Farmacología

11.ª Manual CTO

de Medicina y Cirugía
edición

Autores
José Mateos Rubio
Francisco Javier Manzano Lista
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los
editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo
por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento
de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan
cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o la
publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en
todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo
de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras
fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada
medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información contenida en este libro es
correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones
para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos
nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer
los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún
otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin el
permiso previo de los titulares del copyright.

© CTO EDITORIAL, S.L. 2019

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ISBN obra completa: 978-84-17861-76-6

ISBN Farmacología: 978-84-17861-79-7
Depósito legal: M-23234-2019
 Farmacología

11.ª Manual CTO

de Medicina y Cirugía
edición
Índice
01. Introducción a la farmacología................................................ 1 02. Intoxicaciones. Actitud terapéutica................................... 8
1.1. Introducción a la farmacología.................................................................. 1 2.1. Medidas de soporte vital
1.2. Ramas de la farmacología. y mantenimiento de órganos principales.......................................... 8
Farmacodinamia y farmacocinética...................................................... 2 2.2. Disminución de la absorción del tóxico.............................................. 8
1.3. Monitorización de fármacos....................................................................... 5 2.3. Eliminación del tóxico...................................................................................... 8
1.4. Vías de administración de los medicamentos............................... 5 2.4. Administración de antídotos en intoxicaciones............................ 9

VI
 Introducción

01
a la farmacología

- Durante la gestación se puede administrar ácido fólico, antiá-

1.1. Introducción a la farmacología cidos, hierro y paracetamol. Aunque, siempre, a la hora de
emplear un fármaco es importante valorar la relación beneficio/
La farmacología es la ciencia que estudia los fármacos o drogas y las propie- riesgo que conlleva su administración.
dades y efectos sobre las funciones de los organismos vivos. - Carcinogénesis: tiene lugar una alteración del genoma celular
• Fármaco: sustancia que se utiliza para prevenir (p. ej.: vacunas), diag- (ADN) que conduce a la transformación neoplásica (p. ej.: fárma-
• nosticar (p. ej.: contrastes) o tratar o paliar una enfermedad, o para cos antineoplásicos como los agentes alquilantes).
modificar procesos fisiológicos. - Tolerancia: aparece cuando se requiere aumentar la dosis de un
• Excipiente: sustancia inactiva usada para incorporar al principio fármaco para conseguir los mismos efectos, es decir, si se dismi-
• activo, para ayudar al proceso de fabricación de un producto. Algu- nuyen los efectos de un fármaco tras la administración repetida
nos de ellos se deben indicar en la composición del medicamento, de la misma dosis (p. ej.: nitratos y opioides).
siendo conocidos como excipientes de declaración obligatoria (EDO). - Farmacodependencia: es la desviación de uso que puede tener
• Medicamento: es el principio activo (o sus combinaciones) elabo- un fármaco. Hay dos tipos:
• rado por la técnica farmacéutica para su uso terapéutico o médico. › Dependencia psíquica o adicción: alteración de la conducta
El medicamento es la suma del fármaco más los excipientes (medi- que lleva al consumo compulsivo de un fármaco con la fina-
camento = fármaco + excipiente). lidad de experimentar sus efectos agradables.
› Dependencia física o habituación: el uso crónico del fármaco
Todo fármaco presenta acciones farmacológicas, que son el conjunto de da lugar a un conjunto de cambios de adaptación en el orga-
efectos que aparecen en el organismo al administrar un fármaco, pudiendo nismo, de forma que, si se suprime bruscamente el consumo
ser de dos tipos: del fármaco o se administran antagonistas del mismo, apa-
• Acciones terapéuticas: quedan definidas por su eficacia, efectivi- rece el síndrome de abstinencia, cuyos síntomas suelen ser
• dad y eficiencia. contrarios a los efectos del fármaco (Figura 1).
• Efectos indeseables: son reacciones adversas o efectos adversos
(sinónimos). Según la OMS “es toda reacción nociva y no deseada que
Uso del medicamento
se presenta tras la administración de un fármaco, en dosis utilizadas
habitualmente en la especie humana para prevenir, diagnosti- car o
tratar una enfermedad, o para modificar cualquier función biológica”.
Aparición de TOLERANCIA
Los efectos adversos se clasifican en dos grupos, que son los que apare- cen
descritos en la Tabla 1.

Reacciones de tipo A (augmented) Reacciones de tipo B (bizarre)

Desarrollo de DEPENDENCIA
• Son dosisdependientes • No dependen de la dosis
• Relacionadas con la acción • No relacionadas con la acción
farmacológica farmacológica
Supresión
• Predecibles • Impredecibles brusca del fármaco
• Muy frecuentes • Poco frecuentes
• Leves • Graves
• Medida de actuación: disminuir la • Medida de actuación: suspender la SÍNDROME DE ABSTINENCIA
dosis medicación
• Ejemplos: hiperpotasemia por • Ejemplos: hepatotoxicidad por Figura 1. Dependencia, tolerancia y síndrome de abstinencia
espironolactona y hemorragia por ácido valproico, agranulocitosis por
dicumarínicos dipirona o metamizol • Causa orgánica:
Tabla 1. Efectos adversos - Idiosincrasia: es una respuesta inesperada al fármaco que
aparece en sujetos que tienen una sensibilidad especial (viene
Atendiendo a su origen también se pueden clasificar en: determinada genéticamente).
• Causa farmacológica: - Hipersensibilidad o alergia: ocasionada por una respuesta inmu-
- Teratogenicidad: capacidad del fármaco de producir alteraciones nológica exagerada que aparece ante algún compo- nente del
embrionarias o muerte fetal. Su uso se debe evitar en el embarazo. fármaco (p. ej.: penicilina, AINE, contrastes yoda- dos, morfina)

1
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

que es reconocido por el organismo como un antígeno. Son • Agonistas: tienen la capacidad de activar el mismo receptor que el
imprevisibles y no están relacionadas con la dosis administrada. principio activo principal ejerciendo por ello el mismo efecto (p. ej.:
Durante la primera exposición al fár- maco el organismo prepara fármacos colinérgicos, β-adrenérgicos).
la defensa inmunológica, pero no provoca ninguna respuesta, • Antagonistas: también tienen afinidad por el receptor del principio
y es en la segunda exposi- ción cuando precipita la alergia. Las activo principal, pero disminuyen o anulan el efecto que se quiere con-
reacciones alérgicas pueden ser: seguir, puesto que bloquean el receptor (p. ej.: fármacos anticolinér-
› Locales: causando urticaria y angioedema, diarreas, bron- gicos, β-bloqueantes).
coespasmo o vasculitis. Suelen ser leves.
› Generalizadas o shock anafiláctico: aparece al poco tiempo Farmacocinética
de la administración del fármaco. Clínicamente se mani-
fiesta como: hipotensión, angioedema, broncoespasmo, La farmacocinética estudia cómo actúa el organismo sobre el fármaco. Se
eritema cutáneo. Son graves y requieren la administración define como un conjunto de procesos biológicos que experimenta un fár-
parenteral de adrenalina (por vía subcutánea o intramus- maco desde el momento de su administración. Engloba el proceso LADME,
cular; en el caso de pacientes pediátricos la dosis recomen- siglas que corresponden a los procesos de (Figura 4):
dada es de 0,01 mg/kg, con una dosis máxima de 0,5 mg, • Liberación: depende de la presentación farmacéutica : liberación
pudiendo repetirse cada 5-15 min, corticoides y antihista- inmediata , formas flash, retard, etc.
mínicos (Figura 2).
• Absorción.
• Distribución.
Dependen del organismo.
• Metabolización.
• Excreción.

