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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Complicaciones El pronóstico del infarto de miocardio está

del infarto
condicionado en muchos casos por el desarrollo
de complicaciones de diversa índole: eléctricas,
hemodinámicas, mecánicas, isquémicas,

de miocardio inflamatorias y trombóticas.

Complicaciones eléctricas
L. Krsticevic , M.I. García , R. de Castro y J.F. García
a a a
La fisiopatología reside en las reentradas que
Fontgivellb genera la heterogeneidad eléctrica causada por
a
Servicio de Cardiología. bServicio de Anatomía Patológica. Hospital Universitari la isquemia y necrosis del tejido afectado. Se
de Tarragona Joan XXIII. IISPV. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España.
producen taquiarritmias y bradiarritmias y
especialmente grave la fibrilación ventricular,
responsable de la muerte en la mayoría de los
pacientes con infarto, especialmente en la fase
Complicaciones eléctricas prehospitalaria.

Complicaciones hemodinámicas
Este apartado describe las arritmias asociadas al infarto agu-
do de miocardio (IAM). Su fisiopatología se basa en las reen- El mejor predictor de muerte en el contexto del
tradas que genera la heterogeneidad eléctrica causada por la infarto agudo de miocardio es el desarrollo de
isquemia en el tejido afectado, así como también los fenóme- insuficiencia cardiaca.
nos de lavado de iones y metabolitos que se producen duran-
te la etapa de la reperfusión. Complicaciones mecánicas
Se las puede clasificar en supraventriculares, ventricula-
La ruptura de la pared libre del ventrículo
res, bradiarritmias y bloqueos fasciculares (tabla 1).
izquierdo representa entre un 14% y un 25% de
las muertes por infarto agudo de miocardio. El
pseudoaneurisma ventricular, la comunicación
Arritmias supraventriculares
interventricular y la insuficiencia mitral aguda por
ruptura del músculo papilar, son las otras formas
Taquicardia sinusal
de complicación mecánica.
En el contexto del infarto es producto del aumento del tono
simpático reflejo o del tamaño del miocardio en riesgo, lo que, Complicaciones isquémicas
a su vez, genera un aumento del consumo de oxígeno. Tiene
una incidencia aproximada del 40% y su presencia eleva a 30 Son principalmente la extensión del área
días la mortalidad de los pacientes1. La taquicardia sinusal se infartada y la recurrencia isquémica en forma de
puede tratar con bloqueadores beta por vía intravenosa, si bien angina posinfarto y reinfarto.
se recomienda una cauta administración de los mismos en los
Complicaciones inflamatorias
pacientes no hipertensos o en aquellos que presentan algún
La pericarditis epistenocárdica por contigüidad
TABLA 1 en los infartos transmurales y el síndrome de
Fármacos y dosis utilizados para el tratamiento de las arritmias en el Dressler con derrame pleuropericárdico de
contexto del infarto agudo de miocardio patogenia autoinmune son las dos formas
principales.
Atropina 0,3-0,5 mg IV cada 3-5 minutos hasta una dosis máxima de 2 mg
Amiodarona bolo de 150-300 mg (se puede repetir un bolo de 150 mg a los 10
minutos), mantenimiento de 0,5 mg/min, 5 mg/kg máximo 300 diluido en 30 ml de dxa Complicaciones trombóticas
al 5% a pasar en flush
Lidocaína 1 mg/kg en bolo (máximo 100 mg) y mantenimiento de 1-4 mg/min La incidencia de fenómenos embólicos con
Metoprolol 2,5-5 mg cada 2-5 minutos, máximo 15 mg repercusión clínica es inferior al 2%.
Atenolol 1 mg minuto cada 2 minutos, máximo 10 mg
Diltiazem 20 mg en dos minutos y mantenimiento 10 mg/hora
Adenosina bolo de 6 mg y si no responde a los dos minutos bolo de 12 mg
Adrenalina 1 mg IV
IV: vía intravenosa.

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Enfermedades cardiovasculares (III)

