Anestesia Inhalatoria

ANESTESIA INHALATORIA
INTRODUCCION.-
Via inhalatoria es la mas utilizada para lograr la anestesia, se debe a su simplicidad pues con
un solo medicamento y con una tecnica de administracion se satisfacen todas las necesidaes .
con cualquiera de los agentes anesstesicos-halogenados se puede obtener
ANALGESIA,INMOVILIDAD, PROTECCION NEUROVEGETATIVA,AMNESIA E HIPNOSIS
El medicamente entra al organismo por el pulmon, junto con el oxigeno, luego pasa a la sangre
y al cerebro donde produce su efecto clinico y finalmente vuelve y sale por pulmon,junto con el
dioxido de carbono
Anestesicos halogenados mas modernos:
 Sevoflrano
 Desfluorano
Son menos solubles en la sangre y en los tejidos
POTENCIA ANESTESICA.-
La profundidad o intensidad de la anestesia que se alcanza con una dosis determinada

depende de la concentracion alcanzada en el tejido cerebral y puede estimarse a partir de la
concentracion alveolar minima(CAM)
La CAM es la concentracion que evita el movimiento ante un estimulo doloroso en el 50% de

los pacientes
La anestesia se mantiene entre 0,5 y 2 CAM según las caracteristicas del enfermo y la
presencia de otros farmacos
MECANISMO DE ACCION.-
 Se cree que los anestesicos volatiles actuan en el SNC a nivel cerebral y de la medula
espinal para crer amnesia,analgesia y cierto grado de relajacion muscular aunque el
mecanismo de accion no esta claro
 Sugieren que el sitio de accion esta a nivel de la membrana neuronal
 La teoria unitaria sugiere que todos los anestesicos volatiles comparten un mecanismo
de accion comun, esta teoria se apoya en la HIPOTESIS DE MEYER-overton que
implica que la potencia del anestesico esta directamente relacionado con la solubilidad
de lipidos
 Existe otra teoria: la teoria de los 5 ANGSTROMS afirma que la anestesia se produce
por la interaccion de dos sitios receptores separadas por 5 angstroms y esta teoria se
basa en varios estudios que demuestran que la potencia del farmaco es maximo
 Acciones a nivel molecular los agentes anestesicos inhalados actuan en la membrana
presinaptica y postsinaptica, pues son capaces de alterar la liberacion de
neurotransmisores presianapticos, probablemente a traves de cambios en el calcio
intracelular,ademas modifican el flujo de iones a traves de los canales postsinapticos
 Importante recordar que los canales ionicos son proteinas que regulan el flujo de los
iones a traves de la membrana citoplasmatica, estos canales ionicos incluyen los que
ya fueron reseñados como receptores de los neurotransmisores: receptores nicotinicos
de la ACETILCOLINA, receptores de SEROTONINA tipo 3, receptores del GABA,
receptores de GLICINA y receptores de GLUTAMATO, que son activados por el NMDA
o AMPA
FARMACOCITNETIA.-
 Se administra al paciente atraves del circuito respiratoria es decir se debe pasar del
equipo con el cual se dosifica hacia la maquina de anestesia y de alli hasta los
pulmones, lla concentraion del anestesico volatil AV que llega al paciente se llama
fraccion respiratoria Fi
FARMACOCINETICA.-
Luego, debe pasar a la circulacion pulmonar y sistemica,debido a la absorcion del AV en el

cuerpo la concentracion alveolar FA es inferior a la Fi por ultimo debe ser llevado al tejido
cerebrales donde es captado para ejercer accion:
 Debe llegar a un equilibrio Fi/FA a1

