el estudio Doppler en serie de todas las extremidades, para evaluar la
idoneidad de la reparación vascular y la presencia de embolización.
• Evalúa los signos de mala perfusión arterial, como dolor, parestesias, palidez,
414
parálisis, ausencia de pulso y poiquilotermia.
Arritmias cardíacas
En la arritmia cardíaca, la conducción eléctrica o automatismo anómalos cambian la
frecuencia y el ritmo cardíacos.
De asintomático a catastrófico
Las arritmias cardíacas varían en gravedad: pueden ser desde leves, asintomáticas y
que no requieren tratamiento (como la arritmia sinusal, en la cual la frecuencia
cardíaca aumenta y disminuye con la respiración), hasta la fibrilación ventricular
catastrófica que requiere una reanimación inmediata.
415
Organizado por origen y efectos
Por lo general, las arritmias cardíacas se clasifican según su origen (ventricular o
supraventricular). Su efecto en el gasto cardíaco y la presión arterial, parcialmente
influenciado por el sitio de origen, determina su importancia clínica. Las arritmias
letales, como la taquicardia y la fibrilación ventricular, son una causa importante de
muerte cardíaca súbita.
Qué las causa

Las causas más frecuentes de arritmias cardíacas incluyen:
• Defectos congénitos
• Isquemia miocárdica o infarto
• Cardiopatía orgánica
• Toxicidad por fármacos
• Degeneración del tejido conductivo
• Trastornos del tejido conectivo
• Desequilibrios electrolíticos
• Hipoxia celular
• Hipertrofia del músculo cardíaco
• Desequilibrios acidobásicos
• Estrés emocional
Cómo se producen
Las arritmias cardíacas pueden ser el resultado de:
• Automatismo aumentado o deprimido
416
• Vías de conducción alteradas
• Conducción eléctrica anómala
Qué buscar
Cuando un paciente se presenta con antecedentes de síntomas sugerentes de arritmias
cardíacas o ha sido tratado por una arritmia cardíaca, mantente alerta a:
• Informes de los factores precipitantes, como ejercicio, hábito tabáquico, sueño,
estrés emocional, exposición al calor o el frío, consumo de cafeína, cambios de
posición o enfermedades recientes
• Intentos por aliviar los síntomas, como tos, descanso, medicamentos o respiración
profunda
• Informes de sentir el ritmo del corazón, como palpitaciones, latidos irregulares,
latidos omitidos o ritmo cardíaco rápido o lento
Una cuestión de grado

Los datos de la exploración física varían dependiendo de la arritmia y el grado de
alteración hemodinámica.
La insuficiencia circulatoria junto con la ausencia de pulso y de frecuencia
respiratoria se encuentra en la asistolia, la fibrilación ventricular y, en ocasiones, la
taquicardia ventricular.
417
Eso no es todo
Datos adicionales pueden incluir:
• Palidez
• Extremidades frías y húmedas
• Diuresis reducida
• Disnea
• Hipotensión
• Debilidad
• Mareos
• Síncopes
• Ansiedad
• Fatiga
• Auscultación de S3

• Un ECG de 12 derivaciones es la prueba estándar para identificar las arritmias
cardíacas. Un ECG de 15 derivaciones (en el cual se aplican derivaciones
adicionales a la parte derecha del tórax) o un ECG de 18 derivaciones (en el cual
también se añaden derivaciones adicionales a la zona escapular posterior) puede
realizarse para proporcionar información más definitiva sobre el ventrículo derecho
y la pared posterior del ventrículo izquierdo del paciente (véase Comprensión de las
arritmias cardíacas, p. 266-271).
• Las pruebas de laboratorio pueden revelar alteraciones electrolíticas, hipoxemia o
alteraciones acidobásicas (con análisis de GA) o toxicidad por medicamentos como
la causa de las arritmias.
• Las pruebas de esfuerzo pueden mostrar arritmias inducidas por el ejercicio.
• Los estudios electrofisiológicos pueden utilizarse para identificar el mecanismo de
la arritmia y la localización de las vías accesorias, así como evaluar la eficacia de
los fármacos antiarrítmicos.
418
Cómo se trata
Los objetivos terapéuticos consisten en devolver la función de marcapasos en el nodo
sinusal, aumentar o disminuir la frecuencia ventricular a la normalidad, recuperar la
sincronía AV y mantener un ritmo sinusal normal.
Los tratamientos para corregir los ritmos anómalos incluyen:
• Fármacos antiarrítmicos
• Conversión eléctrica con desfibrilación y cardioversión
• Maniobra de Valsalva
• Colocación provisional o permanente de un marcapasos para mantener la frecuencia
cardíaca
• DCI, si está indicado
• Extirpación quirúrgica o crioterapia de un foco ectópico irritable, para prevenir
arritmias recurrentes
• Tratamiento de las enfermedades subyacentes, como la corrección de la hipoxia
Qué hacer
Cuida del paciente con una arritmia cardíaca de la siguiente manera:
• Evalúa regularmente el ECG del paciente en busca de arritmias y valora los
419
parámetros hemodinámicos, según indicación. Registra las arritmias y notifica al
médico de inmediato.
• Cuando se desarrollen arritmias potencialmente letales, evalúa rápidamente el NDC,
las frecuencias de pulso y respiratoria, y los parámetros hemodinámicos del
paciente. Monitoriza su ECG a menudo. Mantente preparado para iniciar la RCP si
está indicado.
• Administra oxígeno con el fin de ayudar a mejorar su suministro al miocardio.
• Proporciona analgésicos según corresponda y ayuda a disminuir la ansiedad del
paciente.
• Evalúa al paciente en busca de factores predisponentes, como desequilibrio
hidroelectrolítico y signos de toxicidad por fármacos, especialmente digoxina.
• Administra medicamentos según indicación; monitoriza los efectos adversos y las
constantes vitales, los parámetros hemodinámicos (según el caso) y los estudios de
laboratorio adecuados. Prepárate para asistir o realizar una cardioversión o
desfibrilación, si está indicado.
• Si sospechas de toxicidad por el fármaco, informa al médico de inmediato y
suspende la siguiente dosis.
• Si debe insertarse un marcapasos provisional, asegúrate de que esté instalada una
batería nueva para evitar que funcione mal y asegura minuciosamente los cables de
los catéteres externos y la caja del marcapasos.
• Después de la inserción del marcapasos, monitoriza la frecuencia del pulso del
paciente con regularidad y mantente atento a los indicios de insuficiencia del
marcapasos y disminución del gasto cardíaco.
Taponamiento cardíaco
El taponamiento cardíaco es un incremento rápido y sin control de la presión en el
saco pericárdico. Esto comprime el corazón, afecta el llenado diastólico y reduce el
gasto cardíaco.
420
Presión pericárdica
El aumento de la presión suele resultar de la acumulación de sangre o líquido en el
saco pericárdico. Aun una pequeña cantidad de líquido (50-100 mL) puede causar un
taponamiento grave si se acumula con rapidez.
Si el líquido se acumula rápidamente, el taponamiento cardíaco requiere medidas
de urgencia para evitar la muerte. Una acumulación y aumento lentos de la presión no
pueden producir síntomas de inmediato, debido a que la pared fibrosa del saco
pericárdico puede estirarse gradualmente para acomodar hasta 1-2 L de líquido.
Qué lo causa
El taponamiento cardíaco puede deberse a:
• Causas idiopáticas (como el síndrome de Dressler)
• Derrame (por cáncer, infecciones bacterianas, tuberculosis y, rara vez, fiebre
reumática aguda)
• Hemorragia debida a un traumatismo (por arma de fuego o heridas de arma blanca
en el tórax)
421
Comprensión de las arritmias cardíacas
A continuación, un resumen de muchas arritmias cardíacas frecuentes y sus
características, causas y tratamientos. Utiliza un trazo normal del ECG si está
disponible para comparar las configuraciones del ritmo cardíaco normal con los
trazos de ritmo que se aquí muestran.
Las características del ritmo sinusal normal incluyen:
• Frecuencias ventricular y auricular de 60-100 latidos/min
• Complejos QRS y ondas P regulares y uniformes
• Intervalo PR de 0.12-0.20 seg
• Duración del QRS < 0.12 seg
• Frecuencias auriculares y ventriculares idénticas, con intervalos PR constantes
422
423
424
425
426
• Hemorragia secundaria a causas no traumáticas (como tratamiento anticoagulante en
pacientes con pericarditis o rotura del corazón o grandes vasos)
• Pericarditis vírica o posterior a radiación
• Insuficiencia renal crónica con necesidad de diálisis
• Reacción a fármacos como procainamida, hidralazina, minoxidil, isoniazida (INH),
penicilina o daunorrubicina
• Trastornos del tejido conectivo (como artritis reumatoide, lupus eritematoso
sistémico, fiebre reumática, vasculitis y esclerodermia)
• IM agudo
Cómo se produce
En el taponamiento cardíaco, la acumulación de líquido en el saco pericárdico
427
provoca la compresión de las cámaras del corazón. Esta compresión obstruye el flujo
sanguíneo hacia los ventrículos y reduce la cantidad de sangre que puede ser
bombeada fuera del corazón con cada contracción (véase Comprensión del
taponamiento cardíaco).
Comprensión del taponamiento cardíaco

El saco pericárdico, que rodea y protege el corazón, se compone de varias capas:
• El pericardio fibroso es la membrana más externa y resistente.
• La membrana interna, llamada membrana serosa, se compone de las capas
visceral y parietal.
• La capa visceral está adherida al corazón y también se conoce como capa
epicárdica del corazón.
• La capa parietal se encuentra entre la capa visceral y el pericardio fibroso.
• El espacio pericárdico, entre las capas del pericardio visceral y parietal,
contiene 10-30 mL de líquido pericárdico. Este líquido lubrica las capas y
minimiza la fricción cuando el corazón se contrae.
En el taponamiento cardíaco, mostrado abajo a la derecha, sangre o líquido
llenan el espacio pericárdico y comprimen las cámaras cardíacas aumentando la
presión intracardíaca y obstruyendo el retorno venoso. A medida que disminuye
el flujo sanguíneo hacia los ventrículos, también lo hace el GC. Sin tratamiento
oportuno, el GC bajo puede causar la muerte.
Qué buscar
El taponamiento cardíaco tiene tres características clásicas, conocidas como la tríada
de Beck:
1. PVC alta con distención de la vena yugular
2. Ruidos cardíacos apagados
428
3. Disminución de la presión arterial sistólica
Eso no es todo
Otros signos incluyen:
• Presión estrecha del pulso
• Ortopnea
• Ansiedad
• Inquietud
• Distensión de la vena yugular con la inspiración
• Moteado
• Ruidos respiratorios claros (esto ayuda a distinguir el taponamiento cardíaco de la
insuficiencia cardíaca)

• Las radiografías del tórax muestran un mediastino ligeramente ensanchado y una
silueta cardíaca agrandada.
• El ECG puede mostrar complejos QRS de baja amplitud y alternancia eléctrica, un
cambio alternante con cada latido de la amplitud de la onda P, complejo QRS y
onda T. Se observa elevación generalizada del segmento ST en todas las
derivaciones. El ECG se utiliza para descartar otros trastornos cardíacos; puede
revelar cambios producidos por una pericarditis aguda.
• El cateterismo de AP revela un aumento de la PVC, presión diastólica ventricular
derecha, PCAP y disminución del gasto cardíaco/índice cardíaco.
429
• El ecocardiograma puede revelar derrame pericárdico con signos de compresión del
ventrículo y la aurícula derechos.
• La TC o RM pueden usarse para identificar un derrame pericárdico o engrosamiento
pericárdico causados por pericarditis constrictiva.
Cómo se trata
El objetivo del tratamiento es aliviar la presión intrapericárdica y la compresión
cardíaca mediante la eliminación de la sangre o el líquido acumulado. Esto se puede
hacer de tres maneras diferentes:
1. Pericardiocentesis (aspiración con aguja de la cavidad pericárdica)
2. Creación quirúrgica de una abertura, llamada ventana pericárdica
3. Inserción de un drenaje en el saco pericárdico para drenar el derrame
Cuando la presión es baja

Si el paciente está hipotenso, puede usarse una carga de volumen con cristaloides
como solución salina i.v. normal para mantener la presión arterial sistólica. Un
fármaco inotrópico, como la dobutamina, puede ser necesario para mejorar la
contractilidad miocárdica hasta que pueda retirarse el líquido del saco pericárdico.
Tratamientos adicionales
Puede ser necesario un tratamiento adicional, dependiendo de la causa. Ejemplos de
tales causas y tratamientos son:
• Lesión traumática (transfusión de sangre o una toracotomía para drenar el líquido
que se vuelve a acumular o para reparar los sitios de hemorragia)
• Taponamiento inducido por heparina (administración de sulfato de protamina, un
430
antagonista de la heparina)
• Taponamiento inducido por warfarina (administración de vitamina K)
• Taponamiento inducido por insuficiencia renal (hemodiálisis)
Qué hacer
• Monitoriza con frecuencia el estado cardiovascular del paciente (por lo menos cada
hora), revisando el grado de distensión de la vena yugular, la calidad de los ruidos
cardíacos y la presión arterial.
• Evalúa el estado hemodinámico, incluyendo PVC, presión de la aurícula derecha,
PAP y PCAP, y determina el gasto cardíaco.
• Monitoriza el pulso paradójico.
• Mantente alerta a los cambios del segmento ST y de la onda T en el ECG. Fíjate en
la frecuencia y el ritmo; notifica cualquier arritmia.
• Presta especial atención a los signos de aumento de taponamiento, aumento de
disnea y arritmias, e infórmalos de inmediato.
• Administra soluciones i.v. y fármacos inotrópicos, como dobutamina, según la
prescripción, para mantener la presión arterial del paciente.
• Proporciona oxigenoterapia, según la necesidad, y evalúa las cifras de saturación de
oxígeno. Monitoriza el estado respiratorio del paciente para detectar signos de
dificultad respiratoria, como taquipnea intensa y cambios en el NDC del paciente.
Anticipa la necesidad de intubación ET y ventilación mecánica si el estado
respiratorio del paciente se deteriora.
• Preparara al paciente para pericardiocentesis o toracotomía.
431
Bajo presión
• Si el paciente tiene taponamiento inducido por traumatismo, evalúa otros signos
traumáticos e instituye la atención adecuada, incluyendo el uso de coloides,
cristaloides y componentes sanguíneos bajo presión o con un infusor de volumen
rápido, si es necesaria la reposición de líquidos masiva; administra sulfato de
protamina para el taponamiento inducido por heparina, y vitamina K para el
inducido por warfarina.
• Evalúa el estado de la función renal, monitoriza el gasto urinario cada hora y
notifica al médico si es menor de 0.5 mg/kg/h.
• Monitoriza el tiempo de llenado capilar, el NDC, los pulsos periféricos y la
temperatura de la piel en busca de evidencia de disminución de la perfusión tisular.
Shock cardiogénico
El shock cardiogénico es un estado de disminución del gasto cardíaco que afecta de
manera extrema la perfusión tisular. En ocasiones se llama fallo de la bomba.
Estadísticas impactantes
El shock cardiogénico es una complicación grave en casi el 15 % de los pacientes
hospitalizados por infarto agudo de miocardio. Por lo general, afecta a sujetos cuya
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área de infarto abarca el 40 % o más de la masa muscular del ventrículo izquierdo. En
estos individuos, la mortalidad puede superar el 85 %.
Qué lo causa
El shock cardiogénico puede resultar de cualquier alteración que causa disfunción
ventricular izquierda significativa con reducción del gasto cardíaco, a saber:
• IM (el más frecuente)
• Isquemia miocárdica
• Disfunción del músculo papilar
• Miocardiopatía
• Insuficiencia cardíaca crónica o aguda
• Acidosis
Otras causas
Otras causas incluyen la miocarditis y la depresión de la contractilidad miocárdica
después de un paro cardíaco y cirugía cardíaca prolongada.
Las alteraciones mecánicas del ventrículo, como insuficiencia mitral o aórtica
agudas, o un defecto del tabique ventricular adquirido agudo o aneurisma ventricular,
también pueden producir un shock cardiogénico.
Cómo se produce
Independientemente de la causa, esto es lo que sucede:
• La disfunción ventricular izquierda inicia una serie de mecanismos de
compensación que intentan aumentar el gasto cardíaco y, a su vez, mantener la
función de los órganos vitales.
• A medida que el gasto cardíaco disminuye, los barorreceptores en las arterias aorta
y carótida inician respuestas en el sistema nervioso simpático. Estas respuestas
aumentan la frecuencia cardíaca, la presión de llenado del ventrículo izquierdo y la
poscarga para mejorar el retorno venoso al corazón.
• Estas respuestas compensatorias inicialmente estabilizan al paciente, pero más tarde
hacen que se deteriore, conforme aumenta la demanda de oxígeno del corazón ya
lesionado.
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Gasto cada vez más bajo
• Los episodios involucrados en el shock cardiogénico comprenden un círculo vicioso
de bajo gasto cardíaco, compensación simpática, isquemia miocárdica y gasto
cardíaco aún más bajo.
Qué buscar
El shock cardiogénico produce signos de mala perfusión tisular:
• Piel fría, pálida y pegajosa
• Caída de la presión arterial sistólica de 30 mm Hg por debajo del valor de referencia
o una lectura sostenida por debajo de 90 mm Hg que no es atribuible a los fármacos
• Taquicardia
• Respiraciones rápidas
• Oliguria (diuresis inferior a 20 mL/h)
• Ansiedad
• Confusión
• Estrechamiento de la presión del pulso
• Crepitaciones en los pulmones
• Distensión de las venas del cuello
• S3, ruidos cardíacos débiles y, posiblemente, un soplo holosistólico
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• La monitorización de la PAP revela aumento de la PVC, PAP, PCAP y resistencia
vascular sistémica (RVS), lo que refleja un alza de la presión diastólica final del
ventrículo izquierdo (precarga) y resistencia incrementada de vaciamiento del
ventrículo izquierdo (poscarga) causada por el bombeo ineficaz y una mayor
resistencia vascular periférica. El cateterismo de termodilución revela un índice
cardíaco reducido.
• La monitorización invasiva de la presión arterial muestra presión arterial sistólica
inferior a 90 mm Hg causada por la eyección ventricular alterada.
• El análisis de GA puede mostrar acidosis metabólica y respiratoria e hipoxia.
• El ECG muestra posible evidencia de IM agudo, isquemia, o aneurisma ventricular
y arritmias.
• La ecocardiografía se utiliza para determinar la función ventricular izquierda y
revela anomalías valvulares.
• Las mediciones de enzimas séricas muestran concentraciones altas de CK, aspartato
aminotransferasa y alanina aminotransferasa, que indican IM o isquemia, y sugieren
insuficiencia cardíaca o shock. Las cifras de CK-MB (una isoenzima de CK que se
produce en el tejido cardíaco) e isoenzimas de la troponina pueden confirmar el IM.
• Los valores de péptido natriurético cerebral (BNP, de brain natriuretic peptide) son
altos, lo que indica una sobrecarga ventricular.
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• El cateterismo cardíaco y el ecocardiograma pueden revelar otras alteraciones que
pueden llevar a fallo de la bomba e insuficiencia, como taponamiento cardíaco,
infarto o rotura del músculo papilar, rotura del tabique ventricular, embolia
pulmonar, acumulación venosa (asociada con venodilatadores y la respiración con
presión positiva continua o intermitente), hipovolemia e insuficiencia cardíaca
aguda.
Cómo se trata
El objetivo del tratamiento es mejorar el estado cardiovascular mediante el aumento
del gasto cardíaco y la perfusión miocárdica, y la disminución de la carga de trabajo
cardíaco. El tratamiento consiste en la administración de una combinación de
fármacos cardiovasculares y técnicas de asistencia mecánica.
ABC del tratamiento

El tratamiento comienza con estas medidas:
• Mantén una vía aérea permeable; prepara para la intubación y ventilación mecánica
si el paciente presenta dificultad respiratoria.
• Oxígeno suplementario para aumentar la oxigenación.
• Monitorización cardíaca continua para detectar cambios en la frecuencia y el ritmo
cardíacos; administración de antiarrítmicos según necesidad.
• Inicia y mantén al menos dos accesos i.v. con agujas de gran calibre, para la
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administración de soluciones y medicamentos.
• Líquidos, cristaloides, coloides o hemoderivados i.v., según necesidad, para
mantener el volumen intravascular.
Fármacos cardiovasculares
El tratamiento farmacológico puede incluir dopamina i.v., fenilefrina o norepinefrina
para aumentar la presión arterial y el flujo sanguíneo renal. La inamrinona o
dobutamina (fármacos inotrópicos que aumentan la contractilidad miocárdica y el
gasto cardíaco) son de uso frecuente.
Disminuir la resistencia y la presión

Un vasodilatador, la nitroglicerina o el nitroprusiato, pueden usarse con un
vasopresor para mejorar el gasto cardíaco al disminuir la poscarga (RVS) y reducir la
presión diastólica final del ventrículo izquierdo (precarga). Sin embargo, la presión
arterial del paciente debe ser adecuada para soportar el tratamiento con nitroprusiato
y debe monitorizarse estrechamente.
Sobrecargado y fuera de control

Los diuréticos también pueden utilizarse para reducir la precarga (PCAP) en
pacientes con sobrecarga de volumen, mientras que los antiarrítmicos pueden servir
para prevenir o controlar arritmias que pueden reducir el gasto cardíaco.
Asistencia mecánica
El tratamiento también puede incluir la asistencia mecánica por BBIA para mejorar la
perfusión coronaria y disminuir la carga de trabajo cardíaco. La BBIA se inserta a
través de la arteria femoral en la aorta torácica descendente. El balón se infla durante
la diástole para aumentar la presión de perfusión de la arteria coronaria y se desinfla
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antes de la sístole (antes de la abertura de la válvula aórtica), para reducir la
resistencia a la eyección (poscarga) y, por lo tanto, reducir la carga de trabajo
cardíaco.
Una eyección ventricular más eficaz mejora significativamente el gasto cardíaco.
La vasodilatación subsecuente en los vasos periféricos lleva a un menor volumen de
precarga y la reducción de la carga de trabajo del ventrículo izquierdo. Esto se debe a
la disminución de la RVS.
Esfuerzo en etapa terminal

Cuando fracasan el tratamiento farmacológico y la inserción de la BBIA, puede
insertarse un DAV para ayudar a la acción de bombeo del corazón. Cuando todos los
otros tratamientos médicos y quirúrgicos han fallado, puede considerarse el trasplante
de corazón.
Más medidas
Las medidas adicionales de tratamiento para el shock cardiogénico incluyen:
• Terapéutica trombolítica o revascularización de la arteria coronaria, para restaurar
su flujo sanguíneo si el shock cardiogénico se debe a IM agudo.
• Cirugía de urgencia aguda para reparar la rotura del músculo papilar o un defecto
del tabique interventricular si alguno es la causa del shock cardiogénico.
Qué hacer
• Comienza administración i.v. de solución salina normal utilizando un catéter de
gran calibre (14-18G), lo que permite una administración más sencilla de las
transfusiones de sangre posteriores.
• Administra oxígeno mediante máscara o coloca una vía aérea artificial para asegurar
la oxigenación adecuada de los tejidos. Ajusta la velocidad de flujo del oxígeno a
un nivel superior o inferior, según las mediciones de GA. Muchos pacientes
necesitan oxígeno al 100 %; algunos requieren ventilación con presión positiva al
final de la espiración o presión positiva continua en la vía aérea de 5-15 cm H2O.
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Monitoriza, registra y luego monitoriza más
• Monitoriza y registra la presión arterial, el pulso, la frecuencia respiratoria y los
pulsos periféricos cada 1-5 min hasta que el paciente se estabilice. Revisa el ritmo
cardíaco de forma continua. La presión arterial sistólica menor de 80 mm Hg, por lo
general, resulta en flujo sanguíneo insuficiente de la arteria coronaria, isquemia
cardíaca, arritmias y otras complicaciones del bajo gasto cardíaco.
• Usa un catéter AP y monitoriza estrechamente PVC, PAP, PCAP, RVS y gasto
cardíaco. Las lecturas altas de PVC y PCAP indican insuficiencia cardíaca, aumento
de la RVS, disminución del gasto e índice cardíacos y deben notificarse
inmediatamente.
Vigila todos esos líquidos

• Determina la cantidad de líquido que se va a administrar revisando la presión
arterial, el gasto urinario, la PVC o la PCAP. Siempre que se aumente la velocidad
de administración de líquidos, busca signos de sobrecarga de volumen, como un
aumento de la PCAP. Si el paciente está hipovolémico, puede ser necesario
aumentar la precarga, típicamente con soluciones i.v. Sin embargo, los líquidos
deben suministrarse con precaución y aumentarse gradualmente mientras se
monitorizan de manera estrecha los parámetros hemodinámicos. En esta situación,
no se proporcionan diuréticos.
• Inserta una sonda vesical a permanencia para medir el gasto urinario por hora. Si el
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gasto es menor de 30 mL/h en adultos, aumenta la velocidad de infusión de
líquidos, pero mantente atento a los síntomas de sobrecarga, como incremento de la
PCAP. Informa al médico si el gasto urinario no mejora.
• Administra un diurético, como la furosemida, según indicación, para disminuir la
precarga y mejorar el volumen sistólico y el gasto cardíaco.
• Monitoriza los valores de GA, hemograma completo y electrólitos. Anticipa la
administración i.v. de bicarbonato de sodio utilizando bomba si el paciente está
acidótico. Proporciona reemplazo de electrólitos, según indicación.
• Durante el tratamiento, evalúa el color y la temperatura de la piel y observa
cualquier cambio. La piel fría y húmeda puede ser una señal de constricción
vascular periférica continua, lo que indica shock en progresión.
¡No se mueva!
• Si tu paciente tiene una BBIA, muévelo lo menos posible. Nunca flexiones la pierna
con el catéter a nivel de la cadera, ya que puede desplazarlo o fracturarlo, ni
coloques al paciente en posición sentada por cualquier motivo (incluyendo
radiografías de tórax) mientras se infla el balón; el balón se romperá a través de la
aorta y provocará una muerte inmediata.
• Durante el uso de la BBIA, evalúa los pulsos pedios y la temperatura y el color de la
piel, para garantizar una circulación periférica adecuada. Revisa frecuentemente el
apósito sobre el sitio de inserción en busca de sangrado y cámbialo según el
protocolo institucional. También puedes revisar el sitio en busca de hematoma o
signos de infección y solicitar cultivos de cualquier exudado.
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• Si el paciente se vuelve hemodinámicamente estable, reduce de modo gradual la
frecuencia de inflado del balón para quitar la BBIA.
• Al retirar la BBIA, mantente atento a los cambios en el ECG, dolor torácico y otros
signos recurrentes de isquemia cardíaca y shock.
• Preparara al paciente para un posible cateterismo cardíaco de urgencia con el objeto
de determinar la elegibilidad para ACTP o IDAC para volver a perfundir (restaurar
el flujo sanguíneo) las áreas con patrones de lesiones reversibles.
• Para aliviar el estrés emocional, planifica las medidas de atención con el objeto de
permitir períodos de descanso frecuentes y proporcionar la mayor privacidad
posible. Permite que los miembros de la familia hagan visitas y apoyen al paciente
tanto como sea posible.
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Miocardiopatía
La miocardiopatía se refiere generalmente a la enfermedad de las fibras del músculo
cardíaco. Tiene tres formas principales:
1. Dilatada
2. Hipertrófica
3. Restrictiva (extremadamente rara)
La miocardiopatía es la segunda causa directa más frecuente de muerte súbita; la
coronariopatía es la primera. Debido a que la miocardiopatía dilatada habitualmente
no se diagnostica hasta sus etapas avanzadas, el pronóstico generalmente es malo.
Qué la causa
La mayoría de los pacientes con miocardiopatía tienen alguna enfermedad idiopática
o primaria, pero algunos casos son secundarios a causas identificables. La
miocardiopatía hipertrófica casi siempre es heredada como un rasgo autosómico
dominante no ligado al sexo.
Los varones y las personas de raza negra están en mayor riesgo de cardiopatía;
otros factores de riesgo son la hipertensión, el embarazo, las infecciones víricas y el
consumo de alcohol.
Cómo se produce
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El curso de la enfermedad en la miocardiopatía depende del tipo específico, como se
describe a continuación.
Miocardiopatía dilatada
La miocardiopatía dilatada afecta sobre todo la función sistólica. Es el resultado de
tener fibras musculares miocárdicas extensamente dañadas. En consecuencia,
disminuye la contractilidad del ventrículo izquierdo.
Compensación baja
A medida que disminuye la función sistólica, se reduce el volumen de eyección, la
fracción de eyección y el gasto cardíaco. Al aumentar el volumen telediastólico,
puede producirse congestión pulmonar. El volumen diastólico final incrementado es
una respuesta compensatoria para preservar el volumen sistólico, a pesar de tener una
fracción de eyección reducida.
El sistema nervioso simpático también es estimulado para aumentar la frecuencia
cardíaca y la contractilidad.
Los riñones entran en juego

Los riñones son estimulados para retener sodio y agua a fin de mantener el gasto
cardíaco, y se produce vasoconstricción a medida que se estimula el sistema renina-
angiotensina. Cuando estos mecanismos compensatorios ya no son capaces de
mantener el gasto cardíaco, el corazón comienza a fallar.
Dilatación perjudicial
La dilatación del ventrículo izquierdo se produce cuando aumentan el retorno venoso
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y la RVS. El estiramiento del ventrículo izquierdo conduce con el tiempo a la
insuficiencia mitral. Posteriormente, las aurículas también se dilatan porque se
requiere más trabajo para bombear la sangre hacia los ventrículos llenos. La
cardiomegalia es una consecuencia de la dilatación de las aurículas y los ventrículos.
La acumulación de sangre en los ventrículos aumenta el riesgo de embolia.
Miocardiopatía hipertrófica
La miocardiopatía hipertrófica afecta principalmente a la función diastólica.
Las características de la miocardiopatía hipertrófica incluyen:
• Hipertrofia ventricular izquierda asimétrica
• Hipertrofia del tabique intraventricular
• Contracciones rápidas y fuertes del ventrículo izquierdo
• Deterioro de la relajación
• Obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo
Obstrucción del llenado

El ventrículo hipertrofiado se vuelve rígido, no distensible e incapaz de relajarse
durante el llenado ventricular. En consecuencia, el llenado ventricular se reduce y la
presión de llenado del ventrículo izquierdo es mayor, causando un aumento de la
presión en la aurícula izquierda y de la presión venosa pulmonar, llevando a la
congestión venosa y disnea.
El aumento de las presiones y la congestión venosas originan taquicardia, lo que
provoca una disminución del tiempo de llenado ventricular izquierdo. El llenado
ventricular reducido durante la diástole y la obstrucción del flujo de salida ventricular
llevan a un bajo gasto cardíaco.
Peligros de la hipertrofia
Si los músculos papilares se vuelven hipertróficos y no se cierran por completo
durante la contracción, se produce insuficiencia mitral. Por otra parte, las arterias
coronarias intramurales son irregularmente pequeñas y pueden no ser suficientes para
abastecer de la sangre y el oxígeno requeridos al músculo hipertrofiado, y satisfacer
las crecientes necesidades de los músculos hiperdinámicos.
Miocardiopatía restrictiva
La miocardiopatía restrictiva se caracteriza por la rigidez del ventrículo causada por la hipertrofia ventricular
izquierda, así como la fibrosis y el engrosamiento del endocardio. Asimismo, se reduce la capacidad del
ventrículo para relajarse y llenarse durante la diástole. Por otra parte, el miocardio rígido no puede
contraerse por completo durante la sístole. Como resultado, el gasto cardíaco disminuye.
Qué buscar
En general, para los pacientes con miocardiopatía dilatada o restrictiva, el inicio es
insidioso. A medida que la enfermedad progresa, las exacerbaciones y las
hospitalizaciones son frecuentes, independientemente del tipo de miocardiopatía.
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En un paciente con miocardiopatía dilatada, los signos y los síntomas pueden ser
pasados por alto hasta que se produce insuficiencia cardíaca izquierda. Asegúrate de
evaluar el estado actual del paciente y luego compararlo con el de los últimos 6-12
meses. Los signos y los síntomas de la miocardiopatía dilatada pueden incluir:
• Falta de aire, ortopnea, disnea de esfuerzo, fatiga
• Edema periférico, hepatomegalia, distensión yugular
• Taquicardia, palpitaciones
• Soplo pansistólico asociado con insuficiencias tricuspídea y mitral
• Ritmos de galope S3 y S4
• Pulso irregular en caso de fibrilación auricular
• Crepitaciones en los pulmones
Los signos y los síntomas varían ampliamente entre los pacientes con miocardiopatía
hipertrófica. El síntoma de presentación suele ser el síncope o la muerte cardíaca
súbita. Otros signos y síntomas posibles son:
• Angina
• Disnea y ortopnea
• Fatiga
• Soplo de eyección sistólica a lo largo del borde esternal izquierdo y el ápice
• Arritmias ventriculares
• Pulso irregular con fibrilación auricular, palpitaciones
• Ritmos de galope S4 y posible S3, ruido cardíaco S2 desdoblado
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Un paciente con miocardiopatía restrictiva se presenta con signos de insuficiencia
cardíaca y otros signos y síntomas, incluyendo:
• Cansancio y debilidad
• Disnea
• Ortopnea
• Hepatomegalia
• Edema periférico
• Ritmos de galope S3 o S4
• Soplos sistólicos
• Bloqueo cardíaco

Las siguientes pruebas se utilizan para diagnosticar la miocardiopatía.
• La radiografía de tórax muestra un corazón agrandado, así como edema pulmonar.
• Un ECG revela crecimiento biventricular y, con frecuencia, fibrilación auricular.
• El ecocardiograma indica una disminución del movimiento ventricular y la fracción
de eyección. También muestra un aumento del tamaño de las cámaras auricular y
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ventricular, y movimiento de la pared del abdomen; además, revela la insuficiencia
de la válvula mitral.
• La monitorización hemodinámica indica PCAP y PAP altas, y disminución del
gasto e índice cardíacos. En las últimas etapas, la PVC también puede haber
aumentado.
• La radiografía de tórax muestra un corazón agrandado con dilatación auricular
izquierda pronunciada. También puede observarse congestión pulmonar.
• Un ECG indica la dilatación de la aurícula izquierda e hipertrofia ventricular
izquierda. Pueden verse cambios en el segmento ST y la onda T. La fibrilación
auricular y las arritmias ventriculares, como la taquicardia y la fibrilación
ventriculares, también son frecuentes.
• Un ecocardiograma revela una aurícula izquierda dilatada e hipertrofia del tabique
intraventricular. También, si está presente, es posible observar estrechamiento del
flujo de salida ventricular izquierdo. Asimismo, puede haber movimiento anómalo
de la pared.
• El cateterismo cardíaco con biopsia del corazón puede proporcionar un diagnóstico
definitivo.
Miocardiopatía restringida
• La radiografía de tórax muestra tanto un corazón agrandado como edema pulmonar.
• El ECG demuestra complejos QRS de bajo voltaje. Con frecuencia se observan
bloqueos AV.
• El ecocardiograma revela dilatación de la aurícula. Las paredes de los ventrículos
estarán engrosadas, pero el tamaño de la cámara interior se reducirá.
• La monitorización hemodinámica indica una mayor PAP y PCAP. Las presiones
telediastólicas izquierda y derecha también aumentan.
Cómo se trata
No hay cura conocida para la miocardiopatía. Es necesario individualizar el
tratamiento con base en el tipo de miocardiopatía y el estado del paciente.
En un paciente con miocardiopatía dilatada, el tratamiento puede incluir:
• Tratamiento de la causa subyacente, en caso de conocerse
• IECA y BRA II para reducir la poscarga través de la vasodilatación y el aumento del
gasto cardíaco
• Diuréticos, tomados con IECA, para reducir la retención de líquidos
• Digoxina, en pacientes que no responden a los IECA y a terapéutica diurética, para
mejorar la contractilidad miocárdica
• Hidralazina y dinitrato de isosorbida, en combinación, para producir vasodilatación
• Bloqueantes β-adrenérgicos en pacientes con insuficiencia cardíaca
• Antiarrítmicos leves o moderados, como amiodarona, utilizados con cautela para
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controlar las arritmias
• Cardioversión para convertir la fibrilación auricular en ritmo sinusal
• Inserción de un marcapasos para corregir arritmias
• Anticoagulantes para reducir el riesgo de embolia
• Revascularización, como la cirugía IDAC, si la miocardiopatía dilatada se debe a
isquemia
• Valvuloplastia, si la miocardiopatía dilatada se debe a la disfunción de la válvula
• Modificaciones del estilo de vida, como dejar de fumar, dieta baja en grasas y sodio,
actividad física y abstinencia de alcohol
• Trasplante de corazón en pacientes resistentes al tratamiento médico
• Inotrópicos, como dobutamina, para mejorar la contractilidad miocárdica y la
insuficiencia cardíaca
Para un paciente con miocardiopatía hipertrófica, el tratamiento puede consistir en:
• Bloqueantes β-adrenérgicos para hacer más lento el ritmo cardíaco, reducir la
demanda de oxígeno del miocardio y aumentar el llenado ventricular relajando el
músculo que produce la obstrucción, lo que aumenta el gasto cardíaco
• Medicamentos antiarrítmicos, como amiodarona, para reducir las arritmias
• Cardioversión para tratar la fibrilación auricular
• Anticoagulación para reducir el riesgo de embolia sistémica con fibrilación
auricular
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• Verapamilo y diltiazem para reducir la rigidez ventricular y las presiones diastólicas
altas
• Ablación del nodo AV e implantación de un marcapasos bicameral (controvertido)
en pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva y taquicardias
ventriculares, para reducir el gradiente de salida mediante la alteración del patrón de
contracción ventricular
• DCI para corregir las arritmias ventriculares
• Miotomía ventricular o miectomía (resección del tabique hipertrofiado) para
mejorar la obstrucción del flujo de salida y aliviar los síntomas
• Reemplazo de la válvula mitral para corregir la insuficiencia mitral
• Trasplante de corazón en caso de síntomas intratables
En un paciente con miocardiopatía restrictiva, el tratamiento puede consistir en:
• Tratamiento de la causa subyacente, como administración de deferoxamina para
fijación del hierro en la miocardiopatía restrictiva secundaria a hemocromatosis
• Digoxina, diuréticos y una dieta restringida en sodio para aliviar los síntomas de
insuficiencia cardíaca, aunque no se dispone de tratamiento para los pacientes con
llenado ventricular restringido
• Vasodilatadores orales a fin de controlar la insuficiencia cardíaca intratable
Qué hacer
• Administra los fármacos, según prescripción, para promover la función cardíaca
adecuada.
• Evalúa el estado hemodinámico cada 2 h o con mayor frecuencia si es necesario.
• Monitoriza ingresos y egresos, así como el peso del paciente todos los días;
instituye restricciones de líquidos según la indicación.
• Instituye monitorización cardíaca continua para evaluar las arritmias.
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Ningún movimiento súbito
• Evalúa al paciente en busca de posibles reacciones adversas a los medicamentos,
como hipotensión ortostática asociada con el uso de vasodilatadores, diuréticos o
IECA. Recuérdale cambiar de posición despacio.
• Ten en cuenta que los pacientes con miocardiopatía hipertrófica no deben recibir
medicamentos que puedan disminuir la precarga (diuréticos, nitratos) o dopamina o
digoxina, debido a que el aumento de la contractilidad miocárdica puede empeorar
la obstrucción del flujo.
• Ausculta los ruidos cardíacos y pulmonares, mantente alerta a la presencia de ruidos
o soplos cardíacos S3 y S4, o estertores roncantes, crepitaciones y sibilancias,
indicativos de insuficiencia cardíaca. Monitoriza las constantes vitales en busca de
cambios, como frecuencia cardíaca mayor de 100 latidos/min, frecuencia
respiratoria mayor de 20 respiraciones/min y presión arterial sistólica menor de 90
mm Hg; todo esto sugiere insuficiencia cardíaca.
• Ayuda al paciente con las actividades de la vida diaria para disminuir la demanda de
oxígeno.
Indicaciones de oxígeno
• Administra oxígeno suplementario según la indicación. Evalúa los cambios en el
NDC, como inquietud o disminución de la capacidad de respuesta, que indican
disminución de la perfusión cerebral. Si el paciente tiene un catéter AP en su lugar,
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evalúa los valores de saturación de oxígeno venosa mixta; si no es así, monitoriza la
saturación de oxígeno mediante oximetría de pulso.
• Organiza la atención para promover períodos de descanso del paciente.
• Prepara al paciente, según la indicación, para la inserción de marcapasos, DCI,
BBIA o trasplante cardíaco.
Insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca se produce cuando el corazón no puede bombear suficiente
sangre para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo. La American Heart
Association y el American College of Cardiology han creado un sistema de
clasificación para estadificar a los pacientes con insuficiencia cardíaca desde la etapa
A a la D con base en la exploración física, los estudios diagnósticos y los síntomas
clínicos.
La insuficiencia cardíaca causa la sobrecarga de volumen intravascular e
intersticial y mala perfusión tisular. Un individuo con insuficiencia cardíaca
experimenta reducción de la tolerancia al ejercicio, menor calidad de vida y una
esperanza de vida más corta.
Qué la causa
La causa más frecuente de insuficiencia cardíaca es la coronariopatía, pero también se
observa en lactantes, niños y adultos con cardiopatías congénitas y adquiridas.
Cómo se produce
La insuficiencia cardíaca se puede clasificar en cuatro categorías generales:
1. Insuficiencia cardíaca izquierda
2. Insuficiencia cardíaca derecha
3. Disfunción sistólica
4. Disfunción diastólica
Cuando el lado izquierdo pierde sus facultades

La insuficiencia cardíaca izquierda es el resultado de la función contráctil ineficaz del
ventrículo izquierdo.
A medida que falla la capacidad de bombeo del ventrículo izquierdo, el gasto
cardíaco cae. La sangre deja de ser bombeada eficazmente en el cuerpo, regresando a
la aurícula izquierda y luego a los pulmones, causando congestión pulmonar, disnea e
intolerancia a la actividad.
Si la alteración persiste, puede desarrollarse edema pulmonar e insuficiencia
cardíaca derecha. Las causas más frecuentes son:
• Infarto del ventrículo izquierdo
• Hipertensión
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• Estenosis de las válvulas aórtica y mitral
Cuando el lado derecho falla

La insuficiencia cardíaca derecha resulta de la función contráctil ineficaz del
ventrículo derecho. La causa más frecuente de este padecimiento es la insuficiencia
cardíaca izquierda; sin embargo, puede ser el resultado de un IM del ventrículo
derecho.
Cuando la sangre no es bombeada de manera eficaz a través del ventrículo
derecho hacia los pulmones, se acumula en la aurícula derecha y en la circulación
periférica. El paciente gana peso y presenta edema periférico, así como congestión
renal y de otros órganos.
La culpa es del lado izquierdo

La insuficiencia cardíaca derecha puede deberse a un infarto ventricular derecho
agudo o una embolia pulmonar. Sin embargo, la causa más frecuente es el flujo
retrógrado profundo secundario a insuficiencia cardíaca izquierda. Otras causas de
insuficiencia cardíaca derecha incluyen:
• Arritmias
• Sobrecarga de volumen
• Estenosis de las válvulas pulmonar y mitral
• Miocardiopatía
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Simplemente no puede bombear lo suficiente
La disfunción sistólica ocurre cuando el ventrículo izquierdo no puede bombear
suficiente sangre hacia la circulación sistémica durante la sístole y la fracción de
eyección cae. En consecuencia, la sangre se acumula en la circulación y la presión
pulmonar aumenta en el sistema venoso pulmonar. Disminuye el gasto cardíaco y se
pueden producir debilidad, fatiga y dificultad para respirar. Las causas de disfunción
sistólica incluyen:
• Miocardiopatía dilatada
• Arritmias
• Insuficiencia de la válvula aórtica
• Fiebre reumática aguda
Todo va a hincharse desde aquí

La disfunción diastólica se produce cuando se reduce la capacidad del ventrículo
izquierdo de relajarse y llenarse durante la diástole, y el volumen de eyección
disminuye. Por lo tanto, se necesita mayor volumen en los ventrículos para mantener
el gasto cardíaco. En consecuencia, se desarrollan congestión pulmonar y edema
periférico.
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Puede producirse disfunción diastólica como resultado de hipertrofia ventricular
izquierda, hipertensión, cardiopatía, infarto de miocardio o taponamiento. Este tipo de
insuficiencia cardíaca es menos frecuente que la debida a disfunción sistólica y el
tratamiento no es tan claro.
Mecanismos de compensación
Todos los tipos de insuficiencia cardíaca pueden dar lugar a una reducción del gasto
cardíaco, lo que desencadena mecanismos compensatorios para mejorarla a costa del
aumento del trabajo ventricular. Los mecanismos compensatorios incluyen:
• Aumento de la actividad simpática
• Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Dilatación ventricular
• Hipertrofia ventricular
Aumento de la actividad simpática
El aumento de la actividad simpática (una respuesta a la disminución del gasto
cardíaco y la presión arterial) mejora la resistencia vascular periférica, la
contractilidad, la frecuencia cardíaca y el retorno venoso. Los signos de aumento de
la actividad simpática, como extremidades frías y pegajosas, pueden indicar una
insuficiencia cardíaca inminente.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
El aumento de la actividad simpática también restringe el flujo sanguíneo a los
riñones, haciendo que secreten renina que, a su vez, convierte el angiotensinógeno en
angiotensina I, que entonces se convierte en angiotensina II (un potente
vasoconstrictor). La angiotensina provoca que la corteza suprarrenal libere
aldosterona, lo que conduce a retención de sodio y agua y aumento del volumen
sanguíneo circulante.
Este mecanismo renal es útil; sin embargo, si persiste sin control, puede agravar
la insuficiencia cardíaca, ya que el corazón se esfuerza por bombear con el aumento
de volumen.
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Dilatación ventricular
En la dilatación ventricular, un aumento del volumen ventricular telediastólico
(precarga) causa un incremento de trabajo y volumen sistólicos durante la
contracción. Esto estira las fibras musculares cardíacas de manera que el ventrículo
puede aceptar el aumento del volumen. Con el tiempo, el músculo se estira más allá
de los límites óptimos y su contractilidad disminuye.
Hipertrofia ventricular
En la hipertrofia ventricular, un aumento de la masa muscular del ventrículo permite
al corazón bombear a pesar de una mayor resistencia a la salida de la sangre,
mejorando el gasto cardíaco. Sin embargo, este aumento de masa muscular también
incrementa las necesidades miocárdicas de oxígeno.
Situación comprometedora
Un aumento en la presión diastólica ventricular, necesaria para llenar los ventrículos
dilatados, puede afectar el flujo sanguíneo coronario diastólico, lo cual limita el
suministro de oxígeno al ventrículo y causa isquemia y deterioro de la contractilidad
del músculo.
Sustancias contrarreguladoras
En la insuficiencia cardíaca, se producen sustancias contrarreguladoras
(prostaglandinas, factor natriurético auricular y BNP) en un intento por reducir los
efectos negativos de la sobrecarga de volumen y la vasoconstricción causadas por los
mecanismos compensatorios.
455
Contribuciones renales
Los riñones liberan las prostaglandinas prostaciclina y prostaglandina E2, que son
vasodilatadores potentes. Estos vasodilatadores también actúan reduciendo la
sobrecarga de volumen producida por el sistema renina-angiotensina-aldosterona
mediante la inhibición de la reabsorción de sodio y agua por los riñones.
456
Hormonas contrarreguladoras
El factor natriurético auricular es una hormona secretada principalmente por las
aurículas en respuesta a la estimulación de sus receptores de estiramiento causada por
un exceso de volumen de líquido. Esta hormona actúa contrarrestando los efectos
negativos de la estimulación del sistema nervioso simpático y el sistema renina-
angiotensina-aldosterona mediante la producción de vasodilatación y diuresis.
El péptido natriurético de tipo B es otra hormona secretada por el ventrículo, en
respuesta al aumento de la presión ventricular; funciona de la misma manera que el
factor natriurético auricular con el fin de ayudar a contrarrestar el sistema nervioso
simpático y el sistema reninaangiotensina-aldosterona.
Qué buscar
Aprende a reconocer los signos y síntomas de las insuficiencias cardíacas derecha e
izquierda con el fin de asegurar que tu paciente reciba atención inmediata.
Insuficiencia cardíaca izquierda

Busca estos signos tempranos y tardíos de la enfermedad.
Tempranos
Los signos y los síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda tempranos incluyen:
• Disnea
457
• Ortopnea
• Disnea paroxística nocturna
• Fatiga
• Tos no productiva
Tardíos
Las manifestaciones clínicas tardías de la insuficiencia cardíaca izquierda pueden
incluir:
• Crepitaciones a la auscultación
• Hemoptisis
• Desplazamiento del punto de máximo impulso hacia la línea axilar anterior
izquierda
• Taquicardia
• Ruido cardíaco S3
• Piel cianótica y fría
• Confusión
Insuficiencia cardíaca derecha

Busca estas manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca derecha:
• Distensión de las venas del cuello
• Reflujo hepatoyugular y dolor en el cuadrante superior
• Anorexia y náuseas
• Nicturia
• Aumento de peso
• Edema con fóvea
• Ascitis o anasarca
458

Estos estudios se utilizan para diagnosticar la insuficiencia cardíaca:
• Las radiografías de tórax muestran aumento de la trama vascular pulmonar, edema
intersticial o derrame pleural y cardiomegalia.
• El ECG puede indicar hipertrofia, cambios isquémicos o infarto, y también puede
revelar taquicardia.
• Las pruebas de laboratorio indican una función anómala del hígado, valores altos de
BUN, creatinina y BNP (véase BNP: un factor predictivo potente).
• El análisis de GA puede indicar hipoxemia por alteración del intercambio gaseoso y
alcalosis respiratoria, debido a que el paciente expulsa más dióxido de carbono a
medida que aumenta la frecuencia respiratoria compensatoria.
• El ecocardiograma puede mostrar hipertrofia ventricular izquierda, dilatación y
contracción anómalos.
BNP: un factor predictivo potente
Se ha demostrado que los valores altos de péptido natriurético tipo B (BNP, de
brain natriuretic peptide) pueden predecir la muerte súbita en pacientes con
insuficiencia cardíaca. En un estudio de seguimiento, los investigadores trataron
de determinar los mejores predictores de la mortalidad mediante la comparación
de los valores de BNP con otros predictores establecidos: el consumo máximo
de oxígeno, las cifras de BUN, la presión arterial sistólica y la presión capilar
pulmonar en cuña. Se analizaron los datos de 1 215 pacientes con insuficiencia
cardíaca congestiva y se determinó que el BNP fue el predictor más firme de
mortalidad. Llegaron a la conclusión de que el análisis de los valores de BNP
podría ser útil en la determinación de la urgencia y el momento del trasplante
cardíaco.
Fuente: Sachdeva, A., Horwich, T. B., & Fonarow, G. C. (2010). Comparison of
usefulness of each of five predictors of mortality and urgent transplantation in
patients with advanced heart failure. American Journal of Cardiology, 106 (6),
830–835.
• La monitorización de la arteria pulmonar suele mostrar incremento de la PAP,

PCAP y presión diastólica final del ventrículo izquierdo, así como disminución del
459
gasto cardíaco/índice cardíaco en la insuficiencia cardíaca izquierda, y aumento de
la presión de la aurícula derecha o PVC en la insuficiencia cardíaca derecha.
• El ventriculograma con radionúclidos puede revelar una fracción de eyección menor
del 40 %; en la disfunción diastólica, este parámetro puede ser normal.
Cómo se trata
El objetivo terapéutico consiste en mejorar la función de bomba. La corrección de la
insuficiencia cardíaca puede implicar:
• Tratamiento de la causa subyacente, si se conoce
• Diuréticos para reducir la sobrecarga de volumen de líquidos, el retorno venoso y la
precarga
• IECA en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo, para reducir la
producción de angiotensina II, dando lugar a la reducción de la precarga y la
poscarga
• Bloqueantes β-adrenérgicos en pacientes con insuficiencia cardíaca leve a moderada
causada por disfunción sistólica ventricular izquierda, para evitar remodelado
• Digoxina en pacientes con insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción sistólica
ventricular izquierda, para aumentar la contractilidad miocárdica, mejorar el gasto
cardíaco, reducir el volumen del ventrículo y disminuir el estiramiento ventricular
• Diuréticos, nitratos, morfina y oxígeno para el tratamiento del edema pulmonar
• Administración de medicamentos sintéticos de BNP, como nesiritide, para ayudar a
aumentar la contractilidad
• Modificaciones del estilo de vida para reducir los síntomas de la insuficiencia
cardíaca, como pérdida de peso, si es obeso; limitar el sodio (2 g/día) y el consumo
de alcohol; reducción de la ingestión de grasa; dejar de fumar; reducción del estrés
y desarrollo de un programa de ejercicio
• Cirugía de derivación coronaria o angioplastia para los pacientes con insuficiencia
cardíaca secundaria a enfermedades arteriales coronarias
• Trasplante de corazón en pacientes que reciben tratamiento médico intensivo, pero
que todavía experimentan limitaciones y hospitalizaciones repetidas
• Otros procedimientos de cirugía o invasivos, como cardiomioplastia, la inserción de
una BBIA, ventriculectomía parcial izquierda, uso de un DAV mecánico y la
implantación de un DCI o un marcapasos biventricular
460
Qué hacer
• Coloca al paciente en posición de Fowler para maximizar la expansión del tórax y
administra oxígeno suplementario, según la indicación, para facilitar la respiración.
Monitoriza la saturación de oxígeno y de GA, de acuerdo con la orden. Si el estado
respiratorio se deteriora, anticipa la necesidad de intubación ET y ventilación
mecánica.
461
Siente el ritmo
• Instituye la monitorización cardíaca continua y notifica al médico los cambios en el
ritmo y la frecuencia. Si el paciente desarrolla taquicardia, administra bloqueantes
β-adrenérgicos, según prescripción; en caso de fibrilación auricular, administra
anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios, según indicación, para evitar la
formación de trombos.
• Si el paciente desarrolla una nueva arritmia, obtén un ECG de 12 derivaciones de
inmediato.
• Monitoriza el estado hemodinámico, incluyendo el gasto e índice cardíacos y las
presiones vasculares pulmonar y sistémica, al menos cada hora, fijándote en las
tendencias. Si está disponible, instaura monitorización continua del gasto cardíaco.
• Administra los fármacos según la prescripción. Revisa el ritmo cardíaco apical antes
de dar digoxina.
• Evalúa el estado respiratorio con frecuencia, por lo menos cada 1-2 h.
• Ausculta los pulmones en busca de ruidos respiratorios anómalos, como
crepitaciones, sibilancias y estertores roncantes. Fomenta la tos y la respiración
profunda.
• Toma el peso del paciente diariamente y busca edema periférico.
• Evalúa el gasto urinario por hora. Además, controla el consumo de líquidos,
incluyendo los proporcionados por vía i.v.
• Monitoriza frecuentemente el BUN y la creatinina sérica, así como los estudios de
función hepática y las concentraciones séricas de potasio, sodio, cloruro, magnesio
y BNP diariamente.
462
Organizador de eventos
• Organiza todas las actividades para proporcionar períodos máximos de reposo.
Evalúa los signos de intolerancia a la actividad, como mayor dificultad para
respirar, dolor precordial, aumento de las arritmias, frecuencia cardíaca mayor de
120 latidos/min y cambios en el segmento ST; suspende la actividad del paciente.
• Para prevenir la trombosis venosa profunda causada por la congestión vascular,
ayuda al paciente con ejercicios de ROM. Haz que cumpla con el reposo en cama y
aplica medias antiembólicas o dispositivos de compresión intermitente.
• Prepara al paciente para la intervención quirúrgica o la inserción de BBIA o DCI, si
está indicado.
Crisis hipertensiva
Una urgencia hipertensiva, comúnmente llamada crisis hipertensiva, se refiere al
aumento brusco, agudo y marcado de la presión arterial basal del paciente, que lleva
al daño agudo de un órgano terminal y progresa con rapidez.
463
Aumento rápido
Por lo general, la presión arterial diastólica del paciente es mayor de 120 mm Hg y su
PAM superior a 150 mm Hg. El valor incrementado de presión arterial, aunque
importante, probablemente lo es menos que la rapidez con la que aumenta la presión
arterial. Se utilizan catéteres arteriales para ajustar el tratamiento hasta el resultado
deseado de perfusión tisular y preservación de la función orgánica.
Qué la causa
La mayoría de los pacientes con crisis hipertensiva tienen antecedentes prolongados
de hipertensión primaria crónica mal controlada o no tratada. Las alteraciones que
causan hipertensión secundaria, como el feocromocitoma, el síndrome de Cushing o
la disreflexia autonómica, también pueden ser factores causales.
Cómo se produce
La presión arterial es producto de la resistencia periférica total y el gasto cardíaco:
• El gasto cardíaco aumenta por alteraciones que incrementan la frecuencia cardíaca,
el volumen sistólico o ambos.
• La resistencia periférica se eleva por factores que aumentan la viscosidad de la
sangre o reducen el tamaño de la luz de los vasos, en especial las arteriolas.
464
Mecanismos defectuosos
La hipertensión puede ser consecuencia de una alteración en uno de los mecanismos
intrínsecos del cuerpo, incluyendo:
• Sistema renina-angiotensina
• Autorregulación
• Sistema nervioso simpático
• Hormona antidiurética
Presión en aumento
El sistema renina-angiotensina aumenta la presión arterial de las siguientes maneras:
• La reducción del sodio y de la presión arterial y la deshidratación estimulan la
liberación de renina.
• La renina reacciona con el angiotensinógeno, una enzima del hígado, y la convierte
en angiotensina I, que aumenta la precarga y la poscarga.
• La angiotensina I se convierte en angiotensina II en los pulmones; ésta es un potente
vasoconstrictor que se dirige a las arteriolas.
• La angiotensina II en la circulación aumenta la precarga y la poscarga mediante la
estimulación de la corteza suprarrenal para secretar aldosterona. Esto aumenta el
volumen de sangre mediante la conservación de sodio y agua.
Conservación del flujo

En la autorregulación, varios mecanismos intrínsecos juntos cambian el diámetro de
una arteria para mantener la perfusión de los tejidos y órganos a pesar de las
fluctuaciones en la presión sistémica.
Estos mecanismos incluyen la relajación de la tensión y el desplazamiento de los
líquidos capilares:
• En la relajación de la tensión, los vasos sanguíneos se dilatan gradualmente cuando
aumenta la presión arterial, reduciendo la resistencia periférica.
• En el desplazamiento del líquido capilar, el plasma se mueve entre los vasos y los
espacios extravasculares para mantener el volumen intravascular.
465
Toma el control
Los mecanismos del sistema nervioso simpático controlan la presión sanguínea.
Cuando la presión arterial disminuye, los barorreceptores en el arco aórtico y los
senos carotídeos reducen su inhibición del centro vasomotor de la médula.
En consecuencia, una mayor estimulación simpática del corazón por la
noradrenalina incrementa el gasto cardíaco debido a:
• Reforzamiento de la fuerza contráctil
• Aumento de la frecuencia cardíaca
• Incremento de la resistencia periférica por vasoconstricción
El estrés también puede estimular el sistema nervioso simpático para aumentar el
gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica. La liberación de vasopresina
(hormona antidiurética) puede regular la hipotensión mediante el aumento de la
reabsorción de agua por el riñón. En la reabsorción, se eleva el volumen de plasma
sanguíneo, por lo que se incrementa la presión arterial. En la crisis hipertensiva, uno
o más de estos mecanismos reguladores está alterado.
Mala para el cerebro

La crisis hipertensiva puede dar lugar a encefalopatía hipertensiva secundaria a
466
vasodilatación cerebral, debido a la incapacidad de mantener la autorregulación. El
flujo sanguíneo aumenta provocando una mayor presión y edema cerebral
subsecuente. Este aumento de la presión daña la capa íntima y media de las arteriolas.
Qué buscar
Tu evaluación de un paciente en crisis hipertensiva casi siempre revela antecedentes
de hipertensión mal controlada o sin tratamiento. Los signos y síntomas pueden
incluir:
• Dolor de cabeza pulsátil e intenso
• Vómitos
• Irritabilidad
• Confusión
• Visión borrosa o diplopía
• Disnea de esfuerzo, ortopnea o disnea paroxística nocturna
• Angina
• Posible retracción del ventrículo izquierdo palpada en el área de la válvula mitral
• Retinopatía aguda con exudados retinianos
Revisa la cabeza
Si el paciente tiene encefalopatía hipertensiva, puedes encontrar:
• Disminución del NDC
• Desorientación
• Convulsiones
• Déficits de foco neurológico, como hemiparesia, y déficits sensoriales unilaterales
• Edema de papila
• Pérdida temporal de la visión
467
Consecuencias renales
Si la urgencia hipertensiva ha afectado los riñones, es posible que encuentres
reducción del gasto urinario, así como concentraciones altas de BUN y creatinina.

• La medición de la presión arterial confirma el diagnóstico de crisis hipertensiva.
Esta medición, obtenida varias veces en un intervalo de al menos 2 min, revela una
presión diastólica mayor de 120 mm Hg.
• Si hay afección renal, el BUN puede ser mayor de 20 mg/dL y la creatinina sérica
pueden superar los 1.3 mg/dL.
• El ECG puede revelar cambios isquémicos o hipertrofia ventricular izquierda.
• El ecocardiograma puede mostrar un aumento del grosor de la pared con o sin
aumento del tamaño del ventrículo izquierdo.
• En la radiografía de tórax, puede observarse agrandamiento de la silueta cardíaca
con dilatación ventricular izquierda o congestión pulmonar y derrame pleural con
insuficiencia cardíaca.
• Los resultados del análisis de orina pueden ser normales, a menos que haya
insuficiencia renal; entonces, la densidad específica es baja (menos de 1.010);
también puede haber hematuria, cilindros y proteinuria. Si el estado del paciente se
debe a una enfermedad, como feocromocitoma, un análisis de orina de 24 h revela
aumentos del ácido vanililmandélico y catecolaminas urinarias.
468
• El ecograma renal puede revelar estenosis de la arteria renal.
• La TC o RM encefálica puede mostrar edema cerebral o hemorragia.
Cómo se trata
El tratamiento se enfoca en reducir inmediatamente la presión arterial del paciente
con tratamiento antihipertensivo i.v. Sin embargo, se debe tener cuidado de no
reducir la presión arterial con demasiada rapidez, debido a que el control de
autorregulación del paciente está alterado.
Cortes de presión lentos

La recomendación actual es reducir la presión arterial en no más del 25 % de la PAM
durante las primeras 2 h. Las reducciones adicionales deben realizarse en días
subsecuentes.
Más medidas
• El nitroprusiato de sodio administrado por vía i.v. y ajustado de acuerdo con la
respuesta del paciente es el fármaco de elección. Tiene un inicio de acción rápido y
sus efectos cesan 1-5 min después de suspender el medicamento. Por lo tanto, si la
presión arterial disminuye demasiado, suspender el medicamento permite casi de
inmediato que aumente la presión arterial.
• Otros fármacos que pueden usarse incluyen labetalol, nitroglicerina (el fármaco de
elección para el tratamiento de una urgencia hipertensiva cuando existe isquemia
del miocardio, infarto agudo de miocardio o edema pulmonar) e hidralazina
(especialmente indicada para tratar hipertensión en mujeres embarazadas con
preeclampsia).
• Los cambios en el estilo de vida podrían incluir la reducción de peso, dejar de
fumar, el ejercicio y los cambios en la dieta.
• Una vez controlado el episodio agudo, el tratamiento farmacológico de
mantenimiento para controlar la presión arterial tiene un papel clave.
Qué hacer
• Obtén inmediatamente la presión arterial del paciente.
• Si no está disponible, instituye monitorización continua cardíaca y de la presión
arterial para evaluar esta última de manera directa; determina la PAM del paciente.
• Evalúa la GA. Monitoriza la saturación de oxígeno del paciente mediante oximetría
de pulso; si estás supervisando la hemodinamia del paciente, evalúa la saturación de
oxígeno venosa mixta. Administra oxígeno suplementario, según indicación, con
base en los hallazgos.
• Administra tratamiento antihipertensivo i.v. según prescripción; si se usa
nitroprusiato, envuelve el contenedor en papel de aluminio para protegerlo de la luz
y ajusta la dosis con base en los intervalos objetivos especificados para las
presiones sistólica y diastólica. Suspende inmediatamente el medicamento si la
469
presión arterial del paciente cae por debajo del rango objetivo.
• Vigila la presión arterial cada 1-5 min, mientras ajustas las dosis de los fármacos, y
luego cada 15 min-1 h, en tanto el estado del paciente se estabiliza.
• Monitoriza continuamente el ECG e instituye tratamiento, según indicación, si se
producen arritmias. Ausculta el corazón del paciente en busca de signos de
insuficiencia cardíaca, como ruidos cardíacos S3 o S4.
• Evalúa el estado neurológico del paciente cada hora, inicialmente, y luego cada 4 h
mientras su estado se estabiliza.
• Valora el gasto urinario cada hora y notifica al médico si es menor de 0.5 mL/kg/h.
Evalúa el BUN y la creatinina sérica en busca de cambios y monitoriza el peso
diariamente.
• Obtén las concentraciones de tiocianato en suero después de 48 h del tratamiento y
luego periódicamente a partir de entonces, mientras el paciente recibe nitroprusiato.
• Administra otros antihipertensivos, según prescripción. A medida que el estado del
paciente se estabiliza, anticipa iniciar el tratamiento antihipertensivo oral durante el
retiro gradual de los medicamentos i.v. para prevenir la hipotensión. Si el paciente
tiene sobrecarga de líquidos, administra diuréticos según la indicación.
• Evalúa la vista del paciente e informa los cambios, como visión borrosa, diplopía o
pérdida de la visión.
• Administra analgésicos para dolor de cabeza, según la orden médica; mantén
tranquilo el entorno de tu paciente y con poca luz.
Pericarditis
470
La pericarditis es una inflamación del pericardio, una membrana fibroserosa que
envuelve, apoya y protege el corazón. Se produce en las formas aguda y crónica. La
pericarditis aguda puede ser fibrinosa o efusiva, con exudado purulento, seroso o
hemorrágico. La pericarditis constrictiva crónica se caracteriza por un denso
engrosamiento del pericardio fibroso.
Qué la causa
La pericarditis puede ser consecuencia de:
• Factores idiopáticos (más frecuentes en la pericarditis aguda)
• Infección bacteriana, micótica o vírica (pericarditis infecciosa)
• Neoplasias (enfermedad primaria o metástasis desde los pulmones, mamas u otros
órganos)
• Dosis altas de radiación en el tórax
• Uremia
• Hipersensibilidad o enfermedades autoinmunitarias como la fiebre reumática aguda
(la causa más frecuente de pericarditis en los niños), lupus eritematoso sistémico y
artritis reumatoide
• Lesión cardíaca previa, como IM (síndrome de Dressler), traumatismo o cirugía
(síndrome poscardiotomía), que dejan el pericardio intacto, pero hacen que se filtre
sangre dentro de la cavidad pericárdica
• Fármacos como hidralazina, procainamida o daunorrubicina
Cómo se produce
Esto es lo que sucede en la pericarditis:
• El tejido pericárdico dañado por bacterias u otras sustancias provoca la liberación de
mediadores químicos de la inflamación (prostaglandinas, histaminas, bradicininas y
serotonina) en el tejido circundante, iniciando así el proceso inflamatorio.
• La fricción se produce a medida que las capas inflamadas del pericardio rozan entre
sí.
• Las histaminas y otros mediadores químicos dilatan los vasos y aumentan su
permeabilidad. Entonces, las paredes de los vasos tienen filtración de líquidos y
proteínas (incluyendo fibrinógeno) hacia los tejidos, causando edema extracelular.
• Los macrófagos, ya presentes en el tejido, comienzan a fagocitar las bacterias
invasoras, y se les unen los neutrófilos y monocitos.
• Después de varios días, el área se llena de un exudado compuesto de tejido
necrótico, bacterias muertas y moribundas, neutrófilos y macrófagos.
• Por último, el contenido de la cavidad presenta autólisis y se reabsorbe
gradualmente hacia los tejidos sanos.
• Se presenta derrame pericárdico si se acumula líquido en la cavidad pericárdica.
• El taponamiento cardíaco se produce cuando hay una rápida acumulación de líquido
en el espacio pericárdico, comprimiendo el corazón y evitando que se llene durante
la diástole; el resultado es una disminución del gasto cardíaco.
471
• La pericarditis constrictiva crónica se desarrolla si el pericardio se vuelve grueso y
rígido por la pericarditis crónica o recurrente, que encierra el corazón en una
cáscara dura, la cual impide que el corazón se llene correctamente durante la
diástole. Esto provoca un aumento en las presiones de llenado izquierda y derecha,
lo que lleva a una caída en el volumen sistólico y el gasto cardíaco.
Qué buscar
• El paciente con pericarditis aguda por lo general consulta por dolor agudo y
repentino, que suele comenzar sobre el esternón y se irradia hacia el cuello, los
hombros, la espalda y los brazos. El dolor a menudo es pleurítico, aumenta con la
inspiración profunda y disminuye cuando el paciente se sienta y se inclina hacia
adelante. Esta disminución se debe a que, al inclinarse hacia adelante, el corazón se
aleja de las pleuras diafragmáticas de los pulmones. Puede escucharse un roce
pericárdico por arriba del borde esternal lateral izquierdo.
472
Complicaciones cardíacas
• El derrame pericárdico, la principal complicación de la pericarditis aguda, puede
producir efectos de insuficiencia cardíaca, como disnea, ortopnea y taquicardia.
También puede ocasionar dolor torácico subesternal mal definido y una sensación
de plenitud torácica.
• Si el líquido se acumula rápidamente, puede producirse taponamiento cardíaco,
causando palidez, piel fría y húmeda, hipotensión, pulso paradójico, distensión de la
vena yugular y, por último, colapso cardiovascular y muerte.
• La pericarditis constrictiva crónica provoca un aumento gradual de la presión
venosa sistémica y origina síntomas similares a los de la insuficiencia cardíaca
derecha crónica, incluyendo la retención de líquidos, ascitis y hepatomegalia.

Estas pruebas se utilizan para diagnosticar la pericarditis:
• El ECG puede revelar elevación difusa del segmento ST en las derivaciones de las
extremidades y la mayoría de las derivaciones precordiales que reflejan el proceso
inflamatorio. Las ondas T picudas están presentes en gran parte de las derivaciones.
Los segmentos del QRS pueden ser menores cuando hay derrame pericárdico. Se
pueden producir arritmias, como fibrilación y arritmias auriculares sinusales. En la
pericarditis constrictiva crónica, puede haber complejos QRS de bajo voltaje,
473
inversión o aplanamiento de la T y ondas P mitrales (ondas P anchas) en las
derivaciones I, II y V6.
• Las pruebas de laboratorio pueden mostrar una sedimentación globular
incrementada como consecuencia del proceso inflamatorio o recuento de leucocitos
normal o alto, sobre todo en la pericarditis infecciosa; el BUN puede apuntar a la
uremia como causa de pericarditis. Las cifras de proteína C reactiva pueden ser
altas, lo que indica inflamación.
• Los hemocultivos pueden ser útiles para identificar una causa infecciosa.
• Los títulos de antiestreptolisina-O pueden ser positivos si la pericarditis se debe a
fiebre reumática.
• La prueba cutánea de derivado proteínico purificado puede ser positiva si la
pericarditis se debe a tuberculosis.
• El ecocardiograma puede mostrar un espacio sin eco entre la pared ventricular y el
pericardio, y una acción de bombeo reducida del corazón. También puede ayudar a
identificar si existe derrame pleural.
• Las radiografías de tórax en ocasiones son normales en la pericarditis aguda. La
silueta cardíaca puede estar ampliada, con forma de botella de agua causada por la
acumulación de líquido, en caso de derrame pleural.
Cómo se trata
El tratamiento de un paciente con pericarditis se lleva a cabo para:
• Aliviar los síntomas
• Prevenir o corregir el derrame pericárdico y el taponamiento cardíaco
• Tratar la enfermedad subyacente
474
Reposo en cama y tratamiento farmacológico
En la pericarditis idiopática, pericarditis posterior a IM y pericarditis postoracotomía,
el tratamiento es doble e incluye:
• Reposo en cama mientras persistan la fiebre y el dolor.
• Administración de AINE para aliviar el dolor y reducir la inflamación
Si los síntomas continúan, el médico puede prescribir corticoesteroides para
proporcionar un alivio rápido y eficaz. Los corticoesteroides deben utilizarse con
cautela, debido a que la pericarditis puede reaparecer al suspender el tratamiento
farmacológico.
Otros tratamientos
Cuando la pericarditis infecciosa es el resultado de enfermedad del espacio pleural
izquierdo, abscesos mediastínicos o septicemia, el paciente necesita antibióticos,
drenaje quirúrgico o ambos.
Si se presenta taponamiento cardíaco, el médico puede realizar una
pericardiocentesis de urgencia e inyectar antibióticos directamente en el saco
pericárdico.
Tratamientos intensivos
La pericarditis recurrente puede requerir pericardiectomía parcial, la cual crea una
ventana que permite que el líquido drene hacia el espacio pleural. En la pericarditis
constrictiva, puede ser necesaria la pericardiectomía total para permitir que el corazón
se llene y contraiga adecuadamente.
Qué hacer
• Mantén al paciente en reposo en cama hasta que la fiebre y el dolor disminuyan.
Ayuda al paciente a bañarse si es necesario. Proporciona una cama cómoda para
reducir la demanda de oxígeno del miocardio.
• Coloca al paciente en posición vertical para aliviar la disnea y el dolor torácico.
Ausculta los ruidos pulmonares por lo menos cada 2 h. Administra oxígeno
suplementario, según necesidad, con base en la saturación de oxígeno o la
saturación de oxígeno venosa mixta.
• Administra analgésicos para aliviar el dolor y AINE, según prescripción, para
reducir la inflamación. Se proporcionan esteroides si el paciente no responde a los
AINE.
• Si el paciente tiene un catéter AP, monitoriza su estado hemodinámico. Evalúa el
estado cardiovascular con frecuencia en busca de signos de taponamiento cardíaco.
• Administra los antibióticos a la hora prescrita para mantener constantes las
concentraciones sanguíneas de los fármacos.
• Instituye monitorización cardíaca continua para evaluar los cambios en el ECG.
Busca el regreso del segmento ST al valor de referencia con aplanamiento de la
onda T hacia el final de los primeros 7 días.
• Mantén un equipo de pericardiocentesis disponible si se sospecha derrame
475
pericárdico y preparara al paciente para pericardiocentesis, según la indicación.
• Proporciona atención postoperatoria adecuada, similar a la brindada después de una
cirugía cardiotorácica.
Enfermedad cardíaca valvular

En la enfermedad cardíaca valvular pueden ocurrir tres tipos de rotura mecánica:
1. Estenosis o estrechamiento de la abertura valvular
2. Cierre incompleto de la válvula
3. Prolapso de la válvula
Qué la causa
La enfermedad cardíaca valvular en niños y adolescentes resulta por lo general de
defectos congénitos del corazón. En adultos, la enfermedad reumática del corazón es
una de las causas.
Otras causas frecuentes se agrupan según el tipo de enfermedad cardíaca valvular
e incluyen las siguientes:
476
Insuficiencia mitral
• Miocardiopatía hipertrófica
• Disfunción del músculo papilar
• Dilatación del ventrículo izquierdo secundaria a insuficiencia ventricular izquierda
Estenosis mitral
• Endocarditis
• Tumores de la aurícula izquierda
• Calcificación del anillo mitral
Insuficiencia aórtica
• Calcificación
• Endocarditis
• Hipertensión
• Medicamentos, especialmente los inhibidores del apetito
Estenosis aórtica
• Calcificación
Estenosis pulmonar
• Síndrome carcinoide
477
Cómo se produce
La enfermedad cardíaca valvular puede ser consecuencia de numerosas alteraciones,
que varían y son diferentes en cada tipo de trastorno. La fisiopatología de la
enfermedad cardíaca valvular cambia de acuerdo con la válvula y el trastorno.
En la insuficiencia mitral, la sangre del ventrículo izquierdo regresa hacia la aurícula
izquierda durante la sístole, causando que la aurícula se dilate para ajustar el flujo
retrógrado. Como resultado, el ventrículo izquierdo también se dilata para adaptar el
aumento del volumen de sangre desde la aurícula y compensar la disminución del
gasto cardíaco.
La hipertrofia ventricular y el incremento de la presión al final de la diástole
ocasionan aumento de la PAP, llevando finalmente a las insuficiencias cardíacas
izquierda y derecha.
Estenosis mitral
En la estenosis mitral, la válvula se estrecha como resultado de alteraciones
valvulares, fibrosis o calcificación. Esto obstruye el flujo sanguíneo desde la aurícula
izquierda al ventrículo izquierdo. En consecuencia, el volumen y la presión de la
aurícula izquierda aumentan y la cámara se dilata.
478
Una resistencia mayor al flujo sanguíneo provoca hipertensión pulmonar,
hipertrofia ventricular derecha e insuficiencia cardíaca derecha. Asimismo, el llenado
inadecuado del ventrículo izquierdo origina un gasto cardíaco bajo.
En la insuficiencia aórtica, la sangre fluye de regreso hacia el ventrículo izquierdo
durante la diástole, provocando sobrecarga de líquidos en el ventrículo, que, a su vez,
se dilata y se hipertrofia. El exceso de volumen causa sobrecarga de líquidos en la
aurícula izquierda y, por último, del sistema pulmonar. Finalmente, se producen
insuficiencia cardíaca izquierda y edema pulmonar.
Estenosis aórtica
En la estenosis aórtica, la presión ventricular izquierda alta trata de superar la
resistencia de la abertura valvular constreñida. La carga de trabajo añadida aumenta la
demanda de oxígeno y el gasto cardíaco disminuido provoca mala perfusión de la
arteria coronaria, isquemia del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardíaca izquierda.
Estenosis pulmonar
En la estenosis pulmonar, la obstrucción de salida del ventrículo derecho da como
resultado hipertrofia ventricular derecha en un intento por superar la resistencia de la
abertura valvular estrecha. El resultado final es la insuficiencia cardíaca derecha.
Qué buscar
Los datos de la anamnesis y la exploración física varían de acuerdo con el tipo de
defectos valvulares.
Los signos y los síntomas de insuficiencia mitral incluyen:
• Ortopnea
• Disnea
• Fatiga
• Angina (raro)
• Palpitaciones
• Insuficiencia cardíaca derecha (distensión yugular, edema periférico,
hepatomegalia)
• Soplo sistólico
• Ruidos cardíacos S2, S3 y S4 desdoblados
Estenosis mitral
Los signos y los síntomas de la estenosis mitral incluyen:
• Disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, ortopnea
• Fatiga, debilidad
• Crepitaciones a la auscultación
479
• Palpitaciones
• S1 y S2 fuertes
• Soplo mesodiastólico
Los signos y los síntomas de insuficiencia aórtica incluyen:
• Disnea
• Tos
• Pulsus biferienes (pulsos de aumento y colapso rápidos)
• Soplo diastólico o S3
• Dolor torácico con el esfuerzo
• Crepitación en la auscultación
Estenosis aórtica
Los signos y los síntomas de la estenosis aórtica incluyen:
• Disnea paroxística nocturna y disnea
• Fatiga
• Síncope
• Angina
• Palpitaciones y arritmias cardíacas
• Soplo sistólico en la base de las carótidas
• Dolor precordial con el esfuerzo
• S1 y S2 desdoblados
Estenosis pulmonar
Aunque un paciente con estenosis pulmonar puede ser asintomático, los signos y los
síntomas posibles incluyen:
• Disnea de esfuerzo
• Soplo sistólico
480
El diagnóstico de la enfermedad cardíaca valvular se puede basar en los resultados
de:
• Radiografías de tórax
• Cateterismo cardíaco
• Ecocardiografía
• ECG
Cómo se trata
Los tratamientos para pacientes con enfermedad cardíaca valvular por lo general
incluyen:
• Digoxina, dieta baja en sodio, diuréticos, vasodilatadores y, especialmente, IECA,
para corregir la insuficiencia cardíaca izquierda
• Administración de oxígeno en situaciones agudas para aumentar la oxigenación
• Anticoagulantes, para prevenir la formación de trombos en las válvulas enfermas o
reemplazadas
• Antibióticos profilácticos antes y después de la cirugía o atención dental, para
481
prevenir la endocarditis
• Nitroglicerina, para aliviar la angina en entidades como la estenosis aórtica
• Bloqueantes β-adrenérgicos o digoxina, para disminuir la frecuencia ventricular en
la fibrilación o el aleteo auriculares
• Cardioversión, para convertir la fibrilación auricular a ritmo sinusal
• Comisurotomía abierta o cerrada, para separar valvas de la válvula mitral gruesas o
adherentes
• Valvuloplastia con balón, para ampliar el orificio de una válvula mitral, aórtica o
pulmonar estenótica
• Anuloplastia o valvuloplastia, para reconstruir o reparar la válvula mitral, en caso de
insuficiencia
• Reemplazo de la válvula con una prótesis, para la enfermedad de las válvulas mitral
y aórtica
Qué hacer
• Evalúa las constantes vitales del paciente, valores de GA, oximetría de pulso,
ingresos y egresos, peso diario, estudios de química sanguínea, radiografías de tórax
y ECG.
• Coloca al paciente en posición vertical para aliviar la disnea si es necesario.
Administra oxígeno para evitar hipoxia tisular, según necesidad, y con base en la
GA y la oximetría de pulso.
• Instituye monitorización cardíaca continua para evaluar las arritmias; si se presenta
alguna, administra el tratamiento correspondiente de acuerdo con las políticas
482
institucionales y las indicaciones del médico.
• En un paciente con insuficiencia aórtica, observa el ECG en busca de arritmias, que
pueden aumentar el riesgo de edema pulmonar, fiebre e infección.
• Si el paciente tiene estenosis mitral, obsérvalo estrechamente para detectar signos de
disfunción pulmonar causada por la hipertensión pulmonar, isquemia tisular
causada por embolia y reacciones adversas al tratamiento farmacológico.
• En un paciente con insuficiencia mitral, busca signos y síntomas de insuficiencia
cardíaca izquierda, edema pulmonar y reacciones adversas al tratamiento
farmacológico.
1. El personal de enfermería (PE) obtiene un trazo del ritmo de un paciente que ha

sufrido un infarto de miocardio y hace el siguiente análisis: onda P no evidente,
frecuencia ventricular 170, intervalo RR no medible con un complejo QRS ancho y
distorsionado. El PE interpreta este ritmo como:
483
A. Bradicardia sinusal
B. Ritmo de escape de la unión
C. Fibrilación
D. Taquicardia ventricular
Respuesta: D. Las variables clave en la evaluación de este ritmo son que no hay
ondas P presentes y el complejo QRS es ancho y distorsionado.
2. Un paciente con miocardiopatía dilatada ha desarrollado fibrilación auricular que
no responde al tratamiento farmacológico. El PE anticipa que el paciente puede
necesitar enseñanza sobre:
A. Cateterismo cardíaco
B. Inserción de un cardioversor desfibrilador implantable
C. Cardioversión eléctrica
D. Modificaciones de estilo de vida
Respuesta: C. Después de evaluar si hay coágulos, existe la posibilidad de que el
paciente sea candidato a cardioversión eléctrica. También tendrá que ser
anticoagulado con warfarina, para asegurar que no surjan complicaciones de los
émbolos por la fibrilación arterial del paciente.
3. ¿Qué acción debe tomar primero el PE al preparar a un paciente para cardioversión
por taquicardia supraventricular estable que se encuentra alerta y orientado?
A. Colocar el sincronizador en la posición de “apagado”
B. Instalar un acceso i.v. periférico y garantizar la permeabilidad
C. Ajustar el desfibrilador a 300 J
D. Colocar al paciente una máscara de oxígeno al 100 %
Respuesta: B. Se requiere un acceso i.v. periférico en caso de que la cardioversión
ponga al paciente en una arritmia potencialmente letal. También será necesario
administrar sedantes.
4. ¿Qué parámetro se mide con frecuencia en la insuficiencia cardíaca derecha para
garantizar el estado del volumen adecuado de líquidos?
A. PVC
B. Presión telediastólica del ventrículo izquierdo
C. PCAP
D. Gasto cardíaco
Respuesta: A. La PVC está incrementada en la insuficiencia cardíaca derecha y
directamente relacionada con la precarga.
5. En la evaluación de un paciente cuyo monitor cardíaco muestra bradicardia sinusal
con una frecuencia de 55 latidos/min, el personal de enfermería encuentra que el
individuo tiene apnea sin pulsos palpables. ¿Qué debe hacer primero el PE?
A. Desfibrilar
B. Administrar oxígeno al 100 % mediante bolsa-máscara
C. Administrar epinefrina
D. Comenzar la RCP e iniciar un código de urgencia
Respuesta: D. El paciente se encuentra en actividad eléctrica sin pulso y necesitará
484
intervención inmediata para salvarle la vida. El PE debe comenzar la RCP e iniciar un
código de urgencia.
Puntuación
Si contestaste las cinco preguntas correctamente, ¡eres todo corazón!
(¡tuviste que hacerlo a través de este entrenamiento cardiovascular!).
Si contestaste cuatro preguntas correctamente, no te desanimes. Tienes toda
la sangre y el coraje que necesitas para triunfar.
Si contestaste menos de cuatro preguntas correctamente, habla de corazón a
corazón contigo mismo y vuelve a intentarlo. Lo harás mejor la próxima
vez.
Bibliografía
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care for ST-elevation myocardial infarction patients: Executive summary. Circulation, 116, 217–230.
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unstable angina/non–ST-elevation myocardial infarction: A report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Journal of
American College of Cardiology, 57 (19), 215–367.
486
Capítulo 5
Aparato respiratorio
Objetivos

Estructura y función del aparato respiratorio
A realizar una valoración del aparato respiratorio
Pruebas y procedimientos de diagnóstico para el aparato respiratorio
Trastornos respiratorios y sus tratamientos
Comprensión del aparato respiratorio
El aparato respiratorio proporciona oxígeno a la sangre y elimina el exceso de

dióxido de carbono del organismo.
487
Estructuras del aparato respiratorio
Las estructuras del aparato respiratorio incluyen vías respiratorias y pulmones, tórax
óseo y músculos respiratorios (véase Una mirada al aparato respiratorio).
Vías respiratorias y pulmones

Las vías respiratorias constan de dos partes: las vías superiores (también llamadas
vías aéreas) y las inferiores. Los dos pulmones son parte de las vías inferiores y
comparten el espacio en la cavidad torácica con el corazón, los grandes vasos, la
tráquea, el esófago y los bronquios.
Vía respiratoria superior

Esta vía calienta, filtra y humedece el aire inhalado y luego lo envía a la vía
respiratoria inferior. También contiene las estructuras que permiten a una persona
emitir sonidos. Las estructuras de las vías superiores incluyen la nasofaringe (nariz),
la bucofaringe (boca), la laringofaringe y la laringe.
Una mirada al aparato respiratorio

488
Debes conocer las funciones y las estructuras básicas del aparato respiratorio
para realizar una exploración respiratoria integral e identificar anomalías. Las
principales estructuras de las vías respiratorias superiores e inferiores se ilustran
a continuación. Un alvéolo o acino se muestra en el recuadro inferior:
En la zona
489
La laringe, que se encuentra en la parte superior de la tráquea, alberga las cuerdas
vocales. Es el punto de transición entre las vías respiratorias superiores e inferiores.
Está compuesta por nueve segmentos de cartílago. El más grande es el cartílago
de la tiroides en forma de escudo. El cartílago cricoides, que es el único anillo
completo en el extremo inferior de la laringe, se une al primer anillo cartilaginoso de
la tráquea.
Aletear y proteger
La epiglotis es una especie de lámina de tejido cartilaginoso que se cierra por encima
de la laringe al deglutir. Esto protege a las personas de la broncoaspiración de
alimentos sólidos o líquidos hacia las vías respiratorias inferiores.
Vías respiratorias inferiores

La vías respiratorias inferiores incluyen:
• Tráquea
• Bronquios
• Pulmones
Lo esencial sobre las vías respiratorias inferiores

Las vías respiratorias inferiores inician con la tráquea, que se divide en la carina para
formar los bronquios derecho e izquierdo del tronco principal de los pulmones. El
bronquio derecho del tronco principal es más corto, ancho y vertical que el izquierdo.
Los bronquios del tronco principal se ramifican en los pulmones, formando:
• Bronquios segmentarios
• Bronquios subsegmentarios
• Bronquíolos no respiratorios
• Bronquíolos respiratorios
• Conductos alveolares
• Alvéolos
490
Pulmones y lóbulos
El pulmón derecho es más grande y tiene tres lóbulos: superior, medio e inferior. El
pulmón izquierdo es más pequeño y tiene sólo dos lóbulos: superior e inferior.
Pleura y más pleura

Cada pulmón está envuelto en un revestimiento llamado pleura visceral, y todas las
áreas de la cavidad torácica que entran en contacto con los pulmones están revestidas
de pleura parietal.
Una pequeña cantidad de líquido pleural llena el área entre las dos capas de la
pleura. Esto permite que las capas se deslicen suavemente una sobre la otra, a medida
que el pecho se expande y contrae. La pleura parietal también contiene terminaciones
nerviosas que transmiten señales de dolor cuando se produce inflamación.
Todo sobre los alvéolos

Los alvéolos son las unidades de intercambio gaseoso de los pulmones. En un adulto
promedio, los pulmones contienen unos 300 millones de alvéolos, los cuales
consisten en células epiteliales de tipo I y II:
• Las células de tipo I forman las paredes alveolares, a través de las cuales se produce
el intercambio gaseoso.
491
• Las células de tipo II producen surfactante (o sustancia tensoactiva), una
lipoproteína que recubre los alvéolos. Durante la inspiración, el surfactante alveolar
permite que éstos se expandan de manera uniforme. Durante la espiración, el
surfactante previene el colapso alveolar.
En circulación
La sangre, ya sin oxígeno, entra a los pulmones mediante la arteria pulmonar del
ventrículo derecho, y luego fluye a través de las arterias pulmonares principales
dentro de los vasos más pequeños de las cavidades pleurales y de los bronquios
principales, a través de las arteriolas, y, por último, a las redes capilares de los
alvéolos.
Intercambio gaseoso
El intercambio gaseoso (difusión de oxígeno y dióxido de carbono) tiene lugar en los
alvéolos. Luego de pasar por los capilares pulmonares, la sangre oxigenada fluye a
través de vasos progresivamente mayores, entra a las venas pulmonares principales y
desemboca en la aurícula izquierda (véase Por la ruta de la circulación pulmonar).
Por la ruta de la circulación pulmonar

Las arterias pulmonares derecha e izquierda transportan la sangre desoxigenada
desde el hemicardio derecho hacia los pulmones. Estas arterias se dividen para
formar ramas distales llamadas arteriolas, que terminan como una red capilar
492
concentrada en los alvéolos y el saco alveolar, donde se realiza el intercambio
gaseoso.
Las vénulas (los extremos de las ramas de las venas pulmonares) recogen
sangre oxigenada de los capilares y la transportan hacia los grandes vasos, que la
llevan a las venas pulmonares. Las venas pulmonares entran al hemicardio
izquierdo, donde la sangre oxigenada se distribuye por todo el cuerpo.
Tórax óseo
El tórax óseo está formado por:
• Clavículas
• Esternón
• Escápula
• Doce pares de costillas
• Doce vértebras torácicas
¡A usar la imaginación!
Se utilizan partes del tórax y algunas líneas verticales imaginarias en el pecho para
describir las localizaciones de los datos obtenidos en la valoración pulmonar (véase
La clave de la exploración respiratoria).
Hablemos de costillas
Las costillas están hechas de hueso y cartílago, y permiten que el pecho se expanda y
contraiga durante cada respiración. Todas las costillas se unen a las vértebras. Las
primeras siete se unen directamente al esternón, y la 8.a, 9.a y 10.a se unen a las que
están encima de ellas. La 11.a y 12.a se llaman costillas flotantes porque no están
493
conectadas a otros huesos en la parte delantera.
Músculos respiratorios
Los principales músculos de la respiración son el diafragma y los músculos
intercostales externos. Se contraen cuando la persona inhala y se relajan cuando
exhala.
La conexión entre el cerebro y la respiración

El centro respiratorio en la médula inicia cada respiración con el envío de mensajes a
través del nervio frénico a los músculos respiratorios primarios. Los impulsos de este
nervio regulan la velocidad y la profundidad de la respiración, dependiendo del
dióxido de carbono y los valores de pH en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
Músculos inspiratorios accesorios

He aquí cómo ayudan otros músculos en la respiración:
Ingresar en la inspiración
Los músculos inspiratorios accesorios (trapecio, esternocleidomastoideo y escalenos)
elevan la escápula, la clavícula, elesternón y las costillas superiores. Así, expanden el
diámetro en sentido anteroposterior del pecho cuando el diafragma y los músculos
intercostales no son eficaces.
Egresar en la espiración
494
La espiración se produce cuando el diafragma y los músculos intercostales externos
se relajan. Si la persona tiene una obstrucción de vías aéreas, también puede usar los
músculos abdominales e intercostales internos para exhalar (véase Comprensión de la
mecánica de la respiración, p. 316).
La clave de la exploración respiratoria

Utiliza estas figuras para encontrar los elementos clave para la exploración
respiratoria:
495
Comprensión de la mecánica de la respiración
Las fuerzas mecánicas, como el movimiento del diafragma y los músculos
intercostales, dan lugar al proceso de la respiración. En estas representaciones,
un signo más (+) indica presión positiva y un signo menos (–) indica presión
negativa.
Respiración
La respiración eficaz requiere el intercambio gaseoso en los pulmones (respiración
externa) y los tejidos (respiración interna).
O2 a los pulmones
Se necesitan tres procesos de respiración externa para mantener la oxigenación
adecuada y el equilibrio acidobásico:
1. Ventilación (distribución de gases dentro y fuera de las vías aéreas pulmonares).
2. Perfusión pulmonar (la sangre fluye desde el hemicardio derecho, a través de la
circulación pulmonar, hacia el hemicardio izquierdo).
3. Difusión (movimiento de gases que va desde un área de mayor a otra de menor
concentración, a través de una membrana semipermeable).
O2 a los tejidos
La respiración interna se produce sólo a través de la difusión, cuando los eritrocitos
liberan oxígeno y absorben dióxido de carbono.
496
Ventilación y perfusión
La gravedad afecta el transporte de oxígeno y dióxido de carbono de una manera
positiva, haciendo que más sangre desoxigenada se desplace hacia los lóbulos inferior
y medio del pulmón que a los lóbulos superiores. Por eso la ventilación y la perfusión
son diferentes en varias partes de los pulmones.
Encuentro amistoso
En las áreas donde la ventilación y la perfusión son similares, se puede observar un
equilibrio ventilación- perfusión (V/Q); el intercambio gaseoso es más eficiente en
estas áreas.
Por ejemplo, en la función pulmonar normal, los alvéolos reciben aire a una
velocidad de aproximadamente 4 000 cm3/min, mientras que los capilares
suministran sangre a los alvéolos a una velocidad cercana a 5 L/min, creando una
relación V/Q de 4:5 o 0.8 (véase Comprensión de la ventilación y la perfusión, p.
318).
Desencuentro caótico
Un desequilibrio V/Q, como resultado de la disfunción V/Q o de la alteración de la
mecánica pulmonar, es la causa de la mayor parte del deterioro del intercambio
gaseoso en los trastornos respiratorios.
El intercambio gaseoso ineficaz entre los alvéolos y los capilares pulmonares
puede afectar todos los sistemas y aparatos del organismo, alterando el aporte de
oxígeno a las células vivas. El intercambio gaseoso ineficaz produce tres situaciones:
497
• El cortocircuito (ventilación reducida a una unidad de pulmón) provoca que la
sangre desoxigenada se desplace del hemicardio derecho hacia el izquierdo y a la
circulación sistémica. Este cortocircuito puede ser el resultado de un defecto físico
que permite que la sangre desoxigenada pase de largo por los alvéolos
completamente funcionales. También se produce cuando una obstrucción de la vía
aérea impide que el oxígeno alcance un área con perfusión adecuada del pulmón.
Entre las causas comunes del cortocircuito se incluyen: síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA), atelectasia, neumonía y edema pulmonar.
• La ventilación de espacio muerto (perfusión reducida a una unidad pulmonar) se
produce cuando los alvéolos no tienen la irrigación sanguínea adecuada para que se
produzca el intercambio gaseoso, como en los casos de embolia e infarto pulmonar.
Comprensión de la ventilación y la perfusión

El intercambio gaseoso eficaz depende de la relación entre ventilación y
perfusión o del cociente (V/Q). Los diagramas que se presentan a continuación
muestran lo que ocurre cuando la relación V/Q es normal y cuando está alterada:
Perfusión y ventilación normal
Cuando se sincronizan la ventilación y la perfusión, la sangre desoxigenada del
sistema venoso retorna al hemicardio derecho y a través de la arteria pulmonar
hacia los pulmones con dióxido de carbono (CO2). Las arterias se ramifican en
los capilares alveolares. El intercambio gaseoso se da en los capilares alveolares.
Ventilación inadecuada (cortocircuito)

Cuando la proporción V/Q es baja, la circulación pulmonar es adecuada, pero no
hay suficiente oxígeno en los alvéolos para que haya una difusión normal. Una
porción de la sangre que fluye a través de los vasos pulmonares no logra
oxigenarse.
Perfusión inadecuada (ventilación de espacio muerto)
Cuando el cociente V/Q es alto, como se muestra aquí, la ventilación es normal,
pero la perfusión alveolar está reducida o ausente. Observa el estrechamiento
capilar, que indica una perfusión inadecuada. Esto es resultado, por lo general,
de un defecto de perfusión, como embolia pulmonar o un trastorno que
disminuye el gasto cardíaco.
498
Inadecuada ventilación y perfusión (unidad silenciosa)
Una unidad silenciosa indica ausencia de ventilación y perfusión para el área
pulmonar. Una unidad silenciosa puede ser útil para compensar el equilibrio V/Q
mediante la irrigación sanguínea hacia áreas del pulmón mejor ventiladas.
• Una unidad silenciosa (una combinación de cortocircuito y ventilación de espacio

muerto) se presenta cuando hay poca o ninguna ventilación y perfusión; es el caso
del neumotórax y el SDRA grave.
Transporte del oxígeno

La mayor parte del oxígeno en los pulmones se une con la hemoglobina en forma de
oxihemoglobina; sin embargo, una pequeña porción se disuelve en el plasma, la cual
se puede medir como la presión parcial de oxígeno arterial (Pao2) en sangre.
En el expreso de los eritrocitos

Después de que el oxígeno se une a la hemoglobina, los eritrocitos lo llevan a través
del sistema circulatorio hacia los tejidos en todo el cuerpo. La respiración interna se
origina por difusión celular cuando los eritrocitos liberan oxígeno y absorben el
dióxido de carbono producido por el metabolismo celular. Los eritrocitos regresan
luego el dióxido de carbono hacia los pulmones para eliminarlo durante la espiración.
Equilibrio acidobásico
Como el dióxido de carbono es 20 veces más soluble que el oxígeno, se disuelve en la
sangre, donde la mayor parte forma bicarbonato (una base) y en cantidades más
499
pequeñas ácido carbónico.
Control acidobásico
Los pulmones controlan la concentración de bicarbonato mediante su conversión a
dióxido de carbono y agua para su excreción. En respuesta a las señales de la médula,
los pulmones pueden cambiar la velocidad y la profundidad de la ventilación. Esto
controla el equilibrio acidobásico ajustando la cantidad de dióxido de carbono que se
ha perdido.
En la alcalosis metabólica, que resulta de la retención excesiva de bicarbonato, la
velocidad y la profundidad de la ventilación disminuyen, de modo que se retiene el
dióxido de carbono. Esto aumenta la concentración de ácido carbónico.
En la acidosis metabólica (ocasionada por la excesiva retención de ácido o
pérdida de bicarbonato), los pulmones aumentan la velocidad y profundidad de la
ventilación para exhalar el exceso de dióxido de carbono, reduciendo así las
concentraciones de ácido carbónico.
Fuera de balance
Un mal funcionamiento de los pulmones puede producir un desequilibrio
acidobásico. Por ejemplo, la hipoventilación (velocidad y profundidad de la
ventilación reducida) provoca la retención de dióxido de carbono, lo cual causa
acidosis respiratoria. Por el contrario, la hiperventilación (aumento de la velocidad y
profundidad de la ventilación) conduce a una mayor exhalación de dióxido de
carbono y ocasiona alcalosis respiratoria.
500
Valoración respiratoria
La valoración respiratoria es una responsabilidad importante del personal de

enfermería. Realiza una valoración exhaustiva para detectar tanto los cambios
respiratorios evidentes como los sutiles.
Antecedentes
Indaga los antecedentes de tu paciente mediante preguntas cortas y abiertas. Si tienes
que hacerlo, realiza la entrevista en varias sesiones breves, dependiendo de la
gravedad de la enfermedad. Pide a sus familiares que te proporcionen la información
si el paciente no está en condiciones de hacerlo.
Los trastornos respiratorios pueden ser causados o agravados por obesidad, fumar,
el medio ambiente y algunas condiciones laborales, así que asegúrate de preguntar al
respecto.
Estado de salud actual

Comienza preguntando cuál es el motivo por el que busca atención. Ya que muchos
trastornos respiratorios son crónicos, pregunta cómo se compara el último episodio
agudo del paciente con los anteriores y qué medidas de alivio le han sido útiles o
inútiles.
501
En el departamento de quejas crónicas
Los pacientes con trastornos respiratorios informan molestias como:
• Falta de aire
• Tos
• Producción de esputo
• Sibilancias
• Trastornos del sueño
Falta de aire
Determina si hay respiración entrecortada preguntando al paciente sobre su nivel
habitual de disnea en una escala de 0 a 10, donde 0 significa sin disnea y 10 significa
la peor que ha experimentado. Después, invítalo a calificar su nivel actual de disnea.
Otras escalas la clasifican según la actividad que la empeora, como subir escaleras o
caminar una cuadra (véase Clasificación de la disnea).
Además de utilizar una escala de gravedad, puedes hacer estas preguntas: ¿qué
hace para sentir alivio ante la falta de aire? ¿Qué tan bien funciona?
Clasificación de la disnea
Para valorar la disnea tan objetivamente como sea posible, solicita al paciente
que describa de manera breve cómo afectan su respiración diversas actividades.
A continuación, registra su respuesta usando este sistema de clasificación:
• Grado 0: por lo general no sufre disnea, salvo al practicar ejercicio intenso.
• Grado 1: tiene falta de aire cuando camina de prisa o si sube una pequeña
colina.
• Grado 2: camina con más lentitud en un camino plano (debido a la falta de
aliento) que las personas de la misma edad o tiene que parar para respirar al
caminar en un camino plano a su propio ritmo.
• Grado 3: deja de respirar después de caminar unos 90 m en un camino plano.
• Grado 4: la falta de aliento le impide salir de casa, vestirse o desvestirse.
502
Charla con la almohada
Un paciente con ortopnea (falta de aire al acostarse) tiende a dormir con su parte
superior del cuerpo elevada. Pregúntale cuántas almohadas usa. La respuesta refleja la
gravedad de la ortopnea. Por ejemplo, un paciente que utiliza tres cojines puede
decirse que tiene “ortopnea de 3 almohadas”.
Tos
Preguntas para el paciente con tos: ¿a qué hora del día tose más a menudo? ¿La tos es
productiva? ¿Ha cambiado recientemente (si es crónica)? Si es así, ¿cómo? ¿Qué hace
que mejore la tos? ¿Qué hace que empeore?
Esputo
Si un paciente forma esputo, pídele que calcule la cantidad que produce en
cucharaditas o alguna otra medida común. También puedes preguntar: ¿cuál es el
color y la consistencia del esputo? ¿Ha cambiado recientemente (si es crónico)? Si es
así, ¿cómo? ¿Tose con sangre? Si es así, ¿cuánto y con qué frecuencia?
Sibilancias
Si un paciente presenta sibilancias, pregunta: ¿cuándo se producen? ¿Qué las causa?
¿Otros pueden oírlas? ¿Qué le ayuda a detener el resuello?
Dolor precordial
Si el paciente tiene dolor precordial, haz estas preguntas: ¿dónde lo siente? ¿Qué
siente? ¿Es agudo, punzante, con ardor o agudo? ¿Se irradia a otra área? ¿Cuánto
tiempo dura? ¿Qué lo causa? ¿Qué lo alivia?
503
El dolor, un provocador
El dolor precordial debido a un problema respiratorio es, por lo general, resultado de
la inflamación pleural, inflamación de las articulaciones costocondrales o dolor de los
músculos torácicos debido a la tos. También puede ser el resultado de indigestión.
Las causas menos frecuentes del dolor incluyen fracturas vertebrales o de costillas,
originadas por la tos o la osteoporosis.
Trastornos del sueño

Los trastornos del sueño pueden deberse a apnea obstructiva del sueño (AOS) u otro
trastorno del sueño que requiera valoración adicional. Algunas preguntas importantes
son: ¿siente que descansa al despertar? y ¿despierta en las noches por problemas
respiratorios?
Somnolencia durante el día

Si el paciente se queja de estar somnoliento o irritable durante el día, pregunta:
¿cuántas horas de sueño continuo tuvo anoche? ¿Despierta a menudo durante la
noche? ¿Su familia se queja de sus ronquidos o inquietud? ¿Duerme fácilmente
durante el día?
Estado previo de salud

Revisa los antecedentes de salud del paciente, poniendo especial atención a:
• Exposición al humo de segunda mano (fumador pasivo)
504
• Alergias
• Cirugías previas
• Enfermedades respiratorias, como neumonía, asma y tuberculosis (TB)
Pregunta sobre las vacunas actuales, como la vacuna contra la gripe o la
antineumocócica. También determina si el paciente utiliza algún equipo respiratorio,
oxígeno o nebulizadores en su domicilio.
Antecedentes familiares
Pregunta al paciente si tiene antecedentes familiares de cáncer, anemia de células
falciformes o enfermedades cardíacas o crónicas, como asma o enfisema. Indaga si el
paciente vive con alguien que tenga alguna enfermedad infecciosa, como tuberculosis
o gripe.
Patrones de estilo de vida

Pregunta sobre el lugar de trabajo, pues algunas profesiones y actividades, como la
minería de carbón y la construcción, exponen a los trabajadores a sustancias que
pueden causar enfermedad pulmonar.
También pregunta sobre su domicilio, comunidad y otros factores ambientales
que puedan influir en sus problemas respiratorios. Por ejemplo, puedes hacer
preguntas sobre las relaciones interpersonales, manejo del estrés y métodos de
afrontamiento. Indaga sobre hábitos sexuales y uso de drogas que pudieran asociarse
con trastornos pulmonares relacionados con el sida.
505
En la mayoría de los casos, debes comenzar la exploración después de registrar los
antecedentes del paciente. Sin embargo, no podrás realizar una historia clínica
completa si el paciente desarrolla un signo ominoso, como dificultad respiratoria
aguda. En ese caso, debes establecer las prioridades de la valoración de enfermería,
progresando desde los factores más importantes (vía aérea, respiración y circulación)
hasta los menos importantes (véase Valoración respiratoria de urgencia, p. 324).
Cuatro pasos
Utiliza un método sistemático para detectar cambios respiratorios sutiles y evidentes.
Los cuatro pasos para llevar a cabo una exploración física del aparato respiratorio
son:
• Inspección
• Palpación
• Percusión
• Auscultación
Atrás y al frente
Empieza la valoración por la espalda, mediante inspección, palpación, percusión y
auscultación. Siempre compara un lado con el otro. Luego explora la parte frontal del
tórax utilizando la misma secuencia. El paciente puede sentirse más cómodo al yacer
acostado mientras exploras la parte torácica frontal.
506
Presentación
Antes de comenzar la exploración, asegúrate de que la habitación esté bien iluminada
y cálida. Preséntate con el paciente y explícale lo que harás.
Valoración respiratoria de urgencia
Si tu paciente presenta síndrome de dificultad respiratoria aguda, valora de
inmediato: vía aérea, respiración (breathing) y c irculación (ABC). Si están
ausentes, pide ayuda y empieza la reanimación cardiopulmonar.
A continuación, rápidamente busca señales de crisis inminente haciéndote
estas preguntas:
• ¿El paciente tiene dificultad respiratoria?
• ¿Utiliza los músculos accesorios para respirar? Si la expansión del tórax es
507
menor de lo normal (3-6 cm), busca evidencia de que esté usando los músculos
accesorios cuando respira, como elevación de hombros, retracción de músculos
intercostales, uso de los músculos escalenos y esternocleidomastoideos.
• ¿El paciente tiene un nivel de consciencia (NDC) disminuido?
• ¿Está confundido, ansioso o agitado?
• ¿Cambia su posición corporal para facilitar la respiración?
• ¿Su piel se ve pálida, diaforética o cianótica?
Establecer prioridades
Si tu paciente presenta síndrome de dificultad respiratoria aguda, establece
prioridades para la valoración de enfermería. No asumas lo obvio. Considera los
factores positivos y negativos, empezando con los más importantes (ABC) y
progresando a factores menos relevantes.
Si no tienes tiempo de revisar cada paso del proceso de enfermería, asegúrate
de reunir suficientes datos para responder a preguntas vitales. Un solo signo o
síntoma puede tener varios significados, así que reúne los resultados para valorar
al paciente y desarrollar las intervenciones necesarias.
Inspección
Realiza algunas observaciones sobre el paciente tan pronto como entres en la
habitación e inclúyelas en tu evaluación. Ten en cuenta la posición del paciente en la
cama. ¿Se ve cómodo? ¿Está sentado o acostado tranquilamente o cambiando de
posición? ¿Se muestra ansioso? ¿Tiene dificultad para respirar? ¿Requiere oxígeno?
¿Utiliza un ventilador?
Inspección del tórax
508
Ayuda al paciente a colocarse en posición vertical, si es posible. De manera ideal,
debe estar desnudo de la cintura para arriba o vestido con una bata de hospital.
Inspecciona su configuración del tórax, posición traqueal, simetría de tórax, estado de
la piel y fosas nasales (aleteo) y observa si usa los músculos accesorios.
Belleza es simetría
Busca simetría de la pared torácica. Ambos lados del tórax deben verse iguales en
reposo y expandirse de forma equitativa al inhalar. El diámetro del tórax, de adelante
hacia atrás, debe medir, aproximadamente, la mitad de su ancho.
Un nuevo ángulo
Adicionalmente, mira el ángulo entre las costillas y el esternón en el punto localizado
justo sobre la apófisis xifoides. Se le conoce como ángulo costal y debe ser menor de
90° en un adulto. Es mayor si la pared torácica se expande de forma crónica, debido a
un agrandamiento de los músculos intercostales, como puede suceder con la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Tipos de respiración
Varones, niños y lactantes suelen utilizar la respiración abdominal o
diafragmática. Los atletas y cantantes también lo hacen. Sin embargo, la mayoría
de las mujeres suelen usar la respiración torácica o intercostal.
Músculos en movimiento
Al inhalar, el diafragma debe descender y los músculos intercostales deben
contraerse. Este doble movimiento hace que el abdomen vaya hacia afuera y las
costillas inferiores se expandan lateralmente (véase Tipos de respiración).
Durante la espiración, el abdomen y las costillas regresan a su posición de
descanso. La parte superior del tórax no debe moverse mucho. Los músculos
accesorios pueden sufrir hipertrofia, lo que indica su uso frecuente. Esto suele ser
normal en algunos atletas, pero para la mayoría de las personas indica un problema
respiratorio, especialmente si se fruncen los labios y las fosas nasales aletean al
respirar.
Anomalías de la pared torácica

