SHOCK

GENERALIDADES
DEFINICIONES
Es una patología muy frecuente que nos obliga a un manejo inmediato precoz, si no vamos a tener
complicaciones orgánicas que pueden llevar al óbito o a un daño permanente que puede ser neurológico,
renal con mas frecuencia.

SHOCK
Ha habido muchos conceptos y muchos enfoques de shock, estos son conceptos de algunos autores que
más o menos nos dan la idea del riesgo que tiene el paciente de perder la vida.
“Una desarticulación brusca de la maquinaria de la vida”. Samuel D. Gross, 1870
“Un alto momentáneo en el acto de morir”. (o sea esta previo a la muerte). John Collins Warren, 1895

DEFINICIONES:
 Falla circulatoria periférica resultante de una discrepancia entre el tamaño del lecho vascular y el
volumen del líquido intravascular. Simeone- 1964. Cuando han aprendido en fisiología, han
aprendido el continente y el contenido; el continente todo el sistema vascular, incluyendo la bomba y
el contenido es el flujo sanguíneo, la sangre; entonces en algunos momentos el continente puede ser
incrementado por vasoplejía, vasodilatación, manteniendo el mismo contenido; eso va generar un
fraude en hipoperfusión. En otros momentos el contenido puede disminuir por perdida,
manteniéndose el mismo continente y de igual manera va a generar lo mismo. Entonces va a ver in
disbalance entre el continente y el contenido, o sea se incrementa el continente o disminuye el
contenido.
 Una respuesta desordenada del organismo a un balance inapropiado del aporte de sustratos y la
demanda, a nivel celular. Cerra- 1983. Poco a poco se han ido profundizando en el concepto y en
realidad se llega a nivel celular, ese es el problema. El shock no es mantener una buena perfusión
arterial, o sea tratar el shock no es recuperar una PA, vamos a ver que recuperar el shock significa
preocuparnos por entregarles una adecuada cantidad de oxigeno a la celula; eso es tratar bien el
shock.
 Un estado en el que una profunda y generalizada reducción de la perfusión tisular efectiva, lleva
primero a una lesión celular reversible, y luego, si se prolonga, produce lesión celular irreversible.
Kumar y Parrillo – 1995. En cuanto tiempo? Es relativo, dependiendo de la condición tisular del
paciente; si es un paciente diabético su condición tisular es menor que un paciente normal; si tengo
un paciente que esta en 2 horas de shock no es lo mismo que un paciente este en 24 o 48 horas de
shock. Entonces mientras mas tiempo pase más difícil va ser recuperar. Háganse de cuenta que en la
habitación de lado tienen un familiar que esta siendo agredido y lo están ahorcando, ustedes se van a
tomar el tiempo de buscar y asistirlo e impedir que lo ahorquen; es lo mismo mientras mas tiempo lo
están ahorcando, mas riesgo tiene de morir; mientras mas tiempo este en shock tiene mas riesgo de
morir; entonces debemos actuar rápido.
 Es un síndrome clínico agudo, iniciado por una perfusión inefectiva que resulta en una disfunción
severa de órganos vitales para la supervivencia. Jimenez – 1999. Durante muchos años se hablaba
solo de hipotensión, en los últimos 12-15 años ya se habla de perfusión tisular y oxigenación celular.

SHOCK
 El Shock puede definirse como una condición en donde el oxígeno transportado al cuerpo
Delivery oxygen: DO2) es inadecuado para generar ATP necesario para mantener la función e
integridad de los tejidos. O sea hablamos de oxigeno tisular, entrega y consumo de oxigeno; si el
paciente tiene un consumo incrementado y una entrega normal, la célula esta hipóxica, ahí vamos a
hablar de shock escondido que no tiene clinica, pero el paciente esta shocado.
 Shock compensado: evidencia de deuda de O2 pese a estar hemodinámicamente estable y DO2
normal, con evidencia de acidosis tisular. No es suficiente que nos preocupemos en verificar una
presión adecuada o un DO2 adecuado, tenemos que preocuparnos en definir que no haya hipoxia
tisular; de nada nos sirve tener una presión adecuada y un DO2 en el aga adecuado si la célula sigue
muriendo, porque si tiene hipoxia va seguir muriendo.
 Shock compensado se presenta aproximadamente en:
☼ Cirugía cardíaca 50%
☼ UCI 50%
☼ Sépsis severa 80%

COMPONENTES PRINCIPALES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR QUE REGULAN LA

PERFORMANCE CIRCULATORIA: es un recuerdo anatomofisiologico de todo el sistema
cardiovascular
1. Volumen intravascular.
2. El corazón. Como bomba
3. El circuito de resistencia (lecho arteriolar).
4. La red capilar de intercambio. A nivel del intercambio gaseoso capilar celular
5. Las venulas.
6. Las conexiones arteriovenosas. Que en algunos momentos son importantes, porque van a
aperturarse y van a permitir un mejor flujo.
7. Circuito de capacitancia venosa. Importante reconocerlo porque en muchas oportunidades va
albergar la mayor parte de volumen circulante y va a producir un shock, por disminución de la
precarga.
8. La permeabilidad de los circuitos sistemico y pulmonar. Cuando hay permeabilidad incrementada,
una fuga de volumen y por lo tanto disminución del volumen circulante y disminución de la precarga.

