FUNDAMENTOS Y EVIDENCIA DE Flga.

Yolanda Castro
NEUROPLASTICIDAD EN Soares
28-03-2020
REHABILITACIÓN
MAPA DE Neuroplasticidad Neuroplasticidad
Maladaptativa
Introducción a la
Neurorehabilitación

RUTA
Introducción a la Tarea
Medicina Basada en la
Evidencia
DAÑO
NEURONAL
(Carey et al., 2019)
NEUROPLASTICIDAD

Apareció el concepto en 1890, con 1948, Jerzy Kornorski acuñó el

William James término

La plasticidad cerebral o neural es la

Una especie de concepto paraguas,
capacidad de cambiar y adaptarse, lo
que abarca cambios en la estructura
que implica cambios fisiológicos
cerebral y su función a lo largo del
como resultado de interacciones del
ciclo vital
organismo con el ambiente
 • La OMS (1982) ha definido la neuroplas8cidad
como la capacidad de las células del sistema
NEUROPLASTICIDAD nervioso para regenerarse morfológica y
funcionalmente, después de estar sujetas a
influencias patológicas ambientales o del
desarrollo, incluyendo trauma8smos y
enfermedades, permi8endo una respuesta
adapta8va (o maladapta8va) a la demanda
funcional.
NEUROPLASTICIDAD

SE REFIERE A LA CAPACIDAD DE LAS NEURONAS Y LAS SE PRESENTA EVIDENCIA ANATÓMICA, HISTOLÓGICA, PUEDE SER ÚTIL SEPARAR NEUROPLASTICIDAD
REDES NEURONALES DE CAMBIAR SUS CONEXIONES Y BIOQUÍMICA Y EXPRESIÓN DE GENES ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL
CONDUCTAS EN RESPUESTA A LA EXPERIENCIA.

(Bernard Dan, 2019)

MADURACIÓN

• Las células requieren acNvidad

• EsNmulados por acciones
proposiNvas
• Sobrevivencia, crecimiento,
poda
Post
Maduración

Potencial de crecimiento declina a

favor de conexiones sinápticas
establecidas y estables
 • La porción distal de un axón inicia la Degeneración Walleriana
• La porción proximal sella la membrana dañada para formar un bulbo
terminal
Ante una Lesión • Se vieron intentos de crecimiento, pero han sido transitorios, abortivos y
fallidos
• Por eso se consideran intentos fallidos cuando crónicos
 NEUROPLASTICIDAD

Procesos de
Cambios

Morfológicos Fisiológicos Neuroquímicos

CAMBIOS MORFOLÓGICOS

Colateralización y sinaptogénesis
Regeneración axonal: consiste en la
reactiva: estos dos términos forman
reparación y el crecimiento de los
parte de un único proceso que
axones dañados tras la lesión. El
Neurogénesis: consiste en la consiste en la formación de
sistema nervioso periférico puede
producción de nuevas células del SNC ramificaciones nerviosas a partir de
regenerarse lentamente de forma
(neuronas y células gliales). Esto se axones intactos e ilesos después del
puede producir diversas zonas del espontánea a partir del muñón
traumatismo (colateralización,
sistema nervioso: bulbo olfatorio, el proximal. Aunque estos mecanismos
sprounting o brotamiento axonal). La
también han sido identificados en el
hipocampo, por ejemplo. Las células colateralización puede ocurrir a partir
SNC, están sujetos a un control
nerviosas también pueden ser de axones del mismo tipo de los
endógeno de sustancias inhibidoras
formadas en respuesta a una lesión dañados (homotípica) o de otro tipo
del crecimiento asociadas a la mielina
del sistema nervioso y pueden migrar (heterotípica). Una vez concluida la
y a otros factores como la proteína
a regiones distales colateralización, se produce la
Nogo, por lo que en el SNC los axones
formación de nuevas sinapsis que
presentan una capacidad
reemplazan a las que se han perdido
neurorregenerativa limitada.
(sinaptogénesis reactiva)
(Khan, 2016)
(Khan, 2016)
 EDEMA

VASOGÉNICO CITOTÓXICO
Resultado de la vasodilatación, aumento de la
Debido a alteraciones metabólicas al interior de
permeabilidad de la barrera hematoencefálica y
las células que llevan a cambios en la
acumulación de moléculas en el líquido
osmolaridad, aumento de volumen y muerte
intersticial

(Khan, 2016)
 MÉDULA
CEREBRO
ESPINAL
ANTICONVULSIVOS
PROFILÁCTICOS
 NEUROFARMACOLOGÍA EN NEURO-REPARACIÓN
Fármaco Estudio Fase Resultado
Inhibidor
Berthier et al 2006 Fase II No hubo diferencias
acetilcolinesterasa
Metilfenidato Tardy et al 2006 Fase I No hubo diferencias

Ropirinole Cramer et al 2009 Fase II No hubo diferencias

D-anfetamina Schuster et al 2011 Fase II Tendencia aumento muerte. Mejoría motora.

