Lesión del Nervio Periférico

Los nervios periféricos unen

el cerebro y la médula
espinal con el resto del
cuerpo. Los nervios
periféricos son frágiles y se
lesionan fácilmente.
Una lesión nerviosa puede
afectar la capacidad del
cerebro de comunicarse con
los músculos y los órganos. El
daño en los nervios periféricos se llama «neuropatía periférica».
El estiramiento o la presión de un nervio pueden provocar una lesión. Los
nervios también pueden dañarse debido a otras enfermedades que los
afectan, como la diabetes o el síndrome de Guillain-Barre.
En el síndrome del túnel carpiano, la presión en el nervio mediano de la
muñeca causa daños. Otro motivo es que los nervios se aplasten, corten o
dañen en un accidente, por ejemplo, una lesión deportiva o un choque
automovilístico.
Las lesiones en los nervios periféricos pueden ser leves o graves. Los
nervios están compuestos por fibras llamadas «axones» que están
rodeadas de tejidos que actúan como aislantes.
Algunas veces, en una lesión en los nervios periféricos, se dañan las fibras
o el aislante. Lo más probable es que estas lesiones se curen.
En los casos más graves de las lesiones en los nervios periféricos, se dañan
tanto las fibras como el aislante, por lo que el nervio puede cortarse por
completo. Estos tipos de lesiones son muy difíciles de tratar y quizás la
recuperación no sea posible.
Por ejemplo, si sientes hormigueo o entumecimiento en la pierna, el
brazo, el hombro o la mano, o sientes más debilitadas esas partes del
cuerpo, es posible que te hayas lesionado uno o más nervios en un
accidente. También es posible que sientas síntomas similares si un nervio
está comprimido a causa de factores, como un conducto estrecho, un
tumor u otras enfermedades.
Las lesiones graves en los nervios periféricos pueden causar la pérdida
total de sensibilidad en la zona donde el nervio está dañado.
Es importante recibir atención médica lo antes posible en caso de lesión
en un nervio periférico porque algunas veces los tejidos nerviosos pueden
repararse. En algunos casos, el diagnóstico y tratamiento tempranos
pueden prevenir las complicaciones y lesiones permanentes.

Fisiopatología de la degeneración y regeneración del nervio

Una fibra nerviosa está formada por un único axón, cuando se secciona el
axón, se interrumpe la comunicación de la porción distal, con el cuerpo
neuronal produciéndose:
 Degeneración walleriana: distal a la lesión.
 Degeneración primaria, retrógrada, proximal a la lesión. El tiempo
que tarda en producirse el proceso degenerativo varía en fibras
sensitivas/motoras, mielinizadas o no.
 Regeneración: comienza a las 3-4 semanas, si se conserva íntegro el
tubo neural. En el sitio de la lesión aparece el tubo endoneural
ocupado por células de Schwann. Los brotes reparativos del muñón
axonal progresan aprox. 1mm al día. Si la lesión es tan grave que se
interrumpe el tubo endoneural, los brotes reparativos “se pierden”,
progresan a la deriva y se produce un neuroma.
Se desintegra la parte del axón que ha quedado sin contacto con el cuerpo
neuronal y se destruye la mielina que es fagocitada por las células de
Schwann y los macrófagos. Todo este proceso se conoce con el nombre de
degeneración walleriana. Al final, las células de Schwann se ordenan en
columnas dentro de los tubos endonerales, las cuales quedan preparados
para recibir un nuevo axón.
Etiología
Los nervios periféricos se pueden lesionar por un agente:
 Traumático: mecánicas, térmicas, químicas post-inyección.
 Inflamatorio
 Isquémico
 Tumoral: neurofibroma, schwannoma o neurofibrosarcoma.
 Sólo vamos a tratar las lesiones de los nervios periféricos producidas por
un traumatismo
mecánico. A su vez, las
lesiones causadas por un
traumatismo pueden
deberse a un
traumatismo directo o
indirecto:
Traumatismo indirecto:
o Tracción: el 21% de las fracturas /luxaciones asocian una lesión
neurológica. Entre las más frecuentes:
 Luxación de hombre con lesión del nervio circunflejo (acilar)
 Fractura húmero con lesión del nervio radial
 Fracción o luxación del codo con lesión del interóseo posterior
 Fractura o luxación de la muñeca con lesión del nervio mediano
 Lesiones ligamentosas de rodilla con lesión de CPE (nervio peroneo
común)
 Luxación de cadera con lesión del nervio ciático
o Compresión: se unen mecanismos traumáticos e isquémicos.