PARAMETROS HEMODINAMICOS
 Presión arterial. De que depende? De 02 variables: gasto cardiaco y resistencia vascular
sistémica.
 Gasto cardiaco: de que depende?
 Volumen sistólico. Si el volumen de eyección baja, la fuerza de bomba disminuye,
como lo compensa? Incrementa la FC. Si disminuye el volumen sistólico y la FC es
insuficiente entonces la RVS entra en acción y se produce la vasoconstricción periférica.
 Frecuencia cardiaca.
 Resistencia vascular sistémica. (RVS)
 Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar.
 Presión venosa central.
Recuerden como normal general que la PA sistólica es una expresión de la fuerza y el volumen de
eyección del corazón y la PA diastólica es una expresión de la RV Periférica. Si yo tengo paciente que
tiene una presión de 11/2, además de descartar una insuficiencia aórtica, estaremos pensando que los
vasos sanguíneos no tienen resistencia. Por el contrario si tenemos un paciente que tiene 8/7 de presión,
vemos que el lecho vascular esta respondiendo pero el corazón esta funcionando inadecuadamente.
La PA media es la que nos interesa porque es la presión que representa el flujo tisular, la PAM esta entre
70-90.
Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar, lo ponen como una variable importante, como vamos
a ver mas adelante, no ayuda a reconocer en forma mas precisa la deficiencia o el exceso del volumen
circulante.
Presión venosa central, no es dato preciso como vamos a ver sin embargo es más accesible que la
presión de enclavamiento; para encontrar la presión cuña tenemos que instalar un catéter y para eso
necesitamos un equipo sofisticado, monitoreo invasivo, además del catéter introductor y el
procedimiento que casi no esta al alcance de la mayoría. La idea que los procedimientos del manejo de
shock este al alcance de la mayoría, porque los pacientes se shocan en cualquier lado. Entonces la
presión venosa central es más accesible, entonces tenemos que reconocer la utilidad de la presión venosa
central y saber manejar esa utilidad, porque no siempre es útil y es importante interpretarla.

PATOFISIOLOGIA DE SHOCK CIRCULATORIO:

 RESPUESTA INICIAL: Inicialmente presentado el shock cualquiera fuera la causa,
cualquiera de los 04 tipos de shock, o sea estamos hablando de shock hipovolemico, cardiogenico,
distributivo y el obstructivo, en cualquiera de ellos va a ver una respuesta inicial:
 Actividad simpática incrementada.
 Liberación de adrenalina además de vasopresina y angiotensina.
 Redistribución del flujo sanguíneo. Va a ver disminución del flujo sanguíneo a nivel
esplacnico especialmente intestinal y percutaneo.
 Retención de sal y agua. Y como hay incremento de angiotensina – aldosterona va a ver
retención de sal y agua.
 PROGRESION DEL SHOCK: Si hasta este momento el shock no ha sido resuelto
entonces va a ver hipotensión. Recuerden esto recién cuando progresa el shock, el paciente se torna
hipotenso, o sea inicialmente el paciente que esta entrando en shock no esta hipotenso, se encuentra
hipertenso porque se ha liberado angiotensina, vasopresina, entonces el paciente inicialmente cuando
esta entrando en shock, se defiende y hace vasoconstricción, incremento de la FC, incremento el
volumen de eyección y puede elevar la presión, hay adrenalina circulante en mayor cantidad, hay una
respuesta simpática adrenergica. Entonces el paciente hipovolemico va a responder inicialmente con
hipertensión, no le den antihipertensivos; cuando el paciente este hipovolemico, deshidratado,
hipertenso, no le den antihipertensivos, van a anular su mecanismo de defensa y el paciente se puede
venir al suelo, se va shocar severamente y de repente no tendrá tiempo para reponer volumen.
 Hipotensión, compromiso perfusión coronaria, compromiso del gasto cardíaco.
 Incremento de la resistencia vascular sistémica. El paciente que esta severamente shocado
hace isquemia del corazón y le toman un EKG, va a ver isquemia en toda la cara del corazón y
también en todo el organismo, cerebro, riñón, pulmón e hígado, intestino y piel.
 Vasodilatación arteriolar por acidosis metabólica y otros metabolitos. La acidosis
metabólica shoca, sobre todo cuando el pH es menor de 7.2; no debemos permitir que el pH sea
menor de 7.2, tiene que ser mas de 7.2, tanta para el control del shock; porque el pH menor de 7.2
hace que los receptores adrenergicos se internalizen dentro de la membrana celular y los
inotropicos están circulando tanto endogenos y exógenos y no tienen con quien interactuar;
entonces si yo le estoy poniendo dopamina, NA, adrenalina, dobutamina y el pH esta menos de
7.2, estos receptores se internalizan y los inotropicos no tienen con quien actuar.
 DEL ESTADO HIPERDINAMICO AL ESTADO HIPODINAMICO. Inicialmente va ver
un estado hiperdinamico, si es que no es un shock cardiogenico y ni un shock obstructivo o sea
estamos hablando de un shock totalmente distributivo, secundariamente hipovolemico va a ver un
estado de hiperdinamico, el corazón va a intentar responder a la demanda, entonces se puede
producir un shock hiperdinamico, como cuando hablemos de TEP, vamos hablar del shock caliente y
el shock frío; entonces el shock caliente es un shock hiperdinamico. Si es que transcurre el tiempo y
no ha solucionado la causa de shock o el shock entonces de un shock hiperdinamico vamos a pasar a
un estado hipodinamico, un shock frío, y un shock frió las posibilidades de recuperación son menores

 METABOLISMO DE OXIGENO. Vamos de una vía anaerobia a una vía aerobia

 FUNCION CELULAR. Se va a ir deteriorando de forma progresiva.
 FUNCION ORGANICA. Y va ir produciéndose disfunción orgánica, el 1er órgano que empieza a
deteriorarse es el hígado, luego el riñón y luego el resto.
 MEDIADORES.

