Abordaje antimicrobiano de las infecciones

intraabdominales en adultos.
Autor:
Miriam Baron Barshak, MD
Editor de sección:
Stephen B Calderwood, MD
Subdirector:
Allyson Bloom, MD
Divulgaciones del contribuyente
Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y
nuestro proceso de revisión por pares está completo.
Revisión de literatura actualizada hasta:  abril de 2020. | Última actualización de este tema:  15
de febrero de 2019.

INTRODUCCIÓN Las infecciones dentro de la cavidad abdominal

generalmente surgen debido a la inflamación o la interrupción del tracto

gastrointestinal. Con menos frecuencia, pueden surgir del tracto ginecológico o
urinario. Las infecciones abdominales suelen ser polimicrobianas y producen
un absceso intraabdominal o una peritonitis secundaria, que puede ser
generalizada o localizada (flemón).

El enfoque para la selección y administración de antimicrobianos para las

infecciones intraabdominales en adultos se discute aquí. El tratamiento general
y quirúrgico de estas infecciones se discute en detalle en otra
parte. (Ver "Manejo de la apendicitis aguda en adultos" y "Diverticulitis colónica
aguda: manejo médico" y "Diverticulitis colónica aguda: manejo
quirúrgico" y "Colangitis aguda: manifestaciones clínicas, diagnóstico y
manejo" y "Tratamiento de la colecistitis calculosa aguda" y "Colecistitis
acalculosa: manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento" y "Descripción
general de la perforación del tracto gastrointestinal"

El enfoque para el manejo de los abscesos dentro de órganos intraabdominales

específicos (como el hígado o el riñón) también se discute en detalle por
separado. (Ver "Absceso hepático piógeno" y "Síndrome de absceso hepático
invasivo causado por Klebsiella pneumoniae" y "Absceso renal y
perinéfrico" y "Manejo y complicaciones del absceso tubo-ovárico" y "Absceso
pélvico posthisterectomía" ).

La peritonitis espontánea y la peritonitis asociadas con la diálisis peritoneal

también se discuten en otra parte. (Ver "Peritonitis bacteriana espontánea en
adultos: tratamiento y profilaxis" y "Microbiología y terapia de peritonitis en
diálisis peritoneal" .)

MICROBIOLOGÍA Las infecciones intraabdominales generalmente

surgen después de una ruptura en la barrera intrínseca de defensa de la

mucosa que permite que la flora intestinal normal inocule la cavidad
abdominal. El espectro microbiológico preciso depende de la fuente
gastrointestinal precisa (es decir, intestino delgado versus intestino grueso).

La flora del colon es especialmente común en las infecciones intraabdominales,

lo que refleja la frecuencia de enfermedades asociadas en este sitio anatómico,
que incluyen apendicitis, diverticulitis, carcinoma de colon, enfermedad
inflamatoria intestinal y cirugía previa de colon. Por lo tanto, las bacterias
predominantes involucradas en tales infecciones son los coliformes
(principalmente Escherichia coli , Klebsiella spp, Proteus spp
y Enterobacter spp) estreptococos, enterococos y bacterias anaerobias
( imagen 1 ). Sin embargo, aunque la flora del colon consta de
aproximadamente 400 especies, generalmente se recupera un promedio de
solo cuatro a seis especies de estas infecciones intraabdominales. Los
aislamientos dominantes en la mayoría de las series son Bacteroides
fragilisy E. coli ( tabla 1 ) [ 1-6 ]. Los factores probables que contribuyen a este
fenómeno incluyen la capacidad limitada de los laboratorios clínicos para aislar
todos los diferentes organismos, así como la capacidad de organismos
específicos para causar infección y sobrevivir en función de sus factores de
virulencia y la capacidad de adaptarse a las nuevas condiciones
ambientales. Por ejemplo, la capacidad de B. fragilis para tolerar pequeñas
cantidades de oxígeno contribuye a su aparición como un patógeno anaerobio
altamente invasivo en infecciones abdominales [ 7] Los estudios
experimentales en animales de sepsis intraabdominal sugieren que tanto los
anaerobios como los coliformes contribuyen a la patogénesis, aunque
desempeñan diferentes funciones, con coliformes que contribuyen a la sepsis
temprana y los anaerobios implicados en las secuelas tardías con formación de
abscesos [ 8 ]. (Ver "Fisiopatología, pistas clínicas y recuperación de
organismos en infecciones anaerobias" ).

La perforación del intestino proximal, como con la úlcera péptica perforada, da

como resultado una infección que es microbiológicamente distinta, lo que
refleja la flora del tracto gastrointestinal superior. Las especies microbianas
predominantes en tales casos a menudo incluyen bacterias gram positivas
aerobias y anaerobias o Candida spp. (Ver "Descripción general de las
complicaciones de la enfermedad de la úlcera péptica", sección "Perforación" ).

La terapia antimicrobiana previa y las exposiciones a la atención médica se

asocian con cambios microbiológicos en la flora intestinal y, por lo tanto, las
infecciones intraabdominales en dichos entornos implican más patógenos
nosocomiales, como Pseudomonas aeruginosa y otros organismos resistentes
a los medicamentos. Los enterococos tienen mayor probabilidad de ser
clínicamente relevantes en las infecciones asociadas a la atención médica, en
particular las infecciones postoperatorias, en contraste con las infecciones
adquiridas en la comunidad, en las que a menudo se aíslan pero a menudo no
son patógenos importantes [ 9,10 ]. Las Candida spp también son más
comunes, tanto en procesos de intestino delgado como grueso, entre pacientes
con infección adquirida en el hospital, exposición previa a antibióticos,
afecciones inmunocomprometidas o con infección recurrente
[11 ] (Ver 'Consideraciones para patógenos específicos' a continuación).
 CONTROL DE FUENTES Y DRENAJE La intervención

quirúrgica y / o el drenaje percutáneo suelen ser críticos para el tratamiento de

infecciones intraabdominales distintas de la peritonitis espontánea. Es posible
que se requiera una intervención quirúrgica para cerrar una brecha anatómica o
desbridar el tejido necrótico infectado, y el drenaje generalmente es necesario
para la eliminación de un absceso. Cuando sea posible, se prefiere el drenaje
percutáneo de abscesos [ 11 ]. La mayoría de los fracasos del tratamiento
clínico se deben a la imposibilidad de lograr dicho control de la fuente.

La intervención quirúrgica o percutánea también brinda la oportunidad de

recolectar muestras primarias para el análisis microbiológico (tinción de Gram,
cultivos aeróbicos y anaerobios y, si corresponde, estudios de hongos y
micobacterias). Esto es particularmente importante para aquellos pacientes con
abscesos intraabdominales o infecciones complicadas, con exposición previa a
antibióticos o con un alto riesgo de infección con organismos resistentes. La
tinción de Gram de la muestra puede proporcionar una guía temprana para la
selección de antibióticos y puede ser la única fuente de información si los
cultivos no crecen. La inoculación de la muestra directamente en botellas de
hemocultivo puede aumentar el rendimiento microbiológico, pero este enfoque
tiene varios inconvenientes [ 11-13] Pierde la capacidad de obtener resultados
de tinción de Gram, a menos que se recolecte una muestra separada para la
tinción de Gram, y en infecciones polimicrobianas, el crecimiento competitivo
en frascos de hemocultivo puede dificultar la identificación de todos los
patógenos importantes, por lo que los cultivos con medios de rutina también
son importantes en tales casos. .

