Clase 1 (03/03/2020)

Anatomía, Fisiología y Mecánica respiratoria aplicadas a la

práctica clínica
Estas estructuras están marcadas debido a que el
pulmón está alojado en la cavidad torácica, envuelto
por dos pleuras (parietal y visceral). Este espacio
interpleural es negativo. En el caso de que este
espacio se volviera positivo, el pulmón se colapsaría.

Una persona puede tener varias lesiones, dentro de las cuales puede verse afectada la parrilla
costal (Ej: fractura costal), puede causar una alteración en la distensibilidad pulmonar. Otra
lesión puede ocurrir en las vías aéreas como la tráquea o los bronquios y puede causar un
aumento de la resistencia al flujo de aire. También se puede lesionar el parénquima pulmonar,
por lo que el pulmón no podría expandirse normalmente. Por último, puede existir una lesión en
el diafragma (principal músculo respiratorio) y habría una alteración en la presión interpleural,
ya que no bajo la presión.

¿Qué es la presión atmosférica?

 Es la presión que ejercen todos los gases presentes en la atmósfera (760 mmHg).
 De esos gases el principal para nosotros es el oxígeno, que ejerce una presión de 160
mmHg (21%).
 Otro de los gases es el nitrógeno (es un estabilizador del alvéolo pulmonar, es decir, lo
mantiene abierto), que ejerce una presión de 598 mmHg (79%)
 Y el C02, que ejerce una presión de 0,33 mmHg (0,03%).

Clasificación del sistema respiratorio

1.- Pulmón y sistema de conducción del aire (o el pulmón como tal)
● Vía aérea de conducción del aire.
● Parénquima pulmonar (zona de intercambio).

2.- Bomba respiratoria

● Centro respiratorio.
● Vías de conducción.
● Estructuras óseas del tórax.
● Músculos respiratorios.

¡En ambas puede haber insuficiencia respiratoria!

Y esto puede ser por una parálisis o lesión en el nervio frénico, no tener músculos adecuados,
como el EPOC, por ejemplo, etc.

Sistema respiratorio
 La principal función del pulmón es permitir que el oxígeno se mueva desde el aire hacia
la sangre venosa y que el dióxido de carbono se mueva en sentido contrario, es decir,
intercambio gaseoso.
 El área de intercambio es de 70-90 m2 y su superficie vascular es de 60-90 m2.
 Además, está presente en la regulación del equilibrio ácido-base.
 Existen más de 300 millones de alvéolos en una persona normal.

El aire llega a nuestro cuerpo y es censado por

nuestro centro respiratorio. El O2 ingresa gracias a
la ventilación pulmonar y el CO2 sale de la sangre
y se produce el intercambio.
Está presente la relación V/Q, la cual es
importante, ya que esta relación nos permite saber
cuánto O2 entró y cuánta sangre recibe ese
oxígeno.
Una persona puede tener dos problemas, que entre
poco aire (hipoventilación) o que exista una
embolia pulmonar.

Luego de que ocurre el intercambio, el O2 es

transportado por la sangre gracias a la
hemoglobina y puede llegar a los distintos tejidos.
Y el CO2 llega hasta el corazón por medio de la
arteria pulmonar, para luego ser llevado hasta el
exterior.
División pulmonar
1.- Vía aérea superior:
 Se encuentra presente la nariz, la faringe, la laringe. La VAS termina en el cartílago
cricoides
2.- Vía aérea inferior:
 Árbol traqueobronquial: Presenta una vía aérea central y una vía aérea periférica
 Parénquima pulmonar

Cosas a destacar de este esquema:

 GB: Generación bronquial
 La zona de la vía aérea central presenta cartílagos
 La zona de la vía aérea periférica no presenta cartílagos
 La zona de la vía aérea periférica se considera como “espacio muerto”, lo cual es una
zona de conducción debido a que no hay intercambio gaseoso
 Desde la generación 17 empieza a ocurrir intercambio gaseoso

Las funciones de la VAS son: Conducción, purificación, humidificación, y calentamiento del aire
inspirado. También actúa como mecanismo protector para prevenir cuerpos extraños.
La función principal de la VAI es el intercambio gaseoso (el intercambio como tal se produce en
los alvéolos).

Nariz:
  Humidifica y calienta el aire: Adapta temperatura a la del organismo (37ºC) y lo satura
con vapor de agua (humedad relativa del 75-90%)
 Filtración: Cambio de velocidad y dirección del flujo produce impactación y retención de
partículas sobre mucosa
 Función Mucociliar: Dirección de movimiento ciliar a la nasofaringe (6mm/min), elimina
partículas inhaladas y precipitadas para su deglución
 Por aquí entran las sondas.
Faringe:
Tiene tres regiones:
 Naso-faríngea
 Buco-faríngea
 Laringo-faríngea
Laringe:
 Evita el paso del material deglutido a las vías respiratorias inferiores
 Regula el flujo aéreo hacia y desde los pulmones
 Producción de la voz
 Vía aferente para los reflejos de la tos y deglución
 La localización de la laringe varía según la edad. En los recién nacidos se ubica a nivel
de C1, en los niños de 6 meses se ubica a nivel de C3 y en un adulto se ubica a nivel de
C5-C6

El espacio que existe entre las cuerdas vocales

se llama Glotis, por ahí tiene que pasar la sonda,
(si lo realiza bien el paciente normalmente
empieza a toser, en cambio si no hace nada es
porque se fue al esófago). Después de la glotis
viene la tráquea.

¿Qué hacen los bebés cuando están con

problemas para respirar?
R: Comienzan a cerrar las cuerdas vocales
(aducción) para aumentar la presión en los
bronquios, principalmente en los bronquiolos. En
otras palabras, trata de cerrar las cuerdas
vocales para no perder el poco aire que tienen
dentro.

Enfermedades de la VAS:
 Síndrome de apnea obstructiva del sueño.
 Obstrucción traqueal.
 Epiglotitis.
 Laringotraqueítis (LTBA). *
 Edema laríngeo.
¿Cuáles son los principales motivos de consulta?
 Tos
 Estridor: Ocurre debido a una obstrucción de las vías aéreas superiores, por lo que a la
persona que sufra de esto le va a costar realizar inspiración. Si se presenta un caso así
es necesario llevarlo de urgencia al hospital, ya que no se le pueden hacer técnicas
para aliviar
 Sibilancia: Ocurre debido a una obstrucción de las vías aéreas inferiores, por lo que se
pueden realizar técnicas o tratamientos para aliviar

*La diferencia entre roncus (frémito) y estridor es que en el roncus las secreciones se
encuentran en los bronquios, tráquea, etc.

¿Cuáles son los síntomas de obstrucción de las vías respiratorias superiores?

1.- Estridor inspiratorio:
 Es un ruido áspero que suele producirse en la laringe o sus inmediaciones por la
vibración de las estructuras de las vías aéreas superiores
2.- Tiraje Submandibular o Tiraje Supraesternal:
 Retracción de partes blandas a nivel submandibular o a nivel supraesternal.

Actuaciones clínicas a evitar:

 En caso de una Epiglotitis el tratamiento NO se puede demorar.
 En caso de aspiración de un cuerpo extraño subglótico NO se debe movilizar al niño.
Enfermedades de la VAI:
 Aspiración vía aérea.
 EPOC.
 Asma severa.
 Síndrome dificultad respiratoria del adulto.
 Neumonía.
 Atelectasia.

Tráquea:
 Tiene una longitud de 11-13 cm de largo.
 Tiene un diámetro de 2.5 cm (25 mm).
 Está ubicada desde la laringe hasta la bifurcación a nivel del segundo cartílago costal
(4-5ta vértebra torácica) / Ángulo de Louis.
 Presenta 16-20 cartílagos en forma de C (por posterior no tiene cartílago).
 Por detrás de la tráquea pasa el esófago, por lo que a veces por alguna lesión puede
ocurrir una fistula traqueoesofágica.

 La bifurcación de la tráquea da inicio a los

bronquios principales: Derecho e Izquierdo.
 El bronquio principal derecho es más ancho y
más corto que el izquierdo. Presenta una
angulación de 25° (15° según Leyton).
 El bronquio principal izquierdo tiene una
angulación de 40° (45° según Leyton).

Cuando hay que meter una sonda o un tubo durante un procedimiento, debido a la angulación
de los bronquios, éste se va hacia el bronquio derecho, por lo que el pulmón izquierdo se va a
quedar sin aire, es decir, tiende al colapso (atelectasia).

El pulmón derecho es el que se ve más afectado en el caso de que un paciente tenga por
ejemplo neumonía aspirativa, ya que por la bifurcación de la tráquea todo se va hasta el lado
derecho, más precisamente al lóbulo inferior principalmente.
Entonces la vía aérea central tiene mayor resistencia, ya que en la periférica el área de sección
transversal en SUMATORIA es mayor.
Parénquima pulmonar
En el parénquima pulmonar existen tres grandes células:
 Neumocitos tipo I: Proporciona tapizamiento muy liso y delgado a la pared alveolar (son
la estructura fundamental del alvéolo, 95%). Participa activamente en el intercambio
gaseoso. Cuando hay un daño en este tipo de célula no hay regeneración, sino que es
reemplazado por tejido fibroso no funcional.
 Neumocitos tipo II: Son células que tienen una gran capacidad de regeneración. Estos
neumocitos son los que liberan surfactante pulmonar, el cual sirve para que los alvéolos
no colapsen, ya que disminuye la tensión superficial.
 Macrófagos: Se comen sustancias extrañas.

Los alvéolos tienen una tendencia innata al colapso, por

lo tanto, la función de un kinesiólogo es abrir o expandir
los alvéolos. Recordar que el alvéolo alrededor tiene
una capa de agua, es por esto que si no existiera el
surfactante pulmonar se colapsarían de inmediato. Esta
capa de agua es la que genera la tensión superficial
necesaria para colapsar al alvéolo. El que compite con
la tensión superficial para que no colapse el alvéolo es
el surfactante pulmonar (liberado por los Neumocitos
tipo II). Por otro lado, el surfactante es dependiente de
oxígeno, es decir, si no hay oxígeno no se va a producir
surfactante.
Si a mi paciente le doy mucho oxígeno, estaría barriendo o desplazando la presión de
nitrógeno, y por lo tanto estaría disminuyendo la cantidad de surfactante pulmonar y el alvéolo
colapsaría.

¿Cuáles son las fuerzas que se oponen al colapso?

 Interdependencias de las unidades alveolares: Si un alvéolo comienza a colapsarse, los
alvéolos que lo rodean son estirados y generan fuerzas expansivas sobre el o los
alvéolos colapsados para abrirlos.
 Presencia de surfactante pulmonar.
 Ventilación colateral: Poros de Kohn, Conductos de Lambert y canales de Martín.
Principalmente y más importante gracias a los Conductos de Lambert, quienes
comunican alvéolo con bronquiolo.

Factores que mantienen los alvéolos abiertos

Aumentar el volumen en forma sostenida:
 Reduce la tensión superficial
 Amplifica la interdependencia
 Estimula la producción surfactante
Si un alvéolo comienza a colapsarse los alvéolos que lo rodean son estirados y generan
fuerzas expansivas sobre el(s) alvéolo(s) colapsados para abrirlos

Efectos del surfactante pulmonar:

 Mejora la función pulmonar
 Mejoría en la oxigenación
 Aumenta la capacidad residual funcional
 Disminuye el retroceso elástico del pulmón
 Mejora la expansión alveolar
 Aumenta la distensibilidad pulmonar
Tensión superficial y surfactante pulmonar

El surfactante pulmonar se empieza a producir a partir de la semana 28 de vida. En caso de

que tenga alguna enfermedad que provoque el colapso de sus alvéolos es necesario inyectar el
surfactante.

Surfactante pulmonar en neonatos:

 Es secretado al alveolo hacia el 6-7 mes de gestación, por lo que los pulmones de un
bebe prematuro son muy fáciles de colapsar, además tienen que hacer un trabajo
enorme en cada inspiración, por lo que si no se trata a tiempo pueden morir por fatiga.

Ventilación colateral
 Poros de Kohn: Comunicación entre
alvéolos. Son pequeños y normalmente
con los edemas se tapan (a)
 Conductos de Lambert: Comunicación
entre alvéolo y bronquiolo (b), este es el
más importante para todo el pulmón.
 Canales de Martin: Comunicación entre
bronquiolos (c)

Los niños no pueden hacer ventilación colateral, por lo que son más propensos a sufrir
atelectasias (colapso pulmonar). Ventilación colateral casi inexistente antes de los 6 años
Poros de Köhn (a), canales de Lambert (b) y Martin (c) están ausentes o muy
poco desarrollados en menores de 8 años.

Epitelio Respiratorio:
El sistema bronquial tiene un sistema de limpieza de todo
lo que nosotros inhalamos que se llama sistema
mucociliar, compuesto por dos capas:
 Capa gel: Capa más viscosa. Las
secreciones se acumulan en esta capa.
 Capa sol: Los cilios que empujan o barren las
secreciones se encuentran presentes en
esta capa.
Cuando el sistema mucociliar falla aparece la tos,
debido a que los virus producen alteraciones en las
consistencias en la capa sol, haciendo que el moco se vuelva
más viscoso, impidiendo así el movimiento del cilio.

Clase 04/03/2020

1. Ventilación Pulmonar.
2. Difusión.
3. Relación V/Q (ventilación-perfusión).
4. Transporte.
5. Equilibrio ácido-base.
6. Mecanismos de defensa.
7. Aparato respiratorio.

La ventilación pulmonar depende de los siguientes factores:

1.- Control ventilatorio
2.- Acción muscular (indemnidad pared torácica)
3.- Retorno a un punto de partida (Espiración)

Para que ocurra flujo aéreo, el sistema respiratorio debe alternativamente expandirse sobre el
volumen de reposo y después volver a éste y va a depender de las resistencias y compliance
que se opongan a este flujo
Ventilación pulmonar: Acá encontramos volúmenes y capacidades.
Volumen
corriente:
 Cant
idad
de
aire
que

entra en una inspiración o sale en una espiración en reposo

 Nosotros tenemos un volumen corriente cuando respiramos (inspiración + espiración)
de aproximadamente 500 ml. Estos 500 ml vienen de la fórmula de: 5-7 ml/Kg de una
persona. Supongamos que son 7 ml para un adulto de 70 años, ¿Cuál es su volumen
corriente? El cálculo es 70 años multiplicado por 7: Da un total de 490 ml. Es por eso
que no es necesario acordarse del valor de 500 ml, sino que es más importante saber la
fórmula.
Volumen de reserva inspiratorio:
 Máxima cantidad de aire que se puede inspirar por sobre el nivel de inspiración
espontánea de reposo.
 Es cuando una persona toma todo el aire que puede.
 Su valor es de aproximadamente 3100 ml

Volumen de reserva espiratorio:

 Máxima cantidad de aire que se puede expulsar a partir del nivel espiratorio espontáneo
normal.
 Es cuando una persona bota todo el aire que puede.
 Su valor es de aproximadamente 1200 ml

Volumen residual:
 Es el aire que queda siempre en los pulmones, ya sea después de una espiración
normal o una espiración forzada.
 Su valor es de aproximadamente 1200 ml

La suma de dos volúmenes da como resultado una capacidad, siendo, por ejemplo:
 Capacidad inspiratoria el resultado de la suma del volumen corriente + volumen de
reserva inspiratorio.
 Capacidad residual funcional, el cual es resultado de la suma del volumen de reserva
espiratorio + volumen residual; Esta es el volumen de reserva del pulmón, por él se
activan los músculos para ingresar aire.
Capacidad vital:
 Cantidad total de aire movilizado entre una inspiración y una espiración máxima
(VC+VRI+VRE).
 Es la suma de todos los volúmenes a excepción del volumen residual, ya que es el aire
que siempre está en los pulmones.
 Abarca tanto la inspiración máxima como la espiración máxima.

Capacidad pulmonar total:

 Cantidad de gas contenido en el pulmón en inspiración máxima (VC+VRI+VRE+VR)
 Es la suma de todos los volúmenes. Este valor puede variar en algunas personas.

Capacidad Inspiratoria (CI):

 Máximo volumen de gas que puede inspirarse a partir de una espiración normal
(VC+VRI).

Capacidad Residual funcional (CRF):

 Volumen de gas que permanece en el pulmón al término de la espiración normal
(VR+VRE).

¿Qué es el Volumen minuto?

 FR x VC (frecuencia respiratoria por volumen corriente).
 Uno puede ir ‘’jugando’’ ya que puede modificar la FR o el VC. Supongamos una
persona cuya frecuencia respiratoria es de 12 y su VC es de 500, eso nos da 6L. El
problema es que la persona incluye al espacio muerto en el volumen corriente, por lo
tanto, la ventilación alveolar va a ser igual a la FR x (VC – VD).

Esto lo vemos en general, pero lo que nos interesa es ¿Cuánto aire llega a los alvéolos?
¿Cuánto es el espacio muerto de una persona? De los 500 ml que una persona ingresa,
¿Cuántos ml ingresan al alvéolo? ¿Llegan los mismos 500 ml? NO, debido a que una parte
de esos 500 ml se quedan en el espacio muerto. El espacio muerto (VD) corresponde a 2
ml/kg. Vamos a suponer que una persona pesa 70 kg, ¿De cuánto es su espacio muerto? 2 x
70 = 140 ml, pero aproximadamente son 150 ml. Por lo tanto, ¿Cuál será la ventilación alveolar
de este individuo?
 Va= FR x (VC - VD)
 Va= 12 x (500 - 150)
 Va= 4200 ml (4,2 L)

Entonces 4,2 L es lo que llega al alveolo, hay que tener ojo ya que van a ver la frecuencia
respiratoria, van a estimar el volumen corriente del individuo y van a saber el volumen minuto,
ya que van a preguntar el VM especialmente en UCI. Esto es el volumen minuto,
lamentablemente este puede variar. Puede variar por:
  La frecuencia respiratoria, ya que eso es vital. La persona normalmente respira entre
12-20 rpm.

Ahora supongamos que una persona está respirando de 2 formas distintas:

● Hiperventilación: Si una persona tiene una frecuencia respiratoria de 30 rpm, ¿Habrá
cambiado su ventilación minuto? Si, ya que aumentó la frecuencia respiratoria y
disminuyó su volumen corriente.
● Hipoventilación: Si una persona tiene una frecuencia respiratoria de 8 rpm, ¿Habrá
cambiado su ventilación minuto? Si, ya que disminuyó la frecuencia respiratoria y
aumentó el volumen corriente.