grado de congestión pulmonar. Esto es debido a que la taqui- o polimorfa (de tipo torsade de pointes). Si no se presenta con
cardia también puede ser un signo precoz de insuficiencia car- inestabilidad hemodinámica se debe tratar con un bolo de
díaca y la administración de bloqueadores beta pondría en amiodarona o lidocaína, seguida de una perfusión del mismo
riesgo la estabilidad hemodinámica de estos pacientes. fármaco. Cuando se presenta con inestabilidad hemodinámi-
ca (presión arterial sistólica [PAS] < 90 mmHg, actividad
Fibrilación auricular eléctrica sin pulso o congestión pulmonar grave), se procede
La fibrilación auricular (FA), que presenta una incidencia del a una cardioversión eléctrica sincrónica4. Una vez recupera-
2 al 8%, también tiene un valor pronóstico de mayor morta- do el ritmo debe iniciarse una perfusión farmacológica, in-
lidad a corto y largo plazo2. Además, los pacientes con este cluyendo un bolo al iniciar la perfusión para prevenir la
tipo de afección tienen una mayor prevalencia de enfer- recurrencia de la arritmia.
medad de los tres vasos coronarios. Fisiopatológicamente, la
pérdida de la sístole auricular provoca una disminución de Fibrilación ventricular
hasta un 25% del volumen cardíaco por minuto de los pa- Es el ritmo ventricular desorganizado que provoca la muerte
cientes con disfunción diastólica (al igual que los que cursan en la mayoría de los pacientes con infarto, principalmente en
infarto de miocardio), sumado a que, en los casos en que hay la fase prehospitalaria, y en los pacientes en que no se logra
una alta respuesta ventricular, se produce un aumento del reperfundir la arteria responsable del infarto. Para prevenir
consumo miocárdico de oxígeno. Por tanto, mientras que en la muerte súbita se recomienda disponer de desfibriladores
los pacientes taquicárdicos está indicado el control de la res- automáticos en los lugares de concurrencia masiva o con una
puesta ventricular con bloqueadores beta o con antagonistas alta densidad de población.
del calcio, en los pacientes que presentan inestabilidad he- La FV se clasifica como primaria cuando se desencadena
modinámica se recomienda administrar amiodarona o, en en las primeras 48 horas del infarto y como secundaria o tardía
presencia de congestión pulmonar, digoxina. En los casos en cuando lo hace después de las primeras 48 horas. La primera
los que no se logre controlar la frecuencia cardíaca o recupe- presenta una incidencia de hasta el 2% y se caracteriza princi-
rar el ritmo sinusal está indicada la cardioversión eléctrica palmente por ser sólo de pronóstico precoz; es decir, que una
bajo sedación o anestesia3. Es importante recordar que los vez reanudado el ritmo cardíaco la mortalidad de estos pacien-
pacientes con FA recurrente, o en los que la FA se cronifica, tes no es superior a la de los pacientes que no sufrieron arrit-
requieren terapia de anticoagulación. mia. Al contrario, la FV tardía generalmente aparece como
consecuencia de un fallo importante de la bomba y, por tanto,
Aleteo (flutter) auricular se asocia a una mayor mortalidad precoz tardía.
Aunque muy poco frecuente, tiene el mismo impacto hemo- No se recomienda5 llevar a cabo una prevención farmaco-
dinámico y la misma recomendación terapéutica que la FA. lógica de la FV primaria, puesto que la experiencia demuestra
que la sufren en igual porcentaje los pacientes que presentan
Taquicardias paroxísticas supraventriculares y los que no presentan ritmos ventriculares anómalos.
Son muy infrecuentes en este contexto. Debido a la alta res- El tratamiento de la FV es la cardioversión eléctrica asin-
puesta ventricular y al aumento exagerado del consumo de crónica a 200-360 joules4, y la prevención de una posible
oxígeno miocárdico que generan, deben tratarse de forma recurrencia se lleva a cabo mediante infusiones farmacológi-
inmediata, ya sea mediante un masaje del seno carotídeo cas (preferentemente amiodarona o, en su defecto, lidocaína)
(MSC) o por medio de fármacos, preferentemente adenosi- para restaurar el ritmo cardíaco. Si no se restablece se debe
na. Otras opciones para recuperar el ritmo sinusal son los proseguir con las maniobras de resucitación cardiopulmonar
bloqueadores beta y los antagonistas del calcio. avanzadas habituales.

Ritmo idioventricular acelerado

Arritmias ventriculares Es un ritmo frecuente en los pacientes con infarto y se define
como el escape ventricular (complejos QRS anchos) con fre-
Extrasístoles ventriculares frecuentes cuencias entre 50 y 100 lpm. No es predictor de arritmias
Se definen por la presencia de más de 5 lpm anómalos, así más complejas y se le conoce clásicamente como un signo de
como por sus formas complejas –los fenómenos de R sobre reperfusión miocárdica (aunque no sea un criterio estricto
T y las duplas–, son alteraciones muy frecuentes durante el de reperfusión). Este ritmo no debe ser tratado, ya que si se
infarto (hasta un 90%). No se debe instaurar tratamiento far- suprime el escape puede provocar asistolia5.
macológico para suprimir este tipo de arritmia, ya que no se Los resultados de varias publicaciones recientes ponen en
ha demostrado su utilidad como prevención de la fibrilación tela de juicio la administración precoz de bloqueadores beta
ventricular (FV). Las salvas de taquicardia ventricular (TV) por vía intravenosa con el objetivo de reducir la mortalidad
no sostenida (inferior a 30 segundos o sin inestabilidad he- temprana en el infarto. Según las guías, su uso está únicamen-
modinámica) son mucho menos frecuentes (hasta un 7%) y te indicado en el contexto del infarto en los pacientes hiper-
tampoco resulta eficaz tratarlas. tensos que no presentan signos de congestión pulmonar5.
La hipopotasemia, la hipomagnesemia, la hipoxia y la aci-
Taquicardia ventricular sostenida dosis son factores que favorecen la aparición de arritmias
Se define como la que dura más de 30 segundos o se acom- ventriculares. Estos parámetros deben corregirse en todos
paña de inestabilidad hemodinámica, puede ser monomorfa los pacientes que cursan infarto –especialmente en los que

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Complicaciones del infarto de miocardio

presentan algún tipo de arritmia–, con el objetivo de lograr La colocación de un marcapasos permanente en el con-
un nivel de potasemia ideal de 4,0 mEq/l y una magnesemia texto de un infarto exige una espera mínima de dos semanas
superior a 2 mEq/l. para la resolución del bloqueo.