El manejo quirúrgico de los procesos intraabdominales se analiza en detalle en

otra parte. (Ver "Manejo de la apendicitis aguda en adultos" y "Colangitis
aguda: manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo", sección "Drenaje
biliar" y "Tratamiento de la colecistitis calculosa aguda" y "Colecistitis
acalculosa: manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo ", sección sobre"
Manejo " y " Descripción general de la perforación del tracto gastrointestinal ",
sección sobre" Indicaciones para la exploración abdominal " y " Diverticulitis
colónica aguda: Manejo quirúrgico " .)

TERAPIA ANTIMICROBIANA EMPÍRICA

Tiempo  : los  pacientes con enfermedades críticas deben recibir terapia

antimicrobiana empírica lo antes posible, idealmente una vez que se hayan
obtenido muestras de sangre y orina para el cultivo. En pacientes que no están
gravemente enfermos, retrasar la terapia con antibióticos hasta que se hayan
obtenido muestras del sitio de infección abdominal para el cultivo puede ser útil
para optimizar el rendimiento microbiológico que guía la posterior selección de
antibióticos.
Regímenes  :  en general, los regímenes empíricos para infecciones
intraabdominales incluyen actividad antimicrobiana contra estreptococos
entéricos, coliformes y anaerobios ( tabla 2 y tabla 3 y tabla 4 ). Los estudios
que evalúan la eficacia relativa de diferentes regímenes de antibióticos con
estos espectros de actividad generalmente han demostrado una eficacia
equivalente (ver "Principios generales de selección de regímenes"
a continuación). El régimen antimicrobiano preciso y las indicaciones para una
cobertura antimicrobiana más amplia dependen de varios factores ( tabla 5 ):
● ●Si la infección es adquirida en la comunidad versus asociada a la
atención médica.
● ●Si hay factores de riesgo individuales para la infección con bacterias
resistentes (como viajes recientes a áreas del mundo que tienen altas
tasas de organismos resistentes a los antibióticos o colonización conocida
con dichos organismos).
● ●Si se considera que el paciente tiene un alto riesgo de resultados
adversos. Las características de alto riesgo asociadas con malos
resultados después de la infección intraabdominal son edad avanzada (>
70 años), retraso en la intervención inicial> 24 horas, incapacidad para
lograr el desbridamiento adecuado o el control de la infección con drenaje,
otras comorbilidades (p. Ej., Renal o enfermedad hepática, malignidad),
afección inmunocomprometida (p. ej., diabetes mellitus mal controlada, uso
crónico de dosis altas de corticosteroides, uso de otros agentes
inmunosupresores, neutropenia, infección avanzada por VIH, defectos de
linfocitos B o T), disfunción orgánica, compromiso peritoneal grave o
peritonitis difusa, bajo nivel de albúmina y mal estado nutricional [ 11,14-
16 ].

Los pacientes con infecciones adquiridas en la comunidad de gravedad leve a

moderada que no tienen ninguno de estos factores de riesgo pueden no
garantizar una cobertura muy amplia, ya que la probabilidad de bacterias
resistentes es baja y las consecuencias de no cubrirlas empíricamente son
menores. Por el contrario, una cobertura amplia es apropiada en pacientes con
riesgo de infección con bacterias resistentes o con riesgo de resultados
adversos y mortalidad si la terapia antibiótica empírica no es adecuada. Por lo
tanto, la selección del régimen es algo diferente para estas poblaciones
diferentes. (Ver 'Infecciones adquiridas en la comunidad de bajo riesgo'
a continuación e 'Infecciones adquiridas en la comunidad de alto riesgo'
a continuación e 'Infecciones asociadas a la atención médica' a continuación.)

Otros factores que influyen en la elección del régimen incluyen la ubicación o el

tipo de infección (es decir, los anaerobios gramnegativos generalmente no son
patógenos críticos en las infecciones que surgen del tracto gastrointestinal
superior), si existe un plan para la intervención quirúrgica, las tasas locales de
Enterobacteriaceae resistente a antibióticos, y tolerancia esperada del
paciente. Las tasas de resistencia a los antibióticos en Enterobacteriaceae son
altas en ciertas partes del mundo, incluido el este de Asia, África y Oriente
Medio, y son especialmente altas en el sudeste asiático [ 17 ]. Los viajeros de
estas áreas corren el riesgo de colonización con bacterias resistentes; este
riesgo generalmente dura unas pocas semanas, pero puede prolongarse en
personas con diarrea o exposición a antibióticos durante el viaje [ 17-20 ].
Estas consideraciones generales son objetivos para la administración de
antibióticos, que generalmente favorecen una cobertura más estrecha en lugar
de una cobertura más amplia cuando sea posible.

Los regímenes sugeridos en las siguientes secciones están destinados a

proporcionar orientación general y es posible que deban modificarse para cubrir
los patrones de resistencia emergentes que son específicos del hospital o
región; Es más probable que esto sea necesario para el componente aeróbico,
pero también podría aplicarse al componente anaeróbico.

Estas recomendaciones también están generalmente de acuerdo con las

pautas conjuntas de la Sociedad de Infecciones Quirúrgicas (SIS) y la Sociedad
de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA) sobre el manejo de
infecciones intraabdominales complicadas, que se publicaron en 2010. El SIS
publicó pautas actualizadas en 2017 , mientras que las directrices de IDSA
están en proceso de revisión [ 11,21 ]. Hay algunas excepciones basadas en
datos actualizados de susceptibilidad in vitro. Como ejemplos, aunque
la clindamicina y el cefotetan se consideraban previamente opciones
aceptables para las infecciones intraabdominales que involucran anaerobios,
estos medicamentos ya no se recomiendan debido a las crecientes tasas de
resistencia en el grupo de B. fragilis . Como se detalla en esas
pautas,ampicilina-sulbactam tampoco se recomienda debido a las altas tasas
de resistencia entre E. coli adquirida en la comunidad .

Infecciones adquiridas en la comunidad de bajo riesgo  :  para pacientes

con infecciones intraabdominales adquiridas en la comunidad de leves a
moderadas (por ejemplo, apéndice perforado o absceso apendicular) que no
tienen factores de riesgo de resistencia a los antibióticos o fracaso del
tratamiento ( tabla 5 ), cobertura de estreptococos, Enterobacteriaceae no
resistentes y (en la mayoría de los casos) los anaerobios son generalmente
suficientes ( tabla 2 ). Los siguientes regímenes empíricos iniciales son
apropiados:

● ●Regímenes de agente único: Ertapenem o piperacilina-tazobactam .