Inspecciona si hay anomalías en la pared torácica, teniendo en cuenta que un paciente
con una deformidad de la pared torácica puede tener pulmones completamente
normales pero constreñidos en el tórax. El paciente podría tener una capacidad
pulmonar inferior a lo normal y ver limitada su tolerancia al ejercicio.
509
Barriles, palomas y curvas
Entre las anomalías frecuentes puedes encontrar:
• Tórax en barril o en tonel: como su nombre lo indica, muestra una forma redonda y
abultada. El tórax en barril puede ser normal en niños y pacientes ancianos. En
otros pacientes, el tórax adquiere esa forma debido a la pérdida de elasticidad de los
pulmones en casos de EPOC. La persona, por lo regular, utiliza los músculos
accesorios para respirar y se queda sin aliento con facilidad. También puede
presentar cifosis de la espina dorsal torácica.
• Tórax en quilla: el esternón sobresale del abdomen, aumentando el diámetro de la
parte delantera a la posterior del tórax, pero es una deformidad menor que no
requiere tratamiento.
• Tórax en embudo: el individuo posee una depresión en forma de embudo en parte o
todo el esternón. Esto puede causar alteraciones en la función respiratoria o
cardíaca. La compresión del corazón y los grandes vasos puede causar soplos.
• Cifoescoliosis torácica: la columna se curva hacia un lado y hay rotación de las
vértebras, lo cual distorsiona los tejidos del pulmón, dificultando la valoración del
estado respiratorio.
Levantar una bandera roja

Observa si hay movimiento paradójico o desigual de la pared torácica del paciente. El
primero puede aparecer como un colapso anómalo de parte de la pared torácica
durante la inspiración o una expansión anómala al espirar. En ambos casos, tal
movimiento desigual indica una pérdida de la función normal de la pared torácica.
510
Patrón y frecuencia respiratoria
Valora la función respiratoria del paciente; determina la frecuencia, el ritmo y la
calidad de las respiraciones.
Cuenta con ello

Por lo general, los adultos tienen un ritmo de 12-20 respiraciones por minuto. Para
determinar la frecuencia respiratoria del paciente, cuenta durante 1 min completo o
más si observas anomalías. No le digas al paciente lo que estás haciendo para no
alterar su patrón de respiración natural.
El patrón respiratorio debe ser uniforme, coordinado y regular, con suspiros
ocasionales. La relación normal entre inspiración y espiración (cociente I:E) es de 1:2
aproximadamente.
Patrones respiratorios alterados

La identificación de alteraciones en los patrones respiratorios puede ser de gran ayuda
para entender el estado respiratorio y general de una persona.
511
Taquipnea
La taquipnea es una frecuencia respiratoria mayor de 20 respiraciones por minuto; la
profundidad puede ser normal o superficial. Se ve, por lo general, en pacientes con
enfermedad pulmonar restrictiva, dolor, sepsis, obesidad, ansiedad y dificultad
respiratoria. La fiebre es otra causa posible. La frecuencia respiratoria puede
aumentar a cuatro respiraciones por minuto por cada incremento de 0.6 °C en la
temperatura corporal.
Bradipnea
La bradipnea es una frecuencia respiratoria por debajo de 10 respiraciones por
minuto. Habitualmente, se observa justo antes de un período de apnea o paro
respiratorio completo.
Depresión del sistema nervioso central

Los pacientes con bradipnea pueden presentar depresión del sistema nervioso central
(SNC) como consecuencia de sedación excesiva, daño tisular, coma diabético o
cualquier situación en la cual el centro respiratorio del cerebro se encuentre
deprimido. El aumento de la presión intracraneal y la alcalosis metabólica también
pueden causar bradipnea. Ten en cuenta que, por lo general, la frecuencia respiratoria
es más lenta durante el sueño.
Apnea
La apnea es la ausencia de respiración. Los períodos de apnea pueden ser cortos y
esporádicos, como las respiraciones de Cheyne-Stokes u otros patrones anómalos.
512
Esta alteración puede ser letal si los períodos de apnea se prolongan, y debe ser
tratada de inmediato.
Hiperpnea
La hiperpnea se caracteriza por una respiración profunda con un ritmo normal o
aumentado. Se observa durante el ejercicio o por fiebre, hipoxia o desequilibrio
acidobásico.
Respiraciones de Kussmaul
Las respiraciones de Kussmaul son rápidas y profundas, con suspiros. Este tipo de
respiración tiene lugar en pacientes con acidosis metabólica, especialmente cuando se
asocia con cetoacidosis diabética, debido a que el aparato respiratorio intenta bajar el
nivel de dióxido de carbono en la sangre y restaurar un pH normal.
Respiraciones de Cheyne-Stokes
Estas respiraciones tienen un ciclo regular de cambio en la frecuencia y la
profundidad de la respiración. Al principio, son superficiales y gradualmente se hacen
más profundas, antes de volverse otra vez superficiales, seguidas de un período de
apnea que puede durar 20-60 seg y el ciclo comienza otra vez. Este patrón
respiratorio se observa en pacientes con insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o
daño del SNC. Las respiraciones de Cheyne-Stokes pueden ser un patrón de
respiración normal durante el sueño en pacientes ancianos.
Respiración de Biot
Este tipo de respiración implica respiraciones rápidas y profundas que alternan con
períodos bruscos de apnea. Son un signo ominoso de daño grave del SNC.
513
Inspección de estructuras relacionadas
Inspecciona si hay palidez, cianosis y diaforesis en la piel del paciente.
Cuidado con el azul

El color de la piel varía considerablemente entre las personas, pero un tinte azulado
de la piel, los lechos ungueales y las mucosas es señal de cianosis, la cual se produce
cuando hay falta de oxigenación a los tejidos. Es un signo tardío de hipoxemia.
Los dedos hablan

Al inspeccionar los dedos, observa si hay acropaquia, también llamada dedos en
palillo de tambor, un signo de enfermedad respiratoria o cardíaca crónica. La uña
suele entrar en la piel en un ángulo de menos de 180°. Cuando hay acropaquia, el
ángulo es mayor o igual a 180°.
Palpación
La palpación del tórax proporciona información importante sobre el aparato
respiratorio y los procesos que intervienen en la respiración (véase Palpación del
tórax).
Pulmones porosos
La pared torácica debe sentirse suave, cálida y seca. La crepitación, que se siente
como cereal de arroz inflado seco debajo de la piel, indica la existencia de un escape
de aire de las vías respiratorias y los pulmones.
514
Si un paciente tiene una sonda pleural, encontrarás una pequeña cantidad de aire
subcutáneo alrededor del sitio de inserción. Si no hay sonda torácica o la zona de
crepitación es cada vez más grande, alerta al médico enseguida.
Palpación dolorosa
La palpación suave no debe causar dolor al paciente. Si se queja de dolor precordial,
trata de encontrar el área dolorosa en la pared torácica. Aquí tienes una guía para la
evaluación de algunos tipos de dolor torácico:
• El dolor de las articulaciones costocondrales se sitúa, por lo general, en la línea
medioclavicular o al lado del esternón.
• El área sobre una fractura de costilla o vertebral es muy dolorosa.
• La tos prolongada puede ocasionar dolores musculares.
• Un pulmón colapsado puede causar dolor además de disnea.
Sensación de frémito
Explora para ver si hay frémito palpable (vibraciones perceptibles al tacto causadas
por la transmisión de aire a través del aparato broncopulmonar). El frémito disminuye
sobre las áreas donde se acumula líquido pleural, cuando el paciente habla
suavemente o cuando tiene neumotórax, atelectasia y enfisema.
Se incrementa habitualmente en los grandes bronquios y de forma anómala en
áreas en donde los alvéolos están llenos de líquido o exudado, como se observa en la
neumonía (véase Valoración de frémito, p. 330).
515
Palpación del tórax
Coloca la palma de la mano (o manos) con suavidad sobre el tórax, como se
muestra en la imagen inferior. Palpa si hay sensibilidad, alineación, protrusión y
retracción del tórax, y espacios intercostales. Explora al paciente para detectar
crepitación, especialmente alrededor de los sitios de drenaje. Repite este
procedimiento en la espalda. A continuación, utiliza las yemas de los dedos para
palpar la parte delantera y posterior del tórax. Pasa los dedos sobre las costillas,
cicatrices, tumores, lesiones o ulceraciones. Nota la temperatura, turgencia e
hidratación de la piel. También observa si hay dolor y crepitación ósea o
subcutánea. Los músculos deben sentirse firmes y lisos.
En busca de la simetría
Para valorar la simetría de la pared torácica y su expansión, coloca las manos en la
parte frontal de la pared torácica con los pulgares tocándose en el segundo espacio
intercostal. Mientras el paciente inhala profundamente, ve tus pulgares. Se deben
separar al mismo tiempo y a una distancia igual (de varios centímetros) del esternón.
Repite la medición en el quinto espacio intercostal. Puedes tomar la misma
medida en la parte posterior del tórax cerca de la 10.a costilla.
516
Señales de advertencia
El tórax puede expandirse asimétricamente si hay:
• Derrame pleural
• Atelectasia
• Neumonía
• Neumotórax
Valoración del frémito

Al revisar la espalda para comprobar si hay frémito palpable, pide al paciente
que cruce sus brazos sobre su tórax, como se muestra en la imagen. Este
movimiento desplaza la escápula hacia fuera.
Qué hacer
Busca frémito palpable colocando con suavidad las palmas abiertas en ambos
lados de la espalda y sin tocarla con los dedos. Pide al paciente que repita
“carretera” lo suficientemente alto para producir vibraciones palpables. Luego
palpa la parte delantera del tórax de la misma forma.
Cómo interpretar los resultados

Las vibraciones que se sientan más intensas en un lado indican consolidación del
tejido. Las vibraciones menos intensas pueden apuntar a enfisema, neumotórax o
derrame pleural. Si son débiles o no las hay, en el tórax posterior superior,
pueden ser señal de obstrucción bronquial o un espacio pleural lleno de líquido.
517
La expansión del tórax puede estar disminuida a nivel del diafragma si el paciente
tiene:
• Enfisema
• Depresión respiratoria
• Parálisis del diafragma
• Atelectasia
• Obesidad
• Ascitis
A practicar la percusión
Percute el tórax para:
• Encontrar los bordes de los pulmones
• Determinar si los pulmones están llenos de aire, líquido o material sólido
• Valorar la distancia que recorre el diafragma entre inspiración y espiración (véase
Percusión del tórax)
518
Sitios y ruidos
Escucha ruidos resonantes normales en la mayor parte del tórax. En la parte frontal
izquierda de la pared torácica, desde el tercer o cuarto espacio intercostal en el
esternón hasta el tercer o cuarto espacio intercostal en la línea medioclavicular,
escucha un ruido apagado; es el espacio ocupado por el corazón. Con una percusión
cuidadosa, puedes identificar los límites del corazón cuando el tejido pulmonar sea
normal. La resonancia se reanuda en el sexto espacio intercostal. La secuencia de
ruidos en la parte posterior es ligeramente diferente (véase Secuencias de la
percusión, p. 332).
Percusión del tórax

Para percutir el tórax, hiperextiende el dedo medio de tu mano dominante.
Coloca tu mano con firmeza sobre el tórax del paciente. Utilizando la punta
del dedo medio de tu mano dominante, tócala con el dedo de la otra mano justo
por debajo de la articulación distal (como se muestra en la imagen).
El movimiento debe venir de la muñeca de tu mano dominante, no del codo
ni de la parte superior del brazo. Mantén corta la uña del dedo que utilizas para
tamborilear y así evitar lastimarte. Sigue la secuencia de percusión estándar
sobre el frente y la parte posterior de la pared torácica.
519
Ruidos de advertencia
Cuando escuches hiperresonancia durante la percusión, significa que has encontrado
una zona en el pulmón o el espacio pleural con mayor cantidad de aire. Puedes oír
hiperresonancia en pacientes con:
• Neumotórax
• Asma agudo
• Enfisema bulloso (grandes agujeros en los pulmones debidos a la destrucción
alveolar)
Cuando se oye una matidez anómala, significa que has encontrado zonas de
disminución de aire en los pulmones. Debes esperar matidez anómala cuando hay
presencia de:
• Líquido pleural
• Atelectasia por consolidación
• Tumor
520
Detección del movimiento del diafragma
La percusión permite evaluar cuánto se mueve el diafragma en la inspiración y
espiración. El diafragma normal desciende 3-5 cm cuando el paciente inhala; no se
mueve en la misma medida en pacientes con enfisema, depresión respiratoria,
parálisis del diafragma, atelectasia, obesidad o ascitis.
Secuencias de la percusión
Sigue estas secuencias de percusión para distinguir entre los ruidos normales y
anómalos en los pulmones del paciente. Compara las variaciones del ruido en
ambos lados, cuando proceda. Describe con detalle los ruidos anómalos que
escuches, así como su ubicación (sigue la misma secuencia para la auscultación).
521
Auscultación
A medida que el aire pasa a través de los bronquios, crea ondas sonoras que viajan a
la pared torácica. El ruido producido por la respiración cambia conforme el aire se
mueve de las vías aéreas mayores a las pequeñas. Los ruidos también cambian si
pasan a través de líquido, moco o estrechamiento de las vías aéreas.
Preparación para la auscultación

Los sitios de auscultación son los mismos que los de percusión. Escucha un ciclo
completo de inspiración y espiración en cada sitio, utilizando el diafragma del
estetoscopio. Pide al paciente que respire por la boca si no le causa molestias; la
respiración por la nariz altera el tono de los ruidos respiratorios.
522
Cuando las cosas se ponen peliagudas
Si el paciente tiene abundante vello en el tórax, alísalo con un paño húmedo para que
no haga ruidos que podrían confundirse con estertores.
Hay que ser firme

Para auscultar ruidos de respiración, presiona el lado del diafragma del estetoscopio
con firmeza contra la piel. Recuerda que, si examinas a través de ropa o vello en el
tórax, la respiración no se oye con claridad y podrías escuchar ruidos inusuales y
engañosos.
Ruidos respiratorios normales

Durante la auscultación, puedes escuchar cuatro tipos de ruidos respiratorios a través
de los pulmones normales (véase Ubicación de los ruidos respiratorios normales).
Aquí está un resumen de los ruidos respiratorios normales y sus características:
• Ruidos de respiración traqueal: se escuchan sobre la tráquea y son ásperos y
discontinuos. Tienen lugar cuando el paciente inhala o exhala.
• Ruidos de respiración bronquial: por lo general, se escuchan al lado de la tráquea,
justo por arriba o por debajo de la clavícula; son fuertes, agudos y discontinuos. Son
más fuertes cuando el paciente exhala.
• Ruidos broncovesiculares: son de medio tono y continuos. Se escuchan mejor en el
tercio superior del esternón y entre los omóplatos cuando el paciente inhala o
exhala.
• Ruidos vesiculares: escuchados sobre el resto de los pulmones, son suaves y graves:
prolongados durante la inspiración y cortos durante la espiración (véase Atributos
523
de los ruidos respiratorios normales).
Ubicación de los ruidos respiratorios normales

En estas imágenes se muestra la ubicación de los diferentes tipos de ruidos
respiratorios normales.
Interpretación de los ruidos respiratorios
524
Clasifica cada ruido de respiración que auscultes por su intensidad, tono, duración,
características y ubicación. Nota si se produce durante la inspiración, espiración o
ambas.
Busca lo inesperado
Los ruidos respiratorios localizados en un área inesperada son anómalos. Por
ejemplo, si escuchas ruidos bronquiales donde esperas ruidos vesiculares, es probable
que esa área esté llena de líquido o exudado, como en la neumonía. Los ruidos
vesiculares que esperas escuchar en esas áreas están ausentes, porque no hay aire
moviéndose a través de las vías aéreas pequeñas.
525
Frémito vocal
El frémito vocal es el ruido producido por las vibraciones del tórax mientras el
paciente habla. Puede ocurrir una transmisión anómala de los ruidos de la voz sobre
áreas consolidadas, porque el sonido viaja bien a través del líquido. Hay tres ruidos
anómalos de voz:
• Broncofonía: pide al paciente que diga palabras vibrantes como “carretera” o
“treinta y tres”. Sobre el tejido normal, el sonido de las palabras es amortiguado;
pero, sobre áreas consolidadas, las palabras suenan inusualmente fuerte.
• Egofonía: pide al paciente que diga “E”. Sobre tejido pulmonar normal, el sonido es
amortiguado, pero en zonas consolidadas, suena como la letra “A”.
• Pectoriloquia susurrante: pide al paciente que susurre “1, 2, 3”. Sobre el tejido
pulmonar normal, los números son casi indistinguibles. Sobre tejido consolidado, el
sonido es fuerte y claro.
Ruidos respiratorios anómalos

Dado que el tejido sólido transmite el sonido mejor que el aire o los líquidos, los
ruidos respiratorios (así como el habla o los susurros) son más fuertes de lo normal en
zonas de consolidación. Si hay pus, líquido o aire llenando el espacio pleural, los
ruidos respiratorios son más silenciosos. Si un cuerpo extraño o secreciones
obstruyen un bronquio, los ruidos respiratorios se escuchan disminuidos o ausentes en
el tejido pulmonar distal a la obstrucción.
526
Ruidos accesorios o patológicos
Los ruidos accesorios son anómalos sin importar en qué parte de los pulmones los
escuches (véase Ruidos respiratorios anómalos).
Hay cinco tipos de ruidos accesorios respiratorios:
1. Estridor: es un sonido chillón, ruidoso y agudo que se escucha durante la
inspiración, por lo general, sin un estetoscopio. Es causado por una obstrucción en
las vías respiratorias superiores y requiere atención inmediata. El estridor puede
oírse en casos de crup, cuerpo extraño o edema de cuerdas vocales después la
desintubación.
2. Roncus: son graves, como ronquidos, y se producen principalmente cuando un
paciente exhala, aunque también se pueden oír cuando inhala. Los estertores secos,
por lo general, cambian o desaparecen con la tos. Los ruidos se producen cuando el
líquido bloquea parcialmente las grandes vías aéreas. Pueden oírse en
enfermedades como EPOC y neumonía.
3. Sibilancias: son ruidos agudos que se escuchan primero cuando un paciente exhala.
Son causados por el estrechamiento de las vías aéreas. A medida que aumenta la
gravedad del bloqueo, también se pueden escuchar durante la inspiración. Los
pacientes pueden presentar sibilancias debido a asma, infección u obstrucción de la
vía aérea causada por un tumor o cuerpo extraño (véase Cuando las sibilancias se
detienen, p. 336).
4. Crepitaciones: son intermitentes, no musicales y se escuchan como breves
estallidos causados por alvéolos colapsados o llenos de líquido que explotan al
abrirse; se escuchan principalmente cuando el paciente inhala. Están clasificados
como finos o graves y, por lo general, no desaparecen con la tos. Si lo hacen,
probablemente son causados por secreciones (véase Tipos de estertores, p. 336).
5. Roce pleural: es un sonido de fricción grave y rasposo, que se escucha cuando el
paciente inhala y exhala. La inflamación pleural hace que las dos capas pleurales
se froten entre sí. El paciente puede quejarse de dolor en zonas donde se oye el
roce.
Ruidos respiratorios anómalos

Aquí te damos una guía rápida para evaluar ruidos respiratorios anómalos:
•Crepitaciones: ruidos intermitentes, no musicales y crepitantes que se escuchan
durante la inspiración; clasificados como finos o gruesos, son frecuentes en los
ancianos cuando pequeñas secciones de los alvéolos no airean completamente y
las secreciones se acumulan durante el sueño; los alvéolos se reexpanden o abren
cuando la persona toma respiraciones profundas al despertar.
•Sibilancias: ruidos agudos causados por el bloqueo del flujo de aire; se
escuchan durante la espiración.
•Estertor seco: ruidos graves, como ronquidos o repiqueteo; se escuchan sobre
todo durante la espiración.
•Estridor: sonido fuerte y agudo, se escucha durante la inspiración.
527
•Roce pleural: ruido grave e irritante, que se escucha durante la inspiración y
espiración; acompañado de dolor.
Si los antecedentes de tu paciente y los datos obtenidos de la exploración física

revelan evidencia de disfunción pulmonar, se realizan pruebas diagnósticas para
identificar y evaluar la disfunción. Estas pruebas incluyen:
• Hemograma y análisis de esputo
• Estudios de imagen y endoscopia
• Angiografía pulmonar
• Procedimientos de análisis a la cabecera del paciente
Preparación del paciente

Las pruebas diagnósticas son de rutina para ti, pero para el paciente pueden ser
alarmantes. Toma medidas para preparar al paciente y su familia para cada
procedimiento, y vigila al individuo durante y después del estudio.
Algunas de las pruebas pueden realizarse a la cabecera del paciente dentro de la
unidad de cuidados intensivos. Sin embargo, muchas otras, deben llevarse a cabo en
el departamento de imagenología; en estos casos, deberás acompañar a los pacientes
inestables que requieran monitorización.
Estudios de sangre y esputo

Los estudios de sangre incluyen tanto la gasometría arterial como el análisis de
esputo.
Tipos de estertores
Aquí puedes ver cómo diferenciar los estertores finos de los gruesos, una
distinción fundamental al evaluar los pulmones:
528
Cuando las sibilancias se detienen
Si ya no escuchas sibilancias en un paciente que tiene un ataque de asma agudo,
éste no necesariamente ha terminado. Cuando el broncoespasmo y la
inflamación mucosa se agravan, poco aire puede moverse a través de las vías
aéreas. Como resultado, las sibilancias se detienen.
Si los demás criterios de evaluación (dificultad respiratoria, tiempo
prolongado de espiración y uso de músculos accesorios) apuntan a una
obstrucción bronquial aguda (una urgencia médica), debes mantener la vía aérea
del paciente, darle oxígeno y los medicamentos ordenados para aliviar la
obstrucción. El paciente puede recomenzar con las sibilancias cuando se abran
nuevamente las vías aéreas.
Gasometría arterial
La gasometría arterial (GA) permite la evaluación del intercambio gaseoso en los
pulmones mediante la medición de las presiones parciales de los gases disueltos en la
sangre arterial.
529
El ABC de la gasometría arterial
La sangre arterial se utiliza porque refleja la cantidad de oxígeno que hay disponible
en los tejidos periféricos. Los valores de la GA dan cuentan de qué tan bien está la
ventilación y si el paciente desarrolla acidosis o alcalosis.
Aquí te damos un resumen de los valores de la GA evaluados con regularidad y lo
que indican sus resultados:
• La medición del pH de la concentración del ion hidrógeno (H+) es un indicador de
acidez o alcalinidad de la sangre.
• La presión parcial arterial del dióxido de carbono (Paco2) refleja qué tan adecuada es
la ventilación de los pulmones.
• La presión parcial arterial del oxígeno (Pao2) indica la capacidad del cuerpo para
recoger oxígeno desde los pulmones.
• La concentración de bicarbonato (HCO3-) evidencia la actividad de los riñones en la
retención o excreción de bicarbonato.
• La saturación de oxígeno (Sao2) es el porcentaje de hemoglobina saturada con
oxígeno en el momento de la medición (véase Valores de la GA normales).
Interpretación de valores de la GA
Esta es una interpretación de los posibles valores de la GA:
• Un valor de Pao2 mayor de 100 mm Hg refleja la administración de más oxígeno
suplementario del adecuado. Un valor inferior a 80 mm Hg indica hipoxemia.
• Un valor de Sao2 menor de 95 % representa una disminución de la saturación y
puede contribuir a un bajo valor de la Pao2.
• Un valor de pH superior a 7.45 (alcalosis) refleja un déficit de H+, mientras que uno
menor de 7.35 (acidosis), un exceso de H+.
Valores de la GA normales
Los valores de la GA proporcionan información sobre el equilibrio acidobásico
y la oxigenación de la sangre.
Los valores normales son:
• pH: 7.35-7.45
• Paco2: 35-45 mm Hg
• Pao2: 80-100 mm Hg
• HCO3-: 22-26 mEq/L
• Sao2: 95-100 %
Un escenario de muestra
Supongamos que encuentras un valor de pH mayor de 7.45, que indica alcalosis.
530
Investiga más verificando el valor de Paco2, que se denomina el parámetro
respiratorio. Este valor refleja qué tan eficientemente eliminan los pulmones el
dióxido de carbono. Un valor de Paco2 por debajo de 35 mm Hg indica alcalosis
respiratoria e hiperventilación.
A continuación, revisa el valor de HCO3-, llamado el parámetro metabólico. Un
valor de HCO3- mayor de 26 mEq/L indica alcalosis metabólica.
De igual manera, un pH menor de 7.35 señala acidosis. Un valor de Paco2 mayor
de 45 mm Hg indica acidosis respiratoria; un valor de HCO3- por debajo de 22 mEq/L
apunta a acidosis metabólica.
Sistemas de subibaja
El aparato respiratorio y el metabolismo trabajan juntos para mantener el equilibrio
acidobásico del cuerpo dentro de los límites normales. Por ejemplo, si se desarrolla
acidosis respiratoria los riñones compensan conservando el bicarbonato. Por eso se
espera ver un valor de HCO3- por arriba de lo normal.
Del mismo modo, si se desarrolla acidosis metabólica, los pulmones compensan
aumentando la frecuencia y la profundidad respiratoria para eliminar el dióxido de
carbono (véase Comprensión de los trastornos acidobásicos, p. 338).
• En la mayoría de las unidades de cuidados intensivos, un médico, terapeuta
respiratorio o personal de enfermería (PE) especialmente entrenado en cuidados
intensivos, extrae muestras para una GA, por lo general, de un acceso arterial, si el
531
paciente tiene uno. Si debes realizar una punción percutánea, tendrás que elegir el
sitio con cuidado. El lugar más frecuente es la arteria radial, pero también puedes
emplear las arterias humerales o femorales. Si utilizas una arteria radial, debes
hacer la prueba de Allen antes de extraer la muestra, para determinar si la arteria
cubital puede proporcionar una circulación adecuada a la mano, en caso de que la
arteria radial esté dañada (véase Realización de la prueba de Allen, p. 339).
• Después de obtener la muestra, aplica presión en el sitio de punción durante 5 min y

fija una gasa con cinta en el lugar. Supervísalo con regularidad en busca de
hemorragia y revisa su brazo para detectar signos de complicaciones: edema,
cambio de color, dolor, entumecimiento y hormigueo (véase Obtención de una
muestra para GA, p. 340).
• Observa si el paciente respira aire u oxígeno. Si está con oxígeno mediante cánula
nasal, registra el número de litros. Si está recibiendo oxígeno mediante máscara o
ventilación mecánica, documenta la fracción de oxígeno inspirado (Fio2).
• Los ejemplos de alteraciones que pueden interferir con los resultados de la prueba
son fracaso en la heparinización correcta de la jeringa antes de extraer una muestra
532
de sangre o exponerla al aire. La sangre venosa en la muestra puede disminuir los
valores de Pao2 y aumentar los de Paco2. Asegúrate de eliminar todas las burbujas de
aire en la jeringa de la muestra, porque éstas también alteran los resultados.
Realización de la prueba de Allen

Antes de obtener una muestra para la GA a partir de la arteria radial, asegúrate
de realizar la prueba de Allen para evaluar el suministro de sangre arterial
colateral del paciente:
• Descansa el brazo del paciente sobre el soporte del colchón o cama y apoya su
muñeca en una toalla enrollada. Haz que apriete su puño. Luego, usando tus
dedos índice y medio, presiona en las arterias radial y cubital. Mantén esta
posición durante unos segundos.
• Sin retirar los dedos de las arterias del paciente, pídele que abra su puño y
mantén su mano en una posición relajada. La palma de su mano se verá más
blanca, debido a que la presión de los dedos ha afectado la irrigación sanguínea
normal.
• Libera la presión en la arteria cubital del paciente. Si su mano se enrojece,
indicando el relleno de los vasos sanguíneos, puedes proceder de manera segura
con la punción de la arteria radial. Si su mano no se enrojece, realiza la prueba
en el otro brazo.
• Asegúrate de que la muestra de sangre arterial se mantenga en frío, de preferencia

en hielo, y entregada lo más pronto posible al laboratorio para su análisis. Algunas
reacciones químicas que alteran los resultados continúan después de que la sangre
se extrae; esto se minimiza por medio del enfriamiento y el análisis rápidos de la
muestra.
Análisis de esputo
El análisis de esputo evalúa muestras de esputo (material expectorado de los
pulmones y los bronquios del paciente durante la tos profunda) para diagnosticar una
enfermedad respiratoria; identificar la causa de la infección pulmonar (incluyendo las
533
víricas y bacterianas), las células anómalas del pulmón y procesos malignos; y tratar
la enfermedad pulmonar.
Bajo el microscopio
Las muestras de esputo se tiñen y estudian con un microscopio y, dependiendo de la
enfermedad del paciente, a veces se cultivan. El cultivo y el antibiograma se utilizan
para identificar un microorganismo específico y su sensibilidad antibiótica. Un
cultivo negativo puede sugerir una infección vírica.
Obtención de una muestra para GA

Sigue los pasos que se muestran a continuación para obtener una muestra para
GA:
• Después de realizar la prueba de Allen, haz una punción arterial cutánea (si ya
tiene un acceso arterial colocado, extrae la sangre a través de éste).
• Utiliza una jeringa para gasometría arterial heparinizada para extraer la
muestra.
• Elimina todo el aire de la muestra, colócala en hielo inmediatamente y
transpórtala para su análisis.
• Aplica presión durante 3-5 min en el sitio de punción. Si el paciente está
recibiendo anticoagulantes o tiene una coagulopatía, mantén la presión durante
10-15 min o hasta que el sangrado se haya detenido.
• Usa cinta para sujetar con firmeza una gasa sobre el sitio de punción. Si la
punción es en el brazo, no coloques cinta en toda la circunferencia, ya que esto
534
puede restringir la circulación.
• Si la enfermedad del paciente lo permite y no tiene restricciones de líquidos,
aumenta la ingestión de estos últimos la noche anterior para facilitar la
expectoración de esputo.
• Para evitar la contaminación de la muestra, indica al paciente no comer, cepillarse
los dientes o usar enjuague bucal antes de expectorar. Puede enjuagar su boca con
agua.
• Cuando esté listo para expectorar, pídele que haga tres respiraciones profundas y
fuerce una tos profunda.
• Antes de enviar la muestra al laboratorio, asegúrate de que tiene esputo, no saliva.
La saliva tiene una consistencia menos espesa y más burbujas (espuma) que el
esputo.
Estudios imagenológicos y de endoscopia

Los estudios de endoscopia e imagen incluyen broncoscopia, radiografía de tórax,
resonancia magnética (RM), tomografía computarizada (TC) torácica y análisis V/Q.
Broncoscopia
La broncoscopia permite la visualización directa de laringe, tráquea y bronquios
mediante un broncoscopio de fibra óptica, un tubo flexible y delgado con espejos y
una luz en su extremo distal. El broncoscopio flexible de fibra óptica se prefiere al de
535
metal, porque es más pequeño, permite una mejor visualización de los bronquios y
conlleva un menor riesgo de traumatismo.
Extraer y evaluar
El propósito de una broncoscopia es:
• Retirar cuerpos extraños, tumores malignos o benignos, tapones de moco o
secreciones excesivas del árbol traqueobronquial y controlar la hemoptisis masiva.
• Utilizar la pinza para biopsia o un catéter a través del broncoscopio a fin de obtener
las muestras para evaluación citológica.
• Antes de la broncoscopia, toma nota de los antecedentes del paciente. Realiza una
exploración física; los estudios pueden incluir radiografía de tórax, GA y pruebas de
coagulación.
Vamos a la suite
• Por lo general, se lleva al paciente a un área de procedimientos para realizar la
broncoscopia. En algunos casos, como cuando se encuentra con un ventilador, se
puede realizar en la cabecera. Explícale el procedimiento al paciente y su familia, y
responde a sus preguntas.
• El paciente puede ser premedicado con atropina para secar las secreciones y un
agente sedante suave o ansiolíticos, como midazolam, que le ayudará a relajarse.
Antes de la introducción del broncoscopio, se aplica un anestésico tópico a
bucofaringe, nasofaringe, laringe, cuerdas vocales y tráquea para suprimir el reflejo
de la tos y evitar náuseas.
• El médico introduce el tubo del broncoscopio a través de la nariz o la boca del
536
paciente en la vía aérea. Varios puertos en el broncoscopio permiten la aspiración,
la administración de oxígeno y la realización de biopsias durante el procedimiento.
Supervisa las constantes vitales, la saturación de oxígeno con oximetría de pulso y
el ritmo cardíaco durante el procedimiento.
• Después de terminado el procedimiento, el paciente se coloca sobre un costado o
con la cabecera de la cama elevada 30° hasta que regrese el reflejo nauseoso.
Evalúa el estado respiratorio y supervisa las constantes vitales, la saturación de
oxígeno y el ritmo cardíaco. Informa signos y síntomas de dificultad respiratoria,
como disnea, laringoespasmo o hipoxemia.
• Supervisa a menudo el estado cardíaco para observar si hay cambios en la
frecuencia o el ritmo cardíaco. Informa si hay taquicardia, bradicardia o evidencia
de arritmia.
Que esperen las papas fritas

• Si el paciente no está intubado, determina el retorno de los reflejos nauseoso, tusivo
y de deglución. Debe mantenerse sin ingerir nada por la boca hasta que vuelvan
esos reflejos. Explica al paciente que tanto la ronquera, que es transitoria, como el
dolor de garganta son habituales después del procedimiento, y que puede indicarse
que haga gárgaras o chupe pastillas para aliviar el malestar.
• Obtén una radiografía de acuerdo con las indicaciones para detectar neumotórax y
evaluar el estado del pulmón.
• Mantén los equipos de reanimación disponibles durante el procedimiento y 24 h
después.
Radiografía de tórax
Durante la radiografía de tórax, los haces de rayos X penetran en el tórax y
reaccionan sobre una placa especialmente sensibilizada. Dado que el tejido pulmonar
normal es radiolúcido, algunas anomalías como tumores, cuerpos extraños, líquidos e
infiltraciones aparecen densos en la placa.
537
Más es mejor
Una radiografía de tórax es más útil cuando se hace la comparación con placas
anteriores del paciente, lo que permite al médico detectar cambios.
Por sí mismas, pueden no proporcionar información diagnóstica definitiva. Por
ejemplo, no revelan una enfermedad pulmonar obstructiva leve a moderada. Sin
embargo, pueden mostrar la ubicación y el tamaño de las lesiones, y también pueden
utilizarse para identificar irregularidades estructurales que influyen en la ventilación y
la difusión.
Visión de rayos X
Ejemplos de anomalías visibles en la radiografía:
• Neumotórax
• Fibrosis
• Atelectasia
• Infiltraciones
• Tumores
• Cuando un paciente en la unidad de cuidados intensivos (UCI) no se puede mover,
la radiografía de tórax se realiza, con frecuencia, a la cabecera del paciente. Explica
a este último que alguien le ayudará a sentarse mientras que una placa de película
fría y rígida se coloca detrás de su espalda. Si la prueba se realiza en el
departamento de radiología, debes acompañar al paciente. Éste, por lo general, se
encuentra en una camilla o mesa de rayos X y se le pide que tome una respiración
profunda y la mantenga durante unos segundos mientras se toma la radiografía.
538
Instruye al paciente a permanecer inmóvil durante esos pocos segundos.
Exposición mínima
• Tranquiliza al paciente explicándole que la cantidad de exposición a la radiación es
mínima. El personal del área se retira cuando el técnico toma la radiografía, porque
están potencialmente expuestos a la radiación muchas veces al día.
• Asegúrate de que las pacientes de sexo femenino en edad reproductiva usen un
delantal de plomo. Los varones deben tener protección para los testículos.
Resonancia magnética
La resonancia magnética es una prueba no invasiva que utiliza un potente imán,
ondas de radio y equipo informático para diagnosticar enfermedades respiratorias al
proporcionar imágenes de alta resolución y transversales de las estructuras
pulmonares, y trazando su irrigación sanguínea.
La RM y los metales no se llevan

Antes de practicar una RM a tu paciente, asegúrate de que no tenga un
marcapasos o un implante quirúrgico de articulación, perno, clip, válvula o
bomba con contenido metálico. Tales objetos podrían ser atraídos por el imán de
la RM.
Pregúntale si ha trabajado con metales o alguna vez ha tenido metal en sus
539
ojos. Algunas clínicas cuentan con una lista que cubre todas las preguntas
pertinentes sobre metales, clips, alfileres, marcapasos y otros dispositivos. Si
tiene alguno de estos objetos o dispositivos, no se puede hacer la prueba.
Una visión penetrante

La mayor ventaja de la RM es que permite “ver a través de” hueso y delinear el tejido
suave lleno de líquido con gran detalle, sin utilizar radiaciones ionizantes ni medios
de contraste. Se usa para distinguir los tumores de otras estructuras como los vasos
sanguíneos.
• Deben quitarse todos los objetos metálicos del paciente antes de entrar a la sala de
exploración (véase La RM y los metales no se llevan).
• Si el paciente es claustrofóbico, puede pedirse sedación antes de la prueba. Por lo
general, alguien de enfermería acompaña al paciente a la sala de RM.
• Dile al paciente que se le pedirá acostarse sobre una mesa que se desliza dentro de
un túnel de 2.4 m dentro del imán. Algunas instituciones pueden realizar
resonancias magnéticas abiertas, que son más tolerables para los pacientes
claustrofóbicos. La prueba toma, por lo general, 15-30 min.
• Instruye al paciente para que respire con normalidad pero evite hablar o moverse
durante la prueba, para no distorsionar los resultados.
• Explícale que la maquinaria es ruidosa, con ruidos que van desde un “ping”
incesante a una explosión estruendosa. El paciente puede sentir claustrofobia o
aburrirse. Aliéntalo a relajarse y concentrarse en la respiración, un tema o imagen
favoritos.
Tomografía computarizada torácica

La tomografía computarizada torácica proporciona vistas transversales del tórax
pasando un haz de rayos X de un escáner computarizado a través del cuerpo en
diversos ángulos y profundidades. A veces, se usa un agente de contraste para resaltar
los vasos sanguíneos y permitir una mayor discriminación visual.
Los dos tipos principales de TC torácica son la TC helicoidal y la TC axial. En
una TC helicoidal (el tipo más utilizado), el tubo de rayos X gira de forma espiral
alrededor del paciente y genera un haz de rayos X, que es recogido por los detectores.
En una TC axial (usada para alta resolución de la TC de los pulmones), la rotación es
circular.
TC en 3D
La exploración por TC torácica proporciona una imagen tridimensional del pulmón,
permitiendo que el médico evalúe anomalías en la configuración de la tráquea o los
bronquios principales y valore masas o lesiones como tumores, abscesos y sombras
pulmonares anómalas.
540
• Confirma que el paciente no sea alérgico al yodo o los mariscos, pues en caso
contrario puede tener una reacción adversa al medio de contraste.
• Si se va a utilizar un medio de contraste, explícale que se inyectará en el catéter i.v.
existente o que se puede insertar uno nuevo.
• Explica al paciente que puede sentir rubor o notar un sabor salado o metálico
cuando se le inyecte el medio de contraste.
• Comenta que el tomógrafo hará círculos a su alrededor durante 10-30 min,
dependiendo del procedimiento, y que el equipo puede hacerle sentir claustrofobia.
• Explica que es importante mantenerse inmóvil durante el estudio.
• Advierte al paciente que el medio de contraste puede cambiar de color su orina
durante 24 h.
• Alienta al paciente a tomar líquidos para que el medio de contraste se elimine de su
cuerpo, a menos que esté contraindicado o que tenga una orden de no ingerir
alimentos (nada por boca). El médico puede escribir una orden para aumentar la
velocidad de infusión i.v. de líquido.
Escáner de ventilación-perfusión
Una prueba de V/Q se utiliza para:
• Evaluar el desajuste V/Q
• Detectar émbolos pulmonares
• Evaluar la función pulmonar, especialmente en pacientes con reservas pulmonares
marginales
Aunque es menos fiable que la angiografía pulmonar, el estudio V/Q conlleva
menos riesgos.
541
Dos partes
Una prueba de V/Q tiene dos partes:
1. Durante la parte de ventilación de la prueba, el paciente inhala el gas del medio de
contraste; en la exploración se observan patrones de ventilación y adecuación de la
ventilación.
2. Durante la parte de perfusión, el medio de contraste se inyecta por vía i.v. y se
visualiza la irrigación sanguínea a los pulmones.
Una advertencia
Las pruebas de V/Q no se utilizan en pacientes con ventiladores mecánicos, porque la
parte de ventilación de la prueba es difícil de realizar (la angiografía pulmonar es la
técnica preferida para un paciente crítico con una presunta embolia pulmonar).
• Explica la prueba al paciente y su familia, diciéndoles quién la realizará y dónde.
• Como en la angiografía pulmonar, una prueba de V/Q requiere la inyección de un
medio de contraste. No olvides confirmar que el paciente no tiene alguna alergia al
material de contraste.
• Explica al paciente que la prueba tiene dos partes. Durante la ventilación, se coloca
una máscara sobre su boca y nariz, y el paciente respira en el medio de contraste en
forma de gas mezclado con aire, mientras el escáner toma imágenes de sus
pulmones. Para la parte de la perfusión, el paciente se coloca en posición supina
sobre una mesa móvil, mientras el medio de contraste se inyecta en el catéter i.v. y
el escáner toma imágenes de los pulmones.
• Después del procedimiento, el paciente debe mantener reposo en cama y debes
supervisar sus constantes vitales, niveles de saturación de oxígeno y ritmo cardíaco.
• Vigila si aparecen reacciones adversas al medio de contraste, que pueden incluir
542
inquietud, taquipnea y dificultad respiratoria, taquicardia, urticaria, náuseas y
vómitos. Recuerda mantener los equipos de urgencia cerca en caso de que haya
alguna una reacción.
Angiografía pulmonar
La angiografía pulmonar, también llamada arteriografía pulmonar, permite la
exploración radiográfica de la circulación pulmonar.
Después de inyectar un medio de contraste radiactivo a través de un catéter
insertado en la arteria pulmonar o en una de sus ramas, se toma una serie de
radiografías para detectar anomalías del flujo de sangre, posiblemente causadas por
embolia o infarto pulmonar.
Más confiable, más riesgoso

La angiografía pulmonar rinde resultados más confiables que una prueba de V/Q,
pero conlleva un mayor riesgo para ciertas enfermedades, como arritmias cardíacas
(especialmente arritmias ventriculares, debido a la irritación del miocardio por el paso
del catéter a través de las cámaras del corazón). Puede ser la prueba preferida, sobre
todo si el paciente está conectado a un ventilador.
• Explica el procedimiento al paciente y su familia, y responde a sus preguntas. Dile
543
quién, en dónde y cuánto tiempo tomará la realización de la prueba.
Preparación del paciente

• Confirma que el paciente no sea alérgico a mariscos o al yodo. Notifica al médico si
el paciente tiene una alergia de esta clase, porque podría tener una reacción adversa
al medio de contraste. Puede administrarse difenhidramina y prednisona, según
indicación, antes del estudio, para reducir el riesgo de una reacción al tinte.
• El estudio debe incluir la evaluación de la función renal (por concentraciones en
suero de creatinina y de nitrógeno ureico en sangre [BUN, de blood urea nitrogen]),
y conlleva el riesgo de hemorragia (por el tiempo de protrombina, tiempo parcial de
tromboplastina [TPT] y recuento plaquetario). Notifica al médico los resultados
irregulares.
• Indica al paciente que permanezca inmóvil durante la prueba.
• Explícale que probablemente sentirá una sensación de rubor al serle inyectado el
medio de contraste.
Procedimientos después del procedimiento

• El paciente debe mantener reposo en cama según indicación, y hay que supervisar
constantes vitales, saturación de oxígeno y ritmo cardíaco.
• Se debe mantener un dispositivo de compresión femoral sobre el sitio de la
inyección, según indicación.
544
• Después del procedimiento, verifica el estado del vendaje compresivo para buscar
signos de sangrado. Revisa el pulso periférico del paciente en el brazo o pierna
utilizado para insertar el catéter (marca el lugar); comprueba temperatura, color y
sensibilidad de la extremidad, y compáralos con el lado opuesto.
• A menos que esté contraindicado, alienta al paciente a beber más líquidos para
eliminar el medio de contraste de su organismo o aumenta la velocidad de flujo i.v.,
según indicación.
• Verifica las concentraciones de creatinina sérica y BUN después del procedimiento,
porque el medio de contraste puede causar insuficiencia renal aguda.
• Vigila si hay reacciones adversas al medio de contraste, que pueden incluir
inquietud, taquipnea y dificultad respiratoria, taquicardia, rubor, urticaria, náuseas y
vómitos. Mantén el equipo de urgencia cerca por si se observa alguna reacción.
Procedimientos de prueba a la cabecera

Las pruebas diagnósticas usadas a la cabecera del paciente para evaluar su función
respiratoria incluyen oximetría de pulso, saturación venosa mixta de oxígeno (Svo2) y
capañografía, que consiste en la monitorización de CO2 al final de cada espiración
(ETco2, de end-tidal carbon dioxide).
Oximetría de pulso
La oximetría de pulso es un procedimiento sencillo utilizado para monitorizar la
saturación de oxígeno arterial de manera no invasiva. Se realiza de forma intermitente
o continua.
Algo de luz sobre el tema

En este procedimiento, dos diodos envían luz roja e infrarroja a través de un lecho
vascular arterial pulsátil, como el de la yema del dedo.
Un fotodetector (también llamado sensor o transductor), que se desliza sobre el
dedo, mide la luz transmitida al pasar por el lecho vascular, detecta la cantidad
relativa de color absorbido por la sangre arterial y calcula la saturación sin la
interferencia de sangre venosa, piel o tejido conectivo. El porcentaje expresado es la
proporción entre oxígeno y hemoglobina (véase La oximetría de pulso en detalle).
Así se escribe oximetría

En la oximetría de pulso, los valores de saturación de oxígeno arterial, por lo general,
se denotan con el símbolo Spo2. Estos valores, medidos de forma invasiva mediante
la GA, se denotan por el símbolo Sao2.
• Coloca el sensor sobre el dedo o en otro sitio, como dedo del pie, puente de la nariz
o lóbulo de la oreja, para que los rayos de luz y los sensores queden uno frente al
545
otro.
• Protege el sensor de la exposición a la luz intensa, como iluminación fluorescente,
porque interfiere con los resultados. Vigila el sitio del sensor con frecuencia para
asegurarte de que el dispositivo esté en su lugar y revisa si hay abrasión o deterioro
circulatorio en la piel.
• El oxímetro de pulso muestra la frecuencia del pulso del paciente y la lectura de la
saturación de oxígeno. La frecuencia del pulso en el oxímetro debe corresponder al
pulso real. Si las tasas no corresponden, la lectura de saturación no puede
considerarse exacta. Podría ser necesario volver a colocar el sensor para obtener una
lectura precisa.
• Rota el sitio del sensor por lo menos cada 4 h, o según las instrucciones del
fabricante y las políticas institucionales en relación con la rotación de sitio, para
evitar la irritación de la piel y la deficiencia circulatoria.
• Si la oximetría se realiza correctamente, las lecturas de saturación de oxígeno se
ubican, por lo general, dentro del 2 % de los valores de la GA. Una lectura normal
es del 95-100 % en los pacientes sin enfermedad pulmonar de base.
La oximetría de pulso está contraindicada en casos de intoxicación

• La oximetría de pulso no se utiliza cuando se sospecha de intoxicación por
monóxido de carbono (CO), porque el oxímetro no distingue entre el oxígeno y el
CO unido a la hemoglobina. Debe realizarse una GA en tales casos.
546
La oximetría de pulso en detalle
La oximetría puede ser intermitente o continua y se usa para monitorizar la
saturación de oxihemoglobina arterial. Los valores normales son de 95-100 %
para adultos. Las cifras más bajas pueden indicar hipoxemia y requerir de
intervención.
Factores que interfieren

Ciertos factores pueden interferir con la exactitud de las lecturas de
oximetría. Por ejemplo, una concentración alta de bilirrubina puede disminuir
falsamente las lecturas de saturación de oxihemoglobina, mientras que las cifras
incrementadas de carboxihemoglobina o metahemoglobina pueden aumentar
falsamente las lecturas.
Ciertas sustancias intravasculares, como colorantes y emulsiones lipídicas,
también pueden evitar una lectura precisa. Otros factores que interfieren son luz
excesiva (p. ej., fototerapia o luz solar directa), movimiento excesivo del
paciente, pigmento excesivo del oído, color de piel oscura, hipotermia,
hipotensión y vasoconstricción.
Algunas uñas acrílicas y ciertos colores de esmalte de uñas (azul, verde,
negro y café rojizo) también pueden interferir con las lecturas.
Monitorización de la saturación de oxígeno venosa mixta

La Svo2 refleja el nivel de saturación de oxígeno de la sangre venosa, que se
determina por la medición de la cantidad de oxígeno extraído y utilizado o consumido
por los tejidos del cuerpo.
Indicaciones para la Svo2

En un adulto sano, un valor de Svo2 del 60-80 % indica la perfusión adecuada del
tejido.
Los valores inferiores al 60 % indican la extracción aumentada de oxígeno por los
tejidos. Esto puede ser causado por la disminución en el suministro de oxígeno o un
incremento en las demandas del tejido.
Los valores superiores al 80 % pueden ocurrir en estados de mayor oxigenación o
pueden indicar la disminución de extracción de oxígeno por parte de los tejidos
(cuando hay hipoxia tisular a pesar de la disponibilidad de oxígeno).
547
El sitio correcto de extracción de la muestra
Idealmente, la muestra para la Svo2 se obtiene desde el puerto más distal del catéter
de la arteria pulmonar, que contiene la mezcla ideal de toda la sangre venosa en el
corazón. Las muestras se pueden extraer de un catéter central cuando no existe uno
disponible en la arteria pulmonar.
Un cálculo para el catéter

La monitorización continua de la Svo2 se realiza mediante el catéter para la Svo2 o
para la arteria pulmonar para oximetría. Este catéter especializado para la arteria
pulmonar calcula la saturación de oxígeno de la hemoglobina al medir las longitudes
de onda de la luz reflejada a través de haces de fibra óptica.
La información se despliega en un equipo portátil junto a la cama del paciente, de
manera gráfica y numérica. Sigue las instrucciones del fabricante para la calibración
del catéter para obtener lecturas precisas.
548
• Explica el procedimiento al paciente y su familia. Verifica que entienden los
resultados esperados y los riesgos del procedimiento relacionados con la colocación
del catéter, neumotórax, arritmias cardíacas e infecciones.
• Cuando estés asistiendo con la inserción del catéter, verifica las constantes vitales y
el ritmo cardíaco del paciente, mientras evalúas los cambios en la función
respiratoria.
• Aplica un vendaje o apósito transparente estériles sobre el sitio de inserción del
catéter. Sigue la política institucional para cambiar el apósito y el sistema de
vigilancia de la arteria pulmonar (sonda y solución).
• Documenta la fecha y hora de inserción del catéter, las lecturas iniciales de Svo2 y
cualquier cambio en el estado del paciente. Supervisa la presión de la arteria
pulmonar (PAP) y las lecturas de Svo2, y regístralas cada hora o según la política
institucional (véase Formas de onda de la Svo2 normales y anómalas, p. 350).
• Supervisa de cerca el estado hemodinámico del paciente. Soluciona los problemas
del catéter que puedan interferir con la precisión de las pruebas, como conexiones
flojas, rotura del globo o formación de coágulos en la punta del catéter.
Monitorización de dióxido de carbono al final de la

espiración o capnografía
El ETco2 se utiliza para medir la concentración de dióxido de carbono al final de la
espiración. Un monitor para ETco2 puede ser independiente o parte del equipo portátil
549
de monitorización hemodinámica ubicado junto a la cama del paciente.
Las indicaciones para la monitorización del ETco2 incluyen:
• Control de la permeabilidad de la vía aérea en caso de obstrucción aguda y apnea, y
función respiratoria
• Detección temprana de cambios en la producción y eliminación de dióxido de
carbono con tratamiento de hiperventilación, o estados de hipercapnia o hipertermia
• Evaluar la eficacia de las intervenciones, como la ventilación mecánica o el bloqueo
neuromuscular con ventilación mecánica y en prono
• Eficacia de la reanimación cardiopulmonar en situaciones de urgencia
En estado de iluminación
En el seguimiento del ETco2, un fotodetector mide la cantidad de luz infrarroja
absorbida por la vía aérea durante la inspiración y espiración (la absorción de la luz
aumenta junto con la concentración de dióxido de carbono). El monitor convierte
estos datos a un valor de dióxido de carbono y su forma de onda correspondiente o
capnograma, si se utiliza la capnografía (véase Comprensión del control del ETco2, p.
351).
Hagamos cuentas
Los valores se obtienen mediante la revisión de las muestras de gas espirado de un
tubo endotraqueal (ET) o la vía aérea bucal o nasofaríngea. Aunque los valores son
similares, los valores de ETco2 son, por lo general, 2-5 mm Hg menores que el valor
de Paco2.
La monitorización de los capnogramas y el ETco2 reduce la necesidad de
muestreo frecuente por GA.
• Explica el procedimiento al paciente y su familia.
• Evalúa el estado respiratorio, las constantes vitales, la saturación de oxígeno y las
lecturas del ETco2 del paciente. Observa la calidad de la forma de onda y las
tendencias de las lecturas del ETco2, y si éstas aumentan de manera repentina (lo
que puede indicar hipoventilación, obstrucción de vía aérea parcial o efectos
depresores respiratorios de los fármacos) o lecturas reducidas (debido a la
obstrucción completa de la vía aérea, torcedura de la sonda endotraqueal o mal
funcionamiento del ventilador). Notifica al médico un aumento o disminución del
10 % en las lecturas.
Formas de onda de la Svo2 normales y anómalas

Esta gráfica representa un valor de Svo2 estable y normal: superior al 60 % y
menor del 80 %. Ten en cuenta la línea relativamente constante. Esta forma de
550
onda muestra los cambios típicos en las cifras de la Svo2 como resultado de
diversas actividades.
Este trazo representa la respuesta del paciente a un relajante muscular.
551
Esta forma de onda muestra la respuesta del paciente a los cambios en los ajustes
del ventilador. Ten en cuenta que aumentar la presión positiva al final de la
espiración (PEEP, de positive end expiratory pressure) provoca un aumento en
la Svo2; por lo tanto, puede disminuir la Fio2.
Comprensión del control del ETco2

La parte óptica de un monitor de ETco2 contiene fuente de luz infrarroja, cámara
de muestra, filtro especial de CO2 y fotodetector.
En el control del ETco2, la luz infrarroja pasa a través de la cámara de la
muestra y es absorbida en cantidades variables, dependiendo de la cantidad de
CO2 que el paciente acaba de exhalar. El fotodetector mide el contenido de CO2
y transmite esta información al microprocesador en el monitor, que muestra el
valor de CO2 y la forma de la onda.
Lectura del capnograma

La forma de onda del CO2, o capnograma, producida en la monitorización del
ETco2 refleja el curso de la eliminación de CO2 durante la espiración. Un
capnograma normal (mostrado abajo) consta de varios segmentos que reflejan
las distintas etapas de la espiración y la inspiración.
Normalmente, cualquier gas eliminado de la vía aérea durante la espiración
temprana es gas del espacio muerto que no ha sufrido cambios en la membrana
del alvéolo capilar. Las mediciones realizadas durante este período no contienen
CO2. A medida que la espiración continúa, la concentración de CO2 aumenta de
forma considerable y rápida. Ahora, el sensor detecta gas que ha sufrido
intercambio, generando cantidades mensurables de CO2.
552
Las etapas finales del vaciado alveolar tienen lugar durante la última
espiración. Durante la fase de meseta alveolar, la concentración de CO2 aumenta
de manera gradual debido a que el vaciamiento alveolar es relativamente
constante.
El punto del cual se deriva el valor del ETco2 es el final de la espiración,
cuando la concentración de CO2 alcanza su máximo. Sin embargo, este valor no
refleja el CO2 alveolar con precisión, no hay una meseta alveolar. Durante la
inspiración, la concentración de CO2 disminuye bruscamente a cero.
553
Tratamientos
Los trastornos respiratorios interfieren con la permeabilidad de las vías aéreas, los
patrones de respiración y el intercambio gaseoso. Si no se corrigen, pueden afectar
negativamente a otros sistemas o aparatos del organismo y pueden ser letales.
Los tratamientos para los pacientes con trastornos respiratorios incluyen
tratamiento farmacológico, cirugía y terapia de inhalación.
554
Se utilizan fármacos para tratar las vías respiratorias en los pacientes con trastornos
como insuficiencia respiratoria aguda, SDRA, asma, bronquitis crónica y enfisema.
Algunos tipos de fármacos de uso habitual en el entorno de cuidados críticos incluyen
antiinflamatorios, broncodilatadores, bloqueantes neuromusculares y sedantes.
Antiinflamatorios
Los antiinflamatorios (corticoesteroides) se utilizan para reducir la inflamación
bronquial.
Revertir la obstrucción
Los corticoesteroides son los antiinflamatorios más eficaces para tratar a los
pacientes con obstrucción reversible del flujo de aire. Son útiles en la supresión de la
respuesta inmunitaria y en la reducción de la inflamación.
Los medicamentos sistémicos, como dexametasona, metilprednisolona y
prednisona, se dan para controlar un episodio respiratorio agudo como insuficiencia
respiratoria aguda o exacerbación de la EPOC. Estos fármacos se administran
555
inicialmente por vía i.v., y cuando el paciente se estabiliza, la dosis se ajusta y la vía
de administración puede cambiarse.
Los pacientes con asma suelen utilizar esteroides inhalados, como beclometasona,
budesonida, flunisolida, fluticasona y triamcinolona. Estos fármacos también trabajan
por medio de la supresión de la respuesta inmunitaria y la reducción de la inflamación
de las vías aéreas (véase Comprensión de los corticoesteroides).
Broncodilatadores
Los broncodilatadores relajan la musculatura lisa bronquial y se utilizan para tratar a
pacientes con broncoespasmos. A continuación, encontrarás cómo se utilizan algunos
tipos de broncodilatadores:
• Los agonistas β2-adrenérgicos inhalados de acción corta, como el albuterol y el
pirbuterol, se utilizan para aliviar los síntomas agudos de asma y broncoespasmo.
556
• La epinefrina actúa en receptores α y β-adrenérgicos. Se utiliza para aliviar las
reacciones de hipersensibilidad anafiláctica, alérgicas y otras. Sus efectos β-
adrenérgicos relajan el músculo liso bronquial y alivian el broncoespasmo.
• Los anticolinérgicos, como ipratroprio o tiotropio, actúan inhibiendo la acción de la
acetilcolina en los sitios receptores del músculo liso bronquial y, de esta forma,
producen broncodilatación (véase Comprensión de los broncodilatadores, p. 354).
557
Bloqueantes neuromusculares
Los pacientes en ventilación mecánica pueden requerir fármacos bloqueantes
neuromusculares para eliminar los esfuerzos de respiración espontánea, que pueden
interferir con el funcionamiento del ventilador. Los bloqueantes neuromusculares
causan parálisis sin alterar el nivel de consciencia del paciente (véase Comprensión
de los bloqueantes neuromusculares, p. 355 y 356).
558
559
560
Sedantes
Las benzodiazepinas, como midazolam, lorazepam y propofol, se utilizan para la
sedación consciente y la preoperatoria, para reducir la ansiedad y el estado de
consciencia en los pacientes sometidos a procedimientos diagnósticos o quirúrgicos.
Estos fármacos también se usan para aliviar la ansiedad y promover la sedación
en los pacientes con ventilación mecánica, en particular de quienes reciben
bloqueantes neuromusculares. Dichos fármacos causan parálisis sin alterar el nivel de
consciencia, lo cual, sin sedación, es aterrador para el paciente (véase Comprensión
de los sedantes).
561
562
Cirugía
Si los fármacos u otras modalidades terapéuticas no pueden mantener la
permeabilidad de la vía aérea del paciente y proteger los tejidos sanos de la
enfermedad, puede ser necesaria la cirugía. Algunos tipos de cirugías respiratorias
son traqueostomía, inserción de sonda pleural, toracotomía y trasplante de pulmón.
563
Traqueostomía
Una traqueostomía es un procedimiento quirúrgico para crear una abertura en la
tráquea, llamada traqueotomía, que permite la inserción de una cánula para mantener
abierta la vía aérea del paciente. La traqueostomía se utiliza para crear una vía alterna
debido a la obstrucción de la vía aérea superior, facilitar la eliminación de secreciones
o permitir la ventilación mecánica a largo plazo.
La cánula para traqueotomía puede ser de plástico, cloruro de polivinilo o metal,
y las hay de varios tamaños, longitudes y estilos dependiendo de las necesidades. Un
paciente que recibe ventilación mecánica necesita una cánula con manguito para
evitar el contraflujo de aire alrededor del tubo. Una cánula para traqueotomía con
manguito también evita que un paciente inconsciente o paralizado sufra
broncoaspiración de alimentos o secreciones (véase Comparación de cánulas para
traqueotomía, p. 360).
Urgencia o procedimiento previsto

En situaciones de urgencia, como edema laríngeo con shock anafiláctico u
obstrucción por cuerpo extraño, la traqueostomía puede hacerse junto a la cama del
paciente. Por lo general, es un procedimiento planeado que se realiza en un quirófano
cuando un paciente probablemente requiera ventilación mecánica prolongada.
564
• Antes de una traqueostomía de urgencia, explica de manera breve el procedimiento
al paciente si el tiempo lo permite, y reúne con rapidez el equipo y los materiales o
una bandeja para traqueostomía.
• Antes de una traqueostomía programada, explica al paciente y a la familia el
procedimiento y la necesidad de anestesia. Si es posible, menciona si la
traqueotomía es permanente o transitoria. Aclara que el paciente será atendido en la
unidad de cuidados intensivos antes y después del procedimiento.
• Asegúrate de que se han recogido muestras para una GA y otros estudios
diagnósticos, y que el paciente o familiar responsable ha firmado un formulario de
No bajes la guardia
• Después del procedimiento, evalúa el estado respiratorio del paciente, ruidos
respiratorios, saturación de oxígeno, constantes vitales y ritmo cardíaco. Registra
los ruidos crepitantes, estertores roncantes (roncus), sibilancias o ruidos
respiratorios disminuidos.
Comparación de cánulas para traqueotomía

Las cánulas para traqueotomía son de plástico o metal, en variedades fenestradas
565
con o sin manguito; su selección depende de la enfermedad del paciente y las
preferencias del médico. Es importante familiarizarte con las ventajas y
desventajas de los diferentes tipos de cánulas usadas para este procedimiento.
Sin manguito (de plástico o metal)
Ventajas
• Libre flujo de aire alrededor de la cánula y a través de la laringe.
• Menor riesgo de lesión traqueal.
• Es posible la ventilación mecánica en pacientes con enfermedad
neuromuscular.
Desventajas
• Mayor riesgo de broncoaspiración en los adultos, debido a la falta del
manguito.
• Posiblemente sea necesario un adaptador para ventilación.
Con manguito, de plástico (baja presión y alto volumen)
Ventajas
• Desechable.
• Manguito unido a la cánula (no se separa accidentalmente dentro de la
tráquea).
• La presión del manguito es baja y se distribuye de modo uniforme contra la
pared traqueal (sin necesidad de desinflar periódicamente para disminuir la
presión).
566
• Menor riesgo de lesión traqueal.
Desventajas
• Posiblemente más costosa que otras cánulas.
Fenestrada
Ventajas
• El habla es posible a través de la vía aérea superior cuando la abertura externa
está tapada y el manguito desinflado.
• La respiración por ventilación mecánica es posible con cánula interna y
manguito inflado.
• Fácil extracción de la cánula interna para su limpieza.
Desventajas
• Posible oclusión de la fenestración.
• Posible desplazamiento de la cánula interna.
• El retiro de la tapa es necesario antes de inflar el manguito.
• Evalúa al paciente por complicaciones que pueden presentarse dentro de las

primeras 48 h después de la inserción de la cánula, incluyendo hemorragia, edema
en el tejido traqueal que causa obstrucción de las vías aéreas, broncoaspiración de
secreciones, hipoxemia e introducción de aire en el tejido, lo que origina enfisema
subcutáneo circundante.
• Deja el equipo adecuado al lado de la cama del paciente para su uso en caso de
urgencia (véase Equipo para traqueostomía de urgencia).
567
Equipo para traqueostomía de urgencia
Asegúrate de mantener el equipo para traqueostomía de urgencia junto a la cama
del paciente, incluyendo:
• Dilatador traqueal o pinzas estériles
• Obturador estéril que se adapta a la cánula para traqueotomía
• Cánula estéril y obturador de tamaño adecuado adicionales
• Equipo para aspiración y demás suministros
Mantén el equipo de urgencia a la vista en la habitación del paciente en todo
momento para facilitar el acceso en caso necesario. Considera fijar con cinta una
cánula para traqueotomía estéril a la cabecera de la cama, para facilitar su
disponibilidad. Si el paciente tose o tira de la cánula hacia afuera, puedes usar un
dilatador traqueal estéril para mantener el estoma abierto y las vías aéreas
permeables hasta que pueda insertarse una cánula nueva.
• Realiza cuidados a la traqueostomía cada 8 h o según necesidad. Cambia el apósito

cuantas veces sea necesario, porque un apósito húmedo con exudado o secreciones
568
predispone al paciente a la excoriación, rotura e infección de la piel.
• No cambies los lazos de la traqueostomía innecesariamente durante el período
postoperatorio inmediato (por lo general, 4 días), para evitar la torcedura accidental
de la cánula.
• Registra el procedimiento; cantidad, color y consistencia de las secreciones;
condiciones del estoma y la piel; estado respiratorio del paciente; duración de
cualquier manguito desinflado, y lecturas de la presión del manguito al inflarlo
(véase Desinflar e inflar el manguito de la cánula para traqueotomía, p. 362).
Inserción de la sonda pleural

La inserción de la sonda pleural puede ser necesaria en el tratamiento de pacientes
con neumotórax, hemotórax, empiema, derrame pleural o quilotórax. La sonda, que
se inserta en el espacio pleural, permite que sangre, líquido, pus o aire drenen y que
los pulmones se inflen.
Algo de presión negativa viene bien

Después de la inserción, la sonda pleural se conecta con un sistema para el drenaje de
desechos. El sistema utiliza la gravedad y, posiblemente, la aspiración para restaurar
la presión negativa y sacar el material que recogió en la cavidad pleural. Dependiendo
del tipo de equipo, el sello húmedo o seco en el sistema de drenaje permite la salida
de aire y líquido de la cavidad pleural, pero evita que el aire vuelva a entrar. La
incorporación de la aspiración aumenta la presión intrapleural negativa y ayuda a
superar las filtraciones de aire al mejorar la velocidad de flujo de aire hacia afuera en
el paciente y favorecer la eliminación de líquidos.
Desinflar e inflar el manguito de la cánula para

traqueotomía
Durante el cuidado de la traqueostomía, puede ser necesario desinflar e inflar el
manguito de la cánula. Si es así, ten disponible una bolsa para reanimación
manual, jeringa de 10 mL y estetoscopio, y sigue estos pasos:
• Lee las instrucciones del fabricante del manguito, porque los tipos de manguito
y procedimientos varían ampliamente.
• Confirma la identidad del paciente utilizando dos métodos de identificación,
según la política institucional.
• Explica el procedimiento, ofrece privacidad y tranquiliza al paciente.
• Realiza la higiene de manos.
• Evalúa el estado del paciente.
• Ayúdalo a adquirir la posición de semi-Fowler, si es posible, o una posición
supina con la cabecera de la cama tan elevada como lo tolere, para evitar la
broncoaspiración de secreciones.
569
• Hiperoxigena previamente al paciente y realiza la aspiración de la cavidad
bucofaríngea para evitar que las secreciones acumuladas desciendan a la tráquea,
después de desinflar el manguito.
• Retira el dispositivo de ventilación u oxígeno humidificado.
• Inserta una jeringa de 10 mL en el balón piloto del manguito. Ventila al
paciente con una bolsa para reanimación manual y retira lentamente el aire del
manguito hasta que se escuche una pequeña fuga durante la inspiración. Deja la
jeringa conectada al tubo para volver a inflar el manguito más adelante. La
deflación lenta permite que la presión pulmonar positiva empuje hacia arriba las
secreciones de los bronquios. La deflación del manguito también puede
estimular el reflejo de la tos, produciendo más secreciones.
• Infla el manguito utilizando la técnica de fuga mínima o la técnica de volumen
mínimo de oclusión, para ayudar a medir el punto de inflado apropiado.
• Si estás inflando el manguito usando la medición de la presión, procura no
superar los 25 mm Hg. Si la presión excede los 25 mm Hg, notifica al médico
porque puede ser necesario cambiar a un tubo de tamaño más grande, utilizar
presiones más altas de inflación o permitir una salida de aire más grande.
• Después de haber inflado el manguito, retira la jeringa.
• Vuelve a colocar el dispositivo de ventilación u oxígeno humidificado.
• Busca filtraciones mínimas en el sello del manguito. No debes sentir aire
proveniente de la boca, nariz o sitio de traqueostomía del paciente, y si está
consciente, no debe ser capaz de hablar.
• Observa que el paciente reciba una ventilación adecuada.
• Mantente alerta del aire que se filtre desde el manguito. Sospecha de una fuga
si falla la inyección de aire al inflarlo o aumentar su presión, si no puedes
inyectar la cantidad de aire que retiraste, si el paciente puede hablar, si la
ventilación no puede mantener el movimiento respiratorio adecuado con
presiones o volúmenes previamente considerados adecuados, o si el aire se
escapa durante el ciclo inspiratorio del respirador.
• Ten en cuenta la cantidad exacta de aire utilizado para inflar el manguito para
detectar traqueomalacia (reblandecimiento de la tráquea por degeneración
adiposa del cartílago), si constantemente necesita más aire.
• Asegúrate de que el paciente esté cómodo y pueda alcanzar con facilidad el
botón de llamado y los apoyos para la comunicación.
• Limpia de forma apropiada o desecha todos los equipos, insumos y desechos
según la política institucional.
• Retírate los guantes y realiza la higiene de manos.
• Acuérdate de reponer todos los materiales necesarios y asegúrate de que todos
los suministros requeridos de urgencia estén junto a la cama del paciente.
• Registra el procedimiento.
Poner la válvula
En ocasiones se utiliza una válvula Heimlich unidireccional en lugar de un sistema de
570
drenaje. La válvula unidireccional se conecta al extremo de la sonda pleural y permite
que el aire acumulado escape y no entre. Este tipo de válvula ofrece portabilidad a los
pacientes que necesitan la colocación de la sonda pleural a largo plazo.
• Explica el procedimiento al paciente y su familia. Asegúrate de que firmen el
formulario de consentimiento correspondiente.
• Obtén las constantes vitales de referencia.
• Reúne el equipo necesario, incluyendo una bandeja para toracotomía y un sistema
de drenaje. Prepara lidocaína para la anestesia local, según indicación. El médico
limpia el sitio de inserción con solución antiséptica. Configura el sistema de drenaje
según las instrucciones del fabricante y colócalo junto a la cama del paciente (véase
Sistemas cerrados de drenaje torácico).
• Valora la función respiratoria y verifica las constantes vitales y la saturación de
oxígeno inmediatamente después de la inserción. Comprueba sistemáticamente el
funcionamiento de la sonda pleural. Describe y registra la cantidad de exudado al
menos cada 8 h. Notifica inmediatamente al médico si la cantidad de exudado es
superior a 200 mL en 1 h (indica hemorragia).
Sistemas cerrados de drenaje torácico

Hay tres tipos de sistemas de drenaje de tubo torácico: uno de aspiración
húmeda de sello de agua, uno de aspiración seca de sello de agua, y otro de
aspiración seca de sello seco.
Sistema de aspiración húmeda de sello de agua
El de aspiración húmeda de sello de agua es un sistema de drenaje de plástico
desechable que contiene tres cámaras. La cámara de drenaje está a la derecha y
tiene tres columnas calibradas que muestran la cantidad de drenaje recolectado.
Cuando se llena la primera columna, el drenaje continúa en la segunda y, cuando
se llena, pasa a la tercera.
La cámara de sello de agua se encuentra en el centro. La cámara de control
de la aspiración a la izquierda está llena de agua para alcanzar diversos niveles
de aspiración. Hay unos diafragmas de caucho en la parte posterior del
dispositivo para cambiar el nivel de agua o extraer muestras de exudado. Una
válvula de alivio de presión positiva en la parte superior de la cámara de sello de
agua deja salir el exceso de presión a la atmósfera, evitando su acumulación.
571
Sistema de aspiración seca de sello de agua
Un sistema de aspiración seca de sello de agua tiene dos cámaras y no usa agua
para controlar la cantidad de aspiración. Un regulador de control seco de la
aspiración equilibra la fuerza de aspiración y la atmósfera. La cámara de drenaje
está a la derecha y tiene tres columnas calibradas que muestran la cantidad de
drenaje recolectado. Cuando se llena la primera columna, el drenaje continúa en
la segunda y, cuando ésta se llena, en la tercera.
La cámara de sello de agua se encuentra en la parte inferior izquierda. El
regulador de control giratorio de la aspiración seca está situado en la parte
superior izquierda y se gira hasta la marca de aspiración ordenada. Un indicador
aparece cuando se logra la presión negativa deseada. En algunos modelos, un
flotador naranja aparece en una ventana indicadora. Otros modelos señalan que
se está liberando la cantidad correcta de aspiración cuando el fuelle alcanza la
marca triangular calibrada en la ventana de fuelle del monitor de aspiración.
572
Sistema de aspiración seca de sello seco
Un sistema de aspiración seca de sello seco tiene dos cámaras: una cámara
recolectora de drenaje y un monitor de fugas de aire. No utiliza agua para
controlar la cantidad de aspiración o para proporcionar un sello. Tiene una
válvula unidireccional seca para el sello de protección. Un regulador de control
de la aspiración seca equilibra la fuerza de aspiración y la atmósfera. La cámara
de drenaje está a la derecha y tiene tres columnas calibradas que muestran la
cantidad de drenaje recolectado. Cuando se llena la primera columna, el drenaje
continúa en la segunda y, cuando ésta se llena, en la tercera.
El monitor de fugas de aire se encuentra en la parte inferior izquierda. El
regulador del control de la aspiración seca está situado en la parte superior
izquierda y gira hasta la marca de aspiración ordenada. Un indicador aparece
cuando se logra la presión negativa deseada. En algunos modelos, un flotador
naranja aparece en una ventana indicadora. Otros modelos indican que se está
liberando la cantidad correcta de aspiración cuando el fuelle alcanza la marca
triangular calibrada en la ventana de fuelle del monitor de aspiración.
573
• Evita crear nudos, torceduras o presión en la sonda. No levantes el sistema de
drenaje sobre el tórax del paciente porque el líquido puede fluir nuevamente dentro
del espacio pleural (véase Comprobación de fugas de la sonda pleural). La sujeción
con pinzas de los tubos torácicos ya no es una práctica recomendada. Si llega a
desconectarse el tubo torácico, se debe conectar inmediatamente a un nuevo sistema
de drenaje. Si un sistema de drenaje no está disponible, el extremo del tubo (unos 2
cm) debe introducirse en agua estéril. El agua estéril debe mantenerse junto a la
cama del paciente para urgencias.
• Si se llena la cámara recolectora de drenaje, cámbiala en conformidad con la
política institucional. Para hacerlo, coloca una pinza doble en el tubo torácico cerca
del sitio de inserción (usando dos pinzas mirando en direcciones opuestas), cambia
el sistema, retira las pinzas y vuelve a colocar cinta en la conexión.
• Para evitar un neumotórax a tensión (que puede tener lugar cuando las pinzas
impidan el flujo de aire y líquido), nunca dejes el tubo fijo por más de 1 min.
• Notifica inmediatamente al médico si el paciente presenta cianosis, respiración
rápida o superficial, enfisema subcutáneo, dolor torácico o hemorragia excesiva.
Comprobación de fugas de la sonda pleural

Al intentar localizar una fuga en el sistema de la sonda pleural de tu paciente,
prueba:
• Pinzar brevemente la sonda en diferentes puntos a lo largo de ésta,
comenzando en el extremo proximal y bajando hacia el sistema de drenaje
574
• Prestar especial atención al sello alrededor de las conexiones
• Empujar las conexiones flojas y fijarlas con cinta
Las burbujas pueden indicar problemas
El burbujeo del sistema se detiene cuando una pinza se coloca entre una fuga de
aire y el sello de agua. Si pinzas a lo largo de toda la sonda y no se detiene el
burbujeo, probablemente debas sustituir la unidad de drenaje porque puede estar
rajada.
Toracotomía
La toracotomía es una incisión quirúrgica en la cavidad torácica que se efectúa para
localizar y analizar anomalías, como tumores, sitios de hemorragia o traumatismos
torácicos, tomar muestras para una biopsia y quitar tejido del pulmón enfermo.
Habitualmente, se realiza para extirpar parte o la totalidad de un pulmón para
proteger al tejido pulmonar sano de la enfermedad.
Extirpación de pulmón
Los tipos de extirpación de pulmón incluyen neumonectomía, lobectomía, resección
segmentaria y resección en cuña.
Chau pulmón
Una neumonectomía es la extirpación de un pulmón entero. Se efectúa, por lo
general, para tratar a pacientes con cáncer broncogénico, pero puede usarse para tratar
aquéllos con absceso de pulmón, bronquiectasias o tuberculosis. La neumonectomía
se utiliza sólo cuando un abordaje menos radical no es capaz de eliminar todo el
tejido enfermo. Después de este procedimiento, se estabiliza la presión de la cavidad
torácica y, con el tiempo, el líquido llena la cavidad donde se extirpa el tejido
pulmonar, evitando un cambio mediastínico significativo.
Uno de cinco lóbulos

Una lobectomía es la extirpación de uno de los cinco lóbulos del pulmón. Se utiliza
para tratar a pacientes con cáncer broncogénico, tuberculosis, absceso del pulmón,
ampollas enfisematosas, tumores benignos o infecciones micóticas localizadas.
Después de esta cirugía, los lóbulos restantes se expanden para llenar toda la cavidad
575
pleural.
¿Cómo prefieres tu resección?

Una resección segmentaria es la extirpación de uno o más segmentos del pulmón.
Este procedimiento conserva tejido más funcional que la lobectomía; se utiliza
habitualmente para tratar a pacientes con bronquiectasias.
La resección en cuña es la extirpación de una pequeña porción de pulmón sin
considerar los segmentos. A diferencia de todas las cirugías, esta resección preserva
el tejido más funcional, pero sólo se utiliza cuando el paciente tiene una lesión
pequeña, bien circunscrita. El tejido pulmonar restante se volverá a expandir.
Otras cirugías torácicas

A continuación, otros tipos de cirugías torácicas:
• La toracotomía exploratoria se utiliza para escrutar el tórax y el espacio pleural en la
evaluación de tumores y traumatismos del tórax.
• La decorticación ayuda a reexpandir el pulmón en un paciente con empiema. Se
trata de quitar o cortar la membrana gruesa y fibrosa que cubre la pleura visceral.
• La toracoplastia se realiza para extirpar parte o toda una costilla y para reducir el
tamaño de la cavidad torácica. Disminuye el riesgo de cambio mediastínico cuando
la tuberculosis ha reducido la capacidad pulmonar.
• La resección broncoplástica implica la extirpación de un bronquio lobular junto con
parte del bronquio derecho o izquierdo. Después, el bronquio distal se vuelve a
conectar por anastomosis al bronquio proximal o tráquea.
• La resección pulmonar se utiliza para tratar a pacientes con enfisema. Se extirpan
ampollas gigantes, reduciendo así la capacidad pulmonar y permitiendo que los
alvéolos comprimidos se expandan de nuevo.
• La cirugía torácica asistida por video es una técnica mínimamente invasiva que se
utiliza para tratar a pacientes con algunas afecciones pulmonares, tomar muestras
para biopsias de pulmón abierto y para estadificar y diagnosticar algunos tipos de
cáncer de pulmón.
576
• Explica el procedimiento al paciente y su familia. Diles que después de la cirugía, el
paciente puede llevar colocados un tubo torácico y un sistema de suministro de
oxígeno.
• Después de la cirugía torácica, verifica constantes vitales, saturación de oxígeno,
ruidos respiratorios y estados cardiopulmonar y hemodinámico. Supervisa arritmias
cardíacas. Las arritmias auriculares, especialmente la fibrilación auricular, se
presentan habitualmente después de la neumonectomía debido a los cambios de
flujo de sangre de la vasculatura pulmonar y el agrandamiento de la aurícula; los
pacientes pueden tratarse profilácticamente con glucósidos cardíacos.
• Supervisa el sitio de inserción del tubo torácico; evalúa y registra la cantidad y
características del drenado. La aspiración no se utiliza después de una
neumonectomía, y el tubo torácico solamente es conectado al drenaje por gravedad.
• Si el paciente experimentó una neumonectomía, ayúdale a colocarse siempre sobre
la parte funcional de su espalda, hasta que se estabilice. Esto evita que el líquido del
drenaje entre en el pulmón afectado si se abre el bronquio suturado.
• Supervisa si se presentan complicaciones de la toracotomía, incluyendo hemorragia,
infección, neumotórax a tensión, fístula broncopleural y empiema.
Trasplante de pulmón
El trasplante del pulmón consiste en la sustitución de uno o ambos pulmones con los
de un donante. La EPOC es el trastorno subyacente que requiere un trasplante de
pulmón con mayor frecuencia; otras alteraciones incluyen fibrosis quística,
sarcoidosis, hipertensión pulmonar y fibrosis pulmonar.
577
¿Quién califica?
Los requisitos para el trasplante de pulmón varían según el proceso de la enfermedad
subyacente. El paciente debe tener complicaciones pulmonares importantes, así como
cumplir con otros criterios específicos.
No pasará
Las contraindicaciones para el trasplante pulmonar han incluido tradicionalmente las
siguientes:
• Infección pulmonar o extrapulmonar no controlada
• Tumores en los últimos 2 años
• Disfunción significativa de otros órganos vitales
• Deformidad significativa de la pared torácica o espinal
• Dependencia al alcohol o drogas
• Problemas psicosociales sin resolver o incumplimiento del tratamiento médico
• Infección por virus de la inmunodeficiencia humana
• Infección en curso por virus de hepatitis B o C
• Ausencia de un sistema de apoyo social consistente o confiable
Otros factores deben tenerse en cuenta de forma individual. Por ejemplo, su

dependencia al ventilador, estado nutricional, cirugía cardiotorácica previa y
alteraciones médicas preexistentes, como coronariopatía, hipertensión, diabetes
mellitus y osteoporosis, que se agravan por el régimen médico después del trasplante.
Pasemos al trasplante
578
El trasplante de pulmón se hace bajo anestesia general. Las incisiones de toracotomía
anterior bilateral y una esternotomía transversal dan acceso a la cavidad torácica.
Después de extirpar los pulmones del paciente, se implantan los del donante con
anastomosis a los bronquios del receptor.
Se utiliza habitualmente una derivación cardiopulmonar durante el procedimiento
de trasplante.
Complicaciones
La principal complicación después del trasplante de pulmón es el rechazo de órganos,
que se produce porque el cuerpo del receptor responde al tejido implantado como un
cuerpo extraño y desencadena una respuesta inmunitaria. Esto conduce a la formación
de fibrosis y cicatrización.
Otras complicaciones
Una complicación importante después del trasplante de pulmón es la infección,
debido al tratamiento inmunosupresor.
Otras posibles complicaciones incluyen hemorragia y edema por reperfusión.
Entre las complicaciones a largo plazo (que se presentan después de 3 años) se
cuentan la bronquiolitis obliterativa y el trastorno linfoproliferativo posterior al
trasplante. Ambos pueden ser letales.
Provee atención antes y después del trasplante.
Instruir y administrar
• Responde todas las preguntas sobre el trasplante y los eventos que puede esperar el
paciente. Explícale en qué consiste el cuidado postoperatorio (p. ej., intubación), el
equipo utilizado en la fase aguda del postoperatorio y la disponibilidad de
analgésicos que tendrá a su disposición para el dolor.
• Administra los medicamentos y realiza las pruebas de laboratorio, según
prescripción.
579
Mantener en valoración
• Valora el estado cardiopulmonar con frecuencia (cada 5-15 min en el período
postoperatorio inmediato), hasta que el paciente se estabilice. Vigila si hay un
índice cardíaco menor de 2.2, hipotensión, fiebre superior a 37.5 °C, estertores o
estertores roncantes y disminución de la saturación de oxígeno.
• Evalúa el estado respiratorio y el equipo de ventilación con frecuencia, y realiza la
aspiración de secreciones siempre que sea necesario. Espera mediciones de la GA
frecuentes y radiografías diarias de tórax para evaluar si el paciente está preparado
para retirar el ventilador.
• Valora la cantidad, el color y las características del exudado del tubo torácico.
Revisa si hay hemorragias. Notifica al médico según los parámetros para el drenaje
normal del hospital y el cirujano.
• Vigila de cerca el ingreso y egreso de líquidos. Si el paciente se vuelve
hemodinámicamente inestable, administra inotrópicos y vasoactivos de acuerdo con
lo ordenado y valora la dosis para lograr la respuesta deseada.
• Después de la desintubación, evalúa al paciente a menudo en busca de falta de aire,
taquipnea, disnea, malestar general y aumento de la producción de esputo; todo esto
sugiere el rechazo agudo.
• Luego de un trasplante de un solo pulmón, el pulmón recién implantado es
denervado, pero el otro sigue enviando mensajes al cerebro indicando una mala
oxigenación. Es posible que el paciente se queje de falta de aire y disnea, incluso
con cifras de saturación de oxígeno superiores a 90 %.
580
• Debes mantener las medidas preventivas estrictas de control de infecciones, por
ejemplo, el lavado de manos meticuloso.
• Revisa los apósitos quirúrgicos en busca de hemorragia en la fase postoperatoria
temprana. Inspecciona las incisiones quirúrgicas después para detectar eritema,
hinchazón y otros signos de infección.
Terapia de inhalación
La terapia de inhalación (o inhaloterapia) consiste en técnicas de ventilación
controladas cuidadosamente para ayudar al paciente a mantener una ventilación
óptima en caso de insuficiencia respiratoria. Las técnicas incluyen intubación
endotraqueal, ventilación mecánica y administración de oxígeno, y ventilación
mecánica con presión positiva no invasora. Los procedimientos apropiados para
suspender la ventilación asistida son también una parte de la terapia de inhalación.
Intubación endotraqueal
La intubación endotraqueal es un procedimiento que implica la inserción de una
sonda en la tráquea a través de la boca o la nariz para establecer una vía aérea
permeable. Protege a los pacientes de la broncoaspiración al sellar la tráquea desde el
581
tubo digestivo y permite la eliminación de secreciones traqueobronquiales en
personas que no pueden toser eficazmente. Asimismo, proporciona una vía de
administración mecánica de ventilación y oxígeno. La intubación endotraqueal puede
ser más difícil de lograr en un paciente obeso (véase Intubación de un paciente obeso,
p. 370).
¿Demasiado bueno para ser verdad?

Los inconvenientes de la intubación endotraqueal son que evita las defensas normales
respiratorias contra la infección, reduce la eficacia de la tos, puede ser poco
confortable e impide la comunicación verbal.
Las complicaciones de la intubación endotraqueal incluyen:
• Broncoespasmo o laringoespasmo
• Broncoaspiración de sangre, secreciones o contenido gástrico
• Pérdida o daño de dientes
• Lesiones en labios, boca, faringe y cuerdas vocales

Intubación de un paciente obeso
La laringoscopia y la colocación de la sonda endotraqueal pueden ser difíciles en
los pacientes obesos. Estos últimos pueden tener anomalías anatómicas de las
vías aéreas superiores, dando lugar a una mala visión de la glotis a pesar de la
582
técnica óptima de laringoscopia. Además, el cuello corto y grueso puede limitar
la movilidad y hace difícil colocar al paciente en la posición adecuada para la
inspiración, que tradicionalmente se recomienda para mejorar la visualización de
la glotis durante la laringoscopia directa. La posición de rampa puede ser más
eficaz en este caso.
En la preparación para la intubación, coloca al paciente en una posición
vertical o semivertical, dependiendo del grado de dificultad respiratoria. La
posición vertical mejora la función respiratoria del diafragma al caer hacia abajo
y reducir el peso en la pared torácica. Si no hay contraindicaciones, como
problemas en la columna cervical, coloca al paciente en rampa o con la cabeza
elevada, para laringoscopia directa. En la posición de rampa, existen mantas o
camas disponibles en el mercado que se utilizan para elevar la cabeza y el torso;
esto ayuda a que el conducto auditivo externo y la ranura esternal estén
alineados horizontalmente.
• Hipoxemia (si los intentos de intubación son prolongados o se interrumpe el

suministro de oxígeno)
• Necrosis, erosión y estenosis traqueal
Intubación bucotraqueal
Con la intubación bucotraqueal, la cavidad bucal se utiliza como vía de inserción. Se
prefiere en situaciones de urgencia porque es más fácil y más rápida. Sin embargo,
mantener la colocación exacta del tubo es más difícil, porque debe estar bien
asegurado para que no se doble y evitar la obstrucción bronquial o desintubación
accidental. También es incómodo para los pacientes conscientes porque estimula la
salivación, la tos y las arcadas.
El tamaño correcto
El tamaño habitual de una sonda endotraqueal es de 7.5 mm (indica el tamaño de la
luz) para mujeres y de 8 mm para varones.
No es para todos
La intubación bucotraqueal está contraindicada en los pacientes con lesiones
bucofaciales, lesión de columna cervical aguda y trastornos degenerativos espinales.
Intubación nasal
Con la intubación nasal, una fosa nasal se utiliza como vía de inserción. Es mucho
menos frecuente que la intubación bucotraqueal.
Una elección consciente

La intubación nasal es, por lo general, más cómoda que la bucal y se utiliza
normalmente para pacientes conscientes que están en riesgo de paro respiratorio
inminente o que tienen lesiones de columna cervical. Está contraindicada en personas
583
con fracturas de cráneo facial o de la base del cráneo.
Difícil y perjudicial
Aunque es más cómoda que la bucal, la intubación nasal es más difícil de realizar.
Como la sonda pasa a ciegas a través de la cavidad nasal, causa más daño a los
tejidos, aumenta el riesgo de infección por las bacterias nasales introducidas en la
tráquea, y el riesgo de necrosis por presión de la mucosa nasal es mayor.
• Después de fijar la sonda endotraqueal, confirma la colocación del tubo observando
los ruidos respiratorios y las lecturas de ETco2 bilaterales (véase Fijación de una
sonda endotraqueal).
Fijación de una sonda endotraqueal

Para fijar una sonda endotraqueal, utiliza un sostén para este tipo de sonda según
lo recomendado por la American Heart Association y la American Pediatric
Association. Como alternativa, fija el tubo con cinta adhesiva para evitar el
desplazamiento.
Antes de fijar una sonda endotraqueal, verifica que la cara del paciente esté
limpia, seca y libre de rastrojos de la barba. Si es posible, realiza una aspiración
bucal y seca el tubo justo antes de fijarlo con la cinta. Verifica la marca de
referencia en el tubo, para ratificar la colocación correcta. Después de asegurar
la sonda endotraqueal, revisa siempre los ruidos respiratorios bilaterales para
confirmar que no se ha desplazado por la manipulación.
584
Cuando usas un sostén para sonda endotraqueal
• Hecho de plástico duro o de materiales más suaves, un sostén para sonda
endotraqueal es una forma práctica de fijar el dispositivo endotraqueal. Hay
sostenes para adultos y pediátricos, y algunos modelos pueden tener
bloqueadores de mordida adjuntos. Coloca la correa en el cuello del paciente y
fíjalo alrededor del tubo con cintas de velcro. Como cada modelo es diferente,
considera los lineamientos de los fabricantes para saber la correcta colocación y
cuidado.
Cuando utilizas cinta
• Rasga alrededor de 60 cm de cinta, divide los extremos a la mitad (unos 10 cm)
y coloca el lado adhesivo de ésta hacia arriba sobre una superficie plana.
• Rasga otro pedazo de cinta (25 cm de largo) y coloca el lado adhesivo hacia
abajo en el centro de la segunda pieza.
• Desliza la cinta en el cuello del paciente y céntrala.
• Trae el lado derecho de la cinta y envuelve la parte superior separada hacia la
izquierda alrededor del tubo; fija la parte inferior separada debajo del labio
inferior del paciente.
• Trae el lado izquierdo de la cinta y envuelve la parte inferior separada hacia la
izquierda alrededor del tubo; fija la parte inferior separada sobre el labio
superior del paciente.
• Ausculta los ruidos respiratorios y observa el movimiento del tórax bilateral para
asegurar la colocación correcta del tubo y la ventilación completa de los pulmones.
• Se ordena una radiografía de tórax a fin de confirmar la colocación del tubo.
• Los detectores desechables de ETco2 se utilizan para confirmar la colocación del
tubo en los servicios de urgencias, unidades de cuidados postanestesia y unidades
de cuidados intensivos que no utilizan la supervisión continua de ETco2. Sigue las
instrucciones del fabricante para el uso correcto del dispositivo. No utilices el
detector con un humidificador de aire caliente o nebulizador, debido a que la
humedad y el calor pueden interferir con el aparato (véase Análisis de las
concentraciones de dióxido de carbono).
Análisis de las concentraciones de dióxido de

carbono
Según el detector de ETco2 que utilices, puede variar el significado de los
cambios de color dentro de la cúpula del detector. A continuación, encontrarás
una descripción del detector Easy Cap®, y los significados de los cambios de
color:
• El borde del Easy Cap se divide en cuatro segmentos (sentido horario desde la
parte superior): CHECK (comprobar), A, B y C. El segmento CHECK es de
585
color púrpura sólido, lo que significa la ausencia de CO2.
• Los números en las otras secciones van de 0.03 a 5, indicando el porcentaje de
CO2 espirado. El color debe cambiar de púrpura, durante la ventilación (sección
A), a amarillo durante la inspiración (sección C), al final de la espiración. Esto
indica que los valores de ETco2 son adecuados (por arriba de 2 %).
• Un cambio de color al final de la espiración de la gama C a la B puede ser el
primer signo de inestabilidad hemodinámica.
• Durante la reanimación cardiopulmonar (RCP), un cambio del color al final de
la espiración de la gama de A o B a la gama de C, puede significar el retorno de
la ventilación espontánea.
• Durante el paro cardíaco prolongado, la insuficiente perfusión pulmonar
conduce al intercambio gaseoso inadecuado. El paciente exhala poco o nada de
CO2, por lo que el color permanece en la gama violeta, incluso con la intubación
correcta. La RCP ineficaz también conduce a la inadecuada perfusión pulmonar.
• Mide la distancia desde el borde del labio hasta el extremo del tubo y anota la
distancia en la hoja de flujo. Si el tubo tiene las marcas de medida, registra la
medida donde el tubo sale en los labios. Puedes detectar desplazamientos del tubo
revisando periódicamente esta marca.
• Sigue las medidas preventivas estándar y realiza la aspiración a través de la sonda
endotraqueal, según el estado del paciente, para eliminar secreciones y evitar que el
moco obstruya la sonda. Hiperoxigena al individuo antes y después de aspirar para
reducir la hipoxia inducida por la aspiración. Si está disponible, usa un sistema
cerrado de aspiración traqueal que permita al paciente ventilado mantener el
ventilador durante la aspiración (véase Aspiración traqueal cerrada, p. 374).
Ventilación mecánica
La ventilación mecánica implica el uso de una máquina para mover el aire en los
pulmones de un individuo. Los ventiladores mecánicos utilizan presión, ya sea
586
positiva o negativa, para ventilar a los pacientes.
Cuándo ventilar
Las indicaciones para la ventilación mecánica incluyen:
• Insuficiencia respiratoria aguda debido a SDRA, neumonía, exacerbaciones agudas
de EPOC, embolia pulmonar, insuficiencia cardíaca, traumatismos, tumores o
sobredosis de drogas
• Depresión del centro respiratorio debido a ictus, lesión cerebral o traumatismos
• Trastornos neuromusculares causados por enfermedades neuromusculares, como
síndrome de Guillain-Barré, esclerosis múltiple y miastenia grave, traumatismos,
incluyendo lesión de la médula espinal, o depresión del SNC
Acentuar lo positivo
Los ventiladores de presión positiva ejercen una presión positiva en las vías aéreas
que provoca la inspiración al tiempo que aumenta el volumen corriente (VT, de tidal
volume). Un ventilador de alta frecuencia utiliza frecuencias respiratorias de VT altas
y bajas para mantener la ventilación alveolar.
Los ciclos inspiratorios de estos ventiladores se pueden ajustar por volumen,
presión o tiempo:
• El ventilador ciclado por volumen, el tipo utilizado con mayor frecuencia, ofrece un
volumen preestablecido de aire en cada ciclo, independientemente de la cantidad de
resistencia pulmonar.
Aspiración traqueal cerrada

El sistema cerrado de aspiración traqueal puede facilitar la eliminación de las
587
secreciones y reducir las complicaciones del paciente. El sistema consta de un
catéter de aspiración estéril en una funda de plástico transparente, el cual permite
que el paciente permanezca conectado al respirador durante la aspiración.
Así, el paciente puede mantener el VT, la concentración de oxígeno y la

presión positiva al final de la espiración (PEEP, de positive end expiratory
pressure) dada por el ventilador mientras es aspirado. Esto reduce la incidencia
de hipoxemia inducida por la aspiración.
Otra ventaja de este sistema es un menor riesgo de infección, incluso cuando
el mismo catéter se utiliza muchas veces. El cuidador no necesita tocar el
catéter, y el circuito del ventilador permanece cerrado.
Realizar el procedimiento
Para hacer el procedimiento se requiere una válvula de control de aspiración
cerrada, una pieza en “T” para conectar la vía aérea artificial al circuito de
respiración del ventilador, una manga del catéter que lo envuelve con
conexiones en cada extremo de la válvula de control, y la pieza en “T” de la
respiración. Luego, sigue estos pasos:
• Realiza la higiene de manos y colócate los guantes.
• Quita el sistema de aspiración cerrado de su envoltorio. Luego, conecta la
válvula al tubo de la conexión.
• Oprime la válvula de control de aspiración y mantenla presionada mientras se
ajusta la presión de aspiración hasta el nivel deseado.
• Conecta la pieza en “T” al circuito de respiración del respirador, asegurándote
de que esté cerrado el puerto de irrigación; luego, conecta la pieza en “T” al tubo
ET del paciente o la cánula para traqueotomía (como se muestra en la imagen,
arriba a la derecha).
588
• Hiperoxigena e hiperinfla los pulmones del paciente con el ventilador.
• Con una mano mantén la pieza en “T” paralela al mentón del paciente, y utiliza
el pulgar y el dedo índice de la otra mano para hacer avanzar el catéter a través
del tubo y en el árbol traqueobronquial del paciente (como se muestra abajo).
• Si es necesario, retira suavemente la manga del catéter a medida que avanzas

este último.
• Sin dejar de sujetar la pieza en “T” y la válvula de control, aplica aspiración
intermitente y retira el catéter hasta que alcance su longitud totalmente
extendido en la manga. Repite el procedimiento según la necesidad.
• Después de terminar la aspiración, lava el catéter manteniendo la aspiración e
introduciendo lentamente solución salina normal o agua estéril en el orificio de
irrigación.
• Coloca la válvula de control en la posición de apagado.
• Desecha y reemplaza los equipos de aspiración y suministros según la política
institucional.
• Retírate los guantes y realiza la higiene de manos.
• Cambia el sistema de aspiración cerrado según la política institucional.
• Un ventilador ciclado por presión genera flujo hasta que la máquina alcanza una
presión preestablecida, sin importar el volumen suministrado o el tiempo necesario
para alcanzar la presión.
• Un ventilador ciclado por tiempo genera flujo durante una cantidad predeterminada
589
de tiempo.
En el dispositivo se encuentran varios modos de control ventilatorio. La selección
del modo depende de la enfermedad respiratoria del paciente (véase Modos del
ventilador, p. 376).
Sobresale el tórax, entran flujos de aire

Los ventiladores de presión negativa trabajan mediante la creación de presión
negativa, que empuja el tórax hacia afuera y permite que el aire fluya hacia los
pulmones. Se utilizan principalmente para tratar a pacientes con trastornos
neuromusculares de progresión lenta. Ejemplos de estos ventiladores son el pulmón
de acero, la coraza (caja torácica) y la envoltura corporal.
• Brinda apoyo emocional al paciente durante todas las fases de la ventilación
mecánica, para reducir la ansiedad y promover un tratamiento adecuado.
• Incluso si el paciente no responde, explícale todos los procedimientos y
tratamientos.
Enciende la alarma
• Asegúrate de que las alarmas del ventilador estén encendidas en todo momento para
que te avisen de situaciones potencialmente peligrosas y de los cambios en el estado
590
del paciente. Si suena una alarma y el problema no puede identificarse fácilmente,
desconéctalo del ventilador y usa una bolsa para reanimación manual o bolsa
válvula máscara para ventilarlo (véase Respuesta a las alarmas del ventilador, p.
377).
• Evalúa su estado cardiopulmonar con frecuencia, por lo menos cada 2-4 h o más a
menudo si está indicado. Verifica las constantes vitales y ausculta los ruidos
respiratorios. Supervisa la oximetría de pulso, las cifras ETco2 y los parámetros
hemodinámicos, según prescripción. Controla los ingresos y egresos, y evalúa para
hipervolemia y deshidratación.
• Mantente alerta del desarrollo de complicaciones asociadas con la ventilación
mecánica. Estas complicaciones incluyen disminución del gasto cardíaco
(especialmente con el uso de la PEEP), barotraumatismo, neumotórax, atelectasia,
toxicidad del oxígeno, úlceras gastroduodenales agudas y neumonía asociada con el
ventilador (NAV) (véase Prevención de la neumonía asociada con el ventilador, p.
378).
Modos del ventilador

Los respiradores de presión positiva se clasifican en respiradores de volumen y
presión, y tienen varios modos y opciones.
Modos de volumen
Los modos de volumen incluyen ventilación controlada (VC) o ventilación
controlada obligatoria (VCO), ventilación asistida-controlada (A/C) o asistida
obligatoria (VAO) y la ventilación obligatoria intermitente (VOI) o ventilación
obligatoria intermitente sincronizada (VOIS).
VC o VCM
En el modo VC o el VCO, el respirador suministra toda la ventilación para el
paciente. Se preestablecen frecuencia respiratoria, VT, tiempo inspiratorio y
PEEP. Este modo se utiliza, por lo general, cuando un paciente no puede iniciar
respiraciones espontáneas, como cuando se encuentra paralizado por una lesión
de médula espinal, enfermedad neuromuscular o químicamente paralizado con
bloqueantes neuromusculares.
A/C o VAO
En el modo A/C o el VAO se establecen frecuencia respiratoria,VT, tiempo
inspiratorio y PEEP, pero el paciente es capaz de respirar más rápido que la
velocidad preestablecida. La sensibilidad se establece para que cuando el
paciente inicia una respiración espontánea, se administre un VT completo, de
modo que todas las respiraciones son del mismo VT, ya sean originadas por el
paciente o por la velocidad establecida. Si el paciente se cansa y su impulso de
respirar se niega, el ventilador continúa generando respiraciones a la velocidad
preestablecida.
591
VOI o VOIS
El modo VOI o el VOIS requiere preestablecer frecuencia respiratoria, VT,
tiempo inspiratorio, sensibilidad y PEEP. Las respiraciones obligatorias se
producen a una velocidad y VT fijos. Entre las respiraciones obligatorias, el
individuo puede respirar espontáneamente a su propia frecuencia y VT. El VT de
las respiraciones espontáneas puede variar porque éstas se determinan por la
capacidad del paciente para generar presión negativa en su tórax. Por otro lado,
con el modo VOIS, el ventilador sincroniza las respiraciones obligatorias con las
inspiraciones del paciente.
Modos de presión
Los modos de presión incluyen ventilación con presión de soporte (VPS),
ventilación con presión controlada (VPC), ventilación con presión
controlada/ventilación con relación inspiración:espiración (I:E) invertida
(VPC/VRI) y ventilación con liberación de presión en la vía aérea (VLPA).
VPS
El modo VPS aumenta la inspiración de un paciente con respiración espontánea.
El nivel de presión inspiratorio, PEEP y sensibilidad son preajustados. Cuando
el paciente inicia una respiración, se produce en el nivel de presión prefijado y
se mantiene a través de la inspiración. El paciente determina tiempo inspiratorio,
VT y frecuencia respiratoria.
VPC
En el modo de VPC, la presión inspiratoria, el tiempo inspiratorio, la frecuencia
respiratoria y la PEEP se preestablecen. El VT varía con la presión de la vía
aérea del paciente y su adecuación.
VPC/VRI
La VPC/VRI combina la ventilación con presión controlada con la de relación
invertida de I:E. En este modo, la presión inspiratoria, la frecuencia respiratoria,
el tiempo inspiratorio (1:1, 2:1, 3:1 o 4:1) y la PEEP se preestablecen. Los
modos VCP y VCP/VRI pueden utilizarse en pacientes con SDRA.
VLPA
Durante la VLPA, una presión positiva continua alta de la vía aérea (P alta) se
administra de forma prolongada (T alto), y luego baja a una presión más baja (P
baja) por una duración más corta (T bajo). La transición de P alta a P baja
desinfla los pulmones y elimina CO2. Por el contrario, la transición de P baja a P
alta infla los pulmones. Se maximiza el reclutamiento alveolar por la presión
positiva continua alta de la vía aérea. Se permite la respiración espontánea
durante todo el ciclo de ventilación, que se traduce en un menor requerimiento
para sedación y bloqueo neuromuscular. La VLPA se puede utilizar en pacientes
con lesión pulmonar aguda o SDRA.
592
Prevención de la neumonía asociada con el
ventilador
La NAV es un tipo de neumonía nosocomial que se desarrolla después de 48-72
h de la intubación endotraqueal. En 2008, la Society of Healthcare
593
Epidemiology of America y la Infectious Diseases Society of America emitieron
recomendaciones prácticas para reducir el riesgo de NAV. Además de minimizar
la ventilación mecánica, se aconseja reducir la colonización de la vía
aerodigestiva y evitar la aspiración.
Estrategias clave de prevención
• Realizar higiene de manos antes y después del contacto con pacientes.
• Llevar a cabo la higiene de manos antes y después del contacto con el equipo
respiratorio del paciente, artículos en su habitación y después del contacto con
secreciones respiratorias.
• Usar guantes cuando se anticipe el contacto con secreciones respiratorias u
objetos contaminados, y realizar higiene de manos antes y después del uso de los
guantes.
• Evitar antibióticos innecesarios.
• Efectuar higiene bucal al paciente con antiséptico convencional.
• Prevenir la aspiración de secreciones contaminadas.
• Elevar la cabecera de la cama 30-45°.
• Valorar la preparación del paciente para desconectarlo del ventilador y la
idoneidad de los estudios de respiración espontánea diariamente.
• Desintubar a los pacientes tan pronto como sea posible. Aplicar protocolos
para desintubación y uso óptimo de la sedación.
• Eliminar el condensado de los circuitos ventilatorios antes de reposicionar al
paciente. Mantener el circuito ventilatorio cerrado durante la extracción de
condensado.
• Cambiar el circuito ventilatorio sólo cuando esté visiblemente sucio o tenga un
mal funcionamiento.
• Usar agua esterilizada para enjuagar los equipos respiratorios reutilizables.
• Guardar y desinfectar correctamente los equipos de terapia respiratoria.
• Minimizar la distensión gástrica. Controlar la tolerancia gástrica del paciente a
la alimentación, auscultar borborigmos y medir el perímetro abdominal con
frecuencia. Medir el volumen gástrico residual durante la alimentación continua,
y antes de cada alimentación intermitente, para disminuir el riesgo de distensión
gástrica y broncoaspiración.
• Limitar el uso de medicamentos opiáceos y anticolinérgicos.
• Disminuir la acidez gástrica usando profilaxis de úlcera por estrés.
• Instituir un protocolo de movilidad para disminuir la cantidad de tiempo de
reposo en cama.
• Educar sobre la NAV al personal de salud que cuida a pacientes sometidos a
ventilación.
• A menos que esté contraindicado, mantén elevada la cabecera de la cama y gira al

paciente de lado a lado cada 1-2 h para ayudar a la expansión pulmonar y
eliminación de secreciones. Alienta la práctica de ejercicios de amplitud o rango de
594
movimiento activos o pasivos de todas las extremidades para reducir los riesgos
derivados de la inmovilidad.
• Coloca el timbre de llamada al alcance del paciente y establece un método de
comunicación (como un tablero), ya que la intubación y ventilación mecánica
deterioran la capacidad del paciente para hablar.
• Administra un sedante o bloqueante neuromuscular, según prescripción, para relajar
al paciente o para eliminar los esfuerzos de respiración espontánea que pueden
interferir con la acción del ventilador.
Todos muy atentos

• Recuerda que el paciente que recibe un bloqueante neuromuscular requiere una
observación más cuidadosa, porque no puede respirar ni comunicarse. Además, si el
paciente está recibiendo un bloqueante neuromuscular, asegúrate de que también
reciba un sedante y analgesia. Los bloqueantes neuromusculares causan parálisis sin
alterar el nivel de consciencia. Tranquiliza al paciente y su familia de que la
parálisis es transitoria. Proporciona una atención de rutina de la vista e instila
lágrimas artificiales porque el paciente no puede parpadear.
• Asegúrate de que los equipos de urgencia estén fácilmente disponibles en caso de
que el ventilador tenga un mal funcionamiento o el paciente sufra accidentalmente
una desintubación. Si hay un problema con el ventilador, desconecta al paciente y
ventila manualmente con oxígeno al 100 %; utiliza una bolsa para reanimación
portátil conectada a la sonda endotraqueal o cánula de traqueotomía, soluciona los
problemas del ventilador y corrige el problema. Si no puedes determinar la causa,
pide ayuda y haz que el terapeuta respiratorio evalúe el problema (véase
Comprensión de la ventilación manual, p. 380).
595
Retiro del ventilador
El organismo del paciente se acostumbra rápidamente a depender de la ventilación
artificial y poco a poco debe reintegrarse a la respiración normal.
Fuerza espontánea
La desconexión exitosa depende de un fuerte esfuerzo respiratorio espontáneo,
valores de GA dentro de límites normales, un sistema cardiovascular estable,
suficiente fuerza muscular respiratoria y nivel de consciencia para mantener la
respiración espontánea. Los criterios deben ser individualizados. Algunos sujetos
pueden no cumplir con todos los parámetros para la desconexión, como aquéllos con
hipoxemia crónica, pero pueden estar listos para los intentos en la discontinuación de
la ventilación mecánica.
596
Métodos para el retiro del ventilador
Se utilizan varios métodos:
• En la ventilación obligatoria intermitente (VOI), el número de respiraciones
producido por el ventilador se reduce gradualmente, permitiendo al paciente
respirar de forma independiente. La disminución del número de respiraciones ayuda
al paciente a aumentar de manera gradual su fuerza muscular respiratoria y su
resistencia.
• La ventilación con presión de soporte (VPS) puede usarse sola o como
complemento de la VOI en el proceso de desconexión. En este procedimiento, se
aplica presión de rotura durante la inspiración con el patrón de respiración normal
del paciente, permitiéndole aumentar la fuerza muscular respiratoria.
Comprensión de la ventilación manual

Una bolsa para reanimación portátil es un dispositivo inflable que puede
acoplarse a una máscara o de manera directa a una cánula para traqueotomía o
sonda endotraqueal para permitir la administración manual de oxígeno o espacio
de aire a los pulmones de un paciente que no puede respirar por sí mismo.
Aunque por lo general se utiliza en caso de urgencia, la ventilación manual
también se puede realizar mientras el sujeto está desconectado temporalmente de
un ventilador mecánico, por ejemplo, durante un cambio de las sondas, un
traslado o antes de aspirar. En tales casos, el uso de la bolsa para reanimación
597
manual mantiene la ventilación. La administración de oxígeno con una bolsa
para reanimación puede ayudar a mejorar un sistema cardiorrespiratorio
alterado.
Lineamientos de ventilación
Para ventilar manualmente a un paciente con una sonda endotraqueal o
traqueotomía, sigue estos lineamientos:
• Si el oxígeno está disponible, conecta la bolsa para reanimación manual al
oxígeno. Conecta un extremo del tubo en la parte inferior de la bolsa y el otro al
adaptador de boquilla en el medidor de flujo de la fuente de oxígeno.
• Enciende el oxígeno y ajusta la velocidad de flujo según la enfermedad del
paciente.
• Antes de colocar la bolsa para reanimación manual, realiza la aspiración de la
sonda endotraqueal o cánula para traqueotomía para extraer secreciones que
puedan obstruir las vías aéreas.
• Retira la máscara de la bolsa para ventilación y coloca la bolsa para
reanimación portátil directamente en la sonda o cánula.
• Manteniendo tu mano no dominante en la conexión de la bolsa en el tubo,
utiliza tu mano dominante para comprimir la bolsa cada 5 seg con el objeto de
descargar aproximadamente 1 000 cm3 de aire.
• Administra respiraciones con el esfuerzo inspiratorio del paciente (si existe).