CLASIFICACIÓN
SINDROMES HIPODINAMICOS O DE BAJO GASTO:
1. HIPOVOLEMICO
2.CARDIOGENICO
3.OBSTRUCTIVO
SINDROMES HIPERDINAMICOS O DE GASTO ALTO:
4.DISTRIBUTIVO o conocido como shock vasodilatado

CUADRO 1º CUADRO 2º

SHOCK HIPOVOLEMICO SHOCK HIPOVOLEMICO

DISMINUCIÓN DEL PATRON HEMODINAMICO

RETORNO
VENOSO LLENADO
CARACTERISTICA PVC, PCWP

VACIADO
IS, IC
SANGRE
CAUSAS PERDIDA AGUA
TONO RESISTENCIA

CUADRO 1º: EN EL SHOCH HIPOVOLEMICO básicamente hay disminución del retorno venoso o
sea disminuye la precarga porque hay fuga del volumen circulante del intravascular, al interior o a un
tercer espacio, eso pasa por ejemplo en la deshidratación, en la hemorragia o también al tercer espacio;
obviamente que en el tercer espacio hay hipovolemia relativa, hay disminución del flujo sanguíneo
circulante porque el liquido salio al tercer espacio. Entonces al disminuir el volumen circulante, va a ver
una disminución del retorno venoso, va a ver disminución de la precarga. Causas: perdida de sangre,
perdida de agua y perdida del tono, lo que conocemos como hipovolemia relativa. Se entiende que los 04
tipos de shock tienen de alguna manera hipovolemia, por eso todos los tipos de shock son tratados
inicialmente con coloides, porque todos los tipos de shock tienen hipovolemia; shock + hipovolemia lo
tienen el shock hipovolemico, shock distributivo; todos los demas hipovolemia tienen.

CUADRO 2º: EL PATRON HEMODINAMICO, esto es importante que lo sepan para entender, como
va a estar la PVC y la presión en cuña (PCWP) en un paciente con hipovolemia? DISMINUIDO. Como
va estar el volumen de eyección y el índice cardiaco? DISMINUIDO el volumen. Y como va estar la
resistencia vascular sistémica o periférica? INCREMENTADA; esto es patrón hemodinamico, esto se
puede deducir, si un paciente esta con hipovolemia, va llegar poco volumen a la aurícula derecha,
entonces como va estar la PVC, baja; y va llegar poco volumen a la aurícula izquierda y al ventrículo
izquierdo como estará la presión cuña, baja; entonces va a ver poco volumen cuando se eyecte, como
estará su volumen de eyección, bajo; y si el volumen de eyección esta bajo, como estará su gasto
cardiaco? Bajo y si le ofrecemos poco volumen al riñón, este va liberar angiotensina, aldosterona y va a
producir vasoconstricción, entonces la resistencia se incrementa.

CUADRO 1º CUADRO 2º
 SHOCK CARDIOGENICO SHOCK CARDIOGENICO

DISMINUCIÓN DE PATRON HEMODINAMICO

LA FUERZA
VENTRICULAR LLENADO
CARACTERISTICA PVC, PCWP

VACIADO
ISQUEMIA AGUDA IS, IC
CARDIOPATIAS
CAUSAS VALVULOPATIAS
DEPRESORES
RESISTENCIA

CUADRO 1º: EN EL SHOCK CARDIOGENICO básicamente es la falla la bomba porque?, la causa

mas frecuente en cuanto al miocardio son las arritmias; entonces va a ver disminución de la fuerza del
ventrículo izquierdo. También puede ver un shock cardiogenico por la falla cardiaca derecha, pero no es
tan frecuente. Las causas coronarias: isquemia, cardiopatías, las cardiomiopatías dilatadas, las
valvulopatías crónicas como agudas y todos los depresores del miocardio, todos lo medicamentos,
sustancias que van a producir depresión y producir shock cardiogenico; eso pasa por ejemplo en la sepsis,
los factores cardiodepresores que son factores de necrosis tumoral alfa, etc. Un paciente séptico con
bronconeumonía con IRA en ventilador mecánico y esta con sedación, sedoanalgesia, midazolam y
fentanilo, le ponemos dopamina, y tenemos dosis muy altas de dopamina, le ponemos un catéter swan
ganz y vemos compromiso de shock cardiogenico, pero porque esta shocado? El fentanilo deprime el
miocardio y si suspendemos el fentanilo y la presión sube; entonces tenemos que ver las sustancias que
producen depresión del miocardio, no solamente las sustancias citoquinas, sino las drogas que producen
depresión miocárdica.
CUADRO 2º: EL PATRON HEMODINAMICO, como estará la PVC y la PCWP? El corazón no
bombea la sangre, la retiene, entonces la PVC y PCWP estarán INCREMENTADAS; como es
cardiogenico hay falla de la bomba entonces el volumen de eyección y el gasto cardiaco estarán
DISMINUIDOS y como el volumen que sale hacia el riñón es bajo se activará el sistema renina-
angiotensina-aldosterona y la resistencia estará INCREMENTADA.