Bloqueos fasciculares
Bradiarritmias La presencia de un bloqueo de rama en el infarto se asocia a
una mayor mortalidad, a infartos de mayor tamaño, a una
Bradicardia sinusal peor fracción de eyección, o a mayor número de vasos enfer-
Se asocia generalmente a infartos de cara inferior por au- mos; independientemente de si se trata de un bloqueo nuevo
mento del tono vagal y, en la mayoría de los casos, es transi- o crónico6. Su incidencia es de un 8-13%, siendo el bloqueo
toria. No tiene implicaciones pronósticas, aunque puede de rama derecha más frecuente que el bloqueo de rama iz-
provocar hipotensión o ritmos de escape ventriculares, en quierda.
cuyo caso se recomienda el tratamiento con atropina para La particularidad la presenta el paciente que padece un
obtener una frecuencia cardíaca de aproximadamente 60 bloqueo completo de rama izquierda y dolor precordial an-
lpm5. Muy aislados son los casos de falta de respuesta y com- ginoso prolongado, ya que el bloqueo esconde en el electro-
promiso hemodinámico que requieren terapia de estimula- cardiograma los signos de isquemia aguda. A este grupo de
ción eléctrica con marcapasos (idealmente auriculares o bica- pacientes se les debe considerar que cursan un infarto con
merales, para no perder la patada auricular en el llenado del elevación del segmento ST, e instaurar el tratamiento de re-
ventrículo derecho [VD]). perfusión habitual5.
Todas las arritmias que aparecen en el contexto de un
Bloqueos auriculoventriculares infarto mejoran con una reperfusión precoz, preferentemen-
Los bloqueos auriculoventriculares (AV) también pueden es- te la revascularización percutánea, puesto que generalmente
tar presentes durante un infarto. Generalmente en los pa- garantiza la apertura del vaso, evita su reoclusión y permite
cientes a quienes se les ocluye la arteria coronaria derecha, ya la revascularización completa cuando el estado clínico del
que en el 95% de los casos la irrigación del nodo AV depen- paciente lo requiere (en los casos de inestabilidad eléctrica o
de exclusivamente de un ramo de esta arteria. Cuando se hemodinámica).
presenta un bloqueo AV en el contexto de un infarto ante- El marcapasos temporal puede ser externo o intracavita-
rior, esto constituye un signo se asistolia inminente. La con- rio, si bien la primera opción no siempre es eficaz ni se tole-
ducta a seguir en lo que respecta a los bloqueos de primer ra correctamente. Este tipo de marcapasos suele emplearse
grado (prolongación del segmento PR) es la monitorización como un sistema puente para estabilizar al paciente hasta que
electrocardiográfica estrecha y, en los que el segmento PR es se le coloca un marcapasos de forma invasiva (tabla 2).
superior a 24 mseg, la suspensión de los antagonistas del cal-
cio o los bloqueadores beta.
Complicaciones hemodinámicas
Bloqueos de segundo grado tipo Wenckebach o Mobitz
tipo I. En estos bloqueos (prolongación progresiva del PR Insuficiencia cardíaca
hasta que se bloquea el paso de uno de los latidos) la conducta
a seguir es también la monitorización electrocardiográfica es-
La causa más frecuente o el mejor predictor de muerte en el
trecha, a excepción de los pacientes con ritmos de escape ven-
contexto del IAM es la insuficiencia cardíaca. En la mayoría
triculares o bradicardia asociada a hipotensión que requieren
de los casos es consecuencia directa del tamaño del infarto,
tratamiento con atropina. En los bloqueos de segundo grado
así como una manifestación clínica de una complicación me-
o Mobitz tipo II, como su origen es infrahisiano está indicada
cánica o eléctrica.
la prevención de la progresión a un bloqueo AV de mayor
Para comprender esta patología en el contexto del infar-
grado mediante una terapia de estimulación cardíaca con un
to hay que saber identificar primero dos síndromes: el de
marcapasos transitorio (externo o percutáneo, regulando su
congestión venocapilar pulmonar y el de bajo gasto cardíaco
frecuencia a 50-60 lpm para no inhibir el ritmo propio).

Bloqueo auriculoventricular de alto grado completo. Se TABLA 2

presenta con un ritmo de escape ventricular de 40 a 45 lpm Indicaciones de marcapasos transitorio en el infarto
y es, generalmente, transitorio. Cuando aparece asociado a
Asistolia
un infarto de cara anterior es un signo de mal pronóstico
Bradicardia sintomática asociada a hipotensión que no responde a atropina
(asistolia inminente). Se trata con atropina o metilxantinas
Bloqueo AV tipo Mobitz II o bloqueo AV completo
por vía intravenosa (éstas inhiben la adenosina, que forma
Bloqueo bifasicular o bloqueo de rama alternante
parte de la fisiopatología del bloqueo). La respuesta a estos
Bloqueo de rama nuevo con PR prolongado
fármacos suele ser positiva, pero si la conducción no mejora
Bloqueo de rama derecha, con PR prolongado o nuevo bloqueo fascicular
con el tratamiento farmacológico se requiere la colocación
TV incesante
de un marcapasos transitorio. En los casos de un bloqueo Pausas sinusales > 3 segundos
completo asociado a un infarto anterior, la colocación pre-
Fuente: Ryan TJ et al18.
ventiva de un marcapasos transitorio es obligatoria. AV: auriculoventricular; TV: taquicardia ventricular.