Chollet et al 2011
Déficit moderado a severo→ fluoxetina +
Estudio FLAME
Fluoxetina Lancet Neurol
Fase II fisioterapia mejoraría mRS a los 3 meses.

L-Dopamina Breinstein 2015 Fase II No hubo diferencias

Dafin et al 2016 Diferencia significativa en ARAT y outcome global a

Cerebrolisina Stroke. 2016
Fase II
los 3 meses
 Intervenciones Farmacológicas

Inhibidores de Recaptura Profilaxis con fármacos

de Serotonina y antiepilépticos y cognición
Depresión

(Khan, 2016)
 MECANISMOS
MOLECULARES
DE REPARACIÓN
NEURAL
• (Khan, 2016)
 RECUPERACIÓN
FISIOLÓGICA DE LA
LESIÓN NEUROLÓGICA

• La neurogénesis ocurre
naturalmente en el cerebro
adulto sano
• Aprendizaje
• Memoria
• Olfato

• Contienen células
capaces de diferenciarse
entre células gliales o
neuronales
 • MOLECULAR
• INTRACELULAR
• INTERCELULAR

• REDUCCIÓN DEL EDEMA

RECUPERACIÓN
• RESOLUCIÓN DE LA DIÁSQUISIS

FISIOLÓGICA DE LA Pérdida de la función en áreas

conectadas del cerebro debido a
inactividad, pérdida de flujo
LESIÓN NEUROLÓGICA sanguíneo, y reducción del
metabolismo
 NEUROPLASTICIDAD
MALADAPTATIVA

• Puede derivar a
espasticidad, dolor crónico,
esquizofrenia y epilepsia
 DEPENDIENTE FEEDBACK
DEL CONTEXTO POSITIVO
MEJOR
CALIDAD DE
PLASTICIDAD
SIGNIFICATIVO MULTIMODAL
MÁS SIGNIFICATIVO
LAS TERAPIAS
COMBINADAS
 Neuroplasticidad
Repetición Contexto Relevante >> repetición “sin
sentido” o pasiva

Tarea-específica

Khan,
Dosis: can*dad, inicio y duración (precoz más efec*vo que 2016
retardada) sostenido más efec*vo que aislado.
 FACILITACIÓN DEL APRENDIZAJE ADAPTATIVO

NEUROREHABILITACIÓN
En el año 2006 se definió la neuroplasCcidad como un
proceso conCnuo a corto, mediano y largo plazo de
remodelación de mapas neurosinápCcos, que opCmiza
el funcionamiento de las redes cerebrales durante la
filogenia, ontogenia y posterior a daños en el sistema
nervioso
Evidencia
 Intervenciones-Evidencia
Alta Calidad
ü Terapia física para mejorar outcomes (movilidad, fuerza,
capacidad aeróbica), reducir fatiga y calidad de vida en EM
ü Entrenamiento cardiovascular para reducir discapacidad en ACV

Khan, 2016
 Intervenciones: Evidencia
Moderada Calidad
ü Rehabilitación multidisciplinaria (RhM) para mejorar discapacidad y participación a
largo plazo en EM
ü Terapia cognitivo conductual (TCC) para tratamiento de depresión en EM
ü Educación en EM
ü RhM intensiva y precoz en pacientes con daño cerebral adquirido
ü Musicoterapia para mejorar marcha en ACV
ü Terapia física 3 meses mejora la marcha en Parkinson
ü Trotadora electrica mejora marcha en Parkinson
ü TCC para trastorno por estrés agudo luego de TEC
ü Apoyo nutricional mejora sobrevida y discapacidad en TEC

Khan,
2016
 Intervenciones: Evidencia
Baja Calidad
ü Intervención psicológica para síntomas cognitivos en EM
ü Telerehabilitación para mejorar calidad de vida en EM
ü Terapia física aislada en ACV
ü Terapia RhM ambulatoria luego de toxina botulínica
ü Terapia asistida por robot para ACV
ü Terapia con realidad virtual en ACV
ü Terapia con espejos en ACV
ü Rehabilitación cognitiva para mejorar función EESS en ACV
ü Ejercicio para reducir fatiga en Parkinson
ü Plataforma vibratoria para mejora de marcha en Parkinson
 MEDICINA
BASADA EN
LA EVIDENCIA
Canadian Task Force on
Preventive Health Care
 MEDICINA
BASADA EN
LA EVIDENCIA
Canadian Task Force on
Preventive Health Care
 MEDICINA
BASADA EN
LA EVIDENCIA
The Grading of
RecommendaLons Assessment,
Development and EvaluaLon
(GRADE)
MEDICINA
BASADA EN LA
EVIDENCIA

U.S. PrevenLve Services Task Force

 • BUSCAR ESTUDIO DE LOS ÚLTIMOS 5 AÑOS
SOBRE DISFAGIA, AFASIA, DISARTRIA, U
OTRO

• GRABAR UN VIDEO SOBRE (no más de 5

TAREA minutos):
• Objetivos del Estudio
• Muestra
• Principales Resultados
• Conclusiones
• Nivel de evidencia (según cuál escala)