¿Qué ventilación alveolar está recibiendo uno con respecto del otro? (suponiendo que el
espacio muerto no cambia) Va= FR x (VC - VD)

Cuando ustedes determinen el patrón ventilatorio de un enfermo en ventilación mecánica a

ustedes le pedirán 2 cosas; ¿A qué Frecuencia lo dejo? ¿A que VC lo dejo? Hay que hacer
un match adecuado ‘’mínimo 6000’’ para tener un volumen aceptable, sobre 12000 el
paciente está cayendo en un problema más grave.

Hay que saber que si modifico uno también se modifica el otro. Si disminuye el VC, la FR
aumenta. ¿Hasta qué punto? ¿Qué hago yo cuando respiro rápidamente? ¿Qué pasa con
los gases en sangre?
 Ante una hipoventilación hay una acumulación de CO2, por lo tanto, la PCO2 aumenta.
La PCO2 normal es de 40 mmHg; ¿Con que FR yo mantengo 40 mmHg? Con una FR
16 se mantiene esa presión de CO2 de 40 mmHg

Por lo tanto, si un paciente hipoventila, puede llegar a una PCO2 de 80 mmHg. Ahora la
pregunta es ¿Hasta cuánto puede tolerar un individuo? Cuando sube a más de 45 mmHg
empieza a caer en hipercapnia porque está hipoventilando. Lo máximo de PCO2 que puede
tolerar una persona cuando está grave en el hospital es de 100 mmHg

En caso que lleguen a urgencias dos pacientes, donde uno está hiperventilando y el otro está
hipoventilando (más grave), se debe considerar los signos clásicos de hipoxemia (el paciente
llega muy agitado) e hipercapnia (el paciente se está quedando dormido).

Ventilación
 Intercambio de gaseoso de O2 y CO2 por los músculos respiratorios a partir de la
capacidad residual funcional con el fin de tomar un volumen corriente adecuado.

Difusión
 Paso de los gases a través de la membrana alveolo capilar
 Obedece a la ley de Fick: La difusión es directamente proporcional a la velocidad e
inversamente proporcional al grosor de la membrana
 Ley de Fick = Velocidad / grosor.
 En caso de edema aumenta el grosor de la membrana

Relación V/Q
 Renovación proporcional de los gases (oxígeno y dióxido de carbono)
 V/Q alto = obstrucción de la arteria, pero los alvéolos están indemnes (esto es más
medico).
 V/Q normal = 4 litros de aire / 5 litros de sangre = 0,8
 V/Q bajo = obstrucción de los alvéolos, pero la arteria está bien, es decir, hay problemas
en ventilación. Ante una atelectasia o neumonía hay una alteración de la ventilación por
lo que el trabajo del kinesiólogo es ventilar los alvéolos de la zona comprometida.

¿Cómo medir V/Q?

Mediante la diferencia de presión (alveolo - arterial) de oxígeno.
La presión arterial de oxígeno siempre la dan ya sea en hospitales o clínicas, pero la del
alveolo se calcula.
La presión alveolar (PaO2) se calcula con la siguiente ecuación:
 PaO2 = (Pb - PH2O) x FiO2 - PCO2 /RQ
Siendo:
 Pb: Presión barométrica: 760 mmHg
 PH20: Presión H2O: 47mmHg
 FIO2: Fracción Inspirada O2: 0.21 (21%)
 PCO2: Presión CO2: 40mmHg
 RQ: Relación r/q: 0,8
*Relación r/q refiere a la producción de C02/consumo de O2
La presión alveolar de O2 es de 100 mmHg en cualquier individuo sano, Si la PCO2 sube (80
mmHg) la presión alveolar de O2 va a bajar a 50 mmHg
● 2,5 - edad/2 es la Dif (arterio-alveolar) normal, cuando están sanos (menor a 20).

Transporte de O2
 El oxígeno es transportado por la sangre a través
de la hemoglobina formando una curva llamada
oxihemoglobina.
 A medida que aumenta la PaO2 a partir de 60
mmHg, la saturación no subirá tanto, sin
embargo, entre 40 y 60 mmHg de PO2 la
saturación puede variar notablemente.
 Lo más bajo que puede caer la PaO2 es de 40
mmHg lo que saturara 75%, y una saturación de
88% dando una PaO2 de 55 mmHg; el rango
está entre 40-60 mmHg.
Para el cálculo de la presión arterial de oxígeno
(PAO2)
 PaO2 = 105 - edad/2
 Esto es en un sujeto sano.

¿Cómo se controla el sistema respiratorio?

 Quimiorreceptores centrales: Son los más importantes, dependen de la PCO2
 Quimiorreceptores periféricos: Responden al oxígeno una vez que la PCO2 se
encuentra sobre 50 mmHg

El artista principal es el CO2, ya que, si bien el O2 es importante para que todas las células
puedan cumplir su función, si el CO2 aumenta o disminuye va a influir en cómo vamos a
respirar. Por ejemplo: si un paciente está hiperventilando es porque tiene un exceso de CO2 y
quiere eliminarlo a como dé lugar.
En el caso de que un bombero esté combatiendo un incendio existe la posibilidad que se
desmaye, pero ¿Por qué? Esto debido a que aumenta la PCO2 y todo el CO2 que se encuentra
dentro del cuerpo se une a la hemoglobina, desplazando al O2. Es por esto que uno le tiene
que poner oxígeno, para así poder desplazar al CO2 y que las células puedan cumplir sus
funciones.

Clase 10/3/2020
Ventilación pulmonar depende de:
Control ventilatorio.
 Depende si quiera o no respirar. Ejemplo, si a las 3 a.m. y alguien le pone una cabecera
encima a una persona, esta reaccionará inmediatamente. Hay personas que no tienen
buen control ventilatorio debido al consumo de drogas.
Acción muscular (indemnidad pared torácica).
 Tórax volante es cuando se fracturan 2 o más costillas, el signo más común de fractura
es el de la tecla de piano.
Retorno a un punto de partida (Espiración).
 El punto cero es en el fin de la espiración. Los pacientes EPOC, tienen mucho aire, por
lo tanto, les queda poco espacio. Estos no pueden volver al punto de partida ya que
pierden la retracción elástica.

Ventilación Alveolar
 Corresponde a la cantidad de aire fresco inspirado disponible para el intercambio
gaseoso
 Se define como aquella capaz de mantener la presión alveolar de CO2 (PACO2) dentro
de los límites normales, de 35 a 45 mmHg

Condiciones patológicas que reducen la ventilación alveolar y el intercambio gaseoso:

 Solamente altas altitudes disminuyen el O2 en el aire
 La mayoría de las alteraciones son por disminución de la compliance pulmonar y
aumentos de la Resistencia.

Causas de hipoventilación
1.- Alteraciones Sistema Nervioso Central, (TEC)
2.- Alteraciones de la conducción: Síndrome Guillain Barré.
3.- Alteraciones del efector muscular: Debilidad muscular, miopatías.
4.- Enfermedades Bronco pulmonares: Aumento global de la RVA y Obstrucción bronquial
difusa como asma grave y EPOC.

Cambios regionales de la ventilación

Los pulmones dependen de la posición que uno
adquiera para que los alvéolos estén en determinada
posición, los alvéolos del ápice son más grandes, en una persona de pie, y los alvéolos de la
base son más pequeños.
Si una persona está de pie tiene una presión negativa media intrapleural de -5, en las bases - 2
y ápices -10.
Presión de la pleura siempre debe ser negativa

¿De qué está sujeto el pulmón?

 Está sujeto de arriba por la presión negativa (succión) entre las pleuras y por abajo
descansa en el diafragma.
 La ventilación es mayor en la base ya que los alvéolos de arriba ya están inflados, por lo
tanto, tienen muy poco para inflarse. Los alvéolos de abajo son más chicos y tienen más
espacio para expandirse (mayor cambio volumétrico) y realizar el intercambio gaseoso.

Curva Presión-volumen y distribución de la ventilación

 La curva presión volumen varía entre el ápex y la base del pulmón. En la base
el cambio de volumen es mucho mayor para un determinado cambio de
presión.
 Por lo tanto, la ventilación alveolar disminuye con la altura
desde la base al ápex.
 Esto se debe a que en las bases los pulmones están
ligeramente comprimidos por el diafragma, por lo que en
la inspiración tiene un mayor margen para expandirse.
 De esta forma, un pequeño cambio en la presión intrapleural
genera un mayor relativamente mayor en el volumen

¿Cómo situamos a un paciente con una atelectasia en

un pulmón?
 Si tenemos un paciente con una lesión en un pulmón, debemos situarlo con la lesión
hacia arriba para tener una mejor ventilación (mayor CFR), mejor perfusión (gravedad) y
por ello un mejor V/Q.
 Si lo situamos con la lesión hacia abajo, tendría una dirrelación V/Q. Si el paciente se
pone cianótico es porque pusimos al paciente en una incorrecta posición.
Difusión pulmonar:
 Ley de Fick= A/G, esta es la velocidad de difusión de un gas.
 Debe atravesar la Barrera hemato-gaseosa (Surfactante/Epitelio
alveolar/Intersticio/Endotelio capilar/Plasma/Membrana eritrocitaria) que tiene una
superficie de 70m2 y un espesor de 0.3 micras
 Normalmente la sangre demora 0.7 segundos en atravesar la porción del capilar que se
halla en contacto con el aire alveolar. El equilibrio se logra a los 0.25 seg.

Relación V/Q
 La relación V/Q es la renovación proporcional de aire y sangre
 Shunt, es cuando V y Q andan en caminos separados y se ve que la relación V/Q esta
baja.

Curva V/Q

 Con 60% nos quedamos tranquilos, no felices, pero tranquilos, aún estamos en la zona
de seguridad.
 Con 40% ya es un valor muy bajo, puede haber valores menores, pero ya estamos mal.
Valores a recordar

PaO2 (mmHg) SatO2 (%)

60 90

55 88

50 85
 45 80

40 75

Representación esquemática del transporte de O2 y CO2

Conceptos importantes:
1.- PAO2: P° Alveolar de O2(100 mm Hg)
2.- PaO2: P° Arterial de O2 (90 mm Hg)).
3.- PaCO2: P° Arterial de CO2 (40 mmHg)
4.- Pb: P° Barométrica (según altura 760 mmHg)
5.- PH2O: P° de agua (47 mmHg)

Cálculos importantes:
1.- PAO2 = (Pb - PH2O) x FiO2 – (PaCO2 / RQ)
2.- PaO2 = 105 – (edad / 2)
3.- P(A-a) O2 = Evalúa la calidad y cantidad (eficacia) del intercambio gaseoso del pulmón del
paciente (5 – 15mmHg)

¿Qué concentraciones de O2 inspirado se requiere para volver la PO2 alveolar

normal?
 PaCo2= 80
 PaO2 normal= 100

PiO2 = Presión de oxígeno del gas

inspirado
FiO2 = Porcentaje de oxígeno inspirado
que recibe el paciente
¿Cómo podemos evaluar la cantidad y calidad de desigualdad de la ventilación-
perfusión en la enfermedad pulmonar?
 R: A través de la diferencia alveolo arterial.

Ej: Suponga que:

 PaO2= 50 mmHg.
 PaCO2= 60 mmHg.
 Edad: 30 años
Debemos utilizar la ecuación del gas alveolar.
Esta diferencia es normal.

Balance acido-base
 El pulmón controla el CO2 para que haya un equilibrio ácido base mientras que el riñón
controla el HCO3-.
 La respuesta respiratoria es inmediata y la del riñón es más lenta, puede tardar hasta 72
horas.

Indicaciones de los GSA

 Presencia de hipoxemia.
 Estado equilibrio ácido base del paciente.
 Estado ventilatorio del paciente: Se refiere a la PaCO2, de esto depende la hipo e
hiperventilación (nivel de CO2).
 Resultados de la oxigenoterapia.
 Conocimiento de la FiO2 (21%) es lo primero que se debe tener en cuenta.
 Valoración de la ventilación alveolar.
 Estimación de la homogeneidad de la relación V/Q a través de la P(A-a) O2
 Estimación de la oxigenación tisular (PaO2)
 Evaluación del estado ácido-base mediante el análisis combinado del pH y la PaCO2

Valores normales de los gases

pH 7.35 - 7.45

CO2 35 - 45 mmHg

HCO3 22 - 26 meq/Lt

PaCO2 80 - 100 mmHg

SatO2 94 - 97 %

BE +/- 2

¿Qué nos permite evaluar?

Parámetros
ventilatorios (PCO2).

Equilibrio ácido-base Parámetros de

(pH, PaCO2 y HCO3). oxigenación (PO2).

Identificación trastorno ácido-base

1. Ver pH
2. Ver PaCO2 y HCO3-
3. Determinar si es de origen metabólico o respiratorio.
4. Si está compensado.
*No olvidar el estado de oxigenación (PaO2, SatO2 y P(A-a) O2

Causas acidosis respiratoria

 EPOC
 Neumotórax
 Sobredosis
 Daño cerebral
 Tórax volante
 Parálisis

Causa de acidosis metabólica:

 Cetoacidosis diabética.
  Formación de ácido láctico (hipoperfusión).

Causas de alcalosis respiratoria

 Sepsis.
 Daño cerebral.
 Asma.
 Hiperventilación

Causas de alcalosis metabólica

 Terapia esteroidal.
 Hipo K+
 Terapia con HCO3-.
 Vómitos.
 Diuréticos.

Interpretación GSA
Paso 1: Observe pH.
 Ver si esta acidótico, alcalótico o normal
 Si el pH es bajo 7.35 esta acidótico; Si el pH está sobre 7.45 esta alcalótico
 Si el pH es normal, entonces los GSA están compensados; si el pH no es normal,
entonces los GSA están descompensados

Paso 2: Observe el CO2 y el HCO3

Pulmón
 Si el CO2 está > 45 el paciente está con acidosis.
 Si el CO2 está < 35 está con alcalosis.
Riñón
 Si el HCO3 está > 26 el paciente está alcalótico.
 Si el HCO3 < 22 está acidótico.

Paso 3:
Pulmón
 Si el CO2 está > 45 el paciente está con acidosis ventilatoria.
 Si el CO2 está < 35 está con alcalosis ventilatoria.
Riñón
 Si el HCO3 está > 26 el paciente está con alcalosis metabólica.
 Si el HCO3 < 22 está acidosis metabólica.
Valores de pánico
pH < 7.20 o > 7.6

pCO2 < 20 o > 70 mmHg

HCO3 < 10 o > 40 meq/Lt

pO2 < 40 mmHg

SatO2 < 60%

Nomenclatura

¿En qué etapa estamos? Supongamos que es un EPOC y que ya lleva 20 años. Este
paciente tiene un pH acidótico, estará hipoventilando. El HCO3 está normal porque no ha
hecho ni una compensación. Este sería un paciente que viene a control, tiene problema
respiratorio, pero está controlado, por lo tanto, normalizó el pH.
¿Qué pH tiene el enfermo? 7.35, viene de una acidosis, por lo tanto, no puede tener 7.45.

Compensaciones
Trastorno Primario Compensación

Acidosis respiratoria Alcalosis metabólica

Acidosis metabólica Alcalosis respiratoria

Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica

Alcalosis metabólica Acidosis respiratoria

Clase 11/03/2020

↑ HCO 3¯
↓ pH =
↑CO 2
Acidosis respiratoria aguda.
Si la concentración de CO2 aumenta, disminuirá el pH, por lo tanto, el bicarbonato tiene que
compensar aumentando. Siempre la compensación va en el mismo sentido (bicarbonato con el
CO2).

↓ HCO 3¯
↑ pH = Alcalosis respiratoria aguda.
↓CO 2
Si la concentración de CO2 disminuye, aumentará el pH, por lo tanto, el bicarbonato tiene que
compensar disminuyendo. La compensación de riñón se demora aprox. 72 horas

Si aumentan los ácidos tienen que aumentar las bases, para compensar.

Efectores
 Diafragma.
 Músculos intercostales.
 Músculos abdominales.
 Músculos accesorios.

Sensores
 Quimiorreceptores centrales (LCR (pH+) y PaCO2)
 Quimiorreceptores periféricos (Carotídeos (PaO2) y Aórticos)
 Receptores pulmonares.
Quimiorreceptores centrales
 Localizados en la superficie ventrolateral del Bulbo
 Estos son los que nos importan ya que son los que censan al CO2, cuando este pasa la
barrera hematoencefálica y bajan el pH del LCR provocando que el paciente (ande
somnoliento)

Receptores pulmonares
1.- Receptores de estiramiento:
 Receptores de adaptación lenta, responsables del reflejo Hering-Breuer.
 En los adultos no son tan importantes, pero en los niños sí. “Respire rápido, ¿no puede
inspirar hasta el infinito verdad?” Puedo estirar el pulmón sólo hasta cierto punto y los
receptores son los que lo regulan
 Controla el aire que ingresa, es como el tope, ya que en caso de que ingrese mucho
aire estos receptores activan una retroalimentación negativa para interrumpir la
inspiración.
 Los adultos lo tienen adaptado pero los niños no, al hacerles ventilación, ellos no te
podrán indicar que pares de ingresar aire.
2.- Receptores de irritación.
3.- Receptores J.

Mecanismos de defensa del pulmón

Específico: Hormonales, no vamos a entrar en ellos.
Inespecífico: Físicos.

¿Como se defienden los pulmones de las enfermedades?

 Nariz: el sistema respiratorio pierde en promedio 250 ml de agua al día, pero la mucosa
nasal puede aportar 1 litro de agua al gas inspirado al día. La respiración nasal es 3
veces más eficiente en la humidificación que la respiración bucal (Por esto se debe
respirar por la nariz y no por la boca)
 Orofaringe: La entrada a la orofaringe es custodiada por las amígdalas y adenoides
(funcionan hasta los 7 años aprox) las cuales atrapan sustancias. La extirpación de
éstas hace más sensible al niño a los irritantes como el humo de cigarrillo.
 Laringe: La laringe aloja a la epiglotis que en forma de hoja facilita el cierre y así
previene la aspiración mientras uno se alimenta.
  Si las partículas son inhaladas se
produce un aumento del tono,
llevando a una broncoconstricción
para proteger la vía aérea (En
enfermedades como el asma este
mecanismo está exagerado y se
llama broncoespasmo, aumenta el
trabajo respiratorio e interfiere en el
intercambio gaseoso).
 Sí las partículas escapan a la
filtración nasal son atrapadas por
una capa de mucus pegajoso que
cubre la vía aérea (Clearence
mucociliar) y es trasladado desde los
bronquiolos hasta la laringe por los
cilios para ser deglutidos o
expectorados. ¡Aquí es donde
trabajan los kinesiólogos!