No intentes dar respiración cuando el paciente exhale.
• Observa el tórax del paciente para asegurar que se levanta y cae con cada
compresión. En caso de que falle la ventilación, comprueba la conexión y la
permeabilidad de la vía aérea del individuo; si fuera necesario, reposiciona la
cabeza y haz una aspiración.
• Mantente alerta de la posible subventilación, que habitualmente se produce
porque la bolsa para reanimación manual es difícil de mantener en la posición
que garantiza una vía aérea abierta. Además, el volumen de aire suministrado al
paciente varía con el tipo de bolsa utilizada y el tamaño de la mano de la persona
que comprime la bolsa. Un adulto con una mano pequeña o mediana no puede
proporcionar de manera uniforme 1 000 cm3 de aire. Por estas razones, haz que
alguien te ayude con el procedimiento si es posible.
• Considera que, con la ventilación manual, el aire es forzado en el estómago del
paciente, poniéndolo en riesgo de broncoaspiración de vómito (que puede
598
producir neumonía) y distensión gástrica.
• Registra la fecha y hora del procedimiento, motivo y tiempo que el paciente
fue desconectado de la ventilación mecánica y por el que recibió ventilación
manual, complicaciones y las acciones de enfermería, así como la tolerancia del
individuo al procedimiento.
• Las pruebas de respiración espontánea pueden realizarse de tres maneras: colocar

al paciente en soporte de presión mínima, utilizando presión positiva continua en
vía aérea (CPAP, de continuous positive airway pressure) o con una pieza en “T”.
La elección del método se determina individualmente. Si el paciente tolera una
respiración espontánea con cualquiera de estos modos, entonces puede desintubarse.
• En el momento de la desintubación continúa observando si se presenta dificultad
respiratoria, fatiga, hipoxemia o arritmias cardíacas.
• Programa la desintubación para ajustarla cómodamente y de forma realista al
régimen diario del paciente; evita la desconexión durante momentos como las
comidas, baños o procedimientos terapéuticos prolongados.
• Registra la duración de la prueba para la desconexión y la tolerancia del paciente al
procedimiento.
• Después de que el paciente se desintuba de manera satisfactoria, colócalo en una
terapia de oxígeno apropiada (véase Tipos de terapia de oxígeno).
599
600
Ventilación con presión positiva no invasora
La ventilación con presión positiva no invasora (NPPV, de noninvasive positive
pressure ventilation) se refiere a la administración del soporte ventilatorio sin
necesidad de utilizar una vía aérea artificial, como una sonda endotraqueal o
traqueostomía. En cambio, una interfaz no invasiva (máscara nasal, máscara facial o
almohadilla nasal) se utiliza junto con un ventilador para ventilación no invasiva
(véase Tipos de interfaces no invasivas para la NPPV). Los modos de ventilación
más utilizados son CPAP y presión de vía aérea positiva binivel (BiPAP, de bilevel
positive airway pressure).
La CPAP brinda una presión constante de bajo flujo en las vías respiratorias para
ayudar a mantenerlas abiertas, quitar secreciones, tratar atelectasia y, en general,
601
facilitar el trabajo de la respiración. La BiPAP suministra una presión positiva
inspiratoria (IPAP, de inspiratory positive airway pressure) y una presión positiva
espiratoria (EPAP, de expiratory positive airway pressure) de la vía aérea
preestablecidas. El VTse relaciona con la diferencia entre la IPAP y la EPAP. La
mayoría de los dispositivos BiPAP también permiten establecer una velocidad de
respaldo de la frecuencia respiratoria.
Las enfermedades que suelen responder a la NPPV incluyen exacerbaciones de la
EPOC, que son complicadas por la acidosis hipercápnica, edema pulmonar
cardiogénico e insuficiencia respiratoria hipoxémica. La NPPV también puede ser útil
para evitar la insuficiencia respiratoria posterior a la desintubación. La necesidad de
intubación urgente, coma, paro cardíaco y paro respiratorio son contraindicaciones
absolutas para el uso de la NPPV.
Las contraindicaciones relativas incluyen:
• Incapacidad de cooperar, proteger las vías aéreas o eliminar secreciones
• Insuficiencia de órganos no respiratorios
• Cirugía facial, traumatismo o deformidad
Tipos de interfaces no invasivas para la NPPV

Las interfaces no invasivas utilizadas en la NPPV se muestran en las siguientes
ilustraciones:
• Alto riesgo de broncoaspiración

• Duración prolongada de la ventilación mecánica
• Anastomosis esofágica reciente
La mayoría de las complicaciones por NPPV son locales y están relacionadas con
el ajuste inapropiado de la máscara. Incluyen:
• Daño cutáneo local
• Irritación de los ojos, dolor de senos o congestión nasal
• Leve distensión gástrica
Las complicaciones relacionadas con la ventilación con presión positiva, como
602
barotraumatismo e inestabilidad hemodinámica, son menos frecuentes con la NPPV
que con la ventilación invasiva con presión positiva.
• Vigila de cerca el estado respiratorio y hemodinámico del paciente. Observa si hay
signos y síntomas de dificultad respiratoria y mantente preparado para la
intubación.
• Evalúa la capacidad del paciente para tolerar la interfaz y soluciona los problemas
del equipo.
• Si se va a usar una máscara, acojina la frente y el puente de la nariz antes de
colocarla para disminuir el riesgo de daño a la piel.
• Tranquiliza al paciente y a su familia para disminuir su ansiedad.
Trastornos del aparato respiratorio
Los trastornos respiratorios que encuentras con mayor frecuencia en la unidad de

cuidados intensivos son:
• Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
• Insuficiencia respiratoria aguda
• Intoxicación por monóxido de carbono (CO)
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
• Apnea obstructiva del sueño (AOS)
• Neumonía
• Neumotórax
• Hipertensión pulmonar
• Estado asmático
603
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
El síndrome de dificultad respiratoria aguda es un tipo de edema pulmonar no
relacionado con insuficiencia cardíaca. El SDRA puede seguir a una lesión pulmonar
directa o indirecta, y conducir rápidamente a la insuficiencia respiratoria aguda.
Las tres características distintivas del SDRA son:
1. Infiltración bilateral desigual en la radiografía de tórax
2. Sin signos o síntomas de insuficiencia cardíaca
3. Sin mejoría en la Pao2 a pesar del aumento del suministro de oxígeno
El pronóstico para los pacientes con SDRA varía dependiendo de la causa y la
edad del paciente, así como del estado de salud antes de manifestarse el
padecimiento.
Para recordar
Para recordar la evolución del SDRA, utiliza esta mnemotecnia:
• Sistema pulmonar recibe agresión.
604
• Dificultad respiratoria.
• Reducción de la distensibilidad pulmonar.
• Agravamiento de la insuficiencia respiratoria.
Qué lo causa
Algunos de los factores predisponentes más frecuentes del SDRA son:
• Sepsis
• Lesión pulmonar por traumatismo como una contusión de tórax
• Embolia pulmonar (gaseosa, grasa, líquido amniótico o trombo)
• Shock (cualquier tipo)
• Coagulación intravascular diseminada
• Pancreatitis
• Transfusiones masivas de sangre
• Quemaduras
• Derivación cardiopulmonar
• Sobredosis de drogas o fármacos
• Broncoaspiración de contenido gástrico
• Neumonitis
• Conato de ahogamiento
• Neumonía
• Inhalación de gases nocivos (como amoníaco o cloro)
Cómo se produce
En el SDRA, los tejidos que recubren los alvéolos y los capilares pulmonares se
lesionan directamente, ya sea por broncoaspiración del contenido gástrico o por
inhalación de gases nocivos, o indirectamente, por mediadores químicos liberados en
el torrente sanguíneo en respuesta a una enfermedad sistémica.
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Después de la lesión, sigue la inflamación
Los tejidos lesionados liberan citocinas y otras moléculas que causan inflamación a
medida que los leucocitos se reúnen en el sitio y se produce la hinchazón. Los tejidos
se vuelven más permeables a líquidos y proteínas, y se invierte el gradiente de
presión hidrostática entre los alvéolos y los capilares.
Deterioro del intercambio

Las proteínas y el líquido comienzan a pasar de los capilares a los alvéolos. Cuando
esto sucede, se deteriora el intercambio gaseoso en los alvéolos afectados. Conforme
el proceso continúa, los alvéolos colapsan (atelectasia) y el intercambio gaseoso se
vuelve imposible.
Impedimento de la ventilación
El líquido que se acumula en los intersticios, espacios alveolares y pequeñas vías
aéreas, hace que los pulmones se endurezcan, e impide que el aire tenga movimiento
dentro de los pulmones (ventilación).
Trucos de la derivación
A medida que los alvéolos se llenan de líquido o colapsan, los capilares que rodean
los alvéolos no absorben el oxígeno. El cuerpo responde desviando la sangre lejos de
estos alvéolos, un proceso llamado derivación de derecha a izquierda.
Respuestas a la gran acumulación

A medida que el líquido se acumula en los alvéolos, el paciente desarrolla un esputo
espeso y espumoso y marcada hipoxemia con aumento de dificultad respiratoria.
Cuando se agrava el edema pulmonar, la inflamación conduce a la fibrosis,
impidiendo aún más el intercambio gaseoso.
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Alcalina, fuera de línea
La taquipnea debida a dificultad respiratoria causa alcalosis a medida que disminuyen
las concentraciones de dióxido de carbono. El cuerpo intenta compensar y recuperar
el pH de la sangre al rango normal a través de la acidosis metabólica. La falta de
oxígeno también obliga al cuerpo a un metabolismo anaerobio, que se suma a la
acidosis.
A menos que se restaure el intercambio gaseoso y el proceso se invierta, la
acidosis se agrava hasta que todos los sistemas están afectados y fallan.
Qué buscar
El SDRA se produce en cuatro etapas, cada una con síntomas y signos típicos:
1. La etapa I consiste en disnea, especialmente con el esfuerzo. Las frecuencias
respiratoria y cardíaca son normales a altas. La auscultación puede revelar ruidos
respiratorios disminuidos, particularmente cuando el paciente es taquipneico. La
etapa I se desarrolla, por lo general, dentro de las primeras 12 h después de la
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lesión inicial en respuesta a la disminución de las concentraciones de oxígeno en la
sangre.
2. La etapa II se caracteriza por un aumento en la dificultad respiratoria. La
frecuencia respiratoria es alta y el paciente puede utilizar los músculos accesorios
para respirar. Puede mostrarse inquieto, aprehensivo y mentalmente lento o
agitado. Puede tener una tos seca o esputo espumoso. El ritmo cardíaco aumenta y
la piel es fría y húmeda. La auscultación pulmonar puede revelar estertores
basilares. La alcalosis respiratoria está presente en la GA. Los síntomas en esta
etapa en ocasiones se atribuyen incorrectamente al traumatismo.
3. La etapa III implica dificultad respiratoria evidente, con taquipnea, uso de
músculos accesorios respiratorios y disminución de la agudeza mental. El paciente
presenta taquicardia, arritmias (por lo general, extrasistolia ventricular) y presión
arterial inestable. La piel está pálida y cianótica. La auscultación puede revelar
ruidos respiratorios disminuidos, estertores basilares y estertores roncantes. La
acidosis respiratoria está presente en la GA. Esta etapa requiere intubación
endotraqueal y ventilación mecánica.
Comprensión del síndrome de dificultad

respiratoria aguda
He aquí cómo progresa el SDRA:
1. La lesión reduce la irrigación sanguínea normal a los pulmones. Las plaquetas
se acumulan y liberan histamina (H), serotonina (S) y bradicinina (B).
2. Las sustancias liberadas inflaman y dañan la membrana capilar alveolar,

aumentando la permeabilidad capilar. Los líquidos se desplazan en el espacio
intersticial.
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3. La permeabilidad capilar aumenta y las proteínas y líquidos escapan hacia
fuera, aumentando la presión osmótica intersticial y causando edema pulmonar.
4. La disminución de la irrigación sanguínea y los líquidos en los alvéolos dañan

al surfactante y deterioran la capacidad de la célula para producir más. Los
alvéolos colapsan, deteriorando así el intercambio gaseoso.
5. La oxigenación se deteriora, pero el CO2 atraviesa con facilidad la membrana

alveolar capilar y es exhalado. El oxígeno en la sangre y las concentraciones de
CO2 son bajos.
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6. El edema pulmonar empeora y la inflamación conduce a la fibrosis. El
intercambio gaseoso se ve aún más impedido, dando lugar a un incremento en
las concentraciones de CO2.
4. La etapa IV se caracteriza por la disminución de la frecuencia respiratoria y

cardíaca. El estado mental del paciente se acerca a la pérdida de la consciencia. La
piel está fría y cianótica. Los ruidos respiratorios disminuyen considerablemente
hasta desaparecer (véase Comprensión del síndrome de dificultad respiratoria
aguda).

Los resultados de estas pruebas se utilizan para el diagnóstico del SDRA:
• La GA muestra al inicio una reducción de Pao2 a pesar de la suplementación con
oxígeno. Debido a la taquipnea, la Paco2 también disminuye, causando un aumento
en el pH de la sangre (alcalosis respiratoria).
• A medida que el SDRA empeora, aumenta la Paco2 y el pH disminuye; el paciente
se vuelve acidótico. Esto se agrava por la acidosis metabólica causada por la falta
de oxígeno que obliga el cuerpo a un metabolismo anaerobio.
• Inicialmente, las radiografías de tórax pueden ser normales. Los infiltrados basilares
comienzan a aparecer a las 24 h. En etapas posteriores, los campos del pulmón
tienen una apariencia de vidrio esmerilado y, con el tiempo, a medida que el líquido
llena los alvéolos, aparecen parches blancos, los cuales pueden cubrir ambos
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campos del pulmón en etapas posteriores del SDRA.
• El cateterismo de la arteria pulmonar puede utilizarse para identificar la causa del
edema a través de la medición de la presión en cuña de la arteria pulmonar (PAWP,
de pulmonary arterial wedge pressure). La PAWP es de 19 mm Hg o más baja en
los pacientes con SDRA.
• Debe hacerse un diagnóstico diferencial para descartar el edema pulmonar
cardiogénico, la vasculitis pulmonar y la hemorragia pulmonar difusa. Entre los
estudios utilizados para determinar al agente causal pueden incluirse: análisis de
esputo, hemocultivos, pruebas de toxicología y concentraciones de amilasa en suero
(para descartar pancreatitis).
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Cómo tratarlo
El objetivo del tratamiento es corregir la causa original, si es posible, y proporcionar
suficiente oxígeno para permitir que continúen los procesos normales del organismo
hasta que los pulmones comiencen a sanar:
• Los antibióticos y esteroides pueden administrarse para combatir la infección y
minimizar la inflamación.
• Los diuréticos pueden ser necesarios para reducir el edema intersticial y pulmonar.
En fases posteriores del SDRA, suelen prescribirse vasopresores para mantener la
presión arterial y la irrigación sanguínea a los tejidos críticos.
• La asistencia respiratoria es lo más importante. La administración de oxígeno
humidificado a través de una máscara bien ajustada y el uso de CPAP pueden ser
adecuados. La intubación endotraqueal y la ventilación mecánica suelen ser
necesarias. La PEEP puede evitar el colapso alveolar. Se utiliza a veces la
ventilación en chorro de alta frecuencia. La aspiración, según la necesidad, retira las
secreciones acumuladas del árbol traqueobronquial.
• La colocación en prono puede mejorar la oxigenación del paciente (véase Posición
en decúbito prono).
Posición en decúbito prono

Esta posición es una maniobra terapéutica para mejorar la oxigenación y función
pulmonar en los pacientes con lesión pulmonar aguda o SDRA. Se trata de girar
físicamente al paciente boca abajo, para que la irrigación sanguínea fluya hacia
las regiones del pulmón que están mejor ventiladas.
Los criterios para la posición en decúbito prono habitualmente incluyen:
• Inicio agudo de insuficiencia respiratoria aguda
• Hipoxemia, específicamente una presión parcial de oxígeno arterial/fracción de
oxígeno inspirado (Pao2/Fio2)
• Relación de 300 o menos para lesión pulmonar aguda o un cociente Pao2/Fio2
de 200 o menos para SDRA
• Evidencia radiográfica de la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales
difusos
Innovaciones de equipo
Equipos innovadores (por ejemplo, un marco ligero, amortiguado que impulsa
hacia el frente al paciente antes de darle vuelta) minimizan los riesgos asociados
con el movimiento de los pacientes y para mantenerlos en decúbito prono
durante varias consecutivas.
Con el equipo adecuado, el decúbito prono puede ayudar al movimiento del
diafragma permitiendo que el abdomen se expanda completamente. Se utiliza
por lo general para 6 o más horas por día, durante 10 días, hasta que se resuelva
la necesidad del paciente de una alta concentración de oxígeno inspirado. Los
pacientes con SDRA extrapulmonar (como el SDRA debido a traumatismos
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múltiples) responden bien al decúbito prono.
Prodecúbito prono
El decúbito prono está indicado para asistir a pacientes mecánicamente
ventilados con SDRA, que requieren altas concentraciones de oxígeno inspirado.
En aquéllos que responden, el decúbito prono puede corregir la hipoxemia grave
y ayudar a mantener la adecuada oxigenación (Pao2 superior a 60 %) en caso de
lesión pulmonar aguda, evitando la lesión pulmonar inducida por el respirador.
No está claro si aumentan las tasas de supervivencia.
Posición distinta al decúbito prono

La posición en decúbito prono está contraindicada en los sujetos cuyas cabezas
no se pueden apoyar en una posición boca abajo o que no toleran esta posición.
Las contraindicaciones relativas incluyen aumento de la presión intracraneal,
inestabilidad espinal, fracturas óseas inestables, múltiples traumatismos,
insuficiencia cardíaca izquierda (insuficiencia respiratoria no pulmonar), shock,
síndrome abdominal del compartimento, cirugía abdominal, obesidad extrema
(más de 136 kg de peso) y embarazo. Los pacientes hemodinámicamente
inestables (presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg), a pesar de la
reanimación agresiva con líquidos y vasopresores, se deben evaluar de manera
minuciosa antes de ser colocados en la posición de decúbito prono.
Más medicamentos
Por lo general, se requieren medicamentos adicionales cuando se establecen
intubación y ventilación mecánica. Los sedantes, incluidos los opiáceos y, a veces,
los bloqueantes neuromusculares, minimizan la ansiedad y permiten la ventilación.
Qué hacer
El SDRA requiere supervisión cuidadosa y atención de apoyo. Cuando el paciente no
esté intubado, vigila con cuidado la aparición de signos de insuficiencia respiratoria,
que pueden presentarse de manera rápida y requerir intubación y ventilación
mecánica.
• Evalúa el estado respiratorio del paciente al menos cada 2 h o más a menudo si está
indicado. Considera la frecuencia, el ritmo y la profundidad respiratorios. Informa
la presencia de disnea y el uso de músculos accesorios. Mantente alerta sobre
retracciones inspiratorias.
• Administra oxígeno según la prescripción. Controla los valores de Fio2.
• Ausculta los pulmones de forma bilateral para detectar los ruidos respiratorios
accesorios o disminuidos. Revisa el color y las características del esputo; el esputo
claro, espumoso, indica edema pulmonar. Para mantener la PEEP, realiza la
aspiración sólo cuando sea necesario.
• Revisa los ajustes del ventilador a menudo. Evalúa la saturación de oxígeno
continuamente por medio de oximetría de pulso o Svo2 por catéter de arteria
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piulmonar. Vigila las cifras seriales de GA; registra e informa cambios en la
saturación de oxígeno, así como acidosis metabólica, respiratoria y cambios en la
Pao2.
Es de importancia vital
• Supervisa las constantes vitales. Implementa una monitorización cardíaca y observa
las arritmias que puedan deberse a hipoxemia, trastorno acidobásico o desequilibrio
electrolítico.
• Supervisa el nivel de consciencia del paciente, en busca de signos de confusión o
lentitud mental.
• Mantente alerta a signos de complicaciones inducidas por el tratamiento, incluyendo
arritmias, coagulación intravascular diseminada, hemorragia gastrointestinal,
infección, desnutrición, íleo paralítico, neumotórax, fibrosis pulmonar, insuficiencia
renal, trombocitopenia y estenosis traqueal.
• Permenece alerta al desarrollo del síndrome de disfunción múltiple de órganos.
Supervisa los funcionamientos neurológico, renal y gastrointestinal.
• Administra sedantes y analgésicos según prescripción, para reducir la inquietud, a
intervalos regulares si el paciente con ventilación mecánica está recibiendo
bloqueantes neuromusculares.
• Proporciona una atención de rutina de los ojos e instila lágrimas artificiales, para
evitar sequedad corneal y abrasión por la pérdida del reflejo del parpadeo en los
pacientes mecánicamente ventilados que reciban bloqueantes neuromusculares.
• Administra fármacos antiinfecciosos, según prescripción, si la causa subyacente es
sepsis o una infección.
• Coloca al paciente en una posición cómoda que maximice el intercambio de aire,
como semi-Fowler o posición alta de Fowler. Puede ser necesaria una cama de
rotación continua o posición en decúbito prono.
Tómate un descanso
• Permite períodos de descanso para evitar la fatiga y reducir la demanda de oxígeno.
• Si tu paciente tiene colocado un catéter de arteria pulmonar, debes conocer el nivel
deseado de PAWP y revisar las lecturas, según indicación. Observa si hay
disminución de la Svo2. Dado que la PEEP puede reducir el gasto cardíaco, busca
hipotensión, taquicardia y disminución del gasto urinario.
• Evalúa las cifras de electrólitos en el suero del paciente con frecuencia, según
prescripción. Mide la salida de orina cada hora para una función renal adecuada.
Controla ingresos y egresos. Pesa al paciente diariamente.
• Registra el contenido energético consumido (calorías). Administra alimentación por
sonda o parenteral, según prescripción.
• Realiza ejercicios de amplitud o rango de movimiento pasivos para mantener la
movilidad articular. Proporciona una atención meticulosa de la piel para evitar la
pérdida de integridad.
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Insuficiencia respiratoria aguda
La insuficiencia respiratoria aguda se produce cuando los pulmones no oxigenan
adecuadamente la sangre o eliminan dióxido de carbono.
En los individuos con tejido pulmonar normal, la insuficiencia respiratoria indica
una Paco2 mayor de 50 mm Hg y una Pao2 por debajo de 55 mm Hg. Estos límites no
se aplican a los individuos con enfermedad pulmonar crónica, como EPOC, que
tienen cifras constantes, altas para dióxido de carbono y bajas para Pao2.
Qué la causa
Entre las alteraciones que causan hipoventilación alveolar, desajuste V/Q o
derivación de derecha a izquierda, que pueden llevar a insuficiencia respiratoria, se
incluyen:
• Exacerbación aguda de EPOC
• Neumonía por broncoaspiración
• Neumonía
• Obesidad
• Anestesia
• Neumotórax
• Atelectasia
• Apnea del sueño
• Edema pulmonar
• Émbolos pulmonares
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• Enfermedades neuromusculares (como miastenia grave, síndrome de Guillain-Barré
y esclerosis lateral amiotrófica)
• Traumatismos craneoencefálicos
• Prescripción de depresores del SNC
Cómo se produce
La insuficiencia respiratoria resulta del intercambio gaseoso deteriorado. Cualquier
afección asociada con un desajuste V/Q causado por hipoventilación alveolar o
desvío intrapulmonar puede conducir a una insuficiencia respiratoria aguda si no se
trata.
Falta de ventilación
La hipoventilación alveolar tiene lugar cuando disminuye el esfuerzo respiratorio o
cuando la obstrucción conduce a un menor flujo de aire en los alvéolos. Esto puede
presentarse con enfermedades neuromusculares u otras que interfieren con la
respiración.
Oxigenación inadecuada
La sangre que pasa a través de los pulmones, pero no es oxigenada debido a la
hipoventilación alveolar, se conoce como sangre desviada. La irrigación sanguínea
en el pulmón puede estar deteriorada por obstrucción o hipovolemia. La obstrucción
es su forma más aguda y, generalmente, es causada por embolia pulmonar.
Subida y caída de las presiones parciales

Cuando los valores de Paco2 aumentan y el pH cae debajo de lo normal, se desarrolla
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una acidosis respiratoria (los valores de Paco2 también caen por debajo de lo normal
en la insuficiencia respiratoria aguda). Otros sistemas de órganos presentan
respuestas compensatorias. Por ejemplo, el sistema nervioso simpático provoca
vasoconstricción, aumenta la resistencia periférica e incrementa la frecuencia
cardíaca.
Gran cantidad de ácido láctico

A medida que se desarrolla hipoxemia de los tejidos, éstos recurren al metabolismo
anaerobio, que da lugar a una acumulación de ácido láctico (un subproducto del
metabolismo anaerobio) y acidosis metabólica. Esto toma más tiempo para
manifestarse que la acidosis respiratoria, pero el resultado es que aumenta la acidez
de la sangre, lo que interfiere con el metabolismo normal de todos los sistemas del
organismo.
Qué buscar
Los antecedentes de tu paciente pueden revelar una alteración respiratoria subyacente
o un proceso agudo que lleva a la insuficiencia respiratoria (p. ej., asfixia, sobredosis
de fármacos o traumatismos).
No hay tiempo
Por lo general, hay poco tiempo para realizar una anamnesis detallada, y,
normalmente, el paciente no puede dar cuenta de sus propios antecedentes. Sus
familiares o registros médicos pueden ser las principales fuentes de dicha
información.
El tiempo es esencial
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Los resultados de la evaluación física varían dependiendo de la duración de la
enfermedad. Inicialmente, el cuerpo responde con la secreción de adrenalina.
Finalmente, a medida que la enfermedad del paciente se agrava, la adrenalina tiene
menos efecto.
En la inspección, observa si hay piel pálida y cianosis de la mucosa bucal, labios
y lechos ungueales. El paciente puede usar los músculos accesorios para respirar y se
sienta derecho o ligeramente encorvado. Puede estar muy ansioso o agitado. En
etapas más avanzadas, a medida que el nivel de consciencia disminuye debido a la
hipoxemia, puede postrarse y estar confundido y desorientado.
Si hay neumotórax, puedes observar movimiento de tórax asimétrico; también
puede haber frémito palpable.
Búsqueda de fallos
Busca estos signos físicos de insuficiencia respiratoria:
• La taquipnea aumenta la frecuencia respiratoria del paciente, por lo que es mayor
que el rango normal (16-20 respiraciones/min).
• La taquicardia es una frecuencia cardíaca mayor de 100 latidos/min. El pulso puede
ser fuerte y rápido al principio, pero filiforme e irregular en las etapas posteriores.
La taquicardia no se puede observar en los pacientes con cardiopatía que toman
medicamentos para impedirla.
• Se observa piel fría y húmeda y franca diaforesis, especialmente alrededor de la
frente y la cara.
• La percusión revela hiperresonancia en los pacientes con EPOC. En personas con
atelectasia o neumonía, los ruidos de percusión son sordos o planos.
• La auscultación pulmonar revela ruidos respiratorios disminuidos y, en el caso de
los pacientes con neumotórax, ausentes en el tejido pulmonar afectado. En otros
casos de insuficiencia respiratoria, se pueden escuchar ruidos respiratorios
accesorios, como sibilancias (en asma) y crepitaciones roncas (en la bronquitis). Si
al auscultar detectas estertores, sospecha de edema pulmonar como la causa de la
insuficiencia respiratoria.
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• La GA indica fallo respiratorio temprano cuando la Pao2 es baja (por lo general,
menos de 60 mm Hg), la Paco2 es alta (mayor de 45 mm Hg) y la concentración de
HCO3 es normal. El pH también es bajo. Los valores de GA en los pacientes con
EPOC pueden ser difíciles de interpretar, así que hay que compararlos con los
valores de referencia anteriores.
• La radiografía de tórax se usa para identificar enfermedades pulmonares como
enfisema, atelectasia, neumotórax, infiltrados y derrames.
• El electrocardiograma (ECG) puede mostrar arritmias encontradas comúnmente con
cardiopatía pulmonar e hipoxia miocárdica.
• La oximetría de pulso revela un nivel de Spo2 decreciente.
• El recuento de leucocitos ayuda a la detección de una infección subyacente.
También se utilizan hemocultivos, cultivos de esputo y tinción de Gram para
identificar agentes patógenos.
• Las concentraciones bajas de hemoglobina y hematócrito son señal de pérdida de
sangre, e indican la disminución en la capacidad de transportar oxígeno.
• El cateterismo de la arteria pulmonar se utiliza para distinguir entre causas
pulmonares y cardiovasculares de la insuficiencia respiratoria aguda y para la
monitorización de los efectos del tratamiento. Una Svo2 menor de 50 % indica
deterioro en la oxigenación tisular.
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Cómo se trata
El objetivo primario del tratamiento es restaurar el intercambio gaseoso adecuado; el
secundario es corregir la causa subyacente y detener el desarrollo de la insuficiencia
respiratoria.
Vámonos al O2
La terapia de oxígeno se inicia de inmediato para optimizar la oxigenación de la
sangre pulmonar. Puedes pedir al paciente que trate de respirar con los labios
fruncidos para evitar el colapso alveolar. Si no puede respirar adecuadamente por su
cuenta, se realiza intubación endotraqueal y ventilación mecánica. En ocasiones, se
utiliza la ventilación de alta frecuencia o a presión con el fin de forzar la abertura de
las vías aéreas.
Y tratamiento farmacológico, también

Se pueden solicitar diversos tratamientos farmacológicos:
• Medicamentos de inversión, como la naloxona, si se sospecha de sobredosis de
fármacos.
• Broncodilatadores para abrir vías aéreas.
• Antibióticos para combatir la infección.
• Pueden prescribirse corticoesteroides para reducir la inflamación.
• Soluciones i.v. continuas de inotrópicos positivos para aumentar el volumen
cardíaco y vasopresores para inducir vasoconstricción a fin de mejorar o mantener
la presión arterial. Por lo general, los líquidos se restringen para reducir la carga de
trabajo cardíaco y el edema.
• Diuréticos para reducir el edema y la sobrecarga de líquidos.
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Derivación de pulmones
Algunos estudios recientes indican que la oxigenación por membrana extracorpórea
(OMEC) mejora la supervivencia en los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
grave (véase Comprensión de la oxigenación por membrana extracorpórea).
Comprensión de la oxigenación por membrana

extracorpórea
La oxigenación por membrana extracorpórea es un tipo de soporte
cardiopulmonar mecánico prolongado. Durante la OMEC, la sangre se extrae del
sistema vascular y es circulada fuera del cuerpo mediante una bomba mecánica.
Mientras está fuera del cuerpo, la sangre pasa a través de un oxigenador e
intercambiador de calor. En el oxigenador, la hemoglobina se satura
completamente con oxígeno mientras que el CO2 se elimina. Después, la sangre
se reinyectada en el sistema vascular. Antes de iniciar la OMEC, el paciente es
anticoagulado con heparina i.v.
OMEC venovenosa
Hay dos tipos de OMEC: venovenosa (VV) y venoarterial (VA). Durante la
OMEC VV, la sangre se extrae a partir de una vena central grande y es devuelta
a la circulación venosa. Por lo general, se colocan cánulas venosas en la vena
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femoral común derecha (para drenaje) y en la vena yugular interna derecha (para
administración). La OMEC VV proporciona asistencia respiratoria sin apoyo
hemodinámico y suele utilizarse en la insuficiencia respiratoria aguda.
OMEC venoarterial
Durante la OMEC VA, la sangre se extrae de una vena central grande y es
devuelta al sistema arterial, pasando por alto el corazón y los pulmones. Por lo
general, para la extracción, se coloca una cánula venosa en la vena femoral
común derecha y suele colocarse una cánula arterial en la arteria femoral
derecha (para administración). La OMEC VA puede utilizarse para la
insuficiencia respiratoria o cardíaca, pues proporciona soporte respiratorio y
hemodinámico.
Flujo de sangre
Después de la canulación, el paciente se conecta al circuito de la OMEC y el
flujo de sangre se incrementa hasta alcanzar parámetros respiratorios y
hemodinámicos adecuados. Después de alcanzar las metas iniciales, se debe
mantener el flujo de sangre a ese ritmo. La oximetría venosa continua, que mide
directamente la saturación de la oxihemoglobina de la sangre en la rama venosa
del circuito OMEC, facilita los ajustes y evaluación frecuentes.
Dado que las plaquetas se consumen continuamente por las fuerzas puras del
flujo extracorpóreo y la exposición a la superficie exterior, vigila de cerca el
recuento plaquetario. Las transfusiones de plaquetas pueden requerirse
diariamente.
Preparación para la interrupción
Evalúa con frecuencia la preparación del paciente para el retiro de la OMEC. En
aquéllos con insuficiencia respiratoria, las mejorías en términos de aspecto
radiográfico, distensibilidad pulmonar y saturación de oxihemoglobina arterial
indican que el individuo puede estar listo para retirar la OMEC. Antes de
suspender la OMEC de manera permanente, es necesario realizar uno o más
estudios para separar al paciente de la OMEC.
Complicaciones de la OMEC
Las complicaciones asociadas con la OMEC incluyen:
• Hemorragia
• Tromboembolia
• Complicaciones de la canulación, incluyendo perforación del vaso con
hemorragia, disección arterial, isquemia distal y ubicación incorrecta
• Trombocitopenia inducida por heparina Las complicaciones específicas de la
OMEC VA comprenden:
• Hemorragia pulmonar
• Infarto pulmonar
• Trombosis aórtica
• Hipoxia cerebral o coronaria
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Qué hacer
• Evalúa el estado respiratorio del paciente al menos cada 2 h, según indicación.
Busca una respuesta positiva a la terapia de oxígeno, como mejoría de la
respiración, color, oximetría y valores de GA.
• Posiciona al paciente para un esfuerzo de respiración óptimo cuando no se
encuentre intubado. Coloca el timbre de llamada a su alcance, para tranquilizarlo y
evitar un esfuerzo innecesario en caso de que requiera llamar al personal de
enfermería.
• Conserva un ambiente normotérmico para reducir su demanda de oxígeno.
• Supervisa constantes vitales, ritmo cardíaco, ingresos y egresos; mide su peso
diariamente, para identificar la sobrecarga de líquidos (por medicamentos y
soluciones i.v.) o la deshidratación inminente (por un tratamiento diurético
agresivo).
• Después de la intubación, ausculta los pulmones para comprobar que no haya una
intubación accidental del esófago o tronco principal. Mantente alerta en busca de
broncoaspiración, dientes rotos, hemorragias nasales y reflejos vagales que causen
bradicardia, arritmias e hipotensión.
• No realices la aspiración con mucha frecuencia sin identificar la causa subyacente
de la alarma del equipo. Utiliza técnica aséptica estricta durante el procedimiento,
pues la intubación endotraqueal pasa por alto muchas de las barreras normales que
posee el cuerpo para la infección, por lo que el paciente está en alto riesgo de
adquirir una.
• Registra los valores de oximetría y capnografía, pues son importantes indicadores
de cambios en la enfermedad del paciente.
• Ten en cuenta la cantidad y la calidad de las secreciones pulmonares y busca
cambios en el estado del paciente.
• Revisa la presión del manguito de la sonda endotraqueal para evitar la erosión de la
mucosa traqueal por un manguito inflado. La presión normal es de 20 mm Hg.
• Proporciona un medio de comunicación para los pacientes que estén intubados y
conscientes. Las instituciones utilizan diferentes métodos basados en signos, señales
o tableros de comunicación. Explica todos los procedimientos al paciente y su
familia.
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Intoxicación por monóxido de carbono
El monóxido de carbono (CO) es un gas inodoro, incoloro e insípido, no irritante que
puede causar enfermedad repentina y muerte. La intoxicación por CO da cuenta de
hasta 40 000 visitas al servicio de urgencias y 5 000-6 000 muertes al año, resultando
una de las principales causas de muerte por intoxicación en Estados Unidos.
Qué la causa
Las causas más frecuentes de intoxicación por CO incluyen:
• Inhalación de humo
• Inhalación de los vapores del mal funcionamiento de sistemas de calefacción y
dispositivos de combustión mal ventilados (como calentadores de queroseno,
asadores de carbón, estufas de campamento o generadores eléctricos con motor de
gasolina)
• Inhalación de humos de vehículos de motor en áreas mal ventiladas, como pistas de
hielo, almacenes y garajes
• Inhalación de humos de incendios de cables eléctricos subterráneos, que pueden
filtrarse en edificios adyacentes y casas
• Inhalación o ingestión de cloruro de metileno, un solvente industrial y un
componente de eliminador de pintura, que es metabolizado por el hígado a CO
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Síntomas en los niños
En los niños, los signos de intoxicación por CO pueden ser más sutiles e
inespecíficos que en los adultos. Los lactantes y niños de 1-3 años pueden
presentar quejas como irritabilidad o dificultad para la alimentación como la
única manifestación de intoxicación por CO. Debido a su mayor utilización de
oxígeno y ventilación por minuto, los niños de corta edad desarrollan signos y
síntomas de intoxicación antes que los niños mayores y adultos con la misma
exposición al CO.
Cómo se produce
El CO se difunde con rapidez a través de la membrana capilar de los pulmones. Los
eritrocitos recogen CO más rápido que oxígeno. Si el aire está lleno de CO, el cuerpo
podría sustituir el oxígeno en la sangre con CO, lo cual impide que el oxígeno penetre
en el organismo.
Qué buscar
Los síntomas más frecuentes de intoxicación por CO son cefalea, mareos, debilidad,
náuseas, vómitos, dolor precordial y confusión. A menos que se sospeche, la
intoxicación por CO puede ser difícil de diagnosticar, porque los síntomas se parecen
a los de otras enfermedades. Las personas que están durmiendo o intoxicadas pueden
morir por intoxicación de CO, incluso antes de experimentan algún síntoma (véase
Síntomas en los niños).
La toxicidad grave del CO puede producir síntomas neurológicos como
convulsiones, síncope o coma, y manifestaciones cardiovasculares y metabólicas
como isquemia miocárdica, arritmias ventriculares, edema pulmonar y acidosis
láctica profunda.

• La cooximetría de una muestra de GA o un pulso de cooximetría, junto a la cama
del paciente, presenta cifras altas de carboxihemoglobina.
• La GA indica valores normales de la Pao2.
• El hemograma completo puede revelar leucocitosis leve.
• Los resultados de la radiografía de tórax son, por lo general, normales.
• La exploración por TC puede confirmar edema cerebral y lesiones focales.
• La RM puede mostrar lesiones focales y desmielinización de la sustancia blanca.
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• El ECG puede revelar taquicardia sinusal.
Cómo se trata
El tratamiento está orientado a la sustitución del CO en la sangre con oxígeno lo antes
posible. El paciente puede recibir terapia de oxígeno al 100 % hasta que se muestre
asintomático y las cifras de carboxihemoglobina estén por debajo del 10 %. Los
pacientes comatosos, o aquéllos con estado mental muy deteriorado, deben ser
intubados y puestos en ventilación mecánica utilizando oxígeno al 100 %. Para
pacientes con intoxicación por CO después de la inhalación de humo, es importante
considerar la toxicidad por cianuro de manera concomitante, que además puede
afectar el consumo de oxígeno tisular y agravar el grado de hipoxia celular.
En algunos casos, se recomienda la terapia de oxígeno hiperbárico. Con este
tratamiento, el paciente se coloca en una cámara presurizada de cuerpo completo.
Dentro de la cámara, la presión de aire es más del doble de la presión atmosférica
normal. Esto acelera la sustitución de CO con el oxígeno en la sangre.
Qué hacer
• Monitoriza las concentraciones de carboxihemoglobina según la indicación.
• Evalúa el estado respiratorio, cardiovascular y neurológico a menudo, según lo
requiera el estado del paciente.
• Administra oxígeno según la prescripción. Fomenta la tos y respiración profunda.
• Posiciona al paciente a fin de que realice un esfuerzo de respiración óptimo.
• Inicia una monitorización cardíaca para detectar arritmias secundarias a la
hipoxemia.
626
• Mantén al paciente en reposo en cama para disminuir la demanda de oxígeno de los
tejidos.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

La EPOC es resultado de enfisema, bronquitis crónica, asma o una combinación de
estos trastornos. Es la enfermedad pulmonar crónica más frecuente en Estados
Unidos.
Por fuera
La EPOC es una enfermedad crónica que, por lo general, se puede tratar de forma
ambulatoria incluso en los casos de enfermedad avanzada, cuando el paciente
requiere terapia de oxígeno continua.
Por dentro
Las exacerbaciones de la EPOC que requieren hospitalización son causadas por
diversos factores que implican una demanda adicional para el aparato respiratorio,
como infección, insuficiencia cardíaca y exposición a los alérgenos.
Qué la causa
Entre las causas frecuentes de la EPOC se incluyen:
627
• Hábito tabáquico o exposición al humo del cigarrillo
• Infecciones respiratorias recurrentes o crónicas
• Contaminación del aire
• Alergias
También existen factores familiares y hereditarios, como la deficiencia de la α1-
antitripsina aunada al consumo de cigarrillo, que pueden ser causa de enfisema.
Cómo se produce
Los pacientes con EPOC han disminuido su capacidad de intercambio gaseoso debido
al daño alveolar causado por la exposición a irritantes químicos o humo durante
largos períodos.
¡Déjalo!
La inhalación de humo deteriora la acción ciliar y la función de los macrófagos, y
causa inflamación en las vías aéreas y una mayor producción de moco. Los primeros
cambios inflamatorios pueden revertirse si el paciente deja de fumar antes de que se
extienda la enfermedad pulmonar.
Trampa de aire
En la bronquitis crónica, los tapones de moco y el estrechamiento de las vías aéreas
causan la obstrucción al paso del aire, la cual también se presenta en el asma y el
enfisema. En este último, la ampliación permanente de los acinos ocurre en conjunto
con la destrucción de las paredes alveolares. En este caso, la obstrucción del aire es
resultado de cambios en el tejido más que de la producción de moco.
He aquí lo que sucede en la obstrucción al paso del aire: la hiperinflación de los
alvéolos se produce al exhalar. En la inspiración, la ampliación las vías aéreas
permite que el aire pase más allá de la obstrucción; cuando se exhala nuevamente, las
vías aéreas se estrechan y evitan el flujo gaseoso.
Bolsas de presión
A medida que las paredes alveolares se destruyen, ya no están separadas, sino que se
funden en grandes bolsas de aire que ejercen presión adicional sobre los tejidos
circundantes. Esto también afecta la irrigación sanguínea de los pulmones, porque
aumenta la presión necesaria para empujar la sangre a través de ellos. Esta forma de
hipertensión arterial se conoce como hipertensión pulmonar.
Trabajo abrumador
Por último, la alta carga de trabajo abruma al hemicardio derecho y produce
hipertrofia e insuficiencia derecha (corazón pulmonar). Por lo general, los pacientes
presentan arritmias supraventriculares, como fibrilación auricular, que aumentan el
peligro de formación de trombos.
Debido al deterioro del intercambio gaseoso, la hipercapnia (Paco2 mayor de 40
628
mm Hg) se vuelve usual para estos pacientes. El centro respiratorio del cerebro, que
estimula la respiración cuando la Paco2 aumenta, se vuelve dependiente de una Paco2
baja. Esta es una consideración importante al momento de administrar oxígeno por
hipoxemia.
Qué buscar
El paciente probablemente tiene antecedentes de EPOC y es capaz de identificar la
causa precipitante (p. ej., exposición a un alérgeno).
Resultados rapiditos, y no tanto

Es probable que tu paciente también tenga taquicardia y un ritmo cardíaco irregular
como taquipnea y disnea de esfuerzo. La fiebre puede estar presente en caso de
infección.
Cuando valores el tórax, puedes notar que el diámetro anterolateral está
aumentado (tórax en tonel o barril), y el paciente puede parecer caquéctico. Además,
puede presentar tos con producción de esputo abundante, si tiene bronquitis crónica o
sibilancias.
Cuando auscultes los ruidos respiratorios, busca una fase espiratoria prolongada,
quizás estertores o estertores roncantes y, por lo general, cierta disminución del
movimiento de aire.
El tiempo dirá
Los pacientes con EPOC tienen ruidos respiratorios anómalos desde el inicio, y puede
629
ser difícil distinguir los valores iniciales de los anómalos de reciente aparición. Al
auscultar durante varias horas o días, los ruidos respiratorios irregulares llegan a ser
evidentes.

Los pacientes estables con EPOC presentan estudios diagnósticos con resultados
anómalos, los cuales pueden considerarse sus valores de referencia:
• Las pruebas de función pulmonar muestran un aumento del volumen residual, con
disminución de la capacidad vital y la cantidad de aire exhalado en el primer
segundo de espiración.
• La radiografía de tórax indica aumento de las marcas broncovasculares y excesiva
aireación de los pulmones. Cuando la enfermedad está avanzada, el diafragma se
aplana y pueden reducirse las marcas broncovasculares.
• La GA pueden mostrar menor Pao2 y la Paco2 normal o aumentada. En la EPOC
avanzada, no es raro que los valores iniciales de Paco2 sean de 50 mm Hg o
superiores.
• El ECG puede revelar arritmias auriculares y, en la enfermedad avanzada,
hipertrofia ventricular derecha.
• El hemograma revela cifras altas de hemoglobina.
Cuando se agrava
Durante una exacerbación, las pruebas diagnósticas pueden producir estos resultados
adicionales:
• La GA muestra una Pao2 inferior a los valores iniciales del paciente. La Paco2 puede
ser baja, normal o alta, dependiendo de estos valores.
• La radiografía de tórax puede mostrar infiltrados si hay neumonía presente.
• El ECG puede revelar taquicardia sinusal con arritmias supraventriculares y, a
veces, ventriculares.
Cómo se trata
Proporciona tratamientos de apoyo a los pacientes con EPOC. Los broncodilatadores
y los aerosoles que estabilizan la membrana son útiles para mantener las vías aéreas
abiertas. Los corticoesteroides se pueden administrar para reducir la inflamación si es
necesario. En algunos casos, se requiere oxígeno suplementario de forma continua.
Primero tratar los efectos, luego la causa

Durante las exacerbaciones, el tratamiento es doble. En primer lugar, se da soporte
respiratorio para evitar la insuficiencia respiratoria y el paro cardíaco. Igualmente
importante es el tratamiento para abordar la causa subyacente de la exacerbación.
• El paciente puede recibir oxígeno suplementario. Debe tenerse cuidado cuando el
valor basal de la Paco2 es alto. El centro respiratorio del paciente depende de bajas
630
concentraciones de oxígeno para estimular la respiración. Administra terapia de
oxígeno controlada por monitorización de cifras de GA y valoraciones constantes
del paciente.
• Si la insuficiencia respiratoria es inminente, se necesita intubación endotraqueal y
ventilación mecánica.
• Los broncodilatadores en aerosol, como el albuterol, se administran para abrir las
vías aéreas.
• Se puede dar epinefrina, un potente broncodilatador.
• Para reducir la inflamación, se ofrecen corticoesteroides, generalmente i.v.
• Los diuréticos se pueden administrar para reducir la carga de trabajo cardíaco y el
edema.
• Se pueden proporcionar antiarrítmicos para controlar las arritmias. El paciente, por
lo general, es monitorizado de forma continua con ECG para observar su frecuencia
y ritmo cardíacos.
• Se administran antibióticos para tratar o prevenir una infección.
• Si hay neumotórax, se puede insertar un tubo torácico.
Qué hacer
• Evalúa el estado respiratorio, ausculta los ruidos respiratorios, monitoriza la
saturación de oxígeno y los valores de GA, y observa que haya una respuesta
positiva a la terapia de oxígeno (como mejor respiración, color, oximetría y valores
de GA). Anticípate a la necesidad de intubación y ventilación mecánica.
• Los cambios pueden ser sutiles y rápidos, así que debes evaluar al paciente
cuidadosamente y con frecuencia. Asegúrate de valorar su estado mental, pues es un
indicador inicial y sensible del estado respiratorio. La confusión, agitación o letargo
631
son alertas rojas.
• Supervisa las constantes vitales y el ritmo cardíaco y vigila la aparición de arritmias,
que pueden indicar hipoxemia, insuficiencia cardíaca derecha o un efecto adverso
del uso de los broncodilatadores.
• Realiza las pruebas de laboratorio, según prescripción, e informa los resultados con
prontitud.
• Ofrece apoyo emocional. Mantén un entorno tranquilo, en la medida de lo posible,
así como una temperatura del aire cálida. El paciente puede no ser capaz de hablar
con facilidad debido a la falta de aliento. Explícale lo que está pasando y trata de
anticiparte a sus necesidades.
Apnea obstructiva del sueño

La apnea obstructiva del sueño (AOS) es un trastorno caracterizado por episodios
recurrentes de obstrucción de la vía aérea superior y una reducción en la ventilación.
Se define como el cese de la respiración (apnea) durante el sueño causado,
generalmente, por la obstrucción repetitiva de las vías aéreas. La AOS interfiere con
la capacidad de las personas para obtener un descanso adecuado y afecta la memoria,
el aprendizaje y la toma de decisiones.
Es un trastorno importante porque los pacientes están en mayor riesgo de tener un
bajo rendimiento neurológico y cognitivo, así como una disfunción de los sistemas de
órganos, debido a los despertares constantes y la hipoxemia mientras se duerme,
durante meses o años. Además, hay un mayor riesgo de mortalidad si no se tratan los
pacientes con riesgos cardiovasculares (véase La AOS y la cardiopatía coronaria).
Qué la causa
Los factores de riesgo para la AOS incluyen obesidad, sexo masculino, estado
632
posmenopáusico y edad avanzada. El principal factor de riesgo es la obesidad; una
circunferencia de cuello y cantidades de grasa perifaríngea mayores estrechan y
comprimen la vía aérea superior.
La AOS afecta aproximadamente al 9 % de los varones y al 4 % de las mujeres;
es más frecuente en personas de raza negra menores de 35 años de edad, en
comparación con caucásicos del mismo grupo de edad.
Otros factores asociados incluyen alteraciones en las vías aéreas superiores, tales
como cambios estructurales que contribuyan al colapso de éstas. Los fumadores (pero
no los ex fumadores) son casi tres veces más propensos a presentar AOS que quienes
nunca tuvieron el hábito tabáquico.
La AOS y la cardiopatía coronaria
Hay evidencia creciente de que la AOS grave está asociada con la morbilidad
cardiovascular relacionada con enfermedad coronaria: 1 927 varones y 2 495
mujeres de 40 años de edad o mayores, libres de enfermedad coronaria e
insuficiencia cardíaca en el momento de la polisomnografía inicial, fueron
estudiados durante una mediana de 8.7 años en un estudio epidemiológico
longitudinal prospectivo.
Después de ajustar los múltiples factores de riesgo, los investigadores
encontraron que la AOS se asoció con un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca
en varones de mediana edad y mayores. No encontró la misma asociación en
mujeres de cualquier edad.
Fuente: Gottlieb, D. J., Yenokyan, G., Newman, A. B., O'Connor, G. T.,
Punjabi, N. M., Quan, S. F.,…Shahar, E. (2010). Prospective study of
obstructive sleep apnea and incident coronary heart disease and heart failure:
The Sleep Heart Health Study. Circulation, 122 (4), 352–360.
Cómo se produce
La faringe es un conducto plegable que puede ser comprimido por los tejidos blandos
y las estructuras que lo rodean. La permeabilidad de la vía aérea superior se mantiene
por las estructuras óseas y cartilaginosas que rodean a la nasofaringe y la bucofaringe,
además de 12 pares de músculos esqueléticos. Un paciente con AOS tiene una vía
aérea superior de tamaño reducido o muy flexible debido al exceso de tejido blando
circundante. El tamaño reducido combinado con una menor salida nerviosa a los
músculos de las vías aéreas superiores durante el sueño y en el inicio de la apnea, da
633
lugar al colapso parcial o completo de la vía aérea superior.
Qué buscar
La somnolencia diurna y los ronquidos son las quejas más frecuentes que se
presentan con la AOS. Otros signos y síntomas incluyen sueño inquieto, períodos de
silencio que terminan con ronquidos fuertes, falta de concentración, angina nocturna
y despertar con una sensación de asfixia, jadeo o sofocación.

La polisomnografía, realizada toda la noche en el laboratorio, se considera la prueba
diagnóstica de referencia para la AOS. Se identifican patrones alterados en las
siguientes áreas:
• Tiempo total del sueño
• Eficiencia del sueño
• Porcentaje de fase de sueño
• Latencia de fase de sueño
• Despertares
• Apneas
• Hipopneas
• Despertares relacionados con esfuerzos respiratorios
• Índices que describen la frecuencia de episodios respiratorios irregulares durante el
sueño, incluyendo índices de apnea, apnea-hipopnea y trastorno respiratorio
• Ronquidos
• Posición del cuerpo
• Saturación de oxihemoglobina
• Movimientos de las extremidades
Cómo se trata
Se utilizan diversos tratamientos. Los primeros pasos son pérdida de peso, cambiar la
posición para dormir y evitar el alcohol y los medicamentos que inhiben el SNC. En
los casos más graves, con hipoxemia e hipercapnia grave, el tratamiento incluye
CPAP o BiPAP con oxígeno suplementario. La CPAP se utiliza para evitar el colapso
de las vías aéreas, mientras que la BiPAP facilita la respiración y da lugar a una
presión media de la vía aérea inferior. Aunque estos tratamientos son eficaces para
tratar la AOS, su cumplimiento es una preocupación importante.
Dispositivos para tratar la AOS

Hay un número cada vez mayor de dispositivos bucales diseñados para protruir la
mandíbula hacia adelante, como férulas de avance mandibular, o para mantener la
lengua en una posición más anterior, como dispositivos de retención de lengua. Todos
los diseños sostienen los tejidos blandos de la bucofaringe de la pared faríngea
634
posterior, manteniendo la permeabilidad de la vía aérea superior.
El tratamiento quirúrgico parece ser más eficaz en los pacientes que clínicamente
presentan AOS leve, que es resultado de una lesión obstructiva importante pero
quirúrgicamente corregible. La simple amigdalectomía puede ser eficaz para
pacientes con amígdalas grandes y un índice de masa corporal bajo. La
uvulopalatofaringoplastia es uno de los procedimientos quirúrgicos más realizados.
Consiste en la resección de la úvula, los tejidos blandos retrolinguales redundantes y
el tejido tonsilar palatino.
La ablación asistida por láser y por radiofrecuencia son variantes del
procedimiento anterior y menos invasivas. Otros procedimientos quirúrgicos
habituales para la AOS incluyen septoplastia, rinoplastia, reducción del cornete nasal,
polipectomía nasal, faringoplastia con avance transpalatino, amigdalectomía,
adenoidectomía, implantes palatinos, glosectomía parcial, tonsilectomía lingual y
avance maxilomandibular.
Qué hacer
• Mantener la cabecera de la cama del paciente elevada a 30-45°, evitar la posición
supina y mantener una alineación neutral de la posición de la cabeza y el cuello para
conservar una vía aérea permeable y mejorar la oxigenación.
• Administrar CPAP o BiPAP, según indicación, para reducir la incidencia de apnea
del sueño. Determinar cualquier intolerancia relacionada con el procedimiento.
• Obtener una consulta con un nutriólogo para iniciar un programa de pérdida de
peso.
• Vigilar de cerca el estado respiratorio y el cardiovascular después del tratamiento
quirúrgico o de corrección para la AOS.
635
Neumonía
La neumonía es una infección aguda del parénquima pulmonar que afecta el
intercambio gaseoso. Se diagnostican más de 3 millones de casos de neumonía
anualmente en Estados Unidos.
Personas en riesgo
El pronóstico es bueno para los pacientes con neumonía que no padecen otra
enfermedad; aquellos que se encuentran debilitados corren un riesgo mucho mayor,
pues la neumonía bacteriana es la causa principal de muerte en dichos casos. Este
padecimiento se presenta en ambos sexos y todas las edades, pero los adultos
mayores están en mayor riesgo de desarrollarla (véase Neumonía en adultos
mayores).

Neumonía en adultos mayores
Los adultos mayores tienen más riesgo de presentar neumonía por su
musculatura debilitada del tórax, que reduce su capacidad para eliminar
636
secreciones. En centros de cuidado a largo plazo, son especialmente
susceptibles.
La neumonía bacteriana es el tipo más frecuente en los adultos mayores,
seguida de la vírica. La neumonía por broncoaspiración resulta de la incapacidad
para deglutir y un reflejo nauseoso disminuido, debido a un ictus o enfermedad
prolongada.
La presentación
Un adulto mayor con neumonía puede presentar fatiga, tos leve y una frecuencia
respiratoria rápida. Puede haber fiebre y dolor pleurítico. La ausencia de fiebre
no significa que no haya infección; muchas personas ancianas desarrollan una
temperatura corporal subnormal en respuesta a ésta.
Iniciadores
Agentes infecciosos bacterianos, víricos, micoplasmas, rickettsias, hongos,
protozoarios o micobacterias.
Lugar de la infección
Los tipos de neumonía con base en la localización de la infección incluyen:
• Bronconeumonía, que implica los alvéolos y las vías aéreas distales
• Neumonía lobulillar, que afecta parte de un lóbulo
• Neumonía lobular, que abarca un lóbulo entero
Se adquiere en todos lados

La neumonía también puede clasificarse como adquirida en la comunidad, en el
hospital (intrahospitalaria o nosocomial) o neumonía por broncoaspiración (véase
Tipos de neumonía, p. 407 y 408).
Muy comunitaria
Como su nombre lo indica, la neumonía adquirida en la comunidad se produce por
contagio en las actividades normales de la convivencia social o dentro de las primeras
48 h después del ingreso en un centro de atención médica, debido a la previa
exposición en la comunidad.
Neumonía, cosa seria

La neumonía adquirida en el ámbito hospitalario se refiere a la que se manifiesta 48 h
después de la admisión a un centro de salud. Por ejemplo, la neumonía que se
presenta posterior a la intubación endotraqueal y colocación de un ventilador puede
ser de tipo nosocomial.
Cuando la ubicación es lo de menos

La neumonía por broncoaspiración puede presentarse en el contexto comunitario o en
637
una clínica de salud.
Qué la causa
La neumonía primaria resulta de la inhalación de un agente patógeno, como bacterias
o virus. Algunos ejemplos son la neumonía neumocócica y la vírica.
La neumonía secundaria puede seguir al daño pulmonar inicial causado por un
producto químico nocivo, agresivo (superinfección) o el resultado de la diseminación
hematógena de bacterias de un área distante.
La neumonía por broncoaspiración resulta de la inhalación de sustancias extrañas,
como partículas de vómito o comida, en los bronquios. Es más frecuente en pacientes
ancianos o debilitados, los que reciben alimentación por sonda nasogástrica, y
aquéllos con deterioro del reflejo nauseoso, mala higiene bucal o una disminución del
nivel de consciencia.
638
639
640
641
Cómo se produce
El proceso de la enfermedad varía entre las neumonías bacterianas, víricas y por
broncoaspiración.
• En la neumonía bacteriana, que puede afectar a cualquier parte de los pulmones, una
infección provoca inicialmente edema e inflamación alveolar. Los capilares se
congestionan con sangre, originando estasis. A medida que se rompe la membrana
alveolocapilar, los alvéolos se llenan de sangre y exudados inflamatorios, dando
lugar a atelectasias.
• La neumonía vírica ataca con mayor frecuencia a las células epiteliales
bronquiolares, causando descamación e inflamación intersticiales. Luego, se
extiende hacia los alvéolos. En la infección avanzada, se puede formar una
membrana hialina, afectando aún más el intercambio gaseoso.
• La neumonía por broncoaspiración provoca cambios inflamatorios similares en la
zona afectada e inactiva el surfactante sobre un área grande, llevando al colapso
alveolar. El contenido gástrico ácido puede dañar directamente las vías aéreas y los
alvéolos, y pequeñas partículas pueden causar obstrucción. La inflamación
resultante hace a los pulmones sensibles a una neumonía bacteriana secundaria.
Qué buscar
Los signos y síntomas de neumonía incluyen dolor pleurítico en tórax, tos, falta de
aire y fiebre.
Ruidos, vistas y sensaciones

La tos de tu paciente puede ser seca, como en la neumonía por micoplasma, o muy
productiva. El esputo puede ser amarillo cremoso, verde o color rojizo.
642
En casos avanzados de todos los tipos de neumonía, la percusión revela matidez
en el área afectada del pulmón. En la auscultación, pueden percibirse crepitaciones,
sibilancias o estertores roncantes sobre las zonas afectadas, así como disminución de
ruidos respiratorios y del frémito palpable.

• Las radiografías de tórax revelan infiltrados, con lo que se confirma el diagnóstico.
• La muestra de esputo para tinción de Gram y su cultivo, así como el antibiograma,
pueden revelar células inflamatorias y bacterianas.
• El recuento de leucocitos y el diferencial pueden indicar la presencia y el tipo de
infección. Los valores de polimorfonucleocitos altos pueden indicar una infección
bacteriana; en la neumonía vírica o por Mycoplasma, el recuento leucocitario puede
no estar incrementado en lo absoluto.
• Se puede hacer una GA para determinar el grado de afección respiratoria debido a la
inflamación alveolar.
• La aspiración broncoscópica o transtraqueal permite recoger material para los
cultivos, con el fin de identificar el organismo infeccioso específico. También se
pueden tomar muestras de líquido pleural para cultivo y tinción de Gram.
• La oximetría de pulso puede mostrar una saturación de oxígeno reducida e indica la
necesidad de oxígeno suplementario.
Cómo se trata
Dado que la causa suele ser infecciosa y, en casos de neumonía secundaria y por
broncoaspiración, las infecciones secundarias bacterianas son un riesgo, el
tratamiento antimicrobiano se inicia inmediatamente. El tipo de antibiótico usado
643
depende del agente infeccioso.
Más oxígeno, por favor

El paciente puede recibir oxígeno suplementario, incluyendo intubación endotraqueal
y ventilación mecánica en casos graves, cuando el paro respiratorio sea inminente. En
estos casos, la PEEP puede ser necesaria para evitar el colapso alveolar.
Adiciones
Otras medidas terapéutica incluyen:
• Broncodilatadores
• Antitusivos
• Dieta alta en calorías e ingestión de líquidos adecuada
• Reposo en cama
• Analgésicos para aliviar el dolor pleurítico en tórax
Qué hacer
• Mantén la permeabilidad de la vía aérea y la oxigenación. Coloca al paciente en
posición de Fowler para maximizar la expansión del tórax y da oxígeno
suplementario, según prescripción. Monitoriza la saturación de oxígeno y los
resultados de la GA, según indicación.
• Evalúa el estado respiratorio a menudo, por lo menos cada 2 h. Ausculta los
pulmones para ruidos respiratorios irregulares, como crepitaciones, sibilancias o
estertores roncantes. Fomenta la tos y la respiración profunda.
• Si se deteriora el estado respiratorio de tu paciente, anticipa la necesidad de
intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
• Apégate a las medidas preventivas estándar e instituye las medidas apropiadas
644
basadas en la transmisión según el organismo causal.
• Inicia la monitorización cardíaca para detectar el desarrollo de arritmias secundarias
a la hipoxemia.
• Cambia de posición al paciente para maximizar la expansión del tórax, permitir el
descanso y reducir molestias y ansiedad.
• Realiza los estudios diagnósticos ordenados e informa de los resultados con
prontitud.
• Administra el tratamiento farmacológico, según prescripción.
• Vigila cuidadosamente ingresos y egresos para permitir la identificación temprana
de deshidratación y sobrehidratación, así como el seguimiento preciso del estado
nutricional del paciente.
• Determina si el paciente es candidato para las vacunas contra neumococo e
influenza.
Neumotórax
El neumotórax es una acumulación de aire en la cavidad pleural que conduce al
colapso total o parcial pulmonar. La cantidad de aire atrapado en el espacio
intrapleural determina el grado de dicho colapso. En algunos casos, se impide el
retorno venoso al corazón, causando una entidad potencialmente letal llamada
neumotórax a tensión.
El neumotórax puede clasificarse como traumático o espontáneo. El neumotórax
traumático se puede clasificar como abierto o cerrado (ten en cuenta que una herida
abierta [penetrante] puede causar neumotórax cerrado). El neumotórax espontáneo,
que también se considera cerrado, es más frecuente en los pacientes mayores con
EPOC, pero puede presentarse en individuos jóvenes y sanos.
645
Qué lo causa
Las causas del neumotórax varían según la clasificación.
Neumotórax traumático
Las causas de neumotórax abierto son:
• Lesión penetrante de tórax (herida por arma blanca o por arma de fuego)
• Inserción de un catéter venoso central
• Cirugía de tórax
• Biopsia transbronquial
• Toracocentesis o biopsia pleural cerrada Las causas de neumotórax cerrado
incluyen:
• Traumatismo contuso de tórax
• Fuga de aire de ampollas rotas
• Rotura como resultado de barotrauma causado por altas presiones intratorácicas
durante la ventilación mecánica
• Lesiones tuberculosas o cancerosas que erosionan el espacio pleural
• Enfermedad pulmonar intersticial, como granuloma eosinófilo
646
Neumotórax espontáneo
El neumotórax espontáneo, por lo general, es causado por la rotura de una ampolla
subpleural (un pequeño espacio quístico) en la superficie de un pulmón.
Neumotórax a tensión
Las causas de este neumotórax son:
• Herida torácica penetrante tratada con vendaje hermético
• Costillas fracturadas
• Ventilación mecánica
• Alto nivel de PEEP que causa la rotura de las ampollas alveolares
• Obstrucción o mal funcionamiento de la sonda pleural
Cómo se produce
La fisiopatología de neumotórax también varía según la clasificación.
Neumotórax traumático
El neumotórax abierto se produce cuando el aire atmosférico fluye directamente hacia
la cavidad pleural (bajo presión negativa). A medida que la presión de aire en la
cavidad pleural se hace positiva, el pulmón en el lado afectado se colapsa, reduciendo
la capacidad pulmonar total. Como resultado, el paciente presenta un desequilibrio
V/Q que conduce a hipoxia.
El neumotórax cerrado se produce cuando se crea una abertura entre el espacio
intrapleural y el parénquima pulmonar. El aire entra en el espacio pleural desde
adentro del pulmón, lo que aumenta la presión pleural e impide la expansión
pulmonar durante la inspiración.
647
Neumotórax espontáneo
En el neumotórax espontáneo, la rotura de una ampolla subpleural provoca la fuga de
aire a los espacios pleurales, que hace que el pulmón colapse. La hipoxia resulta de la
capacidad pulmonar y vital y la flexibilidad pulmonar disminuidas.
Neumotórax a tensión
El neumotórax a tensión se produce cuando el aire en el espacio pleural está bajo
mayor presión que el aire en el pulmón adyacente. He aquí lo que pasa:
• El aire entra al espacio pleural desde el sitio de la rotura, que actúa como una
válvula unidireccional. Así, el aire entra al espacio pleural en la inspiración, pero no
puede escapar a medida que el sitio de rotura se cierra en la espiración.
• Más aire entra en cada inspiración y la presión comienza a exceder la presión
barométrica.
• El aire empuja contra el pulmón retraído, causando atelectasia por compresión, y
empuja contra el mediastino, comprimiendo y desplazando al corazón y los grandes
vasos.
• El mediastino se aleja del lado afectado, lo cual impacta en el retorno venoso y pone
una presión cada vez mayor en corazón, grandes vasos, tráquea y pulmón
contralateral.
Sin tratamiento inmediato, esta situación de urgencia puede volverse con rapidez
catastrófica (véase Comprensión del neumotórax a tensión).
Qué buscar
Los resultados de la evaluación dependen de la gravedad del neumotórax. El
neumotórax espontáneo que libera una pequeña cantidad de aire en el espacio pleural
puede no producir evidencia alguna. En general, el neumotórax a tensión provoca los
signos y los síntomas respiratorios más graves.
648
Comprensión del neumotórax a tensión
En el neumotórax a tensión, el aire se acumula intrapleuralmente y no puede
escapar. Al aumentar la presión intrapleural, se colapsa el pulmón del lado
afectado.
En la inspiración, el mediastino se desplaza hacia el pulmón afectado, alterando
la ventilación.
En la espiración, el cambio mediastínico distorsiona la vena cava y reduce el

retorno venoso.
Cada respiración duele

Los antecedentes de tu paciente revelan dolor pleurítico en tórax, agudo y súbito. El
individuo puede indicar que el movimiento de tórax, respirar y toser exacerban el
dolor. También puede señalar falta de aire.
Otros resultados
La inspección revela un movimiento de la pared torácica asimétrico con expansión
excesiva y rigidez en el lado afectado. La piel puede estar fría, húmeda y cianótica.
La palpación de la pared torácica revela crepitación bajo la piel (enfisema
subcutáneo) y frémito vocal disminuido.
Además, la percusión puede indicar hiperresonancia en el lado afectado; en la
649
auscultación puede encontrarse disminución o ausencia de ruidos respiratorios en el
lado afectado, y las constantes vitales pueden seguirel patrón de dificultad respiratoria
de la insuficiencia respiratoria.
¿Hemos mencionado la tensión?

El neumotórax a tensión también provoca:
• Hipotensión y taquicardia por disminución del gasto cardíaco
• Desviación traqueal hacia el lado opuesto (un signo tardío)
• Distensión de venas yugulares debido a presión intrapleural alta, desplazamiento
mediastínico y aumento de la presión cardiovascular

• Las radiografías de tórax revelan aire en el espacio pleural y un desplazamiento
mediastínico que confirman el neumotórax.
• La GA indica hipoxemia, por lo general, con alta Paco2 y cifras normales de iones
de bicarbonato en las primeras etapas.
• El ECG puede mostrar disminución de la amplitud QRS, inversión de la onda T
precordial, cambio hacia la derecha del eje frontal de QRS y pequeño voltaje
precordial R.
Cómo se trata
El tratamiento del neumotórax depende de su causa y gravedad.
650
Con traumatismo
El neumotórax abierto o traumático puede requerir reparación quirúrgica de los
tejidos afectados, seguido de la colocación de la sonda pleural con un sello de agua.
Con menor colapso pulmonar

Un neumotórax espontáneo con menos del 30 % de colapso pulmonar, sin signos de
aumento de la presión pleural ni disnea o indicaciones de alteración fisiológica, se
puede corregir con:
• Reposo en cama para conservar energía
• Vigilancia de constantes vitales para detectar alteraciones fisiológicas
• Administración de oxígeno para mejorar la hipoxia
• Aspiración de aire desde el espacio intrapleural con una aguja de gran diámetro
unida a una jeringa, para restablecer la presión negativa dentro del espacio pleural
Con más colapso pulmonar

Un colapso de pulmón mayor del 30 % puede requerir otras medidas:
• Colocación de una sonda pleural en el segundo o tercer espacio intercostal en la
línea medioclavicular, para reexpandir los pulmones por la restauración de la
presión negativa intrapleural.
• Conectar la sonda a un sello de agua o aspiración de baja presión para reexpandir el
pulmón.
651
Con tensión
El tratamiento para el paciente con neumotórax a tensión por lo general implica:
• Inserción inmediata de la aguja de gran diámetro en el espacio pleural a través del
segundo espacio intercostal, para reexpandir el pulmón, seguido por la inserción de
una sonda pleural, si grandes cantidades de aire escapan a través de la aguja después
de la inserción.
• Analgésicos para proveer comodidad y estimular la respiración profunda y la tos
(véase Combatir el neumotórax a tensión).
¡Hazte cargo!
Combatir el neumotórax a tensión
Un neumotórax a tensión, es decir, el atrapamiento de aire dentro del espacio
pleural, puede ser catastrófico sin el tratamiento oportuno.
652
¿Qué lo causa?
Una sonda pleural obstruida o dislocada es un motivo frecuente de neumotórax a
tensión. Otras causas incluyen traumatismo contuso de tórax o la ventilación
mecánica de alta presión. En tales casos, el aumento de la presión positiva
dentro de la cavidad torácica del paciente comprime el pulmón afectado y el
mediastino, desplazándolos hacia el pulmón opuesto. Esto impide el retorno
venoso y el gasto cardíaco, y provoca que el pulmón colapse.
Señales indicadoras
Sospecha neumotórax a tensión si el paciente desarrolla disnea, dolor torácico,
tos irritante, vértigo, síncope y ansiedad después de un traumatismo contuso de
tórax o si tiene una sonda pleural. ¿Su piel está fría, pálida y pegajosa? ¿Sus
frecuencias respiratorias y de pulso son inusualmente rápidas? ¿El paciente
presenta una expansión asimétrica del tórax?
Si notas estos signos y síntomas, palpa cuello, cara y pared torácica en busca
de enfisema subcutáneo, así como su tráquea, para detectar si hay desviación de
la línea media. Ausculta los pulmones en busca de disminución o ausencia de
ruidos respiratorios en un lado. Después, percútelos para buscar hiperresonancia.
Si sospechas de neumotórax a tensión, notifícalo inmediatamente al médico y
ayuda a identificar la causa.
Qué hacer
• Evalúa el estado respiratorio del paciente, incluyendo auscultación de los ruidos
respiratorios bilaterales, por lo menos cada 1-2 h. Revisa la saturación de oxígeno
para detectar cambios; realiza una GA, según prescripción.
• Monitoriza los parámetros hemodinámicos con frecuencia, según sea apropiado e
indicado; anticipa la necesidad de monitorización cardíaca porque la hipoxemia
puede predisponer al paciente a arritmias.
• Observa si hay complicaciones, indicadas por palidez, jadeos y dolor precordial
repentino. Vigila cuidadosamente las constantes vitales al menos cada hora en
busca de indicios o señales de shock, aumento de dificultad respiratoria o cambio
mediastínico. Si se deteriora el estado respiratorio del paciente, anticipa la
necesidad de ventilación mecánica e intubación endotraqueal, y asiste según sea
necesario.
• Ayuda a la inserción de la sonda pleural y a conectar la aspiración, según
prescripción. Vigila al paciente sobre posibles complicaciones asociadas con la
inserción de la sonda pleural.
• Revisa los dispositivos de la sonda pleural con frecuencia para evaluar su correcto
drenaje y funcionamiento.
• Reposiciona al paciente para promover su comodidad y un buen drenaje.
Embolia pulmonar
653
La embolia pulmonar es una obstrucción del lecho arterial pulmonar. Se produce
cuando un émbolo (partícula que generalmente es un trombo) se aloja en una rama de
la arteria pulmonar, obstruyendo, parcial o totalmente, la irrigación sanguínea distal.
Esto causa un desajuste V/Q que da lugar a hipoxemia y derivación intrapulmonar.
Qué la causa
La fuente más frecuente de embolia pulmonar es un trombo desalojado que se originó
en las venas profundas de la pierna o, con menor frecuencia, las venas de la pelvis,
renales, hepáticas o en el hemicardio derecho. Otros émbolos provienen de grasa,
aire, líquido amniótico, células tumorales o un objeto extraño, como una aguja, parte
del catéter o talco (de los fármacos para administración oral que se inyectan por vía
i.v. los adictos).
Señales de alerta
Los factores de riesgo para embolia pulmonar incluyen:
• Trastornos predisponentes, incluyendo los pulmonares, enfermedades cardíacas
(valvulopatías y arritmias, como fibrilación auricular), infección, diabetes,
antecedentes de tromboembolia, enfermedad de células falciformes y policitemia.
• Estasis venosa en quienes están en reposo prolongado en cama, inmovilizados,
obesos, víctimas de quemaduras, sujetos mayores de 40 años de edad o con aparatos
de yeso ortopédicos.
• Lesión venosa causada por cirugía (especialmente de piernas, pelvis, abdomen y
tórax), fracturas de huesos largos o pelvis, consumo de drogas i.v., tratamientos por
vía i.v. y manipulación o desconexión de catéteres centrales.
• Aumento de la coagulabilidad de la sangre producido por cáncer, uso de
anticonceptivos hormonales altos en estrógenos (particularmente en mujeres
654
mayores de 40 años de edad con hábito tabáquico) o embarazo (que incluye
hipercoagulabilidad, movilidad disminuida, edema y disminución del retorno
venoso).
Grasa y aire
Los factores de riesgo de la embolia grasa incluyen osteomielitis, fracturas de huesos
largos, quemaduras y traumatismos de tejido adiposo o hepático. Los factores de
riesgo para la embolia gaseosa incluyen marcapasos cardiopulmonar, hemodiálisis,
inserción de catéter de vena profunda y endoscopia.
Cómo se produce
Esto es lo que sucede en una embolia pulmonar:
• Se forma un trombo como consecuencia de traumatismos en la pared vascular,
estasis venosa o hipercoagulabilidad de la sangre.
• Otro traumatismo, la disolución del coágulo, espasmos musculares repentinos,
cambios de presión o un cambio en el flujo de sangre periférica pueden causar que
el trombo se afloje o fragmente.
• Después de desprenderse, el trombo se convierte en un émbolo y flota a través del
sistema venoso hacia el hemicardio derecho y la vasculatura pulmonar, donde se
aloja en un pequeño vaso y obstruye el flujo de sangre más allá de la oclusión.
• Un desajuste V/Q se traduce en hipoxemia, la cual generalmente es irreversible.
655
Qué buscar
Los antecedentes del paciente pueden revelar una situación predisponente u otro
factor de riesgo para la embolia pulmonar.
Grandes y pequeñas
Otros síntomas dependen del tamaño del émbolo y el tipo de embolia (grasa o
gaseosa):
• Una embolia pequeña puede no causar signos ni síntomas.
• Una embolia que ocluye menos del 50 % del lecho arterial pulmonar puede causar
falta de aire, ansiedad, dolor precordial, ruidos cardíacos S3 o S4, y crepitaciones en
la auscultación.
• Una embolia que ocluye más del 50 % del lecho arterial puede ocasionar sensación
de muerte inminente, disnea, taquicardia, confusión, insuficiencia cardíaca derecha,
hipotensión y actividad eléctrica sin pulso.
• Una embolia grasa puede no producir síntoma alguno durante las primeras 24 h.
Después, los síntomas pueden incluir agitación, confusión, falta de aire, petequias
en el tórax, sibilancias e hipoxemia.
• Una embolia gaseosa puede causar palpitaciones, debilidad, taquicardia e hipoxia.
656
El estudio de V/Q demuestra un desajuste, indicando perfusión irregular.
• La angiografía pulmonar puede revelar un defecto de llenado de un vaso pulmonar o
su final abrupto, indicando la embolia. La angiografía es la prueba definitiva para
diagnosticar una embolia pulmonar, aunque el riesgo de complicaciones
relacionadas con la prueba (como arritmias cardíacas) es alto.
• Suele utilizarse una TC helicoidal para diagnosticarla. El escáner gira mientras toma
imágenes continuas en finos cortes. Esto se convierte en una imagen tridimensional
que permite visualizar el émbolo.
• Los resultados del ECG distinguen la embolia pulmonar del infarto de miocardio y
muestran desviación del eje derecho, bloqueo de rama derecha, ondas P altas y
angulosas, segmentos ST deprimidos, inversiones de onda T y arritmias
supraventriculares; además, puede evidenciar indicios de fallo ventricular derecho.
• La radiografía de tórax se utiliza para descartar otras enfermedades pulmonares,
pero es poco concluyente 1-2 h después del evento embólico. También puede
indicar áreas de atelectasia, derrame pleural, diafragma elevado, arteria pulmonar
prominente y, en ocasiones, el infiltrado en la característica forma de cuña que
sugiere infarto pulmonar.
• La GA revela hipoxemia y posiblemente hipocapnia debido a la taquipnea.
657
• El cateterismo de la arteria pulmonar puede revelar una presión venosa central
incrementada, y una presión arterial pulmonar y PAWP normales.
• La RM se utiliza para identificar el émbolo o los cambios en el flujo de sangre que
indican un émbolo.
Cómo se trata
El objetivo del tratamiento es permitir el intercambio de gas adecuado hasta que la
obstrucción se pueda remover o se resuelva por sí misma. La oxigenoterapia es el
tratamiento primario.
Además de la terapia de oxígeno, estas medidas de tratamiento pueden estar
indicadas:
• Para los pacientes con coágulos de sangre, la anticoagulación con heparina de bajo
peso molecular, i.v. no fraccionada y no fraccionada subcutánea, o fondaparinux
subcutáneo, inhibe la formación de más trombos. Después, se administra warfarina
durante 3-6 meses, dependiendo de los factores de riesgo.
• Los pacientes con embolia pulmonar masiva y shock pueden necesitar tratamiento
fibrinolítico con estreptocinasa o alteplasa para mejorar la fibrinólisis pulmonar de
los émbolos y los trombos restantes.
• La embolia de otras fuentes puede requerir otro tratamiento para disolver el émbolo,
dependiendo de su naturaleza. En la embolia séptica, por ejemplo, se necesita
antibioticoterapia en lugar de anticoagulantes.
658
• Si se produce hipotensión, se requieren vasopresores para mantener la presión
arterial.
Salvación quirúrgica
• La cirugía está indicada para pacientes que no pueden tomar anticoagulantes debido
a cirugía reciente o discrasia sanguínea, o para quienes tienen émbolos recurrentes
durante la terapéutica anticoagulante. La cirugía, que no debe realizarse sin
evidencia angiográfica de la embolia pulmonar, consiste en embolectomía
pulmonar, endarectomía pulmonar (que restituye la circulación normal entre
corazón y pulmones) o inserción de un filtro a nivel de cava para prevenir la
recurrencia de la embolia pulmonar en pacientes con alto riesgo o que hayan
presentado recurrencia previa.
Qué hacer
• Vigila el estado respiratorio, la saturación de oxígeno y los ruidos respiratorios del
paciente, y administra oxigenoterapia según prescripción. Si la respiración está muy
659
afectada, anticípate a la necesidad de intubación endotraqueal y ventilación
mecánica.
• Vigila las constantes vitales y el ritmo cardíaco para detectar arritmias secundarias a
la hipoxemia. Debido a que muchos signos y síntomas de la embolia pulmonar se
asemejan a los del infarto de miocardio, obtén un ECG de 12 derivaciones para
descartar este último.
• Realiza las pruebas de laboratorio según prescripción e informa los resultados con
prontitud.
• Monitoriza el TPT con regularidad para los pacientes que reciben anticoagulación.
El tratamiento eficaz con heparina aumenta el TPT a 2-2½ veces lo normal.
• Mantén disponibles antídotos para los anticoagulantes, los cuales incluyen sulfato
de protamina para la heparina y vitamina K para la warfarina. Pueden requerirse
hemoderivados en caso de hemorragia potencialmente letal.
• Durante el tratamiento con anticoagulantes, evalúa al paciente en busca de epistaxis,
petequias y otros signos de hemorragia anómala. Aplica presión durante 5-10 min
sobre los sitios de punción venosa y 15-20 min en los sitios arteriales, hasta que la
hemorragia se detenga. Evita las inyecciones i.m.
• No administres ácido acetilsalicílico ni otros antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) si el paciente está tomando anticoagulantes.
• Promueve la comodidad del paciente ayudándole a cambiar de posición a menudo y
con la administración de analgésicos para el dolor. Fomenta el movimiento de las
piernas si el paciente está consciente. Nunca des masaje a los miembros inferiores.
• Controla la ingestión nutricional para asegurar que el paciente tenga un consumo
adecuado de calorías y líquidos.
• Explica todos los procedimientos al paciente, incluso si se encuentran alterados sus
sentidos, y a su familia cuando esté presente.
660
Hipertensión pulmonar
La hipertensión pulmonar se refiere a una presión arterial pulmonar (PAP) media
incrementada de manera crónica, mayor de 25 mm Hg, en reposo.
Qué la causa
La hipertensión pulmonar, primaria o idiopática, no tiene una causa conocida. Es más
frecuente en mujeres entre 20 y 40 años de edad y, por lo general, causa la muerte en
3-4 años. La mortalidad es más alta en mujeres embarazadas.
Antes, cardiopatía o neumopatía

La hipertensión pulmonar secundaria resulta de una cardiopatía o neumopatía
precedente, o ambas. Las causas cardíacas incluyen:
• Defecto septal intraventricular
• Conducto arterioso permeable
Las causas pulmonares incluyen EPOC y vasoconstricción del lecho arterial,
debido a hipoxemia y acidosis.
661
Cómo se produce
En la hipertensión pulmonar primaria, la pared interna de las arterias pulmonares se
engrosa, estrechando la luz de la arteria, alterando la distensibilidad y aumentando la
resistencia vascular.
La hipoventilación alveolar puede resultar de enfermedades que causan
destrucción alveolar o que impiden que la pared torácica tenga la expansión suficiente
para que entre aire a los alvéolos. La ventilación disminuida resultante aumenta la
resistencia vascular pulmonar.
La hipoxemia por desequilibrio V/Q causa vasoconstricción, que aumenta la
resistencia vascular y produce hipertensión pulmonar.
Sin tratamiento
Si un paciente con hipertensión pulmonar no recibe tratamiento:
• La hipertrofia se produce en la capa intermedia de músculo liso de las arteriolas,
agravando la falta de distensibilidad.
• El aumento de la presión en los pulmones se transmite al ventrículo derecho (que
abastece a la arteria pulmonar).
• El ventrículo se vuelve hipertrófico y falla (corazón pulmonar).
• La alteración de la distensibilidad debido a hipertrofia puede causar arritmias.
Qué buscar
Los pacientes con hipertensión pulmonar informan habitualmente disnea cada vez
mayor en el esfuerzo, debilidad, síncope y fatiga.
Ver, tocar y escuchar

Busca los signos de hipertensión pulmonar, incluyendo:
• Taquicardia
• Taquipnea con poco esfuerzo
• Disminución de la presión arterial
• Cambios en el estado mental, de inquietud a agitación o confusión
• Signos de insuficiencia cardíaca derecha, como ascitis e ingurgitación yugular
• Aumento palpable del ventrículo derecho y disminución del pulso carotídeo
• Posible edema periférico
• Disminución de la excursión diafragmática y la respiración
• Punto de máximo impulso desplazado más allá de la línea medioclavicular
• Soplo de expulsión sistólica; ruidos S2 ampliamente difundido y S3 o S4; ruidos
respiratorios disminuidos y, en el corazón, fuertes y turbulentos que se escuchan en
la auscultación
662
• La GA revela hipoxemia.
• Los cambios en el ECG corresponden a los de una hipertrofia ventricular derecha, e
incluyen desviación del eje derecho y ondas P altas o angulosas en las derivaciones
inferiores.
• El cateterismo de la arteria pulmonar revela un aumento en la presión arterial
pulmonar media mayor de 25 mm Hg. También puede mostrar un aumento de la
PAWP si la causa subyacente es mixoma auricular izquierdo, estenosis mitral o
insuficiencia cardíaca izquierda; de lo contrario, sus valores son normales.
• La angiografía pulmonar se utiliza para detectar defectos de llenado en la
vasculatura pulmonar.
• Los estudios de la función pulmonar pueden mostrar disminución de la velocidad de
flujo y aumento del volumen residual en la enfermedad obstructiva subyacente. En
esta última, puede indicar capacidad pulmonar total reducida.
• La imagen con radionucleótidos revela función ventricular derecha e izquierda
anómalas.
• La ecocardiografía permite la evaluación del movimiento de la pared ventricular y
una posible disfunción valvular. También se ha utilizado para identificar la
ampliación ventricular derecha, la configuración septal irregular y el reducido
tamaño de la cavidad ventricular izquierda.
663
• La exploración de la perfusión pulmonar puede dar resultados normales o múltiples
defectos de llenado irregulares o difusos no compatibles con la embolia pulmonar.
Cómo se trata
Las medidas de tratamiento incluyen:
• Oxigenoterapia para corregir hipoxemia
• Restricción de líquidos para disminuir la precarga y minimizar la carga de trabajo
del ventrículo derecho
• Ejercicios para mejorar el consumo máximo de oxígeno
En casos graves con cambios irreversibles, se puede requerir trasplante de
corazón y pulmón.
664
Diversos fármacos
El paciente puede recibir:
• Inotrópicos, como la digoxina, para aumentar el gasto cardíaco
• Diuréticos para reducir el volumen intravascular y el retorno venoso
• Antagonistas del calcio para reducir la carga de trabajo del miocardio y el consumo
de oxígeno
• Prostanoides, como epoprostenol, treprostinil o iloprost; antagonistas de los
receptores de endotelina, como bosentán, ambrisentán o sitaxsentán, para mejorar
los parámetros hemodinámicos y la capacidad funcional
• Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5, como sildenafilo, tadalafilo o vardenafilo,
para mejorar la hemodinámica pulmonar y la capacidad de ejercicio
• Broncodilatadores para ayudar a relajar los músculos lisos y aumentar la
permeabilidad de la vía aérea
• Tratamiento anticoagulante para disminuir el riesgo de trombosis intrapulmonar y
tromboembolia
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Qué hacer
• Valora el estado cardiopulmonar. Ausculta ruidos cardíacos y respiratorios;
mantente alerta a los ruidos cardíacos S3, soplos o estertores indicativos de
insuficiencia cardíaca. Supervisa las constantes vitales, saturación de oxígeno y
ritmo cardíaco.
• Evalúa el estado hemodinámico, incluyendo PAP y PAWP cada 2 h o más a
menudo, dependiendo de la enfermedad del paciente e informa cualquier cambio.
• Controla ingresos y egresos muy de cerca, y obtén el peso diariamente. Instituye la
restricción de líquidos, según indicación.
• Administra los medicamentos, según prescripción, para promover una función
cardiopulmonar adecuada. Evalúa en busca de potenciales reacciones adversas,
como hipotensión postural con diuréticos.
• Administra oxígeno suplementario según prescripción y organiza la atención para
permitir períodos de descanso adecuados.
Estado asmático
El estado asmático es una situación peligrosa para la vida que resulta de un ataque de
asma agudo. Comienza con un intercambio gaseoso deteriorado y, sin una
intervención rápida, puede conducir a la insuficiencia respiratoria y, con el tiempo, a
la muerte.
Resumen del asma

El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas que causa la
obstrucción episódica e hipersensibilidad de éstas a múltiples estímulos; resulta de
666
broncoespasmos, aumento de la secreción de moco y edema de la mucosa. Si no se
trata o si el paciente no responde al tratamiento farmacológico después de 24 h, se
diagnostica el estado asmático.
Las cosas se agravan

Las exacerbaciones del asma son episodios agudos o subagudos de deterioro con falta
de aire, tos y sibilancias, con reducciones medibles en el flujo de aire espiratorio.
Qué la causa
Muchos asmáticos, especialmente los niños, tienen asma intrínseca y extrínseca.
Factores externos
El asma extrínseca o atópica comienza en la infancia. Los pacientes son sensibles a
alérgenos externos específicos. Aquéllos que pueden desencadenar un ataque de asma
incluyen elementos como el polen, la caspa animal, el polvo de la casa o moho, las
almohadas algodonosas o de pluma, los aditivos alimentarios que contienen sulfitos y
otras sustancias sensibilizantes.
El asma extrínseca en la infancia se acompaña con frecuencia por otras alergias
hereditarias, como el eccema y la rinitis alérgica.
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Factores intrínsecos
Los pacientes con asma intrínseca o no atópica reaccionan a factores internos no
alergénicos. Aquéllos que pueden desencadenar un ataque de asma incluyen estrés
emocional, fatiga, cambios endocrinos, variaciones de temperatura, variaciones de
humedad, exposición a gases nocivos, ansiedad, toser o reír y factores genéticos.
La mayoría de los episodios tienen lugar después de una infección grave de las
vías aéreas, especialmente en adultos.
Irritantes en el lugar de trabajo

Muchos adultos adquieren una forma alérgica de asma o exacerbación de asma por
exposición a los agentes en el lugar de trabajo. Los irritantes, como los productos
químicos en la harina, anhídridos ácidos y el excremento de los ácaros del polvo en la
alfombra, son el tipo de agentes que desencadenan estos ataques.
Problemas genéticos
El asma se asocia con dos factores genéticos, incluyendo:
• La posibilidad de desarrollar asma debido a un gen alterado (atopia).
• La tendencia a generar vías aéreas hipersensibles (sin atopia).
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Una potente mezcla
Tanto los factores ambientales como los factores hereditarios interactúan para causar
reacciones asmáticas con broncoespasmos asociados.
Cómo se produce
El estado asmático comienza con un ataque de asma. En el asma, los revestimientos
bronquiales reaccionan de forma exagerada a diversos estímulos, causando espasmos
episódicos del músculo liso que restringen las vías aéreas de manera grave (véase
Comprensión del asma).
Aquí te mostramos cómo el asma evoluciona al estado asmático:
• Los anticuerpos de la inmunoglobulina (Ig) E unidos a los mastocitos que contienen
histamina y los receptores en las membranas celulares inician los ataques de asma
intrínseca.
• Al exponerse a un antígeno, como el polen, los anticuerpos IgE se combinan con
éste.
• En las siguientes exposiciones a ese antígeno, los mastocitos se degranulan y liberan
mediadores.
• Los mastocitos en el pulmón son estimulados para liberar histamina y la sustancia
de reacción lenta de la anafilaxia.
• La histamina se une a los sitios receptores de los bronquios más grandes, donde
causa inflamación en los músculos lisos.
• También las mucosas se irritan e inflaman. El paciente puede experimentar disnea,
espiración prolongada y un aumento de la frecuencia respiratoria.
669
• Los leucotrienos se unen en los sitios receptores de los bronquios más pequeños y
causan la inflamación local del músculo liso.
• Los leucotrienos también provocan que las prostaglandinas viajen por el torrente
sanguíneo hacia los pulmones, donde realzan el efecto de la histamina. En este caso,
un silbido puede ser audible durante la tos; cuanto mayor sea el tono, más reducida
es la luz bronquial.
• La histamina estimula las mucosas para que secreten moco excesivo, estrechando
aún más la luz bronquial.
Comprensión del asma

El asma es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas. La inflamación causa
hipersensibilidad (a varios estímulos) y broncoespasmos. Así es como progresa
un ataque de asma:
1. La histamina se une a los sitios receptores en los bronquios más grandes,
causando inflamación de los músculos lisos.
670
2. Los leucotrienos se unen a los sitios receptores de los bronquios más
pequeños y causan inflamación del músculo liso. Los leucotrienos también
hacen que las prostaglandinas viajen vía la circulación sanguínea hacia los
pulmones, donde incrementan los efectos de la histamina.
3. La histamina estimula las mucosas para que secreten moco excesivo, con un
mayor estrechamiento de la luz bronquial. En la inspiración, el estrechamiento
de esta última se puede ampliar todavía un poco más; sin embargo, durante la
espiración, el aumento de la presión intratorácica cierra la luz bronquial por
completo.
4. El moco llena las bases pulmonares, inhibiendo la ventilación alveolar. La

sangre se desvía hacia los alvéolos en otras partes de los pulmones, pero aún así,
no puede compensar la menor ventilación.
671
Células calciformes
• Las células caliciformes secretan moco viscoso que es difícil de expectorar,
produciendo tos, estertores roncantes, sibilancias de tono aumentado e incremento
de la dificultad respiratoria. El edema de la mucosa y las secreciones espesas
bloquean aún más las vías respiratorias.
• El estrechamiento de la luz bronquial en la inspiración todavía puede ampliarse
ligeramente, permitiendo que el aire llegue a los alvéolos. El aumento de la presión
intratorácica durante la espiración cierra la luz bronquial por completo. El aire
entra, pero no puede escapar.
• Cuando se produce el estado asmático, la hipoxemia empeora y disminuyen aún más
el volumen y ritmo espiratorios.
• Las vías respiratorias obstruidas impiden el intercambio gaseoso y aumentan la
resistencia de la vía aérea. El paciente se esfuerza para respirar.
• Como la respiración y la hipoxemia cansan al paciente, la frecuencia respiratoria cae
a lo normal, hay aumento de la Paco2 y el paciente hipoventila por agotamiento.
• La acidosis respiratoria se desarrolla a medida que la Paco2 aumenta.
• La situación se vuelve peligrosa cuando el aire no es audible en la auscultación
(tórax silencioso) y la Paco2 aumenta a más de 70 mm Hg.
• Sin tratamiento, el paciente experimenta insuficiencia respiratoria aguda.
Qué buscar
Un ataque de asma puede comenzar lentamente o de manera dramática. El letargo, la
confusión y la cianosis progresivas pueden indicar que el ataque de asma aguda ha
progresado al estado asmático.
672
Lo que informa el paciente
Por lo general, el paciente informa exposición a un alérgeno particular seguido por un
inicio súbito de disnea, sibilancias y opresión en el tórax acompañados de una tos que
produce esputo claro o amarillo espeso.
Puede quejarse de sentirse sofocado, aparece visiblemente disneico y puede
hablar sólo unas palabras antes de detenerse para respirar.
Lo que puede encontrarse

El estado mental del individuo es un indicador sensible de la privación de oxígeno y,
en un inicio, el paciente puede estar irritable o ansioso. A medida que progresa la
hipoxemia, el sujeto se muestra confundido y cada vez más aletargado, un signo de
insuficiencia respiratoria inminente.
La frecuencia cardíaca es alta e irregular. La frecuencia respiratoria también está
arriba de lo normal. Cuando el paciente comienza a cansarse, su frecuencia
respiratoria empieza a alentarse, que puede ser otro signo de insuficiencia respiratoria
inminente si el enfermo está también confuso y letárgico.
Al realizar la exploración, se pueden ver las retracciones intercostales. Durante un
ataque, la cara del paciente puede estar pálida y diaforética. Por lo general, se sienta
en posición vertical o se inclina levemente hacia adelante.
La percusión de la pared torácica puede demostrar hiperresonancia, mientras que
la palpación revela frémito vocal.
Escucha los pulmones

Cuando escuches los pulmones, puedes oír respiraciones fuertes con sibilancias
inspiratorias y espiratorias y, posiblemente, murmullo vesicular disminuido sobre
algunas áreas del pulmón. Se prolonga la fase espiratoria de la respiración. Se
presentan sibilancias marcadas debido a mayor edema y moco en las vías
respiratorias inferiores.
673
Los ruidos respiratorios y las sibilancias pueden detenerse repentinamente
(estado) debido a edema y broncoconstricción grave.