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Enfermedades cardiovasculares (III)

(o hipoperfusión periférica). Como consecuencia de un tilación no invasiva y administrar pequeñas dosis de sulfato
aumento brusco de la presión de fin de diástole del ventrícu- de morfina para disminuir la sensación de falta de aire. En
lo izquierdo (VI), aumenta la presión en la aurícula izquierda casos de hipoxia grave (presión parcial de oxígeno [PO2]: <
y este aumento se transmite a la presión venocapilar. A con- 60 mmHg) o signos de fatiga respiratoria está indicada la
secuencia de ello aparecen signos y síntomas de congestión intubación orotraqueal para disminuir el consumo miocárdi-
pulmonar como taquicardia, taquipnea, crepitantes en la aus- co de oxígeno. No hay que olvidar que la resolución radioló-
cultación pulmonar (según su nivel en los campos pulmona- gica de la congestión pulmonar es más lenta que la clínica y
res, Killip y Kimbal7 pudieron correlacionarlos con la super- que, por consiguiente, se debe ser muy cuidadoso con los
vivencia del infarto en su famosa clasificación) y un tercer balances hídricos negativos en los pacientes sin crepitantes y
ruido cardíaco. En la radiografía de tórax se evidencia una congestión radiológica.
redistribución del flujo sanguíneo, edema intersticial y, en su III. Hipovolemia: presente en los pacientes con un IC
estado más grave, edema en forma de alas de mariposa carac- disminuido, sin elevación de la PCP. Este cuadro que aparen-
terística del edema agudo de pulmón. temente parece fácil de resolver, una hipotensión con ausen-
Los signos de hipoperfusión periférica, como consecuen- cia de crepitantes pulmonares, esconde dos estados hemo-
cia de un fallo en la contractilidad cardíaca o de una falta de dinámicos opuestos. La reposición de fluidos permite
volumen intravascular, son los siguientes: taquicardia, frial- determinar si la hipovolemia es real, es decir, si el paciente
dad de piel y mucosas, cianosis de las extremidades, sudoración recupera un IC normal, o si la hipovolemia es relativa (la
fría, hipotensión, signos de hipoperfusión esplácnica (princi- mayoría de los pacientes) y está encubriendo otro estado de
palmente oliguria) y, en algunos casos, acidosis metabólica y insuficiencia cardíaca, sea anterógrada o retrógrada. Por este
trastornos del sensorio hasta llegar al coma. En estos casos la motivo, la reposición hídrica debe controlarse cuidadosa-
radiografía de tórax muestra campos pulmonares sin signos mente.
evidentes de congestión pulmonar. Ésta es la forma de presentación del infarto de VD.
Mediante una monitorización invasiva del índice cardia- IV. Insuficiencia cardíaca anterógrada o shock cardiogé-
co (IC) y una presión capilar pulmonar (PCP), Forrester et nico. Se presenta en los pacientes con un IC disminuido y
al8 identificaron cuatro posibles estados hemodinámicos una PCP elevada. Generalmente en pacientes con un com-
durante un infarto que equivalen a la combinación de los promiso miocárdico del VI superior al 40% (nuevo o como
síndromes antes mencionados. Esta clasificación permite resultante de un deterioro nuevo que se suma al existente).
comprender de forma sencilla el estado fisiopatológico del Estos pacientes presentan síntomas de congestión pulmonar
paciente para iniciar el tratamiento adecuado. Dentro de esta y de bajo gasto cardíaco. En estos casos lo primordial es des-
clasificación se toman como valores de referencia un IC lími- cartar la presencia de una complicación mecánica y contro-
te de 2,2 l/min y una PCP de 18 mmHg. Este valor de PCP lar, si fuese necesario, cualquier trastorno del ritmo. Se debe,
es superior al valor habitual debido a que la disfunción dias- además, mantener una presión de perfusión adecuada con la
tólica generada por el infarto requiere una mayor presión administración de inotrópicos (preferentemente norepinefri-
para lograr un adecuado llenado del VI. na), realizar una asistencia ventricular con un balón de con-
Los cuatro posibles estados hemodinámicos resultantes trapulsación intraaórtico y una monitorización invasiva, e
durante el infarto son: iniciar un tratamiento con vasodilatadores o inodilatadores
I. Normal: en pacientes con un IC normal y sin elevación (dobutamina). La revascularización tiene lugar en este con-
de la PCP. Estos pacientes requieren un tratamiento habitual texto solamente para el subgrupo de pacientes menores de 75
con bloqueadores beta y una administración precoz de inhi- años, con antecedentes de infarto y que admitan una revas-
bidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) o cularización completa precoz9.
antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA-II) si la En resumen, el enfoque terapéutico de un paciente que
frecuencia cardíaca y la PA lo permiten. Una excepción den- cursa un infarto y presenta un estado hemodinámico alterado
tro de este grupo son los pacientes que presentan un estado debería ser en cualquier caso el siguiente: llevar a cabo un
hiperdinámico por una activación inapropiada del sistema examen físico del paciente y, en el supuesto de detectar una
simpático, lo que puede ocasionar la extensión del miocardio hipotensión sin rales crepitantes, comenzar con la reposición
infartado, por lo que se recomienda en estos casos iniciar un de líquidos (infusión rápida de 100 ml de solución fisiológi-
tratamiento con bloqueadores beta a dosis intravenosas para ca) y reevaluar la tensión arterial y la aparición de crepitantes
un control más rápido. pulmonares. Mientras tanto, realizar una ecografía cardíaca
II. Insuficiencia cardíaca retrógrada. Se presenta en los Doppler color para determinar la posible presencia de algu-
pacientes con un IC normal y una PCP elevada. Este grupo na complicación mecánica y definir la función ventricular
incluye desde los casos de congestión pulmonar leve a grave derecha e izquierda remanente. Ante la presencia de una
(clases II y III de la clasificación de Killip). Se tratan forzan- complicación mecánica se instaura el tratamiento específico.
do la diuresis, disminuyendo la resistencia vascular periférica Si la causa es una disfunción pura del VI o la falta de respues-
con vasodilatadores venosos (de ser necesarios, arteriales) y ta ante la infusión de líquidos, se debe realizar una monitori-
administrando oxígeno. Una vez compensado el paciente se zación hemodinámica invasiva con un catéter de Swan-Ganz5
inicia tratamiento por vía oral con IECA o ARA-II si la PA y para evaluar así el perfil hemodinámico del paciente y su res-
la función renal lo permiten. Si la congestión pulmonar es puesta a las intervenciones farmacológicas. En caso de pa-
grave se deben aumentar las dosis de diuréticos administra- cientes hipertensos o con congestión pulmonar, se recomien-
das en bolo intravenoso, iniciar una terapia precoz con ven- da el tratamiento con vasodilatadores para ambos casos y la

