Tiroides

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TIROIDES

Para el parcial → Tiempos de acción de insulinas, etc.


Recordamos la ubicación anatómica porque de acuerdo a eso debemos palparla y examinarla. Es super importante que nosotros
podamos aprender a diagnosticar cuando hay un aumento o cuando hay un nódulo.
La glándula tiroides es un órgano impar, medio simétrico, situado en la cara anterior del cuello. Mide 7 cm de ancho por 3 de alto
y 18 mm de grueso. Se apoya en la parte anterior del conducto laringotraqueal.
Secreta 2 hormonas importantes:
● Tiroxina T4
● Triyodotironina T3

Generan aumento del metabolismo del organismo, aunque difieren en la rapidez y la intensidad de acción.
La triyodotironina (T3) es unas cuatro veces más potente que la tiroxina (T4), aunque se detecta una cantidad mucho menor en la
sangre y su duración es más breve.
La secreción tiroidea está controlada principalmente por la tirotropina, TSH u hormona estimulante del tiroides secretada por
la adenohipófisis. La T3 y T4 que se secreta en la tiroides
Recordemos el eje porque de acuerdo a esto es que vamos a realizar la aproximación diagnóstica de acuerdo al tipo de
hipotiroidismo
Además de la exploración anatómica se puede revisar la función de la tiroides y esto nos puede decir que parte no está
funcionando adecuadamente.
EXPLORACIÓN ANATOMOFUNCIONAL DE LA GLÁNDULA TIROIDES
● Cuantificación de la captación de yodo radiactivo por el tiroides. Prueba clásica. → Se puede obtener una imagen de la
zona de la tiroides a través de la gammagrafía tiroidea. Revela la anatomía funcional.
● La ecografía tiroidea permite medir el tamaño de la tiroides → identifica la existencia de nódulos intra o extratiroideos y
definir sus característica es (sólido, quístico, calcificado)
● La función tiroidea se valora midiendo la T4 libre y la TSH → T4 libre aumentada (tirotoxicosis), T4 libre disminuida
(hipotiroidismo), TSH disminuida (hipertiroidismo), TSH aumentado (hipotiroidismo primario)
● Cuando sospechamos enfermedades autoinmunes que son muy frecuentes y de hecho son las causas más frecuentes de
hipotiroidismo:
- Anticuerpos, antitiroglobulina, anti tiroperoxidasa. (Fenómenos autoinmunitarios)

Entonces en lo que yo les pregunte en el quiz, lo que me puede causar hipotiroidismo es:
● La tiroiditis de Hashimoto, hay mucha tiroiditis que nos lo pueden causar.
● La cirugía de tiroides, o sea la tiroidectomía. Iatrogénicas, asociadas a procedimientos.
● La ablación con yodo. La deficiencia de yodo ya no es tan frecuente por que consumimos sal en nuestra dieta.
● Autoinmunes

¿Por qué a los pacientes les sacan la tiroides además de las neoplasias? Porque a veces es más fácil manejar el hipo que el
hipertiroidismo. Entonces es preferible quitarla y manejarle el hipo que el hipertiroidismo.
VALORES NORMALES DE LABORATORIO
● TSH: 0,35-6,20 microunidades/mL.
● T3: 45-132 ng/dL
● T4 total: 4,5-12,0 microgramos/dL.
● T4 libre: 0,7-1,8 nf/dL.

Esos valores normales son como para tener una referencia pero ya saben que cada laboratorio tiene diferentes valores de
referencia. Yo no les pregunto valores, no sé si el Dr.Bravo si.
Aunque para que se acuerden de manera grande lo que yo puedo preguntar, valores de dímero D, de troponina, acuerdense que en
este parcial van a aparecer casos de pronto de IAM sin elevación del ST, entonces si le pongo un valor de troponina, masomenos
que sepan el rango a ver si esta positivo o no. O el rango de un dímero D para uno decir si realmente es importante el valor o no.
También el de NT-proBNP saber más o menos el grande y si es importante o no.
DISFUNCIÓN TIROIDEA
La disfunción tiroidea puede ser dada por:
● Déficit de hormona tiroidea (hipotiroidismo).
● Exceso de hormona tiroidea (hipertiroidismo).