CUADRO 1º CUADRO 2º

SHOCK OBSTRUCTIVO SHOCK OBSTRUCTIVO

OBSTRUCCION PATRON HEMODINAMICO

CARACTERISTICA AL FLUJO
VENTRICULAR LLENADO
PVC, PCWP

VACIADO
Al ingreso del Flujo
IS, IC
(restrictivo)
CAUSAS
Al egreso del Flujo
RESISTENCIA
(obstructivo)
CUADRO 1º: EN EL SHOCK OBSTRUCTIVO básicamente hay una obstrucción a nivel del corazón,
al entrar el volumen o a la salida del volumen; entonces va a ver una obstrucción al flujo ventricular. Las
causas pueden ser: al ingreso del flujo en cuyo caso será un shock obstructivo restrivo o al egreso del
flujo será un shock obstructivo obstructivo.
CUADRO 2º: EL PATRON HEMODINAMICO el llenado capilar, como hay presión dentro de la
cámara cardiaca la PVC y PCWP van a estar ELEVADAS; como el corazón tiene incapacidad para
eyectar, entonces el volumen de eyección va a estar BAJO y por lo tanto el gasto cardiaco va estar
BAJO y como no le va llegar volumen al riñón, entonces la resistencia vascular va estar
INCREMENTADA.
 CUADRO 1º CUADRO 2º

SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK DISTRIBUTIVO

DISMINUCIÓN
DE LA PATRON HEMODINAMICO
RESISTENCIA
VASCULAR LLENADO
CARACTERISTICA PVC, PCWP

VACIADO
SEPSIS IS, IC
ANAFILAXIA
CAUSAS SUPRARRENAL
RAQUIMEDULAR
RESISTENCIA

CUADRO 1º: EN EL SHOCK DISTRIBUTIVO, básicamente el lecho vascular se vasodilata, por eso
dicen que es u shock vasodilatado, entonces hay una disminución marcada de la resistencia vascular
sistémica y las causas van hacer, las mas frecuentes entre nosotros: la sepsis, el shock anafiláctico, que es
un tipo de shock distributivo, el shock neurogénico, dentro de este el mas frecuente el raquimedular, pero
también cuando hay enclavamiento y compromiso del bulbo raquídeo, también hablamos de un shock
neurogenico y suprarrenal, cuando hay deficiencia de cortisol.
CUADRO 2º: EL PATRON HEMODINAMICO, el llenado va a estar BAJO, como esta vasodilatado,
el retorno venoso va estar disminuido, entonces la PVC y PCWP van estar DISMINUIDAS; el vaciado si
estamos en fase hiperdinamica va estar AUMENTADO, el gasto cardiaco va estar AUMENTADO; si
estamos en fase hipodinamica va estar DISMINUIDO; y la resistencia vascular periférica
primariamente esta DISMINUIDA.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SHOCK: este depende mucho de la clínica; si tenemos un

paciente que tiene fractura expuesta de tibia- peroné con arteria tibial rota y una hemorragia masiva, no
voy a pensar en shock cardiogenico, o shosk distributivo, es shock hipovolemico; si yo tengo un paciente
que tiene antecedente de ser coronario crónico y viene con dolor precordial irradiado al cuello o al hombro
y me viene shocado y tomo un EKG y tiene un infarto agudo de cara anterior, pensare en shock
cardiogenico, no en un distributivo ni en un hipovolemico. Pero hay casos en donde si es difícil diferenciar
la presencia de varios shocks.
El paciente séptico por ejemplo puede estar evolucionando con un shock hopovolemico, distributivo y
cardiogenico al mismo tiempo, definitivamente con predominancia de un shock distributivo, pero cuan
importante es el hipovolemico, cuan importante es el cardiogenico, eso debemos determinarlo
especialmente cuando el paciente no evoluciona adecuadamente al tratamiento que le estamos poniendo.
Entonces como diferenciamos: todos van a tener hipotensión, taquicardia, taquipnea, trastorno de
conciencia, acidosis metabólica y oliguria. El trastorno de conciencia, la acidosis metabólica y la
oliguria son signos de hipoperfusión, recuerden esto el paciente puede estar hipotenso pero no
hipoperfundido, el paciente puede estar normotenso y si hipoperfundido, entonces la presión la debemos
controlar, pero no me guió solo de la presión, tengo que definir que el paciente no tenga signos de
hipoperfusión tisular que son: trastorno de conciencia, la acidosis metabólica y la oliguria
Lee el cuadro:
HALLAZGO SEPTICO CARDIOGENICO HIPOVOLEMICO
  Hipotensión arterial, taquicardia, taquipnea, trastorno de conciencia,
acidosis metabólica y oliguria
¿Gasto cardiaco reducido? no si si
Onda de Pulso aumentado disminuido disminuido
P.A. Diastólica muy disminuida disminuida disminuida
Dedos extremidades calientes fríos fríos
Llenado lecho ungueal rápido lento lento
Sonidos cardíacos aumentados bajos bajos
Temperatura aumentada normal normal
Leucocitosis aumentada o disminuida normal normal
Sitio de infección presente no no
¿FALLA CARDIACA? no si no
Clínica sepsis/SDOM angina/EKG hemorragia /
deshidratación
Ingurgitación yugular no si no
Galope S3, S4 no si (+++) no
Crepitantes no si (+++) no
Rx de Tórax normal cardiomegalia/edema normal