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Complicaciones del infarto de miocardio

administración de diuréticos para los segundos, a la vez que El diagnóstico se realiza por ecocardiograma Doppler
se efectúa un control del balance hídrico y la PA. Para los color, donde se constata una hiperquinesia de segmentos ba-
pacientes taquicárdicos con hipertensión y sin congestión sales, una obstrucción dinámica del tracto de salida y un mo-
pulmonar, los bloqueadores beta intravenosos son el fármaco vimiento sistólico anterior de la válvula mitral. El tratamien-
de elección. to es la expansión cautelosa con volumen y la administración
de bloqueadores beta intravenosos, con una monitoriza-
ción invasiva preferentemente de las presiones derechas. Se
Infarto del ventrículo derecho debe evitar el uso de inotrópicos y vasodilatadores, ya que
ambos agravan el cuadro clínico.
Aunque se trata de la afectación de otra cara del infarto, se
considera como una complicación, ya que su presentación y
enfoque terapéutico varían de los habituales dentro del infar- Complicaciones mecánicas
to. Se observa en un 30-50% de los electrocardiogramas de
infartos inferiores, aunque su repercusión clínica es mucho Ruptura de la pared libre
menor que este compromiso eléctrico. Su diagnóstico es clí- del ventrículo izquierdo
nico. En un paciente que cursa un infarto inferior con hipo-
tensión arterial o que responde exageradamente a los vasodi-
Es una complicación seria y generalmente mortal. Con una
latadores venosos, se evidencia en la exploración física con
incidencia del 0,5 al 3%, representa entre un 14 y un 25% de
ingurgitación yugular que se acentúa con la inspiración,
las muertes por infarto según las series de casos confirmados
murmullo vesicular conservado a la auscultación pulmonar y,
por necropsia (fig. 1). Se presenta con más frecuencia en los
ocasionalmente, pulso paradójico (disminución de la PAS su-
pacientes que no tuvieron una reperfusión exitosa. Sus facto-
perior a 10 mmHg con la inspiración) y tercer ruido derecho.
res predisponentes son la edad avanzada, el sexo femenino, la
Cuando el electrocardiograma, asociado a una elevación del
hipertensión arterial durante el infarto, un pico de la crea-
segmento ST inferior, muestra una elevación del segmento
tinfosfocinasa MB (CPK-MB) > 150 IU/l11, la ausencia de
ST en derivaciones derechas (V3R, V4R) igual o superior a
hipertrofia del VI, así como la falta de antecedentes de enfer-
1 mm se considera diagnóstico. En raras ocasiones se puede
medad coronaria. La administración precoz de bloqueadores
llegar a observar una elevación del segmento ST en V1 y V2.
beta podría prevenir esta complicación, así como optar por
En la radiografía de tórax los campos pulmonares aparecen
una reperfusión percutánea12 en lugar de una farmacológica
libres de signos de congestión venocapilar. En el ecocardio-
también.
grama se observa una dilatación y alteración de la motilidad
Esta complicación suele presentarse en tres momentos
parietal del VD, un movimiento paradójico del septum inter-
diferentes, dependiendo de tres fisiopatologías distintas.
ventricular y trastornos asociados a la motilidad correspon-
Dentro de las primeras 24 horas, en los pacientes a quienes
diente al infarto inferior o inferoposterior.
se les administró una terapia de reperfusión con fibrinolíti-
Esta afección se trata con volumen para mantener una
cos, por ruptura directa de la pared del VI. En otros pacien-
precarga adecuada (infusión de una solución salina inferior a
tes la complicación se presenta entre el tercer y el quinto día,
1,3 l) y una revascularización urgente. En los casos de blo-
por erosión del área infartada. Y, por último, en una ínfima
queo AV o FA se debe actuar rápidamente, bien sea con un
parte de los casos la complicación surge dentro de las dos
marcapasos AV o mediante una cardioversión eléctrica para
semanas del episodio, produciéndose la ruptura en el borde
evitar un deterioro hemodinámico rápido.
El IAM con afectación del VD tiene una alta mortalidad
precoz (30%), pero una vez superado el episodio agudo su
pronóstico depende de la función residual del VI.

Obstrucción dinámica del tracto de salida

del ventrículo izquierdo

Es una complicación muy poco frecuente que depende de la

hiperquinesia compensadora de segmentos medios y basales,
y que disminuye el área del tracto de salida del VI en los Fig. 1. Ruptura de la pa-
pacientes con infarto agudo10. El aumento de la velocidad del red del ventrículo iz-
flujo lleva al desplazamiento anterior de la valva hacia el sep- quierdo. Vista externa
del corazón en fresco. Se
tum, lo que resulta en una obstrucción del flujo sistólico y observa en la parte infe-
una regurgitación mitral asociada. Se presenta con signos de rior de la punta del ven-
congestión pulmonar e hipoperfusión periférica, asociados a trículo izquierdo una
un soplo sistólico eyectivo en el foco aórtico con irradiación zona de coloración violá-
cea con una solución de
a cuello y un soplo holosistólico en ápex que irradia a axila. continuidad con el espa-
Se puede también auscultar un tercer ruido. cio pericárdico.

