CLOSTRIDIUM BOTULINUM

ETIOLOGIA PATOGENIA CUANDRO CLINICO DIAGNOSTICO DE LABORATORIO TRATAMIENTO

*Bacilos anaerobios. *Toxina formada con una *BOTULISMO *Detectar la actividad de la toxina, en los Medidas terapéuticas:
*Formadores de esporas. subunidad(cadena A)con ALIMENTARIO: alimentos o en el suero, las heces o los 1. Soporte ventilatorio
* Se subdividen en 4 grupos. actividad de *Se transmite por los jugos gástricos. 2. Eliminación de los
alimentos.
*7 toxinas botulínicas endopeptidasa de zinc y *En los lactantes se confirma la toxina en microorganismos del
*Presentan debilidad y
antigénicamente diferente una subunidad no mareo entre 1-3 días las heces o suero. aparato digestivo por
(A,B) producen principalmente la toxigénica(cadena B). después de haber inferido el *Es más probable encontrar actividad en las lavados gástricos.
enfermedad humana y los tipos (E ,F) *Forma complejos con alimento. etapas iniciales de la enfermedad. (metrodinazol o
*Signos iniciales:
también. proteínas no tóxicas que * Se puede potenciar a partir de penicilina)
Visión borrosa, pupilas fijas y
*Toxina impide la liberación del protegen a la neurotoxina dilatadas, xerostomía, calentamiento durante 10 min/80°C . 3. Administración de
neurotransmisor Acetilcolina, en su estancia en el tubo estreñimiento y dolor antitoxina botulínica
bloquea la neurotransmisión en la digestivo. abdominal. trivalente frente a
(-)No se observa fiebre.
sinapsis colinérgica periférica, * El carboxilo-terminal se toxinas A,B y E para
*Parálisis flácida
ocasionando parálisis flácida. une a receptores *Muerte por parálisis inactivar toxina libre
específicos de ácido siálico respiratoria. circulante en torrente
y glucoproteínas de la *BOTULISMO DEL LACTANTE circulatorio
*Se debe a una neurotoxina
superficie de las neuronas 4. Destrucción de esporas
producida in vivo por C.
motoras y estimula la botulinum que colonizan el en la comida. (Mantener
endocitosis de de la mol. aparato digestivo del los alimentos con pH
de la toxina. lactante, se puede ácido a una temp.
establecer por ausencia de
*La endopeptidasa de la mínima de 4°C).
competidores intestinales:
toxina inactiva proteínas *Signos iniciales: 5. Calentar la comida por
que regulan liberación de Estreñimiento, llanto débil o 10 min. de 60°C - 100°C.
Acetilcolina. retraso en el desarrollo. 6. El lactante debe evitar la
Parálisis flácida e
miel.
insuficiencia respiratoria.
 CLOSTRIDIUM DIFFICILE
ETIOLOGIA PATOGENIA CUADRO CLINICO DIAGNOSTICO DE LABORATORIO TRATAMIENTO

