Conceptos de Fisiología Respiratoria PDF
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Conceptos de fisiología
respiratoria en UCI
(generación 16) que son las vías aéreas más producción de energía mitocondrial y se
pequeñas carentes de alvéolos. Esta zona remueve el dióxido de carbono producto
corresponde al espacio muerto anatómico del metabolismo celular.
sin incluir los alvéolos. Por último llega a La difusión del oxígeno y del dióxido
los conductos alveolares que se encuentran de carbono tiene lugar a través de la in-
totalmente tapizados de alvéolos. terfase sangre-gas, en la que la membrana
La respiración externa es la principal alvéolo capilar representa la separación
función del sistema respiratorio, Se define entre el aire de los alvéolos y la sangre de
como el proceso fisiológico por medio del los capilares. El pulmón del adulto contiene
cual los organismos vivos toman oxígeno alrededor de 300 millones de alvéolos, que
del medio circundante (oxigenación) y des- ocupan una superficie aproximada de 85
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metros cuadrados y un volumen pulmonar
cercano a los 4,25 litros.
Volúmenes pulmonares
• Capacidad Pulmonar Total (TLC): Es el
volumen de aire que hay en el pulmón
después de una inspiración máxima
voluntaria.
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se produzca el intercambio depende del na la transferencia de O2 y de CO2, lo cual
flujo sanguíneo capilar pulmonar y del puede ocurrir en un alvéolo, en un grupo
volumen sanguíneo capilar pulmonar. de alvéolos o en todo el pulmón. La compo-
El tiempo que pasa un hematíe en inter- sición de gas en cada alvéolo determinará
cambio oscila entre 0,75 seg y 1,2 seg. Por los valores del gas de la sangre arterial en
el ejercicio y por algunas patologías el una dependencia directa entre ventilación
volumen y el flujo en el capilar aumentan, y perfusión. En las regiones pulmonares
por lo que el tiempo de permanencia del donde la ventilación excede la perfusión,
hematíe en el capilar puede descender las presiones parciales del gas alveolar se
hasta 0,4 seg. acercarán al gas inspirado y la relación
La cantidad total de sangre que existe estará encima de uno. En contraste, si la
en los capilares pulmonares en un mo- perfusion excede la ventilación, la composi-
mento determinado es de unos 60 - 140 ción del gas se parecerá más estrechamente
ml. Ahora, si se considera el espesor de la a la de la sangre venosa mixta. Por consi-
membrana y además en forma hipotética guiente, en una relación VA/Q cercana de
se intenta esparcir este volumen de sangre la unidad, el intercambio de O2 y CO2 está
en un área de 160 m2, se entenderá lo fácil óptimamente equilibrado y el alvéolo man-
que es para cualquier gas pasar a través de tendrá un estado llamado “ideal” para el
la membrana alvéolo capilar. intercambio gaseoso. En resumen, cuando
En consecuencia, cuanto más grande la relación VA/Q excede el valor ideal ( >1)
sea el área para la difusión y más corta la composición de gas en cada alvéolo se
parece a la del gas inspirado; cuanto más
Proceso por el cual un gas pasa a través baja relación VA/Q (< 1) se parecerá al de
de la barrera hematogaseosa la sangre venosa mixta.
Diferencia Algunos autores han establecido cuatro
Superficie del tejido Espesor de la estados fisiológicos posibles en la relación
2
de presión parcial
50-100 m membrana 3 Um
O2 40-100mmHg
La velocidad de difusión es directamente proporcional a la su- La falta de concordancia entre ven-
tilación y flujo sanguíneo originan la
perficie y a la diferencia parcial del gas e inversamente propor-
mayoría de los defectos en las enfer-
cional al grosor de la membrana.
medades respiratorias (hipoxemia; 0.8
normalmente).
la distancia del recorrido, mayor será la
difusión del gas, y cuanto menos peso MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
• El pulmón es incapaz de mantener
molecular tenga la molécula, mayor será
una PO2 y P CO2
su movimiento cinético y más fácil su
• La relación V-P disminuye del vértice
difusión.