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Enfermedades cardiovasculares (III)

TABLA 3
Fármacos y dosis de uso frecuente en el tratamiento de las
complicaciones mecánicas del infarto

Nitroprusiato de sodio iniciar a 0,5-1,0 μ/kg/min, dosis máxima de 10

Nitroglicerina 0,1 a 10 μg/kg/min
Noradrenalina 2 a 20 μg/min, dosis máxima de 100
Dopamina 5 a 15 μg/kg/min, dosis máxima de 20
Dobutamina 5 a 15 μg/kg/min, dosis máxima de 20

del área necrótica donde hay mayor estrés parietal. Por con-
siguiente, cada caso tendrá entonces una presentación clínica
diferente. Los primeros se presentan de forma súbita, con un
cuadro de taponamiento cardíaco agudo, es decir, con dolor
torácico intenso, hipotensión, distensión yugular, ruidos car-
díacos hipofonéticos, disociación electromecánica y muerte.
Los casos subagudos comienzan con un dolor torácico recu- Fig. 2. Comunicación intraventricular. Sección sagital del corazón en fresco a
través de la aurícula y el ventrículo izquierdos. En el centro de la imagen, que se
rrente de tipo pericardítico y, en ocasiones, con un frote pe- corresponde con la pared septal del ventrículo izquierdo, se observa una zona de
ricárdico como pródromo al episodio final de taponamiento coloración más rojiza, con una solución de continuidad que llegaba hasta el
agudo. Los casos donde la ruptura es tardía tienen una pre- ventrículo derecho.
sentación clínica similar a los subagudos, aunque ocasional-
mente se puede auscultar un soplo (sistólico o diastólico) en
los que la ruptura está contenida y desarrollaron un pseu- ciente puede manifestar la presencia de un soplo sistólico o
doaneurisma ventricular. diastólico que aparece como consecuencia del flujo que se
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y luego se genera dentro del saco. El diagnóstico se hace por ecocardio-
confirma por ecografía Doppler color, donde se observa el grafía y su tratamiento, ante el considerable riesgo de ruptu-
colapso de las cavidades derechas, la dilatación de la vena ra cardíaca que se produce en una tercera parte de estos pa-
cava inferior y la variación respiratoria del flujo mitral. En cientes, es la cirugía de reparación miocárdica13.
los pacientes con monitorización hemodinámica invasiva se
observa una igualación de todas las presiones derechas. En el
electrocardiograma se pueden observar ritmos idioventricu- Ruptura cardíaca interna
lares u ondas T picudas precordiales, aunque la mayoría
muestra bradicardia sinusal previa a la ruptura (por aumento Comprende dos entidades: la comunicación interventricular
del tono vagal). (CIV) y la insuficiencia mitral aguda (IMA) por ruptura del
El tratamiento es la cirugía de reparación de emergencia. músculo papilar. La aparición de un nuevo soplo asociado a
En los pacientes con inestabilidad hemodinámica se debe un cuadro de inestabilidad hemodinámica son los signos su-
instaurar el tratamiento médico necesario para estabilizar al gerentes de ambas complicaciones.
paciente. Para ello se recomienda una pericardiocentesis de
emergencia, que aspire sólo el contenido hemático que sea Comunicación interventricular
necesario para lograr la estabilización del paciente y que no Tiene una incidencia de sólo el 0,2%, una cifra que dismi-
vacíe el pericardio, a fin de evitar una reapertura de la comu- nuyó en gran medida al universalizarse los tratamientos de
nicación y un incremento del taponamiento. También se re- reperfusión (fig. 2). Esta complicación se presenta entre el
comienda adoptar medidas de soporte como un balón de primer y el quinto día después de un infarto transmural y se
contrapulsación intraaórtico y el uso de vasodilatadores, ino- caracteriza por un nuevo soplo sistólico paraesternal iz-
trópicos y fluidos (tabla 3). En caso necesario se puede co- quierdo con irradiación hacia la derecha que, en ocasiones,
nectar al paciente a un dispositivo de circulación extracorpó- coincide con un frémito sistólico mesocárdico y una des-
rea, aunque éste no sea un procedimiento habitual ni compensación hemodinámica de ligera a grave (la gravedad
practicable en la mayoría de los centros. se relaciona con el tamaño del cortocircuito y la duración
que lleva el proceso). En la radiografía de tórax es evidente
la disociación clínico-radiológica por una congestión pul-
Pseudoaneurisma ventricular monar radiológica por hiperflujo pulmonar en un paciente
sin rales crepitantes a la auscultación. La monitorización
Una variedad de la complicación anterior son los pseu- hemodinámica permite obtener los valores de saturación
doaneurismas ventriculares, causados por la ruptura miocár- sanguínea en rango arterial en las muestras extraídas del
dica contenida por el pericardio que genera un saco aneuris- VD y la arteria pulmonar (AP), y la medición del tamaño
mático de cuello pequeño con un trombo en su interior. del cortocircuito.
Estos pacientes pueden presentar embolias centrales o sisté- La ecografía Doppler color permite localizar y medir la
micas, taquicardias ventriculares recurrentes o agravar cua- comunicación que, generalmente, se encuentra en ápex en
dros de insuficiencia cardíaca. La exploración física del pa- los infartos anteriores y en la base del septum posterior en los

