Version Preliminar Protcolossalud Del Adulto15 Septiembre
Version Preliminar Protcolossalud Del Adulto15 Septiembre
Version Preliminar Protcolossalud Del Adulto15 Septiembre
Tabla de contenido
92 -10-2011
1
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
DEFINICIÓN
DIAGNÓSTICO
APOYOS COMPLEMENTARIOS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
REFERENCIA Y CONTRA-REFERENCIA
2
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
3
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
DEFINICIÓN
TRATAMIENTO
4
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
TRATAMIENTO
5
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
TRATAMIENTO
6
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
ANEMIA APLASTICA
(Protocolo terapéutico)
DEFINICIÓN
Anemia causada por insuficiencia de la medula ósea. Es un padecimiento multicausal,
generalmente vinculado a trastornos inmunológicos y colagenopatías, que debe abordarse desde
el punto de vista etiológico, con tratamiento inmunosupresor específico. Se manifiesta por palidez,
petequias, púrpura, hemorragia, infecciones frecuentes y severas. Caracterizada por pancitopenia
con anemia (puede ser macrocítica), leucopenia y trombocitopenia. La aplasia medular se
diagnostica por biopsia de la médula ósea. El tratamiento que se recomienda en este inciso
básicamente esta dirigido al paciente neutropénico febril, una consecuencia probable de la aplasia
medular.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
Derivados de la sangre (glóbulos rojos en paquete y o plaquetas), deben ser administrados como
sean necesarios. Se debe limitar el uso de productos de la sangre, por la potencial eventualidad de
sensibilizar al paciente que requiera trasplante de médula ósea.
Cuando se presente fiebre por encima de 38 o C, se deberán tomar muestras de sangre para cultivo
y comenzar la administración de antibióticos de amplio espectro, de preferencia empleando la
siguiente combinación:
7
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Ceftriaxona
Polvo para inyección 500-1000 mg.
Posología:
Efectos indeseables:
Instrucciones:
Amikacina
Solución para inyección 100 - 1000 mg/2 mL.
Posología:
Efectos indeseables:
Precauciones:
Disminuir dosis y prolongar intervalos en insuficiencia renal. Vigilar concentración plasmática del
antibiótico. Enfermedad renal. Embarazo y lactancia. En neonatos y lactantes. En ancianos.
Alteraciones de las funciones auditivas o vestibulares. Uso conjunto con fármacos ototóxicos,
nefrotóxicos o neurotóxicos. Alteraciones hidroelectrolíticas. Uso prolongado. Vigilar función
auditiva y renal. Suspender si se detecta alteraciones.
Observaciones:
ANGINA DE PECHO
8
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
(protocolo terapéutico)
DEFINICIÓN
Dolor precordial agudo producido por el esfuerzo físico o emocional, de duración inferior a 30
minutos y sin alteración de enzimas específicas, determinado por oclusión parcial (probablemente
por aterosclerosis) de una rama de la arteria coronaria. Ocasional vasoespasmo.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
Presentación:
Posología:
Durante el ataque de dolor 2.5 a 10 mg sublingual, por vía oral, repetida como sea necesaria.
Profilaxis de la angina, vía oral, 20 mg diariamente en dosis divididas (tener cuidado de dejar un
espacio diario libre de nitrato para evitar el fenómeno de tolerancia). Para esta última indicación se
recomienda el empleo de mononitrato de isosorbida, tabletas de 20 mg.
9
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Instrucciones:
Precauciones:
Efectos indeseables:
Cefalea pulsátil, hipotensión ortostática, taquicardia, náusea, vómito, diarrea, ardor sublingual,
enrojecimiento.
Observaciones:
* Para el tratamiento crónico se puede emplear mononitrato de isosorbida tabletas de 20 mg. Los
nitratos de larga acción se usan en el manejo crónico de la enfermedad, con interrupciones cada 10
a 12 horas, para evitar el desarrollo de tolerancia. Igual se procede con los parches. Para evitar el
fenómeno de tolerancia, se debe aprovechar la noche para interrumpir la acción de los nitratos.
* Los beta bloqueadores, atenolol 100 mg tabletas, pueden ser empleados para disminuir el gasto
cardíaco, de esta manera el miocardio puede seguir activo, no obstante el reducido aporte de
oxígeno por parte de las coronarias. Disminuyen la mortalidad en pacientes con angina de esfuerzo
o episodios recurrentes. No se los puede descontinuar en forma brusca.
* Los pacientes que no responden al tratamiento convencional con fármacos deben ser evaluados
para una potencial revascularización.
* Las formas sublinguales de nifedipina para liberación inmediata, no deben ser administradas a
estos pacientes, debido a que pueden aumentar la mortalidad de origen cardiovascular.
ABDÓMEN AGUDO
(protocolo clínico y terapéutico)
DEFINICIÓN
El término abdomen agudo se aplica a cualquier dolor abdominal de inicio repentino que
presente signos de irritación peritoneal.
10
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Peritonitis: Es la inflamación de las capas de peritoneo, es una causa más de abdomen agudo
DIAGNÓSTICO
Puede ser:
Diagnostico diferencial
Poliserositis paroxística familiar (fiebre mediterránea familiar) se caracteriza por dolor
abdominal recurrente, fiebre > 38C, irritación peritoneal, leucocitosis
TRATAMIENTO:
- Reposición hidroelectrolítica y antibióticos vía parenteral
- Se utilizan diversas combinaciones:
• Cefalosporina + metronidazol,
• clindamicina + aminoglucósidos
• imipenem
• En caso de sospechar enterococo, ampicilina + aminoglucósido + clindamicina
- La cirugía debe ser inmediata
Laboratorio:
11
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Hemograma.
Estudio de coagulación.
Bioquímica: urea, creatinina, glucosa, iones, amilasa, lipasa, CPK-MB.
Test de embarazo
Gasometría.
Análisis de orina.
ECG
Rx tórax, Rx abdomen,
Ecografía abdominal.
TAC abdominal
OTROS:
Manejo:
12
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Objetivos terapéuticos:
3 Imipinem + gentamicina ++ ++ + 3
Necesariamente se deben usar las combinaciones que se señalan previamente, entre los siguientes
antimicrobianos:
Presentaciones:
Posología:
Ampicilina
Adultos 1 a 2 g cada 6 horas, IV o por infusión IV lenta, hasta 12 g al día
Niños de menos de 6 años 100 a 200 mg/kg/día, cada 6 horas
Neonatos < 7 días 50 mg/kg/día, IV, cada 12 horas
> 7 días 50 mg/kg/día IV, cada 6 - 8 horas
> 1 mes: 50 mg/kg / día IV, cada 6 horas
Gentamicina
13
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Amikacina
Adultos 7.5 mg/kg, IM o IV, cada 12 horas
Otra opción es 5 mg/kg IV, cada 8 horas. Dosis máxima 1.5 g/día
> 2 semanas 15 mg/día IV, cada 12 horas
Neonatos 10 mg/kg, IV o IM, por una vez. Luego 7.5 mg/kg IV o IM cada 12 horas,
Dosis máxima: 1.5 g/día.
Metronidazol
(Igual puede usarse clindamicina)
Adulto, 800 mg, vía oral, inicialmente, después 500 mg cada 8 horas
Niños 7.5 mg/kg cada 8 horas, 250 mg tres veces al día.
< 7 días 7.5 mg kg/día cada 24 horas,
> 7 días 7.5 mg/kg cada 12 horas
> 1 mes 7.5 mg/ kg cada 6 horas IV
Infecciones por anaerobios (durante 7 días), infusión intravenosa durante 30 minutos
Clindamicina
Adulto 150 – 300 mg cada 6 horas, vía oral, hasta 450 mg cada 6 horas
Adultos 600 - 900 mg IV, cada 8 horas, puede elevarse hasta 4.8 g diariamente en infecciones
severas (dosis única superior a 600 mg debe administrarse por infusión intravenosa
exclusivamente); la dosis única por infusión intravenosa no debe exceder 1.2 g).
Niños 3 – 6 mg/kg, vía oral, cada 6 horas
Recién nacido 15–20 mg/kg, diariamente.
Niños de más de 1 mes, 15–40 mg/kg diariamente en 3–4 dosis divididas, aumentada al menos 300
mg diariamente, sin considerar el peso corporal.
Ceftriaxona
(Igual puede usarse ceftazidima)
Adultos 1 g diariamente; hasta 2–4 g diariamente en infecciones severas
Niños < 50 kg, 20–50 mg/kg diariamente, hasta 80 mg/kg diariamente en los casos graves (dosis de
50 mg/kg por infusión intravenosa exclusivamente), cada 12 horas
Recién nacidos 50 mg/kg/día cada 12 horas (máximo, 50 mg/kg día)
Inyección intramuscular profunda o infusión intravenosa (durante dos a cuatro minutos)
Ceftazidima
Adultos 1 g IV o IM, cada 8 – 12 horas. Dosis máxima: 6 g/día. Dosis máxima en ancianos: 3 g/día.
Disminuir dosis y prolongar intervalos en insuficiencia renal, en infecciones bacterianas severas
Niños < 7 días: 100 mg/kg/día IV, en 2 administraciones
> 7 días y < 1200 g, 100 mg/kg/día IV, divididos en 2 administraciones
> 7 días y > 1200 g, 150 mg/kg/día IV divididos en 3 administraciones
1 mes – 12 años, 90 – 150 mg/kg/día IV, divididos en 3 administraciones. Dosis máxima: 6 g/día
Cefotaxima
En recién nacidos se puede emplear cefotaxima en lugar de ceftriaxona
Dosis de 50 mg/kg, diariamente, dividida en 2 a 4 dosis. En las infecciones severas (incluyendo
meningitis) se puede aumentar la dosis a 150 a 200 mg/kg, diariamente, sin exceder los 2 g durante
las 24 horas. Para la administración IV, se diluye el contenido del frasco ampolla en 4 mL de agua y
14
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Instrucciones:
Efectos indeseables:
Los efectos indeseables son los señalados para cada uno de los componentes de la combinación
que se elija.
Observaciones:
Bibliografía:
15
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
3. http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y
%20Emergencias/dolorabd.pdf
http://www.bago.com/bolivia/html/doc_pdf/Abdomen%20agudo.pdf
DEFINICIÓN
Es un trastorno sanguíneo en el cual se presenta anemia con glóbulos rojos que son más
grandes de lo normal. La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes
glóbulos rojos saludables. Los glóbulos rojos le suministran oxígeno a los tejidos corporales.
DIAGNÓSTICO
Causas, incidencia y factores de riesgo
Alcoholismo
Ciertos trastornos hereditarios
Medicamentos que afectan el ADN, como los fármacos para quimioterapia
Leucemia
Síndrome mielodisplásico
Mielofibrosis
Mala alimentación de productos que tienen vitamina B12 o acido fólico
Consumir una dieta vegetariana
Alimentación deficiente en la infancia
Desnutrición durante el embarazo
Alcoholismo crónico
Enfermedad de Crohn, celiaquía, infección con la tenia de los peces u otros
problemas que le dificulten al cuerpo la digestión de los alimentos
Anemia perniciosa que ocurre cuando el cuerpo destruye células que producen el
factor intrínseco, necesario para absorber la vitamina B12
Cirugías para extirpar ciertas partes del estómago o el intestino delgado, como algunas
cirugías para bajar de peso
16
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
En el tercer trimestre del embarazo, una mujer puede tener una deficiencia debido a una
necesidad creciente de ácido fólico. La anemia hemolítica también puede causar una
deficiencia debido a un aumento en la destrucción de los glóbulos rojos y aumento de la
necesidad de estos.
Anamnesis
Las personas con anemia leve pueden no tener síntomas o pueden ser muy leves.
Diarrea o estreñimiento
Fatiga, falta de energía o mareo al pararse o hacer esfuerzo
Inapetencia
Piel pálida
Problemas de concentración
Dificultad respiratoria, sobre todo durante el ejercicio
Inflamación y enrojecimiento de la lengua o encías que sangran
Los síntomas de daño a nervios causado por deficiencia de vitamina B12 que han estado
presentes por mucho tiempo abarcan:
Examen Fisico
Un examen físico puede mostrar problemas con los reflejos o reflejo de Babinski positivo.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
I Nivel de atención:
B Hemática que incluya volúmenes corpusculares
17
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Conteo de reticulositos
VSG, LDH
Test Schillling
II Nivel de atención:
A mas de lo anterior
Nivel de vitamina B12 y niveles de folato en suero
Se puede llevar a cabo una esofagogastroduodenoscopia (EGD) para examinar el estómago
o enteroscopia para examinar el intestino delgado.
Se realiza una biopsia de médula ósea únicamente cuando el diagnóstico no está claro.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la causa de la anemia por deficiencia de vitamina B12.
La anemia perniciosa requiere una reposición de vitamina B12 de por vida, casi
siempre usando inyecciones. Algunos pacientes pueden obtener suficientes
suplementos con tabletas de vitamina B12 oral en dosis altas.
A las personas con anemia debida a una falta de vitamina B12 en la dieta se les puede
recomendar tomar suplementos vitamínicos y seguir una dieta más balanceada. El
tratamiento se puede iniciar con inyecciones de vitamina B12.
La anemia causada por absorción y digestión deficientes se trata con inyecciones de
vitamina B12 hasta que el trastorno mejore. Estas inyecciones se aplican todos los
días, luego cada semana al principio y luego cada mes.
Muchas personas pueden necesitar estas inyecciones una vez al mes por el resto de su vida.
Es posible que las inyecciones ya no se necesiten después de tratar apropiadamente la
enfermedad de Crohn, la celiaquía o el alcoholismo.
Presentación y posología:
Tabletas 5 mg.
Vía oral, 5 mg diarios hasta obtener valores normales de Hb.
Indicaciones: Deficiencia de ácido fólico. En casos de mala absorción intestinal o deficiencias
congénitas el tratamiento debe ser prolongado.
Cuando se administra vitamina B 12 a pacientes con esta deficiencia, debe también administrarse
ácido fólico para prevenir daños neurológicos.
18
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Presentación y posología:
Tabletas 5 mg.
Vía oral, 5 mg diarios hasta obtener valores normales de Hb.
Indicaciones: Deficiencia de ácido fólico. En casos de mala absorción intestinal o deficiencias
congénitas el tratamiento debe ser prolongado.
Cuando se administra vitamina B 12 a pacientes con esta deficiencia, debe también administrarse
ácido fólico para prevenir daños neurológicos.
Expectativas (pronóstico)
Complicaciones
La vitamina B12 afecta a las células que forman la superficie externa de todo el cuerpo y
recubren conductos internos (células epiteliales). Por lo tanto, una deficiencia de esta vitamina
puede causar un resultado falso positivo en una citología vaginal.
PREVENCION
Usted puede prevenir la anemia causada por falta de vitamina B12 siguiendo una dieta bien
balanceada. Las inyecciones de vitamina B12 pueden prevenir la anemia después de cirugías
que se sabe causan deficiencia de esta vitamina. El diagnóstico temprano y el tratamiento
oportuno pueden limitar la gravedad y complicaciones de esta anemia.
REFENCIA Y CONTRA-REFERENCIA:
NIVEL I:
Observación hasta confirmar diagnóstico y referir a nivel II
NIVEL II:
Confirmación del diagnóstico, tratamiento quirúrgico y contrarreferencia para control
de herida, curaciones y retiro de puntos, dieta y reposo en el nivel I.
NIVEL III:
Tratamiento de complicaciones graves
19
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
BIBLIOGRAFIA:
2. Forrellat Barrios M, Gómis Hernández I, du Défaix Gómez HG. Vitamina B 12: metabolismo y
aspectos clínicos de su deficiencia. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter. Biblioteca virtual de
salud [en línea] 1999 [fecha de acceso 12 de Febrero de 2007]; 15 (3): URL. Disponible en:
http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol15_3_99/hih01399.htm Revista de Posgrado de la VIa Cátedra
de Medicina. N° 177 – Enero 2008 21
3. Brees MH, Berlow RW. El Manual Merk de diagnóstico y tratamiento. 10ª ed. España: Elsevier
España SA, 1999; 869- 873.
4. Ruiz Franco O. Síndromes anémicos (Primera parte) Anemias carenciales. Rev Diagnóstico.
Fundación instituto
5. Hipólito Unanue [en línea] Abril- Junio de 2005 [fecha de acceso 13 de Febrero de 2007]; 44 (2);
URL.
Disponible en: http://www.fihudiagnostico.org.pe/revista/numeros/2005/abr-jun05/84-
88.html
8. Soler Díaz JIA, Latorre Martínez JC, Navarro Castelló R y col. Macrocitosis y megaloblastosis, sin
anemia. Anemias macrocíticas y megaloblásticas. Capítulo IV primera parte. Web médica
argentina [en línea] 08 de Marzo de 2001 [fecha de acceso 20 de Abril de 2007] URL. Disponible
en: http://www.webmedicaargentina.com.ar/MATERIALME DICO/ANEMIAS/CAPITULO-IV-
PRIMERAPARTE.pdf.
9. Díaz Conradi A, Ruggeri Rodríguez N, Massaguer Cabrera J, Vilaseca Busca A, Artuch Iriberri R,
Englert Granell E. Anemia megaloblástica por déficit nutricional. An Pediatr. Doyma [en línea]
Enero de 2007 [fecha de acceso 16 de Febrero de 2007]; 66 (1): URL. Disponible en:
http://db.doyma.es/cgibin/ wdbcgi.exe/doyma/mrevista.pubmed_full?inctrl=05
ZI0103&rev=37&vol=66&num=1&pag=96
10. Lesbia Meertens R, Liseti Solano R. Vitamina B12,ácido fólico y función mental en adultos
mayores. Invest. Clin. Scielo Chile. [en línea] Marzo de 2005 [fecha de acceso 5 de Mayo de
2007]; 46 (1): URL. Disponible en:
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0535-51332005000100007&script=sci_arttext
20
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
(protocolo terapéutico)
DEFINICIÓN
Inflamación de los principales bronquios pulmonares. Infección de las vías respiratorias,
principalmente de origen viral, caracterizada por tos, producción de esputo y algunas veces de
dolor retroesternal, en pacientes con pulmones previamente normales. Importante excluir
bronquiectasias y la exacerbación de bronquitis crónica en el adulto.
Objetivos terapéuticos:
2 Eritromicina ++ ++ ++ 1-2-3
Posología:
Observaciones:
21
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
DEFINICIÓN
Cálculos o piedras usualmente formados en el área de recolección de orina en el riñón (pelvis
renal, uréteres o vejiga), como resultado de orina sobresaturada con respecto a la sal que
constituye el cálculo. Su tamaño varía y la mayoría contiene oxalato de calcio, sal de calcio del
ácido oxálico que se produce en el riñón en forma de cristales. Las sales de calcio, ácido úrico,
cistina y estruvita (MgNH4PO4) son los componentes básicos de la mayoría de cálculos renales.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
Medidas no farmacológicas:
Tramadol
Tableta 50 - 100 mg, solución inyectable 50 mg/mL.
22
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Posología:
Dolor moderado
Oral–adultos 50 – 100 mg, oral, cada 4 – 6 horas, de ser necesario. Dosis máxima 400 mg en 24
horas.
En > 75 años, 300 mg en 24 horas.
Inyectable adultos 50 – 100 mg, oral, IM, cada 6 – 8 horas, de ser necesario. Dosis máxima: 400 mg
en 24 horas.
En > 75 años: 300 mg en 24 horas.
Disminuir las dosis en ancianos; disminuir dosis y prolongar intervalos en insuficiencia renal o
hepática.
Contraindicaciones:
Efectos adversos:
Morfina
Ampollas 10 mg
Posología 10–15 mg, IM, o lentamente IV, una sola dosis.
Observaciones:
23
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
COLECISTITIS
(protocolo clínico)
DEFINICIÓN
Inflamación aguda o crónica de la pared vesicular, caracterizada por dolor en hipocondrio
derecho, de más de 24 horas de duración, que se asocia a la palpación con defensa abdominal
y fiebre de más de 37,5°C.
DIAGNÓSTICO
La historia clínica: Antecedentes de cólicos vesiculares previos
Examen físico: Signos y síntomas
CAUSAS
24
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
APOYOS COMPLEMENTARIOS
Primer:
- Referir a unidad de segundo nivel para exámenes complementarios y
determinar causa específica
TRATAMIENTO
Niveles I:
o Referir a unidades de segundo y tercer nivel de complejidad si se sospecha
otras causas
Nivel II y III:
o Dieta: NPO
o Hidratación venosa
o Sonda nasogástrica
o Tratamiento antibiótico:
Ceftriaxona: 1 a 2gr dosis única, por vía intramuscular o intravenosa
Amoxicilina/clavulánico. 1 o 2gr intravenosos cada 8 horas.
Asociación piperacilina (4 g/8 horas, IV) con tazobactán (0,5 g/8 horas,
IV)
25
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
BIBLIOGRAFIA
1. MT, Muñoz. Asociación Española para el Estudio del Hígado. Madrid. “Colecistectomía
Aguda”. Disponible en: http://www.aeeh.org/trat_enf_hepaticas/C-37.pdf
2. Fisterra. Grupo MBE Galicia. Guías clínicas 2002. 2(43). “Colecistitis Aguda”. Disponible:
http://www.fisterra.com/guias2/PDF/Colecistitis.pdf
COLELITIASIS
(protocolo clínico)
DEFINICIÓN
Presencia de cálculos a nivel de la vesícula biliar. Puede ser asintomática o sintomática. Los
cálculos pueden ser de colesterol o pigmentarios.
26
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
DIAGNÓSTICO
Litiasis asintomática de la vesícula biliar: no produce síntomas como su
nombre lo indica, el hallazgo es accidental durante la exploración abdominal en
procedimientos de imagen o quirúrgicos realizados por otras causas.
o Complicaciones:
- Colecistitis aguda
- Piocolecisto.
- Gangrena vesicular.
- Perforación vesicular.
- Colecistitis enfisematosa, colecistitis crónica.
- Coledocolitiasis.
- Colangitis.
- Pancreatitis.
- Fístula biliopancreática.
- Ileo biliar.
Cálculos de colesterol
Cálculos pigmentarios
- Enfermedades hemolíticas
- Cirrosis hepática
27
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
APOYOS COMPLEMENTARIOS
Primer Nivel:
- Referir a unidad de segundo nivel para exámenes complementarios y
determinar causa específica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Colon irritable
- Reflujo gastroesofágico
- Ulcera péptica
- Pancreatitis
- Apendicitis retrocecal
- Litiasis renal
- Patología tumoral de vía biliar
TRATAMIENTO
Primer Nivel:
o Referir a unidades de segundo y tercer nivel de complejidad si se sospecha
otras causas
Tratamiento no quirúrgico
28
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
- Es el tratamiento de elección.
CONTRA-REFERENCIA:
- De unidad de tercer nivel de atención a unidades de segundo y primer nivel para
seguimiento y control.
BIBLIOGRAFIA
2. ROOSVELT, Fajardo. Fundación Santa Fe de Bogotá. Sección de Cirugía General. Capítulo VI.
“Colelitiasis”. Disponible en:
http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/gastrointestinales/Colelitiasis.pdf
3. DÁVILA, César. Fundación Clínica Valle del Lili. Marzo 2008. “Colelitiasis”. Disponible en:
http://www.liliurgencias.org/index.php?option=com_content&task=view&id=283&Itemid=62
4. Fisterra. Guías Clínicas 2003; 3 (6). Redactores Fisterra. Litiasis biliar. Disponible en:
http://www.fisterra.com/GUIAS2/PDF/Colelitiasis.pdf
DEFINICION
Las mordeduras de serpientes ocurren cuando una serpiente muerde la piel y son emergencias
médicas si dicha serpiente es venenosa
El veneno está constituido por: coagulantes sanguíneos citolisinas, proteolisinas, antobactericidina,
neurotoxinas, colinesterasa, hialuronidasa, miotoxinas etc, responsables del sinnúmero de
manifestaciones clínicas. La mortalidad oscila entre el 5-12% de acuerdo al tipo de serpiente
DIAGNÓSTICO
29
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Consideraciones generales
Las mordeduras de serpientes pueden ser mortales si no se tratan de manera rápida. Debido al
tamaño pequeño de sus cuerpos, los niños tienen el mayor riesgo de muerte o de
complicaciones graves a causa de dichas mordeduras.
El antídoto correcto puede salvar la vida de una persona y es muy importante llevarla la sala de
emergencias lo más pronto posible. Si se tratan en forma apropiada, muchas mordeduras de
serpientes no tendrán efectos graves.
Causas
Las mordeduras de serpientes venenosas abarcan mordeduras por cualquiera de las siguientes
especies:
En la región amazónica del Ecuador las especies causantes de mordeduras al ser humano son
Bothrops atrox (equis), Bothriopsis bilineata (lorito machacui) B. teniata (shishi) y L. muta
(huascama) En la región costa son responsables los géneros Porthidium nasutum,(x rabo de
chucha), Bothrops asper (equis) y L. muta (verrugosa) y el género Micrurus (coral).
Todas las especies de serpientes muerden cuando se sienten amenazadas o sorprendidas, pero
la mayoría con frecuencia evita en lo posible los encuentros con las personas y sólo muerden
como último recurso.
A las serpientes que se encuentran dentro o cerca del agua a menudo se las confunde con
serpientes venenosas. La mayoría de las especies de serpientes son inofensivas y muchas de
las mordeduras no son potencialmente mortales, pero a menos que usted esté totalmente
seguro de conocer la especie, trate la mordedura seriamente.
30
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Sangrado
Dificultad respiratoria
Visión borrosa
Párpado caído
Presión arterial baja
Náuseas y vómitos
Entumecimiento
Dolor en el sitio de la picadura
Parálisis
Pulso rápido
Cambios en el color de la piel
Hinchazón
Hormigueo
Daño tisular
Sed
Cansancio
Debilidad
Pulso débil
Las mordeduras de la mocasín de agua y de la víbora cobriza son dolorosas
inmediatamente. Los síntomas, que por lo general comienzan de inmediato, pueden
abarcar:
Sangrado
Dificultad respiratoria
Presión arterial baja
Náuseas y vómitos
Entumecimiento y hormigueo
Dolor en el sitio de la mordedura
Shock
Cambios en el color de la piel
Hinchazón
Sed
Cansancio
Daño tisular
Debilidad
Pulso débil
Las mordeduras de serpiente coral pueden ser indoloras al principio y es posible que los
síntomas mayores no se presenten durante horas. NO se debe cometer el error de pensar que
se va estar bien si el área de la picadura luce bien y no duele mucho. Las mordeduras de estas
serpientes que no reciben tratamiento pueden ser mortales. Los síntomas pueden abarcar:
Visión borrosa
Dificultad respiratoria
Convulsiones
Somnolencia
Párpado caído
Dolor de cabeza
Presión arterial baja
Agua en la boca (salivación excesiva)
31
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Náuseas y vómitos
Entumecimiento
Dolor e hinchazón en el sitio de la mordedura
Parálisis
Shock
Mala pronunciación
Dificultad para deglutir
Hinchazón en la lengua y la garganta
Debilidad
Cambios en el color de la piel
Daño al tejido cutáneo
Dolor estomacal y abdominal
Pulso débil
APOYOS COMPLEMENTARIOS
Primer Nivel
Prueba de coagulacion
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Mordeduras otros tipos de animales
TRATAMIENTO
Primer Nivel:
Estabilice al paciente
Refiera a unidad de mayor complejidad
Aplique suero antiofídico si es necesario (ver esquema abajo)
A mas de lo anterior
Manejo del dolor
Antibioticos si son necesario
Tratamiento de las complicaciones
Medicamento de elección - condiciones de uso:
Principio activo: suero antiofídico polivalente solución para inyección - inmunoglobulina equina
concentrada.
Presentación:
32
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Elaborado por el Instituto Nacional de Higiene Izquieta Pérez (Bothrops polivalente, Ecuador) en
presentación líquida.
Posología y forma de administración:
El suero antiofídico antibothrópico debe administrarse exclusivamente por vía intravenosa y su uso
es a nivel hospitalario.
En niños administrar igual cantidad que en adultos, ya que la cantidad de veneno inoculado es
mayor tomando en cuenta su superficie corporal.
PROTOCOLO DE MANEJO
3. Repetir Tiempo de Coagulación luego de 6 horas de haber administrado las dos primeras
dosis del antiveneno. Si la prueba vuelve a ser NEGATIVA, administrar 2 frascos más del
antiveneno y esperar 6 horas para repetir la prueba. Si la prueba vuelve a ser NEGATIVA
administrar 2 (dos) unidades más de antiveneno. Continuar con este esquema cada 6
horas hasta obtener formación de coagulo en las pruebas de tiempo de coagulación.
9. Ante la evidencia de éste síndrome (edema importante con alto riesgo de necrosis) se
debe realizar FASCIOTOMÍAS, Este procedimiento quirúrgico, debe ser efectuado por
profesionales con experiencia y en unidades de mediana o alta complejidad.
33
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
10. En caso de edema importante (más de la mitad del miembro afectado), con pruebas de
Tiempo de Coagulación normal y ausencia de manifestaciones hemorrágicas, iniciar
tratamiento de manera inmediata con dosis altas de suero antiofídico 4-6 ampollas cada 6
horas dependiendo de la magnitud del edema.
12. Realizar profilaxis antitetánica con Toxoide tetánico una vez restablecidos los tiempos de
coagulación.
13. Los accidentes por Bothrops y Lachesis producen dolor intenso en la zona afectada. En
estos casos administrar analgésicos de acción central. Paracetamol (500 mg. cada 6 horas)
o Tramadol 50-100 mg cada 6-8 horas vía oral. En caso de utilizar la vía IV, administrar 100
mg en dilución cada 6-8 horas. No utilizar anti-inflamatorios no esteroidales. (AINES).
14. En caso necesario dependiendo del estado de ansiedad del paciente, se puede utilizar
sedantes.
Efectos indeseables:
Las reacciones al antiveneno pueden ser inmediatas, de tipo anafiláctico (broncoespasmo,
hipotensión arterial y angioedema) o tardías, pirogénicas o séricas (fiebre, urticaria, artralgia,
albuminuria, encefalopatía, etc.). Para el primer tipo de reacciones, tener a mano adrenalina,
corticosteroides antihistamínicos y (corticosteroides); para los síntomas tardíos se debe utilizar
prednisona 5 mg 40 mg QD por 3-4 días durante 5 días. Así sea el paciente hipersensible, no hay
otra alternativa para salvar su vida, que emplear el antiveneno.
Observaciones:
34
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
REFERENCIA Y CONTRA-REFERENCIA
REFERENCIA: Si no hay buena respuesta a la intervención mediadora o si se confirma la
sospecha de violencia que ponga en riesgo la integridad y vida de la persona y para atención
de complicaciones
BIBLIOGRAFIA:
1. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, Ma OJ, Cline DM. Reptile bites. In: Tintinalli JE, Kelen GD,
Stapczynski JS, Ma OJ, Cline DM, eds. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 6th
ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2004:chap 195.
2. Otten EJ. Venomous animal injuries. In: Marx JA, ed. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts
and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2009:chap 59.
3. Versión en inglés revisada por: Jacob L. Heller, MD, MHA, Emergency Medicine, Virginia Mason
Medical Center, Seattle, Washington. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical
Director, A.D.A.M., Inc.
DENGUE
(Protocolo clínico)
DEFINICIÓN
Es una enfermedad febril infecciosa, aguda, viral, sistémica, trasmitida por la picadura de las
hembras de mosquitos del género Aedes sp, principalmente por Aedes aegypti. Su
presentación clínica es variable, con evolución poco predecible y auto limitada. Puede abarcar
desde una infección asintomática, hasta las formas graves con riesgo elevado de muerte.
Consta de 3 fases: febril, crítica y de recuperación. La fase febril puede durar entre 2 y 7 días y
se acompaña de mialgias, artralgias, cefalea y dolor retro-ocular. En algunos pacientes eritema
faríngeo o conjuntival, anorexia, nausea, vómito y ras-cutáneo. Se clasifica en Dengue con o sin
signos de alarma y dengue severo.
El dengue severo se define por la presencia de uno o más de los siguientes criterios: pérdida de
plasma que puede llevar a choque (choque por dengue) y/o acumulación de líquidos, con o sin
dificultad respiratoria y/o sangrado severo y/o insuficiencia orgánica grave, hipo-albuminemia.
35
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
EXAMEN FISICO:
Fiebre elevada
Estado de hidratación
Aparato circulatorio: estado hemodinámico
Aparato respiratorio: taquipnea, derrame pleural, insuficiencia respiratoria
Neurológico: valoración del estado mental, crisis convulsivas
Abdomen: dolor abdominal, hepatomegalia, ascitis
Piel, coagulación: exantema petequial, evidencias de hemorragia: epistaxis,
gingivorragia, torniquete
Exámenes. Hematocritos, plaquetas, TP. TPT.
Orina: físico, químico, sedimento, gota gruesa, RX, EKG.
Prueba del torniquete (debe repetirse cada 24 horas si previamente fue negativa y mientras no
existan manifestaciones de hemorragia)
CONTROLES OBLIGADOS:
Gasto urinario; frecuencia, volumen y tiempo desde la última micción, balance de
diuresis por horas
Balance ingesta / excreta
SIGNOS DE MEJORÍA:
36
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Estabilización hemodinámica
Recuperación de la diuresis, mayor a 50cc por hora
Recuperación del recuento plaquetario (mayor de 50 000)
Elevación del recuento de leucocitos
Estabilización o disminución del hematocrito (reabsorción de líquidos extravasculares)
APOYOS COMPLEMENTARIOS.