● ●Regímenes de
combinación: cefazolina , cefuroxima , ceftriaxona , cefotaxima , ciprofloxac
ina o levofloxacina , cada uno en combinación con metronidazol (aunque
para la mayoría de las infecciones biliares no complicadas de gravedad
leve a moderada, no es necesario agregar metronidazol).

Un régimen oral (por ejemplo, una fluoroquinolona más metronidazol ) es una

opción razonable para la terapia empírica para pacientes con infección
adquirida en la comunidad leve a moderada que no tienen factores de riesgo de
infección con organismos resistentes a los antibióticos y cuando la prevalencia
de susceptibilidad a E. coli El régimen elegido supera el 90 por ciento en la
comunidad y el hospital. Los regímenes orales aún se pueden usar si la
prevalencia de la susceptibilidad de E. coli a las opciones orales es inferior al
90 por ciento, pero los médicos y los pacientes deben ser conscientes del
mayor riesgo de fracaso del régimen en este caso.

Para estas infecciones adquiridas en la comunidad, un régimen antimicrobiano

empírico no tiene que incluir actividad específica contra los enterococos. En
varios ensayos, los resultados clínicos de las infecciones intraabdominales
adquiridas en la comunidad han sido similares con los regímenes empíricos
que tienen actividad enterocócica y los que no [ 9,22-25 ].

Las pautas de SIS / IDSA 2010 también incluyen

cefoxitina , moxifloxacina y tigeciclina como opciones, pero generalmente
evitamos usar estos agentes en este entorno [ 11 ]. Esto se debe a las tasas
sustanciales de resistencia in vitro a la cefoxitina y las fluoroquinolonas
entre Bacteroides spp y coliformes [ 26,27 ] y la preocupación por una mayor
mortalidad asociada con la tigeciclina en comparación con otros antibióticos
para diversas infecciones, incluidas las infecciones intraabdominales
[ 28,29 ] . (Ver "Infecciones bacterianas anaerobias", sección sobre
'Resistencia a los antimicrobianos' y"Tratamiento de neumonía adquirida en el
hospital y asociada a la ventilación en adultos", sección "Otros agentes" .)

Las pautas del SIS 2017 también enumeran cefoperazona-sulbactam como

alternativa, pero generalmente evitamos usar este agente en interés de la
administración de antimicrobianos, ya que proporciona cobertura
para Pseudomonas spp resistente que generalmente no es necesaria para esta
población de pacientes [ 21 ]. Estas pautas también sugieren contra
la cefazolina para la terapia empírica de infecciones intraabdominales debido a
la falta de datos de prueba que informen su uso en tales
infecciones; Continuamos usando cefazolina como una opción para infecciones
adquiridas en la comunidad de bajo riesgo, siempre y cuando el riesgo de
resistencia no sea alto (por ejemplo, prevalencia local de resistencia a
cefazolina en Enterobacteriaceae <10 por ciento, sin uso reciente de
antibióticos).

Las infecciones adquiridas en la comunidad de alto riesgo  -  Para las

infecciones intraabdominales adquiridas en la comunidad que son graves o en
pacientes con alto riesgo de resultados adversos o la resistencia ( tabla 5 ), una
cobertura más amplia se justifica en un intento de reducir al mínimo el riesgo
del tratamiento empírico incorrecto . Generalmente, incluimos un agente con
actividad gramnegativa lo suficientemente amplia como para cubrir P.
aeruginosa y Enterobacteriaceae que son resistentes a las cefalosporinas no
pseudomonales, además de la cobertura contra estreptococos entéricos y (en
la mayoría de los casos) anaerobios ( tabla 3 ). La terapia antimicótica empírica
generalmente no está justificada, pero es razonable para pacientes críticos con
una fuente gastrointestinal superior [ 21]] Para las infecciones adquiridas en la
comunidad que claramente tienen una fuente abdominal, la cobertura de MRSA
generalmente no está garantizada, incluso en aquellos individuos que se sabe
que están colonizados por MRSA.

Los siguientes regímenes empíricos iniciales son apropiados en áreas donde

las tasas locales de resistencia a estos antibióticos son <10 por ciento:

● ●Regímenes de agente único: imipenem-

cilastatina, meropenem , doripenem o piperacilina-tazobactam .
● ●Regímenes de combinación: cefepima o ceftazidima , cada uno
administrado con metronidazol .
Si el paciente está en riesgo de infección con un organismo productor de
betalactamasa de espectro extendido (BLEE) (p. Ej., Colonización conocida o
infección previa con un organismo productor de BLEE), un carbapenem
(imipenem-cilastatina, meropenem o doripenem ) debe ser elegido Las pautas
del SIS 2017 también recomiendan agregar vancomicina o ampicilina para
regímenes que no sean imipenem-cilastatina o piperacilina-tazobactam para
proporcionar cobertura de enterococos, pero no empleamos habitualmente
cobertura empírica de Enterococcus spp para infecciones adquiridas en la
comunidad.

Para los pacientes que no pueden usar betalactámicos o carbapenems (p. Ej.,
Debido a reacciones graves),
la vancomicina más aztreonam más metronidazol es un régimen alternativo.

Para los pacientes críticos que justifiquen la terapia antimicótica empírica , es

adecuada una equinocandina (p.
Ej., Anidulafungina , caspofungina , micafungina ). (Ver "Manejo de la
candidemia y la candidiasis invasiva en adultos", sección "Terapia antimicótica
empírica" .)

Cuando se eligen betalactámicos o carbapenems para pacientes que están

gravemente enfermos o en alto riesgo de infección con patógenos resistentes a
los medicamentos, estamos a favor de una estrategia de dosificación
prolongada de infusión, que también está respaldada por la Sociedad Mundial
de Cirugía de Emergencia (WSES) [ 30 ] (Ver "Infusiones prolongadas de
antibióticos betalactámicos" ).

Infecciones asociadas a la atención médica  :  para los pacientes con

infecciones asociadas a la atención médica, la probabilidad de resistencia a los
medicamentos es alta. Por lo tanto, para lograr una cobertura empírica de
posibles patógenos, además de la cobertura contra estreptococos y
anaerobios, los regímenes deben incluir al menos agentes con espectros de
actividad expandidos contra bacilos gramnegativos (incluidos P. aeruginosa y
Enterobacteriaceae que son resistentes al tercio no pseudomonal). -generación
de cefalosporinas y fluoroquinolonas). También usualmente usamos un
régimen empírico que tiene actividad anti-enterococo para pacientes con
infección intraabdominal asociada a la atención médica, particularmente
aquellos con infección postoperatoria, aquellos que previamente han recibido
cefalosporinas u otros agentes antimicrobianos que seleccionanEspecies
de enterococos , pacientes inmunocomprometidos y aquellos con cardiopatía
valvular o prótesis intravasculares ( tabla 4 ).