Figura 2. Adrenalina 1:1.000 de administración i.m. para

el tratamiento del shock anafiláctico

1.2. Ramas de la farmacología.

Farmacodinamia y farmacocinética
Farmacodinamia
La farmacodinamia es la parte de la farmacología que estudia los mecanis-
mos de acción de los fármacos y sus efectos sobre el organismo. Su estudio
permite conocer el efecto farmacológico y la indicación terapéutica de los
fármacos.

El comportamiento de los fármacos sobre el organismo se puede asemejar a un

modelo llave-cerradura (Figura 3). La mayoría de los fármacos (llave) realizan
su función uniéndose a una molécula orgánica, llamada receptor (cerradura).
Esta unión se denomina complejo fármacoreceptor (llave-cerradura) y tiene
las siguientes características:
• Es específica.
• Es reversible y su duración es variable; sin embargo, existen fármacos
como el ácido acetilsalicílico (AAS) que hace su efecto uniéndose irre-
versiblemente a su receptor.
• La unión fármaco-receptor desencadena un conjunto de cambios Figura 1. Modo de actuación de un fármaco sobre el organismo
metabólicos celulares, que constituyen el efecto farmacológico.
El estudio de la farmacocinética permite conocer la dosis y los intervalos de
El receptor es una molécula orgánica, casi siempre una proteína. Las células dosificación de los fármacos.
que tienen receptores se denominan células diana y pueden encontrarse en
múltiples y variados tejidos, lo que explica que los efectos farmacológicos Los procesos de absorción posibilitan que el fármaco penetre hasta el
aparezcan en distintas localizaciones. torrente sanguíneo. Desde la sangre, el medicamento se distribuye a los
tejidos diana, donde tiene lugar el efecto farmacológico. Posteriormente es
A nivel farmacodinámico, atendiendo a que el fármaco pueda activar o blo- metabolizado y pasa a la bilis o al capilar glomerular, para ser excretado por
quear un receptor de la célula diana, es posible tener dos clases: vía fecal o renal, respectivamente.

2
 01. Introducción a la farmacología | FM

Para poder realizar todos estos pasos, los fármacos deben cruzar las
membranas celulares constantemente, lo que implica que tienen que
ser liposolubles (ya que las membranas son mayoritariamente de ori-
gen lipídico) e hidrosolubles, para ser transportados mediante los
fluidos corporales (que son acuosos). En la Tabla 2 se exponen las dife-
rencias farmacocinéticas entre los fármacos liposolubles y los hidroso-
lubles.

Fármaco liposoluble Fármaco hidrosoluble

• Se absorbe fácilmente por vía oral • No se absorbe por vía oral Figura 1. Transporte de fármacos unidos a proteínas
• Se acumula en compartimentos • Debe administrarse por vía
adiposos; en general, tendrán un parenteral
tiempo de vida medio-largo • Tiempo de vida medio-corto El volumen de distribución (Vd) es un parámetro farmacocinético; se define
• Suele eliminarse por vía biliar • Se elimina rápidamente por vía como el volumen teórico necesario para que en todos los órganos o com-
renal partimentos haya una concentración de fármaco igual a la que hay en el
Tabla 2. Diferencias farmacocinéticas plasma sanguíneo.

C. Metabolización o biotransformación
A. Absorción
La mayoría de los fármacos son sustancias liposolubles, con lo que presen-
La absorción se define como los pasos que experimenta el fármaco desde tan problemas para su excreción renal (Figura 6).
su administración hasta que llega a la circulación sistémica. Dependiendo
de la vía de administración, de la forma farmacéutica (comprimido, jarabe, El objetivo de la metabolización es aumentar la hidrosolubilidad del fár-
supositorio, gel, inyectable, etc.), del lugar de administración y de la lipo- maco mediante reacciones químicas mediadas por enzimas. Dichas reaccio-
solubilidad y otras características del fármaco (p. ej.: pH) variará el grado nes pueden disminuir (en la mayoría de casos) la actividad del fármaco.
y la velocidad de absorción. No habrá absorción cuando se administre el
fármaco por vía intravenosa (ya que entra directamente en el torrente
sanguíneo).

Cuando los fármacos son absorbidos a nivel gastrointestinal (principalmente

por vía oral) antes de llegar a la circulación sistémica tienen un paso obli-
gado por el hígado. En dicho paso, una parte del fármaco es metabolizado
antes de llegar a la circulación sistémica, fenómeno que se conoce como
efecto de primer paso hepático. Algunas vías de administración, como la
sublingual y las vías parenterales (intravenosa, subcutánea, intramuscular,
Figura 1. Metabolización de fármacos
intradérmica, intranasal), carecen de primer paso hepático.

Los parámetros que miden la eficacia de la absorción son: Las enzimas encargadas de inactivar los fármacos se encuentran en cual-
• Biodisponibilidad (F): fracción de fármaco que llega a la sangre en quier tejido, como la sangre, el intestino, los pulmones, pero se localizan
forma activa, sin metabolizar. Depende de la absorción y del efecto mayoritariamente en el hígado.
de primer paso. Así, un fármaco con una absorción baja y un primer
paso hepático importante tendrá una F pequeña (p. ej.: tetracicli- En el metabolismo influyen factores farmacológicos y orgánicos (Tabla 3).
nas).
Todo fármaco administrado por vía intravenosa (i.v.) tendrá una bio- Factores farmacológicos Factores orgánicos
disponibilidad (F) del 100%. • Inducción enzimática Posibles alteraciones o patologías
• El área bajo la curva (ABC o AUC) constituye la medida más importante • Inhibición enzimática a nivel de los principales órganos
metabolizadores que retrasarían la
a la hora de calcular la biodisponibilidad de un fármaco; dicha curva metabolización de los fármacos
representa la relación entre las variaciones de la concentración plas-
Tabla 3. Factores que influyen en el metabolismo
mática del citado fármaco en función del tiempo.
• Ka (constante de absorción): expresa la probabilidad que tiene un fár-
maco de absorberse en una unidad de tiempo. D. Excreción

B. Distribución La excreción es la expulsión del fármaco o de sus metabolitos del orga-

nismo. Existen varias vías de eliminación, como la pulmonar, la excreción
La distribución es el proceso que sufre el fármaco para pasar de la sangre láctica, etc., pero las más importantes cuantitativamente son, por orden de
a los tejidos diana. Los fármacos pueden viajar por la sangre libremente o preferencia:
unidos a proteínas plasmáticas, como la albúmina. Es importante destacar • Vía renal o urinaria: se eliminan los fármacos hidrosolubles.
que para que un fármaco pueda atravesar membranas, ejercer su efecto • Vía biliar o fecal: lo hacen los fármacos liposolubles de gran tamaño.
farmacológico y que se pueda metabolizar y excretar no es posible que se
encuentre unido a proteínas (Figura 5). Existen tres conceptos importantes asociados a la excreción:

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

• Constante de eliminación (Ke): expresa el porcentaje de fármaco eli- Las interacciones se agrupan en dos grandes bloques: farmacodinámicas y
minado cada hora. farmacocinéticas:
• Aclaramiento renal (Clr): volumen aparente de plasma que queda • Farmacodinámicas: se producen a nivel del receptor pudiendo dar
depurado del fármaco por unidad de tiempo. Se expresa en mililitros fenómenos de adición, sinergia, potenciación o antagonismo (Figura
por minuto o por hora (ml/min o ml/h). 7).
• Tiempo de vida medio (t1/2): tiempo necesario para que la concen- Tiene lugar una sinergia cuando los efectos del fármaco A van en el
tración de un fármaco se reduzca a la mitad. Es importante porque mismo sentido que los del fármaco B (p. ej.: diuréticos + IECA en el
determina el intervalo de dosificación. efecto hipotensor; paracetamol + codeína en el efecto analgésico).
Se provoca antagonismo cuando se unen a los mismos receptores de
la célula diana, pero sin producir ningún efecto, por tanto, los efectos
Recuerda del fármaco A son contrarios a los del fármaco B (p. ej.: morfina-na-
loxona).
La farmacodinamia y la farmacocinética estudian la
relación entre los fármacos y el organismo:
• La farmacodinamia estudia cómo los medicamentos actúan sobre el
organismo (efecto farmacológico).
• La farmacocinética estudia cómo el organismo actúa sobre los me-
dicamentos.

Farmacodinamia y farmacocinética
en el paciente anciano

Figura 1. Interacciones farmacodinámicas

Resulta importante conocer los cambios que se producen en el organismo
durante la edad anciana y de qué manera afectan a la farmacocinética y
farmacodinamia de los medicamentos más utilizados. • Farmacocinéticas: se producen en cualquier paso de la serie ADME.
• A nivel farmacodinámico: en la vejez los receptores sufren cam- Se comentan en la Tabla 5.
bios tanto en su número como en su sensibilidad y respuesta, como
otras modificaciones en el sistema central, periférico y autónomo Absorción Distribución Metabolismo Excreción
en algunas de las enfermedades que afectan a estas edades, alteran • Fármacos/ Competencia/ • Inducción Fármacos/ alimentos
la respuesta a determinados medicamentos tales como: sedantes, alimentos que afinidad enzimática que modifiquen
aumentan/ por unirse • Inhibición el pH de la orina
benzodiacepinas, analgésicos potentes, antidepresivos y antihiper- disminuyen a proteínas enzimática o aumenten/
tensivos. la absorción plasmáticas disminuyan la
• A nivel farmacocinético: se producen importantes cambios en la serie intestinal de transporte reabsorción renal
• Modificaciones
ADME (Tabla 4) que dan como consecuencia una modificación de la
en el pH (p. ej.:
dosis a emplear en ancianos en muchos fármacos con respecto a la antiácidos)
dosis de adulto.
Tabla 5. Interacciones farmacocinéticas
Absorción Distribución Metabolismo Excreción
• Disminución de • ↓ niveles • ↓ del • ↓ del Las interacciones por alteraciones del metabolismo son las que tie-
la superficie del de metabolismo aclaramiento
nen más repercusión clínica:
intestino delgado albúmina hepático con la renal
• Enlentecimiento • ↑ de grasa edad • Cambio en la - Inducción enzimática: algunos fármacos son capaces de esti-
• del vaciado gástrico corporal depuración mular la síntesis de enzimas metabolizadoras, de forma que
• ↑ del • ↓ del renal de los se acelera la metabolización o inactivación de los mismos,
pHEnlentecimiento porcentaje fármacos
del vaciado gástrico de agua siendo así su efecto más fugaz. Ejemplos de inductores enzi-
• ↑ del pH • ↑ Vd de máticos son fenobarbital y rifampicina, hierba de San Juan
fármacos (hipérico). Muchas veces, la consecuencia clínica es la apari-
lipófilos
ción de tolerancia (necesidad de aumentar la dosis para con-
(diazepam)
seguir el mismo efecto).
- Inhibición enzimática: algunos fármacos son capaces de inac-
Tabla 4. Cambios farmacocinéticos en el paciente anciano
tivar o de inhibir la síntesis de enzimas metabolizadores, de
manera que al no ser metabolizados o inactivados, se tradu-
Interacciones farmacológicas cirá en un incremento de los efectos de los mismos, lo que da
lugar a un aumento de su vida media. Si después del intervalo
Un gran número de pacientes se encuentra en tratamiento con varios medi- de dosificación se administra una nueva dosis, posiblemente
camentos (polimedicados), y dichos medicamentos pueden establecer o se producirá una sobredosificación. Ejemplos de inhibidores
interacciones entre ellos o bien con algunos alimentos que modifican sus enzimáticos son fluconazol, eritromicina y cimetidina, zumo
efectos farmacológicos. de pomelo.

4
 01. Introducción a la farmacología | FM

1.3. Monitorización de fármacos

La monitorización de fármacos, de forma genérica, comprende el conjunto
de acciones farmacocinéticas y farmacodinámicas, con proyección clínica,
necesarias para alcanzar en los pacientes, de forma individualizada, una res-
puesta farmacoterapéutica eficaz y segura.

En la Figura 8 se destacan algunos aspectos clave en la monitorización de

los fármacos.
• Concentración mínima eficaz (CME): mínima concentración de fár-
maco que se precisa para manifestar un efecto farmacológico.
• Concentración máxima tolerable (CMT): máxima concentración de Figura 1. Niveles pico y valle
fármaco por encima de la cual el fármaco comienza a mostrar su toxi-
cidad. • Nivel valle: mínima concentración que se alcanza momentos antes de
administrar la dosis (Figura 9).
• Nivel pico: máxima concentración a la que se llega momentos después
de administrar la dosis (Figura 9).

Recuerda
Los fármacos de estrecho margen terapéutico siempre se deben MO-
NITORIZAR.

1.4. Vías de administración

de los medicamentos
Las vías de administración de medicamentos se clasifican tal como se indica
en la Figura 10.

Figura 1. Curva cinética de un fármaco

Los fármacos que presentan un rango de concentraciones desde la CME

hasta la CMT muy estrecho se conocen como fármacos de estrecho margen
terapéutico (Tabla 6).