Comentario del cuadro:

El GC reducido no lo esta en el septico cuando esta en fase hiperdinamica en los demas si hay reduccion
del GC.
La onda de pulso en el séptico va a estar aumentado y en los demás disminuidos; esto hace que el lecho
ungueal en el llenado este rápido, en el séptico. Entonces antiguamente se pensaba que el lecho capilar
adecuado no esta shocado el paciente, un criterio de hipoperfusion antiguo era el llene de capilar ahora no,
porque? Porque en el paciente séptico el llene capilar puede estar adecuado, pero el paciente esta shocado;
entonces el llene capilar adecuado no me descarta que este shocado o este hipoperfundido; el llene capilar
disminuido definitivamente si.
La PAD muy disminuida en el séptico porque el lecho vascular esta vasoplejico.
Las extremidades pueden estar calientes en el septico si esta en fase hiperdinamica, pero en los otros dos
esta frío.
La falla de bomba solo en el cardiogenico.
La clínica: el paciente septico va a venir con una sepsis o un SDOM; y el cardiogenico con una angina y
alteraciones del EKG. En el hipovolemico con hemorragia y deshidratación.
IY solo en el cardiogenico.
3er y 4to ruido solamente en el cardiogenico.
Crepitantes solo en el cardiogenico; obviamente si el séptico tiene una neumonía o bronconeumonia si va
a ver crepitantes.
RX de tórax; en el cardiogenico va a ver cardiomegalia y edema.

Si un paciente es coronario y es séptico e inicia con una sepsis y en la sepsis hay incremento de la FC y si
el paciente es coronario puede hacer infarto, entonces un paciente séptico puede hacer infarto? Si y cuando
llega shocado yo que voy a pensar que es un séptico y no es un shock cardiogenico; entonces cuando ya
tengo un paciente solito, no tiene infección, entonces eso es fácil, no estamos hablando de eso; estamos
hablando de un paciente que puede tener varios tipos de shock al mismo tiempo y que nosotros debemos
incrementar nuestra agudeza para definir, si tenemos un paciente hospitalizado en traumatología por una
fractura de cadera, con dolor epigástrico, nauseas y vómitos, le hacen endoscopia y no le encuentran nada,
la día siguiente hace paro y se muere y que tenia un infarto de ventrículo derecho, un shock cardiogenico,
arritmias y paro.

CONDICIONES ASOCIADAS CON EL INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD

MICROVASCULAR
 Sepsis.  Transfusión sanguínea masiva.
 Anafilaxis.  Sobredosis de Drogas.
 S.D.R.A.  Embolia de líquido amniótico.
 Neumonía Aspirativa.  Casí Ahogamiento.
 Neumonía Bacteriana o Viral.  T.E.C.
 Quemaduras.  Pancreatitis.
 C.I.D.  Tromboembolismo.
 Injuria por Inhalación.  Trauma.
Son causas que van a incrementar la permeabilidad y la fuga del volumen del intravascular y por lo tanto
hipovolemia y causa de shock.

Disminución global en Incremento global en DO2

Disminución regional en DO2
el DO2 - By-pass cardiopulmonar - Trauma Si tenemos una disminución
- Insuficiencia cardíaca
- Hipovolemia
- Hipovolemia
- Clamp aórtico transversal
- Infección
de la entrega de O2 como
- Hipoxemia - Obstrucción venosa portal por ejemplo puede pasar en
la insuficiencia cardiaca,
hipovolemia, hipoxia  va
ISQUEMIA ESPLACNICA a ver isquemia esplacnica.
Disminución
local en DO2 Si hay disminución regional
en la entrega de O2 por
ISQUEMIA DE LA MUCOSA INTESTINAL ejemplo en el Bypass
cardiopulmonar,
Pérdida de la función de barrera de la mucosa hipovolemia, cuando
intestinal y TRASLOCACION BACTERIA / endotoxina colocan clamp aórtico
transversal para operaciones
de aneurisma, cuando hay
Activación de las vías inflamatorias
obstrucción venosa portal
 va a ver isquemia
esplacnica.
SDOM Cuando hay un incremento
global de la entrega de O2
como por ejemplo en el trauma o infecciones  pueden desarrollar isquemia esplacnica.
Esta isquemia esplacnica se sostiene y va a ver isquemia de la mucosa intestinal, obviamente la víscera
mas sacrificada es el intestino, entonces va a ver isquemia en la mucosa intestinal y esto es lo que produce
la ulcera de stress, la isquemia, por eso la ulcera de stress no es única, sino es múltiple, por eso la ulcera
de stress no se produce solo en el estomago; la ulcera de stress se puede producir en el I. delgado o en el
colón al mismo tiempo, entonces no opero al paciente que tengo que hacer? Intentar mejorar la perfusión,
porque mientras haya hipoperfusion va a ver isquemia, y mientras haya isquemia va a ver isquemia de la
mucosa intestinal y por lo tanto la mucosa se necrosa, y se ulcera. La perdida de la función de barrera de la
mucosa  entonces va a ver translocación bacteriana  sepsis y la activación de las vías inflamatorias 
SDOM.
La causa mas frecuente de sepsis nosocomial subdiagnosticada es  sepsis por translocacion bacteriana,
no nos damos cuenta de la translocación bacteriana, por eso es importante recuperar la percusión tisular e
iniciar inmediatamente nutrición enteral.