HIPOTIROIDISMO
Es un cuadro clínico que expresa la disminución en la secreción o en la producción o en la utilización periférica de las hormonas
tiroideas. Acuerdense que no solamente es que no se produzca sino que tampoco puedan actuar adecuadamente las hormonas.
Se debe habitualmente a una disminución en la secreción, dada por un proceso generalmente a nivel de la tiroides, que produce
unos niveles bajos de T4 y T3 en plasma. Es decir una retroalimentación negativa, que va a hacer que la TSH se eleve.
La complicación más importante del hipotiroidismo es el mixedema y el coma mixedematoso, ya que se produce un acúmulo
generalizado de mucopolisacáridos hidrófilos en los tejidos subcutáneos, que provoca un edema especial que no deja fóvea.
Entonces hay dos urgencias que siempre tenemos que tener presente, no es el tema de la presentación pero ahi se los digo para que
ustedes lean cuales son las crisis tiroideas, la tormenta tiroidea, y el coma mixedematoso. Porque ustedes deben saber al menos
cómo sospecharlo, no deben saber cómo tratarlo ni nada de eso. Pero al menos clínicamente que me hace saber que el paciente
pueda estar en tormenta tiroidea o en un coma mixedematoso. Lo más frecuente es la tormenta tiroidea y lo menos frecuente el
coma mixedematoso.
(No debe confundirse con el mixedema pretibial de la enfermedad de Graves Basedow)
(Habla sobre 2 casos que ella vio de coma mixedematoso pero hace énfasis en que esto no debemos saberlo, solo quería contar
algo de su vida y ya)
Falla cardiaca postparto una mujer que tiene un bebé, que tiene un hipertiroidismo por una enfermedad de graves y ella había
suspendido un medicamento con una falla cardiaca con fracción de eyección disminuida del 15%, entonces la sospecha era es
hipertiroidismo o es una miocarditis postparto que también se puede dar en las mujeres que han tenido un bebé finalmente ella
mejoró con el medicamento antitiroideo.
La otra paciente fue de una falla cardiaca descompensada que la única causa de esa falla cardiaca hasta el control era un
hipertiroidismo entonces no olvidarse de eso, de las complicaciones agudas de esas enfermedades.
HIPOTIROIDISMO
Son 3 tipos de hipotiroidismo
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Es el más frecuente se le denomina así cuando la lesión se asienta en la glándula, el cual representa entre el 90-95% de todos los
casos y tiene entre sus principales causas:
- De origen congénito: entonces acuerde de que en Colombia hay un programa que antes era hipotiroidismo congénito
únicamente y en este momento ahí diferente enfermedades que se están tamizando desde el nacimiento de los bebés,
entonces cuando estén en zona rural y entiendan partos recuerden que a todo bebé recién nacido se le debe hacer toma de
TSH como tamizaje de hipotiroidismo congénito
¿Y por qué hay que hacer eso muchachos? Porque cada momento que el niño esté sin la hormona tiroidea puede
ocasionar un retraso mental,
¿Cómo se toma esa muestra? Del cordón umbilical o del talón, generalmente del cordón, se hace con un papel que se
lleva pues a los sitios donde se analiza luego hay que comprobarlo, ya que si sale positiva se comprueba nuevamente con
él bebe para hacer el diagnóstico, entonces tendrá que tomar medicamentos toda la vida.
- Procesos autoinmunitario.
- El déficit o exceso de yodo en la dieta.
- El hipotiroidismo iatrogénico: tras el empleo de yodo radioactivo.
- La tiroidectomía.
- La radioterapia.
- Los antitiroideos.

Entonces recordar que ahora no hace mucho la metroterapia era un procedimiento estético que hacen las mujeres para disminuir
las medidas (las tallas), y en ese medicamento que le aplicaban a las mujeres muchas veces le daban hormona tiroidea y eso podría
desencadenar un hipotiroidismo o un hipertiroidismo de acuerdo a los riesgos de la paciente
En el hipotiroidismo primario, la tiroides no puede producir la cantidad de hormonas que la pituitaria índica.
Cada momento que el niño pase sin hormona tiroidea es un momento que va generando retardo mental.

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
Aparece cuando hay una lesión a nivel de la hipófisis que da lugar a una disminución de la síntesis de TSH, sus principales causas
son:
● neoplasias
● cirugías
● radioterapia de base de cráneo

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
Muy poco frecuente, en donde hay una disminución de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) por procesos que infiltran el
hipotálamo están:
● craneofaringioma
● dice otra no entiendo (10:55)
● sarcoidosis

HIPOTIROIDISMO PERIFÉRICO: enfermedad hereditaria en donde hay una resistencia por parte de los tejidos diana a la
acción de las hormonas tiroideas.
CAUSAS
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
● Tiroiditis de Hashimoto
● Hipotiroidismo iatrogénico
● Hipotiroidismo yodo inducido
● Hipotiroidismo provocado por fármacos.
● Hipotiroidismo congénito.
● Enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis, leucemia.

¿Quién me dice además de los antitiroideos que medicamentos me pueden causar hipotiroidismo?:
- Amiodarona
- Litio
- Corticoides

HIPOTIROIDISMO CENTRAL
a. Déficit de TSH por:
- Adenoma hipofisiario
- Déficit aislado de TSH
- Necrosis hipofisaria posparto: es la enfermedad de Sheehan la cual afecta todo, no solo la producción de TSH
- Traumatismo e hipofisitis
b. Déficit de TRH
- Alteración hipotalámica (tumor)
- Alteración sistema portal hipotálamo hipófisis.

A. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Súper frecuente. Se produce una destrucción de la glándula mediada por células y anticuerpos lo que se traduce en una síntesis
insuficiente de hormonas tiroideas.
● Altamente frecuente en mujeres de edad media (40 - 60 años). Fuerte predisposición genética. Hay ciudades en Colombia
asociadas a hipotoidismo y pues a Hashimoto.
● Puede cursar con o sin bocio, siendo este último caso un estado terminal de la enfermedad (atrofia glandular)
● Cuando aparece, es característica la presencia de un pequeño bocio, firme, irregular, y no doloroso al tacto con sensación
de plenitud en la garganta.

DIAGNÓSTICO DE HASHIMOTO
● Presencia de AutoAc de tiroides: Anticuerpo peroxidasa antitiroideo (En el 90% de los pacientes) y anticuerpo
antitiroglobulina (En un 20 -50%)
● La ecografía muestra una glándula hipoecogénica sin nódulos
Bueno, una pregunta: ¿sirve saber la causa del hipotiroidismo? ya cuando está hipotiroideo está hipotiroideo, saber la causa pues
para saber la causa pero el tratamiento es igual que es el reemplazo de la hormona. Obviamente, saber que tiene una Hashimoto
nos permite saber que tiene una enfermedad autoinmune, ya después si el paciente presenta otras patologías que sugieren
enfermedad autoinmune ya uno tiene que pensar en que el paciente tiene alguna alteración del sistema inmune.
TRATAMIENTO
● Deficiencia de la hormona tiroidea: Terapia de reemplazo con la H. tiroidea (levotiroxina), se puede administrar también
si hay evidencia de insuficiencia tiroidea leve (TSH alta).
● Si no hay deficiencia de la hormona tiroidea, porque usted puede tener bocio, puede tener los anticuerpos positivos pero
puede que todavía no haya una deficiencia : observación directa.
● Si el bocio está grande debe administrarse la hormona tiroidea en dosis suficiente para frenar la TSH, lo que puede hacer
que disminuya el tamaño en 6 meses hasta un 30% el tamaño de la glándula.
● Si se observa nódulo tiroideo: debe ser estudiado mediante PAAF, a fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma.
***Siempre que hay un nódulo tiroideo hay que biopsiarlo, por que la probabilidad de que el nódulo sea una neoplasia es
alta y la neoplasia de tiroides generalmente tiene un muy buen pronóstico, solamente la que es anaplásica es la que tiene
mal pronóstico. De resto, la neoplasia de tiroides con la cirugía y el tratamiento el paciente mejora.