Sistema mucociliar
Capa Gel:
 Superficial
 Mas viscosa
 Atrapa partículas depositadas
Capa Sol:
 Profunda
 Menos viscosa
 Permite movilización cilios

Bronquiectasias:
 Dilatación bronquial permanente, el bronquio está rugoso, viejo.

Estasis Ciliar:
Zona con ausencia de cilios. Si no hay cilios y hay secreciones, quedan estancadas.

Cilios:
 Los cilios baten a 20 batidos x segundo.
 Se mueven a una velocidad de 0.5 mm/min en la pequeña vía aérea y a 20 mm/min en
la tráquea. El pulmón mide 30cm.
 Esta capa limpia de 10 a 100 ml de secreciones al día. Sobre 25 empieza a ser
patológico.

Mecanismos de deposición de los aerosoles

Atrapamiento de partículas:
1.- Impacto > 5 um (boca)
2.- Sedimentación 1-5 um (bronquios)
3.- Difusión < 0,1 um (alveolos)

¿De qué tamaño son las partículas de los broncodilatadores?

 De 2– 4 µm (Según internet), por lo tanto, las partículas llegan a los bronquios.

Alteraciones de la función del sistema mucociliar

 Mucus: Demasiado mucus o cambio en la composición de este, como por ejemplo en
bronquitis crónica, fibrosis quística o asma.
 Cilios: Pueden no estar, y esto puede causar a veces parálisis por gases tóxicos.
 Destrucción del epitelio bronquial
 Defectos congénitos del movimiento mucociliar: Síndrome de Kartagener, enfermedad
congénita en que no deberían tener hijos ya que los cilios no funcionan, no hay
desplazamiento en ninguna parte, por lo tanto, tendrán enfermedades respiratorias toda
la vida.

Tos
Tiene 5 fases:
 Irritación inicial.
 Inspiración profunda.
 Cierre Glótico.
 Fase compresiva.
 Fase expulsiva.
Causa una inspiración del 90% de la CPT. Cierre de glotis y atrapamiento de aire para crear
una Presión intratorácica de 300 mm Hg con estrechamiento de la tráquea y bronquios
principales de un 60%. Luego hay una brusca salida de aire de hasta un 80% velocidad del
sonido despegando secreciones de las paredes.
¿En qué fase ustedes van a intervenir?
R:

Mecanismo de la tos

Puede fallar por:

 Depresión del SNC por drogas o enfermedades.
 Falta de fuerza de los músculos espiratorios, por debilidad muscular o por trastornos
neuromusculares.
 Dolor torácico o abdominal en el post operatorio, fracturas costales, etc.
 Falta de cierre de la glotis en vías aéreas intubadas

Tos
 Área más sensible para la tos es la glotis y la carina.
 Área menos sensible para la tos es desde la 4ta-6ta generación bronquial en adelante.
 La estimulación de la faringe genera arcada en vez de tos.
 Bajo la GB 10 ya no se puede obtener suficiente velocidad para expulsar irritantes
inhalados, por la tos.
 Este mecanismo es menos eficiente en EPOC ya que tienen flujos espiratorios pobres y
la vía aérea tiende a colapsarse.

Mecánica ventilatoria
Estudia las relaciones que existen entre las presiones en el sistema respiratorio y los flujos y
volúmenes pulmonares obtenidos por estas variaciones de presión.

V/C: Volumen en relación a la compliance. (volúmenes/compliance)

V*: Flujo.
 R: Resistencia que se opone al flujo
Presión = Pmuscular + Pvm (en caso de haber ventilador mecánico)

 La presión la hacen los músculos respiratorios ya que son los encargados de bajar la
presión intrapleural para que entre aire a los alvéolos (ingresa un volumen).
 El volumen que va a entrar va a depender de la compliance (distensibilidad)
 El flujo que va a entrar va a depender de la resistencia.

Movimientos del tórax

1.- Asa de balde:
 Lo realizan los músculos
paraesternales principalmente.
 El diafragma es un sinergista
2.- Bomba o de agua o asa de bomba:
 Lo realizan los músculos escalenos

Área de aposición del diafragma

Según la ley de Laplace: P= 2T/r.
 Vamos a suponer que este enfermo hizo un
aplanamiento del diafragma.
 A mayor radio la presión que generará va a ser
menor.

Signo de Hoover:
Al inspirar las costillas en vez de expandirse se van
hacia adentro, en vez de hacer un trabajo inspiratorio
se hace casi un trabajo espiratorio.

Clase 17/03/2020

Diafragma
 Sus fibras surgen a partir de la columna lumbar, del
reborde costal y apéndice xifoides
  Sus fibras convergen al tendón central
 Inervado en forma separada por nervios frénicos
 El diafragma se mueve 1,5 cm durante el volumen corriente normal
 1 cm de movimiento vertical produce un cambio de volumen de 350 mL
 La proporción de sus fibras en un adulto es: 55% de tipo I, 20% de tipo II a y 25% de
tipo II b

La zona de aposición del diafragma es muy importante,

debido a que le permite realizar los movimientos
característicos del mismo (descender y ascender
durante la respiración).

Esta zona del diafragma se pierde en los pacientes que

tienen EPOC, por ejemplo.

Fíjense en esta imagen, ya que es muy

importante. Cuando uno inspira, el
diafragma debe descender, entonces existe
una fuerza aposicional que, cuando esta
baja, hace que aumente la presión
abdominal. Esta presión abdominal es la
que se transmite hacia las costillas
inferiores, provocando el aumento de los
diámetros transverso y
anteroposterior. Cuando uno ESPIRA ocurre
todo al revés, es decir, disminuye la presión
abdominal y disminuyen los
diámetros transverso y
anteroposterior y aumentan el
diámetro vertical.

Lo anterior puede verse afectado por distintos factores, principalmente mecánicos. Un ejemplo
de un factor mecánico que puede afectar el área de aposición (se pierde) es la Hiperinsuflación.
Es necesario saber que el diafragma actúa como sinergista en el movimiento en asa de balde.

Biomecánica de la respiración
La contracción diafragmática genera una compresión del contenido abdominal, por lo tanto,
aumenta la presión intraabdominal causando:
 Transmisión lateral de la presión a las costillas inferiores, lo que se traduce en una
expansión de la caja torácica inferior.
 Movimiento hacia arriba y hacia afuera de las costillas inferiores, es decir, es sinergista
del movimiento en asa de balde.

Estos dos factores van a provocar que exista un aumento en el volumen torácico vertical,
anteroposterior y transverso, ya que disminuyó la presión intratorácica. Todo lo que ocurre
facilita la inspiración y el retorno venoso.

Músculos Escalenos
 Estos músculos se activan durante la
respiración normal, generando el
movimiento en Asa de Bomba
 Recordar también que los escalenos se
originan en el proceso transverso de la
última vértebra cervical y se insertan en la
primera y segunda costilla. Por eso su
función es elevarlas durante la inspiración,
realizando el asa de bomba

Músculos Paraesternales
 Estos músculos se activan durante la
respiración normal, generando el
movimiento en Asa de Balde
 Recordar que se originan en los
bordes laterales del esternón y se
insertan en los bordes superiores de
las costillas

A modo de resumen:
 Durante la inspiración hay 3
músculos importantísimos:
Diafragma, escalenos y
paraesternales. Los escalenos
producen el movimiento en Asa de Bomba y los paraesternales producen el movimiento
en Asa de Balde. El diafragma es sinergista para el movimiento en Asa de Balde.
 Los llamados músculos facilitadores de la fase son los que su función principal no es la
inspiración, pero si colaboran para que los tres músculos productores de la fase no se
fatiguen tanto. En este grupo aparecen los intercostales externos y los músculos que
 están a nivel de la vía aérea superior (Geniogloso, genihioideo, esternohioideo,
tirohioideo, esternotirohioideo)
 Por último, hay un grupo de músculos llamados Accesorios de la Fase, estos músculos
se activan durante la inspiración cuando una persona necesita mucho oxígeno (por
ejemplo, cuando está cansado después de hacer ejercicio). En este grupo aparece el
Esternocleidomastoideo, los pectorales (mayor y menor), los trapecios y el serrato.
 Los músculos intercostales no se utilizan en una respiración normal (reposo), pero sí se
utilizan durante el ejercicio. Su función es elevar la caja torácica (son facilitadores del
movimiento en Asa de Bomba)
Músculos facilitadores de la fase
 Su función es dilatar la faringe para conservar la permeabilidad de la vía aérea superior
 También estabilizan la vía aérea superior durante la inspiración
 Compensan y se oponen al efecto de succión del diafragma durante la inspiración, el
cual tiende a colapsar la vía aérea superior

Musculatura Accesoria
1.- Esternocleidomastoideo:
 Para que su acción inspiratoria se
produzca, es necesario que la cabeza y
el cuello estén estables
 Para que realice su acción debe
mantener fijo su punto de inserción y así
los puntos de origen produzcan el
movimiento de elevación del esternón y
la clavícula para que por consecuencia
pueda ampliar el diámetro
anteroposterior del tórax
 Se activa cuando los demás músculos
inspiratorios no están trabajando bien

Pectoral mayor:
 Interviene en la inspiración profunda
 Para que su actividad se posibilite, es necesario
mantener los hombros y los brazos fijos (esto para
que la inserción sea el punto fijo y el origen sea el
punto móvil durante el movimiento)

Músculos
durante la espiración
Los accesorios actúan cuando no hay retroceso elástico.

Capacidad para respirar: Balance carga/capacidad

Pi (Presión inspiratoria) / Pimax (Presión inspiratoria maxima)

El primer esquema con el gráfico están muy relacionados. Normalmente las personas tienen
una relación Pi/Pimax de 10%, ya que en rigor el Pi es un 10 vs un 100 del Pimax. Ahora bien,
en el estudio de la fatiga diafragmática observaron que cuando esta relación supera el 40%
comienza el proceso de fatiga en las personas. Por debajo del 40% una persona puede respirar
normalmente y no se va a fatigar.

Índice tiempo-tensión (TTI: Tiempo de tolerancia a la fatiga de los músculos

inspiratorios)
 Si el TTI es menor a 0,15, la carga puede ser
sostenida indefinidamente, en cambio si
supera la zona crítica de 0,15, la carga puede
ser sostenida por período de tiempo limitado.

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la fatiga muscular inspiratoria?

 La frecuencia respiratoria va a estar aumentada
 A raíz del aumento de la frecuencia respiratoria va a ocurrir una alternancia respiratoria
(cuando el diafragma se está fatigando comienza a pedirle ayuda a los otros músculos
para que ayuden a mantener la frecuencia respiratoria)
 El sujeto en cuestión va a entrar en una respiración paradojal (el diafragma ya se fatigó
y no puede realizar de manera correcta su función)
 Debido a esto comienza a aumentar la PaCO2
 Como resultado hay una caída de del volumen minuto y de la frecuencia respiratoria
 Empeora la acidosis respiratoria
 La muerte es inminente

Cuando ya entra en respiración paradojal hay que conectar si o si a un ventilador mecánico.

La fatiga muscular respiratoria es la incapacidad del trabajo respiratorio, la cual es reversible si
el paciente entra en reposo. Pero esta fatiga va a provocar una disminución de la expansión
torácica y van a comenzar a trabajar la musculatura accesoria, sin embargo, es posible que la
persona presente una hipoventilación (ya que la carga va a ser tan grande que ni con todos los
músculos activos va a poder ingresar todo el aire que necesita) y como resultado de la
hipoventilación va haber una hipoxemia y una hipercapnia.

Patrón respiratorio normal

Cuando uno inspira, el movimiento del diafragma
es hacia abajo, así aumenta el espacio de
expansión de los pulmones (sumado al aumento
del diámetro de la caja torácica). Durante la
espiración, el diafragma vuelve a su posición inicial y los pulmones gracias a su retracción
elástica vuelven a su posición inicial.

¿Qué ocurre en la respiración paradojal?

 El diafragma durante la inspiración en vez de ir hacia abajo también va hacia arriba, es
succionado.

En este gráfico se ve reflejado lo que se hablaba cuando ocurría fatiga muscular

de los músculos inspiratorios:
 Comienza a aumentar tanto su frecuencia
respiratoria que el VO2 y el VCO2
incrementan mucho, para que luego
ocurra una disminución de la frecuencia
respiratoria y el paciente esté con
hipoxemia e hipercapnia
 Se ve que consumen todo el oxígeno que
tienen y producen mucho CO2, llevando a
la fatiga.
En la imagen de la izquierda se puede ver que es lo que provoca la falla respiratoria y en la
imagen de la derecha se clasifica la falla respiratoria. Esta puede ser clasificada como una falla
del pulmón (manifestado con la hipoxemia) o una falla de la bomba (manifestado con la
hipercapnia que se puede deber a: depresión central, defecto mecánico o fatiga)

Fisiopatología del EPOC

Mecánica de la respiración
 Cuando se habla de mecánica respiratoria se refiere a la presión que se debe hacer
para que haya cambio de volumen e ingrese un flujo determinado al pulmón

Trabajo respiratorio
 Trabajo muscular =🔺 Fuerza x 🔺 Distancia
 Trabajo respiratorio =🔺 Presión x 🔺 Volumen
 Los dos factores que tienen mayor influencia en la cantidad de trabajo necesario para
respirar son: La Expansibilidad o compliance de los pulmones y la Resistencia de las
vías aéreas al flujo de aire
 Normalmente se requiere un 3% del gasto energético total para la respiración tranquila
 El consumo de oxígeno de los músculos respiratorios llega aproximadamente a un 5%,
pero en un enfermo puede subir hasta en un 40%
 Los pulmones normalmente operan alrededor de “mitad de llenos”
 El trabajo respiratorio aumenta en las siguientes situaciones:
- Cuando disminuye la compliance pulmonar
- Cuando aumenta la resistencia de la vía aérea
- Cuando disminuye el retroceso elástico
- Cuando hay necesidad de la ventilación mecánica

La principal función del kinesiólogo es disminuir el trabajo respiratorio, por lo que tiene que
mejorar la compliance y la resistencia.

Presiones en el pulmón
Existen dos fuerzas que actúan sobre el sistema respiratorio:
● Las que hacen que disminuya el tamaño del pulmón para alejarlos de la pared torácica
son dos:
1.- La elasticidad de los pulmones (genera que el pulmón tenga el menor tamaño
posible)
2.- La tensión superficial del fluido alveolar (los lleva al menor tamaño posible)
● La fuerza que se opone a la elasticidad de la pared costal que tracciona al tórax hacia
afuera para agrandar los pulmones

Si yo tuviera a los pulmones en el aire estos se colapsarían y si yo tuviera la jaula torácica sola
esta se expandiría, por lo tanto, estas dos cuando están unidas forman un espacio intrapleural
cuyas presiones se igualan hasta que llega a nivel de CRF o zona de reposo respiratorio. Este
es el equilibrio de las dos fuerzas.
Para que se produzca este equilibrio tenemos estas presiones:

La presión atmosférica que es de 760 mmHg es igual a la presión que está en los alvéolos
cuando está en reposo la persona (CRF). Sin embargo, la presión que hay en la pleura es
negativa, que tiene un rango que va entre -3 y -8. El promedio en general es de -5.

Para entenderlo mejor tenemos

esta imagen. Como ya se dijo, la
presión atmosférica y la presión
alveolar cuando una persona está
en CRF o reposo son iguales (760
mmHg). Pero existe una presión
intrapleural que siempre va a ser
negativa.

¿Y cómo sé cuál es el valor? se ocupa la siguiente fórmula:

Ptp: Presión transpulmonar o de distensión
Palv: Presión alveolar (es 0)
Ppl: Presión pleural (es -5)

A modo

resumen,
en ambas fases de la
respiración se generan presiones
intratorácicas, quienes determinan que
se muevan volúmenes de aire, ya sea
hacia adentro durante la inspiración o
hacia afuera durante la espiración.

El ciclo ventilatorio
 Inspiración: Espiración = 1:2
 Ti + Te= Ttotal
¿Qué sucede en el ciclo respiratorio?
Inspiración Espiración

Orden de control central Cesa el comando inspiratorio

Vías eferentes: Mandan información a Los músculos respiratorios se relajan

los músculos respiratorios

Actividad del diafragma, escalenos y Disminuye el volumen torácico

paraesternales

Presión pleural se vuelve más negativa La presión pleural se hace menos

negativa, pero sigue siendo negativa

Disminuye la presión alveolar Disminuye el volumen alveolar

Los alvéolos se expanden Disminuye la presión alveolar

El gradiente de presión genera un flujo Existe un flujo de salida de aire

de entrada de aire

Mecanismos que determinan el flujo espiratorio

 Retracción elástica del pulmón
 La resistencia de la vía aérea entre el alvéolo y el lugar donde se produce la compresión
de la vía aérea
  La capacidad de distensión de la vía aérea en ese punto
Aunque se aumente la presión sobre el pulmón, no se consigue incrementar el flujo espiratorio

Clase 18/03/2020
Factores que determinan la distensibilidad pulmonar:
1.- Presencia de fibras elásticas
2.- Estructura reticular
3.- Tensión superficial
 Las fuerzas de atracción entre las moléculas de un líquido son mayores que aquellas
presentes en los gases
 Superficie de contacto entre el aire y el líquido
 Se expresa en unidades Fuerza/Longitud (dyn/cm)

Por Favor recordar que los alvéolos tienen una tendencia innata al colapso

Nos debemos contraponer a 3 factores:

 Retracción elástica del pulmón (durante la inspiración)
 Tensión superficial (espiración)
 Absorción desproporcionada de oxígeno en las unidades alveolares pobremente
ventiladas

Tensión Superficial.
 Es una capa de agua que está dentro del alveolo, que tiende a colapsarlo, por lo tanto,
el organismo secreta el surfactante que es una sustancia que se opone al colapso.
 Esta corresponde a una fuerza física presente en la superficie o interfase de contacto
líquido-aire.
 Las moléculas de la superficie presentan fuerzas atractivas más fuertes sobre sus
vecinas próximas de la superficie.
 En el pulmón, cada alvéolo está internamente cubierto de una capa de agua, la cual se
comporta como una burbuja que, por acción de la tensión superficial en la interfase
líquido-aire, tiende a achicarse y colapsar.
 Surfactante pulmonar, una solución para evitar el colapso alveolar por la tensión
superficial, el cual es producido por los neumocitos tipo II. La secreción de este es
oxigeno dependiente.
 Entonces el surfactante pulmonar es una solución para evitar el colapso de los alvéolos.