Los regímenes de un solo fármaco que han expandido la actividad contra

bacilos gramnegativos aeróbicos y anaeróbicos incluyen meropenem ,
imipenem-cilastatina, doripenem y piperacilina-tazobactam . Los regímenes
combinados incluyen ceftazidima o cefepima más metronidazol . La
combinación de vancomicina , aztreonam y metronidazol es una alternativa
para aquellos que no pueden usar betalactámicos o carbapenems (p. Ej.,
Debido a reacciones graves). Los regímenes basados en cefalosporina carecen
de actividad anti-enterococo, por lo que la ampicilinao la vancomicina se puede
agregar a estos regímenes para la cobertura de enterococos hasta que los
resultados del cultivo estén disponibles. Cuando se eligen betalactámicos o
carbapenems para pacientes que están gravemente enfermos o que tienen un
alto riesgo de infección con agentes patógenos resistentes a los
medicamentos, favorecemos una estrategia de dosificación de infusión
prolongada, si es posible. (Ver "Infusiones prolongadas de antibióticos
betalactámicos" ).

Se pueden indicar adiciones o modificaciones al régimen si existen otros

factores de riesgo:

● ●Para los pacientes con infección intraabdominal asociada a la atención

médica que se sabe que están colonizados con MRSA o que corren el
riesgo de tener una infección debido a este organismo debido al fracaso
previo del tratamiento y la exposición significativa a antibióticos, la
cobertura antimicrobiana empírica dirigida contra MRSA, generalmente
con vancomicina , se debe proporcionar. (Ver "Staphylococcus aureus
resistente a meticilina (MRSA) en adultos: tratamiento de bacteriemia" .)
● ●Para los pacientes con riesgo de infección con un organismo productor
de betalactamasa de espectro extendido (BLEE) (p. Ej., Colonización
conocida o infección previa con un organismo productor de BLEE),
se debe utilizar un carbapenem (imipenem-
cilastatina, meropenem o doripenem ) elegido. (Ver "Beta-lactamasas de
espectro extendido", sección sobre 'Agentes preferidos' ).
● ●Para los pacientes que se sabe que están colonizados con bacterias
gramnegativas altamente resistentes, puede justificarse la adición de un
aminoglucósido, polimixina o una nueva combinación de betalactámicos
( ceftolozano-tazobactam o ceftazidima-avibactam ) a un régimen
empírico. Estos agentes deben combinarse con un agente que tenga
actividad contra los anaerobios (p. Ej., Metronidazol ). (Ver "Principios de
la terapia antimicrobiana de las infecciones por Pseudomonas aeruginosa",
sección sobre "Estrategias para organismos resistentes a múltiples
fármacos" y "Infección por Acinetobacter: tratamiento y prevención",
sección sobre "Agentes alternativos para organismos
resistentes" y "Descripción general del gramo productor de
carbapenemasa bacilos negativos ",.)
● ●En general, no se recomienda la cobertura empírica de Enterococcus
resistente a vancomicina (VRE), excepto para pacientes que tienen un
riesgo muy alto de infección debido a VRE. Estos incluyen receptores de
trasplante de hígado con una infección intraabdominal de origen
hepatobiliar y pacientes que se sabe que están colonizados con VRE. En
tales casos, es razonable incluir un agente activo VRE
(como linezolid o daptomicina ) en el régimen empírico. [ 11 ] Para aquellos
que se sabe que están colonizados con VRE sensible a ampicilina , se
puede usar ampicilina , piperacilina-tazobactam o imipenem como
cobertura. (Ver "Tratamiento de infecciones por enterococos" .)
● ●La cobertura antimicótica empírica es adecuada para pacientes con
riesgo de infección por Candida spp, incluidos aquellos con perforaciones
gastrointestinales superiores, perforaciones intestinales recurrentes,
pancreatitis tratada quirúrgicamente, colonización intensa con Candida spp
y / o levadura identificada en la tinción de Gram de muestras de líquido
peritoneal infectado o tejido [ 21 ]. Fluconazol se puede usar para
 pacientes que no están gravemente enfermos y no tienen antecedentes de
infección con un aislado resistente a fluconazol; de lo contrario, se puede
usar una equinocandina. (Ver "Manejo de la candidemia y la candidiasis
invasiva en adultos", sección sobre "Agentes antifúngicos" ).

TERAPIA ANTIMICROBIANA OBJETIVO

Principios generales de la selección del régimen  :  la terapia antimicrobiana

dirigida se elige en función de los resultados del cultivo y las pruebas de
susceptibilidad de las muestras apropiadas. La mayoría de los regímenes
antibióticos que cubren coliformes y anaerobios tienen una eficacia comparable
[ 31-33 ].

Un metaanálisis evaluó 40 ensayos controlados aleatorios o cuasialeatorios de

regímenes de antibióticos en el tratamiento de la peritonitis secundaria en
adultos [ 31 ]. Todos los antibióticos (16 regímenes comparativos diferentes)
mostraron un éxito clínico equivalente. Una revisión sistemática posterior
identificó 16 ensayos que compararon diferentes regímenes para infecciones
intra-abdominales complicadas,
incluyendo ceftriaxona más metronidazol , piperacilina-tazobactam , ertapenem 
, doripenem , imipenem-cilastatina, meropenem , ceftolozane-tazobactam más
metronidazol, y ceftazidima-avibactam más metronidazol [ 33] El éxito clínico
varió del 75 al 97 por ciento y los comparadores fueron en general de eficacia
comparable.

Evaluación de los datos de cultivo  :  la fuente y el momento de la

recolección del material de cultivo son críticos para la utilidad de los resultados
de cultivo en la selección de antibióticos. Específicamente, el cultivo de una
muestra que se recolecta antes de comenzar con los antibióticos, desde un
sitio que debe ser estéril, es el más informativo. En el paciente crítico que
requiere tratamiento con antibióticos antes de la recolección de cultivos del sitio
de la infección, los cultivos que se recolectan temprano en el curso (por
ejemplo, dentro de unas pocas horas de inicio del antibiótico) son más
significativos que los que se recolectan después de períodos más largos de
exposición a antibióticos.

El cultivo de una muestra recolectada días después de comenzar con los

antibióticos, especialmente si se recolecta de un drenaje crónico, es más
probable que refleje bacterias colonizadoras que pueden haber desarrollado
resistencia al régimen de tratamiento pero que no necesariamente causan
infección en el paciente. Por esta razón, es aconsejable evitar la recolección de
cultivos de drenajes / fístulas crónicas, y los resultados de todos estos cultivos
deben evaluarse cuidadosamente para determinar su relevancia clínica antes
de tomar decisiones sobre los resultados de estos cultivos con terapia con
antibióticos [ 11 ].

Administración de antibióticos  :  en aras de preservar la eficacia de los

antibióticos a lo largo del tiempo para pacientes y poblaciones individuales, es
aconsejable reducir los antibióticos una vez que un paciente ha mejorado y / o
los resultados de cultivos confiables están disponibles. Los pacientes de bajo
riesgo con infección intraabdominal adquirida en la comunidad probablemente
no justifiquen la alteración de la terapia si se produce una respuesta clínica
satisfactoria al control de la fuente y a la terapia inicial, incluso si luego se
informan patógenos no sospechados y no tratados [ 11 ].

