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    Resumen de Falla Cardiaca Cediel 8 Edicion

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    Melissa Restrepo Arango
    Este documento resume la falla cardíaca, incluyendo sus causas como una precarga o postcarga excesiva, la disfunción diastólica y los tipos de falla aguda y crónica. También describe los mecanismos de compensación del corazón, las fases fisiopatológicas, la sintomatología de la falla izquierda y derecha, la patogenia del edema cardíaco y la evolución típica de la enfermedad.

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    Resumen de Falla Cardiaca Cediel 8 Edicion

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    Melissa Restrepo Arango
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    Este documento resume la falla cardíaca, incluyendo sus causas como una precarga o postcarga excesiva, la disfunción diastólica y los tipos de falla aguda y crónica. También describe los mecanismos de compensación del corazón, las fases fisiopatológicas, la sintomatología de la falla izquierda y derecha, la patogenia del edema cardíaco y la evolución típica de la enfermedad.

    Título original

    RESUMEN DE FALLA CARDIACA CEDIEL 8 EDICION

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    Este documento resume la falla cardíaca, incluyendo sus causas como una precarga o postcarga excesiva, la disfunción diastólica y los tipos de falla aguda y crónica. También describe los mecanismos de compensación del corazón, las fases fisiopatológicas, la sintomatología de la falla izquierda y derecha, la patogenia del edema cardíaco y la evolución típica de la enfermedad.

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    Resumen de Falla Cardiaca Cediel 8 Edicion

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    Melissa Restrepo Arango
    Este documento resume la falla cardíaca, incluyendo sus causas como una precarga o postcarga excesiva, la disfunción diastólica y los tipos de falla aguda y crónica. También describe los mecanismos de compensación del corazón, las fases fisiopatológicas, la sintomatología de la falla izquierda y derecha, la patogenia del edema cardíaco y la evolución típica de la enfermedad.

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    RESUMEN DE FALLA CARDIACA (8 EDICION DE CEDIEL)

    El corazó n puede verse agobiado por:


    1. Una excesiva precarga, los principales determinantes de la precarga
    son: volemia total, tono, retorno venoso, presiones torá cica o
    intrapericardica
    2. Aumento de la postcarga: la hipertensió n arterial y la valvulopatia
    aortica aumentan la postcarga

    R4: la rigidez anormal del ventrículo dificulta el llenado ventricular y en un


    intento por vencer esa dificultad la aurícula se contrae con mas fuerza
    ocasionando la aparició n de un cuarto ruido.

    Disfunció n diastó lica: hay ausencia de ingurgitació n venosa yugular y en


    pacientes con FC descompensada fracció n de eyecció n normal.
    Aumento de la resistencia al flujo de entrada, la disfunció n diastó lica se ve en
    cardiopatía hipertensiva, cardiomiopatías restrictiva e hipertró fica, pericarditis
    constrictivas, fibrosis, infiltració n miocá rdica.

    Falla cardiaca aguda y crónica


    FCA: pacientes que venían con buena salud y que bruscamente hacen infarto,
    tromboembolismo pulmonar, miocarditis ó rotura de una vá lvula, no presenta
    edemas periféricos
    FCC: presente en cardiomiopatías y valvulopatías, aquí la falla se desarrolla
    lentamente. Presencia de edemas

    Falla cardiaca con gasto bajo y con gasto elevado


    FCGB: amplia diferencia en la concentració n de oxigeno en arterias y vena. En
    cardiopatía dilatada, isquémica, hipertensiva y valvulopatia
    FCGE: concentració n de oxigeno normal en arterias y venas. En hipertiroidismo,
    beri beri, anemia, fistulas arteriovenosas, embarazo.

    Falla cardiaca anterógrada y retrograda


    FCA del ventrículo izquierdo: falta de riego en las arterias sistémicas
    FCR del ventrículo izquierdo: estancamiento de la sangre en las venas
    pulmonares
    FCA del ventrículo derecho: deficiencia de riego en arterias pulmonares
    FCR del ventrículo derecho: estancamiento de sangre en venas sistémicas

    Mecanismos compensadores
    Ante la disminució n del gasto cardiaco, el corazó n puede tener tres tipos de
    respuesta
    1. Respuesta aguda: dada por adrenalina y noradrenalina
    Aumentan frecuencia cardiaca
    Generan vasoconstricció n de arterias y venas
    2. Respuesta subaguda: aumenta la vasoconstricció n de las arterias renales
    y activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, reteniendo sodio y
    agua, edematizando el paciente
    La presencia de catecolaminas, angiotensina y aldosterona, provocan la
    secreció n de la endotelina I, este es el vasoconstrictor mas potente que se
    conoce
    3. Respuesta cró nica: hipertrofia y dilatació n ventricular, con isquemia
    miocá rdica secundaria.

    Fases fisiopatológicas y anatomoclinicas de la falla cardiaca:


    Fase edematosa
    Fase hemodiná mica (vasoconstricció n dada por las catecolaminas)
    Fase neurohormonal
    Fase de apoptosis (el miocito se suicida, por sobrecarga y estiramiento excesivo)

    SINTOMATOLOGIA
    De la falla cardiaca izquierda
    El principal signo de la falla cardiaca izquierda es disnea
    Disnea de esfuerzo: aparece en fases iniciales de FC.
    Disnea de reposo: aparece en fases avanzadas de FC, indica falla cardiaca global
    Ortopnea: cuando el paciente se acuesta aumenta el retorno venoso, es decir el
    corazó n derecho bombea bien la sangra hacia los pulmones, pero el corazó n
    izquierdo no es capaz de sacar la sangre de los pulmones y mandarlas a la
    circulació n sistémica, haciendo que el pulmó n se congestione
    Disnea paroxística nocturna: diferenciar de asma nocturno o bronquial (paciente
    joven, sin hipertensió n, ni cardiomegalia, ni ruido de galope) y bronquitis aguda

    De la falla cardiaca derecha


    Produce
     Aumento de la presió n venosa (se mide con la ingurgitació n de las venas
    yugulares)
     Hepatomegalia dolorosa (el hígado retoma levemente su tamañ o si el
    corazó n se compensa)
     Cianosis de tipo periférico
     Retenció n hídrica, provoca edema de miembros inferiores o anasarca (en
    este ultimo se acompañ a de derrame pleural y ascitis)

    Patogenia del edema cardiaco


     Intervenció n del componente retró grado (corazó n derecho): aumenta la
    presió n venosa, trayendo consigo un aumento de la presió n hidrostá tica,
    esta ultima genera trasudado de las venas provocando edema intersticial.
     Intervenció n del componente anteró grado (corazó n izquierdo):
    disminució n de la perfusió n de los ó rganos vitales, ppalmente el riñ ó n,
    provocando una oliguria y una retenció n de líquidos, con secundaria
    edematizació n.

    Evolución de la falla cardiaca


    La vida de un paciente con FCI se prolonga má ximo 2-3 añ os.
    En la FCD los pacientes se logran recuperar de los primeros episodios, los
    ú ltimos ataques responden cada vez menos al tratamiento, hasta que finalmente
    se hace ineficaz.

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