Fuerzas que se oponen al colapso

1.- Interdependencias de las unidades alveolares (comparten la malla intersticial y el tejido
conectivo).
2.- Presencia surfactante
3.- Ventilación colateral.
4.- Aumentar el volumen en forma sostenida
 Reduce la tensión superficial
 Amplifica la interdependencia
 Estimula la producción surfactante, ya que este es oxigeno dependiente

Este cuadro nos muestra algunas causas

de una disminución del surfactante
pulmonar, donde se encuentra:
 Acidosis
 Hipoxia
 Hipercapnia
 Atelectasia
 Congestión vascular pulmonar.
Como el surfactante baja, entonces la
tensión superficial aumenta y se tiende más
al colapso del pulmón.

Trabajo respiratorio
Recuerden también que los músculos
respiratorios generan cambios de presión y
eso genera un cambio de volumen (a
diferencia del trabajo muscular)

Esta es la llamada “Ecuación de movimiento del aparato respiratorio”. Esta ecuación nos habla
de que para que el músculo respiratorio ingrese aire hacia el alvéolo debe vencer una carga
elástica que está dada por el parénquima y una carga resistiva dada por el bronquio.

Y para complementar lo anteriormente dicho, vamos a dejar las fórmulas mejor explicadas
Pmusc = V/C + R x F
Pmusc: Cambios generados por los músculos respiratorios durante la inspiración
V: Cambios de volumen (V.C)
C: Distensibilidad de los pulmones y el tórax (o compliance)
R: Resistencia al flujo aéreo
F: Cambios de volumen por unidad de tiempo

Ventilación
Cuando existe una gradiente de presión a través de la caja torácica que como resultado
produce un flujo y desplazamientos de volumen.
¿Quiénes generan esta presión?
 Los que generan esta presión son los músculos respiratorios o un ventilador mecánico.

Determinantes de la ventilación pulmonar

1.- Propiedades elásticas de los pulmones y de la pared torácica:
 Compliance: Capacidad de distenderse y aumentar el volumen
 Retracción elástica: Capacidad de volver al volumen inicial
2.- Resistencia de la vía aérea.

Compliance o distensibilidad:
Al aplicar al pulmón una presión dada, se va a generar un cambio de volumen por cada unidad
de presión aplicada

 Este gráfico hace una comparación entre

tres sujetos: uno con enfisema (aumento
de la compliance, con pérdida de la
retracción elástica, por lo que los alveolos
están más grandes), uno normal y otro con
fibrosis (disminución de la compliance, por
lo que yo aumento presión, pero el cambio
de volumen es poco).
 Los pulmones sanos son distensibles. La
facilidad que con la que son expandidos
se llama compliance pulmonar (CL)
 CL es una medición del cambio de
volumen (ΔVL) que ocurre con un
determinado cambio en la presión.
 Los dos factores que determinan la
compliance son: distensibilidad de los
pulmones, distensibilidad de la caja
torácica y la tensión superficial (contribuye
con el retroceso elástico).
 Una compliance excesiva indica una
pérdida del retroceso elástico. Esto sucede en personas de edad avanzada o que tienen
enfisema. Caso contrario cuando la compliance está disminuida, donde se necesita un
gran cambio de presión para lograr un determinado cambio de volumen. Esto ocurre en
fibrosis, atelectasias, edema, neumonía, etc.

Para que quede más claro, habíamos dicho que la compliance es igual al volumen dividido por
la presión. El valor normal de la compliance es de 100 mL/cm H20. Nosotros el volumen que
ingresamos normalmente durante una respiración normal es de 500 mL, por lo que la presión
necesaria para ingresar este volumen es de 5 cm H20.
¿Pero qué pasa cuando una persona se enferma y disminuye su compliance? Supongamos
que el valor ahora es de 50 mL/cm H20. Para seguir ingresando 500 mL de volumen de aire se
debe generar el doble de la presión, en este caso 10 cm H20. Lo malo de esta situación es que
los músculos inspiratorios al generar tanta presión tarde o temprano se van a fatigar, por lo que
van a volver a su valor inicial de 5 cm H20, y entonces, ¿Qué va a pasarle a la persona? Va a
tener que disminuir su volumen corriente a la mitad, es decir, a 250 mL para mantener una
adecuada compliance. Al disminuir el volumen de aire que ingresa va a caer en una
hipoventilación, acidosis respiratoria, etc.
Lo normal es que por cada 1 cm H2O se muevan 100 ml, por lo que, para tener un volumen
normal de 500 ml, debe haber 5 cm H2O y así tener una compliance de 100 que es lo normal.
Como hay disminucion de la compliance, hay que ejercer mayor presión, para que ingrese un
determinado volumen y esto lleva a que el paciente se fatigue y no pueda seguir ejerciendo
esta presión, por lo que el volumen que ingresara será menor, cayendo en hipoventilación.

La pérdida del tejido elástico pulmonar y el aumento de las resistencias de la vía aérea
disminuyen el flujo espiratorio en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva al
compararlos con el flujo espiratorio de los pacientes normales.

Recordar: Que el enfisema no es una enfermedad, es una alteración anatopatológica en donde

se rompen los tabiques elásticos del alveolo, esto lleva a que no se pueda ejercer una buena
fuerza para expandir, por lo que el lumen de los alveolos se ve muy disminuido.

 Hay un espasmo del músculo liso

 Hay edema de la mucosa
 Hay retención de secreciones
Todo esto lleva a que se vaya cerrando el lumen bronquial.
Resistencia de la vía aérea

Rva: Resistencia de la vía aérea

🔼P: Variación de la presión
F: Flujo de aire

El valor total varía entre 0.6 y 1.6, donde el valor más central es 1.2, pero Leyton pide que el
valor sea 1.0 para realizar los cálculos.

Aumentos de la sección total de la vía aérea con las generaciones bronquiales

Esta imagen nos muestra cómo a medida que avanza la generación bronquial aumenta el área
de sección transversal, por lo tanto, disminuye la resistencia.
Recordar que a medida que la generación bronquial aumenta, se van dividiendo, por lo que en
sumatoria el área de sección transversal aumenta

Flujo aéreo
● El flujo de un fluido en un conducto es el
resultado de un gradiente de presión entre
los extremos del conducto.
● En el árbol respiratorio predominan tres
tipos de flujo: Turbulento (vía aérea central),
Laminar (vía aérea periférica) y Vorticial (o
transicional)

Flujo laminar
 El radio es el determinante más importante de la resistencia, debido a que está elevado
a la cuarta potencia
 Se ocupa la ecuación de Poiseuille
o R: Resistencia
o L: Largo del tubo
o u (rara): Viscosidad
o r: Radio
 La resistencia de la vía aérea
durante la respiración tranquila es
normalmente: 1 cm H2O/ L /seg

Flujo turbulento y mixto

 No se cumple la ley de Poiseuille
 Aparece en velocidades más
elevadas
 Predomina en las vías respiratorias
proximales

Resistencia de la vía aérea y volumen pulmonar

A medida que uno tiene un volumen pulmonar alto,

la resistencia es baja y viceversa.
El eje X dice Volumen pulmonar y en el eje Y dice
Resistencia de la vía aérea.
Entonces, ¿Qué nos dice esta imagen? Nos dice que a medida que nosotros aumentamos el
volumen pulmonar, se va estirando el tejido elástico, lo que provoca una dilatación de la vía
aérea y como resultado disminuye la resistencia

Punto de igual presión

 Ocurre durante la máxima
espiración
 Este fenómeno aparece cuando la
presión del bronquio iguala la
presión pleural
 Ocurre a nivel de la 4° generación
bronquial, debido a que hay
cartílago
 La zona que sigue luego del punto
de igual presión siempre se va a
colapsar (en condiciones normales
esto se va a llamar compresión
dinámica de la vía aérea)
 Si el punto de igual presión ocurriera en la generación
bronquial 15 por ejemplo, donde no hay cartílago, esto recibiría
el nombre de colapso de la vía aérea, por eso es necesario
que ojalá el punto de igual presión ocurra lo más
cercano a la 4° generación bronquial.

Vía aérea: diámetros

Esta imagen nos muestra como un edema de 1 mm afecta mucho más a un niño en
comparación con un adulto. Según la ecuación de Poiseuille, como en niños el radio es menor,
la resistencia va a aumentar mucho más y va a tener un efecto mucho más dañino.

Los bronquiolos respiratorios tienen pequeños radios individuales. Pero por estar en paralelo la
sumatoria de todos estos generan que el área de sección transversal, creando poca
resistencia. Sin embargo, en presencia de enfermedades respiratorias, estas vías aéreas de
menor tamaño son el mayor sitio de las resistencias al flujo del aire, debido a una reducción de
su tamaño del lumen. Esto genera un aumento de la resistencia al flujo de aire.

Estas son algunas enfermedades/condiciones clínicas que aumentan la

resistencia al flujo de aire

Factores determinantes de la resistencia al flujo

1.- La contribución a la resistencia global es diferente en diferentes zonas.
 El área de la tráquea es de: 2.5cm2
 El área conjunta de las vías periférica: 100 m2 o 10.000 cm2
2.- La Cantidad de aire que pasa por unidad de tiempo por la tráquea es la misma que pasa por
las vías aéreas periféricas (donde las moléculas se mueven por difusión y no por flujo), la
velocidad del aire va disminuyendo. La menor velocidad significa menor resistencia, ya que a
este nivel el flujo es laminar.
¿Cómo se altera el patrón respiratorio cuando hay alteraciones tanto de la
compliance como de la resistencia de la vía aérea?
 Cuando disminuye la compliance pulmonar (agudo), aumenta la frecuencia ventilatoria
del paciente, mientras que, al mismo tiempo, disminuye el volumen corriente
 Cuando aumenta la resistencia de la vía aérea (crónico), la frecuencia ventilatoria del
paciente generalmente disminuye, mientras que, al mismo tiempo, el volumen corriente
aumenta
Sin embargo, en el contexto clínico, el patrón ventilatorio adoptado por el paciente con
frecuencia se modifica, debido a un problema pulmonar o cardíaco secundario. Por ejemplo: Un
paciente con enfisema crónico, quien ha adoptado una frecuencia ventilatoria disminuida y un
aumento de su volumen corriente por el aumento de las resistencias de la vía aérea, puede
demostrar un aumento de su frecuencia ventilatoria y una disminucion en su volumen corriente
en respuesta a una infección pulmonar (neumonía) que causa una disminución de la
compliance pulmonar.

 Los enfermos crónicos se encuentran

en los que tienen aumento en la
resistencia de la vía aérea
 Entonces lo que hacen los pacientes
enfermos con disminucion de la
compliance, aumentan la frecuencia y
se les disminuye el volumen corriente
 A veces el enfermo crónico puede
hacer una neumonía por ejemplo y del
aumento de la resistencia cae a una
disminucion en la compliance

Volumen de cierre
 Es el aire que queda dentro de los
pulmones a partir del instante en que se
cierran las vías aéreas de pequeño calibre.
En el adulto suele producirse dentro del
volumen de reserva espiratorio, por lo que
es inferior a la capacidad residual
funcional; sin embargo, en el recién nacido y
especialmente en el prematuro, este cierre
puede producirse prematuramente, en el
área de volumen corriente, lo que da lugar a
que el volumen de cierre sea superior a la
capacidad residual funcional. Esto va a provocar una mala distribución de la ventilación,
alterándose el cociente ventilación/perfusión(v/q), produciéndose una insuficiencia
respiratoria; la aplicación de PEEP durante la ventilación mecánica puede ser
beneficiosa al impedir el cierre prematuro de la pequeña vía aérea.
Diferencias Anatómicas del Tórax y la Vía Aérea
Vía aérea inferior:
 Menor diámetro.
 Menor cantidad de cartílago.
 50% de la resistencia en vía aérea pequeña.
Esto determina diferencias en el lumen y una mayor tendencia a colapsarse durante la
espiración.
Mayor índice de glándulas mucosas y células. caliciformes.
La baja PO2 alveolar causa vasoconstricción

Índice PaO2/FiO2
 Se utiliza para saber la gravedad del paciente
 En condiciones normales sería algo así:

 En condiciones donde el paciente esté conectado a un ventilador con 35% de O2

administrado:

PaFi
-Sobre 400: Normal
-Entre 300-400: Paciente lábil, con injuria pulmonar
-Menor a 200: Paciente con distrés respiratorio. El paciente está cayendo en una gran falla
respiratoria y está conectado a un ventilador. Requiere mucho oxígeno y aun así la PaO2 es
baja. Probablemente haya un shunt pulmonar

Surfactante pulmonar

Examen físico torácico

El kinesiólogo debe focalizarse en:
 Diagnóstico y fecha del evento
 Signos y síntomas
  Antecedentes médicos (otras patologías)
 Medicación actual
 Factores de riesgo cardiovasculares y pulmonares
 Historia social relevante (fumar, alcohol, drogas, etc)
 Exámenes de laboratorio
 Estudios radiológicos
 Oxigenoterapia
 PFP (prueba de función pulmonar), GSA (gases en sangre)
 Signos vitales

Puntos anatómicos de referencia durante el examen físico:

 Tráquea
 Músculo ECM
 Pectoral mayor
 Manubrio esternal
 Ángulo de Louis
 4° espacio intercostal
 Reborde costal inferior
 Espina de la escápula
 Ángulo inferior de la escápula (7° costilla)
 Proceso espinoso T10

Líneas imaginarias del tórax

 Vista anterior Vista posterior

Vista lateral derecha Vista lateral izquierda

Objetivos generales:
 Estructurar una anamnesis respiratoria dirigida
 Realizar un examen torácico y pulmonar ordenado y completo

Objetivos específicos:
 Reconocer e identificar la anatomía del tórax y de los pulmones
 Realizar anamnesis, inspección, palpación, percusión y auscultación
 Describir los hallazgos encontrados en el examen físico torácico

¿Cómo debe ser la relación kinesiólogo-paciente?

La relación debe ser de confianza, ósea que el kinesiólogo pueda brindar cierta confianza y
seguridad al paciente. Para esto se debe:
 Saludar y presentarse ante el paciente
 Se debe establecer una barrera de confianza
Esto es esencial para poder lograr un buen diagnóstico kinésico y un buen tratamiento.
Estructura de la historia clínica
 Identificación del paciente
 Motivo de consulta
 Anamnesis próxima (enfermedad actual)
 Anamnesis remota (antecedentes mórbidos, hábitos, medicamentos, alergias,
antecedentes familiares)
 Revisión por sistemas

Recordar algo que es importante, la anamnesis es un conjunto de datos que se recogen en la

historia clínica de un paciente con el objetivo de obtener un diagnóstico kinésico

La historia clínica del paciente

Registro clínico:
 Es una documentada cuenta de las ocurrencias que pertenecen al paciente en su
estadía en la institución de los cuidados de salud
 Es propiedad de la institución y su contenido es confidencial y no debe ser leído ni
discutido por nadie que no sea del cuidado directo del paciente en un hospital
 Es un documento legal y debe ser mantenido en la institución por días, meses, años en
caso de ser requeridos por una corte de justicia

Anamnesis
1.- Identificación del paciente
2.- Motivo de consulta (falta de aire, tos)
3.- Anamnesis próxima (inspección, palpación, percusión, auscultación)
4.- Anamnesis remota (patologías previas)

Signos y síntomas respiratorios más frecuentes

 Dolor torácico
 Tos
 Expectoración
 Hemoptisis
 Disnea
 Cianosis
Dolor torácico
 Va a depender de la ubicación (de la
estructura comprometida), intensidad y
evolución.
 Hay que ver primero si es de origen
cardiaco o pulmonar
 Cuando es un dolor cardiaco, duele
zona del corazón, igual se irradia, pero
es principalmente un dolor agudo a
nivel del corazón
 A nivel respiratorio, el más
característico es el dolor pleurítico (por
irritación de la pleura parietal): Es un
dolor agudo, intermitente, con
localización unilateral que aumenta con
la respiración profunda y con la tos.
Está presente en el derrame pleural,
neumotórax, neumonía
 Tope respiratorio: Se produce debido a
un daño en los pulmones. Se manifiesta
cuando una persona trata de tomar
todo el aire que puede, pero presenta dolor al inspirar, por lo que no alcanza a tomar
todo el aire.

Tos:
 Puede ser aguda o crónica
 Puede o no tener expectoración
 Hay distintos tipos de
expectoración

Esta imagen nos muestra algunas características de la

tos, dentro de las cuales podemos encontrar:
 Tos seca
 Tos húmeda o productiva
  Tos perruna o crupal
 Tos paroxística

Importante:
Los receptores de este reflejo
(tos) son terminaciones
nerviosas situadas
especialmente en la laringe,
tráquea y bifurcaciones de los
bronquios de grueso y mediano
calibre.
Los bronquiolos y los alvéolos
son insensibles a la estimulación
por secreciones, de manera que
éstas deben ser llevadas por la
acción ciliar hasta los bronquios
más gruesos, para luego ser
removidos por la tos

Los pacientes que tienen

bronquiectasia generalmente
presentan una tos productiva
hemoptoica.
El desgarro hemoptoico
normalmente la expectoración
es más o menos amarillenta
con un poco de sangre
Hemoptisis
 Elimina sangre del aparato
respiratoria, es roja rutilante
 Se define como expulsión de
sangre procedente del aparato
respiratorio
 Puede ser leve (< 30 mL/día),
moderada (30-200 mL/día),
severa (200-600 mL/día) o
masiva (> 600 mL/día)

Disnea
Se define como la sensación subjetiva de falta de aire o dificultad para respirar. Algunas de sus
causas son:
1.- Aumento de la demanda ventilatoria
 Aumento del metabolismo: ejercicio, fiebre
 Sin aumento del metabolismo: hipoxemia, hipercapnia
2.- Aumento de las cargas toraco pulmonares
 Obstrucción de la vía aérea
 Cirugías
 Congestión pulmonar
 Derrame pleural, neumotórax
3.- Disminución de la capacidad neuromuscular
 Síndrome de Guillain Barre
 Miastenia Gravis
 ELM, EM

¿Cómo se cuantifica la disnea?

-Se clasifica según la mMRC
(escala de disnea modificada

¿Cómo se mide la disnea?

-Se puede medir a través de la
escala de Borg o con la escala
EVA
Clasificación de la disnea

Disnea según la posición

 Ortopnea: Aparece en decúbito supino. Se debe a una parálisis diafragmática
 DPN: Disnea paroxística nocturna
 Trepopnea: Aparece en decúbitos laterales. Prefieren recostarse del lado opuesto al
pulmón afectado, ya que la gravedad aumenta la perfusión al pulmón inferior. Para
maximizar la función, el paciente se coloca en decúbito lateral sobre el pulmón sano,
por lo que recibe una perfusión adecuada.