Cobertura anaeróbica  -  El componente bacteriana anaerobia de infecciones

intra-abdominales a menudo no se determina pero supone y se trató
empíricamente. La cobertura de los anaerobios a menudo continúa durante el
curso del antibiótico, incluso cuando los anaerobios no están aislados de los
cultivos, particularmente si los cultivos se obtuvieron solo después del inicio de
antibióticos que son activos contra los anaerobios.

La susceptibilidad de los patógenos anaerobios rara vez se conoce en el

momento en que se toma una decisión sobre el régimen antibiótico apropiado,
ya que los resultados toman mucho tiempo, los métodos de laboratorio para
aislar los anaerobios no están bien estandarizados y la actividad generalmente
es predecible según las pruebas de sensibilidad in vitro de referencia
laboratorios [ 34 ], ensayos clínicos y el sitio de infección [ 8,35 ].

Terapia parenteral versus oral  :  para los pacientes que pueden comer y

tolerar medicamentos orales y cuyos organismos relevantes no son resistentes
a los agentes orales, un régimen intravenoso puede pasar a un régimen oral
una vez que el paciente ha demostrado una mejoría clínica. Los regímenes
orales razonables incluyen levofloxacina (750 mg una vez al día)
o ciprofloxacina (500 mg dos veces al día), cada uno con metronidazol (500 mg
tres veces al día), o monoterapia con amoxicilina-clavulanato (875/125 mg dos
a tres veces al día), dependiendo en pruebas de susceptibilidad.

Consideraciones para patógenos específicos

● ●Enterococcus spp : estos están comúnmente presentes en infecciones

intraabdominales y a menudo no están cubiertos en los regímenes
empíricos recomendados para infecciones adquiridas en la
comunidad. Estamos de acuerdo con la recomendación de las pautas
conjuntas de Surgical Infection Society e IDSA de que la cobertura
para Enterococcus no es necesaria a menos que se recupere de la sangre
o sea el único aislado recuperado en cultivo del sitio infectado [ 11 ].
● ●Candida spp : la cobertura antimicótica está garantizada si hay
crecimiento de Candida spp desde un sitio estéril. El fluconazol es
apropiado para Candida albicans ; una equinocandina es apropiada
para Candida sppresistente a fluconazol y como cobertura antimicótica
empírica en el paciente crítico mientras espera la identificación de levadura
y los resultados de las pruebas de susceptibilidad. (Ver "Manejo de la
candidemia y la candidiasis invasiva en adultos", sección "Enfoque para el
manejo" ).
● ●Bacilos gramnegativos resistentes : el aislamiento de cepas
resistentes de P. aeruginosa , Acinetobacter spp, betalactamasas de
espectro extendido (BLEE) o Enterobacteriaceae productoras de
carbapenemasas puede justificar un ajuste específico del régimen
antibiótico. Las nuevas combinaciones de inhibidores de cefalosporina-
 beta-lactamasa, ceftazidima-avibactam y ceftolozano-tazobactam , cuando
se combinan con metronidazol para la cobertura anaeróbica [ 36,37 ],
pueden tener papeles de nicho en infecciones intraabdominales causadas
por una flora mixta que incluye P. aeruginosaresistente a otros antibióticos
u organismos productores de BLEE, siempre que se confirme la
susceptibilidad a estos agentes. La ceftazidima-avibactam también tiene
actividad contra muchos aislados que producen Klebsiella
pneumoniae carbapenemasas (KPC). El manejo de las infecciones
debidas a estos organismos se discute en otra parte. (Ver "Principios de la
terapia antimicrobiana de las infecciones por Pseudomonas
aeruginosa" y "Infección por Acinetobacter: tratamiento y
prevención" y "Betalactamasas de espectro extendido", sección "Opciones
de tratamiento" y "Descripción general de los bacilos gramnegativos
productores de carbapenemasas", sección sobre 'Tratamiento' .)
● ●Actinomyces - Actinomyces son bacterias anaerobias grampositivas
filamentosas de crecimiento lento y forman parte de la flora normal de la
boca y el tracto gastrointestinal. Si rompen la superficie de la mucosa,
estos organismos pueden causar actinomicosis, una enfermedad
granulomatosa poco común que es indolente y a veces se confunde con
malignidad debido a la diseminación local a través de los planos de los
tejidos. En el abdomen, la actinomicosis afecta más comúnmente al
apéndice y la región ileocecal. La actinomicosis clásica generalmente
garantiza una terapia antibiótica prolongada (es decir, de 6 a 12
meses). (Ver "Actinomicosis abdominal" ).
En pacientes que se presentan clínicamente con un síndrome más típico
de un absceso causado por organismos gramnegativos y anaerobios
(presentación aguda, fiebres, fisiología séptica), el aislamiento de
actinomyces en el cultivo del sitio infectado es de importancia clínica
incierta. En tales casos, generalmente incluimos un antibiótico que es
activo contra actinomyces en el régimen (p. Ej., Penicilinas) y continúa
durante uno o dos meses, más de la duración típicamente garantizada
para infecciones intraabdominales. También controlamos de cerca los
síntomas sugestivos de actinomicosis clásica con un umbral bajo para la
repetición de imágenes si existe preocupación por infección recrudescente
después de la interrupción de los antibióticos.

Consulta de enfermedades infecciosas  : la  consulta con un experto en

enfermedades infecciosas puede ser especialmente útil en el contexto de la
incertidumbre diagnóstica, para la evaluación de los resultados del cultivo para
guiar el estrechamiento de los antibióticos empíricos y en situaciones
complejas específicas. Estos incluyen pacientes neutropénicos, de trasplante
de órganos o inmunodeprimidos de otro modo y pacientes con alergias a
antibióticos, material extraño potencialmente infectado (p. Ej., Malla), neoplasia
intraabdominal, enfermedad inflamatoria intestinal, fístulas u obesidad mórbida.

Duración de la terapia  :  la duración adecuada de la terapia antimicrobiana

depende de si se ha controlado la fuente presunta de la infección
intraabdominal.

Cuando se ha logrado un control adecuado de la fuente y el material

contaminado se elimina del espacio intraabdominal, generalmente limitamos la
terapia antimicrobiana a cuatro o cinco días [ 11 ]. La eficacia de un ciclo tan
corto de terapia antimicrobiana se demostró en el ensayo Estudio para
optimizar la terapia de infección peritoneal (STOP-IT), en el que 518 pacientes
con infección intraabdominal complicada y control de fuente adecuado fueron
asignados aleatoriamente para recibir un curso fijo de antibióticos durante 4 ± 1
días (grupo experimental) o antibióticos hasta dos días después de la
resolución de la fiebre, leucocitosis e íleo, con un máximo de 10 días de terapia
antimicrobiana (grupo control) [ 38] La mediana de duración de los antibióticos
fue de cuatro días en el grupo experimental versus ocho días en el grupo
control. El resultado primario compuesto de infección del sitio quirúrgico,
infección intraabdominal recurrente o muerte ocurrió en un porcentaje similar
de pacientes en ambos grupos (21.8 en el grupo experimental versus 22.3 por
ciento en el grupo control). No se observaron diferencias significativas entre los
grupos en las tasas individuales de los componentes del resultado primario. Del
mismo modo, en un ensayo de pacientes críticos con infecciones
intraabdominales postoperatorias y un control adecuado de la fuente, la tasa de
mortalidad a los 45 días no fue diferente con un ciclo antibiótico corto versus
más largo (8 versus 15 días) [ 39 ].