RX cada 24 horas
Biometría hemática completa
Estudios adicionales según caso: glucemia, electrolitos séricos, urea y creatinina, pruebas de
función hepática, densidad urinaria, enzimas cardiacas
IgM mediante técnica de ELISA es positiva en el 60% de casos a partir del quinto día. Puede
permanecer positiva hasta por 90 días
Prueba confirmatoria con detección del antígeno NS1 en suero
Aislamiento viral (PCR)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Faringo amigdalitis
Influenza AH1N1
Paludismo
Fiebre tifoidea
Sepsis bacteriana
Shigelosis
Enfermedades exantemáticas febriles (sarampión, rubéola, escarlatina, etc.)
Fiebre amarilla
Absceso hepático
TRATAMIENTO:
Manejo en el primer nivel de atención.
37
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Obtener un Hcto de referencia antes de iniciar la terapia con fluidos. Administrar únicamente
soluciones isotónicas como solución salina 0,9% o Lactato de Ringer.
Iniciar con 5 a 7 ml/kg/h por 1 – 2 horas, luego reducir a 3 a 5 ml/kg/h por 2 – 4 horas y luego
a 2 a 3 ml/kg/h o menos de acuerdo a la respuesta clínica. Re-evaluar el estado clínico y
repetir Hcto. si se mantiene igual o ha aumentado, continuar con la misma tasa (2 a 3 ml/kg/h)
por 2 a 4 horas y reevaluar, si no mejora, incrementar a 5 a 10 ml/kg/h por 1 – 2 horas y re-
evaluar el estado clínico, el Hcto. y la tasa de administración de fluidos.
Administre la mínima cantidad de líquidos IV para mantener adecuada perfusión y gasto
urinario de 0,5 ml/kg/h. Generalmente es necesario mantener hidratación IV por 24 a 48
horas.
Pacientes que presentan signos de alarma y/o co-morbilidad (embarazo, infancia, edad
avanzada, obesidad, diabetes mellitus, insuficiencia renal, enfermedades hemolíticas
crónicas) que pueden complicar el cuadro clínico o el manejo deben referirse a un
hospital de segundo nivel, para su manejo intrahospitalario. (Grupo B)
BIBLIOGRAFIA
1. México, Secretaría de Salud. Manual para la Vigilancia, Diagnóstico, Prevención y Control del Dengue.
CENAVE. Sin fecha. Consultado en: http://www.saludqr.gob.mx/sesa/dengue/MANUAL_10-
JUL_CONAVE.pdf ; http://www.cenave.gob.mx/Dengue/archivos/Manual%20de%20dengue-
Pagina%20WEB.doc ; http://www.cenave.gob.mx/dengue/default.asp?id=83
38
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
2. Manejo del dengue no grave y el dengue grave, México: Secretaría de Salud, 2008. Disponible en:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/151_GPC_DENGUE/SSA_151_08_Ey
R_Dengue_170310.pdf
3. México, Secretaría de Salud. Programa de Acción: Enfermedades Transmitidas por Vector. México, 2001.
www.salud.gob.mx/unidades/cdi/documentos/vectores.pdf
4. Alvarado Matute T. Guía práctica para el Diagnóstico y Tratamiento del Dengue. REVISTA MEDICA
HONDUREÑA - VOL. 58 -1990
Disponible en: http://www.bvs.hn/RMH/pdf/1990/pdf/Vol58-3-1990-6.pdf
5. World Health Organization (WHO) Special Programme for Research and Training in Tropical Diseases
(TDR). DENGUE GUIDELINES FOR DIAGNOSIS, TREATMENT, PREVENTION AND CONTROL. 2009
DENGUE
(protocolo terapéutico)
DEFINICIÓN
Enfermedad febril aguda, duración de 3 a 5 días, causada por virus de la familia flavo virus
(serotipos 1, 2, 3, 4). Se caracteriza por intensa cefalea, mialgia, artralgia, “fiebre
quebrantahuesos”, dolor retro-orbital, astenia, anorexia y ocasional rash máculo papular,
principalmente en el tronco. Ocurren epidemias en áreas tropicales, cuando las condiciones para la
proliferación del vector Aedes aegypti o albopictus son favorables (recipientes con agua: llantas
viejas, maceteros, tarros, botellas, tanques, etc.).
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
39
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Presentación:
Tabletas de 500 y 1000 mg, suspensión oral 120 mg/5 mL, supositorio 100 mg.
Posología:
Duración:
Instrucciones:
Evitar el empleo de derivados del ácido salicílico o AINES, porque su empleo podría inducir la
aparición de hemorragia.
Precauciones:
Efectos indeseables:
Observaciones:
DIABETES MELLITUS
(protocolo clínico)
40
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
DEFINICIÓN
El término diabetes mellitus (DM) describe un desorden
metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por
hiperglucemia crónica con alteraciones en el metabolismo de los
DIABETES MELLITUS carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de defectos en la
secreción y/o en la acción de la insulina. La hiperglucemia
crónica de la diabetes se asocia con daño a largo plazo,
disfunción e insuficiencia de diversos órganos, especialmente los
ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos. (1-2-3-4)
CLASIFICACION
En la actualidad la clasificación de la diabetes mellitus que se
utiliza en todo el mundo es la propuesta por la Asociación
Americana de Diabetes (ADA), que se basa en una clasificación
desde el punto de vista etiológico (1997), que luego fue aceptada
dos años más tarde por la OMS con algunas modificaciones y
recomendó su aplicación (1-2-3-4-5-6-7-8-9-10)
La diabetes tipo 1 (DM1)se presenta en alrededor de un 5-10%
de todos los diabéticos. Caracterizada por una destrucción de las
células beta pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina,
tendencia a la Cetoacidosis y necesidad de tratamiento con
insulina para vivir. Se distinguen dos subgrupos:
Diabetes Mellitus tipo 1 A. Diabetes mediada por procesos autoinmunes: con marcadores
positivos en un 85-95% de los casos, anticuerpos anti islotes
(ICA), anti descarboxilasa del acido glutámico (anti GAD), anti
insulina (IAA)y anti tirosina fosfatasa (IA2).
B. Idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin
asociación con marcadores de autoinmunidad ni de HLA. (11)
Se la define como un grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por hiperglucemia causada por defectos en la
secreción y/o acción de insulina, denominada ésta última
resistencia insulínica (RI) la que está determinada genéticamente
y favorecida por condiciones ambientales. La RI es de crucial
Diabetes Mellitus tipo 2 importancia en el desarrollo de la DM2, la que junto a la
hiposecreción relativa de insulina al estímulo de glucosa, hacen
que la enfermedad se manifieste clínicamente. La hiperglucemia
crónica de la diabetes se asocia con daño a largo plazo,
disfunción e insuficiencia de diversos órganos, especialmente los
ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.
Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se inicia o es
DIABETES
reconocida por primera vez durante el embarazo.
GESTACIONAL
Puede persistir o no después del embarazo. (10)
OTROS TIPOS a) Defectos genéticos de la función de la célula ß
ESPECIFICOS DE b) Defectos genéticos en la acción de la insulina
DIABETES c) Enfermedades del páncreas exocrino
d) Endocrinopatías
e) Inducidas por drogas o fármacos
f) Infecciones
41
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Existe también una fuerte asociación con el sistema mayor de histocompatibilidad HLA,
especialmente con los alelos HLA-DR/DQ y los genes DQA y DQB y DRB. Además de esta
predisposición genética también se relaciona con factores ambientales aún poco definidos.
Existen algunos pacientes en que no se logra poner en evidencia factores autoinmunes por lo
que se considera idiopática. (11)
Desde la publicación del estudio DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) no hay duda
de que la única manera de prevenir el desarrollo de complicaciones crónicas en los diabéticos
tipo 1 es un manejo intensivo y que este es multidisciplinario e integral (12).
DIAGNOSTICO
CLINICO: La presentación clínica del trastorno depende de la
velocidad de destrucción de las células β que es muy variable,
rápida en algunos individuos (principalmente lactantes y niños) y
lenta en otros (principalmente adultos). Cuando es rápido se
puede presentar cetoacidosis como primera manifestación de la
enfermedad, en otros casos inicialmente la hiperglucemia en
42
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Anamnesis:
Generalmente los niños refieren desde varios días antes (en
promedio 34 días en el HBO): pérdida de peso, decaimiento
general, cansancio, progresivamente aparece polidipsia, poliuria,
polifagia. Síntomas llamativos son la re-emergencia de la enuresis,
y/o la necesidad de salir muy frecuentemente al baño en la
escuela o colegio. En algunos casos el cuadro va progresando a
una descompensación aguda (cetoacidosis diabética) (13)
Examen físico:
Puede existir deshidratación ligera con mucosas semihúmedas y
signos referentes a la causa desencadenante; fiebre, disfagia, tos,
dolor abdominal etc.
En niños ya en tratamiento se debe evaluar el sitio de inyección en
búsqueda de alteraciones de piel y tejido celular subcutáneo
(lipodistrofias) (13)
43
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
*
Ayunas definida como no ingesta calórica por al menos 8 horas
** Necesaria en muy pocos casos. Se utiliza 1.75 g de glucosa
anhidra por Kg, hasta 75 g.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Como la incidencia de diabetes tipo 2 en niños y adolescentes ha
aumentado en los últimos años (33-34), cada vez es más
importante diferenciar el tipo de diabetes de que se trata. Si el
niño es delgado, se puede asumir un diagnóstico de diabetes tipo
1, en caso de adolescentes con sobrepeso u obesidad, la
posibilidad de que se trate de una diabetes tipo 2 es elevada y se
debe diferenciar, en estos casos la determinación de auto
anticuerpos y de los niveles plasmáticos de péptido C puede ser
útil. Sin embargo la interpretación de los niveles de corte de
péptido C es muy controvertida. La diferenciación entre diabetes
tipo 1 y diabetes tipo 2 es fundamental pues tiene importantes
implicaciones terapéuticas y enfoques educativos.
DETECCION PRECOZ
La recomendación de la Organización Mundial de la Salud es: que
un programa de detección precoz es necesario únicamente para
enfermedades en las que existe posibilidades de prevención y/o
tratamiento eficaces (35)
44
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
ALGORITMO 1
DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1
SOSPECHA DE CETOACIDOSIS
Deshidratación
respiraciónacidótica, náusea,
vómito, dolor abdominal HOSPITALIZACION
Venosa
>200 mg/dl
SINTOMAS CLASICOS
Glucemia
baja de peso,
Inmediata MANEJO AMBULATORIO
poliuria, polidipsia <200 mg/dl
>126-<200
mg/dl
Reevaluación
HIPERGLUCEMIA Glucemia Ayunas en 15 días
100-126 mg/dl
AISLADA al día siguiente Si se
ayunas > 110 mg/dl repite TTOG
postprandial > 140 mg/dl
< 100 mg/dl
No Diabetes
45
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
NIVEL
MANEJO GENERAL (PACIENTE HOSPITALIZADO)
I II III
MEDIDAS INICIALES
Establecer un monitoreo clínico y biológico, documentado durante todo el
período de tratamiento (B)
NPO en caso de deterioro del estado de conciencia o vómito.
Dieta para la edad fraccionada sin azúcar + líquidos a tolerancia en caso de buen
estado de conciencia
Control de signos vitales: frecuencia cardíaca, respiratoria y presión arterial
Control del balance hidroelectrolítico
Accesos venosos adecuados e iniciar hidratación en caso de deshidratación
moderada a severa y/o vómito
Toma de muestras para exámenes complementarios
X
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Glucemia plasmática,
HbA1c.
Biometría completa.
Urea, Creatinina, electrolitos (Na, Cl, K)
Gasometría en caso de signos de acidosis X
Perfil lipídico: colesterol total, triglicéridos, HDL, LDL
Orina: glucosuria y cetonuria. Gram de gota fresca. Cultivo en caso necesario
Microalbuminuria
RX según el caso: Tórax, senos para nasales
En caso de nuevo diagnóstico: glucosa y/ Péptido C, ICAS, anti GAD
EVALUACIONES ESPECIALES:
Evaluación de conocimientos de diabetes
Evaluación nutricional X
Evaluación psicológica al niño y sus padres
Inicio de programa de educación diabetológica
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Enfocaremos el tratamiento en los ámbitos intrahospitalario y domiciliario con
sus niveles de recomendación
Hidratación (39): (C,E) X
Soluciones:
46
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Solución Salina 0.9% o Lactato Ringer + Potasio (2-3 mEq/Kg o 40 mmol /L). Cambiar a
Dextrosa en Solución Salina + K cuando glucemia < 250 mg/dl.
Los aportes de Sodio deben modificarse según de los niveles séricos. En caso de
hipernatremia, regular los aportes (Solución al 0.45% [77 mEq/L])
Volumen: calcular el de mantenimiento según la fórmula de Holliday–Segar:
Peso <10 kg 100 mL/kg/24 h
Peso 11–20 kg : 1000 mL + 50 mL/kg/24 h por cada kg entre 11 y 20
Peso >.20 kg : 1500 mL + 20 mL/kg/24 h por cada kg >.20
INSULINOTERAPIA
Es el elemento básico del manejo pues la mayoría de pacientes al momento del
diagnóstico tienen una producción muy baja de insulina. Aunque durante el
X
período de luna de miel la normoglucemia produce una “recuperación” de la
secreción de insulina y los requerimientos disminuyen, se debe insistir a los
pacientes y sus familias que la insulinoterapia es definitiva. (40-41)
TIPOS DE INSULINA ( ver Tabla 2)
Actualmente todas las insulinas se producen por ingeniería genética y son
estructuralmente idénticas a la del ser humano, desde 1993 contamos con análogos de
insulina, productos con cambios en algunos aminoácidos para modificar su
biodisponibilidad. Múltiples estudios han demostrado amplia seguridad en su empleo
(42)
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
Intravenosa: para Insulinoterapia continua solo se pueden utilizar la insulina
Rápida con un tiempo de acción de 5-10 minutos. Los análogos rápidos de
insulina también han sido utilizado pero su eficacia no es superior a la de la
Insulina Rápida y el costo es mayor (42-43)
Subcutánea: la absorción varía dependiendo de varios factores:
tejido graso: más grasa menor absorción
X
dosis: mayor dosis menor absorción
sitio: abdomen más rápido que muslo
ejercicio: aumenta la absorción
temperatura: aumenta la absorción
Sitio de Inyección: recomendamos inyectar en el abdomen. Como opciones:
región antero lateral del muslo y glúteos en niños pequeños. Se debe rotar el
sitio en cada inyección para evitar las lipodistrofias [C].
ESQUEMAS DE INSULINOTERAPIA
Los niños requieren entre 0.5 y 1.0 UI/Kg/día y los adolescentes 0.8 - 1.2
UI/Kg/día. Las dosis se basan en cálculos empíricos y requieren modificaciones X
según la respuesta individual. Las glucemias objetivo serán 80 a 120 mg/dL en el
día y 100 a 150 mg/dL a la hora de dormir (39-40-41)
MEZCLAS PREPARADAS: (split/mixed) X X
Indicada en niños menores de 6 años o niños en los que las condiciones
socioeconómicas, culturales hagan difícil iniciar con insulinoterapia intensiva
Utilizamos 2 o 3 inyecciones de tienen como basal la NPH, más insulina rápida
(Rápida o Ultrarrápida) para cubrir las comidas.
Del total de la dosis entre 2/3 y 1/2 corresponden a insulina NPH y el resto a
Insulina Rápida.
Del total de la NPH 2/3 se administran en la mañana y 1/3 en la noche.
El total de insulina rápida se divide en 3 dosis preprandiales
La NPH y Rápida pueden mezclarse en la misma jeringuilla e inyectarse
inmediatamente
Las dosis “de base”, se modifican de acuerdo a las glucemias, según el siguiente esquema:
47
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
48
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
MANEJO NUTRICIONAL(45)
X X
49
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Es parte fundamental del manejo del niño diabético y tiene varias características:
Debe ser balanceada con las calorías suficientes para asegurar un crecimiento
adecuado, evitando el sobrepeso
La dieta contiene: 50% a 55% de calorías como carbohidratos, 20% como
proteínas y alrededor de 30% como grasa
Los carbohidratos recomendados son los complejos
Se debe limitar la comida rápida alta en grasa
Los únicos alimentos no recomendados son azucares simples (azúcar, gaseosas,
caramelos, panela, dulces y mermeladas)
Los edulcorantes pueden ser utilizados en cantidades normales. No existe
evidencia de riesgo con el uso de aspartame, acesulfame K, y sucralosa (46)
Para preparar pasteles y postres se puede utilizar sucralosa o fructosa (en este
último caso vigilar los triglicéridos).
La dieta debe ser adaptada con la insulinoterapia
Se requieren obligatoriamente horas fijas de comida y colaciones en el esquema
mezclas preparadas
En el esquema Basal Bolos los horarios son más flexibles y puede necesitarse una
dosis extra en caso de colación
Una colación antes de dormir es indispensable si se utiliza NPH nocturna.
Los niños requieren entre 0.5 y 1.0 UI/Kg/día y los adolescentes 0.8 - 1.2 UI/Kg/día.
REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Los niños y adolescentes diabéticos deben ser tratados en un servicio especializado de tercer
nivel
En los niveles primario y secundario ante la sospecha diagnostica se debe iniciar la hidratación
y referir a la brevedad posible
Es necesario un entrenamiento básico a los médicos escolares, especialmente en el manejo de
la Hipoglucemia.
ALGORITMO 2
MANEJO TERAPÉUTICO DE DIABETES MELLITUS TIPO 1
50
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Deshidratación, respiración
acidótica, náusea, vómito, dolor INGRESO A UCI
abdominal. Cetosis +++.
pH< 7.1, Bicarbonato < 15
Deshidratación leve,
no vómito, buen INGRESO A CLÍNICA
estado de DEESPECIALIDADES
<250 mg/dl conciencia,
Cetosis +/++.
Medidas generales IV
IVTA
Manejo a Domicilio o
en Emergencia
Insulina IV Hidratación IV
IVTA
<250mg/dl
tolerancia oral
Insulina SC Alimentación
Basal/Bolos
Autocontrol
BIBLIOGRAFIA
1. ALAD. Guías Diagnostico, Control y Tratamiento de Diabetes mellitus tipo 2. Revisión 2006. Pág. 12
2. Sociedad Ecuatoriana de Endocrinología. Diagnóstico y manejo de la Diabetes mellitus tipo 2
Recomendaciones de Consenso.
51
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
3. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert
Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2010;33 (sup # 1):
S62-S69.
4. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert
Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2011;34 (sup # 1):
S62-S69.
5. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert
Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997; 20:1183–1197
6. Genuth S, Alberti KG, Bennett P, Buse J, Defronzo R, Kahn R, et al. Expert Committee on the
Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus2, the Expert Committee on the Diagnosis and
Classification of Diabetes Mellitus. Follow- up report on the diagnosis of diabetes mellitus . Diabetes
Care 2003;26: 3160–3167
7. International Expert Committee. International Expert Committee report on the role of the A1C assay
in the diagnosis of diabetes. Diabetes Care 2009;32:1327– 1334
8. Shimazaki T, Kadowaki T, Ohyama Y, Ohe K, Kubota K. Hemoglobin A1c (HbA1c) predicts future drug
treatment for diabetes mellitus: a follow-up study using routine clinical data in a Japanese university
hospital. Translational Research 2007; 149:196–204
9. Droumaguet C, Balkau B, Simon D, Caces E, Tichet J, Charles MA, Eschwege E, the DESIR Study Group.
Use of HbA1c in predicting progression to diabetes in French men and women: data from an
Epidemiological Study on the Insulin Resistance Syndrome (DESIR) Diabetes Care 2006; 29:1619–1625.
10. Metzger BE, Gabbe SG, Persson B, Buchanan TA, Catalano PA, Damm P, et al. International
Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups recommendations on the diagnosis and
classification of hyperglycemia in pregnancy. Diabetes Care 2010; 33:676 – 682
11. Cooke DW, Plotnick L. Type 1 Diabetes Mellitus in Pediatrics. Pediatr. Rev. 2008; 29: 374-385
12. THE DIABETES CONTROL AND COMPLICATIONS TRIAL RESEARCH GROUP. The effect of intensive
treatment of diabetes on the development and progression of long term complications in insulin-
dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977–986.
13. Craig M, Hattersley A, Donaghue K. Definition, epidemiology, diagnosis and classification. Pediatric
Diabetes 2009 (Suppl 12); 10:3-12.
14. Bloomgarden Z. A1C: Recommendations, Debates, and Questions. Diabetes Care 2009; 32: e141-
e147
15. Trivelli LA, Ranney HM, Lai HT. Hemoglobin components in patients with diabetes mellitus. N Engl J
Med 1971; 284: 353–357
16. Duncan BB, Heiss G. Nonenzymatic glycosylation of proteins—a new tool for assessment of
cumulative hyperglycemia in epidemiologic studies, past and future. Am J Epidemiol 1984; 120:169–
189
17. American College of Endocrinology. Consensus Statement on Guidelines for Glycemic Control.
Endocr Pract 2002; 8(Suppl. 1):5–11
18. Vistisen D, Colagiuri S, Borch-Johnsen K, DETECT-2 Collaboration. Bimodal distribution of glucose is
not universally useful for diagnosing diabetes. Diabetes Care 2009; 32:397–403
19. McCance DR, Hanson RL, Charles MA, Jacobsson LT, Pettitt DJ, Bennett PH, Knowler WC. Comparison
of tests for glycated haemoglobin and fasting and two hour plasma glucose concentrations as
diagnostic methods for diabetes. BMJ 1994; 308:1323–1328
20. Weykamp C, John WG, Mosca A, Hoshino T, et al. The IFCC Reference Measurement System for
HbA1c: a 6-year progress report. Clin Chem 2008; 54:240–248
21. Rohlfing C, Wiedmeyer HM, Little R, Grotz VL, Tennill A, England J, Madsen R, Goldstein D. Biological
variation of glycohemoglobin. Clin Chem 2002; 48:1116–1118
22. Bloomgarden ZT, Inzucchi SE, Karnieli E, Le Roith D. The proposed terminology ’A(1c)-derived
average glucose’ is inherently imprecise and should not be adopted. Diabetologia 2008; 51:1111– 1114
23. Gallagher E, Le Roith D, Bloomgarden Z. Review of hemoglobin A1c in the management of diabetes.
J Diabetes 2009; 1:9–17
24. Coban E, Ozdogan M, Timuragaoglu A. Effect of iron deficiency anemia on the levels of hemoglobin
A1c in nondiabetic patients. Acta Haematol 2004; 112:126– 128
25. Koga M, Morita S, Saito H, Mukai M, Kasayama S. Association of erythrocyte indices with glycated
haemoglobin in premenopausal women. Diabet Med 2007; 24:843–847
26. Virtue MA, Furne JK, Nuttall FQ, Levitt MD. Relationship between GHb concentration and erythrocyte
survival determined from breath carbon monoxide concentration. Diabetes Care 2004; 27: 931–935
52
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
27. Sabanayagam C, Liew G, Tai ES, Shankar A, Lim SC, Subramaniam T, Wong TY. Relationship between
glycated haemoglobin and microvascular complications: is there a natural cut-off point for the
diagnosis of diabetes? Diabetologia 2009; 52: 1279–1289
28. Nathan DM, Singer DE, Hurxthal K, Goodson JD. The clinical information value of the glycosylated
hemoglobin assay. N Engl J Med 1984; 310:341–346
29. Nathan DM, Kuenen J, Borg R, Zheng H, Schoenfeld D, Heine RJ, A1c-Derived Average Glucose Study
Group. Translating the A1C assay into estimated average glucose values. Diabetes Care 2008; 31:1473–
1478
30. Pani LN, Korenda L, Meigs JB, Driver C, Chamany S, Fox CS, Sullivan L, D’Agostino RB, Nathan DM.
Effect of aging on A1C levels in individuals without diabetes: evidence from the Framingham Offspring
Study and the National Health and Nutrition Examination Survey 2001–2004. Diabetes Care
2008;31:1991–1996
31. Selvin E, Zhu H, Brancati FL. Elevated A1C in adults without a history of diabetes in the US. Diabetes
Care 2009; 32:828–833
32. Kramer C, Araneta M, Barret-Connor E. A1C and Diabetes Diagnosis: The Rancho San Bernardo
Study. Diabetes Care 2010; 33: 101-103
33. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 2011; 34:
S11–S61.
34. Dabelea D, D’Agostino RB Jr, Mayer-Davis EJ, Pettitt DJ, et al. SEARCH for Diabetes in Youth Study
Group. Testing the accelerator hypothesis: body size, beta-cell function, and age at onset of type 1
(autoimmune) diabetes. Diabetes Care 2006;29:290–294
35. Wilson JMG, Jungner G: Principles and practice of screening for disease. Geneva, World Health
Organization (Public Health Paper No. 34), 1968
36. Mikael Knip. Should We Screen for Risk of Type 1 Diabetes? .Diabetes Care March 2008 31:622-623
37. Wilkin TJ: The accelerator hypothesis: weight gain as the missing link between type I and type II
diabetes. Diabetologia 44:914–922, 2001
38. Rewers M, Pihoker C, Dohaghue K, Hanas R, Swift P, Klingensmith GJ. ISPAD Clinical Practice
Consensus Guidelines 2009 Compendium. Assessment and monitoring of glycemic control in children
and adolescents with diabetes. Pediatr Diabet 2009: 10: (Suppl. 12) 71–81.
39. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL et al. European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson
Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and
adolescents. Pediatrics 2004: 113: e133–e140.
40. Francine Ratner Kaufman. Type 1 Diabetes Mellitus. Pediatr. Rev. 2003;24;291
41. Bangstad H-J, Danne T, Deeb L, Jarosz-Chobot P, et al. Insulin treatment. Pediatric Diabetes 2009
(Suppl 12);10:82-99
42. Siebenhofer A, Plank J, Berghold A, Jeitler K, Horvath K, Narath M, et al. Short acting insulin analogs
versus regular human insulin in patients with diabetes mellitus. Cochrane Database of Systematic
Reviews. 2006:Art.: No.: CD003287. DOI: 10.1002/14651858.CD003287.pub4.
43. Stiller R, Kothny T, Gudat U, Anderson J, Seger M, Johnson R, et al. Intravenous administration of
insulin lispro versus regular insulin in patients with type 1 diabetes. Diabetes. 1999: 48(suppl 1):
abstract 0497.
44. Kaufman FR, Halvorson M. New trends in managing type 1 diabetes.Contemp Pediatr. 1999;16:112–
123.
45. American Diabetes Association. Nutrition principles and recommendations in diabetes (Position
Statement). Diabetes Care 2007: 30(Suppl. 1): S48–S65
46. FAO/WHO Joint Expert Committee 1996;: Food Additives publication.
47. Pihoker C, Forsander G, Wolfsdorf J, Klingensmith GJ.The delivery of ambulatory diabetes care.
Pediatric Diabetes 2009(Suppl 12);10:58-70.
48. Nathan D M; Zinman B, Cleary P A, Backlund J-Y C, Genuth S, Miller R, Orchard T J. Modern-Day
Clinical Course of Type 1 Diabetes Mellitus After 30 Years’ Duration. The Diabetes Control and
Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications and Pittsburgh
Epidemiology of Diabetes Complications Experience (1983-2005). Arch Intern Med. 009; 169:1307-1316
49. Kylie D. Hesketh, Melissa A. Wake, and Fergus J. Cameron. Health-Related Quality of Life and
Metabolic Control in Children With Type 1 Diabetes: A prospective cohort study . Diabetes Care
February 2004 27:415-420
50. Sigal R, Kenny G, Wasserman D, Castaneda-Sceppa. Physical Activity/Exercise and Type 2
53
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
59. Mensing CR, Norris SL. Group education in diabetes: effectiveness and implementation.Diabetes
Spectrum 2003; 16: 96-103.
60. Norris SL. Self-management education in type 2 diabetes. Practical Diabetology 2003; 22: 7-13.
61. Deakin T, McShane CE, Cade JE, et al. Review: group based education in self-management
strategies improves outcomes in type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2005; (2):
CD003417.
62. Renders CM, Valk GD, Griffin SJ, Wagner EH, et al. Interventions to improve the management of
diabetes in primary care, outpatient, and community settings: a systematic review.Diabetes Care
2001; 24: 1821-33.
63. Rickheim PL, Weaver TK, Flader JL, Kendall DM. Assessment of group versus individual education.
Diabetes Care 2002; 25: 269-74.
64. Anderson RM, Funnell MM, Nwankwo R, et al. Evaluating a problem-based empowerment program
for African Americans with diabetes: results of a randomized controlled trial.Ethn Dis 2005; 15: 671-8.
65. Brown SA, Blozis SA, Kouzekanani K, et al. Dosage effects of diabetes self-management education
for Mexican Americans.Diabetes Care 2005; 28: 527-32.
66. Polonsky WH, Earles J, Smith S, et al. Integrating medical management with diabetes self-
management training: a randomized control trial of the Diabetes Outpatient Intensive Treatment
Program.Diabetes Care 2003; 26: 3048-53.
67. Anderson RJ, Freedland KE, Clouse RE, Lustman PJ. Theprevalence of comorbid depression in adults
with diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care 2001; 24: 1069-78.
68. Lustmann PJ, Anderson RJ, Freedland KE, De Groot M, Carney RM, Clouse RE. Depression and poor
glycemic control: a meta-analytic review of the literature.Diabetes Care 2000; 23: 934-42.
69. Bodenheimer T, MacGregor K, Shafiri C. Helping Patients Manage Their ChronicConditions.
California Healthcare Foundation. Oakland, 2005.
70. Colagiuri R, Girgis S, Eigenmann C, Griffiths R. Evidenced Based Guideline forPatient Education in
Type 2 Diabetes. Diabetes Australia and the NHMRC, October 2008.
71. Cabrera A. El Modelo Transteorico del comportamiento en Salud. Revista de la Facultad Nacional de
Salud Pública, Universidad de Antioquia. 2000; 18: 129-138
72. Prochaska J. Velicer W. The transtheorical model of health behavior change. American Journal of
Health Promotion. 1997; 12:38-48
73. Nutbeam D, Harris E. Theory in a nutshell: a practitioner´s guide to community theories and
models in health promotion. Sydney: National Centre for Health Promotion; 1998
74. Prochaska J, Velicer W, Rossi J, et al. Stages of change and decisional balance for 12 problem
behaviors. Health Psychology 1994; 13: 39-46)
75. Anderson RM, Funnell MM, Arnold MS. Using the empowerment approach to help patients change
behavior. In Anderson BJ, Rubin RR, eds. Practical Psychology for Diabetes Clinicians, 2nd edition.
Alexandria: American Diabetes Association 2002; 3-12.
54
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
76. Anderson RM, Funnell MM. The Art of Empowerment: Stories and Strategies for Diabetes
Educators. Alexandria: American Diabetes Association 2000.
77. Brown SA. Interventions to promote diabetes self-management: State of the science. Diabetes
Educ 1999; 25(Suppl): 52–61.
78. Norris SL, Engelgau MM, Naranyan KMV. Effectiveness of self-management training in type 2
diabetes: A systematic review of randomized controlled trials. Diabetes Care 2001; 24: 561-87.
79. Prochaska JO, Norcross JC, Diclemente CC. Changing for Good. New York: Wm Morrow & Co 1994.
80. Richards E. MotivationCompliance and Health Behaviours of the Learner in Bastable SB. Nurse as
Educator. Sudbury, Mass: Jones & Bartlett Publishers 1997.
81. ALAD. Documento de Posición de Sociedades de Diabetes y Endocrinología de América Latina
sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2. 2009 Vol XVII. No 2: 69-78
82. ALAD. Documento de Posición de ALAD con Aval de Sociedades de Diabetes y Endocrinología de
América Latina sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2. 2010 Vol XVIII. No 2: 3-12
83. United Kingdon Prospective Diabetes Study Group (UKPDS). Intensive blood glucose control with
sulfonilureas or Insulin compared with conventional treatment and risk complication in patients with
type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837-853
84. United Kingdon Prospective Diabetes Study Group (UKPDS). Effect of intensive blood glucose
control with metformin on complication in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS
34).Lancet 1998; 352: 854-865
85. Sociedad Ecuatoriana de Endocrinología. Normas de Insulinizacion en la Diabetes mellitus tipo 2.
Primera Edición original 2010.
86. Yki-Jarvinen H, Ryysy L, Nikkila K, Tulokas, et al. Comparison of bedtime insulin regimens in patient
with type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med 1999; 130: 389-396
87. Patel A, MacMahon S, Chalmers J, Neal B, et al. ADVANCE Collaborative group. Intensive blood
glucose control and vascular outcomes in patient with type 2 diabetes. N England J Med 2008. 358:
2560-2572
88. Pedersen O, Gaede P. Intensified multifactorial intervention and cardiovascular outcome in type 2
diabetes: the Steno-2 study.Metabolism Clinical Experimental 2003. 52: 19-23
89. Wilson PWF, Anderson KM, Kannel WB. Epidemiology of Diabetes Mellitus in the Elderly. The
Framingham Study . Am J Med 1986; 80 (Suppl 5A): 3-9.
02 García de los Ríos M. Diabetes en el senescente. En: García de los Ríos M, Tapia JC, López G;
Durruty P. eds:
Diabetes Mellitus, Santiago: Arancibia Hnos. 1992; pp 351 – 359.
03 Jackson RA. Mechanisms of age-related glucose intolerance. Diabetes Care 1990; 13: 9 – 19.
04 Wroblewsky M, Gottsater A, Lindgarde F, Fernlund P, Sundkvist G. Gender, autoantibodies and
obesity in newly
diagnosed diabetic patients aged 40 - 75 years. Diabetes Care 1998; 21: 250 – 5.
05 Farías C, Hurtado MR, Durruty P, Carrasco E y García de los Ríos M. Diabetes Mellitus en la tercera
edad. Rev Med Chile 1987; 115: 631 – 7.
06 Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes
Care 1997; 20:
1183 – 97.
07 Tattersall RB. Diabetes in the elderly . A neglected area? Diabetologia 1984; 27: 167 – 73.
08 Muggeo M, Verlato G, Bonora E et al. Long - term instability of fasting plasma glucose a novel
predictor of
cardiovascular mortality in elderly patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus: the Verona
Diabetes Study.