Cianosis:
Se define como la coloración azulada de la piel y membranas mucosas producida por un
aumento en la cantidad de hemoglobina reducida u otros derivados de la hemoglobina en los
vasos sanguíneos pequeños. Puede ser de dos tipos:
 Central: Todo aquello que tenga que ver con el pulmón
 Periférica: Todo aquello que tiene que ver con el corazón
La cianosis sólo se hace aparente cuando la concentración de hemoglobina reducida en los
capilares supera los 5g/100mL.
El rellene capilar debe aparecer en un tiempo menor a 3 segundos

Dedos de palillo de tambor o acropaquía o hipocratismo digital

Es el aumento de tamaño en la zona terminal de falanges distales con una pérdida del ángulo
del lecho ungueal. Se cree que tienen algún grado de hipoxemia crónica
Patologías asociadas:
 Cáncer pulmonar
 Bronquiectasias
 Fibrosis pulmonar idiopática
 Cardiopatías congénitas
 Cirrosis hepática

Anamnesis remota
Patologías previas:
 TBC
 Inmunosupresión
 Alergias
Preguntar sobre: contactos con enfermos respiratorios, fumador activo o pasivo, tiempo de
exposición: Índice Paquetes Año (IPA)
IPA= (N° cigarros día X años fumados) / 20

Examen físico
 Inspección
 Palpación
 Percusión
 Auscultación

Inspección
Se debe observar lo siguiente:
1.- Estado de conciencia:
 Se evalúa la capacidad de orientarse (como se llama, donde estamos, etc) y el
compromiso de conciencia (si está lúcido, somnoliento, obnubilado, soporoso o en
coma)
2.- Postura y actitud del paciente:
 Si el paciente está con los codos apoyados, si está sentado normal, etc
3.- Cara, cuello, tronco y extremidades:
 Lo mismo, se ve si es que utiliza musculatura accesoria u otras compensaciones
4.- Configuración y mecánica torácica:
 Se ven los diámetros de la caja torácica (puede haber tórax en tonel), la posición del
esternón (Pectus excavatum, Pectus carinatum) y la columna dorsal (puede presentar
escoliosis, cifosis o normal)
5.- Patrón respiratorio:
Se ve:
 Ciclo respiratorio (relación normal inspiración-espiración = 1:2)
 Ventilación-minuto (entrada y salida del aire), esto se aumenta en patología
 Tipos de respiración, como
- Taquipnea (Insuficiencia respiratoria, Ansiedad, Dolor, hipoxemia)
- Bradipnea (Traumatismos craneanos, Sobredosis drogas, Aumento del CO2)
- Apnea (PCR)
- Biot´s (Incremento Pres. Intra Cerebral, Depresión SNC, Daño cerebral)
- Cheyne Stokes, este paciente respira y de repente profundiza su respiración,
cayendo en apnea por más de 10 segundos y luego vuelve a tomar aire (Daño
cerebral, ICC)
- Kussmaul (acidosis metabólica)

Inspección necesaria en kinesiología

 Postura: Apoyo de las extremidades superiores
 Coloración de la piel
 Uso de musculatura accesoria
 Retracciones o tiraje
 Asimetría del tórax
 Espiración forzada
 Fascies: Respiración con los labios fruncidos
 Respiración paradojal: Fracturas costales, fatiga del diafragma
Palpación
Se debe palpar lo siguiente:
1.- Expansión torácica:
 Debe verse igual en los dos hemitórax
 La amplitud disminuida en un hemitórax es anormal. Así que, si la expansión torácica se
observa diferente en un hemitórax con relación al otro, el hallazgo anormal se interpreta
como disminución de la expansión en el hemitórax de menor amplitud, y no como una
expansión torácica aumentada en el hemitórax contrario.
 Se evalúa también la excursión diafragmática y se palpan los lóbulos

2.- Posición de la tráquea

La tráquea se desplaza según lesión
3.- Vibraciones vocales
Hay que darle la instrucción al paciente que diga 33,
mientras que el kinesiólogo sitúa sus manos para
palpar el tórax.
 Si las vibraciones son normales, se va a palpar
una discreta vibración.
 Si las vibraciones están aumentadas, se van a
palpar condensaciones, y en este caso el
paciente estaría sufriendo una Neumonía.
 Por último, si las vibraciones están disminuidas, el
paciente puede tener atelectasia, derrame,
neumotórax, etc. Cualquier interrupción por aire,
liquido
Paquipleuritis, es cuando se juntan estas dos pleuras, generando una sola, esto ocurre cuando
hay mucha sangre entre las pleuras y la fibrina pega estas pleuras. Esto es quirúrgico
Frémito bronquial: Se escuchan y sienten unas vibraciones que son por secreciones gruesas.
Es producido por el pasaje de aire a través de la vía aérea con secreciones gruesas, el cual
puede limpiarse si el paciente produce una tos efectiva.

4.- Puntos dolorosos

Se buscan puntos dolorosos mediante la palpación.

¿Qué enfermedad tiene el paciente según la desviación de la tráquea?

Atelectasia
Clase 25/03/2020
Percusión
 Se realiza de Cefálico a caudal.
 De lado a lado para comparar.
 En espacios intercostales.
 Dedo medio va apoyado completo en
espacio intercostal

Tipos de sonoridad
 Sonoridad normal.
 Hipersonoridad: Mucho aire.
 Timpanismo: Puro aire.
 Matidez: Donde no hay aire.

Excursión diafragmática
 Se le pide al paciente que tome harto aire y después que bote todo el aire y luego se
percute.
 La excursión normal es de 5-7 cm
 En pacientes con hiperinsuflación pulmonar severa o en pacientes con enfermedades
neuromusculares, este rango se ve disminuido.
Auscultación
 Siempre debe respirar con la boca abierta (de manera lenta y profunda, aunque
depende del cuadro) para que la vía respiratoria tenga menos resistencia y se escuche
mejor.
 Siempre escuchar el ciclo completo, en cada auscultación.

Origen del ruido:

Flujos de la respiración generar turbulencias, estos originan las vibraciones y mediante el
fonendo se escuchan como distintos ruidos, se producen donde la velocidad es mayor y se
generan sonidos. Esto ocurre principalmente en la laringe y en las bifurcaciones de los
bronquios mayores, lobulares y segmentarios. En las vías más periféricas (alveolar) va
aumentando el área de sección global, por lo que disminuye la velocidad, el flujo se vuelve
laminar y no se generan ruidos normalmente.

Clasificación Ruidos Auscultatorios Chile

Ruidos normales:

 Ruido Laringo traqueal

 Murmullo pulmonar (recomiendo escucharlo en el 5to espacio)

Alteraciones de los ruidos respiratorios

 Respiración soplante: Cuando tengo condensado los alvéolos (Ej: Neumonía), y cuando
escucho a ese nivel es igual como si estuviera escuchando en la tráquea, ya que no hay
intercambio gaseoso y no hay murmullo pulmonar.

 Respiración ruidosa: Cuando uno puede escuchar la respiración de otra persona por
ejemplo a un asmático.
 Broncofonía: Al pedirle a la persona que hable, con el fonendo voy a escuchar la vocal
perfecta, ya que no hay intercambio gaseoso.

Ruidos agregados:

1.- Continuos (mayores de 250 milisegundos)

 Roncus
 Sibilancia
 Estridor

2.- Discontinuos (Menores a 250 milisegundos)

 Crépitos
 Frotes pleurales
 Estertores traqueales
Transmisión de la voz

 Normal: La voz se escucha borrosa, no se escuchan las vocales

 Broncofonía: Se escucha bien, se escuchan las vocales, es como se escuchará en la
tráquea.
 Egofonía.

Ruido Traqueal.

Es un ruido intenso, de timbre tubular, separadas la inspiración y la espiración por un pequeño

silencio, siendo la espiración más intensa y duradera.

Murmullo pulmonar

Filtrado por el tejido pulmonar, por lo que el aire que se escucha es filtrado. El problema es
cuando ese filtro no ocurre como en las neumonías, por lo que se escucha como si estuviera en
la tráquea.

Condiciones que hacen que el murmullo pulmonar se escuche atenuado o no se

escuche.

 Obstrucción de grandes bronquios.

 Destrucción del parénquima pulmonar (Ej: Enfisema).
 Espacios alveolares ocupados. (Ej: Neumonía).
 Aire en el espacio pleural.
 Derrame pleural extenso.
 Panículo adiposo muy grueso.

Auscultación: Ruidos respiratorios.

Ruidos Continuos: >250ms

1.- Roncus:

 Ruido continuo de baja tonalidad, se modifica con la tos.

 Puede generar vibraciones palpables en la pared torácica y sentirse como frémito.

2.- Sibilancias:

- Ruido continuo de alta tonalidad. Cuando un flujo aéreo suficiente por una zona
estrechada de un bronquio, sus paredes entran en vibración generando un ruido

 Monofónicas: baja tonalidad y se escucha la inspiración, espiración o en ambos tiempos

 Polifónica: Son sólo espiratorias

3.- Estridor o cornaje:

 Ruido continuo, intenso, audible a distancia. En obstrucción de la vía aérea superior

Ruidos Discontinuos: <250ms

1.- Crepitaciones:

 Son ruidos cortos, explosivos, producidos por la apertura brusca de bronquiolos

previamente colapsados.
 No son exclusivos de determinada patología

2.- Frotes pleurales:

 Son generados por el roce de las superficies pleurales inflamadas.

 Imagen en espejo en ambas fases de respiración. Si son muy cortos, pueden ser
difíciles de distinguir de las crepitaciones.

Origen sibilancias y crépitos.

  Sibilancias: Se generan en los tubos por disminución del radio. (Alteración de los tubos).
 Crepitaciones: Al respirar profundamente cuando se tiene una zona que estaba
colapsada, se expandirá esta zona y se producirá una igualación de las presiones,
generando este sonido muy fino. (Alteración del parénquima pulmonar).

Puntos de auscultación

 Siempre auscultar desde abajo hacia arriba ya que el oído se adapta a las frecuencias
que primero se escucha, por lo tanto, es más fácil partir por escuchar de menos
frecuencia a más frecuencia, al revés, sería muy difícil.
Hay pacientes que por x motivo están siempre
acostados por lo que para que sea mejor la auscultación se debe hacer en el pulmón infra
lateral, ya que es más denso y está mejor ventilado

Crepitaciones distelectásicos:
  Se escuchan normalmente en personas de mayor edad, normales; y estos desaparecen
con cambios de posición o inspiraciones profundas.

Nomenclatura de los ruidos pulmonares

Crepitaciones: Se propone esta denominación para englobar los actuales crépitos, crujidos y
estertores finos. Son ruidos cortos, explosivos, producidos por la apertura brusca de
bronquiolos previamente colapsados.

La diferenciación en "secos" y "húmedos" carece de base objetiva. Puede diferenciarse su

carácter fino y grueso y su ubicación en el ciclo ventilatorio.

Si se producen en:

 Protofase (Inicio inspiración): Las secreciones están en la vía aérea proximal.

 Mesofase (Medio): Las secreciones están en la vía aérea media.
 Telofase (Fin): Las secreciones están en la vía aérea finita.
Características de los ruidos respiratorios

Ruidos Adventicios: Crepitantes o Crujidos

  Los de media frecuencia son para el kinesiólogo ya que ocurren en la Mesofase, por lo
tanto, necesitan de ayuda los pacientes para poder movilizar las secreciones, no así, los
de alta frecuencia porque ocurren en la vía aérea proximal y pueden movilizarse ellos
solos.

Ruidos Adventicios: Sibilancias.

Auscultación
Inspección.

*Todo esto en paciente NORMAL.

Palpación

*Todo esto en paciente NORMAL.

Percusión

Auscultación

*Todo esto en paciente NORMAL.

Resumen de principales hallazgos del examen físico:

1.- Normal:

 Respiración tranquila.
 Percusión sonora normal.
 Vibraciones vocales palpables.
 Murmullo pulmonar presente y sin ruidos agregados.

2.- Neumonía extensa condensante:

 Matidez en la zona de la neumonía.

 Aumento de la transición de las vibraciones vocales.
 Abolición del murmullo pulmonar.
 Crepitaciones.
 Respiración soplante o soplo tubario y broncofonía.

Error común de los alumnos, dicen que hay matidez, pero no especifican dónde.

3.- Derrame Pleural Extenso:

 Matidez en la base pulmonar comprometida.

  Disminución o abolición de las vibraciones vocales.
 Disminución o abolición del murmullo pulmonar.
 Puede no haber ruidos agregados.

4.- Crisis Asmática:

 Frecuente ver que respiran con dificultad.

 Puede usar musculatura supraclavicular.
 Frecuentemente tienen respiración ruidosa.
 Espiración muy prolongada por la dificultad de exhalar debido a la mala retracción
elástica que tienen.
 Tórax hiperinsuflado.
 Percusión sonora o hipersonora.
 Vibraciones vocales disminuidas.
 Murmullo pulmonar disminuido.
 Destaca sibilancias y roncus. Podría haber algunas crepitaciones.

5.- Enfisema Pulmonar:

 Tórax hiperinsuflado
 Percusión Hipersonoro
 Murmullo pulmonar disminuido, casi ausente.
 Cianótico (más grave).
 Ruidos agregados: Roncus y sibilancias, ya que, tiene hace mucho tiempo esta
enfermedad. Algunas veces crepitaciones.

6.- Neumotórax:

 En inspección puede no notarse mucho.

 En percusión puede tener más sonoridad al lado comprometido
 En el lado comprometido las vibraciones vocales y el murmullo pulmonar van a estar
disminuidos o ausentes.

Ojo con la percusión en esta zona ya que es muy rápido, puede que en una zona tenga
timpanismo, pero en la otra no.

7.- Atelectasia:

 Disminución expansibilidad.
  Tráquea desviada al mismo lado.
 Vibraciones vocales disminuidas.
 Matidez en la zona comprometida.
 Murmullo pulmonar disminuido o abolido.

Preguntas a realizarse y Actividad Practica

1. ¿Cuál es el punto de referencia para comenzar a contar las vértebras dorsales?

2. ¿Cuáles son los ruidos normales del pulmón?
3. ¿Qué son las crepitaciones y en qué caso se auscultan?
4. ¿Qué es la respiración soplante?
5. ¿Qué son las sibilancias y los roncus?
6. ¿Cómo es el examen pulmonar en una neumonía?
7. ¿Cómo es el examen pulmonar en un derrame pleural extenso?
8. ¿Cómo es el examen pulmonar en una crisis asmática?

Bandas inmaduras:

 Células que andan en el torrente sanguíneo que son inmaduras que no están
preparadas para una injuria, están a la espera.
Si la enfermedad es viral aumentan los linfocitos

 Cuando el valor de plaquetas está bajo los niveles normales como por ejemplo 30.000,
no hay que hacer kinesiología respiratoria pueden provocar un sangramiento excesivo.

Caso Clínico.

Paciente de 60 años, fumador de una cajetilla diaria desde los 20 años, ingresa al CESFAM,
por presentar falta de aire con agotamiento progresivo (Alternancia respiratoria), además de tos
frecuente. Al enfermo se le aplica oxígeno al 30%. Además, tiene los siguientes exámenes de
laboratorio:

GSA:

 pH: 7.25.
 PaCO2: 80 mmHg. Y PaO2: 50 mmHg.
 HCO2: 26 meq/L.
 CGB: 15.000 x mm3.
  Neutrófilos: 70%.
 Bandas: 8%.
 Linfocitos: 20%.
 Eosinófilos: 2%.
 Monocitos: 0%.
 PCR: 50 mg/dL.
 Plaquetas: 150.000 mm3.
 Glicemia: 150 mg/dL.

Preguntas:

1. Realice interpretación de los GSA.

2. ¿Cuál es su saturación de oxígeno aproximada?
3. Explique si tiene una enfermedad bacteriana o una enfermedad producida por un virus.
4. Explique el agotamiento del enfermo (Patrón respiratorio con respiración alternante)
5. Explique el patrón respiratorio que adopta el enfermo ahora (relación entre su volumen y
su frecuencia respiratoria)
6. Calcule PaO2.
7. Calcule su gradiente alvéolo-arterial de oxígeno y sus implicancias en la relación V/Q.

Clase 31/03/2020

Examen físico pediatría

Clasificación Etaria

 Prematuro: Antes de las 37 semanas

 Neonato: Desde el nacimiento hasta el primer mes de vida.
 Lactante: Desde el primer mes de vida hasta los 2 años.
 Preescolar: 2-3 a 5 años.
 Escolar: 6 a 12 años.
 Adolescente: 13 a 18 años.

Puntos pediátricos diferentes de los adultos

 Niños van a tener más bronquios que alveolos.

 Descompensación en niños es mucho más rápido y la recuperación es mucho más
lenta.
 Alveolos se expanden y replican hasta los 5 años, los pulmones se desarrollan entre los
5 a 6 años y terminan de madurar a los 12.
 Transición de niño 8 a 12 años, promedio 10 años. Ya termina la maduración alveolar
por lo tanto ya hablamos de un pulmón adulto.
  El número de alvéolos son menores en tamaño y cantidad en los niños.
 Edad y frecuencia tiene relación inversa, mientras menor es el niño más frecuencia
respiratoria tienen.
 Diámetro de la vía es mucho menor, por lo tanto, la resistencia es mayor. Como tienen
tanta resistencia debido al diámetro pequeño de la vía aérea, compensan aumentando
la frecuencia respiratoria, respiran más rápido para que entre más aire y este pase más
rápido, si no compensaran aumentando la FR, pasaría menos aire.
 Alto riesgo de obstrucción
 Adulto tiene 55% fibra I, niño tiene mucho menos, alrededor de 25 % y cuando es
prematuro tiene 10%. Además, el diafragma de los niños es más plano.

Tener en cuenta

 Niños respiran mayoritariamente por la nariz las primeras semanas.

 Tiene lengua más grande, por lo tanto, hay obstrucción.
 Los niños tienen una parrilla costal más delgada que los adultos y de esta forma ruidos
respiratorios bronquiales más marcados
 Los bronquios de los niños son más gruesos, ya que tienen menos alveolos.
 Tórax cartilaginoso, por lo tanto, tiene mayor compliance.
 Mayor número de glándulas de mucosas y por lo tanto son mucho más hipersecretores.
(8:1 glándulas por superficie. Adultos 1:1)

¿Como puede llegar el paciente?

 Tos.
 Expectoración.
 Disnea.
 Dolor torácico.
 Cianosis.
 Hemoptisis.

Observar

 Estado general.
 Dormir
 Alimentación
 Tos
 Fiebre
 Vómitos y/o diarrea.
 Cuando consultó.
 Medicamentos.

