Seminario de Crisis Hta

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DIAGNOSTICO Antecedentes personales y familiares.

Interrogar sobre la existencia de


antecedentes y tiempo de evolución de la HTA, CH previas, tratamiento antihipertensivo y
adherencia, cifras habituales de PA, presencia de otros factores de riesgo cardiovascular o
enfermedad cardiovascular conocida, circunstancias psicosociales, enfermedades concomitantes y
antecedentes de patologías asociadas a HTA (feocromocitoma, hiperaldosteronismo,
hipertiroidismo, insuficiencia aórtica, etc.), uso de fármacos que pueden elevar la PA
(antinflamatorios no esteroideos [AINE], corticosteroides, venlafaxina, etc.), consumo de drogas
(alcohol, cocaína, anfetaminas).

Síntomas acompañantes. Interrogar sobre síntomas que puedan sugerir la afectación de órganos
diana: cefalea, mareo, vómitos, dolor torácico, disnea, síntomas visuales o neurológicos. Debemos
dedicar especial atención a la detección de: disminución del estado de conciencia, síndrome
confusional agudo, focalidad neurológica, dolor torácico agudo, síntomas de insuficiencia cardíaca,
shock y embarazo. En la UH el paciente puede estar asintomá-tico.

Exploración física

En primer lugar, es importante confirmar las cifras de PA para determinar si se trata de una
verdadera CH (realizar varias lecturas en condiciones basales, postura correcta, brazal adecuado).

La exploración física sistemática irá encaminada a identificar la existencia de signos sugerentes de


una EH, de acuerdo con lo que se detalla a continuación y se complementa en la tabla 3:

• Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno.

• Exploración cardiopulmonar: identificar signos de insuficiencia cardíaca congestiva.

• Exploración abdominal básica, descartando soplos abdominales, examen de pulsos femorales.

• Exploración neurológica básica: descartar alteraciones que sugieran encefalopatía hipertensiva


o enfermedad cerebrovascular aguda.

• Fondo de ojo: descartar el diagnóstico de hipertensión acelerada-maligna.

Exploraciones complementarias

En la gran mayoría de las UH no será imprescindible practicar ninguna exploración


complementaria. De todos modos, según la sospecha etiológica de la elevación tensional, se
dispone de la determinación de la glucemia capilar, del electrocardiograma (para descartar
cambios isquémicos (descenso del segmento ST en más de una derivación cardiaca. El descenso
del ST es un signo de isquemia activa y se suele observar en los síndromes coronarios agudos sin
elevación del ST (SCASEST).
signos de hipertrofia ventricular izquierda(es el aumento del tamaño de las células miocárdicas) o
arritmias) y de la tira de orina simple (para valorar la hematuria y la proteinuria). Algunos autores
consideran que, en centros dotados de equipo de radiología, sería aconsejable realizar una
radiografía de tórax (Rx) en proyección posteroanterior y lateral, siempre que el estado del
paciente lo permita3. Las pruebas complementarias más completas (hemograma y bioquímica con
marcadores de lesión miocárdica, gasometría arterial, tomografía computarizada [TC] craneal o
toracoabdominal) irían encaminadas a descartar una etiología secundaria de la HTA y, sobre todo,
a discriminar una situación clínica sugerente de EH, que implicaría una atención a nivel
hospitalario3

Manejo en Atención Primaria antes de iniciar cn cualquier tto debemos tener en cienta q la
gravedad no solo se valora x las sifras tensionales si no también x el daño de gravedad en órganos
dianas.

Una vez descartada la EH, el objetivo del manejo de la UH es intentar reducir la PA a niveles
seguros < 210/120 mmHg (o disminución entre un 20-25% de los valores iniciales) en 2-3 horas, sin
pretender normalizar totalmente su valor, lo cual deberá alcanzarse en días o semanas.

Se mantendrá al paciente unos 30 minutos en reposo en un lugar tranquilo y se volverá a medir la


PA, teniendo en cuenta las condiciones idóneas. Con 30-60 minutos de reposo se pueden controlar
el 45% de las CH que se remiten a los hospitales. Es preferible una actitud expectante tras reducir
la PA a 160/100 mmHg en los primeros momentos antes que descender por debajo de la PA
habitual del paciente3

La elección del tratamiento hipotensor dependerá de si se trata de un paciente con diagnóstico


previo de HTA y tratamiento crónico respectivo o bien de una UH en un paciente sin antecedentes
de HTA.

Son numerosos los grupos farmacológicos hipotensores disponibles para el tratamiento de las UH,
sin un consenso definido sobre el fármaco de elección. La vía de administración de elección es la
oral, ya que no existen razones suficientes para seguir recomendado el uso de la vía sublingual
para el tratamiento de las crisis hipertensivas2, si bien el captopril puede utilizarse por esta vía.

Como norma general, en pacientes sin antecedentes de HTA ni de tratamiento hipotensor, se


administrará alguno de los siguientes antihipertensivos por vía oral: captopril 25-50 mg, labetalol
50-100 mg, atenolol 50 mg o amlodipino 5-10 mg

Labetalol: Disminuye la presión sanguínea por bloqueo de receptores alfa-adrenérgicos arteriales


periféricos y bloqueo concurrente de receptores ß-adrenérgicos, protege el corazón de una
respuesta simpática refleja.

