Universidad Nacional de San Antonio Abad

del Cusco
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela Profesional de Medicina Humana
Medicina Interna II - Gastroenterología

CASO CLINICO N°01

Docente encargado:
Dr. Hector Paucar Sotomayor
Elaborado por:
Callo Esquerra Paulo Cesar 124260
Gamarra Orihuela Victor Raul 131719
Gomez Añamuro Dante 144233
Oxa Rojas Manuel 124950
Pawel Soto Roca 103760
Tinajeros Martinez Estefany Fiorela 121649

Cusco, Junio del 2020

CASO CLINICO 02
Paciente de sexo femenino natural y procedente del Cusco, que acude al servicio de
emergencia por presentar hace 1 semana dolor epigástrico tipo cólico de moderada
intensidad sin irradiación típica que aumenta con la ingesta de alimentos, además presenta
lesiones rojizas palpables en las extremidades inferiores. El día del ingreso presenta además
hematemesis porracea moderada y 2 deposiciones de características melenicas

SIGNOS Y SINTOMAS:
 Dolor epigástrico tipo cólico de moderada intensidad sin irradiación típica que
aumenta con la ingesta de alimentos
 Lesiones rojizas palpables en las extremidades inferiores
 Hematemesis porracea moderada
 Melena
ANTECEDENTES:
 Episodio de proteinuria no nefrótica durante el primer embarazo que remitió luego del
parto
 Infecciones urinarias a repetición desde que era niña
 Neumonia por varicela que preciso ingreso a UCI hace 4 años
EXAMEN FISICO
PA: 100/60 mmHg; FC; 78 x min; FR: 14 x min; To: 36,7oC
Paciente ansiosa y quejumbrosa en REG, REN, REH
LOTEP
Piel y mucosas palidas
Torax y Cardiovascular normal
Abdomen simetrico, dolor a la palpación profunda y superficial en forma difusa con defensa
voluntaria, Signo del rebote (-). RHA aumentados
Tacto rectal demuestra la presencia de heces negras
En miembros inferiores lesiones purpúricas palpables

EXAMEN FISICO:
 Hipotensión arterial
 Dolor a la palpación profunda y superficial en forma difusa con defensa voluntaria
 RHA aumentados
 Tacto rectal demuestra la presencia de heces negras
 En miembros inferiores lesiones purpúricas palpables

1. EXÁMENES AUXILIARES

a. LABORATORIO

PARAMETROS VALORES DEL VALORES DESCRIPCIÓN

PACIENTE NORMALES
HEMOGRAMA
LEUCOCITOS (mm3) 20,400 x mm3 4500-11000 ELEVADO
ABASTONADOS 7% 0 – 700 mm3 NORMAL
HEMOGLOBINA (gr/dl) 14,2gr/dL 12-15 NORMAL
HEMATOCRITO (%) 42% 36-46% NORMAL
PLAQUETAS 361,000 150,000 - 400,000 NORMAL
x mcL
TP 15” 11 - 13.5”