Circulation 1997; 96: 1750 – 4 21.
09 Reaven GM, Thompson LW, Nahum D, Haskins E. Relationship between hyperglycaemia and
cognitive function inolder NIDDM patients. Diabetes Care 1990; 13: 16 – 21.
10 Vanhanen M, Koivisto K, Kuusisto J el al. Cognitive function in an elderly population with persistent
impaired
glucose tolerance. Diabetes Care 1998; 21: 398 – 402.
11 Jennings PE. Oral antihyperglycaemics. Considerations in older patients with non-insulin-dependent
diabetes mellitus. Drugs - Aging 1997; 10: 323 - 31
12Herman WH. Eye disease and nephropathy in NIDDM. Diabetes Care 1990; 13: 24 – 9
55
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
13 Wilson PWF, Anderson KM, Kannel WB. Epidemiology of Diabetes Mellitus in the Elderly. The
Framingham Study .Am J Med 1986; 80 (Suppl 5A): 3-9.
14 Tanaka Y, Atsumi Y, Matsuoka K et al. Role of glycemic control and blood pressure in the
development and
progression of nephropathy in elderly Japanese NIDDM patients. Diabetes Care 1998; 21: 116 – 20.
15 Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes
Care 1997; 20:
1183 – 97.
16 Durruty P, Tapia JC, Ugarte C y cols. Excreción urinaria de albúmina en diabéticos no insulino-
dependientes. Efecto de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. Rev Med Chile 1996;
124: 1036 - 44
DIABETES MELLITUS 2
(protocolo clínico)
DEFINICIÓN
Se la define como un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia
causada por defectos en la secreción y/o acción de insulina, denominada ésta última
resistencia insulínica (RI) la que está determinada genéticamente y favorecida por condiciones
ambientales. La RI es de crucial importancia en el desarrollo de la DM2, la que junto a la
hiposecreción relativa de insulina al estímulo de glucosa, hacen que la enfermedad se
manifieste clínicamente. La hiperglucemia crónica de la diabetes se asocia con daño a largo
plazo, disfunción e insuficiencia de diversos órganos, especialmente los ojos, riñones, nervios,
corazón y vasos sanguíneos.
DIAGNOSTICO
Existen tres formas de realizar el diagnóstico, los que deben ser
confirmados con un nuevo examen excepto en individuos con síntomas
inequívocos. Se diagnostica DM2 en personas adultas no embarazadas
con cualquiera de las siguientes pruebas de laboratorio (1-2-3-4-5-6-7-8-
9-10):
a) Glucosa Plasmática en Ayunas (GPA) ≥ 126 mg/dl. El ayuno debe ser de
por lo menos 8 horas. * (Debe confirmarse)
b) Glicemia ≥ 200 mg/dl 2 horas después de una Prueba de Tolerancia a
la Glucosa (PTG) con 75 g de glucosa anhidra por vía oral disuelta en
agua. (debe confirmarse) *
c) En pacientes con síntomas clásicos de hiperglucemia, el hallazgo de
glicemia ≥ 200 mg/dL en cualquier momento del día.
*En ausencia de síntomas clásicos de hiperglucemia, el resultado debería
ser confirmado repitiendo la prueba
El uso de la HEMOGLOBINA GLICOSILADA A1c (A1C) para el diagnóstico
de diabetes no se recomienda debido a la falta de estandarización de
este examen en los diferentes laboratorios y aún más importante el
desconocimiento de los umbrales que diferencian la población diabética
de la sana. Existen en la actualidad varios estudios en curso orientados a
precisar el rol de la A1c en el diagnóstico de la diabetes y próximamente
serán publicados. (7-8-14-15-16-17-18-19-20-21-22-23-24-25-26-27-28-
29-30-31-32)
56
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Es recomendado realizar una prueba de tamizaje al menos cada 3 años en personas mayores de 45 años
asintomáticas y sin factores de riesgo.
En personas menores de 45 años con IMC ≥ 25 Kg/m2 y uno o más de los siguientes factores de riesgo
(anualmente):
Sedentarismo
Antecedentes familiares de diabetes en primer grado de consanguinidad.
Predisposición étnica (ej. latinos, nativos americanos, afroamericanos, asiáticos o personas procedentes
de las islas del pacífico) (1-2-3-4-6).
Antecedente de diabetes gestacional y/o de hijos macrosómicos (mayor de 4000 g.)
Hipertensión arterial con o sin tratamiento
Dislipidemia: triglicéridos > 250 mg/dL y/o colesterol HDL < 35 mg/dl (4)
Categorías de riesgo incrementado de diabetes (glucosa alterada en ayunas e intolerancia a
Carbohidratos)
Patologías asociadas a resistencia a la insulina como enfermedad ovárica poliquística o acantosis
nigricans
Antecedente personal de enfermedad vascular y/o coronaria.
Procedencia rural y urbanización reciente
Presentar síndrome metabólico (1)
En América Latina cada región tiene sus propios retos en cuanto al tratamiento de la diabetes mellitus
tipo 2, y que son generados fundamentalmente por las condiciones sociales, culturales, económicas,
familiares, información médica, temores, supersticiones, etc. Las recomendaciones aquí vertidas han
tomado en cuenta las guías actuales acopladas a la disponibilidad del Cuadro Nacional de Medicamentos
Básicos del país (CNMB).
Evaluación inicial
57
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
MANEJO GENERAL
58
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
aguacate.
Sugerir lecturas de etiquetas alimentarias.
Abandono del cigarrillo:
Fumar aumenta el riesgo de enfermedad vascular cerebral, coronaria y periférica. El
fumador pasivo también está expuesto a riesgo cardio-vascular. El abandono por
X X X
completo del cigarrillo disminuye el riesgo de enfermedad coronaria.
El abandono del cigarrillo puede ir acompañado de incremento ponderal; sin embargo,
se debe animar al paciente y recordarle que el peso puede ser controlado con ejercicio.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Es necesario enfatizar que, el tratamiento con drogas en la diabetes mellitus tipo 2,
incluye el tratamiento de hipertensión arterial, dislipidemia, alteraciones pro
coagulantes y otros (81-82)
De acuerdo al grado de control y estado clínico se definen dos grupos de pacientes (81-
82):
GRUPO 1: Pacientes con glicemia menor a 240 mg/dl. A1c menor a 9 % y clínicamente
estables
59
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
¿Cómo manejar al paciente con sobrepeso que no se controla con monoterapia y que
sigue subiendo de peso?
Estos pacientes no siguen la prescripción hacia un estilo de vida saludable y requieren
una vigilancia más estrecha para insistir en un plan de alimentación adecuado, practicar
ejercicio y suspender definitivamente todos los carbohidratos simples.
X X X
Junto con intensificar estas medidas, se recomienda ajustar a dosis máxima de
METFORMINA.
De acuerdo a las circunstancias del paciente, 3 a 6 meses será el tiempo límite para
considerar un cambio hacia una combinación de medicamentos si no se están logrando
los objetivos terapéuticos (1-2-3-81-82-83-84).
¿Qué hacer si no se logran las metas de control con una combinación oral?
Será un indicador de una mayor falla en la producción de insulina.
De acuerdo a la historia natural de la diabetes tipo 2, en esta etapa, la mayoría de los
pacientes requieren INSULINA para lograr la meta terapéutica. Inicialmente se puede
X X X
lograr control con una dosis nocturna de Insulina NPH o ultra lenta asociada a los
fármacos orales y en una fase posterior avanzar a una insulinización completa.
Un límite de 1 a 3 meses es el tiempo considerado para efectuar ajustes (1-2-3-81-82-
83).
En la intensificación de la insulinoterapia se pueden usar diferentes alternativas de
manejo.
En muchos pacientes en esta etapa se logra buen control con dos dosis de mezcla en
combinación variable de insulina NPH y rápida o bien una combinación de análogos de
insulina de acción ultra Lenta con ultra rápida.
Hay que considerar que hay pacientes con comportamiento metabólico muy inestable,
con tendencia a la Hipoglicemia, que pueden requerir el uso de análogo de acción
prolongada ultra lenta con una dosis de Insulina rápida o análogo ultrarápido antes de
cada comida.
En esta etapa de insulinoterapia intensiva se recomienda derivar al paciente con el
especialista o tratarlo con su asesoría. (1-2-3-81-82-83-85-86).
X X
Tabla 2. Características de los diferentes tipos de Insulina disponibles en el Cuadro
Nacional de Medicamentos Básicos (CNMB) de Ecuador.
¿Cómo iniciar el tratamiento del paciente con diabetes tipo 2 clínicamente inestable?
Se establecen dos opciones terapéuticas según la estabilidad clínica:
a) Clínicamente poco sintomático, con poca variación de peso y sin cetosis, iniciar X X X
tratamiento con una combinación de fármacos, lo que permite de una manera más
rápida corregir el estado metabólico, reducir la glucotoxicidad y ajustar los valores de
glicemia de ayuno, postprandial y A1c. En caso de no responder en un periodo de 1 a 3
meses cambiar a un esquema de insulina. (1-2-3-4-81-82-83).
b) Pacientes con pérdida de peso en forma acelerada, muy sintomático y con cetosis. X X
Iniciar tratamiento con insulina.
Insulinoterapia con dos dosis de mezcla NPH/Rápida. Mezcla de Análogos de acción
ultrarrápida/Intermedia o considerar una dosis de Glargina con bolos de insulina rápida
o análogo de acción ultrarrápida preprandial.
En algunos pacientes que logran estabilidad metabólica habiendo recuperado peso y con
60
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Los grandes estudios que han podido demostrar el beneficio del control de la diabetes sobre la aparición
y progresión de las complicaciones, se han basado en los valores de Hemoglobina Glicosilada (HbA1c). El
más categórico fue el estudio llamado UKPDS (del Reino Unido) que siguió a más de 4000 diabéticos tipo
2 (DM2) desde el diagnóstico y por 10 años. A la mitad se le asignó al tratamiento habitual
(convencional) que se parece bastante al tratamiento de la vida real de un consultorio de atención
primaria y a la otra mitad, se le asignó un tratamiento intensificado, suficiente para alcanzar una HbA1c
menor de 7%. El grupo de tratamiento intensificado redujo significativamente la aparición y progresión
de complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía, neuropatía) y de modo no significativo, la
enfermedad macrovascular (cardiopatía coronaria, accidente vascular cerebral, ateroesclerosis
obliterante de extremidades inferiores). No parece haber un umbral por sobre el cual o bajo el cual, se
protege o produce el daño. Sin embargo, por sobre 7%, se observa un incremento mayor del riesgo.
Un hecho muy interesante es que por cada punto porcentual de descenso de la HbA1c, se obtiene una
reducción de 21% de las muertes relacionadas con diabetes, un 37% en microangiopatia y 14% de
infarto del miocardio. Esto significa que cualquier descenso es favorable para el paciente a pesar de que
no se logre la meta.
Otros estudios como el Steno 2 han demostrado algo similar. Se trata de un estudio en el que se
implementa tratamiento multifactorial (glucosa, hipertensión, lípidos, otros riesgos cardiovasculares)
intensivo de DM2 en Dinamarca. Este estudio, logro una reducción significativa en ambos tipos de
complicaciones, con un 50% de reducción tanto de complicaciones micro, como macrovasculares. Algo
muy interesante de recalcar es que en el UKPDS, tuvo una rama con tratamiento intensificado de la
hipertensión arterial (HTA), el grupo de tratamiento intensivo de la HTA tuvo mejores resultados
preventivos. O sea, que si no podemos con las metas de glucosa, si insistimos en buen control de la HTA,
podemos tener mejores resultados. (1-2-3-81-82-83-87-88).
* Disminuye producción hepática de glucosa, disminuye la glicemia de ayuno y entre las comidas.
* Con menor intensidad mejora la sensibilidad de la insulina en el musculo
* En el tejido adiposo, disminuye la lipolisis
61
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
* Disminuye la absorción intestinal de glucosa, esta acción parece ser a través del incremento de la
glicolisis anaeróbica en la pared intestinal, con aumento del ácido láctico local. Se postula que los
efectos adversos gastrointestinales de la Metformina pueden deberse a esta acción.
1. Disminución de la hiperglicemia
2. Disminución de Hiperinsulinemia
3. Disminución de la hiperlipidemia
4. Aumento de la fibrinólisis
5. Reducción de peso
Farmacología de Metformina
EFECTOS COLATERALES
Los efectos colaterales más frecuentes de la Metformina, y que pueden ser una limitación importante
para su uso, son los gastrointestinales (diarrea, meteorismo, distensión abdominal y nauseas). Su
aparición se relaciona con la dosis, con su efecto intestinal y se presentan con frecuencia variable (10-
40%). Los síntomas aparecen habitualmente al comienzo del tratamiento y son menos intensos si la
dosis se aumenta lentamente. Las fórmulas de liberación prolongada aumentan la tolerancia
aproximadamente en un 40%. En algunas ocasiones los efectos gastrointestinales pueden aparecer
varios años después de tomar el medicamento, lo que lleva a confusiones diagnósticas.
La mala absorción de vitamina B y folatos, descrita en hasta un 30%, es poco manifiesta, pero adquiere
importancia en tratamientos prolongados y en personas con otros déficits nutricionales.
La temida acidosis láctica se describe entre 0-0,03 casos/1000 pacientes ano, habitualmente en
pacientes con contraindicación para su uso.
Contraindicaciones.
62
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
DOSIS Vía de
DOSIS MEDIA
FARMACOS MAXIMA Administración
DIARIA
DIARIA
SULFONILUREAS
Glibenclamida 5 mg 20 mg Vía Oral (VO)
Glicazida 60 mg 120 mg Vía Oral (VO)
Glimepirida 4 mg 8 mg Vía Oral (VO)
La Glibenclamida tiene una dosis media de 5 mg con una dosis máxima diaria de 20 mg, tiene una vida
media de 10 horas y una duración de acción de aproximadamente 18 a 24 horas, su excreción es 50 %
renal y 50 % biliar.
Tienen su principal efecto como Secretagogos de insulina, aunque algunas de última generación como la
glimepirida y la Glicazida tienen efectos adicionales favorables sobre el sistema cardiovascular, la
función endotelial y la célula beta. (81-82)
En el caso de las sulfonilureas ES MUY IMPORTANTE referirse a las contraindicaciones, cuya falta de
cumplimiento causa muchas complicaciones.
La prescripción de una sulfonilurea requiere una cuidadosa evaluación previa del paciente.
• Hipoglicemia
• Aumento de peso.
• Reacciones alérgicas 0,5 - 1,5 %.
• Digestivos 1,0 - 2,0 %.
• Hematológicos (muy infrecuentes).
• Hiponatremia (Clorpropamida).
• Intolerancia al alcohol (Clorpropamida).
• Ictericia colestásica (muy infrecuente).
La complicación más severa es la hipoglicemia que puede ser muy grave, y con mayor frecuencia con el
uso de Glibenclamida. Especialmente en pacientes adultos mayores y que puede dejar secuelas
neurológicas definitivas. El incremento de peso se reporta y se observa con el uso crónico de
sulfonilureas. Este es habitualmente moderado, pero es un efecto indeseable cuando el individuo es
obeso previo. Los otros efectos son infrecuentes.
63
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
ALGORITMO 3
DIAGNÓSTICO Y DETECCIÓNPRECOZ DE ALTERACIONES
DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA Y CONDUCTA A
SEGUIR -DIABETES TIPO 2
≥ 126
< 100 100 - 125 SOSPECHA DE DIABETES
Repetir glucosa en
NORMAL ayunas
INTOLERANCIA ORAL A LA
GLUCOSA ALTERADA EN
AYUNAS GLUCOSA
DIABETES
64
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
ALGORITMO 4
MANEJO Y TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DIABETES TIPO 2
Glucosa de ayuno ≥ 126 mg/dl < 240 mg/dl y/o A1c < 9% Glucosa de ayuno ≥ 240 mg/dl y/o A1c ≥ 9%
OBESO
Aumento de peso
Descontrol CEV + Combinación de Fármacos CEV *+INSULINA
(METFORMINA+SULFONILUREA) NPH 1 a 2 veces al día o
(METFORMINA + INH. DPP4) A1c > 9% GLARGINA 1 vez al día
(MET FORMINA+ TIAZOLIDINEDIONAS Combinadas con fármacos orales o con 2-3
TZD) * dosis de insulina rápida o análogo ultra
Reforzar CEV rápida (Lispro)
METFORMINA a dosis A1c 7 a < 9 %
máxima
Buen Control
Adicionar INSULINA: REEVALUAR Aumento de peso
NPH: Iniciar con dosis nocturna. Hasta dos dosis/día Tendencia a
ESQUEMA DE
GLARGINA: Una dosis Hipoglicemia
TRATAMIENTO
65
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
CUADRO No.1
POSOLOGIA DE LOS ANTIDIABETICOS ORALES
DISPONIBLES EN EL ECUADOR
DEFINICIÓN
En los adultos mayores existen 2 grupos de pacientes: en quienes la diabetes comienza o se
diagnostica después de los 65 años, y aquellos cuya enfermedad se inicia a edades más
tempranas y que se encuentran en etapas avanzadas de la vida. Estos últimos corresponden a
una diabetes tipo 2 (DM2) o a una diabetes tipo 1 (DM1), según sea el caso. La DM que se
desarrolla en la tercera edad es en su inmensa mayoría, sobre el 95%, de tipo 2 (89).
Patogénesis
En los adultos mayores aparecen otros factores adicionales a la edad, que agravan la
intolerancia a los carbohidratos. La obesidad, especialmente la de tipo androide, y la
inactividad física favorecen la RI.Asimismo, la presencia de algunas enfermedades
(hipotiroidismo) y el uso de fármacos diabetogénicos (corticoides) pueden contribuir al
desarrollo de una hiperglicemia crónica.
La diabetes del adulto mayor es, en general, muy poco sintomática y de comienzo insidioso,
debido en gran parte a la elevación del umbral renal para la glucosa, de tal modo que las
hiperglicemias moderadas (200-250 mg/dl) no se acompañan de glucosuria, lo que explica la
falta de los síntomas clásicos de poliuria y polidipsia. Respecto al momento para realizar las
glicemias de control (no diagnósticas), si en ayunas o después de las comidas, todo indica que
son preferibles estas últimas, debido a que son más indicativas del estado metabólico del
paciente.En un estudio realizado por nosotros (93-94), encontramos que en el 78% de los
casos se llegó al diagnóstico por exámenes de rutina, en el 8% por complicaciones de la
66
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
diabetes y sólo en el 14% por el síndrome diabético agudo. En DM2 menores de 65 años, estas
cifras correspondieron a 25%, 25%, y 50%, respectivamente.
En los Adultos mayores los criterios de control metabólico, medidos por valores de glicemia,
son menos rígidos y exigentes que en diabéticos de edad media, puesto que
fundamentalmente se pretende mantenerlos asintomáticos y libres de patologías infecciosas y
de estados de desnutrición (95). Se aceptan como criterios de control las cifras de glicemia y
hemoglobina glicosilada (HbA1 y HbA1c) que aparecen en la siguiente tabla
Es importante considerar que los objetivos del tratamiento de la diabetes en el adulto mayor
son diferentes a los de personas jóvenes, con una mayor sobrevida y posible desarrollo de
complicaciones microvasculares. Las metas en las personas adultas mayores son más limitadas
y pretenden no alterar sustancialmente sus hábitos de vida(95-96-97).
Tratamiento:
Dieta
La dieta es la primera y más eficaz medida terapéutica, con la cual se logra el control
metabólico adecuado en más del 50% de los casos. La alimentación debe respetar los horarios,
fraccionarse en las clásicas cuatro comidas e incluir una colación a media mañana (98).
Calorías: El cálculo calórico se efectúa según la evaluación nutricional con el fin de lograr un
estado nutritivoaceptable. En los pacientes obesos se disminuyen las calorías, sin pretender
llevarlos a la normalización de su IMC, ya que la sola disminución de 250 - 500 Cal permite
67
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Lípidos: Estos deben proveer menos del 30% de las calorías, con igual proporción de ácidos
grasos poliinsaturados,monoinsaturados y saturados. El colesterol se restringe a 300 mg
diarios. En individuos con hipercolesterolemia, hayque reducir los lípidos a menos del 30%,
limitando los saturados a 7% y el colesterol a 200 mg diarios.
Líquidos: El anciano necesita consumir agua en mayor cantidad que el sujeto joven para
evitar la constipación, lo queno es fácil de lograr por disminución del reflejo de la sed, de allí
que se debe indicar un volumen mínimo de líquido aingerir (1,5 - 2 litros).
Actividad física
Insulina
En los DM2 mayores, se usa insulina en el fracaso secundario a la terapia oral o en estados de
desnutrición importante. También se emplea en forma temporal frente a descompensaciones
secundarias a estados infecciosos u otras complicaciones.
En cuanto al tipo de insulina, se recomiendan las de acción intermedia, Lenta o NPH, de origen
humano.
68
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Complicaciones
Algunos autores describen una mayor frecuencia de maculopatía degenerativa en los adultos
mayores, lo que muchas veces los lleva a perder la visión sin que exista retinopatía diabética.
Igualmente, en ellos se observan más a menudo cataratas, las que tienen peor pronóstico
quirúrgico que la de sujetos no diabéticos. Algunas veces se plantea la fotocoagulación precoz
de la retinopatía, con el fin de intervenir posteriormente una catarata e implantar un lente
intraocular (13).
En los diabéticos de la tercera edad, la microalbuminuria (30- 300 mg/ 24 horas) no es sólo un
marcador de nefropatía diabética en etapas precoces, sino también un factor de riesgo de
mortalidad coronaria.
Una vez detectada la microalbuminuria, los enfermos deben ser tratados con IECA, aún en
ausencia de hipertensión arterial (14).
Neuropatía diabética
En el adulto mayor es posible ver todas las formas de neuropatía, pero rara vez se encuentra el
tipo sensitivo hiperálgico de extremidades inferiores, propio de individuos más jóvenes. No
obstante, estos pacientes desarrollan secuelas crónicas con hipoestesia y anestesia distal, que
son condicionantes de graves lesiones por traumatismos mínimos, los que conducen a la
patología del pie diabético.
Según Tattersal (15), la amiotrofia diabética es común en el adulto mayor con diabetes "leve",
controlada con dieta. Se presenta como una debilidad muscular progresiva y dolorosa, con
gran atrofia de los músculos de la cintura pelviana y muslos e imposibilidad para la marcha. El
cuadro es generalmente asimétrico, autolimitado y se recupera en 6 a 12 meses. En nuestro
medio, la amiotrofia es de baja incidencia y los casos que hemos visto, se han presentado a
distintas edades.
Enfermedad macrovascular
69
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
BIBLIOGRAFIA
1. ALAD. Guías Diagnostico, Control y Tratamiento de Diabetes mellitus tipo 2. Revisión 2006. Pág. 12
2. Sociedad Ecuatoriana de Endocrinología. Diagnóstico y manejo de la Diabetes mellitus tipo 2 Recomendaciones
de Consenso.
3. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on
the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2010;33 (sup # 1): S62-S69.
4. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on
the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2011;34 (sup # 1): S62-S69.
5. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on
the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997; 20:1183–1197
6. Genuth S, Alberti KG, Bennett P, Buse J, Defronzo R, Kahn R, et al. Expert Committee on the Diagnosis and
Classification of Diabetes Mellitus2, the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus. Follow- up report on the diagnosis of diabetes mellitus. Diabetes Care 2003;26: 3160–3167
7. International Expert Committee. International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the
diagnosis of diabetes. Diabetes Care 2009;32:1327– 1334
8. Shimazaki T, Kadowaki T, Ohyama Y, Ohe K, Kubota K. Hemoglobin A1c (HbA1c) predicts future drug treatment
for diabetes mellitus: a follow-up study using routine clinical data in a Japanese university hospital. Translational
Research 2007; 149:196–204
9. Droumaguet C, Balkau B, Simon D, Caces E, Tichet J, Charles MA, Eschwege E, the DESIR Study Group. Use of
HbA1c in predicting progression to diabetes in French men and women: data from an Epidemiological Study on
the Insulin Resistance Syndrome (DESIR) Diabetes Care 2006; 29:1619–1625.
10. Metzger BE, Gabbe SG, Persson B, Buchanan TA, Catalano PA, Damm P, et al. International Association of
Diabetes and Pregnancy Study Groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in
pregnancy. Diabetes Care 2010; 33:676 – 682
11. Cooke DW, Plotnick L. Type 1 Diabetes Mellitus in Pediatrics. Pediatr. Rev. 2008; 29: 374-385
12. THE DIABETES CONTROL AND COMPLICATIONS TRIAL RESEARCH GROUP. The effect of intensive treatment of
diabetes on the development and progression of long term complications in insulin-dependent diabetes mellitus.
N Engl J Med 1993; 329: 977–986.
13. Craig M, Hattersley A, Donaghue K. Definition, epidemiology, diagnosis and classification. Pediatric Diabetes
2009 (Suppl 12); 10:3-12.
14. Bloomgarden Z. A1C: Recommendations, Debates, and Questions. Diabetes Care 2009; 32: e141-e147
15. Trivelli LA, Ranney HM, Lai HT. Hemoglobin components in patients with diabetes mellitus. N Engl J Med 1971;
284: 353–357
16. Duncan BB, Heiss G. Nonenzymatic glycosylation of proteins—a new tool for assessment of cumulative
hyperglycemia in epidemiologic studies, past and future. Am J Epidemiol 1984; 120:169–189
17. American College of Endocrinology. Consensus Statement on Guidelines for Glycemic Control. Endocr Pract
2002; 8(Suppl. 1):5–11
18. Vistisen D, Colagiuri S, Borch-Johnsen K, DETECT-2 Collaboration. Bimodal distribution of glucose is not
universally useful for diagnosing diabetes. Diabetes Care 2009; 32:397–403
19. McCance DR, Hanson RL, Charles MA, Jacobsson LT, Pettitt DJ, Bennett PH, Knowler WC. Comparison of tests for
glycated haemoglobin and fasting and two hour plasma glucose concentrations as diagnostic methods for
diabetes. BMJ 1994; 308:1323–1328
20. Weykamp C, John WG, Mosca A, Hoshino T, et al. The IFCC Reference Measurement System for HbA1c: a 6-
year progress report. Clin Chem 2008; 54:240–248
21. Rohlfing C, Wiedmeyer HM, Little R, Grotz VL, Tennill A, England J, Madsen R, Goldstein D. Biological variation
of glycohemoglobin. Clin Chem 2002; 48:1116–1118
22. Bloomgarden ZT, Inzucchi SE, Karnieli E, Le Roith D. The proposed terminology ’A(1c)-derived average glucose’
is inherently imprecise and should not be adopted. Diabetologia 2008; 51:1111– 1114
23. Gallagher E, Le Roith D, Bloomgarden Z. Review of hemoglobin A1c in the management of diabetes. J Diabetes
2009; 1:9–17
24. Coban E, Ozdogan M, Timuragaoglu A. Effect of iron deficiency anemia on the levels of hemoglobin A1c in
nondiabetic patients. Acta Haematol 2004; 112:126– 128
25. Koga M, Morita S, Saito H, Mukai M, Kasayama S. Association of erythrocyte indices with glycated haemoglobin
in premenopausal women. Diabet Med 2007; 24:843–847
26. Virtue MA, Furne JK, Nuttall FQ, Levitt MD. Relationship between GHb concentration and erythrocyte survival
determined from breath carbon monoxide concentration. Diabetes Care 2004; 27: 931–935
70
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
27. Sabanayagam C, Liew G, Tai ES, Shankar A, Lim SC, Subramaniam T, Wong TY. Relationship between glycated
haemoglobin and microvascular complications: is there a natural cut-off point for the diagnosis of diabetes?
Diabetologia 2009; 52: 1279–1289
28. Nathan DM, Singer DE, Hurxthal K, Goodson JD. The clinical information value of the glycosylated hemoglobin
assay. N Engl J Med 1984; 310:341–346
29. Nathan DM, Kuenen J, Borg R, Zheng H, Schoenfeld D, Heine RJ, A1c-Derived Average Glucose Study Group.
Translating the A1C assay into estimated average glucose values. Diabetes Care 2008; 31:1473–1478
30. Pani LN, Korenda L, Meigs JB, Driver C, Chamany S, Fox CS, Sullivan L, D’Agostino RB, Nathan DM. Effect of aging
on A1C levels in individuals without diabetes: evidence from the Framingham Offspring Study and the National
Health and Nutrition Examination Survey 2001–2004. Diabetes Care 2008;31:1991–1996
31. Selvin E, Zhu H, Brancati FL. Elevated A1C in adults without a history of diabetes in the US. Diabetes Care 2009;
32:828–833
32. Kramer C, Araneta M, Barret-Connor E. A1C and Diabetes Diagnosis: The Rancho San Bernardo Study. Diabetes
Care 2010; 33: 101-103
33. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 2011; 34: S11–S61.
34. Dabelea D, D’Agostino RB Jr, Mayer-Davis EJ, Pettitt DJ, et al. SEARCH for Diabetes in Youth Study Group. Testing
the accelerator hypothesis: body size, beta-cell function, and age at onset of type 1 (autoimmune) diabetes.
Diabetes Care 2006;29:290–294
35. Wilson JMG, Jungner G: Principles and practice of screening for disease. Geneva, World Health Organization
(Public Health Paper No. 34), 1968
36. Mikael Knip. Should We Screen for Risk of Type 1 Diabetes? .Diabetes Care March 2008 31:622-623
37. Wilkin TJ: The accelerator hypothesis: weight gain as the missing link between type I and type II diabetes.
Diabetologia 44:914–922, 2001
38. Rewers M, Pihoker C, Dohaghue K, Hanas R, Swift P, Klingensmith GJ. ISPAD Clinical Practice Consensus
Guidelines 2009 Compendium. Assessment and monitoring of glycemic control in children and adolescents with
diabetes. Pediatr Diabet 2009: 10: (Suppl. 12) 71–81.
39. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL et al. European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins
Pediatric Endocrine Society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents . Pediatrics
2004: 113: e133–e140.
40. Francine Ratner Kaufman. Type 1 Diabetes Mellitus. Pediatr. Rev. 2003;24;291
41. Bangstad H-J, Danne T, Deeb L, Jarosz-Chobot P, et al. Insulin treatment. Pediatric Diabetes 2009 (Suppl
12);10:82-99
42. Siebenhofer A, Plank J, Berghold A, Jeitler K, Horvath K, Narath M, et al. Short acting insulin analogs versus
regular human insulin in patients with diabetes mellitus. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2006:Art.:
No.: CD003287. DOI: 10.1002/14651858.CD003287.pub4.
43. Stiller R, Kothny T, Gudat U, Anderson J, Seger M, Johnson R, et al. Intravenous administration of insulin lispro
versus regular insulin in patients with type 1 diabetes. Diabetes. 1999: 48(suppl 1): abstract 0497.
44. Kaufman FR, Halvorson M. New trends in managing type 1 diabetes.Contemp Pediatr. 1999;16:112–123.
45. American Diabetes Association. Nutrition principles and recommendations in diabetes (Position Statement).
Diabetes Care 2007: 30(Suppl. 1): S48–S65
46. FAO/WHO Joint Expert Committee 1996;: Food Additives publication.
47. Pihoker C, Forsander G, Wolfsdorf J, Klingensmith GJ.The delivery of ambulatory diabetes care. Pediatric
Diabetes 2009(Suppl 12);10:58-70.
48. Nathan D M; Zinman B, Cleary P A, Backlund J-Y C, Genuth S, Miller R, Orchard T J. Modern-Day Clinical Course
of Type 1 Diabetes Mellitus After 30 Years’ Duration. The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology
of Diabetes Interventions and Complications and Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Experience
(1983-2005). Arch Intern Med. 009; 169:1307-1316
49. Kylie D. Hesketh, Melissa A. Wake, and Fergus J. Cameron. Health-Related Quality of Life and Metabolic Control
in Children With Type 1 Diabetes: A prospective cohort study. Diabetes Care February 2004 27:415-420
50. Sigal R, Kenny G, Wasserman D, Castaneda-Sceppa. Physical Activity/Exercise and Type 2
Diabetes Sytematic review. Diabetes Care 2004. 27: 2518-2533
51. Funnell MM, Brown TL, Childs BP, Haas LB, Hosey GM, Jensen B, Maryniuk M, Peyrot M, Piette JD, Reader D,
Siminerio LM, Weinger K, Weiss MA. National Stándares for diabetes self-management education.Diabetes Care
2007; 30: 1630-7.
52. Colagiuri R, Girgis S, Eigenmann C, Griffiths R. Evidenced Based Guideline for Patient Education in Type 2
Diabetes. Diabetes Australia and the NHMRC, October 2008.
53. Norris SL, Lau J, Smith SJ, et al. Self-management education for adults with type 2 diabetes: a meta-analysis on
the effect on glycemic control. DiabetesCare 2002; 25: 1159-71.
54. Funnell MM, Anderson RM. Patient empowerment: a look back, a look ahead. Diabetes Educ 2003; 29: 454-64.
55. Seley JJ, Weinger K. Executive summary. The State of the Science on Nursing Best Practices for Diabetes Self-
Management.Am J Nurs 2007; 107(6 Suppl): 6-11.
71
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
56. Roter DL, Hall JA, Merisca R, Nordstrom B, Cretin D, Svarstad B. Effectiveness of interventions to improve
patient compliance: a meta-analysis.Med Care 1998; 36: 1138-61.
57. Skinner TC, Cradock S, Arundel F, Graham W. Four theories and a philosophy: self-management education for
individuals newly diagnosed with type 2 diabetes.Diabetes Spectrum 2003; 16: 75-80.