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Complicaciones del infarto de miocardio

casos de infartos inferiores. En el electrocardiograma se pue-

de observar un ritmo nodal o alteraciones de la conducción
infranodal en hasta un 40% de los pacientes.
El tratamiento es la reparación quirúrgica precoz, instau-
rando previamente un soporte hemodinámico intensivo con
un balón de contrapulsación y una monitorización invasiva
que mantenga la PA media a 70 mmHg. Teniendo en cuenta que
la mortalidad quirúrgica es del 50%, algunos autores defien-
den la tesis de que retardar la reparación quirúrgica mejora
el índice de supervivencia. Si bien es cierto que esta opción
es la ideal, los pacientes que sobreviven a la etapa aguda son
muy pocos (la tasa de mortalidad sin cirugía a tres semanas
es del 75%) y si se opta por no operar a los pacientes hasta
que no hayan superado el infarto se corre el riesgo de un
deterioro hemodinámico rápido; un escenario en el que la
cirugía nuevamente presenta una elevada tasa de mortalidad.
En la actualidad, algunos centros realizan el cierre percutá- Fig. 3. Ruptura del músculo papilar. Corte sagital del corazón que pasa por la
aurícula y el ventrículo izquierdos. Se observa aurícula izquierda que se conti-
neo de los defectos septales provocados por el infarto como núa con la válvula mitral y con las cuerdas tendinosas y músculos papilares,
alternativa menos invasiva en estos pacientes, pero la morta- donde se aprecia la ruptura de un músculo papilar posteromedial, coincidiendo
lidad es similar a la quirúrgica (65%)14. con un cambio de color de éste como signo de infarto.

Insuficiencia mitral aguda

Está presente hasta en un 50% de los infartos de forma
el tratamiento con vasodilatadores arteriales (nitroprusiato
transitoria y silente, y con manifestación clínica en sólo un
de sodio). Este tratamiento permite disminuir la poscarga del
17%15. La regurgitación puede surgir a raíz de varios meca-
VI y estabilizar al paciente para una posterior reparación
nismos: la dilatación del anillo valvular por dilatación del
quirúrgica.
VI, la disfunción del músculo papilar por alteración de la
El grupo de pacientes con insuficiencia grave sin ruptura
motilidad parietal, o la ruptura parcial o total del músculo
de cuerdas tendinosas es, desde el punto de vista hemodiná-
(fig. 3). La IMA por ruptura del músculo papilar, que repre-
mico, más estable y responde a la estabilización con trata-
senta un 5% del total de casos, no es sólo sintomática, sino
miento médico y la reperfusión coronaria.
potencialmente fatal. Esta complicación se presenta princi-
El tratamiento definitivo en los pacientes con ruptura del
palmente asociada a infartos inferiores, ya que el músculo
músculo papilar es el reemplazo valvular mitral de urgencia
papilar posteromedial tiene irrigación única (desde la coro-
(mortalidad del 20-25%). La simple reparación quirúrgica
naria derecha), mientras que el músculo papilar anterolate-
está restringida a los pacientes que no presentan necrosis del
ral tiene doble irrigación (tanto de la arteria descendente
músculo papilar.
anterior como de la circunfleja). Aparece, generalmente,
entre el segundo y el séptimo día posinfarto, en forma de
insuficiencia cardíaca leve o edema agudo de pulmón, aso-
ciada a un soplo protosistólico en el mesocardio con irra-
Complicaciones isquémicas
diación a ápex y base e hipoperfusión periférica. En algunas
ocasiones puede aparecer asociada a un infarto no transmu- Extensión del tamaño del infarto
ral. En el electrocardiograma se evidencia un infarto re-
ciente, generalmente inferior o inferoposterior. En la ra- Se trata del aumento progresivo del tamaño del área necró-
diografía de tórax se observa una congestión pulmonar tica, ya sea por compromiso del área adyacente o por la
bilateral, aunque en algunos casos puede presentarse sola- transformación de un infarto subendocárdico en transmural;
mente un edema pulmonar unilateral en el campo pulmo- es un fenómeno que no sólo disminuye la suficiencia ventri-
nar derecho (cuando el flujo regurgitativo se dirige a la cular izquierda, sino que favorece la formación de aneuris-
vena pulmonar derecha). mas ventriculares en su evolución. Este cuadro cursa con
En el ecocardiograma se evidencia la ruptura parcial o dolor anginoso recurrente, una curva no habitual (en meseta)
total de las cuerdas tendinosas, un chorro de regurgitación de la CPK-MB y, esporádicamente, con nuevos cambios
mitral y el desplazamiento de una de las valvas hacia la aurí- electrocardiográficos.
cula izquierda. A diferencia de la insuficiencia mitral crónica, El diagnóstico se realiza por medio de ecocardiografía,
el VI no está dilatado. La monitorización hemodinámica in- donde se evidencia un aumento del área del infarto. El tra-
vasiva evidencia una onda V gigante en la curva de enclava- tamiento médico es el habitual para los casos de posinfarto,
miento capilar pulmonar. aunque la instauración precoz de IECA o ARA-II favorecen
El tratamiento es de sostén hemodinámico con una mo- el correcto remodelado ventricular y evitan la expansión al
nitorización invasiva de las presiones, comenzando con una disminuir la poscarga ventricular izquierda. En los casos
terapia de asistencia ventricular con un balón de contrapul- graves, donde se presenta asociada a una inestabilidad he-
sación intraaórtico para luego instaurar con mayor tolerancia modinámica, se puede utilizar una asistencia con un balón

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Enfermedades cardiovasculares (III)

de contrapulsación intraaórtico. La coronariografía, a me- oral, 2-3 g/día) y reposo hasta que desaparezca el dolor. Su
nos que se haya realizado previamente, se debe plantear evolución es benigna, aunque la presencia de derrame en el
como una prueba precoz en estos casos. ecocardiograma aumenta el riesgo de taponamiento y, por
tanto, se recomienda ser cauto con la anticoagulación.

