Shock Hipovolémico

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DOCENTE: Dr. Suarez.

REALIZADO POR: Helen L. Apaza


FECHA: 10 de Marzo de 2017

CIRUGIA III
ANESTESIOLOGÍA
TEÓRICA Nº 5
SHOCK HIPOVOLEMICO

DEFINICIÓN GENERAL DEL SHOCK


El shock representa un síndrome multifactorial (secundario a una patología evidente) que
compromete la vida del paciente por un inadecuado aporte de O2 (DO2) a nivel tisular
fundamentalmente, celular y sub celular insuficientes para generar los compuestos
fosforados de alta energía (ATP), necesarios para mantener la integridad estructural y
funcional celular, generándose un desequilibrio entre el aporte de O2 y el consumo
metabólico de DO2 (insatisfacción demanda), que es la causa del shock
SHOCK HIPOVOLÉMICO
“Conjunto de signos y síntomas propios del inadecuado trasporte de oxígeno y de la
hipoxia tisular generada por la caída del retorno venoso y gasto cardiaco, disminución
de la precarga”
 Shock hipovolémico es una situación de emergencia y el medico de primer contacto
debe iniciar el tratamiento antes que se produzca daño irreversible.
 Los pacientes en shock hipovolémico generalmente presentan hipotensión arterial,
taquicardia, hipotermia, y palidez de tegumentos, las personas de la tercera edad
que no presentan la palidez de tegumentos
 Solo en los pacientes con baja reserva cardiovascular, no presentan taquicardia.

 La traducción hemodinámica del


choque hipovolémico incluye
baja presión venosa central
(menor a 8cm de H20), presión
central periférica baja (menor a
6 mmHg), retorno venoso
sistémico alto (más de 1.500
dinas/min/cm2).

FISIOPATOLOGÍA 

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Fase 1 Vasoconstricción o anoxia isquémica, mecanismo de defensa, se activan los
mecanismos de renina, angiotensina aldosterona, respuesta humoral,
estrechamiento arteriolar, cierre del esfínter pre y post capilar, se abren los shunt,
descenso presión hidrostática capilar.

Fase 2 La necesidad de o2 celular determina apertura de capilares, menor sangre


circulante lleva al descenso de la presión venosa central y por ende del gasto
cardiaco. El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio, la célula comienza
a consumir glucosa, generando ácido láctico y k.

Fase 3 La acidez del medio lleva al enlentecimiento circulatorio, aumento de la viscosidad


de la sangre favorece coagulación intravascular, por consumo de factores de
coagulación.

Fase 4 Choque irreversible, se secretan fibrinolisinas que llevan a la necrosis con falla
orgánica múltiple.

ETIOLOGÍAS
Por hemorragias: Por depresión de fluidos
 Trauma  Obstrucción intestinal
 Hemorragia obstétrica  Pancreatitis
 Sangrado gastrointestinal  Peritonitis
 Hematoma retro peritoneal  Quemaduras
 Fracturas extensas como la de fémur  Vómitos y diarreas
que puede detener hasta 2 litros
fácilmente.

ALTO RIESGO HEMORRÁGICO EN CIRUGÍA Y ANESTESIA


1. Pacientes que serán intervenidos en cirugía mayor con grandes pérdidas de volumen
(cirugía hepática, gran cirugía traumatológica, cardiaca, vascular mayor, neurocirugía,
etc.
2. Pacientes obstétricos (acretinismo placentario, ruptura uterina)
3. Pacientes que han sufrido de trauma y se avisa de traslado al centro asistencial.
4. Pacientes que serán intervenidos quirúrgicamente y que se presenten alguna
condición que afecte la coagulación (hemofílicos).
5. Incidentes críticos quirúrgicos intraoperatorios, desgarros de vasos con el trocar.

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CLASIFICACION DE SCHOK HEMORRAGICO:
La clasificación del colegio médico evaluada por el ATLS.
Siempre en una persona con sospecha de hemorragia y que tiene ciertos síntomas, evaluar
la presión en decúbito supino y luego con el paciente sentado, si sufre una caída del
20% cuando se incorpora es una hipotensión ortostática, y si frecuencia respiratoria
aumenta es un dato para pre shock.