• Digoxina
Antiarrítmicos • Lidocaína
• Procainamida

• Anfotericina B
Antibióticos • Gentamicina, tobramicina, amikacina
• Vancomicina

• Ácido valproico Figura 1. Vías de administración

• Carbamazepina
Antiepilépticos
• Fenobarbital
• Fenitoína
Vías enterales
• Litio
• Dicumarínicos: acenocumarol (monitorización Las vías enterales son aquéllas donde para la administración del medica-
Otros farmacocinética) mento no se produce la destrucción del estrato córneo (piel). Los fármacos
• Teofilina
• Ciclosporina, tacrolimus administrados por esta vía atraviesan piel o mucosas intactas. Las vías ente-
rales son cuatro: oral, sondas/ostomías, sublingual y rectal. Sus ventajas e
Tabla 6. Fármacos con margen terapéutico estrecho inconvenientes se resumen en la Tabla 7.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Vías parenterales su acción local, se puede producir cierta absorción sistémica del fár-
maco, lo que depende en gran medida del estado de la piel (las lesiones
Las vías parenterales son aquéllas donde para la administración del medi- aumentan su absorción) (p. ej.: con cremas de glucocorticoides, sobre
camento se produce la destrucción del estrato córneo (piel). Al tratarse de todo si su aplicación es extensa o si se practican curas oclusivas ).
una vía donde existe una efracción de la piel o mucosas es importante que • Vía transdérmica: se emplea para la administración sistémica mante-
se mantenga la asepsia con el objetivo de evitar complicaciones. Las vías nida de fármacos de forma aguda o crónica (Figura 12).
parenterales más frecuentes son cuatro: intradérmica, subcutánea, intra-
muscular e intravenosa (Tabla 8). La absorción transdérmica mediante la aplicación de parches se utiliza con
aquellos fármacos de los que se pretende conseguir unos niveles regulares
En la vía intravenosa existen distintas formas de administración en función en sangre, ya que posibilita una liberación regular de fármaco.
del ritmo de administración, que se organizan en tres modalidades:
• Inyección i.v. directa: se administra el medicamento tal y como Las características de la vía transdérmica se detallan en la Tabla 9.
viene presentado (ampolla) o previa reconstitución (vial con polvo
o liofilizado) directamente en vena o en el punto de inyección o Ventajas Inconvenientes
catéter. En la mayoría de las ocasiones se recomienda diluir el • Evita el efecto de primer paso • Irritación de la piel
medicamento con una cantidad adicional de solución fisiológica o hepático • Escasos fármacos por esta vía:
• Vía cómoda nitratos, opioides, parches de
agua para inyección (API), antes de su administración. Como norma • Permite, en algunos casos, reducir el nicotina, anticonceptivos
general, la velocidad de administración debe ser lenta (entre 3 y 5 número de administraciones
min). • Escasos efectos adversos
Tabla 9. Características de la administración transdérmica
Por esta vía es posible administrar fármacos como: albúmina, amoxicili-
na-ácido clavulánico, atenolol, diazepam y muchos otros. En el método de aplicación transdérmico es importante seguir las
siguientes recomendaciones:
- Evitar áreas con pelo.
Recuerda - Limpiar el área donde se aplica el parche (abdomen, tórax, brazo,
pierna).
Por VÍA INTRAVENOSA DIRECTA NUNCA deben administrarse prepara- - Quitar las partes transparentes del parche, sin tocar su interior.
dos depot, insulinas retardadas (vía s.c.), penicilinas retardadas, clo- - Evitar zonas húmedas, con roce o expuestas a mucho calor.
ruro potásico, dopamina, dobutamina, cianocobalamina, eritromicina, - Realizar una rotación de las zonas de aplicación (se evita con
fenobarbital, nitroprusiato, nitroglicerina, etc. ello la irritación de la piel).
• Vía intranasal: vía que puede emplearse con fines locales (p. ej.: des-
congestionantes nasales) o con fines sistémicos (p. ej.: fentanilo en
• Inyección i.v. intermitente: cuando el medicamento se administra rescate de dolor). Es una vía de absorción muy rápida debido a que el
diluido en 50-100 ml de diluyente (generalmente suero salino fisioló- tejido olfatorio está muy vascularizado (Figura 13).
gico al 0,9% o solución de glucosa isotónica al 5%) en un periodo de • Vía inhalatoria: se administran fármacos en forma de aerosoles,
30-60 min. nebulizadores o inhaladores de polvo seco, y es de elección para
Por esta vía se suele administrar: aciclovir, albúmina, adrenalina, anfo- conseguir una acción local y rápida del principio activo sobre los
tericina B, azitromicina, eritromicina, vancomicina. bronquios (asma y broncopatía crónica), como es el caso de los
• Infusión i.v. continua: el medicamento se diluye en soluciones de gran broncodilatadores β2-estimulantes (p. ej.: salbutamol, terbutalina,
volumen (500-1.000 ml) y se administra de forma continuada; tam- salmeterol) y los corticoides inhalados con reducida absorción
bién puede realizarse en pequeños volúmenes mediante bombas de sistémica (p. ej.: budesonida, fluticasona). En otras ocasiones se
jeringa. busca un efecto sistémico rápido, como es el caso de la administra-
Por esta vía se administra: dopamina, nitroprusiato, potasio, cloruro ción de gases medicinales y anestésicos inhalatorios (p. ej.: isoflu-
de sodio hipertónico. rano, sevoflurano).
El acceso al lugar de acción depende de la técnica utilizada, del tamaño
Además de las vías parenterales comentadas, existen otras vías parentera- de las partículas y de la existencia de obstrucción bronquial. Los dis-
les de un menor uso: intraarterial, intraperitoneal, intraósea, intraarticular, positivos que se utilizan para administrar fármacos por esta vía son los
intralinfática, ureteral, vesical, así como vías empleadas para acceder al sis- que aparecen en la Tabla 10.
tema nervioso: epidural, intratecal e intraventricular.

Otras vías de administración Recuerda

Ventajas de la vía oral:
• Vía tópica: consiste en la aplicación local del fármaco sobre piel o
• Comodidad.
mucosas, para el tratamiento de lesiones en la zona aplicada (piel, • Más barata que otras vías de administración.
vagina, ojos, oídos, nariz, boca) (Figura 11). • Muy adecuada para el tratamiento crónico y domiciliario.
Son formas características los emplastos o cataplasmas, las poma-
Ventajas de la vía inhalatoria:
das y emulsiones para la piel, los colirios de aplicación oftálmica,
• Efecto sistémico rápido.
los geles y los óvulos vaginales, y las gotas nasales u óticas. • Acción local del principio activo.
Recordar que, en la administración tópica de medicamentos, además de

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 01. Introducción a la farmacología | FM

Vía enteral Ventajas Inconvenientes

Oral (v.o., p.o.) • Cómoda, barata: adecuada para el tratamiento • Requiere voluntariedad y capacidad de deglución
domiciliario y crónico (impracticable en pacientes inconscientes)
• Vía de elección (si no hay complicaciones) • Efecto de primer paso hepático
• Absorción irregular
• Irritación de la mucosa gástrica

Sonda/ostomía • Practicable en pacientes inconscientes • Riesgo de aspiración

• No todos los fármacos "orales" pueden administrarse por esta
vía (formas retard, continuous)
• Riesgo de infección
• Efecto de primer paso hepático

Sublingual • Vía rápida de absorción y efecto rápido (urgencias) (p. • Escasos medicamentos por esta vía
ej.: nitroglicerina, captopril, buprenorfina) • No se pueden administrar formas retard ni grageas
• Evita el efecto de primer paso hepático • Evitar tragar con la saliva

Rectal • Empleada cuando la v.o. está contraindicada o hay • Absorción irregular

dificultad de administración • Efecto primer paso (parcialmente)
• Se emplea cuando el paciente presenta vómitos o en • Pocos fármacos, irritación local
los niños que rechazan la medicación por v.o. • Estimulación del nervio vago (contraindicado en cardiópatas:
• Puede emplearse para conseguir efectos sistémicos arritmias cardíacas)
(AINE) o efectos locales (laxantes, espumas rectales)