INR 1.1 0.9-1.3

GLUCOSA (mg/dl) 135mg/dL 70-100 ELEVADO

CREATININA 0,6mg/dL  0.6 a 1.1 mg/dL NORMAL

UREA umol/l 28mg/dL Menor a 40mg/dL NORMAL

ENZIMAS

Amilasa 80 U/Lt 0 - 137 U/Lt NORMAL

Lipasa 60U/Lt 12 - 70 U/Lt NORMAL

ELECTROLITOS

SODIO (mEq/lt) 143 mEq/Lt 135-145 mEq/Lt NORMAL

POTASIO (mEq/lt) 3.5 mEq/Lt 3.5-4.5 mEq/Lt NORMAL

CLORO (mEq/lt) 110 mEq/Lt 90-110 mEq/Lt NORMAL

AGA

pH 7.42 7.35 – 7 -45 NORMAL

pO2 78 70 – 110 mmHg NORMAL

pCO2 43 35 – 45 mmHg NORMAL

HCO3 20 21 – 28meq/L DISMINUIDO

PCR 25 mg/dL 0 – 0,3 mg/dL ELEVADO

VSG 26 mm 0 – 30 mm NORMAL

BILIRRUBINA TOTAL 0.7 mg/dl 0.2-1.2 NORMAL

TGO 18 10-40 u/L NORMAL

TGP 31 7-40u/L NORMAL

GGTP 31 6-50 u/L NORMAL

FOSFATASA ALCALINA 67 60-300 u/L NORMAL

ORINA

PROTEINAS ORINA 400 mg/dl  0 a 14 mg/dL ELEVADO

LEUCOCITOS ORINA 26 Leucocitos x <5 ELEVADO

campo
EXAMENES AUXILIARES
  Hemograma: leucocitos: 20,400 x mm3; abastonados 7 %; Hto: 42 %, Hb: 14,2 gr/dl,
plaquetas: 361,000, TP: 15”, INR: 1.1
 Glucosa: 135 mg/dl; Urea: 28 mg/dl, Creatinina: 0,6 mg/dl
 Amilasa: 80 U/lt, Lipasa: 60 U/lt
 Bilirrubina total: 0.7 mg*dl; TGO: 18; TGP: 31, GGTP: 31; Fosfatasa alcalina: 167
 Na: 143 mEq/lt, K: 3.5 mEq/lt, Cloruro: 110 mEq/lt
 AGA: pH: 7.42, pO2: 78, pCo2: 43, HCO3: 20
 PCR: 25 mg/dl
 Orina: proteínas 400 mg/dl; 26 leucocitos por campo
 Radiografía de tórax: normal
 Ecografia abdominal: liquido libre intraabdominal en pequeño volumen, resto normal

EVOLUCION:
La paciente fue admitida en observación, se realizo una endoscopia el cual revela la presencia
de una ulcera duodenal Forrest IIb, habiéndose realizado terapia endoscópica, sin embargo, a
las 48 hs la paciente manifiesta incremento del dolor abdominal, y en el examen abdominal
hipersensibilidad a la descompresión sin contractura de la pared abdominal.

CUESTIONARIO

1. IDENTIFICAR EL PROBLEMA O SÍNDROME PRINCIPAL Y LOS SECUNDARIOS. SEÑALE EL O

LOS DIAGNÓSTICOS MÁS PROBABLES
SINDROME PRINCIPAL:
- Síndrome hemorrágico
- Dolor abdominal
- Síndrome Ulceroso
- Síndrome Purpurico
- Síndrome nefrótico
SINDROME SECUNDARIO:
- Síndrome Ulceroso
- Síndrome Vasculitis
- Hemorragia digestiva alta
- Glomerulonefritis
DIAGNOSTICOS PROBABLES:
- Púrpura de Schönlein-Henoch
- Hemorragia digestiva alta y baja
- Ulcera Péptica
- Lupus Eritematoso sistémico
2. SUSTENTAR LAS ALTERNATIVAS DIAGNÓSTICAS

Tabla III. Criterios de clasificación de la púrpura de Schönlein-Henoch Púrpura

palpable en presencia de al menos uno de los siguientes hallazgos:

– Dolor abdominal difuso

– Artritis (aguda) o artralgia

– Afectación renal (hematuria y/o proteinuria)

 – Biopsia mostrando los depósitos de IgA

El diagnostico de esta afección es básicamente con un buen examen clínico donde se debe
apreciar las lesiones rojizas palpables en las extremidades inferiores junto con los síntomas del
tracto gastrointestinal, en esta afección de purpura de Schoenlein Henoch se manifiesta
generalmente con estos síntomas clásicos (erupción clásica, dolor articular, y síntomas del
tracto gastrodigestivo) y en este caso se pueden apreciar dichas manifestaciones. Si fuera
necesario ampliar nuestros exámenes se puede solicitar además:
a) Análisis de laboratorio.
Ninguna prueba de laboratorio puede confirmar la púrpura de Schonlein Henoch, pero
ciertas pruebas pueden ayudar a descartar otras enfermedades y hacer que el
diagnóstico de Schonlein Henoch parezca probable. Pueden ser algunos de los
siguientes:
- Análisis de sangre.-Se puede analizar la sangre si el diagnóstico no es claro según
los signos y síntomas.
- Análisis de orina.-Se puede analizar tu orina para detectar rastros de sangre,
proteínas u otras anormalidades y determinar si los riñones están funcionando
adecuadamente.
b) Biopsias
Las personas que tienen púrpura de Schoenlein Henoch a menudo tienen depósitos de
cierta proteína, la IgA, en el órgano afectado. Entonces se puede tomar una pequeña
muestra de piel para poder analizarla en un laboratorio. En los casos de compromiso
grave del riñón, el médico puede sugerir una biopsia de riñón para poder orientar las
decisiones de tratamiento.
c) Pruebas de diagnosticas por imágenes
Se recomienda realizar una ecografía para descartar otras causas del dolor abdominal
y controlar posibles complicaciones, como obstrucción intestinal.