Preguntar
  Antecedentes familiares (asmático, fibrosis quística, etc).
 Hospitalizaciones.
 Neumonía.
 Nro. de Síndromes Bronquiales Obstructivos.
 Consultas en urgencia.
 Vacunas al día.
 Si Ronca.
 Tos con ejercicio.
 Dermatitis atópica.
 Rinitis.
 Tabaco intradomiciliario.

Y por supuesto preguntar…

 Cualquier enfermedad que haya sufrido la mama

 Si la madre tomó medicamentos o alcohol durante el embarazo
 Si es prematuro.
 Peso al nacer
 Algún problema respiratorio.

Factor de riesgo de morir por neumonía

Inspección

 Estado de conciencia
 Postura
 Fascies
 Estado de la piel (heridas, cicatrices, dermatitis atópica)
 Estado nutricional (peso, talla e IMC)
 Coloración de la piel.
 Variables o parámetros (FR, FC, T°, etc).

Nivel de conciencia
  < 8 es grave.

Inspección

 Estructura de la pared torácica.

 Movimientos respiratorios.
 Coloración de la piel, mucosas y fanéreos.
 Características de tos, llanto o voz

1.- Estructura de la pared torácica

R.N y lactante menor ● Perímetro torácico similar a cabeza

● Forma circular
● Diámetro antero post. casi igual al transversal.
● Pared torácica delgada
● Ap. xifoides prominente.

Preescolar ● Mayor dificultad.

● 2 años: inicia crecimiento de caja torácica en
sentido transversal.

Escolar y Adolescente ● Tórax aumenta progresivamente

● Pared torácica menos colapsable

2- Movimientos Respiratorios

 Frecuencia y ritmo:
 GRUPO ETAREO FR (resp/min)

Recién nacido 40-60

Lactante menor 30-45

Lactante mayor 20-40

Niño mayor 15-2

 Movimientos del tórax y abdomen y rx al ciclo respiratorio

3.- Esfuerzo respiratorio.

 Musculatura accesoria.
 Retracción de partes blandas.
  Aleteo nasal.
 Polipnea.
 Falta de habla.

4.- Ruidos respiratorios (normales son suaves y silenciosa).

● Quejido: Espiración con glotis cerrada, signo de dificultad respiratoria.
● Estridor: Inspiración con glotis cerrada, Obstrucción de vía aérea superior.

Cualquier ruido va a ser patológico.

5.- Coloración de piel y fanéreos.

Palpación

 Se evalúa expansión y simetría de la caja torácica

 Alteraciones de la expansión torácica

 Frémito palpable: Producido por el paso del aire a través de la vía aérea con
secreciones gruesas, que puede modificarse con una tos efectiva.
 Vibraciones vocales: Mas de adulto que de niños, ya que los adultos pueden decir “33”.
  Posición de la tráquea: Puede desviarse de la línea media en las afecciones que retraen
o aumentan el contenido de un hemitórax

GUIA DE EXAMEN FÍSICO TORÁCICO

Paciente 60 años, viene saliendo de post operatorio. Colecistectomía. Paciente comenzó más
tarde a respirar rápido y superficialmente.

¿Cuándo comenzaron los síntomas? Hace unas horas atrás.

 Hagan una inspección de este paciente.

 No tiene edema.
 Tiene asimetría.
 Usa musculatura accesoria.
 Desgarro no tiene, pero tos sí.
 Paciente tiene dolor al toser.
Palpación.

Los pulgares van dirigidos a T8 y pedirle al paciente que haga una inspiración máxima.
Normalmente se mueven unos 4 cm la separación, aquí al tener asimetría no tendrá estos
valores.

Ojo con la tráquea para ver si hay una desviación.

Vibraciones vocales por posterior los lóbulos inferiores, y aquí vamos a encontrar un problema,
hay una disminución de las vibraciones vocales, en el mismo lado de la operación.

Percusión.

Aquí el dedo medio de la mano izq. va apoyado en el espacio intercostal y uno percute
suavemente para que lo escuche uno nomas, no debe ser fuerte porque duele, el dedo debe
estar bien apoyado

Tenemos 4 grandes ruidos:

 Normal.
 Matidez: Seco, menos aire, como al percutir el muslo.
 Timpánico: Puro aire. Como cuando no comemos nada y percutimos el estómago.
 Hipersonoridad: En pacientes con retención de aire. Ej: EPOC.

El paciente tiene algo de matidez en la base pulmonar.

¿Podría ser neumotórax? En rigor no, porque, el neumotórax en el paciente tiene dolor, pero un
fuerte dolor en el pecho, está muy disneico y muy agudo ahora ya. No van a ver un neumotórax
en ese momento. ¿Podría ser derrame pleural? No. Cuando un paciente tiene derrame pleural
no se ve el ángulo costo frénico en la radiografía por la presencia de agua. ¿Qué tiene el
paciente entonces? Atelectasia. Pero, ¿en qué parte? Nunca se olviden de especificar dónde.
Se debe tener en mente los siguientes factores esenciales del sistema
respiratorio en niños:
 Al nacer, el sistema respiratorio no está suficientemente desarrollado. Por lo tanto,
la descompensación ocurre más rápido en los niños y la recuperación es mucho
más lenta.
 Los alvéolos se expanden y replican hasta los 5 años, los pulmones se desarrollan
entre los 5 y 6 años, y la madurez alveolar se alcanza a la edad de 12 años. El
número de alvéolos son menores en tamaño y en cantidad en los niños
 La edad y la frecuencia respiratoria tienen una relación inversa: mientras menor
sea el niño, mayor va a ser su frecuencia respiratoria. Como tienen tanta
resistencia debido al pequeño diámetro de la vía aérea, compensan aumentando
la frecuencia respiratoria, respiran más rápido para que entre más aire y este pase
más rápido. Si no compensan aumentando la frecuencia respiratoria, pasaría
menos aire
 Debido a este aumento de la resistencia de la vía aérea, los niños tienen un alto
riesgo de realizar una obstrucción de la vía aérea, aún con mínima cantidad de
desgarro o edema
 El diafragma de los niños tiene menos desarrollo de fibras tipo I o resistentes a la
fatiga
 Los niños tienen una parrilla costal más delgada que los adultos y de esta forma
los ruidos respiratorios bronquiales son más marcados (dado que, en los niños los
bronquios son relativamente más anchos que en el adulto)
 El tórax del niño tiene una estructura cartilaginosa que aumenta la compliance
pulmonar
 Hay un mayor número de glándulas mucosas por cm2, por lo tanto, hay mayor
producción de mucosidad

Tos:
Es un reflejo que involucra transferencia entre dos flujos (aire-líquido)
 Inspiración rápida y profunda
 Cierre de la glotis: 0.2 segundos
 Contracción de los músculos espiratorios
 Aumento de la presión intratorácica
 Brusca apertura de la glotis
 Salida brusca y explosiva del flujo espiratorio

Estos son los pasos para que se produzca una tos normal y efectiva.

Existen varios tipos de tos, como, por ejemplo:

1.- Tos húmeda:
 Está presente en enfermedades broncopulmonares, ya sean agudas (hasta 3
semanas) o crónicas (más de 3 semanas)
2.- Tos seca:
 Está presente en procesos irritativos del tracto respiratorio superior, lesiones
extratorácicas

Tos: Se debe preguntar siempre a la persona que está con el niño lo siguiente
 Aparición
 Horario
 Expectoración
 Síntomas acompañantes
 Ingesta de fármacos
 Factores desencadenantes

Y algunas de las características de la tos son:

 Tos perruna
 Tos coqueluchoide (los niños se ponen morados de tanto toser)
 Tos emetizante (tos que produce vómitos)
 Tos alérgica
 Tos irritativa
 Tos psicogénica/histérica

Los niños y los lactantes no expectoran

Características:
 Color
 Cantidad
 Viscosidad
 Olor

Clasificación:
 Seroso
 Mucoso
 Mucopurulento o purulento
 Hemoptoico
Dolor torácico
La mayoría de los dolores torácicos en pediatría son benignos (<12 años más frecuente
por causa respiratoria), pero generalmente los niños no manifiestan que tienen dolor
torácico
Si es que tienen dolor se debe determinar:
 Forma de aparición
 Localización
 Intensidad
 Irradiación
 Factores que lo agravan o alivian
 Duración
 Recurrencia

Evaluación de disnea y percepción de ejercicio

Esta es una escala para cuantificar el nivel de

esfuerzo corporal global percibido en niños y
adolescentes durante el ejercicio. Posee
fuerte correlación entre la percepción al
esfuerzo y a la frecuencia cardiaca

Cianosis
Se define como la coloración azulada de la piel por sangre desoxigenada
Recordar que puede ser
 Cianosis central (de origen respiratorio)
  Cianosis periférica (de origen cardiaco)

Hemoptisis
 Corresponde a la expulsión de sangre procedente del aparato respiratorio
 Se debe diferenciar de la Hematemesis
 Cuando la sangre está formando parte de un desgarro se habla de un desgarro
hemoptoico
¿Cuáles son sus causas?
 Tuberculosis
 Cáncer bronquial
 Bronquiectasias
 Cuerpo extraño
 Necrosis pulmonar

Signos de dificultad respiratoria que podríamos ver en un niño

 Uso de músculos accesorios
 Retracciones
 Respiración labios fruncidos (un poco más de adultos)
 Aleteo nasal
 Consignar si puede hablar o sólo decir palabras entrecortadas

Examen general se debe ver:

 Signos vitales
 Clubbing: Aparece en la Fibrosis quística, donde los niños presentan los dedos
en palillo de tambor
 Cianosis central, periférica
 Temblor fino en las manos; uso de Beta 2 agonistas

Asterixis: Pérdida momentánea de la postura, especialmente manifiesta en la extensión

de los dedos y la muñeca. Clínicamente se expresa como breves sacudidas de
extremidades, con inicio y final brusco del cese involuntario de la contracción muscular

Pasos básicos del examen físico

 Inspección
 Palpación
 Percusión
 Auscultación

Inspección
 Estructura de la pared torácica
 Movimientos respiratorios
 Coloración de la piel, mucosas y fenéreos
 Características de la tos, llanto o voz

Frecuencia respiratoria en niños

Esfuerzos respiratorios:
 Retracciones
 Aleteo nasal
 Polipnea

Palpación
Se debe utilizar para verificar los hallazgos de la inspección
 Piel
 Vibraciones vocales
 Frémitos: Los frémitos palpables son producidos por el paso de aire a través de
la vía aérea con secreciones gruesas, que puede modificarse con una tos
efectiva.

Percusión
 Una persona diestra como Kast ubica la palma de su mano izquierda abierta
sobre el tórax, presionando firmemente el dedo medio de su izquierda y luego
percute con el dedo medio de su mano derecha. Desplaza la palma de su mano
 sobre el tórax del paciente
 Recordar que la percusión no explora más allá de 5-7 cm
 La percusión se realiza por anterior, lateral y posterior

Casos a considerar:
 Al percutir no se puede explorar a más de 5 cm.
 Todos los procesos (neumonías, tumores, aneurismas) situados mas alla de
este límite no produce cambios en la nota de percusión.
 Lo propio ocurre con las lesiones de menos de 2-3 cm de diámetro, y con el
líquido libre en la cavidad pleural cuyo volumen no exceda de 200-250 ml

Las zonas que se deben percutir obviamente están en azul, no percutir lo otro porque
son huesos, o vísceras, etc.
Le puede pedir al paciente que se lleve los brazos hacia adelante como para abrazarse
solo, ya que así las escápulas se desplazan y uno puede percutir mejor.

Auscultación

Ruidos de la respiración
 Ruido respiratorio normal
 Ruido laringotraqueal: Auscultable sobre la tráquea y la laringe de máxima
intensidad
 Murmullo pulmonar: Filtrado por el tejido pulmonar se ausculta sobre la pared
torácica
En lactantes el murmullo pulmonar es más bronquial, es decir, de mayor frecuencia
(600-700 Hz)
Alteraciones del ruido respiratorio
 Respiración ruidosa: Ruido audible a distancia
 Respiración soplante: Ruido respiratorio transmitido a través del parénquima
pulmonar condensado parcialmente o por acercamiento de la tráquea o
bronquios mayores permeables a la pared torácica
 Soplo tubario: Presente en condensaciones mayores, denota diferencias
cuantitativas para una máxima intensidad
 Disminución o abolición del murmullo pulmonar: Puede ser provocado por
atelectasias, enfisemas, derrame pleural, neumotórax, etc

Transmisión de la voz
 Normal: “Borrosidad” por filtración de tonalidades altas con pérdida de las
vocales
 Broncofonía: Transmisión clara, con mayor intensidad y nitidez de la articulación
de la voz, transmitida en las mismas condiciones que generan la respiración
soplante (es como si uno se escuchara la tráquea)

Ruidos continuos (mayor a 250 ms)

 Roncus: Ruido continuo de baja tonalidad. Puede generar vibraciones palpables
 en la pared torácica y sentirse como frémito
 Sibilancias: Ruido continuo de alta tonalidad, producida por vibraciones de
bronquios estrechados. Pueden oírse en ambas fases de la respiración, pero
son mayores en la espiración por la reducción del calibre bronquial en esta fase
 Estridor: Ruido continuo de tonalidad intermedia, intenso, audible a distancia

Ruidos discontinuos (menor a 250 ms)

 Crepitaciones: Son ruidos cortos, explosivos, producidos por la apertura brusca
de bronquiolos previamente colapsados. No son exclusivos de una determinada
patología. Se oyen al inicio de la inspiración (vía aérea más grande) o al final de
la espiración (vía aérea más fina)
 Frotes pleurales: Son generados por el roce de las superficies pleurales
inflamadas. Se oyen en ambas fases de la respiración. Si son muy cortos va a
ser difícil de distinguir de una crepitación
 Estertores traqueales: Ruidos audibles a distancia, generados por la
acumulación de secreciones en la tráquea y vía aérea superior. Ocurre en
pacientes con conciencia deprimida y con ineficacia de la tos

Hallazgos anormales
1.- Retracciones:
 Como el niño tiene una parrilla costal más complaciente (no es rígida como en el
adulto), cualquier aumento de la presión negativa pleural ejercida sobre el tórax
(porque quiere entrar aire a la vía aérea que esta obstruida), dará como
resultado retracciones subcostales, retracciones intercostales y retracciones
supraclaviculares.
 A mayores retracciones, mayor dificultad.
 Pero hay que tener cuidado, ya que los niños se cansan más fácilmente debido
al aumento de los esfuerzos respiratorios en comparación con los adultos, por lo
tanto, van a disminuir las retracciones y eso es grave
2.- Estridor:
 Indica obstrucción de la vía aérea superior, habitualmente inspiratorio (siempre
considere la posibilidad de un cuerpo extraño si se escucha el estridor)
 Ojo con la Laringotraqueobronquitis, durante la noche ya que baja la
temperatura.
3.- Sibilancias:
 Indica un estrechamiento de la vía aérea inferior y se escucha principalmente en
la espiración. Recordar que las sibilancias van a disminuir si el paciente se
siente fatigado
4.- Gruñido (quejido):
 Es un signo de que el niño intenta mantener abierta la vía aérea distal,
generando una presión positiva al final de la espiración. Es un signo severo de
dificultad respiratoria. También se puede observar en niños con aumento de la
presión intracraneana
5.- Uso de músculos accesorios:
 El niño utiliza su esternocleidomastoideo para asistir su respiración. En lactantes
se observa al niño balanceando su cabeza
6.- Jadear:
 Es realmente un mal signo
*2: Neumonía
*3: Derrame pleural
*4: Atelectasia
*5: Neumotórax
*6: Paquipleuritis (cuando las pleuras están engrosadas)
Clase 07/03/2020
Patologías Respiratorias GES
 EPOC
 Asma bronquial
 Síndrome Dificultad Respiratoria recién nacidos
 Fibrosis quística
 Neumonía Adquirida en la Comunidad mayor 65 años
 Infección Respiratoria Aguda: manejo ambulatorio menor de 5 años
Limitación Crónica del Flujo Aéreo
Es un concepto de carácter fisiopatológico que agrupa diversas patologías que tienen en
común la limitación persistente del flujo aéreo. La más frecuente es la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC)

Enfermedades que causan Obstrucción Bronquial Difusa (LCFA)

 Asma
 EPOC
 Bronquiectasias: Son dilataciones bronquiales permanentes de la vía aérea
 Fibrosis quística
 Secuelas de tuberculosis

Asma:
El Asma es una enfermedad pulmonar con las siguientes características:
 Inflamación crónica de las vías aéreas
 Obstrucción de vías aéreas, que por lo general es reversible ya sea de manera
espontánea o en respuesta al tratamiento
 Hiperrespuesta de las vías aéreas a una variedad de estímulos

Factores de riesgo para desarrollar Asma

1.- Predisponentes
 Atopia (hipersensibilidad)
 Genética
2.- Causales
 Alergenos dentro de la casa (ácaros, cucarachas, etc.)
 Alergenos externos (polen, hongos, etc.)
 Sensibilizadores ocupacionales
 Infecciones virales

Diagnostico diferencial
entre el asma y el EPOC
En EPOC un índice mayor
de 10 del IPA es un factor
importante.
En el asma con uso de broncodilatadores, se ve una mejoría importante en el VEF1.

EPOC:
EPOC es la mayor causa de muerte que ha aumentado significativamente en los últimos años
Se caracterizan en tener:
 Disnea
 Comorbilidades
 Exacerbaciones
 Hospitalizaciones
 Dependencia
 Muerte prematura

Signos físicos del EPOC

 Tórax en tonel (hiperinsuflación)
 Músculos accesorios prominentes en cuello y uso de éstos en la respiración
 Diafragma plano, asociado a hiperinsuflación.
 Retienen mucho aire
 Costillas horizontalizadas, tienen poco espacio para moverse.
 Murmullo pulmonar disminuido

Estos pacientes terminan en insuficiencia respiratoria, que es cuando tienen la PO2 menor a 60
mmHg (al 60 ya hay 90% de saturación) y la PCO2 mayor a 45 mmHg (su rango normal es de
35 a 45)

Patogénesis EPOC
 Noxa Inhalada (Tabaco) causa la destrucción de Neutrófilos y Macrófagos, esto hace
que se liberan Enzimas Proteolíticas como la elastasa, la cual destruye la Elastina
Pulmonar.