B. HIPOTIROIDISMO IATROGÉNICO
● Hipotiroidismo post - tiroidectomía: Aparece de 2-4 semanas tras la tiroidectomía total y en un tiempo variable tras la
tiroidectomía subtotal, apareciendo la mayoría en el primer año tras la cirugía.
Es el que se da en el paciente cuando se le hace una cirugía de tiroides y aparece de 2-4 semanas después de la cirugía. Quiere
decir que usted al paciente que opera de tiroides, además de detectar que hay una deficiencia, ¿qué otra cosa tenemos que tener en
cuenta? que no tenga compromiso de laringe y tener cuidad el compromiso de la voz del paciente.
Por la paratiroides debemos estar pendientes del calcio (acordarnos de los signos de hipocalcemia y medir los niveles de calcio).
Acordarse que cuando uno va a evaluar calcio, ¿qué tipo de calcio? si es o no ionizado, por que de acuerdo a eso cuando uno va a
interpretarlo tendría que ajustarlo de acuerdo al nivel de la albúmina. Entonces a veces no nos sirve un valor solo de calcio si no
tenemos una albúmina del paciente para hacer la corrección.
● Hipotiroidismo tras tratamiento con yodo 131 (I-131) : La mayoría de pacientes desarrolla un hipotiroidismo el primer
año. Hipotiroidismo tras radiación externa del cuello: El efecto es dosis dependiente y la instauración gradual.
● Todos estos casos se presentan sin bocio.

** Se debe pensar en signos de hipocalcemia, por su relación con la paratiroides


C. HIPOTIROIDISMO YODO INDUCIDO
Tanto el exceso como el déficit puede causar hipotiroidismo:
● El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo.
● El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo por inhibición de la síntesis de T3 y T4 (efecto Wolff -
Chaikoff). Más frecuente en pacientes con patología tiroidea previa: enfermedad de Graves eutiroidea, neonatos, tiroiditis
autoinmune, tratamiento con Y131, etc.
● ¿Cuándo hay un exceso de yodo? hay medicamentos que se usaban, ahora ya no es tan frecuente, a veces son
medicamentos naturales que uno no sabe cuales son los componentes y la gente utiliza para bajar de peso, muchas veces
tiene yodo, entonces trata de que ese exceso de pronto produzca un aumento de la producción de las hormonas tiroideas y
la persona baja de peso por aumento en el metabolismo, pero también se puede dar un efecto contrario y causar un
hipotiroidismo por exceso.
Entonces tener presente, uno por eso no puede tomar cualquier medicamento natural que le digan por ahí.

D. HIPOTIROIDISMO POR FÁRMACOS


Los fármacos, que fue la pregunta que les hice, eso es pregunta de examen. Muchos fármacos pueden interferir con la producción
de hormonas tiroideas; pueden actuar a cualquier nivel:
● Síntesis (Metimazol, propiltiouracilo, amiodarona, litio).
● Interferir con su absorción (colestiramina, sales de hierro).
● Aumentar su metabolismo (carbamacepina, rifampicina, fenobarbital).
** Todos pueden producir hipotiroidismo y bocio.
Antes de iniciar un tratamiento con estos fármacos lo ideal es hacerse las pruebas tiroideas (una determinación de anticuerpos
antitiroideos). La función tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras se utilicen estos fármacos y hacer un
seguimiento mientras se utilizan los medicamentos la amiodarona produce fibrosis pulmonar. También hay que revisar esa parte.

E. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Es importante que nosotros estemos pendientes del tamizaje. Eso incluso nos puedo meter a nosotros en rollos éticos si no le
hacemos la solicitud al recién nacido de la TSH cuando nace.
Recién nacido que presenta ↓ o, muy rara vez, ausencia de la producción de la H. tiroidea
● El hipotiroidismo en el recién nacido, puede ser consecuencia de la ausencia o falta de desarrollo de la glándula
tiroides, la falta de estimulación de la tiroides por la pituitaria y/o de síntesis defectuosa o anormal de la h.
tiroideas.
● El desarrollo incompleto de la glándula tiroides es el defecto más común y con una incidencia de 1 caso por cada 3.000
NV (mayoritariamente mujeres )

FISIOPATOLOGÍA
● Enlentecimiento general del metabolismo, una disminución de la generación de calor y descenso de la síntesis proteica.
(La tiroides lo máximo que lo hace aumentar de peso es como 4 kilos entonces cuando la gente es obesa y dicen que
tienen problemas de tiroides no creerles. lo que quiero decir es que no es la causa directa de la obesidad. Simplemente
puedo estar asociado y obviamente hay que tratarla. La obesidad es una enfermedad inflamatoria que hay que tratarla e
intervenirla desde muchos frentes. Este puede ser uno, pero no quiere decir que el reemplazo de la hormona le va a
ayudar al paciente a tratar su enfermedad).
● Mayor disminución del catabolismo que la síntesis de determinadas sustancias, que tienden a acumularse y por eso se da
el mixedema, el edema a nivel pre tibial.
● Disminución de la termogénesis (paciente se queja de frío).
● Desciende la motilidad gastrointestinal (se queja de estreñimiento).
● Se produce ajustes neurovasculares que recortan el flujo sanguíneo de la piel (esta le cambia de color y se pone más
pálida) y lo envían a los órganos centrales para conservar la temperatura corporal.
● La falta de HT disminuye la actividad cronotrópica (tendencia a la bradicardia) y la contractilidad miocárdica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS TEMPRANOS SÍNTOMAS TARDÍOS SÍNTOMAS ADICIONALES

- Debilidad. - Cambio en la tonalidad ● Atrofia muscular.