Tabla 7. Ventajas e inconvenientes de la vías enterales

Vía enteral Ventajas Inconvenientes

Intradérmica • Vía empleada para administración de vacunas • Vía de escaso volumen (0,1 ml)
• Se administran anestésicos locales, pruebas cutáneas
(antígenos
• test, prueba de Mantoux)

Subcutánea (s.c.) • Efecto prolongado y sostenido (depot) • No útil en emergencias

• Relativamente indolora, mínimo traumatismo tisular • Volúmenes limitados (1-2 ml) en administración puntual
• Autoadministración (dispositivos precargados) • Absorción errática si hay alteración circulatoria
• Hipodermoclisis (administración de grandes volúmenes:
empleado en cuidados paliativos)
• Se suelen administrar insulinas, heparinas, calcitonina,
interferones, vacunas, opioides

Intramuscular (i.m.) • Absorción más rápida que s.c. (soluciones acuosas) • Mayor traumatismo y dolor
• Absorción modificada. • Mayor riesgo de lesión de vasos y nervios
• Efecto prolongado (suspensiones insolubles). (penicilinas • Riesgo embolia y necrosis
i.m.) • Contraindicada en alteraciones de coagulación
• Volúmenes mayores (5 ml) que por vía s.c. • Volumen 5 ml

Intravenosa (i.v.) • Efecto inmediato, uso en emergencias • Mayor toxicidad por dosis
• Biodisponibilidad (100%) • Mayor número de complicaciones: tromboflebitis, flebitis,
• Administración de sustancias irritantes infecciones, sobrecarga circulatoria, embolia gaseosa
• Grandes volúmenes • Dolorosa, incómoda, ansiedad en el paciente
• Útil en pacientes inconscientes • Más cara

Tabla 8. Ventajas e inconvenientes de las vías parenterales

7
 Intoxicaciones.

02
Actitud terapéutica

podemos utilizar apomorfina por vía subcutánea o intramuscular

2.1. Medidas de soporte vital en dosis de 1,5 mg/kg.
- Lavado gástrico: como hemos comentado su utilidad es limi-
y mantenimiento de órganos tada a las primeras 3 horas de la toma del tóxico, cuando no se
principales produce el vómito y el tóxico consumido no es absorbible por la
toma de carbón activado. Puede realizarse hasta 6 horas después
Estabilización y tratamiento de complicaciones respiratorias, cardiovascula- de la toma en pacientes con intoxicación por salicilatos, antide-
res, neurológicas, renales, hepáticas y del equilibrio ácido-base. presivos tricíclicos, neurolépticos, opiáceos. Se utiliza una sonda
• Vía aérea y ventilación: permeabilización de la vía aérea, oxigenote- nasogástrica de calibre grueso (28-36 french) con el paciente
rapia con mascarilla tipo Venturi para mantener saturación por encima en decúbito lateral izquierdo y en posición de Tremdelenburg.
del 92%. Valorar intubación en el traslado si el paciente realiza pausas Una vez colocada la sonda se procede a la aspiración del conte-
de apnea o bradipnea significativa, bajo nivel de conciencia (escala de nido gástrico y posteriormente lavado con agua (300 ml en cada
Glasgow igual o inferior a 8) en intoxicaciones que no puedan respon- lavado hasta que no aparezca contenido y el líquido sea claro).
der rápidamente a la administración de antídotos. El primer lavado debe incluir carbón activado con objeto de que
• Soporte cardiocirculatorio: tratamiento de la hipotensión con sue- el tóxico que se pueda desplazar en el lavado vaya acompañado
roterapia y la administración de inotrópicos si no hay respuesta. del carbón y no se absorba en porciones más distales del tubo
Sondaje urinario para comprobar diuresis y perfusión tisular renal. digestivo. Después del último lavado se debe pautar una nueva
La presencia de arritmias es característica en algunas intoxicaciones dosis de carbón activado.
graves como la producida por antidepresivos tricíclicos. - Carbón activado: administrarlo lo más precozmente posible en
• Control de alteraciones hidroelectrolíticas (si acidosis metabólica dosis de 0,5-1g/kg en 200 ml de agua. Contraindicado en las
determinar el déficit de bicarbonato e iniciar su reposición según pro- intoxicaciones por cáustico. No eficaz en alcohol, etanol, eti-
tocolo habitual y temperatura (medidas físicas y si no disminuye anti- lenglicol, metanol, hierro, litio o intoxicaciones por caústicos.
térmicos como paracetamol i.v.). En los pacientes con intoxicaciones por tóxicos con circulación
• Convulsiones: medidas habituales en pacientes con crisis epilépticas. enterohepática mantenida como barbitúricos, antidepresivos tri-
Podemos utilizar piridoxina en intoxicaciones por isoniacida, hemodiá- cíclicos, salicilatos, digoxina, carbamazepina, fenitoína, dapsona,
lisis en litio o AAS, y sedación profunda en la intoxicación por teofilinas. ciclosporina, debemos repetir la administración de carbón acti-
• En pacientes con agitación psicomotriz podemos administrar diazepan vado cada 3 horas durante las primeras 24 horas.
5-10 mg i.v. o haloperidol 5-10 mg i.v. o i.m. - Irrigación intestinal total: en tóxicos de liberación retardada como
paquetes de droga, pilas de botón, etc, o los que no tienen buena
absorción por el carbón activado como el litio, hierro o plomo.
2.2. Disminución de la absorción del Solución de polietilenglicol 1-2 l/h VO o SNG. Contraindicado en
obstrucción íleo, perforación o inestabilidad hemodinámica.
tóxico
En la mayoría de las ocasiones el tóxico es administrado por vía oral (90%), 2.3. Eliminación del tóxico
pero también podemos encontrar otras vías como la parenteral, respirato-
ria, cutánea o conjuntival.
a) Vaciado gástrico: no debe emplearse rutinariamente, ya que en a) Diuresis forzada indicada en casos seleccionados. Contraindicado si
muchas ocasiones el tiempo transcurrido entre la toma del tóxico y el paciente presenta insuficiencia cardiaca congestiva o insuficiencia
la atención del paciente hace suponer que su absorción ya se ha com- renal. Podemos forzar la diuresis de forma neutra, alcalina o ácida,
pletado. Se recomienda solo en pacientes con toma hace menos de 3 aunque esta última no tiene claras indicaciones.
horas y por fármacos que no son absorbibles por el carbón activado - Diuresis alcalina: en intoxicaciones por barbitúricos, salicilatos,
como el litio o el hierro. clorpropamida metotrexate, 2,4-diclorofenenoxiacético y fluor.
- Provocación del vómito: está contraindicado en la toma de Administramos en la primera hora 1.500 cc de suero, de los que
cáusticos o en pacientes con bajo nivel de conciencia. La utiliza- 500 cc son de bicarbonato 1/6 molar. En las siguientes 4 horas
ción del jarabe de ipecacuana en dosis de 30 ml diluidos en 250 administramos otros 500 cc de bicarbonato 1/6 molar + 1.500 cc
ml de agua suele inducir el vómito en pocos minutos. También de sueroterapia incluyendo 500 cc de manitol al 10% para forzar