PARAMETRO I II III IV

Sangrado (ml) Hasta 750 cc 750-1500 cc 1500-2000 cc Más de 200


Sangrado (%) Menos 15% 15-30% 30-40% Mas de 40 %
FC(l/min) Menos de 100% Más de 100 Más de 120 Más de 140
Presión arterial Normal Lig. Disminuida Disminuida Disminuida
FR (rpm) 14-20 20-30 30-40 Más de 35
Diuresis (ml/hr) Más de 30 cc 20-30 cc 5-15 cc Negativo

Síntomas SNC Ligera ansiedad Mediana ansiedad Confuso Letargia

Clasificación de las hemorragias


Clase signos clínicos % perdida
de volumen

1 taquicardia 10%
2 hipotensión orto estática 20%
3 hipotensión supina (shock) 30%
4 confusión (exanguinacion) 40%

Volemia normal es 70ml/kg peso, con una pérdida del 20-25% la presión puede estar normal

SHOCK INDEX:
Se divide la frecuencia cardiaca (FC) por la presión arterial sistólica (PAS)
ÍNDICE VOLUMEN PERDIDO
entre el 25% y 33%
1,2
más del 33%
1,5
Valor normal (0,5 – 0,7) menos de 1 menos 25%

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La pérdida de volemia ocasiona hipoxia, y ciertos tejidos reaccionan de manera diferente
como el cerebro, corazón y pulmón que no tolera más de 6 min, sin aporte de oxígeno. los
órganos abdominales de 45-90 min, en condiciones de hipoxia, la piel y músculos hasta
4horas.
Reconocimiento clínico de una bajo gasto cardiaco
 Llenado capilar más de tres segundos
 Frialdad en rodilla y partes distales o generalizada
 Piel marmonea en rodilla, partes distales o generalizado
 Presión arterial menor de 80 mmhg
 Diuresis menos de 0,5 ml/kg/hora.

Parte principal de la fisiopatología de shock hemorrágico


“TRIADA LETAL”
 Acidosis (CID, depresión contractibilidad cardiaca, arritmias ventriculares, mayor TP y
TPT, disminución factor 5)
 Hipotermia (cardiodepresión, aumento retorno venoso sistémico, disminución del
filtrado glomerular, arritmias, depresión de SNC, desviación ICH)
 Coagulopatia (dilución de los FC, aumento TP, TPT, menor plaquetas, fibrogénesis.

Aspectos esenciales en la valoración del choque hemorrágico


 Reconocimiento rápido de la entidad y de su causa
 Corrección de la agresión inicial y medidas de sostén vital
 Corrección quirúrgica inmediata (si esta es la causa)
 Atención de consecuencias secundarias del estado de shock
 Conservación de las funciones de órganos vitales
 Identificación y corrección de factores agravantes.

Medidas generales, manejo y estabilización inicial


 Reposo horizontal o elevando miembros inferiores, no Trendelemburg
 Vía aérea permeable, si es necesario intubar
 Mejor la oxigenación del paciente catéter nasal, mascara con reservorio, ventilación
mecánica.
 Accesos venosos periféricos , más cortos más grandes (16g y 14g catéteres)
 Monitorización, el oxímetro en situación de shock no registra algunos datos, el
oximetro radical ese es el indicado(signos vitales, Ecg, SPO2, presión venosa central)
 Sondaje vesical y medir diuresis horaria, esta última nos da un dato de perfusión.

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 Calentamiento activo del paciente y de las soluciones a infundir, para evitar la
hipotermia, microondas, baño maría, todo es útil.
Tratar de administrar con equipos de infusión rápida

MANEJO DE PACIENTE CON SHOCK HEMORRÁGICO


En la instalación de vías venosas
 Sitio de canulacion
 Tamaño del catéter
 Viscosidad del liquido
Los accesos vasculares periféricos son la primera opción en el shock hipovolémico
Los sitios de preferencia para la colocación de venas periféricas son:
 Safena externa
 Yugular externa
 Pliegues del antebrazo
“Tienes prioridad en el shock hipovolémico las venas cortas de alto flujo y
posteriormente las centrales.”

DISPOSITIVO LONGITUD FLUJO (ml/min)


14 G Periferico 5,08 195
16 G Periferico 5,08 150
16 G Central 14 91
16 G Central 30,5 54

REANIMACIÓN AGRESIVA O HIPOTENSIÓN PERMISIVA?