- Fatiga. de voz y discurso lento. ● Movimiento no
- Intolerancia al frío. - Piel engrosada, escamosa coordinado.
- Estreñimiento. y seca. ● Espasmos musculares
- Aumento de peso - Manos y pies y cara (calambres) y rigidez
involuntario. inflamados. articular.
- Depresión. - Disminución del sentido ● Pérdida de cabello.
- Dolor muscular o del gusto y del olfato. ● Somnolencia.
articular. - Despoblamiento del vello ● Pérdida de apetito.
- Uñas y cabello de las cejas.
quebradizos y débiles. - Períodos menstruales
- Palidez. anormales o amenorrea.
- Ritmo cardiaco lento. - Hipotensión.

También tienen:
● Facie apático, amarillento, con aspecto abotagado, debido al mixedema periorbitario.
● Angina de pecho, debido a la mayor incidencia de hipercolesterolemia.
● Íleo paralítico y megacolon mixedematoso.
● Apnea del sueño.
● Derrame pleural.
● Disminución del metabolismo energético.
● Disminución del metabolismo basal.
● Anemia (sobretodo megaloblástica).
● Disminución de la eritropoyetina, vitamina B12 y en la absorción del hierro.
● Arreflexia aquiliana, que constituye un sello distintivo. (como se busca? tiene que arrodillar al paciente y ahí toma el
reflejo. Y cómo se determina la alteración? Cuando el paciente hace la contracción y se relaja, en ese momento se
enlentece).

El diagnóstico lo hacemos con TSH, T3 y T4; principalmente con TSH y T4 libre


DIAGNÓSTICO POSITIVO
Estudios analíticos
En todo paciente con sospecha clínica de hipotiroidismo el diagnóstico positivo se hace mediante la confirmación con las
evidencias analíticas:
● T4 libre disminuido, TSH aumentada: hipotiroidismo primario.
● T4 libre disminuida, TSH normal o disminuida: hipotiroidismo secundario.
● Si al estimular con hormona liberadora de tirotropina se obtiene respuesta de TSH, el paciente presenta hipotiroidismo
terciario.
● Niveles altos de T4 y TSH el hipotiroidismo es periférico.

Estudios imagenológicos
● En la ecosonografía del tiroides se evalúa el patrón ecogénico y el tamaño de la glándula.
● En la TAC contrastada de silla turca se podrán encontrar lesiones hipotálamo - hipofisarias.
● En la gammagrafía tiroidea se evidencia el funcionamiento glandular y la presencia de nódulos fríos y calientes. La
gammagrafía se le pone un radiofármaco (medicamento de medicina nuclear); se concentra, generalmente tiene yodo.
Los nódulos pueden ser:
○ Hipercaptantes: Nódulos calientes. Hay hiperfunción.
○ Hipocaptantes: No capta. Nódulo frío. Puede tener algo no activo y ahí es donde están las neoplasias. Tener un
nódulo frío puede sugerir que ahí hay un problema y que hay que puncionar.

COMPLICACIONES
La complicación más temida del hipotiroidismo es el coma mixedematoso, la que debe ser sospechada en: Pacientes de larga
evolución que tras la exposición al frío o a una infección comienzan a presentar:
- Estupor.
- Coma.
- Hipotermia.
- Bradicardia extrema.
- Hipotensión arterial.
- Depresión respiratoria.
- Convulsiones.

¿Qué descompensa a un paciente? Tanto con diabetes como con alteración tiroidea: Infecciones, falta de medicamento, estrés
intenso. Eso produce los síntomas de arriba (estupor, coma, hipotermia…).
¿Qué le ponemos a un paciente en un coma mixedematoso? Hormona tiroidea y esteroide; lo que pasa es que no se dispone sino
oral, aquí en colombia no hay una buena disponibilidad para la administración endovenosa.
Pacientes ancianos, con patología cardiovascular o hipotiroidismo de larga evolución, se debe iniciar el tratamiento con dosis
inferiores y aumentarla cada 4-6 semanas hasta alcanzar la adecuada (riesgo de arritmias).
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es la levotiroxina. Dosis: 75 a 150 μg/día
La levotiroxina es un medicamento de bajo rango terapéutico, o sea, lo ideal es que el paciente hipotiroideo pueda conseguir
medicamentos de marca, porque a veces es difícil ajustar las dosis. Y, los de marca, tienen un montón de dosis que permiten
ajustar al paciente lo que necesita. En ellos hay de 78, 90, 125, 150, 200… En cambio las presentaciones genéricas son de 56,
entonces hay más dificultad para cuadrar un paciente.

Si sospecha de un hipotiroidismo central o en caso de patología poliglandular autoinmune como Addison, diabetes, hipotiroidismo
se le debe al paciente suplementar con esteroides porque tiene riesgo de quedar en insuficiencia suprarrenal aguda por el estrés.
Acuerdense que un paciente de estos está en un estrés intenso, cuando usted le da la hormona hace que se aumenten más los
requerimientos porque el paciente empieza a responder y la glándula no alcanza a responder a ese requerimiento, entonces hay que
ponerle el esteroide.
Es como si usted tiene un paciente con esteroides crónico por alguna causa y lo va a llevar a cirugía, necesita aumentar la dosis del
esteroide porque va a estar bloqueado el eje y va a necesitar más requerimientos, entonces hay que administrarle ese aumento de
requerimientos.
LEVOTIROXINA: Hormona sintética idéntica a la hormona fisiológica tiroidea T4.