a la base
Relación • Relación baja: Causa hipoxemia
ventilación-perfusión porque la sangre circula por zonas
del pulmón mal ventiladas, como en
Para que haya un buen intercambio
la bronquitis crónica, la neumonía o
gaseoso la ventilación y el flujo sanguíneo
el edema pulmonar.
deben concordar dentro de las diversas re-
• Relación alta: Zonas bien ventiladas,
giones del pulmón. Si no concuerdan, ello
pero mal perfundidas como el trom-
da origen a la mayoría de las enfermedades
boembolismo pulmonar.
pulmonares; fundamentalmente se trastor-
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El diagrama de PO2-PCO2 de Rahn y Farhi explica gráficamente los conceptos teóricos de distribución de la
ventilación/perfusión y el intercambio de gas pulmonar.
c. Unidad con shunt: Está formada por que irriga el espacio muerto anatómico.
un alvéolo colapsado u obstruido con Por lo tanto, este 2% representa un flujo de
una perfusión normal. Aquí la sangre sangre desviado de la zona de intercambio
pasará por un alvéolo sin gas y sal- gaseoso conocido con el nombre de Shunt
drá hacia la circulación sistémica sin intrapulmonar anatómico. Esta sangre
haberse oxigenado. En cierta forma no oxigenada tendrá una presión arterial
se puede expresar que la sangre pasa de oxígeno igual a la venosa (40 mm Hg).
por un atajo, o por un puente; es decir, Luego, al salir del pulmón la sangre oxi-
se desvía sin ponerse en contacto con genada con 100 mm Hg (98%) y la sangre
el ambiente que le facilita la toma de desviada con 40 mm Hg (2%) se mezclan y
oxígeno. Esta situación es grave, ya finalmente la sangre que llega a la aurícula
que la administración de oxígeno no izquierda tiene una presión de oxígeno de
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95 mm Hg. Esta es la presión de oxígeno
Transporte de gas
que genera gradiente de presión para la
hacia la periferia
difusión hacia las células.
En condiciones normales la sangre que
Shunt llega a los tejidos periféricos tiene una presión
parcial de PO2 de 95 mmHg, lo que permite un
Otra fuente de hipoxemia. Shunt signi-
gradiente de presión entre la sangre y la mi-
fica que la sangre regresa al sistema arterial
tocondria. De esta manera la PO2 del capilar
sin haber pasado por áreas del pulmón
disminuye rápidamente y cuando la sangre
ventiladas. Las fuentes de shunt existentes
llega a las venas desde el tejido la PO2 se ha
son varias; de forma práctica las podemos
igualado prácticamente (40 mmHg). La PO2
clasificar como fisiológicas y patológicas.
en el tejido es reflejo de la cantidad de oxígeno
Las primeras incluyen la sangre provenien-
transportado por la sangre y la utilización del
te de las venas pulmonares y las venas de
mismo por parte de las células.
tebesio. El shunt patológico es el que se pro-
duce cuando la sangre pasa por un alvéolo Curva de disociación
colapsado. En los pacientes con patologías de la hemoglobina
cardiacas puede haber una adición directa
La cantidad máxima de oxígeno capaz
de sangre venosa a la sangre arterial por
de combinarse con la hemoglobina es la
medio de una comunicación entre los ven-
capacidad de oxígeno. La saturación de
trículos derecho e izquierdo del corazón;
oxígeno está dada por
ejemplo: CIV, CIA, o transposición de vasos
O2 combinado con la hemoglobina × 100
o ventrículo único en pacientes pediátricos.
capacidad de O2
Cualquiera que sea la causa, el efecto de la
adición de sangre venosa (no oxigenada) al
Oxígeno unido a la hemoglobina =
sistema arterial es la depresión de la PO2.