Indicaciones terapéuticas

Labetalol
Oral: HTA, HTA embarazo, angina de pecho con HTA coexistente. IV: HTA grave, episodios
hipertensivos tras infarto agudo de miocardio, anestesia cuando esté indicado técnica
hipotensora.

Contraindicaciones

Labetalol

Bloqueo A-V de 2º o 3 er grado, shock cardiogénico y otros estados asociados a hipotensión


prolongada y grave o bradicardia grave, asma o historia de obstrucción de vías respiratorias,
hipersensibilidad a labetalol; control de episodios hipertensivos tras IAM, con vasoconstricción
periférica (iny.).

El captopril en dosis de 25 mg se administra por vía oral o sublingual. Inicia su acción a los 15-30
minutos, ejerce su máximo efecto hipotensor a los 50-90 minutos y tiene una duración de 6-12
horas. Si a pesar del tratamiento la PA se mantiene ≥ 200/120 mmHg, se podrá repetir la dosis 2-3
veces a intervalos de 30 minutos hasta un máximo de 100 mg .El IECA estaría contraindicado en
pacientes con insuficiencia renal (creatinina > 2 mg/dl), hiperpotasemia (potasio > 5,5 mEq/ml),
sospecha de HTA renovascular, pacientes monorrenos, embarazo o historia de angioedema.

La reducción brusca de la PA está contraindicada por el riesgo de provocar isquemia cerebral,


miocárdica o renal, especialmente en hipertensos crónicos, ya que suelen presentar alteraciones
en los mecanismos de autorregulación de la PA5-7. Estudios de cohortes retrospectivos han
sugerido que algunos bloqueadores de canales de calcio de acción corta en dosis altas se pueden
asociar a un incremento de la mortalidad global, infarto de miocardio y otros efectos adversos
(grado de recomendación B)8,9. Por este motivo, se desaconseja el nifedipino oral o sublingual5-
7,10.

En el caso de que se trate de un paciente con tratamiento antihipertensivo previo que lo hubiese
abandonado, se debería reinstaurar de nuevo. Si la adherencia terapéutica es correcta, debe
valorarse incrementar la dosis permitida de forma progresiva o añadir otro fármaco.

 Se trate de un paciente con EH. En este caso, canalizar una vía venosa periférica, administrar
oxigenoterapia y derivar al hospital de forma urgente. Se puede plantear tratamiento oral si el
estado del paciente lo permite, se prevé una demora en el traslado y no hay clínica de ictus (en la
fase aguda de un ictus es frecuente encontrar valores de PA muy elevados como respuesta
fisiológica para mantener la perfusión cerebral de la zona afectada, y precisamente para respetar
esta perfusión cerebral es importante no administrar tratamientos antihipertensivos, excepto si la
PA está por encima de 220/120 mmHg, que entonces es mejor tratarla, con el objetivo de
disminuirla un 10-15%). En general, en los centros de AP la disponibilidad de fármacos
hipotensores de administración intravenosa (iv) es ajustada en función de los servicios de farmacia
de referencia. La mayoría de los centros disponen de viales de furosemida (20 mg/2 ml) cuya
administración iv estaría indicada ante un cuadro clínico sugestivo de edema agudo de pulmón. En
el caso de la EH en el ictus, estaría indicada la administración de labetalol 10-20 mg iv en 1-2
minutos y si está contraindicado, usar enalapril 1 mg iv.

MANEJO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS El objetivo general del tratamiento de las


emergencias hipertensivas es la reducción rápida y parcial (no la corrección completa)

Clonidinaalfa-agonistas de acción central.

Actúa sobre el SNC, con el resultado de una reducción de las eferencias simpáticas y una
disminución de la resistencia periférica, resistencia vascular renal, frecuencia cardiaca y presión
arterial.La clonidina trata la hipertensión arterial mediante la disminución de la frecuencia
cardíaca y la relajación de los vasos sanguíneos para que la sangre pueda fluir más fácilmente a
través del cuerpo

nitroprusiato de sodio adultos: emergencia hipertensiva: infusión IV 0,5 a 1,5 µg/kg/min,


incrementar la dosis en rangos de 0,5 µg/kg/min, cada 5 min. Dosis de mantenimiento: 0,5-6
µg/kg/min. Dosis máxima: 8 µg/kg/min.

HidroclorotiazidaActúa inhibiendo los co-transportadores de sodio/cloro en el túbulo contorneado


distal del riñón para retener agua, haciendo que aumente la cantidad de orina. Esto reduce el
volumen de la sangre, disminuyendo su retorno al corazón y de esa manera el gasto cardíaco.

Elimina x heces ratamiento de la hipertensión: 12,5 – 25 mg, al día en el comienzo del tratamiento;
luego la dosis puede aumentarse a 25 a 50 mg, dos veces al día. La dosis máxima recomendada es
de 100 mg, dos veces al día.

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