Cómo ajustamos los medicamentos? generalmente comienza con una dosis baja, si es un abuelito o adulto mayor comienza con
25 y cada 3-4 semana le va aumentando la dosis.
Uno no pide un control de exámenes antes de 6 semanas.
Adultos: 1,6 μg/kg/día, inicialmente 75 - 150 μg/día en intervalos de 3 - 4 semanas hasta alcanzar las dosis precisas para el estado
eutiroideo.
● El objetivo de esta terapia es lograr una concentración de hormona estimulante del tiroides dentro de los límites
normales.
● Interacciones: amiodarona, antiácidos, anticoagulantes orales, antidiabéticos, catecolaminas, digoxina, fármacos
inductores enzimáticos.
● Reacciones adversas: (+frecuente a dosis altas): signos y síntomas de hipertiroidismo tales como adelgazamiento,
polifagia, palpitaciones, ansiedad, diarrea, calambres abdominales, dolor anginoso, arritmia cardiaca, temblor, cefalea,
insomnio, fiebre, intolerancia al calor, pérdidas menstruales. etc. Las principales reacciones adversas es que tenga un
exceso de medicamento.
● Con dosis bajas aparecen signos de hipotiroidismo: mialgia, miastenia, cefalea, aumento de peso, sequedad en piel.

HIPERTIROIDISMO
Es un estado hipermetabólico, tenemos una T4 que generalmente está elevada, y procede de la tiroides. Tirotoxicosis:
Manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos. Los signos y síntomas de
la tirotoxicosis se atribuyen a un exceso de hormona tiroidea circulante y que son, en general, inespecíficos, resultado de un estado
hipermetabólico en el paciente. La gravedad de los mismos depende de la duración de la enfermedad, la magnitud del exceso de
hormonas, y la edad del paciente.
La T4 plasmática elevada procede del tiroides, pero el aumento de la T3 suele deberse a hipersecreción tiroidea sumada a
conversión extratiroidea de T4 y T3.
La causa más frecuente de hipertiroidismo es la Enfermedad de Graves.
Como hacemos diagnóstico de Enfermedad de Graves? Tiene acumulacion de mucopolisacarido en la región retroocular y usted
puede incluso tener oftalmopatía tiroidea, sin tener otras manifestaciones de hipertiroidismo. Es clínico pero hay unos anticuerpos
que sirven para el diagnóstico.
Causas: Enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico o adenoma tóxico, tumor trofoblástico, aumento de la producción de
TSH, medicamentos, trastornos que no están asociados con la hiperfunción: ficticia, la tiroiditis subaguda (que normalmente el
paciente mejora), la tiroiditis sin tirotoxicosis transitoria, y un tejido tiroideo ectópico.
Pregunta: el exoftalmo se da únicamente en enfermedad de graves? es por acúmulo de lipopolisacárido, y puede haber
oftalmopatía como única manifestación de la enfermedad de graves.
Pregunta: ¿cuando hablamos de hipertiroidismo y tirotoxicosis estamos hablando de lo mismo? el hipertiroidismo son todas las
manifestaciones del exceso de hormona tiroidea, pero la tirotoxicosis estamos hablando es cuando se incrementa más o existe una
mayor secreción y manifestaciones clínicas asociadas ya con complicaciones por ese exceso de hormona tiroidea y ahí puede
haber la tormenta tiroidea que existe inclusive una escala para hacer el diagnóstico, porque el manejo tiene diferencias, e inclusive
se trata en UCI. Dentro de las causas de emergencia hipertensiva está tirotoxicosis y tormenta tiroidea.
Una enfermedad de Graves te puede dar una tormenta tiroidea, y de hecho de las causas más frecuentes de descompensación del
hipertiroidismo, solo que son las manifestaciones de ese exceso de hormona tiroidea. Por ejemplo un hipertiroidismo puede tener
como única manifestación taquicardia pero un paciente con una tirotoxicosis puede tener temblor, taquicardia, FA aguda, una
psicosis.
Un paciente en tormenta tiroidea puede llegar en emergencia hipertensiva y con demás complicaciones.
Todo finalmente es sobre producción de hormona tiroidea
Cuál es el tratamiento? en la tormenta usted pone esteroides y bloqueadores de la síntesis de hormona tiroidea.
(ESTO FUE LO QUE DIJO LITERAL PERO AL FINAL DE LA CLASE SARA SE LE ACERCÓ Y CAMBIO LA
DEFINICION, ASI QUE ES MEJOR BUSCAR A PARTE LA DIFERENCIA DE TIROTOXICOSIS E HIPERTIROIDISMO. ).
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea
1. Enfermedad de graves.
2. Bocio multinodular tóxico.
3. Adenoma tóxico.
4. Hipertiroidismo yodo inducido (Jod-Basedow).
5. Tumor trofoblástico.
6. Aumento de la producción de TSH.
7. Hipertiroidismo por fármacos.
Trastornos no asociados a hiperfunción tiroides
1. Tirotoxicosis ficticia.
2. Tiroiditis subaguda.
3. Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria.
4. Tejido tiroideo ectópico.

Tarea: Leer tirotoxicosis y tormenta tiroidea.


Siempre hay que buscar la causa y obviamente de acuerdo a eso se hace el tratamiento, pero está básicamente dirigido a eso. Lo
que tu tienes que lograr cubrir son las complicaciones, por eso yo les di la paciente de ejemplo, la que tenía la falla cardiaca, la
paciente llegó con una falla cardiaca que si tu la revisas era una falla cardiaca NYHA 4 y no sabíamos la causa, pero cuando
buscamos los criterios de tirotoxicosis, los tenia todos, pero se podía confundir con una falla cardiaca ¿Cómo nos dimos cuenta?
Porque le encontramos bocio, y obviamente pedimos las hormonas tiroideas. Ahí no nos serviría el tratamiento de la falla, si no el
del hipertiroidismo.Si no mucho despues de que reviertes el hipertiroidismo, los cambios se ven repercutidos en el miocardio.