Fisiopatología del EPOC

Recordar que el corazón derecho, no es como el izquierdo que es más fuerte. Por lo que el
corazón derecho no está hipertrofiado, entonces con el tiempo se ve que la resistencia del
pulmón empieza a aumentar y esto lleva que el corazón derecho tenga que hacer más fuerza
para enviar sangre a los pulmones, y a esto se le llama Core pulmonar.

Mecanismos que subyacen la limitación al flujo aéreo en el EPOC

1.- Enfermedad de la pequeña vía aérea
 Inflamación vía aérea
 Fibrosis vía aérea, tapones,
 Resistencia aumentada
2.- Destrucción del parénquima
 Pérdida de las uniones alveolares
 Retroceso elástico disminuido
Estas dos llevan a limitación en el flujo aéreo.

Mecanismos de Obstrucción Bronquial en EPOC

1.- Broncoespasmo (de la musculatura lisa)
2.- Ocupación luz bronquial (edema, Secreciones)
3.- Pérdida de la tracción radial sobre el bronquio

Todo esto lleva a una limitación crónica al flujo aéreo

Estas 3 se superponen por lo que justifica la intervención
kinésica
Ciclo del deterioro del EPOC

Circulo Vicioso en EPOC

Definición de EPOC
 EPOC, una enfermedad común prevenible y tratable, caracterizada por una limitación al
flujo aéreo persistente y que es generalmente progresiva y asociada con una respuesta
inflamatoria crónica en las vías aéreas y los pulmones a gases o partículas nocivas. Las
exacerbaciones y comorbilidades contribuyen a la severidad de cada paciente.
 Se caracteriza por una limitación crónica al flujo aéreo no totalmente reversible, se
asocia a una respuesta inflamatoria anormal a partículas nocivas y gases (tabaco), se
manifiesta como disnea generalmente progresiva y tos que puede ser productiva. En su
historial natural acontecen agudizaciones (se deben evitar) y con frecuencia
comorbilidades.
Diagnóstico del EPOC
Se da por:
1.- Síntomas
 Falta de aire
 Tos crónica
 Desgarro
2.- Exposición a factores de riesgo:
 Tabaco
 Ocupación
 Polución dentro y fuera
3.- Tras estos dos, se debe hacer una Espirometría, que es necesaria para establecer
diagnóstico

Definiciones, fenotipos, factores de riesgos e historia natural.

 El EPOC es una enfermedad respiratoria crónica, compleja y heterogénea.
 El principal factor etiológico es el tabaco (normalmente los EPOC más cáncer es
común, pero depende del factor genético)
 La identificación de fenotipos clínicos permite un tratamiento más personalizado.

Fenotipos propuestos:
1.- No Agudizador (con enfisema o bronquitis crónica)
2.- Agudizador con bronquitis crónica
3.- Agudizador con enfisema
4.- Mixto EPOC-asma
La importancia de establecer estos fenotipos es que el tratamiento se dirigirá según las
características propias de cada paciente, en lo que constituye un enfoque personalizado del
tratamiento farmacológico y de rehabilitación que será modulado por la gravedad

Fenotipo Agudizador
 Se define como fenotipo agudizador a todo paciente con EPOC que presente 2 o más
agudizaciones moderadas o graves al año (estas son los que precisan al menos
tratamiento con corticoesteroides sistémicos y/o antibióticos)
Fenotipo mixto EPOC-asma
 Presencia de una obstrucción no completamente reversible al flujo aéreo acompañado
de síntomas o signos de una reversibilidad aumentada de la obstrucción.
 Normalmente era un asmático que llego a EPOC, por lo que tiene eosinofilia y además
al aplicar broncodilatador, mejora en un 12-15% (0,4L) en su ventilación
 Debe cumplir con 2 criterios mayores o uno mayor y dos menores.
- Criterios mayores:
o Prueba broncodilatadora muy positiva (incremento del FEV1>15% y >400
ml)
o Eosinofilia en esputo
o Antecedentes personales de asma
- Criterios menores:
o Cifras elevadas de IgE total
o Antecedentes personales de atopia
o Prueba broncodilatadora positiva en al menos 2 ocasiones (incremento
del FEV1 > 12% y > 200 ml)

Fenotipo Bronquitis crónica

 La bronquitis crónica es cuando hay tos productiva o expectoración durante más de 3
meses al año y durante más de 2 años consecutivos.
 La hipersecreción bronquial en la EPOC se ha asociado a una mayor inflamación en la
vía aérea y a un mayor riesgo de infección respiratoria (mayor frecuencia de
agudizaciones
 Este paciente es más gordito

Fenotipo Enfisema
 El enfisema se define como la afección de los pulmones caracterizada por un aumento
de tamaño de los espacios aéreos situados mas alla del bronquiolo terminal y se
acompaña de cambios destructivos en sus paredes.
 Se incluye a los pacientes con EPOC con diagnóstico clínico/radiológico/funcional de
enfisema, que presenta disnea e intolerancia al ejercicio como síntomas predominantes.
 Este paciente es muy delgado
Proceso de identificación de los fenotipos

Comparación de fenotipos:

Factores de riesgo para desarrollar EPOC

 Tabaquismo
 Contaminación atmosférica
 Exposición ocupacional
 Factores Genéticos
 Edad y Genero
 Infecciones respiratorias repetidas
 Factores socioeconómicos
Consecuencias sistémicas del EPOC
 Debilidad muscular
 Mala tolerancia al ejercicio
 Depresión
 Desnutrición
 Discapacidad
 Función sicosocial
 Pobre calidad de vida

Historia natural del EPOC (Diagrama de Fletcher y Peto)

 Refleja la disminucion progresiva en el tiempo de la función pulmonar.
 Si una persona nunca fumo y está bien, tiene una leve disminucion del FEV1 (normal ya
que al envejecer se pierde elasticidad pulmonar) y tendrá una buena esperanza de vida
 Si una persona fumo, cae rápido a la discapacidad.
 Si dejas de fumar a los 45 años quizás no caigas a la discapacidad, pero tu esperanza
de vida disminuye
 Si dejas de fumar a los 65 caes a la discapacidad
 Todas estas exacerbaciones, inflamación, hipersecreción mucosa, destrucción alveolar,
hipoxemia, etc. Llevará a la persona a una muerte prematura
Valoración de la gravedad EPOC:
 Se realiza con el BODE, que integra información sobre IMC, grado de obstrucción
medido con el VEF1 disnea y capacidad de ejercicio evaluada
en un test de marcha de 6 minutos.
 Un aumento en 1 punto del índice de BODE se
asocia en un aumento del 34% en la
mortalidad por todas las causas y un 62% en
la mortalidad por causa respiratoria.
 En conjunto, el índice BODE es más útil que el
FEV1 como variable pronóstica. Tiene utilidad
además en la predicción de
agudizaciones, la asociación con ansiedad-
depresión, respuesta a rehabilitación
respiratoria o la cirugía de reducción de
volumen.

También está el BODEX que cambian el ítem de ejercicio por el de agudizaciones

Espirometría: Trazado normal y con patrón obstructivo del VEF1 y CVF
 Un sujeto normal en el primer segundo debería botar el 80% del aire que tiene en los
pulmones, en cambio un sujeto enfermo con enfermedad obstructiva, bota muy poco
aire en el primer segundo de la espiración y se demora más en botar aire

Recomendación sospecha diagnostico

Se debe considerar la posibilidad de EPOC para:
 Pacientes de 40 años y más, que presenten algún factor de riesgo (tabaco
generalmente) y que presenten uno o mas síntomas (como Respiración con esfuerzo,
tos crónica, producción regular de esputo, bronquitis frecuente o resuello)
 Al considerar un diagnostico de EPOC, consulte por presencia de perdida de peso,
intolerancia al esfuerzo, despertares nocturnos, inflamación de tobillos, riesgos
ocupacionales, dolor al pecho, hemoptisis
 Tras todo esto realizar la respectiva espirometría para corroborar el diagnostico.

Clasificación del EPOC MINSAL

Clasificación GOLD de severidad de EPOC

Tratamiento EPOC, MINSAL

Los objetivos clínicos son:
 Reducir los síntomas del EPOC (disnea, tos, expectoración)
 Reducir la progresión del EPOC y la perdida acelerada de la función pulmonar
 Reducir el impacto del EPOC, mejorar la calidad de vida, reducir la gravedad y
frecuencia de exacerbaciones y reducir las hospitalizaciones.
 Aumentar los años libres de discapacidad
 Reducir el riesgo de muerte prematura

Opciones terapéuticas, puntos clave:

 El cese del Tabaco tiene la mayor capacidad de influir en la historia natural del EPOC.
Todo el equipo de salud debe estimular a que los fumadores abandonen el cigarrillo.
 Todos los pacientes EPOC se benefician de la actividad física regular y deberían ser
estimulados a permanecer activos.
  Apropiada terapia farmacológica puede reducir los síntomas de EPOC, reducir la
frecuencia y severidad de las exacerbaciones, y mejorar el estado de salud y mejorar la
tolerancia al ejercicio.
 Ningún medicamento (ni kinesiología respiratoria) existente ha demostrado modificar la
función pulmonar a largo plazo.
 Las vacunaciones de influenza y neumococo deberían ser ofrecidas dependiendo de las
guías locales.

Opciones terapéuticas, otros tratamientos:

1.- Oxigenoterapia:
 Se ha demostrado que la administración a largo plazo de oxígeno (> 15 horas por día) a
pacientes con insuficiencia respiratoria crónica aumenta la supervivencia en pacientes
con hipoxemia severa en reposo.
2.- Apoyo ventilatorio
 La combinación de ventilación no invasiva (VNI) con oxigenoterapia a largo plazo puede
ser útil en un subconjunto seleccionado de pacientes, particularmente en aquellos con
hipercapnia diurna pronunciada.

Opciones Terapéuticas: Rehabilitación

 Todos los pacientes EPOC se benefician de programas de entrenamiento por ejercicios
con mejoramiento de la tolerancia y síntomas de disnea y fatiga.
 Aunque un programa efectivo de rehabilitación pulmonar es de 6 semanas (ojalá 3 días
durante esas 6 semanas, nunca menos que 6 semanas), mientras más largo es el
programa, los resultados son mucho más efectivos.
 Debe mantenerse este entrenamiento, a objeto de que el estado de salud del paciente
permanezca sobre los valores pre-rehabilitación.
 También debe mantenerse el entrenamiento, aunque el paciente se le dé el alta.

Beneficios del tratamiento a un EPOC

 Mejoría en capacidad de ejercicio
 Reducción de la intensidad de disnea
 Mejoría en calidad de vida, asociada a salud
 Reducción del numero de días de hospitalización
 Reducción de la ansiedad y depresión
 Incremento de la sobrevida
 Beneficios prolongados posteriores al entrenamiento

¿En que pacientes EPOC hay que indicar la rehabilitación respiratoria?

 Esta rehabilitación respiratoria beneficia a pacientes en todas las etapas del EPOC,
mejorando tolerancia al ejercicio y reduciendo la disnea.
  Aparentemente los pacientes con grados de disnea muy graves responden menos, pero
ellos pueden participar en esta actividad con aporte suplementario de oxígeno.

Disfunción muscular en EPOC

 Tienen músculos en donde la cantidad de fibras tipo 1 disminuyen y aumentan las fibras
tipo 2.
 Tienen mayor acumulación de ácido láctico a medida que aumenta el VO2, por ende, se
fatigan más rápido

Manejo EPOC estable: Objetivos de

tratamiento
 Aliviar los síntomas
 Mejorar tolerancia al ejercicio Reducir los síntomas
 Mejorar el estado de salud
  Prevenir la progresión de la enfermedad
 Prevenir y tratar exacerbaciones Reducir los riesgos
 Reducir la mortalidad

Intervenciones no farmacológicas en pacientes con EPOC en fase estable:

 La rehabilitación respiratoria mejora la disnea, la capacidad de ejercicio y la calidad de
vida
 La aplicación de programas domiciliarios de mantenimiento es una alternativa para
rehabilitación en fases iniciales de la enfermedad
 Evitar sedentarismo y estimular actividad y ejercicio cotidiano
 Oxigenoterapia y ventilación no invasiva tiene indicaciones precisas en pacientes con
diversos grados de insuficiencia respiratoria

Beneficios Fisioterapia:
 Reduce disnea
 Mejora estado funcional
 Mejora participación
 Estabiliza y/o revierte alteraciones sistémicas
 Mejora función muscular
 Reduce hiperinsuflación
 Reduce ansiedad y depresión

Manejo de exacerbaciones:
Una exacerbación del EPOC es:
 Un evento agudo caracterizado por un empeoramiento de los síntomas respiratorios del
paciente que van más allá de las variaciones normales del día a día y llevan a un
cambio en la medicación.
 Cuando el paciente aumenta la tos, aumenta la disnea y la expectoración cambie de
color (más verdoso-amarillento), es porque el paciente está teniendo una exacerbación
(proceso agudo)

Consecuencias de las exacerbaciones:

 Impacto negativo en calidad de vida
 Impacto sobre síntomas y función pulmonar
 Aumenta costos económicos
 Aumenta la mortalidad
 Declinamiento acelerado de la función pulmonar

Exacerbaciones en el EPOC
Aumenta la disnea, tos y/o la expectoración. No responde al tratamiento habitual, ocasionado
por diversas causas como:
 Infecciones respiratorias (normalmente es por esto)
 Uso inadecuado del tratamiento
 Exposición a contaminantes
 Insuficiencia cardiaca izquierda
 Tromboembolismo pulmonar
 Neumotórax

Estos pacientes tienen una baja frecuencia respiratoria normalmente pero cuando estos
pacientes caen en una neumonía y les baja la compliance y aumenta la frecuencia respiratoria
cambiando el patrón respiratorio.

Examen físico en exacerbación de la EPOC

El examen físico debe orientarse a identificar signos respiratorios principales:
 Respiración rápida y superficial,
 Movimientos paradojales de la pared torácica,
 Sibilancias, atenuación o ausencia del murmullo pulmonar, hiperresonancia a la
percusión.
 Respiración bucinada de los labios (labios fruncidos).
Signos cardiovasculares (taquicardia u otras arritmias, insuficiencia cardíaca derecha, edema
periférico e inestabilidad hemodinámica)
Signos generales (compromiso de conciencia y cianosis central).

¿Qué acciones se deben realizar durante el tratamiento ambulatorio de la exacerbación?

1.- Evaluar la gravedad de la crisis (reconocer riesgo vital).
2.- Identificar comorbilidades descompensadas (ICC, Neumonía, Neumotórax, etc.).
3.- Administrar oxígeno a flujos bajos: 0,5-1 l/min.
4.- Aerosol terapia con broncodilatadores presurizados de dosis medida
5.- Corticoides sistémicos por vía oral
6.- Antibióticos: Amoxicilina ante sospecha de infección bacteriana.

La observación en la consulta debe mantenerse durante al menos 2 horas, hasta demostrar la

respuesta terapéutica o la indicación de hospitalización.
En caso de respuesta favorable en el manejo de la exacerbación se debe:
 Entregar indicaciones terapéuticas por escrito, incluyendo esteroides orales.
 Revisar y educar en la técnica de inhalación.
 Referir a control médico identificando el lugar de destino.
 Asegurar la disponibilidad de los medicamentos.
¿Cuándo enviar a hospitalizar un paciente con EPOC?
 Presencia de comorbilidades descompensadas o de alto riesgo: neumonía, arritmias,
insuficiencia cardiaca congestiva, diabetes mellitus descompensada, insuficiencia renal
e insuficiencia hepática.
 Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio de los síntomas.
 Incremento marcado de la disnea a pesar de la terapia.
 Hipoxemia progresiva.
 Hipercapnia progresiva.
 Deterioro del estado mental de ingreso.
 Incapacidad del paciente para cuidar de sí mismo (red de apoyo social deficiente).
 Inadecuado cuidado en el hogar o nadie lo puede cuidar.

Clasificación de la exacerbación según gravedad

En el muy grave se debe llevar si o si al hospital,
ya que está en paro.

Perfil del paciente que puede fallecer en los siguientes 6-12 meses
- Escasa actividad física:
 Dependencia de otros para AVD
 No se viste cada da
 Anda menos de 30 min cada día
- Consumo de recursos sanitarios:
 3 o mas exacerbaciones graves (visitas a urgencias y/u hospitalizaciones) en el año
anterior
 >21 días ingresado en el hospital durante el año anterior

- Afectación del estado general:

 Comorbilidades
 IMC < 21
 Disnea 3-4 MRC
 Índice BODE 7-10
- Situaciones personales y sociales:
 Edad avanzada

Comorbilidades:
Los pacientes con EPOC presentan un aumento de las enfermedades crónicas
asociadas. Las causas para este aumento de la prevalencia de
comorbilidades son, entre otras, el tabaquismo, la edad avanzada, la
inflamación sistémica y algunos factores genéticos no bien conocidos.
Su presencia empeora el pronóstico
de la EPOC y es una causa frecuente
de mortalidad en esta población. Además, su
cantidad y gravedad aumenta con la
evolución de la enfermedad. Los
pacientes que asocian cardiopatía
isquémica y EPOC tienen menor capacidad de esfuerzo y mayor mortalidad a
los 3 años del alta.

Pruebas que desarrollan los kinesiólogos

1.- Evaluación músculos
respiratorios
 Fuerza: Capacidad de generar presión
 Resistencia Capacidad del musculo para trabajar continuamente sin fatigarse
Se evalúa también el PIM (presión inspiratoria maxima) y el PEM (presión espiratoria maxima)
y las funciones que cumplen
Los principales factores que determinan la fatiga son:
 Presión desarrollada = Pdi/Pdimax
 Tiempo de contracción = Ti/Ttot

Índice tiempo-tensión del diafragma:

 Evalúa la presión desarrollada durante la contracción diafragmática en relación con la
cantidad de tiempo que esta se mantiene.
 Establece una visión unificadora de la fatiga
  TTdi = (Ti/Ttot) x (Pdi/Pdimax) VN: 0.02 - 0.03

Umbral de fatiga = 0,15 - 0,18

 EPOC en reposo presentan TTdi de 0,005 y 0,12

El kinesiólogo debe disminuir el Pi y aumentar al

mejor Pimax, y además intentar que la curva baya
hacia la izquierda

2.- Test de 6 minutos

 Consiste en someter a un sujeto a caminar durante 6 minutos, en un recinto de
dimensiones conocidas, al máximo de su capacidad, permitiéndole periodos de
detención si el sujeto así lo requiere.
 Se correlaciona significativamente con el consumo máximo de O2, con la capacidad
vital
 Permite evaluar la tolerancia al ejercicio en EPOC
 Se debn controlar parametros y circuitos.
 El paciente debe caminar solo
 Se dan estimulos verbales al paciente.
3.- Evaluacion de la capacidad de esfuerzo fisico
 Proporciona las bases de la preescripcion del ejercicio
 Proporciona los datos necesarios para evaluar el progreso del paciente
 Dtermina el grado de hipoxemia/necesidad de oxigeno suplementario durante el
ejercicio

¿Para qué prescribir ejercicio en enfermos pulmonares crónicos?