58. Brown SA, Hanis CL. Culturally competent diabetes education for Mexican Americans: the Starr County
study.Diabetes Educ 1999; 25: 226-36.
59. Mensing CR, Norris SL. Group education in diabetes: effectiveness and implementation.Diabetes Spectrum
2003; 16: 96-103.
60. Norris SL. Self-management education in type 2 diabetes. Practical Diabetology 2003; 22: 7-13.
61. Deakin T, McShane CE, Cade JE, et al. Review: group based education in self-management strategies improves
outcomes in type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2005; (2): CD003417.
62. Renders CM, Valk GD, Griffin SJ, Wagner EH, et al. Interventions to improve the management of diabetes in
primary care, outpatient, and community settings: a systematic review.Diabetes Care 2001; 24: 1821-33.
63. Rickheim PL, Weaver TK, Flader JL, Kendall DM. Assessment of group versus individual education. Diabetes
Care 2002; 25: 269-74.
64. Anderson RM, Funnell MM, Nwankwo R, et al. Evaluating a problem-based empowerment program for African
Americans with diabetes: results of a randomized controlled trial.Ethn Dis 2005; 15: 671-8.
65. Brown SA, Blozis SA, Kouzekanani K, et al. Dosage effects of diabetes self-management education for Mexican
Americans.Diabetes Care 2005; 28: 527-32.
66. Polonsky WH, Earles J, Smith S, et al. Integrating medical management with diabetes self-management
training: a randomized control trial of the Diabetes Outpatient Intensive Treatment Program.Diabetes Care 2003;
26: 3048-53.
67. Anderson RJ, Freedland KE, Clouse RE, Lustman PJ. Theprevalence of comorbid depression in adults with
diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care 2001; 24: 1069-78.
68. Lustmann PJ, Anderson RJ, Freedland KE, De Groot M, Carney RM, Clouse RE. Depression and poor glycemic
control: a meta-analytic review of the literature.Diabetes Care 2000; 23: 934-42.
69. Bodenheimer T, MacGregor K, Shafiri C. Helping Patients Manage Their ChronicConditions. California
Healthcare Foundation. Oakland, 2005.
70. Colagiuri R, Girgis S, Eigenmann C, Griffiths R. Evidenced Based Guideline forPatient Education in Type 2
Diabetes. Diabetes Australia and the NHMRC, October 2008.
71. Cabrera A. El Modelo Transteorico del comportamiento en Salud. Revista de la Facultad Nacional de Salud
Pública, Universidad de Antioquia. 2000; 18: 129-138
72. Prochaska J. Velicer W. The transtheorical model of health behavior change. American Journal of Health
Promotion. 1997; 12:38-48
73. Nutbeam D, Harris E. Theory in a nutshell: a practitioner´s guide to community theories and models in health
promotion. Sydney: National Centre for Health Promotion; 1998
74. Prochaska J, Velicer W, Rossi J, et al. Stages of change and decisional balance for 12 problem behaviors. Health
Psychology 1994; 13: 39-46)
75. Anderson RM, Funnell MM, Arnold MS. Using the empowerment approach to help patients change behavior.
In Anderson BJ, Rubin RR, eds. Practical Psychology for Diabetes Clinicians, 2nd edition. Alexandria: American
Diabetes Association 2002; 3-12.
76. Anderson RM, Funnell MM. The Art of Empowerment: Stories and Strategies for Diabetes Educators.
Alexandria: American Diabetes Association 2000.
77. Brown SA. Interventions to promote diabetes self-management: State of the science. Diabetes Educ 1999;
25(Suppl): 52–61.
78. Norris SL, Engelgau MM, Naranyan KMV. Effectiveness of self-management training in type 2 diabetes: A
systematic review of randomized controlled trials. Diabetes Care 2001; 24: 561-87.
79. Prochaska JO, Norcross JC, Diclemente CC. Changing for Good. New York: Wm Morrow & Co 1994.
80. Richards E. MotivationCompliance and Health Behaviours of the Learner in Bastable SB. Nurse as Educator.
Sudbury, Mass: Jones & Bartlett Publishers 1997.
81. ALAD. Documento de Posición de Sociedades de Diabetes y Endocrinología de América Latina sobre el
tratamiento de la diabetes tipo 2. 2009 Vol XVII. No 2: 69-78
82. ALAD. Documento de Posición de ALAD con Aval de Sociedades de Diabetes y Endocrinología de América
Latina sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2. 2010 Vol XVIII. No 2: 3-12
83. United Kingdon Prospective Diabetes Study Group (UKPDS). Intensive blood glucose control with sulfonilureas
or Insulin compared with conventional treatment and risk complication in patients with type 2 diabetes (UKPDS
33). Lancet 1998; 352: 837-853
84. United Kingdon Prospective Diabetes Study Group (UKPDS). Effect of intensive blood glucose control with
metformin on complication in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34).Lancet 1998; 352: 854-865
85. Sociedad Ecuatoriana de Endocrinología. Normas de Insulinizacion en la Diabetes mellitus tipo 2. Primera
Edición original 2010.
72
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
86. Yki-Jarvinen H, Ryysy L, Nikkila K, Tulokas, et al. Comparison of bedtime insulin regimens in patient with type 2
diabetes mellitus. Ann Intern Med 1999; 130: 389-396
87. Patel A, MacMahon S, Chalmers J, Neal B, et al. ADVANCE Collaborative group. Intensive blood glucose control
and vascular outcomes in patient with type 2 diabetes. N England J Med 2008. 358: 2560-2572
88. Pedersen O, Gaede P. Intensified multifactorial intervention and cardiovascular outcome in type 2 diabetes:
the Steno-2 study.Metabolism Clinical Experimental 2003. 52: 19-23
89. Wilson PWF, Anderson KM, Kannel WB. Epidemiology of Diabetes Mellitus in the Elderly. The Framingham
Study . Am J Med 1986; 80 (Suppl 5A): 3-9.
02 García de los Ríos M. Diabetes en el senescente. En: García de los Ríos M, Tapia JC, López G; Durruty P. eds:
Diabetes Mellitus, Santiago: Arancibia Hnos. 1992; pp 351 – 359.
03 Jackson RA. Mechanisms of age-related glucose intolerance. Diabetes Care 1990; 13: 9 – 19.
04 Wroblewsky M, Gottsater A, Lindgarde F, Fernlund P, Sundkvist G. Gender, autoantibodies and obesity in newly
diagnosed diabetic patients aged 40 - 75 years. Diabetes Care 1998; 21: 250 – 5.
05 Farías C, Hurtado MR, Durruty P, Carrasco E y García de los Ríos M. Diabetes Mellitus en la tercera edad. Rev
Med Chile 1987; 115: 631 – 7.
06 Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997; 20:
1183 – 97.
07 Tattersall RB. Diabetes in the elderly . A neglected area? Diabetologia 1984; 27: 167 – 73.
08 Muggeo M, Verlato G, Bonora E et al. Long - term instability of fasting plasma glucose a novel predictor of
cardiovascular mortality in elderly patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus: the Verona Diabetes Study.
Circulation 1997; 96: 1750 – 4 21.
09 Reaven GM, Thompson LW, Nahum D, Haskins E. Relationship between hyperglycaemia and cognitive function
inolder NIDDM patients. Diabetes Care 1990; 13: 16 – 21.
10 Vanhanen M, Koivisto K, Kuusisto J el al. Cognitive function in an elderly population with persistent impaired
glucose tolerance. Diabetes Care 1998; 21: 398 – 402.
11 Jennings PE. Oral antihyperglycaemics. Considerations in older patients with non-insulin-dependent diabetes
mellitus. Drugs - Aging 1997; 10: 323 - 31
12Herman WH. Eye disease and nephropathy in NIDDM. Diabetes Care 1990; 13: 24 – 9
13 Wilson PWF, Anderson KM, Kannel WB. Epidemiology of Diabetes Mellitus in the Elderly. The Framingham
Study .Am J Med 1986; 80 (Suppl 5A): 3-9.
14 Tanaka Y, Atsumi Y, Matsuoka K et al. Role of glycemic control and blood pressure in the development and
progression of nephropathy in elderly Japanese NIDDM patients. Diabetes Care 1998; 21: 116 – 20.
15 Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997; 20:
1183 – 97.
16 Durruty P, Tapia JC, Ugarte C y cols. Excreción urinaria de albúmina en diabéticos no insulino-dependientes.
Efecto de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. Rev Med Chile 1996; 124: 1036 - 44
DISLIPIDEMIAS
(protocolo clínico)
DEFINICIONES
73
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
SUB DEFINICIONES
Se define a la alteración fenotípica clínica del exceso de colesterol total
Hipercolesterolemia dietético y/o del colesterol LDL de producción endógena hepática, atribuible a
pura hábitos nutricionales inadecuados en la ingesta de grasas, así como a la
(IIA) predisposición genética individual, de alterada utilización y degradación de las
grasas alimentarias y de los lípidos endógenos.
Se define a la alteración fenotípica clínica de exceso de triglicéridos de la dieta
y partículas VLDL de producción endógena hepática, atribuible a hábitos
Hipertrigliceridemia nutricionales inadecuados en la ingesta de hidratos de carbono,
(IV) particularmente de rápida absorción (azúcares simples) así como a la
predisposición genética individual, de alterada utilización y degradación de los
hidratos de carbono alimentarios y endógenos.
Involucra las dos subdefiniciones previas en un mismo individuo que
Dislipidemia mixta
fenotípicamente presenta exceso del colesterol total y LDL, así como de
(II B)
triglicéridos y VLDL.
Se define a la expresión fenotípica de bajos niveles séricos de la molécula
lipídica de HDL, principalmente atribuible a predisposición genética para la
Hipo HDL síntesis y metabolización de las sub partículas HDL 1, 2, 3 y 4. También está
relacionada con el sedentarismo y otras alteraciones clínicas como obesidad y
diabetes.
DISLIPIDEMIA Se define a la expresión fenotípica de los niveles séricos inadecuados de las
ATEROGENICA diversas partículas y sub partículas lipídicas asociadas a la insulino resistencia
74
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
1
Sobrepeso, obesidad, sedentarismo, tabaquismo, antecedentes familiares, Síndrome Metabólico.
2
Hipertensión arterial, diabetes mellitus.
3
Infarto agudo de miocardio (IAM), enfermedad cerebro vascular (ECV), Diabetes mellitus
20 - 34 -7 < 160 0 0 0 0 0
35 - 39 -3 160 - 199 4 3 2 1 1
40 - 44 0 200 - 239 8 6 4 2 1
45 - 49 3 240 - 279 11 8 5 3 2
50 - 54 6 ≥ 280 13 10 7 4 2
55 - 59 8
60 - 64 10
65 - 69 12 No fumador 0 0 0 0 0
70 - 74 14 Fumador 9 7 4 2 1
75-79 16
75
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
20 - 34 -7 < 160 0 0 0 0 0
1 -3 160 - 199 4 3 2 1 1
40 - 44 0 200 - 239 8 6 4 2 1
45 - 49 3 240 - 279 11 8 5 3 2
50 - 54 6 ≥ 280 13 10 7 4 2
55 - 59 8
60 - 64 10
65 - 69 12 No fumador 0 0 0 0 0
70 - 74 14 fumador 9 7 4 2 1
75-79 16
76
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
15 3% ≥ 25 ≥ 30 %
16 4% ≥ 30 %
17 5%
DIAGNÓSTICO DE DISLIPIDEMIAS
Medición de partículas Para realizar esta determinación se debe acudir entre 7:00 y 9:00 horas
lipídicas en sangre venosa: al laboratorio en ayunas de 12 horas previas (Se puede tomar agua
pura), para extracción de la muestra de sangre venosa y análisis en el
suero.
DIAGNOSTICO CRITERIOS
ADULTOS:
1
Sobrepeso, obesidad, sedentarismo, tabaquismo, antecedentes familiares,
Síndrome Metabólico.
2
Hipertensión arterial, diabetes mellitus.
3
Infarto agudo de miocardio (IAM), enfermedad cerebro vascular (ECV),
Las determinaciones de colesterol LDL y VLDL son calculadas de acuerdo a las siguientes fórmulas:
77
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
NOTA:
1. Realizar el cálculo cuando el laboratorio no reporte el valor de LDL.
2. Cálculo valido solo si el valor de triglicéridos es inferior a 400 mg/dl
3. En casos especiales se puede requerir la determinación directa de LDL.
CATEGORIZACION METODOLOGIA
Tabaquismo:
Consumo de por lo menos 5 a 10 unidades
al día o 20 a 25 cajetillas al año durante
más de un año.
Riesgo relativo (RR) de 4.0 para
Morbimortalidad cardiovascular (MRFIT)
Sedentarismo:
1. Se refiere a no realización de actividad
física extra además de la actividad
rutinaria o,
2. Gasto calórico inferior a 1000 Kcal.
semanales o,
3. Actividad física de intensidad
moderada inferior al 25 % del gasto calórico.
Alimentación inadecuada:
1.Consumo de azúcares
refinados (absorción intestinal rápida)
superiores al 10 al 15 %
de la ingesta calórica diaria.
HÁBITOS DE VIDA 2.Consumo de grasas saturadas
(aterogénicas) superiores al 10 %
del ingreso calórico diario de grasas.
3.Ingesta de colesterol alimentario
superior a 300 mg. diario ( 1 huevo = 250 mg de colesterol)
Estrés:
Señalar cada una de las sintomatologías
mencionadas y puntuar como positivas de
Estrés cuando supere el 50 % de las mismas.
OBESIDAD
Peso y talla
78
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Clasificación (OMS) :
20 – 24.9 Normal
25 - 29.9 Sobrepeso
> 30 Obesidad:
Grado I: 30 – 34.9
Grado II: 35 – 39.9
Grado III: > 40
Interpretación:
1. El paciente dislipidémico en categoría de IMC normal tiene el
riesgo aterogénico atribuible a la dislipidemia.
2. Al paciente dislipidémico con categoría de sobrepeso y obesidad,
se añade el riesgo clínico de morbimortalidad cardiovascular por
aterosclerosis: RR (riesgo relativo) 2.0 con IMC 25 – 30 y 4.0 con IMC
> a 30.
Condiciones:
Paciente de pie con brazos caídos
Tórax en espiración
Abdomen desnudo sin cinturón o fajas
Parámetro de riesgo de morbilidad cardiovascular.
Clasificación (IDF):
Riesgo alto: >90 cm. en hombres
OBESIDAD ABDOMINAL
>80 cm. en mujeres
Interpretación:
La obesidad abdominal, independiente del IMC, es considerada el
parámetro antropométrico de mayor poder predictivo de
morbimortalidad cardiovascular por aterosclerosis; con frecuencia
del 50 % para circunferencia abdominal de 90 – 100 cm. y 85 % con
más de 100 cm.
HIPERTENSION ARTERIAL
Diagnóstico en 2 determinaciones a día diferente, previo reposo de
5 a 10 minutos y utilizando esfingo manómetro pediátrico en el caso
de niños y adolescentes, estándar (12 x 35 cm.)para los individuos
con normo peso, y mayor tamaño para
obesos.
Normal < 120/80 mm/Hg,
HTA mayor de 130/90 mm/Hg, y categorías referirse a protocolo
respectivo de Hipertensión Arterial.
Nota: Los valores limítrofes permitidos (mmHg) en la práctica clínica
79
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
es:
Auto medición 135/85
Consulta médica 140/90
(Considerar 10 – 20 %
Síndrome de bata blanca)
Ambulatorio 24 horas (Holter) Media: 125/80
Diurno Promedio: 135/85
Nocturno Promedio: 120/75
Categorización:
Infiltración grasa difusa (Esteatosis): I leve (adiposidad difusa), II
moderado (fibrosis), III severa (micro nodular).
HIGADO GRASO
Interpretación:
Esteatosis hepática está relacionada a las alteraciones del
metabolismo lipídico e hidrocarbonado asociado a insulino
resistencia. Recientes datos epidemiológicos clínicos lo relacionan
con la morbimortalidad cardiovascular por arterosclerosis.
80
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Categorización:
Identificación de hipertrofia mio-intimal (HMI):
0.8 a1.3 mm.
CAROTIDEA
Identificación de placa de ateroma: >1.3 mm
ASINTOMATICA
Categorización de la placa de ateroma: fibrosa/ fibro lipídica
(inestable de alto riesgo de evento cardiovascular), calcificada
(estable de bajo riesgo de evento cardiovascular).
Categorización de la estenosis endoluminal:
<al 25 % leve, del 25 al 50 % moderada, más del 50 % severa.
Disfunción Tiroidea:
81
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
El tratamiento de las dislipidemias comprende e involucra los pilares básicos del manejo integral del
individuo para la recuperación de su salud, como son la modificación del estilo de vida en cuanto a los
hábitos alimentarios y la actividad física, así como la prescripción farmacológica y el seguimiento a largo
plazo; los cuales se puntualizan y detallan a continuación, de acuerdo a los niveles de atención sanitaria
en que el médico y el equipo de salud debe intervenir y actuar.
82
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Actividad física
Consideraciones generales
El ejercicio físico en pacientes con dislipidemia puede lograr disminuir en hasta un 20 % los
niveles séricos de colesterol total, triglicéridos, LDL y VLDL colesterol; por lo que es
recomendable modificar el hábito de vida en estos pacientes para la práctica rutinaria de
actividad física.
83
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Nota:
1. El tiempo de duración de la actividad física inicial puede ser fraccionada durante
el día.
2. El Ejercicio anaeróbico está relacionado con la resistencia y fuerza muscular, se
debe recomendar iniciar este tipo de actividad en forma moderada a personas o
pacientes no entrenadas o no acondicionadas físicamente a la respuesta
metabólica y cardiovascular.
84
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
85
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
86
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Kcal día), para evitar alteraciones metabólicas que inducen la pérdida de peso por
catabolismo muscular o de la cetogénesis miocárdica así como para evitar las probables
recaídas de ganancia de peso.
Prescripción nutricional
Inicialmente esta será programada e individualizada en cada paciente, en el nivel uno y de
ser necesario se referirá la evaluación y prescripción nutricional a la nutricionista en los
tres niveles.
*El peso ideal (adecuado) se calcula restando 100 de la estatura en cm. y transformando
este resultado en Kg., con un error de predicción de +/- 5 %.
Ejemplo:
Hombre adulto de 80 Kg. Con 170 cm. de estatura= 170 cm – 100 cm= 70
Peso ideal 70 Kg.
Exceso de peso 10 Kg.
Con estos ejemplos la prescripción calórica nutricional, será en el caso del hombre con 70
Kg del peso ideal multiplicado por 20 Kcal. Del peso ideal de acuerdo a obesidad: 1400
Kcal/día; en el caso de la mujer con 60 Kg de peso ideal multiplicado por 20 Kcal. Del peso
ideal de acuerdo a obesidad: 1200 Kcal/día.
87
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Nota:
A. En la dieta “Mediterránea” que aporta un contenido de 50 gramos/día de aceite de
oliva, se le ha relacionado epidemiológicamente con un 80 % de la limitación de la
mortalidad cardiovascular.
B. En cualquier caso, por el alto aporte calórico de todos los aceites (9 Kcal/g), se
recomienda limitar su consumo en pacientes con sobrepeso, obesidad y diabetes mellitus
tipo 2.
Los AG “poliinsaturados” u omega 6como el ac. Linoleico contenidos en los peces y algas,
el ac. Linolénico contenido en el 80 % de los aceites de maíz, girasol, soya y canola; y los AG
poliinsaturados omega 3 como los ac. eicosa pentanoico y de cosaexanoico contenidos en
los peces azules y de aguas frías; todos ellos no inducen hipercolesterolemia y se pueden
consumir diariamente, además favorece la disminución de triglicéridos.
Para una alimentación saludable se programara e instruirá al paciente para que su ingesta
de grasas no supere el 20 – 30 % del aporte calórico diario (Ej. 60 g en una dieta de 2000
Kcal), de los cuales no debe superar en 5 – 10 % las de tipo saturada (S). Por lo tanto se
favorecerá la ingesta de las de tipo mono (MS) y/o poliinsaturadas (PIS) para asegurar una
proporción equilibrada y saludable de la ingesta de AG: PIS / S>1.
Ej. La leche de vaca entera aporta un PIS/ S < 0.5, es decir contiene un 65 % de AG-S, 20 %
de AG- MS y solo el 5 % de AG-PIS.
88
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
(850 mg/d); así como Ingerir 2 veces por semana pescado y/ o vegetales ricos en ácido
linolénico como: nueces, soya, puerros, para asegurar el aporte básico diario de AG
Omega3 (Nivel de evidencia B).
En la prevención secundaria, los alimentos con alto contenido AG Omega 3,
probablemente por el efecto hipocolesterolémico y anti inflamatorio en la placa, tienen un
beneficio en la mortalidad cardiovascular (NNT de 22) similar que las estatinas o fibratos,
como se demuestra en estudios poblacionales.
En la prevención de la enfermedad vascular periférica aterosclerótica, se ha reportado
que el consumo habitual y a largo plazo de “leches enriquecidas” con AG Omega 3, 6,
folatos conducen a limitar la progresión de la placa ateromatosa y favorecer la
microcirculación, determinando todo ello una disminución de la mortalidad cardiovascular
(NNT 22).
En la población pediátrica no se debe restringir el consumo grasas antes de los dos años y
a partir de esta edad se debe limitar principalmente el consumo de grasas saturadas y de
colesterol dietético en los niños y adolescentes con sobrepeso u obesidad o factores de
riesgo clínico cardiovascular.
Por otra parte, los ácidos grasos no saturados TRANS (hidrogenados: ac. ecaidico)
incrementan el colesterol aterogénico LDL y disminuyen el colesterol anti aterogénico HDL
colesterol, y comprenden el 20 % del contenido de las margarinas vegetales líquidas o
sólidas: 0.5 a 20 gramos/100 gramos de producto, respectivamente. Sin embargo los AG
TRANS también provienen de la transformación de los AG mono insaturados, al generarse
isómeros CIS inestables por la cocción de aceites y grasas o delos productos hidrogenados
industriales como la manteca y margarinas. Por todo lo mencionado de este tipo de
alimentos ricos en AG TRANS no se recomienda su consumo, principalmente evitando la
reutilización de los aceites y mantecas.
Nota: NNT se refiere al cálculo bioestadístico del número de personas necesarias que
deben ser sometidas a intervención clínica o farmacológica para obtener un beneficio de la
salud en un solo paciente:
NNT óptimo < 10
NNT adecuado 10 – 20
NNT sub. Óptimo > 20
NNT aceptable 20 – 30
Otras prescripciones nutricionales
Los “fitoesteroles”, son grasas vegetales no saponificables (Beta sistoestero) contenidos en
los aceites de maíz, soya, arroz, que no se absorben, que bloquean la absorción intestinal
de colesterol (-25 % con 2 g de ingesta al día), y disminuyen la LDL sérica en al menos 10%.
Se los encuentra como estanoles y esteroles en las margarinas y lácteos enriquecidas (3 g
por cada 40 g de producto) y como esteroles en las plantas (2 gramos).
FIBRA, de tipo soluble que corresponde al componente viscoso de frutas y vegetales así
como en cereales como la avena y que aportan unos 20 gramos por día, lo que limita el
incremento de colesterol sérico en un 20 %.
SOYA, el aporte proteico debe ser de 25 gramos al día correspondiendo un vaso de leche
de soya o 7 gramos, lo que limita el incremento de colesterol sérico en un 20 %.
ANTIOXIDANTES, se debe instruir al paciente para que incremente el consumo diario de
frutas, legumbres, verduras y hortalizas en por lo menos 4 – a 6 veces al día, para asegurar
los requerimientos adecuados de flavonoides (Ej. 2 vasos pequeños al día de cebolla,
manzana, té verde o negro, vino tinto), de betacarotenos (Ej. zanahorias, brocolí), de ácido
fólico (Ej. cereales enriquecidos que aportan 400 - 800 mg/día), vitamina E (Ej. Hortalizas,
verdes, cereal integral, fruta seca, aguacate), y vitamina C (frutas cítricas, hortalizas).
89
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
artificiales).
Disminuir consumo de preparaciones y alimentos con exceso de grasa (evitar fritos,
mantequillas, fritadas, chicharrones, snacks, hornados, menudencias).
Evitar los alimentos dulces y grasosos: chocolates, bizcochos, galletas de dulce con relleno,
pastas cremosas.
Consumir lácteos semi-descremados.
Limitar el tamaño de las porciones (emplear platos medianos o pequeños, evitar los
combos, extras y no agrandar las porciones).
Promover el autocontrol en la alimentación, obedeciendo a las señales internas de hambre
y saciedad.
Recomendar el agua como única bebida necesaria.
Exhorte a que no se agregue demasiada sal y azúcares a las preparaciones.
NIVEL
I
MANEJO FARMACOLÓGICO
I II I
I
CONSIDERACIONES GENERALES:
CLASIFICACION DE HIPOLIPEMIANTES X X X
DROGA CARACTERÍSTICAS
90
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
40 o 80 mg
con
aterosclerosis
Simvastatina:
10 a 20 mg sin
aterosclerosis
40 mg. con X X X
aterosclerosis
Rosuvastatina
:
5 a 10 mg sin
aterosclerosis.
20 mg. con
aterosclerosis.
91
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
* Nota.
1. Para iniciar tratamiento con estatinas realizar transaminasas luego a los 2 meses y a
los 6 meses en forma secuencial
2. El tratamiento farmacológico se inicia tras 4 a 12 semanas de terapia nutricional y
modificación de hábitos de actividad física si los niveles séricos de colesterol en adultos
están > 200 mg/dl o triglicéridos > 200 mg/dl.
3. Una vez iniciado el tratamiento farmacológico el objetivo terapéutico consiste en
mantener niveles séricos de LDL menores a 100 mg/dl en prevención secundaria y entre
100 a 130 mg/dl en prevención primaria; mientras que para los triglicéridos los niveles
séricos deben ser < de 150 mg/dl en población de alto riesgo y de < 200 mg/dl sin otros
factores de riesgo.
PATOLOGÍA FÁRMACO
HIPERCOLESTEROLEMIA ATORVASTATINA
SIMVASTATINA
Otras:
92
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
Rosuvastatina,
Fluvastatina,
Pravastatina,
Lovastatina
HIPERCOLESTEROLEMIA ATORVASTATINA
E HIPERTRIGLICERIDEMIA
(DISLIPIDEMIA MIXTA) FIBRATOS*+EZETIMIBE
FIBRATOS+ESTATINAS
HIPERCOLESTEROLEMIA PURA + SIMVASTATINA
FACTORES DE RIESGO ATORVASTATINA X X X
(Prevención primaria) GEMFIBROZILO
ROSUVASTATINA
DLP + POSTMENOPAUSIA SIMVASTATINA
DLP + ATEROSCLEROSIS (Prevención PRAVASTATINA
secundaria) SIMVASTATINA
ATORVASTATINA
GEMFIBROZIL
DLP + SCA ATORVASTATINA
EFECTOS SECUNDARIOS
93
PROTOCOLOS CLÍNICOS-TERAPÉUTICOS ADILTO
IAM*** ECV,
DIABETES
O EQUIVALENTES
FRCV: Factores de Riesgo Cardiovasculares, ITB:Índice Tobillo Brazo. * LDL calculada: CT – HDL – (TG/5) ** Colesterol 1
no HDL: CT- HDL 6
Nota: Riesgo Relativo Combinado: Dislipidemia, Tabaquismo, HTA: 10 en varones y 16 en mujeres;
Dislipidemia, intolerancia a la glucosa, HTA: 9.0
Consensuado MSP – ECNT, Sociedad Ecuatoriana de Ateroesclerosis, Cardiología, Asociación Ecuatoriana de
Medicina Interna y Farmacología.
ALGORITMO 6
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE DISLIPIDEMIAS
HIPERCOLESTEROLEMIA (PURA)
IAM*** ECV,
DIABETES
O EQUIVALENTES
ESTATINAS
Objetivo LDL mg/dl: 130 – 100 * con FRCV, < 70 *** con eventos previos
96
PROTOCOLOS ADULTO
ALGORITMO 7
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LAS DISLIPIDEMIAS
HIPERTRIGLICERIDEMIA (PURA)
Adicional Adicional
FIBRATOS* (PPAR alfa)
Reducción 40 a 60% de TG
Cápsulas Omega 3 Fenofibrato 160, 200mg, Ciprofibrato
Niacina LR*
(Reducción 20 a 30% de TG) 100mg, Gemfibrozil 600mg (Reducción 20 a 40% de TG)
________________________
Metformina Objetivo: Estatinas
C no HDL (C total – HDL) si TG > 400mg/dl (ATV, RVT)
:<130mg/dl (Reducción 10 a 30% de
C LDL: CT – HDL – (TG/5) si TG< 400mg/dl:
TG)
según algoritmo
PPAR gamma
(Reducción 10 a 20% de TG)
Si Diabetes:
Control de hiperglucemia
ALGORITMO 8
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LAS DISLIPIDEMIAS
DÉFICIT DE HDL COLESTEROL
97
PROTOCOLOS ADULTO
Incremento de HDL2: (*)+ 5% (**)+ 10% (Otros )+ 15% (***)Fármacos +10 a +40%<
Adicional Adicional
COMBINACION
Estatina + Niacina
ALGORITMO 9
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL PACIENTE CON DISLIPIDEMIA
MIXTA O COMBINADA
Alternativa
Estatina + Eprotirome **
(agonista de receptor hepático
de hormona tiroidea)
OBJETIVO
TERAPEUTICO:
colesterol no
HDL
<130mg/dl
colesterol LDL
según
algoritmo
especifico
Nota: Concomitantemente se debe calcular el colesterol no HDL (colesterol total – HDL) si TG > 20
400mg/dl o calcular el colesterol LDL: CT – HDL – (TG/5) si TG<400mg/dl; para establecer objetivo de
tratamiento: <130mg/dl colesterol no HDL y según algoritmo 2 para LDL.
*Pruski M. Diabetes Care 2009, ** Paul W. Ladenson, Et al. N Engl J Med 2010;362:906-16.
Consensuado MSP – ECNT, Sociedad Ecuatoriana de Ateroesclerosis, Cardiología, Asociación
Ecuatoriana de Medicina Interna y Farmacología.
BIBLIOGRAFÍA
1. Chapman M J. et al. Triglyceride – rich lipoproteins and high – density lipoprotein cholesterol
in patients at hight risk of cardiovascular disease. Evidence and Guidance for management. Eur
Heart J 2011; 32: 1345- 1361.
2. Baigent C.Sinvastatina+ Ezetimibe reduce el riesgo de enfermedad cardiaca en pacientes
renales (Estudio SHARP). Lancet 2011 on line (Intramed.net).
3. Mills E J. et al. Intensive statin therapy compared with moderate dosing for prevention of
cardiovascular events: a meta – analysis of > 40000 patients. European Heart J. 2011
4. Hackam D G. et al. Estatins and renovascular disease in the elderly: a population – based
cohort study. Eur Heath J. 2011; 32 (5) 598-610.
99
PROTOCOLOS ADULTO
5. Woodard G a, et al. Lipids Menopause, and Early Atherosclerosis in Study of Women `s Health
across the nation Heart Women. Menopause 2010; 18(4): 376 – 384.
6. Consideraciones nutricionales y aspectos preventivos de la Diabetes. ADA 2010:1-60
7. Ingelson A J et.al. Impact of body mass index and the metabolic sydrome on the risk of
cardiovascular disease and death in middle – age men. Circulation 2010; 121:230-36.
8. De Fonrzo RA.Insulinorresistencia y lipotoxicidad, DBM2, y aterosclerosis. Diabetología, 2010
(Intramed.net)
9. Pollock M. L, et al. ACSM Position Stand: The Recommenden Quantity and Quality of Exercise for
Developing and Maintaining Cardiorespiratory and Muscular Fitness, and Flexibility in Healthy
Adults. Med. Sci. Spots Exerc. 1998; 30 (6): 975-991. Actualización 2010: www.medscape.com.
10. Yancy W S; el al. Low- Car Diet Leads to similar Benefits as Weight loss Medication Combined
with a Low – Fat Diet. Arch Intrm Med. 2010; 170 (2):136-145.
11. Nicolaides A.Screeaning for Cardiovascular Risk.BR J Cardiol. 2010; 17 (3):105-7
12. De Zeeuw D. Atorvastatin VS Rosuvastatin in protecting Kidneys (Estudy Planet I and II). 2010.
In: http://www.diabetes incontrol.com
13. Javed U. et al. Use of intensive lipid – lowering therapy in patiens hospitalized with acute
coronary síndrome: An analysis of 65396 hospitalizations from 344 hospitals participating in
Get with the Guidelines (GWTG).Am Heart J 2010; 160:1130 – 1136 e 3.
14. Elewa H F. Diverse effects of Statins on Angiogenesis: New Therapeutic Aveneus.
Pharmacotherapy 2010; 30 (2): 169 – 176.
15. Kotseva K, et al. EUROASPIRE III: Management of cardiovascular risk factors in asymptomatic
high – risk patients in general practice: cross – sectional survey in 12 European Countries . Eur J
Cardiovas Prev Rehabil 2010; 17: 530 – 540.
16. ACSM. Guidelines Update for Physical Activity Intervention for Weight Loss. Med Sci Sports
Exerc 2009; 41:459 – 471
17. Ginsberg HN, et al. Effect of combination lipid therapy in type 2 diabetes mellitus-Dthe
ACCORD study group. New Engl J Med. 2010;362(17):1563-74.
18. The ENHANCE Trial analysis and clinical significance. Clin Lipidologyc 2010:5(2):161-6.
19. Type 2 diabetes master decisión path: Dyslipidemia. International diabetes Center.com 2009.
20.
21. ADA. Type 2 Diabetes Master Decision Path: Dyslipidemia. Diabetes care 2009; 32: Suplement
1.