1. ENFERMEDAD DE GRAVES - BOCIO TÓXICO DIFUSO


Es una enfermedad autoinmune que causa hiperactividad de la glándula tiroides. Es la causa más frecuente de hipertiroidismo
(85%).
● La producción de la H. tiroidea aumenta
● Es causada por una activación inadecuada del sistema inmunológico (autoAc) que elige como blanco a los receptores de
TSH de las células tiroideas y ocasiona una sobreproducción de las hormonas tiroideas.
● Mayor frecuencia en mujeres que en hombres (7:1), entre los 30 - 40 años.

Los signos y/o síntomas característicos son:


● Bocio difuso.
● Oftalmopatía (exoftalmia).
● Dermopatía (mixedema pretibial). → Mixedema se puede ver en hipertiroidismo pero también en hipotiroidismo.
● Acropatía (edema en dedos de manos y pies).

**Los grados de exoftalmos, esto debe estar evaluado, porque un paciente puede perder la visión por esto, y hay unas medidas que
los oftalmólogos especialistas en esta campo logran hacer a través de resonancia o de tomografía para definir la severidad del
exoftalmos e inclusive determinar si el paciente necesita cirugía para que no vaya a perder ni la visión ni sus ojos.
La enfermedad de graves cursa con:
● TSH sérica disminuida.
● T3 y T4 libres en suero aumentados.
● Presencia de autoanticuerpos antitiroideos (TSI).
El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves, se caracteriza por fases clínicas de exacerbación y remisión de inicio y
duración variables e imprevisibles.
TRATAMIENTO
● Objetivo: Alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. Una vez alcanzado se puede optar por tratamiento definitivo con
l-131.
● También se puede mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada con objeto de alcanzar una remisión
permanente. En estos casos se puede disminuir la dosis hasta minima efectiva o bien mantener la dosis y añadir
levotiroxina (T4) para evitar el desarrolla de hipotiroidismo.
● La duración del tratamiento depende de: evolución de la enfermedad; cuanto mayor sea el tiempo de tratamiento, mayor
es la posibilidad hay de que el paciente permanezca en remisión después del mismo.
● Este tratamiento no se suele retirar antes de los 12 - 18 meses, y aun así, solo el 30% de los pacientes consiguen una
remisión definitiva de la enfermedad.
Tto farmacológico.
● TIONAMIDAS (Tiamazol, metimazol o propiltiouracilo). Actúan inhibiendo la síntesis y/o conversión de las hormonas
tiroideas. → En mujeres embarazadas no se da metimazol, solo propiltiouracilo, si está embarazada o antes se le debe
explicar y hacer el cambio.
● Yodo radiactivo (actúa destruyendo la célula folicular de la glándula).
Tratamiento quirúrgico
Tiroidectomía subtotal
También se pueden emplear otros fármacos que van a mejorar la sintomatología del paciente como son los beta bloqueadores
(propanolol) que controla el exceso de actividad adrenérgica. → Siempre se les pone, de los pocos usos del propanol ahora son
hipotiroidismo, profilaxis de migraña y en varices esofágicas (ptes con HT Portal).
Control del tratamiento: valores de T4, T3 libres y TSH aunque esta última puede permanecer suprimida durante meses, lo que
indica la existencia de actividad autoinmune.
Esas enfermedades autoinmunes no se manejan ni con esteroides, ni con inmunosupresores, solo se manejan las manifestaciones
de la producción de exceso o defecto de las hormonas.

2. BOCIO MULTINODULAR TÓXICO


Recordar lo que les decía estas enfermedades autoinmunes puede concomitar con otras enfermedades autoinmunes.
Un aumento de la glándula tiroidea que contiene pequeñas masas redondas denominadas nódulos y que libera hormona tiroidea en
exceso.
● Es la segunda causa de hipertiroidismo.
● Se caracteriza por: bocio multinodular de larga evolución de una o varias áreas con autonomía funcional independientes
de TSH.
● El mecanismo de su desarrollo no se conoce con exactitud, pero se cree que está en relación con mutaciones del receptor
de TSH que hacen que exista hiperestimulación del mismo en ausencia de TSH.
● Suele ser un proceso de desarrollo lento. En ocasiones puede desarrollarse de una forma rápida debido a una sobrecarga
de yodo o por fármacos que hagan contraste, estos antes se usaban mucho para las tomografías, pero podían
desencadenar toda esta patología tiroidea, pero ya se usan muy poco.
● Mayor frecuencia en mujeres entre 40 - 50 años.
¿Como nos damos cuenta de esta patología? Nos damos cuenta por la gammagrafía o con la ecografía
donde se hay presencia de múltiples nódulos hiperfuncionantes. (IMAGEN DE GAMMAGRAFÍA)