Clínica de la lesión del nervio periférico Déficit motor, sensitivo, de los

reflejos, neurovegetativo y dolor vegetativo. El déficit motor se explora
con la escala de Daniels:

El déficit sensitivo depende de la distribución metamérico.

La alteración de reflejos:
 Bicipital: C5
 Bicipital/ estiliradial: C6
 Tricipital: C7
  Rotuliano: L4
 Aquíleo: S1
Si preguntan si hay una hernia de disco L5-S1 comprime S1 así que puede
producir una debilidad del aquíleo.
Diagnóstico lesiones nervios periféricos
 Signo de Tinel: consiste en la aparición de parestesias sobre el
trayecto del nervio, tras la percusión del tronco nervioso en un
punto distal a la lesión. Indica que el tubo endoneural está
avanzando con brotes axónicos en vías de regeneración que no se
han mielinizado por completo. Precisa, por tanto, la integridad del
tubo endoneural. No debe explorarse hasta después de seis
semanas de la lesión o la sutura. La velocidad de regeneración es de
aproximadamente 1mm diario.
 EMG
 RM
Lesiones del plexo braquial
El plexo braquial está formado por las raíces de C5-T1 que forman tres
troncos, que luego forman tres fascículos.
Si alguien tiene la mala idea de preguntar de dónde sale el n. escapular…
pues hombre, por poder pueden preguntarlo (de hecho, se ha
preguntado), pero es una faena.
Ramos anteriores de los nervios espinales: 5 ramos anteriores.
 Troncos: 3 troncos (Superior, Medio y Inferior)
 Divisiones: 6 en total; 3 posteriores y 3 anteriores.
 Fascículos: 3 fascículo (Lateral, Posterior y Medial).
 Ramas Terminales o Nervios: 5 Nervios (Musculocutáneo, Mediano,
Circunflejo o Axilar, Radial, Cubital).
-Parálisis totales
Se suelen asociar a traumatismos de alta energía, como un accidente de
moto. Suelen ser avulsiones con muy mal pronóstico ya que suelen ser
preganglionares. Es decir, la lesión puedes estar hacia fuera del ganglio
dorsal de las fibras aferentes, o hacia dentro. Si es hacia dentro,
preganglionar, esa lesión es intratable, y algunos pacientes incluso piden
la amputación voluntaria del miembro.
Se afectan todas las raíces desde C5 a T1, conlleva:
-Parálisis completa de toda la musculatura de la extremidad superior, en
caso de avulsión radicular se añade la parálisis de los músculos
paravertebrales, romboides y serrato mayor.
 Anestesia global de la extremidad.
 Trastornos simpático-vegetativos tales como úlceras, rigideces
articulares,osteoporosis.
 Arreflexia de la extremidad superior.
-Parálisis parciales
 Superior (DUCHENNE-ERB). Raíces C5-C6 o tronco primario superior
(TPS)
o Parálisis: deltoides, supraespinoso, infraespinoso, biceps, braquial
anterior y supinador largo. Romboides y serrato, dependiendo del nivel
preganglionar o postganglionar.
o Anestesia: Cara externa del hombro, en ocasiones, franja externa en el
brazo, antebrazo y pulgar.
o Reflejos: Bicipital y estiloradial abolidos.
 Inferior. (DEJERINE-KLUMPKE). Raíces C8-T1. Tronco primario
inferior.
o Parálisis: Musculatura flexora de la mano y los dedos. Musculatura
intrínseca de la mano.
o Anestesia: Borde interno del brazo, antebrazo y mano.
o Reflejos: Abolición del reflejo cubitopronador.
o Vegetativo: En avulsión de T1 se presenta el síndrome de Claude
Bernard-Horner (miosis, ptosis y enoftalmia) por lesión del simpático
cervical.
Desde la Segunda Guerra Mundial y siguiendo a Herbert Seddon se
acostumbra a clasificar las lesiones del nervio periférico en 3 tipos.
Considerando la gravedad, estos tipos de la clasificación de Seddon son:
 Neuropraxia
 Axonotmesis
 Neurotmesis
Neuropraxia
La neuropraxia es una lesión de grado leve, en
la que los axones y el tejido conectivo
permanecen estructuralmente intactos, pero
se produce un fallo de la conducción del
impulso nervioso a través del segmento
afectado, y el déficit neurológico es transitorio.
¿Qué causa la neuropraxia?
Un golpe en la cabeza que empuja su cuello lateralmente y hacia abajo
puede causar neuropraxia. Esta lesión puede estirar o pellizcar los nervios
a cada lado de su cuello. La neuropraxia ocurre con mayor frecuencia
durante los deportes de contacto. Algunas veces un recién nacido sufre
una lesión durante el parto.