CRISTALOIDES vs COLOIDES  PROPIEDADES VOLEMICAS

INTRACELULA EXTRACELULA INTERSTICIA VASCULA
FLUIDO
R R L R
Dxt 5% 660 340 255 85
SS 1N ó L.RINGER -100 1100 825 275
SS HIPERTONICA -2950 3950 2690 990
ALBUMINA 0 1000 500 500
SANGRE TOTAL 0 1000 0 1000
Basado en la infusión de 1 litro. Critical Care Clinics, April 1993
COMENTARIO DEL CUADRO
Bien esto es un adelanto del tratamiento, cuando nosotros vamos a reanimar al paciente, nosotros tenemos
una gama con lo que nosotros podemos reanimar, básicamente los 02 mas importantes son: cristaloides y
coloides. En cristaloides tenemos 02 tipos: solución salina o ClNa 9x1000 o al 0.9% y la solución del
lactato de Ringer  esos son cristaloides. ClNa debe ser usado en adultos y el lactato de Ringer debe ser
usado en niños porque? Porque el ClNa tiene un pH de 5, es un pH ácido y cuando nosotros
sobrecargamos el ClNa que es lo que vamos hacer en la reanimación vamos a producir acidosis
metabólica y eso produce acidosis metabólica en los niños, especialmente en los niños pequeños. Entonces
en los niños pequeños se va a reanimar con lactato de ringer y en los adultos con ClNa  esto son
cristaloides. Y los coloides son de 03 grupos: los dextranos, las gelatinas y los almidones; los dextranos ya
no se utilizan porque han sido sobrepasados por la eficacia de las gelatinas y de los almidones; las
gelatinas básicamente la mas usada es la poligelina al 3.5% y dentro de los almidones esta el gait? Al 6%
y al 10%. Otro coloide que también se usa pero no en reanimación y es extremadamente caro es la
albúmina humana y hay al 5%, 20% y al 25%. La albúmina humana al 5% es isoosmotica; la albúmina
humana al 20 – 25% es hiperosmotica.
Entonces cuando nosotros ponemos un volumen de estas soluciones en el intravascular se va a distribuir
en el cuerpo. El paciente que esta chocado cual es nuestro objetivo? Reponer el volumen en el
intravascular, pero se va a distribuir y solo una parte que yo administre se va a quedar en el intravascular,
cuanto se va a quedar en el intravascular? Si yo pusiera Dx al 5% pura o con electrolitos solamente 85mL
de un litro se va a quedar en el intravascular, entonces antes de reanimar a mi paciente yo tengo que
calcular la perdida, entonces que volumen aproximado ha perdido mi paciente en el intravascular para de
acuerdo a eso reponer; entonces el paciente que se fracturo con fractura expuesta tiene sangrado y yo le
pregunto al bombero y cuanto de sangre mas o menos ha perdido? 2litos y medio, si yo quisiera poner
2litros y medio en el intravascular, cuantos litros de Dx debería pasar? Y si yo me animo a reanimarlo con
Dx, haber calculen? Es un montón, entonces después de reanimar solamente 2litros y medio van a estar en
el intravascular y significara que 27 litros van a estar en el resto del cuerpo y de eso 27 litros la mayor
parte va a estar en el intracelular y otra parte va a estar en el intersticial, entonces el paciente termina
edematizado.
Paciente bien reanimado, paciente edematizado, no nos interesa el edema, a quien le preocupa el edema a
la familia y eso significa que esta siendo bien atendido. Cuando el paciente salga del shock el organismo
solito va a empezar a eliminar el agua, solito no necesitan poner diurético. La solución salina una normal;
ClNa 9x1000 no entra al intracelular, mas bien le quita agua al intracelular, porque no entra al intracelular
porque necesita bomba, entonces se demora mucho y no entra, entonces en el extracelular va ver 1100 de
volumen, de esos 1100, porque le ha quitado 100 a la célula, solo el 25% se va al intracelular; entonces el
mismo paciente que ha perdido 2litros y medio si yo quiero reanimar con cloruro cuanto litros de ClNa
debería pasar, calculen? 9 litros, significa que de los 9 litros, 2litros y medio van a estar en el intravascular
y 6litros y medio van a estar en el intersticial o sea va a ver edema? Si va a ver edema, obviamente menos
edema cuando ponemos agua pura que cuando ponemos solución salina, pero va a ver edema. Y que paso
si ponemos solución hipertónica hay al 2.5%, 3%, 7.5% y dependiendo de la tonicidad me va jalar agua y
se va a mantener en el intravascular, le va a quitar agua ala célula, de un litro le quita casi 03 litros a la
célula, la deshidrata. Si por ejemplo yo tengo un paciente edematizado, chocado, no es que yo lo voy a
edematizar, sino que el paciente viene de la calle edematizado y chocado con que lo reanimo? Escogeré
Dx, solución salina, se puede elegir una solución hipertónica. Entonces que criterio voy a usar para
escoger que solución voy a usar para reanimar a mi paciente, tengo que discriminar las características de
mi paciente, si viene sano, normal, un accidente de transito, un shock hipovolemico no necesito solución
hipertónica; si el paciente tiene un síndrome nefrótico y le dio una sepsis y se choco, me conviene una
solución hipertónica o un coloide.
Miren el cuadro solución hipertónica en el extracelular 3950 y eso se va a distribuir 990 en el intravascular
y 2700 en el intersticial.