3. ADENOMA TÓXICO
Es un tumor benigno de la glándula tiroides que se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que
adquiere autonomía funcional independiente de la TSH.
Las manifestaciones son las mismas sx y signos de hipertiroidismo, ACUERDESE QUE: LA FA PAROXÍSTICA,
HIPERTRIGLICERIDEMIA, PUEDE SER UNA MANIFESTACIÓN DE UN HIPERTIROIDISMO.
● Es la tercera causa más frecuente de hipertiroidismo-
● El mecanismo por el que esto ocurre se cree similar al BMT, por mutaciones en el gen del receptor TSH.
● Se presenta mayor frecuencia en mujeres entre los 20 - 30 años.
Tratamiento del BMN tóxico y del adenoma tóxico
● El tratamiento definitivo debe hacerse con: cirugía o I - 131 (yodo radioactivo).
● En casos muy severos o en población mayor está indicado el tratamiento antitiroideo inicial hasta el estado eutiroideo,
este se mantiene hasta 3 días antes de administrar el yodo y se reintroduce después según evolución.
● La elección posterior de una u otra forma de tratamiento debe hacerse de forma conjunta con el paciente aceptando
riesgos y beneficios de ambas técnicas.
Como normas generales:
● El I-131 se prefiere en pacientes con alto riesgo quirúrgico y en bocios de pequeño tamaño.
● La cirugía está indicada en casos de bocios grandes compresivos (se hace de acuerdo con el tamaño de la glándula, la
cantidad de exceso de hormona que tenga el pte y de sus manifestaciones), en niños y adolescentes (generalmente tiene
que ver con lo estético que no se sienten bien) y cuando se requiera una resolución rápida del cuadro o mujeres en edad
fértil que deseen tener descendencia en los próximos meses. → Pero estas patologías no tiene un riesgo de conversión a
neoplasia no es que se haga la cirugía pensando en que el pte pueda tener un mayor riesgo.
● En el adenoma tóxico está especialmente indicado el tratamiento I-131 ya que la radiación la captaría sólo la zona
hiperfuncionante, produciendo pocas lesiones en el resto del tejido tiroideo.
** En ambos casos se necesita un seguimiento posterior en el tiempo por riesgo a generar hipotiroidismo post tratamiento.

4. HIPERTIROIDISMO YODO INDUCIDO (fenómeno de Jod - Basedow)


Cada vez es menos frecuente.
Se puede producir de una forma aguda tras:
- Una sobrecarga de yodo (Ej: al realizar exploraciones con contrastes yodados).
- Tratamientos con fármacos ricos en yodo (Ej: amiodarona).
Aunque en el fenómeno de Jod Basedow se considera necesaria la concurrencia de 2 factores: déficit de yodo y bocio
multinodular. se produce El hipertiroidismo yodo inducido ha sido diagnosticado en pacientes que residían en zonas con cantidad
suficiente de yodo y en pacientes con glándula de tamaño normal y sin factores de riesgo aparentes. Desencadenado un cuadro
agudo de hipertiroidismo
5. TIROTOXICOSIS FICTICIA O PROVOCADA
Se produce por administración exógena de hormona tiroidea bien por ingesta voluntaria, lo cual es más frecuente en personal
sanitario, o bien por sobre tratamiento con levotiroxina en pacientes hipotiroideos.

● Hay pacientes que intentan perder peso y toman preparados de adelgazamiento que incluyen en su composición
hormonas tiroideas.
● Los síntomas de esta enfermedad son idénticos a los del hipertiroidismo ocasionado por hiperactividad de la glándula
tiroides, aunque no aparece bocio.
6. TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN
Se caracteriza por una inflamación de la glándula tiroidea con liberación de la hormona preformada almacenada.
● Esta tiroiditis, frecuente y autolimitada, es la causa más común de dolor tiroideo.
● Se le supone una etiología viral.
● Dolor intenso en el cuello, inflamación local en forma aguda o subaguda en varias semanas. El dolor se irradia a la
mandíbula y a los oídos y se agrava con la deglución o al girar la cabeza. El dolor se puede confundir con una amigdalitis
● Patología autolimitada, pueden hacer hipofunción y luego se normaliza
● Hasta un 50% de los pacientes pueden presentar síntomas de hiperfunción tiroidea que remiten en varias semanas,
desarrollándose luego una fase hipotiroidea que remiten en varias semanas, desarrollándose luego una fase hipotiroidea
que desaparece espontáneamente en el 95% de pacientes en 6-12 meses.
● El tratamiento es sintomático, ácido acetilsalicílico o AINE; si el dolor es intenso, los corticoides pueden ser útiles (40
mg/día de prednisona).
● El tratamiento actúa sobre la clínica y no sobre la causa subyacente por lo que es importante no interrumpirlo
precozmente pues los síntomas pueden exacerbarse. En algunas ocasiones pueden ser necesarios betabloqueadores
(propranolol 10 mg/ 8 horas) para controlar síntomas de hipertiroidismo.

7. TIROIDITIS INDOLORA CON TIROTOXICOSIS TRANSITORIA


Inflamación de la glándula tiroidea que se caracteriza por hipertiroidismo transitorio, seguido de hipotiroidismo y posterior
recuperación.
Entidad poco frecuente que se caracteriza por pacientes con tiroiditis crónica autoinmune que desarrollan una fase inicial de
hipertiroidismo con captación baja de yodo reactivo, debido a AC estimuladores del receptor de TSH similares a los del graves;
esta fase continúa con el desarrollo de un hipotiroidismo debido a infiltración linfocítica y destrucción glandular.
Hacen cuadros agudos de exacerbacion
● La enfermedad afecta más a las mujeres que a los hombres, a partir de la adolescencia.
● Un examen físico revela un aumento de tamaño de la glándula tiroides.
● El pulso puede ser rápido y una biopsia de tiroides muestra infiltración linfocítica.
FISIOPATOLOGÍA
● El exceso de HT induce a un aumento global del metabolismo, con una elevación del gasto energético, de la producción
de calor y del consumo de oxígeno.
● Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un
balance nitrogenado negativo.
● El exceso de HT activa la motilidad intestinal y se sobrecarga el aparato cardiovascular.
● Aumenta la frecuencia cardiaca y puede producir arritmias.
● Aparece nerviosismo, irritabilidad, insomnio y trastornos mentales. Por eso a un paciente psicótico hay que descartar el
hipertiroidismo
● Exageración de los reflejos osteotendinosos y debilidad de los músculos de la cadera, por miopatía metabólica.
● A veces produce disnea debida a la hiperventilación (provocada por aumento del consumo de oxígeno y por la ansiedad).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Aumento de apetito.
● Pérdida de peso (o ganancia por el aumento de apetito).
● Nerviosismo e irritabilidad.
● Palpitaciones y taquicardia.
● Temblor.
● Intolerancia al calor o aumento de la sudoración.
● Piel caliente y enrojecida.
● Náuseas, vómitos, diarrea.
● Irregularidades de la menstruación (flujo disminuído) o amenorrea.
● Fertilidad disminuida.
● Prurito generalizado.
● Dificultad para dormir o insomnio.
● Disturbios mentales.
● Pérdida del cabello.
● Aumento de la presión arterial.
● Fatiga y debilidad muscular.
● Bocio (según causa de la tirotoxicosis).
● Problemas oculares: fotofobia, irritación ocular, diplopía o incluso exoftalmia (en enfermedad de graves).
● HIPERMETABOLISMO → PACIENTE CANSADO