Hb x 1,34 x SPO , al reemplazar 14 x 1,34 x
2
Venas de tebesio
Shunt anatómico Venas pulmonares
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
Unidad absoluta
Shunt
Alveolares
Shunt fisiológicos
Valv
o
Qcap
Shunt patológico
Refractario a O2
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oxigenada son expulsa-
Desviación
a la izquierda dos del corazón izquier-
pH do hacia la periferia con
Temp. el fin de llevar oxígeno
PCO2’
2,3 DPG a los tejidos. La misma
cantidad de sangre sale
70
durante la sístole del ven-
% Saturación
60 Desviación
a la derecha trículo derecho para ser
50 P50 oxigenada por el pulmón.
pH
40 Temperatura En otras palabras, el cora-
PCO2’ zón se encarga de llevar
30 2,3 DPG.
la sangre oxigenada a la
20
periferia para la produc-
10
ción celular de energía
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 y de traerla de regreso
PaO2 mm Hg a los pulmones para ser
nuevamente oxigenada.
• – temperatura • –temperatura Si consideramos que un
• –2,3 difosfoglicerato• –2,3 difosfoglicerato adulto normal tiene un gasto cardiaco de
• –PCO2 • –PCO2
5 litros por minuto (gasto cardiaco = volu-
• –pH • –hidrogeniones
men latido x frecuencia cardiaca, 70 x 72
0,97 = 18,19 ml de oxígeno en cada 100 ml respectivamente) y lo multiplicamos por el
de sangre. contenido arterial de oxígeno, encontramos
Oxígeno disuelto = PaO x coeficiente que en un minuto el corazón lleva a los
2
de solubilidad del oxígeno, al reemplazar tejidos periféricos unos 1000 ml de oxígeno.
100 mm Hg x 0,003 = 0,3 ml de oxígeno en El intercambio de oxígeno y dióxido de
cada 100 ml de sangre. carbono entre la sangre del capilar tisular y
Finalmente, contenido total de oxígeno las células se denomina respiración inter-
en la sangre = 18,19 + 0, 3 = 18,49 ml de
oxígeno en cada 100 ml de sangre.
El anterior ejemplo ilustra claramente
La oxigenación tisular
que la mayor cantidad de oxígeno es trans-
depende de:
portado unido a la hemoglobina y que sólo
una pequeña proporción lo hace disuelto
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
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na. Es diferente del proceso de intercambio célula activa procesos catabólicos y dis-
gaseoso de la membrana alvéolo capilar minuye su función celular, conservando
denominado respiración externa. así su estructura.
La difusión de oxígeno a nivel perifé-
rico se realiza en el capilar tisular. Como
Normoxia, hipoxia y disoxia
se ha explicado, debe existir un gradiente Es claro que la producción de ATP
de presión para la difusión de oxígeno. A necesita un aporte constante y suficiente
nivel periférico el oxígeno difunde prime- de oxígeno para satisfacer las necesidades
ro entre el capilar y el intersticio tisular energéticas de la célula. Se ha estimado que
y luego desde allí hasta la célula. Por tal una presión de oxígeno intracelular mayor
motivo existe un gradiente de presiones de 15 mm Hg es suficiente para la síntesis
entre estos tres lugares para permitir la de ATP, lo que corresponde a un estado de
difusión de oxígeno. Cuando la sangre normoxia intracelular. Cuando la presión
llega al capilar periférico trae una presión intracelular de oxígeno cae a rangos entre
de oxígeno de 95 mm Hg. Por otra parte, 15 mm Hg y 4 mm Hg, la célula es capaz
a nivel tisular la presión de este gas es de de mantener una producción adecuada
40 mm Hg. En estas condiciones existe de ATP pero necesita de algunos mecanis-
una gran diferencia de presión a favor de mos de adaptación, como cambios en la
la difusión de oxígeno hacia el intersticio fosforilación y reclutamiento redox en el
(55 mm Hg). En el líquido intersticial la transporte de electrones mitocondrial. En
presión de oxígeno se mantiene constante- estas condiciones la célula se encuentra en