Estas pruebas se utilizan para establecer el diagnóstico:
• Las pruebas de la función pulmonar revelan una capacidad vital disminuida y un
aumento en la capacidad total y residual pulmonar durante un ataque agudo. El flujo
espiratorio máximo es menor del 60 % del valor referencial.
• La oximetría de pulso muestra, habitualmente, que la saturación de oxígeno es
inferior al 90 %.
• La radiografía de tórax puede revelar hiperinsuflación con áreas de atelectasia y
diafragma plano, debido al aumento del volumen intratorácico.
• La GA arroja datos de disminución de la Pao2 y aumento de la Paco2.
• Un ECG muestra taquicardia sinusal durante un ataque.
• El análisis del esputo puede indicar mayor viscosidad, tapones de moco, presencia
de espirales de Curschmann (moldes de moco de las vías aéreas), cristales de
Charcot-Leyden y eosinófilos; los cultivos pueden revelar microorganismos
causales cuando la infección es el factor desencadenante.
• Un hemograma completo con recuento diferencial muestra una cifra mayor de
eosinófilos secundaria a la inflamación y un recuento de leucocitos incrementado,
así como un recuento de colonias de granulocitos cuando hay una infección aguda.
Cómo se trata
En el estado agudo asmático, el paciente es supervisado de cerca para detectar
insuficiencia respiratoria. Se puede ordenar oxígeno, broncodilatadores, epinefrina,
corticoesteroides y terapias de nebulización. El paciente puede intubarse y colocarse
en ventilación mecánica si la Paco2 aumenta o si se produce un paro respiratorio.
Tratar el asma
La corrección del asma, por lo general, implica:
• Prevención al identificar y evitar los factores precipitantes, como alérgenos
ambientales o irritantes
• Desensibilización a antígenos específicos si los estímulos no pueden ser retirados
totalmente, lo que disminuye la gravedad del ataque de asma con futuras
exposiciones
• Broncodilatadores (epinefrina, salbutamol) para reducir la broncoconstricción,
reducir el edema de la vía aérea bronquial y aumentar la ventilación pulmonar
• Corticoesteroides (como la metilprednisolona) para disminuir la broncoconstricción,
reducir el edema de la vía aérea bronquial y aumentar la ventilación pulmonar
• Epinefrina subcutánea para contrarrestar los efectos de los mediadores de un ataque
de asma
674
• Estabilizadores de mastocitos (cromoglicato y nedocromil) en pacientes con asma
atópica que padecen la enfermedad estacional; cuando se administran
profilácticamente, bloquean los efectos obstructivos agudos de la exposición al
antígeno mediante la inhibición de la degranulación de los mastocitos, impidiendo
la liberación de los mediadores químicos que producen la anafilaxia
• Modificadores del receptor de leucotrienos (montelukast y zafirlukast)
administrados de forma profiláctica, que ayudan a bloquear las acciones
inflamatorias en el asma
Vocación por la alta humedad

• Oxígeno humidificado para corregir disnea, cianosis e hipoxemia y mantener una
saturación de oxígeno superior al 90 %
• Ventilación mecánica, que es necesaria si el paciente no responde al soporte
ventilatorio inicial y los fármacos o si presenta insuficiencia respiratoria
• Ejercicios de relajación para aumentar la circulación y ayudar a la recuperación de
un ataque de asma
Qué hacer
• Realiza una evaluación cuidadosa y frecuente del estado respiratorio del paciente,
especialmente si no está intubado. Comprueba la frecuencia respiratoria, ausculta
los ruidos respiratorios y monitoriza la saturación de oxígeno.
• Mantente alerta ante un paciente con sibilancias que dejan de oírse repentinamente y
continúa mostrando signos de dificultad respiratoria. En este caso, la ausencia de
sibilancias puede deberse a la constricción bronquial grave que reduce
notablemente las vías aéreas durante la inspiración y la espiración. Como resultado,
es tan poco el aire que pasa a través de las vías aéreas estrechadas, que no se emite
ruido alguno. Esto es un signo inminente de colapso respiratorio; el paciente
necesita intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Tranquiliza al paciente y
permanece con él. Ayúdalo a relajarse tanto como sea posible.
675
• Evalúa el estado mental del paciente en busca de confusión, agitación o letargo.
• Valora la frecuencia y el ritmo cardíacos del paciente. Mantente alerta a la aparición
de arritmias cardíacas relacionadas con el tratamiento broncodilatador o hipoxemia.
• Obtén las pruebas ordenadas y notifica los resultados con prontitud.
• Administra los medicamentos según prescripción. Suelen ordenarse soluciones i.v.
para reemplazar la pérdida de líquidos insensible debida a la hiperventilación.
• Cuando la fase aguda haya terminado, ayuda al paciente a colocarse en una posición
que lleve al máximo su comodidad, por lo general, en la de semi-Fowler. Aliéntalo
a toser para eliminar secreciones. Tranquilízalo y ofrece apoyo emocional.
1. Al auscultar los pulmones de un paciente, escucharás estertores, que son causados

por:
A. Secreciones que obstruyen las vías aéreas bronquiales
B. Alvéolos colapsados o llenos de líquido que se abren
C. Un cuerpo extraño que obstuye la tráquea
D. Consolidación
Respuesta: B. Los estertores son causados por la abertura de los alvéolos y están, por
lo general, asociados con líquido en el espacio alveolar.
2. ¿Qué resultados de la GA esperas encontrar en un paciente con insuficiencia
respiratoria aguda?
A. pH 7.25, Pao2 48, Paco2 55
B. pH 7.40, Pao2 82, Paco2 45
C. pH 7.50, Pao2 60, Paco2 30
D. pH 7.30, Pao2 85, Paco2 48
Respuesta: A. El paciente con una Pao2 menor de 50, una disminución del pH y Paco2
alta es hipoxémico y presenta acidosis respiratoria.
3. ¿Qué opción no es un método para desconectar a un paciente de la ventilación
mecánica?
A. Ventilación obligatoria intermitente
B. Ventilación con soporte de presión
C. Estudios de respiración espontánea con pieza en “T”
D. Ventilación obligatoria controlada
Respuesta: D. La ventilación obligatoria controlada se utiliza cuando el paciente no
puede iniciar respiraciones espontáneas, como en los individuos paralizados debido a
una lesión en la médula espinal. No es un método aceptable de desconexión.
676
4. Las sondas endotraqueales tienen manguitos inflables, ya que:
A. Miden la presión en los tejidos traqueales
B. Drenan el contenido gástrico
C. Evitan el contraflujo de oxígeno
D. Tratan el edema laríngeo
Respuesta: C. Los manguitos de las sondas endotraqueales evitan el retorno de
oxígeno, por lo que éste es descargado por completo a los pulmones.
5. Tienes un paciente diagnosticado con un estado asmático que previamente tenía
sibilancias, pero que dejan de escucharse repentinamente y continúa mostrando
signos de dificultad respiratoria. Los resultados de tu evaluación indican:
A. Su estado está mejorando lentamente
B. Está en peligro inminente de colapso respiratorio
C. No está tan enfermo como se pensaba, porque ya no tiene sibilancias
D. Se necesita más información porque las sibilancias no son un indicador
sensible de asma
Respuesta: B. Las sibilancias que se detienen bruscamente cuando aún hay signos de
dificultad respiratoria indican constricción bronquial grave con poco movimiento de
aire durante la inspiración y espiración. Se trata de un episodio peligroso, que
requiere intervención inmediata para evitar el colapso respiratorio.
6. ¿Qué estrategia se recomienda para evitar la neumonía asociada con el ventilador?
A. Administración de antibióticos
B. Elevar la cabecera de la cama 30-45°
C. Abrir el circuito del ventilador para la eliminación del condensado
D. Evitar el cuidado rutinario de la boca.
Respuesta: B. La medida de prevención clave para la prevención de neumonía
asociada con el ventilador es elevar la cabecera de la cama 30-45°.
7. Una causa posible de activación de una alarma de baja presión del ventilador es:
A. Condensación en el tubo del ventilador
B. Paciente con tos
C. Sonda endotraqueal desconectada del ventilador
D. Secreciones en vía aérea del paciente
Respuesta: C. Si el tubo endotraqueal se desconecta del ventilador, sonará una alarma
de baja presión.
Puntuación
Si respondiste correctamente las siete preguntas, date un gran suspiro de
alivio. ¡Eres un genio respiratorio!
Si respondiste cuatro preguntas correctamente, no esperes más para
exhalar. ¡Tienes inspiración!
Si respondiste correctamente menos de cuatro preguntas, no te preocupes,
no estás a punto de expirar. Toma una respiración profunda y ¡bucea de
677
nuevo en el capítulo!
Bibliografía
Alspach, J. G. (Ed.). (2013). Core curriculum for critical care nursing (6th ed.). St. Louis, MO: Elsevier.
Hess, D. R. (2013). Noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Respiratory Care, 58 (6), 950–972.
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respiratory distress and vital signs, severity of illness, intubation, and mortality in acutely ill subjects.
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678
Capítulo 6
Aparato digestivo
Objetivos

Estructura y función del aparato digestivo
Valoración del aparato digestivo
Pruebas diagnósticas y tratamientos
Trastornos y cuidados de enfermería relacionados
Comprensión del aparato digestivo
El aparato digestivo tiene dos componentes principales: el tubo digestivo y los

órganos accesorios de la digestión.
Función digestiva
Las dos funciones principales del aparato digestivo son:
1. Digestión, transformación de los alimentos y líquidos en moléculas químicas
simples, que pueden ser absorbidas en el flujo sanguíneo y transportadas a través
del cuerpo
2. Eliminación de los desechos a través de la excreción de las heces
Insuficiencia digestiva
679
El aparato digestivo tiene un profundo efecto en la salud general de una persona.
Cuando un proceso gastrointestinal funciona mal, el paciente puede experimentar
problemas que van desde la pérdida de apetito hasta el desequilibrio acidobásico.
Tubo digestivo
El tubo digestivo es un tubo muscular hueco que comienza en la boca y se extiende
hasta el ano. Incluye la faringe, el esófago, el estómago y los intestinos delgado y
grueso (véase Estructuras del aparato digestivo).
Estructuras del aparato digestivo

El aparato digestivo incluye el tubo digestivo (faringe, esófago, estómago e
intestinos delgado y grueso) y los órganos accesorios (hígado, vías biliares y
páncreas). Estas estructuras se ilustran a continuación.
680
Boca
La digestión comienza en la boca con la masticación, salivación y deglución. La
lengua proporciona el sentido del gusto. La saliva humedece el alimento durante la
masticación y es producida por tres pares de glándulas:
1. Parótidas
2. Submaxilares
3. Sublinguales
Faringe
La faringe o garganta es una cavidad que se extiende desde la cavidad bucal hasta el
esófago. Ayuda a deglutir tomando los alimentos e impulsándolos hacia el esófago.
681
Esófago
El esófago es un tubo muscular que conecta la faringe con el estómago en el orificio
cardíaco. Se encuentra en la parte posterior de la tráquea, en el mediastino posterior, y
atraviesa el diafragma hasta el estómago. Cuando se ingiere comida, el esfínter
cricofaríngeo, que se encuentra en la parte superior del esófago, se relaja para que el
alimento entre en este último. El peristaltismo impulsa líquidos y sólidos a través del
esófago hasta el estómago.
Estómago
El estómago, un depósito de alimentos, es una estructura plegable con forma de bolsa
que está en la parte superior izquierda de la cavidad abdominal, justo debajo del
diafragma. Su borde superior se une al extremo inferior del esófago. La superficie
lateral del estómago se llama curvatura mayor; la superficie media se conoce como la
curvatura menor.
Los característicos esfínteres

El estómago contiene dos esfínteres importantes:
1. Cardias, que protege la entrada al estómago.
2. Píloro, que protege la salida.
Procesador de alimentos
El estómago tiene varias funciones importantes:
682
• Sirve como un área de almacenamiento provisional de alimentos.
• Inicia la digestión en la boca con la formación del bolo alimenticio.
• Transforma los alimentos en quimo, una sustancia semilíquida.
• Mueve el contenido gástrico hacia el intestino delgado.
• Produce el factor intrínseco, que es necesario para la absorción de la vitamina B12.
Intestino delgado
El intestino delgado tiene unos 6 m de largo. Casi toda la digestión y absorción de
nutrimentos tienen lugar en este órgano.
Hay tres grandes divisiones del intestino delgado:
1. Duodeno, la más corta (25-30 cm) y la más superior
2. Yeyuno (2.6 m), el segmento de en medio y más largo
3. Íleon (1 m), la porción más inferior
Las paredes no oyen, pero absorben

La pared intestinal tiene varias características estructurales que aumentan su
superficie de absorción, incluyendo:
• Pliegues circulares, que son pliegues de la mucosa intestinal.
• Vellosidades, proyecciones en forma de dedo que se encuentran en la mucosa.
• Microvellosidades, que son pequeñas proyecciones citoplasmáticas en la superficie
de las células epiteliales. El intestino delgado también contiene:
• Criptas intestinales de Lieberkühn, que son glándulas simples, alojadas en las
ranuras de separación de las vellosidades. La función de estas criptas es secretar
pepsina inactiva, ácido clorhídrico (para bajar el pH y activar la pepsina) y moco
683
(para proteger las células epiteliales).
• Placas de Peyer, que constituyen colecciones de tejido linfático en la submucosa
que absorben los restos víricos y bacterianos.
• Glándulas de Brunner, que secretan moco.
Las funciones del intestino delgado no son poca cosa

El intestino delgado realiza las siguientes funciones:
• Completar la digestión de los alimentos.
• Absorción de moléculas de alimento, agua y vitaminas a través de su pared en el
sistema circulatorio, para llevarlas a todas las células del cuerpo.
• Secretar hormonas que, a su vez, controlan la secreción de bilis, jugos pancreáticos
y jugos intestinales.
Intestino grueso
El intestino grueso o colon tiene seis segmentos:
1. C iego: estructura en forma de saco que constituye los primeros pocos centímetros
del intestino grueso. Está conectado con el íleon del intestino delgado por la bolsa
ileocecal.
2. Colon ascendente: se eleva sobre la pared abdominal posterior derecha y luego da
vuelta de manera abrupta debajo del hígado en la flexión hepática.
3. Colon transverso: se encuentra sobre el intestino delgado y pasa horizontalmente
por el abdomen y por debajo del hígado, el estómago y el bazo. En el ángulo cólico
izquierdo, da vuelta hacia abajo.
4. Colon descendente: empieza cerca del bazo y se extiende hacia abajo por el lado
izquierdo del abdomen hacia la cavidad pélvica.
5. Colon sigmoideo: desciende a través de la cavidad pélvica, donde se convierte en el
recto.
6. Recto: los últimos centímetros del intestino grueso, termina en el ano.
El gran final de los alimentos

Las funciones del intestino grueso son absorber el exceso de agua y electrólitos,
almacenar residuos de alimentos y eliminar productos de desecho en forma de heces.
684
Órganos accesorios de la digestión
Los órganos accesorios del tubo digestivo son el hígado, la vesícula biliar y el
páncreas. Aportan hormonas, enzimas y bilis, que son vitales para la digestión.
Hígado
El hígado está situado en el cuadrante superior derecho, debajo del diafragma. Tiene
cuatro lóbulos:
1. Lóbulo izquierdo
2. Lóbulo derecho
3. Lóbulo caudado (detrás del lóbulo derecho)
4. Lóbulo cuadrado (detrás del lóbulo izquierdo)
685
Lóbulos hepáticos
La unidad funcional del hígado se llama lóbulo. Consiste en hepatocitos que rodean
una vena central e irradian hacia afuera. Los hepatocitos secretan bilis y realizan
muchas funciones metabólicas, endocrinas y secretoras.
Los capilares sinusoides se encuentran entre las láminas de los hepatocitos,
formando el sistema capilar del hígado. Los macrófagos reticuloendoteliales (células
de Kupffer), que recubren los sinusoides, eliminan las bacterias y toxinas que entran
en la sangre a través de los capilares intestinales.
Hígado a la obra
Las funciones del hígado incluyen:
• Metabolizar hidratos de carbono, grasas y proteínas
• Desintoxicación de varias toxinas endógenas y exógenas en el plasma
• Conversión de amoníaco a urea para su excreción
• Síntesis de las proteínas del plasma, aminoácidos no esenciales y lipoproteínas
• Almacenamiento de nutrimentos esenciales, como hierro y vitaminas A, D, K y B12
• Regular las concentraciones de glucosa en sangre
• Sintetizar y secretar la bilis
Para recordar
686
Para acordarse de la diferencia entre endocrino y exocrino, ten en mente que
exocrina se refiere a lo externo, y entonces nos queda que lo endocrino se refiere
a lo interno.
Vesícula biliar
La vesícula biliar es un órgano pequeño, en forma de pera, que se encuentra a medio
camino debajo del lóbulo derecho del hígado. Almacena y concentra la bilis
producida por el hígado y luego la libera en el colédoco para descargarla al duodeno
en respuesta a la contracción y relajación del esfínter de Oddi.
Charla biliosa
La bilis es un líquido verdoso compuesto de agua, colesterol, sales biliares y
fosfolípidos. Tiene varias funciones, incluyendo la emulsión de las grasas (las
deshace) y promover la absorción intestinal de ácidos grasos, colesterol y otros
lípidos.
Páncreas
El páncreas se encuentra horizontalmente en el abdomen detrás del estómago. Su
cabeza y cuello se extienden hacia la curva del duodeno y su cola se halla contra el
bazo. El páncreas realiza funciones exocrinas y endocrinas (véase Una mirada a las
vías biliares, p. 438).
Función exocrina y enzimas

La función exocrina del páncreas consiste en la activación de células dispersas que
secretan más de 1 000 mL de enzimas digestivas cada día. La estimulación vagal y la
liberación de las hormonas colecistocinina y secretina controlan la velocidad y la
cantidad de la secreción pancreática.
Los racimos de lóbulos y lobulillos hepáticos (acinos) de células productoras de
687
enzimas liberan sus secreciones en el conducto pancreático. Este último corre a lo
largo del páncreas y conecta con el conducto biliar de la vesícula antes de entrar al
duodeno.
Función endocrina y hormonas

La función endocrina del páncreas implica a los islotes de Langerhans, situados entre
las células acinares. Más de un millón de estos islotes alojan a dos tipos de células:
1. Células beta (β), que secretan la insulina para promover el metabolismo de los
hidratos de carbono.
2. Células alfa (α), que secretan glucagón, una hormona que estimula la
glucogenólisis en el hígado.
La insulina y el glucagón fluyen directamente en la sangre. Las concentraciones
de glucosa en sangre estimulan su liberación.
Una mirada a las vías biliares

En conjunto, la vesícula biliar y el páncreas constituyen las vías biliares. Esta
ilustración muestra las partes de la vía biliar:
Digestión y eliminación
Se considera que la digestión empieza en la cavidad bucal, donde tienen lugar la
masticación, la salivación (el inicio de la digestión del almidón) y la deglución.
688
¡Bajan!
Cuando una persona traga, se relaja el esfínter hipofaríngeo en el esófago superior,
para que los alimentos entren en el esófago; allí, el nervio glosofaríngeo activa el
peristaltismo, que mueve los alimentos hacia abajo, al estómago. A medida que el
alimento pasa a través del esófago, las glándulas secretan moco, que lubrica el bolo
alimenticio.
Tienes que probar la gastrina

Cuando el bolo alimenticio llega al estómago, se secretan jugos digestivos (ácido
clorhídrico y pepsina). Al entrar el alimento en el estómago a través del cardias, se
estiran las paredes del estómago. Esta distensión estimula la secreción de gastrina.
La gastrina estimula las funciones motoras y la secreción de jugos gástricos del
estómago por la glándula gástrica. Estas secreciones digestivas consisten
principalmente en:
• Pepsina
• Ácido clorhídrico
• Factor intrínseco
• Enzimas proteolíticas
689
Aquí casi no hay absorción
La absorción de alimentos que se produce en el estómago es poca, excepto del
alcohol. Las contracciones peristálticas revuelven la comida en partículas minúsculas
y la mezclan con los jugos gástricos, formando el quimo. Las ondas peristálticas
mueven el quimo hacia el antro gástrico, donde queda junto al esfínter pilórico antes
de ser liberado en el duodeno.
La central de la digestión y la absorción

El intestino delgado realiza la mayor parte del trabajo de digestión y absorción. Las
contracciones intestinales y diversas secreciones digestivas descomponen hidratos de
carbono, proteínas y grasas; estas acciones permiten a la mucosa intestinal absorber
estos nutrimentos hacia el flujo sanguíneo (junto con agua y electrólitos).
Del delgado al grueso

Cuando el quimo pasa por el intestino y entra en el colon ascendente del intestino
grueso, se ha reducido casi todo a sustancias indigeribles.
690
Recorrido por el intestino grueso
El bolo alimenticio comienza su recorrido por el intestino grueso, donde el íleon y el
ciego se unen con la bolsa ileocecal. Luego, el bolo se mueve hasta el colon
ascendente, más allá de la cavidad abdominal derecha, en el borde inferior del hígado.
Más adelante cruza de forma horizontal debajo del hígado y estómago por medio del
colon transverso y desciende a través de la cavidad abdominal izquierda hasta la fosa
ilíaca a través del colon descendente.
Desde ese lugar, el bolo atraviesa el colon sigmoideo hacia la línea media inferior
de la cavidad abdominal, luego al recto y, por último, al conducto anal. El ano se abre
al exterior a través de dos esfínteres:
1. Esfínter interno, conformado por músculo liso grueso, circular, bajo control
autonómico.
2. Esfínter externo, constituido por músculo esquelético bajo control voluntario.
Todo sobre la absorción

El intestino grueso no produce hormonas ni enzimas digestivas, sólo continúa el
proceso de absorción. A través de los vasos sanguíneos y linfáticos de la submucosa,
la mitad proximal del intestino grueso absorbe todo menos unos 100 mL de agua que
permanecen en el colon. También absorbe grandes cantidades de sodio y cloro.
¿Bienvenido el enemigo?
El intestino grueso alberga las bacterias Escherichia coli, Enterobacter aerogenes,
Clostridium perfringens y Lactobacillus bifidus. Todas ayudan a sintetizar la
vitamina K y a degradar la celulosa en un hidrato de carbono utilizable. La acción
691
bacteriana también produce flatos, que ayudan a propulsar las heces hacia el recto.
Lubricación protectora
Además, la mucosa del intestino grueso produce secreciones alcalinas. Este moco
alcalino lubrica las paredes intestinales y protege la mucosa de la acción ácida de las
bacterias.
Ronda de eliminación
Una serie de contracciones largas y relativamente lentas provocan ondas de
propulsión en el colon. Por lo general, tienen lugar varias veces al día; estos
movimientos impulsan el contenido intestinal en el recto y producen el deseo de
defecar. El reflejo de defecación es una respuesta sensorial y parasimpática mediada
por el sistema nervioso, junto con la relajación voluntaria del esfínter anal externo.
Valoración del aparato digestivo
Ser capaz de identificar cambios sutiles en el aparato digestivo de un paciente puede

significar la diferencia entre una atención eficaz o ineficaz. Los síntomas y signos
gastrointestinales pueden tener muchas causas desconcertantes. Cuando tu paciente se
encuentra en estado crítico, su evaluación gastrointestinal puede utilizarse para
determinar si los signos y síntomas están relacionados con su problema médico actual
692
o indican uno nuevo.
A menos que el paciente en estado crítico requiera tratamiento estabilizador
inmediato, debes empezar por registrar los antecedentes de salud en detalle. Luego,
prosigue con la realización de una exploración física completa, mediante inspección,
auscultación, palpación y percusión.
Antecedentes
En los antecedentes médicos, incluye información sobre la dolencia principal del
paciente, los medicamentos utilizados y los antecedentes familiares y sociales. Trata
de realizar esta evaluación tan privada como sea posible, porque el paciente puede
sentir vergüenza al hablar de sus funciones gastrointestinales.

El paciente con un problema gastrointestinal por lo general se queja de:
• Dolor
• Ardor de estómago (pirosis)
• Náuseas
• Vómitos
• Hábitos intestinales alterados
Para investigar estos y otros signos y síntomas, pregunta sobre el inicio, duración
y gravedad de cada uno, así como de la ubicación del dolor, los factores que lo
precipitan o lo alivian y los síntomas asociados (véase Hacer las preguntas correctas,
693
p. 442).
Estado de salud anterior

Para determinar si el problema del paciente es nuevo o recurrente, pregunta sobre
enfermedades digestivas como úlceras, enfermedad de la vesícula biliar, enfermedad
inflamatoria intestinal o hemorragia gastrointestinal. También debes preguntar si ha
tenido cirugía abdominal o traumatismos.
Más preguntas
Algunas preguntas adicionales pueden ser:
• ¿Es alérgico a alimentos o medicamentos?
• ¿Ha notado algún cambio en cuanto a color, cantidad y aspecto de las heces? ¿Ha
visto alguna vez sangre en las heces?
• ¿Ha viajado recientemente (cuando el motivo de consulta sea diarrea, porque la
diarrea, hepatitis y parasitosis pueden ser consecuencia de ingerir agua o alimentos
contaminados)?
• ¿Cómo es su salud dental? ¿Qué tipo de cuidado dental ha recibido (la mala
dentición puede afectar la capacidad para masticar y deglutir alimentos)?
No olvides las medicinas

Pregunta al paciente si está tomando medicamentos. Varios fármacos, incluyendo
ácido acetilsalicílico, sulfamidas, antiinflamatorios no esteroideos (AINE),
analgésicos y algunos antihipertensivos, pueden causar náuseas, vómitos, diarrea,
estreñimiento y otros signos y síntomas gastrointestinales. Asegúrate de preguntar
sobre el uso de laxantes, ya que el consumo habitual puede causar estreñimiento.
Hacer las preguntas correctas

Al evaluar a un paciente con síntomas y signos relacionados con el aparato
digestivo, asegúrate de hacer las preguntas adecuadas. Para establecer una
referencia, debes preguntar sobre el estado actual de su salud, incluyendo las
relacionadas con el inicio, duración, calidad, gravedad y localización de
problemas, así como factores desencadenantes, de alivio y síntomas asociados.
Inicio
¿Cómo empezó el problema? ¿Fue gradual o repentino y con o sin síntomas
previos? ¿Qué estaba haciendo cuando se dio cuenta? Si tiene diarrea ¿realizó
algún viaje? Si es así, ¿cuándo y dónde?
Duración
¿Cuándo comenzó el problema? ¿Lo ha tenido antes? ¿Ha tenido alguna cirugía
abdominal? En caso afirmativo, ¿cuándo? Si hay dolor, averigua cuándo
694
comenzó el problema. ¿Es un dolor continuo o intermitente?
Calidad
Pide al paciente que describa el problema. ¿Ha tenido esto antes? ¿Fue
diagnosticado? Si siente dolor, averigua si es agudo, sordo, penetrante, cólico
(tipo calambre) o ardor.
Gravedad
Pide al paciente que describa cuánto le molesta el problema, por ejemplo, que lo
califique en una escala de 0 a 10. ¿Le impide realizar sus actividades normales?
¿Ha mejorado o empeorado desde que lo notó la primera vez? ¿Le despierta por
la noche? Si el paciente siente dolor en el momento de preguntarle, observa si se
dobla sobre sí mismo.
Ubicación
¿Dónde siente el problema? ¿Se expande, irradia o desplaza? Pídele que señale
dónde siente más dolor.
Factores precipitantes
¿Hay algo que identifique como causa del problema? ¿Qué lo vuelve peor?
¿Tiene lugar a la misma hora en el día o con ciertas posiciones? ¿Lo nota
después de comer o beber ciertos alimentos o de hacer ciertas actividades?
Factores de alivio
¿Hay algo que alivie el problema? ¿Toma medicamentos recetados o de venta
libre para el alivio? ¿Ha tratado alguna otra cosa para aliviarlo?
Síntomas asociados
¿Qué más le molesta cuando tiene el problema? ¿Ha tenido náuseas, vómitos,
arcadas, diarrea, estreñimiento, distensión abdominal o flatulencias? ¿Ha
perdido el apetito, bajado o subido de peso? Si es así, ¿cuánto? ¿Cuándo fue la
última deposición? ¿Fue irregular? ¿Ha visto sangre en sus vómitos o heces?
¿Sus heces han cambiado de tamaño o color o ha notado moco? Pregunta al
paciente si puede comer de manera normal y si retiene los alimentos y líquidos.
Además, pregunta sobre su consumo de alcohol.
695
Dado que algunos trastornos digestivos son hereditarios, debes preguntar al paciente
si alguien en su familia ha tenido un problema gastrointestinal. Los trastornos
hereditarios incluyen:
• Colitis ulcerosa
• Cáncer de colon
• Úlceras de estómago
• Diabetes
• Alcoholismo
• Enfermedad de Crohn

Los factores psicológicos y sociológicos pueden afectar profundamente la salud. Para
determinar los factores que pueden haber contribuido al problema de tu paciente,
pregúntale sobre su ocupación, vida familiar, situación financiera, nivel de estrés y
cambios de vida recientes.
Asegúrate de preguntar acerca del consumo de alcohol, uso recreativo de drogas,
consumo de suplementos de herbolaria, cafeína y tabaco, así como tipo de alimentos,
hábitos de ejercicio e higiene bucal. También, cuestiona sobre los patrones de sueño,
como las horas que duerme y si siente que dormir tiene o no un efecto reparador.
Los factores culturales pueden afectar los hábitos alimentarios del paciente, así
que investiga acerca de cualquier restricción dietética como seguir una dieta
vegetariana. Algunos pacientes también pueden tener restricciones en la dieta debido
a un problema o procedimiento médico previo (p. ej., cirugía bariátrica). Busca
información detallada sobre esto también.
696
Una exploración física comienza con la observación del aspecto general y las
interacciones del paciente. La exploración física del aparato digestivo suele incluir la
evaluación de boca, abdomen, hígado y recto. Antes de comenzar con la exploración,
explica las técnicas que usarás y advierte que algunos procedimientos pueden ser
incómodos. Realiza la exploración en un cuarto privado, tranquilo, cálido y bien
iluminado.
Evaluación de la boca
Realiza una inspección y palpación para evaluar la cavidad bucal:
• En primer lugar, inspecciona la boca y quijada en relación con la asimetría y la
inflamación. Revisa la mordida, tomando nota de una mala oclusión por
sobremordida o submordida. Si el paciente tiene dentadura postiza, ¿se ajusta bien?
¿Está intacta o dañada? Si el paciente es intubado y ventilado mecánicamente,
¿tiene la dentadura o le fue retirada?
• Inspecciona las partes internas y externas de labios, dientes y encías con una
linterna. Observa si hay sangrado, ulceraciones de encías, lesiones de la cavidad o
dientes faltantes, desplazados o rotos.
• Evalúa si la lengua tiene alguna película, temblores, inflamación y ulceraciones.
Ten en cuenta los olores inusuales del aliento.
• Por último, revisa la faringe en busca de desviación uvular, anomalías tonsilares o
amigdalinas, lesiones, placas y exudado.
697
Evaluación del abdomen
Al evaluar el abdomen, realiza los cuatro pasos básicos en la siguiente secuencia:
inspección, auscultación, percusión y palpación. El aparato digestivo requiere
auscultación abdominal antes de la percusión y la palpación, ya que estas acciones
pueden alterar la actividad intestinal y los borborigmos.
Preparación del terreno

Para garantizar una evaluación precisa, antes de la exploración:
• Cubre al paciente de forma adecuada.
• Coloca una almohada pequeña debajo de las rodillas para relajar los músculos
abdominales.
• Mantén la habitación cálida. El frío puede hacer que los músculos abdominales se
tensen.
• Calienta tus manos y el estetoscopio.
• Habla suavemente y alienta al paciente a realizar ejercicios de respiración o
imaginar cosas durante los procedimientos incómodos.
• Evalúa las áreas adoloridas al final, para evitar que el paciente se ponga tenso.
Inspección abdominal
Antes de inspeccionar el abdomen, divídelo mentalmente en cuatro cuadrantes (véase
Identificación de hitos abdominales).
698
Inspector general
Comienza por realizar una inspección general del paciente:
• Observa piel, mucosa bucal, lechos ungueales y esclerótica para detectar ictericia o
signos de anemia.
• Párate al pie de la cama y observa su abdomen para determinar simetría, existencia
de abultamientos, masas o protuberancias. Una protuberancia puede indicar
distensión de vejiga o hernia.
• Toma nota de la forma y el contorno abdominal del paciente. El abdomen debe ser
plano, redondeado, en las personas de peso promedio. Un abdomen protuberante
puede ser causado por obesidad, embarazo, ascitis o distensión abdominal. Una
persona delgada puede tener un abdomen ligeramente cóncavo.
• A continuación, inspecciona la piel abdominal que, por lo general, es lisa e intacta.
Observa si hay cambio de color, erupciones cutáneas, equimosis o lesiones. Las
estrías o marcas de estiramiento pueden deberse a embarazo, aumento de peso
excesivo o ascitis. Las estrías nuevas son rosadas o azules; las antiguas son de color
blanco plateado. En los pacientes con piel más oscura, las estrías pueden ser de
color café oscuro. Ten en cuenta las venas dilatadas. Registra la longitud de
cualquier cicatriz quirúrgica en el abdomen y la etapa de cicatrización, de ser
pertinente.
• Nota eventualmente los movimientos abdominales, ritmo y pulsaciones. Por lo
general, las ondas peristálticas no son visibles, a menos que el paciente sea muy
delgado, en cuyo caso pueden observarse como movimientos ondulatorios ligeros.
Una ondulación marcada y visible puede indicar obstrucción intestinal; notifícala de
inmediato. En un paciente delgado, la pulsación de la aorta es visible en la zona
epigástrica. Las pulsaciones marcadas pueden presentarse con hipertensión,
insuficiencia aórtica y otras enfermedades que causan un aumento en la presión del
pulso.
Identificación de hitos abdominales

Para facilitar la realización de una evaluación abdominal precisa y el registro de
sus resultados, se puede dividir mentalmente el abdomen en regiones. Utiliza el
método de cuadrantes (el más fácil y más utilizado) para dividir el abdomen en
cuatro regiones iguales mediante dos líneas perpendiculares imaginarias que
cruzan justo por arriba del ombligo.
699
Auscultación abdominal
La auscultación proporciona información sobre la motilidad del intestino, los vasos y
los órganos subyacentes.
Seguir el reloj
Usa un estetoscopio para auscultar los ruidos intestinales y vasculares. Con suavidad,
coloca el diafragma del estetoscopio sobre el cuadrante inferior derecho, ligeramente
por debajo y a la derecha del ombligo. Ausculta en el sentido de las manecillas del
700
reloj en cada uno de los cuatro cuadrantes; invierte al menos 2 min en cada área. Ten
en cuenta el carácter y la calidad de los ruidos intestinales. En algunos casos, puede
que necesites auscultar durante 5 min antes de que escuches los ruidos. Tómate el
tiempo suficiente para escuchar cada cuadrante, antes de decidir que los ruidos
intestinales están ausentes.
El extremo del tubo

Antes de auscultar el abdomen de un paciente con una sonda nasogástrica (NG) u otra
vía o sonda abdominal conectada para aspiración, pinza brevemente la vía o apaga la
aspiración. Los ruidos de esta última pueden opacar o imitar los ruidos intestinales
reales.
Clase de ruidos
Los ruidos intestinales se pueden clasificar como normales, hipoactivos o
hiperactivos:
• Los ruidos intestinales normales, o hidroaéreos, son ruidos de tono agudo causados
por el aire que se mezcla con el líquido durante el peristaltismo. Los ruidos varían
en intensidad, frecuencia y tono, y tienen lugar de manera irregular 5-34 veces por
minuto. Son más fuertes antes y después de las comidas. Los borborigmos o
gruñidos en el estómago tienen un ruido de gorgoteo, fuerte y de salpicadura, que se
escucha sobre el intestino grueso a medida que el gas pasa a través de éste.
• Los ruidos intestinales hipoactivos se escuchan con poca frecuencia. Están
asociados con el íleo, la obstrucción intestinal o la peritonitis, e indican disminución
del peristaltismo. El íleo paralítico, la torsión del intestino o el uso de opiáceos y
otros medicamentos, pueden disminuir el peristaltismo.
• Los ruidos intestinales hiperactivos son ruidos de tintineo, fuertes y agudos, que se
producen con frecuencia y pueden ser causados por diarrea, estreñimiento o uso de
laxantes.
Ruido apagado
A continuación, utiliza la campana del estetoscopio para auscultar ruidos vasculares.
En condiciones normales, no deberías detectar ruidos vasculares. Mantente atento a la
presencia de sonidos como un soplo, zumbido venoso o roce. Si identificas un soplo,
no procedas a la palpación y percusión; si se trata de un nuevo dato, notifica al
médico (véase Interpretación de ruidos abdominales anómalos).
701
Percusión abdominal
Utiliza la percusión abdominal para determinar el tamaño y la ubicación de los
órganos abdominales y detectar la acumulación excesiva de líquido y aire. Comienza
en el cuadrante inferior derecho y continúa hacia la derecha, cubriendo los cuatro
cuadrantes. Mantén en mente la ubicación aproximada de los órganos del paciente a
medida que progresas. Usa percusión directa o indirecta:
• Aplaza la percusión abdominal si el sujeto presenta defensa abdominal.
• En la percusión directa, golpea con tu mano o dedo directamente sobre el abdomen
del paciente.
• En la percusión indirecta, usa el dedo de la mano dominante o un martillo de
percusión para golpear un dedo apoyado sobre el abdomen del paciente.
702
Medidas preventivas para percusión
No realizar la percusión abdominal en un paciente con un aneurisma aórtico
abdominal o un órgano abdominal trasplantado. Hacerlo puede precipitar un rechazo
o rotura del órgano.
Timpanismo y matidez
Habitualmente, se escuchan dos ruidos durante la percusión del abdomen:
timpanismo y matidez. Cuando percutes en órganos huecos, como un estómago vacío
o el intestino, debe escucharse un ruido claro, hueco como un tambor batiendo. Este
ruido, el timpanismo, predomina porque el aire suele estar presente en el estómago y
el intestino. El grado de timpanismo depende de la cantidad de aire y la dilatación
gástrica.
Cuando percutes en órganos sólidos, como hígado, riñones o intestinos llenos de
heces, los ruidos cambian a matidez. Observa con atención dónde cambian de
timpanismo a matidez los ruidos percutidos, lo que puede indicar una masa sólida o
agrandamiento del órgano.
703
Palpación abdominal
La palpación abdominal se realiza en dos tiempos, superficial y profunda, para
determinar tamaño, forma, posición y sensibilidad de los principales órganos
abdominales, y detectar masas y acumulación de líquido. Palpa los cuatro cuadrantes,
dejando las zonas dolorosas y sensibles para el final.
Palpación superficial
Usa la palpación superficial para identificar resistencia muscular y sensibilidad, así
como la localización de algunos órganos superficiales. Para hacerlo, presiona
suavemente con las yemas de los dedos 1.5-2 cm en la pared abdominal. No utilices
demasiada presión, pues afecta la sensibilidad.
Palpación profunda
Utiliza la palpación profunda presionando con las yemas de los dedos de ambas
manos a 3.5 cm en la pared abdominal. Mueve las manos de forma circular para que
la pared abdominal se mueva sobre las estructuras subyacentes.
La palpación profunda puede evocar sensibilidad de rebote cuando
repentinamente retires tus yemas, un posible signo de inflamación peritoneal (véase
Producir dolor abdominal).
Evaluación del hígado

Puedes estimar el tamaño y la posición del hígado a través de la percusión y
palpación.
Discusión de la percusión
704
La percusión del hígado permite estimar su tamaño. La hepatomegalia se asocia con
frecuencia a la hepatitis y otras enfermedades hepáticas. Los bordes del hígado
pueden ser difíciles de evaluar (véase Percusión del hígado, p. 450).
Problema de palpación
Por lo general, es imposible palpar el hígado en un paciente adulto. Si es palpable, el
borde del hígado se siente liso y firme, redondeado, regular. Un hígado palpable
puede indicar hepatomegalia.
Para detectar hepatomegalia:
• Empieza en el cuadrante inferior derecho.
• Que el paciente respire profundamente y sostenga el aire mientras palpas con las
yemas de los dedos.
• De forma lenta, mueve tu mano hacia arriba con dirección al margen costal y palpa
mientras el paciente exhala.
Evaluar el recto
Si el paciente es mayor de 40 años de edad, una exploración o tacto rectal puede ser
parte de su valoración digestiva. Explica el procedimiento para tranquilizarlo.
Producir dolor abdominal

La sensibilidad de rebote y los signos del psoas y obturador pueden indicar
alteraciones como apendicitis y peritonitis. Puedes identificar estos síntomas de
dolor abdominal, como se ilustra a continuación.
Sensibilidad de rebote o signo de Blumberg
Ayuda al paciente a colocarse en decúbito supino con las rodillas flexionadas
705
para relajar los músculos abdominales. Coloca tus manos suavemente en el
cuadrante inferior derecho en el punto de McBurney (ubicado a nivel del tercio
externo de la línea imaginaria entre el ombligo y la espina ilíaca superior). Con
lentitud, sumerge los dedos a profundidad en la zona; luego, retira la presión en
un movimiento rápido y suave. El dolor al retirar la mano (sensibilidad de
rebote) es un signo positivo. El dolor puede irradiarse al ombligo.
Precaución: para minimizar el riesgo de rotura de un apéndice inflamado, no
repitas esta maniobra.
Signo del psoas

Ayuda al paciente a colocarse en decúbito supino con las piernas rectas. Pídele
que levante su pierna derecha mientras ejerces una ligera presión con la mano.
Repite la maniobra con la pierna izquierda. Al probar cualquiera de la piernas, el
aumento del dolor abdominal es un resultado positivo, que indica irritación
peritoneal.
Signo del obturador
Ayuda al paciente a colocarse en decúbito supino con la pierna derecha
flexionada logrando un ángulo de 90° entre cadera y rodilla. Mantén la pierna
justo por encima de la rodilla y el tobillo; luego, gira la pierna medial y
lateralmente. El dolor en la región hipogástrica es un signo positivo, lo que
indica irritación del músculo obturador.
706
Percusión del hígado
Inicia con la percusión del abdomen a lo largo de la línea media clavicular
derecha, empezando por debajo del nivel del ombligo. Desplázate hacia arriba
hasta que las notas de percusión cambien de timpanismo a matidez, por lo
general, en o ligeramente debajo del margen costal.
Ubícate en la línea clavicular derecha por encima del pezón.
Desplázate hacia abajo hasta que las notas de percusión cambian de la
resonancia normal pulmonar a la matidez, por lo general en el espacio intercostal
quinto a séptimo. Una vez más, marca el punto de cambio con un rotulador.
Estima el tamaño del hígado midiendo la distancia entre las dos marcas.
707
Región perianal
Para realizar un tacto rectal, primero inspecciona la región perianal siguiendo estos
pasos:
• Colócate guantes y separa las nalgas para dejar al descubierto el ano y el tejido
circundante; verifica si hay fisuras, lesiones, cicatrices, inflamación, secreción,
prolapso rectal y hemorroides externas.
• Pide al paciente que puje como si fuera a realizar la deposición, lo cual puede
revelar hemorroides internas, pólipos y fisuras.
Recto
Después de revisar la región perianal, realiza el tacto rectal:
• Aplica un lubricante hidrosoluble para el dedo índice enguantado. Dile al paciente
que se relaje y explícale que sentirá algo de presión.
• Inserta un dedo en el recto hacia el ombligo. Para palpar, gira el dedo. Las paredes
deben sentirse suaves y lisas, sin masas, fecalomas o sensibilidad.
• Retira el dedo del recto e inspecciona el guante para detectar heces, sangre o moco.
Realiza una prueba de guayacol al material fecal adherido al guante para ver si hay
sangre oculta.
708
Muchas pruebas proporcionan información útil para guiar el cuidado del paciente con
un problema digestivo. Incluso si no participas en la prueba, debes saber por qué se
ordenó, qué significan los resultados y cuáles son tus responsabilidades antes, durante
y después de la prueba.
Los estudios diagnósticos ordenados habitualmente para sujetos con trastornos
digestivos, conocidos o sospechados, incluyen endoscopia, pruebas de laboratorio,
exploraciones, radiografías y estudios de imagen nucleares.
Endoscopia
El médico puede ver directamente las superficies de las cavidades corporales
mediante un endoscopio de fibra óptica. Esta prueba se utiliza para diagnosticar
enfermedades infecciosas, inflamatorias y ulcerosas, neoplasias benignas y malignas,
y otras lesiones de las mucosas esofágica, gástrica e intestinal. La endoscopia también
puede utilizarse para intervenciones terapéuticas o para obtener una muestra para
biopsia.
Servicio a la habitación
El procedimiento endoscópico se realiza con frecuencia junto a la cama del paciente,
en la unidad de cuidados intensivos. Sin embargo, si se lleva a cabo en la sala de
procedimientos, puedes acompañar a un paciente inestable que requiere supervisión.
709
Colonoscopia
La colonoscopia, conocida como endoscopia digestiva inferior, sirve para:
• Diagnosticar una enfermedad inflamatoria y ulcerosa del intestino
• Identificar hemorragias de vías digestivas inferiores y tratarlas si es posible
• Detectar y tratar las anomalías de vías digestivas inferiores, como tumores, pólipos,
hemorroides y abscesos
• Explica el procedimiento y su propósito al paciente y adviértele que recibirá
premedicación i.v. y sedación consciente durante ésta.
• Asegúrate de que firme un consentimiento informado.
• Evita dar líquidos y alimentos durante al menos 6-8 h antes del estudio. Si el
paciente recibe alimentación por sonda, obtén la orden del médico para
interrumpirla. Las soluciones i.v. suplementarias, como solución glucosada al 5 %,
pueden justificarse para la estabilidad de la glucosa.
• Administra la preparación intestinal según la prescripción. Por lo general, consiste
en una dieta de líquidos transparentes y una solución de limpieza intestinal con
lavado de electrólitos. Si el paciente no puede deglutir o está inconsciente,
administra dicha solución a través de una sonda para alimentación o una sonda NG.
• Para reducir el riesgo de broncoaspiración en un paciente que recibe solución de
lavado de electrólitos a través de una sonda NG, verifica la colocación correcta de
la sonda y eleva la cabecera de la cama o coloca al paciente sobre un costado.
Mantén al alcance el equipo de broncoaspiración (véase Mayor riesgo en pacientes
de edad avanzada).
• Avisa al paciente que puede sentir la urgencia de defecar cuando se inserte el
endoscopio; aliéntalo a respirar lenta y profundamente por la boca, según
corresponda.
710
• Si el procedimiento va a realizarse al lado de la cama, mantén al alcance el equipo
necesario, incluyendo medicamentos, equipos de urgencia y aspiración.
• Coloca un acceso i.v., si no tiene uno, al paciente que va a recibir sedación
consciente.
• Obtén las constantes vitales iniciales y los valores de saturación de oxígeno.
Supervisa el ritmo cardíaco.
• Administra medicamentos según lo ordenado, como el midazolam para la sedación.
Proporciona oxígeno suplementario, según indicación.
• Durante el procedimiento, supervisa constantes vitales, permeabilidad de las vías
respiratorias, saturación de oxígeno, ritmo cardíaco, color de la piel, distensión
abdominal, nivel de conciencia (NDC) y tolerancia al dolor.

Mayor riesgo en pacientes de edad avanzada
Los pacientes ancianos tienen mayor riesgo de experimentar efectos adversos de
la solución de lavado, incluyendo náuseas, vómitos, cólicos abdominales,
mareos, plenitud abdominal y desequilibrios hidroelectrolíticos. Además, estos
pacientes pueden tener dificultad para ingerir la cantidad necesaria de solución,
debido a estos efectos adversos. Asegúrate de que los pacientes ancianos
dispongan de tiempo suficiente para ingerir la solución.
Evaluar, administrar, registrar

Después de la colonoscopia
• Evalúa las constantes vitales de tu paciente y su estado cardiopulmonar, ruidos
respiratorios, saturación de oxígeno y NDC cada 15 min durante la primera hora,
cada 30 min para la hora siguiente y luego cada hora hasta que se estabilice el
paciente.
• Administra oxígeno suplementario según lo ordenado y lo indicado por las cifras de
saturación de oxígeno.
• Ten cuidado con los efectos adversos de la sedación, como depresión respiratoria,
apnea, hipotensión, diaforesis excesiva, bradicardia y laringoespasmo. Notifica al
médico si se produce alguna.
• Evalúa las heces del paciente para evidencia de hemorragia franca u oculta.
• Supervisa la aparición de signos y síntomas de perforación, como vómitos, dolor
abdominal, distensión abdominal o rigidez y fiebre. Notifica al médico si se
produce alguno.
• Registra los resultados del procedimiento, las intervenciones y la evaluación.
711
Esofagogastroduodenoscopia
La esofagogastroduodenoscopia (EGD), también llamada endoscopia
gastrointestinal superior, se utiliza para identificar anomalías en el esófago,
estómago e intestino delgado, como esofagitis, enfermedad inflamatoria intestinal,
síndrome de Mallory-Weiss, lesiones sangrantes, tumores, gastritis y pólipos.
Evitar la cirugía
La EGD elimina la necesidad de una cirugía exploratoria extensa y puede utilizarse
para detectar lesiones pequeñas o superficiales por radiografía. También es útil para
escleroterapia o para retirar cuerpos extraños mediante aspiración (para objetos
pequeños y suaves), electrocauterización, trampas o pinzas (para objetos grandes y
duros).
712
Antes de la EGD
• Explica el procedimiento y su propósito al paciente.
• Dile que toma aproximadamente 30 min y que recibirá premedicamento i.v. y
aerosol anestésico en la boca y la nariz, seguido de sedación consciente durante el
procedimiento.
• Recuerda restringir alimentos y líquidos durante al menos 6-12 h antes del estudio.
• Si el paciente toma anticoagulantes, consulta con el médico sobre el momento de
suspensión antes del procedimiento, para limitar el riesgo de hemorragia.
• Asegúrate de que se ha firmado un formulario de consentimiento informado.
• Si la prueba es un procedimiento de urgencia, espera a insertar una sonda NG para
aspirar el contenido y minimizar el riesgo de broncoaspiración.
• Asegúrate de retirar las prótesis dentales y gafas del paciente antes de la prueba.
• Si el procedimiento debe realizarse junto a la cama, acerca el equipo necesario para
llevarlo a cabo, incluyendo el equipo de aspiración y urgencia (medicamentos como
la atropina, un desfibrilador monitor y equipo de intubación endotraqueal) y coloca
un acceso i.v. si es pertinente.
• Monitoriza al paciente antes y durante el procedimiento, incluyendo permeabilidad
de vías respiratorias, constantes vitales, saturación de oxígeno, ritmo cardíaco,
distensión abdominal, NDC y tolerancia al dolor.
713
Lo que sigue
Después de la EGD
• Supervisa constantes vitales, saturación de oxígeno, ritmo cardíaco y NDC de tu
paciente cada 15 min durante la primera hora, cada 30 min para la hora siguiente y
luego cada hora hasta que se estabilice.
• Administra oxigenoterapia, según indicación.
• Coloca al paciente en posición de semi-Fowler (cabecera de cama a 30°) hasta que
finalice el efecto de la sedación.
• Recuerda suspender los alimentos y líquidos hasta que vuelva el reflejo nauseoso
del paciente. Después, ofrece trocitos de hielo y sorbos de agua; poco a poco se
aumenta la ingestión del paciente según lo tolerado y permitido.
• Observa si hay efectos adversos de la sedación, como depresión respiratoria, apnea,
hipotensión, diaforesis excesiva, bradicardia y laringoespasmo. Notifica al médico
si se produce alguno.
• Vigila al paciente en busca de signos y síntomas de perforación, como dificultad
para deglutir, dolor, fiebre o hemorragia evidenciada por heces negras o vómito
sangriento. Notifica al médico si se produce alguno.
• Registra los resultados del procedimiento, intervenciones y evaluación.
Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio utilizadas para diagnosticar trastornos digestivos incluyen
estudios de heces y contenido peritoneal. También se puede hacer una biopsia
percutánea del hígado.
714
Estudios fecales
Las heces normales suelen ser de color café y bien formadas, pero suaves. Los
resultados anómalos pueden indicar un problema:
• La heces estrechas, parecidas a listones, indican intestino espástico o colon irritable,
obstrucción parcial intestinal u obstrucción rectal.
• El estreñimiento puede ser causado por la dieta o medicamentos, especialmente los
opiáceos.
• La diarrea puede indicar intestino espástico o infección vírica.
• Las heces suaves mezcladas con sangre y moco pueden indicar infección bacteriana;
si están mezcladas con sangre o pus, colitis.
A todo color
• Las heces de color amarillo o verde sugieren diarrea grave y prolongada; las heces
negras sugieren hemorragia gastrointestinal o la ingestión de suplementos de hierro,
o carne cruda o poco cocida. Las heces blancas o pálidas muestran bloqueo del
conducto hepático o del conducto de la vesícula biliar, hepatitis o cáncer. Las heces
rojas pueden señalar sangrado de colon o rectal; sin embargo, algunos fármacos y
alimentos también pueden causar esta coloración.
• La mayoría de las heces contienen un 10-20 % de grasa. Un mayor contenido de
ésta puede volver la materia fecal pastosa o grasa, que es un posible signo de
absorción intestinal deficiente o enfermedad pancreática.
• Recoge la muestra de heces en un recipiente limpio y seco; envíalo inmediatamente
al laboratorio.
• No utilices materia fecal que ha estado en contacto con el agua del inodoro o la
orina.
• Detecta sangre oculta en la materia fecal con las placas comerciales como un
método sencillo de prueba de sangre en las heces. Sigue las instrucciones del
envase, debido a que ciertos medicamentos y alimentos pueden interferir con los
resultados de la prueba.
Biopsia percutánea del hígado

La biopsia hepática percutánea consiste en la aspiración con aguja de tejido hepático
para su análisis histológico. Se realiza bajo anestesia local o general (véase Cómo
usar una aguja de Menghini).
Último recurso
La biopsia se utiliza para detectar trastornos hepáticos y cáncer después de que han
fracasado la ecografía, las exploraciones por tomografía computarizada (TC) y los
estudios con radionúclidos, o como complemento para el diagnóstico definitivo.
Como muchos pacientes con trastornos hepáticos tienen defectos de la coagulación,
715
antes de la biopsia hepática se debe hacer un perfil de coagulación (tiempo de
protrombina [TP] y tiempo parcial de tromboplastina), junto con pruebas de grupo
sanguíneo y pruebas cruzadas.
• Explica el procedimiento al paciente y comenta que va a estar despierto durante la
prueba y puede sentir malestar. Asegúrale que se le administrará un medicamento
para ayudarle a relajarse.
• Restringe alimentos y líquidos durante al menos 4 h antes del estudio.
• Asegúrate de que el paciente firmó el formulario de consentimiento informado.
• Comprueba los valores de laboratorio del paciente, sobre todo hemograma
completo, estudios de plaquetas y coagulación. Informa al médico de cualquier
valor irregular.
Cómo usar una aguja de Menghini

En la biopsia hepática percutánea, se introduce una aguja de Menghini conectada
a una jeringa de 5 mL con solución salina normal a través de la pared torácica y
el espacio intercostal (1). Así, se crea presión negativa en la jeringa. A
continuación, la aguja se empuja rápidamente en el hígado (2) y se retira
completamente fuera del cuerpo (3) para obtener una muestra de tejido.
¿Es todo?
• Vigila al paciente para ver si hay sangrado y síntomas de peritonitis biliar,
incluyendo dolor y rigidez en el sitio de la biopsia.
• Mantente alerta ante síntomas de neumotórax, como aumento de la frecuencia
respiratoria, ruidos respiratorios disminuidos, disnea, dolor persistente de hombro y
dolor pleurítico en el tórax. Informa oportunamente estas complicaciones.
• Aplica un apósito de gasa sobre el sitio de punción y refuerza o aplica un apósito
compresivo si es necesario.
716
• Mantén al paciente recostado del lado derecho durante varias horas; la presión
aumenta la coagulación en el sitio.
• Monitoriza la salida de la orina durante al menos 24 h y observa si hay hematuria, lo
que puede indicar traumatismo de vejiga.
Análisis del líquido peritoneal

El análisis del líquido peritoneal incluye estudio macroscópico de su apariencia;
recuentos de eritrocitos y leucocitos; estudios citológicos; estudios microbiológicos
de bacterias y hongos; y determinaciones de proteínas, glucosa, amilasa, amoníaco y
cifras de fosfatasa alcalina.
Paracentesis abdominal
La paracentesis abdominal es un procedimiento de cabecera con aspiración del
líquido del espacio peritoneal a través de una aguja, trocar o cánula insertada en la
pared abdominal.
La paracentesis se utiliza para:
• Diagnosticar y tratar la ascitis masiva resistente a otros tratamientos
• Detectar hemorragia intraabdominal después de una lesión traumática
• Obtener una muestra de líquido peritoneal para análisis de laboratorio
• Disminuir la presión intraabdominal y aliviar la disnea
• Explica el procedimiento al paciente. Asegúrate de que ha firmado un formulario de
717
• Revisa los estudios de coagulación del paciente.
• Haz que el paciente vacíe su vejiga si está alerta.
• Registra las constantes vitales iniciales del paciente, su peso y su perímetro
abdominal. Indica el área abdominal medida con un marcador con punta de fieltro,
con el objetivo de comparar con las evaluaciones del médico.
• Coloca la cánula del trocar o introductor con el paciente en decúbito supino lateral
izquierdo o posición de semi-Fowler. Después de la inserción de la cánula, ayúdalo
a sentarse sobre la cama si es capaz de hacerlo (véase Posición para la paracentesis
abdominal).
• Recuerda al paciente que permanezca tan quieto como sea posible durante el
procedimiento.
Posición para la paracentesis abdominal

Después de una paracentesis abdominal, para facilitar el drenaje, se ayuda al
paciente a sentarse sobre la cama o se le permite sentarse sobre el borde de ésta
con apoyo adicional para su espalda y brazos, si así lo permite su condición
física.
En esta posición, la gravedad hace que el líquido se acumule en la cavidad
abdominal inferior. Los órganos internos proporcionan contrarresistencia y
presión para facilitar el flujo del líquido.
• Inmediatamente antes del procedimiento, toma tu tiempo para comprobar que sea el
paciente, el procedimiento y el marcado de sitio correctos.
• Durante el procedimiento, supervisa constantes vitales, saturación de oxígeno y
ritmo cardíaco del paciente cada 15 min y observa si hay taquicardia, hipotensión,
718
mareos, palidez, diaforesis y ansiedad creciente, especialmente si se aspiran más de
1 500 mL de líquido peritoneal en una misma sesión.
• Si el paciente muestra signos de shock hipovolémico, disminuye la velocidad de
drenaje levantando el recipiente de recolección de forma vertical, de manera que
esté más cercano a la altura de la aguja, trocar o cánula. Detén el drenaje si es
necesario. El límite de líquido aspirado es de 1 500-2 000 mL.
• Después de que el médico extrae la aguja, trocar o cánula, y si es necesario, sutura
la incisión y aplica un apósito seco estéril a presión.
• Si el catéter debe permanecer, asegúrate que esté intacto; los cambios de apósito se
realizan con técnica estéril y deben ordenarse tiempos y cantidades de líquido
específicos para drenar la cavidad abdominal.
Que comience la monitorización

• Supervisa constantes vitales, saturación de oxígeno y ritmo cardíaco del paciente, y
programa y verifica que el drenaje se realice cada 15 min durante la primera hora,
cada 30 min durante las siguientes 2 h, cada hora durante las 4 h siguientes y luego
cada 4 h durante 24 h.
• Observa al paciente para detectar signos de hemorragia o shock, como hipotensión,
taquicardia, palidez y diaforesis excesiva. Estos signos pueden indicar punción de la
arteria epigástrica inferior, hematoma de la pared cecal anterior o rotura de la vena
ilíaca o la vejiga. Observa si hay hematuria.
• Vigila al paciente para detectar signos de intestino perforado, como aumento de
dolor o sensibilidad abdominal.
• Si el catéter de la paracentesis permanece en su lugar, monitoriza volumen, color,
olor, viscosidad y presencia de sangre o materia fecal del líquido.
• Registra el procedimiento; anota el peso y el perímetro abdominal del paciente para
detectar ascitis recurrentes; mantén los ingresos y egresos correctos.
719
Imagen nuclear
Los métodos de proyección de imagen nuclear se utilizan para estudiar el hígado, el
bazo y otros órganos abdominales.
Exploración hepatobiliar
En una exploración hepatobiliar, un escáner o cámara gamma registra la distribución
de la radiactividad en el hígado y el bazo después de la inyección i.v. de un coloide
radiactivo. Las células de Kupffer en el hígado toman la mayor parte de este coloide,
mientras que cantidades más pequeñas se albergan en el bazo y la médula ósea.
Dispositivo de detective
Al registrar la magnitud de esta absorción, el dispositivo ayuda en el diagnóstico de
obstrucción del colédoco, colecistitis aguda y crónica, filtraciones biliares, atresia
biliar y función hepática. Dado que la prueba demuestra la existencia de una
enfermedad de manera no específica (como una mancha fría, que es un área que no
logra absorber el coloide), los resultados de las pruebas por lo general requieren una
confirmación por ecografía, TC o gammagrafía con galio o biopsia.
• Describe la prueba al paciente y explícale que se utiliza para estudiar el hígado y el
bazo a través de fotografías tomadas con una cámara o escáner especial.
• Dile que recibirá una inyección de una sustancia radiactiva (sulfuro de tecnecio-
99m) a través de un catéter i.v. en su mano o brazo, para permitir que la
visualización del hígado y del bazo sea mejor.
• Instruye al paciente para que informe de manera inmediata sobre reacciones
adversas, como eritema, fiebre, mareos o dificultad para respirar.
720
Resonancia magnética
La resonancia magnética (RM) se utiliza para explorar el hígado y otros órganos
abdominales. Resulta útil para evaluar la enfermedad hepática por la caracterización
de tumores, masas o quistes encontrados en otros estudios no invasivos. Una imagen
es generada por la energía de los protones en un fuerte campo magnético. Las ondas
de radio emitidas como protones vuelven a su equilibrio anterior y se registran. Las
radiaciones no ionizantes se transmiten durante la exploración.
Fango de la resonancia magnética

Las desventajas de la RM incluyen el espacio tubular cerrado, que limita la
exploración. Los nuevos centros de resonancia magnética ofrecen una exploración
con “resonancia magnética abierta” menos confinante. Además, la prueba no puede
realizarse en pacientes con implantes de prótesis o dispositivos metálicos.
• Explica el procedimiento al paciente y destaca la necesidad de retirar los objetos de
metal, como joyas y perforaciones, antes del procedimiento.
• Informa al paciente que debe quedarse quieto, acostado, por 1-1.5 h para el
procedimiento.
• En general, acompañarás al paciente a la sala de resonancia magnética. Si se pone
claustrofóbico durante la prueba, administra un sedante leve, según prescripción.
• Si el sujeto está inestable, asegúrate de que haya un acceso i.v. sin componentes
metálicos y que todo el equipo sea compatible con el dispositivo de resonancia
magnética. Monitoriza la saturación de oxígeno, ritmo cardíaco y estado
respiratorio del paciente durante la prueba.
Pruebas radiográficas
Las pruebas radiográficas incluyen radiografías abdominales, diversos estudios con
medios de contraste y TC.
721
Radiografías abdominales
Una radiografía abdominal, también llamada placa plana del abdomen o radiografía
de riñón-uréter-vejiga, se utiliza para detectar y evaluar tumores, colecciones
anómalas de gas, cálculos renales y otros trastornos abdominales. La prueba consiste
en dos placas: una con el paciente en posición supina y la otra estando de pie, si es
posible.
Lectura de los rayos

En la radiografía, el aire aparece negro, la grasa se ve gris y el hueso se aprecia
blanco. Aunque los rayos X de rutina no revelan la mayoría de los órganos
abdominales, mostrarán el contraste entre el aire y el líquido. Por ejemplo, la
obstrucción intestinal atrapa grandes cantidades de líquidos y aire perceptibles dentro
de los órganos. Cuando se rompe la pared intestinal, el aire se filtra en el abdomen y
se hace visible en la radiografía.
• Explica el procedimiento al paciente. La radiografía no requiere ningún cuidado
especial anterior o posterior al estudio. En la unidad de cuidados intensivos, por lo
general, se hace junto a la cama del paciente utilizando equipos portátiles de rayos
X.
Exploración por tomografía computarizada

En la exploración por TC, una equipo informático traduce múltiples haces de rayos X
en imágenes de osciloscopio tridimensionales de la vía biliar, el hígado y el páncreas.
Gran cantidad de exploraciones

La exploración de TC se utiliza para:
• Evaluar una hemorragia o acumulación de líquido o aire
• Distinguir entre ictericia obstructiva y no obstructiva
• Identificar abscesos, quistes, hematomas, tumores y seudoquistes
• Evaluar la causa de pérdida de peso y buscar alguna enfermedad maligna oculta
• Diagnóstico y evaluación de la pancreatitis
La prueba se puede hacer con o sin un medio de contraste, pero se prefiere con
contraste a menos que el paciente sea alérgico o exista preocupación justificada por
posible daño renal.
722
• Describe el procedimiento al paciente y dile que debe permanecer quieto, relajado y
que respire de forma normal durante la prueba. Explica que si el médico ordena un
medio de contraste i.v., puede sufrir molestias por la punción de la aguja y tener una
sensación localizada de calor en el lugar de la inyección.
• Restringe alimentos y líquidos después de la medianoche antes de la prueba, pero
puedes seguir con los tratamientos farmacológicos según lo ordenado.
• Confirma si el paciente tiene alergia al yodo o a los mariscos. Si se identifica una
alergia, el médico ordenará esteroides, como prednisona, y antihistamínicos, para
reducir el riesgo de una reacción al colorante. Informa inmediatamente cualquier
reacción adversa, como náuseas, vómitos, mareos, dolor de cabeza, urticaria y
dificultad respiratoria.
• Si el paciente no puede deglutir alimentos, aumenta la velocidad de la solución i.v.
según lo ordenado después del procedimiento, para eliminar el medio de contraste
de su sistema. Supervisa las concentraciones séricas de creatinina y nitrógeno
ureico en sangre, para detectar signos de lesión renal aguda, que pueden ser
causados por el medio de contraste.
Tratamientos
Las disfunciones digestivas presentan muchos desafíos de tratamiento, porque

derivan de diversos mecanismos que tienen lugar por separado o simultáneamente,
723
incluyendo tumores, hiperactividad e hipoactividad, absorción deficiente, infección e
inflamación, trastornos vasculares, obstrucción intestinal y enfermedad degenerativa.
Entre las opciones de tratamiento se incluyen la quimioterapia, la intubación
gastrointestinal, la cirugía y el soporte nutricional.
El tratamiento farmacológico puede utilizarse para trastornos como hemorragia
gastrointestinal aguda, enfermedad por úlcera péptica e insuficiencia hepática.
Algunos de los fármacos más utilizados en cuidados intensivos incluyen
desintoxicantes de amoníaco, antiácidos, vasopresina, antieméticos, antagonistas del
receptor de histamina-2 (H2) e inhibidores de la bomba de protones.
¿Qué tan rápido?

Algunos de estos fármacos, como los antiácidos y antieméticos, proporcionan alivio
inmediato. Otros, como los desintoxicantes de amoníaco y los antagonistas de los
receptores H2, pueden tardar varios días o más para aliviar el problema (véase
Medicamentos gastrointestinales, p. 462).
Cirugía
La cirugía se puede utilizar para tratar al paciente con hemorragia masiva que no ha
724
respondido a los tratamientos médicos, como lavado gástrico o escleroterapia.
Prepárate para prestar apoyo especial postoperatorio para el paciente después de la
cirugía gastrointestinal, porque tendrá que hacer cambios permanentes y difíciles en
su estilo de vida. Dos procedimientos quirúrgicos de trastornos gastrointestinales son
el trasplante hepático y la inserción de derivación de LeVeen.
Trasplante de hígado
Para el paciente con un trastorno hepático potencialmente letal que no responde a otro
tratamiento, un trasplante de hígado puede ser la mejor esperanza. Los candidatos son
pacientes con:
• Anomalías biliares congénitas
• Hepatitis crónica
• Errores innatos del metabolismo
• Fase final de enfermedad hepática
Los candidatos para trasplante se colocan en la lista de espera.
Medicamentos gastrointestinales
725
726
727
Lista de espera
La posición del paciente en la lista de espera está determinada por el modelo de
puntuación de la hepatopatía de fase final (MELD, de model for end-stage liver
disease). Para ofrecer órganos de una manera eficiente y justa, la United Network for
Organ Sharing (UNOS) utiliza la puntuación MELD en la selección de pacientes para
728
trasplante. La comunidad de trasplantes también emplea esta puntuación para medir
la gravedad de la enfermedad hepática en la gestión de atención al paciente (véase
Cálculo de una puntuación MELD).
Cuando cuides a una persona que recibirá un trasplante de hígado, concéntrate en la
preparación física y emocional del paciente y su familia para el procedimiento, y los
eventos posteriores. Además, toma las medidas necesarias para prevenir
complicaciones postoperatorias (véase Atención de las complicaciones del trasplante
de hígado, p. 466).
Cálculo de una puntuación MELD

El modelo para la enfermedad hepática de fase final (MELD) utiliza los valores
de laboratorio de bilirrubina y creatinina sérica del paciente y el índice
internacional normalizado (INR, de International Normalized Ratio). Se calcula
según la siguiente fórmula:
UNOS ha realizado las siguientes modificaciones en la puntuación:

• Si el paciente ha sido dializado en los últimos 7 días, el valor de la creatinina
sérica debe ser 4.0.
• A cualquier valor menor de 1 se le da un valor de 1. Por ejemplo, si la
bilirrubina es de 0.8, se utiliza un valor de 1.0.
En la interpretación de la puntuación MELD en pacientes hospitalizados, la
tasa de mortalidad a 3 meses por puntuación MELD es:
• De 40 o más: 71.3 %
• De 30-39: 52.6 %
• De 20-29: 19.6 %
• De 10-19: 6.0 %
• Menos de 9: 1.9 %
Actualmente, la puntuación media nacional MELD para un paciente
sometido a un trasplante de hígado es de 20.
Antes de que comience

Antes del trasplante de hígado
• Instruye al paciente y su familia sobre el trasplante, las pruebas diagnósticas
necesarias, los medicamentos inmunosupresores y el riesgo de rechazo. Esto se
729
realiza en colaboración con el médico y el miembro del personal de enfermería que
coordina el trasplante.
• Revisa la información sobre los equipos y procedimientos, como monitorización
cardíaca, tubo entotraqueal (ET) y sonda NG, de drenaje abdominal, sonda urinaria
a permanencia y accesos arteriales. Tranquiliza al paciente explicándole que el
malestar debe ser mínimo y que el equipo se retirará tan pronto como sea posible.
• Administra los medicamentos ordenados como los fármacos inmunosupresores.
• Realiza una espirometría y ejercicios de amplitud de movimiento con el paciente.
730
• Asegúrate de que se ha firmado un formulario de consentimiento informado.
• Enseña a los miembros de la familia sobre las medidas para controlar la infección y
minimizar el rechazo después del trasplante, y aconseja que tengan todas sus
vacunas al día.
• Brinda apoyo emocional al paciente y su familia durante el tiempo de espera previos
al trasplante, que puede ser largo (semanas a meses).
731
¡Hazte cargo!
¿Qué significa la fiebre?
El inicio repentino de fiebre alta y un aumento en las enzimas hepáticas sugieren
trombosis de la arteria hepática. Si el paciente presenta fiebre y sospechas de
infección, prepárate para obtener cultivos de todos los líquidos corporales,
radiografías de tórax y abdomen, y una ecografía Doppler de los vasos
hepáticos.
Procedimientos postrasplante
Después del trasplante hepático
• Evalúa el estado cardiopulmonar y hemodinámico del paciente, incluyendo
constantes vitales, saturación de oxígeno y ritmo cardíaco, por lo menos cada 15
min durante el período postoperatorio inmediato y luego cada hora o según lo
indicado para su situación.
• Mide la temperatura del paciente con frecuencia, por lo menos cada hora al
principio y luego cada 2-4 h. Puede estar hipotérmico en la fase postoperatoria
inicial, y es importante restablecer la temperatura normal del cuerpo. Más adelante,
en la fase postoperatoria, supervisa si hay fiebre y signos de infección (véase ¿Qué
significa la fiebre?).
• Monitoriza los estudios de laboratorio, especialmente enzimas hepáticas, bilirrubina,
electrólitos, estudios de coagulación y hemograma completo.
• Valora los sitios de inserción en busca de hemorragia. Vigila el sitio de la incisión
de cerca para observar si hay exudación o hemorragia activa. Si el paciente tiene
una sonda NG, evalúa el color del exudado y la cantidad por lo menos cada 2 h.
• Instituye medidas de control estricto de la infección.
• Administra antibióticos profilácticos y medicamentos postoperatorios, como
corticoesteroides e inmunosupresores, según prescripción.
• Ayuda a la desintubación lo más pronto posible (por lo general, dentro de 4-6 h) y
administra oxígeno suplementario, según la necesidad. Fomenta la tos, la
respiración profunda y realiza una espirometría.
• Vigila los ingresos y egresos del paciente al menos cada hora y notifica al médico si
la diuresis es inferior a 30 mL/h. Mantén los líquidos en 2 000-3 000 mL/día, o
según prescripción, para evitar la sobrecarga de líquidos.
• Mantén al paciente en estado de nada por la boca con descompresión NG y fija la
sonda NG a aspiración intermitente baja, hasta que haya retorno de borborigmos.
• Cambia la posición del paciente al menos cada 2 h, y aliéntalo a dejar la cama y
732
sentarse en una silla a las 24 h si su estado es estable.
• Evalúa al paciente con regularidad para detectar si hay signos y síntomas de rechazo
agudo, como malestar general, fiebre, agrandamiento del injerto y disminución de la
función del injerto (típicamente 7-14 días después del trasplante).
• Para aliviar el estrés emocional, planifica las atenciones para permitir el descanso y
proporcionarle tanta privacidad como sea posible. Permite que los miembros de su
familia lo visiten y le ofrezcan consuelo tanto como se pueda.
• Enseña al paciente y su familia a detectar las señales de alerta y la necesidad de
informarlas inmediatamente. Esto tiene lugar, por lo general, antes de la cirugía de
trasplante, pero la capacitación continúa en el período postoperatorio.
Derivación portosistémica intrahepática transyugular

El procedimiento de derivación portosistémica intrahepática (TIPS, de transjugular
intrahepatic portosystemic shunt) crea una vía artificial de la sangre desde los
intestinos, a través del hígado y de regreso al corazón. Esto reduce la presión de la
vena porta y las complicaciones de la hipertensión, como hemorragia por várices
recurrente y ascitis (véase Cómo funciona la TIPS).
¿Quién es candidato?
La TIPS es una medida eficaz para reducir la hipertensión portal y es un
procedimiento que proporciona una terapia de rescate para pacientes en quienes ha
fracasado el tratamiento médico y puede ser un puente para aquéllos en espera de
trasplante.
Los pacientes que pueden ser candidatos para TIPS son:
733
• Sujetos que han experimentado dos o más hemorragias por várices
• Individuos cuya hemorragia no ha sido controlada con la endoscopia (escleroterapia
y ligadura con banda)
• Personas con hemorragia no controlada con medicamentos (vasopresina, octreótido
y bloqueantes β-adrenérgicos)
• Pacientes con hemorragia por várices o ascitis refractaria, que necesitan un puente al
trasplante
• Personas cuyo trasplante ha fallado y esperan volver a recibir un trasplante
Un paciente con un procedimiento TIPS necesita cuidados especiales y vigilancia
continua:
• Evalúa las constantes vitales del paciente, así como su estado físico y cognitivo.
• Observa los signos y síntomas de hemorragia (p. ej., una caída en el hematócrito) y
aumento en la temperatura, que puede deberse a una filtración de bilis o presencia
de bacteriemia.
• Valora y registra ingresos y egresos, perímetro abdominal y peso todos los días para
evaluar el estado hídrico.
• Evalúa los estudios de laboratorio, tales como el de amoníaco sérico, electrólitos y
estudios de coagulación, para las indicaciones de hemorragia, encefalopatía y
ascitis, que sugerirían la oclusión de la derivación.
Cómo funciona la TIPS

Una TIPS se utiliza en pacientes con cirrosis, donde el tejido cicatricial en el
hígado causa obstrucción parcial del flujo sanguíneo desde la vena porta hasta la
vena hepática. La obstrucción aumenta la presión en la vena porta, lo que se
denomina hipertensión portal. Este aumento de presión hace que la sangre fluya
hacia atrás desde el hígado a las venas del bazo, estómago, parte inferior del
esófago e intestinos, causando agrandamiento de los vasos, hemorragia y
acumulación de líquido en el tórax o el abdomen.
Debido a que la sangre del tubo gastrointestinal es desviada alrededor del
hígado y a la circulación sistémica, hay un aumento en la circulación de toxinas
(bacterias y amoníaco) que incrementa el riesgo de desarrollar una encefalopatía
hepática.
Procedimiento de derivación
La TIPS es un método no quirúrgico para colocación de una derivación
portosistémica. La derivación se avanza por la vena yugular y se coloca entre la
vena porta y la hepática dentro del hígado.
734
Los radiólogos intervencionistas usan la imagen guía para hacer un túnel a
través del hígado a fin de conectar la vena porta a una de las venas hepáticas
(tres venas que transportan sangre desde el hígado hacia el corazón). Una malla
o endoprótesis se coloca en este túnel para mantener la vía abierta, permitiendo
que parte de la sangre que habitualmente pasaría a través del hígado, pase por la
malla, reduciendo la hemorragia y la hipertensión arterial en la vena porta.
• Observa el estado cognitivo del paciente en busca de signos y síntomas de

encefalopatía (p. ej., somnolencia y desde confusión hasta coma), la cual puede
presentarse como resultado de que la sangre se desvía sin pasar por el hígado y se
envía a la circulación sistémica sin ser desintoxicada.
• Mantente alerta para detectar insuficiencia cardíaca, que resulta del mayor volumen
de sangre que llega al corazón.
En el hogar
• Capacita al paciente y su familia sobre el plan de tratamiento, incluyendo la
necesidad de evitar toda ingestión de alcohol, adherirse a una dieta baja en sodio y
proteínas, y tomar todos los medicamentos prescritos.
• Alienta al paciente a consultar con su médico antes de tomar nuevos medicamentos.
• Explica al paciente y su familia que debe pesarse todos los días.
• Enseña al paciente y su familia los signos de complicaciones que deberán notificar
al médico sin demora.
• Instruye a la familia del paciente para observar cambios en su estado cognitivo y
emocional, que necesitan ser informados puntualmente.
735
Colocación de sonda gastrointestinal
Las sondas nasoentéricas, nasogástricas y otras especializadas pueden utilizarse en el
tratamiento del paciente con obstrucción intestinal aguda, hemorragia, várices del
esófago u otra disfunción gastrointestinal.
Lavado gástrico
El lavado gástrico es un tratamiento de urgencia para el paciente con hemorragia
gastrointestinal causada por úlcera péptica o rotura del esófago o várices gástricas y
como tratamiento de urgencia para las sobredosis de algunas drogas o fármacos.
Implica la intubación del esófago con una sonda de gran diámetro, luz simple o
doble, instilación de líquido y aspiración del contenido gástrico. En algunos casos, un
vasoconstrictor, como la epinefrina, puede añadirse a los líquidos de irrigación para
mejorar esta acción (véase Tipos de sondas nasogástricas).
Rarezas
Entre las complicaciones raras se incluyen:
• Vómitos y broncoaspiración
• Sobrecarga de líquidos
• Desequilibrio electrolítico o acidosis metabólica
• Bradicardia
736
• Determina la longitud de la sonda (véase Medición de la sonda nasogástrica, p.
472).
• Lubrica el extremo de la sonda con una sustancia hidrosoluble e inserta en la boca o
fosas nasales, según indicación. Avanza la sonda a través de la faringe, el esófago y
hacia el estómago.
• Revisa la colocación anexando una jeringa de bulbo o pistón y aspirando el
contenido. El aspirado gástrico es ácido, con un pH de entre 0 y 4. Un pH alcalino
de 7 o más indica que la sonda está en el aparato respiratorio.
Tipos de sondas nasogástricas

Hay dos tipos comunes de sondas nasogástricas: de Levin y sumidero de Salem.
El médico por lo general decidirá qué sonda utilizar.
Sonda de Levin
La de Levin es una sonda de goma o plástico con una sola luz, de 106.7-127 cm
de largo, con agujeros en la punta y a lo largo de la cara.
737
Sonda de tipo sumidero de Salem
El sumidero de Salem es una sonda de doble luz hecha de plástico transparente.
Se utiliza con mayor frecuencia que la sonda de Levin, porque causa menos
irritación de la mucosa gástrica. Tiene un puerto de sumidero de colores (cola de
cerdo) que permite que el aire atmosférico entre en el estómago del paciente; por
lo tanto, la sonda flota libremente y no se adhiere ni daña la mucosa gástrica. El
puerto más grande de esta sonda (121.9 cm) sirve como el conducto de
aspiración principal. La sonda tiene aberturas a 45, 55, 65 y 75 cm, así como una
línea radiopaca para verificar la colocación.
738
• Cuando la sonda está en su lugar, baja la cabecera de la cama a 15° y vuelve a
colocar al paciente sobre su lado izquierdo, si es posible.
• Llena la jeringa con 30-50 mL de solución de irrigación (por lo general, solución
isotónica salina normal, que limita la eliminación de sodio) y comienza la
instilación. Instila unos 250 mL de líquido, espera 30 seg y luego empieza a retirar
el líquido en la jeringa. Si no puedes retirar líquido, deja la sonda de drenaje en una
riñonera.
• Si el médico ordena un vasoconstrictor para añadir a los líquidos de irrigación,
espera que se cumpla el plazo establecido para permitir la absorción del
medicamento en la mucosa gástrica y luego procede a retirar el líquido.
• Mide con cuidado y registra el retorno de líquido. Si el volumen de líquido que
retorna no es al menos igual a la cantidad de líquido instilado, se producen
distensión abdominal y vómitos.
• Continúa el lavado hasta que el retorno de líquido sea claro o de acuerdo con lo
ordenado. Quita la sonda o fíjala, según indicación. Si es necesario, envía muestras
de lavado gástrico al laboratorio para estudios de toxicología para estudios de pH y
guayacol.
• Nunca dejes solo al paciente durante el lavado gástrico.
Medición de la sonda nasogástrica

Para determinar cuánto debe medir la sonda NG para llegar al estómago, sujeta
el extremo de la sonda en la punta de la nariz del paciente. Extiende la sonda
hacia el lóbulo de la oreja del paciente y luego hasta la apófisis xifoides.
739
• Supervisa el ritmo cardíaco y observa posibles complicaciones, como bradicardia,
hipovolemia, vómitos y broncoaspiración.
• Vigila las constantes vitales y la saturación de oxígeno cada 30 min hasta que su
estado se estabilice.
• Registra el procedimiento y las intervenciones.
Colocación de sonda esofágica de varias luces

En el taponamiento esofagogástrico, un tratamiento de urgencia, se coloca una sonda
esofágica que tenga varias luces para controlar la hemorragia esofágica o gástrica
resultante de la rotura de las várices. Por lo general, es una medida provisional hasta
que pueda realizarse escleroterapia (véase Comparativo de las sondas esofágicas).
Arriba, más arriba y más allá

La sonda se introduce a través de una fosa nasal o a veces la por boca, y, luego, pasa
al estómago. Los balones de la sonda esofágica y gástrica se inflan para ejercer
presión en las várices esofágicas para detener la hemorragia, mientras que el
contenido gástrico y esofágico se aspira a través de una luz de la sonda.
740
Comparativo de las sondas esofágicas
Entre los tipos de sondas esofágicas se incluyen la de Linton, la de taponamiento
esofagogástrico de Minnesota y la de Sengstaken-Blakemore.
Sonda de Linton
La sonda Linton, de tres luces, es un dispositivo de balón único, con puertos de
aspiración esofágica y gástrica. Debido a que la sonda no tiene un balón
esofágico, no se utiliza para controlar hemorragias en los pacientes con várices
esofágicas, pero puede usarse para la hemorragia gástrica.
Sonda de taponamiento esofagogástrico de Minnesota

La sonda de taponamiento esofagogástrico de Minnesota tiene cuatro luces y dos
balones. Tiene puertos para ambos balones de control de presión. Puede
utilizarse para controlar hemorragias esofágicas o gástricas.
Sonda de Sengstaken-Blakemore
La sonda Sengstaken-Blakemore, un dispositivo de tres luces con balones
esofágico y gástrico, tiene un puerto de aspiración gástrica que permite el
drenaje desde abajo del balón gástrico y también se utiliza para instilar
741
medicamento.
La insuflación del balón por más de 48 h puede causar necrosis por presión, lo
cual es capaz de conducir a hemorragia adicional. Sigue la política de tu institución y
el procedimiento para el inflado y desinflado del balón.
• Describe el procedimiento al paciente. Explícale que podría ser necesario utilizar un
mecanismo de tracción para mantener la presión del balón en la unión
gastroesofágica. Coloca al paciente en posición de semi-Fowler (si está
inconsciente, colócalo sobre su costado izquierdo, con la cabecera de la cama
elevada 15°). Un paciente inconsciente requiere intubación ET para la protección de
las vías respiratorias.
• Fija con cinta un par de tijeras a la cabecera de la cama en caso de que se presente
dificultad respiratoria aguda.
• Valora los balones de la sonda para detectar filtraciones de aire y evaluar la
permeabilidad antes de la inserción.
• Nunca dejes solo al paciente durante el taponamiento.
742
Mucha presión
• Vigila de cerca el estado del paciente y la presión de la luz. Si la presión cambia o
disminuye, revisa si hay hemorragia y notifica al médico inmediatamente.
• Supervisa el ritmo cardíaco, las constantes vitales y la saturación de oxígeno del
paciente cada 30-60 min. Un cambio puede indicar una nueva hemorragia.
• Vigila el estado respiratorio del paciente y observa si hay dificultad respiratoria. En
caso afirmativo, pídele a alguien que notifique al médico. Si se obstruye la vía
aérea, corta ambos puertos del balón y retira la sonda. Notifica al médico
inmediatamente.
• Mantén la aspiración en los puertos. Irriga el puerto de aspiración gástrica para
prevenir taponamientos.
• Desinfla el balón esofágico durante unos 30 min cada 12 h, o según la política y
procedimiento de la institución.
• Observa al paciente para detectar signos de rotura del esófago, como shock, mayor
dificultad respiratoria y mayor hemorragia. Notifica al médico si se presentan tales
signos.
• Debes mantener al paciente tan abrigado, cómodo y quieto como sea posible.
• Cuando la hemorragia se haya controlado, ayuda con el retiro de la sonda.
Sonda de descompresión nasoentérica
743
La sonda de descompresión nasoentérica se utiliza para aspirar el contenido intestinal
para su análisis y corregir la obstrucción intestinal. Se inserta por vía nasal y se
avanza más allá del estómago en el conducto intestinal. La sonda también puede
evitar náuseas, vómitos y distensión abdominal después de la cirugía gastrointestinal.
Paso seguro
Un balón o bolsa de goma en un extremo de la sonda contiene aire o agua para
estimular el peristaltismo y ayudar al paso de la sonda a través del píloro y en el
conducto intestinal (véase Tipos de sondas de descompresión nasoentérica).
El paciente con una sonda de descompresión nasoentérica necesita cuidados
especiales y monitorización continua para:
• Asegurar la permeabilidad de la sonda
• Mantener la aspiración y descompresión intestinal
• Detectar complicaciones como desequilibrios hidroelectrolíticos
Tipos de sonda de descompresión nasoentérica

El tipo de sonda de descompresión nasoentérica elegido para tu paciente
depende del tamaño del paciente y su nariz, la duración estimada de la
intubación y la razón para el procedimiento. Por ejemplo, para quitar el material
viscoso del conducto intestinal, el médico puede seleccionar una sonda con un
744
diámetro amplio y de una sola luz.
Con cualquier sonda que utilices, necesitarás proporcionar higiene bucal y
revisar las fosas nasales con frecuencia para detectar signos de irritación. Si ves
cualquier signo de irritación, vuelve a fijar la sonda con cinta para que no genere
tensiones y luego lubrica el orificio nasal. O bien, puedes consultar con el
médico para ver si la sonda puede insertarse a través de la otra fosa.
La mayoría de las sondas están impregnadas con una marca radiopaca, por lo
que la colocación se puede confirmar fácilmente mediante rayos X u otra técnica
de imagen.
Las sondas intestinales de tipo preponderado de Andersen Miller-Abbot
(mostrada en la imagen) tienen un extremo del balón de látex inflable ponderado
de tungsteno, diseñado para el tratamiento provisional de la obstrucción
mecánica del intestino delgado o el grueso.
Tratar la obstrucción
Si la sonda de tu paciente parece estar obstruida, sigue las políticas y procedimientos
institucionales y notifica al médico si no logras restaurar la permeabilidad. El médico
puede ordenar medidas, como las descritas aquí, para restaurar la permeabilidad de
manera rápida y eficiente:
• En primer lugar, desconecta la sonda de aspiración e irriga con solución salina.
Utiliza la gravedad para ayudar a eliminar la obstrucción, a menos que se ordene lo
contrario.
• Si la irrigación no restablece la permeabilidad, la sonda puede quedar obstruida por
su posición contra la mucosa gástrica. Tira levemente de la sonda para alejarla de la
mucosa.
745
• Si tirar con suavidad no funciona, la sonda se puede torcer y necesitar manipulación
adicional. Sin embargo, no coloques o irrigues una sonda en un paciente que tuvo
cirugía gastrointestinal, y en quienes se insertó una sonda durante la cirugía (ya que
esto puede afectar las nuevas suturas) o en un paciente que fue difícil de intubar.
Soporte nutricional
Un paciente con un problema digestivo que no puede comer o ingerir suficientes
alimentos, puede requerir alimentación enteral o parenteral.
Alimentación enteral
La alimentación enteral se utiliza para suministrar nutrimentos al tubo digestivo
mediante una sonda. La parte superior del aparato digestivo es circunvalado. Los
alimentos hechos puré o en una preparación enteral líquida especial se administran
directamente en el estómago (sonda gástrica), el duodeno o el yeyuno. Puede
administrarse en un esquema intermitente o continuo y lento.
La alimentación enteral es preferible a la parenteral, debido a la reducción del
riesgo de infección.
¿Quién la necesita?
La alimentación enteral está indicada para pacientes con un tubo digestivo funcional
y que no pueden ingerir alimentos de forma adecuada, por ejemplo, pacientes con:
746
• Síndrome de intestino corto
• Lesiones de cabeza y cuello
• Enfermedad neurológica
• Ictus
• Cáncer en cavidad bucal
• Trastorno psiquiátrico
• Un dispositivo de intubación ET
Los que no pueden con ella

La alimentación por sonda está contraindicada en pacientes con sospecha de
obstrucción intestinal, pancreatitis aguda o ausencia de ruidos intestinales.
• Explica el procedimiento al paciente y obtén la solución nutricional y el equipo
necesarios.
• Evalúa el abdomen del paciente en busca de borborigmos o distensión. Revisa la
colocación de la sonda de alimentación para asegurarte de que no se desconectó
desde la última sesión. Nunca des alimentación por sonda hasta que tener la certeza
de que la sonda está bien colocada en el estómago. Administrar alimentación por
una sonda mal colocada puede producir broncoaspiración.
• Verifica la localización de la sonda a intervalos de 4 h de iniciada la alimentación.
Las técnicas de bolo de aire no son confiables para identificar la localización de la
747
sonda. Si no estás seguro, obtén una radiografía para confirmar la posición de la
sonda.
• Observa el residuo gástrico para evaluar el vaciamiento gástrico; aspira y mide el
contenido gástrico residual. Sigue la política institucional con respecto a la
retención de la alimentación. Reinstila cualquier aspirado obtenido.
• Al administrar la alimentación, eleva la cama a una posición de semi-Fowler o de
Fowler alta para evitar la broncoaspiración y favorecer la digestión.
• Irriga la sonda, administra la alimentación según lo ordenado y luego enjuaga la
sonda otra vez si la utilizas en forma intermitente.
• Si se ordena alimentación continua, adminístrala por medio de una bomba para
venoclisis, colabora con el apoyo nutricional y el médico para identificar
necesidades de apoyo de agua libre; por lo general, cada 4 h puede solicitarse un
bolo de 30 mL.
Después del almuerzo

• Registra la cantidad de la preparación ingerida. Ten en cuenta la tolerancia del
paciente a la alimentación por sonda.
• Pésalo diariamente y revisa las pruebas de laboratorio ordenadas.
• Proporciona un cuidado meticuloso de la boca y de la sonda.
Alimentación parenteral
Cuando un paciente no puede satisfacer sus necesidades nutricionales mediante
alimentación por vía oral o enteral, puede requerir soporte nutricional i.v., o
alimentación parenteral.
748
¿Quién la necesita?
El diagnóstico, los antecedentes y el pronóstico del paciente se utilizan para
determinar la necesidad de alimentación parenteral. Por lo general, este tratamiento
está indicado para cualquier persona que no pueda absorber nutrimentos a través del
tubo digestivo por más de 10 días.
Las indicaciones más específicas incluyen:
• Enfermedad debilitante con duración mayor de 2 semanas
• Pérdida del 10 % o más del peso, previo a la enfermedad
• Concentración de albúmina sérica inferior a 3.5 g/dL
• Pérdida de nitrógeno excesiva por infección de herida, fístula o absceso
• Insuficiencia renal o hepática
• Pancreatitis grave
• Quemaduras graves
• Vías digestivas que no funcionan durante 5-7 días en un paciente gravemente
catabólico
Vía de administración
La alimentación parenteral puede administrarse a través de una vía venosa periférica
o central (VC). Dependiendo de la solución, la alimentación parenteral aumenta la
ingestión calórica o sobrepasa las necesidades energéticas requeridas. Hay dos tipos
de alimentación parenteral:
• Alimentación parenteral total (APT): se refiere a cualquier solución de nutrimentos,
incluyendo lípidos, a través de una vía VC.
• Alimentación parenteral periférica (APP): se administra a través de una vía
749
periférica. La APP se utiliza para abastecer las necesidades energéticas completas
del paciente evitando los riesgos que acompañan a una vía VC (véase Tipos de
alimentación parenteral, p. 480-481).
• Asegúrate de comparar la solución con la orden del médico, el nombre correcto del
paciente, la fecha de caducidad y los componentes de la preparación.
• Durante todo el procedimiento, mantén una técnica estéril estricta.
• Sigue las políticas y procedimientos institucionales y realiza la administración con
una bomba para venoclisis, la sonda de la bomba y un microfiltro. Infunde a una
velocidad constante sin interrupción, para evitar las fluctuaciones de glucosa en
sangre.
• Supervisa las constantes vitales del paciente al menos cada 2-4 h o más a menudo si
es necesario. Vigila si hay aumento de temperatura, una señal temprana de sepsis
por el catéter.
• Monitoriza las cifras de glucosa en sangre, según las políticas institucionales.
• Supervisa ingresos y egresos y las pruebas de laboratorio de rutina hechas al
paciente (electrólitos séricos, calcio, nitrógeno ureico en sangre, creatinina,
magnesio, hemograma completo y albúmina).
• Evalúa las funciones hepática y renal del paciente.
• Pesa al paciente diariamente.
• Cambia el apósito según las políticas institucionales. Supervisa el catéter para ver si
hay edema, que puede indicar infiltración.
• Cambia la solución, la sonda y el filtro cada 24 h o según las políticas
institucionales.
750
• Cuando suspendas la alimentación parenteral, disminuye la velocidad de
administración lentamente, dependiendo del consumo de glucosa actual del
paciente, para minimizar el riesgo de hiperinsulinemia e hipoglucemia.
Trastornos digestivos
Los trastornos abdominales observados con mayor frecuencia en los pacientes de una
unidad de cuidados intensivos incluyen hemorragia gastrointestinal aguda,
pancreatitis aguda, infarto intestinal, cirrosis, insuficiencia y encefalopatía hepática e
hipertensión intraabdominal.
Hemorragia gastrointestinal aguda

La hemorragia gastrointestinal puede presentarse dondequiera a lo largo del tubo
digestivo. Aunque se detiene espontáneamente en la mayoría de los pacientes, una
hemorragia aguda es causa de morbilidad y mortalidad significativas.
Pueden ser múltiples morbilidades

La hemorragia gastrointestinal es la causa más frecuente de admisión a la unidad de
cuidados intensivos (UCI) en Estados Unidos. El 25 % de los pacientes en estado
crítico presenta hemorragia gastrointestinal durante su hospitalización. Además,
tienen comorbilidades subyacentes que contribuyen al aumento del riesgo de
751
hemorragia gastrointestinal, a saber:
• Cirugía mayor reciente
• Antecedentes de infarto de miocardio (IM) y tratamiento trombolítico
• Insuficiencia renal
• Antecedentes de daño hepático crónico secundario al abuso en el consumo de
alcohol o hepatitis
• Antecedentes de radioterapia
• Enfermedades con dolor crónico, como artritis, que requieren tratamiento con AINE
Qué la causa
La hemorragia de las vías digestivas superiores incluye sangrado en el esófago, el
estómago y el duodeno. El sangrado por debajo del ligamento de Treitz se considera
hemorragia de vías digestivas inferiores; el sitio más frecuente es en el colon.
Tipos de alimentación parenteral
752
Causas superiores
Las causas de la hemorragia de vías digestivas superiores incluyen:
• Enfermedad por úlcera péptica
• Rotura de várices esofágicas
• Esofagitis
• Desgarro (síndrome) de Mallory-Weiss
• Gastritis erosiva
• Malformaciones arteriovenosas
Causas inferiores
Las causas más frecuentes de una hemorragia de vías digestivas inferiores son:
• Diverticulitis
• Pólipos
• Hemorroides
753
• Neoplasias
• Angiodisplasias
• Colitis
Cómo se produce
El paciente experimenta una pérdida del volumen sanguíneo en circulación,
independientemente de la causa de la hemorragia.
Qué pasa
Debido a que el suministro de sangre arterial cerca del estómago y del esófago es
extenso, la hemorragia puede conducir a una pérdida rápida de grandes cantidades de
sangre, hipovolemia y shock posteriores. También ocurre:
• Pérdida del volumen sanguíneo de la circulación, que conduce a un retorno venoso
disminuido.
• El gasto cardíaco y la presión arterial disminuyen, causando la perfusión deficiente
de tejidos. En respuesta, el cuerpo compensa por desplazamiento de líquido
intersticial al espacio intravascular.
• El sistema nervioso simpático es estimulado, ocasionando vasoconstricción y
aumento de la frecuencia cardíaca.
• El sistema renina-angiotensina-aldosterona se activa, dando lugar a retención de
754
líquidos y aumento de la presión arterial.
• Si la pérdida de sangre continúa, el gasto cardíaco disminuye más, conduciendo a
hipoxia celular. Por último, todos los órganos fallan debido a la hipoperfusión.
Qué buscar
Debido a que la hemorragia gastrointestinal puede presentarse en cualquier lugar a lo
largo del tubo gastrointestinal, la evaluación es crucial en la determinación de la
cantidad y posible localización de la hemorragia.
Signos de la fuente
La aparición de sangre en la sonda de drenaje, vómitos o heces indica el origen de la
hemorragia gastrointestinal:
• Hematemesis (sangre roja brillante en el drenaje de la sonda nasogástrica o
vómitos): por lo general, indica una hemorragia de origen gastrointestinal de la
porción superior. Sin embargo, si la sangre ha pasado tiempo en el estómago y fue
755
expuesta al ácido gástrico, la secreción o vómito parece café molido.
• Hematoquecia (sangre roja brillante por el recto): suele indicar una fuente
gastrointestinal de la porción inferior. También puede sugerir un origen superior si
el tiempo de tránsito a través de los intestinos fue rápido.
• Melena (heces negras, pastosas y pegajosas): generalmente, indica una fuente de
hemorragia gastrointestinal superior. Sin embargo, puede resultar de hemorragia en
el intestino delgado o colon proximal.
Signos y síntomas
Por lo general, el paciente presenta signos y síntomas basados en la cantidad y tipo de
hemorragia. Con la hemorragia gastrointestinal aguda y la pérdida de sangre mayor al
30 % del volumen del cuerpo, el individuo presenta signos y síntomas de shock
hipovolémico, incluyendo:
• Piel fría y húmeda
• Palidez
• Inquietud
• Ansiedad
• Taquicardia
• Diaforesis
• Hipotensión (presión arterial media [PAM] < 60 mm Hg)
• Síncope
• Oliguria
• Cambios en el electrocardiograma (ECG)

Estos resultados ayudan a diagnosticar una hemorragia digestiva aguda:
• La endoscopia digestiva de la porción superior revela la fuente de la hemorragia
esofágica o gástrica.
• El ECG de 12 derivaciones puede revelar isquemia cardíaca secundaria a la
hipoperfusión.
• La radiografía abdominal puede indicar aire debajo del diafragma, lo que sugiere
úlcera perforada.
• La angiografía puede ayudar a visualizar el sitio de la hemorragia y puede utilizarse
también para embolizar un vaso sangrante.
• Los estudios de coagulación pueden ser tardados, especialmente si el paciente tiene
enfermedad hepática.
• La angiografía mesentérica puede ayudar a localizar el sitio de la hemorragia.
• El hemograma completo revela la cantidad de pérdida sanguínea, pero los cambios
se pueden observar hasta 4-6 h después.
• La gasometría arterial puede indicar acidosis metabólica por la hemorragia y posible
hipoxemia.
756
Cómo se trata
Los objetivos del tratamiento consisten en detener la hemorragia y lograr la
reposición de líquidos manteniendo la estabilidad hemodinámica del paciente. El
tratamiento puede incluir:
• Reemplazo de volumen de líquidos con soluciones cristaloides en un inicio, seguido
de tratamiento con productos hemáticos y coloides
• Asistencia respiratoria
• Intubación gástrica con lavado gástrico (a menos que el paciente tenga várices
esofágicas) y control del pH gástrico
• Tratamiento farmacológico (p. ej., antiácidos, antagonistas de los receptores H2 e
inhibidores de la bomba de protones)
• Reparación endoscópica o quirúrgica de los sitios de hemorragia
Qué hacer
• Tipo y prueba cruzada de por lo menos 2 unidades de sangre.
• Inserta al menos dos vías i.v. de gran calibre (16-18G de preferencia). Evalúa la
pérdida de sangre y comienza el reemplazo de líquidos según lo ordenado,
757
suministrando al inicio soluciones cristaloides como la salina normal o la de Ringer,
seguido de hemoderivados.
• Asegura la permeabilidad de las vías respiratorias de tu paciente. Supervisa su
estado cardíaco y respiratorio, evalúa el nivel de consciencia por lo menos cada 15
min, hasta que se estabilice, y luego cada 2-4 h, según indicación. Ayuda con la
inserción de dispositivos de monitorización hemodinámicos y evalúa parámetros
hemodinámicos.
• Administra oxígeno suplementario, según lo ordenado. Revisa la saturación de
oxígeno.
• Coloca al paciente con la cabecera de la cama elevada por lo menos a 30°, para
reducir al mínimo el riesgo de broncoaspiración.
• Observa el color de la piel del paciente y el llenado capilar para buscar signos de
shock hipovolémico.
• Obtén los valores de hemoglobina y hematócrito. Administra albúmina o sangre,
según la indicación.
• Controla los ingresos y egresos de manera estrecha, incluyendo todas las pérdidas
en el tubo digestivo. Revisa todas las heces y el drenaje gástrico para detectar
sangre oculta.
• Ayuda o inserta una sonda nasogástrica y realiza lavado con solución salina a
temperatura ambiente, para eliminar sangre y coágulos del estómago.
• Evalúa el abdomen del paciente en busca de borborigmos y pH gástrico, según la
indicación. Espera a reanudar la alimentación oral o enteral después del retorno de
la función intestinal y cuando ya no haya evidencia de hemorragia.
• Proporciona apoyo emocional adecuado para el paciente.
• Prepara al paciente para la reparación endoscópica o cirugía, según lo indicado.
Pancreatitis aguda
758
La pancreatitis, o inflamación del páncreas, tiene lugar de forma aguda y crónica, y
puede deberse a edema, necrosis o hemorragia. En los varones, esta enfermedad suele
asociarse con alcoholismo, traumatismos o úlceras pépticas; en las mujeres, con
enfermedad de vías biliares.
Qué la causa
Las causas de la pancreatitis pueden incluir:
• Alcoholismo (más frecuente)
• Enfermedad de vías biliares
• Estructura anómala del órgano
• Trastornos metabólicos o endocrinos, como concentraciones altas de colesterol e
hiperparatiroidismo
• Quistes o tumores pancreáticos
• Úlcera péptica penetrante
• Traumatismo contuso o quirúrgico
• Fármacos, como corticoesteroides, sulfonamidas, tiazidas, procainamida y
tetraciclina
• Infección
• Factores hereditarios
Cómo se produce
La pancreatitis aguda se presenta de dos formas:
1. Pancreatitis (intersticial) edematosa, que causa acumulación de líquido y edema
(representa el 80 % de los casos)
2. Pancreatitis necrosante, que causa muerte celular y daño tisular (representa el 20
% de los casos)
Daño y destrucción
La inflamación que se produce con ambos tipos de pancreatitis es causada por la
activación prematura de las enzimas, que conduce al daño tisular. Si la pancreatitis
daña los islotes de Langerhans, puede ocasionar diabetes mellitus. La pancreatitis
grave repentina causa hemorragia masiva y destrucción total del páncreas, que se
manifiesta como acidosis diabética, shock o coma.
759
La asociación afecta el resultado
El pronóstico es bueno para un paciente con pancreatitis asociada con enfermedad de
vías biliares, pero malo cuando se relaciona con el alcoholismo. La mortalidad es tan
alta como del 60 % cuando la pancreatitis se asocia con necrosis y hemorragia.
Valoración de la mortalidad
La gravedad de la pancreatitis se pronostica utilizando los criterios de Ranson. Si el
paciente cumple con menos de tres de los criterios, la tasa de mortalidad es menor del
1 %. Cuando tres o cuatro de los criterios se cumplen, la tasa aumenta al 15-20 %.
Con cinco o seis criterios, la tasa es del 40 % (véase Criterios de Ranson, p. 486).
Qué buscar
Por lo general, el paciente describe la aparición súbita de dolor epigástrico intenso
centrado cerca del ombligo y se irradia hacia la espalda. Asimismo, suele informar
que el dolor se agrava a causa de:
• Comer alimentos grasos
• Consumo de alcohol
• Estar acostado en una posición reclinada
¡Toma nota!
Durante la exploración física puedes observar:
760
• Vómitos persistentes (en un ataque intenso) por hipermovilidad o íleo paralítico
• Distensión abdominal (en un ataque intenso) por hipermovilidad intestinal y
acumulación de líquido en la cavidad peritoneal
• Disminución de la actividad intestinal (en un ataque intenso), sugiriendo motilidad
alterada secundaria a peritonitis
• Crepitaciones en bases pulmonares (en un ataque intenso) secundarias a
Criterios de Ranson
La gravedad de la pancreatitis aguda del paciente está determinada por la
existencia de ciertas características. Entre más criterios cumpla el paciente, más
grave el episodio de pancreatitis y, por lo tanto, mayor el riesgo de muerte.
761
• Esteatorrea (heces malolientes, voluminosas y claras)
• Signo de Chvostek o de Trousseau (si el paciente presenta hipocalcemia)
• Ictericia
• Ascitis
• Taquicardia
• Fiebre de bajo grado
• Diaforesis
• Signo de Greg-Turner (equimosis del flanco, debido a sangre en el espacio
retroperitoneal)
• Signo de Cullen (equimosis alrededor del ombligo, debido a sangre en el peritoneo)
• Inquietud relacionada con el dolor
• Disminución de la presión arterial pulmonar y cardíaca, debido a hemorragia o
deshidratación; gasto cardíaco incrementado y resistencia vascular sistémica
disminuida, si hay inflamación sistémica o sepsis

Estos resultados ayudan a diagnosticar la pancreatitis aguda:
• Las concentraciones de amilasa y lipasa en suero se incrementan de tres a cinco
veces en comparación con las normales. La lipasa permanece alta más tiempo y, por
lo tanto, es útil para el diagnóstico de las presentaciones retardadas.
• La amilasa en orina se incrementa por 1-2 semanas.
• El recuento de leucocitos es alto, la hemoglobina y el hematócrito se reducen con la
hemorragia y aumentan con la deshidratación; disminuye la coagulación.
762
• Puede descender la concentración de calcio sérico.
• La concentración de potasio sérico se reduce.
• La proteína C reactiva está presente en la sangre.
• Aumentan las cifras de bilirrubina sérica, aspartato aminotransferasa, alanina
aminotransferasa, lactato deshidrogenasa y fosfatasa alcalina.
• Las radiografías abdominales y de tórax muestran derrames pleurales, y dilatación
del intestino y el íleon.
• La tomografía computarizada y la resonancia magnética muestran un páncreas
agrandado con acumulación de líquidos, quistes, abscesos, tumores y seudoquistes.
• La ecografía abdominal es eficaz para evaluar la permeabilidad del árbol biliar,
cálculos biliares o dilatación ductal.
• El ECG puede revelar depresión del segmento ST e inversión de la onda T.
• El lavado peritoneal puede ser positivo para sangre (en pancreatitis hemorrágica).
Cómo se trata
El tratamiento para el paciente con pancreatitis aguda puede incluir:
• Reemplazo de líquidos y electrólitos para el tratamiento del shock
• Transfusiones de sangre necesarias en caso de hemorragia
• Alivio del dolor
• Suspensión de alimentos y líquidos para que el páncreas repose
• Aspiración por sonda nasogástrica para descomprimir el estómago y limitar la
estimulación de secretina
• Medicamentos, como analgésicos, antiácidos, antagonistas de los receptores H2,
antibióticos, anticolinérgicos e insulina
• Lavado peritoneal, que elimina las toxinas que pueden haberse filtrado en el líquido
peritoneal
• Drenaje quirúrgico de un absceso pancreático o seudoquiste
• Laparotomía (si la obstrucción de vías biliares provoca pancreatitis aguda) para
eliminar la obstrucción
763
Qué hacer
• Asegura una vía aérea permeable y evalúa el estado respiratorio del paciente, al
menos cada hora o más a menudo. Evalúa la saturación de oxígeno y los ruidos
respiratorios accesorios o disminuidos.
• Vigila de cerca el estado hemodinámico y cardíaco del paciente, al menos cada hora
o más a menudo, según la indicación.
• Coloca al paciente en una posición cómoda que maximice el intercambio de aire,
como la de semi-Fowler o alta de Fowler.
• Permite períodos de descanso y actividad.
• Si el paciente desarrolla síndrome de dificultad respiratoria aguda, anticipa la
necesidad de tratamientos adicionales, como respiración mecánica o colocarlo en
posición prona.
764
Hay química
• Inicia el reemplazo de soluciones i.v. Revisa los valores de laboratorio del suero
(hemograma, coagulación y química) para detectar cambios.
• Mantente especialmente alerta a los signos y síntomas de hipocalemia (hipotensión,
debilidad muscular, apatía, confusión y arritmias cardíacas), hipomagnesemia
(hipotensión, taquicardia, confusión, temblores, tetania, espasmos y alucinaciones)
e hipocalcemia (signos positivos de Chvostek y Trousseau, convulsiones e intervalo
QT prolongado en el ECG). Ten el equipo de urgencias disponible.
• Supervisa de cerca los ingresos y egresos del paciente y notifica al médico si la
diuresis es inferior a 0.5 mL/kg/h. Pesa al paciente diariamente.
• Vigila su estado neurológico, tomando nota si presenta confusión o letargo.
• Debes mantener al individuo en un estado normotérmico para reducir la demanda
del cuerpo de oxígeno.
• Evalúa el nivel de dolor y administra analgésicos según lo ordenado.
• Administra antibióticos, según la prescripción, y vigila las concentraciones máximas
y mínimas en suero, según corresponda.
• Suspende los líquidos y alimentos por vía oral para evitar la estimulación de las
enzimas pancreáticas.
• Inserta una sonda NG, según indicación. Revisa la colocación por lo menos cada 4
h. Irriga con solución salina para mantener la permeabilidad. Vigila el drenaje en
busca de signos de hemorragia franca. Observa si hay sangre en vómitos y heces.
• Evalúa la distensión y los ruidos intestinales en el abdomen del paciente; mide su
perímetro abdominal.
• Administra alimentación parenteral, según la indicación. Supervisa si hay
765
hiperglucemia relacionada con el tratamiento, así como un páncreas lesionado.
Administra insulina, según lo ordenado.
• Cuando haya ruidos intestinales activos, prevé cambiar a alimentación oral o
enteral.
• Realiza ejercicios de amplitud de movimiento en el paciente para mantener la
movilidad articular.
• Lleva a cabo un cuidado meticuloso de su piel.
Ofrece un hombro
• Brinda apoyo emocional al paciente.
• Prepáralo para la cirugía si está indicada.
Infarto intestinal
El infarto intestinal es una disminución del flujo sanguíneo a los vasos mesentéricos
principales. Conduce a la vasoconstricción y el vasoespasmo de los intestinos y a la
contracción intestinal con ulceración de la mucosa.
Qué lo causa
El infarto intestinal puede ser causado por:
• Trombosis después de un IM
• Placas de colesterol en la aorta que se desplazan
• Émbolos en pacientes con endocarditis o fibrilación auricular
766
• Arterioesclerosis
• Cirrosis hepática
• Hipercoagulación como se ve en la policitemia o después de la esplenectomía
• Perfusión reducida por insuficiencia cardíaca o shock
Cómo lo produce
Esto es lo que sucede con el infarto intestinal:
• La disminución del flujo sanguíneo a los vasos mesentéricos causa espasmos.
• Cuando desaparecen los espasmos, los músculos del intestino están fatigados y es
incapaz de recibir nutrimentos y oxígeno esenciales.
• El intestino se vuelve edematoso y cianótico, y puede presentarse necrosis.
• A medida que aumenta la presión en la luz intestinal, puede haber una perforación,
dando lugar a peritonitis o formación de abscesos.
Qué buscar
Busca signos y síntomas que pueden presentarse con el infarto intestinal, incluyendo:
• Dolor abdominal agudo
• Vómitos
• Diarrea con sangre
• Pérdida de peso
• Distensión abdominal con sensibilidad y rigidez
• Falta de ruidos o borborigmos hipoactivos
• Signos y síntomas de shock
• Fiebre
767
Los resultados de estas pruebas te pueden ayudar a diagnosticar un infarto intestinal:
• Las radiografías abdominales muestran asas dilatadas del intestino.
• Los estudios con bario muestran la ubicación del infarto.
• La angiografía revela la localización del infarto.
• La prueba de sangre oculta en heces es positiva.
• La exploración por TC puede revelar el área del infarto.
• Los valores de hematócrito y las concentraciones séricas de fosfato, así como la
osmolalidad del suero, son altos.
• La sigmoidoscopia revela un intestino isquémico.
Cómo se trata
El tratamiento para el paciente con infarto intestinal puede incluir:
• Vasodilatadores para el alivio del dolor y de la perfusión
• Anticoagulación
• Cirugía, que puede incluir endarterectomía, trombectomía e injerto para derivación
aortomesentérica
Qué hacer
• Supervisa constantes vitales, saturación de oxígeno, ritmo cardíaco y estado
cardiopulmonar del paciente.
• Evalúa el abdomen del paciente en busca de ruidos intestinales al menos cada 2-4 h,
según la política institucional; controla su peso y perímetro abdominal diariamente.
• Supervisa la temperatura de la piel y el llenado capilar.
• Inicia la reposición de líquidos según lo ordenado.
• Suministra vasoactivos, como la dopamina, según indicación.
• Prepara al paciente para la reparación quirúrgica, según indicación.
• REvisa los ingresos y egresos del paciente.
• Administra analgésicos y antibióticos, según indicación.
• Observa los valores de electrólitos y glucosa para detectar desequilibrios.
• Proporciona apoyo nutricional, según lo ordenado.
768
Cirrosis
La cirrosis es un trastorno crónico caracterizado por destrucción difusa y
regeneración fibrótica de los hepatocitos. A medida que el tejido necrótico se
convierte en fibrosis, esta enfermedad daña el tejido hepático y la vasculatura normal,
deteriora el flujo sanguíneo y el linfático y, en última instancia, causa insuficiencia
hepática.
Qué la causa
Hay varios tipos de cirrosis, incluyendo:
• Portal (Laënnec), causada por la desnutrición y la ingestión crónica de alcohol
• Biliar, provocada por la enfermedad del conducto biliar que suprime el flujo biliar
• Posnecrótica, ocasionada por varios tipos de hepatitis
• Pigmentaria, resultado de la hemocromatosis
• Cardíaca, causada por daños en el hígado debido a insuficiencia cardíaca derecha
Cómo se produce
La cirrosis se caracteriza por la lesión crónica irreversible del hígado, una fibrosis
extensa y crecimiento del tejido nodular. Los cambios son resultado de la muerte de
hepatocitos (necrosis de hepatocitos), el colapso de la estructura de apoyo del hígado
(red de reticulina), la distorsión del lecho vascular y la regeneración nodular del
769
tejido hepático remanente.
Qué buscar
Evalúa al paciente en busca de estos signos y síntomas, que son siempre los mismos,
independientemente de la causa:
• Gastrointestinales: anorexia, indigestión, náuseas y vómitos, estreñimiento o
diarrea, dolor abdominal sordo, heces de color arcilla.
• Respiratorios: derrame pleural, expansión torácica limitada.
• Sistema nervioso central (SNC): letargo, cambios mentales, dificultad para hablar,
asterixis (pérdida de tono muscular).
• Hemáticos: tendencias de sangrado, anemia.
• Endocrinos: atrofia testicular, irregularidades menstruales, pérdida de pelo del
pecho y axilar.
• Piel: prurito intenso, sequedad extrema, turgencia de tejidos inadecuada,
pigmentación anómala, angiomas aracniformes, púrpura.
• Hepáticos: ictericia, hepatomegalia, ascitis, edema de las piernas.
• Varios: aliento rancio, atrofia muscular, hígado o bazo palpable, taquicardia.

Estos resultados ayudan a diagnosticar la cirrosis:
• La biopsia hepática es la prueba estándar para diagnosticar cirrosis.
• El gammagrama del hígado muestra engrosamiento anómalo y una masa en el
hígado.
770
Esto ayuda, también
Otras pruebas útiles incluyen:
• Colecistografía y colangiografía, para visualizar el sistema de conductos biliares y
la vesícula biliar
• Colangiografía transhepática percutánea, para visualizar el sistema venoso portal
• Recuento de leucocitos, hematócrito y hemoglobina, albúmina, electrólitos del suero
y las cifras de colinesterasa (todos disminuidos)
• Amoníaco en suero, bilirrubina total, TP, índice internacional normalizado y valores
de lactato deshidrogenasa (todos aumentados)
Cómo se trata
El tratamiento para tu paciente con cirrosis puede ser:
• Dieta alta en contenido energético y cantidad entre moderada y alta de proteínas;
restringe las proteínas si se desarrolla encefalopatía hepática.
• Sodio restringido a 200-500 mg/día; líquidos: 1 000-1 500 mL/día.
• Si el estado del paciente continúa deteriorándose, alimentación parenteral o enteral.
• Tratamiento farmacológico (requiere medidas preventivas especiales, ya que el
hígado cirrótico no puede desintoxicar las sustancias nocivas de manera eficiente;
los sedantes se deben evitar o prescribir con mucho cuidado).
771
• Paracentesis y venoclisis de albúmina baja en sal para aliviar la ascitis.
• Cirugía (ligadura de várices, esplenectomía, resección esofagogástrica o trasplante
hepático).
Qué hacer
Un paciente con cirrosis, por lo general, es admitido en la unidad de cuidados
intensivos debido a una de sus complicaciones, insuficiencia hepática o hemorragia
de las várices esofágicas (véase Atención de la hemorragia de várices esofágicas).
cardiopulmonar del paciente.
¡Hazte cargo!
Atención de la hemorragia de várices esofágicas
Las várices esofágicas son venas dilatadas y tortuosas en la submucosa de la
772
parte inferior del esófago, resultantes de la hipertensión portal. Las várices
pueden pasar desapercibidas y provocar hemorragia repentina y masiva. Estas
várices suelen causar hematemesis masiva, que requiere tratamiento de urgencia
para control de la hemorragia y evitar el shock hipovolémico.
Qué hacer
• La vasopresina infundida en la arteria mesentérica superior tiene la capacidad
de detener la hemorragia transitoriamente. La vasopresina mediante goteo i.v.
lento diluida con solución glucosada al 5 % en agua es menos eficaz.
• La infusión de octreótido (un fámaco hormonal) mediante administración i.v.
rápida produce vasoconstricción esplácnica y disminuye el flujo portal.
• La escleroterapia se realiza por endoscopia para causar fibrosis y obliteración
de las várices.
• Se utiliza una sonda Minnesota o Sengstaken-Blakemore para controlar la
hemorragia aplicando presión en el sitio donde ésta ocurre.
• El lavado con solución salina a través de la sonda se utiliza para controlar la
hemorragia.
• Se dan sangre fresca y plasma congelado para reemplazar los factores de
coagulación.
• Se administra lactulosa para promover la eliminación de la sangre vieja del
tubo digestivo y para combatir la excesiva producción y acumulación de
amoníaco, que contribuye a la encefalopatía.
• Los procedimientos de derivación quirúrgica incluyen la inserción de
anastomosis portosistémica y derivación esplenorrenal, portocava o mesocava.
• Procedimientos de derivación no quirúrgica como TIPS.
• Observa de cerca al paciente para detectar cambios de comportamiento o

personalidad. Informa si hay incremento de estupor, letargo, alucinaciones o
disfunción neuromuscular. Observa si hay asterixis, un signo de desarrollo de
encefalopatía hepática.
• Evalúa la retención de líquidos en el paciente, pésalo y mide su perímetro
abdominal todos los días, e inspecciona sus tobillos y sacro para detectar edema
dependiente.
• Registra sus ingresos y egresos de manera exacta.
773
Encefalopatía e insuficiencia hepática
La insuficiencia hepática es el resultado posible de cualquier enfermedad hepática.
Cuando el hígado falla, sobreviene un síndrome complejo que implica deterioro de
muchos órganos y funciones corporales. La falla puede ser causada por hepatitis,
cirrosis o cáncer de hígado (Hepatitis vírica de la A a la E, más G, p. 494).
Coma por amoníaco

La encefalopatía hepática, también llamada coma hepático, es un síndrome
neurológico que se desarrolla como manifestación de la insuficiencia hepática. Por lo
general, refleja la intoxicación del cerebro por amoníaco.
Qué la causa
La encefalopatía hepática es el resultado del aumento de los valores de amoníaco en
la sangre por:
• Derivación inadecuada de la sangre por hipertensión portal o derivación
portosistémica creada quirúrgicamente
• Ingestión excesiva de proteínas
• Sepsis
• Excesiva acumulación de desechos nitrogenados del cuerpo (causada por
estreñimiento o hemorragia gastrointestinal)
• Acción bacteriana en proteínas y urea para formar amoníaco
• Fármacos (sedantes, analgésicos y diuréticos)
774
• Deshidratación
• Hipocalemia, la cual aumenta la producción de amoníaco en los riñones
Cómo se produce
La encefalopatía hepática (un conjunto de trastornos del SNC) se produce cuando el
hígado no puede desintoxicar la sangre. La disfunción hepática y los vasos colaterales
que desvían la sangre alrededor del hígado a la circulación sistémica permiten que las
toxinas absorbidas desde el tubo digestivo circulen libremente hacia el cerebro.
775
Papel del amoníaco
El amoníaco es una de las principales toxinas en causar la encefalopatía hepática. Es
un subproducto del metabolismo de las proteínas. El hígado transforma el amoníaco
en urea, que excretan los riñones. Cuando el hígado no puede llevar a cabo esta
acción, aumentan las cifras de amoníaco y éste ingresa al cerebro.
776
Qué buscar
Los signos y síntomas varían, dependiendo de la gravedad de la afección neurológica.
El progreso del trastorno a través de estas cuatro etapas, muestra síntomas que
pueden variar de una etapa a otra:
1. Fase prodrómica: leves cambios en la personalidad (desorientación, falta de
memoria y trastornos del habla), cambios en los patrones de sueño y un leve
temblor.
2. Etapa inminente: progresan los temblores a asterixis (el sello de la encefalopatía
hepática), caracterizada por extensiones y flexiones irregulares y rápidas de las
muñecas y los dedos, letargo, comportamiento aberrante, confusión y apraxia
(incapacidad para ejecutar movimientos coordinados sin que exista una causa de
origen físico).
3. Etapa de estupor: hiperventilación con estupor; paciente ruidoso y violento al ser
estimulado; confusión grave; reflejos tendinosos profundos hiperactivos.
4. Etapa de coma: incluye un signo positivo de Babinski, coma, postura anómala, y
un aliento dulce y mohoso en la respiración.