22. FruchaGlynn R. Elderly patients in Jupiter Benefit from Statin Therapy. Eur. Soc Cardiol.
2009(Heartwire. www.medscape.comrt J C. et al. The residual Risk Reduction Initiative: a call to
action to reduce residual Vascular risk en dyslipidaemic patients. Diab Vasc Dis Res. 2008; 5 (4):
319- 331.
23. Reckless J P D, et al. Eficacia de ezetimiba/simvastatina 10/40 mg para la modificación de los
perfiles lipidicos frente a la duplicación de la dosis de estatinas en pacientes hospitalizados por
un evento coronario reciente (Estudio INFORCE). Int J Clin Pract, 2008, (62) 4, 539 – 554.
24. Karney P-M, el al. Efficacy of colesterol – lowering therapy in 18686 people with diabetes in 14
randomized trials of statins: a meta – análisis. Lancet 2008; 317: 117 -125.
25. Thompsom P D. AHA Statement. Risks and Benefits of Exercise. Circulation 2007; 115:2358-
2368.
26. Funnell MM, Brown TL, Childs BP, Haas LB, Hosey GM, Jensen B, Maryniuk M, Peyrot M, Piette
JD, Reader D, Siminerio LM, Weinger K, Weiss MA. National Stándares for diabetes self-
management education.Diabetes Care 2007; 30: 1630-7.
27. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive
summary. Eur Hearth J 2007; 28:2375-2414.
28. Tenenbaum A- et al.Atherogenic dyslipidemia in metabolic síndrome and type 2 diabetes:
therapeu Cabrera A. El Modelo Transteorico del comportamiento en Salud. Revista de la
Facultad Nacional de Salud Pública, Universidad de Antioquia. 2000; 18: 129-138
29. tic options beyond statins. Cardiovas Diab. 2006; 5(20):1-8
30. McNeil AM, Roamond WD, Girman CJ et al. The metabolic syndrome and 11 year risk of
incident cardiovascular disease in the Atherosclerosis risk in commuties study. Diab Care 2005;
28 (2): 385 – 390
31. Wang Y, Rimm EB, Stamer MJ, et al. Comparison of abdominal adiposity and overal obesity in
predicting risk of type II diabetes among men.Am J Clin Nutr 2005 81: 555-563.
32. Chanoine JP, Hampl S, Jensen C, et al. Effect of Orlistat on weight and body composition in
obese adolescents.JAMA 2005, 293(23): 2873-2883.
33. Scureti A, et al. The metabolic syndrome in older individuals: prevalence and prediction of
cardiovascular events.Diab Care 2005; 28(4): 882-887.
100
PROTOCOLOS ADULTO
101
PROTOCOLOS ADULTO
66. NutbeamRickheim PL, Weaver TK, Flader JL, Kendall DM. Assessment of group versus individual
education. Diabetes Care 2002; 25: 269-74.
67.
68. Burke LE, Ockene IS. Cumplimiento terapéutico en la atención sanitaria y la investigación. Ed.
Futura Publishing comp. AHA Medical tans, Barcelona-España 2002:3-16 (trastornos
cardiovasculares), 151-162 (obesidad).
69. Saltero I, Palacios I. Aterosclerosis al día (V).ed.. Carotidea),2002. 197-208 (tabaco), 241-254
(ejercicio) 353-372 (dieta).
70. Henry RR. Prevención de las complicaciones cardiovasculares de la diabetes tipo 2: El control
de los lípidos como estrategia primaria.ADA 2002: 15-25.
71. Takeda E. Lily C. Alimentación sana y actividad física: pasos acertados para el tratamiento de la
diabetes tipo 2. USA 2002:1-22.
72. Guía de Manejo de la Enfermedad Cardiovascular.PDR-PLM (1ra. Ed) Ecuador 2002:1-71.
73. Desarrollo de Legislación para el control del tabaco.OPS Washington-USA 2002:1-82.
74. Davidson MH. The morbil lipid clinic. (ed) Lippincote Williams Philadelphia-USA 2002:1-32.
75. Hearth Protection Study Collaborative Group. Lancet 2002; 360(9326):7-22.
76. Wibon P. Aterosclerosis. Factores de riesgo y tratamiento. ed. Buenos Aires-Argentina
2002(2da.Ed.) II:67-154, III: 155-236, IV:237-250.
77. de la Torre W.Control de Factores de Riesgo: Alimentación y actividad Física. Ponencia, Cong.
Iberoamericano de Rehabilitación y Prevención Cardiovascular. P. de Mallorca 2002.
78. De la Torre W.Clínica de Dislipidemia y Factores de riesgo Cariovascular. Hospital Quito de la
Policía 2001:1-95
79. Recomendaciones conjuntas de las sociedades Europea y Española sobre la Prevención de la
Enfermedad Coronaria en la práctica clínica.2001.
80. Mc Aulety K, William S, MamJ, et al. Diagnóstico de la Resistencia a la insulina en la población
general.Diab. Care 2001; 24:460-464.
81. Acosta J. Protección cardiovascular Integral. Ed. Caracas-Venezuela 2001:1-163.
82. Report of NCEP-Adult treatment panel III. AMA 2001; 285:2486-2497.
83. Reckeless JDP. Diabetes y lípidos. Ed. Martin Duntz Press, UK 2001:1-95.
84. Mari B, CaBones T, et al. El deporte en la gente mayor. Ed. Jaurich SL, Palma de Mallorca-
España 2001:1-91.
85. Roter DL, Hall JA, Merisca R, Nordstrom B, Cretin D, Svarstad B. Effectiveness of interventions to
improve patient compliance: a meta-analysis.Med Care 1998; 36: 1138-61.
86. Prochaska J. Velicer W. The transtheorical model of health behavior change. American Journal
of Health Promotion. 1997; 12:38-48
87. Tenenbaum A, et al. Atherogenic dyslipidemia in metabolic Syndrome and type 2 Diabetes:
Therapeutis options Beyond Statins. Cardio Vas Diabetol 1996, 5(20): 1-8.
88. Emerson E. Enseñanza de las Campañas a favor de ambientes libres de humo de tabaco en
California,OPS, Washington-USA 2001:1-135.
89. .D, Harris E. Theory in a nutshell: a practitioner´s guide to community theories and models in
health promotion. Sydney: National Centre for Health Promotion; 1998
90. 90. The GISEN (Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia) Group. Randomised
placebo-controlled trial of effect of ramipril on decline in glomerular filtration rate and risk of
terminal renal failure in proteinuric, non-diabetic nephropathy. Lancet. 1997;349:1857-1863.
91. 91.Simvastaina used with amiodarone increased risk of rhabdomyolisis.Information
for healthcare professionals.FDA alert 2008
92. 92.Mckenney JM,et al.Fenofibrate and Ezetimibe combination effects on lipid profile
in patients with mixed hyperlipidemi8a. J Am Coll Cardiol 2006;47:1584-87
93. 93.Hippsley-Cox J,etal.Unintended effects of statins in men and women in England
and Wales:population based cohort study using the QResearch database. BMJ
2010;340:2197
94. 94.Ray KK,et al.Statins and all-cause mortalityin high-risk primary prevention:a meta-
analysis of 11 rnadomized control trials involving 65229 participants.Arch Inter Med
2010;170:1024-31
95. Miller M, et al. Triglycerides and cardiovascular disease.AHA stament.Circulation 2011;10:1161-
6
96. NHLBI press release.NHI stops clinical trial on combination cholesterol treatment (AIM-high
study).may 2011.www.medscape.com
97. Khanderia U ,et al.The Ezetimibe controversy. Ther Adv Cardiovasc Dis 2011;5(4):199-208
98. Gardener H,et al.Diet drinks linked to heart problemens.Stroke-NOMAS study.Am Stroke Ass
International Conference 2011:LA-USA
102
PROTOCOLOS ADULTO
99. Choi HK et al.Fructose intake associated with an increased risk for gout.Nurses` Healt study .J
Am Med Ass 2010
100. Gravenstein KS,etal.Artificial sweeteners linked to two-fold incraese in diabetes.Baltimore
Longitudinal study of aging (BLSA).Ann Mee4t Endocr Soc 2009:abstract p2-478
101. Ridker PM ,et al.Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-
reactive protein.JUPITER trial. N Engl J Med 2008;359:2195-2207
102. Barter P, et al. HDL cholesterol ,very low levels of LDL cholesterol,and cardiovascular events.
TNT study.N Engl J Med 2007;357:1301-10
103. Nissen S,et al.Efecto de un tratamiento de muy alta intensidad con una estatina sobre la regression
de la atherosclerosis coronaria.Estudio ASTEROID.JAMA 2006;295:
104. Brown BG,et al.Simvastatin and niacin ,antioxidant vitamins,or the combination for the
prevention of coronary disease.N Engl J Med 2001;345:1583-92
DOLOR
(protocolo terapéutico)
DEFINICIÓN
El dolor es un signo y un síntoma, una experiencia anormal sensorial producida por estímulos de
variada naturaleza. Es el componente sintomático más frecuente en la patología humana. Su
presencia generalmente implica la presencia de una enfermedad, sin embargo puede presentarse
en forma aislada o como parte de una enfermedad auto limitada, que evoluciona a la curación en
forma espontánea. Puede ser tratado en forma sintomática con medicamentos, en tanto se
establece el diagnóstico y/o se proporciona al paciente una solución definitiva.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
1. Calmar el dolor
2. Controlar la causa del dolor
103
PROTOCOLOS ADULTO
Presentación:
Solución oral 120 mg/5 mL, supositorios 100 mg, tabletas 500 y 1000 mg.
Duración:
Posología:
Ibuprofeno
Tabletas de 200 y 400 mg, solución oral 100 mg/5 mL.
La dosis de ibuprofeno en el adulto es de 1.2 a 1.4 g diarios, divididos en 3 a 4 dosis al día. Puede
elevarse hasta 3.2 g diarios si es necesario. La dosis usual es 0.6 a 1.2 g al día.
Posología en niños 15 mg/kg de peso corporal.
Si no se alivia el dolor con paracetamol o ibuprofeno, asociar los dos, en las dosis usuales para cada
uno de ellos.
Si no hay alivio, añadir codeína 10 mg tabletas tres veces al día. Administrar opiáceos tan pronto
sea necesario.
Codeína
Tableta de 10 mg y solución oral 10 mg/5 mL.
104
PROTOCOLOS ADULTO
Dosis adulto 30 - 60 mg, vía oral, cada 4 horas; máximo 240 mg diariamente.
Niños 1-12 años de edad, 0.5-1 mg/kg de peso corporal, cada 4 horas; máximo 240
mg diariamente.
Cuando los analgésicos tipo aspirina, paracetamol o AINES, no logran calmar el dolor y producir
analgesia, necesariamente se debe recurrir al empleo de analgésicos opiáceos, particularmente en
determinados casos de dolor intratable, como es el caso de pacientes con cáncer, trauma o en el
postoperatorio.
Tramadol
Tableta 50 - 100 mg, solución inyectable 50 mg/mL.
Posología:
Dolor moderado
Oral–adultos 50 – 100 mg, oral, cada 4 – 6 horas, de ser necesario. Dosis máxima 400 mg en 24
horas.
En > 75 años, 300 mg en 24 horas.
Inyectable adultos 50 – 100 mg, oral, IM, cada 6 – 8 horas, de ser necesario. Dosis máxima: 400 mg
en 24 horas.
En > 75 años: 300 mg en 24 horas.
Disminuir las dosis en ancianos; disminuir dosis y prolongar intervalos en insuficiencia renal o
hepática.
Contraindicaciones:
Efectos adversos:
Sulfato de morfina
Solución inyectable 10 mg/mL, tabletas 10 y 60 mg.
Posología:
105
PROTOCOLOS ADULTO
por 2 a 5 mg, con incrementos de 2 mg cada 10 minutos. Dosis máxima de 10 a 15 mg, de acuerdo
con el peso corporal.
En caso de infarto agudo de miocardio o edema agudo de pulmón 2 mg/minuto, en inyección
intravenosa lenta.
Niños solución oral de morfina 10 mg/5 mL, cada 4 a 6 horas, de acuerdo a la severidad del dolor y
con la tabla siguiente:
- < 1 año comenzar con 0.2 mg/kg,
- 1 a 5 años comenzar con 2.5 - 5 mg,
- 6 a 12 años comenzar con 5 - 10 mg.
Indicaciones:
La morfina es el más valioso medicamento para el alivio del dolor severo, en especial de origen
visceral. También produce un estado de euforia e indiferencia mental. El uso prolongado produce
tolerancia y dependencia y no debe ser restringido en el caso de enfermedad severa o terminal.
Los derivados de la morfina pueden ser más seguros que los analgésicos comunes para el manejo
del dolor crónico y se pueden usar sin riesgo por mucho tiempo. La evidencia ha demostrado que si
se usan correctamente, proporcionan alivio efectivo en forma segura; no recomendarlos es
desconocer los avances de la medicina del dolor y permitir que los pacientes sufran sin necesidad.
DOLOR QUEMANTE:
Carbamazepina dosis inicial 200 mg/día, dividido bid; mantenimiento 600 - 800 mg/día, dividido
dos o tres veces al día (tabletas 200 mg, suspensión 100mg/5mL),
o fenitoína 300 mg (cápsulas 100 mg, 125 mg/mL solución oral),
o ácido valproico 250 mg, aumentar a un máximo de 1 g/día como una sola dosis o bid (tabletas
500 mg, 250 mg/5 mL, solución oral).
Dexametazona 4 -8 mg, una a cuatro veces al día, o 4 -8 mg, SC, una a cuatro veces al día (tabletas
de 4 y 8 mg, solución inyectable mg/mL).
Observaciones:
* El objetivo del tratamiento debe ser el control continuo del dolor (24 horas.) empleando un
esquema de posología regular. La terapia con opioideos debe ser iniciada cuando el paracetamol,
106
PROTOCOLOS ADULTO
* La dosis inicial debe ser reducida en pacientes que son muy sensibles a la acción de los opioideos.
La dosis debe ser reducida en pacientes más sensibles: ancianos, sufrimiento renal o hepático.
* En pacientes con cáncer se debe comenzar el tratamiento del dolor siguiendo la misma secuencia
señalada en dolor de leve intensidad.
* Se ha exagerado el potencial tóxico de la morfina y derivados. Los periodos cortos de
administración no producen dependencia. En caso de enfermedades avanzadas como el cáncer,
puede ser necesario el aumento progresivo de la dosis con el tiempo, práctica que es aconsejable.
* Usar morfina con
prudencia en caso de choque o hipovolemia.
* Se ha alcanzado un considerable desarrollo en vías de administración, dosificación y fabricación
de morfina. Se alerta sobre los perjuicios que acarrea a los pacientes la excesiva preocupación
médica por los efectos adictivos de la morfina en la terapia contra el dolor, aún más en los países
pobres, donde el acceso a la morfina es más limitado y donde reside la mayor parte de la población
que muere de cáncer o SIDA. La posibilidad de que la morfina genere adicción y propicie crisis
respiratorias, son las dos grandes preocupaciones que llevan a la comunidad médica internacional
a desaconsejar su uso. En la práctica se relativizan estos temores, porque menos de uno de cada
10.000 pacientes a los que se les prescribe morfina desarrolla adicción.
DEFINICIÓN
Enfermedad hepática producida por el consumo de alcohol, se caracteriza por daño progresivo
del hígado manifestándose de tres formas clínicas: Hígado graso (esteatosis), hepatitis
alcohólica y cirrosis. La esteatosis suele ser benigna, asintomática y reversible con la
abstinencia. La morbilidad y la mortalidad con el abuso de alcohol se deben a hepatitis y
cirrosis.
DIAGNÓSTICO
107
PROTOCOLOS ADULTO
Hepatitis alcohólica:
o Fiebre
o Anorexia
o Malestar general
o Dolor abdominal
o Ictericia
o Hepatomegalia hipersensible
o Angiomas en araña
o Ascitis
Cirrosis Hepática:
o Pérdida de peso
o Malestar general
o Hipertensión portal: esplenomegalia, ascitis, hemorragia por varices
esofágicas y encefalopatía hepática
o Eritema palma
o Contracturas de Dupuytren
o Atrofia testicular, ginecomastia y pérdida del patrón masculino del
distribución del vello corporal
o Anorexia, fatiga, letargia, dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho
o Ictericia se presenta en un 10-15% de casos
APOYOS COMPLEMENTARIOS:
Nivel I:
o Diagnóstico clínico, ante sospecha referir a unidad de segundo nivel para exámenes de
apoyo.
Nivel II:
o Hemograma completo
o Química sanguínea
o TGO, TGP y GGT
o Proteínas
o Albúmina
o TP y TTP
o Bilirrubinas total, directa e indirecta
o Fosfatasa alcalina
o Ecografía
108
PROTOCOLOS ADULTO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Absceso hepático
Hepatitis viral
Hepatitis inducida por medicamentos
Hemocromatosis
TRATAMIENTO
Niveles I:
Esteatosis Hepática:
o Medidas dietéticas: Es importante mantener una dieta alimentaria equilibrada,
mayor aporte de proteínas.
o Medidas de régimen de vida: deben evitarse escrupulosamente las sustancias
hepatotóxicas (drogas, algunos medicamentos y plantas medicinales, y el
alcohol).
o Ejercicio físico moderado.
o Diagnóstico de casos que evolucionaron a hepatitis o cirrosis alcohólica, referir
a unidad de segundo nivel
Nivel II y III:
Hepatitis alcohólica:
o Todo lo anterior más
o Prednisona 40 mg por vía oral en una dosis única por la mañana durante 4
semanas, seguido de una pauta descendente durante otras dos semanas (20 y
10 mg/día, respectivamente). No usar corticoides si hay hepatitis grave,
infección activa, sangrado activo y pancreatitis.
o Complejo vitamínico B (vitamina B1 750 mg/día, B6 750 mg/día, B12 1200
ug/día), ácido fólico (15 mg/día) y vitamina K (10mg IM/semanal).
o Soporte nutricional: nutrición enteral, aporte calórico
Nivel III:
Cirrosis alcohólica:
o Varices esofágicas
Beta-bloqueadores (Propanolol).
Endoscopia (escleroterapia o por ligadura por bandas).
o Tratamiento de la cirrosis:
Abstinencia total de bebidas alcohólicas
Benzodiacepinas
Complejo vitamínico B, vitamina C y ácido fólico
Trasplante hepático en los casos más graves de descompensación
completa del paciente y falla multiorgánica.
Tratamiento ambulatorio:
109
PROTOCOLOS ADULTO
CONTRA-REFERENCIA:
BIBLIOGRAFIA
6. O´Shea R., et al. Alcoholic Liver disease. AASLD practice guidelines. Hepatology 2010,
Januarey, 307-328. Disponible en:
http://www.acg.gi.org/physicians/guidelines/AlcoholicLiverDisease.pdf
ENFERMEDAD DE CHAGAS
(protocolo terapéutico)
110
PROTOCOLOS ADULTO
DEFINICIÓN
La Zoonosis causada por el parásito hemoflagelado Trypanosoma cruzi. La distribución geográfica
se extiende desde el Sur de los Estados Unidos hasta el Norte de Argentina. Se estima que existen
18 millones de personas infectadas y 100 millones en riesgo. La incidencia se estima en 100.000
casos por año y 45.000 personas mueren anualmente. En el Ecuador, la enfermedad de Chagas se
ha reportado en casi todas las provincias de la Costa y la Amazonía. La forma principal de contagio
es por los insectos triatominos, seguido por las transfusiones de sangre o derivados. Inicialmente,
la infección por T. cruzi se presenta con inflamación (chagoma) en el sitio de entrada del parásito;
cuando es por la conjuntiva o los párpados, se observa edema palpebral, unilateral e indoloro,
llamado signo de Romaña. Se presentan 3 fases clínicas, la aguda que aparece casi inmediatamente
después de la infección, pero en la mayoría de casos la infección pasa desapercibida. Luego viene
la fase indeterminada que puede durar varios años sin presentar sintomatología y con baja
parasitemia. En la fase crónica las lesiones debidas a Trypanosoma cruzi se desarrollan 10 a 20
años después de iniciada la fase aguda en 30% de los infectados. Falla cardíaca se presenta en el
27%, lesiones mega-digestivas en el 6% y problemas neurológicos en el 3%.
Las múltiples infecciones en los primeros años de vida inciden en la gravedad de los casos de
Chagas crónicas.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
Tratamiento no farmacológico:
Benzanidazol
2 ++ + + 2-3
*Distribuido gratuitamente en los departamentos de Epidemiología (MSP), de las provincias
endémicas.
111
PROTOCOLOS ADULTO
Posología:
Efectos indeseables:
Precauciones:
Los efectos adversos pueden disminuirse bajando la dosis y son reversibles con la descontinuación
de la droga. Durante el tratamiento debe evitarse la ingestión de alcohol ya que aumenta la
frecuencia de los efectos indeseables. No se recomienda nifurtimox en pacientes con deficiencia de
la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, por la anemia hemolítica que produce; en el Ecuador
11.2 % de afroamericanos tiene esta deficiencia. El nifurtimox en niños puede inducir daño
genético espontáneo, 13 veces más que en no tratados. La seguridad en embarazadas no ha sido
determinada, pero se aconseja tratar mientras haya tolerancia para evitar la transmisión
congénita, aunque sería preferible diferir el tratamiento hasta después del primer trimestre para
evitar alteraciones congénitas o daños cromosomales.
Observaciones:
* La OMS desde 1998 recomienda, que los casos diagnosticados en fase indeterminada y crónica
reciente y los adolescentes deben recibir quimioterapia.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
(protocolo terapéutico)
DEFINICIÓN
Es la enfermedad desmielinizante primaria, más común del sistema nervioso central. El término
“esclerosis múltiple” se refiere a las muchas áreas de cicatrización (esclerosis) que resultan de la
destrucción de los tejidos que cubren los nervios (capa de mielina), destrucción llamada
112
PROTOCOLOS ADULTO
desmielinización. Algunas veces también se dañan las fibras del nervio que transportan los
mensajes (axones). En algunas ocasiones y en cierto plazo, el cerebro puede contraerse de tamaño
por la destrucción axonal. En esta enfermedad la mielina de las fibras nerviosas en ojos, cerebro y
médula espinal, se dañan o destruyen. Pueden presentarse problemas de la visión y sensaciones
anormales y los movimientos se vuelven débiles y torpes. El diagnóstico se basa en los síntomas y
resultados del examen físico y la imagen de resonancia magnética. Más comúnmente, comienza
entre los 20 y 40 años. Es más frecuente en mujeres. La mayoría tiene períodos de salud
relativamente buenos (remisiones), que se alternan con períodos de empeoramiento (recaídas). La
recuperación durante la remisión es buena pero incompleta. De este modo la enfermedad
empeora lenta, progresivamente. La causa es desconocida, pero probablemente es debida a una
exposición temprana durante la vida a un virus (posiblemente un herpes virus o un retrovirus) o a
alguna sustancia desconocida que acciona de alguna manera el sistema inmune para atacar los
tejidos del cuerpo. La herencia parece tener un papel importante en la esclerosis múltiple. El
ambiente también tiene un papel importante en la génesis de la esclerosis múltiple. Ocurre en 1 de
2.000 personas que crecen en clima templado, pero solo en 1 de 10.000 personas en clima tropical.
Estas diferencias se pueden relacionar con los niveles de la vitamina D; la gente que habita climas
templados puede tener un nivel más bajo de esta vitamina. La esclerosis múltiple se caracteriza por
la tríada de inflamación, desmielinización y gliosis (tejido cicatricial). En el Ecuador se
diagnosticaron 159 casos en el año 2005, con una mayor incidencia en la región sierra, sin embargo
se estima que la prevalencia puede ser de 250 casos. Alrededor del 5% de pacientes con el
desorden, tiene un hermano o una hermana afectada, y cerca del 15% tiene un pariente cercano
afectado.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
Tratamiento no farmacológico:
- Los pacientes con esclerosis múltiple pueden mantener una forma de vida activa, aunque se
cansan fácilmente y no pueden mantener un horario exigente.
- El ejercicio regular reduce la espasticidad y ayuda a mantener la salud muscular, y sicológica. La
terapia física ayuda a mantener el equilibrio, la capacidad de caminar, la gama de movimientos y
puede reducir la debilidad.
- La rehabilitación física restaura las funciones motoras esenciales, en particular previene la
espasticidad matutina, que si no es tratada oportunamente puede desencadenar espasmos en las
últimas horas del día, problema agudizado por los períodos de inactividad, con la consecuente
fatiga muscular.
- La retención de la vejiga se vacía con catéter y para el estreñimiento se emplean laxantes.
- Se deben tomar cuidados especiales para evitar las úlceras de presión.
- El soporte psicológico para los síntomas más frecuentes, depresión, manía, bipolaridad, angustia,
ansiedad, irritabilidad, apatía, etcétera, es propiciar la vida activa y plena, elevando la autoestima
y aceptando los cambios que se van dando por la incapacidad para realizar algunas actividades.
- Evitar elevadas temperatura, por ejemplo las duchas o baños calientes, porque el calor puede
empeorar los síntomas.
- Evitar el tabaquismo
113
PROTOCOLOS ADULTO
1 Prednisona ++ ++ ++ 1-2-3
2 Metilprednisolona ++ ++ ++ 3
3 Interferon β ++ ++ ++ 3
4 Mitoxantrona ++ ++ ++ 3
Ningún tratamiento con medicamentos de la esclerosis múltiple es uniformemente eficaz.
Metilprednisolona, acetato
Suspensión inyectable 40 y 80 mg mL.
Posología:
Recaídas de esclerosis múltiple
Adultos dosis inicial 200 mg, oral, cada día, durante 7 días.
Luego 80 mg, oral, pasando un día, durante 1 mes.
Posología:
Crisis aguda de esclerosis múltiple
Adultos dosis inicial 160 mg IM, cada día, durante 7 días.
Luego 40 mg IM, pasando un día, durante 1 mes.
Indicaciones:
A menudo el desorden empeora lentamente, pero las actividades no se afectan a menos que sea
muy severo. Los corticosteroides actúan controlando el sistema inmune. Se dan por períodos
cortos para aliviar los síntomas inhabilitantes. La prednisona se administra por vía oral y la
metilprednisolona intramuscular. Aunque los corticosteroides pueden acortar las recaídas y
retardar la progresión de la esclerosis múltiple, no impiden su progresión. No se utilizan por
tiempo prolongado, para prevenir la aparición de efectos secundarios. Su mecanismo de acción es
multifactorial: restauran la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, disminuyen la
inflamación y mejoran la conducción a través de las áreas desmielinizadas. Clínicamente, aceleran
la recuperación en la fase aguda, aunque no influyen en la evolución natural de la enfermedad, ni
en la discapacidad final.
Interferón β
Presentación polvo para inyección 6´000.000 y 8´000.000 UI.
114
PROTOCOLOS ADULTO
Posología:
Contraindicaciones:
Efectos indeseables:
Anorexia, náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal. Astenia, fiebre, cefalea, escalofríos. Dolor e
inflamación en el sitio de inyección. Mareo, tos, exantemas, piel seca, prurito. Alopecia moderada.
Hipertensión, parestesias. Ansiedad, alteraciones visuales, conjuntivitis. Artralgias, mialgias.
Síndrome similar a la influenza.
Precauciones:
Mitoxantrona
Presentación solución inyectable 20 mg/10 mL.
Indicaciones:
Recaídas de esclerosis múltiple. Puede reducir la frecuencia de las recaídas y retardar la progresión
de la enfermedad. Se administra exclusivamente durante 2 años y cuando las drogas anteriores
han sido inefectivas, debido a la toxicidad especialmente cardiaca dependiente de la dosis. Su uso
está limitado en el tiempo y deberá utilizarse bajo estricta monitorización de las funciones
cardiaca, renal, hepática y hematológica.
Posología:
Mitoxantrona 12 mg/m2, infusión IV, durante 5 a 15 minutos. Esta dosis puede repetirse una vez,
cada 3 meses. Evitar una dosis acumulativa en exceso de 140 mg/m 2.
Antes de comenzar su administración se debe confirmar que la cuenta de neutrófilos es superior a
1500 células/mm3, y la Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo (FEVI) superior a 50%. La
cuenta de neutrófilos y la FEVI, deben ser evaluadas antes de la administración de la droga, en
caso de que se presenten síntomas o signos de insuficiencia cardíaca.
Contraindicaciones:
115
PROTOCOLOS ADULTO
Efectos indeseables:
Mielosupresión. Anemia. Leucopenia que se manifiesta por escalofríos, fiebre, tos, dolor lumbar,
disuria. Neutropenia. Infecciones severas. Estomatitis ulcerativa. Alopecia. Náusea, vómito,
anorexia, diarrea. Tos. Mucositis, estomatitis, Orina de color azul verdoso. Coloración azulada de la
esclerótica. Amenorrea, dismenorrea. Infecciones respiratoria altas. Aumento de la fosfatasa
alcalina. Cardiotoxicidad que exige suspender definitivamente el tratamiento. Insuficiencia cardiaca
congestiva y daño miocárdico potencialmente fatales pueden ocurrir durante el tratamiento, o
meses y aún años después de suspenderlo. Arritmias ventriculares, pericarditis, miocarditis. Dolor
intenso, inflamación y necrosis por extravasación. Tromboflebitis. Trombocitopenia con
hemorragia.
Precauciones:
Observaciones:
ESQUIZOFRENIA
(protocolo terapéutico)
DEFINICIÓN
La esquizofrenia es el trastorno sicótico más frecuente y se caracteriza por una pérdida de contacto
con la realidad; por la presencia de síntomas positivos (desorganización conceptual, delirios o
alucinaciones) y síntomas negativos (anedonia, hipobulia, disminuida expresión emocional,
empeorada concentración y pobre integración social). Tendencia a la cronicidad (signos de
evolución superiores a los 6 meses), que incluyen alteraciones del pensamiento y de la conducta.
Ausencia de síntomas afectivos y de otros debidos a lesiones orgánicas o retardo mental. Es igual la
distribución entre sexos y más frecuente en la segunda década de la vida; el síndrome
generalmente comienza en la adolescencia tardía, tiene un inicio insidioso y a menudo un pobre
pronóstico. Un tratamiento del primer brote, oportuno, mejora el pronostico. Prevalencia de
1:1000.
TRATAMIENTO
116
PROTOCOLOS ADULTO
Objetivos terapéuticos:
Tratamiento no farmacológico:
3 Olanzapina ++ ++ ++ 2-3
Presentación:
Posología:
Adultos 0.5 - 5 mg, inicialmente, oral, dos a tres veces al día, (mitad de la dosis en ancianos).
3 a 5 mg, dos a tres veces al día en pacientes severamente afectados.
Niños 25 a 50 μg/kg/día, en 2 dosis divididas (máximo 10 mg al día).
En fase de emergencia haloperidol IM o IV, 2 a 5 mg inicialmente, con repetición cada hora si es
necesario, o cada 8 horas si se controlan los síntomas, hasta un máximo de 18 mg diariamente.
No se recomienda la forma parenteral en niños.
En fase de estabilización administrar haloperidol 1 - 15 mg/día.
Duración:
Precauciones:
117
PROTOCOLOS ADULTO
Con dosis altas: síntomas extrapiramidales, temblor, rigidez, hipersalivación, distonía aguda,
depresión, sedación, agitación, cefalea, vértigo, náusea, vómito, pérdida del apetito,
hiperprolactinemia, hipoglucemia, taquicardia, hipotensión.
Risperidona
Tabletas de 1 y 3 mg, solución oral 1 mg/mL.
Adultos dosis inicial 2 mg al día (en una o dos tomas), aumentar a 4 mg el segundo día y mantener
esa posología. La mayoría de pacientes reciben entre 4 y 6 mg al día. Dosis superiores a 10 mg no
han demostrado mayor eficacia, con un aumento de los efectos indeseables.
No existe experiencia en pacientes menores de 16 años.
Olanzapina
Tabletas de 5 y 10 mg.
Dosis adulto oral, inicial, 10 mg/día; ajuste posterior, 5 - 20 mg/día, según evolución clínica.
Ancianos dosis inicial 5 mg/día.
Reacciones adversas: eosinofilia; aumento de peso, del apetito y de los niveles de glicemia,
triglicéridos y colesterol, glucosuria; somnolencia, discinesia, parkinsonismo, disquinesia;
hipotensión ortostática; efectos anticolinérgicos transitorios leves; astenia, cansancio, edema;
aumento de nivel plasmático de prolactina; bradicardia con o sin hipotensión o síncope,
taquicardia; hipotensión postural, hipotensión.
Observaciones:
* Los antisicóticos de baja potencia son más sedantes y causan mayor hipotensión postural, en
cambio los de alta potencia presentan mayores efectos extrapiramidales.
* Los pacientes agitados responden mejor a los agentes sedantes y los retraídos a los agentes
menos sedantes.
* La respuesta debe observarse máximo en 2 a 3 semanas, caso contrario se recomienda cambiar
de fármaco.
* Estas drogas son más efectivas en el control de los síntomas negativos (retraimiento, frialdad
emocional, pobre comunicación) que en los positivos (delusiones, alucinaciones).
* Es frecuente la recidiva después de un episodio agudo, con o sin medicación.
Buscar en forma permanente la presencia de reacciones distónicas agudas por la administración
de antisicóticos de corta acción.