Sin embargo, hay varias situaciones en las que es apropiado un tratamiento

más prolongado con antibióticos.

● ●Para los pacientes en los que se sabe que el control de la fuente es

subóptimo, la duración óptima del tratamiento con antibióticos es incierta y
las decisiones sobre la duración del tratamiento deben tomarse caso por
caso.
● ●Para aquellos pacientes con apendicitis no complicada que no se
someten a cirugía inmediata, generalmente continuamos la terapia con
antibióticos durante aproximadamente 10 días, como en varios ensayos
que sugirieron la seguridad de este enfoque en pacientes seleccionados
[ 40 ]. (Ver 'Control de fuente y drenaje' más arriba).
● ●En algunos casos, se requiere un catéter permanente para el drenaje
continuo y la eliminación del material infectado. Por lo general,
continuamos con los antibióticos en tales casos hasta que se establezca la
eficacia del drenaje del catéter, por ejemplo, hasta que un hematoma
infectado se licúe lo suficientemente bien como para drenar de manera
efectiva a través del catéter. Esto puede requerir de dos a tres semanas
para un absceso peritoneal. El absceso hepático generalmente se trata
durante cuatro a seis semanas (ver "Absceso hepático piógeno", sección
"Tratamiento" ). Si hay drenaje activo crónico a través del catéter desde un
intestino continuo o una fuga biliar sin acumulación en la cavidad
peritoneal, la interrupción de los antibióticos suele ser razonable siempre
que el paciente haya mejorado clínicamente.

Los pacientes con abscesos no drenados, fuga intestinal continua no

controlada u otros problemas mecánicos no resueltos a menudo desarrollan
signos clínicos y síntomas de infección que empeoran después de suspender
los antibióticos. En general, remitimos a estos pacientes para repetir la
intervención quirúrgica o percutánea para el control de la fuente. Para los
pacientes en los que no se puede lograr el control de la fuente, es poco
probable que los antibióticos a largo plazo sean útiles.
En casos inciertos, los marcadores inflamatorios decrecientes (como la
proteína C reactiva [PCR], la velocidad de sedimentación globular [VSG] y, si
está disponible, la procalcitonina) se pueden usar con precaución, además de
la resolución clínica, para apoyar la interrupción de antibióticos con seguimiento
clínico. para evaluar signos o síntomas de infección recurrente. La evidencia
para apoyar esta práctica sigue siendo indirecta.

Varios estudios han evaluado la utilidad de los marcadores inflamatorios para

ayudar a guiar la interrupción de los antibióticos, pero la mayoría de estos se
han realizado con procalcitonina, que no está ampliamente disponible. En un
estudio de pacientes con peritonitis secundaria que se sometieron a cirugía de
emergencia, la interrupción de los antibióticos basada en los umbrales de
procalcitonina (nivel <1.0 ng / mL o> 80 por ciento de disminución en
comparación con el primer día postoperatorio), además de la resolución de los
signos clínicos, se asoció con una menor duración del uso de antibióticos y
eventos adversos similares en comparación con los controles históricos
[ 41] En un estudio retrospectivo separado, la guía de procalcitonina se asoció
con una reducción del 50 por ciento en la duración de los antibióticos (5 versus
10 días) entre los pacientes de la unidad de cuidados intensivos con peritonitis
secundaria (con y sin shock séptico) [ 42 ]. Sin embargo, en otro estudio de
pacientes con shock séptico perioperatorio en el contexto de infecciones
intraabdominales, la tasa y el grado de disminución de la procalcitonina no
pudieron predecir con precisión la respuesta al tratamiento [ 43 ].

La evidencia de los ensayos aleatorios que respaldan la interrupción de

antibióticos basada en los niveles de procalcitonina proviene principalmente de
otras poblaciones, y estos estudios han excluido a las personas con abscesos
intraabdominales [ 44 ]. Se justifican estudios adicionales en pacientes con
infecciones intraabdominales.

FALLA CLINICA Los pacientes, particularmente aquellos con un

control incierto de la fuente, deben ser evaluados clínicamente durante la

terapia con antibióticos y después de la interrupción por fracaso del
tratamiento, lo que se sugiere por signos y / o síntomas persistentes o
recurrentes de infección, que incluyen fiebre, hipotensión, náuseas, dolor
abdominal, disfunción orgánica. o leucocitosis. En tales casos, la posibilidad de
un control de fuente inadecuado (p. Ej., Un absceso no drenado, fuga intestinal
activa, malla infectada retenida) debe evaluarse con imágenes repetidas. Los
datos microbiológicos originales y el régimen antibiótico también deben
revisarse para garantizar que los patógenos clínicamente relevantes se hayan
cubierto adecuadamente. Como se señaló, la mayoría de los fracasos del
tratamiento clínico se deben al fracaso en lograr el control de la fuente; cultivos
de drenajes crónicos, heridas superficiales,

Otras consideraciones en pacientes con síntomas o signos infecciosos en

curso incluyen otras infecciones nosocomiales (p.
Ej., Colitis difficile por Clostridioides [anteriormente Clostridium ] , neumonía
asociada a la atención médica o infección del tracto urinario, o infección del
torrente sanguíneo asociada al catéter). Para los pacientes con síntomas y
signos clínicos persistentes pero en los que no se descubre evidencia de una
infección nueva o persistente después de una investigación cuidadosa, se
justifica la interrupción de la terapia antimicrobiana [ 11 ]. Los procesos no
infecciosos como la enfermedad tromboembólica, la reacción farmacológica y
la pancreatitis son posibles simuladores de infección.

GUÍA DE LA SOCIEDAD ENLACES Los enlaces a la sociedad y

las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones seleccionados de

todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de pautas de la
sociedad: infecciones intraabdominales en adultos" ).

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● ●Las infecciones intraabdominales generalmente surgen después de una