Estos resultados ayudan a diagnosticar la encefalopatía hepática:
• Las pruebas de función hepática dan resultados positivos.
• La concentración de albúmina sérica desciende y aumentan los valores de glucosa y
nitrógeno ureico en sangre.
• Las cifras de electrólitos del suero revelan hipocalemia e hiponatremia.
• Aumentan los valores de bilirrubina y amoníaco.
777
• Los estudios de coagulación se prolongan.
• El electroencefalograma (EEG) presenta alteraciones, pero con cambios no
específicos.
Cómo se trata
Los objetivos del tratamiento para el paciente con insuficiencia hepática son la
corrección de la causa subyacente y reducir las cifras de amoníaco en sangre. Las
medidas de tratamiento incluyen:
• Administración de neomicina o metronidazol para destruir las bacterias intestinales
que descomponen las proteínas en amoníaco
• Catarsis inducida por sorbitol para producir diarrea osmótica
• Aspiración continua de la sangre desde el estómago
• Reducción de proteínas en la dieta a 20-40 g diarios
• Administración de lactulosa para disminuir el pH colónico a fin de evitar la
absorción de amoníaco y reducir sus cifras
Pero espera, hay más

Otros posibles tratamientos incluyen:
• Suplementos de potasio
• Hemodiálisis para eliminar durante un tiempo la sangre tóxica
• Exanguinotransfusión
• Albúmina baja en sal para mantener el equilibrio hidroelectrolítico
• Colocación de derivación o paracentesis si la ascitis es un problema
778
Qué hacer
• Evalúa la vía aérea del paciente y su estado respiratorio con frecuencia, al menos
cada 1-2 h. Mantén una vía aérea permeable y coloca al paciente con la cabecera de
la cama elevada.
• Supervisa los valores de saturación de oxígeno del paciente.
• Evalúa el estado neurológico para establecer una referencia e informa cualquier
cambio. Reorienta al paciente, según la necesidad. Asegura que el paciente tenga
todas las medidas de seguridad necesarias.
• Supervisa el estado cardíaco del paciente y las constantes vitales con frecuencia, por
lo menos cada hora.
• Evalúa parámetros hemodinámicos del paciente de cerca, por lo menos cada hora.
Supervisa las indicaciones de exceso o déficit de volumen de líquidos.
• Evalúa cada hora la diuresis del paciente. Notifica al médico si la salida es inferior a
0.5 mL/kg/hora.
• Mide el perímetro abdominal y el peso del paciente diariamente.
• Evalúa signos y síntomas de exceso de líquido, incluyendo edema periférico,
distensión de vena yugular, taquipnea y crepitaciones que no se aclaren con la tos.
• Supervisa los estudios de laboratorio, como función renal, enzimas hepáticas,
amoníaco y albúmina del suero, proteínas totales, estudios de coagulación y
electrólitos séricos.
779
• Controla la ingestión nutricional del paciente y mantén la cuenta de calorías.
• Verifica las cifras de glucosa en sangre capilar cada 4 h, o según indicación, y
evalúa la presencia de signos y síntomas de hiperglucemia e hipoglucemia.
• Instituye medidas preventivas en caso de hemorragia y vigila al paciente en busca
de signos y síntomas de ésta.
• Administra el medicamento prescrito. Consulta con el médico para ajustar la dosis
de lactulosa con el objetivo de obtener 2-3 heces semiformadas al día.
• Ayuda con la paracentesis como se indique.
• Comienza el tratamiento de urgencia para control de hemorragia si hay rotura de
várices.
• Proporciona cuidado de apoyo para el paciente y su familia.
Hipertensión intraabdominal
La hipertensión intraabdominal, un aumento de la presión intraabdominal, se produce
con frecuencia en personas que están en la unidad de cuidados intensivos y afecta a
los pacientes médicos tan a menudo como a los pacientes por traumatismos y
quirúrgicos. Si no se trata, la hipertensión intraabdominal puede conducir al síndrome
del compartimento abdominal, una urgencia médica que tiene morbilidad y
mortalidad significativas en pacientes críticos.
Medidas claras
La hipertensión intraabdominal se define como el incremento patológico sostenido o
repetido de la presión intraabdominal (PIA) de 12 mm Hg o mayor. La World Society
on Abdominal Compartment Syndrome ha identificado cuatro grados de acuerdo con
la gravedad de la hipertensión intraabdominal:
1. Grado I: PIA entre 12 y 15 mm Hg
2. Grado II: PIA entre 16 y 20 mm Hg
3. Grado III: PIA entre 21 y 25 mm Hg
4. Grado IV: PIA mayor de 25 mm Hg
780
Rotura de órganos
Según la World Society, el síndrome del compartimento abdominal es una disfunción
orgánica que se presenta como complicación de la fase final de la hipertensión
intraabdominal no tratada. Esta complicación afecta a los sistemas arteriales
mesentéricos, hepáticos e intestinales, y puede disminuir el flujo de sangre a varios
órganos intraabdominales.
Qué la causa
La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal resultan del
daño endotelial capilar y el edema intersticial generalizado en el organismo,
incluyendo el intestino y el mesenterio. Muchos pacientes médicos y quirúrgicos que
requieren atención en la UCI tienen estas alteraciones. La incidencia de la
hipertensión intraabdominal en pacientes en estado crítico de alto riesgo es de 5-50
%.
Enfermedades comunes
La hipertensión intraabdominal tiene varias causas, pero puede categorizarse en tres
factores principales que se refieren a alteraciones en la presión intraabdominal, a
781
saber:
1. Disminución de la distensibilidad de la pared abdominal
2. Fugas capilares o reanimación con líquidos
3. Mayor contenido intraluminal
La hipertensión intraabdominal es especialmente frecuente en los pacientes con
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y sepsis. Otras causas incluyen:
• Traumatismo abdominal
• Hemorragia gastrointestinal
• Pancreatitis
• Fractura pélvica
• Rotura de aneurisma aórtico
• Quemaduras (grandes áreas, de espesor total)
• Shock
• Reanimación agresiva con líquidos
• Cirrosis
• Peritonitis
• Posterior a cirugía abdominal
• Obesidad mórbida
Cómo se produce
El edema intersticial en el intestino y el mesenterio como resultado del daño
endotelial capilar es la principal causa fisiopatológica de la hipertensión
intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal. Aunque un acontecimiento
inicial provoca el daño capilar, la liberación de citocinas proinflamatorias en
respuesta a este trastorno también contribuye al daño endotelial generalizado que se
produce.
782
Fugas y estiramiento
Como consecuencia de los capilares “agujereados”, varios litros de líquido intersticial
pueden acumularse en el compartimento abdominal. La pared abdominal y la fascia
se extienden lentamente a medida que este líquido se acumula. El estiramiento
excesivo de los tejidos abdominales rápidamente conduce a la disminución de la
distensibilidad abdominal, que se traduce en presión intraabdominal incrementada. El
aumento sostenido de la presión intraabdominal tiene efectos adversos significativos
en la perfusión de órganos en todo el cuerpo.
Efectos sobre el organismo

Los cambios fisiopatológicos asociados con la hipertensión intraabdominal y el
síndrome compartimental abdominal producen estos efectos en los sistemas y
aparatos corporales:
• Gastrointestinales: la presión incrementada en la cavidad abdominal conduce a la
distensión y compresión sobre los vasos mesentéricos, intestinales y hepáticos. El
flujo sanguíneo capilar dentro del abdomen se obstruye completamente si la presión
intraabdominal aumenta hasta el punto que equivale a la del lecho capilar (15-25
mm Hg). La obstrucción del flujo sanguíneo capilar produce disminución del flujo
venoso, congestión venosa, agravamiento de la isquemia y, por último, necrosis
783
intestinal. Además, la disminución del flujo sanguíneo portal ocasiona edema
visceral dentro del sistema portal, agravando todavía más el aumento de la presión
intraabdominal.
• Cardiovasculares: la compresión de la vena cava y de la vena porta causa la
disminución del retorno venoso al corazón (precarga disminuida), dando por
resultado un menor gasto cardíaco. La presión intratorácica es mayor a medida que
aumenta la presión intraabdominal, causando una reducción en la distensibilidad
cardíaca y disfunción diastólica grave. El aumento sistémico poscarga también se
produce cuando el cuerpo responde a la disminución del gasto cardíaco
promoviendo la vasoconstricción. Ésta, junto con el bajo gasto cardíaco, conduce a
mayor descompensación cardíaca.
• Pulmonares: a medida que la presión intratorácica aumenta debido al incremento de

la presión intraabdominal, el diafragma es empujado en dirección cefálica (hacia
arriba en el tórax), causando un trastorno respiratorio. En un esfuerzo por mantener
un volumen de espiración adecuado, las presiones máximas aumentan (mayor
resistencia vascular pulmonar) a medida que el respirador conduce aire hacia los
pulmones. Si estas presiones siguen sin control, puede producir un barotrauma
rápidamente, dando lugar a hipercapnia (dióxido de carbono alto) e hipoxia. La
disminución del gasto cardíaco (junto con el aumento de la resistencia vascular
pulmonar) puede desencadenar la liberación de mediadores inflamatorios del
intestino, dando por resultado daño capilar pulmonar, edema intersticial pulmonar y
un síndrome parecido al síndrome de dificultad respiratoria aguda.
• Renales: la presión directa sobre las venas renales y el parénquima renal
(especialmente la cápsula renal) conduce a edema de los riñones. Al mismo tiempo,
el gasto cardíaco disminuido y la compresión aórtica afectan la perfusión renal. En
consecuencia, disminuye la filtración glomerular, lo que conlleva la disminución
784
del gasto urinario y posible insuficiencia renal.
• Neurológicas: el retorno venoso al tórax se ve obstaculizado por el aumento de la
presión intratorácica causado por la hipertensión intraabdominal. Esta disminución
del retorno venoso produce congestión venosa de los brazos y el cuello. Los
incrementos en la presión intracraneal ocurren conforme avanza la congestión hacia
arriba a través de la vena yugular interna en la bóveda craneal.
Qué buscar
La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal producen
significativos efectos adversos sistémicos y hemodinámicos. Evalúa al paciente en
busca de signos y síntomas como:
• Tensión de la pared abdominal
• Aumento del perímetro abdominal (signo de vientre redondo caracterizado por
distensión abdominal con relación al incremento del diámetro anteroposterior-
transversal)
• Sensibilidad abdominal
• Respiraciones poco profundas
• Oliguria o anuria
785
• Taquicardia
• Hipotensión
• Hipercapnia
• Hipoxia
• Disminución del gasto y el índice cardíacos
• Aumento de la presión venosa central (PVC)
• Mayor presión en cuña de la arteria pulmonar
• Incremento de la presión de la arteria pulmonar
• Aumento de la presión intraabdominal (vía la sonda de la vejiga urinaria)

La prueba estándar para el diagnóstico de hipertensión intraabdominal es medir la
presión intraabdominal (véase Medición de la presión intraabdominal).
Medición de la presión intraabdominal

Se puede realizar el control de la presión intraabdominal a través de medios
directos o indirectos. El método directo se prefiere para el control de la presión
intraabdominal y consiste en insertar una sonda urinaria a permanencia en la
vejiga del paciente. La vejiga reflejará la presión intraabdominal cuando tenga
un volumen de 100 mL o menos.
Inserta una aguja en el puerto de muestra de la sonda a permanencia. Luego,
conecta la aguja a la sonda de presión y a un transductor, que permita ver la
presión intraabdominal en un monitor. La foto de abajo muestra un equipo
completo para medir la presión intraabdominal.
786
Además del estándar
Otros resultados de diagnóstico incluyen:
• Cifras altas de nitrógeno ureico y creatinina en sangre.
• La gasometría arterial indica hipoxia y presión alta parcial de los valores de dióxido
de carbono arterial.
Cómo se trata
La hipertensión intraabdominal detectada a tiempo es favorable para la intervención
no quirúrgica. Los objetivos del tratamiento incluyen la disminución de la presión
intraabdominal y mejorar la perfusión a los órganos afectados. Los tratamientos
específicos pueden incluir:
• Diuréticos para reducir el edema intersticial
• Posible restricción de líquidos
• Albúmina i.v. para mantener la PVC entre 8 y 12 mm Hg
• Apoyo inotrópico con vasopresores para mejorar el gasto cardíaco y la perfusión del
tejido
• Tratamiento de reemplazo renal continuo para eliminación y manejo de líquidos
• Ventilación mecánica con el fin de mantener el intercambio gaseoso adecuado
• Aspiración nasogástrica para quitar el exceso de aire y líquido de la luz intestinal
• Purga del intestino utilizando catárticos, enemas o sondas rectales
• Descompresión quirúrgica (el tratamiento médico es preferible)
787
Qué hacer
• Infunde soluciones i.v. con el fin de ayudar a minimizar la isquemia abdominal.
• Administra oxígeno para ayudar a maximizar la perfusión del tejido.
• Mantente preparado para proporcionar ventilación mecánica si el paciente comienza
a experimentar dificultad respiratoria.
• Administra sedación y analgésicos para ayudar a disminuir las necesidades de
oxigenación del tejido. En algunos casos, el médico puede ordenar un bloqueante
neuromuscular para el paciente.
• Mantente alerta para ayudar con la paracentesis.
• Supervisa la presión intraabdominal por lo menos cada 2 h, o según las políticas
institucionales.
• Mantén la aspiración nasogástrica para quitar todo el aire y líquido en el tubo
digestivo.
• Si el paciente requiere la descompresión quirúrgica, prepáralo para la cirugía.
788
1. Las funciones principales del estómago incluyen todas estas acciones, excepto:
A. Mover el contenido gástrico hacia el intestino delgado
B. Completar la digestión
C. Servir como un área de almacenamiento provisional de alimentos
D. Transformar los alimentos en quimo
Respuesta: B. El estómago no completa el proceso de digestión. Comienza el proceso
de digestión por ser una zona de almacenamiento provisional de alimentos donde
empieza a transformar estos últimos en quimo antes de ser trasladados al intestino.
2. Los ruidos intestinales que son agudos, como gorgoteos, y que tienen lugar 10
veces por minuto, se clasifican como:
A. Hipoactivos
B. Hiperactivos
C. Sordos
D. Normales
Respuesta: D. Como ruidos intestinales normales. Son agudos, suenan como
gorgoteos y tienen lugar de manera irregular 5-34 veces por minuto. Pocas veces se
escuchan ruidos hipoactivos. Los ruidos intestinales hiperactivos son fuertes, agudos
y tienen lugar con frecuencia. No existen los ruidos intestinales sordos.
3. Durante la paracentesis abdominal, la cantidad de líquido aspirada debe limitarse a:

A. 1 500-2 000 mL
B. 2 000-3 000 mL
C. 1 000-2 000 mL
D. 1 000-1 500 mL
Respuesta: A. Eliminar más de 1 500-2 000 mL de líquido peritoneal en una sola
sesión puede llevar a un shock hipovolémico.
4. ¿Qué alteración tendría un candidato a la alimentación enteral?

A. Pancreatitis aguda
B. Colitis ulcerosa
C. Ausencia de ruidos intestinales
D. Obstrucción intestinal
Respuesta: B. La colitis ulcerosa es una indicación para el uso de alimentación
enteral. Todos los otros padecimientos son indicaciones para una alimentación
parenteral.
5. ¿Cuál de los siguientes métodos de alimentación es la opción preferida para los
789
pacientes adultos gravemente enfermos?
A. Sonda duodenal
B. Alimentación enteral
C. Alimentación parenteral total
D. Alimentación parenteral periférica
Respuesta: A. Se prefiere la sonda duodenal porque su uso a largo plazo es mejor y
disminuye el riesgo de broncoaspiración.
Puntuación
Si respondiste correctamente las cinco preguntas… ¡te mereces una comida
exquisita! Claramente, has digerido toda la información en este capítulo.
Si contestaste cuatro preguntas correctamente, lee y ¡vuelve a intentarlo!
Tu hambre de información gastrointestinal es fácil de deglutir.
Si respondiste correctamente a menos de cuatro preguntas, puede ser que
mueras de hambre. Mastica bien el capítulo y luego vuelve a probar el
examen.
Bibliografía
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placement. Tomado de http://www.aacn.org/wd/practice/content/feeding-tube-practice-alert.pcms?
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Castello, H., Schoch, L., & Grogan, T. (2013). Acute liver failure in an obstetric patient: Challenge of critical
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hypertension and abdominal compartment syndrome: A review. Journal of Trauma Management &
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approach (8th ed.). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.
Perrin, K. O. (2009). Understanding the essentials of critical care nursing. Upper Saddle River, NJ:
Pearson/Prentice Hall.
790
Capítulo 7
Aparato urinario
Objetivos

Función y estructura del aparato urinario
Evaluación del aparato urinario
Estudios diagnósticos y tratamientos
Trastornos renales frecuentes y sus cuidados de enfermería
Comprensión del aparato urinario
El aparato urinario es la planta de tratamiento de agua del organismo. Su trabajo

consiste en recoger productos de desecho y expulsarlos en forma de orina. Las
estructuras urinarias incluyen:
• Riñones
• Uréteres
• Vejiga
• Uretra
791
El turno del riñón
Los riñones están situados a cada lado del abdomen, cerca de la espalda baja. Estos
órganos compactos contienen un sistema de filtración que procesa cerca de 170 L de
líquido cada día. El subproducto de este proceso es la orina, que contiene agua y
desechos (véase Una mirada cercana al riñón).
Cuesta abajo
Después de que es producida por los riñones, la orina pasa a través del aparato
urinario y es expulsada del organismo. Las estructuras que se extienden hacia abajo
desde los riñones incluyen:
• Uréteres: dos conductos musculares de 40.5-45.5 cm que se contraen rítmicamente
(peristaltismo) para transportar la orina desde cada riñón hasta la vejiga.
• Vejiga urinaria: es una bolsa con paredes musculares que recoge y contiene la orina
(300-500 mL) que expulsan los uréteres en pocos segundos.
Una mirada cercana al riñón

La ilustración izquierda muestra un riñón, y en la derecha se observa una
nefrona, unidad funcional del riñón.
Puntos clave del riñón
792
Las principales estructuras del riñón incluyen:
• Médula: es la parte interna del riñón, compuesta por pirámides renales y
estructuras tubulares.
• Arteria renal: suministra sangre al riñón.
• Pirámide renal: canaliza la salida hacia la pelvis renal para la excreción.
• Cáliz renal: canaliza la orina formada desde las pirámides renales hasta la
pelvis renal.
• Vena renal: cerca del 99 % de la sangre filtrada se distribuye a través de la
vena renal hacia la circulación general; el 1 % restante, que contiene productos
de desecho, se somete a procesamiento posterior en el riñón.
• Pelvis renal: Una vez que la sangre que contiene productos de desecho se
procesa en el riñón, la orina formada se canaliza hacia la pelvis renal.
• Uréter: conducto que termina en la vejiga; la orina entra en la uretra para su
excreción.
• Corteza: capa externa del riñón.
Observa la nefrona
La nefrona es la unidad estructural y funcional del riñón. Cada riñón contiene
aproximadamente 1 millón de nefronas. Sus actividades principales son la
reabsorción selectiva y secreción de iones, y la filtración mecánica de líquidos,
desechos, electrólitos, ácidos y bases.
Los componentes de la nefrona son:
• Glomérulo: red de capilares denominada ovillo capilar que actúan como un
filtro para el paso de un líquido sin proteínas ni eritrocitos, hasta los túbulos
proximales.
• Cápsula de Bowman: estructura que contiene al glomérulo y actúa como un
filtro para la orina.
• Túbulo proximal: sitio de la reabsorción de glucosa, aminoácidos, metabolitos
y electrólitos del filtrado; las sustancias reabsorbidas vuelven a la circulación.
• Asa de Henle: túbulo de la nefrona en forma de “U” situado en la médula y que
se extiende desde el túbulo proximal hasta el túbulo distal; es el sitio de mayor
concentración del filtrado a través de la reabsorción.
• Túbulo distal: sitio desde el cual el filtrado entra en el túbulo colector.
• Túbulo colector: estructura que libera la orina.
793
• Uretra: conducto estrecho (rodeado por la próstata en los varones), que va de la
vejiga hacia el exterior del organismo, y a través del cual se excreta la orina.
Eso no es todo
El aparato urinario es un sistema de regulación de gran importancia. Sus funciones
incluyen:
• Mantener el equilibrio hidroelectrolítico
• Conservar el equilibrio acidobásico
• Desintoxicación de la sangre y eliminación de desechos
• Regulación de la presión arterial
• Ayudar a la producción de eritrocitos
794
Equilibrio hidroelectrolítico
Los riñones mantienen el equilibrio hidroelectrolítico en el organismo mediante la
regulación de la cantidad y la composición de los líquidos dentro y alrededor de las
células.
Intercambios
Mantienen el volumen y la composición del líquido extracelular y, en menor medida,
del líquido intracelular, al intercambiar continuamente agua y solutos a través de sus
membranas celulares. Los solutos son electrólitos como hidrógeno, sodio, potasio,
cloruro, bicarbonato, sulfato e iones fosfato.
Hormonas y osmorreceptores
Las hormonas controlan en parte la función de los riñones respecto del equilibrio de
líquidos al regular la respuesta de las terminaciones nerviosas sensoriales
especializadas (osmorreceptores) a los cambios en la osmolalidad (concentración
iónica de una solución). Los problemas en la concentración de hormonas pueden
causar fluctuaciones en las concentraciones de sodio y potasio que, a su vez, pueden
conducir a la hipertensión.
Las dos hormonas implicadas son:
1. Vasopresina (hormona antidiurética [ADH, de antidiuretic hormone]), producida
por la glándula hipofisaria
2. Aldosterona, producida por la corteza suprarrenal
795
El ABC de la vasopresina
La vasopresina cambia la permeabilidad de los túbulos al agua. He aquí cómo lo
hace:
• Cuando la concentración de vasopresina en plasma es alta, los túbulos son más
permeables al agua. Esta situación crea un pequeño volumen de orina, pero
altamente concentrado.
• Cuando la concentración es baja, los túbulos son menos permeables al agua. Esto
crea un mayor volumen de orina menos concentrada.
Edad y vasopresina
A medida que una persona envejece, la reabsorción tubular y la capacidad de
concentración renal disminuyen debido al decremento en el tamaño y el número de
nefronas en funcionamiento.
Aldosterona y sodio
La aldosterona se encarga de regular la reabsorción de agua por los túbulos distales y
los cambios en la concentración de la orina por aumento en la reabsorción de sodio.
He aquí cómo sucede:
• Una concentración plasmática alta de aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y
agua por los túbulos, y disminuye su excreción en la orina.
• Una concentración plasmática baja promueve la excreción de sodio y agua.
796
Aldosterona y potasio
La aldosterona también ayuda a controlar la secreción de potasio por los túbulos
distales; una concentración alta aumenta su excreción. Otros factores que afectan la
secreción de potasio incluyen:
• Cantidad de potasio ingerido
• Número de iones de hidrógeno secretado
• Concentración de potasio en las células
• Cantidad de sodio en el túbulo distal
• Filtración glomerular (FG), que constituye la velocidad a la cual se filtra el plasma
que fluye a través de la membrana de filtración capilar glomerular
A contracorriente
Los riñones concentran la orina a través del sistema de intercambio a contracorriente.
En este sistema, el líquido fluye en direcciones opuestas a través de tubos paralelos,
hacia arriba y abajo, de forma paralela junto al asa de Henle. Un gradiente de
concentración produce el intercambio de líquidos; entre más largo es el circuito,
mayor será el gradiente de concentración.
Equilibrio acidobásico
Para regular el equilibrio acidobásico, los riñones:
• Secretan iones de hidrógeno.
797
• Reabsorben iones de sodio y bicarbonato.
• Acidifican sales de fosfato.
• Producen amoníaco.
El equilibrio del pH
Las actividades anotadas regulan o mantienen el pH de la sangre en su rango normal,
de 7.35-7.45. La acidosis tiene lugar cuando el pH cae por debajo de 7.35, y la
alcalosis cuando el pH es mayor de 7.45.
Eliminación de residuos y desintoxicación

Los riñones recogen y eliminan desechos del organismo en un proceso de tres pasos:
1. Filtración glomerular: en este paso, los vasos sanguíneos del riñón o los
glomérulos filtran la sangre que fluye a través de ellos.
2. Reabsorción tubular: en la cual los túbulos (conductos diminutos que conforman el
riñón) reabsorben el líquido filtrado.
3. Secreción tubular: finalmente, la sustancia filtrada es liberada por los túbulos.
Despejar el camino
El aclaramiento es la eliminación completa de una sustancia de la sangre. Por lo
798
general, se describe como la cantidad de sangre que puede ser depurada en un
momento específico. Por ejemplo, el aclaramiento de creatinina es el volumen de
sangre en mililitros que los riñones pueden limpiar de creatinina en 1 min.
Algunas sustancias son filtradas de la sangre por los glomérulos. Las sustancias
disueltas que permanecen en el líquido pueden ser reabsorbidas por las células
tubulares renales (véase Comprensión de la filtración glomerular).
Compensación de nefronas
En un paciente cuyos riñones se han atrofiado por una enfermedad, las nefronas sanas
(las unidades de filtración del riñón) se agrandan para poder compensar la atrofia. A
medida que avanza el daño nefrítico, el agrandamiento no lo compensa de forma
adecuada y la filtración glomerular del paciente se vuelve lenta (véase Cambios
renales relacionados con la edad).
Capacidad de transporte tubular

La cantidad de una sustancia que se ha reabsorbido o secretado depende de la
capacidad de transporte tubular máxima de la sustancia, o de la cantidad máxima de
una sustancia que puede ser reabsorbida o secretada en 1 min, sin saturar el sistema
renal.
Por ejemplo, en la diabetes mellitus, el exceso de glucosa en la sangre abruma a
los túbulos renales y produce glucosa en la orina (glucosuria). En otros casos, cuando
se dañan los glomérulos, aparecen proteínas en la orina (proteinuria), porque éstas
(generalmente proteínas grandes) pasan a la orina en lugar de ser reabsorbidas.
Comprensión de la filtración glomerular

La filtración glomerular es la velocidad a la que los glomérulos filtran la sangre.
Una filtración glomerular normal es de 120 mL/min. Los factores de los que
depende son:
• Permeabilidad de las paredes capilares
• Presión vascular
• Presión de filtración
Filtración glomerular y aclaramiento
El aclaramiento o depuración es la eliminación completa de una sustancia de la
sangre. La medida más exacta del filtrado glomerular es el aclaramiento de
creatinina, porque ésta es filtrada por los glomérulos, pero no es reabsorbida por
los túbulos.
Igual, mayor o menor que
Aquí hay más acerca de cómo la filtración glomerular afecta las mediciones del
aclaramiento de una sustancia en la sangre:
• Si los túbulos no reabsorben ni secretan la sustancia, como sucede con la
creatinina, su eliminación es igual a la filtración glomerular.
799
• Si reabsorben la sustancia, la eliminación es menor que la filtración
glomerular.
• Si secretan la sustancia, el aclaramiento excede la filtración glomerular.
• Si los túbulos reabsorben y secretan la sustancia, el aclaramiento puede ser
menor, igual o mayor que la filtración glomerular.

Cambios renales relacionados con la edad
A la edad de 70 años, las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre
aumentan un 21 %. Otros cambios relacionados con la edad que afectan la
función renal incluyen:
• Disminución del tamaño del riñón
• Alteración del aclaramiento renal de sustancias
• Capacidad y tamaño reducido de la vejiga
• Disminución de la respuesta renal a la ingestión de sodio
Regulación de la presión arterial

La presión arterial alta (hipertensión) puede dañar los vasos sanguíneos, así como
provocar endurecimiento de los riñones (nefroesclerosis), la principal causa de
insuficiencia renal crónica.
Regulación de la hipertensión
La hipertensión puede ser provocada por la hiperactividad del sistema renina-
angiotensina (así como el desequilibrio hidroelectrolítico). Los riñones ayudan a la
regulación de la presión arterial al producir y secretar la enzima renina en respuesta a
una disminución real o percibida en el volumen de líquido extracelular. La renina
forma a su vez la angiotensina I, que se convierte en angiotensina II, más potente que
la anterior.
800
Promoción de presión
La angiotensina II aumenta los niveles de una presión arterial baja por:
• Aumento de la vasoconstricción periférica
• Estimulación de la secreción de aldosterona
El incremento de aldosterona favorece la reabsorción de sodio y agua para
corregir el déficit de líquidos y el flujo de sangre inadecuado (isquemia renal).
Producción de eritrocitos
La eritropoyetina es una hormona que induce el aumento en la producción de
eritrocitos en la médula ósea (eritropoyesis).
Formación de calcio y vitamina D

Los riñones secretan la eritropoyetina cuando decae el suministro de oxígeno en
sangre para los tejidos. También producen vitamina D activa y ayudan a regular el
balance de calcio y el metabolismo óseo. La pérdida de la función renal es causa de
anemia crónica y concentraciones insuficientes de calcio (hipocalcemia), debido a la
disminución de la eritropoyetina.
Valoración urinaria
Comienza la valoración urinaria elaborando la anamnesis con el paciente. A
801
continuación, lleva a cabo una exploración física completa.
Antecedentes
Los antecedentes completos y detallados del expediente médico del paciente aportan
la información necesaria para determinar la causa y la gravedad de su nefropatía. La
anamnesis incluye información sobre las enfermedades recientes y anteriores, así
como tratamientos, medicamentos, factores familiares y estilo de vida.

Indaga cómo se desarrollaron los síntomas presentes y cómo han progresado.
Averigua desde cuándo ha tenido el problema, cómo afecta su rutina diaria, y cuándo
y cómo comenzó. Pregúntale sobre signos y síntomas relacionados, como náuseas y
vómitos. Si el paciente tiene dolor, pide que diga su localización, radiación,
intensidad, duración y factores que lo precipitan o alivian.

En busca de pistas sobre la alteración actual del paciente, explora sus problemas de
salud anteriores. Ciertas enfermedades sistémicas (como diabetes mellitus, lupus
eritematoso sistémico, hipertensión, anemia de células falciformes, glomerulonefritis
802
aguda y pielonefritis aguda) pueden contribuir al desarrollo de la insuficiencia renal
aguda.
Pregunta al paciente si tiene antecedentes de nefropatía o si alguna vez ha tenido
un tumor de riñón o vejiga. Indaga qué tratamientos recibió y los resultados de éstos.
Pregúntale sobre cualquier traumatismo, cirugía o alteraciones que hayan requerido
hospitalización o estudios diagnósticos recientes que involucraron el uso de un medio
de contraste.
Control de sustancias
Es importante determinar si tu paciente está tomando algún medicamento y, en caso
afirmativo, cuál. Pregunta si tiene alguna alergia a alimentos o medicamentos.
Muchos fármacos se eliminan a través de los riñones, por lo que alguien con una
función renal afectada, como la insuficiencia renal crónica, debe evitar ciertos
medicamentos o recibir dosis reducidas para no tener más problemas renales. Entre
los medicamentos que pueden requerir una dosis reducida se incluyen los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina, ciprofloxacino, digoxina, antagonistas de
los receptores de histamina-2 (H2), penicilinas, antiinflamatorios no esteroideos
(AINE), incluyendo inhibidores de ciclooxigenasa tipo 2 (COX-2), y las sulfamidas.
Ejemplos de fármacos que imponen un riesgo de nefrotoxicidad son los
aminoglucósidos (gentamicina, neomicina y tobramicina), el cisplatino y el carbonato
de litio.
Dado que algunos trastornos renales son hereditarios, pregunta a tu paciente si
alguien en su familia tiene antecedentes de nefropatía. La nefropatía poliquística es
un ejemplo de un trastorno hereditario que puede llevar a la insuficiencia renal.
803
Los factores psicológicos y sociológicos pueden afectar la salud del paciente. Para
determinar cómo pueden haber contribuido al problema actual, pregúntale sobre su:
• Vida en el hogar
• Nivel de estrés
• Ocupación
Trabajo y diversión
Pregunta al paciente sobre la posible exposición en el trabajo o el hogar a agentes que
pueden ser nefrotóxicos, como productos de limpieza, plaguicidas, plomo y mercurio.
También pregúntale sobre su consumo de alcohol, tabaco, cafeína y drogas, así como
sus hábitos de alimentación, prácticas culturales y restricciones que afectan la dieta,
como ser vegetariano o llevar una dieta baja en potasio.
Procede de manera ordenada con la exploración física del aparato urinario de tu
paciente mediante la inspección, la auscultación, la percusión y la palpación.
Inspección
En un adulto normal, el abdomen es liso, plano o escafoide (cóncavo) y simétrico. La
piel abdominal debe estar libre de cicatrices, lesiones, equimosis y cambios de color.
804
Descubre la disfunción
Inspecciona el abdomen de tu paciente para detectar agrandamientos o plenitud al
comparar los lados derecho e izquierdo; busca áreas asimétricas. Algunas venas muy
prominentes pueden acompañar a otros signos vasculares asociados con la disfunción
renal, como ruidos de la arteria renal o hipertensión.
La presencia de distensión, tirantez de la piel, brillo y estrías (rayas o cicatrices
lineales causadas por el rápido desarrollo de tensión en la piel) pueden indicar
retención de líquido. Si sospechas ascitis, realiza la prueba de onda líquida, pues su
presencia puede sugerir síndrome nefrótico.
Inspección del meato uretral

La inspección del meato uretral puede revelar varias anomalías. En un paciente
masculino, la desviación del meato de su ubicación central normal puede representar
un defecto congénito. La inflamación y las secreciones son signos de infección
uretral. La ulceración suele indicar una enfermedad transmitida sexualmente.
Evalúa el estado del volumen de líquidos

Observa la distensión de la vena yugular y el edema periférico, periorbitario y sacro.
Revisa la turgencia y movilidad cutáneas. Inspecciona la humectación de la lengua y
las mucosas.
La turgencia de la piel puede ser un dato confiable de hidratación en adultos
mayores, debido a la reducción del tejido subcutáneo. Inspecciona la turgencia
pellizcando el tejido subcutáneo en la frente o sobre la apófisis xifoides; se debe
observar un rápido retorno al estado inicial.
805
Auscultación
Ausculta las arterias renales en los cuadrantes abdominales superiores derecho e
izquierdo, oprimiendo la campana del estetoscopio contra el abdomen e indicando al
paciente que exhale profundamente. Comienza la auscultación en la línea media y
continúa hacia la izquierda. Luego regresa a la línea media y avanza hacia la derecha.
Ruidos
Los ruidos sistólicos (sonido silbante) y otros sonidos inusuales son signos de
alteraciones significativas. Por ejemplo, en un paciente con hipertensión arterial, los
ruidos sistólicos sugieren estenosis de la arteria renal.
Hablemos de tubos
Antes de auscultar el abdomen de un paciente en estado crítico con una sonda
nasogástrica (NG) o con otra sonda abdominal conectada a aspiración, pinza
brevemente la sonda o apaga la aspiración. Los ruidos de la aspiración pueden ocultar
o imitar otros ruidos abdominales.
Percusiones
Después de auscultar las arterias renales, realiza la percusión de los riñones para
detectar molestias o dolor, y de la vejiga para evaluar su posición y contenido.
806
Oye cómo va
Para percutir sobre los riñones, mantén al paciente sentado. Coloca tu mano no
dominante en la espalda del paciente en el ángulo costovertebral de la 12.a costilla.
Golpea esa mano con la superficie cubital del otro puño. Usa suficiente fuerza para
causar un chasquido indoloro pero perceptible.
Problemas con la percusión

Los resultados anómalos de la percusión renal incluyen molestias y dolor, que
sugieren glomerulonefritis o glomerulonefrosis. Un sonido sordo oído en la percusión
en un sujeto que acaba de orinar puede indicar retención de orina, lo que refleja
disfunción o infección de la vejiga.
Palpación
Palpa los riñones y la vejiga para detectar prominencias, masas o molestias (véase
Palpación de los órganos renales, p. 514). Con el propósito de lograr resultados
óptimos, pide al paciente que relaje el abdomen mediante respiraciones profundas por
la boca.
807
Sorpresa
Dado que los riñones se encuentran detrás de otros órganos y están protegidos por
músculo, por lo general, no son palpables a menos que estén agrandados. Sin
embargo, en un paciente delgado, podrías sentir el extremo inferior del riñón derecho
como una masa redonda y lisa que desciende en la inspiración. En un paciente mayor,
puedes palpar ambos riñones, debido a la disminución del tono y elasticidad
muscular.
Palpación de los órganos renales

En el adulto normal, los riñones no pueden palparse debido a su localización
profunda en el abdomen. Sin embargo, en un sujeto delgado o en uno con menor
masa muscular abdominal, pueden ser palpables. Dado que el riñón derecho está
ligeramente más abajo que el izquierdo, es más fácil de palpar. Ambos riñones
descienden con la inhalación profunda. Por lo general, la vejiga de un adulto
tampoco puede ser palpable. Si lo es, se siente firme y relativamente lisa.
Mediante palpación bimanual, comienza en el lado derecho del sujeto y procede
con la palpación como se indica.
Palpación del riñón
1. Ayuda al paciente a colocarse en una posición supina y exponer el abdomen
desde la apófisis xifoides hasta la sínfisis púbica. De pie, en el lado derecho,
coloca tu mano izquierda debajo de la espalda, a medio camino entre el margen
costal inferior y la cresta ilíaca, como se muestra en la ilustración.
808
2. A continuación, coloca tu mano derecha en el abdomen del paciente
directamente sobre tu mano izquierda. Forma un ángulo con esta mano
ligeramente hacia el margen costal. Para palpar el borde derecho inferior del
riñón derecho, presiona con las yemas de los dedos de tu mano derecha sobre
unos 4 cm por arriba de la cresta ilíaca derecha en la línea media inguinal;
presiona con las yemas de los dedos de tu mano izquierda hacia arriba en el
ángulo costovertebral derecho.
3. Pide al paciente que inhale profundamente de manera que pueda bajar la parte
inferior del riñón derecho entre las manos. Si lo hace, toma nota de la forma y el
tamaño del riñón. Por lo general, se siente liso, sólido y firme, pero elástico.
Pregunta al paciente si la palpación le provoca molestias. Evita utilizar
demasiada presión para palpar el riñón, porque puede causar dolor intenso.
4. Para evaluar el riñón izquierdo, muévete hacia la izquierda del paciente y

posiciona tus manos, como se describe en la figura anterior, pero coloca tu mano
derecha 5 cm por arriba de la cresta ilíaca izquierda. Luego, aplica presión con
ambas manos mientras el paciente inhala. Si el riñón izquierdo puede palparse,
compáralo con el derecho; debe ser del mismo tamaño.
Palpación de la vejiga
Antes de palpar la vejiga, asegúrate de que el paciente orinó. Luego, ubica el
borde de la vejiga presionando profundamente en la línea media a unos 2.5-5 cm
por arriba de la sínfisis púbica. Al palpar la vejiga, toma nota de su tamaño y
localización, y verifica si hay prominencias, masas o molestias. La vejiga suele
sentirse firme y relativamente lisa. Durante la palpación profunda, el paciente
puede señalar urgencia de orinar, una respuesta normal.
809
Encontrar fallos
A la palpación, una prominencia, masa o molestia puede indicar un tumor o un quiste.
Un riñón suave puede reflejar nefropatía crónica; uno sensible, infección aguda. El
tamaño desigual puede reflejar hidronefrosis, un quiste, un tumor u otro trastorno. El
agrandamiento bilateral sugiere nefropatía poliquística.
Los resultados anómalos de la palpación vesical incluyen una prominencia o
masa, que sugiere un tumor o quiste, y dolorimiento, que puede deberse a infección
(véase Interpretación de resultados renales, p. 516).
La culpa es del calcio

Cuando el paciente consulta por espasmos musculares y parestesias en las
extremidades, verifica si hay signos de deficiencia de calcio (véase Detección de
hipocalcemia, p. 517).
Los estudios diagnósticos que se indican con frecuencia para un paciente con
nefropatía conocida o sospechada pueden incluir: azoados, hemograma, radiografía
de riñón-uréter-vejiga (RUV), tomografía computarizada (TC) de riñones, angiografía
renal, ecografía renal y estudios de orina.
Estudios de sangre
Los estudios de sangre para diagnosticar y evaluar la función renal incluyen:
• Hemograma completo para evaluar leucocitos, eritrocitos, hemoglobina y
hematócrito
• Pruebas de nitrógeno ureico en sangre
810
• Mediciones de electrólitos para evaluar las concentraciones de calcio, fósforo,
cloruro, potasio y sodio
• Estudios de creatinina sérica, osmolalidad del suero, proteína sérica, creatinina,
ácido úrico y medidas de aclaramiento de urea (véase Interpretación de los estudios
de sangre en la nefropatía, p. 518, y Cálculo de la filtración glomerular, p. 519).
Radiografía de riñón-uréter-vejiga
La radiografía de riñon-uréter-vejiga (RUV) consiste en rayos X simples, sin medio
de contraste, que muestran tamaño, posición y estructura de los riñones. También
puede revelar cálculos y otras lesiones. Antes de realizar una biopsia renal, el médico
puede utilizar esta prueba para determinar la posición del riñón. Para propósitos de
diagnóstico, el estudio RUV proporciona información limitada.
811
812
Detección de hipocalcemia
Dos señales que indican tetania asociada con hipocalcemia son los signos de
Chvostek y de Trousseau. Para obtener estos signos, sigue los procedimientos
aquí descritos. Si los detectas, informa inmediatamente al médico.
Durante la realización de estas pruebas, vigila si existe laringoespasmo,
supervisa el estado cardíaco y procura tener disponible el equipo para
reanimación. No olvides las molestias que estas pruebas suelen causar.
Signo de Chvostek
Para obtener este signo, toca el nervio facial del paciente justo enfrente de la
oreja y debajo del arco cigomático, o entre el arco cigomático y la comisura de
la boca, como se ve en la imagen.
Una respuesta positiva (indicando tetania latente) va desde un simple
crispamiento de la comisura de la boca hasta fasciculaciones de los músculos
faciales del lado probado. Los tics simples pueden ser normales en algunos
pacientes. Sin embargo, una respuesta más pronunciada confirma el signo de
Chvostek.
Signo de Trousseau
En esta prueba se ocluye la arteria humeral inflando un manguito de presión
arterial en el brazo del paciente a un nivel entre la presión arterial diastólica y
sistólica. Mantén esta insuflación durante 3 min mientras observas al paciente,
para detectar el signo de Trousseau o espasmo carpiano (mostrado abajo).
813
Interpretación de los estudios de sangre en la nefropatía
Aquí encontrarás cómo interpretar los resultados de los estudios de sangre
utilizados en el diagnóstico de la nefropatía.
Hemograma completo
Un alto recuento de leucocitos puede indicar infección urinaria, peritonitis (en
pacientes con diálisis peritoneal), o infección y rechazo de trasplante renal.
El recuento de eritrocitos, el nivel de hemoglobina y de hematócrito
disminuyen en un sujeto con insuficiencia renal crónica como resultado de la
producción disminuida de eritropoyetina por los riñones. El hematócrito también
proporciona un índice del equilibrio hídrico, ya que indica el porcentaje de
eritrocitos en la sangre.
Nitrógeno ureico en sangre
Los valores altos de nitrógeno ureico en sangre pueden indicar
glomerulonefritis, infección piógena extensa, oliguria (por intoxicación con
cloruro de mercurio o insuficiencia renal postraumática), obstrucción tubular u
otras uropatías obstructivas. Como las anomalías no renales pueden aumentar las
concentraciones del nitrógeno ureico en sangre, se deben interpretar dichos
valores en relación con las cifras de creatinina sérica.
Electrólitos
Debido a que los riñones regulan el equilibrio hidroelectrolítico, un paciente en
estado crítico con nefropatía puede experimentar desequilibrios de electrólitos
en suero de forma significativa. Los electrólitos medidos con mayor frecuencia
son:
• Calcio y fósforo: las cifras de calcio y fósforo tienen una relación inversa:
814
cuando uno aumenta, el otro disminuye. En la insuficiencia renal, los riñones no
son capaces de excretar el fósforo, causando hiperfosfatemia e hipocalcemia.
• Cloruro: los valores de cloruro se relacionan de manera inversa con los de
bicarbonato; reflejan el equilibrio acidobásico. En la nefropatía, cifras altas de
cloruro sugieren acidosis metabólica. La hipercloremia ocurre en la necrosis
tubular renal, deshidratación grave y fallo renal completo. La hipocloremia
puede ocurrir con pielonefritis.
• Potasio: la hipercalemia se presenta con la insuficiencia renal o la acidosis. En
el fallo renal, el potasio puede aumentar rápidamente a cifras que son letales. La
hipocalemia puede reflejar una enfermedad tubular renal.
• Sodio: el sodio ayuda a los riñones a regular los líquidos corporales. La
nefropatía puede producir pérdida de sodio a través de los riñones.
Creatinina sérica
La concentración de creatinina sérica refleja la filtración glomerular. El aumento
de creatinina sérica indica el daño renal con mayor precisión que el valor de
nitrógeno ureico en sangre.
Osmolalidad sérica
Un aumento en la osmolalidad sérica con una disminución simultánea en la
osmolalidad de la orina, indica una menor capacidad de respuesta del túbulo
distal a la vasopresina en circulación.
Proteínas séricas
Las cifras de albúmina pueden disminuir de manera abrupta, debido a la pérdida
en la orina durante la nefritis o nefrosis, que a su vez provoca edema. La nefrosis
puede causar la disminución de las concentraciones totales de proteínas séricas.
Ácido úrico
Dado que el ácido úrico se elimina del organismo por filtración glomerular y
secreción tubular, concentraciones elevadas pueden indicar deterioro de la
función renal; las cifras menores a lo normal pueden indicar absorción tubular
defectuosa.
Aclaramiento de creatinina
El aclaramiento de creatinina es índice de filtración glomerular. Por lo general,
las tasas de aclaramiento de creatinina altas tienen poco valor diagnóstico. Una
tasa baja puede indicar flujo sanguíneo renal reducido (asociado con shock u
obstrucción de la arteria renal), necrosis tubular aguda, glomerulonefritis aguda
o crónica, pielonefritis crónica bilateral avanzada, lesiones renales bilaterales
avanzadas o nefroesclerosis.
Aclaramiento de la urea
Aunque la urea es un indicador menos fiable de filtración glomerular que el
aclaramiento de creatinina, representa una buena medida para determinar la
función renal en general. Los índices altos de aclaramiento de la urea rara vez
tienen valor diagnóstico. Las tasas bajas pueden reflejar menor flujo sanguíneo
815
renal, glomerulonefritis aguda o crónica, necrosis tubular aguda avanzada,
nefroesclerosis, pielonefritis crónica bilateral, lesiones renales bilaterales
avanzadas, obstrucción ureteral bilateral o deshidratación.
Cálculo de la filtración glomerular

Los National Institutes of Health han conformado el National Kidney Disease
Education Program (NKDEP) para ayudar a disminuir la incidencia de la
nefropatía crónica que evoluciona a una insuficiencia renal. Uno de los primeros
objetivos de la NKDEP fue fomentar el uso de la tasa de filtración glomerular
mediante la ecuación de la Modification of Diet Renal Disease (MDRD). Los
factores de la ecuación de la MDRD son los valores de creatinina sérica, edad,
sexo y raza.
Si la filtración glomerular es inferior a 60 durante un período de 3 meses,
sugiere nefropatía crónica. Una filtración glomerular menor de 15 indica
insuficiencia renal.
Si el paciente es afroamericano, multiplica el resultado por 1.21, porque los

afroamericanos tienden a tener más masa muscular que otras razas.
Pcr = valor de la creatinina sérica
• La radiografía RUV no requiere ningún cuidado especial antes o después del
estudio. Por lo general, es una prueba de rayos X portátil, realizada a la cabecera del
paciente en la unidad de cuidados intensivos.
Tomografía computarizada de riñón

Se realiza una exploración de tomografía computarizada del riñón para evaluar
traumatismo o tumores, lesiones u otra enfermedad como nefropatía poliquística o
abscesos. Puede usarse medio de contraste.
• Si no se utiliza medio de contraste, no es necesaria ninguna preparación.
• Explica el procedimiento al paciente y confirma que no sea alérgico al yodo o a los
mariscos. Un sujeto con estas alergias puede tener una reacción adversa al medio de
contraste. Si tiene alguna de estas alergias, puedes proporcionarle una preparación
con prednisona y difenhidramina antes de la prueba.
816
• Informa si hay reacciones adversas, como náuseas, vómitos, mareos, cefalea y
urticaria.
• Dependiendo del estado renal del paciente, el médico puede ordenar un aumento de
líquidos después del procedimiento o una mayor velocidad en la administración i.v.
de líquido para eliminar el medio de contraste del organismo del paciente.
• El médico también puede ordenar N-acetilcisteína para ayudar a limitar el daño a los
tejidos renales por el medio de contraste.
• Después del procedimiento, revisa la creatinina sérica y los valores del nitrógeno
ureico en sangre, para evaluar la función renal del paciente (el medio de contraste
puede causar insuficiencia renal aguda).
Angiografía renal
La angiografía renal se utiliza para visualizar el árbol arterial, los capilares y el
drenaje venoso de los riñones. La prueba implica el uso de un medio de contraste
inyectado bajo fluoroscopia a través de un catéter en la arteria o la vena femoral.
Angiografía de arterias
La arteriografía renal (angiografía de las arterias) puede revelar:
• Irrigación sanguínea renal anómala
• Tumores hipervasculares renales
• Quistes renales
• Estenosis de la arteria renal
• Aneurismas de la arteria renal y fístulas arteriovenosas (AV)
• Pielonefritis
• Abscesos renales o masas inflamatorias
• Infarto renal
• Traumatismo renal
817
• Explica el procedimiento al paciente y confirma que no sea alérgico al yodo o a los
mariscos. Un sujeto con estas alergias puede tener una reacción adversa al medio de
contraste. Si tiene alguna de estas alergias, puedes proporcionarle una preparación
con prednisona y difenhidramina antes de la prueba.
• Los estudios anteriores a la prueba incluyen la evaluación de la función renal
(creatinina sérica y nitrógeno ureico en sangre) y el riesgo potencial de hemorragia
(tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y recuento de plaquetas).
Notifica al médico si los resultados no son normales.
• Informa si hay reacciones adversas, como náuseas, vómitos, mareos, cefalea y
urticaria.
• Dependiendo del estado renal del sujeto, el médico puede ordenar un aumento de
líquidos después del procedimiento o una mayor velocidad en la administración i.v.
de líquido para eliminar el medio de contraste del organismo del paciente.
• El médico también puede ordenar N-acetilcisteína para ayudar a limitar el daño a los
tejidos renales por el medio de contraste.
• Después del procedimiento, revisa la creatinina sérica y los valores del nitrógeno
ureico en sangre, para evaluar la función renal del paciente (el medio de contraste
puede causar insuficiencia renal aguda).
Ecografía renal
La ecografía renal se utiliza para visualizar posición, forma y tamaño de los riñones.
Esta prueba puede revelar:
• Hidronefrosis
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• Tumores
• Quistes
• Abscesos
• Traumatismos
• No es necesaria preparación alguna antes del estudio.
• El estudio puede hacerse en la cabecera del paciente si está inestable.
Estudios en orina
Los estudios en orina, como la osmolalidad y el análisis de orina, pueden indicar
insuficiencia renal aguda, traumatismo renal y otros trastornos. El análisis de orina
puede indicar trastornos renales o sistémicos, justificando mayor investigación. De
preferencia, se utiliza una muestra de orina de la primera micción de la mañana
(véase Cómo interpretar los resultados de un análisis de orina, p. 522).
La osmolalidad de la orina se utiliza para evaluar la capacidad de dilución y
concentración de los riñones, y varía mucho según el estado de hidratación y la dieta.
La capacidad de concentrar la orina es una de las primeras funciones que se pierden
en la insuficiencia renal.
• Antes de un análisis de orina, recoge una muestra de orina al azar desde la sonda
urinaria o, preferiblemente, la muestra de la primera micción de la mañana. Envía la
muestra al laboratorio de manera inmediata.
• Para la prueba de osmolalidad de la orina, recoge una muestra de orina al azar,
preferiblemente la muestra de la primera micción de la mañana.
819
Tratamientos
Los trastornos renales pueden afectar a casi todos los sistemas del organismo en un
sujeto en estado crítico y pueden ser letales sin un tratamiento eficaz. El tratamiento
farmacológico es una opción en algunos casos, mientras que otros requieren diálisis
de algún tipo.
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821
La terapia con fármacos para los trastornos renales incluye alcalinizantes, diuréticos y
resinas de intercambio catiónico de sulfonato, para corregir la hipercalemia (véase
Medicamentos de uso frecuente para trastornos renales).
Idealmente, el tratamiento farmacológico debería ser eficaz sin afectar la función
renal. Los fármacos excretados principalmente por los riñones pueden requerir ajustes
de dosis para prevenir la nefrotoxicidad.
822
Diálisis
Un paciente en estado crítico con un trastorno renal puede necesitar tratamientos de
diálisis para eliminar los residuos tóxicos y el exceso de líquido del organismo.
Dependiendo del estado del paciente, se puede utilizar hemodiálisis o diálisis
peritoneal. Además, con un paciente hemodinámicamente inestable, se puede emplear
un tratamiento de reemplazo renal continuo.
Tratamiento de reemplazo renal continuo

El tratamiento de reemplazo renal continuo (TRRC) se utiliza para tratar a un
individuo con insuficiencia renal aguda. A diferencia de la hemodiálisis intermitente
(HDI) más tradicional, el TRRC se administra todo el día, proporcionando al paciente
terapéutica continua, sin los cambios de desestabilización hemodinámica y
electrolítica de la HDI.
¿TRRC para quién?

El TRRC se utiliza para un paciente que no tolera la hemodiálisis tradicional, por
ejemplo, si padece hipotensión. Asimismo, un paciente que ha tenido cirugía
abdominal y no puede recibir diálisis peritoneal debido a un gran riesgo de infección,
es un buen candidato para TRRC (véase Comprensión del tratamiento de reemplazo
renal continuo, p. 526).
El ABC del TRRC
823
Las técnicas del TRRC varían en complejidad:
• La ultrafiltración lenta continua (UFLC) utiliza un acceso arteriovenoso y la presión
arterial del paciente para hacer circular la sangre a través de un hemofiltro. Dado
que el objetivo de este tratamiento es el retiro de líquidos, el paciente no recibe
líquidos de reemplazo.
• La hemofiltración venovenosa continua (HVVC) combina el retiro de líquidos con
una bomba de sangre venosa. Un catéter de doble luz proporciona acceso a una
vena, y una bomba mueve la sangre a través del hemofiltro.
• En la hemodiálisis venovenosa continua (HDVVC), una vena brinda el acceso,
mientras que una bomba se utiliza para mover la solución del dializado a través del
hemofiltro junto con el flujo de sangre.
• Si el paciente es sometido a TRRC por primera vez, explica su objetivo y qué puede
esperar durante el tratamiento.
824
825
Comprensión del tratamiento de reemplazo renal
continuo
El TRRC filtra los desechos tóxicos de la sangre de un paciente y pueden incluir
una solución de recambio. Se utiliza para corregir la hipervolemia que no
responde a diuréticos y para el tratamiento de pacientes en estado crítico con
insuficiencia renal aguda, que no toleran la hemodiálisis, o tienen algún
desequilibrio electrolítico y alteraciones acidobásicas.
Cómo usar el hemofiltro
Todo el equipo de TRRC se encuentra al lado de la cama del paciente. El
procedimiento no requiere la supervisión directa de personal de enfermería
especializado en diálisis. Se pueda acceder a la sangre mediante catéter, injerto
arteriovenoso interno, o derivación arteriovenosa. El hemofiltro se compone de
capilares de fibra hueca que filtran la sangre a un ritmo de alrededor de 150-300
mL/min, impulsada por la presión arterial del sujeto en hemofiltración
arteriovenosa continua, o por una bomba de sangre de HVVC. Debido a que la
cantidad de líquido extraído es superior al aporte, el paciente poco a poco pierde
líquido (12-15 L/día).
• Prepara el hemofiltro y el catéter según las instrucciones del fabricante (véase

Configuración de la hemofiltración venovenosa continua).
• Ayuda con la inserción del catéter, según la necesidad, utilizando una técnica estéril
estricta.
• Lava los catéteres con una solución de heparina en chorro para evitar la
coagulación, según indicación.
826
Vendajes
• Aplica vendajes oclusivos a los sitios de inserción y marca los apósitos con fecha y
hora.
• Antes del tratamiento, pesa al paciente, toma sus constantes vitales iniciales y
asegúrate de que se han realizado todos los estudios de laboratorio necesarios (por
lo general, electrólitos, factores de coagulación, hemograma completo, nitrógeno
ureico en sangre y creatinina).
• Supervisa las constantes vitales y la saturación de oxígeno del paciente.
• Si se ha colocado un catéter en la arteria pulmonar (AP), evalúa los parámetros
hemodinámicos del paciente, incluyendo la presión venosa central (PVC), la
presión de la arteria pulmonar (PAP) y la presión en cuña de la arteria pulmonar
(PCAP).
• Mantente atento a indicaciones de hipovolemia (p. ej., disminución de la presión
arterial y disminución de la PAP, la PVC y la PCAP), por el retiro demasiado
rápido del ultrafiltrado, o de hipervolemia debido a la excesiva reposición de
líquidos con una disminución del ultrafiltrado.
Configuración de la hemofiltración venovenosa

continua
El TRRC suele realizarse usando la hemofiltración venovenosa continua. Para
esta técnica, el médico inserta un catéter especial de doble luz en una vena
827
grande, por lo general la subclavia, femoral o yugular interna. Como el catéter se
encuentra en una vena, se utiliza una bomba externa para mover la sangre a
través del sistema. La sangre venosa del paciente se mueve a través de la luz
“arterial” hacia la bomba, que luego empuja la sangre a través del catéter del
hemofiltro. Aquí, el agua y los solutos tóxicos (ultrafiltrado) se eliminan de la
sangre del paciente y se drenan a un dispositivo colector. Las células sanguíneas
no se eliminan porque son demasiado grandes para pasar por el filtro. A medida
que la sangre sale del hemofiltro, es bombeada a través de la luz “venosa” hacia
el paciente.
Varios componentes de la bomba proporcionan mecanismos de seguridad.
Los monitores de presión de la bomba mantienen el flujo de sangre a través del
circuito a un ritmo constante. Un detector de aire atrapa burbujas de aire antes de
que la sangre retorne al paciente. Una trampa venosa recoge los coágulos de
sangre que pueden encontrarse en la sangre. Un detector de fugas de sangre
indica que hay sangre en el dializado; una pinza venosa funciona si se detecta
aire en el circuito o si hay desconexión en la línea de sangre.
828
• Realiza una monitorización cardíaca continua, ya que pueden presentarse arritmias
con los desequilibrios electrolíticos.
• Vigila con frecuencia el peso y las constantes vitales del paciente.
829
El color es clave
• Inspecciona el ultrafiltrado durante el procedimiento. Debería seguir siendo amarillo
claro, sin sangre evidente.
• Un ultrafiltrado con tintes de color de rosa o con sangre puede indicar una fuga de la
membrana en el hemofiltro, que permite la contaminación bacteriana. Con un
sistema HVVC, busca el detector de fugas de sangre que la indica. Si se produce
una filtración, notifica al médico para que pueda sustituirse el hemofiltro.
• Evalúa la pierna que se usa para los accesos vasculares a fin de detectar signos de
obstrucción del flujo de sangre, como frialdad, palidez y pulso débil. Revisa el área
de la ingle en el lado afectado para detectar signos de hematoma. Pregunta al
paciente si tiene dolor en los sitios de inserción.
• Calcula la cantidad de solución de reemplazo cada hora, o según indicación, de
acuerdo con la política institucional. Al calcular la cantidad de solución de
reemplazo, añade la cantidad de líquido en el dispositivo recolector de la hora
anterior junto con cualquier otra pérdida de líquido que presente el paciente, como
pérdida de sangre, vómitos o exudado por la sonda NG. De este total, resta la
ingestión de líquidos del paciente en la última hora y la pérdida neta de líquido
prescrito.
• Administra heparina en dosis bajas (por lo general, a partir de 500 unidades/h),
según la prescripción, en un puerto i.v. en el lado arterial de la instalación para
evitar la coagulación durante la HVVC. Algunos sistemas utilizan citrato para que
se una al calcio y disminuir la coagulación.
• Mide el tiempo de coagulación de la trombina o el tiempo de activación de la
coagulación (TAC). Un TAC normal es de 100 seg; durante el TRRC, debes
mantenerlo en 100-300 seg, dependiendo de los tiempos de coagulación del
paciente.
830
No se permite doblarse
• Asegúrate de que el paciente no doble la pierna afectada más de 30° a la cadera,
para evitar acodaduras del catéter.
• Obtén los valores de electrólitos séricos cada 4-6 h, según indicación; prevén ajustes
en el reemplazo del dializado o del líquido con base en los resultados.
• Si el paciente está recibiendo HVVC, supervisa las alarmas de presión arterial y
venosa.
• Inspecciona el sitio de preparación para detectar si hay infección y sangrado.
Realiza el cuidado de la piel en los sitios de inserción del catéter cada 48 h,
utilizando una técnica estéril. Cubre los sitios con un apósito oclusivo.
• Si disminuye la tasa de flujo del ultrafiltrado, levanta la cama para aumentar la
distancia entre el dispositivo de recolección y el hemofiltro. Baja la cama para
disminuir la tasa de flujo.
• La colocación de pinzas en la línea de ultrafiltrado está contraindicada con algunos
tipos de hemofiltros, porque la presión puede acumularse en el filtro, haciendo que
se obstruya y colapse el compartimento de la sangre.
• Registra la hora de inicio del tratamiento, cifras del equilibrio de líquidos,
constantes vitales, peso, horas de cambios de apósitos, complicaciones,
medicamentos administrados y tolerancia del paciente al procedimiento. Una vez
terminado el tratamiento, registra los parámetros de evaluación del individuo.
Hemodiálisis
La hemodiálisis se utiliza para eliminar desechos tóxicos y otras impurezas de la
sangre de un paciente con insuficiencia renal. También es útil para restaurar o
mantener el equilibrio acidobásico y electrolítico, y evitar las complicaciones
asociadas con la uremia. Para ello, este método extrae los subproductos del
metabolismo de proteínas, especialmente urea y ácido úrico, así como creatinina y
831
exceso de agua de la sangre.
Sangre de ida y vuelta

Durante la hemodiálisis, la sangre del paciente sale del organismo por un sitio de
acceso arterial creado quirúrgicamente, y se bombea a una unidad de diálisis para
eliminar las toxinas y luego regresarla al organismo.
Ósmosis, difusión y filtración

El dializador extracorpóreo trabaja a través de una combinación de ósmosis, difusión
y filtración (véase Cómo funciona la hemodiálisis, p. 530).
Uso de urgencia o tratamiento a largo plazo

La hemodiálisis puede realizarse en caso de urgencia en la insuficiencia renal aguda o
como tratamiento regular a largo plazo en la enfermedad renal en etapa terminal. En
la insuficiencia renal crónica, la frecuencia y la duración de los tratamientos
dependen del estado del paciente; pueden ser necesarios varios tratamientos por
semana, cada uno de 3-4 h de duración. En raras ocasiones, se realiza la hemodiálisis
para tratar la intoxicación aguda o sobredosis de drogas o fármacos.
El personal de enfermería especializado suele realizar el procedimiento en una
unidad de hemodiálisis; con el paciente en estado crítico, se lleva a cabo a la cabecera
con equipo portátil.
• Si el paciente es sometido a hemodiálisis por primera vez, explícale el propósito
832
y qué debe esperar durante y después del tratamiento. Dile que primero se va a
someter a un procedimiento para crear un acceso vascular (véase Sitios de acceso
para la hemodiálisis, p. 531) .
Cómo funciona la hemodiálisis

En la hemodiálisis, la sangre fluye del paciente hacia un dializador externo (o
riñón artificial) a través de un sitio de acceso arterial.
Dentro del dializador

Dentro del dializador, la sangre y el dializado fluyen a contraflujo, divididos por
una membrana semipermeable. La composición del dializado se asemeja al
líquido extracelular normal. La sangre contiene un exceso de solutos específicos
(como productos metabólicos de desecho, así como electrólitos), y el dializado
contiene electrólitos que pueden estar con cifras alteradas en la irrigación
sanguínea del paciente. La composición de electrólitos del dializado se puede
modificar para subir o bajar las cantidades de electrólitos, dependiendo de las
necesidades del paciente.
Difusión
La función excretora y la homeostasis hidroelectrolítica se logran por difusión
(el movimiento de moléculas a través de la membrana semipermeable del
dializador), desde un área de mayor concentración de solutos a una zona de
menor concentración.
Ultrafiltración
El agua (un solvente) atraviesa la membrana desde la sangre hacia el dializado
por ultrafiltración. El exceso de agua, residuos y otros metabolitos se eliminan
por presión osmótica, que es el movimiento del agua a través de la membrana
semipermeable desde una zona de menor concentración de solutos a una de
mayor concentración, y la presión hidrostática, que fuerza el agua desde el
compartimento de la sangre al compartimiento del dializado.
Después de limpiarla de impurezas y del exceso de agua, la sangre vuelve al
organismo a través de un sitio venoso.
Tres sistemas
Se utilizan tres tipos de sistema para el dializado:
1. El sistema de dosificación, el tipo más frecuente, mezcla el concentrado con
agua para formar el dializado, que luego circula por el dializador y va por un
conducto de drenaje después de pasar una sola vez, seguido por el dializado
fresco.
2. El sistema por lotes utiliza un depósito para la circulación del dializado.
3. El sistema regenerativo usa sorbentes para purificar y regenerar la
recirculación del dializado.
833
Dializador de filtro hueco
El dializador de filtro hueco contiene capilares finos con una membrana
semipermeable, encerrada en una cámara de plástico. La sangre fluye a través de
estos capilares a medida que el sistema bombea el dializado en la dirección
opuesta, en la parte exterior de los capilares.
Acceso obtenido
Después del acceso vascular
• Pesa al paciente, toma sus constantes vitales y evalúa ruidos respiratorios y
cardíacos. Revisa si hay edema y distensión de la vena yugular.
• Usa una buena técnica de lavado de manos y gafas, bata y guantes durante el
procedimiento de hemodiálisis.
• Descarta todas las agujas usadas en el procedimiento, empleando los contenedores
designados para tal fin. Recuerda no taparlas de nuevo por el alto riesgo biológico.
• Evalúa el sitio de acceso vascular para detectar soplos y estremecimientos, y mantén
el sitio de acceso vascular con un buen soporte sobre un paño estéril o protector de
barrera estéril.
Sitios de acceso para la hemodiálisis

La hemodiálisis requiere un acceso vascular a través de una vena subclavia o
femoral o una fístula o injerto arteriovenoso. El sitio y el tipo de acceso
dependen de la duración prevista de la diálisis, la preferencia del cirujano y el
estado del paciente.
Cateterismo de la vena subclavia
Utilizando la técnica de Seldinger, el médico o el cirujano inserta una aguja
conductora en la vena subclavia. A continuación, introduce un cable guía a
834
través de la aguja conductora y la quita. Usando el cable guía, ensarta un catéter
de 12.5-30.5 cm de plástico o teflón con un conector en “Y” en la vena del
paciente.
Cateterismo de la vena femoral

Con la técnica de Seldinger, el médico o el cirujano inserta una aguja conductora
en la vena femoral derecha o izquierda. A continuación, inserta un cable guía a
través de la aguja conductora y la quita. Usando el cable guía, ensarta un catéter
de 12.5-30.5 cm de plástico o teflón con un conector en “Y” o dos catéteres, uno
para la entrada y otro, colocado a 1.3 cm del primero, para la salida.
Fístula arteriovenosa
Para crear una fístula arteriovenosa, el cirujano hace una incisión en la muñeca o
parte inferior del antebrazo del paciente; luego realiza una pequeña incisión al
lado de una arteria y otra al lado de la vena. Después, sutura los bordes de las
incisiones juntos para hacer una abertura común de aproximadamente 2.5-7.5 cm
de largo.
835
Injerto arteriovenoso
Para crear un injerto, el cirujano hace una incisión en el antebrazo, brazo o
muslo del paciente. Luego, tuneliza un injerto natural o sintético debajo de la
piel, y sutura el extremo distal a una arteria y el extremo proximal a la vena.
• Según la indicación, prepara el equipo de hemodiálisis. Sigue los protocolos del

fabricante y de la institución, y mantén una técnica estéril estricta para evitar la
introducción de patógenos en el torrente sanguíneo del sujeto durante el
tratamiento.
• Durante el tratamiento, verifica y registra las constantes vitales del paciente cada 30
min, o según la política institucional, para detectar posibles complicaciones. La
fiebre puede indicar infección por patógenos en el dializado o equipo; administra un
antipirético, un antibiótico o ambos, según lo ordenado. La hipotensión puede
indicar hipovolemia o una caída en el hematócrito; proporciona sangre o
suplementos líquidos vía i.v. según indicación. La respiración rápida puede indicar
hipoxemia o sobrecarga de líquidos. Evalúa la saturación de oxígeno y los ruidos
respiratorios y administra oxígeno suplementario según lo ordenado.
836
Tiene ritmo
• Vigila el ritmo cardíaco del paciente para detectar arritmias que pueden resultar de
cambios del pH y los electrólitos en la sangre por la hemodiálisis.
• Revisa periódicamente las líneas de sangre del dializador, para asegurar que todas
las conexiones sean seguras. Monitoriza las líneas para detectar si hay coagulación.
• Evalúa si el paciente presenta dolor de cabeza, fasciculaciones musculares,
lumbalgia, náuseas o vómitos y convulsiones, que puedan indicar síndrome de
desequilibrio causado por la eliminación rápida de líquidos o por cambios
electrolíticos.
• Si se produce síndrome de desequilibrio electrolítico, notifica de imediato al
médico; es posible que reduzca el flujo de sangre o detenga la diálisis. Los
calambres musculares también pueden resultar de cambios hidroelectrolíticos
rápidos. Según lo ordenado, alivia los calambres inyectando solución salina normal
en la línea de retorno venoso.
• Observa al paciente cuidadosamente para detectar signos y síntomas de hemorragia
interna, como aprehensión; inquietud; piel pálida, fría y húmeda; sed excesiva;
hipotensión; pulso rápido, débil o filiforme; aumento en las respiraciones y
temperatura corporal disminuida. Informa de cualquiera de estos síntomas
inmediatamente y prepárate para disminuir la heparinización o administrar una
transfusión de sangre, según la indicación.
837
Acceso a los pacientes
• Después de terminar la hemodiálisis, supervisa el sitio de acceso vascular para ver si
hay hemorragia; si ésta es excesiva, mantén presión sobre el sitio y notifica al
médico. Cuando uses un catéter provisional para diálisis, irrígalo de acuerdo con la
política institucional.
• Asegúrate de que el brazo que tiene el acceso vascular no se utilice para otro
procedimiento, incluyendo inserción de catéteres i.v. y dispositivos para medir la
presión arterial y para venopunción.
• Evalúa la circulación en el sitio de acceso auscultando la presencia de ruidos y
palpando para detectar alteraciones. La falta de ruidos en un sitio de acceso vascular
para diálisis puede indicar la presencia de un coágulo, que requiere atención
quirúrgica inmediata.
• Mantén un registro preciso de la ingestión de alimentos y líquidos del paciente y
aliéntalo a cumplir con las restricciones prescritas, como aumento de contenido
energético, disminución en el consumo de líquidos, y limitada ingestión de
proteínas, potasio y sodio.
Diálisis peritoneal
Al igual que la hemodiálisis, la diálisis peritoneal se utiliza para eliminar las toxinas
de la sangre de un paciente con insuficiencia renal aguda o crónica que no responde a
otros tratamientos. A diferencia de la hemodiálisis, la diálisis peritoneal utiliza la
membrana peritoneal como una membrana semipermeable de diálisis.
Cómo se hace
838
En la diálisis peritoneal, el dializado (la solución infundida en la cavidad peritoneal
por el catéter) extrae los productos de desecho y el exceso de líquido y electrólitos de
la sangre a través de la membrana semipermeable peritoneal (véase Principios de la
diálisis peritoneal, p. 534). Después de un período prescrito, se drena el dializado de
la cavidad peritoneal, quitando las impurezas junto con él. Luego, se repite el
procedimiento de diálisis, utilizando un dializado cada vez, hasta que la eliminación
de desechos se ha completado y el equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico se han
restaurado.
Con preparación especial, el personal de enfermería de cuidados intensivos puede
realizar la diálisis peritoneal utilizando una máquina de ciclo automático o
semiautomático.
Lo bueno
La diálisis peritoneal tiene varias ventajas sobre la hemodiálisis (es más simple y
menos costosa y estresante). Además, es casi tan eficaz como la hemodiálisis y con
menos riesgos.
Lo malo
Incluso así, la diálisis peritoneal puede causar complicaciones graves. La más grave
es la peritonitis, que resulta de las bacterias que entran en la cavidad peritoneal a
través del catéter o del sitio de inserción. Además de infección, este padecimiento
puede afectar el peritoneo, lo que causa engrosamiento de la membrana y evita su uso
como membrana de diálisis.
Otras complicaciones incluyen la obstrucción del catéter debido a la presencia de
839
coágulos, alojamiento contra la pared abdominal o acodaduras; hipotensión; e
hipovolemia debido al retiro excesivo de líquidos del plasma.
Principios de la diálisis peritoneal

La diálisis peritoneal trabaja a través de una combinación de difusión y ósmosis.
Difusión
En la difusión, las partículas se mueven a través de una membrana
semipermeable de una zona de alta concentración de soluto a otra de baja
concentración. En la diálisis peritoneal, el dializado basado en agua infundido
contiene glucosa, cloruro de sodio, calcio, magnesio, acetato o lactato y no
contiene desechos. Por lo tanto, los productos de desecho y el exceso de
electrólitos en la sangre atraviesan la membrana semipermeable peritoneal al
dializado. La eliminación del dializado lleno de desechos y su sustitución con
solución fresca mantiene baja la concentración de desechos y fomenta la
difusión.
Ósmosis
En la ósmosis, los líquidos se mueven a través de una membrana semipermeable
de una zona de baja concentración de soluto a una de alta concentración. En la
diálisis peritoneal, se agrega dextrosa al dializado para darle una mayor
concentración de solutos que la sangre, creando un gradiente osmótico alto. El
agua migra desde la sangre a través de la membrana al principio de cada
infusión, cuando el gradiente osmótico es más alto.
840
• Para el paciente a quien se le realizará una diálisis peritoneal por primera vez,
explica el propósito del tratamiento y lo que puede esperar durante y después de él.
• Explica que el médico primero inserta un catéter en el abdomen para permitir la
instilación del dializado (véase Comparativo de catéteres para diálisis peritoneal).
• Antes de insertar el catéter, toma y registra las constantes vitales y el peso del
paciente.
• Pide al paciente que orine para reducir el riesgo de perforación de la vejiga y
aumentar la comodidad durante la inserción del catéter. Si no puede orinar, realiza
el cateterismo recto, según indicación, para drenar la vejiga. Durante la diálisis,
revisa las constantes vitales del individuo cada 10 min hasta que se estabilice, y
luego cada 2-4 h, o según lo ordenado. Informa cualquier cambio abrupto o
significativo.
Comparativo de catéteres para diálisis peritoneal

El primer paso en cualquier tipo de diálisis peritoneal es la inserción de un
catéter para permitir la instilación de la solución de diálisis. El médico puede
insertar un catéter Tenckhoff, uno de cuello de cisne o un catéter Toronto
Western Hospital (TWH).
Catéter Tenckhoff
841
Para implantar un catéter Tenckhoff, el médico inserta los primeros 17 cm en el
abdomen del paciente. El siguiente segmento de 7 cm, que puede tener un
cojinete de dacrón en uno o ambos extremos, se incorpora por vía subcutánea.
Pocos días después de la inserción, los tejidos crecen alrededor de los cojinetes,
formando una estrecha barrera contra la infiltración bacteriana. Los restantes 10
cm del catéter se extienden fuera del abdomen y están equipados con un
adaptador de metal en el extremo, que se conecta a los tubos del dializador.
Catéter cuello de cisne

Para insertar un catéter cuello de cisne (o cuello con brida), el médico coloca el
cuello justo debajo de la dermis para que el dispositivo se extienda a través de la
pared abdominal. Ésta impide que el extremo distal del manguito se extienda al
peritoneo, donde podría causar adherencias.
Catéter TWH
Para insertar un catéter TWH, el médico enrolla la sección de disco flexible del
implante, la inserta en la cavidad peritoneal y la retrae contra la pared
abdominal. El primer cojinete del implante se apoya a las afueras de la
membrana peritoneal y el segundo descansa debajo de la piel. Debido a que el
catéter TWH no flota con libertad en la cavidad peritoneal, impide que el influjo
de la solución de diálisis sea dirigido a los órganos sensibles, lo cual aumenta la
comodidad del paciente durante la diálisis.
842
• Revisa periódicamente el peso del paciente y notifica cualquier incremento
registrado.
• Utilizando una técnica estéril, cambia el apósito del catéter cada 24 h o siempre que
esté mojado o sucio.
• Para determinar si un apósito abdominal alrededor del sitio del catéter está mojado
por el drenaje del dializado o de la herida, usa una tira de prueba de glucosa.
Debido a su contenido alto en glucosa, el dializado reacciona positivamente,
mientras que el exudado de la herida no lo hace.
• Supervisa al paciente para detectar signos de infección (véase Busca signos de
peritonitis).
¡Hazte cargo!
Busca signos de peritonitis
Si detectas signos o síntomas de peritonitis, notifica al médico y envía una
muestra del dializado al laboratorio para análisis y cultivo.
Busca la aparición de estos signos y síntomas:
• Fiebre
• Dolor abdominal persistente y calambres
• Diálisis lenta o exudado turbio
• Edema y molestia alrededor del catéter
• Aumento del recuento de leucocitos
Recoge los envases vacíos
843
• Cuando se vacíe la bolsa colectora y al medir la solución, utiliza gafas protectoras y
guantes.
• Observa si hay sangre en el exudado de salida.
• Ten en cuenta que el exudado suele teñirse de sangre después de la colocación del
catéter, pero se debe aclarar después de algunos intercambios líquidos. Notifica al
médico si ves sangre brillante o hay hemorragia persistente.
• Vigila si se presenta dificultad respiratoria, lo cual puede indicar sobrecarga de
líquidos o fuga de la solución de diálisis en el espacio pleural. Si es grave, drena la
cavidad peritoneal del paciente y llama al médico.
• Revisa periódicamente el tubo de salida en busca de coágulos o acodaduras que
puedan obstruir el drenaje.
• Haz que el paciente cambie de posición con frecuencia. Proporciona ejercicios
pasivos de amplitud de movimiento y estimula la respiración profunda y la tos para
dar mayor comodidad, reducir las probabilidades de aparición de lesiones cutáneas
y problemas respiratorios, y mejorar el drenaje del dializado.
• Procura que el paciente tenga una nutrición adecuada, siguiendo cualquier dieta
prescrita. El sujeto pierde proteínas a través del procedimiento de diálisis y, por lo
tanto, requiere de su reemplazo.
• Para evitar el desequilibrio de líquidos, calcula el balance hídrico del paciente al
final de cada sesión de diálisis o después de cada 8 h en sesiones más largas.
Incluye la ingestión y administración de soluciones i.v., así como la eliminación de
la orina, exudado de la herida y pérdidas insensibles, como la transpiración.
Registra e informa sobre cualquier desequilibrio significativo, positivo o negativo.
844
Trastornos del aparato urinario
Los trastornos renales de aparición más frecuente en las unidades de cuidados

intensivos incluyen la lesión renal aguda y necrosis tubular aguda.
Lesión renal aguda

La lesión renal aguda es la interrupción repentina de la función renal como resultado
de:
• Obstrucción
• Circulación reducida
• Enfermedad parenquimatosa renal
Puede ser reversible, pero si se deja sin tratamiento, el daño permanente puede
conducir a insuficiencia renal crónica. Como parte del personal de enfermería de
cuidados intensivos, desempeñas un papel vital en la evaluación y tratamiento de
pacientes con lesión renal aguda.
Qué la causa
La lesión renal aguda se puede clasificar como prerrenal, intrarrenal o posrenal. Cada
tipo tiene diferentes causas (véase Causas de la lesión renal aguda, p. 538).
845
Cómo se produce
Cada clasificación de la lesión renal aguda (prerrenal, intrarrenal y posrenal) tiene su
propia fisiopatología:
• Insuficiencia prerrenal: resulta de situaciones que disminuyen el flujo sanguíneo a
los riñones (hipoperfusión). Por ejemplo, hipovolemia, hipotensión,
vasoconstricción o gasto cardíaco inadecuado. La hiperazoemia prerrenal (exceso
de productos nitrogenados de desecho en la sangre) representa el 40-80 % de los
casos de lesión renal aguda; se presenta como una respuesta a la hipoperfusión
renal. Por lo general, puede revertirse rápido restaurando el flujo sanguíneo renal y
la filtración glomerular.
• Insuficiencia intrarrenal: también denominada lesión renal parenquimatosa o
intrínseca, resulta de daños a las estructuras de filtración de los riñones, usualmente
de necrosis tubular aguda, un trastorno que provoca la muerte celular, o por
sustancias nefrotóxicas, como ciertos antibióticos o tintes radiográficos.
• Insuficiencia posrenal: es producto de la obstrucción bilateral de la salida de la
orina, como en la hiperplasia prostática u obstrucción de la salida de la vejiga.
846
Las fases
Con el tratamiento, el paciente pasa por tres fases distintas:
1. Oligúrica (diuresis disminuida)
2. Diurética (aumento de la diuresis)
3. Recuperación
La salida a la baja
La oliguria es una disminución del gasto urinario (menos de 400 mL/24 h). El tipo
prerrenal resulta de la disminución del flujo sanguíneo al riñón. Antes de que se
presente el daño, el riñón responde a la disminución del flujo sanguíneo por
conservación de sodio y agua. Una vez que se produce el daño, la capacidad del riñón
para conservar el sodio se deteriora. La oliguria prerrenal no tratada puede llevar a la
necrosis tubular aguda.
Durante esta fase, el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina aumentan, y la
847
relación del nitrógeno ureico en sangre con la creatinina cae de 20:1 (normal) a 10:1.
La hipervolemia también tiene lugar y causa edema, aumento de peso y presión
arterial alta.
La salida al alta
La fase diurética se reconoce por el aumento en el volumen de salida de orina que
puede ir del valor normal (1-2 L/día) hasta los 4-5 L/día. Este aumento tiene dos
causas:
• Incapacidad del riñón para conservar el sodio y el agua
• Diuresis osmótica por las altas cantidades de nitrógeno ureico en sangre
Durante la fase diurética, que puede ser de varios días hasta 1 semana, los valores
de nitrógeno ureico en sangre y creatinina aumentan lentamente, dando como
resultado pérdida de peso e hipovolemia. Estas situaciones pueden llevar a un déficit
de potasio, sodio y agua, que puede ser letal si no se trata. Si se corrige la causa de la
diuresis, la hiperazoemia desaparece gradualmente y el paciente mejora en gran
medida, hasta la etapa de recuperación.
En el camino a la recuperación…
La fase de recuperación se alcanza cuando las concentraciones de nitrógeno ureico en
sangre y creatinina vuelven a la normalidad, y la salida de la orina es de 1-2 L/día.
Se complica…
El daño primario a los túbulos renales o los vasos sanguíneos se traduce en
insuficiencia renal (insuficiencia intrarrenal). Las causas de la insuficiencia
intrarrenal se clasifican como nefrotóxica, inflamatoria o isquémica.
848
Daño irreparable
Cuando la nefrotoxicidad o inflamación causan el daño, la delicada capa debajo del
epitelio (membrana basal) se daña de manera irremediable, procediendo,
habitualmente, a la insuficiencia renal crónica.
La falta grave o prolongada de flujo sanguíneo (isquemia) puede conducir a daño
renal (lesión parenquimatosa isquémica) y al exceso de nitrógeno en la sangre
(hiperazoemia renal intrínseca).
Qué buscar
Los signos y síntomas de la insuficiencia prerrenal dependen de la causa. Si el
problema subyacente es una disminución en la presión y el volumen arterial, el
paciente puede presentar:
• Oliguria
• Taquicardia
• Hipotensión
• Mucosas secas
• Venas yugulares planas
• Letargo que progresa a coma
• Disminución del gasto cardíaco y piel fría y húmeda en un paciente con
Progreso negativo
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A medida que avanza la lesión renal aguda, el paciente puede mostrar signos y
síntomas de uremia, incluyendo:
• Confusión
• Molestias gastrointestinales
• Líquido en los pulmones
• Infección
Alrededor del 5 % de los pacientes hospitalizados desarrollan lesión renal aguda,
la cual suele ser reversible con tratamiento; sin embargo, si no se trata, puede
progresar a enfermedad renal en etapa terminal, exceso de urea en la sangre
(hiperazoemia prerrenal o uremia) y muerte.
Qué te dicen las pruebas

Estas pruebas se utilizan para diagnosticar la lesión renal aguda:
• Los estudios de sangre revelan concentraciones altas de nitrógeno ureico en sangre,
creatinina sérica y potasio, y disminución del pH de la sangre y de los valores de
bicarbonato, hematócrito y hemoglobina.
• Los estudios de orina muestran precipitados, detritos celulares, reducción de la
densidad y, en enfermedades glomerulares, proteinuria y osmolalidad de la orina
cerca de la osmolalidad del suero. La cantidad de sodio en la orina es menor de 20
mEq/L si la oliguria es resultado de la perfusión disminuida, y más de 40 mEq/L si
resulta de un problema intrarrenal.
• La gasometría arterial revela disminución del pH y de bicarbonato, lo que indica
acidosis metabólica.
• La prueba de aclaramiento de creatinina se utiliza para medir la filtración
glomerular y estimar el número restante de nefronas en funcionamiento.
• Un ECG muestra ondas T altas y prominentes, un ensanchamiento del complejo
QRS y la desaparición de las ondas P si hay aumento de potasio en sangre
(hipercalemia).
• Otros estudios usados para determinar la causa de la lesión renal aguda incluyen
ecografía de riñón, radiografías planas de abdomen, radiografía RUV, urografía
excretora, gammagrafía renal, pielografía retrógrada, TC y nefrotomografía.
Cómo se trata
Las medidas de apoyo incluyen una dieta alta en calorías y baja en proteínas, sodio y
potasio, con suplementos vitamínicos y líquidos restringidos. El control meticuloso
de electrólitos es esencial para detectar la hipercalemia.
Que entren los fármacos

El tratamiento farmacológico para la lesión renal aguda incluye:
• Bicarbonato de sodio y soluciones i.v. hipertónicas de glucosa e insulina, sulfonato
de poliestireno sódico por vía oral o por enema y gluconato de calcio (en caso de
urgencia) para reducir las concentraciones de potasio
850
• Diuréticos para controlar la hipervolemia
• Reposición de líquidos para corregir la hipovolemia
Revisa la sobrecarga
Incluso con tratamiento, un paciente anciano es susceptible a la sobrecarga de
volumen, precipitando edema pulmonar agudo, crisis hipertensivas, hipercalemia e
infección.
Si la hipercalemia no puede reducirse con medicamentos, el tratamiento intensivo
puede incluir diálisis. Para controlar los síntomas urémicos, la hemodiálisis o la
diálisis peritoneal pueden ser necesarias. La HVVC es una técnica alterna de
hemodiálisis para el tratamiento de la lesión renal aguda.
Qué hacer
• Si el paciente está recibiendo un diurético, asegúrate de obtener una muestra de
orina para estudios antes de administrarlo, ya que estos fármacos pueden alterar los
resultados.
• Mide y registra entradas y salidas del paciente cada hora, incluyendo exudado de la
herida, salida a través de la sonda NG y diarrea. Inserta una sonda urinaria a
permanencia, según la indicación. Evalúa la turgencia de la piel; evidencia de
edema periférico, sacro o periorbitario; y grado de fóvea, si la hay. Mide
diariamente el peso del paciente para registrar patrones.
• Revisa la densidad específica de la orina y la osmolalidad, según la indicación. En
la insuficiencia prerrenal, la densidad específica de la orina es mayor de 1.020 y la
osmolalidad de la orina se incrementa hasta 500 mOsm; en la insuficiencia
851
intrarrenal, la densidad específica es típicamente menor de 1.010 y la osmolalidad
es aproximadamente de 350 mOsm.
• Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica, la inserción de un catéter en la
arteria pulmonar puede utilizarse para evaluar el estado hemodinámico del paciente.
Monitoriza los parámetros según la indicación.
• Evalúa las cifras de hemoglobina y hematócrito, y reemplaza los componentes de la
sangre según lo ordenado.
Mucha sangre
• No uses sangre para transfundir al paciente si es propenso a la insuficiencia cardíaca
y no puede tolerar volumen de líquido adicional. Los concentrados de eritrocitos
ofrecen los componentes de sangre necesarios sin añadir volumen.
• Evalúa el estado cardiopulmonar del paciente, incluyendo ruidos cardíacos y
respiratorios. Supervisa su ritmo cardíaco. Informa cualquier dificultad respiratoria,
estertores, ruidos de galopes, frotación de fricción pericárdica, taquicardia o la
presencia de ruidos cardíacos S3, porque pueden ser signos de sobrecarga de
líquidos.
• Revisa el nivel de consciencia por lo menos cada 2-4 h, o más a menudo, según
indicación.
• Mantén el equilibrio electrolítico adecuado. Vigila estrictamente las concentraciones
de potasio del paciente, en especial durante el tratamiento de urgencia para reducir
dichas concentraciones. Evita la administración de medicamentos que contienen
potasio.
• Vigila al paciente en busca de los síntomas de hipercalemia (malestar general,
anorexia, parestesias o debilidad muscular) y cambios en el ECG (ondas T altas,
agudas, ensanchamiento del complejo QRS y desaparición de ondas P) e infórmalos
con prontitud.
• Proporciona una dieta alta en contenido energético y baja en proteínas, potasio y
sodio, con suplementos vitamínicos. Da a los pacientes anoréxicos comidas
pequeñas y frecuentes.
• Usa técnica estéril cuando realices procedimientos, porque un paciente crítico con
insuficiencia renal es altamente susceptible a la infección.
• Alienta a toser y respirar profundamente, y a realizar ejercicios de amplitud de
movimiento pasivos, para reducir las complicaciones del reposo en cama.
• Consulta con un farmacéutico en cuanto a la modificación de la dosis para que se
considere la función renal deteriorada del paciente.
No más sequedad
• Lubrica para tratar la piel seca. Proporciona cuidados bucales con frecuencia,
porque las mucosas se secan.
• Evalúa signos y síntomas de hemorragia gastrointestinal. Administra fármacos con
cuidado, en especial ablandadores de heces y antiácidos. Usa antiácidos de
hidróxido de aluminio, los de magnesio pueden causar aumentos repentinos en las
852
cifras de magnesio en suero.
• Utiliza medidas de seguridad apropiadas, como barandales o asistencia con la
deambulación, ya que el paciente con alteraciones en el sistema nervioso central
puede estar mareado o confundido. Instituye medidas para prevenir hemorragias,
con el fin de reducir al mínimo el riesgo de que el paciente padezca alguna.
• Proporciona atención adecuada al paciente que recibe hemodiálisis, diálisis
peritoneal o TRRC. Brinda apoyo emocional al paciente y su familia, y explica los
procedimientos, tratamientos y pruebas diagnósticas. El cuidado para el paciente
con lesión renal aguda exige la participación de un equipo multidisciplinario (véase
Conoce al equipo).
Necrosis tubular aguda

La necrosis tubular aguda (también llamada nefritis tubulointersticial aguda) causa el
75 % de los casos de lesión renal aguda. Esta enfermedad destruye el segmento
tubular de la nefrona, lo cual causa insuficiencia renal y uremia (exceso de
subproductos del metabolismo de proteínas en la sangre). Debido a que la necrosis
tubular aguda puede ser letal hasta en el 40-70 % de los casos, la prevención, el
reconocimiento oportuno y la intervención del personal de enfermería de cuidados
intensivos son vitales.
853
Conoce al equipo
Como la lesión renal aguda afecta múltiples sistemas del organismo, es
necesario un enfoque multidisciplinario para su cuidado, bajo la coordinación
del personal de enfermería de cuidados intensivos.
Aquí se resume cómo otros miembros del equipo multidisciplinario
contribuyen al cuidado del paciente:
• Un nefrólogo puede evaluar y tratar la función renal del paciente.
• Un especialista en vías respiratorias o cardiólogo puede participar para tratar
las complicaciones.
• Un terapeuta nutricional puede recomendar restricciones o suplementos.
• Un terapeuta físico u ocupacional puede ayudar al paciente a la rehabilitación y
conservación de energía.
• Un farmacéutico puede auxiliar en cuanto a la dosis del medicamento.
• Si se prevé una estancia hospitalaria prolongada y el paciente requiere de
cuidados a largo plazo o cuidados en su domicilio, deben consultarse los
servicios sociales.
• El paciente y su familia pueden beneficiarse de un asesoramiento espiritual.
Qué la causa
La necrosis tubular aguda puede resultar de dos tipos de lesión renal:
1. Lesión isquémica: es la causa más frecuente; interrumpe la irrigación sanguínea a
los riñones. Cuanto más tiempo se encuentre interrumpida la irrigación, más grave
será el daño renal.
854
2. Lesión nefrotóxica: afecta, por lo general, a pacientes debilitados, como aquellos
que se encuentran en estado crítico o que han sido sometidos a una cirugía extensa.
Interrupción de la irrigación
En la lesión isquémica, la irrigación sanguínea a los riñones puede verse interrumpida
por:
• Colapso circulatorio
• Hipotensión grave
• Traumatismos
• Hemorragias
• Deshidratación
• Shock cardiogénico o séptico
• Cirugías
• Anestésicos
• Reacciones a la transfusión
Hablemos de tóxicos
Las lesiones nefrotóxicas pueden resultar de:
• Ingestión o inhalación de productos químicos tóxicos, como el tetracloruro de
carbono, metales pesados y anestésicos de metoxiflurano
• Una reacción de hipersensibilidad renal a sustancias como antibióticos y agentes de
contraste radiográficos
Causa y efecto
Algunas causas específicas de la necrosis tubular aguda y sus efectos incluyen:
• Un epitelio tubular dañado que permite que el filtrado glomerular se fugue a través
de las membranas y se reabsorba a la sangre
• La obstrucción del flujo de la orina por la aglutinación de células dañadas,
precipitados, eritrocitos y otros restos celulares en los túbulos
• Lesión isquémica de las células epiteliales glomerulares, que ocasiona el colapso
celular y la mala permeabilidad de los capilares glomerulares
• Lesión isquémica del endotelio vascular, dando como resultado inflamación celular
y obstrucción tubular
855
Cómo se produce
Pueden presentarse lesiones profundas o poco profundas en la necrosis tubular aguda.
Lección sobre la lesión

Con una lesión isquémica, la necrosis crea lesiones profundas, destruyendo el epitelio
tubular y la membrana basal (la delicada capa subyacente del epitelio). Ésta causa
parches de necrosis en los túbulos. La isquemia también puede causar lesiones en el
tejido conectivo del riñón.
Con las lesiones nefrotóxicas, la necrosis se produce solamente en el epitelio de
los túbulos, dejando intacta la membrana basal de las nefronas. Este tipo de daño
puede ser reversible (véase Una mirada a la necrosis tubular aguda).
Prepara tu cuota
La toxicidad cobra su cuota a las estructuras renales. Los agentes nefrotóxicos pueden
lesionar las células tubulares por:
• Efectos tóxicos celulares directos
• Coagulación y destrucción (lisis) de eritrocitos
• Privación de oxígeno (hipoxia)
• Formación de cristales de solutos
Una mirada a la necrosis tubular aguda

En la necrosis tubular aguda causada por isquemia, se producen parches de
856
necrosis, por lo general, en las porciones rectas de los túbulos proximales.
En las zonas sin lesiones, los túbulos suelen estar dilatados. En la necrosis
tubular aguda por nefrotoxicidad, los túbulos tienen una apariencia más
uniforme.
Qué complicado
Hay varias complicaciones frecuentes de la necrosis tubular aguda:
• Las infecciones (generalmente septicemia) complican hasta el 70 % de los casos y
son la principal causa de muerte.
• Puede presentarse hemorragia gastrointestinal, desequilibrio hidroelectrolítico y
disfunción cardiovascular durante la fase aguda o de recuperación.
• Las complicaciones neurológicas son frecuentes en pacientes mayores y
ocasionalmente tienen lugar en pacientes más jóvenes.
• El exceso de calcio en la sangre (hipercalcemia) puede presentarse durante la fase
de recuperación.
857
Qué buscar
La etapa temprana de la necrosis tubular aguda puede ser difícil de detectar, debido a
que una enfermedad primaria del paciente puede ocultar sus signos y síntomas. El
primer signo reconocible puede ser disminución de la diuresis, por lo general, menos
de 400 mL/24 h.
Difícil de detectar
La necrosis tubular aguda es difícil de detectar en sus primeras etapas, así que
mantente alerta a las personas de alto riesgo, como los pacientes ancianos o aquellos
con diabetes, y mantente atento a síntomas y signos sutiles durante sus evaluaciones
de enfermería.
Otros signos y síntomas dependen de la gravedad de la afección sistémica y
pueden incluir:
• Coagulopatías
• Hematemesis
• Piel y mucosas secas
• Letargo
• Confusión
• Agitación
• Edema
• Desequilibrios hidroelectrlíticos
• Debilidad muscular con hipercalemia
La mortalidad puede ser hasta del 70 %, dependiendo de las complicaciones de
las enfermedades subyacentes. El paciente con una forma no oligúrica de necrosis
858
tubular aguda tiene un mejor pronóstico.
Qué te dicen las pruebas

La necrosis tubular aguda es difícil de diagnosticar salvo en etapas avanzadas. Por lo
general se realizan las siguientes pruebas:
• El análisis de orina muestra orina diluida, osmolalidad baja, concentraciones de
sodio altas y sedimento de la orina que contiene eritrocitos y cilindros.
• Los estudios de sangre revelan cifras altas de nitrógeno ureico en sangre y creatinina
en suero, y concentraciones bajas de proteínas, anemia, defectos de adherencia
plaquetaria, acidosis metabólica e hipercalemia.
• El ECG puede revelar arritmias por desequilibrio electrolítico y, con la
hipercalemia, un ensanchamiento del complejo QRS; desaparición de las ondas P;
ondas T altas y pronunciadas.
859
Cómo se trata
El paciente con necrosis tubular aguda requiere medidas de apoyo vigorosas durante
la fase aguda, hasta que se restaure la función normal del riñón. El tratamiento puede
incluir:
• Diuréticos y líquidos para lavar túbulos de precipitados celulares y residuos, y para
reemplazar los líquidos perdidos (inicialmente)
• Administración i.v. urgente de glucosa al 50 %, insulina regular y bicarbonato de
sodio en caso de hipercalemia
• Sulfonatos de poliestireno de sodio administrados por vía oral o por enema, para
reducir el potasio
• Antagonistas del calcio y prostaglandinas, que pueden ayudar en el tratamiento de la
necrosis tubular aguda nefrotóxica
Y aún hay más

El tratamiento para el paciente con necrosis tubular aguda puede incluir:
• Recambio diario de las pérdidas de líquido previstas y calculadas
• Transfusión de concentrados de eritrocitos para la anemia
• Antibióticos no nefrotóxicos para las infecciones
• Hemodiálisis o diálisis peritoneal para evitar la uremia y el desequilibrio
hidroelectrolítico grave
Qué hacer
860
• Toma medidas para mantener el balance hídrico del paciente. Registra ingresos y
egresos, incluyendo el exudado de la herida, salidas a través de la sonda NG y
hemodiálisis o diálisis peritoneal. Pesa al paciente diariamente.
• Ayuda con la inserción de un catéter venoso central o uno para la arteria pulmonar
para supervisar el estado de los líquidos. Monitoriza los parámetros hemodinámicos
según la indicación.
• Vigila al paciente en busca de sobrecarga de líquidos, complicación frecuente
producida por la administración de grandes volúmenes de líquido.
• Supervisa los valores de hemoglobina y hematócrito, y administra hemoderivados
según la necesidad. Utiliza concentrado de eritrocitos frescos en lugar de sangre
completa para evitar la sobrecarga de líquidos e insuficiencia cardíaca.
• Mantén el equilibrio hidroelectrolítico. Supervisa los resultados de laboratorio y
notifica los desequilibrios.
cardiopulmonar. Trata la hipotensión inmediatamente para evitar isquemia renal.
Vigila de manera estrecha las constantes vitales. La fiebre y los escalofríos pueden
indicar infección, que es la principal causa de muerte en la necrosis tubular aguda
(véase Regulación de la temperatura en los pacientes mayores, p. 548).
• Verifica el contenido de potasio en los medicamentos recetados (p. ej., penicilina
potásica). Proporciona restricción dietética de alimentos que contengan sodio y
potasio, como plátanos (bananas), jugo de naranja y papas (patatas) al horno.
• Proporciona suficientes calorías y aminoácidos esenciales mientras restringes la
ingestión de proteínas, para mantener un estado anabólico. La alimentación
parenteral total puede estar indicada para un paciente en estado crítico y debilitado
o catabólico.
• Utiliza una técnica estéril al manipular catéteres, porque el paciente en estado crítico
o debilitado es vulnerable a la infección.
• Administra bicarbonato de sodio, según la prescripción, para la acidosis o asistencia
con diálisis en casos graves.
• Ofrece al paciente tranquilidad y apoyo emocional. Aliéntalo, al igual que a su
familia, a verbalizar sus preocupaciones. Explica completamente cada
procedimiento.
• Para evitar la necrosis tubular aguda, asegúrate de que el sujeto esté bien hidratado
antes de la cirugía y después de las radiografías que requieren de un medio de
contraste. Administra manitol, según indicación, al paciente en estado crítico de alto
riesgo, antes y durante estos procedimientos. Proporciona los fármacos nefrotóxicos
con precaución y evita el uso de medios de contraste en el paciente de alto riesgo.