 Para maximizar la capacidad funcional del paciente, permitiéndole una mayor
independencia y habilidad para realizar sus actividades de la vida diaria.
 Da un acondicionamiento Muscular y mejor adaptación cardiovascular y respiratoria.
 Mejoría en la calidad de vida

Principios del entrenamiento

1.- Sobrecarga:
 El sistema debe ser entrenado con cargas más allá de un nivel crítico.
 Objetivo: que las fibras musculares aumenten su estructura y capacidad funcional.
2.- Especificidad:
 El estímulo debe ser específico de manera que consiga una alteración específica tanto
a nivel estructural como funcional.
3.- Reversibilidad:
 El efecto de condicionamiento es reversible, transitorio.
 Por esto se le debe decir la paciente que, aunque no siga el tratamiento en sí, tiene que
seguir haciendo ejercicio.

Esto indica lo bueno y necesario que es

hacer la rehabilitación pulmonar, ya que esta
basado en la evidencia

Prevalencia EPOC: Proyecto Platino

(consenso entre países)
Lo realizaron estudiosos de varios países
de latino América
Resumen de EPOC
 La prevención del EPOC es de gran manera posible y por lo tanto debería tener alta
prioridad
 La espirometría es necesaria para realizar el diagnóstico del EPOC; la presencia de un
VEF1/CVF< 0.70 post broncodilatador confirma la presencia de una limitación
persistente al flujo aéreo y de este modo EPOC.
 Los efectos beneficiosos de la rehabilitación pulmonar y de la actividad física no pueden
ser exageradas, pero son muy importantes
 La evaluación del EPOC requiere evaluaciones de los síntomas, grado de limitación al
flujo aéreo, riesgos de exacerbaciones, y comorbilidades
 La evaluación combinada de los síntomas y riesgos de exacerbaciones son la base del
tratamiento farmacológico y no farmacológico del EPOC
 Prevenir y tratar las exacerbaciones del EPOC con el objeto de minimizar su impacto y
prevenir exacerbaciones posteriores
Clase 08/04/2020
Enfermedades respiratorias en pediatría

IRAs Bajas:
 Son todas las infecciones respiratorias
que afectan desde la laringe hacia abajo.
 Se definen como una inflamación de origen
generalmente infeccioso de uno o varios
segmentos de la vía aérea inferior.
 Están incluidas en GES y los beneficiarios son los
menores de 5 años.
Infecciones respiratorias agudas:
 En Chile las infecciones respiratorias corresponden al 60% de las consultas en atención
primaria y servicios de urgencias.
 Del total de estas infecciones la mitad corresponden a IRAs bajas, y de ellas:
- Un 25% a bronquitis obstructivas; ambas con un franco aumento durante los
meses de invierno, asociados a la circulación del virus respiratorio sincicial.
- El virus sincicial, ataca a la vía aérea y la deja hiperreactiva, fácil de injuriar.
- El adenovirus, ataca al parénquima pulmonar

Síndrome bronquial obstructivo

 El Ministerio de Salud de Chile (MINSAL) define al síndrome bronquial obstructivo
(SBO) como una “enfermedad caracterizada por obstrucción bronquial aguda (menos de
2 semanas de evolución), generalmente de etiología viral y que se presenta
preferentemente en meses fríos”.
 Clínicamente caracteriza al SBO como un cuadro con tos, polipnea, sibilancias y
espiración prolongada de magnitud variable; haciendo énfasis que los casos más
severos se observan en menores de 3 meses, los cuales pueden además presentar
apneas.

Bronquiolitis:
 Normalmente es el primer SBO de los niños
 Dentro de la clasificación de los síndromes bronquiales obstructivos se encuentran las
bronquiolitis, entidad con múltiples definiciones a nivel internacional, todas las cuales sin
embargo comparten la idea de la obstrucción aguda del lactante.
 En Chile la definición de bronquiolitis incorpora las variables edad y condiciones de
desarrollo, o sea, el primer episodio de obstrucción bronquial en un lactante y
secundario a una infección viral.

Síndrome bronquial obstructivo recurrente

 MINSAL define al Síndrome bronquial obstructivo recurrente (SBOR) como una entidad
caracterizada por 3 o más episodios anuales de SBO, en un lactante menor de 2 años.
 Es común que esto luego se convierta en asma. El diagnóstico de asma se reservaría
para niños mayores de esa edad y que cumplen con criterios similares.
 Las Guías GINA (Global Iniciative for Asthma) se refiere al asma siempre y cuando los
síntomas de obstrucción bronquial se prolonguen después de los 3 años de vida.
 Al igual que las Guías Clínicas de la Universidad Católica recomienda considerar el
diagnóstico de asma cuando los episodios obstructivos sean frecuentes y cuando
respondan al uso de broncodilatadores, e incluso corticoides inhalatorios.
Estudio de niños con sibilancias:
Este reporte es considerado una de las bases de los estudios en población infantil sibilante,
dado que permitió su clasificación y caracterización. El estudio de Tucson separa a los niños
que sibilan en 3 grupos:
1.- Sibilantes transitorios
 Comienzan con sibilancias de forma precoz al primer año de vida, pero dejan de sibilar
a los 3 años.
 Corresponden al 80% de los lactantes sibilantes.
 Por lo general no tienen antecedentes familiares de asma ni atopia.
 Su predisposición a sibilar, principalmente en relación a infecciones respiratorias, se
debería a un menor diámetro de la vía aérea.
 Son factores de riesgo para esta condición:
- Disminución de la función pulmonar posterior a un cuadro de infección
respiratoria aguda baja
- Tabaquismo materno durante el embarazo
- Madre adolescente.
2.- Sibilantes no atópicos
 Comienzan a temprana edad, antes del año a tener sibilancias.
 Estas son consecuencia de una infección respiratoria aguda viral y que continúan con
cuadros sibilantes después de los 3 años.
 Sibilan como consecuencia de una alteración de la regulación del tono de la vía aérea,
secundaria a una infección viral.
 Presentan valores inferiores en las pruebas de función pulmonar a los 6 y 11 años, los
que tienden a normalizarse alrededor de los 13 años.

3.- Sibilantes atópicos

 Estos corresponden a los verdaderos asmáticos.
 Se clasifican en sibilantes atópicos precoces y en tardíos, según inicien sus crisis antes
o después de los 3 años.
 Tienen sensibilización a alergenos comunes.

Guía GES Infección Respiratoria Baja de manejo ambulatorio en menores de 5 años:

Las infecciones respiratorias agudas (IRA) son la principal causa de consulta pediátrica en
atención primaria y SAPUs (60%), en donde un 56% son IRA altas y 44% IRA bajas

1.- Laringo Traqueo Bronquitis Aguda (LTBA)

 Inflamación aguda de la laringe, que provoca diversos grados de obstrucción. Puede
comprometer la epiglotis, glotis (cuerdas vocales) o región subglótica.
 Se presenta normalmente entre los 1 a 5 años.
 Normalmente es por virus (Parainfluenza, VRS, ADV y otros), pero a veces también
puede ser por alergias (edema angioneurótico), agentes físicos (gases o líquidos
calientes), agentes químicos (cáusticos, gases irritantes).
  Esto parte en la noche (por los cambios de temperatura), es de evolución rápida con
disfonía o afonía, tos disfónica (perruna), estridor inspiratorio, grados variables de
dificultad respiratoria y fiebre.
 Los signos clínicos se deben evaluar según:
- Estridor
- Frec. Respiratoria
- Retracciones costales
- Cianosis
 Se valora en:
- Grado 1: Disfonía (tos y voz) estridor inspiratorio leve e intermitente, que se
acentúa con el esfuerzo (llanto).
- Grado 2: Disfonía (tos y voz) estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción
supraesternal o intercostal o subcostal)
- Grado 3: Disfonía (tos y voz) estridor inspiratorio, tiraje intenso, signos de
hipoxemia (palidez, inquietud, sudoración, polipnea), disminución de murmullo
pulmonar.
- Grado 4: Disfonía, estridor, tiraje intenso, palidez, somnolencia, cianosis y
aparente disminución de la dificultad respiratoria.

 Recomendaciones: 

2.- Bronquitis aguda no obstructiva (catarral)

 Inflamación aguda de la mucosa bronquial generalmente de etiología viral y evolución
autolimitada.
 Causado por rinovirus, virus sincicial respiratorio, Parainfluenza, influenza, adenovirus,
coronavirus, metaneumovirus y otros
 A la anamnesis se verá:
- Tos productiva
- Síntomas de IRA viral (fiebre, coriza, odinofagia, anorexia y decaimiento)
 Al examen físico se verá:
- Pueden o no haber auscultarse crépitos gruesos (roncus), que traducen la
presencia de secreciones en la vía aérea baja.
- Sin signos de dificultad respiratoria ni sibilancias.
 Tratamiento específico y medidas generales:
  ¿Son efectivos los antibióticos en estos niños?
- En rigor no son efectivos los antibióticos.
 ¿Dar antitusivos?
- No, ya que para botar las secreciones necesitamos de la tos.
 Indicaciones para los padres y cuidadores
- Reposo relativo.
- Alimentación a tolerancia.
- Líquido abundante.
- Limpieza nasal frecuente.
- Control de temperatura.
- Evitar sobre abrigo.

3.- Bronquitis Aguda Obstructiva

 Enfermedad causada por obstrucción bronquial con sibilancias
 En ocasiones acompañadas de crépitos y roncus.
 Generalmente de etiología viral y en meses fríos.
 Bronquiolitis se denomina al primer cuadro de obstrucción bronquial en lactantes
 Los agentes etiológicos son VRS, Rinovirus, Metapneumovirus, Parainfluenza,
Adenovirus, Influenza, Bocavirus.
  En la anamnesis se ve:
- Fiebre
- Compromiso del estado general.
- Coriza 
- Tos
- En ocasiones sibilancias audibles
- Puede presentar síntomas de dificultad respiratoria (taquipnea, retracción y
cianosis).
- Menores de 3 meses pueden presentar episodios de apnea.
 Examen Físico 
- Sibilancias son el signo cardinal.
- Roncus
- Disminución del murmullo pulmonar o espiración prolongada
- En casos severos hay aumento del diámetro anteroposterior del tórax e
hipersonoridad a la percusión.
- En caso de hipoxemia, el paciente puede estar polipneico, pálido, con
compromiso cualitativo de conciencia (somnolencia o irritabilidad) y presentar
signos de dificultad respiratoria.
 Complicaciones
- Neumonía
- Atelectasias
- Escapes aéreos: Neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo
- Insuficiencia respiratoria.
  

 Recomendaciones
- Salbutamol o Bromuro de Ipratropio.
- Uso de kinesiología respiratoria en el caso de hipersecreción bronquial e
ineficiente mecanismo de la tos.
 Escala de valoración de la gravedad del cuadro

- Leve, de vuelta a la casa

- Moderada se queda en
observación.
- Sever
a al
hospital y necesita
oxígeno.
 Tratamiento general
- Posición semisentada.
- Paracetamol 15mg/kg/dosis o ibuprofeno 10mg/kg/dosis si presenta dolor o
fiebre mayor a 38,5 °C axilar
- Educación a los cuidadores respecto a la evolución esperable (disminucion de
síntomas después de las 48 horas y resolución a la semana)
- Educación sobre medidas de prevención de infecciones respiratorias
- Entrenar el uso terapia inhalatoria.
- Deben ser derivados al programa de enfermedades respiratorias infantiles,
pacientes con 3 o mas episodios en 1 año
 Tratamiento específico (según score de Tal) para crisis bronquial obstructiva crónica
leve (puntaje menor o igual a 5)
- Manejo ambulatorio
- Salbutamol 2 puff cada 4-6 horas por 5-7 días con aerocámara
- En caso necesario control al día siguiente en sala IRA.
- Kinesiterapia respiratoria
- Derivar al programa IRA si ha presentado 3 o más cuadros obstructivos

 Tratamiento específico (según score de Tal) para crisis bronquial obstructiva crónica
moderada (puntaje 6-8) y severa
 Kinesiterapia respiratoria
- Se recomienda su uso en caso de hipersecreción bronquial e ineficiente
mecanismo de tos.
- Se recomienda su uso en obstrucción leve y moderada con puntaje clínico según
score de Tal ≤ 8
- Usar técnicas como espiración lenta prolongada y tos provocada y/o asistida.
También realizar bloqueos, vibraciones manuales, presiones/descompresiones
torácicas y secreciones bronquiales
- No se recomienda uso de percusión o clapping, ya que podría agravar el
fenómeno de obstrucción bronquial
 Indicaciones para los padres y cuidadores
 - Reposo relativo.
- Reposo a tolerancia.
- Líquido abundante.
- Limpieza nasal frecuente.
- Control de temperatura.
- Evitar sobre abrigo.

4.- Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido.

 Es un cuadro que presenta un recién nacido y está caracterizado por taquipnea,
cianosis, quejido, retracción subcostal y grados variables de compromiso de la
oxigenación.
 Patologías asociadas
- Enfermedades de la membrana hialina (más común en nacidos prematuros
porque no tienen surfactante).
- Bronconeumonía.
- Síndrome de aspiración de Meconio.
- Hipertensión pulmonar persistente.
- Hernia diafragmática congénita.

Neumonía adquirida en la comunidad de mayores de 65 años 

 Proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso adquirido por el medio comunitario
(incluye a sujetos provenientes de casas de reposo o similares cunado este cuadro se
presenta dentro de las 2 primeras semanas de internación en ese lugar).
 Mas frecuente en periodos de otoño e invierno, especialmente en pacientes con
factores de riesgo como tabaquismo, desnutrición, alcoholismo, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, insuficiencia renal e inmunodeficiencia entre otras
 Necesita antibiótico en todos los casos
Confirmación diagnostica de la NAC 
 Netamente clínico y con radiografía de tórax.
 Síntomas respiratorios como tos y expectoración, y la presencia de fiebre o dolor
torácico, aumentan el valor predictivo de neumonía si se acompañan de alteraciones de
los signos vitales o de la presencia de crépitos.

Enfermedades respiratorias de tipo obstructivo:

 Bronquitis
 Enfisema
 Asma
 Bronquiectasia
 Fibrosis Quística

EPOC

 Hay estrechamiento del lumen de la vía aérea por:

- Filtración de células inflamatorias (linfocitos y macrófagos)
- Fibrosis pared bronquial
- Contracción musculo liso
- Hipersecreción de mucosa
- Hipertrofia glandular
 Los cambios más significativos del EPOC son la obstrucción de las vías aéreas y la
pérdida de retracción pulmonar del pulmón.
Bronquitis crónica 
 Los bronquios inflamados producen una secreción mucosa obstructiva a la vía. 
 Tabaquismo es la causa más común. El tabaco con el tiempo puede destruir
completamente el tejido de cilios que recubre los conductos de aire. Eventualmente,
este tejido deja de proteger a los conductos de partículas provenientes del tabaco,
 incluyendo los irritantes y el exceso de mucosidades. Cuando así sucede, los pulmones
del fumador, se vuelven aún más vulnerables a la infección. Con el tiempo, las
sustancias nocivas del tabaco dañan permanentemente los conductos de aire
 El tratamiento ayudara con los síntomas, pero la bronquitis crónica es una enfermedad
a largo plazo que reaparece y nunca desaparece completamente.
 Persona lleva tosiendo por dos años seguidos normalmente 3 meses en cada año y
siempre acompañada con expectoración.

Enfisema
 Se caracteriza por la perdida de la elasticidad pulmonar y el
agrandamiento anormal de los
espacios aéreos distales a los
bronquiolos terminales, con destrucción de
las paredes alveolares y de los lechos
capilares.
 Agrandamiento de los espacios aéreos
lleva a la hiperinsuflación de los
pulmones y por ende al aumento de la
capacidad aérea pulmonar total
Asma
 Enfermedad crónica del sistema
respiratorio caracterizado por vías aéreas
hiperreactivas con respuesta
broncoconstrictora (hay inflamación de
las vias). 
 El estrechamiento causa obstrucción y
dificultad del paso del aire.
 Que haya remodelación no es bueno. 

Bronquiectasias 
Se define como una dilatación anormal bronquial en donde
hay:
 Pérdida de cilios.
 Secreciones aumentadas.
 Destrucción de la pared.
Secuelas de tuberculosis y secuela de fibrosis quistica
Fisiopatología de las bronquiectasias:

Fibrosis Quística 
 Enfermedad autosómica recesiva.
- Dos portadores sanos, la probabilidad
de que su hijo saldrá afectado es del
25%.
 Tratamiento
El objetivo principal del tratamiento es controlar la
progresión de la enfermedad para disminuir el daño
pulmonar irreversible.
 Fisiopatología
- Tienen secreciones muy espesas por la
deshidratación
- Falla en el cromosoma 7 altera la
proteína CFTR

 Estudio de tratamiento kinésico con ejercicio:

Síndrome coqueluchoide o Tos Ferina:
 Se produce por la Bordetella pertussis, la cual llega al tracto respiratorio y se adhiere a
la superficie epitelial (cilios) de la tráquea y los bronquios.
 B. pertussis produce toxinas y sustancias que irritan las células superficiales (citotoxina
traqueal) y así provocan tos.
 La citotoxina traqueal también produce ciliostasis, lo que altera la defensa mucociliar.
Los bronquios más pequeños se obstruyen a causa de las secreciones y producen
atelectasias y disminución de la oxigenación, lo que determina la aparición de
convulsiones.
 Cuadro clínico:
- La fase inicial se conoce como la etapa catarral y el cuadro clínico se asemeja al
de un resfriado común. Se observan estornudos, enrojecimiento de los ojos y
fiebre leve.
- Después de una o dos semanas de evolución de la tos clásicamente aparecen
accesos incontrolables, y sin interrupción que suelen terminar con una
inspiración también violenta y prolongada acompañada de un silbido o estridor
inspiratorio característico con períodos de apnea.

Objetivos kinesioterapia respiratoria:

 Controlar, aliviar y revertir los síntomas y procesos fisiopatológicos
 Optimizar la función pulmonar
 Mejorar la capacidad de realizar ejercicio
 Aumentar la independencia en las AVD
 Reducir disnea
 Mejorar estado funcional
 Mejorar la participación
 Estabilizar/revertir alteraciones sistémicas
 Reducir costos