 La absorcion de los AV esta determinado por:
 Solubilidad del anestesico en el sangre
 Flujo de sangre alveolar: en un corazon normal es igual al gasto cardiaco (GC)
y los cabios en el gasto cardiaco afecta su absorcion, si aumenta el GC
incrementa la absorcion del AV lo que supone un aumento lento de la presion
alveolar y un retraso de la induccion
 La diferencia de presiones parciales alveolares y venosa
 Los AV con mayor absorcion tienen menor Fi/Fa y un tiempo de induccion muy lento
 La solubilidad de los AV se expresa como coeficiente de particion y representa la
distribucion de un agente especifico en equilibrio entre dos sustancias a la misma
temperatura, presion y volumen, de esta manera el coeficiente sangre/gas significa la
distribucion del anestesico en la sangre y el gas a una misma presion parcial
 Otros coeficientes de particion importantes son: GRASA:SANGRE;HIGADO:SANGRE
Y MUSCULO:SANGRE , excepto por el GRASA:SANGRE el resto son cercanos a 1.
La grasa tiene coeficiente de particion para diferentes anestesicos volatiles por lo que
mientras el AV se quilibro en otros tejidos de grasa continua depositandose lentamente
 Los AV son insolubles en plasma y tejidos permitiendo su rapida acumulacion a nivel
de SNC y sangre por lo tanto mientras mas insoluble sea un AV mas rapida alcanza su
efecto y su eliminacion
 La eliminacion del AV es traves del gas alveolar espirado
OTROS EFECTOS FARMACOLOGICOS.-
 Reducen de forma dosis- dependiente la presion arterial. Este efecto es mas

notable para el HALOTANO Y ENFLURANO ademas deprimen la contractilidad
miocardica. Desde el punto de vista cardiaco los mas seguros son el
ISOFLURANO , DESFLURANO Y SEVOFLURANO
 Aunque el isoflurano puede desencadenar isquemia miocardica en enfermos
coronarios
 Deprimen la respiracion de forma dosis-dependiente hasta la apnea sinedo el
enflurano el mas potente, tambien deprimen la respuesta a la hipoxia y la
hipercapnia, el isoflurano el que menos las deprime
 Desflurano es un potente irritante de las vias aereas(tos,intensas secreciones,
laringoespamo y apnea). Se desaconseja su uso como inductor a la anestesia. Los
anestesicos halogenados potencian la accion de los bloqueantes neuromusculares,
isoflurano y enflurano con mayor intensidad y ademas tienen propiedades
relajantes muscularespor si mismo, producen relajacion de utero gravido lo que
favorece el sangrado despues del parto
REACCIONES ADVERSAS.-
 Hipertermia maligna es una complicacion muy grave caracterisada por un estado

hipermetabolico del musculo esqueletico,que puede presentarse durante la
anestesiaa general o en el postoperatorio inmediato,agentes mas frecuentes son
cualquiera de los anestesicos inhalatorios y los paralizantes musculares de los
cuales el de mayor riesgo es el SUXAMETONIO
 Los anestesicos locales de tipo amida son analogos de la quinidina y las ales de
calcio pueden agravarla
 Tratamiento fundamental a parte de las medidas sintomaticas es la administracion
de DANTROLENO a desis eficaz de 1-2 mg/kg IV que puede repetirse cada 5-10
minutos hasta una dosis total de 10mg/kg. Conviene mantener la medicacion
durante 12-24 horas despues del episodio agudo y restaurarla si se aprecian
signos de aumento del metabolismo o acidosis
 Lamentablemente el DANTROLENO no tenemos actualmente en el medio

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Anestesicos halogenados mas modernos:

Son menos solubles en la sangre y en los tejidos

La profundidad o intensidad de la anestesia que se alcanza con una dosis determinada

La CAM es la concentracion que evita el movimiento ante un estimulo doloroso en el 50% de

Luego, debe pasar a la circulacion pulmonar y sistemica,debido a la absorcion del AV en el

 Debe llegar a un equilibrio Fi/FA a1

OTROS EFECTOS FARMACOLOGICOS.-

 Reducen de forma dosis- dependiente la presion arterial. Este efecto es mas

 Hipertermia maligna es una complicacion muy grave caracterisada por un estado

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