mente baja (40 mm Hg) porque las células un estado de hipoxia adaptada, es decir,
lo utilizan para sus funciones metabólicas. mantiene la producción de ATP a través
Una vez en el intersticio, el oxígeno de mecanismos compensatorios sin acu-
difunde hacia las células a favor de un dir al metabolismo anaerobio. Cuando la
gradiente de presión. Esto genera una dis- presión de oxígeno intracelular es inferior
minución progresiva en la presión inters- a los 4 mm Hg la célula entra en un estado
ticial de oxígeno a medida que se aleja del de disoxia, o sea, la producción de ATP a
capilar tisular y queda una menor cantidad través de la fosforilación oxidativa mito-
de oxígeno disponible para las células más condrial es insuficiente y los mecanismos
distales. Sin embargo, como las células adaptativos iniciales no logran satisfacer
siempre están consumiendo oxígeno, la las necesidades de ATP. En estas condi-
presión parcial intracelular de este gas se ciones la célula sacrifica su función para
conserva más baja que la del líquido inters- mantener indemne su estructura, es decir, MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
ticial a pesar de estar lejos del capilar, lo que utiliza la poca energía disponible para el
permite la difusión de oxígeno. mantenimiento del gradiente iónico a tra-
El valor promedio de la presión de oxí- vés de las membranas y olvida su función,
geno intracelular es de 23 mm Hg; oscila por ejemplo, la transmisión axonal de las
entre valores tan bajos como 5 mm Hg y neuronas. En el cerebro este fenómeno se
otros tan altos como 60 mm Hg de acuerdo evidencia en los cambios progresivos del
con la proximidad o el distanciamiento nivel de conciencia de un paciente hipóxico.
que exista con el capilar tisular. Normal- A pesar de ser un mecanismo ineficiente, el
mente son suficientes valores tan bajos metabolismo anaerobio permite a la célula
de presión intracelular de oxígeno como vivir durante un determinado tiempo sin
de 4 mm Hg para mantener los procesos que haya deterioro de su estructura. Esto
metabólicos intracelulares en donde la se denomina disoxia sin daño celular. Y
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si el aporte de oxígeno de la célula vuelve a disoxia con daño celular. Aquí el aporte
valores normales, la función celular retorna de ATP es insuficiente para mantener la
sin verse afectada (el paciente recupera la función y la integridad celular (el paciente
conciencia). Finalmente, cuando este meca- queda con déficit neurológico permanente).
nismo se agota y las necesidades energéticas Esto sucede con presiones de oxígeno intra-
de la célula no pueden ser satisfechas, habrá celulares menores de 1 mm Hg.
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
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Bibliografía
1. Applied Physicology in Intensive Care Me- 5. Fisiología Médica. Arthur C. Guyton, John
dicine, M.R. Pinsky L., Brochard J. Mancebo, E. Hall – 2006; 491-501.
Springer-Verlag Berlín Heidelberg 2006.
6. Fisiología respiratoria, John B. West, 8tava
2. J.A. Pryor. Physioterapy for airway clearan- edición, Editorial Médica Panaméricana,
ce in adults. Eur Respir J. 14: 1418-24, 1999. 2009.
3. DN Homnick, K. Anderson and JH Marks.
Chest physiotherapy in hospitalized pa- 7. Best y Taylor. Bases fisiológicas de la prác-
tients. Comparison of the flutter device to tica médica. (Cardinali, Daniel P.; Dvorkn,
standard with cystic fibrosis: a pilot study. mario A.) Editorial Médica Panamericana
Chest 1998; 114; 993-997. S.A., 2003.
4. Gases sanguíneos: Fisiología de la respira- 8. Levitzky, Michael G. Pulmonary physio-
ción e insuficiencia respiratoria. José Félix logy. McGraw Hill Medical Publishing
Patiño Restrepo, 1998; 208, 209 Division. 2007.
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