Regulación de la temperatura en los pacientes mayores
861
El envejecimiento cambia el sistema de regulación de la temperatura de una
persona, haciendo que ésta no sea un signo fiable de infección. Incluso con una
infección clínica, una persona mayor puede no presentar fiebre. Además, un
adulto mayor tiene un riesgo de infección alto debido a los cambios relacionados
con la inmunidad y mayor incidencia de hospitalización, lo cual puede conducir
a infecciones nosocomiales.
1. Los riñones secretan eritropoyetina cuando:

A. Disminuye el suministro de oxígeno en el tejido
B. Los valores de calcio son insuficientes
C. La vitamina D se vuelve inactiva
D. El pH cae por debajo de 7.35
Respuesta: A. Los riñones secretan la eritropoyetina cuando disminuye el suministro
de oxígeno a los tejidos.
2. En la diálisis peritoneal, las partículas se mueven a través de una membrana

semipermeable de una zona de alta concentración de soluto a otra de baja
concentración, en un proceso llamado:
A. Difusión
B. Transporte activo
C. Permiso
D. Ósmosis
Respuesta: A. La difusión es el movimiento de partículas a través de una membrana
semipermeable desde una zona de alta concentración de soluto a una de baja
concentración. En la diálisis peritoneal, los productos de desecho y el exceso de
electrólitos en la sangre cruzan a través de la membrana peritoneal semipermeable al
dializado mediante la difusión.
3. La insuficiencia prerrenal resulta de:

A. Obstrucción bilateral de la salida de orina
B. Situaciones que reducen la irrigación sanguínea hacia los riñones
C. Daños a los riñones
D. Daños isquémicos al parénquima renal
Respuesta: B. La insuficiencia prerrenal es causada por cualquier situación que
reduzca la irrigación sanguínea hacia los riñones, como hipotensión, hipovolemia,
862
vasoconstricción y gasto cardíaco inadecuado.
4. La necrosis tubular aguda tras una lesión renal isquémica puede deberse a:
A. Sobrecarga de volumen de líquidos
B. Inhalación de productos químicos tóxicos
C. Una reacción de hipersensibilidad a los agentes de contraste radiográfico
D. Hipotensión grave
Respuesta: D. La necrosis tubular aguda puede seguir al daño isquémico o
nefrotóxico al riñón. La lesión isquémica puede ser causada por hipotensión grave,
así como por colapso circulatorio, traumatismo, hemorragia, deshidratación, cirugía,
anestésicos, reacciones a la transfusión y shock cardiogénico o séptico.
Puntuación
Si respondiste correctamente las cuatro preguntas, puedes darte un
chapuzón en una piscina en forma de riñón. Tu sistema de filtrado de
información está perfecto.
Si contestaste tres preguntas correctamente, intenta reabsorber lo que has
leído. Con un poco más de concentración, puedes desintoxicar tu
pensamiento y restablecer el equilibrio a través del trabajo.
Si respondiste correctamente menos de tres preguntas, no te expulses.
Mejor relee el capítulo para aclarar los hechos y luego toma el examen otra
vez.
Bibliografía
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McGraw-Hill.
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Choice of renal replacement therapy modality and dialysis dependence after acute kidney injury: A
systematic review and metaanalysis. Intensive Care Medicine, 39 (6), 987–997.
863
Capítulo 8
Sistema endocrino
Objetivos

Estructura y función del sistema endocrino
Valoración del sistema endocrino
Estudios diagnósticos y tratamientos para pacientes en estado crítico
Trastornos del sistema endocrino y cuidados de enfermería relacionados
Comprensión del sistema endocrino
El sistema endocrino regula e integra las actividades metabólicas del organismo y

mantiene la homeostasis interna. Tiene tres componentes principales:
1. Glándulas: órganos especializados que producen, almacenan y secretan hormonas
y transmisores químicos hacia el torrente sanguíneo para regular las funciones del
organismo.
2. Hormonas: sustancias químicas secretadas por las glándulas en respuesta a la
estimulación del sistema nervioso, otras hormonas y otros sitios.
3. Receptores: moléculas de proteínas que desencadenan cambios fisiológicos
específicos en las células diana en respuesta a la estimulación hormonal.
864
Glándulas
Las principales glándulas del sistema endocrino son (véase Localización de las
glándulas endocrinas):
• Hipófisis
• Tiroides
• Raratiroides
• Suprarrenales
• Páncreas
Localización de las glándulas endocrinas

La siguiente ilustración muestra la ubicación de las principales glándulas
endocrinas (excepto las gónadas): Glándulas paratiroides
865
• Timo
• Glándula pineal o epífisis
• Gónadas
Hipófisis
La hipófisis se encuentra en la silla turca, una depresión en el hueso esfenoides en la
base del cerebro. Está conectada por el infundíbulo en el hipotálamo, que recibe los
estímulos químicos y nerviosos (véase Comprensión del hipotálamo, p. 552).
Un chícharo empoderado
La hipófisis es del tamaño de un chícharo o guisante y tiene dos regiones o lóbulos:
anterior y posterior. El lóbulo hipofisario posterior almacena y libera oxitocina y
vasopresina, que son producidas por el hipotálamo. El lóbulo hipofisario anterior,
más grande, produce al menos seis hormonas:
Comprensión del hipotálamo

El hipotálamo integra los sistemas endocrino y nervioso autónomo. Controla
algunas funciones endocrinas de la glándula a través de la estimulación neural y
866
hormonal.
Vías a la hipófisis posterior
Vías nerviosas conectan el hipotálamo a la hipófisis posterior. Estas neuronas
estimulan la hipófisis posterior para secretar dos hormonas efectoras:
vasopresina (ADH, de antidiuretic hormone) y oxitocina, que se almacenan en la
hipófisis posterior o neurohipófisis. Cuando se secreta vasopresina, el organismo
retiene agua. La oxitocina estimula las contracciones uterinas durante el parto y
la secreción de leche en las mujeres lactantes.
Inhibición y estimulación
El hipotálamo produce otras hormonas inhibidoras y estimulantes y otros
factores que regulan las funciones de la hipófisis anterior.
1. Somatotropina u hormona del crecimiento (GH, de growth hormone)

2. Tirotropina u hormona estimulante de la tiroides (TSH, de thyroidstimulating
hormone)
3. Corticotropina u hormona adrenocorticotropa (ACTH, de adrenocorticotropic
hormone)
4. Folitropina u hormona foliculoestimulante (FSH, de follicle-stimulating hormone)
5. Lutropina u hormona luteinizante (LH, de luteinizing hormone)
6. Prolactina
867
Glándula tiroides
La glándula tiroidea está directamente debajo de la laringe y, una parte, delante de la
tráquea. Tiene dos lóbulos, uno a cada lado de la tráquea, conectados por una banda
de tejido llamada istmo, que da a la glándula la forma de mariposa (véase Una mirada
a la glándula tiroides).
Amo del metabolismo

La glándula tiroides regula el metabolismo del organismo y produce tres hormonas:
1. Triyodotironina (T3)
2. Tiroxina (T4)
3. Calcitonina
Una mirada a la glándula tiroides

Esta ilustración muestra la estructura y ubicación de la glándula tiroides.
868
La T3 y la T4 trabajan juntas para regular el metabolismo celular. La calcitonina
mantiene los valores de calcio en sangre al inhibir la liberación de este elemento a
partir del hueso.
Glándulas paratiroides
869
Existen cuatro glándulas paratiroides, una en cada esquina de la glándula tiroides.
Juntas, producen la paratohormona u hormona paratiroidea (PTH, de parathyroid
hormone), que mantiene los valores de calcio del organismo al circular hacia tres
tipos de tejido:
1. Tejido óseo, para regular el depósito y la reabsorción de calcio desde el hueso
2. Tejido gastrointestinal, para influir en la absorción de calcio desde el intestino
3. Tejido renal, para regular la excreción de calcio
Para recordar
Para recordar la ubicación de las glándulas suprarrenales, piensa “supra-renal”
porque están “sobre” los órganos renales, los riñones.
Glándulas suprarrenales
Hay dos glándulas suprarrenales, una encima de cada riñón. Cada glándula
suprarrenal tiene una capa interna (médula) y una capa externa (corteza).
Estar “in”
La médula suprarrenal produce catecolaminas (principalmente adrenalina y
noradrenalina) y se considera una estructura neuroendocrina, porque las
catecolaminas desempeñan un papel importante en el sistema nervioso autónomo
(involuntario).
Estar “out”
La corteza suprarrenal es la capa externa y la más grande. Tiene tres zonas o capas
celulares:
1. Zona glomerular: zona más externa; produce mineralocorticoides, principalmente
aldosterona.
2. Zona fasciculada: es el área central y más grande; produce los glucocorticoides
cortisol (hidrocortisona), cortisona y corticosterona, y pequeñas cantidades de
hormonas sexuales (andrógenos y estrógenos).
3. Zona reticular: área más interna; produce principalmente glucocorticoides y
algunas hormonas sexuales.
870
Páncreas
El páncreas tiene funciones endocrinas y exocrinas. Endocrinas significa que liberan
hormonas en el sistema circulatorio y luego éstas pueden actuar en tejidos de todo el
organismo. Exocrinas quiere decir que liberan las hormonas a través de un conducto
y éstas actúan localmente. El páncreas se encuentra detrás del estómago y se extiende
al bazo y dentro de la curva del duodeno.
De visita en los islotes de Langerhans

Los islotes de Langerhans, en el páncreas distal, realizan la función endocrina y
contienen células alfa (α), beta (β) y delta (δ). Las células α producen glucagón; las
células β, insulina; y las células δ, somatostatina.
Timo
El timo se encuentra detrás del esternón y contiene tejido linfático. Esta glándula
sintetiza hormonas (timosina y timopoyetina), pero su función principal está
relacionada con el sistema inmunitario; produce los linfocitos T que participan en la
inmunidad mediada por células.
Glándula pineal
La pequeña glándula pineal se encuentra en la parte posterior del tercer ventrículo del
cerebro. Produce la hormona melatonina, que regula los ciclos de sueño y vigilia de
una persona, y desempeña un papel en la regulación del estado de ánimo y el ciclo
reproductor femenino.
Gónadas
Las gónadas son:
871
• Ovarios (en mujeres)
• Testículos (en varones)
Función femenina
Los ovarios promueven el desarrollo y mantenimiento de los rasgos relacionados con
el sexo femenino, regulan el ciclo menstrual y mantienen el útero para el embarazo.
Con la ayuda de otras hormonas, también preparan a las glándulas mamarias para la
lactancia.
Modo masculino
Los testículos producen los espermatozoides y la hormona sexual masculina
testosterona. Esta última, estimula y mantiene los rasgos relacionados con el sexo
masculino.
Hormonas
Las hormonas se pueden clasificar estructuralmente en tres tipos:
1. Aminas
2. Polipéptidos
3. Esteroides
Tan amenas las aminas

Las aminas se derivan de la tirosina, un aminoácido esencial presente en la mayoría
de las proteínas. Incluyen las hormonas tiroideas (T3 y T4) y las catecolaminas
(adrenalina, noradrenalina y dopamina). Se unen a los sitios receptores en las paredes
celulares, que les permiten hacer cambios rápidos dentro de la célula. Piensa: amina
quiere decir respuesta rápida.
872
Poli quiere péptidos
Los polipéptidos están compuestos por proteínas de muchos aminoácidos conectados
por enlaces peptídicos. Los polipéptidos, moléculas más complejas que las aminas,
tienen una respuesta más lenta e incluyen:
• Hormonas hipofisarias anteriores (somatotropina [GH], tirotropina [TSH],
corticotropina [ACTH], folitropina [FSH], lutropina [LH], hormona estimulante de
melanocitos y prolactina)
• Hormonas hipofisarias posteriores (vasopresina y oxitocina)
• Paratohormona (PTH)
• Hormonas pancreáticas (insulina y glucagón)
Secreción de esteroides
Los esteroides, derivados del colesterol, incluyen:
• Hormonas adrenocorticales (aldosterona y cortisol), secretadas por la corteza
suprarrenal
• Hormonas sexuales (estrógenos y progesterona en las mujeres, y testosterona en los
varones), secretadas por las gónadas
Transporte y liberación de las hormonas

La liberación de hormonas es el resultado de la estimulación de una glándula
endocrina, pero los patrones de liberación varían mucho:
873
• La corticotropina (secretada por el lóbulo anterior de la hipófisis) y el cortisol
(secretado por la corteza suprarrenal) se liberan en descargas rápidas e irregulares
en respuesta a los ciclos del ritmo biológico del organismo, alcanzando cifras
máximas temprano en la mañana.
• La secreción de paratohormona (por la glándula paratiroides) y prolactina (por la
hipófisis anterior) se produce bastante uniformemente durante todo el día.
• La secreción de insulina por el páncreas tiene dos patrones de liberación: constante
y esporádico, en respuesta a las concentraciones de glucosa (véase Cambios
endocrinos con el envejecimiento).
Función hormonal
Cuando una hormona llega a su destino, se une a un receptor específico en la
membrana celular o en la célula:
• Los polipéptidos y algunas aminas se unen a los sitios receptores de membrana.
• Los esteroides (que son más pequeños y liposolubles) y las hormonas de la tiroides
se difunden a través de las membranas celulares y se unen a receptores
intracelulares.

Cambios endocrinos con el envejecimiento
Un cambio endocrino frecuente en los adultos mayores es la disminución de la
capacidad para tolerar el estrés.
Cuestiones de edad
Cuando el estrés estimula el páncreas de una persona mayor, la glucemia
aumenta y permanece alta por más tiempo que en un adulto joven. La tolerancia
a la glucosa disminuida es una parte normal del envejecimiento. Tenlo en cuenta
al evaluar a una persona mayor para diabetes.
Si se desarrolla un coma
Los adultos mayores rara vez se convierten en cetoacidóticos, incluso con cifras
de glucosa en sangre muy altas. Cuando hay coma, éste se debe, por lo general,
al síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico, que puede ser
desencadenado por enfermedades agudas (como una infección de vías urinarias
o neumonía) o cirugía en los adultos mayores.
Otros cambios
Otras variaciones normales en la función endocrina incluyen una disminución de
la tasa de secreción de cortisol y menores concentraciones de aldosterona sérica.
Los cambios en la función endocrina durante la menopausia varían entre
874
mujeres, pero normalmente los valores de estrógenos disminuyen y aumenta la
producción de folitropina. En los varones, las cifras de testosterona disminuyen
a una edad más avanzada y a un ritmo más lento.
¡Justo en el blanco!
Después de unirse al receptor, cada hormona produce un cambio fisiológico único,
dependiendo de la acción de la hormona en ese sitio y del sitio de destino. Una
hormona en particular puede producir efectos diferentes en sitios distintos.
Regulación hormonal
La regulación hormonal es un mecanismo de retroalimentación complejo que
involucra a las hormonas, el sistema nervioso central, los productos químicos de la
sangre y los metabolitos, que mantienen el delicado equilibrio del organismo
mediante la regulación de la secreción y síntesis de hormonas. Retroalimentación es
la información enviada a las glándulas endocrinas que indica la necesidad de cambios
en los valores hormonales, ya sea aumentando o disminuyendo la producción de
hormonas y su liberación (véase El circuito de retroalimentación, p. 558).
El corazón y las hormonas

El corazón tiene un papel en la función endocrina. En las paredes de las aurículas hay
células que producen la hormona auricular natriurética (ANH, de atrial natriuretic
hormone) o atriopeptina, también conocida como péptido natriurético auricular. Las
875
aurículas secretan atriopeptina en respuesta al mayor estiramiento de la pared
auricular debido al aumento de la presión arterial o del volumen de sangre. La
atriopeptina causa mayor excreción renal de sodio y agua, reduciendo así el volumen
sanguíneo y la presión arterial; se trata de un vasodilatador potente.
Valoración del sistema endocrino
Para evaluar el sistema endocrino, realiza una anamnesis precisa y efectúa una
exploración física completa. Cuando llegue un paciente en estado crítico con un
trastorno endocrino a la unidad de cuidados intensivos, la información que obtengas
de sus antecedentes de salud, exploración física y estudios diagnósticos se utilizan
para tratarlo y estabilizarlo. Una vez que se encuentre estable, puedes obtener datos
adicionales.
Antecedentes médicos
Dado que el sistema endocrino interactúa con otros sistemas del organismo, debes
llevar a cabo una revisión de los sistemas del organismo. Pregunta al paciente acerca
de sus patrones generales de salud y enfermedad.
876
El circuito de retroalimentación
Este diagrama muestra el mecanismo de retroalimentación negativa que regula el
sistema endocrino.
De lo simple…
La retroalimentación simple se produce cuando la cantidad de una sustancia
regula la secreción de hormonas (circuito simple). Por ejemplo, una
concentración de calcio baja en suero estimula a la glándula paratiroides para
liberar paratohormona. Esta última, a su vez, promueve la reabsorción de calcio.
Una cantidad alta de calcio sérico inhibe la secreción de paratohormona.
…a lo complejo
Cuando el hipotálamo recibe retroalimentación negativa de las glándulas de
destino, el mecanismo es más complicado (circuito complejo). Se produce
retroalimentación compleja a través de un eje entre el hipotálamo, la hipófisis y
el órgano de destino. Por ejemplo, la secreción de corticoliberina desde el
hipotálamo estimula la liberación de corticotropina por la hipófisis, la que a su
vez estimula la secreción de cortisol por la glándula suprarrenal (órgano de
destino). Un incremento del cortisol en suero inhibe la secreción de
corticotropina mediante la reducción de la hormona corticoliberina.

Pide al individuo que describa su molestia principal. Entre las quejas frecuentemente
877
asociadas con los trastornos endocrinos se incluyen fatiga, debilidad, cambios de
peso, cambios del estado mental, poliuria, polidipsia y anomalías de la madurez y la
función sexual.
Haz preguntas
Asegúrate de hacer a tu paciente estas preguntas:
• ¿Ha notado cambios en su piel?
• ¿Tiene más moretones que antes?
• ¿Ha notado algún cambio en la cantidad o distribución de su vello corporal?
• ¿Siente que los ojos le arden o una sensación arenosa al cerrarlos?
• ¿Cómo está su sentido del olfato?

Pregunta sobre los antecedentes médicos del paciente. Puedes identificar los síntomas
insidiosos y vagos de la disfunción endocrina si el sujeto ha tenido fracturas de
cráneo, cirugías o complicaciones quirúrgicas o infección del cerebro, como
meningitis o encefalitis.
Pregunta sobre antecedentes familiares, porque algunos trastornos endocrinos, como
diabetes mellitus y enfermedad tiroidea, se heredan o tienen fuertes tendencias
familiares.
878
Pregunta sobre la intolerancia a la temperatura, lo que puede indicar ciertos trastornos
de la tiroides. Por ejemplo, la intolerancia al frío puede indicar hipotiroidismo,
mientras que la intolerancia al calor, por el contrario, hipertiroidismo.
Incluye la valoración total del organismo y la evaluación neurológica completa en la
exploración física, debido a que el hipotálamo desempeña un papel importante en la
regulación de la función endocrina.
Con permiso, por favor

Si el estado del paciente lo permite, comienza por medir estatura, peso y constantes
vitales. Mide la presión arterial con el individuo acostado, sentado y de pie. Compara
los resultados con los valores normales esperados y los valores de referencia del
paciente, cuando estén disponibles. Luego, usa métodos de inspección, palpación y
auscultación para obtener resultados más objetivos.
Inspección
Inspecciona de forma sistemática el aspecto general del paciente y explora todas las
áreas del organismo.
Aspecto
Evalúa la apariencia física y el estado mental y emocional del paciente. Toma nota de
factores como nivel de consciencia (NDC),conducta afectiva, discurso, orientación,
idoneidad y pulcritud del vestido y aseo personal, así como el grado de actividad.
879
Evalúa el desarrollo general del cuerpo, incluyendo postura, complexión,
proporcionalidad de las partes del cuerpo y distribución de la grasa corporal.
La piel y más allá

Evalúa el color de la piel en general y revisa si hay lesiones, protuberancias o
cambios en la pigmentación de la piel y las mucosas. Mientras lo haces, asegúrate de
considerar las características raciales y étnicas. En un paciente de piel oscura, las
variaciones de color se valoran mejor en escleras, conjuntiva, boca, uñas y palmas. A
continuación, evalúa la hidratación y textura cutánea del paciente.
Un tema peliagudo
Revisa la textura, cantidad, distribución y estado del pelo. Observa el cuero cabelludo
y el vello corporal para detectar si hay patrones anómalos de crecimiento o caída del
pelo. No olvides considerar las diferencias raciales, étnicas y de sexo que son
normales en lo referente al crecimiento y la textura del pelo.
Cosas de uñas
A continuación, revisa las uñas del paciente para ver si tienen grietas, descamación,
separación del lecho ungueal (onicólisis) y acropaquia; observar las uñas de los pies
para detectar micosis, uña encarnada (criptoniquia), cambios de color, longitud y
espesor.
880
Cara o cruz
Evalúa el color general del rostro y la presencia de áreas eritematosas, sobre todo en
las mejillas. Toma nota de la expresión facial. ¿Es doliente y ansiosa, triste y plana, o
alerta e interesada? Observa la forma y la simetría de los ojos y revisa si hay
protrusión del globo ocular (exoftalmos), cierre incompleto de párpados y edema
periorbitario. Haz que el paciente extienda su lengua para inspeccionar color, tamaño,
lesiones, posicionamiento y temblores o movimientos inusuales.
El turno del cuello

Colócate frente al paciente y explora su cuello, primero en posición recta, luego un
poco extendido. Verifica la simetría y la posición de la línea media del cuello, así
como la simetría de la tráquea.
Usa iluminación tangencial dirigida hacia abajo del mentón del paciente para ver
la glándula tiroides. Una tiroides agrandada puede ser difusa y asimétrica.
Sigue el tórax
Evalúa tamaño, forma y simetría del tórax, observando cualquier deformidad. En las
mujeres, valora tamaño, forma y simetría de las mamas, pigmentación (especialmente
en los pezones y en los pliegues de la piel) y secreciones que salgan por los pezones
(galactorrea). En los varones, observa si hay agrandamiento de mamas bilateral o
unilateral (ginecomastia) y secreción por los pezones.
Ir a los extremos
Inspecciona las extremidades del paciente; pídele que mantenga los brazos extendidos
hacia el frente con las palmas hacia abajo y los dedos separados, y revisa si hay
temblores colocando una hoja de papel sobre los dedos extendidos.
Considera cualquier desgaste muscular, sobre todo en brazos. Haz que el paciente
881
te apriete las manos para evaluar la fuerza y simetría de su agarre.
A continuación, inspecciona las piernas en lo referente a desarrollo muscular,
simetría, color y distribución del vello. Revisa el tamaño de los pies y observa si hay
lesiones, callos, callosidades y marcas de los calcetines o zapatos. Inspecciona los
dedos del pie y los espacios entre ellos para detectar maceración y fisuras.
Palpación
Palpa la glándula tiroides si es posible. Cuando se puede palpar, la glándula debe ser
lisa, finamente lobulada, no dolorosa y puede ser suave o firme. Debes sentir las
secciones de la glándula (véase Palpación de la tiroides, p. 562).
Un nódulo tiroideo se siente como un nudo, protuberancia o hinchazón; un nódulo
firme y fijo puede ser un tumor. Ten cuidado de no confundir la musculatura de
cuello grueso con una tiroides agrandada o un bocio.
Búsqueda de signos
Intenta dilucidar si hay presencia de los signos de Chvostek y de Trousseau si
sospechas que un sujeto tiene hipocalcemia (concentraciones bajas de calcio sérico)
asociada con secreción deficiente o ineficaz de paratohormona, hipoparatiroidismo o
extirpación quirúrgica de las paratiroides.
Para obtener el signo de Chvostek, toca el nervio facial delante de la oreja con un
dedo; si los músculos faciales se contraen hacia el oído, la prueba es positiva para
hipocalcemia.
Palpación de la tiroides
Para palpar la tiroides, sigue estos pasos:
• Frente al paciente, coloca tus dedos índice y medio debajo del cartílago
cricoides en ambos lados de la tráquea.
• Palpa hacia el istmo de la tiroides mientras el paciente traga.
• Luego, pide que flexione su cuello hacia el lado que está siendo explorado
mientras palpas con cuidado cada lóbulo.
En la mayoría de los casos, sólo es palpable el istmo que conecta los dos
lóbulos. Sin embargo, si el paciente tiene un cuello delgado, puede sentirse la
glándula entera. Si tiene un cuello corto y robusto, puede haber dificultad para
palpar incluso un agrandamiento de la tiroides.
Derecha e izquierda
Para localizar el lóbulo derecho, sigue estos pasos:
• Utiliza la mano derecha para desplazar el cartílago tiroides ligeramente hacia la
izquierda.
• Coloca tus dedos índice y medio de la mano izquierda en el músculo
esternocleidomastoideo, como se muestra en la figura. Palpa para detectar si hay
882
ampliación de la tiroides.
Después, explora el lóbulo izquierdo; usa tu mano izquierda para desplazar
el cartílago tiroides y tu mano derecha para palpar el lóbulo.
Para obtener el signo de Trousseau, coloca un manguito de presión arterial en el

brazo e infla a una presión mayor que la presión sistólica del paciente. En una prueba
positiva, el individuo presenta espasmo carpiano (contracción ventral del pulgar y
dígitos) en los siguientes 3 min.
Auscultación
Si palpas una tiroides agrandada, auscúltala para detectar ruidos sistólicos, un signo
de hipertiroidismo. Los ruidos se escuchan cuando el flujo sanguíneo acelerado
produce vibraciones a través de las arterias tiroideas.
883
Dos técnicas
Para auscultar ruidos, coloca la campana del estetoscopio sobre uno de los lóbulos
laterales de la tiroides y luego escucha atentamente en busca de un sonido bajo, suave
y rápido. Para asegurarte de que los ruidos traqueales no enmascaren otros ruidos,
pide al paciente que retenga la respiración mientras auscultas.
Para distinguir un soplo de un zumbido venoso, escucha primero el ruido rápido
y, a continuación, con suavidad, ocluye la vena yugular con los dedos en el lado de
auscultación y escucha de nuevo. Un zumbido venoso (producido por el flujo de la
sangre yugular) desaparece durante la compresión venosa, el soplo no.
Varias pruebas se utilizan para sugerir, confirmar o descartar un trastorno endocrino.

Algunos resultados, además de identificar la disfunción, también distinguen entre
hiperfunción o hipofunción, o indican si un problema es primario, secundario o
funcional (véase Estudios endocrinos de laboratorio de uso frecuente, p. 564-566).
La función endocrina se prueba por medio de estudios directos, indirectos y de
imagen.
884
Pruebas de estimulación
Estas pruebas se utilizan para determinar la función de reserva de una glándula
endocrina cuando otras pruebas muestran valores hormonales dudosos o no se
localiza bien el sitio de la anomalía. Por ejemplo, una cifra inusualmente baja de
cortisol puede indicar hipofunción suprarrenal o reflejar de forma indirecta la
hipofunción de la hipófisis.
Principio de estimulación
Las pruebas de estimulación trabajan sobre este principio: estimular una
glándula hipoactiva y suprimir la glándula hiperactiva, dependiendo del
trastorno que se sospecha en el paciente. Una concentración de hormonas que no
aumenta con la estimulación confirma la hipofunción primaria. La secreción de
la hormona que continúa después de la supresión confirma hiperfunción.
Estudios directos e indirectos

Los estudios directos e indirectos miden las concentraciones hormonales o de
sustancias controladas por las hormonas. Cuando los resultados sean dudosos, puedes
hacer pruebas de estimulación (véase Pruebas de estimulación).
Estudios directos
El método más frecuente, el estudio directo, se utiliza para medir cifras hormonales
en sangre y orina. Para obtener medidas exactas, se requiere de técnicas especiales,
debido a que el organismo contiene cantidades diminutas de hormonas.
Los métodos de estudio directo son:
• Análisis inmunorradiométrico (IRMA, de immunoradiometric assays)
• Radioinmunoanálisis (RIA, de radioimmunoassay)
• Análisis de orina de 24 h (necesario cuando los valores aumentan y disminuyen
durante el día)
IRMA e ICMA
El IRMA mide las concentraciones hormonales de proteína y péptidos utilizando un
antisuero de receptor marcado con yodo radiactivo.
Los estudios inmunoquimioluminométricos (ICMA, de
immunochemiluminometric assays) utilizan un reactivo químico que emite una
determinada longitud de onda luz cuando se activa por una sustancia en particular.
Los estudios IRMA e ICMA son más específicos, estables, precisos y fáciles de usar
que los radioinmunoanálisis.
Que suene el radio… inmunoanálisis
885
El RIA determina muchos valores hormonales mediante la incubación de sangre u
orina (o un extracto de la orina) con el anticuerpo de la hormona y un marcador de
hormona radiomarcado (antígeno). Luego, se miden los complejos anticuerpo-
marcador.
Por ejemplo, el carbón absorbe y elimina una hormona no ligada a su complejo
antígeno-anticuerpo. Al medir el complejo radiactivo restante, se determina la medida
en que la hormona estudiada bloquea la unión, en comparación con una curva
estándar que demuestra reacciones con cantidades conocidas de hormona. Aunque el
método de RIA da resultados confiables, no mide cada hormona.
Estudios endocrinos de laboratorio de uso frecuente

Cuando un paciente presenta signos y síntomas de un trastorno endocrino, los
estudios de laboratorio proporcionan pistas valiosas sobre la causa, como se
muestra en el siguiente cuadro (nota: los resultados anómalos pueden deberse a
un problema no relacionado con el sistema endocrino). Recuerda que los valores
difieren entre laboratorios; revisa el rango normal para el laboratorio específico.
886
887
888
Asunto de todo el día
Se puede ordenar un análisis de orina de 24 h para confirmar trastornos renales,
suprarrenales y gonadales. Ya que estas hormonas son secretadas en diferentes
cantidades durante el día, un total de 24 h es más representativo para evaluar su
función. La medición de metabolitos sirve para evaluar las hormonas excretadas en
cantidades prácticamente indetectables.
Para los estudios directos, la medición de hormonas puede incluir la toma de muestras
de suero u orina. Proporciona la capacitación adecuada:
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• La venopunción se hará para tomar muestras de sangre. Menciona al paciente
cuándo se llevará a cabo y quién la realizará.
• La precisión del estudio puede requerir varias muestras de sangre tomadas en
diferentes momentos del día, porque hay factores fisiológicos (estrés, dieta,
secreción episódica y ritmos del organismo) que pueden cambiar las
concentraciones hormonales circulantes.
• Se toman muestras de orina durante 24 h utilizando el dispositivo adecuado. Si
accidentalmente se descarta una muestra, se debe reiniciar la toma de muestras
completa.
Estudio indirecto
El estudio indirecto se utiliza para medir la sustancia controlada por una hormona, no
la hormona misma. Por ejemplo, las mediciones de glucosa sirven para evaluar las
concentraciones de insulina; las del calcio, para valorar la actividad de la
paratohormona. Aunque el RIA mide estas sustancias directamente, la prueba
indirecta es más fácil y menos costosa.
890
No tan rápido
Los valores de glucosa obtenidos indirectamente reflejan con precisión la eficacia de
la insulina. Aun así, varios factores que afectan al calcio pueden alterar las
concentraciones de paratohormona y, por lo tanto, los resultados del estudio indirecto.
Por ejemplo, las cantidades inadecuadas de proteínas pueden llevar a valores
aparentemente anómalos de calcio, ya que casi la mitad de éste se une a las proteínas
plasmáticas. Por ende, otras posibilidades deben descartarse antes de suponer que una
concentración irregular de calcio refleja un desequilibrio de la paratohormona.
Para los estudios indirectos, la medición de hormonas puede incluir la toma de
muestras de suero u orina. Proporciona la orientación adecuada:
• La venopunción se hará para la toma de muestras de sangre. Menciona al paciente
cuándo se llevará a cabo y quién lo hará.
• La precisión del estudio puede requerir varias muestras de sangre tomadas en
diferentes momentos del día, porque hay factores fisiológicos (estrés, dieta,
secreción episódica y ritmos del organismo) que pueden cambiar las
concentraciones hormonales circulantes.
• Se toman muestras de orina durante 24 h utilizando el dispositivo adecuado. Si
accidentalmente se descarta una muestra, se debe reiniciar la toma de muestras
completa.
Estudios de imagen
Se realizan estudios de imagen después o junto con otras pruebas. Algunos estudios
radiográficos se hacen a la cabecera del paciente en la unidad de cuidados intensivos.
Las exploraciones mediante tomografía computarizada (TC), resonancia magnética
(RM) y de medicina nuclear se llevan a cabo en el departamento correspondiente, y el
personal de enfermería acompaña y cuida de un paciente inestable.
Rayos X
Las radiografías de rutina se usan para evaluar cómo una disfunción endocrina afecta
a los tejidos del organismo, aunque no muestran las glándulas endocrinas. Por
ejemplo, una radiografía de huesos, ordenada sistemáticamente cuando existe
sospecha de trastorno paratiroideo, puede revelar los efectos de un desequilibrio de
calcio.
• Los estudios radiográficos no requieren cuidado especial previo o posterior al
procedimiento.
891
Tomografía computarizada y resonancia magnética
La exploración mediante TC y RM se utilizan para evaluar una glándula endocrina,
ya que ofrecen alta resolución, imágenes tomográficas tridimensionales (3D) e
imágenes de su estructura, y pueden ser útiles para identificar tumores.
• Confirma que el paciente no es alérgico al yodo o los mariscos. Un sujeto con estas
alergias puede tener una reacción adversa al medio de contraste. Si el paciente tiene
una alergia, se puede administrar una preparación contra ésta antes del estudio.
• Si se ordena el medio de contraste, explica que será inyectado a través de un acceso
i.v. existente o que se puede insertar un catéter nuevo.
• Los estudios previos deben incluir una evaluación de la función renal, porque el
medio de contraste puede causar insuficiencia renal aguda.
• Después del procedimiento, fomenta la ingestión de líquidos para eliminar el medio
de contraste del organismo del paciente, a menos que esté contraindicado o si el
individuo se encuentra en estado de nada por la boca (NPO) o vía oral. El médico
puede escribir una orden para aumentar las soluciones i.v.
• Revisa las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre y creatinina sérica después
del procedimiento.
Medicina nuclear
Los estudios de medicina nuclear incluyen las imágenes de tiroides con radioisótopos.
892
Evaluar y determinar
La imagen de tiroides con radioisótopos se realiza para:
• Evaluar la función tiroidea
• Determinar tamaño, estructura y posición de la glándula tiroides
Dichas pruebas suelen seguir al descubrimiento de una masa palpable,
agrandamiento de la glándula o bocio asimétrico. Después de la administración oral o
i.v. de un radioisótopo (como yodo 131 [131I], yodo 123 o tecnecio-99m
pertecnetato), se toman imágenes de la glándula tiroides.
Puntos calientes y puntos fríos

En la imagen de tiroides con radioisótopos se muestran nódulos hiperfuncionantes
(áreas de captación de yodo excesivo) en forma de regiones negras llamadas puntos
calientes. Los nódulos hipofuncionantes (áreas de poca o ninguna captación de yodo)
aparecen como regiones en gris-blanco llamadas puntos fríos. Se puede realizar una
biopsia en la lesión para descartar cáncer.
• Confirma que el paciente no sea alérgico al yodo o los mariscos. Un sujeto con estas
alergias puede tener una reacción adversa al medio de contraste o isótopo
radiactivo. Si el individuo tiene una alergia, se puede administrar una preparación
contra ésta antes de la prueba.
893
• Si se ordena un radioisótopo i.v., explica que será inyectado en un acceso i.v.
existente o que se puede insertar un catéter nuevo.
• Después del procedimiento, fomenta la ingestión de líquidos para eliminar el medio
de contraste del organismo del paciente, a menos que se encuentre contraindicado o
si el paciente está en estado de nada por la boca. El médico puede escribir una orden
para aumentar las soluciones i.v.
Tratamientos
La disfunción endocrina puede afectar todos los sistemas del organismo y, si no se

corrige, puede ser letal. El tratamiento de un paciente crítico con un trastorno
endocrino es un proceso complejo que puede incluir fármacos, terapias no quirúrgicas
y procedimientos quirúrgicos, como el trasplante de páncreas.
894
Los medicamentos se utilizan para tratar trastornos endocrinos, por ejemplo, crisis
suprarrenales, cetoacidosis diabética (CAD), coma mixedematoso y crisis tirotóxica.
Algunos fármacos para tratar a los pacientes de en estado crítico con trastornos
endocrinos agudos incluyen:
• Tratamiento con insulina
• Medicamentos antitiroideos
• Medicamentos de reemplazo de tiroides
• Corticoesteroides
• Vasopresina (véase Medicamentos endocrinos de uso frecuente)
Tratamientos no quirúrgicos
Este tipo de tratamientos para pacientes con trastornos endocrinos incluye la
planificación de alimentos para pacientes con diabetes y la utilización de una manta
hipertérmica-hipotérmica para personas con hipertermia debida a un estado de
aumento hipermetabólico en la crisis tirotóxica.
Planificación de alimentos en la diabetes

La planificación de comidas es la piedra angular de la atención de la diabetes, porque
controla directamente la fuente principal de glucosa del organismo. La American
Dietetic Association y la American Diabetes Association recomiendan una
evaluación nutricia individual para prescribir una nutrición médica apropiada.
895
Tomar el control
Cuando el paciente se encuentre estable, programa una consulta con el dietista o con
el asesor sobre diabetes. La ingestión de alimentos puede ser cuidadosamente
controlada para evitar valores de glucemia que fluctúen demasiado. El cumplimiento
de un plan de comidas para evitar la hipoglucemia es aún más importante si el
paciente está tomando insulina o sulfonilureas.
• Cuando el paciente se encuentre estable, explícale la necesidad de un plan de
comidas especial para controlar las concentraciones de glucosa sanguínea. Organiza
una consulta con el dietista para que enseñe al paciente cómo planificar sus
alimentos. El nutriólogo puede recomendar el sistema de intercambio de alimentos.
Este método se basa en el contenido de hidratos de carbono, grasa y proteínas de
seis grupos de alimentos básicos, que permite una mayor flexibilidad en la
planificación de comidas. Los grupos de intercambio incluyen grasas, verduras,
frutas, panes, carnes y productos lácteos.
896
897
898
Manta hipertérmica-hipotérmica
Una manta hipertérmica-hipotérmica se utiliza para aumentar, disminuir o mantener
la temperatura corporal a través de calor conductivo o transferencia de frío entre la
manta y el paciente. Puede operarse de forma manual o automática.
Habituales en caso de enfriamiento

La manta terapéutica se utiliza por lo general para reducir la fiebre alta que resulta de
procesos infecciosos e inflamatorios y estados hipermetabólicos como la crisis
tirotóxica. El tratamiento se puede iniciar cuando las medidas más conservadoras
(como baños, compresas de hielo y antipiréticos) no han tenido éxito.
También se utiliza para:
• Mantener la temperatura normal durante la cirugía o un shock.
• Inducir hipotermia durante la cirugía o después de un paro cardíaco, disminuyendo
la actividad metabólica, lo que reduce los requerimientos de oxígeno.
• Proporcionar calor en casos de hipotermia grave.
899
• Explica el procedimiento al paciente. Sigue las políticas y procedimientos
institucionales, así como las instrucciones del fabricante, para el uso correcto de la
manta.
• Registra los valores de referencia de las constantes vitales y monitoriza temperatura,
pulso, respiraciones, presión arterial y ritmo cardíaco durante el tratamiento.
• Para operación automática, inserta la sonda del termistor en el recto del paciente y
fíjala con cinta adhesiva para evitar que se desplace de forma accidental.
• Evalúa si hay excoriaciones. Cambia de posición al paciente cada 1-2 h, a menos
que esté contraindicado, para evitar que aparezca tejido necrótico. Mantén la piel
del paciente, la ropa de cama y la manta libres de transpiración y condensación.
• Los temblores por frío aumentan la demanda metabólica y el consumo de oxígeno y
la temperatura corporal. Colabora con el médico para elaborar un plan de
medicación o modificación de la temperatura para tratar el temblor antes de que se
presente.
• Para evitar complicaciones, como contracciones ventriculares prematuras, no bajes
la temperatura del paciente más de un grado cada 15 min.
• Registra el procedimiento, la tolerancia del sujeto al tratamiento, las complicaciones
y las intervenciones.
900
Cirugía
En la unidad de cuidados intensivos se puede atender a pacientes con enfermedad
pancreática de fase terminal que requieren cirugía de trasplante.
Trasplante de páncreas
El trasplante de páncreas consiste en el reemplazo del páncreas de una persona por
uno obtenido de un donante.
Indicaciones para el trasplante

El trasplante de páncreas está indicado para pacientes con enfermedad pancreática de
fase terminal, principalmente diabetes mellitus de tipo 1. Estos pacientes, por lo
901
general, tienen complicaciones graves por el trastorno en sí, incluyendo enfermedad
microvascular y macrovascular, así como neuropatías.
Los riesgos asociados con la cirugía de trasplante y el tratamiento
inmunosupresor son menores que aquéllos relacionados con las complicaciones de la
enfermedad. El objetivo del trasplante de páncreas es restaurar los valores glucémicos
a la normalidad y limitar la progresión de las complicaciones.
Concurrencia común
Por lo general, el trasplante de páncreas se realiza junto con el trasplante renal. Este
procedimiento se llama trasplante simultáneo páncreas-riñón (véase Trasplante
simultáneo páncreas-riñón).
También se puede realizar después de un trasplante renal mediante un
procedimiento denominado trasplante de páncreas después de riñón. En otros casos,
se realiza un procedimiento de trasplante solo, llamado trasplante exlusivo de
páncreas.
Trasplante simultáneo páncreas-riñón

Esta ilustración muestra el trasplante simultáneo páncreas-riñón, en el que el
páncreas de un donante es anastomosado mediante la técnica de vejiga sistémica.
Es complicado
902
Las posibles complicaciones quirúrgicas incluyen:
• Trombosis del injerto
• Infección
• Pancreatitis
• Absceso intrapancreático
• Filtraciones en el sitio de la anastomosis
• Rechazo de órganos
Mejor no
Las contraindicaciones para el trasplante de páncreas incluyen:
• Cardiopatías que no puede ser controladas
• Infección activa
• Cáncer durante los 3 últimos años
• Consumo de drogas actual y activo
• Antecedentes de incumplimiento o enfermedad psiquiátrica importante
• Disfunción irreversible del hígado o pulmón
• Otras enfermedades sistémicas que retrasan o evitan la recuperación
• Prepara bien al paciente para el procedimiento y el período de recuperación
prolongado. Brinda apoyo emocional al paciente y su familia.
• Revisa el procedimiento de trasplante. En caso de trasplante simultáneo páncreas-
riñón, indica que puede requerirse de diálisis durante un corto período después del
trasplante, hasta que el nuevo riñón comience a funcionar.
• Comenta sobre los medicamentos inmunosupresores que deben tomarse y describe
los efectos adversos.
903
El páncreas está de moda
• Evalúa las constantes vitales, el ritmo cardíaco y el estado cardiopulmonar y
hemodinámico de cerca por lo menos cada 15 min en el período postoperatorio
inicial y luego cada hora o según lo indicado para el estado del paciente.
• Si el paciente está intubado y con un respirador, ayuda con la desintubación tan
pronto como sea posible, administra oxígeno suplementario y evalúa el estado
respiratorio, incluyendo ruidos respiratorios y saturación de oxígeno.
• Monitoriza los parámetros hemodinámicos (p. ej., presión venosa central, presión de
arteria pulmonar y presión arterial pulmonar en cuña) para cambios que indiquen
modificaciones en el volumen de líquido, ya que el paciente está en alto riesgo de
presentar desequilibrios hidroelectrolíticos.
• Administra reemplazo de líquidos según prescripción y vigila con cuidado ingresos
y egresos, incluyendo orina, sonda nasogástrica (NG) o exudado de la herida. Pesa
diariamente al paciente e informa cualquier aumento rápido que indique retención
de líquidos.
• En el postoperatorio inmediato, evalúa la función renal y endocrina, así como la
necesidad de insulina. Supervisa los resultados de las pruebas de laboratorio,
especialmente nitrógeno ureico en sangre, creatinina, amilasa en suero y cifras de
glucosa en sangre.
• Puesto que el sistema inmunitario del paciente con trasplante se encuentra
suprimido por los medicamentos, las infecciones se consideran de alto riesgo.
Procura mantener las medidas preventivas de control estricto de infecciones, como
lavado de manos meticuloso. Vigila en busca de signos de infección y rechazo,
incluyendo febrícula, recuento incrementado de leucocitos, edema de la zona del
904
injerto y aumento de concentraciones séricas de amilasa, lipasa y glucosa.
Administra antibióticos y medicamentos inmunosupresores según la prescripción.
Trastornos del sistema endocrino
Algunos trastornos endocrinos frecuentes que pueden aparecer en el entorno de

cuidados intensivos incluyen crisis suprarrenal aguda, diabetes insípida, diabetes
mellitus, CAD, síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico, coma
mixedematoso, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH,
de syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion) y crisis hipertiroidea.
Enfermedad de Addison
La enfermedad de Addison, también conocida como hipofunción suprarrenal o
insuficiencia suprarrenal, se produce de dos formas: primaria y secundaria. Este
trastorno, relativamente infrecuente, se presenta en personas de todas las edades y de
ambos sexos. La enfermedad de Addison, ya sea primaria o secundaria, puede
progresar a crisis suprarrenal.
La crisis suprarrenal aguda, también conocida como crisis addisoniana, es una
deficiencia de mineralocorticoides y glucocorticoides que requiere tratamiento
inmediato (véase Comprensión de la crisis suprarrenal, p. 578).
Qué la causa
Las causas de la enfermedad de Addison se clasifican de acuerdo con el tipo de
hipofunción que producen: primaria o secundaria.
¿Quién va primero?
En la hipofunción primaria, la causa se encuentra en las glándulas suprarrenales, ya
que aproximadamente el 90 % de la glándula está destruido, al parecer a través de un
proceso autoinmunitario.
Otras causas de hipofunción primaria incluyen:
• Tuberculosis
• Adrenalectomía bilateral
• Hemorragia en las glándulas suprarrenales
• Neoplasias
• Infecciones
¿Quién va segundo?
En la hipofunción secundaria, la causa está fuera de la glándula suprarrenal e incluye:
• Mal funcionamiento de la hipófisis (secreción disminuida de corticotropina)
905
• Retiro abrupto de esteroides (el tratamiento prolongado con medicamentos
esteroideos suprime la secreción de corticotropina por la hipófisis y afecta la
capacidad del cuerpo de reanudar rápidamente la producción)
• Eliminación de un tumor que secreta corticotropina
Comprensión de la crisis suprarrenal

La crisis suprarrenal (insuficiencia suprarrenal aguda) es la complicación más
grave de la enfermedad de Addison. Puede presentarse gradual o
repentinamente.
Quién está en riesgo
Este estado potencialmente letal se desarrolla, por lo general, en pacientes que:
• No responden a la terapia de reemplazo hormonal.
• Sufren de estrés extremo sin el reemplazo de glucocorticoides adecuado.
• Suspenden abruptamente la terapia hormonal.
• Experimentan algún traumatismo.
• Se someten a adrenalectomía bilateral.
• Desarrollan trombosis suprarrenal después de una infección grave (síndrome de
Waterhouse-Friderichsen).
Lo que pasa
En la crisis suprarrenal, la destrucción de la corteza suprarrenal causa un rápido
descenso de las hormonas esteroides: cortisol y aldosterona. Esto afecta
directamente hígado, estómago y riñones. En el siguiente diagrama de flujo se
muestra lo que sucede en la crisis suprarrenal.
906
Cómo se produce
La enfermedad de Addison se caracteriza por una menor secreción de hormonas
suprarrenales glucocorticoides (cortisol y aldosterona), mineralocorticoides y
andrógenos. Pueden presentarse crisis addisonianas con el estrés intenso, como en
caso de enfermedad, cirugía, sepsis, traumatismos y suspensión abrupta de esteroides.
¡Liberen a la aldosterona!
La liberación de aldosterona se produce en respuesta a la hipovolemia, mientras el
organismo intenta mantener el volumen vascular. La aldosterona hace que los túbulos
renales reabsorban sodio. A medida que el sodio es reabsorbido, el agua sigue de
manera concomitante y también se reabsorbe. El volumen vascular y la presión
arterial se incrementan. La liberación de cortisol aumenta la producción de glucosa,
en tanto el organismo intenta suministrarse a sí mismo este combustible.
¡Emergencia!
En la crisis addisoniana aguda, ambas hormonas se agotan pronto. Esto es lo que
sucede:
1. En primer lugar, la presión arterial disminuye debido a la hipovolemia y la
hiponatremia. La terapia vasopresora estándar es difícil de regular porque la
respuesta a las catecolaminas es impredecible.
2. En segundo lugar, cae la glucosa en sangre y sobrevienen el coma y la muerte si no
hay tratamiento inmediato disponible.
907
Qué buscar
Las características clínicas típicas de la enfermedad de Addison incluyen:
• Hipotensión profunda
• Deshidratación
• Fatiga y debilidad profunda
• Hipoglucemia
• Hipercalemia
• Hiponatremia
• Hipercalcemia
• Taquicardia

En un paciente con síntomas típicos de crisis addisoniana, estos resultados sugieren
fuertemente insuficiencia suprarrenal aguda:
• Cortisol en plasma disminuido.
• Sodio sérico y glucosa en sangre disminuidos en ayuno.
• Incremento de corticotropina.
• Aumento de potasio en suero.
• Mayor concentración de nitrógeno ureico en suero.
• Varias pruebas radiográficas identifican el tamaño de la glándula suprarrenal; por
908
ejemplo, los rayos X muestran calcificación suprarrenal.
Cómo se trata
El tratamiento para la crisis suprarrenal es la administración i.v. rápida de 100 mg de
hidrocortisona, seguido de infusión con hidrocortisona diluida con solución salina
normal y electrólitos agregados, hasta que se estabilice el estado del paciente.
Y además
Los tratamientos adicionales incluyen:
• Reposición agresiva de líquidos con hasta 5 L de solución salina i.v. con reemplazo
de electrólitos, como sodio y potasio
• Vasopresores (si el paciente no responde al tratamiento inicial), como epinefrina o
norepinefrina, graduados para la presión arterial del paciente
• Reemplazo hormonal, con hidrocortisona o fludrocortisona
• Control de la glucemia mediante solución glucosada por vía i.v.
• Corticoesteroides de reemplazo como sostén (hidrocortisona) cuando el paciente se
encuentra estable
909
Qué hacer
• Explica todos los procedimientos y las pruebas al paciente y su familia.
• Monitoriza constantes vitales y saturación de oxígeno. Ayuda con la inserción de un
catéter de arteria pulmonar, según indicación, para la evaluación del estado hídrico.
Valora los parámetros hemodinámicos y mantente atento a la presencia de shock.
• Evalúa el estado respiratorio del paciente y ausculta los ruidos respiratorios, como
estertores, que pueden indicar sobrecarga de líquidos.
• Monitoriza el ritmo cardíaco y evalúa posibles arritmias secundarias al desequilibrio
de electrólitos (evidenciado por ondas T altas, hiperagudas y complejo QRS
ensanchado, asociado con hipercalemia).
• Controla ingresos y egresos, terapia de reemplazo de líquidos y peso diario del
paciente.
• Supervisa las cifras de glucemia y administra glucosa i.v. si es necesario.
• Monitoriza desequilibrios electrolíticos de sodio y potasio, incluyendo hiponatremia
e hipercalemia durante la crisis.
• Supervisa los estudios de la función renal y los resultados de las pruebas de
laboratorio, incluyendo glucosa en sangre, hemoglobina y hematócrito, así como
• Revisa la sonda NG del paciente en caso de vómitos.
• Instituye medidas de urgencia si es necesario, como la ventilación mecánica en caso
de paro cardiopulmonar.
• Mantén un ambiente tranquilo.
• Conserva las medidas de control estándar para infección.
910
Diabetes insípida
La diabetes insípida es un trastorno del metabolismo del agua causado por la
deficiencia de vasopresina u hormona antidiurética. La ausencia de esta hormona
permite que el agua filtrada sea excretada en la orina en lugar de ser reabsorbida. La
diabetes insípida causa excesiva micción (poliuria) y sed (polidipsia), además de un
gran consumo de líquidos.
Qué la causa
Las posibles causas de diabetes insípida incluyen:
• Tumor hipofisario
• Tumor hipotalámico
• Traumatismo craneoencefálico (fractura basilar del cráneo)
• Cirugía craneal
• Ictus
• Ciertos fármacos (litio, fenitoína y alcohol)
• Forma genética rara de un rasgo recesivo ligado al cromosoma X
• Otras causas idiopáticas, nefrógenas o neurógenas
Cómo se produce
La diabetes insípida es un síndrome resultante de una falta de secreción de
vasopresina, que es una hormona liberada por la hipófisis posterior en respuesta a la
osmolalidad creciente del suero. Esta hormona controla la capacidad del organismo
para retener agua.
Tres formas
Hay tres formas de diabetes insípida:
1. Neurógena
2. Nefrógena
3. Psicógena
¡Qué nervios!
La diabetes insípida central o neurógena es causada por la deficiente síntesis o
liberación de vasopresina. Sucede cuando un traumatismo o lesión orgánica del
hipotálamo, del tallo infundibular o de la hipófisis posterior bloquea parcial o
totalmente la síntesis, el transporte o la liberación de esta hormona. Las lesiones
orgánicas que la causan incluyen infección, hipofisectomía, aneurismas, trombosis y
tumores cerebrales.
La aparición de la diabetes insípida neurógena es aguda y consiste en:
• Pérdida progresiva de tejido nervioso y aumento de la diuresis
• Diuresis normal
911
• Poliuria y polidipsia debido a la pérdida permanente de la capacidad para secretar
vasopresina de manera adecuada
Causa renal
La diabetes insípida nefrógena se origina por la resistencia del riñón a los efectos de
la vasopresina, que es causada por ciertos medicamentos (litio) y trastornos como
pielonefritis, poliquistosis y nefropatía intrínseca.
Desbordamiento de líquidos
La diabetes insípida psicógena es causada por la ingestión excesiva de líquidos, que
puede ser idiopática o estar relacionada con psicosis o sarcoidosis. La polidipsia y
poliuria resultante depuran la vasopresina de manera más rápida de lo que puede
reemplazarse.
La poliuria crónica puede rebasar el gradiente de concentración medular renal, lo
que hace que los pacientes sean parcial o totalmente incapaces de concentrar la orina.
Independientemente de la causa, la vasopresina insuficiente provoca la excreción
inmediata de grandes volúmenes de orina diluida y la consiguiente hiperosmolalidad
del plasma.
912
Qué buscar
Los resultados de la evaluación de un paciente con diabetes insípida pueden incluir:
• Inicio precipitado de aumento de la diuresis (poliuria), a veces produciendo orina
casi incolora en cantidades de 4-16 L/día
• Sed excesiva (polidipsia) que lleva a la ingestión de líquidos hasta de 5-20 L/día
• Mareos, debilidad
• Nicturia que conduce a fatiga y trastornos del sueño
• Signos de deshidratación, como fiebre y piel y mucosas secas
• Hipotensión y taquicardia
• Cambio en el NDC
• Fatiga

Los estudios diagnósticos pueden revelar estos resultados:
• El análisis de orina muestra que ésta es casi incolora con baja osmolalidad (50-200
mOsm/kg).
• Osmolalidad sérica aumentada (mayor de 300 mOsm/kg).
• La densidad específica de la orina disminuye (menos de 1.005).
• El sodio sérico es superior a 147 mEq/L.
• Una prueba de deshidratación o privación de agua identifica la deficiencia de
vasopresina, que distingue los efectos nefrógenos de los hipofisarios.
913
Cómo se trata
Hasta que la causa de la diabetes insípida se identifica y elimina, se administra
vasopresina o un estimulante de ésta para controlar el equilibrio de líquidos y evitar la
deshidratación. Las medidas de tratamiento incluyen:
• Administración de solución i.v. hipotónica (1 mL por cada mililitro de volumen de
orina) para reemplazar el agua perdida en la orina.
• Medicamentos (preparaciones acuosas de vasopresina subcutánea o i.m.; acetato de
desmopresina subcutáneo, i.v. o en aerosol nasal para mantener el volumen)
• Diuréticos tiazídicos en los pacientes con diabetes insípida nefrógena
• Hipofisectomía transesfenoidal para pacientes con tumores hipofisarios
Qué hacer
• La administración de vasopresina puede causar hipertensión, angina de pecho e
infarto de miocardio (IM), debido a los efectos vasoconstrictores del fármaco. Por
lo tanto, monitoriza el estado del paciente cardíaco, incluyendo constantes vitales,
ritmo cardíaco y parámetros hemodinámicos.
• Vigila la diuresis y densidad de la orina.
• Controla otras fuentes de salida, como los tubos de drenaje.
• Pesa diariamente al paciente y monitoriza los resultados de las pruebas de
laboratorio del suero y la turgencia de la piel.
• Evalúa el nivel de consciencia del paciente.
• Valora al paciente que recibe tratamiento con vasopresina para detectar signos de
914
intoxicación por agua, incluyendo somnolencia, cefalea, mareos, convulsiones o
coma. Notifica inmediatamente al médico si se produce alguno.
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus es una enfermedad crónica de deficiencia o resistencia, absoluta
o relativa, de insulina. Se caracteriza por alteraciones en el metabolismo de las grasas,
los hidratos de carbono y las proteínas.
La diabetes es la principal causa de ceguera en adultos. También es un factor de
riesgo importante para infarto de miocardio, ictus, insuficiencia renal y enfermedad
vascular periférica.
Qué la causa
La diabetes está clasificada como de tipo 1 o de tipo 2.
Virus o medio ambiente

Se cree que la causa de la diabetes de tipo 1 es un proceso autoinmunitario provocado
por un virus o factor ambiental. Sin embargo, la causa de la forma idiopática no se
conoce; los pacientes con esta variedad presentan evidencia de un proceso
autoinmunitario.
Estilo de vida y herencia

Se cree que la causa de la diabetes de tipo 2 es el agotamiento de las células β, debido
915
a hábitos de vida y factores hereditarios. Los posibles factores de riesgo que
contribuyen al desarrollo de la diabetes de tipo 2 incluyen:
• Obesidad
• Antecedentes familiares
• Grupo étnico (raza negra, hispano o nativo americano)
• Antecedentes de diabetes gestacional
Cómo se produce
Cuando una persona es genéticamente susceptible a la diabetes de tipo 1, un hecho
desencadenante, posiblemente una infección vírica, causa la producción de
autoanticuerpos contra las células β del páncreas. La destrucción de estas células
conduce a la declinación y ausencia de la secreción de insulina. Después de que más
del 90 % de las células β se destruyen, se observa hiperglucemia, mayor lipólisis
(descomposición de la grasa) y catabolismo proteínico.
Tipo 2
Los factores genéticos son importantes en la diabetes de tipo 2, y la obesidad y el
sedentarismo aceleran su aparición. Este tipo de diabetes es una enfermedad crónica
causada por una o más disfunciones, incluyendo:
• Secreción de insulina deteriorada
• Producción de glucosa hepática inadecuada
• Insensibilidad del receptor de insulina periférico
Conformidad o resistencia
Los pacientes con diabetes de tipo 1 necesitan insulina para evitar la muerte. La
diabetes de tipo 2 a veces se llama e nfermedad resistente a la insulina; en ésta, las
células β secretan mayores cantidades de insulina para mover la glucosa hacia la
célula y, con el tiempo, las células se agotan.
Qué buscar
Los pacientes con diabetes de tipo 1 suelen informar desgaste muscular rápido y
pérdida de grasa subcutánea. Con la diabetes de tipo 2, los síntomas suelen ser vagos,
duran muchos años y se desarrollan gradualmente.
Signos y síntomas similares

Los signos y síntomas de la hiperglucemia señalados por los pacientes con diabetes
de tipo 1 o 2 incluyen:
• Micción excesiva (poliuria)
• Sed excesiva (polidipsia)
• Alimentación excesiva (polifagia)
916
• Fatiga
• Debilidad
• Alteraciones visuales
• Infecciones frecuentes de la piel
• Piel seca, prurito
• Infecciones vaginales o malestar

Los resultados de las pruebas indican diabetes cuando se presentan en dos ocasiones
de forma independiente:
• Glucosa sérica en ayunas mayor de 126 mg/dL
• Prueba oral de tolerancia a la glucosa a las 2 h mayor de 200 mg/dL, con una carga
de 75 g de hidratos de carbono
• Glucosa sérica sin ayuno mayor de 200 mg/dL en cualquier momento del día
Otros resultados
Otros estudios diagnósticos que se utilizan para evaluar y controlar la diabetes
incluyen el análisis de orina (muestra la presencia de acetona) y una prueba de
hemoglobina glucosilada (A1C) que refleja los valores de glucosa en suero durante un
período de 3 meses (la vida de un eritrocito).
Cuando la glucosa entra en la sangre, se une con la hemoglobina. La prueba de
A1C se usa para medir el porcentaje de glucosa enlazada a la hemoglobina. Las
personas sin diabetes tienen un promedio de 4-6 % de glucosa. Para las personas con
diabetes, el objetivo es alcanzar 7 % de glucosa o menos. Entre más cerca esté el
resultado de la gama normal, menor será la probabilidad de desarrollar
complicaciones a largo plazo.
917
Cómo se trata
El objetivo de un tratamiento eficaz para los pacientes con todo tipo de diabetes es
optimizar el control de la glucosa en sangre y disminuir las complicaciones
vasculares, como ceguera, insuficiencia renal, enfermedad cardiovascular y vascular
periférica y neuropatía.
Tratamiento del tipo 1

El tratamiento para los pacientes con diabetes de tipo 1 incluye:
• Reemplazo de insulina
• Planificación de comidas
• Ejercicio
• Trasplante de páncreas
Tratamiento del tipo 2

El tratamiento para los pacientes con diabetes de tipo 2 incluye:
• Modificación del estilo de vida, dieta reducida en calorías, reducción de peso y
ejercicio para disminuir la resistencia a la insulina y aumentar la utilización de la
glucosa
• Hipoglucemiantes orales que estimulan la producción de insulina endógena,
aumentan la sensibilidad a la insulina en las células, suprimen la gluconeogénesis
hepática y retrasan la absorción gastrointestinal de los hidratos de carbono
• Tratamiento con insulina si no funcionan los agentes orales
918
Tratamiento de tipos 1 y 2
El tratamiento para los pacientes con diabetes tipos 1 o 2 incluye:
• Monitorización cuidadosa de los valores de glucosa en sangre
• Planificación de comidas individualizada, diseñada para satisfacer las necesidades
nutricionales, controlar cifras de glucosa y lípidos en sangre, y alcanzar y mantener
un peso corporal adecuado
• Reducción de peso (para un paciente obeso con diabetes de tipo 2) o distribución
calórica alta dependiendo del nivel de actividad y etapa de crecimiento (para
pacientes con diabetes de tipo 1)
• Capacitación al paciente y su familia sobre el proceso de la enfermedad, posibles
complicaciones, nutrición, régimen de ejercicio, glucosa en sangre, autocontrol y
medicamentos orales o insulina
Qué hacer
En la unidad de cuidados intensivos (UCI), posiblemente debas cuidar pacientes que
tienen antecedentes de diabetes, pero son ingresados a la unidad debido a cirugía u
otra situación médica. Algunas alteraciones, como un ictus o una insuficiencia renal,
son resultado de los efectos diabéticos en los sistemas cardiovascular o renal.
• Supervisa las cifras de glucosa en sangre y evalúa las complicaciones agudas del
tratamiento diabético, especialmente CAD e hipoglucemia (glucosa en sangre
menor de 50 mg/dL); los signos y síntomas incluyen taquicardia, palidez, diaforesis,
debilidad, vaguedad, cerebración lenta, mareos, irritabilidad, convulsiones y coma.
Algunos medicamentos, como los bloqueantes β-adrenérgicos, pueden enmascarar
los síntomas de una reacción hipoglucémica, de manera que se requiere una
supervisión más frecuente de la glucosa en sangre.
• El tratamiento para una reacción hipoglucémica es la glucosa. Si el paciente puede
deglutir, proporciona glucosa oral o una bebida que contenga sacarosa, seguida de
un refrigerio con un hidrato de carbono complejo y una proteína. Si el paciente no
puede beber, aplica una inyección i.v. rápida (bolo) de 25 g de solución glucosada
919
al 50 %. Obtén las mediciones de glucosa sanguínea antes de administrar la
solución, si es posible, para confirmar el diagnóstico. Registra los valores de
glucosa en sangre después del tratamiento, así como la respuesta del paciente.
• Evalúa los efectos de la diabetes sobre el sistema cardiovascular del paciente, como
casos de ictus, síndrome coronario agudo, deterioro vascular periférico y neuropatía
periférica. Evalúa el estado cardiovascular y neurovascular, así como el equilibrio
hídrico, y monitoriza en busca de arritmias cardíacas.
• Considera que pueden ser necesarios una supervisión más frecuente de las cifras de
glucosa en sangre y ajustes de la dosis de insulina durante los períodos de estrés
fisiológico, como enfermedad aguda y cirugía, porque las concentraciones séricas
de glucosa aumentan como resultado de la producción de hormonas del estrés (p.
ej., adrenalina y cortisol).
• Los estudios han mostrado mejores resultados, menos infecciones y menor riesgo de
episodios cardíacos en los pacientes de cuidados intensivos en quienes la glucosa se
mantiene a menos de 150 mg/dL.
920
Cetoacidosis diabética
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda de la crisis
hiperglucémica en los sujetos con diabetes. Es una complicación potencialmente letal
que es más frecuente en personas con diabetes de tipo 1 y, a veces, es la primera
evidencia de la enfermedad.
Qué la causa
La CAD puede resultar de:
• Infección
• Enfermedad
• Cirugía
• Estrés
• Insuficiencia o ausencia de insulina
Cómo se produce
En la CAD, se incrementan la producción de glucosa por el hígado y su liberación en
la sangre (gluconeogénesis), y la captación de glucosa en las células se reduce por la
falta de insulina.
921
¿Qué pasa?
Cuando las células no reciben combustible (glucosa), el hígado responde mediante la
conversión de glucógeno a glucosa para su liberación en el torrente sanguíneo.
Cuando todas las moléculas de glucosa en exceso se quedan en el suero, la ósmosis
provoca cambios hídricos. El ciclo continúa hasta que dichos cambios en el cerebro
causan coma y muerte. En ausencia de insulina endógena, el organismo descompone
las grasas para obtener energía. En el proceso, los ácidos grasos se desarrollan
demasiado rápido y se convierten en cuerpos cetónicos, lo que da lugar a una acidosis
metabólica grave.
La acidosis también afecta las concentraciones de potasio. Por cada cambio de 0.1
en el pH, hay un cambio de 0.6 en el potasio. A medida que empeora la acidosis,
aumenta la glucosa en sangre y empeora la hipercalemia. El ciclo continúa hasta
producir coma y muerte.
Como con la diabetes, el hígado responde a la falta de combustible (glucosa) en
las células mediante la conversión de glucógeno a glucosa para su liberación en el
torrente sanguíneo. Las moléculas de glucosa en exceso en el suero desencadenan la
ósmosis y los cambios hídricos en las células y los espacios extracelulares hacia la
circulación vascular.
Qué buscar
El paciente puede tener un inicio rápido de somnolencia, estupor y coma. Otros
resultados de la evaluación incluyen:
• Deshidratación grave
• Respiración rápida y profunda (respiración de Kussmaul) como compensación para
la acidosis
• Olor afrutado del aliento debido a la acetona
• Poliuria, polidipsia y polifagia (las tres P)
922
• Desgaste muscular
• Infecciones recurrentes
• Cólicos abdominales
• Calambres en las piernas

Se utiliza una amplia gama de resultados para diagnosticar la CAD:
• La glucosa sérica está incrementada (200-800 mg/dl). Los pacientes en coma
pueden tener concentraciones de glucosa en suero mayores de 1 000 mg/dL.
• Aumentan las concentraciones de cetonas en suero.
• La prueba de acetona en orina es positiva.
• La gasometría arterial (GA) en sangre revela acidosis metabólica.
• Inicialmente, un valor normal de potasio o hipercalemia, dependiendo del nivel de
acidosis, seguido de hipocalemia.
• Los resultados del electrocardiograma (ECG) presentan cambios relacionados con
hipercalemia (ondas T altas, hiperagudas y complejo QRS ensanchado); más tarde,
con la hipocalemia, el ECG muestra ondas T aplanadas y la presencia de ondas U.
• La osmolalidad sérica está incrementada.
Cómo se trata
Los objetivos del tratamiento para el paciente con CAD incluyen detención de la
gluconeogénesis, rehidratación, control de las concentraciones de glucosa y
923
restauración del equilibrio electrolítico y acidobásico. Si el paciente está en coma,
pueden estar indicados el soporte de vía aérea y la ventilación mecánica.
Qué hacer
• De forma simultánea, corrige la deshidratación con líquidos i.v. no basados en
solución glucosada y evita la producción de glucosa mediante la administración de
insulina i.v.
• Reemplaza los electrólitos con base en los resultados de las pruebas de laboratorio.
• Supervisa las concentraciones de glucosa en sangre. Conforme la glucemia se
acerque a 250 mg/dL, da solución glucosada i.v. para evitar la hipoglucemia.
• Revisa los valores de potasio. A medida que la cifra de glucosa en la sangre se
normaliza, el potasio retrocede hacia el espacio intracelular. Añade potasio al
líquido i.v. para evitar la hipocalemia.
• Verifica la gasometría arterial. A medida que se normaliza la glucosa en sangre, se
corrige la acidosis.
• Evalúa el NDC del paciente y su capacidad para mantener una vía aérea permeable.
Vigila el estado respiratorio, incluyendo la saturación de oxígeno y los ruidos
respiratorios. Monitoriza el ritmo cardíaco en busca de arritmias que puedan
resultar del desequilibrio electrolítico.
• Monitoriza las constantes vitales del paciente, debido a que los cambios en éstas
reflejan el estado de hidratación.
• Controla la glucosa en sangre y los electrólitos en suero, especialmente los de
potasio y los resultados de la gasometría arterial.
Detén la gluconeogénesis mediante la administración i.v. de insulina regular
según la prescripción (por lo general, una inyección i.v. rápida y luego por infusión
continua, usando una bomba para administración i.v.). Los valores de glucosa en
sangre deben reducirse gradualmente para evitar el desplazamiento de líquido
cerebral y el edema cerebral subsecuente. Prevé el reemplazo de potasio después de
iniciar el tratamiento con insulina.
• Aplica la reposición de líquidos i.v., primero con 1-2 L de solución salina normal (al
0.9 %), y luego al 0.45 %. Cuando los valores de glucemia del paciente alcancen
250 mg/dL, prevé incorporar glucosa a la reposición de líquidos para evitar
hipoglucemia.
• Cuando el paciente esté estable, consulta con el especialista en diabetes para ayudar
con la capacitación al paciente.
924
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
El síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico es una crisis hiperglucémica
aguda acompañada de hiperosmolalidad y grave deshidratación sin cetoacidosis. Si
no se trata correctamente, puede causar coma o muerte.
Este síndrome es más frecuente en pacientes con diabetes de tipo 2 (por lo
general, de mediana edad o mayores), pero puede presentarse en cualquier individuo
cuya tolerancia a la insulina se vea aumentada y en personas sometidas a ciertos
procedimientos terapéuticos, como diálisis peritoneal, hemodiálisis y alimentación
parenteral total.
Qué lo causa
Las causas del síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico incluyen
enfermedad, infección y estrés.
Cómo se produce
En los pacientes con diabetes de tipo 2 que tienen el síndrome, aumenta la producción
de glucosa y su liberación en la sangre, o disminuye la absorción de glucosa en las
células. Cuando las células no reciben combustible (glucosa), el hígado responde
mediante la conversión de glucógeno a glucosa para liberarla en el torrente
sanguíneo. Cuando las moléculas del exceso de glucosa permanecen en el suero, la
925
ósmosis provoca cambios hídricos. El ciclo continúa hasta que los cambios de
líquidos en el cerebro causan coma y muerte. La diferencia con la cetoacidosis
diabética es que en este caso el organismo no pasa al metabolismo de las grasas y la
resultante producción de cetonas, por lo que no se produce acidosis.
Qué buscar
La aparición del síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico es gradual y
puede no notarlo el paciente. Las manifestaciones son similares a las de la
cetoacidosis diabética, pero hay diferencias (véase Comparación de síndrome
hiperglucémico hiperosmolar no cetósico y cetoacidosis diabética).
Mostrando avances
Conforme progresa el síndrome, la evaluación de resultados puede incluir:
• Deshidratación grave
• Hipotensión y taquicardia
• Diaforesis
• Taquipnea
• Poliuria, polidipsia y polifagia
• Letargo y fatiga
• Inicio rápido de letargo
• Estupor y coma
926
El diagnóstico del síndrome comienza con pruebas de glucosa en suero, pero también
implica otras evaluaciones.
• La concentración de glucosa sérica es alta, a veces 800-2 000 mg/dL.
• Cetonas ausentes, por lo que no hay acidosis y los resultados de cetonas en orina y
suero son negativos.
Comparación de síndrome hiperglucémico

hiperosmolar no cetósico y cetoacidosis diabética
Ambas son complicaciones agudas de la diabetes. Comparten algunas
similitudes, pero son dos situaciones distintas. Utiliza el siguiente diagrama de
flujo para determinar en cuál situación se encuentra tu paciente.
927
• Concentraciones positivas de glucosa en orina.
• Se incrementa la osmolalidad del suero.
• Valores de sodio sérico altos y la cifra de potasio sérico generalmente normal.
• Resultados de GA, por lo general, normales, sin evidencia de acidosis.
Cómo se trata
El tratamiento para los pacientes con síndrome hiperglucémico hiperosmolar no
cetósico se centra en corregir el déficit de volumen de líquidos y el desequilibrio
electrolítico, y abordar la causa subyacente:
928
• Se administran líquidos i.v. para corregir la deshidratación y para estabilizar el
sistema cardiovascular. Administra solución salina isotónica o al 0.45 %, según
prescripción. Cuando la concentración de glucosa en sangre del paciente se acerque
a 250 mg/dL, añade solución glucosada a los líquidos para evitar la hipoglucemia.
• Proporciona terapia de reemplazo con insulina y electrólitos i.v.
• Monitoriza los valores de glucemia. A medida que ésta se normaliza, lo mismo
sucede con el sodio.
Qué hacer
• Evalúa el NDC del paciente y su capacidad para mantener una vía aérea permeable.
Monitoriza el estado respiratorio y la saturación de oxígeno.
• Supervisa las constantes vitales del paciente. Los cambios reflejan el estado de
hidratación.
• Vigila la glucosa en sangre y los electrólitos en suero.
• Administra insulina regular i.v., según prescripción, mediante infusión, y valora la
dosificación con base en los valores glucémicos.
• Recuerda: el paciente con síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico tiene
muy altas las concentraciones de glucosa, pero, por lo general, necesita menos
insulina (comparado con lo requerido por los pacientes con CAD) para reducir la
glucosa, ya que el paciente normalmente secreta algo de insulina y puede ser
sensible a dosis adicionales.
• Proporciona capacitación a la familia y el paciente para fomentar la prevención de
futuros episodios.
Coma mixedematoso
929
El coma mixedematoso es un trastorno potencialmente letal que evoluciona a partir
del hipotiroidismo.
Qué lo causa
Las causas del hipotiroidismo son:
• Insuficiencia de la hipófisis para producir tirotropina
• Insuficiencia hipotalámica
• Tiroiditis crónica autoinmunitaria (enfermedad de Hashimoto)
• Amiloidosis y sarcoidosis
• Incapacidad para sintetizar hormonas
• Uso de hormonas antitiroideas
• Efectos postiroidectomía
• Efectos posteriores a la radioterapia
Cómo se produce
El hipotiroidismo se clasifica como primario y secundario. El hipotiroidismo
primario se origina como un trastorno de la glándula tiroides. El hipotiroidismo
secundario es causado por un fallo para estimular la función tiroidea normal o una
incapacidad para sintetizar las hormonas de la tiroides, debido a una deficiencia de
yodo (por lo general en la dieta) o el uso de medicamentos antitiroideos.
Una mezcla de causas

El coma mixedematoso puede resultar del progreso del hipotiroidismo, ya sea
primario o secundario, de forma lenta y gradual. Por lo general, se precipita por una
infección, exposición al frío o uso de sedantes. El metabolismo celular disminuye a
un nivel fatídico si el paciente con coma mixedematoso se deja sin tratamiento.
Qué buscar
La progresión al coma mixedematoso es, por lo general, gradual, pero puede
desarrollarse abruptamente si el estrés empeora el hipotiroidismo grave o prolongado.
Inspeccionar y evaluar
Un paciente con coma mixedematoso puede presentar edema periorbitario, piel seca y
escamosa, uñas gruesas y frágiles, y edema sacro o periférico en el paciente. La
evaluación cardíaca puede revelar ruidos cardíacos sordos o S3. Además, busca
cambios en la apariencia general y el comportamiento del paciente, incluyendo:
• Disminución de la capacidad mental (desde leve aletargamiento mental hasta grave
obnubilación)
• Lengua gruesa y seca
• Ronquera
930
• Habla lenta y confusa
¿Qué más?
Los resultados de la evaluación también incluyen:
• Estupor progresivo
• Respiración significativamente deprimida además de ruidos respiratorios accesorios
• Hipoglucemia
• Hiponatremia
• Hipotensión y bradicardia
• Hipotermia grave sin estremecimientos
• Reflejos profundos del tendón disminuidos
• Alopecia
• Piel áspera y seca

Varios resultados de pruebas son útiles en el diagnóstico del coma mixedematoso:
• Disminuyen los valores séricos de T3 y T4.
• Aumentan los valores séricos de tirotropina.
• La prueba de yodo radiactivo (131I) revela concentraciones séricas bajas de
hormonas tiroideas.
• El análisis con radioisótopos del tejido tiroideo se usa para identificar tejido tiroideo
ectópico.
• La TC, la RM o una radiografía pueden revelar una causa subyacente, como
lesiones hipofisarias o hipotalámicas.
• La radiografía de tórax puede mostrar derrame pleural.
931
Cómo se trata
El tratamiento rápido puede ser necesario para los pacientes en coma mixedematoso,
incluyendo:
• Administración de hidrocortisona i.v. y levotiroxina i.v. (un agente de la tiroides)
• Posible asistencia respiratoria si el paciente está comatoso
• Reposición de líquidos i.v.
• Dispositivos de calentamiento
• Mantenimiento de reemplazo tiroideo
Qué hacer
• Evalúa el NDC y la capacidad para mantener una vía aérea permeable.
• Vigila el estado respiratorio, la adecuación de la ventilación y saturación de
oxígeno, y los datos de la gasometría arterial. Administra oxígeno suplementario
según la indicación y anticipa la necesidad de intubación y ventilación mecánica.
• Supervisa las constantes vitales y las arritmias cardíacas. Ausculta el corazón en
busca de ruidos cardíacos sordos o cambios como S3.
• Monitoriza estrechamente la temperatura hasta que el paciente esté estable e
instituye medidas como la aplicación de una manta de calentamiento.
• Administra los medicamentos según la prescripción. Usa los depresores del sistema
nervioso central con precaución, pues los pacientes con hipotiroidismo son
932
sensibles a los efectos depresores.
• Administra líquidos i.v. según lo ordenado y supervisa el equilibrio de líquidos,
electrólitos séricos y glucosa en sangre.
• Evalúa posibles fuentes de infección, como sangre, esputo y orina; proporciona
cuidado meticuloso de la piel.
Síndrome de secreción inapropiada de vasopresina

Este síndrome de secreción inapropiada de vasopresina (SIADH, de syndrome of
inappropriate antidiuretic hormone secretion) es una complicación relativamente
frecuente debida a cirugía o enfermedad crítica.
Qué lo causa
La causa más frecuente es el cáncer de pulmón microcítico, que secreta vasopresina o
una sustancia de este tipo a la que el organismo responde como si se secretara
vasopresina.
Muchas otras posibilidades

Otras causas incluyen:
• Enfermedades neoplásicas (tumores en páncreas, cerebro y próstata; timoma y
enfermedad de Hodgkin)
• Absceso cerebral
• Ictus
• Síndrome de Guillain-Barré
• Trastornos pulmonares
• Efectos adversos de los medicamentos (clorpropamida, tolbutamida, vincristina,
ciclofosfamida, haloperidol, carbamazepina, clofibrato, morfina y tiazidas)
• Insuficiencia suprarrenal
• Insuficiencia de la hipófisis anterior
933
Cómo se produce
En el SIADH, la vasopresina se secreta en exceso y el organismo reacciona
reteniendo agua. Los cambios de los líquidos dentro de los compartimentos causan
osmolaridad sérica disminuida.
Qué buscar
Por lo general, un paciente con SIADH consulta por anorexia, náuseas y vómitos. A
pesar de estos síntomas, puede informar de aumento de peso. Es posible que los
resultados de la evaluación también incluyan:
• Sed
• Cambios neurológicos (como letargia, dolor de cabeza, cambios emocionales y de
comportamiento) y reflejos tendinosos profundos lentos
• Taquicardia asociada con mayor volumen de líquido
• Hiponatremia

El diagnóstico de SIADH consiste en análisis de sangre y orina:
• La osmolalidad sérica está disminuida (menos de 280 mOsm/kg).
• El sodio en la orina se incrementa (mayor de 20 mEq/día).
• El sodio sérico está disminuido.
• Aumenta la vasopresina.
934
Cómo se trata
El tratamiento del SIADH se basa en los síntomas del paciente y la causa subyacente.
Primero lo primero
El tratamiento comienza con restricción de líquidos, 500-1 000 mL/día. Otras
medidas pueden incluir la administración de 200-300 mL de solución de cloruro de
sodio al 3-5 % para pacientes con hiponatremia grave. También se puede ordenar un
diurético de asa para reducir el riesgo de insuficiencia cardíaca después de la
administración de solución hipertónica de cloruro de sodio.
Qué hacer
• Evalúa el estado neurológico, cardíaco y respiratorio del paciente.
• Aplica medidas preventivas para convulsiones y de seguridad si los valores de sodio
sérico del paciente son peligrosamente bajos. Vigila las concentraciones de
• Monitoriza constantes vitales, saturación de oxígeno y ritmo cardíaco por arritmias
potenciales.
• Administra medicamentos y líquidos i.v. según indicación. Si se prescribe cloruro
de sodio hipertónico, monitoriza en busca de sobrecarga de líquidos y administra
935
diuréticos según lo ordenado.
• Controla el peso diario del paciente, así como ingresos y egresos.
• Haz cumplir las restricciones de líquidos y explica al paciente y su familia por qué
es necesario. Proporciona higiene bucal frecuente, evitando los enjuagues bucales
que produzcan sequedad, para reducir las molestias de la boca seca y sensación de
sed.
Crisis hipertiroidea
La crisis hipertiroidea, también llamada crisis tirotóxica, es una urgencia peligrosa
para la vida en un paciente con hipertiroidismo y puede ser el síntoma inicial en un
individuo con hipertiroidismo que no ha sido diagnosticado.
Qué la causa
El inicio de la crisis hipertiroidea casi siempre es abrupto y evocado por un
acontecimiento estresante, como traumatismos, cirugías o infecciones.
Causas no tan frecuentes

Otras causas menos frecuentes incluyen:
• Carcinoma metastásico de la tiroides
• Tumor hipofisario secretor de tirotropina
936
• CAD
• Mal cumplimiento del tratamiento antitiroideo
Cómo se produce
La crisis hipertiroidea se desarrolla cuando hay un aumento de las hormonas
tiroideas. El hipertiroidismo puede resultar de factores genéticos e inmunitarios.
Graves es grave
La enfermedad de Graves, la forma más frecuente de hipertiroidismo, es un proceso
autoinmunitario en el cual el organismo produce un anticuerpo similar a la tirotropina
al que responde la tiroides. La superproducción de T3 y T4 aumenta la actividad
adrenérgica y da lugar a un hipermetabolismo de consideración. Esto puede llevar
con rapidez al colapso cardíaco, del sistema nervioso simpático y del aparato
digestivo.
Qué buscar
Un paciente en crisis hipertiroidea muestra inicialmente marcada taquicardia, vómitos
y estupor. Otros resultados pueden incluir:
• Irritabilidad e inquietud
• Trastornos visuales como diplopía
• Temblor
• Arritmia cardíaca y taquicardia
• Debilidad
• Intolerancia al calor
• Angina de pecho
• Tos
• Extremidades hinchadas
• Exoftalmos
937
Izar la bandera roja
A la palpación, se puede sentir un agrandamiento de la tiroides. Cualquier cambio en
el NDC y aumento de temperatura en un paciente con hipertiroidismo debe ser causa
de alerta. La fiebre, por lo general superior a 38 °C, comienza insidiosamente y
alcanza con rapidez un nivel letal. Sin tratamiento, el paciente puede experimentar
colapso vascular, hipotensión, coma y muerte.

Estos resultados de los estudios diagnósticos pueden indicar una inminente crisis
hipertiroidea:
• Concentraciones séricas de T3 y T4 altas.
• Disminución de la concentración de tirotropina.
• La exploración con radioisótopo muestra mayor captación.
• La exploración con TC o RM puede revelar una causa subyacente, por ejemplo, la
lesión hipofisaria.
• Un ECG de 12 derivaciones puede mostrar taquicardia supraventricular y
contracciones auriculares y ventriculares tempranas.
Cómo se trata
El tratamiento inmediato de un paciente con crisis hipertiroidea es necesario para
evitar la muerte e incluye:
• Bloqueantes β-adrenérgicos contra los efectos adrenérgicos.
938
• Propiltiouracilo y metimazol para bloquear la síntesis de hormonas tiroideas.
• Posible administración de corticoesteroides para bloquear la conversión de T3 y T4.
• Se debe evitar el ácido acetilsalicílico porque los salicilatos bloquean el enlace de
T3 y T4.
• Medidas de enfriamiento, como el uso de una manta hipertérmica-hipotérmica.
Qué hacer
• Evalúa el NCD y el estado cardiopulmonar del paciente.
• Monitoriza las constantes vitales y la temperatura central del cuerpo e instituye
medidas de enfriamiento, como el uso de una manta hipertérmica-hipotérmica.
• Revisa los datos del ECG. El aumento de la actividad adrenérgica puede producir
arritmias.
• Supervisa al paciente para detectar signos de insuficiencia cardíaca.
• Monitoriza los líquidos i.v. y el equilibrio hidroelectrolítico.
• Supervisa al paciente para detectar concentraciones altas de glucosa en sangre. La
actividad tiroidea excesiva puede conducir a la gluconeogénesis.
• Proporciona un ambiente tranquilo.
939
1. Las hormonas de la hipófisis están controladas por:
A. Hipotálamo
B. Mesencéfalo
C. Glándulas suprarrenales
D. Órganos diana
Respuesta: A. El hipotálamo recibe, integra y dirige la secreción hormonal.
2. ¿Qué disfunción se debe abordar primero en un paciente con CAD?

A. Acidosis
B. Hipercalemia
C. Hiperglucemia
D. Hipovolemia
Respuesta: D. La hipovolemia puede ser grave y debe tratarse en primer lugar,
seguida de la hiperglucemia y, a continuación, la hipercalemia. La acidosis se corrige
al ajustar los otros desequilibrios.
3. ¿Cuál es una medida de tratamiento apropiada para un paciente con crisis
addisoniana?
A. Reposición de líquidos i.v.
B. Corticoesteroides i.v.
C. Control de glucosa en sangre
D. Todo lo anterior
Respuesta: D. Todos los tratamientos indicados son medidas terapéuticas de primera
línea durante la crisis addisoniana.
4. Un paciente está experimentando una crisis hipertiroidea. ¿Qué medicamento está

contraindicado?
A. Bloqueantes β-adrenérgicos i.v.
B. Ácido acetilsalicílico
C. Propiltiouracilo
D. Corticoesteroides
Respuesta: B. El ácido acetilsalicílico está contraindicado en los pacientes con crisis
hipertiroidea, ya que bloquea el enlace de T3 y T4.
5. ¿Qué signo se manifiesta en los pacientes con diabetes insípida?

A. Disminución de la diuresis
B. Osmolalidad del suero aumentada
C. Osmolalidad de la orina aumentada
D. Densidad específica de la orina aumentada
Respuesta: B. La salida de orina aumenta con la diabetes insípida; por lo tanto, se
incrementa la osmolalidad del suero.
940
Puntuación
Si respondiste correctamente las cinco preguntas, ¡ganaste una glándula!
Tu energía endocrina es prácticamente radiactiva.
Si respondiste cuatro preguntas correctamente, no te preocupes por tus
células diana. Tus receptores de conocimiento siguen siendo captadores de
información.
Si respondiste correctamente menos de cuatro preguntas, deja tus otras
ocupaciones y cambios hormonales, y revisa de nuevo el capítulo.
Bibliografía
Fischbach, F. T. (2009). A manual of laboratory and diagnostic tests (8th ed.). Philadelphia, PA: Lippincott
Williams & Wilkins.
Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2012). Goldman's Cecil medicine. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders.
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state in adults: Clinical features, evaluation and diagnosis. Tomado de
http://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-
adults-clinical-features-evaluation-and-diagnosis
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Tomado de http://www.uptodate.com/contents/initial-management-of-blood-glucose-in-adults-with-
type-2-diabetes-mellitus
Urden, L. D., Stacy, K. M., & Lough, M. E. (2006). Critical care nursing. Diagnosis and management. St.
Louis, MO: Mosby.
941
Capítulo 9
Sistemas hemático e inmunitario
Objetivos

Estructura y función de los sistemas hemático e inmunitario
Valoración de los sistemas hemático e inmunitario
Estudios diagnósticos y tratamientos para los pacientes en estado crítico
Trastornos y cuidados de enfermería relacionados con los sistemas
hemático e inmunitario
Comprensión de los sistemas hemático e inmunitario
El sistema hemático está integrado por la sangre y la médula ósea. El sistema

inmunitario comprende células, tejidos y órganos especializados que se encuentran en
todo el organismo.
Transporte y aporte
Las funciones del sistema hemático son:
• Transporte de las células sanguíneas y las células relacionadas con inmunidad,
hormonas y gases, por todo el organismo.
• Aporte de oxígeno y nutrimentos a todos los tejidos del organismo.
• Eliminación de residuos de las células y tejidos.
942
¡Defensa! ¡Defensa!
El sistema inmunitario defiende al organismo frente a la invasión de organismos
nocivos y toxinas químicas. La sangre desempeña un papel importante en este
sistema de protección. Las células de los sistemas hemático e inmunitario se originan
en el mismo lugar y viajan juntas.
Sistemas emparentados
Los sistemas hemático e inmunitario son diferentes, pero están estrechamente
relacionados. Sus células comparten un origen común en la médula ósea, y el sistema
inmunitario utiliza la sangre para transportar componentes de defensa al sitio de una
invasión.
Sistema hemático
El sistema hemático consta de varios elementos formes (o células sanguíneas)
suspendidos en un líquido llamado plasma. Los elementos formes de la sangre
incluyen:
• Eritrocitos
• Plaquetas
• Leucocitos
Los eritrocitos y plaquetas funcionan enteramente dentro de los vasos sanguíneos.
Los leucocitos actúan principalmente en los tejidos fuera de los vasos sanguíneos.
Eritrocitos
Los eritrocitos llevan oxígeno y dióxido de carbono desde y hacia los tejidos del
organismo. Contienen hemoglobina, la molécula transportadora de oxígeno que da a
943
la sangre su color rojo. La superficie de los eritrocitos lleva antígenos (sustancias que
desencadenan las respuestas inmunitarias), que determinan el grupo sanguíneo o tipo
de sangre de una persona.
Los días de sus vidas

Los eritrocitos tienen una vida media de 120 días. La médula ósea libera los
eritrocitos hacia la circulación en una forma inmadura como reticulocitos. Los
reticulocitos maduran hasta convertirse en eritrocitos en aproximadamente 1 día. El
bazo secuestra, o aísla, a los eritrocitos viejos y desgastados, y los retira de la
circulación.
La tasa de liberación de reticulocitos habitualmente es igual a la de eliminación
de eritrocitos viejos. Cuando se produce la pérdida de los eritrocitos (p. ej.,
hemorragia), la médula ósea es estimulada por la eritropoyetina para aumentar la
producción de reticulocitos y mantener el recuento normal de eritrocitos.
Plaquetas
Las plaquetas son fragmentos citoplasmáticos pequeños, incoloros, en forma de
disco, que se forman a partir de los megacariocitos, que son las células precursoras o
productoras de las plaquetas.
Estabilizadores pegajosos
944
En la sangre periférica, las pegajosas plaquetas contribuyen de tres formas a la
coagulación:
1. Se aglutinan para tapar pequeños defectos en las paredes de los vasos sanguíneos.
2. Se congregan en un sitio de lesión en un vaso más grande y cierran la herida para
formar un coágulo.
3. Liberan sustancias que estabilizan el coágulo. Por ejemplo, serotonina, que reduce
el flujo sanguíneo por vasoconstricción, y tromboplastina, una enzima esencial
para la coagulación.
Leucocitos
Cinco tipos de leucocitos participan en la defensa del organismo y en el sistema
inmunitario:
1. Neutrófilos
2. Eosinófilos
3. Basófilos
4. Monocitos
5. Linfocitos
Los leucocitos se clasifican como granulocitos o agranulocitos.
Granulocitos
Los granulocitos son leucocitos polimorfonucleares. Cada uno contiene un solo
núcleo multilobular y gránulos en el citoplasma. Cada tipo de granulocito tiene
diferentes propiedades, y cada una es activada por diversos estímulos. Los
granulocitos incluyen:
• Neutrófilos
• Eosinófilos
• Basófilos
945
Los neutrófilos engullen, ingieren y digieren
Los granulocitos más abundantes son los neutrófilos, que representan el 47.6-76.8 %
de los leucocitos en circulación. Los neutrófilos son fagocíticos, lo que significa que
engullen, ingieren y digieren elementos extraños. Dejan el torrente sanguíneo
atravesando las paredes capilares hacia los tejidos (un proceso llamado diapédesis);
luego, migran para acumularse en los sitios de infección.
Banda de repuesto
Los neutrófilos desgastados forman el principal componente del pus. La médula ósea
produce sus reemplazos, que son neutrófilos inmaduros llamados bandas. En
respuesta a la infección, la médula ósea produce muchas células inmaduras y las
libera hacia la circulación, aumentando el recuento de bandas.
Ingestión por eosinófilos

Los eosinófilos representan el 0.3-7 % de los leucocitos en circulación y migran
desde del torrente sanguíneo por diapédesis en respuesta a una reacción alérgica o
parasitaria. Los eosinófilos se acumulan en el tejido conectivo laxo, donde están
implicados en la ingestión de complejos antígeno-anticuerpo.
Los basófilos secretan histamina

Los granulocitos menos frecuentes son los basófilos. Por lo general, conforman
menos del 2 % de los leucocitos en circulación. Poseen poca o ninguna capacidad
fagocítica. Los gránulos citoplasmáticos de basófilos secretan histamina, bradicinina
y heparina en respuesta a determinados estímulos inflamatorios e inmunitarios. Esto
aumenta la permeabilidad vascular y facilita el paso de líquido desde los capilares
hasta los tejidos del organismo.
Agranulocitos
Los agranulocitos tienen núcleos sin lóbulos y carecen de gránulos citoplasmáticos
específicos. Incluyen:
• Monocitos
• Linfocitos
Monocitos monstruosos
Los monocitos, los leucocitos de mayor tamaño, constituyen tan sólo el 0.6-9.6 % de
los leucocitos en circulación. De igual forma que los neutrófilos, los monocitos
crecen y maduran, volviéndose macrófagos o histiocitos. Como macrófagos, los
monocitos pueden moverse libremente a través del organismo al ser estimulados por
la inflamación. Por lo general, permanecen inmóviles, poblando la mayoría de los
órganos y tejidos del cuerpo.
Defensa contra la infección

Los monocitos son parte del sistema reticuloendotelial que defiende al organismo
946
frente a la infección y dispone de productos de degradación celular. Los macrófagos
se concentran en estructuras que filtran grandes cantidades de líquidos corporales,
como el hígado, el bazo y los nodos linfáticos, donde forman parte del sistema de
defensa contra la invasión de organismos.
Los macrófagos son fagocitos eficientes (células que ingieren microorganismos,
residuos celulares como neutrófilos gastados y tejido necrótico). Cuando se mueven a
un sitio de infección, fagocitan los restos celulares y promueven la cicatrización de
las heridas.
Linfocitos: los menores, pero no menos importantes

Los linfocitos son los más pequeños y los segundos más numerosos (16.2-43 %) de
los leucocitos, y se originan de células en la médula ósea. Existen dos tipos de
linfocitos:
1. Linfocitos T: atacan directamente las células infectadas.
2. Linfocitos B: producen moléculas, llamadas anticuerpos, que atacan antígenos
específicos.
Coágulos
La hemostasia (coagulación de la sangre) es el proceso complejo por el cual las
plaquetas, el plasma y los factores de coagulación interactúan para controlar la
hemorragia.
Cascada extrínseca de la coagulación

Cuando un vaso sanguíneo se rompe, la vasoconstricción local (disminución en el
calibre de los vasos sanguíneos) y la aglutinación de plaquetas (agregación) en el sitio
947
de la lesión evitan inicialmente la hemorragia. Esta activación inicial del sistema de
coagulación, llamada cascada extrínseca, exige la liberación de tromboplastina del
tejido de las células dañadas.
Cascada intrínseca de la coagulación

La formación de un coágulo más estable requiere la iniciación de los mecanismos
complejos de coagulación, conocidos como sistema de la cascada intrínseca. Este
sistema de coagulación se activa por una proteína llamada factor XII, que es una de
las 13 sustancias necesarias para la coagulación que se derivan del plasma y el tejido.
El resultado final de las cascadas intrínseca y extrínseca es un coágulo de fibrina,
una acumulación de una proteína fibrosa e insoluble en el sitio de la lesión (véase
Comprensión de la coagulación, p. 606).
Grupos sanguíneos
La sangre de una persona tiene uno de los cuatro tipos de sangre: A, B, AB y O.
Con A de antígeno
En el tipo A sanguíneo, los antígenos A aparecen en los eritrocitos. La sangre tipo B
contiene antígenos B. La sangre de tipo AB contiene ambos antígenos. La sangre tipo
O no tiene antígenos.
Probando, probando: A, B, AB, O

Determinar la presencia de los antígenos A y B en los eritrocitos es el aspecto más
importante para la clasificación de la sangre. El plasma puede contener anticuerpos
que interactúan con los antígenos, haciendo que las células se aglutinen o se
combinen en una masa. El plasma no puede contener anticuerpos contra un antígeno
de sus propias células o se destruiría a sí mismo. Por ejemplo, la sangre tipo A tiene
antígenos A, pero no anticuerpos; sin embargo, tiene anticuerpos contra B.
948
Pruebas cruzadas de compatibilidad
La determinación precisa del grupo sanguíneo y las pruebas cruzadas (mezclar y
observar la aglutinación de las células de un donante) son esenciales, especialmente
antes de las transfusiones de sangre.
Comprensión de la coagulación
Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, la coagulación comienza en minutos para
detener la pérdida de sangre. Los factores de la coagulación son esenciales para
la coagulación normal de la sangre. La ausencia, la disminución o el exceso de
los factores de coagulación pueden causar una alteración de ésta. Los factores de
la coagulación se designan por lo general mediante números romanos.
Dos vías para la coagulación
La coagulación se inicia a través de dos vías diferentes: intrínseca y extrínseca.
La vía intrínseca se activa cuando el plasma entra en contacto con las superficies
del vaso dañado. La vía extrínseca se activa cuando la tromboplastina del tejido,
una sustancia liberada por las células endoteliales dañadas, entra en contacto con
uno de los factores de coagulación.
949
Tipos de sangre compatibles
Con la determinación precisa del grupo sanguíneo y las pruebas cruzadas, es
posible evitar la transfusión de sangre incompatible, que puede ser funesta. Por
lo general, la identificación del tipo de receptor de la sangre y las pruebas
cruzadas con sangre de donantes disponibles tarda menos de 1 h.
Prueba de compatibilidad
El aglutinógeno (un antígeno en los eritrocitos) y la aglutinina (un anticuerpo en
el plasma) distinguen los cuatro grupos de sangre ABO. Este cuadro muestra la
compatibilidad ABO desde la perspectiva de los receptores y los donantes.
950
La sangre del donante debe ser compatible con la del receptor o el resultado puede ser
ominoso. Los siguientes grupos sanguíneos son compatibles:
• Tipo A con tipo A u O
• Tipo B con tipo B u O
• Tipo AB con tipo A, B, AB u O
• Tipo O sólo con tipo O (véase Tipos de sangre compatibles)
Factor Rh
La tipificación del Rh determina si una sustancia, llamada factor Rh, está presente o
ausente en la sangre de una persona. De los ocho tipos de antígenos Rh, sólo C, D y E
son frecuentes. La presencia o ausencia del antígeno D indica si una persona tiene
sangre Rh positivo o Rh negativo.
La sangre suele ser Rh positivo, lo que significa que contiene el antígeno Rh D.
La sangre sin antígeno Rh D es Rh negativo. Los anticuerpos anti-Rh se producen
sólo en una persona que ha sido sensibilizada al factor Rh.
Solamente pueden aparecer anticuerpos anti-Rh en la sangre de una persona Rh
negativo después de la introducción de los eritrocitos Rh positivos en el torrente
sanguíneo; por ejemplo, la transfusión de sangre Rh positivo. Una mujer Rh negativo
que lleva un feto Rh positivo también puede adquirir los anticuerpos anti-Rh.
Una persona con sangre Rh negativo sólo debe recibir una transfusión con sangre
Rh negativo. Repetidas transfusiones de sangre Rh positivo a un paciente lo coloca en
riesgo de hemólisis y aglutinación.
951
Sistema inmunitario
Los órganos y los tejidos del sistema inmunitario participan en el crecimiento,
desarrollo y difusión de los linfocitos (véase Órganos y tejidos del sistema
inmunitario).
Inmunidad dividida entre 3

El sistema inmunitario tiene tres divisiones principales:
1. Tejidos y órganos linfáticos centrales
2. Tejidos y órganos linfáticos periféricos
3. Tejidos y órganos linfáticos accesorios
Tejidos y órganos linfáticos centrales

La médula ósea y el timo tienen un papel en el desarrollo de los linfocitos B y T, que
son los dos tipos principales de linfocitos.
Médula ósea
La médula ósea contiene células madre, que son multipotenciales; significa que
pueden convertirse en varios tipos celulares diferentes. El sistema inmunitario y las
células sanguíneas se originan a partir de células madre en un proceso llamado
952
hematopoyesis.
Derivadas de células madre

Poco después de la diferenciación de las células madre, algunas de las células se
vuelven parte del sistema inmunitario y fuentes de linfocitos; otras se convierten en
fagocitos, que ingieren microorganismos y restos celulares.
Órganos y tejidos del sistema inmunitario

El sistema inmunitario incluye las células que circulan en el torrente sanguíneo,
así como órganos y tejidos en los que predominan los linfocitos. Esta ilustración
muestra los tejidos y órganos linfáticos centrales, periféricos y accesorios.
953
Para recordar
Para ayudarte a recordar dónde maduran los linfocitos, recuerda: los linfocitos B
maduran en la médula ósea (de Bone marrow); los linfocitos T maduran en el
Timo.
Será B o será T
Además, los linfocitos se diferencian en linfocitos B (que maduran en la médula ósea)
o linfocitos T (que viajan al timo y maduran). Ambos tipos se distribuyen a través de
los órganos linfáticos, especialmente los nodos linfáticos y el bazo.
Los linfocitos B no atacan patógenos por sí mismos, pero producen anticuerpos
que atacan a los patógenos o se dirigen a otras células, como los fagocitos, para
destruirlos. Esta respuesta está regulada por los linfocitos T y sus productos, las
linfocinas, que determinan la clase de inmunoglobulina que un linfocito B va a
elaborar.
Timo
En un feto o un lactante, el timo se observa como una masa con dos lóbulos de tejido
linfático situada sobre la base del corazón en el mediastino. El timo forma linfocitos
T durante varios meses después del nacimiento y se atrofia poco a poco hasta que
sólo persiste un remanente en la edad adulta.
954
El aprendizaje de los linfocitos T
En el timo, los linfocitos T sufren un proceso llamado educación del linfocito T, en el
que las células “aprenden” a reconocer a otras del mismo organismo (células propias)
y las distinguen entre todas las demás células (no propias). Hay cinco tipos de
linfocitos T con funciones específicas:
1. Células de la memoria, que son células sensibilizadas que permanecen latentes
hasta la segunda exposición a un antígeno.
2. Células que producen linfocina, que participan en reacciones de hipersensibilidad
retardada.
3. Linfocitos T citotóxicos, que dirigen la destrucción de un antígeno o las células que
llevan el antígeno.
4. Linfocitos T auxiliares, también conocidos como linfocitos T4, que facilitan las
respuestas humoral y mediada por células.
5. Linfocitos T supresores, también conocidos como linfocitos T8, que inhiben las
respuestas humoral y mediada por células.
Tejidos y órganos linfáticos periféricos

Las estructuras periféricas linfáticas incluyen la linfa y los vasos linfáticos, los nodos
linfáticos y el bazo.
Linfa
La linfa es un líquido transparente que baña los tejidos del organismo; y contiene una
porción de líquido que se asemeja al plasma sanguíneo.
955
Vasos linfáticos
Los vasos linfáticos forman una red de conductos de paredes delgadas, que drenan
linfa desde los tejidos del organismo. La linfa se filtra en los vasos linfáticos a través
de sus delgadas paredes (véase Vasos y nodos o ganglios linfáticos).
Vasos y nodos o ganglios linfáticos

Los vasos linfáticos primarios y las estructuras de un nodo o ganglio linfático se
describen a continuación:
Dentro de los nodos
Los vasos linfáticos aferentes llevan linfa al seno (o cavidad) subcapsular del
nodo linfático. A partir de ahí, la linfa fluye a través de los senos corticales y los
senos medulares radiales más pequeños.
Las células fagocíticas en la corteza profunda y los senos medulares atacan a
los antígenos en la linfa. Los antígenos también pueden quedar atrapados en los
folículos de la corteza superficial.
De vuelta a los vasos

La linfa limpia sale del nodo a través de los vasos linfáticos eferentes en el hilio
(una depresión en la salida o entrada del nodo). Los vasos eferentes desembocan
en las cadenas de nodos linfáticos que, a su vez, llegan a los vasos linfáticos
grandes, o troncos, que drenan en la vena subclavia del sistema vascular.
956
El líquido entra, pero no puede salir
Los capilares linfáticos se encuentran en la mayor parte del organismo. Éstos son más
anchos que los capilares sanguíneos y permiten que el líquido intersticial fluya en
ellos, pero no hacia afuera.
Nodos linfáticos
Los nodos linfáticos son estructuras pequeñas y ovales que se encuentran a lo largo
de los vasos linfáticos. Son más abundantes en la cabeza, el cuello, las axilas, el
abdomen, la pelvis y la ingle. Los nodos linfáticos retiran y destruyen los antígenos
circulantes en la sangre y la linfa.
De los vasos a los nodos

Los vasos linfáticos aferentes, que se asemejan a las venas, llevan la linfa a los nodos
linfáticos; la linfa se filtra lentamente a través del nodo y se recoge en los vasos
linfáticos eferentes.
De nodo en nodo
Por lo general, la linfa viaja a través de más de un nodo linfático porque numerosos
957
nodos recubren los vasos linfáticos que drenan una región. Por ejemplo, los nodos
axilares filtran el drenaje de los brazos, y los nodos femorales filtran el drenaje de las
piernas. Esto evita que los organismos que entran en áreas periféricas logren entrar a
las áreas centrales.
Bazo
El bazo de una persona está en el cuadrante abdominal superior izquierdo, debajo del
diafragma. Es una estructura oval de color rojo oscuro, aproximadamente del tamaño
de un puño. Las bandas de tejido conectivo de la cápsula fibrosa densa que rodea el
bazo se extienden en el interior de éste.
Rojo, blanco y lleno de sangre

La parte interna del bazo, llamada pulpa esplénica, contiene pulpa blanca y roja:
• La pulpa blanca incluye masas compactas de linfocitos alrededor de las ramas de la
arteria esplénica.
• La pulpa roja es una red de sinusoides llenos de sangre, soportada por un marco de
fibras reticulares y fagocitos mononucleares, junto con algunos linfocitos, células
plasmáticas y monocitos.
¡Un trabajo esplénico!

El bazo tiene varias funciones:
• Sus fagocitos engullen y destruyen eritrocitos desgastados, lo que da lugar a la
liberación de hemoglobina, que luego se degrada para formar sus componentes.
Estos fagocitos también retienen y destruyen selectivamente los eritrocitos dañados
o anómalos y las células con grandes cantidades de hemoglobina alterada.
• Filtra y elimina bacterias y otras sustancias extrañas que entran en el torrente
sanguíneo; estas sustancias son eliminadas con prontitud por los fagocitos
esplénicos.
• Los fagocitos esplénicos interactúan con los linfocitos para iniciar una respuesta
inmunitaria.
• Almacena sangre y el 20-30 % de las plaquetas.
Tejidos y órganos linfáticos accesorios

Las amígdalas, los adenoides, el apéndice y las placas de Peyer son los tejidos y los
órganos linfáticos accesorios. Eliminan residuos de manera muy similar a la de los
nodos linfáticos. Están ubicados en áreas donde es más probable el acceso
microbiano.
Inmunidad
Inmunidad es la capacidad del organismo para resistir la invasión de
microorganismos y toxinas, previniendo daño de órganos y tejidos.
958
Eliminación y preservación
Las células y los órganos del sistema inmunitario reconocen y responden a sustancias
extrañas (antígenos) como bacterias, hongos, virus y parásitos, y las eliminan.
También preservan el ambiente interno del organismo mediante la eliminación de
células muertas o dañadas.
El sistema inmunitario tiene tres funciones básicas defensivas:
• Fenómenos de superficie protectores
• Defensas generales del hospedero
• Respuestas inmunitarias específicas
Fenómenos de superficie protectores

Los fenómenos de superficie protectores son barreras físicas, químicas y mecánicas
que impiden que los microorganismos entren en el cuerpo. Tales fenómenos son
órganos, estructuras y procesos de muchos aparatos o sistemas orgánicos:
• Tegumentario
• Vías respiratorias
• Digestivo
• Genitourinario
Defensas a flor de piel

La piel intacta y en cicatrización, así como las mucosas, defienden físicamente frente
a la invasión microbiana al impedir la fijación de microorganismos. La descamación
de la piel (renovación celular normal) y el pH bajo colaboran también para evitar la
colonización bacteriana.
Algunas sustancias antibacterianas, como la lisozima (en lágrimas, saliva y
secreciones nasales), protegen químicamente las superficies seromucosas como la
conjuntiva del ojo y las mucosas bucales.
959
Respiración defensiva
En el aparato respiratorio, las vellosidades nasales filtran los contaminantes externos,
que ingresan con el flujo de aire turbulento a través de las fosas. Las secreciones
nasales contienen una inmunoglobulina que inhibe la adherencia de microbios, y la
capa mucosa de revestimiento de las vías respiratorias se desprende y reemplaza de
forma continua.
El papel del aparato digestivo

Las bacterias que entran en el aparato digestivo se eliminan mecánicamente a través
de la salivación, la deglución, el peristaltismo y la defecación. Además, el bajo pH de
las secreciones gástricas es bactericida, dejando el estómago prácticamente libre de
bacterias vivas. Asimismo, las bacterias residentes en el intestino previenen la
colonización por otros microorganismos, protegiendo al resto del aparato digestivo
mediante un proceso llamado resistencia a la colonización. En los pacientes que han
estado en tratamiento con antibióticos de amplio espectro a largo plazo, parte de esta
defensa natural se pierde. Los intentos de reemplazo de esta defensa (probióticos) han
tenido resultados mixtos.
Esterilidad urinaria
El aparato urinario es estéril, excepto el extremo distal de la uretra y el meato
urinario. El flujo y el pH bajo de la orina, la inmunoglobulina y los efectos
bactericidas del líquido prostático impiden la colonización bacteriana. Una serie de
esfínteres también inhibe que las bacterias migren a las vías urinarias ascendentes.
960
Defensas generales del hospedero
Cuando un antígeno penetra la piel o las mucosas, el sistema inmunitario produce una
respuesta celular inespecífica para identificar y eliminar al invasor.
Primera respuesta
La primera respuesta no específica contra un antígeno es la respuesta inflamatoria;
implica cambios vasculares y celulares que eliminan tejido muerto, microorganismos,
toxinas y partículas inertes (véase Comprensión de la inflamación).
Siguiente efecto
La fagocitosis se lleva a cabo después de la inflamación o de la infección crónica. En
esta respuesta inespecífica, los neutrófilos y los macrófagos engullen, digieren y
desechan el antígeno.
Respuestas inmunitarias específicas

Todas las sustancias extrañas provocan las mismas defensas generales del hospedero.
Además, los microorganismos o moléculas particulares activan inmunorrespuestas
específicas producidas por los linfocitos (B y T) y pueden involucrar inicialmente
conjuntos especializados de células inmunitarias. Estas respuestas específicas se
clasifican como:
• Inmunidad humoral
961
• Inmunidad mediada por células
Comprensión de la inflamación
La respuesta inflamatoria a un antígeno implica cambios vasculares y celulares
que eliminan tejido muerto, microorganismos, toxinas y partículas inertes. Esta
respuesta inmunitaria no específica ayuda a la reparación de los tejidos de
manera gradual.
Inmunidad humoral
En la inmunidad humoral, un antígeno invasor provoca que los linfocitos B se
dividan y se diferencien en células plasmáticas. Cada célula plasmática produce y
secreta una gran cantidad de inmunoglobulina específica de antígeno en la circulación
sanguínea.
Cada uno de los cinco tipos de inmunoglobulinas (IgA, IgD, IgE, IgG e IgM)
tiene una función específica:
• IgA, IgG e IgM protegen frente a la invasión bacteriana y vírica.
• IgD es un receptor de antígeno de los linfocitos B.
• IgE causa una reacción alérgica.
La defensa depende de los antígenos

Dependiendo de los antígenos, las inmunoglobulinas trabajan en una de varias
formas:
• Pueden inhabilitar ciertas bacterias mediante la unión con las toxinas que producen;
estas inmunoglobulinas se llaman antitoxinas.
962
• Pueden opsonizar (recubrir) bacterias, haciéndolas blanco para la fagocitosis.
• Con frecuencia, se enlazan a antígenos, provocando que el sistema inmunitario
produzca y haga circular las enzimas llamadas complementos.
Contar el tiempo de retraso

Después de la exposición inicial a un antígeno, se produce un desfase transitorio; en
este momento pueden detectarse pocos o ningún anticuerpo en el organismo. Durante
este tiempo, el linfocito B reconoce al antígeno y forma el complejo antígeno-
anticuerpo. El complejo tiene varias funciones:
• Un macrófago procesa el antígeno y lo presenta a los linfocitos B específicos del
antígeno.
• El anticuerpo activa el sistema del complemento, causando una cascada enzimática
que destruye el antígeno.
• El sistema del complemento activado, que enlaza la inmunidad humoral y la
mediada por células, atrae neutrófilos y macrófagos fagocíticos al lugar del
antígeno.
Sistema del complemento
El sistema del complemento consiste en cerca de 25 enzimas que concluyen el trabajo
de los anticuerpos mediante la fagocitosis o destrucción de bacterias (perforando sus
membranas celulares).
En la cascada de complementos
Las proteínas del complemento viajan en el torrente sanguíneo de forma inactiva.
Cuando la primera sustancia del complemento se activa por un anticuerpo unido a un
antígeno, pone en marcha un efecto dominó. Cada componente activado, a su vez,
actúa sobre el componente siguiente en una secuencia controlada llamada cascada del
complemento.
Complejo de ataque
La cascada del complemento lleva a la formación del complejo de ataque de la
membrana, que penetra la membrana de una célula diana y crea un conducto a través
del cual los líquidos y moléculas fluyen hacia adentro y afuera. La célula diana
entonces se hincha y estalla.
963
Efectos complementarios
Los efectos de la cascada del complemento incluyen:
• Respuesta inflamatoria (resultante de la liberación de los contenidos de mastocitos y
basófilos)
• Estimulación y atracción de los neutrófilos (que participan en la fagocitosis)
• Recubrimiento de las células diana por C3b (un fragmento inactivo de la proteína
del complemento C3), haciéndolas atractivas para los fagocitos
Inmunidad mediada por células

La inmunidad celular protege al organismo frente a las infecciones bacterianas,
víricas y micóticas, y proporciona resistencia contra células trasplantadas y células
tumorales.
964
Los linfocitos T destruyen y vigilan
En la inmunidad mediada por células, un macrófago procesa el antígeno, que a
continuación se presenta a los linfocitos T. Algunos linfocitos T se sensibilizan y
destruyen el antígeno; otros liberan linfocinas, que activan los macrófagos que
destruyen al antígeno. Luego, los linfocitos T sensibilizados viajan a través de la
sangre y el sistema linfático, proporcionando vigilancia continua de antígenos
específicos.
Valoración de los sistemas hemático e inmunitario
Muchos signos y síntomas de los trastornos hemáticos son inespecíficos y difíciles de

evaluar. Otros son más específicos; conviene utilizar éstos para centrarse en posibles
trastornos. Evalúa el sistema hemático si el paciente informa de cualquiera de estos
signos o síntomas específicos, incluyendo:
• Hemorragia
• Dolor de huesos y articulaciones
• Disnea por esfuerzo
• Equimosis inexplicable
• Fatiga y debilidad
• Fiebre
• Linfadenopatías
• Petequias
• Escalofríos
• Sudores nocturnos
965
Retos inmunitarios
Evaluar con precisión el sistema inmunitario del paciente puede ser como un desafío
para tus habilidades. Los trastornos inmunitarios a veces producen signos
característicos, como una erupción o el exantema en mariposa del lupus eritematoso
sistémico (LES), también llamado lupus vespertilio, pero, por lo general, causan
síntomas vagos como disnea o fatiga, que al principio parecen relacionados con otros
sistemas del organismo. Por esta razón, evalúa el sistema inmunitario cuando un
paciente indique síntomas como:
• Malestar general
• Fatiga
• Infecciones frecuentes o recurrentes
• Cicatrización lenta
Antecedentes médicos
Inicia tu evaluación realizando una anamnesis detallada del individuo. Recaba
información sobre las enfermedades actuales y anteriores. También pregunta sobre
sus antecedentes familiares y sociales.