brecha en la barrera de defensa de la mucosa normal que permite que la
flora intestinal normal inocule la cavidad abdominal. Por lo tanto, las
bacterias predominantes involucradas en tales infecciones son coliformes
(p. Ej., Escherichia , Klebsiella spp, Proteus spp, Enterobacter spp),
estreptococos y bacterias anaerobias. Aunque los enterococos se aíslan
con frecuencia, su relevancia clínica generalmente se limita a las
infecciones asociadas a la atención médica. (Ver 'Microbiología'
más arriba).
● ●La intervención quirúrgica y / o el drenaje percutáneo suelen ser críticos
para el tratamiento de infecciones intraabdominales distintas de la
peritonitis espontánea. La mayoría de los fracasos del tratamiento clínico
se deben a la imposibilidad de lograr dicho control de la fuente. Esto
también permite la recolección de muestras primarias para el análisis
microbiológico. (Ver 'Control de fuente y drenaje' más arriba).
● ●El manejo quirúrgico de los procesos intraabdominales se analiza en
detalle en otra parte. (Ver "Manejo de la apendicitis aguda en
adultos" y "Colangitis aguda: manifestaciones clínicas, diagnóstico y
manejo", sección "Drenaje biliar" y "Tratamiento de la colecistitis calculosa
aguda" y "Colecistitis acalculosa: manifestaciones clínicas, diagnóstico y
manejo ", sección sobre" Manejo " y " Descripción general de la
perforación del tracto gastrointestinal ", sección sobre" Indicaciones para la
exploración abdominal " y " Diverticulitis colónica aguda: Manejo quirúrgico
" .)
● ●Para el tratamiento empírico de pacientes con infecciones
intraabdominales adquiridas en la comunidad de leves a moderadas (p. Ej.,
Apéndice perforado o absceso apendicular) que no tienen factores de
riesgo de resistencia a los antibióticos o fracaso del tratamiento ( tabla 5 ),
cobertura de estreptococos entéricos, Enterobacteriaceae no resistentes ,
y los anaerobios son generalmente suficientes ( tabla 2 ). (Ver 'Infecciones
adquiridas en la comunidad de bajo riesgo' más arriba).
● ●Para el tratamiento empírico de infecciones intraabdominales adquiridas
en la comunidad que son graves o en pacientes con alto riesgo de
 resultados adversos o resistencia ( tabla 5 ), generalmente incluimos un
agente con actividad gramnegativa lo suficientemente amplia como para
cubrir Pseudomonas aeruginosa y Enterobacteriaceae que son resistente a
cefalosporinas de tercera generación no pseudomonales, además de la
cobertura contra estreptococos entéricos y anaerobios ( tabla 3 ). La
cobertura antimicótica empírica no suele ser necesaria, pero es razonable
para los pacientes críticos con una fuente gastrointestinal
superior. (Ver "Infecciones adquiridas en la comunidad de alto riesgo"
más arriba).
● ●Para el tratamiento empírico de infecciones intraabdominales asociadas
a la atención médica, generalmente incluimos un agente con actividad
gramnegativa lo suficientemente amplia como para cubrir P. aeruginosa y
Enterobacteriaceae que son resistentes a
cefalosporinas y fluoroquinolonas de tercera generación no
pseudomonales, además de la cobertura contra estreptococos,
enterococos y anaerobios ( tabla 4 ). La cobertura antimicótica empírica es
razonable para pacientes con perforaciones gastrointestinales superiores,
perforaciones intestinales recurrentes, pancreatitis tratada
quirúrgicamente, colonización intensa con Candida spp o evidencia
microbiológica de levadura en muestras
intraabdominales. (Ver 'Infecciones asociadas a la atención médica'
más arriba).
● ●La terapia antimicrobiana dirigida se elige en función de los resultados
del cultivo y las pruebas de susceptibilidad de las muestras apropiadas. El
cultivo de un espécimen recolectado de un drenaje crónico permanente es
más probable que refleje bacterias colonizadoras en lugar de patógenos
clínicamente relevantes. La cobertura de los anaerobios a menudo
continúa durante el curso del antibiótico, incluso cuando los anaerobios no
están aislados de los cultivos. (Ver 'Principios generales de selección de
régimen' más arriba).
● ●La duración apropiada de la terapia antimicrobiana depende de si la
fuente presunta de la infección intraabdominal ha sido controlada. Para los
pacientes que han tenido un control adecuado de la fuente, sugerimos
limitar la terapia con antibióticos a cuatro o cinco días ( Grado 2B ). Los
cursos más largos, pero discretos, son apropiados si el control de la fuente
es subóptimo o incierto. (Ver 'Duración de la terapia' más arriba).
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