*La mayor parte de las ENTEROTOXINA (toxina Enfermedad gastrointestinal: La enfermedad por C. Difficile se *Los antibiótico
cepas producen dos A): *Diarrea benigna confirma con la detección de citotoxina implicados se debe
toxinas: La citotoxina provoca las *Colitis seudomembranosa o la enterotoxina o la toxina en las suspender.
ENTEROTOXINA: atrae a despolimerización de la heces fecales del paciente. *Con metrodinazol
los neutrófilos y actina, con posterior vancomicina se deb
estimula la liberación destrucción del utilizar en enfermeda
de citocinas. citoesqueleto celular. grave.
CITOSINA (Toxina B): AMBAS TOXINAS (A, B) *Debido a que la
que aumenta la actúan en conjunto para esporas no afectan
permeabilidad de la activar la enfermedad. los antibióticos u
pared intestinal y La capa proteica de la segundo ciclo de
ocasiona diarrea. capa superficial tratamiento con e
* La formación de bacteriana desempeñan mismo antibiótic
esporas permite al una destacada función suele tener éxito.
microorganismo resistir en la unión del patógeno *Se debe limpiar
a ambientes al epitelio intestinal y fondo la habitación de
desfavorables. posibilita la producción hospital a fond
* La resistencia a localizada de toxinas y después de dar de alt
antibióticos como ulterior tisular. al paciente.
clindamicina,
cefalosporinas y
fluoroquilononas le
permite crecer en la
microflora normal y
ocasionar enfermedad
en pacientes expuestos
a estos antibióticos.
 STREPTOCOCCUS PYOGENES
ETIOLOGIA PATOGENIA DIAGNOSTICO DE TRATAMIENTO
LABORATORIO
*Son cocos grampositivos de *Su crecimiento se inhibe cuando hay concentración *Microscopia en tejidos *Se emplea penicilina V o
crecimiento rápido se excesiva de glucosa. blandos, no para faringitis o amoxicilina para tratar la
*Tiene una capa de peptidoglucano .
disponen en cadenas: *En el interior de la pared se encuentran antígenos enfermedades supurativas. faringitis; cefalosporinas oral o
(Antígeno A) carbohidratos específicos (Antígeno A) se utiliza para clasificar a los *Pruebas del antígeno A macrólidoo en pacientes con
específicos. estreptococos del grupo A. útiles para diagnostico de alérgicos a la penicilina;
(Antígeno B) proteínas *La proteína M es la principal proteína específica que se faringitis estreptocócica. penicilina intravenosa más
asocia a estreptococos virulentos se ancla a la membrana
específicas en la pared citoplásmica, se extiende a través de la pared celular y
*La identificación por la clindamicina en infecciones
celular. sobresale de la superficie. Esta proteína se divide en dos reacción negativa con la sistémicas.
* Su virulencia se determina clases: (I) comparten antígenos expuestos,(II) Carecen de catalasa y positiva con PYR (L- *Los pacientes con que tienen
por su capacidad de evitar la antígenos expuestos comunes, solo estos producen fiebre pirrolidonil arilamidasa) faringitis e inician su
reumática y ambas pueden producir infecciones susceptibilidad
fagocitosis (Tiene una a la tratamiento antibiótico en los
supurativas y glomerulonefritis. Esta proteína se une a las
capsula formada de (Ig). Interfieren en la fagocitosis al bloquear el bacitracina y presencia la primero 10 días previenen la
proteínas M) componente C3b(mediador importante de la fagocitosis), antígeno A. aparición de fiebre reumática.
*Adherirse a las células del C3b también puede ser degradada por el factor H que se *Prueba antiestreptolisina O *En pacientes con antecedente
hospedador e invadirlas une a la proteína M sirve para confirmar la fiebre de fiebre reumática se debe
*El ácido lipoteicoico y proteína F: Facilitan la unión a las
(Proteína M, ácido células del hospedador, al formar un complejo con la
reumática o la administrar profilaxis
lipoteicoico, proteína F). fibronectina que se encuentran en la célula hospedadora. glomerulonefritis asociada a antibiótica antes de
* Producir toxinas *Tienen una cápsula externa de ácido hialurónico, esta la faringitis estreptocócica y intervenciones.
(exotoxinas pirógenas del cápsula protege a la bacteria de la fagocitosis. se debe utilizar
*C5a atrae a los neutrófilos y fagocitos mononucleares y anti-DNasa
estreptococo, estreptolisina para la
protege a la bacteria de una depuración precoz de los
S, Estreptolisina O, tejidos infectados. glomerulonefritis.
estreptocinasa, ADNasas ). * Exotoxinas pirógenas estreptocócicas conocidas como
*Responsable de toxinas eritrogénicas estas actúan como superantígenos
se interrelacionan con macrófagos y linfocitos T.
enfermedades SUPURATIVAS *Estreptolisina S: Hemolisina que lisa células sanguíneas,
: provocan la destrucción de la célula fagocítica, se produce
(Faringitis, infección de en presencia de suero responsable de β-hemólisis.
tejidos blandos, síndrome de *Estreptolisina O: Es una hemolisina lábil al oxígeno. Se
forman anticuerpos, sirve para demostrar que una
shock tóxico estreptocócico). infección es reciente por estreptococos del grupo A y se
NO SUPURATIVAS: inhibe de forma irreversible por el colesterol.
(Fiebre * Estreptocinasa(A, B): Intervienen en la degradación del
reumática,glomerulonefritis). plasminógeno y liberan a la proteína plasmática que se
encarga de la degradación de la fibrina y fibrinógeno,
estas pueden lisar a los coágulos de sangre.