118
PROTOCOLOS ADULTO
EXTRASÍSTOLES
(complejos ventriculares prematuros, CVP)
(protocolo terapéutico)
DEFINICIÓN
Es la forma más común de todas las arritmias cardiacas. Son extremadamente frecuentes, aún en
ausencia de enfermedad cardíaca. No tienen significación clínica más que en presencia de
enfermedad cardíaca. Se trata de un grupo de arritmias cardíacas en las cuales las contracciones no
se inician en el nódulo sino-auricular. Su frecuencia se encuentra aumentada en las enfermedades
cardíacas y en el anciano. Se caracterizan por la ocurrencia prematura de un complejo QRS de
figura anormal y duración prolongada; la onda T es anormal y usualmente de polaridad opuesta al
complejo QRS, seguida por una pausa compensatoria. Es importante determinar si se encuentran
alteraciones estructurales cardiacas o empeoramiento de la función ventricular izquierda; otras
causas frecuentes incluyen anormalidades electrolíticas y/o medicamentos. Se debe considerar su
tratamiento únicamente en presencia de manifestaciones clínicas sintomáticas o de lesión
cardiaca.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
1. Aliviar sintomatología
2. Prevenir morbi-mortalidad asociada
119
PROTOCOLOS ADULTO
Posología:
Efectos indeseables:
Contraindicaciones:
Instrucciones:
Observaciones:
* Si los pacientes con múltiples extrasístoles tienen síntomas importantes, los β bloqueadores son
la elección más confiable y segura. Referencia al cardiólogo.
* La evidencia demuestra que el riesgo de mortalidad aumenta más que disminuye con la exitosa
supresión de complejos ventriculares prematuros, después del infarto de miocardio en pacientes
ancianos. En pacientes sin lesión cardíaca, existe poco o ningún riesgo de desarrollar una arritmia
peligrosa. En estas condiciones no se justifica un tratamiento específico.
* En ausencia de lesión estructural cardiaca, los CVP parecen no tener significado pronóstico. En
pacientes con severa alteración cardíaca, ningún estudio ha documentado que la terapia
antiarrítmica reduce el riesgo de muerte por arritmia. En efecto, el empleo de medicamentos que
disminuyen la conducción miocárdica, pueden aumentar el riesgo de arritmias graves, a pesar de
eliminar efectivamente los CVP.
* Las lesiones coronarias, la cardiomiopatía y la insuficiencia cardiaca congestiva son las
afectaciones cardíacas principales, asociadas con pronóstico desfavorable en pacientes con CVP.
* Es importante revisar la medicación que recibe el paciente, la administración de estimulantes y
corregir las anormalidades de electrolitos.
* El umbral para el tratamiento de CVP es elevado y se encuentra principalmente dirigido a
eliminar los síntomas asociados con las palpitaciones.
120
PROTOCOLOS ADULTO
DEFINICIÓN
Fractura con exposición ósea y alto riesgo de contaminación bacteriana. Los contaminantes más
frecuentes son estafilococo dorado, estreptococo y Escherichia coli. Es imperativa la profilaxis de la
infección mediante antibióticos.
Objetivos terapéuticos:
1. Prevenir la infección
2. Eliminar microorganismos patógenos infectantes
3. Evitar la osteomielitis
Presentación:
Posología:
Adultos administrar 500 mg, cada 8 horas. La posología se calcula sobre la base de amoxicilina.
Lactantes y niños: 40 - 50 mg/kg de peso, por día, hasta 20 kg de peso.
Duración:
Efectos indeseables:
121
PROTOCOLOS ADULTO
Presentaciones:
De no ceder la infección al tercer día, cambiar a dicloxacilina con la siguiente posología: adultos
250 a 500 mg por vía oral, cuatro veces al día. Niños 25- 50 mg/kg/día dividida en 4 dosis al día.
Administración:
INMUNIDAD ACTIVA
Presentación:
Administración:
Toxoide tetánico, IM. 1 ampolla 0.5 mL. Es recomendable una segunda dosis 4 a 6 semanas
después y una tercera dosis 12 meses más tarde. Una ampolla de refuerzo cada 10 años.
FIBRILACIÓN AURICULAR
(protocolo terapéutico)
122
PROTOCOLOS ADULTO
DEFINICIÓN
Ritmo cardiaco anormal causado por la generación de impulsos eléctricos rápidos, incordinados,
provenientes de las aurículas, con el consiguiente deterioro de la función mecánica auricular.
Como consecuencia la sangre no puede ser bombeada efectivamente dentro de los ventrículos. No
confundir con flutter auricular. La fibrilación auricular es la arritmia cardíaca más frecuente y una
de las más frecuentemente detectadas en el ECG de pacientes ambulatorios. Serias complicaciones
incluyen la insuficiencia cardíaca congestiva, el infarto de miocardio y tromboembolismo. Despues
de cirugía cardiotorácica, se presenta en 20-50% de pacientes. El mecanismo de su producción es
parcialmente conocido. La fibrilación auricular es la causa de 1 de cada 5 accidentes
cerebrovasculares, particularmente severos.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
123
PROTOCOLOS ADULTO
Empleo de agentes que limiten la conducción a través del nódulo AV. Estos incluyen diltiazem,
bloqueantes β-adrenérgicos y digoxina. El control farmacológico es más efectivo en la prevención de
la recurrencia de la fibrilación auricular.
Posología:
Contraindicaciones:
Efectos indeseables:
Hipotensión postural, insuficiencia cardiaca congestiva. Cefalea, mareo, náusea, edema periférico,
palpitaciones, fatiga, astenia, dispepsia, estreñimiento. Aumento de transaminasas hepáticas.
Hipotensión severa, bloqueos AV, bradicardia severa. Síncope. Exantemas, eritema multiforme,
dermatitis exfoliativa.
Precauciones:
Propranolol
Tabletas 10 - 80 mg, solución inyectable 1 mg/mL.
Adultos oral 10 -30 mg, oral, 3 a 4 veces al día.
Adultos inyectable 1 – 3 mg, IV, por una vez. Se puede repetir una dosis igual a los 2 minutos.
Luego cada 4 horas, por razones necesarias.
Niños iniciar con 0.5 – 1 mg/kg/día, oral, en 2 a 4 tomas.
Puede aumentar dosis cada 3 – 5 días. Dosis máxima: 16 mg/kg/día
Dosis usual: 2 – 4 mg/kg/día, oral, en 3 – 4 tomas
Contraindicaciones:
Efectos indeseables:
124
PROTOCOLOS ADULTO
Precauciones:
Amiodarona
Tabletas 200 mg, solución inyectable 150 mg/ 3 mL.
Posología IV 150 mg durante 10 minutos, 1mg/min/6 horas, despues 0.5 mg/min.
Oral 100 - 400 mg/día/1 semana, luego 600 mg/día durante una semana, luego 400 mg/día / 1
semana.
Amiodarona puede ser usada para el control de la frecuencia cardiaca cuando otras medidas no
han funcionado o están contraindicadas. Algunos consideran a la amiodarona como el agente más
efectivo para revertir a sinusal el ritmo anormal, en pacientes que no responden a otros
medicamentos.
Amiodarona puede ser útil en el control de la frecuencia cardíaca en pacientes con fibrilación
auricular en pacientes, en los cuales otros medicamentos han sido inefectivos o están
contraindicados. Tiene las propiedades para empleo en arritmias tipos I, II, II y IV, y aunque su
empleo es motivo de controversia, se considera como el agente antiarritmico más apropiado para el
mantenimiento del ritmo sinusal. Debido a su toxicidad, no puede ser considerado como de primera
elección, cuando otros fármacos puedan ser empleados. La amiodarona por via intravenosa es poco
efectiva en la conversión aguda de la fibrilación auricular.
Los efectos adversos de la amiodarona oral son altamente dependientes de la dosis y pueden ocurrir
hasta en el 75% de pacientes tratados durante 5 años con dosis elevadas; a dosis menores (200 to
300 mg/día), los efectos adversos pueden ocurrir hasta en 5 a 10% de los pacientes. La disfunción
tiroidea es frecuente. Son menos frecuentes los depósitos corneales y la neuritis óptica inclusive con
ceguera.
Digoxina
Tableta 0.25 mg, solución inyectable 0.25 - 0.5 mg/Ml.
Posología IV, 0.25 mg, cada 2 horas, hasta 1.5 mg, 0.125-0.375 mg/día, IV o por vía oral.
La digoxina es útil en el control de la frecuencia ventricular en casos de disfunción de ventrículo
izquierdo o insuficiencia cardíaca.
La toxicidad por digital es usualmente diagnosticada clínicamente con síntomas como náusea, dolor
abdominal, cambios en la visión, confusión y delirio. También son frecuentes las arritmias. En tales
casos se debe suspender el medicamento.
Amiodarona
Tabletas de 200 mg, 3 veces al día, durante una semana, seguida por 200 mg 2 veces al día durante
otra semana y posteriormente 200 mg diariamente.
125
PROTOCOLOS ADULTO
Warfarina
Tabletas 5 mg.
Oral, 5 mg diariamente.
Continuar esta terapia a largo término, salvo que se encuentre contraindicada.
Control de INR* entre 2 - 3, rango entre > 1.5 o < 3.5. Monitoreo mensual.
Aspirina
Oral, 375 mg, diariamente.
- La warfarina se emplea en pacientes con fibrilación auricular persistente, con elevado riesgo por
complicaciones tromboembólicas debidas a la edad avanzada, antecedentes de enfermedad
coronaria o accidente cerebro vascular agudo (ACV) o presencia de insuficiencia cardíaca
izquierda.
- La aspirina es preferida en los pacientes con bajo riesgo de complicaciones tromboembólicas y
pacientes con un riesgo elevado de hemorragia activa o hipertensión pobremente controlada.
- El riesgo de sangrado y la hemorragia intracraneal, aumentan dramáticamente por encima de los
75 años de edad y cuando el INR se encuentra por encima de 4.0. El control de la presión
sanguínea (sistólica por debajo de 160 mm Hg), es imperativo para reducir la incidencia de
hemorragia intracraneal en pacientes que toman warfarina.
- La heparina es empleada de rutina antes de la cardioversión eléctrica o química.
126
PROTOCOLOS ADULTO
- Después que el paciente con fibrilación auricular ha sido estabilizado y la frecuencia ventricular
ha sido controlada, la conversión al ritmo sinusal es la próxima consideración.
- La cardioversión inmediata debe ser considerada en pacientes hemodinámicamente estables. La
cardioversión eléctrica electiva (se necesita de personal calificado y de facilidades apropiadas)
puede ser empleada en pacientes con fibrilación auricular recurrente o persistente. La tasa de
éxito es del 90%.
- La cardioversión con medicamentos es una alternativa conveniente y razonable en algunos
pacientes. La tasa de éxito es del 40%. Puede ser muy útil en casos de no tener facilidades para la
cardioversión eléctrica.
- La ablación empleando catéter debe ser reservada para pacientes con fibrilación auricular
sintomática, no obstante una adecuada terapia con medicamentos, incluyendo el control de la
frecuencia y ritmo cardíacos.
- Debido a que la cardioversión puede producir un embolo sistémico, la heparina debe ser
administrada previamente y continuar con warfarina hasta 4 semanas después de la
cardioversión.
GLAUCOMA PRIMARIO
(protocolo terapéutico)
DEINICIÓN
La forma prevalente es el glaucoma crónico de ángulo abierto (90%), que se caracteriza por un
aumento crónico de la presión intraocular, que pone en juego el pronóstico visual del paciente. La
prevalencia aumenta con la edad, siendo importante la medición periódica de la presión
intraocular en mayores de 40 años.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
127
PROTOCOLOS ADULTO
Efectos colaterales:
Localmente el timolol puede provocar irritación conjuntival, disminuir la sensibilidad corneal y la
secreción lagrimal.
Observaciones:
HERNIA INGUINAL
(protocolo clínico)
128
PROTOCOLOS ADULTO
DEFINICIÓN
Hernia inguinal es cualquier estructura que protruya a través del orificio musculopectíneo o de
Fruchaud y que se proyecta por los triángulos de la ingle (medial, lateral o femoral), cubiertas
o tapizadas en su superficie interna por la fascia transversalis y el ligamento inguinal. Pueden
ser de origen congénitas de aparición en la niñez o desarrollarse en cualquier etapa de la vida.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
La historia clínica: el motivo de consulta será la presencia de abultamiento en el área inguinal,
que puede ser dolorosa o no, reductible o no; investigar si es bilateral, y se produce
incapacidad para la vida laboral, social o familiar, enfermedades preexistentes, edad,
antecedentes quirúrgicos, estado nutricional, actividad laboral.
Examen físico
Abultamiento en área inguinal, reductible o no
Leve dolor al examen, que aumenta al deambular o al esfuerzo y disminuye o
desaparece al decúbito.
En caso de complicación aguda o incarceramiento: cambios de coloración, dolor
intenso y crepitación local
Factores de riesgo:
Antecedentes genéticos positivos para el desarrollo de hernias
Alimentación pobre en proteínas
Tabaquismo
Problemas pulmonares crónicos
Ocupación
Clasificación:
b- Clasificación de Nyhus:
129
PROTOCOLOS ADULTO
APOYOS COMPLEMENTARIOS
I Nivel
El diagnostico es clínico,
ECO abdominal
Rx abdominal
se refiere para la resolución correspondiente
II y III Nivel
ECO abdominal
Rx abdominal
TAC simple o contrastada
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tumores de cordón espermático y de testículo
Quiste de epidídimo e hidrocele
Adenomegalias
130
PROTOCOLOS ADULTO
Neuritis
Compresión radicular
Torsión testicular
TRATAMIENTO
I Nivel
Referir a unidades de segundo y tercer nivel de complejidad ante la sospecha de
Hernia inguinal
II Nivel
Quirúrgico
III Nivel
No amerita
Transferir con historia clínica de unidad de I Nivel a unidades de II Nivel de atención para
manejo por especialidad.
CONTRA-REFERENCIA:
De unidad de II Nivel a I Nivel para seguimiento y control.
BIBLIOGRAFIA
2. Society for Surgery of the Alimentary Tract. Guía clínica. Tratamiento quirúrgico de
la hernia inguinal. Disponible en: http://www.cirugest.com/htm/revisiones/cir12-
04/12-04-01.htm
131
PROTOCOLOS ADULTO
DEFINICIONES
Es una enfermedad sistémica de etiología multifactorial que consiste en la
elevación crónica de las cifras de presión arterial por encima de los valores
considerados como los normales. El valor óptimo de la presión arterial debe
ser menor o igual a 120/80 mmHg. Se considera Hipertensión Arterial cuando
las cifras de presión arterial sistólica son iguales o mayores de 140 mmHg y
90 mmHg de presión arterial diastólica y ante la presencia de comorbilidades
como diabetes, enfermedad renal crónica estos valores están en límite de
130/80 mmHg Se asocia a daños importantes de órganos blanco (corazón,
riñones, vasos sanguíneos, órgano de la visión y encéfalo). Todas estas
HIPERTENSIÓN
condiciones aumentan importantemente los riesgos de eventos
ARTERIAL ESENCIAL
cardiovasculares. (1-2-3-4-5)
La HTA esencial o primaria representa el 90 al 95% de los casos y el 5 al 10%
restante corresponde a HTA secundaria. Las causas de la HTA secundaria son:
enfermedad renovascular, enfermedad renal parenquimatosa, coartación
aórtica, hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing,
feocromocitoma y uso de medicamentos como fenilpropanolamina,
anticonceptivos orales y corticoides, entre otros. Diversas claves en la
historia clínica, el examen físico y los exámenes paraclínicos pueden sugerir
HTA secundaria. En este documento nos referiremos a la Hipertensión
arterial esencial. (1-2-3-4-5-6-7)
132
PROTOCOLOS ADULTO
CLASIFICACIÓN DE HIPERTENSIÓN.
Se utilizara la clasificación del VII Comité Nacional Conjunto para la prevención, detección, evaluación y tratamiento de la
Hipertensión arterial, por ser simple y de fácil aplicación en la práctica clínica, apoyada por un número importante de sociedades
científicas (39 Organizaciones profesionales y 7 Agencias Federales). Es importante destacar que cuando la Tensión arterial sistólica
(TAS) y la Tensión arterial diastólica (TAD) caen en diferentes categorías, debe seleccionarse la más alta para la clasificación de la
Hipertensión Arterial. La Guía de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología (ESH-ESC) conserva la
133
PROTOCOLOS ADULTO
Los datos necesarios serán proporcionados por la historia clínica, examen físico, pruebas rutinarias
de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos. El examen físico debería incluir una medida
apropiada de PA, con verificación en el brazo contralateral, examen del fondo de ojo, cálculo del
Índice de Masa Corporal (IMC) (también puede usarse la medida de circunferencia de cintura),
134
PROTOCOLOS ADULTO
Una vez identificados los factores que presenta un individuo es necesario estimar cual es el riesgo
cardiovascular global para tomar decisiones terapéuticas sobre todo en aquellas personas sin una
enfermedad cardiovascular establecida, ya que las personas con un trastorno cardiovascular ya
establecido tácitamente se incluyen en un riesgo alto y por lo tanto requieren intervenciones de
cambio en su modo de vida, así como un tratamiento farmacológico adecuado, y entonces no sería
ya necesario en estos casos usar las tablas de estratificación de riesgo para tomar decisiones
terapéuticas.
Utilizaremos de las tablas de predicción de riesgo de la OMS/ISH, toda vez que están recomendadas
para aplicarse en nuestra región, y están contextualizadas para Atención primaria y otros niveles
asistenciales, incluidos sitios con pocos recursos.
Las tablas de predicción del riesgo de la OMS/ISH indican el riesgo de padecer un episodio
cardiovascular grave, mortal o no (infarto de miocardio o ataque apoplético), en un periodo de 10
años según la edad, el sexo, la presión arterial, el consumo de tabaco, el colesterol total en sangre y
la presencia o ausencia de diabetes mellitus en 14 subregiones epidemiológicas de la OMS.
Estas tablas tienen 2 modelos, el uno destinado a predecir el riesgo en los sitios en los que se puede
determinar el colesterol y el otro en los que no se puede determinar este dato de laboratorio
(condición que consideramos de gran utilidad en muchas áreas de atención primaria en nuestro
país)
En nuestro país corresponde utilizar las tablas destinadas a la Subregión de las Américas, que a su
vez se subdivide en tres subgrupos, las siglas con las que se identifica nuestra subregión en la guía
de la OMS son AMRD. En los sitios en los que no se puede determinar el colesterol en sangre por
falta de recursos, se utilizaran las tablas que no usan el colesterol total.
135
PROTOCOLOS ADULTO
Antes de usar la tabla para estimar el riesgo cardiovascular en un individuo, se debe recopilar la
siguiente información:
Utilizaremos como herramienta útil para la atención primaria la tabla de predicción de riesgo para
la subregión D de las Américas (AMRD) en los sitios en los que no se puede medir el Colesterol
sanguíneo. La guía de bolsillo para la estimación y el manejo del riesgo cardiovascular completa,
está disponible en el sitio web de la OMS. (26)
136
PROTOCOLOS ADULTO
(9)
CAUSAS IDENTIFICABLES DE ELEVACION DE LA PRESION ARTERIAL
Apnea del sueño
Inducida o relacionada con fármacos
Enfermedad renal crónica
Aldosteronismo primario
Enfermedad reno-vascular
Corticoterapia crónica y síndrome de Cushing
Feocromocitoma
Coartación de aorta
Enfermedad tiroidea y paratiroidea
137
PROTOCOLOS ADULTO
Presión arterial en ambos miembros superiores sentado y acostado (de pie si fuese
necesario)
Fondo de ojo
Palpación simétrica de pulsos periféricos
Palpación del tiroides
Ingurgitación yugular
Auscultación de vasos de cuello
Índice tobillo-brazo (pacientes mayores de 70 años y pacientes entre 50-69 años que
fumen y con diabetes*) (I B)
Palpación y auscultación cardiopulmonar
138
PROTOCOLOS ADULTO
Hemoglobina y hematocrito (I C)
Glucosa plasmática en ayunas (I C)
Colesterol total en suero en ayunas (I C)
Evaluación de Colesterol-LDL en suero en ayunas (I C)
laboratorio (14-15-30-31- Colesterol-HDL en suero en ayunas (I C)
32-33-34)
Triglicéridos séricos en ayunas (I C)
Ácido úrico en suero en ayunas (I C)
Creatinina en suero en ayunas (I B)
Elemental y microscópico (EMO) (I C)
Microalbuminuria (I C)
Electrocardiograma ( I B)
Evaluación de
Radiografía de Tórax (IIa B)
gabinete(35-36)
Eco de grandes vasos y ecocardiograma.(I C)
I II III
Para el tratamiento de hipertensión arterial, qué medidas no farmacológicas se deben utilizar y cuán
efectivas son? X X X
(47-48-49-50-51)
CAMBIOS DE ESTILO DE VIDA
Instauración permanente en el cambio de estilos de vida con el objeto de reducir las cifras de presión
arterial y controlar otros factores de riesgo.
139
PROTOCOLOS ADULTO
Reforzar la post-consulta
La Educación es un derecho de la persona con hipertensión arterial, y una obligación de los prestadores de
salud. Es una actividad terapéutica de igual importancia o inclusive mayor que cualquiera de los otros
componentes del tratamiento y como tal debe estar bajo la responsabilidad y dirección del Equipo de
Salud, debe cumplir con estándares mínimos y ser evaluada periódicamente.
EJERCICIO
En pacientes hipertensos, el riesgo de enfermedad cardiovascular es elevado, se les debe realizar una
prueba de esfuerzo antes de iniciar la rutina de ejercicio, la cual se recomienda para identificar isquemia,
arritmias e isquemia miocárdica asintomática, entre otras. La prueba de esfuerzo también puede
proporcionar datos acerca de la frecuencia cardiaca máxima y la respuesta de la presión arterial, los que X X X
servirán para establecer la prescripción del ejercicio. Hay pacientes que también cursan con otras
patologías de origen osteomuscular que deben tomarse en cuenta a la hora de indicar el ejercicio.
La presión arterial puede disminuir con 30 minutos de actividad física moderadamente intensa como trotar
(en forma acelerada) seis a siete días a la semana o por ejercicios más intensos y menos frecuentes. (52)
PESO
Mantener el peso corporal dentro de los límites normales con un índice de masa corporal entre 18,5 a 24,9
Kg/m2. X X X
La reducción de 9,2 kg (20,2 libras) de peso disminuye un promedio de 6,3/3,1 mm/Hg las cifras de presión
arterial.(52)
ALIMENTACION (53-54)
Un régimen rico en frutas, verduras, fibras, lácteos con bajos porcentajes de grasas (dieta DASH). (49)
Disminuir la ingesta de sodio a menos de 5 g/día con lo cual se logra hacer disminuciones de hasta 10 X X X
mmHg de presión arterial.(55)
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El objetivo principal del tratamiento antihipertensivo es la reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovascular, lo que se
logra con la reducción de la presión arterial y el control de factores de riesgo modificables. Es importante individualizar el
tratamiento de la hipertensión arterial a las particularidades de cada paciente acorde a su patología y riesgo. (56-57-58)
Los fármacos de primera elección para HTA no complicada son los diuréticos ya que cuentan con más evidencia de ensayos
140
PROTOCOLOS ADULTO
clínicos aleatorizados y controlados que demuestran su eficacia en reducción de morbi-mortalidad cardiovascular. (43-58-59)
Para la reducción de la HTA, la evidencia no muestra diferencias importantes entre las clases de medicamentos pero si
sobre sus efectos secundarios(9-60-61-62-63)
Se debe iniciar el tratamiento con dosis bajas para reducir los efectos secundarios.
Los fármacos de acción prolongada que permiten su uso en monodosis mejora la adherencia y por tanto el control.
La elección del fármaco debe hacerse de forma individual y considerar:
Riesgo cardio-vascular individual
Disponibilidad del medicamento
Comorbilidad
Daño en órgano blanco
Posibles interacciones con otros medicamentos
Tabla 1. LISTADO DE FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS ORALES (Se han listado todos los principios activos, en la
descripción de la terapéutica nos referiremos a los productos disponibles en el CNMB) (9-46)
DOSIS FRECUENCIA INDICACIONES
USUAL DIARIA CONTRAINDICACIONES Y
CLASE FARMACO
(mg/día) EFECTOS INDESEABLES DE LOS
MEDICAMENTOS DEL CNMB
Clorotiazida 125 - 1 CNMB: CLORTALIDONA
Clortalidona 500 1 Indicaciones: Insuficiencia
Hidroclorotiazida 12,5 - 25 1 cardiaca, HTA sistólica aislada
Politiazida 12,5 – 1 (ancianos), HTA sal sensible, HTA
Indapamida 50 1 asociada a obesidad, beneficiosos
Metolazona 2–4 1 en HIV
Metolazona 1,25 – 1 Efectos
DIURETICOS TIAZIDICOS
2,5 indeseables:Hipopotasemia,
0,5 – 1 incremento de colesterol, calcio,
2,5 – 5 ac. Úrico, glucosa e insulina.
Disminución de Na y Mg
Contraindicaciones: gota,
dislipidemia, en varones
sexualmente activos
Bumetanida 0,5 – 2 2
DIURETICOS DE ASA Furosemida 20 – 80 2 CNMB: FUROSEMIDA
Torasemida 2,5 – 10 2
Amiloride 5 – 10 1–2
DIURETICOS AHORRADORES DE
Triamterene 50 – 100 1–2
POTASIO
BLOQUEANTES DE LOS Esplerenona 50 – 100 1- 2 CNMB: ESPIRONOLACTONA
RECEPTORES DE ALDOSTERONA Espironolactona 25 – 50 1- 2 Indicaciones:Hiperaldosteronismo
primario y secundario e HTA con
cifras normales de aldosterona,
edema y ascitis, para evitar
depleción de K.
Efectos
indeseables:hiperpotasemia,
impotencia, ginecomastia en
varones, mastodinia en mujeres,
síntomas gástricos, hepatitis
toxica, lupus.
Contraindicaciones: Insuficiencia
renal aguda y crónica,
hiperpotasemia,
141
PROTOCOLOS ADULTO
Acebutolol 200 – 2
BETABLOQUEANTES CON
Penbutolol 800 1
ACTIVIDADSIMPATICOMIMETICA
Pindolol 10 – 40 2
INTRINSECA
10 – 40
Carvelidol 12,5 – 2 CNMB: CARVEDILOL
Labetalol 50 2 Indicaciones: hipertrofia
200 – prostática asociada a HTA,
800 intolerancia a HCT, dislipidemia
ALFABETABLOQUEANTES
Efectos
COMBINADOS
indeseables:Hipopotasemia,
incremento de colesterol
Contraindicaciones: hipotensión
ortostatica
Benazepril 10 – 40 1–2 CNMB: ENALAPRIL
Captopril 25 – 100 2 Indicaciones: Hipertension arterial
Enalapril 2,5 – 40 1- 2 asociada a: Insuficiencia cardiaca,
Fosinopril 10 – 40 1 disfunción ventricular izquierda,
Lisinopril 10 – 40 1 pos infarto de miocardio,
Moexipril 7,5 – 30 1 nefropatía diabética, disfunción
Perindopril 4–8 1- 2 renal.
INHIBIDORES ECA (IECA) Quinapril 10 – 40 1 Efectos indeseables: hipotensión
Ramipril 2,5 – 20 1 (sobre todo en la primera dosis),
Trandolapril 1–4 1 cefalea, erupción cutánea,
uremia, tos (30% de los pacientes)
Contraindicaciones: embarazo,
hiperpotasemia, estenosis arterial
renal bilateral, edema
angioneurotico
ANTAGONISTAS ANGIOTENSINA Candesartan 8 – 32 1 CNMB: LOSARTAN
II (ARA II) Eprosartan 400 – 1- 2 Indicaciones: similares a IECA,
Irbesartan 800 1 están indicados en pacientes
Losartan 150 – 1–2 hipertensos con buena respuesta
Olmesartan 300 1 a IECA que tienen efectos
142
PROTOCOLOS ADULTO
Telmisartan 25 – 100 1
Valsartan 20 – 40 1 indeseables insostenibles
20 – 80
80 – 320
Diltiazem retardado 180 – 1 CNMB: DILTIAZEN RETARDADO.
Diltiazem retardado 420 VERAPAMILO RAPIDO
Verapamil rápido 1 Indicaciones: HTA asociada a:
Verapamil lento 120 – isquemia coronaria, fibrilación
Verapamilcoer 540 2 auricular, taquicardia
(liberación 1–2 supraventricular, diabetes
BLOQUEANTES DE LOS CANALES extendida) 80 – 320 1 mellitus, dislipidemias,
DEL CA NO DIHIDROPIRIDINICOS 120 – transplantes cardiacos,
(CA) 360 alteraciones renales.
120 – Efectos indeseables:
360 estreñimiento, bradicardia,
cefalea, rash, nausea.
Contraindicaciones: Bloqueo
cardiaco, ICC
Todos los pacientes, bien sean prehipertensos o hipertensos, deben adoptar todas las modificaciones de estilo de vida
descritas antes, a la vez que se inicia el manejo farmacológico. Este último se inicia en los estadios 1 y 2 de HTA. (9-60-61-62-63)
En el estadio 1 se recomienda iniciar con diuréticos tiazídicos y si no hay control adecuado, adicionar IECA, antagonistas de
los receptores de angiotensina II (ARA II), betabloqueadores (BB) o calcioantagonistas (CA), según criterio del médico
143
PROTOCOLOS ADULTO
tratante. (9-60-61-62-63)
En el estadio 2 se debe usar la combinación de dos o más medicamentos antihipertensivos para la mayoría de los pacientes,
usualmente tiazidas e IECA, ARA II, BB o CA. (9-57-60-61-62-63-64)
Como y porque debería tratarse la HTA según los niveles de riesgo?
En los ensayos clínicos, la terapia antihipertensiva se ha asociado con reducciones en incidencias de ictus de un 35-40%, (43)
de infarto de miocardio de un 20-25 %, (38-39-40-41-42) y de insuficiencia cardiaca en más de un 50 % (40-42-65-66). Se estima que en
pacientes con HTA en estadío 1 y factores de riesgo adicionales, manteniendo una reducción sostenida de 12 mmHg, en 10
años se evitará una muerte por cada once pacientes tratados. En presencia de ECV o daño en órganos diana, solo 9
pacientes requieren ser tratados para evitar una muerte (9)
Tabla 2. MANEJO DE HTA SEGÚN SU CLASIFICACION (9)
SIN OTRAS CON OTRAS
CAMBIOS EN ESTILO
CLASIFICACION PATOLOGIAS PATOLOGIAS
DE VIDA
CONCOMITANTES CONCOMITANTES
Normal Estimular
No se indica Medicamentos
Prehipertension Si tratamiento indicados para las otras
antihipertensivo patologías
Estadio 1 Si Para la mayoría: Medicamentos
DIURETICOS indicados para las otras
TIAZIDICOS, IECA, ARA patologías.
II, BB, CA o Antihipertensivos:
COMBINACION DIURETICOS, IECA, ARA
II, BB, CA según la
necesidad
Estadio 2 Si Para la mayoría: Medicamentos
COMBINACION de 2 indicados para las otras
medicamentos patologías.
(usualmente un Antihipertensivos:
DIURETICO TIAZIDICO DIURETICOS, IECA, ARA
+ IECA o un ARA II o un II, BB, CA según la
BB o un CA) necesidad
NOTA: La terapia combinada debe ser usada con precaución especialmente en pacientes con riesgo de hipotensión
ortostatica. Aquellos pacientes en estadio 2 con otras patologías concomitantes deberían manejarse por el especialista
correspondiente, o con su asesoramiento.
144
PROTOCOLOS ADULTO
CUADRO No.5
POSOLOGIA DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS DISPONIBLES EN
EL CUADRO NACIONAL DE MEDICAMENTOS BÁSICOS
DOSIS MEDIA DOSIS MÁXIMA VÍA DE
TIPO FÁRMACO PRESENTACIÓN
DIARIA DIARIA ADMINITRACIÓN
Clortalidona Tab. 25-50 mg 12,5-25mg 50mg VO
Furosemida Tab. 40mg- 20 -40mg 80mg VO
Diurético
Amp. 20mg IV
Espironolactona Tab. 25-100mg 25-50 mg 50mg VO
Propanolol Tab. 10-80mg 20-40mg 60-180mg
Betabloqueantes Atenolol Tab. 50-100mg 25-100mg 100mg VO
Carvedilol Tab. 6.25-25mg 6,25-25mg 50mg
Amlodipino Tab. 5-10mg 2,5-10mg 10mg
Calcio-
Diltiazem Tab. 60-90-240mg 180mg 420mg VO
antagonistas
Amp. 25mg/ml IV
Enalapril Tab. 5-10-20mg 2,5-20mg 40mg VO
IECA Amp. 1.25mg/ml IV
Captopril Tab. 25-50mg 25-100mg 100mg VO
Antagonistas del
Receptor de Losartán Tab. 50-100mg 25-100mg 100mg VO
Angiotensina II
Alfa 1 Bloqueante Doxazocina Tab. 2-4mg 1-16mg 16mg VO
Fármacos de
Metildopa Tab. 250-500mg 250-1000mg 1000mg VO
acción central
Vasodilatadores Tab. 50mg VO
Hidralazina 25-100mg 100mg
Directos Ampolla 20mg/ml IV
145
PROTOCOLOS ADULTO
Crisis hipertensiva.
Es necesario distinguir entre:
EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Pacientes que presentan marcada elevación de la PA (210/120 mm Hg) y
daño de órgano blanco (encefalopatía hipertensiva, infarto agudo de miocardio, angina inestable,
edema pulmonar, eclamsia, accidente cerebro vascular, disección aortica). Estos pacientes requieren
tratamiento parenteral intrahospitalario urgente.
URGENCIA HIPERTENSIVA: No existe lesión aguda de órgano diana, no es necesaria la Hospitalización,
pero si la instauración inmediata de tratamiento antihipertensivo combinado. Los pacientes requieren
una evaluación integral y monitoreo posterior para evitar el daño cardiaco y renal, además de identificar
las causas de la HTA.
Hipotensión postural.
Es un descenso de la PAS > 10 mm Hg en bipedestación asociada a mareos y debilidad. Mas frecuente en
ancianos con Hipertensión sistólica aislada, diabéticos y pacientes que toman diuréticos, vasodilatadores
y fármacos psicotrópicos. En estos pacientes la PA debe ser monitorizada en bipedestación. Se debe
tener precaución con dosis excesivas de antihipertensivos para evitar una depleción importante del
volumen.