Existe una controversia importante, respecto a este punto, el objetivo en un paciente con
hemorragia es estabilización de presión arterial, pero si no se soluciona la causa
desencadénate, como la hemorragia de un vaso importante, entonces es difícil estabilizar al
paciente. Entonces en este punto es donde se plantea la hipotensión permisiva en pacientes
con hemorragia no controlada, donde se recomienda dar aporte de poco volumen.
 Si la presión se eleva antes que el cirujano esté listo para controlarla hemorragia, la
sangre que urgentemente se necesita puede perderse.
 Solo el 8% de las víctimas de trauma presentan hipotensión, de ese 8% que llegan
hipotensos solo 1/3 son hipotensos por otras causas, otro tercio por sus heridas.

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DISTRIBUCIÓN TRIMODAL DE MUERTES POR TRAUMA
 PRIMER PICO: primeros minutos después del
trauma, se debe a lesiones de corazón y grandes
vasos, TEC y TAC.
 SEGUNDO PICO: hora y media post trauma por
shock hemorrágico secundario a heridas de viseras,
fracturas externas.
 TERCER PICO: acontece aproximadamente 7-10
días post traumatismo causadas por TEC grave,
sepsis y falla multiorganica.

HIPOTENSIÓN PERMISIVA
 Si el paciente no tiene pulso, bolos de 250 de cristaloides hasta obtener pulso
radial (tas 80-90 mmhg)
 Si la herida es penetrante en torso, el objetivo es obtener pulso carotideo o femoral
(tas 60-70mmhg)
 Tiempo ideal de hipotensión permisiva 1 a 30 minutos
 Contraindicación absoluta en el TEC y traumatismo cerrado no quirúrgico.
FLUIDOS DE REPOSICIÓN:
CRISTALOIDES COLOIDES SANGRE Y
HEMODERIVADOS
 Ringer lactato hipotónica  albumina
 Solución fisiológica hipercloremica  gelatinas
 solución salina hipertonica  dextranos
 almidones

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CRISTALOIDES

 Restauran el volumen intravascular, el líquido intersticial y el equilibrio de


compartimentos
 Favorecen la función cardiaca, disminuyen la viscosidad y mejoran microcirculación
 Son económicos, universalmente disponibles, no requieren refrigeración
 Fácilmente eliminados por el riñón, intestino y piel.
 No presentan reacciones anafilácticas.
 No alteran la coagulación salvo en forma dilucional
 Favorecen la formación de edema periférico
 Disminución de la presión coloidosmotica
COLOIDES

 Son sustancias de alto peso molecular que no pasan fácilmente a través de las
paredes capilares
 Requieren menos cantidad para restaurar el volumen perdido
 Algunos expanden hasta 1,6 veces el volumen infundido
 Mantienen la presión coloidosmotica
 Pueden desencadenar reacciones anafilácticas
 Pueden ocasionar trastornos de la coagulación
 Son más caros
 Se asocian con mayor grado de falla renal.
La solución salina la hipertónica: la mejor no disponible en nuestro medio

 Movilización osmótica de agua intracelular al intersticio y el Plasma


 Se requieren menos volúmenes
 Aumento de la precarga
 Disminución del edema celular
 Aumento de la, microcirculación
 Mejora el flujo esplacnico, renal y coronario
 Ofrece alternativa segura en trauma de cráneo
 Son económicos
 Papel importante en la reanimación pre hospitalaria.

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SANGRE Y SUS COMPONENTES
 No existe un nivel de hemoglobina que indique transfusión con el sustento de mejorar
el trasporte de o2.
 El inicio de transfusión sanguínea se basa en la inestabilidad hemodinámica(shock
grado 3 o más)
 El paquete globular, sangre fresca total, plasma fresco congelado y plaquetas (PFC 15
a 30 ml/kg)(plaquetas 1 unidad/10kg/peso)
 Conseguir que el recuento de plaquetas no sea < a 75000/mm3
 Si se necesita transfundir a un paciente y no existe tiraje de grupo, utilizar sangre 0 Rh
negativo
DROGAS VASOACTIVAS: ADRENALINA

 Es de fácil manejo, abundante, económico, con efectos predecibles y es el inotrópico


natural más abundante del organismo
 Sus principales sitios de acción son en su orden los receptores b1, b2 y a1
 Modula la actividad crono e inotrópica cardiaca, el tono vasomotor, libera
plasminogeno, aumenta la agregación plaquetaria, es broncodilatadora y es
responsable de la mayor parte de la respuesta endocrina desencadenada por el
estrés.
Dentro de la controversia si utilizar coloides o cristaloides, no se ha dilucidado
completamente, así que para su utilización se basara en:
 Experiencia clínica
 Preferencia personal
 Disponibilidad
 Costes

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