La clínica suele aparecer de 3 a 12 meses antes de que se realice el diagnóstico, en muchos casos tardío por la inespecificidad de
la misma.
En personas mayores puede manifestarse inicialmente con un cuadro de apatía (hipertiroidismo apático), que es poco frecuente,
siendo lo más característico en este grupo la aparición de síntomas cardiovasculares.
Usted puede ver un abuelito que como única alteración que encuentra son las pruebas tiroideas pero usted no le encuentra los
síntomas clásicos de un hipertiroidismo, igual se le tiene que dar tratamiento, pero en ellos las alteraciones no son tan frecuentes y
generalmente cuando consultan son por problemas cardiovasculares.
DIAGNÓSTICO
● TSH sérica baja.
● Prueba T3 y T4 libre alta.

Puede alterarse los resultados de las siguientes determinaciones analíticas:


● Vitamina B-12.
● Inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI)
● Triglicéridos.
● Examen de glucosa.
● Examen de colesterol.
● Anticuerpos antitiroglobulina.
● Tomografía computarizada (TC) de la órbita (Enfermedad e Graves).

COMPLICACIONES
Todas las que usted se imagine, pero principalmente:
Cardiacas: Taquicardias, ICC FA.
Crisis tiroidea o tormenta tiroidea: empeoramiento agudo de los síntomas del hipertiroidismo que se puede presentar con
infección o estrés. Se presenta taquicardia, taquipnea, así como alteraciones en distintos órganos:
- Cardiovasculares: edema pulmonar, HTA, shock.
- Sistema nervioso: temblor, labilidad emocional, psicosis, confusión, apatía y coma.
- Gastrointestinales: diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, hepatomegalia y aumento de bilirrubina.

La tormenta tiroidea se produce en el 28% de los pacientes hipertiroideos. Se atribuye a la liberación masiva de hormonas a nivel
tiroideo, sino que las catecolaminas también juegan un importante papel.
La tirotoxicosis aumenta el riesgo de osteoporosis. Esto hace que la hormona tiroidea aumente el recambio óseo del calcio y
entonces los pacientes que reciben reemplazo con levotiroxina o los hipertiroideos, hay que suplementarles calcio por el alto
riesgo que tienen de osteoporosis.
TRATAMIENTO
El tratamiento varía dependiendo: causa, condición y gravedad de los síntomas.
● La tirotoxicosis usualmente se trata con:
- Medicamentos antitiroideos.
- Yodo radiactivo (que destruye la tiroides y detiene de esta manera la sobreproducción de hormonas).
- Cirugía para extirpar la glándula.
● En caso de que se deba extirpar el tiroides con radiación o cirugía, es necesario someterse a una terapia de reemplazo de
hormona tiroidea de por vida.
● Los betabloqueadores (propanolol), se utilizan para tratar algunos de los síntomas como frecuencia cardíaca rápida
sudoración y ansiedad, hasta que se pueda controlar la enfermedad.
** Es lo más importante, usted no puede dejar que esos pacientes no tengan control de sus síntomas.
SÍNDROME BOCIOSO
● La tiroides aumenta de tamaño, hablamos de bocio o estroma.
● Lo vemos sobre todo en abuelitos, mujeres. Bocios grandes e incluso eutiroideos.
● La aparición de un proceso inflamatorio sobre un bocio preexistente se denomina “estramitis”.
● La tiroides puede llegar a pesar >1 kg, debe diferenciarse de otros procesos extratiroideos que proceden bultos en el
cuello. Se pueden calcificar y generar oclusión de la vía aérea, además podemos encontrar bocios intratorácicos
(dependiendo de la localización). Generalmente los síntomas son más a nivel obstructivo. Y pues el manejo generalmente
es quirúrgico.
Se produce por:
● Estimulación excesiva por la TSH.
● Estimulación por inmunoglobulina que se une al receptor tiroides de la TSH y remedan sus efectos.
● Crecimiento autónomo de las células foliculares.
● La tiroides puede aumentar por causas inflamatorias, infiltrantes, tumorales, o aparecen lesiones ocupantes de espacio.

PARA EL PARCIAL
De diabetes: estudiar bien cómo se hace el diagnóstico, complicaciones crónicas, fisiopatología (harrison y up to date), por qué se
dan las complicaciones crónicas, cómo se clasifican, clasificación de pie diabético, cómo se examina un pie diabético, exámenes
que debemos hacerle a un diabético para buscarle complicaciones crónicas manuales, cuales examenes se hacen de seguimiento
buscando las complicaciones crónicas.
** Diabetes: primera causa de ceguera y de las primeras causas de falla renal asociado a la HTA.

YO NO PREGUNTO DE ESTO SINO DE HARRISON O DE UP TO DATE.

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