MONITOREO DE LA OXIGENACIÓN TISULAR

 Paciente crítico se caracteriza por una falla catastrófica de uno o más sistemas.
 Cuando se afecta el Aparato Respiratorio o el Cardiovascular, se compromete una adecuada
liberación de oxígeno en los tejidos.
 Dado que hipoxia tisular OCULTA puede Contribuir a MODS, Monitoreo de esta es importante.

MONITOREO DE LA PERFUSIÓN TISULAR

GLOBAL
 Clínico.
 Lactato.
 VO2/DO2.
 Saturación S. Venosa Mixta.
 Gradiente A-V (CO2).
REGIONAL
 Tonometría Gástrica.
 Otros.

MONITOREO EN SHOCK
 Variables que se monitorizan comúnmente FC, PAS, PAD, PAM, Diuresis, Gasto cardíaco y
RVS: Sólo proporcionan una útil descripción de la insuficiencia circulatoria. No son predicitivas de
mortalidad.
 Einsenberg y Col. demostraron que la evaluación clínica era frecuentemente incorrecta y el
monitoreo hemodinámico-oximétrico cambiaba la terapia en el 50 % de pacientes.
 Transporte de O2 y Consumo de O2 brindan información sobre suficiencia funcional de
circulación y metabólica.
 Trabajos de Shoemaker, Parrillo, Tuchscmidt y otros intenta "OPTIMIZAR" parámetros
oximétricos en lugar de normalizarlos.

PARAMETROS HEMODINAMICOS EN SHOCK

HIPOVOLEMIC
  SEPTICO INICIAL CARDIOGENICO OBSTRUCTIVO
O
AD 0-2 8 12 – 18 0–2
VD 20-25/0-2 50 / 8 25 / 12-18 15-20/0-2
AP 20-25/0-6 50 / 35 25 / 12–18 15-20/2-6
PCCP 0-6 35 12 – 18 0–6
AO < 90 / 60 < 90 / 60 < 90 / 60 < 90 / 60
IC > 2,5 < 2,0 < 2,0 < 2,0
RVS < 1500 > 1500 > 1500 > 1500
RVP < 250 < 250 > 250 < 250

MONITOREO HEMODINAMICO
Gasto Cardí
Cardíaco: PCCP: RVS:
Llenado capilar, Rx Torax,
Torax, PAD, PA
temperatura crepitantes
distal, diuresis

PAP : PVC:
Rx torax,
torax, I.Yugular,
I.Yugular,
2R pulmonar Rx torax

Las decisiones terapéuticas

basada solo en "números"
siempre son inapropiadas

RETO DE FLUÍDOS
Con PVC: Regla 5 – 2
Si PVC es de: Si variación es de:
< 8 = 2OO cc/1O' < 2 = continuar
8–14= 1OO cc/1O' 2–5 = esperar 1O'
> 14= 5O cc/1O' > 5 = SUSPENDER
Con PCCP: Regla 7 – 3
Si PCCP es de: Si variación es de:
< 12 = 2OO cc/1O' < 3 = continuar
12–16= 1OO cc/1O' 3–7 = esperar 1O'
> 16 = 5O cc/1O' > 7 = SUSPENDER

METAS DEL TRATAMIENTO:

 Restaurar la carga energética en el menor tiempo posible.
 Control de la causa desencadenate y el soporte adecuado durante la fase flow

ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS
 PROMOVER UN ADECUADO CONSUMO DE OXIGENO (V02).
 RESTAURAR LA ENTREGA DE OXIGENO (DO2)

MONITOREO HEMODINAMICO Y OXIMETRICO

UTIILIDAD EN ESTADOS DE SHOCK
 IC = GC / SC l/ min.m2
(2.5 - 3.5) Objetivo > 4.5
Pre-Carga: PCCP 15 - 18 mm Hg
Post-Carga: RVS 800 - 1000
Frecuencia Cardíaca: 100 - 120
Fibra: Uso de Inotrópicos
 CaO2 = (1.3 x HB x SaO2) + (0.003 x PaO2) ml/100ml
(17 - 20)
Llevar Hb alrededor de 10 g/dl
Saturación O2 > 90 %
PaO2 > 60 mm Hg
 DO2 = IC x CaO2 x 10 ml / min.m2
(500 - 600) Objetivo > 600 (15/kg) ó hasta que se rompa Dependencia Patológica con el VO2.

SHOCK
 Paciente fallece principalmente por disfunciones orgánicas que progresan a fallas y que no
tienen medidas de soporte.
 Por lo tanto es vital evidenciar que Disfunciones desaparezcan rápidamente o mejor aún
evitar que se presenten.
 Esto último debe ser la guía de nuestras medidas terapéuticas.