Pregunta al paciente cuánto tiempo ha tenido el problema, cuándo comenzó y si fue
966
de forma repentina o gradual; indaga si se produce de manera continua o intermitente;
si es intermitente, cuestiona la frecuencia y duración de cada episodio.
A continuación, determina la ubicación, el carácter del problema y las
condiciones que lo precipitan. Pregunta qué lo alivia y empeora. También averigua
sobre otros signos y síntomas que se presentan al mismo tiempo que los principales.

Revisa el expediente médico del paciente para obtener pistas adicionales sobre su
estado actual. Busca información sobre alergias, vacunas, enfermedades previamente
diagnosticadas (niñez y edad adulta), cirugías y hospitalizaciones previas, así como
medicamentos actuales que utiliza, tanto recetados como de venta libre.
Mirar hacia atrás

Revisa los antecedentes del paciente para obtener información sobre trastornos
pasados (como leucemia, enfermedad de Hodgkin, sarcoma y artritis reumatoide) que
requieren tratamientos agresivos de inmunosupresión o radioterapia. Este tipo de
tratamiento puede disminuir la producción de células sanguíneas. ¿Ha recibido
hemoderivados? Si es así, observa cuándo y cuántas veces ha recibido transfusiones
sanguíneas para evaluar el riesgo de albergar una infección transmitida por la sangre
o el riesgo de desarrollo de anticuerpos o citomegalovirus (CMV).
967
Algunos trastornos hemáticos se heredan. Pregunta sobre los decesos de familiares;
toma nota de sus edades y causas de muerte. Registra cualquier trastorno hemático
que se pueda heredar; un asesor en genética los puede representar en un genograma
familiar para determinar el riesgo hereditario existente.

El paciente puede ser reacio a discutir ciertos hábitos o estilos de vida. Toma medidas
para crear confianza entre ambos a fin de aumentar la cooperación. Pregunta sobre la
ingestión de alcohol, dieta, hábitos sexuales y posible uso indebido de fármacos, todo
lo cual puede deteriorar la función hemática o inmunitaria.
Trabajo y servicio
Asegúrate de recabar antecedentes integrales de su servicio militar y laboral. La
exposición a determinadas sustancias peligrosas puede causar disfunción de la
médula ósea, especialmente leucemia.
Debido a que los trastornos hemáticos e inmunitarios pueden afectar a casi todo
sistema del organismo, realiza una exploración física completa.
Valoración de constantes vitales

Las constantes vitales pueden proporcionar pistas importantes sobre la salud de los
sistemas hemático e inmunitario.
Medición de la temperatura
Toma la temperatura del paciente. Las fiebres frecuentes pueden indicar un mal
funcionamiento del sistema inmunitario. Los pacientes con cáncer pueden ser
incapaces de responder con una fiebre de alto grado. Las temperaturas subnormales
suelen acompañar a las infecciones gramnegativas.
Corazón y presión arterial

Toma nota de la frecuencia cardíaca. El corazón puede bombear más fuerte o rápido
para compensar una disminución en el suministro de oxígeno resultante de la anemia
o de la reducción del volumen de la sangre debido a una hemorragia. Este problema
puede causar taquicardia, palpitaciones o arritmias.
Mide la presión arterial del paciente acostado, sentado y de pie. Si hay
hipotensión ortostática, puede ser causada por septicemia o hipovolemia. Siempre
compara los antecedentes de presión arterial para determinar tendencias.
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Buscando O2
Revisa la respiración y saturación de oxígeno. Si el paciente tiene dificultad para
satisfacer las necesidades de oxígeno del organismo, puede presentar taquipnea
pronunciada.
Escala
A continuación, mide la estatura y el peso. Compara los resultados con los valores
normales para la estructura ósea del paciente. La pérdida de peso puede resultar de la
anorexia, y otros trastornos gastrointestinales pueden estar relacionados con
alteraciones inmunitarias.
Inspección hematológica
A continuación, concéntrate en las áreas más relevantes para un trastorno hemático,
incluyendo:
• Piel
• Mucosas
• Uñas
• Ojos
• Nodos linfáticos
• Hígado y bazo
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Evaluación a flor de piel
La coloración de la piel refleja directamente la composición de los líquidos
corporales. Observa si hay palidez, cianosis o ictericia. Busca eritema y plétora
(coloración rojiza), que aparecen cuando hay inflamación local y policitemia,
respectivamente. Valora las mucosas para detectar ictericia, hemorragia,
enrojecimiento, edema o ulceración.
Revisa piel, uñas y ojos

Si sospechas alguna anomalía en la coagulación de la sangre, revisa la piel del
paciente en busca de lesiones purpúricas, que pueden variar en tamaño y, por lo
general, son producidas por trombocitopenia. También inspecciona anomalías como
telangiectasias y toma nota de su ubicación. Revisa la piel del paciente para ver si hay
sequedad y aspereza, lo cual puede indicar anemia por deficiencia de hierro.
Registra las anomalías en las uñas. Las estrías longitudinales pueden indicar
anemia. Las uñas en forma de cuchara caracterizan a la anemia por deficiencia de
hierro. La acropaquia indica hipoxia tisular crónica, que puede ser producto de
trastornos hemáticos como la anemia.
Inspecciona los ojos del paciente en busca de ictericia, que puede presentarse por
hemólisis excesiva. Los exudados y hemorragias retinianas sugieren trombocitopenia
y anemia grave.
Evaluación abdominal
Observa si hay agrandamiento, distensión y asimetría en el área abdominal, lo cual
puede indicar un tumor. La hepatomegalia y la esplenomegalia pueden resultar de:
• Congestión causada por la sobreproducción de células, como en la policitemia o
leucemia
• Destrucción excesiva de células, como en la anemia hemolítica
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Inspección de sistema inmunitario
Un trastorno inmunitario puede afectar la piel y las uñas, como se describió
anteriormente. También puede afectar la boca y la nariz, así que evalúa la cavidad
nasal para ver si hay ulceraciones de la mucosa, lo cual puede indicar lupus
eritematoso sistémico (LES).
Examina la mucosa bucal. Las manchas blancas esparcidas en la boca pueden
indicar candidosis y las placas blancas puntiformes en la mucosa bucal pueden estar
asociadas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Estas lesiones
también pueden verse en un paciente con un trastorno inmunosupresor o en uno que
recibe quimioterapia.
Signos del nivel de consciencia

Evalúa el nivel de consciencia (NDC) y el estado mental. Los efectos neurológicos
pueden aportar pistas sobre una enfermedad subyacente. Un paciente con LES puede
tener alteraciones sensoriales, depresión o psicosis.
Ojos, dedos de manos y pies, orejas y nariz

Revisa los párpados en busca de signos de infección o inflamación. Evalúa el fondo
del ojo; cualquier infiltración o hemorragia puede indicar vasculitis.
Evalúa la circulación periférica para buscar el fenómeno de Raynaud
(vasoespasmo arteriolar intermitente de los dedos de manos o pies, y a veces de las
971
orejas y la nariz). Este fenómeno puede ser causado por LES o esclerodermia.
Inspección del aparato urinario

Como la disfunción inmunitaria puede afectar el sistema urinario, obtén una muestra
de orina y evalúa su olor, color y claridad. La orina turbia o con mal olor puede
deberse a una infección de vías urinarias.
Inspecciona el meato urinario. En un paciente con deficiencia de leucocitos o
inmunodeficiencia, los genitales externos pueden ser focos de inflamación, que se
acompañan con frecuencia de secreciones o hemorragia relacionadas con la infección.
Busca protuberancias
Inspecciona las áreas de los nodos linfáticos donde el paciente señale ganglios
hinchados o protuberancias, y observa si hay anomalías de coloración y
agrandamiento de los nodos linfáticos accesibles. Luego, revisa todas las demás
regiones ganglionares. Procede de la cabeza a los pies para evitar que falte alguna
región. Por lo general, no se pueden ver los nodos linfáticos. La visibilidad de éstos
sugiere una inflamación actual o anterior. Los nodos recubiertos de piel con vetas
rojas sugieren linfadenitis aguda.
972
Ausculta el abdomen
Con el paciente acostado, ausculta el abdomen antes de la palpación y la percusión
para evitar alterar los ruidos intestinales. Escuchar un ruido fuerte, agudo y
tintineante, anuncia las primeras etapas de la obstrucción intestinal. El linfoma es una
de las causas hemáticas de dicha obstrucción.
Percusión del hígado y el bazo

Para determinar el tamaño del bazo y el hígado, y detectar posibles tumores, percute
los cuatro cuadrantes y compara los resultados.
Ruidos sordos
El hígado normal suena sordo. Establece el tamaño aproximado del órgano mediante
la percusión al identificar sus bordes superiores e inferiores en la línea clavicular
media. Para determinar la extensión medial, percute el hito medioesternal.
El bazo normal suena sordo. Percute la línea axilar media hacia la línea media. El
bazo de tamaño promedio se encuentra cerca del 8.o, 9.o o 10.o espacio intercostal.
Podrías marcar los bordes del hígado y del bazo con un marcador para referencia
posterior.
973
Palpación de los nodos linfáticos, hígado y bazo
Antes de palpar nodos linfáticos, hígado y bazo, asegúrate de que el paciente se
encuentre cómodo, cubierto y a la temperatura adecuada. Calienta tus manos y luego
palpa con una presión de suave a moderada.
Palpación de nodos linfáticos

Palpa el cuello y los nodos axilares, epitrocleares e inguinales del paciente, moviendo
la piel sobre cada área con las yemas de los dedos.
Revisar adenopatías cervicales y seguir

Cuando realices la palpación de nodos en el cuello, asegúrate de que el paciente esté
sentado.
También debe permanecer sentado o acostarse cuando palpes los nodos axilares.
Para evaluar el nodo axilar derecho, pide al paciente que relaje el brazo derecho. Usa
tu mano no dominante para apoyarlo. Pon tu otra mano tan arriba como puedas en la
axila. Palpa contra la pared torácica en busca de los nodos laterales, anteriores,
posteriores, centrales y subclavios. Repite el procedimiento para la axila izquierda.
Para revisar los nodos epitrocleares, palpa la zona medial del codo del paciente.
Para valorar los nodos inguinales, palpa por debajo del ligamento inguinal y a lo
largo de la parte superior de la vena safena.
Qué buscar
Al palpar todos los nodos, toma nota de su ubicación, tamaño, sensibilidad, textura
(duro, suave o firme), y si son móviles. Para cada grupo de nodos, registra
inflamación actual o anterior. Los ganglios fijos o duros pueden sugerir un tumor. Las
linfadenopatías generales pueden indicar una inflamación o alteración maligna (véase
Palpación de los nodos linfáticos).
Palpación de los nodos linfáticos

Al evaluar al paciente para detectar signos de un trastorno inmunitario, palpa los
nodos superficiales de cabeza, cuello y axilas, epitrocleares, inguinales y de
áreas poplíteas; usa las yemas de los dedos índice y medio. Palpa siempre con
suavidad, comenzando con una ligera presión y aumentando de manera gradual.
Nodos de cabeza y cuello
Los nodos de cabeza y cuello se palpan mejor con el paciente sentado.
974
Nodos axilares y epitrocleares
Palpa los nodos axilares y epitrocleares con el paciente sentado. También puedes
palpar los ganglios axilares con el paciente acostado en posición de decúbito.
Nodos inguinales y poplíteos

Palpa los nodos inguinales y poplíteos con el paciente acostado en decúbito.
También puedes palpar los ganglios poplíteos con el paciente sentado o de pie.
975
Problemas con paquetes celulares
Mientras palpas los nodos del paciente, es posible que descubras dolor esternal. Este
problema se produce con los paquetes de células en la médula ósea debido a anemia,
leucemia y trastornos inmunoproliferativos.
Palpación de hígado y bazo

La palpación precisa de hígado es difícil y puede depender del tamaño del individuo,
su nivel de confort y la posible acumulación de líquido. Palpa con suavidad los cuatro
cuadrantes abdominales para distinguir sitios sensibles y defensa muscular. Utiliza la
palpación más profunda para delinear masas y órganos abdominales.
Si es necesario, repite el procedimiento, revisando la posición de la mano y la
presión que ejerzas. Siempre palpa las áreas sensibles al final.
Palpa el bazo para verificar si hay molestias y confirmar esplenomegalia. El bazo
976
debe ampliarse unas tres veces el tamaño normal para que sea palpable (véase
Percusión y palpación del bazo).
Se pueden ordenar varias pruebas para el diagnóstico de los trastornos hemáticos e

inmunitarios.
Pruebas del sistema hemático

Las pruebas hematológicas de diagnóstico permiten el análisis directo de la sangre,
sus elementos formes (células) y la médula ósea, donde se originan las células
sanguíneas.
Determinación del grupo sanguíneo ABO

La determinación del grupo sanguíneo ABO se utiliza para clasificar la sangre en los
grupos A, B, AB y O, según la presencia de los principales antígenos A y B en las
superficies de los eritrocitos y los anticuerpos en suero anti-A y anti-B.
• Antes de que el paciente reciba una transfusión, compara la tipificación ABO actual
y pasada y las pruebas cruzadas para detectar una posible identificación equivocada.
La determinación del grupo sanguíneo antes y después se requiere para evitar una
reacción letal.
• Si un paciente ha recibido sangre en los últimos 3 meses, se pueden desarrollar
anticuerpos contra esta sangre del donante, lo cuales permanecen interfiriendo con
977
la prueba de compatibilidad del paciente, y éste necesitará pruebas cruzadas
adicionales.
Percusión y palpación del bazo
Para evaluar el bazo, usa la percusión con el objeto de calcular su tamaño y la
palpación para detectar dolor y agrandamiento. El dolor esplénico puede resultar
de infecciones que son frecuentes en un paciente con un trastorno de
inmunodeficiencia. La esplenomegalia puede presentarse con trastornos
inmunitarios que causan congestión por la sobreproducción de células o por la
excesiva demanda de destrucción celular.
Prueba de detección de anticuerpos

Una prueba para la detección de anticuerpos, también llamada prueba de Coombs
978
indirecta y prueba de antiglobulina indirecta, se utiliza para detectar anticuerpos
circulantes inesperados para los antígenos de los eritrocitos séricos del receptor o el
donante antes de la transfusión. Por lo general, no se presenta aglutinación, lo que
indica que el suero del paciente no contiene anticuerpos circulantes (excepto anti-A y
anti-B).
Incompatibilidad positiva
Un resultado positivo revela la presencia de anticuerpos circulantes inesperados a los
antígenos de eritrocitos, lo que indica incompatibilidad donante-receptor.
• Explica al paciente que la prueba de detección de anticuerpos se utiliza para evaluar
la posibilidad de una reacción a la transfusión.
Prueba de antiglobulina
La prueba de antiglobulina directa, también llamada prueba de Coombs directa, se
usa para detectar inmunoglobulinas (anticuerpos) sobre superficies de eritrocitos.
Estas inmunoglobulinas recubren los eritrocitos al ser sensibilizados a un antígeno
como el factor Rh. La prueba se utiliza para investigar reacciones hemolíticas de la
transfusión y ayuda al diagnóstico diferencial de las anemias, que pueden resultar de
una reacción autoinmunitaria o del efecto adverso de un medicamento.
• Según la indicación, suspende los medicamentos que puedan inducir anemia
hemolítica autoinmunitaria.
979
Coagulación: pruebas de detección
Los estudios de coagulación se utilizan para detectar trastornos hemorrágicos y
defectos específicos de la coagulación.
• Explica la prueba al paciente.
• Permite no más de 4 h entre la toma de muestras sanguíneas y la realización de las
pruebas de coagulación. Sólo deben transcurrir 2 h entre las pruebas de coagulación
y la centrifugación de la sangre porque, una vez centrifugada, los eritrocitos pierden
su efecto de amortiguación en el plasma.
• Evita el uso de plasma hemolizado, que puede disminuir los tiempos de
coagulación. Coloca la muestra de sangre del paciente en hielo inmediatamente
después de tomarla para preservar sus factores lábiles.
Pruebas cruzadas
Las pruebas cruzadas se utilizan para establecer la compatibilidad o incompatibilidad
de la sangre de donantes y receptores, y es la comprobación final de tal
compatibilidad.
Siempre es necesario, excepto…

Siempre deben hacerse pruebas cruzadas de la sangre antes de la transfusión, excepto
en casos de urgencia extrema. Dado que una prueba cruzada completa puede tomar de
45 min a 2 h, una prueba cruzada incompleta (10 min) puede ser aceptable en casos
de urgencia. Mientras tanto, la transfusión puede comenzar con una cantidad limitada
de concentrado de eritrocitos del grupo O negativo. Cuando una transfusión de
urgencia sea necesaria, procede con especial conocimiento de las complicaciones que
pueden surgir debido a la incompleta tipificación y pruebas cruzadas.
• Si han transcurrido más de 48 h desde una transfusión anterior, las pruebas cruzadas
previas de la sangre del donante deben realizarse con una nueva muestra de suero
del receptor, para detectar incompatibilidades recién adquiridas antes de la
transfusión.
• Si el receptor no ha recibido una transfusión, la sangre del donante no necesitará
someterse a pruebas cruzadas otra vez por 72 h.
• Si el paciente es programado para cirugía y ha recibido sangre durante los 3 meses
anteriores, su sangre debe someterse a pruebas cruzadas otra vez, para detectar
incompatibilidades recientemente adquiridas.
Dímero-D
Las pruebas del dímero-d pueden ayudar a diagnosticar la coagulación intravascular
diseminada (CID) al confirmar la presencia de productos que separan la fibrina, los
980
cuales son fragmentos de coágulo que entran en la circulación después de que éste se
ha analizado. La CID es un proceso que crea y rompe coágulos continuamente, hasta
que se han agotado todos los factores de coagulación en el organismo. Mientras más
coágulos se descomponen, más aumenta el dímero-d.
• Explica el propósito de la prueba al paciente.
• Si se realizan pruebas de coagulopatía al paciente, aplica presión adicional en el
sitio de venopunción para evitar la formación de hematomas.
Hematócrito
Los resultados de la prueba de hematócrito indican el porcentaje de eritrocitos en
muestras de sangre completa. Aunque el hematócrito normal varía ampliamente, es
cerca de tres veces la concentración de hemoglobina de la persona y representa:
• El 42-52 % en varones
• El 36-48 % en mujeres
• El 30-42 % en niños
Un valor de hematócrito menor al normal sugiere anemia o hemodilución; uno
superior al normal, policitemia o hemoconcentración por pérdida de sangre.
981
• Explica el propósito de los estudios de sangre al paciente.
• Informa al médico de resultados significativos y administra los hemoderivados
ordenados, con base en los resultados de la prueba.
Si el paciente no tiene antecedentes de isquemia cardíaca y el hematócrito es
inferior al 21 %, no necesita una transfusión, a menos que muestre signos de
perfusión disminuida del tejido.
Concentración de hemoglobina (Hb total)

La hemoglobina (el principal componente de los eritrocitos) contiene hemo, una
molécula compleja de hierro y porfirina que da a la sangre su color, y globina, una
proteína simple.
Aporte de O2
La hemoglobina suministra oxígeno desde los pulmones hacia las células y neutraliza
el dióxido de carbono formado durante la actividad metabólica. Una cifra de
hemoglobina inferior a lo normal puede ser resultado de anemia, hemorragia reciente
o retención de líquidos que causan hemodilución; un valor de hemoglobina superior a
lo normal puede ser causado por hemoconcentración debido a policitemia o
deshidratación.
• Explica el propósito de los estudios de sangre al paciente.
• Notifica al médico los resultados significativos y administra los hemoderivados
• Si el paciente tiene antecedentes de isquemia cardíaca y un resultado de
hemoglobina menor de 7, puede no necesitar una transfusión, a menos que muestre
signos de perfusión disminuida del tejido.
Tiempo parcial de tromboplastina

El tiempo parcial de tromboplastina (TPT) se utiliza para evaluar los factores de
coagulación de la vía intrínseca (excepto factores VII y XIII), al medir el tiempo
necesario para formar un coágulo de fibrina después de agregar una emulsión de
calcio y fosfolípidos a una muestra de plasma. El TPT se utiliza para monitorizar el
tratamiento con heparina.
Tiempo normal
Un coágulo de fibrina suele formarse 25-36 seg después de añadir el reactivo. Los
tiempos prolongados pueden significar que la muestra de plasma presenta
deficiencias del factor de coagulación plasmático heparina, productos de separación
de la fibrina o anticoagulantes de la circulación, que actúan como anticuerpos contra
los factores de coagulación.
982
• Explica al paciente que reciba heparina que esta prueba puede repetirse en
intervalos regulares para evaluar su respuesta al tratamiento.
• Notifica al médico los resultados de la prueba y ajusta la dosis de heparina según lo
ordenado.
• Para un paciente con tratamiento anticoagulante, se puede necesitar presión
adicional en el sitio de venopunción para controlar el sangrado.
Tiempo de trombina del plasma

La prueba de trombina del plasma, también conocida como prueba del tiempo de
coagulación de la trombina, se utiliza para medir qué tan rápido se forma un coágulo
después de agregar una cantidad estándar de trombina bovina a una muestra de
plasma con pocas plaquetas y a una muestra de control de plasma normal. Se utiliza
para detectar un defecto o deficiencia de fibrinógeno, diagnosticar CID y enfermedad
hepática, y monitorizar el tratamiento con heparina o trombolítico. La gama de
resultados de la prueba normal va de 10 a 15 seg.
• Si es posible, suspende la heparina antes de la prueba, según lo ordenado. Si la
administración de heparina debe continuar, indícalo en la solicitud de laboratorio.
983
Recuento de plaquetas
El recuento de plaquetas se utiliza para evaluar la producción de plaquetas
(trombocitos) que es necesaria para la coagulación de la sangre. La cuenta exacta es
esencial para el control de la quimioterapia y la radioterapia, y para evaluar la
gravedad de la trombocitosis (recuento de plaquetas aumentado de manera irregular)
o trombocitopenia.
Cuenta regresiva
Una cuenta de plaquetas normal varía entre 140 000 y 400 000 por μL. Un recuento
menor de 50 000/μL puede producir hemorragia espontánea; una cifra inferior a 5
000/μL, por lo general, indica la posibilidad de hemorragia masiva. Una cuenta
plaquetaria disminuida puede presentarse debido a procesos autoinmunitarios,
algunos fármacos (como la heparina) o infección.
A tomar en cuenta
Un aumento en el recuento plaquetario puede deberse a hemorragias, trastornos
infecciosos, cáncer, anemia ferropénica, cirugía, embarazo, esplenectomía o un
trastorno inflamatorio.
984
• Explica el propósito de los estudios plaquetarios al paciente.
• Notifica al médico los resultados significativos y administra los hemoderivados
Tiempo de protrombina e índice internacional normalizado

El tiempo de protrombina (TP) es el tiempo requerido para que se forme un coágulo
de fibrina en una muestra de plasma citratado después de agregar calcio iónico y
tromboplastina tisular (factor III). El resultado se compara con el tiempo de
coagulación de la fibrina en una muestra de plasma de control.
Prueba indirecta
El TP se utiliza para medir indirectamente la protrombina y es un método excelente
de exploración para evaluar protrombina, fibrinógeno y factores de coagulación
extrínseca V, VII y X. Es la prueba de elección para el control del tratamiento
anticoagulante oral. En un paciente que recibe un anticoagulante oral, el TP se
mantiene por lo general entre 1.5 y 3 veces el valor de control normal.
Referencias del sistema INR

El sistema del índice internacional normalizado (INR, de International Normalized
Ratio) es la mejor forma de estandarizar la medición del TP a fin de monitorizar el
tratamiento anticoagulante oral. El INR normal para quienes reciben warfarina es de
2.0-3.0. Los valores aumentados de INR pueden indicar:
• CID
• Cirrosis
• Deficiencia de vitamina K
• Anticoagulación oral descontrolada
• Intoxicación por salicilatos
• Transfusión de sangre masiva
985
• Explica al paciente que recibe anticoagulantes orales que esta prueba puede
repetirse en intervalos regulares, para evaluar su respuesta al tratamiento.
• Para un paciente en tratamiento anticoagulante, se puede necesitar presión adicional
en el sitio de venopunción para controlar la hemorragia.
• Notifica al médico los resultados de la prueba, pues en ellos se basan los ajustes de
dosis del tratamiento con anticoagulantes orales.
Recuento de eritrocitos
El recuento de eritrocitos indica la cantidad de estas células en la sangre. Una cuenta
reducida de eritrocitos puede señalar anemia, hipervolemia, hemorragia reciente o
leucemia; una cuenta alta apunta a deshidratación, policitemia o intoxicación aguda.
• Explica el propósito de los estudios de eritrocitos al paciente.
• Notifica al médico los resultados significativos.
Determinación del grupo sanguíneo Rh

El sistema Rh se utiliza para clasificar la sangre según la presencia o ausencia del
antígeno D (conocido como Rho) sobre la superficie de los eritrocitos. La
determinación del grupo sanguíneo Rh se utiliza para saber antes de las transfusiones
si donantes y receptores son compatibles, y para conocer si el paciente necesita una
inyección de inmunoglobulina Rho (D) (RhoGAM).
• Antes de que el paciente reciba una transfusión, el factor Rh debe revisarse junto
con la tipificación ABO.
Biopsia
Las biopsias implican extraer pequeñas muestras de tejido para estudiarlas.
Biopsia de médula ósea por aspiración y con aguja

En la biopsia mediante aspiración se recoge una muestra líquida que contiene células
de médula ósea en suspensión. La aspiración de médula ósea es una prueba
importante para evaluar los elementos formes de la sangre.
Se realiza biopsia con aguja para extraer un núcleo de médula que contiene las
células, pero no líquido. Las mejores muestras de médula posibles se obtienen
mediante el uso de ambos métodos.
986
Aspira a una biopsia
Dado que la mayor parte de la hematopoyesis tiene lugar en la médula ósea, el
estudio histológico y hematológico de esta última proporciona información
diagnóstica valiosa sobre trastornos de la sangre. La biopsia mediante aspiración de
médula ósea o por aguja se utiliza para obtener el material de estudio.
Esta prueba sirve para diagnosticar anemia aplásica, hipoplásica y por deficiencia
de vitamina B12, granulomas, leucemias, linfomas, mielofibrosis y trombocitopenia.
También se usa para evaluar la eficacia de la quimioterapia y monitorizar la
mielosupresión.
• Describe el procedimiento y responde a las preguntas del paciente. Confirma
alergias a medicamentos o antecedentes de hipersensibilidad a los anestésicos
locales. Informa al sujeto que se utilizará un anestésico local, pero que podrá sentir
presión durante la toma de la muestra.
• Advierte al paciente que la intervención dura 5-10 min, y que los resultados estarán,
por lo general, disponibles en 1 día.
• Notifica al paciente cuál hueso será utilizado para tomar la muestra (véase
Aspiración de médula ósea y sitios para toma de la muestra, p. 632).
• Explica al paciente que puede recibir sedación i.v. antes de la intervención.
• Supervisa constantes vitales, saturación de oxígeno y ritmo cardíaco durante y
después del procedimiento. Acabado el procedimiento, verifica el sitio donde se
987
tomó la muestra para ver si hay sangrado e inflamación. Monitoriza los siguientes
signos si hay sospecha de estos dos últimos: frecuencia cardíaca rápida, presión
arterial baja o fiebre.
• Retira el apósito sobre el sitio de toma de muestra en 24 h y evalúa en busca de
cualquier signo de infección.
Aspiración de médula ósea y sitios para toma de la

muestra
Las imágenes que aparecen a continuación muestran los sitios más frecuentes
para la toma de muestra para biopsia y aspiración de médula ósea. Estos sitios se
utilizan porque las estructuras óseas son relativamente accesibles y ricas en
cavidades de la médula.
988
Pruebas del sistema inmunitario
El médico puede ordenar varias pruebas para evaluar la respuesta inmunitaria del
paciente. Los estudios ordenados habitualmente incluyen pruebas celulares (como las
de linfocitos T y B) para detectar enfermedades inmunomediadas.
Estudios con marcadores de superficie en linfocitos T y B

Este análisis se utiliza para estudiar células específicas involucradas en la respuesta
inmunitaria y determinar el equilibrio entre las actividades reguladoras de varios tipos
celulares interrelacionados, en particular linfocitos T auxiliares y linfocitos T
supresores.
La prueba implica el uso de anticuerpos monoclonales altamente específicos para
definir los niveles de diferenciación linfocitaria y analizar células normales y
malignas. Esta información sirve para valorar la inmunocompetencia en infecciones
crónicas, evaluar inmunodeficiencias y clasificar las alteraciones en leucemia
linfocítica, linfoma, enfermedad de inmunodeficiencia y sida.
• Explica la prueba al paciente.
• Envía la muestra al laboratorio inmediatamente; no la refrigeres ni la congeles.
Tratamientos
Los tratamientos para los pacientes con trastornos hemáticos e inmunitarios pueden
incluir el farmacológico y las transfusiones.
989
Los fármacos hematológicos incluyen anticoagulantes, hemoderivados, hemostáticos,
hematínicos y antagonistas de la heparina (véase Medicamentos hematológicos de uso
frecuente, p. 634-635).
Para los pacientes con algunos trastornos del sistema inmunitario, los fármacos
son el tratamiento primario. Por ejemplo, la epinefrina es el medicamento de elección
para la corrección de una reacción anafiláctica. Para las personas con otros trastornos,
se prescriben medicamentos para tratar los síntomas asociados (véase Tratamiento
farmacológico en trastornos del sistema inmunitario, p. 636-638).
Potencia de los corticoesteroides

Los corticoesteroides son hormonas adrenocorticales que se usan para tratar a
pacientes con trastornos inmunomediados, debido a sus potentes efectos
antiinflamatorios e inmunosupresores.
Estabilizan la membrana vascular y bloquean la infiltración de tejidos por los
neutrófilos y monocitos al inhibir la inflamación. También afectan a los linfocitos T
en la médula ósea, lo cual causa leucopenia. Sin embargo, dado que estos fármacos
no son citotóxicos, la concentración de linfocitos puede volver rápidamente a la
normalidad dentro de las 24 h siguientes a su suspensión.
990
Precauciones con el uso de corticoesteroides
Los esteroides deben usarse con precaución en pacientes con úlceras gástricas,
nefropatías, hipertensión arterial, diabetes mellitus y tendencias psicóticas.
Medicamentos hematológicos de uso frecuente

Los medicamentos hematológicos incluyen hematínicos, que ayudan a detener la
anemia; anticoagulantes y heparina, que impiden la coagulación; hemostáticos,
que detienen el flujo sanguíneo o reducen el sangrado capilar; hemoderivados,
que reemplazan la sangre perdida por enfermedades o procedimientos
quirúrgicos; y enzimas trombolíticas, que tratan los trastornos trombóticos. Este
cuadro incluye los medicamentos hematológicos de uso frecuente, así como sus
indicaciones, efectos adversos y consideraciones prácticas.
991
992
Transfusiones
Los procedimientos de transfusión permiten administrar una amplia gama de
hemoderivados, como eritrocitos, que pueden renovar tejidos sin aporte de oxígeno;
leucocitos, que pueden combatir infecciones fuera del alcance de los antibióticos; y
factores de coagulación, plasma y plaquetas, que pueden ayudar a pacientes con
trastornos de la coagulación para que sus vidas sean prácticamente normales. Los
procedimientos frecuentes incluyen transfusiones de intercambio y reemplazo de
factor.
Tratamiento farmacológico en trastornos del sistema

inmunitario
993
El médico puede ordenar medicamentos para suprimir la respuesta inmunitaria
del paciente. Después de identificar antígenos específicos, es habitual realizar
estudios inmunitarios en suero. Los inmunosupresores se utilizan para combatir
el rechazo de tejidos o aliviar la inflamación. Los antivíricos (que pueden ser
análogos de nucleósidos, inhibidores de proteasa e inhibidores de la transcriptasa
inversa no nucleósidos) se utilizan para corregir las infecciones del virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH). En este cuadro encontrarás la información
necesaria para administrar estos fármacos.
994
Reemplazo de factor
995
La administración i.v. de elementos de coagulación deficientes es una parte
importante del tratamiento en pacientes con trastornos de la coagulación. El
reemplazo de factor, por lo general, corrige deficiencias del factor de coagulación,
deteniendo o evitando así la hemorragia.
Los productos dependen de los trastornos

Se utilizan varios hemoderivados, dependiendo del trastorno específico que se vaya a
tratar:
• Plasma fresco congelado: se emplea para tratar trastornos de la coagulación con
causas no conocidas, deficiencias del factor de coagulación resultante de dilución
de la sangre o enfermedad hepática, factores de la coagulación consumidos
secundarios a CID y deficiencias de los factores de coagulación para las cuales no
hay algún producto de reemplazo específico.
• Crioprecipitado: se utiliza para tratar la enfermedad de von Willebrand, deficiencias
de fibrinógeno y deficiencias del factor XIII.
• Concentrado de factor VIII (factor antihemofílico): sirve como tratamiento a largo
plazo de elección para pacientes con hemofilia A.
• Complejo de protrombina: se administra para corregir hemofilia B, enfermedad
hepática grave y deficiencias adquiridas de los factores que contiene (II, VII, IX y
X).
• Explica el procedimiento al paciente y reúne el equipo.
• Verifica la orden del médico y revisa que se haya firmado el formulario de
996
• Obtén el hemoderivado del banco de sangre o de la farmacia.
• Identifica al paciente. Es necesario que otro profesional autorizado verifique
nombre, número de expediente médico y estado ABO y Rh (así como otros factores
de compatibilidad). Esta información debe compararse con la etiqueta de
identificación en la bolsa del hemoderivado.
• Revisa la fecha de caducidad e inspecciona la fracción de plasma, para que no haya
alteraciones o turbidez.
• Administra el plasma fresco congelado dentro de un plazo máximo de 4 h, porque
no contiene conservadores.
• Infunde las plaquetas utilizando un sistema de administración por goteo de
hemocomponentes; no utilices un filtro de microagregados. Administra 100 mL
durante 15 min.
• Mide las constantes vitales del paciente, realiza una venopunción si no hay ya un
acceso, e infunde solución salina normal a una velocidad para mantener permeable
la vena.
• Durante y después de la administración, vigila las constantes vitales y mantente
alerta para observar signos de anafilaxia y otras reacciones alérgicas e
hipervolemia.
• Monitoriza la presencia de hemorragia, aumento del dolor o edema en el sitio de
transfusión y fiebre.
• Evalúa periódicamente el TPT del paciente.
Trastornos de los sistemas hemático e inmunitario
Los trastornos frecuentes de los sistemas hemático e inmunitario en el entorno de
997
cuidados intensivos incluyen leucemia aguda, anafilaxia, CID, infección por VIH y
púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
Leucemia aguda
La leucemia es un grupo de trastornos malignos caracterizados por la proliferación
anómala y maduración de linfocitos y células no linfocíticas que da lugar a la
supresión de las células normales. Se clasifica como aguda o crónica:
• La leucemia linfoblástica aguda consiste en un crecimiento anómalo de los
linfoblastos. Es causa del 80 % de todas las leucemias de la infancia.
• La leucemia mielógena aguda implica la rápida acumulación de mieloblastos. Es
una de las leucemias más frecuentes en adultos.
• La leucemia mielógena crónica se caracteriza por mieloproliferación en la médula
ósea. Es frecuente en adultos jóvenes, pero puede presentarse en cualquier grupo de
edad.
• La leucemia linfocítica crónica se caracteriza por un aumento de linfocitos bien
diferenciados en la médula ósea y sangre periférica. Es más habitual en personas de
edad avanzada.
No hay edad
La leucemia aguda ocupa el número 20 de las causas de muerte por cáncer entre las
personas de todas las edades. Sin tratamiento, la leucemia aguda lleva
invariablemente a la muerte, por lo general, debido a las complicaciones que resultan
de la infiltración de células leucémicas de la médula ósea o de órganos vitales. Con
tratamiento, el pronóstico es variable.
Qué la causa
La causa de la leucemia aguda no se conoce. Los factores de riesgo parecen incluir
998
una combinación de virus, factores inmunitarios y genéticos, exposición a la
radiación y ciertas sustancias químicas.
Cómo se produce
Los precursores de los leucocitos malignos (blastos) proliferan en la médula ósea o
tejido linfático y se acumulan en la sangre periférica, la médula ósea y los tejidos del
organismo.
Qué buscar
Las características clínicas típicas incluyen el inicio repentino de fiebre alta, sudores
nocturnos, hemorragia poco común (como, hemorragia nasal, hemorragia gingival,
púrpura, equimosis y petequias), hematomas después de un traumatismo de menor
importancia y menstruación prolongada.
Los síntomas y signos inespecíficos incluyen febrícula, sudores fríos, palidez y
debilidad que puede persistir por días o meses antes de que aparezcan otros síntomas.

• La aspiración de médula ósea, por lo general, muestra una proliferación de
leucocitos inmaduros y se utiliza para confirmar el diagnóstico.
• El hemograma completo presenta anemia, trombocitopenia y neutropenia.
• El recuento diferencial leucocítico se utiliza para determinar el tipo de células.
Cómo se trata
La quimioterapia sistémica se utiliza para erradicar las células leucémicas e inducir la
remisión. La quimioterapia varía según el trastorno específico. Los trasplantes de
médula ósea son también una opción.
Qué hacer
• La prevención de la infección es una parte importante de la atención del paciente
con leucemia aguda. Supervisa las constantes vitales cada 2-4 h. Evalúa si hay
hemorragia y los primeros signos de infección (fiebre, escalofríos, taquicardia y
taquipnea). Los pacientes con una temperatura de más de 38.3 °C y disminución del
recuento leucocitario deben recibir antibioticoterapia inmediatamente.
• No proporciones ácido acetilsalicílico ni medicamentos que lo contengan.
• Evita tomar la temperatura rectal, administrar supositorios y hacer tactos rectales.
Utiliza medidas para prevenir el estreñimiento.
• Evita el uso de sondas a permanencia e inyecciones i.m.
• Controla la ulceración de la boca revisando con frecuencia y proporcionando
cuidados frecuentes y enjuagues bucales de solución salina.
999
• Proporciona apoyo psicológico al establecer una relación de confianza para
promover la comunicación.
Anafilaxia
La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad exagerada a un antígeno
previamente encontrado. Una reacción grave puede precipitar el colapso vascular,
llevando a la muerte y a veces al shock sistémico.
Qué la causa
Las causas de la anafilaxia son:
• Exposición a fármacos sensibilizantes (como antibióticos, sueros, vacunas, extractos
alergénicos, enzimas, hormonas, sulfamidas, anestésicos locales, salicilatos,
polisacáridos y antineoplásicos)
• Exposición a productos químicos de diagnóstico (incluyendo medios de contraste
radiográficos que contienen yodo)
• Alimentos
• Sulfitos
• Veneno de insectos
• Látex
Cómo se produce
1000
Una reacción anafiláctica requiere de una sensibilización previa o exposición a los
antígenos específicos. Esta sensibilización causa producción de anticuerpos
específicos de IgE por las células plasmáticas. Los anticuerpos IgE se unen después a
los receptores de membrana o mastocitos y basófilos.
Toma dos
Tras la reexposición, los antígenos se unen a los anticuerpos IgE o a los receptores de
IgE reticulados adyacentes, activando así una serie de reacciones que desencadenan la
liberación de potentes mediadores químicos (histamina) de los depósitos de los
mastocitos. La IgG o IgM entra en la reacción y activa la liberación de fracciones del
complemento.
Al mismo tiempo, otros dos mediadores químicos (la bradicinina y los
leucotrienos) inducen colapso vascular causando que ciertos músculos lisos se
contraigan y aumente la permeabilidad vascular. Este colapso conduce a la
disminución de la resistencia periférica a la salida del plasma de la circulación hacia
los tejidos extravasculares. Sobreviene hipotensión, conduciendo a un shock
hipovolémico y disfunción cardíaca.
Qué buscar
Una reacción anafiláctica, generalmente, produce angustia repentina, segundos o
minutos después de la exposición a un alérgeno (una reacción retardada o persistente
puede presentarse hasta 24 h más tarde).
Signos y síntomas de la cabeza a los pies

Los síntomas y signos iniciales incluyen una sensación de ansiedad y muerte
inminente o miedo, debilidad, sudoración, estornudos, prurito, urticaria y
angioedema. Los signos cardiovasculares comprenden hipotensión, shock y arritmias.
1001
Los síntomas y signos respiratorios abarcan edema de la mucosa nasal, rinorrea
acuosa profusa, congestión nasal, ataques repentinos de estornudos, ronquera, estridor
y disnea. Los signos y síntomas gastrointestinales y genitourinarios incluyen fuertes
cólicos, náuseas, diarrea, urgencia urinaria e incontinencia.

Este trastorno se puede diagnosticar por el inicio rápido de reacciones
cardiovasculares o respiratorias graves después de la exposición a un alérgeno.
Cómo se trata
La anafilaxia es siempre una situación de urgencia; requiere de inmediato una
inyección i.m. de epinefrina, repetida cada 5-20 min, según necesidad. Con paro
cardíaco, se debe iniciar la reanimación cardiopulmonar.
Qué hacer
• Mantén la permeabilidad de las vías respiratorias. Observa signos tempranos de
edema laríngeo (estridor, ronquera y disnea) que puedan requerir intubación
endotraqueal (ET), cricotirotomía o traqueotomía.
• Mantén el volumen circulatorio con expansores de volumen (plasma, solución salina
y albúmina), según necesidad.
• Ten cuidado con la hipotensión y el shock. Estabiliza la presión arterial del paciente
1002
con vasopresores i.v., como norepinefrina y dopamina. Supervisa ritmo cardíaco,
constantes vitales, saturación de oxígeno, parámetros hemodinámicos y salida de
orina como indicador de respuesta.
• Después de las medidas de urgencia iniciales, administra otros medicamentos
ordenados, como solución subcutánea de epinefrina y corticoesteroides o
difenhidramina i.v..
• Vigila estrechamente a los pacientes sometidos a estudios diagnósticos que utilizan
medios de contraste radiográficos, como cateterismo cardíaco y angiografía.
Coagulación intravascular diseminada

La coagulación intravascular diseminada (CID) es una coagulopatía grave que
acelera la coagulación, provocando oclusión de pequeños vasos sanguíneos, necrosis
de órganos, reducción de factores de coagulación y plaquetas, y activación del
sistema fibrinolítico en circulación.
A su vez, estos procesos pueden conducir a una hemorragia grave. La coagulación
en la microcirculación general afecta a los riñones y las extremidades, pero puede
presentarse en cerebro, pulmones, hipófisis, glándulas suprarrenales y mucosa
gastrointestinal.
Qué la causa
Las alteracioines que pueden causar CID incluyen:
• Infección
• Complicaciones obstétricas
• Enfermedades neoplásicas
• Trastornos que producen necrosis, como quemaduras extensas, traumatismos,
destrucción del tejido cerebral, rechazo de trasplantes y necrosis hepática
1003
• Golpe de calor
• Shock
• Mordedura de serpiente venenosa
• Cirrosis
• Embolia grasa
• Transfusión de sangre incompatible
• Paro cardíaco
• Cirugía que requiere derivación cardiopulmonar
• Trombosis venosa grave
Cómo se produce
Independientemente de cómo comienza la CID, la distintiva coagulación acelerada
causa la activación generalizada de protrombina y el consiguiente exceso de
trombina.
Formación de coágulos y coagulación

El exceso de trombina convierte el fibrinógeno en fibrina, produciendo coágulos de
fibrina en la microcirculación. Este proceso consume grandes cantidades de factores
de coagulación y causa hipoprotrombinemia, trombocitopenia y deficiencia de
factores V y VIII.
La trombina circulante activa el sistema fibrinolítico, que descompone los
coágulos de fibrina en productos de degradación de la fibrina mediante lisis. La
hemorragia puede ser el resultado de la actividad anticoagulante de los productos de
degradación de la fibrina, así como de la disminución de factores de coagulación del
plasma.
Qué buscar
La hemorragia anómala sin antecedentes de trastorno hemorrágico grave puede
indicar CID.
1004
Sangre fuera de lugar
Los principales signos de hemorragia incluyen exudación cutánea, petequias,
equimosis, hematomas, hemorragia en sitios de procedimientos quirúrgicos o
invasivos y en el aparato digestivo.
Otros signos y síntomas

Asimismo, evalúa si hay acrocianosis. Los síntomas y signos relacionados o posibles
incluyen disnea, oliguria, crisis convulsivas, coma, shock, fallo de los principales
sistemas de órganos y dolor intenso muscular, de espalda y abdominal.

Los resultados de laboratorio que apoyan un diagnóstico presuntivo incluyen:
• Disminución de plaquetas (menos de 100 000/μL)
• Fibrinógeno disminuido (menos de 150 mg/dL)
• Aumento de productos de degradación de fibrina (a menudo más de 100 μg/mL)
• TP prolongado (mayor de 15 seg)
• TPT prolongado (mayor de 60 seg)
• Disminución del gasto urinario (menos de 30 mL/h), nitrógeno ureico sanguíneo
1005
alto (mayor de 25 mg/dL) y creatinina sérica incrementada (mayor de 1.3 mg/dL)
Cómo se trata
El tratamiento eficaz para pacientes con CID necesita reconocimiento pronto y
atención adecuada para el trastorno subyacente. El tratamiento puede ser, por lo
general, de soporte o altamente específico.
Si el paciente no tiene hemorragia activa, el tratamiento de soporte sólo puede
revertir la CID. Sin embargo, la hemorragia activa puede requerir heparina i.v. y
administración de sangre, plasma fresco congelado, plaquetas o concentrado de
eritrocitos para la hemostasia (véase Comprensión de la CID y su tratamiento, p.
646).
Qué hacer
• Monitoriza los estados cardíaco, respiratorio y neurológico, por lo menos cada 30
min, inicialmente. Evalúa los ruidos respiratorios y supervisa las constantes vitales
y el ritmo cardíaco.
• Evalúa al individuo para detectar signos de hemorragia y shock hipovolémico.
Observa la coloración de la piel y evalúa la circulación periférica y el llenado
capilar. Inspecciona la piel y las mucosas en busca de signos de hemorragia.
• Revisa todos los sitios i.v. y de punción venosa a menudo. Aplica presión en los
sitios de la inyección por al menos 15 min.
• Administra oxígeno suplementario según la indicación. Supervisa los resultados de
gasometría y saturación de oxígeno, evalúa para hipoxemia y anticipa la necesidad
de intubación ET y ventilación mecánica.
• Mantén al paciente tranquilo y confortable, tanto como sea posible, para reducir al
mínimo las demandas de oxígeno. Ayúdale a colocarse en una posición de semi-
Fowler, según lo tolerado, con el objeto de llevar al máximo la expansión del tórax.
• Monitoriza los valores de las pruebas de laboratorio y administra sangre, plasma
fresco congelado o plaquetas, según lo ordenado.
• Monitoriza ingresos y egresos por hora, especialmente al administrar productos
sanguíneos. Busca signos de hipervolemia y reacciones a la transfusión.
• Evalúa la aparición de posibles complicaciones de la CID, incluyendo embolia
pulmonar debido a coagulación acelerada, necrosis tubular aguda o insuficiencia
multiorgánica.
1006
Infección por VIH
La infección por VIH se caracteriza por la disminución progresiva de la función
inmunitaria que, si no se trata, desarrolla susceptibilidad a infecciones oportunistas y
neoplasias malignas. El estado más grave de la inmunodeficiencia causada por el VIH
es el sida.
Comprensión de la CID y su tratamiento
1007
Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) de Estados Unidos
definen el sida como la presencia confirmada de infección por VIH y una cuenta de
linfocitos T CD4+ (T auxiliares) de menos de 200/μL o la presencia de VIH con una
infección oportunista (véase Alteraciones asociadas con el sida).
Qué lo causa
El retrovirus del VIH es el causante del sida. Este virus aparece en los líquidos
corporales, como sangre y semen. Los modos de transmisión incluyen:
• Contacto sexual, especialmente con traumatismo a la mucosa rectal o vaginal, en
pacientes de cualquier grupo de edad (véase VIH en pacientes de edad avanzada, p.
1008
648)
• Transfusión de sangre o hemoderivados contaminados
• Uso de agujas contaminadas
• Transmisión perinatal de la madre al feto
Alteraciones asociadas con el sida

Los CDC de Estados Unidos clasifican a las enfermedades asociadas con el sida
en tres categorías. Cada determinado tiempo, los CDC hacen adiciones a estas
listas.
Categoría A
• Agrandamiento ganglionar persistente generalizado
• Infección aguda primaria por VIH con acompañamiento de enfermedad
• Infección por VIH sin síntomas
Categoría B
• Angiomatosis bacilar
• Candidosis vulvovaginal o bucofaríngea persistente
• Fiebre o duración de la diarrea de más de 1 mes
• Púrpura trombocitopénica idiopática
• Enfermedad inflamatoria pélvica, especialmente con un absceso tuboovárico
• Neuropatía periférica
• Displasia cervical
• Leucoplasia bucal (pilosa)
• Herpes zóster, con al menos dos episodios distintos o que involucren más de un
dermatoma
• Listeriosis
Categoría C
• Candidosis de bronquios, tráquea, pulmones o esófago
• Cáncer cervical invasor
• Coccidioidomicosis extrapulmonar o diseminada
• Criptococosis extrapulmonar
• Criptosporidiosis crónica intersticial
• Enfermedad por citomegalovirus (CMV) que afecta a órganos que no sean
hígado, bazo o nodos linfáticos
• Retinitis por CMV con pérdida de la visión
• Encefalopatía relacionada con el VIH
• Infección por herpes simple con úlceras crónicas o bronquitis herpética,
neumonitis o esofagitis
• Histoplasmosis extrapulmonar o diseminada
• Isosporosis intestinal crónica
1009
• Sarcoma de Kaposi
• Linfoma de Burkitt
• Linfoma inmunoblástico
• Linfoma cerebral primario
• Complejo Mycobacterium avium-intracellulare o Mycobacterium kansasii
extrapulmonar o diseminada
• Mycobacterium tuberculosis extrapulmonar o diseminada
• Infección extrapulmonar o diseminada con cualquier otra especie de
Mycobacterium
• Neumonía por Pneumocystis carinii
• Neumonía recurrente
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva
• Septicemia causada por Salmonella recurrente
• Toxoplasmosis del cerebro
• Síndrome de emaciación causado por VIH
Cómo se produce
En los pacientes con sida, el número de linfocitos T CD4+ disminuye, principalmente
porque el VIH se une con ellos selectivamente y los destruye. Una sustancia llamada
gp 120 une el VIH a los sitios receptores de los linfocitos T CD4+.

VIH en pacientes de edad avanzada
La infección por VIH se presenta sobre todo en jóvenes (en la mayoría de los
casos la edad es de 17-55 años). Sin embargo, la incidencia está aumentando
rápidamente en las personas mayores de 50 años. Este grupo no se ha
beneficiado de los mensajes de prevención del VIH, que suelen estar dirigidos a
personas más jóvenes. Asegúrate de indagar los antecedentes sexuales de los
pacientes de edad avanzada o solicitar información sobre su actividad sexual, lo
que puede ayudar en el diagnóstico de la enfermedad.
Entrada del VIH

Después de unirse a una célula diana, el VIH entra a la célula y se desprende su
envoltura. Aún no se ha explicado cómo entra el virus a la célula. Después de que el
VIH penetra en la célula, la enzima de la transcriptasa inversa transcribe el genoma
del ácido ribonucleico (ARN) en ácido desoxirribonucleico (ADN). Después, durante
1010
la división celular, una enzima codificada por el virus integra el ADN en el genoma
del hospedero. En este punto, el ciclo de replicación del VIH puede ser suspendido
hasta que se activen los linfocitos T CD4+ infectados.
Destrucción crítica
Como los linfocitos T CD4+ son críticamente importantes en la respuesta inmunitaria,
la destrucción de sólo una parte de su población puede causar inmunodeficiencia. De
esta forma, se deja al paciente vulnerable a las infecciones oportunistas
potencialmente letales y a los cánceres característicos del sida.
Qué buscar
Los signos y síntomas del sida varían ampliamente; los inespecíficos incluyen:
• Fatiga
• Fiebre vespertina
• Sudores nocturnos
• Diarrea
• Tos
Eso no es todo
Los pacientes pueden ser asintomáticos hasta el inicio abrupto de complicaciones,
como infecciones oportunistas y encefalopatía por VIH (demencia), marcada por
confusión, apatía y paranoia (véase Infecciones oportunistas en el sida).
1011
• El estudio de inmunoadsorción enzimática (ELISA, de enzymelinked
immunosorbent assay) es la prueba más utilizada para determinar la presencia de
anticuerpos para el VIH. Si los resultados son positivos, se repite la prueba. Si los
resultados son todavía positivos, se confirman por otro método, por lo general, el
Western blot o un análisis de inmunofluorescencia.
Infecciones oportunistas en el sida

El siguiente cuadro incluye formas microbianas y microorganismos específicos
que causan infecciones oportunistas en los pacientes con sida.
1012
• La prueba directa es más confiable, ya que detecta específicamente al VIH; incluye
estudio del antígeno, cultivo de VIH, sondas de ácidos nucleicos o de linfocitos de
sangre periférica y pruebas de reacción en cadena de polimerasa.
• La cuenta de subconjuntos de linfocitos T CD4+ y CD8+ se utiliza para evaluar la
gravedad de la inmunosupresión y la respuesta al tratamiento. Otras pruebas útiles
incluyen: velocidad de sedimentación de eritrocitos, hemograma, determinación del
antígeno p24 y prueba de anergia.
Cómo se trata
Aunque todavía no se ha encontrado una cura, los signos y los síntomas se pueden
controlar con tratamiento. La terapéutica principal para la infección por VIH incluye
tres tipos de antirretrovíricos en combinación:
• Inhibidores de la proteasa, como ritonavir, indinavir, nelfinavir y saquinavir
• Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos, como
zidovudina, didanosina, zalcitabina, lamivudina y estavudina
• Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos, como la nevirapina y la
delavirdina
Otras opciones
Otros posibles tratamientos incluyen:
• Inmunomoduladores diseñados para estimular el sistema inmunitario debilitado
1013
• Antineoplásicos y antiinfecciosos para combatir las infecciones oportunistas y
cánceres asociados
Qué hacer
• Adopta medidas preventivas estándar y anticipa la necesidad de éstas contra la
transmisión si el paciente desarrolla otra infección.
• Evalúa el estado cardiopulmonar del paciente, incluyendo ruidos respiratorios,
constantes vitales, saturación de oxígeno y ritmo cardíaco, por lo menos cada 2 h o
más a menudo, según la necesidad.
• Informa si hay tos, dolor de garganta o ruidos adventicios que puedan indicar
infección respiratoria (como neumonía). Administra oxígeno suplementario según
lo ordenado. Anticipa la necesidad de intubación endotraqueal y ventilación
mecánica si se deteriora el estado respiratorio del paciente.
• Supervisa si hay fiebre y toma nota de su patrón.
• Evalúa si hay dolor o inflamación de los nodos linfáticos y revisa los valores de
laboratorio. Vigila signos y síntomas de infección, lesiones cutáneas, tos, dolor de
garganta y diarrea.
• Proporciona cuidados de la boca con solución salina normal o solución de
bicarbonato. Evita las torundas de glicerina, pues secan las mucosas.
• Vigila el estado nutricio del paciente. Aunque la alimentación parenteral puede ser
necesaria para una ingestión calórica adecuada, es una vía de entrada potencial para
la infección.
• En el paciente con sarcoma de Kaposi, controla la progresión de las lesiones y
proporciona cuidados cutáneos meticulosos.
• Un diagnóstico de sida es profundamente angustiante debido al impacto social y al
pronóstico desalentador. Ofrece apoyo al paciente, sus amigos y su familia.
1014
Púrpura trombocitopénica idiopática
La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) resulta de la destrucción inmunitaria de
las plaquetas. Puede ser aguda (trombocitopenia posvírica) o crónica (enfermedad de
Werlhof, púrpura hemorrágica, trombocitopenia esencial y trombocitopenia
autoinmunitaria).
La PTI aguda habitualmente afecta a los niños. La PTI crónica se observa
principalmente en adultos menores de 50 años, sobre todo mujeres de 20-40 años.
Qué la causa
La PTI aguda, por lo general, sigue a una infección vírica, como rubéola o varicela.
La PTI crónica rara vez sigue a una infección y está asociada con trastornos
inmunitarios, como LES, o con reacciones a fármacos.
1015
Cómo se produce
La membrana de la plaqueta está cubierta con IgG u otro anticuerpo; luego, estas
plaquetas sensibilizadas se destruyen. Su pérdida es provocada por el sistema
reticuloendotelial del hígado y del bazo.
Qué buscar
Los signos y síntomas de la PTI incluyen:
• Petequias
• Equimosis
• Hemorragias de mucosas de boca, nariz o vías digestivas
• Lesiones purpúricas en órganos vitales (como pulmones, riñones o cerebro) que
pueden ser letales

• Un recuento plaquetario menor de 20 000/μL y un tiempo de sangrado prolongado
sugieren PTI.
• Las plaquetas pueden ser irregulares en tamaño y apariencia morfológica.
• Puede haber anemia.
• Los estudios de médula ósea muestran una abundancia de megacariocitos y un
tiempo acortado de supervivencia de las plaquetas circulantes.
Cómo se trata
Los corticoesteroides promueven la integridad capilar, pero sólo son eficaces por un
tiempo en la PTI crónica. La terapéutica alternativa incluye:
• Inmunosupresión
• Gammaglobulina i.v. en dosis altas
• Esplenectomía, para la cual el paciente puede necesitar sangre, hemoderivados y
suministro de vitamina K
Qué hacer
• Supervisa el estado cardiopulmonar del paciente y evalúa signos de hemorragia. Da
seguimiento a los resultados de laboratorio y administra inmunoglobulina, según la
prescripción.
• Vigila estrechamente a los pacientes que reciben inmunosupresores para detectar
signos de depresión de la médula ósea, infección, mucositis, ulceración digestiva,
diarrea grave o vómitos.
1016
1. ¿El bazo debe estar agrandado cuántas veces su tamaño normal para que sea
palpable?
A. Una
B. Dos
C. Tres
D. Cuatro
Respuesta: C. Para detectar un bazo agrandado a la palpación, debe tener tres veces
su tamaño normal, aproximadamente.
2. ¿Cuál es el sitio preferido para una biopsia de médula ósea?

A. Esternón
B. Apófisis espinosa
C. Cresta ilíaca posterosuperior
D. Cresta ilíaca anterosuperior
Respuesta: C. La cresta ilíaca posterosuperior es el sitio preferido porque no hay
órganos vitales o vasos cercanos.
3. El fármaco de elección para un paciente que experimenta anafilaxia es:

A. Epinefrina
B. Sminofilina
C. Dopamina
D. Difenhidramina
Respuesta: A. La epinefrina es un broncodilatador que relaja el músculo liso
bronquial mediante la estimulación de los receptores β2-adrenérgicos.
4. ¿Qué análisis de sangre se utiliza primero para identificar una respuesta a la

infección por VIH?
A. Western blot
B. Linfocitos T CD4+
C. Sedimentación de eritrocitos
D. ELISA
Respuesta: D. ELISA es la primera prueba de detección para el VIH. Una prueba
Western blot confirma un resultado positivo de ELISA.
1017
Puntuación
Si respondiste correctamente a las cuatro preguntas, ¡ve a pasar un buen
rato! ¡Ya eres un genio en materia de sangre, compañero!
Si contestaste tres preguntas correctamente, no te desesperes. Nadie es
inmune a un desajuste ocasional de la información.
Si respondiste a menos de tres preguntas correctamente, tus cifras de
oxígeno pueden necesitar un refuerzo. Toma un descanso, come algo
nutritivo y ponte en circulación tan pronto como sea posible.
Bibliografía
Feldman, M., Friedman, L. S., & Brandt, L. J. (Eds.). (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and
liver disease: Pathophysiology, diagnosis, management (9th ed., Vol. 1). Philadelphia, PA: Elsevier
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NY: Churchill Livingstone.
Roberts, J. R., & Hedges, J. R. (2009). Clinical procedures in emergency medicine. Philadelphia, PA: Elsevier
Health Sciences.
1018
Capítulo 10
Problemas multisistémicos
Objetivos

Tipos de trastornos multisistémicos
Indicaciones de reemplazo de sangre y líquidos
Tratamientos específicos para los problemas multisistémicos
Cuidados de enfermería del paciente con problemas multisistémicos
Una mirada a los problemas multisistémicos
Los problemas multisistémicos son el resultado de varios trastornos. Por ejemplo, un

paciente puede tener un traumatismo craneoencefálico al mismo tiempo que un
traumatismo torácico y uno cardíaco.
El tratamiento rápido, eficaz y organizado de los problemas multisistémicos
requiere un abordaje multidiciplinario. Por lo regular, la evaluación, el tratamiento y
la atención de estos problemas tiene lugar de manera simultánea.
Shock en múltiples sistemas

Los problemas multisistémicos se desarrollan con frecuencia en pacientes que
experimentan sepsis grave o shock séptico. Los individuos en alto riesgo de shock
séptico incluyen aquellos con quemaduras, diabetes mellitus, inmunosupresión,
1019
desnutrición, estrés, pancreatitis, trastornos cardíacos, hepáticos o renales crónicos, o
un antecedente de uso excesivo de antibióticos. También están en riesgo las personas
que han tenido procedimientos diagnósticos o terapéuticos invasivos, cirugía,
quemaduras graves o heridas traumáticas.
Valoración
La valoración rápida seguida de las intervenciones adecuadas influye en el resultado

del paciente con problemas multisistémicos. Las medidas de evaluación general
deben estar acompañadas de técnicas de valoración que son específicas de la
alteración del paciente.
Lección de historia
Inicia tu valoración obteniendo los antecedentes del paciente, incluyendo:
• Motivo principal de la consulta
• Enfermedades previas y actuales
• Medicamentos actuales
• Antecedentes familiares y sociales
Si el paciente está inestable, es necesario esperar hasta que se haya estabilizado
para obtener una anamnesis completa.
¿Es potencialmente letal?
1020
Evalúa al paciente en busca de problemas potencialmente letales (como dificultad
respiratoria en una víctima de quemaduras) e inicia las medidas de urgencia, como la
reanimación cardiopulmonar (RCP).
Una mirada
Tu exploración física incluye la evaluación de todos los sistemas y aparatos
corporales, prestando atención particular a aquéllos involucrados en el trastorno
multisistémico.
Los estudios diagnósticos ayudan a determinar la causa o la extensión de los

problemas multisistémicos del paciente. Las pruebas pueden incluir estudios de
laboratorio (como hemáticos, coagulación, química, hemocultivo, estudios de orina y
1021
cultivos de líquidos corporales), estudios radiográficos, tomografía computarizada
(TC), electrocardiografía, ecografía, resonancia magnética (RM) y estudios de
medicina nuclear y radiográficos intervencionistas.
Tratamiento
El tratamiento de los problemas multisistémicos es un desafío. En ocasiones, los

factores causales del deterioro del estado de un individuo pueden desconocerse. A
medida que más sistemas orgánicos se ven afectados, la atención se hace más
compleja. Las medidas de sostén son una parte crucial del tratamiento e incluyen
reemplazo de líquidos/reanimación, tratamiento farmacológico y transfusión
sanguínea.
Reemplazo de líquidos
El reemplazo de líquidos es una parte vital del tratamiento de las enfermedades
multisistémicas. Para mantener la salud del paciente es necesario conservar
relativamente constante el equilibrio hidroelectrolítico en los espacios intracelular y
extracelular. Siempre que una persona experimenta una enfermedad o una situación
que impide la ingestión normal de líquidos o causa pérdida excesiva de éstos, la
sustitución i.v. de líquidos puede ser necesaria.
Muy predecible
El tratamiento i.v. proporciona al paciente líquidos, electrólitos y medicamentos de
soporte vital, y ofrece la ventaja de tener efectos inmediatos. Las soluciones usadas
para la sustitución de líquidos i.v. se dividen en dos amplias categorías de cristaloides
y coloides (véase Comprensión de los electrólitos).
Comprensión de los electrólitos

Los electrólitos ayudan a regular la distribución del agua, controlan el equilibrio
acidobásico y transmiten los impulsos nerviosos. También contribuyen a la
generación de energía y la coagulación sanguínea. La siguiente lista resume qué
función tienen los principales electrólitos en el cuerpo. Revisa la ilustración de
abajo para ver cómo se distribuyen los electrólitos dentro de los espacios del
líquido intracelular (LIC) y el líquido extracelular (LEC).
Potasio (K)
• Es el principal catión del LIC.
• Regula la excitabilidad celular.
1022
• Permea las membranas celulares, afectando el estado eléctrico de las células.
• Ayuda a controlar la osmolalidad del LIC y, en consecuencia, la presión
osmótica del LIC.
• Tiene una relación inversa con el sodio; a medida que aumenta el potasio, el
sodio disminuye.
Magnesio (Mg)
• Es un catión importante del LIC.
• Contribuye a muchos procesos enzimáticos y metabólicos, particularmente la
síntesis de proteínas.
• Modifica la transmisión del impulso nervioso y la respuesta del músculo
esquelético (el desequilibrio de la concentración de Mg afecta drásticamente los
procesos neuromusculares).
Fósforo (P)
• Es un anión importante del LIC.
• Promueve el almacenamiento de energía y el metabolismo de hidratos de
carbono, proteínas y grasas.
• Actúa como un amortiguador de hidrógeno.
Sodio (Na)
• Es el catión principal del LEC; comprende el 95 % de todos los iones del LEC.
• Ayuda a controlar la osmolalidad normal del LEC (un cambio en la
concentración de Na provoca un cambio de volumen para restaurar las
proporciones normales de solutos y agua).
• Ayuda a mantener el equilibrio acidobásico.
• Activa las células nerviosas y musculares.
• Influye en la distribución del agua (con el cloruro).
Cloruro (Cl)
• Es un anión importante del LEC.
• Ayuda a mantener la osmolalidad normal del LEC.
• Afecta el pH del cuerpo.
• Tiene una función vital en la conservación del equilibrio acidobásico; se
combina con los iones de hidrógeno para producir ácido clorhídrico.
Calcio (Ca)
• Es un catión importante de dientes y huesos; se encuentra en una concentración
casi igual en el LIC y el LEC.
• También se encuentra en las membranas celulares, donde ayuda a las células a
adherirse entre sí y mantener su forma.
• Actúa como un activador enzimático dentro de las células (los músculos deben
tener Ca para contraerse).
• Ayuda en la coagulación.
• Afecta la permeabilidad de la membrana celular y la despolarización.
1023
Bicarbonato (HCO3-)
• Está presente en el LEC.
• Su función principal es regular el equilibrio acidobásico.
Facilidad de flujo
Los cristaloides son soluciones con pequeñas moléculas que fluyen con facilidad
desde el torrente sanguíneo hacia células y tejidos. Existen tres tipos de cristaloides:
• Los cristaloides isotónicos contienen aproximadamente la misma concentración de
partículas osmóticamente activas que el líquido extracelular, de manera que no hay
intercambio de líquido entre las áreas extracelular e intracelular. La solución de
Ringer lactato y la solución salina normal al 0.9 % son las dos más utilizadas.
• Los cristaloides hipotónicos están menos concentrados que el líquido extracelular,
por lo que se mueven desde el torrente sanguíneo hacia la célula, causando
hinchazón celular.
• Los cristaloides hipertónicos tienen una concentración más alta, por lo que el
líquido va desde las células al torrente sanguíneo, provocando que las células se
encojan (véase Una mirada a las soluciones intravenosas, p. 658-659).
Movedores de agua
Las soluciones hipertónicas, denominadas coloides, pueden utilizarse para aumentar
el volumen sanguíneo. Los coloides extraen agua desde el espacio intersticial hacia la
vasculatura. Ejemplos de estas soluciones son el plasma, la albúmina, el almidón
hidroxietilo y el dextrano.
Los efectos de los coloides duran varios días si el recubrimiento capilar es
normal. Es necesario monitorizar estrechamente al paciente durante la administración
i.v. de un coloide en busca de aumento de la presión sanguínea, disnea y pulso saltón,
que son signos de hipervolemia.
Qué hacer
• Revisa la indicación de la solución i.v. en cuanto a su exactitud. La mayoría de las
indicaciones para estas soluciones expiran después de 24 h. Una indicación
1024
completa debe precisar cantidad y tipo de solución, aditivos específicos y sus
concentraciones, y la velocidad y la duración de la infusión.
• Ten en mente la complexión física, la edad y los antecedentes del paciente al
administrar líquidos i.v., para prevenir la sobrecarga de líquidos.
• Cambia el sitio, el apósito,los catéteres y las sondas con tanta frecuencia como lo
requiera la política de tu institución. Las soluciones deben cambiarse al menos cada
24 h.
• Revisa el sitio de acceso i.v. en busca de signos de complicaciones, como
infiltración, flebitis o tromboflebitis, infección y extravasación.
• Vigila al paciente en busca de complicaciones del tratamiento i.v., como una
embolia gaseosa, reacción alérgica o sobrecarga de líquidos.
• Monitoriza los ingresos y los egresos. Notifica al médico si el gasto urinario del
paciente cae por debajo de 30 mL/h.
Una mirada a las soluciones intravenosas

Este cuadro muestra ejemplos de líquidos de uso frecuente, e incluye algunos de
los usos clínicos y consideraciones especiales asociados con su empleo.
1025
1026
• Vigila al paciente en busca de posibles trastornos hidroelectrolíticos, y revisa los
valores de electrólitos séricos (véase Interpretación de los resultados de las pruebas
de electrólitos séricos, p. 660).
• La hoja de registro para un paciente que recibe una administración i.v. debe incluir
fecha, hora y tipo de catéter insertado; el sitio de inserción y su apariencia; el tipo y
la cantidad de líquido infundido; y la tolerancia y la respuesta del paciente al
tratamiento.
El tratamiento farmacológico para los problemas multisistémicos varía dependiendo
de la enfermedad subyacente del paciente; por ejemplo,los antibióticos pueden usarse
para tratar la sepsis grave. La reanimación con líquidos y vasopresores puede servir
para tratar varios tipos de shock. Los corticoesteroides e inmunosupresores se utilizan
en el tratamiento de la enfermedad injerto contra hospedero (EICH) (véase
Tratamiento farmacológico para trastornos multisistémicos, p. 661-662).
1027
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Transfusión sanguínea
Las transfusiones sanguíneas tratan las cifras bajas de hemoglobina (Hb) y
hematócrito (HCT). Una transfusión de sangre completa repone el volumen y la
capacidad de transporte de oxígeno del sistema circulatorio al aumentar la masa de
eritrocitos circulantes. Debido al riesgo de sobrecarga circulatoria, las transfusiones
de sangre completa se usan rara vez, excepto en casos de hemorragia intensa.
Concentrado
El concentrado de eritrocitos, un componente sanguíneo del cual se ha eliminado el
80 % del plasma, se transfunde para restaurar la capacidad de transporte de oxígeno al
sistema circulatorio. Una Hb menor de 7-10 g/dL de sangre es la indicación más
frecuente para transfusión en el contexto de cuidados intensivos (véase Transfusión
de sangre y componentes sanguíneos, p. 664-665).
1030
Filtrado para la protección del paciente
Para protección del paciente, los eritrocitos pueden ser lavados, filtrados o irradiados.
Los eritrocitos contienen detritos (desechos) celulares, los cuales requieren la
filtración en línea durante la administración. Los concentrados de eritrocitos lavados
se usan con frecuencia en pacientes previamente sensibilizados a las transfusiones; se
enjuagan con una solución especial que elimina los leucocitos y las plaquetas,
disminuyendo la probabilidad de una reacción a la transfusión.
Autoproveedor
En algunos casos, el paciente puede recibir su propia sangre durante una transfusión
denominada autotransfusión o transfusión autógena. En este proceso, la sangre del
propio paciente es recolectada, filtrada y transfundida de nuevo a la persona. Debido
a la preocupación por el síndrome de inmunodeficiencia adquirida y otras
enfermedades transmitidas por vía sanguínea, el uso de la transfusión autógena está
actualmente en aumento.
La transfusión autógena puede estar indicada para:
• Cirugía electiva (el paciente dona sangre durante un período amplio antes de la
cirugía)
• Cirugía no electiva (la sangre del sujeto se extrae inmediatamente antes de la
cirugía)
• Recuperación de sangre perioperatoria y de urgencia, durante y después de cirugía
torácica o cardiovascular y resección de cadera, rodilla o hígado.
1031
• Recuperación perioperatoria de sangre y de urgencia por lesión traumática de
pulmones, hígado, pared torácica, corazón, vasos pulmonares, bazo, riñones, vena
cava inferior y venas ilíaca, portal o subclavia.
¿Rechazo de la transfusión?
En algunos casos, un paciente puede negarse a recibir una transfusión sanguínea. Por
ejemplo, un testigo de Jehová puede rechazar una transfusión debido a sus creencias
religiosas. Un adulto competente tiene derecho a rechazar un tratamiento. En este
caso, tienes la capacidad de usar otras opciones de tratamiento si el paciente rechaza
la transfusión, como el uso de estrategias de conservación de sangre durante una
cirugía o administrar eritropoyetina, suplementos de hierro y ácido fólico durante el
preoperatorio y postoperatorio. Los tratamientos alternativos disponibles apoyan el
derecho de autodeterminación del paciente, respetando su voluntad. En casos
extremos, en Estados Unidos también puede obtenerse una orden judicial que
requiere que el paciente se someta al tratamiento estándar.
1032
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¿Listos para la transfusión?
• Asegúrate de que hay una indicación escrita en el expediente médico del paciente.
Confirma que la indicación y el registro médico están etiquetados con el nombre del
paciente y su número de identificación asignado.
• Notifica al médico si el paciente rechaza la transfusión sanguínea.
• Mide las constantes vitales de referencia y coloca un acceso i.v. si no hay uno.
Utiliza un catéter de calibre 20G o mayor.
Doble revisión de identidad
1034
• Identifica al paciente y revisa el número de identificación en la bolsa de sangre,
grupo sanguíneo ABO, compatibilidad de Rh y fecha de caducidad del
hemoderivado. Este paso debe confirmarlo otro profesional certificado usando una
verificación doble independiente (VDI). Sigue las políticas institucionales para la
administración de sangre.
• Registra las constantes vitales del paciente después de los primeros 15 min y luego
cada 30 min (o de acuerdo con las políticas institucionales) por el resto de la
transfusión.
• Si se proporcionan plaquetas o PFC, administra cada unidad inmediatamente
después de obtenerla.
• Cambia el filtro del equipo de transfusión después de cada dos unidades de
hemoderivados, a menos que se indique lo contrario en la etiqueta del fabricante o
la política del hospital.
• Usa un calentador de sangre, según indicación, en situaciones especiales, por
ejemplo, al transfundir múltiples unidades de sangre refrigerada a un paciente con
una pérdida grande de volumen sanguíneo, realizar exanguinotransfusiones o
transfundir a un paciente con enfermedad por aglutininas frías. Siempre sigue las
instrucciones del fabricante.
Reemplazo rápido
• Para la sustitución rápida de sangre, utiliza una bolsa de presión o un equipo para
transfusión rápida en caso necesario. Siempre sigue las instrucciones de uso del
fabricante. Considera que puede desarrollarse presión excesiva, llevando a rotura de
los vasos sanguíneos y extravasación con la formación de hematoma y hemólisis de
los eritrocitos administrados.
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• Muchas salas de urgencia, unidades de traumatismos y quirófanos tienen un gran
protocolo para transfusiones que involucra la administración de múltiples unidades
de eritrocitos, plaquetas y PFC a la vez. Sigue las indicaciones del médico, observa
el estado del paciente y apégate al protocolo del hospital para determinar cuándo
administrar múltiples hemoderivados.
• Obtén los resultados de las pruebas de laboratorio de seguimiento, según indicación,
para determinar la eficacia terapéutica.
• Registra fecha y hora de la transfusión (hora de inicio y terminación); el tipo y la
cantidad del producto transfundido; el tipo y el calibre del catéter utilizado; las
constantes vitales del paciente antes, durante y después de la transfusión; una
revisión de todos los datos de identificación (incluyendo el nombre y verifica la
información), y la respuesta del paciente.
• Registra la reacción del paciente a la transfusión y el tratamiento requerido (en su
caso) (véase Guía de reacciones a la transfusión).
1036
1037
Trastornos multisistémicos
Los trastornos multisistémicos incluyen quemaduras, EICH, hipertermia, hipotermia,

shock hipovolémico, síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM), shock
séptico y traumatismo.
Quemaduras
Las quemaduras son lesiones del tejido causadas por el contacto con fuentes de calor,
químicos, radiación, electricidad o por fricción. Esto lleva a grados variables de daño
de las células de la piel, así como a una respuesta sistémica que conduce a una
función corporal alterada. Una quemadura importante afecta todos los sistemas y
órganos del cuerpo, y requiere habitualmente tratamiento para el dolor, injertos
cutáneos y un período de rehabilitación prolongado.
Qué las causa

Las quemaduras térmicas más frecuentes generalmente resultan de:
• Incendios domiciliarios
• Accidentes automovilísticos
1038
• Jugar con cerillos
• Manejo inadecuado de fuegos artificiales
• Accidentes por escaldadura y accidentes en la cocina
• Maltrato (en niños o ancianos)
• Incendio de la ropa
Sustancias abrasivas
Las quemaduras químicas resultan del contacto, ingestión, inhalación o inyección de
ácidos, bases o vesicantes (sustancias que forman ampollas).
Es eléctrico
Las quemaduras por electricidad, por lo general, son el resultado del contacto con
alambres o cables eléctricos mal aislados o líneas de energía de alto voltaje.
Cómo se produce
Los eventos histopatológicos específicos dependen de la causa y la clasificación de la
quemadura (véase Visualizar la profundidad de una quemadura). El agente nocivo
desnaturaliza las proteínas celulares. Algunas de las células mueren debido a necrosis
traumática o isquémica. También se produce pérdida del colágeno reticular con
desnaturalización, creando gradientes de presión osmótica e hidrostática irregulares
que causan que el líquido intravascular se mueva hacia los espacios intersticiales. La
lesión celular desencadena la liberación de mediadores de la inflamación,
contribuyendo al aumento de la permeabilidad vascular local y, en caso de
quemaduras mayores, incremento sistémico de la permeabilidad vascular.
Visualizar la profundidad de una quemadura

Es importante recordar que la mayoría de las quemaduras producen daño del
tejido de varios grados y profundidades. Esta ilustración puede ayudarte a
visualizar el daño por quemadura en varios niveles.
1039
Sólo la epidermis
Una quemadura superficial causa la lesión o la destrucción localizada de la epidermis
por contacto directo, como una salpicadura química, o contacto indirecto, como la luz
del sol (piénsalo: “quemadura solar”). Aunque la piel inicialmente se mantiene
intacta, es sensible a otra lesión. La piel está seca, roja y dolorosa al tacto. Este tipo
de quemadura no es letal y debe sanar dentro de 3-5 días.
Ampollas que rompen barreras

Una quemadura superficial de espesor parcial implica la destrucción de la epidermis
1040
y la capa superior de la dermis. Se desarrollan ampollas de paredes delgadas, llenas
de líquido en unos pocos minutos después de la lesión. Cuando estas ampollas se
rompen, las terminaciones nerviosas quedan expuestas al aire. Debido a que el dolor
y las respuestas táctiles se mantienen intactos, los tratamientos subsecuentes son
dolorosos. La función de barrera de la piel se ha perdido. Pueden sanar sin la
necesidad de injertos dentro de 7-14 días.
Profundo en la dermis
Una quemadura profunda de espesor parcial afecta la epidermis y toda la dermis. El
paciente presenta ampollas y experimenta edema y dolor de leves a moderados. En
comparación con una quemadura superficial de espesor parcial, hay menos sensación
de dolor porque las neuronas sensitivas han sufrido una destrucción extensa; sin
embargo, debido a que se ha perdido la función de barrera de la piel, la sensibilidad al
dolor continúa en algunas áreas alrededor de la quemadura. Este grado de quemadura
puede necesitar injertos cutáneos para prevenir la formación de contracturas y
cicatrices.
La tercera capa, todo el camino

Una quemadura de espesor total se extiende a través de la epidermis y la dermis, y
hacia la capa del tejido subcutáneo. También puede involucrar al músculo, el hueso y
los tejidos intersticiales. La piel está negra, seca y con aspecto de cuero. Dentro de
horas, los líquidos y las proteínas se filtran desde los capilares hacia los espacios
intersticiales, causando edema. El cuerpo de una persona tiene una respuesta
inmunitaria inmediata a una quemadura de espesor total, haciendo que la sepsis en la
herida sea una amenaza potencial. Por último, un aumento en la demanda calórica
después de una quemadura de espesor total incrementa la tasa metabólica del
paciente. Este último necesitará injertos cutáneos para cerrar los lechos de las heridas.
Qué buscar
La valoración da una idea general de la gravedad de la quemadura. En primer lugar,
determina la profundidad de la lesión en el tejido. Una quemadura de espesor parcial
daña la epidermis y parte de la dermis; una quemadura de espesor total también afecta
al tejido subcutáneo.
Siguiendo los rasgos de una quemadura

Los signos y los síntomas dependen del tipo de quemadura e incluyen:
• Dolor localizado y eritema, generalmente sin ampollas en las primeras 24 h
(quemadura superficial)
• Escalofríos, cefalea, edema localizado, náuseas y vómitos (quemadura superficial de
más consideración)
• Ampollas con paredes delgadas, llenas de líquido, que aparecen dentro de minutos
después de la lesión, con edema y dolor leves a moderados (quemadura superficial
de espesor parcial)
1041
• Apariencia blanca y cerosa del área dañada que continúa blanqueándose con la
presión (quemadura profunda de espesor parcial)
• Tejido blanco, marrón o negro con aspecto de cuero y vasos trombosados visibles
debido a la destrucción de la elasticidad de la piel (el dorso de la mano es el sitio
más frecuente de venas trombosadas), sin ampollas, que no se blanquea con la
presión (quemadura de espesor total)
• Área de color plateado, elevada o carbonizada, habitualmente en el sitio de contacto
con la electricidad (quemadura eléctrica)
¡Configura esto!
La inspección también revela la ubicación y extensión de la quemadura. Revisa la
configuración de la quemadura; si es circunferencial en una extremidad, tiene el
riesgo de que la cicatriz retráctil o el edema intersticial constriñan la circulación en la
extremidad. Si el paciente tiene quemaduras en el cuello, puede sufrir obstrucción de
la vía aérea; las quemaduras en el tórax pueden llevar a la restricción de los
movimientos respiratorios.
Más que sólo la piel

Inspecciona al paciente en busca de otras lesiones que puedan complicar su
recuperación, como signos de quemadura de la vía aérea por inhalación de humo,
incluyendo vello nasal quemado, quemaduras de la mucosa, cambios en la voz, tos,
estornudos, hollín en la boca o nariz y esputo de color oscuro (véase Comprensión de
los efectos de la inhalación de humo). Puede producirse una quemadura junto con
1042
otros traumatismos (como un accidente automovilístico), por lo que no debes
limitarte únicamente a la quemadura y descuidar el resto de tu exploración.
Comprensión de los efectos de la inhalación de humo

La inhalación de humo puede causar lesión por una combinación de estos
mecanismos principales:
1. Lesión causada por la exposición a un gas tóxico.
2. Lesión por arriba del nivel de las cuerdas vocales por calor directo o
químicos.
3. Lesión por debajo del nivel de las cuerdas vocales que causa edema pulmonar,
neumonía y signos tardíos de inflamación.
Lesión térmica
Aunque el humo tiende a tener una temperatura elevada, puede ser seco y, por lo
tanto, tiene un calor específico bajo. Esto, combinado con las excelentes
propiedades de intercambio de calor de las vías respiratorias superiores, tiende a
limitar las lesiones térmicas a las vías aéreas supraglóticas. La lesión térmica de
las vías respiratorias inferiores puede producirse en situaciones raras cuando hay
inhalación de partículas súper calentadas o vapor.
Comprensión de los efectos de la inhalación de humo

Siente el calor
El calor produce lesión inmediata de la mucosa, que causa eritema, ulceración y
edema. Este daño puede afectar la luz de la vía aérea si hay edema significativo.
La presencia de quemaduras externas en la cara o el cuello puede acentuar la
distorsión anatómica de las estructuras de la vía aérea y alterar todavía más el
flujo de gases.
El edema de la vía aérea superior, por lo general, aparece dentro de las 24 h
posteriores a la lesión. Los síntomas relacionados con la obstrucción (como
disnea, estridor y cianosis) sugieren cambios anatómicos significativos, y la
atención de la vía aérea y la intubación son una prioridad. El edema de la vía
aérea superior se resuelve habitualmente en 3-5 días.
Hipoxia por inhalación de gas
En un espacio confinado, el fuego consume el oxígeno ambiental, y disminuye la
fracción inspirada de oxígeno (Fio2) del ambiente. El grado en el cual desciende
la Fio2 antes de que el fuego se extinga depende sólo del tipo de combustible.
Por ejemplo, la gasolina se autoextinguirá con una Fio2 de 0.15; los compuestos
que contienen oxígeno pueden quemarse hasta una Fio2 de 0.10 o menos.
1043
Es tóxico
La hipoxemia hipóxica puede ser tóxica por sí misma (especialmente para el
sistema nervioso central) y puede incrementar las toxicidades del monóxido de
carbono (CO) y el cianuro de hidrógeno. La hipoxemia también puede
desencadenar un aumento en la ventilación por minuto, que a su vez incrementa
la cantidad de humo inhalado.
Retirar al paciente de la escena de exposición y administrarle oxígeno
suplementario puede ayudar a terminar el daño continuo de la hipoxia por
inhalación de un gas. La lesión de un órgano terminal, particularmente el
cerebro, puede persistir después del retiro y puede simular la intoxicación con
CO o cianuro.
Exposición directa a una toxina broncopulmonar
Un gran número de los constituyentes de bajo peso molecular del humo, como
acroleína, cloro, óxido nitroso y formaldehído, son tóxicos para la mucosa
bronquial y los alvéolos. El hollín contiene carbono elemental y puede absorber
toxinas, llevándolas, por lo tanto, a distancia. Las partículas de menos de 4 μm
de diámetro son más peligrosas que las partículas de humo negro, debido a su
capacidad de llegar a las vías aéreas distales y los alvéolos.
Una multitud de problemas

La exposición a estos compuestos tiende a producir inflamación neutrofílica
aguda de la vía aérea. Síntomas como tos, broncorrea, disnea y estornudos
pueden no aparecer hasta 12-36 h después de la exposición. Las alteraciones
fisiológicas resultantes incluyen interrupción del transporte mucociliar, aumento
de la permeabilidad alveolocapilar, alteración del flujo linfático, empeoramiento
de la relación ventilación-perfusión (V/Q) y aumento de la susceptibilidad a
infecciones respiratorias.
La broncoscopia puede revelar eritema, edema y ulceración de las vías
aéreas, frecuentemente en asociación con detritos carbonizados. También puede
producirse síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
El tratamiento incluye la administración de broncodilatadores en aerosol.
Además, la intubación y el uso de presión positiva al final de la espiración
pueden ser necesarios para eliminar las secreciones, conservar la permeabilidad
de las vías aéreas pequeñas, minimizar el riesgo de broncoaspiración y apoyar la
oxigenación.
No es bueno tener carboxihemoglobina…
La inhalación de humo puede llevar a la absorción de CO y cianuro de
hidrógeno. Estas moléculas alteran el suministro y el uso del oxígeno y pueden
dar como resultado hipoxia tisular sistémica y muerte rápida. La intoxicación
por CO (carboxihemoglobina en el torrente sanguíneo) es la principal causa de
mortalidad relacionada con humo, constituyendo hasta el 80 % de las muertes.
Tratamiento de la intoxicación
La intoxicación por CO se trata con el suministro máximo de oxígeno para
desplazar el CO de la Hb y otras proteínas. En la intoxicación por cianuro, que
1044
es rara, el tratamiento es mediante reanimación, descontaminación y antídoto.

Un método de evaluación para determinar la extensión de una quemadura es la regla
de los nueves, que indica el porcentaje del área de superficie corporal (ASC) cubierto
por la quemadura (véase Estimación de la extensión de una quemadura).
De regreso al laboratorio
A continuación, algunos resultados adicionales de pruebas diagnósticas en
quemaduras:
• La gasometría arterial puede ser normal en las primeras etapas, pero puede revelar
hipoxemia y acidosis metabólica más adelante.
• El valor de carboxihemoglobina puede revelar la extensión de la inhalación de
humo debido a la presencia de CO.
Estimación de la extensión de una quemadura

Puedes estimar la extensión de la quemadura en un paciente adulto utilizando la
regla de los nueves. Este método cuantifica el ASC en múltiplos de nueve, de ahí
el nombre. Para usar este método, transfiere mentalmente las quemaduras en tu
1045
paciente a las figuras del cuerpo que aquí se muestran. Añade los porcentajes
correspondientes para cada sección del cuerpo que esté quemada. Puedes usar el
total (un cálculo aproximado de la extensión de la quemadura) para estimar las
necesidades de reemplazo de líquidos.
• El hemograma completo (HC) puede revelar disminución de Hb (debido a

hemólisis), aumento del HCT (secundario a hemoconcentración) y leucocitosis
(resultante de una respuesta inflamatoria sistémica o el posible desarrollo de sepsis).
• Las concentraciones de electrólitos pueden mostrar hiponatremia (por el
intercambio masivo de líquidos) e hipercalemia (por el intercambio de líquidos y la
lisis celular). Otras pruebas de laboratorio pueden revelar concentraciones altas de
nitrógeno ureico en sangre (BUN, de blood urea nitrogen; secundario a la pérdida
de líquidos o aumento de la degradación de proteínas) y disminución de las
proteínas totales y albúmina (resultante de la filtración de las proteínas plasmáticas
hacia los espacios intersticiales).
• Las cifras de creatina cinasa (CK, de creatine kinase) y mioglobina pueden estar
incrementadas. Ten en mente que la CK y la mioglobina son indicadores útiles del
1046
daño muscular. Por lo tanto, a mayor concentración de estos marcadores, es más
extenso el daño muscular. La presencia de mioglobina en la orina puede llevar a
necrosis tubular aguda.
Cómo se trata
El tratamiento inicial se basa en el tipo de quemadura e incluye:
• Detener el proceso de la quemadura; retirar cualquier objeto que retenga calor,
como ropa y joyería (con las quemaduras químicas, neutralizar inmediatamente
lavando con cantidades copiosas de agua)
• Mantener una vía aérea permeable; evaluar la vía aérea, respiración y circulación
(ABC)
• Administrar oxígeno humidificado suplementario
• Cubrir las quemaduras de espesor parcial que abarquen más del 30 % del ASC o las
de espesor total que incluyan más del 5 % del ASC con una sábana limpia, seca y
estéril (debido a la reducción drástica de la temperatura corporal, las quemaduras
grandes no se deben cubrir con apósitos mojados en solución salina)
• Reemplazo de líquidos (véase Una mirada cercana al reemplazo de líquidos, p.
676)
• Tratamiento antimicrobiano (para todos los pacientes con quemaduras mayores)
• Analgésicos, según necesidad
1047
• Medicamentos antiinflamatorios
• Pruebas de laboratorio: HC, electrólitos, glucosa, BUN, creatinina sérica;
gasometría arterial (GA); grupo y pruebas cruzadas; análisis de orina en busca de
mioglobinuria y hemoglobinuria
• Monitorización estrecha de ingresos y egresos, así como de constantes vitales
• Intervención quirúrgica, incluyendo injertos cutáneos y desbridamiento quirúrgico
más exhaustivo en quemaduras mayores
• Profilaxis para el tétanos, según indicación
• Tratamiento nutricional
Una mirada cercana al reemplazo de líquidos

El reemplazo de líquidos es esencial para el paciente con quemaduras, debido al
intercambio masivo de líquidos que se produce. Sin embargo, es necesario tener
precaución extrema por el riesgo de sobrecarga (también denominado
sobrerreanimación).
¿Cuánto?
Se han utilizado numerosas fórmulas para determinar la cantidad de líquido que
se debe reemplazar durante las primeras 24 h después de una lesión por
quemadura. Por lo general, estas fórmulas utilizan el peso corporal y el
porcentaje de área de superficie corporal total (ASCT) quemada. Una de las
fórmulas más usadas es la de Parkland, que se muestra a continuación:
¿Qué es la X?
La cantidad de solución de Ringer lactato depende del paciente. Para un paciente
quemado adulto, se utilizan 2 mL en la fórmula; para niños es de 3 mL. Sin
embargo, para las quemaduras eléctricas del adulto, se utilizan 4 mL. Esto se
debe al alto riesgo de insuficiencia renal y rabdomiólisis con las lesiones por
quemaduras eléctricas, de manera que es necesaria una mayor cantidad de
reposición de líquidos.
¿Por cuánto tiempo?
Por lo general, la mitad de la cantidad calculada se administra durante las
primeras 8 h tras la lesión (verifica que se use la hora real de la lesión, no la hora
de llegada del paciente a la sala de urgencias, como el tiempo inicial de duración
de las 8 h). La mitad restante de la cantidad se administra durante las 16 h
siguientes.
1048
¿Qué líquidos?
Durante las primeras 24 h, se usan por lo general soluciones cristaloides debido
a que la permeabilidad capilar está muy aumentada, permitiendo que las
proteínas se filtren hacia los tejidos intersticiales. Después de las primeras 24 h,
pueden incluirse soluciones coloides. Administrar coloides antes del período
inicial de 24 h proporcionaría proteínas adicionales que pueden filtrarse hacia el
espacio intersticial.
¿Demasiado o muy poco?
Durante el reemplazo de líquidos, mantente siempre alerta de indicaciones del
exceso o deficiencia de la reposición de líquidos. Los signos y síntomas de
insuficiencia cardíaca y edema pulmonar sugieren sobrecarga. Por el contrario,
los signos de shock hipovolémico y un gasto urinario bajo sugieren una
reposición deficiente.
Ejemplo: un hombre de 75 kg con quemaduras de espesor total del 55 % de
ASCT acude a la sala de urgencias una hora después de la lesión. Utilizando la
fórmula de Parkland de 2 mL/75 kg/55 % ASCT, se obtiene un total de 8 250
mL a administrar durante las primeras 24 h. Divide esto a la mitad para obtener
la cantidad que debe ser administrada en las primeras 8 h posteriores a la lesión
(esto es, 4 125 mL). Si divides esa cantidad en 8 h, obtienes una velocidad de
administración de 516 mL/h. ¡Espera! ¿No dijimos que el paciente llegó a la sala
de urgencias 1 h después de la lesión? Esto significa que sólo tienes 7 h, no 8 h,
para administrar los 4 125 mL de líquidos. Esto arroja 589 mL/h (¡guau… eso es
mucho líquido!).
Qué hacer
• Evalúa inmediatamente el ABC del paciente. Instituye las medidas de reanimación
de urgencia, según la necesidad. Monitoriza la saturación de oxígeno arterial y los
valores en serie de GA, y anticipa la necesidad de intubación endotraqueal (ET) y
ventilación mecánica si se deteriora el estado respiratorio del paciente,
especialmente en caso de quemaduras en la cara o el cuello.
Escucha a los pulmones

• Ausculta los ruidos respiratorios en busca de estertores crepitantes, secos o estridor.
Busca signos de edema laríngeo u obstrucción traqueal, incluyendo dificultad para
respirar, ronquera profunda y disnea.
• Debes administrar oxígeno humidificado suplementario, según esté indicado.
• Realiza aspiración bucofaríngea o traqueal, según lo indique la capacidad del
paciente de aclarar su vía aérea o la evidencia de ruidos respiratorios irregulares.
• Monitoriza estrechamente el estado cardíaco y respiratorio del individuo, al menos
cada 15 min, o con más frecuencia, dependiendo de su estado. También presta
atención a la aparición de arritmias cardíacas. Evalúa su nivel de consciencia
(NDC) en busca de cambios como confusión creciente, inquietud o disminución de
1049
la respuesta (véase Cuidado de las quemaduras por electricidad).
• Si el paciente tiene una quemadura química, irriga la herida con cantidades copiosas
de agua o solución salina normal. Si el químico entró en los ojos, retira lentes de
contacto, si es necesario, y enjuaga los ojos con una gran cantidad de agua o
solución salina normal por al menos 30 min. Indica al paciente cerrar los ojos y
coloca protección ocular según sea el caso. Anota el tipo de químico que causó la
quemadura y cualquier humo nocivo. En caso necesario, deriva al paciente a una
exploración oftálmica.
• Coloca al paciente en posición de semi-Fowler para maximizar la expansión del
tórax. Mantenlo lo más tranquilo y cómodo posible, para minimizar la demanda de
oxígeno.
Cuidado de las quemaduras por electricidad
Ten en mente estos consejos al cuidar de un paciente con una quemadura
eléctrica:
• Mantente alerta en busca de fibrilación ventricular y paro cardíaco y
respiratorio causados por la descarga eléctrica; inicia la RCP inmediatamente.
• Consigue un estimado del voltaje que causó la lesión.
• El daño tisular por una quemadura eléctrica es difícil de evaluar porque el daño
interno a lo largo de la vía de conducción habitualmente es mayor de lo que la
quemadura superficial podría indicar.
• Una quemadura eléctrica que enciende la ropa del paciente también puede
causar quemaduras térmicas.
• No te preocupes por determinar en qué sitio de la piel del paciente entró y salió
la corriente eléctrica, sólo regístralo como puntos de contacto.
• Prepara al paciente para una escarotomía de urgencia del tórax y el cuello por
quemaduras profundas o lesiones circunferenciales, si es necesario, para promover
la expansión pulmonar y disminuir el daño a este nivel.
• Administra tratamiento de sustitución rápida de líquidos, según indicación,
utilizando varios catéteres de gran calibre o un catéter venoso central, de acuerdo
con lo ordenado.
1050
Resultados del shock
• Vigila las constantes vitales del paciente y los parámetros hemodinámicos en busca
de cambios que indiquen shock hipovolémico o evidencia de sobrecarga de líquidos
y edema pulmonar.
• Evalúa los ingresos y los egresos del paciente cada hora; inserta una sonda urinaria
a permanencia, según indicación, para asegurar la medición exacta del gasto
urinario.
• Valora el grado de dolor del paciente, incluyendo indicadores no verbales, y
administra analgésicos como sulfato de morfina i.v. u oxicodona por vía oral, según
prescripción. Evita las inyecciones i.m. porque el daño tisular asociado con la
quemadura puede afectar la absorción del fármaco cuando se administra por esta
vía.
• Mantén al paciente tranquilo, proporciona períodos de descanso ininterrumpido
entre los procedimientos y utiliza medidas no farmacológicas de alivio del dolor,
según corresponda.
• Obtén su peso diario y monitoriza la ingestión, incluyendo el recuento de calorías
diarias. Proporciona una dieta alta en energía y proteínas. Explora el abdomen del
paciente en busca de distensión y la presencia de ruidos intestinales. Si está en
estado de nada por vía oral, administra alimentación parenteral, según indicación.
• Administra antagonistas del receptor 2 de histamina, según prescripción, para
reducir el riesgo de formación de úlceras.
• Explora al paciente en busca de signos y síntomas de infección, incluyendo fiebre,
recuento alto de leucocitos y cambios en la apariencia o secreción de la quemadura.
1051
Obtén un cultivo de la herida y administra antipiréticos y antimicrobianos según
prescripción.
• Administra profilaxis para el tétanos si está indicado.
• Realiza el cuidado de la herida según la indicación. Prepara al paciente para un
posible injerto.
• Explora el estado neurovascular del área lesionada, incluyendo pulsos, reflejos,
parestesias, color y temperatura del área lesionada, al menos cada 2-4 h o más a
menudo si está indicado.
• Ayuda en cuidados como ferulización, posicionamiento y compresión y ejercicio del
área quemada, según la orden médica. Mantén el área quemada en una posición
neutra para prevenir contracturas y minimizar la deformidad.
• Explica todos los procedimientos al paciente antes de su realización. Motívalo a
participar lo más posible en su cuidado y dale oportunidad de expresar sus
preocupaciones, especialmente sobre la alteración de su imagen corporal.
Enfermedad de injerto contra hospedero

La EICH, también conocida como rechazo de órganos, puede producirse cuando un
receptor inmunitariamente deficiente recibe un injerto de un donante
inmunodeprimido. Cuando esto sucede, en lugar de que el cuerpo del paciente
rechace el órgano donado… ¡el órgano donado intenta rechazar al paciente!
División de 100 días

La EICH puede ser aguda o crónica:
• La EICH aguda se produce dentro de los primeros 100 días después de un
trasplante. Es uno de los principales factores que contribuyen con la mortalidad
después de un trasplante de médula ósea.
• La EICH crónica se produce después del día 100 de un trasplante e implica una
respuesta autoinmunitaria que afecta a múltiples órganos. Los pacientes ancianos y
aquellos que han sufrido una EICH aguda previa enfrentan el mayor riesgo de EICH
crónica. Las personas que padecen una EICH crónica inmediatamente después de
una EICH aguda tienen las tasas de mortalidad más altas.
Qué la causa
Las causas de la EICH incluyen deterioro de la función inmunitaria, trasplante de un
donante no compatible o transfusión de un hemoderivado no compatible con
linfocitos viables.
Menos del 50 % de los receptores de órganos con histocompatibilidad idéntica al
donante desarrollan EICH. Esta incidencia aumenta hasta más del 60 % cuando hay
una discordancia de antígenos. La muerte en los pacientes con EICH se debe con
mayor frecuencia a la sepsis.
1052
Cómo se produce
Se necesitan tres criterios para el desarrollo de EICH:
1. Células inmunitariamente competentes en el injerto u órgano trasplantado
2. Reconocimiento del injerto del hospedero como extraño
3. Incapacidad del hospedero para reaccionar al injerto
Cuando las células del injerto atacan

Si las células del injerto y del hospedero no son histocompatibles, aquéllas se vuelven
sensibles a los antígenos de clase II del hospedero y pueden atacar las células de éste.
El mecanismo exacto a través del cual ocurre aún es incierto, aunque la biopsia de las
lesiones activas de EICH revela habitualmente la infiltración por eosinófilos y células
mononucleares, fagocíticas e histiocíticas.
Qué buscar
Los signos y síntomas de la EICH aguda incluyen:
• Erupción cutánea (10-30 días después del trasplante)
• Diarrea intensa y cólicos
• Hemorragia digestiva
• Ictericia
Los signos de la EICH crónica incluyen:
• Cambios cutáneos que se asemejan a la esclerodermia y que pueden producir
ulceraciones
• Contracturas articulares
• Deterioro de la motilidad esofágica

Aunque la supervivencia del injerto depende de la detección oportuna del rechazo del
trasplante, ninguna prueba individual o combinación de pruebas ha confirmado ser
definitiva para el diagnóstico. Las pruebas sólo revelan evidencia no específica, que
se puede atribuir con facilidad a otras causas, como infecciones. El diagnóstico se
convierte en materia de exclusión y depende de la evaluación cuidadosa de los signos
y los síntomas junto con los resultados de las pruebas de funcionamiento de órganos
específicos, estudios de laboratorio estándar y biopsia de tejido.
1053
Biopsia
La biopsia del tejido proporciona información diagnóstica más exacta y confiable,
especialmente en los trasplantes de corazón, hígado y riñón. La biopsia suele revelar
linfocitos T inmunocompetentes junto con la extensión de la infiltración linfocítica y
el daño tisular. Las biopsias repetidas ayudan a identificar los cambios histológicos
iniciales característicos del rechazo, determinan el grado de cambio desde las biopsias
previas, y sirven para supervisar el curso y el éxito del tratamiento.
Revisión del hígado

Los estudios de funcionamiento hepático revelan concentraciones altas de bilirrubina,
fosfatasa alcalina, alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa séricas.
Cómo se trata
Debido a que la EICH puede ser letal, las intervenciones iniciales deben enfocarse en
la prevención.
El tratamiento puede incluir:
• Tratamiento inmunosupresor con metotrexato (con o sin prednisona), globulina
antitimocitos, ciclosporina, ciclofosfamida o tacrolimús durante los primeros 3-12
meses después de un trasplante.
• Reducción de linfocitos T en donante de médula ósea (eliminación selectiva de los
linfocitos T del injerto del donante), que ha mostrado reducir la gravedad e
incidencia de la EICH; sin embargo, los pacientes experimentan un aumento en el
1054
fracaso del injerto y leucemia recurrente.
Qué hacer
• Instituye medidas adecuadas después de un trasplante de médula ósea o trasplante
de órganos.
• Inspecciona la piel del paciente con cuidado debido al desarrollo de eritema
cutáneo. Presta especial atención a las plantas de los pies y las palmas. Proporciona
cuidado meticuloso de la piel si se produce eritema.
• Explora el color de la piel del paciente en busca de evidencia de ictericia,
especialmente la esclerótica. Informa cualquier orina de color oscuro o heces de
color arcilla.
• Monitoriza los resultados de funcionamiento hepático estrechamente en busca de
cambios en los valores de las enzimas.
• Evalúa el patrón del hábito intestinal del paciente y ausculta los ruidos intestinales.
Mantente alerta en busca de diarrea profusa (véase Desequilibrios electrolíticos y
acidobásicos).
• Obtén hemocultivos y coprocultivos, según indicación, para valorar posibles fuentes
de infección.
• Evalúa al paciente en busca de signos y síntomas de sepsis.
¡Hazte cargo!
Desequilibrios electrolíticos y acidobásicos
Sigue estas instrucciones al cuidar de un paciente con EICH:
• Mantente alerta del desarrollo de desequilibrios de electrólitos y acidobásicos
secundarios a pérdidas por diarrea.
• Espera para administrar tratamiento de reemplazo de líquidos y electrólitos,
con base en los resultados de laboratorio.
• Ten en mente que el potasio es uno de los principales electrólitos que se
pierden con la diarrea; anticipa la necesidad de monitorización cardíaca continua
para detectar posibles arritmias secundarias a la hipocalemia.
Hipertermia
La hipertermia se define como un incremento de la temperatura central del cuerpo
superior a 38 °C. Puede ser el resultado de condiciones ambientales o internas que
1055
aumentan la producción de calor o deterioran la disipación de éste.
Qué la causa
La hipertermia puede ser el resultado de estados o alteraciones que incrementan la
producción de calor, por ejemplo, el ejercicio excesivo, las infecciones y los fármacos
(p. ej., las anfetaminas).
También puede ser el resultado del deterioro de la capacidad de disipación de
calor. Entre los factores que deterioran la disipación de calor, se incluyen:
• Temperaturas o humedad alta
• Falta de aclimatación
• Exceso de ropa
• Enfermedad cardiovascular
• Obesidad
• Deshidratación
• Disfunción de las glándulas sudoríparas
• Fármacos (como fenotiazinas y anticolinérgicos)
El papel de la piel en la termorregulación

Los abundantes nervios, vasos sanguíneos y glándulas ecrinas dentro de la capa
más profunda de la piel ayudan a la termorregulación (control de la temperatura
corporal). El primer diagrama de flujo muestra cómo se conserva el calor del
cuerpo; el segundo, cómo se reduce. A continuación se menciona cómo hace la
piel su trabajo.
1056
Cómo se produce
Los seres humanos normalmente se adaptan a las temperaturas excesivas a través de
complejos cambios cardiovasculares y neurológicos que son coordinados por el
hipotálamo. La pérdida de calor, por lo general, tiene lugar a través de cinco vías:
radiación (40 %), convección (30 %), evaporación (15 %), conducción (5 %) y
respiración (10 %). Esta pérdida de calor compensa la producción de calor para
regular la temperatura del cuerpo. Sin embargo, cuando los mecanismos de pérdida
de calor fallan en compensar la producción, el cuerpo continúa caliente.
Adiós líquidos, hola shock hipovolémico

Si la temperatura corporal se mantiene alta, la pérdida de líquidos se hace excesiva y
puede llevar a deshidratación intensa y shock hipovolémico. Si se deja sin
1057
tratamiento, los mecanismos termorreguladores del paciente pueden fallar (véase El
papel de la piel en la termorregulación).
Sensación de calor, calor, calor

La hipertermia se produce en varios grados:
• La hipertermia leve (calambres por calor) se origina con la transpiración excesiva y
la pérdida de sales del cuerpo.
• La hipertermia moderada (fatiga por calor) se produce cuando el cuerpo es
sometido a temperaturas altas y la sangre se acumula en la piel en un intento de
disminuir la temperatura corporal. Esto causa una reducción del volumen sanguíneo
circulante, que disminuye la irrigación sanguínea cerebral. Entonces se produce un
síncope.
• La hipertermia crítica (golpe de calor) se manifiesta cuando la temperatura corporal
continúa subiendo y los órganos internos se lesionan, causando la muerte (véase
Golpe de calor en pacientes ancianos).

Golpe de calor en pacientes ancianos
Con el envejecimiento, disminuyen el reflejo de la sed y la capacidad de sudar
de un individuo.
Estos factores ponen a los pacientes ancianos en riesgo de golpe de calor, en
1058
especial durante los días calurosos del verano. El golpe de calor es una urgencia
médica y debe tratarse con rapidez para prevenir complicaciones graves o la
muerte. Para ayudar a prevenir el golpe de calor, orienta a tu paciente para que
siga las siguientes instrucciones:
• Reduzca la actividad en climas calientes, especialmente en exteriores.
• Use ropa holgada, ligera, durante el clima cálido; en exteriores, póngase un
sombrero y lentes de sol, y evite utilizar colores oscuros que absorban la luz
solar.
• Beba líquidos cuantiosos, sobre todo agua, y evite té, café y alcohol, ya que
pueden causar deshidratación.
• Utilice aire acondicionado o tenga las ventanas abiertas (asegurándose que hay
una pantalla segura colocada) y use un ventilador para ayudar a que circule el
aire (si el paciente no tiene aire acondicionado en su hogar, sugiere que durante
los períodos de calor excesivo acuda a centros comunitarios con aire
acondicionado, como asilos, librerías e iglesias. Algunos centros proporcionan
incluso transporte a los pacientes.
Qué buscar
Los datos obtenidos en la evaluación pueden variar con el grado de hipertermia
(véase Signos y síntomas de hipertermia).