8
 02. Intoxicaciones. Actitud terapéutica | FM

la diuresis. El objetivo es mantener el pH urinario por encima de d) Vía conjuntival: irrigar el ojo afecto repetidamente con suero salino
7,5. Si no se consigue se puede suplementar con dosis repetidas o agua.
de bicarbonato i.v. 1 molar de 20 ml. Si solo pretendemos alcan- e) Vía cutánea: retirar con cuidado las ropas impregnadas del tóxico y
zar la orina sin forzar la diuresis podemos incluir menos volumen lavar la zona con agua abundante o suero salino. En algunas intoxica-
con 250 mEq de bicarbonato en 6 horas utilizando 1 molar. ciones específicas podemos utilizar otras medidas: administrar glu-
- Diuresis neutra. En intoxicaciones por litio, paraquat, talio y por cobionato sódico en la intoxicación por ácido fluorhídrico; sorbitan
amanita faloides. Se administran 1.500 cc de suero salino en la polioxietileno en los pegamentos instantáneos.
primera hora y 2.000 cc en las siguientes 4 horas combinando
salino fisiológico, glucosado al 5% y 500 cc de manitol al 10%.
2.4. Administración de antídotos en
b) Depuración extrarrenal indicada en intoxicación grave o dosis
altas del tóxico, deterioro clínico a pesar de tratamiento, insufi-
intoxicaciones
ciencia hepática o renal. Puede ser con hemodiálisis, hemofiltra-
ción o plasmaferesis (en caso de digoxina y hormonas tiroideas). A continuación en forma de tabla se recogen los tóxicos más habituales y los
c) Eliminación pulmonar: la intoxicación por disolventes o productos antídotos que debemos emplear (ver Tablas 11- 16).
volátiles como el alcohol o el benzol se eliminan por vía respiratoria.
Administraremos oxígeno en alto flujo en mascarilla tipo Venturi o
mascarilla-reservorio.

Fármaco Comentarios Actitud

Paracetamol El riesgo de toxicidad se valora por los niveles séricos y tiempo • Diagnóstico: niveles a partir de las 4 h de ingesta, analitica
transcurrido en el normograma. y hemostasia
Dosis tóxicas: • Terapéutica: lavado, N-acetilcisteina, lo más precoz posible,
• 7,5 g en adultos lo más precoz posible, en dosis de 140 mg/kg VO o por SNG. Completar 17
• 2 g en hepatopatas dosis de 70 mg/kg/4 h. Según resultados de niveles, si está en rango tóxico,
• 140 mg/kg en niños continuar; si no es rango tóxico, suspender. Administrar carbón activado a las 2
h de la N-acetilcisteína. Tratamiento de fallo hepático
Clínica:
• En las primeras 24 h: vómitos náuseas
• De 24-48 h: dolor abdominal y aumento de transaminasas
• Más de 72 h: hepatotoxicidad, necrosis tubular, pancreatitis,
miocarditis
Salicilatos Depende de la dosis, tiempo transcurrido (normograma) Actitud: niveles y analítica con pH, hidratación con diuresis alcalina, hemodiálisis en
y edad. Clínica según dosis: casos graves. Con niveles > 65 mg/dc: UVI
• Menos de 150 mg/kg alteraciones gastrointestinales
• De 150-300 mg/kg: cefalea, vómitos, hiperventilación, tinnitus,
vértigo, delirio
• Más de 300 mg/kg: convulsion, confusión, coma, acidosis
metabólica, insuficiencia renal aguda, distrés respiratorio
Tabla 11. Intoxicaciones por analgésicos

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Fármaco Comentarios Actitud

Digoxina • Rango terapéutico estrecho, eliminación renal • Lavado (si < 2 h) y carbón a dosis repetidas
• Factores favorecedores: edad, IRC, hipoK, hipoxia, • Corregir el K, Ca y Mg
interacciones con medicamentos (amiodarona, • Con bradicardia: atropina 0,5 mg hasta 2 mg, si no cede, marcapasos transitorio
antagonistas del calcio, eritromicina) • Arritmias ventriculares: lidocaina (bolo 1 mg/kg, y luego perfusión) o fenitoína (15 mg/
• Clínica: vómitos, náusea, diarrea, visión amarilla, kg)
confusión, cefalea, mareos, cualquier arritmia • Tratar de evitar cardioversión. Sólo si no cede, a medicación
• Niveles • Anticuerpos antidigoxina: ante arritmias que no ceden. Administrar 10 amp en 250 SS,
• Monitorizar en 30 minutos
• No útil la hemodiálisis ni hemofiltración
Intoxicación Bloqueos, ICC, broncoespasmo, hipoglucemia • Glucagón (amp de 1 mg) 4 mg, que se puede repetir a los 15 min o perfusión de 2-5
por betabloqueantes en DM, confusión mg/h
• Bradicardia: atropina, dopa, dobuta, isoproterenol, marcapasos
• Salbutamol, con broncoespasmo
• Hemodiálisis, si está grave por nadolol o atenolol
Intoxicación Bloqueos, ICC, hipotensión refractaria; confusión, • Gluconato cálcico al 10%,(45 mg en 5 ml) 2 amp en 100 SG
por antagonistas convulsiones, coma, hiperglucemia en 15 min ,seguida de perfusion: 6 amp en 500 SG (1 mg en 2 ml)
del calcio a ritmo de 0,5-2 mg/kg/h
• Glucagón 1 amp IM
• Dopamina o adrenalina, si hay hipotensión
• Atropina (bloqueo) o marcapasos (sin respuesta)
Intoxicación Por la clínica, NO por niveles varios grados: • Sopecharla y confirmarla por los niveles. Dosis múltiples
por teofilinas • l: vómitos, diarrea, temblor, nerviosismo, taquicardia, de carbón activado
hipopotasemia • Medidas generales
• II: confusión, arritmias, hipotensión, hipoK moderada • Tratar la hipopotasemia
• III: convulsiones, arritmia ventricular, shock • Si hay arritmias: amiodarona de elección, estando contraindicados digoxina y
• IV: status, FV, PCR procainamida
• Si hay convulsiones: diazepam y fenobarbital. Contraindicada
la fenitoína
• Estado grave o niveles > 60 mcg/ml, hemodiálisis
Tabla 12. Intoxicación por otros fármacos