Referencias
1. Arroyo I, Frazier EH. Microbiología aeróbica y anaeróbica en infecciones
intraabdominales asociadas a diverticulitis.  J Med Microbiol 2000; 49: 827.
2. Swenson RM, Lorber B, Michaelson TC, Spaulding EH.  La bacteriología
de las infecciones intraabdominales. Arch Surg 1974; 109: 398.
3. Arroyo I, Frazier EH. Microbiología de los abscesos subfrénicos: una
experiencia de 14 años. Am Surg 1999; 65: 1049.
4. Sabbaj J, Sutter VL, Finegold SM. Absceso hepático piógeno
anaeróbico. Ann Intern Med 1972; 77: 627.
5. Stone HH, Strom PR, Fabian TC, Dunlop WE.  Cefalosporinas de tercera
generación para sepsis quirúrgica polimicrobiana.  Arch Surg 1983; 118: 193.
6. Lucasti C, Jasovich A, Umeh O, et al. Eficacia y tolerabilidad de
doripenem IV versus meropenem en adultos con infección intraabdominal
complicada: un estudio de fase III, prospectivo, multicéntrico, aleatorizado,
doble ciego, no inferior. Clin Ther 2008; 30: 868.
7. Baughn AD, Malamy MH. El estricto anaerobio Bacteroides fragilis crece
y se beneficia de las concentraciones nanomolares de oxígeno.  Nature
2004; 427: 441.
8. Bartlett JG, Onderdonk AB, Louie T y col. Una revisión. Lecciones de un
modelo animal de sepsis intraabdominal.  Arch Surg 1978; 113: 853.
9. Harbarth S, Uckay I. ¿Hay pacientes con peritonitis que requieren
terapia empírica para el enterococo? Eur J Clin Microbiol Infect Dis
2004; 23:73.
10. Sitges-Serra A, López MJ, Girvent M, et al. Infección enterocócica
postoperatoria después del tratamiento de sepsis intraabdominal
complicada. Br J Surg 2002; 89: 361.
11. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, et al. Diagnóstico y tratamiento de
la infección intraabdominal complicada en adultos y niños: pautas de la Surgical
Infection Society y la Infectious Diseases Society of America.  Clin Infect Dis
2010; 50: 133.
12. Baron EJ, Miller JM, Weinstein MP, et al. Una guía para la utilización del
laboratorio de microbiología para el diagnóstico de enfermedades infecciosas:
recomendaciones de 2013 de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de
América (IDSA) y la Sociedad Americana de Microbiología (ASM).  Clin Infect
Dis 2013; 57: e22.
13. Simor AE, Scythes K, Meaney H, Louie M. Evaluación del sistema de
detección microbiana BacT / Alert con fan aeróbico y anaeróbico FAN para el
cultivo de fluidos corporales normalmente estériles distintos de la sangre.  Diagn
Microbiol Infect Dis 2000; 37: 5.
14. Wacha H, Hau T, Dittmer R, Ohmann C. Factores de riesgo asociados
con infecciones intraabdominales: un estudio prospectivo multicéntrico.  Grupo
de estudio de peritonitis. Langenbecks Arch Surg 1999; 384: 24.
15. Torer N, Yorganci K, Elker D, Sayek I. Factores pronósticos de la
mortalidad de las infecciones intraabdominales postoperatorias.  Infección
2010; 38: 255.
16. Inui T, Haridas M, Claridge JA, Malangoni MA.  La mortalidad por
infección intraabdominal se asocia con factores de riesgo intrínsecos en lugar
de la fuente de infección. Cirugía 2009; 146: 654.
17. Woerther PL, Burdet C, Chachaty E, Andremont A. Tendencias en el
transporte fecal humano de β-lactamasas de espectro extendido en la
comunidad: hacia la globalización de CTX-M. Clin Microbiol Rev 2013; 26: 744.
18. Peirano G, Laupland KB, Gregson DB, Pitout JD.  Colonización de
viajeros que regresan con Escherichia coli productora de CTX-M.  J Travel Med
2011; 18: 299.
19. Tham J, Odenholt I, Walder M, y col. Escherichia coli productora de
betalactamasas de espectro extendido en pacientes con diarrea del
viajero. Scand J Infect Dis 2010; 42: 275.
20. Tängdén T, Cars O, Melhus A, Löwdin E. El viaje al extranjero es un
factor de riesgo importante para la colonización con Escherichia coli que
 produce betalactamasas de espectro extendido de tipo CTX-M: un estudio
prospectivo con voluntarios suecos. Antimicrob Agents Chemother 2010; 54:
3564.
21. Mazuski JE, Tessier JM, May AK, et al. La Sociedad de Infecciones
Quirúrgicas revisó las pautas sobre el manejo de la infección
intraabdominal. Surg Infect (Larchmt) 2017; 18: 1.
22. Röhrborn A, Wacha H, Schöffel U, et al. Cobertura de enterococos en
peritonitis secundaria adquirida en la comunidad: resultados de un ensayo
aleatorizado. Surg Infect (Larchmt) 2000; 1:95.
23. Ohlin B, Cederberg A, Forssell H, et al. Piperacilina / tazobactam en
comparación con cefuroxima / metronidazol en el tratamiento de infecciones
intraabdominales. Eur J Surg 1999; 165: 875.
24. Cohn SM, Lipsett PA, Buchman TG, y col. Comparación de
ciprofloxacina intravenosa / oral más metronidazol versus piperacilina /
tazobactam en el tratamiento de infecciones intraabdominales
complicadas. Ann Surg 2000; 232: 254.
25. Malangoni MA, Song J, Herrington J, et al. Ensayo controlado aleatorio
de moxifloxacina en comparación con piperacilina-tazobactam y amoxicilina-
clavulanato para el tratamiento de infecciones intraabdominales
complicadas. Ann Surg 2006; 244: 204.
26. Arroyo I, Wexler HM, Goldstein EJ. Antimicrobianos antianaerobios:
pruebas de espectro y susceptibilidad. Clin Microbiol Rev 2013; 26: 526.
27. Goldstein EJ, Citron DM, Warren YA, et al. Actividad in vitro de
moxifloxacina contra 923 anaerobios aislados de infecciones intraabdominales
humanas. Antimicrob Agents Chemother 2006; 50: 148.
28. Prasad P, Sun J, Danner RL, Natanson C. Exceso de muertes asociadas
con tigeciclina después de la aprobación basada en ensayos de no
inferioridad. Clin Infect Dis 2012; 54: 1699.
29. Comunicación de seguridad de medicamentos de la FDA: mayor riesgo
de muerte con Tygacil (tigeciclina) en comparación con otros antibióticos
utilizados para tratar infecciones
similares. http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm224370.htm (consultado el
21 de mayo de 2013).
30. Sartelli M, Catena F, Abu-Zidan FM, et al. Manejo de infecciones
intraabdominales: recomendaciones de la conferencia de consenso WSES
2016. World J Emerg Surg 2017; 12:22.
31. Wong PF, Gilliam AD, Kumar S, et al. Regímenes antibióticos para la
peritonitis secundaria de origen gastrointestinal en adultos.  Base de datos
Cochrane Syst Rev 2005; : CD004539.
32. Goldstein EJ, Solomkin JS, Citron DM, Alder JD.  Eficacia clínica y
correlación de resultados clínicos con susceptibilidad in vitro a bacterias
anaerobias en pacientes con infecciones intraabdominales complicadas
tratadas con moxifloxacina. Clin Infect Dis 2011; 53: 1074.
33. Golan Y. Terapia empírica para la infección intraabdominal complicada
Gram-negativa adquirida en el hospital y las infecciones complicadas del tracto
urinario: una revisión sistemática de la literatura de las opciones de tratamiento
actuales y emergentes. BMC Infect Dis 2015; 15: 313.
34. Snydman DR, Jacobus NV, McDermott LA, et al.  Actualización sobre la
resistencia del grupo Bacteroides fragilis y especies relacionadas con especial
atención a los carbapenémicos 2006-2009. Anaerobe 2011; 17: 147.
35. Tally FP, Gorbach SL. Terapia de infecciones anaerobias-aerobias
mixtas. Lecciones de estudios de sepsis intraabdominal.  Am J Med 1985; 78:
145.
36. Lagacé-Wiens P, Walkty A, Karlowsky JA. Ceftazidima-avibactam: una
revisión basada en la evidencia de su farmacología y uso potencial en el
tratamiento de infecciones bacterianas Gram negativas.  Core Evid 2014; 9:13.
37. Snydman DR, McDermott LA, Jacobus NV. Actividad de ceftolozano-
tazobactam contra un amplio espectro de aislados clínicos anaerobios
recientes. Antimicrob Agents Chemother 2014; 58: 1218.
38. Sawyer RG, Claridge JA, Nathens AB, et al. Ensayo de terapia
antimicrobiana de corta duración para la infección intraabdominal.  N Engl J
Med 2015; 372: 1996.
39. Montravers P, Tubach F, Lescot T, et al. Tratamiento antibiótico de corta
duración para pacientes críticos tratados por infección intraabdominal
postoperatoria: el ensayo clínico aleatorizado DURAPOP.  Cuidados Intensivos
Med 2018; 44: 300.
40. Livingston E, Vons C. Tratamiento de la apendicitis sin cirugía.  JAMA
2015; 313: 2327.
41. Huang TS, Huang SS, Shyu YC, et al. Un algoritmo basado en
procalcitonina para guiar la terapia con antibióticos en la peritonitis secundaria
después de una cirugía de emergencia: un estudio prospectivo con análisis de
coincidencia de puntaje de propensión.  PLoS One 2014; 9: e90539.
42. Maseda E, Suárez-de-la-Rica A, Anillo V, et al.  La terapia guiada por
procalcitonina puede reducir la duración del tratamiento con antibióticos en
pacientes de unidades de cuidados intensivos con peritonitis secundaria: un
estudio retrospectivo multicéntrico. J Crit Care 2015; 30: 537.
43. Jung B, Molinari N, Nasri M y col. La cinética de los biomarcadores de
procalcitonina no puede predecir la respuesta al tratamiento en la infección
abdominal perioperatoria con shock séptico. Crit Care 2013; 17: R255.
44. Quenot JP, Luyt CE, Roche N, et al. Papel de los biomarcadores en el
manejo de la terapia con antibióticos: una revisión del panel de expertos II: uso
clínico de biomarcadores para el inicio o la interrupción de la terapia con
antibióticos. Ann Cuidados Intensivos 2013; 3:21.