146
PROTOCOLOS ADULTO
asociada con un incremento en el riego de caídas, eventos cardiovasculares, fracturas y muerte.( 6)Los
cambios fisiológicos normales del envejecimiento resultan de un incremento a la susceptibilidad
producida por la hiponatremia produciendo resultados adversos. (7) (8)
Las recomendaciones en el tratamiento de los hipertensos adultos mayores, incluyendo los que padecen
hipertensión sistólica aislada (HSA), deben seguir los mismoscriterios que en la población general
hipertensa. Se debe iniciar condosis bajas para evitar síntomas; sin embargo, son necesarios múltiples
fármacos y dosis estándar en lamayoría de las personas mayores para conseguir los objetivos apropiados
de control de la presión arterial.(9)
ALGORITMO 10
DIAGNÓSTICO HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Nivel de atención I
VALORACION INICIAL DEL ADULTO ADULTOADULTO
PRESIÓN ARTERIAL
Bajo riesgo >140/90
Riesgo alto >130/80
MAPA
Iniciar Terapia PA Alto
Promedio < 130/80mmHg
Medicamentosa RiesgoEncaminar al
Nivel de atención II
Con metas
Sin metas
Reevaluar terapia
Incrementar dosiso asociaciones
Referir nivel II
147
PROTOCOLOS ADULTO
Diuréticos: Inhibidores de la
Hidroclorotiazida 12.5 – 50 ECA:Enalapril 2.5 – 40 BID
QD Captopril 25
Clortalidona 12.5 – 25 QD – 100 BID
Bloqueadores de Calcio:
No Dihidropiridínicos
Diltiazem retardado 120–540 QD
Verapamil rápido 80–360 BID-TID
Retardado 120 – 360 QD
Dihidropiridinas
Amlodipino2,5 - 10 QD
Felodipino 5-20 QD
Terapia combinada
Como se mencionan en las guías del 2007 ESH/ESC varias combinaciones de dos fármacos son
adecuados para uso clínico. Sin embargo la evidencia de la reducción de eventos se ha obtenido sobre
todo por la asociación de un diurético, un IECA o un ARAII
ALGORITMO 11 o un bloqueador de calcio y en los últimos
años ensayos a gran escala para la combinación IECA/ bloqueadores de calcio. La asociación de un ARA
II y bloqueadores de calcio parece ser racional y eficaz y se las puede recomendar como uso prioritario.
En no menos de un 15 – 20 % de los hipertensos, no se consigue el control de la PA con la combinación
de dos medicamentos y cuando se requieren tres medicamentos la combinación más racional parece
ser con un bloqueador del sistema renina Angiotensina, un bloqueador de calcio y un diurético.
148
PROTOCOLOS ADULTO
Valoración Clínica
Exámenes de laboratorio y
EKG
Ex. No invasivos
(Ecocardiograma y/o
Ergometría y/o
Holter EKG y/o
MAPA 24 h)
No Alterado Alterado
Retorno a Nivel I
Control anual
European Society of Hypertension guidelines for blood pressure monitoring at home: a summary report of the Second
International Consensus Conference on Home Blood Pressure Monitoring. Journal of Hypertension2008, 26:1505–1530
Revisión de la guía Europea de manejo de hipertensión: documento de la Sociedad europea de Hipertensión
Journal of Hypertension 2009, 27:2121–2158
Consensuado MSP – ECNT, Sociedad Ecuatoriana de Medicina Interna, Cardiología, Ateroesclerosis, y
Farmacología.
ALGORITMO 12
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA
HIPERTENSION ARTERIAL SEGÚN SU ESTADÍO
Normal
Pre hipertensión
(Estimular)
Modificación de: Seventh report of the Joint National Comitee on Prevention, Detection and Treatment of High Blood
Presure. Hypertension.
CON OTRAS PATOLOGÍAS CONCOMITANTES: Medicamentos indicados para las otras patologías según las necesidades (ver
algoritmo respectivo)
(1)
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: Clorotiazida, Clortalidona, Hidroclorotiazida, Politiazida, Indapamida, Metolazona; Otros
diuréticos:Bumetanida, Furosemida, Torasemida, Amiloride, Triamterene, Esplerenona, Espironolactona.
(2)
INHIBIDORES ECA (IECA): Benazepril, Captopril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Moexipril, Perindopril, Quinapril, Ramipril,
Trandolapril
(3)
ANTAGONISTAS ANGIOTENSINA II (ARA II): Candesartán, Eprosartán, Irbesartán, Losartán,Olmesartán, Telmisartán,
Valsartán.
(4)
BETABLOQUEANTES (BB): Atenolol, Betaxolol, Bisoprolol, Metoprolol, Nadolol, Propanolol, Timolol, Acebutolol,
Penbutolol, Pindolol, Carvelidol, LabetaloL.
(5)
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL Ca NO DIHIDROPIRIDÍNICOS (Ca): Diltiazem retardado, Verapamil, Amlodipino,
Felodipino, Isradipino, Nicardipino, Nifedipino, Nisoldipino.
Consensuado MSP – ECNT, Sociedad Ecuatoriana de Medicina Interna, Cardiología, Ateroesclerosis, y
Farmacología.
ALGORITMO 13
150
PROTOCOLOS ADULTO
(*) Beta bloqueadores, (**) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, (***) Antagonistas de la angiotensina II
A pesar de la evidencia de la reducción de eventos con la combinación de beta bloqueadores y diuréticos, favorece el
desarrollo de diabetes, por lo que se debe evitar su uso en pacientes predispuestos, salvo sea necesario su uso por otras
razones. El uso de los IECA en asociación con ARAS II, presentan una dudosa potenciación de efectos pero con un aumento
de los efectos secundarios graves. Los beneficios específicos en pacientes con nefropatía y proteinuria (debido a un efecto
antiproteinúrico superior) se espera la confirmación en los ensayos basados en eventos.
Consensuado MSP – ECNT, Sociedad Ecuatoriana de Medicina Interna, Cardiología, Ateroesclerosis, y Farmacología.
BIBLIOGRAFIA
1. World Health Organization, International Society Hipertension Writing Group. 2003, (WHO)/International Society
of Hipertension (ISH) statment on management of hipertensión.J Hypertens 2003; 21: 1983-92
2. Sociedade Brasileira de Cardiologia. V Diretrizes Brasileiras de Hipertensao. ArqBrasCardiol 2006 Fev: 1–48.
3. Malta DC, Moura L, Souza FM, Rocha FM, Fernandes FM. Doencas crónicas nao-transmissiveis: mortalidade e
fatoresde risco no Brasil, 1990 a 2006in Saude Brasil 2008. Ministerio da Saude, Brasilia.2009. Pag 337–362.
4. Documento do Banco Mundial. Enfrentando o desafio das doencas nao-transmissiveis no Brasil.Relatorio No
32576- BR. 15 de novembro de 2005.
5. Williams B. The year in hypertension.JACC 2010; 55(1): 66–73.
6. De Backer G, Ambrosini E, Borch-Joshen K, Brotons C, et al. Third Joint Task Force of European and Other
Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice.Eur Heart J. 2003 Sep; 24 (179: 1601-10).
7. Vasan RS, Larson MG, Leip EP, et al. Lancet. 2001;358:1682-1686.
8. Fauci A, Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson L, Loscalzo J. Eds. Harrison Principios de Medicina
Interna 17a Ed. México: McGraw-HillEducation; 2009. 241: 1557 – 1558.
9. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure – JNC 7 Report. JAMA 2003: 89: 2560-2572
10. Benetos A, Rudnichi A, Thomas F, SafarM, Guize L. Influence of heart rate on mortality in a French population:
role of age, gender, and blood pressure.Hypertension 1999; 33: 44–52.
11. Whelton PK, He J, Appel LJ, et al. Primary prevention of hypertension: clinical and public health advisory from
The National High Blood Pressure Education Program.JAMA. 2002;288:1882-1888
12. Perloff D, Grim C, Flack J, Frohlich DE, Hill M, McDonald M et al for the Writing Group. Human blood pressure
determination by sphygmomanometry.Circulation 1993; 88: 2460-2467.
13. Pouliot MC, Despres JP, Lemieux S, et al. Waist circumference and abdominal sagital diameter: best simple
anthropometric indexes of abdominal visceral adipose tissues accumulation and related cardiovascular risk in
men and women. Am JCardiol 1994; 73(7): 460–468
14. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Final Report. Circulation 2002; 106:
3143–3421.
15. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, et al.Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the
International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood
Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and
International Association for the Study of Obesity. Circulation 2009;120(16): 1640–1645.
16. Kannel WB. Risk stratification in hypertension: new insights from the Framingham Study.Am J Hypertens.
2000; 13 Suppl1:S3-10.
17. Thomas F, Rudnichi A, Bacri AM, Bean K, Guize L, Benetos A. Cardiovascular mortality in hypertensive men
according to presence of associated risk factors.Hypertension.2001; 37:1256-61.
151
PROTOCOLOS ADULTO
18. Wei M, Mitchell BD, Heffner SM, Stern MP. Effects of cigarette smoking, diabetes, high cholesterol, and
hypertension on all cause mortality and cardiovascular disease mortality in Mexican Americans.The San Antonio
Heart Study. Am J Epidemiol.1996;144:1058-65.
19. Ogden LG, He J, Lydick E, Whelton PK. Long-term absolute benefit of lowering blood pressure in hypertensive
patients according to the JNC VI risk stratification.Hypertension.2000; 35:539-543.
20. Assmann G, Schulte H. The Prospective Cardiovascular Munster (PROCAM) study: prevalence of
hyperlipidemia in persons with hypertension and/or diabetes mellitus and the relationship to coronary heart
disease. Am Heart J. 1988; 116:1713-24.
21. Mancia G, Parati G, Borghi C, Ghironzi G, Andriani E, Marinelli L, et al. Hypertension prevalence, awareness,
control and association with metabolic abnormalities in the San Marino population: the SMOOTH study.J
Hypertens.2006; 24:837-43.
22. Mancia G, Facchetti R, Bombelli M, Friz HP, Grassi G, Giannattasio C, et al. Relationship of office, home, and
ambulatory blood pressure to blood glucose and lipid variables in the PAMELA population. Hypertension.2005;
45:1072-7.
23. Asia Pacific Cohort Studies Collaboration. Joint effects of systolic blood pressure and serum cholesterol on
cardiovascular disease in the Asia Pacific region.Circulation. 2005;112:3384-90.
24. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Relationship between baseline risk factors coronary
heart disease total mortality in the Multiple Risk Factor Intervention Trial.Prev Med.1986; 15:254-73.
25. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular
mortality.Lancet. 2002; 360:1903-1913.
26. Prevención de las enfermedades cardiovasculares: guía de bolsillo para la estimación y el manejo del riesgo
cardiovascular. Ginebra, Organización Mundial de la Salud. 2008
27. Ankle Brachial Index Collaboration, Fowkes FG, Murray GD, Butcher I, et al. Ankle brachial combined with
Framingham Risk Score to predict cardiovascular events and mortality: a meta-analysis. JAMA 2008; 300(2): 197–
208.
28. Beckman JA, Higgins CO, Gerhard-Herman. Automated oscillometric determination of the ankle-brachial Index
provides accuracy necessary for office practice. Hypertension 2006; 47: 35–38.
29. Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC, et al. Kidney disease as a risk factor for development of Cardiovascular
disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High
Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Hypertension 2003; 42(5): 1050–
1065.
30. Van den Born BJ, Hulsman CA, Hoekstra JB, Schlingemann RO, Van Montfrans GA. Value of routine funduscopy
in patients with hypertension: Systematic Review. BMJ 2005; 331(7508): 73.
31. Culleton BF, Larson MG, Wilson PW, Evans JC, Parfrey PS, Levy D. Cardiovascular disease and mortality in a
community-based cohort with mild renal insufficiency.Kidney Int 1999; 56: 2214–2219.
32. Levey AS, Coresh J, Balk E, et al. National Kidney Foundation. National Kidney Foundation practice guidelines
for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Ann Intern Med 2003 Jul 15; 139(2): 137–
147.
33. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine.Nephron 1976; 16: 31– 41.
34. Moe S, Drueke T, Cunningham J, et al. Improving Global Outcomes (KDIGO). Definition and classification of
chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease. Kidney Int 2005; 67: 2089–2100.
35. Rayner BL, Goodman H, Opie LH.The Chest Radiograph.A useful investigation in the evaluation of hypertensive
patients.Am J Hypertens 2004; 17: 507–510.
36. Martínez MA, Sancho T, Armada E, et al. Prevalence of left ventricular hypertrophy in patients with mild
hypertension in primary care: impact of echocardiography on cardiovascular risk stratification. Am J Hypertens
2003; 16: 556–563.
37. Bakris GL, Weir MR, for the Study of Hypertension and Efficacy of Lotrel in Diabetes (SHIELD) Investigators.
Achieving goal blood pressure in patients with type 2 diabetes.J ClinHypertens (Greenwich). 2003;5:201-210.
38. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients
with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction.J Am CollCardiol. 2002;40:1366-1374
39. Blocker Heart Attack Trial Research Group. A randomized trial of propranolol in patients with acute myocardial
infarction, I: mortality results.JAMA. 1982;247:1707-1714.
40. The Capricorn Investigators. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-
ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial.Lancet. 2001;357:1385-1390.
41. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular
dysfunction after myocardial infarction.N Engl J Med. 2003;348:1309-1321.
42. Antithrombotic Trialist Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy
for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients.BMJ. 2002;324:71-86.
43. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen
among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack.Lancet. 2001;358:1033-1041.
44. Wright JT Jr, Agodoa L, Contreras G, et al. Successful blood pressure control in the African American Study of
Kidney Disease and Hypertension.Arch Intern Med. 2002;162:1636-1643.
152
PROTOCOLOS ADULTO
45. Bakris GL, Williams M, Dworkin L, et al, National Kidney Foundation Hypertension and Diabetes Executive
Committees Working Group. Preserving renal function in adults with hypertension and diabetes. Am J Kidney Dis.
2000;36:646-661.
46. Consejo Nacional de Salud, Ecuador. Comisión Nacional de Medicamentos e Insumos. Cuadro Nacional de
Medicamentos Básicos, 8 va Revisión; 2010
47. Forman JP, Stampfer MJ, Curhan GC. Diet and lifestyle risk factors associated with incident hypertension in
women. JAMA 2009; 302(4): 401–411.
48- Sjostrom L, Lindroos AK, Peltonen M, et al. Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10 years after
bariatric surgery. N Engl J Med 2004; 351(26): 2683–2693.
49. Babyak MA, Hinderliter A, Watkins LL, Craighead L, Lin PH, Caccia C, et al. Effects of the DASH diet lone and in
combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in en and women
with high blood pressure: the ENCORE study.ArchInternMed 2010 Jan 25; 170(2):126–135.
50. Núñez-Córdoba JM, Valencia-Serrano F, Toledo E, Alonso A, Martínez-González MA. The Mediterranean diet
and incidence of hypertension. Am J Epidemiol 2009 eb 1; 169(3): 339–346.
51. Alonso A, de la Fuente C, Martín-Arnau AM, de Irala J, Martínez JA, Martínez- González MA. Fruit and vegetable
consumption is inversely associated with blood pressure in a Mediterranean population with a high vegetable-
fat intake. Br J Nutr 2004; 92(2): 311– 319.
52. AppelLj et al: Dietary approaches to prevent and treath hypertension: A scientific statement from the
American health Association. Hypertension 47:296, 2006.
53. Iqbal R, Anand S, Ounpuu S, Islam S, Zhang X, Rangarajan S, et al. Dietary patterns and the risk of acute
myocardial infarction in 52 countries: results of the INTERHEART study. Circulation 2008; 118(19): 1929– 1937.
54. Warensjö E, Sundström J, Vessby B, Cederholm T, Risérus U. Markers of dietary fat quality and fatty acid
desaturation as predictors of total and cardiovascular mortality: a population-based prospective study. Am J
ClinNutr 2008; 88(1): 203–209.
55. Adrogue, JH, Madias NE: Sodium and Potassium in the pathogenesis of hypertension. N Engl J Med 356:1966,
2007
56. Neal B, MacMahon S, Chapman N. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressure-
lowering drugs.Lancet. 2000;356:1955-1964.
57. Black HR, Elliott WJ, Grandits G, et al. Principal results of the Controlled Onset Verapamil Investigation of
Cardiovascular End Points (CONVINCE) trial.JAMA.2003; 289:2073-2082.
58. Psaty BM, Smith NL, Siscovick DS, et al. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as
first-line agents.JAMA. 1997;277:739-745.
59. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in high-
risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs
diuretic.JAMA. 2002;288:2981-2997.
60. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and
of the European Society of Cardiology (ESC). 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension.
European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536.
61. Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Burnier M, Caulfield MJ, et al. Reappraisal of European
guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. Journal of
Hypertension 2009, 27:2121–2158.
62. Campbell NR, Khan NA, Hill MD, Tremblay G, Lebel M, Kaczorowski J, McAlister FA, Lewanczuk RZ, Tobe S;
Canadian Hypertension Education Program. 2009 Canadian Hypertension Education Program recommendations:
the scientific summary--an annual update.Can J Cardiol. 2009; 25(5):271-7.
63. Sanchez RA, Ayala M, Baglivo H, Velazquez C, Burlando G, Kohlmann O, et al. Latin American guidelines on
hypertension. Latin American Expert Group.J Hypertens. 2009; 27(5):905-22.
64. Cushman WC, Ford CE, Cutler JA, et al. Success and predictors of blood pressure control in diverse North
American settings: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT).J
ClinHypertens (Greenwich). 2002;4:393-404.
65. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart
failure in the adult. J Am CollCardiol. 2001;38:2101-2113.
66. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. RandomizedAldactone Evaluation Study Investigators.The effect of
spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure.N Engl J Med. 1999; 341:709-717
67. Tepper D. Frontiers in congestive heart failure: effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure. Congest
Heart Fail. 1999;5:184-185.
68. Packer M, Coats AJ, Fowler MB, et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure.N Engl J
Med. 2001;344:1651-1658.
69. CIBIS Investigators and Committees. A randomized trial of beta-blockade in heart failure: the Cardiac
Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS). Circulation. 1994;90:1765-1773.
70. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection
fractions and congestive heart failure.N Engl J Med. 1991;325:293-302.
153
PROTOCOLOS ADULTO
71. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Effect of ramipril on mortality and morbidity
of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure.Lancet. 1993;342:821-828.
72. Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, et al, for Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group. A clinical
trial of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after
myocardial infarction.N Engl J Med. 1995;333:1670-1676.
73. Cohn JN, Tognoni G. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart
failure.N Engl J Med. 2001;345:1667-1675.
74. Hager WD, Davis BR, Riba A, et al, for the Survival and Ventricular Enlargement (SAVE) Investigators. Absence of
a deleterious effect of calcium channel blockers in patients with left ventricular dysfunction after myocardial
infarction: the SAVE Study Experience.Am Heart J. 1998;135:406-413.
75. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention
For Endpoint Reduction in Hypertension Study (LIFE).Lancet. 2002;359:995-1003
76. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of an angiotensin-converting-enzyme
inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients.N Engl J Med. 2000;342:145-153.
77. American Diabetes Association. Treatment of hypertension in adults with diabetes.Diabetes Care.
2003;26(suppl 1):S80-S82.
78. National Kidney Foundation Guideline. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Kidney
Disease Outcome Quality Initiative.Am J Kidney Dis. 2002;39(suppl 2):S1-S246.
79. UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and
microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 39.BMJ. 1998;317:713-720.
80. Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, Rohde RD.The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic
nephropathy: The Collaborative Study Group.N Engl J Med. 1993;329:1456-1462.
81. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in
patients with type 2 diabetes and nephropathy.N Engl J Med. 2001;345:861-869.
82. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, et al. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist
irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes.N Engl J Med. 2001;345:851-860.
83. The GISEN (GruppoItaliano di StudiEpidemiologici in Nefrologia) Group. Randomised placebo-controlled trial of
effect of ramipril on decline in glomerular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric, non-
diabetic nephropathy.Lancet. 1997;349:1857-1863.
84. Wright JT Jr, Agodoa L, Contreras G, et al. Successful blood pressure control in the African American Study of
Kidney Disease and Hypertension. Arch Intern Med. 2002;162:1636-1643.
85. Vasan RS, Beiser A, Seshadri S et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in middleaged women and
men: the Framingham Heart Study. JAMA 27, 287 (8): 1003-10, 2002.
86Fotherby MD, Patter JF: Potassium supplementation reduces clinic and ambulatory blood pressure in elderly
hypertensive patients. J Hypertens 10:1403-1408, 1992.
87. Whelton PK, Appel LJ, Espeland MA et al. Sodium reduction and weigHTA loss in the treatment of hypertension
in older persons. JAMA 279:839-846, 1998.
88. The Framingham Study, Circulation 61; 1179-81, 1980.
89. Poon IO, Braun U. High prevalence of orthostatic hypotension and its correlation with potentially causative
medications among elderly veterans. J Clin Pharm Ther 2005;30:173-8.
90. Hajjar I. Postural blood pressure changes and orthostatic hypotension in the elderly patient: impact of
antihypertensive medications. Drugs Aging 2005;22:55-68.
91. Schwab M, Roder F, Morike K, Thon KP, Klotz U. Druginducedhyponatraemia in elderly patients. Br J
ClinPharmacol 1999;48:105-6.
92. Gill G, Huda B, Boyd A, et al. Characteristics and mortality of severe hyponatraemia — a hospital-based study.
ClinEndocrinol (Oxf) 2006;65:246-9.
93. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure (JNC 7).
HIPERTIROIDISMO
(protocolo terapeútico)
154
PROTOCOLOS ADULTO
DEFINICIÓN
Hipersecreción de hormona tiroidea por la glándula tiroides; presencia de bocio hiperplásico difuso
y un aumento de la tasa metabólica basal. La causa más común de hipertiroidismo es la
enfermedad de Graves, una enfermedad autoinmune que produce auto-anticuerpos contra la TSH.
Eventualmente se puede presentar tirotoxicosis, un sindrome hipermetabólico producido por
excesiva producción de hormona tiroidea, agravado por la crisis tiroidea que es una condición
clínica crítica.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
2 Atenolol ++ ++ + 1-2-3
Posología:
Contraindicaciones:
Efectos indeseables:
155
PROTOCOLOS ADULTO
Precauciones:
Atenolol
Tabletas de 50 y 100 mg.
Posología 50 mg una vez al día, durante 2 a 4 semanas.
Un buen indicador de la necesidad y posología de los β-bloqueadores es la disminución de la
frecuencia cardíaca. Los beta bloqueadores se emplean para controlar los síntomas intensos de
origen simpático, como la taquicardia, temblor, excitabilidad, etcétera.
Eventualmente puede recomendarse el empleo de iodo radioactivo para el caso de fracaso de la
terapia con medicamentos o cuando se encuentren contraindicados.
Finalmente se puede considerar la cirugía resectiva de tiroides cuando los otros esfuerzos
terapéuticos no han dado resultado.
CRISIS TIROIDEA:
Se puede aumentar la dosis de tiamazol (dosis máxima 30 mg por día), junto con un β-
bloqueador, hasta cuando la crisis haya sido controlada. Líquidos adecuados y hospitalización. Se
debe controlar la causa precipitante de la crisis.
Observaciones:
* Los pacientes con enfermedad de Graves que son tratados con drogas antitiroideas deben ser
evaluados cada 6 a 8 semanas, con determinación de T4 sérica.
* Debido al riesgo de neutropenia con tiamazol, debe realizarse contaje de glóbulos blancos en
presencia de infecciones.
* Aunque excepcional, puede darse el caso de hipotiroidismo posterior a este tratamiento.
156
PROTOCOLOS ADULTO
DEFINICIÓN
Hiperplasia benigna, no cancerosa de la glándula prostática. Es una condición que consiste en el aumento
anormal del tamaño de la próstata; se presenta con el envejecimiento y puede presionar la uretra y hacer que el
flujo de la orina sea más lento y menos fuerte. Pueden presentarse síntomas obstructivos o irritativos urinarios.
Es importante palpar por vía rectal el tamaño de la glándula.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
Tratamiento no farmacológico:
- En pacientes que presentan retención urinaria se debe colocar un catéter urinario en tanto se les atiende en el
nivel especializado.
- Evitar el alcohol y la cafeína.
- No beber cantidades excesivas de líquidos de una sola vez, especialmente al acostarse.
- Hacer ejercicios regularmente.
- Reducir el estrés, el nerviosismo y la tensión.
1 Doxazosina ++ ++ ++ 1-2-3
2 Tamsulosina ++ ++ ++ 1-2-3
Posología:
Contraindicaciones:
Efectos adversos:
Vértigo, mareo, cefalea. Astenia. Edema. Rinitis, disnea. Palpitaciones. Náusea, diarrea, boca seca. Visión
borrosa. Poliuria. Hipotensión ortostática, especialmente 30 minutos a 2 horas después de la dosis inicial. Dolor
torácico. Somnolencia. Síncope, arritmias cardíacas. Priapismo.
Precauciones:
157
PROTOCOLOS ADULTO
Tamsulosina
Tableta / cápsulas 0.4 mg.
Posología:
Adultos, vía oral, dosis inicial 0,4 mg una vez al día. Tomar 30 minutos después de la cena. Se puede aumentar
a 0,8 mg cada día, en 2 – 4 semanas.
Contraindicaciones:
Efectos adversos:
Eyaculación anormal, Vértigo. Astenia. Cefalea. Dolor lumbar. Diarrea. Rinitis. Hipotensión ortostática,
especialmente 30 minutos a 2 horas después de la dosis inicial. Dolor torácico. Disminución de la líbido.
Somnolencia o insomnio, náusea.
Precauciones:
Observaciones:
* El tratamiento final puede ser la resección quirúrgica de la glándula prostática, cuando la retención vesical lo
justifique.
* Se puede recurrir al empleo de medicamentos cuando la resección quirúrgica no es posible o ha sido diferida.
La efectividad de los medicamentos señalados es reducida y de ninguna manera pueden ser recomendados
para aliviar la retención vesical aguda, en cuyo caso se debe recurrir al vaciamiento vesical con sonda o
mediante talla vesical.
* De rigor, se recomienda el examen rectal anual con examen digital.
* También se recomienda la detección anual de antígenos prostáticos específicos en el suero sanguíneo y en
caso de encontrarse elevados se debe realizar biopsia prostática, para descartar la presencia de carcinoma de
próstata.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
(protocolo terapeútico)
DEFINICIÓN
Producido por el tratamiento previo de tirotoxicosis, por una ablación quirúrgica o empleo de yodo
radioactivo en casos de hipertiroidismo, o como consecuencia de tiroiditis autoinmune. El
hipotiroidismo producido por antitiroideos desaparece al suspender estos medicamentos.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
158
PROTOCOLOS ADULTO
Presentación:
Posología:
Inicialmente 0.05 - 0.1 mg (0.025 en ancianos), vía oral, diariamente, antes del desayuno.
Se puede elevar 0.05 mg cada 4 semanas hasta lograr un equilibrio metabólico. Dosis usual de
mantenimiento 0.1 - 0.2 mg, diariamente.
Hay notables variaciones en la absorción de tiroxina, por lo cual la dosis debe ser calibrada en cada
paciente. Los cambios en la dosis deben ser lentos y de acuerdo a mediciones séricas de niveles
hormonales.
El tiempo de administración varía según la evolución; a veces puede ser indefinido.
Precauciones:
TSH sérica y T4 libre deben ser medidas a intervalos regulares y mantenidas dentro de límites
estándar.
Generalmente se demora de 6 a 8 semanas desde el inicio de la administración de tiroxina, hasta
alcanzar niveles sanguíneos aceptables, estables.
Efectos indeseables:
Indicaciones:
Observaciones:
159
PROTOCOLOS ADULTO
* En jóvenes o en los casos de leve enfermedad, el tratamiento puede ser iniciado de inmediato.
DEFINICIÓN
Síndrome caracterizado por una disminuida perfusión renal, producida por disminución del
volumen intravascular, hipotensión relativa, producción cardíaca disminuida o síndrome
hepatorrenal. La hipoperfusión renal leve o moderada, la disminución rápida del filtrado
glomerular (horas o días), produce retención de productos de desecho nitrogenados y la alteración
del equilibrio hidroelectrolítico y ácido base. A menudo es transitoria y completamente reversible,
pero en los casos prolongados puede evolucionar a la necrosis tubular aguda severa, la mayoría de
veces producida por isquemia o toxinas. Constituye el 75% de todas las formas de insuficiencia
renal aguda.
Objetivos terapéuticos:
3 Dextrosa al 5% ++ ++ + 1-2-3
160
PROTOCOLOS ADULTO
Presentación:
La cantidad de líquidos debe ser determinada sobre una base individual, sin embargo, pueden
emplearse de 500 a 1000 mL de solución salina normal en un período de 30 a 60 minutos. La
administración de líquidos debe ser cautelosa en pacientes oligúricos. Idealmente el reemplazo de
líquidos y electrolitos debe ser equivalente al volumen perdido y debe considerarse además el
promedio de pérdidas basales por lo que se considera como base administrar 30 ml/kg y adicionar
al cálculo de pérdidas que determinan el grado de deshidratación o de hipovolemia.
Duración:
Hasta corregir el volumen perdido. La administración posterior de líquidos debe ser cuidadosa,
para evitar la sobrecarga de volumen.
Precauciones:
Medición permanente del volumen urinario. El aumento de la diuresis, puede permitir una
administración más liberal de líquidos y electrolitos.
Eventualmente puede ser necesario el empleo de diuréticos, en casos de sobrecarga de volumen.
No existen evidencias a favor del empleo de diuréticos en la prevención de la Necrosis Tubular
Aguda; en cambio se justifica su empleo, cuando existen evidencias clínicas de que exista una
sobrecarga de volumen de líquidos y electrolitos, en cuyo caso se recomienda la prueba con una
combinación de diuréticos tiazídicos o furosemida. Como los diuréticos deben ser secretados y
filtrados, deben administrarse dosis superiores de los mismos. Cuando mejora la diuresis después
de una inyección de furosemida, puede tratarse con una infusión continua de furosemida de 10 a
20 mg/hora, o con inyecciones repetidas cada 6 a 8 horas, para revertir la situación clínica de
oliguria. Sin embargo, se debe enfatizar que esta circunstancia no mejora el pronóstico, con
referencia a una potencial Necrosis Tubular Aguda.
Efectos indeseables:
Observaciones:
161
PROTOCOLOS ADULTO
empleadas en el asma o EPOC, hasta 10 veces más, con poco éxito; la infusión intravenosa de
insulina y glucosa (5-10 U de insulina de rápida acción IV + 1 ampolla de 50 mL dextrosa al 50%,
durante 10 a 20 minutos), bicarbonato de sodio; estos procedimientos desvían el contenido del K
intracelular, pero no disminuyen el K corporal total, hasta cuando pueda ser sometido a diálisis.
* La acidosis metabólica es leve y generalmente no necesita tratamiento.
* La administración de cualquier medicamento debe dosificarse considerando el grado de
disfunción renal.
* Recientes meta-análisis no demuestran el beneficio de usar dopamina.
* Diálisis según indicaciones en centro especializado.
Diálisis:
DEFINICIÓN
Declinación severa e irreversible de la capacidad funcional renal para remover residuos, concentrar
la orina y mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos, de la presión arterial y el metabolismo
de calcio. El estadío final de la insuficiencia renal crónica se caracteriza por el severo daño renal
(medido por el nivel de proteinuria y la reducción en la tasa de filtración glomerular a menos de 15
mL/minuto). Estos pacientes generalmente requieren de hemodiálisis o trasplante renal. Las guías
para el manejo de la Enfermedad Renal Crónica (ERC), plantean la identificación correcta de la
Insuficiencia Renal Crónica como la fase final o terminal de este cuadro con el fin de definir
adecuadamente el esquema terapéutico correspondiente de acuerdo a la fase o estadío.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
Tratamiento no farmacológico:
162
PROTOCOLOS ADULTO
Tratamiento farmacológico
163
PROTOCOLOS ADULTO
Calcio
Tabletas
Hipocalcemia:
Adultos: 2 – 5 g, vía oral, diarios, divididos en 3 ó 4 tomas. Tomar con alimentos.
Niños < 3 años: 400 – 800 mg, vía oral, diarios, divididos en 3 ó 4 tomas. Tomar con alimentos.
Niños > 3 años: 800 mg, vía oral, diarios, divididos en 3 ó 4 tomas. Tomar con alimentos.
En todos los tratamientos crónicos hay que vigilar las concentraciones plasmáticas de calcio.
Calcitriol
Cápsulas 0.5 μg. Administración oral
Posología 0.25- 1 μg, vía oral, cada día.
Niños 0.014 – 0.041 μg /kg/día, vía oral.
Indicaciones: tratamiento adjunto en la insuficiencia renal crónica. 1, 25(OH) 2D3 (calcitriol), es el
metabolito de elección de la vitamina D, puede elevar los niveles de calcio sérico en 24-48 horas.
La osteodistrofia renal se refiere a los trastornos minerales óseos, presentes en la enfermedad
renal crónica o en estado terminal. Su prevalencia aumenta en la medida que declina la filtración
glomerular, en los estados III o más avanzados de enfermedad. En estos estadios, la deficiencia de
vitamina D (pérdida de la producción de 1,25[OH] 2D), la hipocalcemia y el fosfato elevado, todos
contribuyen al desarrollo de hiperparatiroidismo. El objetivo del tratamiento es reducir la
paratohormona a lo normal y normalizar los niveles de K y Ca séricos. Con la pérdida de la
producción de 1,25 (OH) 2D, se reduce la absorción de calcio en el intestino y la resorción de calcio
bajo la influencia de la paratohormona. Como resultado, los huesos presentan una mezcla de
osteomalacia y osteítis fibrosa.