Fármaco Comentarios Actitud

Benzodiacepinas Valorar vida media: larga (20-100 h): diacepam, cloracepam, Flumacenil 0,5 mg/5 min, hasta recuperación o hasta llegar
fluracepam, clordiacepoxido; a 3 mg. Perfusión con 2 mg en 500 cc, ritmo para mantener nivel
o corta (6-24 h) alprazolam, oxacepam, loracepam; de conciencia (RMD, 12-75)
o ultracorta (3-12 h) midazolam y tridazolam.
Clínica de síndrome hipnótico sedante
Antidepresivos Tricíclicos con gran toxicidad cardiovascular Actitud: niveles, ECG repetidos (QRS ancho indica gravedad).
heterocíclicos y tetracíclicos con mayor toxicidad en SNC • Lavado y carbón, monitorizar y valorar sonda vesical, alcalinizacion
Clínica: con bicarbonato sódico 1-2 mEq/kg, mantener pH sanguíneo entre
• Leves: agitación + HTA + s. anticolinergico 7,50-7,55
• Graves: depresión de SNC, arritmias graves, • Ante hipotensión alcalinizar y administrar noradrenalina
hipotensión, depresión miocárdica, convulsión • Ante convulsiones: diazepam + fenobarbital
• En arritmias: alcalinizar y lidocaina. No utilizar betabloqueantes
ni procainamida
• Alta hospitalaria, tras observación mínima de 6 horas, consciente, con
peristaltismo y ECG normal
Intoxicación Son poco tóxicos, se necesitan niveles muy altos Actitud: observación 6 horas, tratamiento sintomatico
por inhibidores Clínica: vómitos, sopor, ataxia, agitación, convulsiones y arritmias
de la recaptación
de serotonina
Inhibidores Puede ser por sobredosificación o interacción farmacológica o Medidas generales y control de complicaciones
de monoaminoxidasa alimentaria. Síntomas tardíos
(IMAO y fenelcina) (> 24 h)
Clínica: hiperactividad simpática con agitación, hiperpirexia, convulsión
Tabla 13. Intoxicaciones por analgésicos (continúa en página siguiente)

10
 02. Intoxicaciones. Actitud terapéutica | FM

Fármaco Comentarios Actitud

Intoxicaciones Clínica: Tratar las complicaciones:

por barbitúricos: • Leve: similar a borrachera • Diuresis forzada alcalina
fenobarbital • Grave: coma, depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia,
• Valorar hemodiálisis
midriasis, rabdomiólisis, bullas cutáneas

Intoxicación Clínica: disminución del nivel de conciencia No es útil el carbón ni diuresis forzada.
por neurolépticos Movimientos extrapiramidales, s. anticolinérgico, • Sintomático
• S. extrapiramidal: Biperideno, 5 mg i.v. lento. Repetir si fuera necesario a los 30
hipotermia, bloqueo AV, QRS ancho min, sin sobrepasar 20 mg. Luego, 1 comp.
de 2 mg/8 h, unos días o permanente, si el fármaco responsable es necesario
• Si hay arritmias: bicarbonato o lidocaina. No dar procainamida
• S. neuroléptico maligno: ver hipertermia
• Si la intoxicación es por MelerilR observación 24 h por riesgo
de arritmias tardías

Intoxicación Niveles tóxicos entre 1,5 y 4, mayor de 4 es mortal Lavado gástrico, carbón no eficaz. Si fuera útil la irrigación intestinal total
por litio Clínica: vómitos, temblor, ataxia, disartria, hiperreflexia, coma, • Tratar las alteraciones hidroelectrolíticas
convulsiones, arritmias • Diuresis forzada neutra (sin bicarbonato)
• Hemodiálisis, con niveles > 3,5 o clínica grave con niveles menores

Tabla 13. Intoxicaciones por analgésicos (continuación)

Fármaco Comentarios Actitud

Alcohol Leve (0,5-1,5 g/l), moderada (1,5-3) • Leve: observación

grave (> 3 g/l), muerte (> 5). • Grave: medidas generales + tiamina + SG 5% y descartar complicaciones (hematoma,
Alcoholemia mg/dl = 4,6 x GAP osmolar hipoglucemia, cetoacidosis, aspiración)
• Si está muy grave: diálisis

Opiáceos S. opioide • Naloxona i.v., i.m., endotraqueal o SC. Dosis: Inicial: 0,4 mg (1 amp.) repitiendo, si no hay
respuesta, hasta 2-3 mg. Perfusión: 5 amp
(2 mg) en 500 SG y ajustar según nivel de conciencia
• Mantener 2 h. de observación al paciente, tras la retirada

Cocaína y anfetaminas S. simpaticomimético • Medidas generales

• Hipertermia: medidas físicas. si no cede: Dantrolene
• HTA:
f) Fentolamina: 1 amp = 10 mg. Dosis de 1-5 mg en bolo IV. Se puede repetir cada 5 minutos.
También infusión continua de 1 mg/min
(5 amp en 500 cc SG 5%, a 60 ml/h)
g) Nitroprusiato: 1 amp = 50 mg. Infusión de 0’1-5 ug/kg/min
(5 amp en 250 cc. SG 5% comenzar a 5 ml/h y subir hasta 20)

• Arritmias:
a) Supraventriculares: benzodiacepinas
b) Ventriculares: bicarbonato y lidocaína

• Convulsiones: benzodiacepinas

Alucinógenos Marihuana, éxtasis, LSD, mescalina, Tratamiento sintomático

s. simpaticomimético

Tabla 14. Intoxicación por drogas

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Fármaco Comentarios Actitud

Metanol • Componente de pinturas, barnices, disolventes, adulterantes de • En medio extrahospitalario, 250 cc de whisky o coñac
bebidas, aceite de quemar, limpiaparabrisas • Hospital: etanol absoluto (amp de 5 ml con 3,95 g) lo mas precoz. Dosis
• Clínica: disminución del nivel de conciencia, cefalea, vómitos, inicial: 1 g/kg en 500 SG/30 min. Perfusión 100 mg/kg/h (para 70 kg: 16
dolor abdominal, midriasis arreactiva, pancreatitis, crisis convulsiva, amp en 500 SG, a 21 ml/h). Bicarbonato 1-2 meq/kg i.v. ácido foliníco 1
ceguera y síntomas oculares, acidosis metabólica mg/kg, max 50 mg, cada 4 h
con GAP elevado • Hemodiálisis, lo más precoz, con ingreso en UVI
Etilenglicol • Presente en anticongelantes, betunes y detergentes • Etanol absoluto (amp de 5 ml con 3,95 g), lo mas precoz. Dosis inicial: 1
• Clínica: 3 fases: primeras 24 h: ataxia, disartria, náusea, agitación, g/kg en 500 SG/30 min. Perfusión 100 mg/kg/h
convulsión, coma; en 24 h fallo cardiorrespiratorio; más de 24 h (para 70 kg: 16 amp en 500 SG, a 21 ml/h)
fallo renal con hiperK. En todas las fases hay acidosis • Tiamina 1 amp /24h IM
• Piridoxina 1 amp /24h IM
• Valorar necesidad de calcio IV, si hay hipocalcemia
• Valorar hemodiálisis
• Ingreso en UVI
Intoxicaciones • Se encuentran en: alcalinos (lejías y detergentes), ácidos • En los primeros 5 min, 500 cc de agua o leche
por cáusticos (limpiadores de metal, de piscina, agua oxigenada) • Contraindicado el vaciamiento gástrico y el carbón
• Clínica: quemaduras en boca, esófago • Dieta absoluta + sueroterapia
y estomago, con riesgo de estenosis y perforación. Distres, CID, • Corticoides 1 mg/kg/dia
hemolisis, edema de glotis • Antibióticos, si existe lesión grave
• Rx tórax y abdomen, endoscopia precoz (<24 h) • Sucralfato 1 g/6h, si es un ácido
Intoxicaciones • Aguarras, gasolina, alcanfor, naftalina • Carbón ineficaz, NO realizar vaciamiento gástrico. Medidas de sostén
por hidrocarburos • Clinica: depresión SNC, convulsiones, arritmia, neumonitis aspirativa • Dilución con leche v.o.
• Observación 6 h, si está asintomático, y Rx y ECG normal: alta
Intoxicaciones • DDT, lindano • Eliminación del tóxico con lavado cutáneo y gástrico
por insecticidas • Clínica: vómitos, náuseas, dolor abdominal, distrés, arritmias, • Carbón, sí es efectivo
organoclorados agitación, convulsión, coma • Tratamiento sintomático
Intoxicaciones • Paration y Malation son inhibidores de la colinesterasa (producen • Lavado gástrico y carbón
por insecticidas crisis colinérgicas) • Medidas de sostén
organofosforados • Clínica: salivación, secreción respiratoria, miosis, fasciculaciones. • Atropina: dosis inicial 2 mg y posterior percusión 50 mg en 500 s.s. en
Puede aparecer bradicardia 48 h Pradiloxina para las fasciculaciones y debilidad muscular. Dosis
e insuficiencia respiratoria inicial: 1 g/250 SG en 30 min, y posteriormente, 30 mg/kg/8 h i.m. o i.v.,
lentamente
Intoxicaciones • Paraquat y Diquat • Lavado gástrico + carbón activado
por herbicidas • Clínica: vómitos, nauseas, dolor abdominal, posteriormente fallo • Diuresis forzada neutra
renal, distrés respiratorio • Hemoperfusión
y fallo multiorgánico
Tabla 15. Intoxicación por agentes domésticos e industriales