3. DESCRIBIR EL PLAN DE TRABAJO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO (FARMACOLÓGICO Y NO

FARMACOLÓGICO), SEGUIMIENTO, MEDIDAS PREVENTIVAS Y DE PROMOCIÓN A LA
SALUD.
La PSH sin nefritis es una enfermedad autolimitada, con resolución completa de los
síntomas en la mayoría de los pacientes. La duración es variable, pero, generalmente, se
resuelve en las primeras ocho semanas. Las recurrencias dentro del primer año afectan
hasta un 30-40% de los pacientes y habitualmente son de menor intensidad y duración.
Una revisión sistemática comunicó que el 97% de los pacientes con daño renal lo
desarrollaban en los primeros seis meses desde el debut. Por lo tanto, este es el mínimo
tiempo de seguimiento recomendado, a pesar de que algunos autores alargan el
seguimiento hasta los 12 meses. El riesgo de afectación renal en forma de hipertensión,
proteinuria o disminución de la tasa de filtrado glomerular es del 2 al 15% según los
estudios. El riesgo de insuficiencia renal terminal es <1%.
En los pacientes con afectación renal leve se recomienda un seguimiento a largo plazo
anual para descartar la posibilidad de progresión de la afectación renal.
Narchi et al. realizó una revisión sistemática de la literatura, comunicando que el 97% de
los pacientes con daño renal lo desarrollan en los primeros seis meses desde el debut. Este
mismo autor recomienda seguimientos periódicos mediante urianálisis y determinación de
la tensión arterial (TA) al diagnóstico de la PSH y durante los primeros seis meses. Si todos
los análisis son normales, el paciente no requiere seguimiento más allá del sexto mes. Si se
 detecta alguna alteración deberá estudiarse la función renal y realizar un seguimiento a
largo plazo (urianálisis, TA y función renal) hasta la resolución de las alteraciones. Si se
detecta un síndrome nefrótico o nefrítico, deberá valorarse urgentemente por un
nefrólogo pediátrico. En caso de episodios de PSH recidivante, se recomienda efectuar el
seguimiento como en un primer episodio.
En las mujeres gestantes con antecedente de PSH en la infancia se recomienda un
seguimiento cuidadoso de la gestación, ya que presentan una mayor incidencia de
proteinuria y/o hipertensión durante el embarazo.

4. PRESENTAR UN BREVE RESUMEN TEÓRICO ACERCA DEL DIAGNÓSTICO PLANTEADO

PÚRPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH

Es una vasculitis leucocitoclástica, la más común en la infancia. Se caracteriza por una púrpura
palpable, artritis o artralgias, dolor cólico abdominal o hemorragia gastrointestinal y nefritis.

Etiología: Desconocida, con frecuencia se encuentra el antecedente de afección del tracto

respiratorio superior por el estreptococo betahemolítico grupo A, Yersinia o Mycoplasma (más
raramente) o por virus (EB, varicela, parvovirus B-19, etc.). Otros desencadenantes pueden ser
fármacos (penicilina, ampicilina, eritromicina, quinina), alimentos, exposición al frío o
picaduras de insectos.

Patogenia: Es una vasculitis mediada por IgA de los pequeños vasos. Hay aumento en la
producción de IgA, aumento de inmunocomplejos circulantes de IgA y depósitos de IgA en las
biopsias de piel y de riñón..

Clínica: presenta manifestaciones multiples, las manifestaciones más importantes son

cutáneas, articulares, gastrointestinales y renales.