SHOCK SÉPTICO
 Primera causa de mortalidad en UCIG.
 Oscila entre el 35-80%.
 La sepsis grave ha aumentado su prevalencia de 4.2 a 7.7 por 100,000 Hab/año.
 Etiopatogenia y fisiopatología aún en investigación.
 Tratamiento sin resultados satisfactorios.

Epidemiología
 750,000 casos de sepsis severa en USA-95 3 casos por cada 1000 Habitantes.
 Mortalidad del 28.6 al 38.4%.
 450,000 casos de sepsis severa en Europa/año, mortalidad 40% en sepsis grave, 50% en shock
séptico y 70 a 90% en FOMS, Muertes por sepsis aprox. 150,000/a.

Conceptos
 Sepsis = Infección + Criterios SIRS.
 Sepsis severa = Sepsis con disfunción aguda de órganos.
 Shock Séptico = Sepsis con hipotensión refractaria a la resucitación con fluídos o con signos
de hipoperfusión tisular.

Sepsis: Defining a Disease Continuum

Infección/
Trauma SIRS Sepsis Sepsis severa

SIRS con foco infeccioso Sepsis con ≥1 signo de falla

probable o definido orgánica o cardiovascular
Una respuesta clínica (hipotensión refractaria)
frente a una agresión Renal
inespecífica, que Respiratoria
incjuyen 2 o más de los
siguientes:
Hepatica
Hematologica
Shock
 Temperatura ≥38oC o CNS
≤36oC Acidosis metabólica inexplicada
 FC ≥90 latidos/min
 Respiraciones ≥20/min SIRS = sindrome de respuesta inflamatorio sisté
sistémico
 Recuento GB al. Chest. 1992;101:1644.
≥12,000/mm3 o
≤4,000/mm3 o >10%
abastonados

Sepsis Severa:
La Vía Final Común
Disfunción endotelial y Trombosis
Fisiopatologia
Microvascular
Sepsis > Inflamación SHOCK

Hipoperfusion/Isquemia
> Coagulación Microtrombosis SDMO
Disfunción Aguda de Organos
(Sepsis Severa)
< Fibrinolisis

Muerte
 Homeostasis Is Lost in
Sepsis
 Proinflammatory mediators
 Endothelial injury
 Tissue factor expression
 Thrombin production

 Increased PAl-
PAl-1
 Increased TAFIa
 Reduced Protein C
(endogenous Activated
Protein C inhibits PAI-
PAI-1)
Homeostasis

PAI-
PAI-1= plasminogen activator inhibitor-
inhibitor-1;TAFIa= thrombin activatable fibrinolysis inhibitor. Carvalho and
Freeman. J

TRATAMIENTO
 Identificación y eliminación del foco infeccioso, mediante drenaje quirúrgicoy
antibioticoterapia adecuada.
 Uso de inotrópicos-vasopresores:NA vs Ad.
 Vasopresina en shock septico refractario.
 Corticoides a dosis bajas y en infusión continúa.
 Ningún resultado con : anti endotoxina HA-1A y E5, antagonistas ox. Nitrico, IL-ra,
antibradicininas, anti PAF, anti TNF, anti Pgs.

INOTROPICOS - VASOPRESORES
- Dopamina
- Noradrenalina
- Adrenalina
- Fenilefrina
- Otros: amrinone, milrinone

Dopamina
 Actua sobre receptores dopa, beta, alfa según dosis.
 Aumenta PAM al aumentar el GC.
 Produce taquicardia,aumenta PCP y shunt intrapulmonar.
 Produce isquemia a nivel esplácnico, ICC y arrritmias.
 Disminuye TSH, T3, T4, GH y prolactina.

NORADRENALINA
 Tiene moderada actividad B1 e intensa actividad alfa.
 Aumenta PAM sin alterar el GC.
 Dosis desde 0.01 hasta 3.3 ug/Kg/min.
 No altera el flujo esplácnico
 Dosis mayores de 3.0 ug/Kg/min se asocia a mayor mortalidad.
ADRENALINA
 Aumenta PAM por estímulo B1.
 Altera el flujo esplácnico.
 Aumenta el lactato.

Tratamiento
 Aún en estudio: bloq. Lip.A-E 5531, CD14 y CD 11b/18, IL-10, IL-11, inhibidores
proteincinasa, bloqueador del factor de transcripción NF-kb.
 El anticuerpo monoclonal anti-TNF MAK 19TF, redujo la mortalidad 14.3% según
MONARCS.
 El Drotrecogin alfa (PCA recombinante humana)es el único que ha demostrado una reducción
de mortalidad en 20% según el estudio PROWESS.

SHOCK HIPOVOLEMICO

CLASIFICACION

SIGNOS CLINICOS
MANIFESTACIONES CLINICAS
SEGÚN EL VOLUMEN DE SANGRE PERDIDO

RESUCITACION
PERDIDA ESTIMADA DE FLUIDOS Y SANGRE

RESUCITACION

RESUCITACION
TIPO DE SOLUCIONES

TIPO DE SOLUCIONES
FACTORES QUE INFLUENCIAN LA ELECCION
VOLUMEN A ADMINISTRAR
CUANTIFICAR EL VOLUMEN

RESUCITACION
VELOCIDAD DE FLUJO

RECOMENDACIONES PARA LA REPOSICION DE LIQUIDOS