¿Qué otros signos y síntomas puedo tener con la neuropraxia?

Usted puede tener alguno de los siguientes durante unos segundos hasta
por 48 horas:
 Debilidad en 1 o más de sus extremidades
 Parálisis en 1 o más de sus extremidades
 Dolor en el cuello o dificultad para mover su cuello

¿Cómo se diagnostica la neuropraxia?

Su médico le preguntará sobre sus síntomas y cómo ocurrió la lesión. Es
posible que necesite una radiografía o una resonancia magnética si usted
tiene síntomas en más de 1 extremidad. Una radiografía o una resonancia
puede mostrar un daño a la médula espinal o un estrechamiento en el
canal vertebral (conducto raquídeo) de su cuello. Es posible que le
administren un tinte antes de tomar las imágenes para ayudar a los
médicos a ver mejor la médula espinal. Dígale al médico si usted alguna
vez ha tenido una reacción alérgica al tinte de contraste. No entre a la sala
donde se realiza la resonancia magnética con algo de metal. El metal
puede causar lesiones serias. Dígale al médico si usted tiene algo de metal
dentro de su cuerpo o por encima.

Tratamiento
No practique deportes de contacto hasta que sus síntomas hayan
desaparecido o hasta que su médico se lo indique. Su médico le puede
recomendar que utilice durante la práctica de deportes un collarín blando
o unas hombreras deportivas. Es posible que necesite fisioterapia para
recuperar la fuerza y el rango de movimiento.

Axonotmesis
Lesión nerviosa que conserva la continuidad
del nervio; degeneran las vainas mielínicas y
los axones, pero las estructuras conjuntivas
del nervio permanecen intactas.

Se produce degeneración (Walleriana) del

axón distal al sitio de la lesión. Sin embargo,
la regeneración del axón es espontánea y de
buena calidad, pues los tubos endoneurales
intactos guían las yemaciones
axoplasmáticas hacia sus propias conexiones
periféricas.

se ve normalmente en lesiones por golpes o contusión, por estiramiento del

nervio (por ejemplo vehículo de motor o caídas), o lesiones de la percusión
(por ejemplo de heridas de tiro). Los axones y su vaina de mielina se
rompen, pero el tejido circundante (es decir, los tubos de Schwann, el
endoneurium y el perineurium) permanecen parcialmente o completamente
intactos. A parece la degeneración Walleriana, pero solamente un nuevo
crecimiento subsecuente del axón puede proceder a lo largo de los tubos
endoneurales intactos.

Clínicamente se manifiesta con paresia completa de la corriente nerviosa.

La recuperación depende en última instancia del grado de desorganización
interna en el nervio está será de 1.5 mm. Por día.así como la distancia al
órgano diana.
Clínicamente se manifiesta con paresia completa de la corriente nerviosa.

 Requiere que el axón vuelva a crecer hacia el músculo en cuestión lo

cual toma una considerable cantidad de tiempo. 

 Este recrecimiento puede ser inhibido por la formación de cicatriz.

 Si los pacientes con axonotmesis requieren tratamiento quirúrgico
depende del número de axones dislocados y el alcance de la
formación de la cicatriz en el lugar de la lesión del nervio. 

Cuando un músculo pierde su inervación, los receptores del nervio

desaparecerán entre un
período de entre 12 a 18
meses.• Esto afecta el tiempo
de intervención
neuroquirúrgica porque una
reparación hecha muy tarde
no tendrá receptores en los
músculos para los nervios que crecen.

Neurotmesis.

La Neurotmesis describe un nervio que ha sido totalmente separado o que

presenta una desorganización tan marcada por el tejido cicatricial que
imposibilita el crecimiento del axón, como en lesiones cortantes, algunas
lesiones por tracción y percusión. El pronóstico para la recuperación
espontánea es extremadamente pobre sin la intervención quirúrgica.
La avulsión de las raíces es una forma de neurotmesis en la cual la
discontinuidad anatómica y funcional se produce en la unión de la médula
espinal y de las raíces anteriores y posteriores

Aunque esta clasificación es la más difundida en la literatura, no siempre el

tipo de lesión está tan determinado. Pueden darse combinaciones con
resultados irregulares en la recuperación motriz de los diferentes músculos.

La lesión del primer grado representa el bloqueo de la conducción con el

tejido conectivo totalmente intacto y corresponde en la clasificación de
Seddon a la neurapraxia. El pronóstico es bueno.