 Manifestaciones cutáneas: El exantema palpable eritematoso violáceo de tipo

urticarial aparece en el 80-100% de los casos.
 Manifestaciones gastrointestinales: El síntoma más frecuente es el dolor abdominal
presente en el 40-85% de los casos. Se asocia con vómitos si es grave. Suele aparecer
después del exantema, pero en un 14% de los casos puede preceder a los síntomas
cutáneos, dificultando el diagnóstico. Se puede encontrar sangrado en heces en la
mitad de los casos (macro o micro). El dolor abdominal se debe a la extravasación de
sangre y líquidos dentro de la pared intestinal que puede llegar a ulcerarse,
invaginarse (localización preferente ileo-ilial) o perforarse.
 Manifestaciones renales: Son las que marcan la gravedad o el peor pronóstico a largo
plazo. Pueden ir desde una hematuria aislada microscópica hasta la presencia de una
glomerulonefritis rápidamente progresiva. La nefropatía se produce en la mayor parte
de los casos en los tres primeros meses del comienzo de la enfermedad. Se suele
asociar con afectación gastrointestinal y con la persistencia del exantema durante 2 o
3 meses. El síntoma más común es la hematuria aislada. Más raramente se asocia con
proteinuria. Si la afectación renal progresa, se produce un síndrome nefrítico con
hematuria, hipertensión, azotemia y oliguria. También puede aparecer un síndrome
nefrótico con edemas y excreción de proteínas en orina de 24 horas > 50 mg/kg y
cifras de albúmina en suero < 2,5 mg/dl. Pacientes afectados de síndrome nefrítico y
nefrótico conjuntamente desarrollarán fallo renal en un 50% en el plazo de 10 años. La
persistencia de proteinuria en rango nefrótico es predictiva de eventual fallo renal y
 debe ser revisada en Servicios de Nefrología con controles de biopsia renal. Por
inmunofluorescencia se observan depósitos de IgA en el mesangio del glomérulo
 Manifestaciones articulares: Artritis o artralgias, transitorias, no migratorias,
presentes en un 40-75% de los casos. Se inflaman grandes articulaciones como tobillos
o rodillas. La inflamación es preferentemente periarticular y no deja deformidad
permanente. Puede preceder al rash y ser la primera manifestación en un 25% de los
casos.
.
Otras manifestaciones clínicas menos frecuentes
 Manifestaciones neurológicas: Cefaleas, cambios sutiles del comportamiento,
hipertensión, hemorragias del SNC, y muy raramente neuropatías periféricas.
 Manifestaciones hematológicas: Diátesis hemorrágica, trombocitosis, déficit de factor
VIII, déficit de vitamina K e hipotrombinemia que podrían producir una coagulopatía.
 Manifestaciones pulmonares: Neumonías intersticiales y, más grave, hemorragia
pulmonar. Manifestaciones testiculares. Dolor, inflamación o hematoma escrotal con
riesgo de torsión testicular.

PRONÓSTICO
Las manifestaciones digestivas condicionan el pronóstico a corto plazo, en el momento de la
púrpura; mientras que, la afectación renal condicionará el pronóstico a largo plazo. Aquellas
mujeres a las que se les diagnosticó una PSH durante la infancia, presentarán con mayor
frecuencia hipertensión arterial y proteinuria durante el embarazo. El tratamiento inicial de la
PSH con corticoides no previene el desarrollo de nefritis. Por todo lo referido anteriormente,
dado el potencial riesgo de deterioro renal de los pacientes con historia de PSHN, se aconseja
su seguimiento de por vida. En aquellos pacientes sin alteraciones del sedimento urinario y con
tensiones arteriales normales, el seguimiento se podría abandonar a los 6-12 meses del inicio
de la enfermedad o de la última recaída

5. BIBLIOGRAFÍAS

1.- Dolores L S Púrpura de Schönlein-Henoch Protocolos diagnósticos y terapéuticos en

pediatría: cap 13 link [https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/13-purpura-
SH.pdf]
2.- M.S. Camacho Lovillo, M.J. Lirola Cruz Púrpura de Schönlein-Henoch, enfermedad de
Kawasaki y otras vasculitis Instituto Hispalense de Pediatría Pediatr Integral 2013; XVII(1):
34-46 LINK [https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2013/xvii01/04/34-
46%20Purpura.pdf]