STREPTOCOCCUS PYOGENES /CUADRO CLINICO

FARINGITIS Desarrolla generalmente entre 2 y 4 días después de la exposición al patógeno.
Síntomas y signos: Dolor de garganta, fiebre´, malestar general y cefalea. La faringe posterior puede tener
aspecto eritematoso con exudado, linfadenopatía cervical.
Complicación: Escarlatina tiene lugar cuando la cepa infecciosa es lisogenizada por un bacteriófago esta media
la producción de exotoxina pirógena. Aparece un exantema eritematoso difuso. Palidez bocal, así como las
palmas y plantas. Lengua aframbuesada.

PIODERMA Infección localizada y purulenta de la piel que afecta a las zonas expuestas.
El microorganismo se introduce en los tejidos subcutáneos a través de una herida. Se forman vesículas que se
transforman en pústulas después romperse y producir costras. Los ganglios pueden estar hipertrofiados.
Se relacionan con estreptococos del grupo C y G.
Se da en niños pequeños con malos hábitos de higiene y se registra en meses cálidos y húmedos.

ERISIPELA Infección aguda de la piel, se presenta dolor local e inflamación(eritema, calor), linfadenomegalia y signos
 sistémicos (fiebre, escalofríos, leucocitosis).

Afecta a la piel como a los tejidos subcutáneos más profundos, y no está clara la distinción entre la piel
infectada y la no infectada.

CELULITIS
FASCITIS NECROSANTE Gangrena estreptocócica infección que se desarrolla en la zona profunda del tejido subcutáneo, se extiende a
través de las fascias y destruye músculos y tejido adiposo. Se introduce por una herida, aparecen ampollas y
después la gangrena y los síntomas sistémicos

SINDROME DEL SHOCK TÓXICO Presentaban una inflamación en tejidos blandos en el lugar de la infección, dolor, síntomas inespecíficos, fiebre,
ESTREPTOCÍCICO escalofríos, malestar general, nauseas, vómitos y diarrea.
Los pacientes sufren bacteriemia y la mayoría tiene fascitis necrosantes. Son más susceptibles con VIH
inmunodeprimidos, cáncer, diabetes, enfermedad pulmonar o cardiaca, varicela zóster, adictos a drogas por vía
parenteral y los alcohólicos .
 BACTEREMIA Β-hemolíticas con mayor frecuencia en los hemocultivos. Los pacientes afectados por infecciones
localizadas como faringitis o pioderma y erisipela.

ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS NO SUPURATIVAS

FIEBRE REUMÁTICA Complicación n o supurativa de la enfermedad asociada a S. pyogenes. Se caracteriza por la aparición
de alteraciones inflamatorias que afectan al corazón(pancarditis), articulaciones y vasos sanguíneos.
Puede producir una lesión crónica y progresiva en válvulas cardiacas.
Se manifiesta en ausencia de profilaxis antibiótica. Inducen una enérgica respuesta a anticuerpos en
todos los pacientes con faringitis.

GLOMERULONEFRITIS AGUDA Complicación no supurativa, se caracteriza por una inflamación aguda de los glomérulos renales con
edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.
Secuela de infecciones estreptocócicas piodérmicas y faríngeas.