Fármaco Comentarios Actitud

Gases irritantes • Amoniaco, formol, cloro • Limpieza local con agua
• Clínica: irritación de mucosas, lagrimeo, edema laríngeo, traqueobronquitis, broncoespasmo, • Oxigenoterapia + broncodilatadores
distrés respiratorio • Intubación, si precisa
• Observación 6 h, mínimo
Gases asfixiantes • Metano, butano, gas natural, hidrógeno, dióxido de carbono Oxigenoterapia alto flujo y valorar intubación
• Provocan desplazamiento del O2 de la Hb con hipoxia severa
• Clínica: cefalea, taquipnea, amnesia, incoordinación motora, coma
Gases tóxicos • En incendios hay liberación de monóxido de carbono (CO) + ácido cianhídrico • Solicitar carboxihemoglobina
de incendios • Combustiones incompletas de estufas, calentadores que aumentan el CO • Oxígeno con alto flujo, valorar intubación o
o combustión • El aumento de CO produce un desplazamiento del 02 de la Hb, con hipoxia severa y aumento cámara hiperbárica
de la carboxihemoglobina
• Clínica: depende del nivel de carboxihemoglobina: leve (cefalea, náuseas, vértigo), grave
(confusión, convulsiones, coma, angor, muerte)
Inhalación de humo Es una suspensión de partículas en un gas caliente, que produce una lesión térmica en vía aérea • Oxigenoterapia
alta, broncoespasmo y posible distrés (puede ser tardío) • Broncodilatadores
• Intubación
• Observación en casos leves, mínima de 6 h
Tabla 16. Intoxicación por inhalación

12
 02. Intoxicaciones. Actitud terapéutica | FM

Ideas

C l ave
- El transporte activo se caracteriza por producir gasto de energía, a - La etosuximida sólo tiene una indicación: las crisis de ausencia típi-
diferencia de otros mecanismos. cas, donde también podría usarse el ácido valproico.

- La vía oral es la más utilizada, pero tiene el inconveniente del primer - Los efectos terapéuticos de los AINEs se deben a la inhibición de la
paso hepático. La vía sublingual evita el primer paso hepático y la COX-2; los efectos secundarios, a la de la COX-1.
absorción es muy rápida.
- Los inhibidores selectivos de la COX-2, como el rofecoxib, aumentan
- La absorción por vía rectal es irregular y evita parcialmente el pri- el riesgo de cardiopatía isquémica, por lo que se retiró del mercado.
mer paso hepático. Son inductores del metabolismo hepático: feni-
toína, fenobarbital, rifampicina, carbamacepina, tabaco y alcohol. - El ácido acetilsalicílico (AAS) inhibe las dos COX de forma irreversi-
Son inhibidores del metabolismo hepático: cimetidina, ketoconazol, ble. La inhibición del resto de los AINEs es reversible.
eritromicina, ácido valproico.
- El AAS produce hiperuricemia en dosis bajas, pero en dosis altas es
- La biodisponibilidad representa la fracción de fármaco que alcanza uricosúrico.
inalterada la circulación sistémica.
- Los AINEs presentan techo analgésico; los opiáceos, no.
- La vida media es el tiempo que la concentración de fármaco tarda
en reducirse a la mitad. - Los opiáceos, a diferencia de los AINEs, no son antipiréticos. Por
ello, son útiles si se pretende conseguir analgesia sin enmascarar
- El concepto de aclaramiento hace referencia al volumen libre de fár- la fiebre.
maco por unidad de tiempo.
- Los opiáceos producen estreñimiento, náuseas y vómitos. También
- Las reacciones adversas más frecuentes son las dosis-dependientes, producen sedación y depresión respiratoria.
y las más graves, las idiosincrásicas.
- Tolerancia es la necesidad progresiva de dosis mayores de un fárma-
- En los ancianos, hay muchas más reacciones adversas a medica- co para conseguir el mismo efecto que inicialmente
mentos que en la gente joven. Causas principales:
1. Disminución del filtrado renal. - El paracetamol (acetaminofén) no es gastrolesivo por si sólo.
2. Polimedicación por pluripatología.
- La hipopotasemia agrava los efectos tóxicos de la digoxina. Sus cau-
- En el embarazo, los cambios farmacocinéticos principales son: au- sas más frecuentes son el aporte insuficiente, los vómitos y el uso
mento de la depuración y eliminación renal, y el aumento del volu- de diuréticos. Es potencialmente grave por el riesgo de arritmias.
men de distribución. Por ello, disminuyen las concentraciones plas-
máticas de los fármacos. - El metronidazol es un antimicrobiano útil en el tratamiento de in-
fecciones por bacterias anaerobias pero también frente a algunos
- El ácido valproico es un antiepiléptico de amplio espectro. Recuerda parásitos, como las amebas, Trichomonas o Giardia.
que es hepatotóxico e inhibidor del sistema microsomal hepático.
- La vitamina B12 se absorbe en el ileon terminal.
- La carbamacepina es el tratamiento de elección de las crisis parcia-
les. Es inductora del sistema microsomal hepático. Recuerda que - El hierro se absorbe claramente mejor en forma de sales ferrosas.
puede producir aplasia medular. Su absorción se produce en el duodeno y en el yeyuno proximal.

- La fenitoína es inductor hepático. Efectos secundarios típicos: hirsu- - La suplementación con ácido fólico está indicada en toda mujer en
tismo, hiperplasia gingival, ataxia y nistagmo. edad fértil con deseos de embarazo.

- Valproico, fenitoína y carbamacepina pueden producir erupciones

cutáneas.

13