Ninguna prueba diagnóstica individual confirma la hipertermia, pero los resultados de
estas pruebas pueden ayudar a apoyar el diagnóstico:
• Los resultados de la gasometría arterial pueden revelar alcalosis respiratoria e
hipoxemia.
• El HC puede mostrar leucocitosis y aumento del HCT secundarios a
hemoconcentración.
• Las concentraciones de electrólitos pueden mostrar hipocalemia. Otros estudios
sanguíneos pueden indicar concentraciones altas de BUN, aumento de los tiempos
de sangrado y coagulación, así como fibrinólisis.
1059
Cómo se trata
Las hipertermias leve y moderada se tratan proporcionando un ambiente fresco y
dejando que el paciente descanse. El reemplazo de líquidos y electrólitos por vía oral
o i.v. se administra según indicación.
Medidas críticas
Las medidas para tratar la hipertermia crítica incluyen:
• Retirar la ropa del paciente y aplicar agua tibia a la piel; luego ventilar al paciente
con aire tibio. Se pierde calor por convección.
• Controlar los escalofríos administrando meperidina o clorpromazina.
• Aplicar sábanas hipotérmicas y compresas tibias sobre la ingle y las axilas, si es
necesario.
• El tratamiento continúa hasta que la temperatura corporal del paciente cae a 39 °C.
Además de la reducción de temperatura

Las medidas de apoyo para la hipertermia incluyen:
• Oxigenoterapia
1060
• Monitorización de la presión venosa central (PVC) y presión en cuña de la arteria
pulmonar (PAWP, de pulmonary artery wedge pressure)
• Intubación ET en caso necesario
Qué hacer
• Evalúa el ABC del paciente e inicia las medidas de reanimación de urgencia según
indicación. Retira tanta ropa del paciente como sea posible.
Signos y síntomas de hipertermia

La hipertermia puede clasificarse como leve (calambres por calor), moderada
(fatiga por calor) o crítica (golpe de calor). El siguiente cuadro resalta los
principales datos al realizar la exploración asociados con cada clasificación.
1061
• Evalúa la saturación de oxígeno y administra oxígeno suplementario, según
corresponda y esté indicado. Monitoriza estrechamente el estado pulmonar del
paciente, incluyendo la frecuencia, la profundidad respiratoria y los ruidos
respiratorios; anticipa la necesidad de intubación ET y ventilación mecánica si el
estado respiratorio se deteriora.
• Vigila las constantes vitales continuamente, en especial la temperatura corporal
central. Aunque el objetivo es reducir la temperatura del sujeto con rapidez, una
reducción demasiado rápida puede llevar a vasoconstricción, lo cual puede causar
temblor. El temblor incrementa la demanda metabólica y el consumo de oxígeno, y
debe evitarse.
• Usa medidas de enfriamiento externas, como sábanas húmedas y tibias, baños tibios
y sábanas de enfriamiento.
• Evalúa el estado neurológico y cardíaco estrechamente, incluyendo la frecuencia y
el ritmo cardíacos. Instituye una monitorización cardíaca continua para valorar
arritmias secundarias a desequilibrios electrolíticos. Vigila los parámetros
hemodinámicos y evalúa la circulación periférica; incluye color de la piel, pulsos
periféricos y llenado capilar.
• Monitoriza el equilibrio hidroelectrolítico, así como los resultados de las pruebas de
laboratorio. Evalúa los estudios de funcionamiento renal para determinar la
presencia de rabdomiólisis.
Hipotermia
La hipotermia se define como una temperatura corporal central inferior a 35 °C.
1062
Puede clasificarse como leve (32-35 °C), moderada (28-32 °C) o grave (menos de 28
°C). La hipotermia grave puede ser letal.
Qué la causa
La hipotermia, generalmente, resulta de un casi ahogamiento en agua fría, exposición
prolongada a temperaturas frías, enfermedad o debilidad que altera la homeostasis y
administración de grandes cantidades de sangre o hemoderivados fríos.
Candidatos probables
El riesgo de lesión por frío grave, especialmente la hipotermia, aumenta con la
juventud, mayor edad, falta de grasa corporal aislante, humedad o ropa inadecuada,
consumo de drogas, enfermedad cardíaca, hábito tabáquico, fatiga, desnutrición y
agotamiento de las reservas energéticas e ingestión excesiva de alcohol.
Cómo se produce
En la hipotermia, los cambios metabólicos vuelven más lentas las funciones de los
principales sistemas de órganos, disminuyendo la irrigación sanguínea renal y la
filtración glomerular. Los órganos vitales son afectados fisiológicamente. La
hipotermia grave da como resultado depresión del flujo sanguíneo cerebral y
reducción en los requerimientos de oxígeno, del gasto cardíaco y de la presión
arterial.
1063
Qué buscar
Obtener los antecedentes de un paciente con lesión por frío puede revelar:
• La causa de la hipotermia
• La temperatura a la cual el paciente fue expuesto
• La duración de la exposición
Dependiente de la temperatura
Los datos observados a la exploración de un paciente con hipotermia varían
dependiendo de la temperatura corporal del individuo:
• La hipotermia leve incluye escalofríos intensos, habla arrastrada y amnesia.
• La hipotermia moderada incluye falta de respuesta, cianosis periférica y rigidez
muscular. Si el paciente fue calentado inadecuadamente, puede mostrar signos de
shock.
• La hipotermia grave comprende la ausencia de pulsos palpables y ruidos cardíacos
audibles, pupilas dilatadas y un estado parecido al rigor mortis. Además, puede
producirse fibrilación ventricular y pérdida de los reflejos tendinosos profundos.

• Los estudios Doppler y la pletismografía ayudan a determinar los pulsos y la
extensión de la lesión por congelación después de que se ha descongelado al
paciente.
• La gammagrafía con pertecnetato de tecnecio 99m muestra defectos de la perfusión
y el daño de los tejidos profundos por la hipotermia prolongada y puede utilizarse
para identificar hueso no viable.
Cómo se trata
El tratamiento de la hipotermia consta de medidas de sostén y técnicas de
recalentamiento específicas, incluyendo:
• Recalentamiento pasivo (el paciente se calienta de nuevo por sí mismo)
• Recalentamiento externo activo con mantas de calentamiento, inmersión en agua
tibia, objetos calentados como botellas de agua y calor radiante
• Recalentamiento central activo con líquidos i.v. calentados, irrigación de las vías
genitourinarias, calentamiento extracorpóreo, hemodiálisis y lavado peritoneal,
gástrico y mediastínico
Preocupaciones cardíacas
Con frecuencia se observan arritmias cuando la temperatura cae por debajo de los 30
°C. Cuando se presentan, habitualmente se convierten en un ritmo sinusal normal con
el calentamiento. Si el sujeto no tiene pulso o respiraciones, es necesaria la RCP hasta
que el recalentamiento alcance una temperatura central de al menos 32 °C.
1064
Medición dependiente de la monitorización
La administración de oxígeno, intubación ET, líquidos i.v., ventilación controlada y
tratamiento de la acidosis metabólica dependen de los resultados de los estudios y la
monitorización minuciosa del paciente.
Qué hacer
• Evalúa el ABC. Inicia la RCP según corresponda. Ten en mente que la hipotermia
ayuda a proteger al cerebro de la anoxia, la cual normalmente acompaña al paro
cardiopulmonar prolongado. Por lo tanto, incluso si el paciente ha estado sin
respuesta durante un período prolongado, la RCP puede reanimarlo, en especial
después de un casi ahogamiento en agua fría.
• Ayuda con las técnicas de recalentamiento según la necesidad. En la hipotermia
moderada a grave, sólo el personal experimentado debe intentar el calentamiento
agresivo.
• Durante el recalentamiento, proporciona medidas de sostén según indicación, como
ventilación mecánica y terapia con calor, humidificación para mantener la
oxigenación tisular, y líquidos que se han calentado con una bobina de
calentamiento para corregir la hipotensión y mantener el gasto urinario.
• Mide continuamente la temperatura central del paciente y otras constantes vitales
durante y después del recalentamiento inicial. Verifica de manera constante su
estado cardíaco, incluyendo la monitorización cardíaca continua en busca de
evidencia de arritmias.
• Si se utiliza una manta hipertérmica, descontinúa el calentamiento cuando la
temperatura corporal central esté entre 0.6 y 1.1 °C de la temperatura deseada. La
temperatura del paciente continuará aumentando incluso con el dispositivo apagado.
• Si el paciente ha estado hipotérmico por más de 45-60 min, administra líquidos
adicionales, según lo indicado, para compensar la expansión del espacio vascular
que se produce durante la vasodilatación en el recalentamiento. Vigila
estrechamente la frecuencia cardíaca y los parámetros hemodinámicos del individuo
para evaluar las necesidades de líquidos y la respuesta al tratamiento.
• Monitoriza egresos cada hora, equilibrio hídrico y concentraciones de electrólitos
séricos, especialmente de potasio. Mantente alerta en busca de signos y síntomas de
hipercalemia; si esta última se manifiesta, administra cloruro de sodio, bicarbonato
de sodio, glucosa e insulina, según indicación. Anticipa la necesidad de enemas con
sulfonato de poliestireno de sodio. Si los valores de potasio están muy altos, prepara
al paciente para diálisis.
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Shock hipovolémico
El shock es un estado de perfusión tisular inadecuada que lleva a la disfunción y
muerte celular. El shock hipovolémico, por lo general, es resultado de la pérdida
aguda de sangre (aproximadamente el 20 % del volumen total). Sin un reemplazo
suficiente de sangre o líquidos, el shock hipovolémico puede llevar a un daño
irreversible de los órganos y los sistemas.
Qué lo causa
La pérdida masiva de volumen puede ser el resultado de:
• Hemorragia digestiva, hemorragia interna o externa, o cualquier alteración que
reduzca el volumen intravascular circulante u otros líquidos corporales
• Obstrucción intestinal
• Peritonitis
• Pancreatitis aguda
• Ascitis
• Deshidratación por transpiración excesiva, diarrea intensa o vómito prolongado,
diabetes insípida, diuresis o ingestión inadecuada de líquidos
Cómo se produce
El shock hipovolémico, potencialmente letal, surge de la reducción del volumen
sanguíneo intravascular que lleva a la disminución del gasto cardíaco y una perfusión
tisular inadecuada. La anoxia tisular subsecuente conduce a un cambio en el
1066
metabolismo celular de las vías aeróbicas a las anaeróbicas. Esto da como resultado la
acumulación de ácido láctico, que produce acidosis metabólica.
El camino al shock
Cuando los mecanismos compensatorios fallan, el shock hipovolémico se produce en
esta secuencia:
1. Reducción del volumen del líquido intravascular
2. Disminución del retorno venoso, que reduce la recarga y el volumen sistólico
3. Reducción del gasto cardíaco
4. Disminución de la presión arterial media
5. Deterioro de la perfusión tisular
6. Reducción del suministro de oxígeno y los nutrimentos a las células
7. Vasoconstricción sistémica no controlada y microvasodilatación que llevan a fallo
orgánico multisistémico
Qué buscar
Los signos y los síntomas específicos del paciente dependen de la cantidad de líquido
perdido (véase Estimación de la pérdida de líquidos, p. 690).
1067
¿A dónde se fue el volumen sanguíneo?
Típicamente, los antecedentes del paciente incluyen alteraciones que reducen el
volumen sanguíneo, tales como hemorragia digestiva, traumatismos, diarrea y
vómitos profusos.
Los resultados de la exploración pueden incluir:
• Piel pálida
• Disminución de la sensibilidad
1068
• Respiraciones rápidas y superficiales
• Gasto urinario inferior a 25 mL/h
• Pulsos periféricos rápidos y filiformes
• Piel fría y pegajosa
• Presión arterial media menor de 60 mm Hg y presión del pulso estrecha
• Disminución de la PVC, la presión auricular derecha, la PAWP y el gasto cardíaco.
1069
Ninguna prueba diagnóstica confirma el shock hipovolémico, pero los resultados de
estas pruebas ayudan a fundamentar el diagnóstico:
• HCT bajo
• Disminución del valor de Hb
• Reducción en los recuentos de eritrocitos y plaquetas
• Concentraciones séricas altas de potasio, sodio, deshidrogenasa láctica, creatinina y
BUN
• Aumento de la densidad específica urinaria (mayor de 1.020) y osmolalidad
urinaria; cifras de sodio urinario menores de 50 mEq/L
• Concentraciones bajas de creatinina en orina
• Disminución de pH y presión parcial de oxígeno arterial, e incremento de la presión
parcial de dióxido de carbono arterial (Paco2)
• Gastroscopia, radiografías, aspiración del contenido gástrico a través de una sonda
nasogástrica y pruebas de sangre oculta
• Estudios de coagulación para coagulopatía mediante coagulación intravascular
diseminada (CID)
Cómo se trata
1070
El tratamiento de urgencia se basa en el reemplazo oportuno y adecuado de líquidos y
sangre para restaurar el volumen intravascular y mantener la presión arterial sistólica
superior a 90 mm Hg o la presión arterial media mayor de 60 mm Hg. La
administración rápida de solución salina normal o solución de Ringer lactato y,
posiblemente, albúmina u otros expansores de plasma, puede expandir
adecuadamente el volumen hasta que pueda trasfundirse sangre completa compatible.
Según corresponda, el tratamiento también puede incluir la administración de
oxígeno, control de la hemorragia y cirugía.
Qué hacer
• Evalúa al paciente en cuanto a extensión de la pérdida de líquidos e inicia el
reemplazo de éstos, según indicación. Obtén el tipo y las pruebas cruzadas para la
administración de componentes sanguíneos.
¡Hazte cargo!
Cuando cae la presión arterial
Una caída por debajo de 90 mm Hg en la presión arterial sistólica o presión
arterial media de 60 mm Hg, por lo general, señala un gasto cardíaco inadecuado
provocado por el volumen intravascular reducido. Tal caída suele ser el
resultado de un flujo sanguíneo arterial coronario inadecuado, isquemia
cardíaca, arritmias y otras complicaciones de un gasto cardíaco bajo. Si la
presión arterial sistólica del paciente cae por debajo de 90 mm Hg
invariablemente y su pulso es filiforme, aumenta la velocidad de flujo de
oxígeno y notifica al médico de inmediato.
ABC y gases arteriales

• Evalúa el ABC. Si el paciente experimenta paro cardíaco respiratorio, inicia la RCP.
• Administra oxígeno suplementario, según la indicación. Monitoriza los estudios de
gasometría arterial y la saturación de oxígeno en busca de evidencia de hipoxemia,
y anticipa la necesidad de intubación ET y ventilación mecánica en caso de que el
estado respiratorio del paciente se deteriore. Coloca al paciente en posición de semi-
Fowler, si es tolerada, pues maximiza la expansión torácica. Mantén al paciente lo
más tranquilo y cómodo posible, para minimizar la demanda de oxígeno.
• Supervisa de forma continua constantes vitales, estado neurológico y ritmo cardíaco
en busca de cambios como arritmias cardíacas o isquemia miocárdica. Observa el
color de la piel y revisa el llenado capilar (véase Cuando cae la presión arterial).
1071
• Revisa frecuentemente los parámetros hemodinámicos, incluyendo PVC, PAWP y
gasto cardíaco (tanto como cada 15 min), para evaluar el estado del paciente y la
respuesta al tratamiento.
• Vigila los ingresos y egresos de manera estrecha. Coloca una sonda urinaria a
permanencia y evalúa el gasto urinario cada hora. Si se sospecha que la causa es
hemorragia digestiva, revisa todas las heces, emesis y material de drenaje gástrico
en busca de sangre oculta. Si el gasto cae por debajo de 30 mL/h en un adulto,
espera para incrementar la velocidad de administración de líquido i.v., pero vigila la
presencia de signos de sobrecarga de líquidos como PAWP incrementada. Notifica
al médico si el gasto urinario no aumenta.
• Administra componentes sanguíneos, según indicación; monitoriza en serie los
valores de Hb y HCT para evaluar los efectos del tratamiento.
• Administra dopamina o dobutamina i.v., según indicación, para aumentar la
contractilidad cardíaca y la perfusión renal.
• Busca signos de coagulopatía inminente (como petequias, moretones y hemorragia o
exudado de encías o sitios de venopunción) y notifícalos inmediatamente.
• Proporciona apoyo emocional y tranquiliza al paciente en caso de pérdidas masivas
de líquidos.
• Prepara al individuo para cirugía, según corresponda.
Síndrome de disfunción orgánica múltiple

El síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) es un trastorno que se produce
cuando dos o más órganos o sistemas de órganos se vuelven disfuncionales y son
incapaces de mantener la homeostasis; el síndrome no es una enfermedad en sí
mismo, es una manifestación de otra alteración progresiva subyacente.
Qué lo causa
El SDOM se desarrolla cuando la inflamación sistémica diseminada, también
conocida como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), sobrecarga los
mecanismos compensatorios de un paciente. El SRIS puede ser desencadenado por
infecciones, isquemia, traumatismos, lesión por reperfusión o lesión multisistémica.
Si se le permite progresar, puede llevar a inflamación de los órganos y, por último, a
SDOM (véase Comprensión del SRIS).
1072
Comprensión del SRIS
El SRIS es una respuesta sistémica grave, una alteración que provoca una
reacción inflamatoria aguda. Es un síndrome inespecífico y puede ser causado
por isquemia, inflamación, traumatismos, quemaduras, shock, infecciones o una
combinación de varias agresiones.
El daño local del tejido o la invasión de un microorganismo causa una
respuesta inflamatoria local, que se convierte en una respuesta sistémica que
impacta a todo el cuerpo y produce una respuesta inflamatoria no regulada con
afección generalizada de las células endoteliales. También causa una activación
generalizada de la inflamación y la coagulación.
El American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care
Medicine señalan que el SRIS se caracteriza por la presencia de dos o más de los
siguientes síntomas:
• Temperatura mayor de 38 °C o menor de 36 °C
• Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos/min
• Frecuencia respiratoria mayor de 20 respiraciones/min o una cifra de presión
parcial de dióxido de carbono arterial menor de 32 mm Hg
• Recuento irregular de leucocitos (mayor de 12 000/mm3 o menor de 4
000/mm3 o más del 10 % de bandas)
Cómo se produce
1073
El SDOM se clasifica como primario o secundario:
• El SDOM primario implica el fallo de órganos o sistemas de órganos que es
causado por una lesión directa (p. ej., traumatismos, broncoaspiración o casi
ahogamiento) o un trastorno primario (como neumonía o embolia pulmonar).
Algunos ejemplos son la disfunción renal que se origina por rabdomiólisis o el
SDRA causado por broncoaspiración gástrica. A medida que el síndrome continúa,
otros sistemas de órganos se ven afectados.
• El SDOM secundario se debe a una inflamación sistémica no controlada, con o sin
un componente infeccioso. Las fuentes más frecuentes de infección incluyen sepsis
intraabdominal, pancreatitis, pérdida de sangre extensa o lesiones vasculares
mayores. Las fuentes no infecciosas incluyen quemaduras, traumatismos múltiples
o hemorragia masiva.
Qué buscar
Los hallazgos en la exploración asociados con el SDOM revelan, por lo general, un
paciente con enfermedad aguda con signos y síntomas asociados con SRIS. Los
hallazgos iniciales pueden incluir:
• Fiebre (temperatura habitualmente mayor de 38.3°C)
• Taquicardia
• Presión estrecha del pulso
• Taquipnea
• Disminución de la presión arterial pulmonar (PAP), PAWP, PVC y aumento del
gasto cardíaco
Conforme pasa el tiempo

A medida que progresa el SRIS, los hallazgos reflejan el deterioro de la perfusión de
los tejidos y órganos, a saber:
• Disminución del NDC
• Depresión respiratoria
• Disminución de los ruidos intestinales
• Ictericia
• Oliguria o anuria
• Aumento de la PAP y la PAWP, así como disminución del gasto cardíaco
1074
Ninguna prueba individual confirma el SDOM y los resultados de las pruebas
dependen de la causa, como traumatismos, broncoaspiración, embolia pulmonar o
sepsis:
• La gasometría arterial puede revelar hipoxemia con acidosis respiratoria o acidosis
metabólica.
• El HC puede indicar disminución de la concentración de Hb y HCT, así como
leucocitosis.
• Las radiografías revelan fracturas, lesión medular cervical, infiltrados pulmonares o
aire o líquido anómalos en los órganos del tórax o el abdomen.
Las pruebas adicionales que pueden realizarse incluyen RM, TC y angiografía.
Cómo se trata
El tratamiento se enfoca en apoyar la función respiratoria y circulatoria y comprende:
• Ventilación mecánica y oxígeno suplementario
• Monitorización hemodinámica
• Administración i.v. de líquidos (cristaloides o coloides)
• Vasopresores
• Medición de ingresos y egresos
1075
• Valores de laboratorio en serie
• Diálisis
• Fármacos antimicrobianos
Qué hacer
• Ten en mente que los cuidados de enfermería del paciente con SDOM son
principalmente de sostén.
• Mantén permeable la vía aérea y la respiración del paciente con el uso de
ventilación mecánica y oxígeno suplementario.
• Monitoriza constantes vitales, saturación de oxígeno, parámetros hemodinámicos y
ritmo cardíaco en busca de arritmias.
• Administra líquidos i.v., según indicación.
• Monitoriza los valores de los resultados del laboratorio.
• Vigila los ingresos y los egresos.
• Administra los medicamentos adecuados, según la prescripción.
• Brinda apoyo emocional al paciente y su familia; explica las pruebas diagnósticas y
los tratamientos.
Shock séptico
La baja resistencia vascular sistémica y el gasto cardíaco incrementado caracterizan al
shock séptico. Se cree que el trastorno se produce en respuesta a infecciones que
liberan microorganismos o mediadores inmunitarios como el factor de necrosis
tumoral (TNF) o la interleucina 1.
1076
Qué lo causa
Cualquier organismo patógeno puede causar shock séptico. Las bacterias
gramnegativas, como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Serratia,
Enterobacter y Pseudomonas, son las causas más frecuentes y constituyen hasta el 70
% de todos los casos. Los hongos oportunistas originan aproximadamente el 3 % de
los casos. Los microorganismos causales raros incluyen micobacterias y algunos
protozoarios y virus.
El shock séptico puede producirse en cualquier persona con inmunidad
deteriorada, pero los adultos mayores son los que están en mayor riesgo.
Cómo se produce
El shock séptico es un tipo de shock distributivo.
¡Las endotoxinas empezaron!

Una respuesta inmunitaria se desencadena cuando las bacterias liberan endotoxinas.
En respuesta, los macrófagos secretan TNF e interleucinas. Estos mediadores, a su
vez, provocan la liberación aumentada de factor activador de plaquetas (PAF, de
platelet activating factor), prostaglandinas, leucotrienos, tromboxano A2, cininas y
complemento.
Capilares afectados y más

Las consecuencias de esta actividad inmunitaria son la vasodilatación y
vasoconstricción, aumento de la permeabilidad capilar, reducción de la resistencia
vascular sistémica, microémbolos y gasto cardíaco incrementado. Las endotoxinas
también estimulan la liberación de histamina, aumentando adicionalmente la
permeabilidad capilar.
Agravar la depresión
Además, el factor depresor del miocardio, el TNF, el PAF y otros factores, deprimen
la función miocárdica. El gasto cardíaco disminuye, lo que da como resultado fallo
orgánico multisistémico.
Qué buscar
Los antecedentes del paciente pueden incluir un trastorno o tratamiento que provoca
inmunosupresión, o un antecedente de pruebas o tratamientos invasivos, cirugía o
traumatismos. Al inicio, el individuo puede presentar fiebre y escalofríos, aunque el
20 % de los pacientes pueden estar hipotérmicos.
1077
Hechos en fases
Los signos y los síntomas del paciente reflejarán la fase del shock séptico, que puede
ser hiperdinámica (inicial/caliente) o hipodinámica (tardía/fría).
Forma del calor

La fase hiperdinámica se caracteriza por:
• Aumento del gasto cardíaco
• Vasodilatación periférica
• Disminución de la resistencia vascular sistémica
• NDC alterado (irritabilidad/confusión)
• Respiraciones superficiales y rápidas
• Pulso rápido, amplio y saltón
• Reducción del gasto urinario
Enfriamiento
La fase hipodinámica se caracteriza por:
• Disminución del gasto cardíaco
• Vasoconstricción periférica
• Resistencia vascular sistémica variable a aumentada
• Perfusión tisular inadecuada
• Color de la piel pálido y posiblemente cianótico
• Moteado en las extremidades
1078
• Disminución del NDC (letargo)
• Respiraciones rápidas y superficiales
• Ausencia de pulsos periféricos o pulso rápido, débil y filiforme
• Piel fría y pegajosa
• Hipotensión, habitualmente con una presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg o
50-80 mm Hg menor del nivel previo del paciente
• Crepitaciones o roncus en caso de presencia de congestión pulmonar
• PAWP reducida o variable

Estos datos ayudan en el diagnóstico del shock séptico:
• Los hemocultivos son positivos para el microorganismo agresor.
• El HC muestra la presencia o ausencia de anemia y leucopenia, neutropenia grave o
ausente, y, habitualmente, la presencia de trombocitopenia.
• La gasometría arterial puede revelar acidosis metabólica, hipoxemia y Paco2 baja
que progresa a alta (indicando acidosis respiratoria).
• Las cifras de BUN y creatinina están altas y la depuración de creatinina disminuida.
• El tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y tiempo de sangrado
están aumentados; las plaquetas están disminuidas; los productos de degradación de
fibrina están incrementados.
• Las radiografías de tórax revelan evidencia de neumonía (como la infección
subyacente) o SDRA (indicando progresión del shock séptico).
• El electrocardiograma muestra descenso del segmento ST e inversión de las ondas
T.
1079
• Las cifras de amilasa y lipasa pueden mostrar insuficiencia pancreática.
• Las enzimas hepáticas con valores elevados debido a la isquemia hepática.
• Concentraciones de glucosa altas en un inicio y luego disminuyen.
• La TC revela abscesos o fuentes de posibles infecciones.
Cómo se trata
La localización y el tratamiento de la sepsis subyacente son esenciales para el
tratamiento del shock séptico. Esto incluye:
• Retiro de la fuente de infección, como catéteres i.v., intraarteriales o de drenaje
urinario
• Tratamiento antimicrobiano agresivo adecuado para el microorganismo causal
• Cultivo y pruebas de sensibilidad de orina y secreciones de heridas
• Cirugía, en caso necesario
• Reducción o interrupción del tratamiento inmunosupresor
• Oxigenoterapia y ventilación mecánica, en caso necesario
• Administración i.v. de coloides o cristaloides al principio, para aumentar el volumen
de líquido intravascular
• Administrar un fármaco vasopresor como dopamina, norepinefrina o vasopresina
Qué hacer
• Evalúa el ABC. Monitoriza estrechamente el estado cardiopulmonar.
• Administra oxígeno suplementario, según indicación.
• Monitoriza la saturación de oxígeno y los valores de gasometría arterial en busca de
evidencia de hipoxemia, y anticipa la necesidad de intubación ET y ventilación
mecánica en caso de que el estado respiratorio del sujeto se deteriore. Coloca al
paciente en posición de semi-Fowler para maximizar la expansión del tórax.
Mantenlo lo más tranquilo y cómodo posible para disminuir la demanda de oxígeno.
1080
Movimientos vitales
• Monitoriza continuamente las constantes vitales del paciente en busca de cambios.
Observa el color de la piel y revisa el llenado capilar.
• Ten en mente que la temperatura del paciente habitualmente es alta en las etapas
iniciales del shock séptico y que suele experimentar temblores junto con escalofríos.
A medida que el shock progresa, por lo general la temperatura desciende y el
paciente presenta diaforesis.
• Si la presión arterial sistólica del paciente cae por debajo de 90 mm Hg, aumenta la
velocidad de flujo de oxígeno y notifica al médico inmediatamente. Si la persona
presenta una caída progresiva en la presión arterial acompañada de un pulso
filiforme, alerta al médico y aumenta la velocidad de la infusión.
• Retira los catéteres i.v., intraarteriales o de drenaje urinario y envíalos al laboratorio
para cultivo en busca del microorganismo causal (prepárate para reinsertarlos o
ayudar con la colocación de un nuevo dispositivo). Obtén hemocultivos según
indicación y da inicio al tratamiento antimicrobiano prescrito. Monitoriza al
paciente en busca de posibles efectos adversos del tratamiento.
• Instituye una vigilancia cardíaca continua para evaluar posibles arritmias, isquemia
miocárdica o efectos adversos del tratamiento.
• Monitoriza estrechamente los ingresos y egresos. Notifica al médico si el gasto
urinario del paciente es menor de 30 mL/h.
• Administra el tratamiento con líquidos i.v., según indicación, habitualmente
1081
solución salina o solución de Ringer lactato. Vigila los parámetros hemodinámicos
a fin de determinar la respuesta a la terapéutica.
• Mantente alerta a la presencia de signos y síntomas de posible sobrecarga de
líquidos, como disnea, taquipnea, crepitaciones, edema periférico, distensión de la
vena yugular y aumento de la PAP.
• Administra fármacos inotrópicos positivos según la prescripción.
• Permite períodos de reposo frecuentes para minimizar las demandas de oxígeno del
paciente.
• Instituye precauciones para el control de infecciones, utilizando una técnica aséptica
estricta para todos los procedimientos invasivos.
• Proporciona apoyo nutricio.
• Vigila los resultados de las pruebas de laboratorio, especialmente los valores de
enzimas hepáticas y los estudios de coagulación, en busca de cambios indicativos
de CID e insuficiencia hepática, respectivamente.
• Prepara al paciente para cirugía, según corresponda.
1082
Traumatismos
Los traumatismos son cualquier lesión de los tejidos y los órganos humanos que son
el resultado de la transferencia de energía desde el medioambiente. Los traumatismos
pueden ser accidentales o intencionales. Los traumatismos múltiples involucran
lesiones de más de un área y órgano del cuerpo, y son la principal causa de muerte en
las personas menores de 45 años de edad.
¿Cuál es tu tipo?
El tipo de traumatismo determina el mecanismo de la lesión:
• Traumatismos contusos: es el mecanismo de lesión más frecuente; incluye fuerzas
de aceleración, cizallamiento y compresión. Algunos ejemplos son golpes, caídas,
colisiones en automóviles y lesiones deportivas.
• Traumatismos penetrantes: incluyen heridas de baja velocidad (como las heridas
por arma blanca o estacas) y heridas de alta velocidad (como las heridas por arma
de fuego).
• Traumatismos por onda de choque: los dispositivos explosivos pueden causar
barotrauma en los órganos llenos de aire, como los pulmones y el estómago. Los
fragmentos y los objetos en el área también pueden crear proyectiles secundarios,
mientras que el viento puede ocasionar que las estructuras circundantes colapsen.
Recuerda que las lesiones por onda de choque pueden dar como resultado
traumatismos contusos y penetrantes.
Qué los causa

El traumatismo puede ser causado por armas, colisiones en automóviles, peleas,
caídas o cualquier otra incidencia no natural en el cuerpo.
Cómo se produce
Las heridas traumáticas incluyen:
• Abrasión: la piel es raspada con pérdida parcial de la superficie cutánea.
• Laceración: la piel es desgarrada, causando bordes dentados, irregulares; la
gravedad de la laceración depende de su tamaño, profundidad y localización.
• Heridas por punción: un objeto agudo, como un cuchillo o un fragmento de vidrio,
penetra la piel.
• Amputación traumática: se mutila una parte del cuerpo (una extremidad o la parte
una extremidad).
1083
Qué buscar
Los datos de la evaluación varían de acuerdo con el tipo y la extensión del
traumatismo. Un paciente consciente con múltiples lesiones puede ser capaz de
ayudar en la exploración en las áreas que necesitan atención inmediata, como la
dificultad para respirar o los síntomas neurológicos.
Valoración inicial
Durante la valoración inicial, el paciente es evaluado en busca de problemas
potencialmente letales que abarcan su vía aérea, respiración (breathing), circulación,
discapacidad y exposición (ABCDE) (véase Valoración inicial del paciente
traumatizado, p. 700).
Para recordar
1084
Para ayudarte a recordar qué información debe obtenerse durante la exploración
del paciente con traumatismos, utiliza las siglas SAMALE:
• Signos y síntomas
• Alergias
• Medicamentos
• Antecedentes médicos
• La última comida
• Eventos que llevaron a la lesión
Practica algo de soporte vital

Monitoriza el ritmo cardíaco, inicia la RCP y administra fármacos y tratamiento con
descarga eléctrica (desfibrilación y cardioversión sincronizada), según corresponda,
para arritmias cardíacas.
Valoración secundaria
Después de completar la valoración inicial y de las situaciones potencialmente letales,
realiza una valoración secundaria, que incluye la anamnesis y la exploración física.
Salta a los asuntos importantes

Durante una urgencia no tendrás tiempo de realizar la anamnesis del paciente.
Enfócate en la información más importante, incluyendo:
• Signos y síntomas relacionados con la alteración actual
• Alergias a fármacos, alimentos, látex o factores ambientales
• Antecedentes farmacológicos, incluyendo medicamentos de prescripción y de venta
libre, herbolarios y suplementos
• Última comida
• Eventos que llevaron a la lesión o alteración
1085
Llena los espacios en blanco
Cuando la situación del paciente se haya estabilizado, recaba los otros componentes
de la historia clínica normal. Recuerda incluir los antecedentes transfusionales y de
inmunización contra el tétanos si el paciente tiene una herida abierta.
Ilícitos o no
Pregunta al paciente sobre el uso de alcohol y drogas. Los pacientes en abstinencia
por la supresión de alguna sustancia pueden mostrar cambios conductuales y ser más
difíciles de tratar. Determina la frecuencia de uso de la sustancia, para evaluar si el
paciente puede experimentar abstinencia en el postoperatorio.
Valoración de la cabeza a los pies

Después de haber completado la valoración secundaria, debes realizar una
exploración rápida de la cabeza a los pies, concentrándote en las áreas relacionadas
con la queja principal del paciente en lugar de una exploración por sistemas, debido a
que es más rápida. La exploración de cabeza a pies incluye la valoración de
1086
apariencia general del paciente y constantes vitales, cabeza y cuello, tórax y espalda,
abdomen, región perineal y extremidades.
Todos los sistemas en orden

Cuando el sujeto se encuentre estable, realiza una exploración por sistemas de
acuerdo con las políticas y los procedimientos institucionales. Una exploración
minuciosa ayuda a identificar y corregir sistemáticamente los problemas y a
establecer una línea de base para comparaciones futuras.

Las pruebas diagnósticas realizadas se basan en el sistema corporal afectado por el
traumatismo. Por ejemplo, un paciente con una lesión torácica contusa podría
necesitar una radiografía de tórax para detectar fracturas esternales y costales,
neumotórax, tórax inestable, contusión pulmonar y laceración o rotura de la aorta.
También deben realizarse estudios de angiografía si se sospecha de laceración o
rotura aórtica. Las pruebas diagnósticas para un paciente con traumatismo
craneoencefálico pueden incluir una TC, radiografías del cráneo y la columna
cervical o una angiografía.
1087
A continuación, se presentan algunas pruebas diagnósticas que pueden efectuarse
en el paciente con traumatismos múltiples:
• Gasometría arterial: se utiliza para evaluar el estado respiratorio y determinar los
estados de acidosis y alcalosis.
• HC: indica la cantidad de sangre perdida.
• Estudios de coagulación: se utilizan para evaluar la capacidad de coagulación del
paciente.
• Concentraciones de electrólitos séricos: pueden indicar la presencia de
desequilibrios electrolíticos.
Cómo se trata
Los aspectos básicos del cuidado en casos de traumatismos incluyen:
• Priorización (triage)
• Valoración y mantenimiento del ABC
• Protección de la columna cervical
• Evaluación del NDC
• Preparación del paciente para cirugía o traslado a un nivel de atención más alto o
complejo
Toma en cuenta el tipo

El cuidado de las heridas traumáticas, por lo general, depende del tipo específico de
herida y de su grado de contaminación. El tratamiento puede incluir:
• Control de la hemorragia aplicando presión directa y firme y elevando la extremidad
• Curación de la herida
• Administración de medicamentos para el dolor
• Cirugía
• Administración de tratamiento antibiótico
El tratamiento adicional se basa en el sistema corporal afectado por el
traumatismo y la extensión de la lesión. Por ejemplo, el tratamiento de una lesión
torácica contusa puede incluir mantener la vía aérea permeable, proporcionar
ventilación adecuada, mantener el equilibrio hidroelectrolítico e insertar un tubo
torácico en caso de neumotórax, hemotórax o neumotórax a tensión.
Qué hacer
• Evalúa el ABC e inicia medidas de urgencia en caso necesario; administra oxígeno
suplementario según indicación.
• Inmoviliza la cabeza y el cuello con un dispositivo para inmovilización, bolsas de
arena, tabla rígida y cintas. Asiste en la realización de las radiografías de la
columna cervical.
• Monitoriza las constantes vitales y señala cualquier cambio significativo.
• Supervisa saturación de oxígeno y ritmo cardíaco en busca de arritmias.
1088
• Evalúa el estado neurológico, incluyendo el NDC, y las respuestas pupilar y motora.
• Obtén estudios de sangre, incluyendo el tipo y las pruebas cruzadas.
• Inserta dos catéteres i.v. de gran calibre e infunde solución salina normal o solución
de Ringer lactato.
• Evalúa de forma rápida y minuciosa en caso de lesiones múltiples.
• Haz una valoración las heridas y realiza la curación, según corresponda. Cubre las
heridas abiertas y controla el sangrado aplicando presión y elevando las
extremidades.
• Evalúa en busca de distensión abdominal y aumento del diámetro de las
extremidades.
• Administra hemoderivados según corresponda.
• Monitoriza en busca de signos de shock hipovolémico.
• Proporciona medicamentos para el dolor según corresponda.
• Tranquiliza al paciente y a su familia.
• Explica las pruebas diagnósticas y los tratamientos.
1. Tu paciente tiene hemofilia y experimentó un episodio de hemorragia mayor. Para

reemplazar los factores de coagulación debes administrar:
A. Albúmina
B. PFC
C. Sangre completa
D. Concentrado de eritrocitos
Respuesta: B. El PFC es el producto de elección para reemplazar los factores de la
coagulación. La albúmina sirve como un expansor de volumen del plasma y el
concentrado de eritrocitos no contiene factores de la coagulación. Aunque la sangre
completa contiene factores de la coagulación, la cantidad no es suficiente para este
paciente.
2. Las soluciones hipertónicas hacen que los líquidos se muevan desde:

A. El espacio intersticial hacia el espacio intracelular
B. El espacio intracelular hacia el espacio extracelular
C. El espacio extracelular hacia el espacio intracelular
D. El espacio intracelular hacia el espacio intersticial
Respuesta: B. Debido a su osmolalidad incrementada, las soluciones hipertónicas
mueven el líquido desde las células hacia el espacio extracelular.
1089
3. Tu paciente tiene lesiones por quemaduras de espesor parcial y total en la cara
anterior de tórax, abdomen y todo el brazo derecho. Según la regla de los nueves,
el porcentaje de ASC total involucrada es del:
A. 18 %
B. 27 %
C. 45 %
D. 50 %
Respuesta: B. La cara anterior del tórax y el abdomen constituyen el 18 % del ASC y
todo el brazo derecho el 9 %, para un total de 27 %.
4. ¿Qué intervención de enfermería es la más importante cuando se trata a un paciente

con shock hipovolémico?
A. Evaluación de deshidratación
B: Administrar líquidos i.v.
C. Insertar una sonda urinaria
D. Obtener sangre para un HC
Respuesta: B. Aunque todas estas intervenciones deben llevarse a cabo, el shock
hipovolémico es una urgencia que requiere el inicio rápido y oportuno de líquidos i.v.
para mantener el gasto cardíaco y apoyar el volumen del líquido intravascular.
5. Los signos del shock séptico incluyen:

A. Esputo claro y acuoso
B. Hipertensión grave
C. Hipotensión
D. Aumento del gasto urinario
Respuesta: C. La hipotensión es un signo de shock séptico hipodinámico, junto con la
piel pálida y posiblemente cianótica, el moteado de las extremidades, NDC
disminuido, respiraciones rápidas y superficiales, gasto urinario disminuido o
ausente, falta de pulsos periféricos, o pulso rápido y débil.
6. Los signos y los síntomas de la lesión pulmonar aguda relacionada con transfusión
como resultado de una transfusión sanguínea incluyen:
A. Cólicos y taquicardia dentro de las 2 h posteriores a la transfusión
B. Urticaria y fiebre dentro de los 5 min posteriores a la transfusión
C. Opresión en el pecho y distensión de la vena yugular dentro de 1 h después de
la transfusión
D. Hipotensión y dificultad respiratoria grave dentro de las 6 h después de la
transfusión
Respuesta: D. Los signos y síntomas de la lesión pulmonar aguda relacionada con
transfusión incluyen dificultad respiratoria grave dentro de las 6 h posteriores a la
transfusión, así como fiebre, escalofríos, cianosis e hipotensión.
7. Tu paciente tiene signos de equimosis a lo largo del abdomen después de una
1090
colisión en un automóvil. ¿Cuál de las siguientes evaluaciones debería ser
informada inmediatamente al médico?
A. Disminución en la Hb de 11.2 a 10.9 g/dL
B. Hematuria
C. Ruidos intestinales hiperactivos
D. Queja de dolor generalizado en el abdomen
Respuesta: B. La hematuria puede ser un signo de rotura vesical. Los cambios en la
Hb son mínimos, los ruidos intestinales siguen siendo activos y normales y el dolor
sería natural en esta situación.
Puntuación
Si contestaste las siete preguntas correctamente, ¡sigue adelante! Tienes
mucho talento cuando se trata de problemas multisistémicos.
Si contestaste seis preguntas correctamente, ¡buen trabajo! Estas preguntas
no deben haber sido demasiado traumáticas para ti.
Si contestaste menos de seis preguntas correctamente, no entres en shock.
Siempre puedes revisar de nuevo el capítulo.
Bibliografía
1091
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1093
Apéndices e índice
Sedación moderada
Prevención de complicaciones en el paciente obeso en estado

crítico
Glosario
1094
1095
Sedación moderada
La sedación moderada, también denominada sedación consciente, es una depresión

de la consciencia inducida por fármacos que se utiliza para realizar procedimientos
diagnósticos y terapéuticos dolorosos, así como en técnicas en las cuales el paciente
debe permanecer inmóvil. Con la sedación moderada, el paciente puede seguir
respondiendo deliberadamente a la estimulación con tacto ligero y los comandos
verbales. Mantiene una vía aérea permeable, una ventilación espontánea y una
función cardiovascular adecuada.
Además del personal de enfermería (PE) capacitado, de acuerdo con las
necesidades hospitalarias y estatales para la administración de la sedación moderada,
este procedimiento requiere la presencia de un médico o, al menos, otro miembro del
PE o terapeuta respiratorio que pueda establecer una vía aérea permeable y
administrar ventilación con presión positiva al paciente, en caso necesario.
El paciente que recibe sedación moderada necesita monitorización de la sedación
antes del procedimiento, a lo largo de él y durante el período de recuperación. Un
miembro del PE puede administrar sedación moderada en un área de procedimientos
especiales o en la unidad de cuidados intensivos.
Para los procedimientos que requieren de sedación moderada, es imperativo
prevenir que el paciente pase a la sedación profunda o anestesia, debido a que no será
capaz de proteger y mantener su vía aérea y puede mostrar signos de inestabilidad
hemodinámica. Para una persona que necesita una sedación profunda o estado de
anestesia, se requiere la presencia de un proveedor de anestesia (anestesiólogo o
personal certificado de enfermería anestesista) para garantizar una vía aérea segura
para el paciente y mantener la estabilidad hemodinámica.
Equipo
• Equipo para registro del flujo de sedación
• Sistema de administración de oxígeno con presión positiva capaz de administrar
más del 90 % de oxígeno por al menos 60 min
• Equipo para administración de oxígeno suplementario
• Aparato para aspiración con tubos (sondas) conectados
• Oxímetro de pulso
• Catéter para aspiración
• Esfigmomanómetro y manguito o equipo automatizado para medir la presión
arterial
• Estetoscopio
• Equipo de monitorización cardíaca
• Suministros o equipo para cuidados de urgencia con fármacos y equipo para
1096
establecer y mantener una vía aérea, y suministros para acceso vascular y un
desfibrilador
• Medicamentos y fármacos de reversión, según indicación
Preparación del equipo

Asegúrate de que la sala donde el sujeto recibirá la sedación tiene todos los
suministros necesarios. Prueba el sistema de monitorización para confirmar que está
trabajando de manera adecuada antes de colocarlo al paciente.
Implementación
• Verifica la indicación del médico para la sedación moderada.
• Revisa el expediente médico del paciente y asegúrate de anotar la siguiente
información: cualquier alteración médica preexistente, antecedentes anestésicos y
de sedación, medicamentos actuales, alergias, hora en la que el paciente comió o
tomó líquidos por vía oral por última vez, peso y estatura recientes, datos obtenidos
de la exploración física, evaluación de la vía aérea y valoración cardíaca y
respiratoria.
• Asegúrate de que se haya obtenido el consentimiento informado para realizar el
procedimiento y que se haya adjuntado al expediente médico del paciente.
• Explica el procedimiento al paciente y su familia, y responde sus preguntas.
• Asegúrate de que el paciente no haya tomado nada por vía oral, excepto líquidos
transparentes y medicamentos prescritos, al menos 8 h antes del procedimiento.
• Cuando el paciente esté en la sala donde se administrará la sedación, realiza la
higiene de manos.
• Confirma la identidad del paciente utilizando dos métodos de identificación
distintos y haz una pausa para verificar si el paciente, el procedimiento y el sitio son
correctos de acuerdo con las políticas institucionales.
• Registra las constantes vitales del sujeto, incluyendo dióxido de carbono al final de
la espiración y saturación de oxígeno, si corresponde, y el nivel de consciencia, el
color de la piel y el estado respiratorio, para usarlos como referencia.
• Coloca un oxímetro de pulso, enciende la máquina y registra la saturación de
oxígeno del paciente.
• Asegúrate de que el paciente tiene un dispositivo de acceso i.v. permeable.
• Confirma los cálculos de dosificación del medicamento con base en el peso o área
de superficie corporal del paciente.
• Administra la sedación según corresponda. Si tú no estás proporcionando la
sedación, continúa monitorizando al paciente.
• Vigila de forma continua dióxido de carbono al final de la expiración, frecuencia
respiratoria, presión arterial, saturación de oxígeno, posición de la cabeza,
expansión del tórax y nivel de consciencia del paciente, utilizando una herramienta
aprobada de calificación de la sedación, al menos cada 5 min.
• Vigila al paciente en busca de complicaciones y proporciona intervenciones según
1097
indicación.
• Cuando la administración de la sedación esté completa, continúa monitorizando al
paciente de acuerdo con las políticas institucionales (por lo general, cada 15 min
por 1 h o hasta que el grado de sedación regrese al nivel previo a la valoración por
dos intervalos consecutivos de 15 min. Si se administró un fármaco de reversión,
monitoriza al paciente por al menos 2 h después de la última dosis.
• Registra el procedimiento.
Complicaciones
Es posible que el paciente presente sedación excesiva durante la sedación moderada.
Otras complicaciones de la sedación moderada incluyen broncoaspiración de
contenido gástrico, depresión o insuficiencia respiratoria, así como reacciones
adversas a los fármacos. Observa si el paciente presenta obstrucción de la vía aérea,
depresión respiratoria, hipotensión y complicaciones específicas de los fármacos
(véase Responder a complicaciones de la sedación).
Las alteraciones respiratorias preexistentes (p. ej., enfermedad pulmonar

obstructiva crónica o asma) y la disfunción hepática o renal pueden aumentar el
1098
peligro de reacciones adversas para el paciente. La edad y la salud general también
pueden aumentar este riesgo. En general, los niños (debido a su menor masa corporal)
y los adultos mayores (por la disminución de las funciones renal y hepática, y la
pérdida relativa de masa muscular) están en mayor riesgo. Las interacciones
farmacológicas, como las que se producen con cimetidina y droperidol o cuando se
usan opiáceos y sedantes en combinación, pueden tener efectos sinérgicos.
Registro
Anota el procedimiento y todas las constantes vitales del paciente en el diagrama de
flujo institucional de sedación. Asimismo, registra cómo toleró el paciente el
procedimiento y las complicaciones o efectos adversos.
Registra los medicamentos que se administraron, incluyendo fármacos para la
recuperación del sujeto. Anota los líquidos i.v. proporcionados, así como su tipo y
cantidad; cualquier efecto adverso experimentado en respuesta a los medicamentos
administrados; la enseñanza proporcionada al paciente, las preguntas hechas por el
paciente y tus respuestas.
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anesthesia and levels of sedation/analgesia. Tomado de https://www.asahq.org/For-
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1099
Los estudios han mostrado que la reanimación cardiopulmonar (RCP) temprana en

caso de paro cardíaco mejora las probabilidades de supervivencia del paciente. Las
compresiones torácicas son particularmente importantes porque la perfusión de los
órganos vitales durante la RCP depende de éstas. Para prevenir un retraso en las
compresiones torácicas, las Guías para la reanimación cardiopulmonar y el cuidado
cardiovascular de urgencia de 2010, de la American Heart Association (AHA),
recomiendan un cambio en la secuencia de la RCP. En lugar de la secuencia
tradicional “A-B-C” (vía aérea, respiración [breathing] y compresiones torácicas), se
aconseja cambiar la secuencia a “C-A-B” (compresiones, vía aérea y respiración),
dando mayor prioridad a las compresiones torácicas al reanimar a un paciente.
De acuerdo con estas guías, la RCP de alta calidad es importante no sólo al inicio
de la reanimación, sino también a lo largo del proceso en su totalidad. En sus últimas
guías, la AHA también recomienda integrar la desfibrilación y otras medidas de
soporte vital cardíaco avanzado al proceso de reanimación, pero únicamente con
interrupción mínima en la RCP.
Detección de una posible víctima

Si identificas a una posible víctima de paro cardíaco, debes tomar acción
inmediatamente. Antes de iniciar la RCP, evalúa a la víctima para determinar si está
inconsciente. Dale ligeros golpes en el hombro y grita “¿está usted bien?”. Al mismo
tiempo que evalúas su respuesta, revisa si el paciente tiene apnea o sólo jadeos. Si no
responde y presenta apnea o jadeos, asume que está en paro cardíaco.
Si revisas su pulso, limita tu revisión a 10 seg para no retrasar las compresiones
torácicas. Revisa el pulso carotídeo o femoral en un adulto o en un niño, y el pulso
humeral en un lactante. A continuación, activa el sistema de respuesta de urgencia y
consigue un desfibrilador externo automatizado (DEA) si se encuentra uno cerca.
Si no hay un DEA al alcance, coloca al paciente en posición supina y sobre una
superficie firme e inicia la RCP de un solo rescatista hasta que lleguen otros
profesionales de la salud. Cuando lleguen, delega rápidamente las responsabilidades a
los miembros del equipo que pueden ayudar a realizar de manera simultánea otras
tareas de reanimación. Cambia a la persona que realiza las compresiones torácicas
después de cinco ciclos de compresión y ventilación (alrededor de cada 2 min), para
mantener la calidad de las compresiones; asegúrate de que el cambio tome menos de
5 seg. Además, cambia a la persona que realiza las compresiones durante cualquier
intervención que interrumpa las compresiones torácicas, como la inserción de una vía
aérea avanzada o la desfibrilación.
En adultos, el paro cardíaco, por lo general, es el resultado de una fibrilación
ventricular; en niños y lactantes, usualmente, se debe a una causa respiratoria. Si estás
1100
solo cuando descubres a un niño o lactante en paro cardíaco, realiza la RCP por 2 min
antes de activar el sistema de respuesta de urgencia y consigue un DEA si está al
alcance.
Realización de la RCP en un adulto o adolescente

Usa estas guías al efectuar la RCP en adultos y adolescentes.
Realización de la RCP en un niño (edad de 1 año hasta el

inicio de la pubertad)
Sigue estas guías al realizar la RCP en niños desde 1 año de edad hasta el inicio de la
pubertad. De acuerdo con la AHA, la pubertad se define como el inicio del desarrollo
de las mamas en las mujeres y del vello axilar en los varones.
Integración del uso de un DEA con la RCP

La fibrilación ventricular es el ritmo inicial que se observa con frecuencia en el paro
cardíaco. La desfibrilación, el tratamiento de elección de la fibrilación ventricular, es
clave para mejorar la supervivencia por paro cardíaco. Debido a que el éxito de la
desfibrilación disminuye rápidamente en el tiempo, las nuevas guías de la AHA
llaman a una integración rápida del uso del DEA en la RCP, para asegurar que la
desfibrilación se realice de manera oportuna.
Para que la víctima tenga las mejores probabilidades de sobrevivir, deben
realizarse tres intervenciones dentro de los primeros momentos de un paro cardíaco:
• Activar el sistema médico de urgencia
1101
• Iniciar la RCP
• Proporcionar desfibrilación
Cuando dos o más rescatistas estén presentes, una persona puede activar el
sistema de respuesta de urgencia, mientras que otra inicia la RCP. Toma en cuenta
que el retraso en el inicio de la RCP o la desfibrilación reduce las probabilidades de
supervivencia de la víctima, de manera que al utilizar un DEA dentro del hospital, la
primera descarga debe administrarse en un lapso de 3 min desde el paro.
Para realizar la desfibrilación con un DEA, coloca un electrodo en el lado derecho
del tórax del paciente, justo por debajo de la clavícula; pon el segundo electrodo en el
lado izquierdo, a la izquierda del ápice cardíaco.
Prepárate para aplicar una descarga tan pronto como la persona que realiza las
compresiones retire sus manos del tórax del paciente y todos los rescatistas estén
“fuera” de contacto con el paciente. Después de aplicar la primera descarga, reinicia
inmediatamente las compresiones; no las retrases para revisar de nuevo el ritmo o el
pulso. Continúa la RCP por cinco ciclos, terminando con las compresiones. Entonces,
permite que el DEA analice el ritmo del paciente y aplica otra descarga en caso
necesario.
Guías de dosificación de desfibrilación

Si usas un desfibrilador bifásico, aplica la dosis de energía recomendada por el
fabricante, por lo general 120-200 joules (J). Utiliza la dosis máxima si desconoces la
dosis recomendada por el fabricante.
Para un DEA monofásico, las guías de la AHA aconsejan que la primera descarga
sea de 360 J; si la fibrilación ventricular persiste después de ésta, la segunda y las
subsecuentes deben ser de 360 J. Sin embargo, si el DEA está programado para una
dosis diferente, esa dosis es aceptable.
1102
En niños, inicia la desfibrilación con 2 J/kg; si se requiere una segunda descarga,
incrementa la dosis a 4 J/kg. Las descargas subsecuentes deben ser de al menos 4
J/kg; pueden considerarse dosis más altas, hasta un máximo de 10 J/kg o 360 J.
Soporte vital cardiovascular avanzado en paro cardíaco

Cuando un paciente presenta un paro cardíaco, las intervenciones de soporte vital
cardiovascular avanzado (SVCA), al igual que el tratamiento farmacólgico, la
monitorización y el cuidado avanzado de la vía aérea, refuerzan las medidas básicas
de soporte vital. Para mejorar la eficacia del SVCA, las nuevas guías de la AHA
recomiendan:
• Usar capnografía cuantitativa continua para confirmar y monitorizar la colocación
de la sonda endotraqueal.
• Realizar RCP de alta calidad.
• Evitar el uso rutinario de la atropina para el tratamiento de la actividad eléctrica sin
pulso y la asistolia.
• Utilizar la monitorización fisiológica para mejorar la calidad de la RCP y detectar el
regreso de la circulación espontánea.
• Administrar fármacos cronotrópicos como una alternativa al marcapasos para tratar
la bradicardia sintomática e inestable.
• Administrar adenosina para la taquicardia monomórfica de complejos anchos, no
diferenciada, regular.
Al atender a un adulto en paro cardíaco, sigue el algoritmo más reciente de Paro
cardíaco en el adulto, mostrado en la página 716.
Cuidados posteriores a un paro cardíaco

En los pacientes con retorno de la circulación espontánea y que continúan
inconscientes, instituye una hipotermia inducida (según la indicación del médico),
para proteger el cerebro y otros órganos. Las recomendaciones actuales son enfriar al
paciente hasta 32-34 °C por 12-24 h después del paro. Los métodos de enfriamiento
incluyen la administración de solución salina fría, mantas para hipotermia y catéteres
de enfriamiento invasivos. Los pacientes deben monitorizarse en busca de
coagulopatías, desequilibrio electrolítico, arritmias e hiperglucemia. La
normalización de la temperatura de los pacientes debe producirse lentamente, no más
rápido de 0.5 °C por hora.
1103
De Neumar, R. W., Otto, C. W., Link, M. S., Kronick, S. L., Shuster, M., Callaway,
C. W.; Morrison, L. J. (2010). 2010 American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, Part 8: Adult
advanced cardiovascular life support. Circulation, 122(Suppl. 3), S729–S767.
Copyright (2010) American Heart Association, Inc. Reimpreso con autorización.
1104
Este cuadro resume los diferentes tipos de shock, sus características y su tratamiento
(por cada tipo de shock, es necesario identificar su causa y resolverla oportunamente).
1105
Prevención de complicaciones en el paciente
obeso en estado crítico
La atención de un paciente obeso críticamente enfermo presenta muchos desafíos de

gran complejidad. Este cuadro resume las complicaciones, sus causas y las acciones
que se deben tomar para prevenirlas o intervenir de forma temprana.
1106
1107
Las sobredosis e intoxicaciones accidentales o intencionales con fármacos pueden

ocasionar cambios físicos y mentales que ameritan la admisión en una unidad de
cuidados intensivos. El cuidado de un paciente intoxicado o sobredosificado incluye
intervenciones para prevenir la absorción por la mayor exposición al fármaco, así
como métodos para reforzar su eliminación. Dependiendo de la sustancia nociva, los
métodos de eliminación pueden incluir lavado gástrico, administración de catárticos,
irrigación de todo el intestino, administración de carbón activado, alteración del pH
urinario, hemodiálisis, hemoperfusión, quelación u oxígeno hiperbárico. Además,
también se puede administrar una antitoxina, antídoto o antagonista.
Las intervenciones para algunas de las sobredosis e intoxicaciones más frecuentes
se presentan en este cuadro. Sigue los protocolos de tu institución y las indicaciones
médicas para la administración de tratamientos y fármacos específicos.
1108
1109
1110
1111
Glosario
acidosis: afección resultante de la pérdida de base o la acumulación de ácido.

acidosis metabólica: alteración en la que un exceso de ácido o disminución del
bicarbonato sanguíneo hacen que el pH de la sangre arterial descienda por debajo de
7.35.
acidosis respiratoria: trastorno acidobásico causado por la incapacidad de los
pulmones para eliminar suficiente dióxido de carbono; pH menor de 7.35 y presión
parcial de dióxido de carbono arterial mayor de 45 mm Hg.
afasia: trastorno del lenguaje caracterizado por la dificultad para comprender o
expresar el habla.
agranulocito: leucocito (glóbulo blanco) no conformado por gránulos; incluye
linfocitos, monocitos y células plasmáticas.
alcalosis: alteración resultante de acumular base o perder ácido.
alcalosis metabólica: alteración en la que un exceso de bicarbonato o descenso del
ácido en la sangre eleva el pH de la sangre arterial por arriba de 7.45.
alcalosis respiratoria: desequilibrio acidobásico que se produce cuando los
pulmones eliminan más dióxido de carbono de lo normal; presión parcial de dióxido
de carbono arterial por debajo de 35 mm Hg y pH mayor de 7.45.
aldosterona: hormona de la corteza suprarrenal que regula el equilibrio de sodio,
potasio y agua.
alérgeno: sustancia que induce alergias o una reacción de hipersensibilidad.
anafilaxia: reacción alérgica grave a una sustancia extraña.
aneurisma: saco formado por la dilatación de la pared de una arteria o una vena.
anoxia: ausencia de oxígeno en tejidos.
anticuerpo: molécula de inmunoglobulina que reacciona con el antígeno específico
que indujo su formación en el sistema linfático.
antígeno: sustancia extraña, como bacterias o toxinas, que induce la formación de
anticuerpos.
arritmia: trastorno del ritmo cardíaco normal ocasionado por el origen, descarga o
conducción anómala de los impulsos eléctricos.
ataxia: acciones descoordinadas cuando se intenta llevar a cabo un movimiento
muscular.
automatismo cardíaco: capacidad de una célula cardíaca de iniciar sola un impulso.
1112
automatismo reforzado: alteración en la que las células marcapasos aumentan la
estimulación más de lo normal.
borborigmos: sonidos audibles, de borboteo y salpicadura, causados por un gas que
atraviesa el intestino; se pueden escuchar sobre el intestino grueso.
captura: parte del seguimiento que se da a una persona con marcapasos visualizando
el trazo que corresponde a una espiga de marcapasos, que debe venir seguida de onda
P y complejo QRS.
cardioversión: restauración del ritmo normal por una descarga eléctrica o con
tratamiento farmacológico.
Chvostk, signo de: espasmo anómalo de los músculos faciales que puede indicar
hipocalcemia o tetania; probado al percutir el nervio facial ligeramente (arriba de la
mejilla, bajo el hueso cigomático).
ciclo cardíaco: período desde el inicio de un latido hasta el inicio del siguiente;
incluye dos fases: sístole y diástole.
citotóxico: destructivo para las células.
coloide: molécula grande, como la albúmina, que normalmente no atraviesa la
membrana capilar.
conducción: transmisión de los impulsos eléctricos a través del miocardio.
contractilidad: capacidad de la célula cardíaca de contraerse después de recibir un
impulso.
cristaloide: solución con solutos iónicos y no iónicos de baja masa molecular usada
para reponer líquidos i.v.
desfibrilación: terminación de la fibrilación ventricular por una descarga eléctrica.
deshidratación: pérdida de agua y sales minerales en el plasma que desencadena
alteraciones a nivel celular.
desmielinización: destrucción de la vaina de mielina de un nervio, que interfiere con
la conducción nerviosa normal.
despolarización cardíaca: respuesta de una célula miocárdica a un impulso eléctrico
que causa movimiento de iones por la membrana celular, lo que origina una
contracción miocárdica.
diagnóstico de enfermería: juicio clínico hecho por el personal de enfermería sobre
la respuesta de un paciente a un problema de salud real o potencial o procesos de
vida; describe un problema del paciente que el personal de enfermería puede resolver
legalmente; puede aplicarse a familias, comunidades y pacientes individuales.
diástole: fase del ciclo cardíaco en la que ambas aurículas (diástole auricular) o
ambos ventrículos (diástole ventricular) están en reposo y se llenan de sangre.
diplopía: visión doble.
disartria: defecto del habla relacionado con frecuencia con un déficit motor de la
1113
lengua o los músculos del habla.
disfagia: dificultad para deglutir.
distal: más alejado del eje o línea media del organismo.
edema cerebral: aumento del contenido de líquido en el cerebro.
equilibrio acidobásico: proceso complejo en el cual participan varios órganos para
mantener constantes el balance de pH, eléctrico, osmótico y volemia.
excitabilidad cardíaca: capacidad de una célula cardíaca para responder a un
estímulo eléctrico.
extravasación: fuga de líquido intravascular hacia el tejido circundante.
fagocitosis: proceso por el cual ciertas células del organismo capturan y digieren
partículas nocivas.
frémito: vibración palpable sobre el corazón o un vaso que es resultado de un flujo
sanguíneo turbulento.
gasto cardíaco: cantidad de sangre expulsada desde el ventrículo izquierdo por
minuto; el valor normal es 4-8 L/min.
granulocito: cualquier célula que contiene gránulos, especialmente leucocitos
(glóbulos blancos) granulares.
guías de práctica: recomendaciones sistemáticas que ayudan a decidir sobre la
atención sanitaria.
hematopoyesis: producción de sangre en la médula ósea.
hipervolemia: trastorno hidroelectrolítico consistente en un aumento anómalo del
volumen de plasma en el organismo.
hipotensión ortostática: caída de la presión arterial que se produce cuando el cuerpo
cambia de posición.
hipotónica: solución que tiene menos solutos que otra solución.
hipovolemia: disminución del volumen circulante de sangre u otro líquido corporal
por múltiples factores.
hipoxemia: déficit de oxígeno en la sangre arterial (menor de 80 mm Hg).
hipoxia: déficit de oxígeno en los tejidos.
homeostasis: estado continuo de equilibrio interno y dinámico del cuerpo.
hormona: sustancia química producida en el cuerpo que tiene un efecto regulador
específico en la actividad de células u órganos específicos.
índice V/Q: índice de ventilación (cantidad de aire en los alvéolos)/perfusión
(cantidad de sangre en los capilares pulmonares); expresa la eficacia del intercambio
gaseoso.
inmunocompetencia: capacidad de las células de distinguir los antígenos y las
1114
sustancias que pertenecen al cuerpo y de producir una respuesta inmunitaria.
inmunoglobulina: componente principal de la respuesta inmunitaria humoral;
proteína sérica sintetizada por linfocitos y células plasmáticas que tiene actividad de
anticuerpo conocida.
intoxicación hídrica: alteración en la cual el exceso de agua en las células da como
resultado edema celular.
isquemia: disminución del suministro sanguíneo a un órgano o tejido corporal.
leucocito: glóbulo blanco que protege al cuerpo contra microorganismos que causan
enfermedades.
linfocito: leucocito producido por el tejido linfático; participa en la inmunidad.
macrófago: célula muy fagocítica que es estimulada por la inflamación.
nefrona: unidad estructural y funcional del riñón que forma la orina.
neurona: célula conductora altamente especializada que recibe y transmite impulsos
nerviosos electroquímicos.
nistagmo: movimiento involuntario y espasmódico del ojo.
nodo linfático: estructura que filtra el líquido linfático drenado desde los tejidos
corporales y que posteriormente regresa hacia la sangre como plasma; elimina
agentes nocivos de la sangre.
oliguria: gasto urinario bajo, menor de 400 mL/24 h.
paroxismo cardíaco: episodio de una arritmia que inicia y se detiene súbitamente.
patada auricular: contracción auricular durante la diástole ventricular que
contribuye al llenado del ventrículo.
período refractario cardíaco: período breve en el que la excitabilidad en una célula
miocárdica está deprimida.
peristaltismo: secuencia de contracciones musculares que propulsan la comida a
través del tubo digestivo.
petequias: manchas hemorrágicas diminutas en la piel.
pH: porcentaje de iones de hidrógeno en una solución; el pH normal es de 7.35-7.45
en la sangre arterial.
poder legal para el cuidado de la salud: documento legal por el cual un paciente
autoriza a otra persona a tomar decisiones médicas en su lugar, en caso de que pierda
la capacidad de hacerlo.
poscarga: resistencia que el ventrículo izquierdo debe vencer para bombear la sangre
hacia la aorta.
precarga: fuerza de estiramiento ejercida en el músculo ventricular por la sangre que
contiene al final de la diástole.
1115
proceso de enfermería: enfoque sistemático para identificar los problemas de un
paciente y, luego, tomar medidas de enfermería para abordarlos; los pasos incluyen
valorar los problemas del paciente, formar un enunciado diagnóstico, identificar los
resultados esperados, crear un plan para lograr dichos resultados, resolver los
problemas del paciente implementando el plan y evaluar su eficacia.
punto de impulso máximo: punto más alejado hacia fuera (lateralmente) y hacia
abajo desde el esternón en el que el impulso cardíaco se puede sentir.
rabdomiólisis: trastorno en el cual el músculo esquelético es destruido; provoca que
el contenido intracelular salga hacia el líquido extracelular.
reflejo osteotendinoso profundo: contracción muscular involuntaria en respuesta a
un estiramiento súbito; se puede provocar al percutir con un martillo sobre un tendón
en su inserción.
renina: enzima producida por los riñones en respuesta a una disminución real o
percibida en el volumen del líquido extracelular; parte importante de la regulación de
la presión arterial.
repolarización cardíaca: recuperación de las células miocárdicas después de la
despolarización, durante la cual la membrana celular regresa a su potencial de reposo.
ruta crítica: herramienta usada en la gestión de la atención y administración de
casos; se define una línea de tiempo para la alteración del paciente y el logro de los
resultados esperados; la emplean profesionales de la salud para determinar en qué
punto se encuentra el paciente hacia su salud óptima.
sistema de complemento: mediador principal de la respuesta inflamatoria y
conformado por 20 proteínas circulantes como moléculas inactivas.
sistema de defensa del hospedero (inmunidad innata): primera línea de defensa
con la que cuenta todo individuo al nacer que lo protege de todo tipo de agentes
externos (inespecífica) potencialmente nocivos y antes de que se estableza una
infección.
sístole: fase del ciclo cardíaco en la que las aurículas (sístole auricular) o ventrículos
(sístole ventricular) se contraen.
solución isotónica: solución que tiene igual concentración de solutos que otra.
soplo vascular: ruido anómalo que se ausculta sobre los vasos periféricos; indica
flujo turbulento.
telangiectasia: pequeños vasos sanguíneos dilatados permanentemente que forman
una red.
testamento en vida: documento atestiguado que indica la voluntad de un paciente de
que se le permita morir por muerte natural, en lugar de mantenerlo vivo con medidas
de soporte vital; se aplica a decisiones que se tomarán después de que un sujeto con
enfermedad terminal está incapacitado y no tiene posibilidad razonable de
recuperación.
1116
transfusión autógena (autotransfusión): infusión de sangre o componentes
sanguíneos cuyo donante es el mismo paciente.
trastorno de inmunodeficiencia: alteración causada por una deficiencia de la
respuesta inmunitaria debida a hipoactividad o reducción del número de células
linfoides.
trombolítico: que tiene la capacidad de disolver coágulos.
Trousseau, signo de: espasmo carpiano (en la muñeca) provocado al aplicar un
manguito de presión arterial al antebrazo e insuflarlo hasta una presión de 20 mm Hg
mayor que la presión arterial sistólica del paciente; indica la presencia de
hipocalcemia.
vasopresina: hormona antidiurética que produce el hipotálamo y libera la glándula
hipofisaria; reduce la producción de orina por el aumento de la reabsorción de agua
por los túbulos renales.
vasopresor: fármaco que estimula la contracción del tejido muscular de los capilares
y las arterias.
voluntad anticipada: documento utilizado como una pauta para la atención médica
de soporte vital de un paciente con una enfermedad o discapacidad avanzada, quien
ya no es capaz de indicar su voluntad; incluye los testamentos en vida y poderes
notariales duraderos para el cuidado de la salud.
1117
Nota: f se refiere a una figura; c se refiere a un cuadro.
A
ABCDE, exploración 699, 700c
Abdomen, exploración del, 443-448, 445f, 621
Abrasión, 699
Accidente cerebrovascular. Véase Ictus
Accidente isquémico transitorio (ATI), 129
Ácido fíbrico, derivados del, 217, 218c, 219
Ácido úrico, 518
Acidosis, 319, 337, 338c
metabólica, 319, 337, 338c
respiratoria, 337, 338c
Aclaramiento de creatinina, 518
Aclaramiento de urea, 518
Adenoides, 613
Addison, enfermedad de, 577-580
Administrador de casos, 3
Aferencias sensitivas, 30-32
Agotamiento por calor, 683
Agranulocitos, 604
Alcalosis, 319, 337, 338c
metabólica, 319, 337, 338c
respiratoria, 337, 338c
Aldosterona, 506-507, 578-579
Aleteo auricular, 266-267c
Alimentación enteral, 476-477
Alimentación parenteral, 477-479, 480-481c
Alteraciones de la pared torácica, 155-156, 325
Alvéolos pulmonares, 311f, 313
Amígdalas, 609f, 613
Aminas, 555
Amplitud de movimiento pasivo, 70
Amputación traumática, 699
Anafilaxia, 641-643
Analgesia, 35-40, 84-85c
controlada por el paciente (ACP), 38-39
Analgésicos adyuvantes, 37-38
1118
Analgésicos no opiáceos, 36-37, 36f, 84-85c
Análisis de orina, 521, 522-523c
de 24 horas, 563, 567
Análisis del esputo, 339-340
Análisis del líquido peritoneal, 456-458, 457f
Análisis inmunoquimioluminométricos (ICMA), 563
Análisis inmunorradiométricos (IRMA), 563
Aneurisma aórtico, 228, 228f, 258-262
Aneurisma cerebral, 102-107
reparación quirúrgica de, 87-88, 105
rotura de, 104-105
Aneurisma de la aorta abdominal, 259
Aneurisma de la aorta torácica, 259
Angina, 198-201, 199c, 252-257
Angiografía
coronaria, 254
por resonancia magnética (ARM), 76-77, 131
por tomografía computarizada (ATC), 76-77, 114, 131
pulmonar, 345-346
renal, 520
Angiografía cerebral, 79, 101, 131
Angioplastia coronaria transluminal
percutánea (ACTP), 238-241, 239f, 255-256
Antiarrítmicos, 194-195c, 195-198
Antibióticos, 659, 662c
Anticoagulantes, 84-85c, 207c, 208-209, 256, 630, 633, 634c
orales, 207c, 209
Anticonvulsivos, 38, 82, 84-85c, 125-128
Anticuerpos, 604
Antígenos, 613-617
Antitoxinas, 615
Aparato digestivo, 432-503
anatomía y fisiología de, 432-440, 433f
pruebas diagnósticas para, 451-460
Aparato respiratorio, 310-431
anatomía y fisiología de, 310-319, 311f, 313f
pruebas diagnósticas para, 335-351
Apéndice, 609f, 613
Apnea, 327
obstructiva del sueño, 322, 402-405
Arco reflejo, 51, 52f
Arritmias cardíacas, 262-265, 266-271c
cardioversión sincronizada para, 242-243
desfibrilación para, 243-246
hallazgos en el EEG de, 166-169, 264
1119
marcapasos para, 246-251, 265
tratamiento farmacológico para, 194-195c, 195-198
Arterias, 149-150
coronarias, 144-146, 145f
Arteriolas, 150
Asistentes médicos, 13
Asistolia, 270-271c
Asma, 423-429, 425f
Aspectos de calidad de vida, 40-41
Aspectos familiares, en cuidados
intensivos, 24-28
Aspiración de médula ósea, 631-632, 632f
Aspiración traqueal, 373, 374, 374f
cerrada, 373, 374, 374f
Ataque cardíaco. Véase Infarto de miocardio
Ataque cerebral. Véase Ictus
Auscultación
abdominal, 445-446, 621
cardiovascular, 154, 157-163, 158f, 159f, 166
renal, 512-513
respiratoria, 332-335
tiroidea, 562-563
B
Balón de contrapulsación intraaórtico, 233-236, 234f, 235f, 278-280
Barbitúrico(s), 86-87c
Basófilos, 603-604
Bazo
anatomía y fisiología de, 609f, 612
evaluación de, 622, 624, 625, 625f
Benzodiazepinas, 86-87c, 357-358c
Bicarbonato, 656
Biopsia, 631-632, 632f
hepática percutánea, 455-456, 455f
Biorretroalimentación, 39
Bloqueantes adrenérgicos α, 201, 202c, 214-216, 215c
Bloqueantes adrenérgicos β, 197-198, 199c, 200-201, 214, 215c, 216-217, 255-256
Bloqueantes de los canales de calcio, 198, 199c, 200-201, 203, 255
Bloqueantes del receptor de angiotensina, 201, 202c, 204
Bloqueo auriculoventricular, 268-271c
de primer grado, 268-269c
de segundo grado, 268-269c
de tercer grado, 270-271c
Boca, 433f, 434, 443
Bradicardia, 266-267c
1120
sinusal, 266-267c
Bradipnea, 326-327
Broncodilatadores, 352-353, 354c
Broncoscopia, 340-341
Bronquios, 311f, 312
C
Calambres por calor, 683
Calcio, 510, 553, 656, 660c
Cambios pupilares, 64-67, 66c
Capilares, 150
Cardioversión sincronizada, 242-243
Cascada extrínseca de la coagulación, 605, 606, 606f
Cascada intrínseca de la coagulación, 605, 606, 606f
Catecolaminas, 210-213, 211-212c
Catéter del Toronto West Hospital (TWH), 535, 535f
Catéter en cuello de cisne, 535, 535f
Cateterismo cardíaco, 172-175
Células madre, 608
Cetoacidosis diabética (CAD), 587-589, 591, 591f
Chvostek, signo de, 517, 517f, 561
Cianosis, 327-328
Ciclo cardíaco, 148-149, 149f
Cifoescoliosis torácica, 326
Cifosis, 155-156
Circulación pulmonar, 147, 313, 313f
Cirrosis, 490-493
Cloruro, 656, 660c
Coagulación intravascular diseminada (CID), 643-645, 646f
Coágulos, 605, 606, 606f
Colaboración, 6, 10-15
Coloides, 656-657, 676
Colon, 433f, 435-436
Colonoscopia, 451-452
Coma barbitúrico, 89
Coma mixedematoso, 592-594
Complejo de ataque a membrana, 616
Comunicación SBAR, 14
Concentrado de eritrocitos, 662-663, 664c
Conducto alimentario, 432-436
Conmoción, 114, 116-117c
Consciencia, nivel de, 59-61, 62c
Consideraciones culturales, 6, 27-28
Contracción ventricular prematura (CVP), 270-271c
Contusión cerebral, 114, 116-117c
1121
Coordinación, evaluación de la, 71
Corazón
anatomía y fisiología de, 141-147, 143f, 145f
función endocrina de, 557
Corticoesteroides, 38, 82, 86-87c, 352, 353c, 570, 573c, 633, 659, 661c
Cortocircuito, 317, 318f
Costillas, 314
Craneotomía, 83-87
Creatinina sérica, 518
Credenciales, 8-9
Crisis addisoniana, 577, 578, 578f
Crisis hipertensiva, 294-298
Crisis hipertiroidea, 596-598
Cristaloides, 656-657, 676
Criterio clínico, 4-5
Criterios de Ranson, 485, 486
Cuidado holístico, 11, 23-46
Cuidado pastoral, 12
Cuidados basados en evidencia, 19
Cuidados intensivos, enfermería de definición de, 1
pacientes atendidos en, 1
Cuidados de heridas-ostomía-continencia, 12
Curvas de termodilución, 190, 190f
D
Decisiones al final de la vida, 40-45
Defensas del hospedero, general, 614
Defensor del paciente, 2-4
Delirio, 31-32
Depresión, en pacientes ancianos, 63-64
Derivación coronaria con puerto de acceso, 222
Derivación portosistémica intrahepática transyugular, 468-470, 469f
Desafíos inmunitarios, 617
Desfibrilación, 243-246, 246f, 712-715
Desfibrilador cardioversor implantable (DCI), 246, 247, 264
Desfibrilador externo automatizado (DEA), 245, 712-715
Desfibriladores bifásicos, 244
Desfibriladores monofásicos, 244
Detoxificación, 508
Diabetes insípida, 580-583
Diabetes mellitus, 583-587
planificación de comidas para, 570
tratamiento farmacológico para, 570, 571-572c, 585-586
Diafragma, exploración, 331
Diálisis, 524-536
1122
peritoneal, 533-536, 534f, 535f
Dietista, 12
Dificultad respiratoria aguda, 384-391, 387f
Digestión, 438-440
Dímero D, 627
Directrices de tratamiento, 43
Disartria, 61
Disnea, 320-321
Dispositivo de asistencia ventricular derecho (DAVD), 232
Dispositivo de asistencia ventricular izquierdo (DAVI), 232
Diuréticos, 86-87c, 201, 204-206, 525c
ahorradores de potasio, 204, 205c
de asa, 204, 205c, 206, 525c
tiazídicos y de tipo tiazídico, 204-205, 205c
Dolor, 32-40
abdominal, producción de, 448, 449, 449f
agudo, 32-33
crónico, 33
torácico, 152, 153c, 253, 322
tratamiento del, 35-40, 36f
valoración del, 33-35, 34f, 69
Donación de órganos, 43-44
E
Ecocardiografía, 171-172
transesofágica (ETE), 171, 260
Ecografía renal, 521
Electrocardiograma (ECG)
12 derivaciones, 166-169
con derivaciones torácicas derechas, 167
de derivación posterior, 167
en ejercicio (esfuerzo), 172
formas de onda en, 168-169, 168f
Electroencefalografía (EEG), 80, 125
Electrólitos, 506-507, 518, 656, 660c, 681
Eliminación
gastrointestinal, 438-440
renal, 508
Eliminación de desechos, 508
Embolectomía, 228, 228f
Embolia pulmonar, 416-419
Encefalitis, 107-109
Encéfalo, 47-50, 48f, 50f
circulación al, 50, 51f, 79, 81-82
estudios de imagen del, 74-75
1123
estudios electrofisiológicos de, 80
Encefalopatía hepática, 493-496
Endoprótesis (stent) de arteria coronaria, 240, 240f
Endoscopia
broncoscopia, 340-341
colonoscopia, 451-452
esofagogastroduodenoscopia, 452-454
Enfermedad cardiovascular, 252-306.
Véanse trastornos específicos
apnea obstructiva del sueño y, 402, 403
cirugía para, 220-251
tratamiento farmacológico para, 192-220
Enfermedad coronaria, apnea obstructiva del sueño y, 402, 403
Enfermedad de injerto contra huésped (EICH), 659, 679-681
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), 398-402
Enfermedad renal, 537-548. Véasetambién tipos específicos diálisis para, 524-536
tratamiento farmacológico para, 524, 525c
Eosinófilos, 603-604
Epiglotis, 311f, 312
EPOC. Véase Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Equilibrio acidobásico, 319, 336-339, 338c, 507-508, 681
Equilibrio hídrico, 506-507
Equipo de respuesta rápida, 16
Equipo de trabajo, 6, 10-15
multidisciplinario, 6, 10-15
Eritrocitos, 319, 510, 602, 662-663, 664c
Eritropoyetina, 510
Escala de coma de Glasgow, 61, 62c
Escala prehospitalaria de ictus de
Cincinnati, 136
Escáner de ventilación-perfusión, 344-345
Escoliosis, 155-156
Esófago, 433f, 434
Esofagogastroduodenoscopia (EGD), 452-454
Espacio personal, 32
Esputo, 321
Estado asmático, 423-429
Estado del volumen hídrico, 512
Estado emocional, 61, 63
Estado epiléptico, 127
Estado mental, 59-64, 60c
Estatinas, 217, 218c, 219
Estenosis aórtica, 162c, 180-181c, 225, 303-306
Estenosis mitral, 162c, 303-306
Estenosis pulmonar, 162c, 303-306
1124
Esteroides, 555
Estertores, 334-336
seco, 335
Estómago, 433f, 434
Estridor, 335
Estudio de imagen hepatobiliar, 458
Estudio de marcadores de superficie de linfocitos B, 632-633
Estudio de marcadores de superficie de linfocitos T, 632-633
Estudios de Doppler transcraneales, 80-82, 131
Estudios de electrofisiología (EPS), 175-176
Estudios de imagen nuclear
endocrinos, 569
gastrointestinales, 458
Estudios de potenciales evocados, 80
Estudios en orina, 521
Estudios fecales, 454
Estudios indirectos, endocrinos, 567-568
Ética, 40-45
Evaluación cardiovascular, 151-166.
Véase también pruebas específicas
Evaluación del traumatismo, 699, 700c
Exploración rectal, 448-450
F
Factor Rh/tipo Rh, 607-608, 630-631
Fallo de bomba (shock cardiogénico), 231, 275-280, 717c
Fallo intrarrenal, 537, 538c
Falta de aire, 320-321
Faringe, 433f, 434
Fármacos
adrenérgicos, 210-214, 211-212c
adrenérgicos no catecolaminas, 210, 212c, 213-214
antianginosos, 198-201, 199c
antihipertensivos, 29, 201-206, 202c
antiinflamatorios, 352
antiplaquetarios, 84-85c, 207c, 209, 256
bloqueantes adrenérgicos, 201, 202c, 214-217, 215c
bloqueantes neuromusculares, 353, 355-356c
hipocolesterolemiantes, 217-220, 218c, 255-256
hipolipemiantes, 217-220, 218c, 255-256
inotrópicos, 29, 192-195, 213
secuestradores biliares, 217, 218c
simpaticolíticos, 201, 202c, 214-217, 215c
simpaticomiméticos, 210-214, 211c
trombolíticos, 82, 86-87c, 133-134, 209, 210c, 255
1125
vasodilatadores, 201, 202c, 203
Fenómenos de protección de superficie, 613-614
Fibrilación
auricular, 268-269c
ventricular, 270-271c
Filtración glomerular, 508-509, 518-519
Fisioterapeuta, 12
Fósforo/fosfatos, 656, 660c
Fracturas de cráneo, 114, 118-119c
Frecuencia respiratoria, 326
Frémito
táctil, 328, 330, 330f
palpable, 328, 330, 330f
vocal, 334
Función cognitiva, 29-32
evaluación de, 29, 59, 61-63
factores que la afectan, 29
Función motriz, valoración de, 70-73
Función sensorial, evaluación de la, 69-70
Futilidad médica, 41-42
G
Gasometría arterial (GA), 276, 336-340
Gasto cardíaco
cálculo de, 173
definición de, 148, 188
monitorización de, 176-179, 177c, 188-189f, 189-192
Glándula pineal, 551f, 554
Glándula tiroides
anatomía y fisiología de, 551f, 552-553, 553f
disfunción de, 592-594, 596-598
exploración de, 561-563, 562f
imagen de, 568-569
Glándulas endocrinas, 550-555, 551f
Glándulas paratiroides, 551f, 553
Glándulas suprarrenales, 551f, 553-554
Glucósidos cardíacos, 192-195, 193c
Golpe de calor, 683
Gónadas, 555
Grandes vasos, 143f, 144
Granulocitos, 603-604
Graves, enfermedad de, 597
Grupo/tipificación sanguíneo ABO, 605-607, 607c, 624
Grupos sanguíneos, 605-608, 607c, 624
Guías de práctica, 17
1126
Guillain-Barré, síndrome de, 94, 109-112
Gusto, valoración, 67
H
Habilidades de pensamiento crítico, 4-5
Hematócrito, 627-628, 662
Hematoma
epidural, 114, 116-117c
intracerebral, 114, 118-119c
subdural, 114, 118-119c
Hematopoyesis, 608
Hemodiálisis, 529-533
proceso de, 530, 530f
sitios de acceso para, 531, 531f
venovenosa continua, 524
Hemofiltración venovenosa continua (CVVH), 524, 527, 527f, 528
Hemoglobina (Hb), 319, 628, 662
Hemograma completo, 518
Hemorragia gastrointestinal aguda, 479-484
Hemostasia (coágulos), 605, 606, 606f
Heparina, 84-85c, 207c, 208, 256, 274, 634c
Hepatitis vírica, 494c
Herida punzante, 699
Herramientas clínicas, 15-18
Hígado
anatomía y fisiología de, 433f, 436-437
valoración del, 448, 450, 450f, 622, 624
Hiperpnea, 327
Hipertensión, 509
intraabdominal, 497-501, 500f
pulmonar, 419-422
tratamiento farmacológico para, 201-206, 202c
Hipertermia, 681-686, 685c
Hipertiroidismo, 596-598
Hiperventilación, 319
Hipocalcemia, 517, 517f, 561
Hipófisis, 551-552, 551f
Hipotálamo, 48f, 49, 552
Hipotermia, 686-688
Hipotiroidismo, 592-594
Hipoventilación, 319
Histamina, 604
Hormona natriurética auricular, 557
Hormonas, 555-557
en la regulación renal, 506-507
1127
función de, 556-557
liberación y transporte de, 556
medición de valores, 563-567
regulación por, 557, 558f
I
Ictus, 128-138
algoritmo en caso de sospecha
en el adulto, 135f
Escala prehospitalaria de ictus
de Cincinnati, 136
estudios diagnósticos para, 131-133
obesidad y, 129
posición de la cama del paciente
en, 137
protocolo y equipo para el manejo, 136
tratamiento médico de, 133
tratamiento quirúrgico de, 136
Imagen de tiroides con radioisótopos, 569
Imagenología, 39
Impulso apical, 154-157, 165-166
Índice cardíaco (IC), 178, 191
Índice internacional normalizado (INR), 630
Infarto de miocardio, 252-257
ubicación del daño miocárdico en, 255c
marcadores (enzimas) en, 169-170, 254
prevención de, derivación coronaria para, 220-224
Infarto intestinal, 489-490
Infección por VIH, 645-650
alteraciones asociadas con, 647
en pacientes ancianos, 648
estudios para, 648-649
infecciones oportunistas en, 648, 649c
tratamiento farmacológico para, 636-637c, 649
Infecciones oportunistas, 648, 649c
Inflamación, 614, 615, 615f
Inhalación de humo, 672-673
Inhaloterapia, 369-384
Inhibidor del factor Xa, 207c, 208
Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECA), 201, 202c, 203-204, 256
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa, 256
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa, 217, 218c, 219
Inhibidores de la PDE, 192-195, 193c
1128
Injerto de derivación, 228, 228f
de arteria coronaria, 220-224, 221f, 255
Inmunidad, 613-617
humoral, 614-616
mediada por células, 614, 617
Inmunoglobulinas, 615-616
Inmunosupresores, 638c, 659, 662c
Inserción de sonda pleural, 361-365, 363-364f
Insuficiencia
aórtica, 225, 303-306
arterial, 156, 156f
cardíaca, 286-293
de calcio, 515, 517, 517f, 561
hepática, 493-496
mitral, 162c, 302-306
posrenal, 537, 538c
prerrenal, 537, 538c
pulmonar, 162c
respiratoria aguda, 391-396
suprarrenal, 577-580, 578f
venosa, 156, 156f
Intervenciones, 10
Intestino
delgado, 433f, 435
grueso, 433f, 435-436
Intoxicación, 720-723c
por monóxido de carbono, 396-398
Intubación/sondaje
endotraqueal, 369-373
gastrointestinal, 470-476
nasal, 370-371
orotraqueal, 370
Investigación en cuidados intensivos, 18-19
Islotes de Langerhans, 554
L
Laceración, 699
Laringe, 310-312, 311f
Lavado gástrico, 470-472
Legales, 2-4
Lesión, 42
Lesión isquémica renal, 543-545, 545f
Lesión medular
aguda, 95-99
complicaciones de, 95, 96
1129
obesidad y, 99
tipos de, 98
Lesión nefrotóxica, 543-545, 545f
Lesión renal aguda, 537-543, 538c
Leucemia aguda, 639-641
Leucocitos, 603-604
Linfa, 610-612
Linfocitos, 603-604, 609-610, 614-617
B, 604, 609-610, 614-616
T, 604, 609-610, 614, 617
Líquido cefalorraquídeo (LCR)
análisis de, 80-81, 123
drenaje de, 89-91, 90f
Líquidos i.v., 655-659, 658-659c, 676
Linton, tubo de, 473, 473f
Lobectomía, 365-366
M
Magnesio, 656, 660c
Malformaciones arteriovenosas (MAV), 100-102
Manejo no farmacológico del dolor, 39-40
Manta de hipertermia-hipotermia, 573-574
Marcadores cardíacos, 169-170, 254
Marcapasos
permanente, 246-249
temporal, 249-251, 250f, 265
Medicamentos
antitiroideos, 570, 572c
sustitución tiroidea, 570, 572c
Médicos, trabajando con, 11-12
Médula espinal, 47, 50-54
anatomía de, 48f, 51
estudios de imagen de, 74-75
vías de la, 51-54, 52f
Médula ósea, 608-610, 609f
Mejores prácticas, 18-20
Memoria, 61-63
Menghini, aguja de, 456, 456f
Meningitis, 120-124
Método de gasto cardíaco continuo, 188, 189, 189f
Método de termodilución de bolo, 188-192, 188f
Miocardiopatía, 280-286
dilatada, 280-286
hipertrófica, 280-286
restrictiva, 280-286
1130
Mirada, posiciones cardinales de la, 67
Modelo para enfermedad hepática
terminal, 464-465
Monitorización, 348-349, 350, 350f
con tornillo subaracnoideo, 92, 92f
de dióxido de carbono al final de la
espiración, 349, 351, 351f, 372, 372f
de la presión arterial, 179-181, 276
del gasto cardíaco con base en la
presión arterial (GCPA), 178
hemodinámica, 176-187, 177c
Monocitos, 603-604
Muerte cerebral, 44-45
Muestra de heces, 454
Músculos respiratorios, 314, 325
N
Necrosis tubular aguda, 542-548, 545f
Nefrona, 505, 505f
Negación a la transfusión, 663
Nervios craneales, anatomía de, 49, 54, 55f
evaluación de la función de, 64-68
Nervios raquídeos, 52f, 54
Neumonectomía, 365
Neumonía, 405-410
adquirida en la comunidad, 406-408c
asociada con ventilador, 375, 378
en adultos mayores, 405
por aspiración, 405, 406, 407c
tipos de, 407-408c
Neumotórax, 411-415
a tensión, 411-415, 413f
espontáneo, 411-415
traumático, 411-415
Neurocirugía, 83-88
Neutrófilos, 603
Nitratos, 198-200, 199c
Nitrógeno ureico en sangre (BUN), 518
Nivel de consciencia (NC), 59-61, 62c
Niveles de dióxido de carbono, 349, 351, 351f, 372, 372f
Nodos linfáticos
anatomía y fisiología de, 611, 611f, 612
palpación de, 622-624, 623f
1131
Opiáceos, 29, 36f, 37, 84-85c
Organización Mundial de la Salud (OMS),
escalera analgésica de la, 36, 36f
Órganos accesorios de la digestión, 436-437
Órganos y tejidos linfáticos
accesorios, 609f, 613
centrales, 608-610, 609f
periféricos, 609f, 610-612
Ortopnea, 321
Osmolalidad sérica, 518
Osmolalidad urinaria, 521
Ovarios, 555
Oxigenación por membrana extracorpórea, 394-395
Oximetría de pulso, 346-347
P
Pacientes obesos
críticamente enfermos, prevención
de complicaciones en, 718-719c
ictus en, 129
intubación de, 370
lesión medular en, 99
Palpación
en la valoración abdominal, 448
en la valoración cardiovascular, 154, 156-157, 164-166
en la valoración del hígado, 448
en la valoración endocrina, 561, 562, 562f
en la valoración hematológica/in-
munológica, 622-624, 623f, 625, 625f
en la valoración renal, 513-515, 514f
en la valoración respiratoria, 328-330, 329f, 330f
Páncreas, 433f, 437, 438f, 551f, 554
Pancreatitis aguda, 484-488
Paracentesis abdominal, 456-458, 457f
Paro cardíaco
adulto, algoritmo para, 716f
manejo de, 42-43, 712-715
Patología del lenguaje, 12
Péptido natriurético cerebral (tipo B), 277, 289-293
Percusión
en la valoración abdominal, 446-447
en la valoración cardiovascular, 154, 157
en la valoración del hígado, 448, 450, 450f
en la valoración hematológica/
inmunológica, 622, 625, 625f
1132
en la valoración renal, 513
en la valoración respiratoria, 330-332, 331f, 332f
Percusión torácica, 154, 157, 330-332, 331f, 332f
Pérdida de líquidos, 688-692, 690c
Pericarditis, 298-302
Peritonitis, 536
Personal administrativo de enfermería, 3
Personal de docencia en enfermería, 3, 7
Personal de enfermería, 3
Personal de enfermería certificado
en prácticas avanzadas, 13
Personal de enfermería certificado, 11
Personal de enfermería clínica especializado (PECE), 3, 13
Personal de enfermería de cuidados intensivos, 2-18. Véase también tareas,
responsabilidades y funcio-nes específicas
campo de trabajo de, 2
colaboración de, 6, 10-15
convertirse en, proceso de, 7-9
criterio clínico de, 4-5
defensa del, 2-4
funciones y responsabilidades de, 2-3
herramientas clínicas de, 15-18
práctica de atención de, 6
procesos de atención de, 5, 9-10
título y certificación de, 8-9
Personal de enfermería de cuidados geriátricos (AGACNP), 13
Personal de enfermería especializado, 3, 13
Personal de investigación en enfermería, 3
Personal educador, 7
Peyer, placas de, 609f, 613
Plaquetas, 602-603, 664c
Plasmaféresis, 94
Pleura
parietal, 312
pulmonar, 312
visceral, 312
Poder duradero de un abogado para
cuidado de la salud, 43
Polipéptidos, 555
Posición decúbito prono, 389
Posiciones cardinales de la mirada, 67
Potasio, 656, 660c, 681
Práctica de cuidados, 6
Presión arterial
caída de la, 691
1133
en crisis hipertensiva, 294-298
monitorización hemodinámica de, 176-187, 177c
regulación renal de, 509
tratamiento farmacológico para
reducirla, 201-206, 202c
Presión arterial pulmonar (PAP), 177c, 184-187, 184f, 187f, 276, 279, 419-422
Presión arterial pulmonar en cuña, 177c, 185-187, 187f, 276, 279
Presión intracraneal (PIC) elevada, drenaje de LCR para, 89-91, 90f
formas de onda para, 93, 93f
monitorización de, 91-94, 92f
reducción de coma barbitúrico para, 89
signos de, 103c
Presión venosa central (PVC), 164, 177c, 182-183, 182-183f, 276, 279
Proceso de enfermería, 5, 9-10
Proteínas séricas, 518
Protocolos, 18
Prueba antiglobulina, 626
Prueba de Allen, 339, 339f
Prueba de antiglobulina indirecta, 625-626
Prueba de Coombs
directa, 626
indirecta, 625-626
Prueba de detección de anticuerpos, 625-626
Prueba de esfuerzo de ejercicio, 172
Prueba de estrés, 172
Prueba directa, endocrina, 563-567
Pruebas cruzadas, 605-607, 607c, 624, 626-637
Pruebas de coagulación, 626
Pruebas de provocación, 563
Pruebas musculares, 70-73
Psicosis, ICU, 31-32
PTI. Véase Púrpura trombocitopénica idiopática
Pulmones, 310-313, 311f
Pulpa esplénica, 612
Pulso, 165-166
Punción lumbar, 80-81, 123
Punto de máximo impulso (PMI), 154, 1606
Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), 650-651
Q
Quemaduras, 669-678, 670f, 674f
eléctricas, 670, 677
químicas, 670
térmicas, 669
1134
R
Radiografía(s)
abdominales, 459-460
cráneo, 78
riñones, uréteres y vejiga (KUB), 515-519
sistema endocrino, 568
tórax, 342
vertebral, 78
Radioinmunoanálisis (RIA), 563-567
Radiología intervencionista, 88
Reabsorción tubular, 508
Reacción de rechazo, 659, 679-681
Reacciones transfusionales, 667-669c
Reanimación cardiopulmonar (RCP), 244-246, 712-715, 713-714c, 716f
Rechazo de órganos, 659, 679-681
Recuento de eritrocitos, 630
Recuento de plaquetas, 629
Reemplazo de factor, 638-639
Reemplazo de líquidos, 655, 658-659c, 676
Reflejo(s), 72-73, 73f
abdominal, 72
aquíleo, 72
bicipital, 72
braquiorradial, 72
cremasteriano, 73
del tríceps, 72
faríngeo, 72
oculocefálicos, 65c
oculovestibulares, 65c
patelar, 72
rotuliano, 52f
Reflexología, 40
Región perianal, exploración de, 450
Regla de los nueves, 674, 674f
Reparación de aneurisma endovascular, 88
Reparación vascular, 227-230
complicaciones de, 230, 230c
cuidados del paciente en, 227-230
tipos de, 227, 228, 228f
Resistencia a la colonización, 614
Resonancia magnética (RM)
aparato digestivo, 459
aparato respiratorio, 343
sistema cardiovascular, 172, 260, 273
sistema endocrino, 568-569
1135
sistema nervioso, 75-77, 114, 125
Respiración, 316-319, 318f
de Biot, 327
de Cheyne-Stokes, 327
de Kussmaul, 327
Respuestas inmunitarias específicas, 614-617
Retiro del tratamiento, 42
Retiro de la ventilación artificial, 379-381
Retroalimentación, 557, 558f
Riñón
en crisis hipertensiva, 296-298
en insuficiencia cardíaca, 289-291
estudios de diagnóstico de, 515-522
valoración del, 510-515, 516c
Ritmo cardíaco, 147
Ritmo de la unión, 268-269c
Roce pleural, 335
Ruidos
abdominales 446-447, 447c
accesorios, 334-335
cardíacos, 157-163, 158f, 159f
intestinales, 446-447, 447c, 621
respiratorios, 333-335, 333f, 333c
Rutas clínicas, 15-17
S
Saturación de oxígeno, 336-337, 346-347, 350, 350f
Saturación venosa mixta de oxígeno, monitorización, 348-349, 350, 350f
Secreción tubular, 508
Sedación
complicaciones de, 709-710, 710c
documentación de, 711
moderada, 708-711
Sedantes, 357-358c
Sensor subdural, 92
Sentido de la posición, 69-70
Servicios sociales, 12
Shock
anafiláctico, 717c
cardiogénico, 231, 275-280, 717c
hipovolémico, 688-692, 717c
medular, 95, 96
neurogénico, 95, 96, 717c
séptico, 654, 694-698, 717c
1136
tipos de, 717c
Sibilancias, 321, 334-336
Sida. Véase VIH, 645-650
alteraciones asociadas con, 647
en pacientes ancianos, 648
estudios para, 648-649
infecciones oportunistas en, 648, 649c
tratamiento farmacológico para, 636-637c, 649
Síndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA), 384-391, 387f
Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO), 692-694
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), 594-596
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico, 589-592, 591f
Síndromes coronarios agudos, 252-257
Sistema cardiovascular, 141-309
anatomía y fisiología de, 141-150
pruebas diagnósticas, 166-192, 254
Sistema del complemento, 616
Sistema de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS), 692
Sistema endocrino, 550-600
ciclo de retroalimentación en, 557, 558f
envejecimiento y, 556
pruebas diagnósticas, 563-569, 564-566c
imagen de, 568-569
Sistema extrapiramidal, 53-54
Sistema hemático, 601-653
anatomía y fisiología de, 601-602, 608-617
pruebas diagnósticas, 624-632
Sistema inmunitario, 601-653
anatomía y fisiología de, 601-608, 608-617, 609f
Sistema INR, 630
Sistema nervioso
autónomo, 55-56
central (SNC), 47-54, 48f
parasimpático, 55-56
periférico (SNP), 47, 54-57
simpático, 55-56
Sistema neurológico, 47-140
componentes del, 47-57
estudios de electrofisiología del, 80
imagen del, 74-78
1137
Sistema piramidal, 53-54
Sobredosis e intoxicación con fármacos, 720-723c
Sodio, 656, 660c
Soluciones
hipertónicas, 657, 659c
hipotónicas, 657, 658c
isotónicas, 657, 658c
Sonda(s)
de descompresión nasoentérica, 475-476, 475f
de Sengstaken-Blakemore, 473, 473f
de taponamiento esofagogástrico de
Minnesota, 473, 473f
nasogástrica (NG), 470-472, 471f, 472f
esofágicas multilumen, 472-474, 473f
Soplo cardíaco, 158, 161-163, 162c
Soporte de monitor, 169
Soporte nutricio, 476-479, 480-481c
Soporte vital cardiovascular avanzado (SVCA), 715
Suspensión del tratamiento, 42
T
Tacto, sensación de, 69-70
Taponamiento cardíaco, 265-275, 272f, 299
Taquicardia, 266-267c, 270-271c
paroxística supraventricular, 266-267c
sinusal, 266-267c
ventricular, 270-271c
Taquipnea, 326
Técnica de termodilución intermitente en bolo, 188-192, 188f
Técnico de cuidado del paciente, 12, 14-15
Temperatura
hipertermia y, 681-686, 685c
hipotermia y, 686-688
papel de la piel en su regulación, 682, 682f
Tenckhoff, catéter de, 535, 535f
Terapeuta ocupacional, 12
Terapeuta respiratorio, 15
Terapia
insulina, 570, 585-586
con oxígeno, 381-382c
de reemplazo renal continuo (TRRC), 524-529
transfusional, 635-639, 662-667, 664-665c
Testículos, 555
Tiempo de coagulación de trombina, 629
Tiempo de protrombina (TP), 629-630
1138
Tiempo de trombina plasmática, 629
Tiempo parcial de tromboplastina (TPT), 628
Timo, 551f, 554, 609f, 610
Tomografía computarizada (TC)
cardiovascular, 260, 273
del sistema endocrino, 568-569
digestiva, 460
neurológica, 74-75, 114, 125, 131
renal, 519-520
torácica, 343-344
Tomografía por emisión de positrones (PET), 77-78, 133
Toracotomía, 365-367
Tórax
en embudo, 325
en quilla, 325
en tonel, 155-156, 325
óseo, 314
Tos, 321
Transfusión autóloga, 663
Transfusión sanguínea, 635-639, 662-667, 664-665c
Transporte de oxígeno, 319
Tráquea, 311f, 312
Traqueostomía, 359-362, 360f
Traqueotomía, 359-361
Trasplante cardíaco, 224-225
Trasplante de hígado, 461-468
manejo de las complicaciones de, 466c
puntuación MELD y, 464-465
Trasplante de páncreas, 574-576
páncreas-riñón, simultáneo, 574, 575f
Trasplante pulmonar, 367-369
Trasplante renal, trasplante de páncreas con, 574, 575f
Trastorno convulsivo, 124-128
tipos de crisis en, 126
tratamiento para, 82, 84-85c, 125-128
Trastornos de la realidad, 31
Trastornos del sueño, 30-31, 322
Trastornos digestivos, 479-501. Véasetambién trastornos específicos cirugía para,
461-479
tratamiento farmacológico para, 461, 462-464c
Trastornos endocrinos, 577-598. Véase también trastornos específicos cirugía para,
574-576
complejidad del tratamiento, 569
tratamientos no quirúrgicos para, 570-574
1139
Trastornos hemáticos, 639-651. Véasetambién trastornos específicos tratamiento
farmacológico para, 633, 634-635c
Trastornos inmunitarios, 639-651. Véa-se también trastornos específicos tratamiento
farmacológico para, 633, 636-638c
Trastornos multisistémicos, 654-706.
Véase también trastornos específicos pruebas diagnósticas, 655
tratamiento de, 655-669
valoración de, 654-655
Trastornos neurológicos, 95-138. Véa-se también trastornos específicos tratamiento
farmacológico para, 82-83, 84-87c
tratamiento quirúrgico para, 83-88
Trastornos renales, 537-548. Véasetambién trastornos específicos anatomía y
fisiología de, 504-510
diálisis para, 524-536
estudios diagnósticos, 515-521
sistema renal, 504-549
tratamiento farmacológico, 524, 525c
Trastornos respiratorios, 384-429. Véa-se también trastornos específicos cirugía para,
359-370
inhaloterapia para, 369-385
Tratamiento con catéter balón, 233-241
Traumatismo, 698-702
Traumatismo contuso, 698
Traumatismo craneal cerrado, 113, 114, 116-117c
Traumatismo craneoencefálico, 113-120
complicaciones de, 113
en el paciente anciano, 114
tipos de, 116-119c
Traumatismo penetrante, 698
Traumatismo por explosión, 698
Tronco del encéfalo
anatomía de, 48, 48f, 49
evaluación de la función del, 65c
Trousseau, signo de, 517, 517f, 561
Tubo digestivo (conducto alimentario), 432-436
U
Ultrafiltración lenta continua, 524
Unidad silenciosa, 318, 318f
Uréteres, 504-505, 505f
Uretra, 506
1140
Valoración digestiva, 440-450. Véasetambién pruebas específicas
Valoración endocrina, 557-563. Véasetambién pruebas específicas
Valoración hematológica, 617-624. Véase también pruebas específicas
Valoración inmunológica, 617-624. Véase también pruebas específicas
Valoración neurológica, 57-73. Véasetambién pruebas específicas
Valoración renal, 510-515, 516c. Véasetambién pruebas específicas
Valoración respiratoria, 315f, 320-335. Véase también pruebas específicas
Valoración respiratoria de emergencia, 323, 324
Valores, 40
Válvulas del corazón, 143-144, 143f, 158, 158f
enfermedad de las, 225, 302-306
reparación o reemplazo quirúrgico de, 225-227, 306
valvuloplastia percutánea con balón, para, 236-238, 237f
Valvuloplastia percutánea con balón, 236-238, 237f
Várices esofágicas, 492
Vasopresina, 506-507, 570, 580-583, 594-596
Vasos linfáticos, 609f, 610-612, 611f
Vasos sanguíneos
anatomía y tipos de, 149-150
valoración de, 163-166
Vejiga urinaria, 504
Venas, 150
Ventilación
manual, 380, 380f
mecánica, 373-381
presión positiva no invasiva, 383-384, 383f
Ventilación de espacio muerto, 317-318, 318f
Ventilación y perfusión, 316-318, 318f
Ventilador (es), 373-381
modos de, 375, 376
respuesta a las alarmas, 375, 377c
retiro de, 379-381
Ventilador, neumonía asociada con, 375, 378
Vénulas, 150
Vesícula biliar, 433f, 437, 438f
Vía aérea, 310-313
Vía biliar, 433f, 437
Vías motoras, 53-54
Vías sensitivas, 53
Vitamina D, producción de, 510
Volumen sistólico, 148-149, 178, 191c
Voluntad anticipada, 43
W
Warfarina, 207c, 209, 630, 634c
1141
Índice
Titlepage 2
Copyright 3
Colaboradores 5
Colaboradores y consultores de la edición anterior 7
Prefacio 8
Contenido 10
1 Aspectos básicos de cuidados intensivos 12
2 Aspectos de cuidado holístico 48
3 Sistema nervioso 89
4 Sistema cardiovascular 234
5 Aparato respiratorio 487
6 Aparato digestivo 679
7 Aparato urinario 791
8 Sistema endocrino 864
9 Sistemas hemático e inmunitario 942
10 Problemas multisistémicos 1019
Apéndices e índice 1094
Sedación moderada 1096
RCP y cuidados cardíacos de urgencia 1100
Comparación de los tipos de shock 1105
Prevención de complicaciones en el paciente obeso en estado crítico 1106
Sobredosis e intoxicación por fármacos 1108
Glosario 1112
Índice alfabético de materias 1118
1142

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La enfermería del paciente en estado crítico trasciende los muros de la unidad de

Recomendación de experto: ofrece consejos y trucos para el personal de enfermería,

¡Hazte cargo!: se enfoca en situaciones potencialmente letales y los pasos a tomar

El peso de la evidencia: resalta la investigación que guía la práctica.

1 Aspectos básicos de cuidados intensivos

2 Aspectos de cuidado holístico

9 Sistemas hemático e inmunitario

RCP y cuidados cardíacos de urgencia

Comparación de los tipos de shock

Prevención de complicaciones en el paciente obeso en estado crítico

Sobredosis e intoxicación por fármacos

Índice alfabético de materias

Aspectos básicos de cuidados

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