La lesión de segundo grado implica transección del axón, pero con el

endoneuro y el tejido conectivo totalmente intacto. La recuperación puede
ocurrir por el nuevo crecimiento del axón a lo largo de los tubos
endoneurales.

El tercer grado de lesión representa la transección del axon y los tubos

endoneurales, pero el perineuro circundante está intacto. La recuperación
depende de lo bien que los axones puedan cruzar el sitio de la lesión y
encontrar los tubos endoneurales.

El cuarto grado de lesión implica pérdida de continuidad de los axones, de

los tubos endoneurales y del perineuro. Los fascículos del nervio están
seccionados, y la continuidad del tronco nervioso se mantiene solamente
por el epineuro. Las lesiones por tracción producen comúnmente este grado
de lesión. El pronóstico es generalmente pobre sin la intervención
quirúrgica por la marcada desorganización interna y el tejido cicatricial
circundante.

La lesión de quinto grado describe la transección del tronco entero del

nervio y es similar al neurotmesis de Seddon. 

Algunos autores han descrito otro grado de lesión, conocida como sexto
grado. Es una lesión en la que se mezcla pérdida de axones (axonotmesis) y
bloqueo de la conducción en otros axones. Este tipo de lesión es bastante
común y requiere la colaboración de un buen estudio electromiográfico
para diferenciarla de la lesión completa.
Bibliografia

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4. www.fleni.org.ar/enfermedades/
5. www.fleni.org.ar/patologias-tratamientos/axonotmesis/
6. neurojaen.com/tag/axonotmesis/
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periféricos”. Rev. Ortop Traum. 1977.
8. Diao E, MD; Vannuyen T, MD: Techniques for primary nerve repair.
Hand Clinics 2000.
 Introduccion
La cirugía de nervios periféricos, preconizada por Galeno y Avicena
permaneció ignorada hasta el siglo XIX. Hacia finales del siglo XVIII se
creía que los nervios no se regeneraban. A lo largo del siglo XIX se
desarrolló el debate sobre la regeneración nerviosa. Los Monogenistas,
liderados por Waller, planteaban que tras una sección de un nervio, los
axones del segmento proximal seguían conectados al cuerpo neuronal y por
ello permanecían viables, y los del segmento distal degeneraban. Los
Poligenistas por el contrario creían que eran los axones distales los que
permanecían y posteriormente se reanastomosaban con el segmento
proximal. En 1905 Ramón y Cajal introduce el concepto de la regeneración
nerviosa guiada por quimiotaxis Mitchell describió la causalgia secundaria
a la lesión de un nervio periférico. Tinel trató lesiones nerviosas durante la
primera guerra mundial y describió el “signo de calambre” de la
regeneración nerviosa que lleva actualmente su nombre. Se le atribuye a
Gabriele Ferrara la primera sutura nerviosa realizada en 1596. Seddon en
Inglaterra y Woodhall en Estados Unidos durante la segunda guerra
mundial realizaron neurorrafias primarias y secundarias e injertos
nerviosos. Sunderland (1945) después de la segunda guerra mundial
describió la anatomía interna del nervio y la sutura fascicular
microquirúrgica conocida actualmente.
La función de los nervios periféricos es dirigir los estímulos nerviosos
eferentes desde el cerebro a los músculos voluntarios, y conducir los
estímulos sensitivos en dirección ascendente hacia la médula espinal y el
cerebro. La lesión de un nervio tiene como consecuencia lógica la parálisis
de la musculatura que recibe sus impulsos y/o la pérdida de sensibilidad en
la zona de referencia. Los resultados de la reparación de los nervios
lesionados mejoraron significativamente al incorporarse el microscopio
quirúrgico en este campo por el Dr. James W. Smith. La magnificación
permitió visualizar detalles estructurales hasta ese momento poco
conocidos
Las lesiones de los nervios periféricos son una causa frecuente de consulta
médica y ocasionan deficiencia y discapacidad variable que puede
reducirse mediante el manejo médico o quirúrgico.

Conclusión
Las lesiones nerviosas si bien no comprometen la viabilidad del miembro
afectado, si pueden llegar a comprometer gravemente su funcionalidad. Es
por ello por lo que, de no recibir el tratamiento oportuno en tiempo y
forma, las consecuencias pueden llegar a ser nefastas.
Dichas lesiones pueden ser consecuencia de muy diversas etiologías, tales
como heridas incisas o contusas, tracción, compresión e isquemia, y más
raramente lesiones eléctricas, térmicas, por irradiación o por inyección
intraneural.
La frecuencia de presentación de lesión de nervio periférico es baja, la
comprensión de los mecanismos que pueden originarlo ayuda a la
prevención y detección temprana de complicaciones.