LEISHMANIA

LEISHMANIA (VIANNIA) braziliensis
 TAXONOMIA:
Reino: protista
Familia: trypanosomatidae
Género: leishmania (viannia)
Especie: leishmania (viannia) braziliensis
 HISTORIA:
Poco después de la conquista del Perú, los españoles que entraron en los altos valles
andinos, donde eran frecuentes pequeños mosquitos hematófagos, desarrollaron
lesiones mutilantes de la nariz, mientras que en las tribus nativas de las zonas
forestales rara vez se veían síntomas de la enfermedad.
Lindenberg, Carini y Paranhos, en 1909, encontraron amastigotos en las úlceras de
ciertos habitantes del Brasil. A esta observación sigiuo la de Carini, en 1911, que
encontró amastigotos en la mucosa nosofaringea y en las lesiones ulcerosas de
pacientes. Viana estudio este tipo de Leishamnia braziliensis. Las investigaciones
serológicas de Kligler (1926) y naguchi (1926) demostraron que L. braziliensis es una
especie verdadera (al menos una variedad verdadera). Kligler encontró que L.
donovani, L. tropica y L. braziliensis solo aglutinaban con su propio suero, y Naguchi
encontró que los tres parasitos son especies distintas según sus reacciones de
aglutinación y fijación del complemento. Se admiten dos o tres complejos de especies
productoras de enfermedad en el ser humano: L. braziliensis, L. mexicana y L.
peruviana.
 CICLO BIOLOGICO
La leishmania es heterogénea y completa, su ciclo biológico es usando dos huéspedes.
Se pueden producir diferentes ciclos: Uno, principalmente silvestre, en el que la
leishmania circula entre los reservorios naturales, y mantiene el ciclo con la
participación de los vectores propios de la zona endémica. En un segundo ciclo, los
vectores infectados pueden atacar al hombre y a los animales domesticos o
peridomesticos. Se puede producir un tercer ciclo, en el que el propio enfermo con
leishmaniasis se constituye un reservorio.
El ciclo empieza cuando el vector toma sangre de un vertebrado infectado, para
alimentarse, e ingiere macrófagos infectados con amastigotos presentes dentro de la
piel. La transformacion del amastigote a promastigote ocurre dentro de las siguientes
24 a 48 horas. Los promastigotes se multiplican activamente por división binaria
longitudinal.
Cuando el vector infectado pica a un huésped le inocula entre 10 y 100 promastigotes
presentes en la proboscis y que penetran en la dermis. La saliva del mosquito tiene un
rol en el establecimiento de la infección, debido a que reduce la producción del oxido
nitroso por los macrófagos activados. La adhesión entre el parasito y los macrófagos es
una etapa fundamental para la invasión de las células del huésped.
Los amastigotes son mas resistentes que los promastigotes a los mecanismos
antimicrobianos inducidos por citoquinas dependientes del oxígeno, lo que refleja una
adaptación al crecimiento intracelular.
 MORFOLOGIA
Los especímenes de leishmania muestran dos morfologías durante su ciclo vital:
- Promastigotes → forma alargada con un cilio o flagelo anterior en el intestino del
invertebrado vector.
- Amastigotes → forma esférica y con un cilio muy corto, que no sobresale de la
bolsa flagelar, de modo que solo es apreciable en el microscopio electonico, que
se reproduce dentro de macrófagos y células del sistema reticuloendotelial del
huésped vertebrado. Las infecciones se producen en la piel (cutánea), piel y
mucosa (mucocutanea) o en los órganos (visceral).
 MECANISMO DE TRANSMISION
La picadura por díptenos del género Lutzomyia en America es el principal mecanismo
de transmisión.
Estos insectos pueden adquirir la infección de humanos y reservorios tales como
roedores, caninos, y primates. La transmisión entre humanos también puede ocurrir
por contacto con material de una lesión, transplante de órganos, transfusión
sanguínea y a través de la placenta.
 PATOGENIA
El parasito dentro del hombre es fagocitado por los macrófagos, donde se multiplican
y los destruye para infectar a otros nuevos. Esta fagocitosis los libera de la acción del
complemento.
El sistema inmune determinara la progresión de la enfermedad, respuesta mediada
principalmente por células T.
 PATOLOGIA
Se considera que aproximadamente de 1% a 5% de los casos de lesión cutánea por L.
braziliensis pueden desarrollar lesiones en mucosas, al cabo de meses o años después
de la resolución de la lesión cutánea.
Una de las principales formas mucosas, compromete el tabique, la cual se inicia con
reaccion inflamatoria, enrojecimiento, prurito y edema; algunas veces sangra
fácilmente o se expulsan costras.
Posteriormente aparece una ulceración que crece en superficie y profundidad hasta
llegar a la perforacion del tabique y finalmente a su destrucción completa.
Las lesiones se pueden extender a la faringe, paladar, amígdalas, epiglotis, laringe,
cuerdas vocales, traquea.
Cuando existe un daño grande en el tabique y esructuras vecinas, hay deformación
externa de la nariz.
En otros pacientes el compromiso es mucocutaneo; en estos casos aparecen las
lesiones externas en mucosas de nariz o labios. Algunas veces son vegetantes,
deformantes y se infectan secundariamente con bacterias, originan lesiones
destructivas, purulentas y malolientes.
 EPIDEMIOLOGIA
La mayoría de las leishmaniasis cutáneas y mucocutaneas del nuevo mundo se
producen en ciclos enzooticos de infección en los que intervienen animales salvajes,
especialmente roedores del bosque, de tal forma que la infección se transmite de
roedor a roedor por medio de flebótomos del bosque. Las infecciones humanas en
esas zonas enzoooticas son zoonosis esporádicas debidas a la transmisión roedor –
flebotomo – hombre, que se produce cuando este invade el hábitat de los roedores
forestales.
Aunque se sabe que la espundia se adquiere en el bosque y es probablemente una
infección zoonotica, no se reconocen bien sus reservorios animales.
En Bolivia el area tropical que abarca mas del 60% del territorio nacional, resulta ser
una zona endémica de leishmaniasis. En 7 de los 9 departamentos (pando, la paz, beni,
Cochabamba, santa cruz, Tarija y Chuquisaca) se pueden encontrar distintos casos de
leishmaniasis.
 PROFILAXIS
Como la leishmaniasis braziliensis se limita casi exclusivamente a las personas que
frecuentan los bosques u otras zonas no urbanas en las que se reproduce el flebótomo
Lutzomyia o viven en ellos, el problema de la prevención se centra casi exclusivamente
en dichos individuos.
Como la L. braziliensis se contrae por lo general al aire libre y habitualmente en zonas
alejadas de las poblaciones con abundantes arboles, los insecticidas tienen una utilidad
limitada.
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Puede encontrarse L. braziliensis por examen microscópico o por cultivo NNN

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