Recurrencia isquémica
Síndrome de Dressler
Determinada por la aparición de angina de pecho en el pe-
ríodo posterior a un infarto, comprende dos entidades: el El síndrome de Dressler16 es un proceso subagudo que se
reinfarto y la angina posinfarto. presenta entre la primera y la octava semana del infarto.
El primero, generalmente por una reoclusión de la arte- Tiene una probable fisiopatología autoinmune. Cursa con
ria responsable del infarto, se puede presentar hasta en un dolor precordial de tipo pericardítico e hipertermia. En la
30% de los pacientes que recibieron tratamiento fibrinolíti- analítica se puede observar leucocitosis y una eritrosedi-
co, aunque sólo del 4 al 5% cursan un reinfarto5. El diagnós- mentación elevada. La radiografía de tórax muestra un de-
tico se realiza en presencia de una reelevación de la CPK- rrame pleural asociado al derrame pericárdico que se evi-
MB superior al 50% del máximo alcanzado previamente. Por dencia por ecografía cardíaca. Se trata con dosis elevadas de
ecocardiografía se observa un empeoramiento de la motili- aspirina (650 mg por vía oral cada 4 horas) y reposo, hasta
dad parietal del segmento afectado o simplemente nuevos la desaparición del dolor y/o la hipertermia.
trastornos de la motilidad. Su tratamiento, si se presenta con En presencia de algunas de estas formas de pericarditis se
elevación del segmento ST, no difiere del habitual para los debe evitar el uso precoz de antiinflamatorios corticoideos
síndromes coronarios agudos con elevación del segmento por la alteración de la cicatrización normal que se produce
ST (SCACEST). La cinecoronariografía precoz es obligato- durante las 4 semanas posteriores al infarto.
ria en este tipo de pacientes. El reinfarto por oclusión de una
arteria que no era la responsable del primer infarto existe,
aunque sea una afección extremadamente rara. Complicaciones trombóticas
La otra forma de recurrencia isquémica es la angina pos-
infarto. Se clasifica como tal cualquier síntoma anginoso que A pesar de que la incidencia de trombos intraventriculares es
aparece dentro de los 30 días posteriores a un infarto. Esta aproximadamente del 20% (hasta un 60% en los infartos ex-
afectación se observa más frecuentemente en aquellos pa- tensos)17, la incidencia de fenómenos embólicos con repercu-
cientes que no se beneficiaron de una revascularización per- sión clínica es inferior al 2%. El origen de los émbolos es la
cutánea. Dado que estos pacientes se clasifican como con presencia de trombos murales, aunque una FA como conse-
riesgo elevado de un síndrome coronario agudo, se les debe- cuencia del infarto puede ser también la fuente embolígena.
rá abordar con un tratamiento antiisquémico máximo, triple La manifestación clínica más frecuente es la embolia cere-
antiagregación plaquetaria y una estrategia invasiva precoz. bral, aunque también pueden presentarse todo tipo de embo-
lias periféricas (isquemia intestinal, isquemia de miembros,
infarto renal o esplénico) con sus manifestaciones clínicas
específicas.
Complicaciones inflamatorias El diagnóstico es clínico, pudiéndose confirmar o no por
medio de un ecocardiograma la presencia de un trombo ad-
Pericarditis epistenocárdica herido a la pared miocárdica. Asimismo, el electrocardiogra-
ma manifiesta la evidencia de cualquier alteración de ritmo.
Es la inflamación del pericardio que se origina por contigüi- El tratamiento es la infusión continua de heparina a rango
dad en los infartos transmurales. Se presenta entre un 7 y un terapéutico (tiempo de tromboplastina parcial activada [TTPa]
15% de los casos, generalmente entre las 48 y 96 horas pos- a 50-70 segundos) y luego mantener un tratamiento con an-
infarto. Se manifiesta con un dolor precordial prolongado ticoagulantes orales entre tres y seis meses en presencia de
que aumenta en las inspiraciones profundas y se modifica con trombos o de un área aquinética extensa.
los cambios de posición. El dolor irradia hacia el borde supe-
rior del músculo trapecio y se calma al inclinarse el paciente
hacia adelante (posición de rezo mahometano). Se puede aus-
cultar un frote pericárdico intermitente y hasta puede apare- Bibliografía
cer hipertermia. Su diagnóstico es clínico, y en el electrocar-
diograma se puede observar un supradesnivel del segmento •  Importante ••  Muy importante
ST (principalmente en derivaciones laterales), una reeleva-
ción del ST o una positivización de la onda T en el territorio ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
infartado. ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
En el ecocardiograma se visualiza un ligero derrame pe- ✔ Epidemiología
ricárdico, aunque su presencia (el 25% de todos los IAM) no
implica pericarditis, ni su ausencia lo descarta. El tratamien- ✔1. Becker RC, Burns M, Gore JM, Spencer FA, Ball SP, French W, et al, for
the National Registry of Myocardial Infarction (NRMI-2) Participants.
to es sintomático: analgesia con ácido acetilsalicílico (vía Early assessment and in-hospital management of patients with acute myo-

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