Efectos indeseables se presentan asociados con exceso de vitamina D: síntomas tempranos de
toxicidad asociada con hipercalcemia:
También puede presentarse estreñimiento, nausea, vómito (especialmente en niños y
adolescentes). Diarrea, sequedad de la boca, cefalea, polidipsia, poliuria especialmente nocturna,
anorexia, sabor metálico, cansancio.
Precauciones: Considerar riesgo/beneficio en ateroesclerosis, alteraciones de la función cardiaca
(por riesgo de hipercalcemia e hipercolesterolemia), hiperfosfatemia, hipersensibilidad a la
vitamina D, alteraciones de la función renal cuando se administra vitamina D para problemas no
renales.
Enalapril
Los inhibidores ECA parecen tener efectos renoprotectores, sin embargo pueden producir
hiperkalemia, agravando la acidosis metabólica y el deterioro de la función renal.
En caso de elevación de la creatinina sérica puede revisarse el uso de diuréticos y disminuir la dosis
de enalapril.
En caso de deterioro de la función renal o elevación de hiperkalemia (> 5.5) suspender la
administración de enalapril.
Sodio, Bicarbonato
Solución para infusión 1 mEq/mL.
164
PROTOCOLOS ADULTO
Posología adultos: 2 -5 mEq/kg, IV, por razones necesarias, en infusión continua en 4 a 8 horas y de
acuerdo con respuesta de gasometría arterial.
La solución intravenosa puede administrarse por vía oral. Se administra bicarbonato de sodio 650-
1300 mg por vía oral, tres veces al día, para mantener el bicarbonato sérico por encima de 22
mEq/L.
Indicaciones: Acidosis metabólica crónica.
Precauciones: en la medida que la función renal se deteriora, el riñón se vuelve incapaz de secretar
ácidos en forma apropiada, determinando el desarrollo de acidosis metabólica. El tratamiento con
bicarbonato de sodio 650 a 1300 mg, 3 veces al día, vía oral, ayuda a mantener los niveles de
bicarbonato sérico en 22 mEq/L o más elevado. Esta terapia, sin embargo, puede contribuir a elevar
la carga de sodio y contribuir al edema y la hipertensión arterial.
En casos de hiperkalemia restringir la ingesta de potasio a 40 mEq/día.
Excluir de la alimentación frutas y vegetales verdes frescos.
Descontinuar todas las drogas que pueden causar hiperkalemia como diuréticos ahorradores de
potasio, espironolactona, inhibidores ECA, entre los más empleados en este tipo de trastornos.
Evitar la ingesta extra de magnesio.
ANEMIA:
Eritropoyetina-
Solución inyectable 2000 - 5000 UI.de administración semanal
Eritropoyetina pegilada . Inyectable de 50 ugr-75-100-150-200-250-300 ugr de administración
mensual
Tratamiento de anemia asociada con insuficiencia renal crónica. La anemia en la insuficiencia renal
crónica, es atribuida a una disminución en la producción endógena de eritropoyetina.
Adultos dosis inicial 40 – 100 U/kg SC o IV, 3 veces por semana. Es recomendable iniciar con dosis
bajas.
Seguimiento: Si en 8 semanas no hay respuesta, con un aumento del hematocrito en 5 ó 6 puntos y
todavía se encuentra por debajo de 30%, incrementar la dosis de eritropoyetina en 25 U/kg, cada 4
a 8 semanas.
Objetivo terapéutico mantener el hematocrito entre 30 – 36%.
La respuesta a la eritropoyetina se consigue en 2 – 6 semanas.
165
PROTOCOLOS ADULTO
Si el hematocrito aumenta en más de 4 puntos en 2 semanas, hay que disminuir la dosis, por riesgo
de crisis hipertensiva o complicaciones trombóticas.
Suspender la administración si el hematocrito > 36%, hasta conseguir rango esperado y restablecer
terapia con 25 U/ kg, menos que la última dosis.
Dosis máxima 525 U/kg, 3 veces a la semana. Es recomendable no superar las 300 U/kg, 3 veces
por semana.
En los niños el objetivo terapéutico es mantener el hematocrito entre 30 – 36%.
Dosis inicial 50 unidades/kg, SC o IV, 3 veces por semana.
Seguimiento: si en 8 semanas no hay respuesta, con un aumento del hematocrito en 5 ó 6 puntos y
todavía se encuentra por debajo de 30%, incrementar la dosis de eritropoyetina en 25 U/kg, cada 4
a 8 semanas.
Si el hematocrito aumenta en más de 4 puntos en 2 semanas, hay que disminuir la dosis, por riesgo
de crisis hipertensiva o complicaciones trombóticas.
Suspender la administración si el hematocrito > 36%, hasta conseguir rango esperado y restablecer
terapia con 25 U/kg, menos que la última dosis.
Dosis máxima 250 U/kg, SC, 3 veces a la semana.
Administrar eritropoyetina en centros especializados.
Estadíos mL/min.
1 > 90
2 60 – 89
3 30 – 59
4 15 – 29
5 < 15
La insuficiencia renal crónica se divide en 5 estadíos, sobre la base de la tasa de filtración glomerular.
En los estadíos 1 y 2, debe existir un defecto funcional o estructural (proteinuria o hematuria),
debido a que la filtración glomerular es normal o casi normal en estos estadíos. Los pacientes
generalmente son asintomáticos hasta que se produce un serio deterioro funcional renal (estadios 4
o 5), sin embargo importantes complicaciones pueden presentarse a partir del estadio 3
(hipertensión, anemia, osteodistrofia).
166
PROTOCOLOS ADULTO
INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA
(protocolo clínico)
DEFINICIÓN
Síndrome clínico producido por el consumo de alcohol de forma brusca y en cantidad superior
a la tolerancia individual de la persona, que provoca la disminución del metabolismo cerebral
de la glucosa y aumenta el flujo sanguíneo cerebral. Dependiendo de la cantidad ingerida de
alcohol y de la tolerancia se caracteriza por: leve desinhibición, coma, depresión respiratoria y
muerte.
DIAGNÓSTICO
Examen clínico y físico: El diagnóstico es clínico. Los Criterios diagnósticos según el DSM-
IV son:
167
PROTOCOLOS ADULTO
Uno ó más de los siguientes síntomas que aparecen durante o poco tiempo
después del consumo de alcohol:
o Lenguaje farfullante
o Incoordinación
o Marcha inestable
o Nistagmos
o Deterioro de la atención o de la memoria
o Estupor o coma
APOYOS COMPLEMENTARIOS:
Primer Nivel de Atención:
Glicemia capilar
Incluirán Alcoholemia
Biometría Hemática
Glicemia
TGO, TGP, GGT
Creatinina
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
168
PROTOCOLOS ADULTO
Síndrome de abstinencia
TRATAMIENTO
Nivel II y III:
Paciente inconsciente
Tratamiento ambulatorio:
o Alta, con recomendaciones generales
o Controles periódicos para evitar complicaciones
o
REFERENCIA Y CONTRA-REFERENCIA DE CONFORMIDAD A
LA CAPACIDAD RESOLUTIVA DE LOS NIVELES DE ATENCIÓN
REFERENCIA:
Transferir con historia clínica de unidad de primer a segundo y tercer nivel de complejidad,
para manejo por especialidad.
CONTRA-REFERENCIA:
De unidades de tercer y segundo nivel de atención a unidades de primer nivel, cuando hay
resolución de cuadro, para controles periódicos.
BIBLIOGRAFIA
169
PROTOCOLOS ADULTO
4. Fisterra. Guías Clínicas 2005; 5 (42). “El paciente que consume alcohol o sustancias
psicoactivas”. Disponible en: http://www.fisterra.com/guias2/sustancias.asp.
LEISHMANIASIS
(protocolo terapéutico)
DEFINICIÓN
Enfermedades zoonóticas causadas por 21 especies del protozoario Leishmania, transmitida por la
picadura de insectos Lutzomyia “manta blanca”. Endémica en zonas tropicales y subtropicales del
Pacífico y Amazonía, así como en ciertos valles interandinos. Producen 3 formas clínicas: cutánea
(LC), muco-cutánea (LMC) y visceral (LV). Las lesiones cutáneas (excepto la cutánea-difusa, la
recidivans y la LMC) cicatrizan espontáneamente en semanas o meses. El riesgo de metástasis de la
piel a mucosas, con la formación de LMC por L. braziliensis es exclusivo de la Amazonía. En el
Ecuador las formas clínicas de presentación de la leishmaniasis son la cutánea y la muco-cutánea.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
1. Eliminar el parásito
2. Cicatrizar las lesiones y evitar las recidivas
3. Prevenir la diseminación a otros tejidos (por ejemplo, mucosas)
170
PROTOCOLOS ADULTO
Presentación:
Posología:
Niños y adultos: 20 mg/kg/día de base, durante 28 días. La dosis mínima para un niño que pesa
menos de 10 kg es 2 mL (200 mg). En casos de recaídas se debe repetir la misma dosis. La dosis se
expresa en términos de antimonio pentavalente, de acuerdo a normas estandarizadas. En las
formas muco cutáneas se recomienda la inyección intralesional, en adultos y niños 1-3 mL en la
base de la lesión. Si no hay respuesta aparente, puede ser repetida la inyección una a dos veces
cada dos días. La recaída es inusual.
Duración:
Instrucciones:
Precauciones:
Los antimoniales pentavalentes presentan una potencial toxicidad cardíaca, hepática, pancreática y
renal, debiendo ser utilizados con cautela. Pueden producir elevación de las enzimas hepáticas y
provocar alteraciones electrocardiográficas, por lo que se recomienda exámenes pre-tratamiento.
Evitar ingerir bebidas alcohólicas simultáneamente. Su inocuidad durante el embarazo no ha sido
demostrada, es preferible esperar hasta después del parto y lactancia para iniciar su
administración.
No administrar estas drogas en el embarazo, se debe esperar a que termine el período de
gestación.
Contraindicaciones:
Efectos indeseables:
Dolor muscular y articular, anorexia, astenia, cefalea, raramente alergias. Elevación transitoria de
TGO y TGP. Las alteraciones electrocardiográficas como bradicardia, arritmias, signos de isquemia
sugieren la suspensión del tratamiento.
Dolor local en el sitio de aplicación IM. Aumento de la diuresis por pérdida transitoria de la
capacidad de concentración urinaria.
171
PROTOCOLOS ADULTO
Si se presentaren efectos adversos como los descritos, el tratamiento debe ser interrumpido y
reiniciarlo con drogas alternativas.
Observaciones:
* Las lesiones cutáneas únicas, que no se encuentran en sitios que afecten la estética y que fueron
adquiridas en regiones donde no existe LMC (región andina de Ecuador), pueden cicatrizar
espontáneamente entre 6 semanas a 6 meses, de acuerdo al tipo de parásito, y pueden tratarse
con curetaje, calor local, crioterapia, con infiltración perilesional de meglumina 2 veces por
semana, durante 4 semanas.
* Las lesiones que fueron adquiridas en el oriente ecuatoriano y/o se conoce que el agente causal
es la L. braziliensis, obligatoriamente deben recibir tratamiento sistémico con meglumina, por lo
menos durante 20 días.
* Como tratamiento alterno se recomienda miltefosine oral (2.5 mg/kg/día, durante 28 días);
efectivo (91%) en pacientes con LC producida por L. panamensis, pero solo alcanza 37% de eficacia
en Guatemala donde predominan la L. mexicana y braziliensis. La LMC en Bolivia curó a 58% y 83%
de pacientes con lesiones avanzadas y recientes, respectivamente. Estrictamente contraindicada
en el embarazo. * La anfotericina B y la
pentamidina a pesar de ser eficaces, se encuentran limitadas en su uso por problemas de
toxicidad.
* Todas las reacciones adversas graves o potencialmente graves descritas deben ser notificadas a
los niveles superiores correspondientes del Ministerio de Salud Pública.
LEPRA
(protocolo clínico)
DEFINICIÓN
Infección crónica causada por la bacteria Mycobacterium Leprae.
Manifestaciones Clínicas:
En piel
Nervios periféricos
o Daño por infección directa con M. Leprae o respuesta inmune a la infección, con
perdida de sensación y función motora
o Lesiones traumáticas
o Quemaduras
172
PROTOCOLOS ADULTO
Epidemiologia:
Vía de transmisión:
A través de vía respiratoria por secreciones nasales de personas con lepra lepromatosa que
puede contener 107 viables bacilos por mililitro
Clasificación:
Lepra Tuberculosa: se caracteriza por menos de cinco lesiones en la piel, son maculas hipo
pigmentadas o eritematosas y el centro atrófico con bordes eritematosos.
Las lesiones en la piel son hipo estéticas acompañadas de múltiples lesiones, distribución
asimétrica, lesiones grandes en cara, tronco, extremidades, no se encuentran en axilas, ingle,
periné debido a preferencia de la bacteria a Tº de 37ª C.
Lepra Lepromatosa: Son múltiples lesiones cutáneas pequeñas, distribución en los mismos
sitios que la lepra tuberculoide, pero de manera simétrica, las maculas presentan bordes mal
definidos, pero sin perdida de la sensibilidad, puede presentarse nódulos, placas o de manera
difusa infiltrarse en la piel, en cara (perdida de cejas), dando aspecto de facies leonina.
DIAGNÓSTICO
Examen clínico:
173
PROTOCOLOS ADULTO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Lupus Eritematoso
Sarcoidosis
Sífilis
Eritema Nudoso
Eritema Multiforme
Tuberculosis Cutánea
Vitíligo
TRATAMIENTO:
DAPSONA:
RIFAMPICINA
Efectos adversos: erupción maculopapular, hepatotoxicidad síndrome tipo gripal, color naranja
de las lagrimas, orina saliva y sudor, trombocitopenia ocasional, metabolismo y disminución de
otras drogas (inhibidores de proteasa antirretrovirales, inhibidores no nucleosidos de
transcriptasa, metadona y anticonceptivos orales), disminuye concentraciones de dapsona.
CLOFAZIMINA
174
PROTOCOLOS ADULTO
Actividad antiinflamatoria
Efecto secundario: decoloración de la piel (rojizo a negro azulado)reversible en 6 a 12
meses de descontinuar el uso
Pacientes crónicos ( dosis de 200 a 300mg/día
Enteropatía con dolor cólico abdominal
Nausea leve
Diarrea
Obstrucción intestinal
REGIMENES DE TRATAMIENTO
LEPRA MULTIBACILAR:
Dapsona: 100mg
Rifampicina: 600mg
Clofazimina: 50mg, todos por día durante 24 meses
Según la OMS:
LEPRA PAUCIBACILAR
DAPSONA: 100mg7día más RIFAMPICINA: 600mg una vez al mes durante 6 meses
LEPRA MULTIBACILAR
DAPSONA: 100mg/día más RIFAMPICINA: 600mg7 una vez al mes, más CLOFAZIMINA:
50mg/día además dosis adicional CLOFAZIMINA de 300mguna vez al mes.
Cuidados de apoyo
Cirugía reconstructiva
Terapia física y ocupacional
Rehabilitación
BIBLIOGRAFIA:
1. http://www.mdconsult.com/das/book/body/218568384-3/0/1492/1203.html#4-u1.0-
B978-1-4160-2805-5..50352-9--chapter1
2. MEDICINA INTERNA DE HARRISON, 16ª EDICION, DENNIS L. KASPER et al, USA, 2005
3. DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO, 48ª EDICION, STEPHEN J. McPHEE ,MEXICO,
2009
4. CECIL INTERNAL MEDICINE, 23º EDICION, ERNST D. JOEL, USA, 2007
175
PROTOCOLOS ADULTO
DEFINICIÓN
Proliferación de linfocitos monoclonales en la mayoría de casos de extirpe B. Cuando se presentan
con adenopatías puede tratarse de un linfoma linfocitico a células pequeñas. El diagnóstico se
hace cuando hay más de 5000 linfocitos por milímetro cubico en sangre periférica por más de
cuatro semanas con los siguientes marcadores inmunológicos:CD10, CD 19, CD 20 (intensidad de
expresión débil); CD23,CD5; Kappa o Lambda (intensidad de expresión débil). El recuento de
prolinfocitos debe ser inferior al 55%. El examen de medula ósea no es necesario al diagnóstico
pero si para la estadificación y el seguimiento al tratamiento. La citometria de flujo de sangre
periférica o de médula ósea es necesaria para establecer un diagnóstico preciso y caracterizar el
inmunofenotipo , excluir patologías de extirpe T. Algunos de los síntomas que pueden llevar al
diagnóstico incluyen, fatiga, infecciones frecuentes, y linfadenopatías . Se debe investigar esta
patología en un paciente con anemia hemolítica autoinmune o trombocitopenia autoinmune, o
aplasia de células rojas.
La edad de presentación es de alrededor de los 65 años, muy rara en niños, afecta más a los
hombres que a las mujeres (53%) la mayoría se presenta con un estadio lll, lV (91%) de casos.
La estadificación clínica no evalúa el riesgo individual de progresión de la enfermedad y
supervivencia de los pacientes en el estadio inicial. Algunos factores asociados con un menor
intervalo de tiempo entre el diagnóstico y el inicio del tratamiento o a una menor supervivencia
son: tiempo de duplicación de linfocitos menor de 12 meses, nivel sérico de b2 microglobulina
elevado, delección del 17p13.1 o 11q22.3 estudiado en citogenetica, ausencia de mutación en los
genes de la región variable de la cadena pesada de la inmunoglobulina estudiado por análisis
genético molecular, expresión de CD 38 en más del 30% de las células leucémicas y expresión de
ZAP 70 en más de 20% de las células leucémicas por medio de citometria de flujo o
inmunohistoquimica.
Clasificación RAI
Estadío 0
Linfocitosis absoluta (>15.000/mm3) sin adenopatía, hepatoesplenomegalia, anemia o
trombocitopenia.
Estadío I
Linfocitosis absoluta con linfadenopatía sin hepatoesplenomegalia, anemia o trombocitopenia.
Estadío II
Linfocitosis absoluta ya sea con hepatomegalia o esplenomegalia con linfadenopatía o sin esta.
Estadío III
Linfocitosis absoluta y anemia (hemoglobina <11 g/dl) con linfadenopatía, hepatomegalia,
esplenomegalia o sin éstas.
176
PROTOCOLOS ADULTO
Estadío IV
LLC en estadío IV se caracteriza por una linfocitosis absoluta y trombocitopenia (<100.000/mm 3)
con linfadenopatía, hepatomegalia, esplenomegalia, anemia o sin estas.
Clasificación BINET
Estadío clínico A*
Ausencia de anemia o trombocitopenia y menos de tres áreas de implicación linfoide (estadíos Rai
0, I, y II).
Estadío clínico B*
Ausencia de anemia o trombocitopenia con más de tres áreas de implicación linfoide (estadíos Rai I
y II).
Estadío clínico C
Anemia o trombocitopenia independientemente del número de áreas con aumento de volumen
linfoide (estadíos Rai III y IV).
Riesgo bajo. Linfocitosis aislada (En sangre periférica de más de 5000 por mm cubico y en
medula ósea de más del 30%).
TRATAMIENTO
Riesgo bajo o intermedio, enfermedad asintomática : Seguimiento clínico.
Riesgo bajo o intermedio con enfermedad sintomática o progresiva y riesgo alto: Iniciar terapia con
esquema FCR (Fludarabina, Ciclofosfamida,Rituximab) cada 28 dias por seis ciclos con profilaxis
antiinfecciosa recomendada de trimetropim/sulfametoxazol ( 160 mg/ 800 mg) vo 12/12, 3 veces
semana, y valaciclovir 500 mg vo 12/12, diariamente, evaluar la respuesta al tratamiento luego del
sexto ciclo y si la respuesta es completa de acuerdo a los criterios de NCIWG ( National Cáncer
Institute- Sponsored Working Group for CLL) continuar con seguimiento clínico, caso contrario es
decir enfermedad refractaria proponer un transplante alogenico de médula ósea o la introducción
en un estudio clínico, los regímenes de segunda línea previos al transplante son : CFAR
( Ciclofosfamida, Fludarabina,Alentuzumab,Rituximab) o FluCam ( Fludarabina,Alentuzumab ) o BR
( Bendamustina, Rituximab).
Los pacientes sin condiciones clínicas para la terapia inicial con FCR podrían ser candidatos a
tratarse con Clorambucilo via oral o la asociación de metilprednisolona y rituximab.
177
PROTOCOLOS ADULTO
1 Clorambucilo + + + + 3
2 CVP + + + + 3
Ciclofosfamida + vincristina + prednisona
CHOP + + + +
3 Ciclofosfamida + vincristina + doxorubicina + 3
prednisona
CHOP MODIFICADO. + + + +
4 Ciclofosfamida + vincristina + doxorrubicina + 3
prednisona
5 Fludarabina + + + + 3
6 Rituximab + + + + 3
Quimioterapia combinada:
Ciclofosfamida
CVP
Ciclofosfamida 400 mg/m2/día, vía oral, días 1 - 5
+ Vincristina 1.4 mg/m2, IV, día 1 (no pasar de 2 mg)
+ Prednisona 100 mg/m2, vía oral, días 1 -5
Repetir cada 3 a 4 semanas.
CHOP
Ciclofosfamida 750 mg/m2/día, IV, día 1
+ Vincristina 2 mg/m2, IV día 1 (no pasar de 2 mg).
Doxorrubicina 50 mg/ m2/día, IV día 1
178
PROTOCOLOS ADULTO
CHOP MODIFICADO.
Ciclofosfamida 300 mg/ m2/día, vía oral, días 1 - 5
+ Vincristina 2 mg/ m2 IV, día 1 (no pasar de 2 mg).
+ Doxorrubicina 25 mg/ m2/día, IV, día 1
+ Prednisona 40 mg/ m2, vía oral, días 1 -5
Repetir cada 3 a 4 semanas.
FCR
Fludarabine 25 mg/m2 dia IV días 1-3
+Ciclofosfamida 250 mg/m2/dia IV días 1-3
+Rituximab 375 mg/m2/dia IV dia 1 en ciclo 1 y
500 mg/m2/dia IV dia 1 en los ciclos 2 al 6 .
Cada 28 dias por seis ciclos.
CFAR
Ciclofosfamida 250 mg/m2/dia IV días 3- 5
+ Fludarabine 25 mg/m2/dia IV días 3-5
+ Alentuzumab 30 mg IV dia 1-3
+ Rituximab 375 mg/m2 dia 2
Cada 28 dias por seis ciclos.
BR
Bendamustina 70 mg/m2 IV dia 1 y 2,
+Rituximab 375 mg/m2/dia IV dia 1 en el
Primer ciclo y luego 500 mg/m2/dia IV dia 1 en los
Ciclos 2 a 6,.
Cada 28 dias por seis ciclos.
MR
Metilprednisolona 1g/m2 IV dia 1-3
+ Rituximab 375 mg/m2 IV dia 1,8,15,22,
Cada 28 dias por 3 ciclos.
PCR
Pentostatin 4 mg/m2 IV dia 1,
Ciclofosfamida 600 mg/m2 dia 1,
Rituximab 375 mg/m2 iv dia 1 ciclos 2 -6..
OFAR
Oxaliplatino 25 mg/m2 IV dia 1-4
+ Fludarabina 30 mg/m2 IV dia 2 y 3.
+Aracitina 1000 mg/m2 IV perfusión de dos horas días 2 y 3,
+ Rituximab 375 mg/ m2 IV dia 3.
OFATUMUMAB
179
PROTOCOLOS ADULTO
Clorambucilo
Indicaciones:
Clorambucilo se emplea en aquellas condiciones asociadas con la proliferación de globulos
blancos, especialmente linfocitos y en el tratamiento de leucemia linfocítica crónica y linfomas,
incluyendo la enfermedad de Hodgkin. Clorambucilo es un derivado de clormetina. Actúa sobre
los linfocitos y en menor extensión sobre neutrófilos y plaquetas.
Posología:
Clorambucilo se emplea como agente único para leucemia linfocítica crónica y linfomas, por vía
oral en dosis inicial de 100 a 200 μg/kg, diariamente (usualmente 4 a 10 mg una vez al día),
durante 3 a 8 semanas. Una dosis de 100 mcg/kg, diariamente, puede ser adecuada para el
tratamiento del linfoma no Hodgkin; 150 μg/kg diariamente, hasta que la cuenta total de
leucocitos caiga bajo las 10 000 células/mm 3. Puede ser usado en leucemia linfocítica crónica, y
en la enfermedad de Hodgkin, 200 μg/kg, diariamente. Dosis más bajas pueden ser administradas
en combinaciones. Cuando ocurre infiltración linfocítica de la medula ósea o si ésta es
hipoplásica, la dosis diaria no debe exceder 100 μg/kg. Alternativamente, clorambucilo se puede
administrar en forma intermitente. Por ejemplo en la leucemia linfocítica crónica se puede dar
una dosis inicial única de 400 μg/kg, aumentando 100 μg/kg, con intervalos de 2 a 4 semanas,
hasta controlar la linfocitosis. Una vez producida la remisión, el paciente puede recibir
mantenimiento continuo con 30 a 100 μg/kg, diariamente. Sin embargo, los ciclos cortos,
intermitentes, parecen ser más seguros y generalmente son preferidos para mantenimiento.
Precauciones:
Alteraciones de la función hepática o renal. Leucopenia, trombocitopenia. Uso reciente de
citotóxicos o radioterapia. Lesiones craneales. Ancianos. Determinación de leucocitos, Hb y
plaquetas se recomiendan cada semana, durante el tratamiento con clorambucilo.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes. Depresión medular. Embarazo (1er
trimestre), lactancia. Vacunas vivas (sarampión, rubéola, parotiditis, varicela, rotavirus).
180
PROTOCOLOS ADULTO
Efectos indeseables:
Linfocitopenia progresiva, reversible, puede presentarse durante el tratamiento con
clorambucilo. La neutropenia puede continuar en desarrollo hasta 10 días después de la última
dosis. Puede ocurrir la depresión irreversible de la medula ósea, cuando la dosis total se acerca a
6.5 mg/kg. Otros efectos nocivos reportados incluyen disturbios gastrointestinales,
hepatotoxicidad, neuropatía periférica, erupciones de piel y neurotoxicidad central, neumonía
intersticial y fibrosis pulmonar, ésta última generalmente reversible. Clorambucilo en altas dosis
puede producir azoospermia y amenorrea; esterilidad particularmente cuando se administra a
muchachos, durante o antes de la pubertad. La sobredosificación puede dar lugar a pancitopenia
y a neurotoxicidad, incluyendo agitación, ataxia, y convulsiones tipo gran mal. Como otros
agentes alquilantes, clorambucilo es potencialmente mutágeno, teratogénico y carcinogénico y
una incidencia elevada de leucemias agudas y otras malignidades, se ha reportado en pacientes
que han recibido la droga.
Fludarabina
Indicaciones:
Fludarabina se emplea en quimioterapia antineoplásica para leucemia linfocítica crónica.
Fludarabina es un nucleótido fluorinado análogo del antiviral vidarabina; actúa como
antimetabolito, antagonista de la purina.
Posología:
Fludarabina fosfato se administra por bolos o por infusión IV, durante 30 minutos. Leucemia
linfocítica crónica, adultos 25 mg/m2, IV, diariamente por 5 días. Repetir cada 28 días. Continuar
con 3 ciclos adicionales después de la respuesta máxima. Alternativamente, se puede administrar
por vía oral en dosis de 40 mg/m 2, durante 5 días seguidos. Los ciclos pueden ser repetidos cada
28 días, usualmente hasta 6 ciclos.
Precauciones:
La dosis debe ser reducida en la insuficiencia renal. No se administra a pacientes con anemia
hemolítica descompensada. Mielosupresión. Ancianos. Varicela, herpes zoster. Gota. Historia de
cálculos renales. Vacunas vivas (sarampión, rubéola, parotiditis, varicela, rotavirus). Uso reciente
de citotóxicos o radioterapia. Infección. Disminuir dosis y prolongar intervalos en insuficiencia
renal.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes. Embarazo.
Efectos indeseables:
La supresión de la medula ósea es dosis limitante, se manifiesta con neutropenia,
trombocitopenia, y anemia; el nadir del contaje leucocitario y de plaquetas ocurre generalmente
después de 13 a 16 días. La mielosupresión puede ser severa; linfopenia prolongada con el riesgo
concomitante de infecciones oportunistas. La hipoplasia o aplasia de la médula produce
pancitopenia, a veces fatal. Otros efectos nocivos comunes incluyen fiebre, fatiga, frialdad, tos,
debilidad, malestar, anorexia, disturbios gastrointestinales, mucositis, estomatitis, edema y
erupciones en la piel. Puede ocurrir toxicidad pulmonar, incluyendo fibrosis, neumonitis. Otros
efectos nocivos incluyen disuria, hematuria, epistaxis y anormalidades en enzimas hepáticas o
181
PROTOCOLOS ADULTO
Rituximab
Indicaciones:
Rituximab se emplea en la quimioterapia antineoplásica para linfomas no Hodgkin, sus recaídas o
casos resistentes; linfoma no Hodgkin difuso de células grandes B. Se emplea en monoterapia en
linfoma folicular recidivante, o como terapia de primera línea en combinación con ciclofosfamida,
vincristina y prednisona. Rituximab es un anticuerpo monoclonal que tiene como blanco el
antígeno CD20.
Posología:
Existen diversos protocolos de acuerdo con el tipo y estadio de la neoplasia.
Precauciones:
Cardiopatías, arritmias o angina de pecho. Uso simultáneo de cisplatino. Infecciones crónicas o
latentes. Si se produce extravasación suspender administración IV. No administrar por vía IM o
SC. Discontinuar tratamiento si hay incremento de la creatinina u oliguria. Se debe suspender la
administración de rituximab si se presenta hepatitis. Los exámenes de sangre y de plaquetas se
deben realizar regularmente.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes. Embarazo y lactancia.
Efectos indeseables:
La infusión del rituximab se ha asociado con un síndrome de liberación de citoquina, fiebre,
escalofríos, en el plazo de 2 horas de la terapia inicial. Otros síntomas reportados incluyen
prurito, urticaria, erupciones cutáneas, disnea, broncoespasmo, angioedema, hipotensión
transitoria. Astenia, dolor de cabeza, rinitis, mialgia, vértigos. Los casos severos se pueden asociar
al síndrome de lisis tumoral, a falla renal aguda, a falla respiratoria, y muerte. También han
ocurrido reacciones mucocutáneas, algunas fatales, como el síndrome de Stevens-Johnson. Los
pacientes con infiltración pulmonar del tumor o un déficit funcional pulmonar, pueden tener el
riesgo creciente de reacciones severas y deben ser tratados con precaución y posiblemente con
una disminuida infusión inicial. La terapia se debe interrumpir en los pacientes que desarrollan
síntomas severos y reasumidos solamente en la mitad de la dosis anterior, una vez que todos los
síntomas se hayan resuelto. La reactivación del virus de la hepatitis B (HBV) ha ocurrido en
algunos pacientes; se ha reportado casos de hepatitis fulminante, falla hepática. Los efectos
nocivos hematológicos, inclusive linfopenia, leucopenia, neutropenia, trombocitopenia y anemia
han ocurrido en algunos pacientes; estos efectos se consideran como leves y reversibles. Paro
cardiaco, angina de pecho y otros acontecimientos cardiacos incluyendo arritmias y taquicardia.
Disturbios gastrointestinales.
182
PROTOCOLOS ADULTO
Bendamustina
Indicaciones:
Leucemia Linfocitica Crónica y en el tratamiento de el linfoma no Hodgkin indolente que ha
progresado durante o dentro de los seis meses del tratamiento con Rituximab o regímenes que
contengan Rituximab.
Posologia:
En pacientes con Leucemia Linfocitica Crónica no previamente tratados 100 mg/m2 IV en los días
1 y 2 cada 28 dias, se puede dar más de seis ciclos.
En el Linfoma no Hodgkin 120 mg/m2 IV los días 1 y 2 cada 21 dias, se puede administrar sobre
los ocho ciclos.
Precauciones:
Usar con cuidado en pacientes con insuficiencia renal media o moderada, aso como en pacientes
con insuficiencia hepática, tener precaución con el síndrome de lisis tumoral sobre todo en el
primer ciclo de tarapia, monitorear de forma periódica el nivel de globulos blancos,, debe
descontinuarse cuando hay reacciones cutáneas severas .
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes. Embarazo.
Efectos indeseables:
Mielosupresión, nausea y vomito moderados, fiebre,escalofrio,prurito, erupción cutánea,
reacciones anafilácticas,, pirosis,fatiga,astenia,
Alentuzumab
Indicaciones:
Leucemia linfocítica crónica recidivante indicada en pacientes que han sido tratadas previamente
con agentes alquilantes y en quienes han fallado altratamiento con fludarabina. En la leucemia
prolinfocitica, actividad clínica en pacientes que fallaron a la primera terapia.
Posologia:
La dosis recomendada es de 30 mg/dia IV tres veces a la semana por un máximo de 12 semanas.
Precauciones:
En pacientes con infecciones sistémicas activas, SIDA, se debe monitorizar temperatura pulso y
presión arterial durante la administración, se debe dar una profilaxis anti infecciosa a los
pacientes en terapia con alentuzumab con Trimetropim/Sulfametoxazol un comprimido tres
veces a la semana y famaciclovir 250 mg VO dos veces al dia o su equivalente . El fluconaxole
debe añadirse a este régimen, en caso de infección aguda se debe suspender el alentuzumab., se
debe practicar una biometría plaquetas cada semana durante la terapia.
El Alentuzumab debe iniciarse a una dosis de 3 mg administrado en dos horas aldia via IV, si se
tolera la dosis aumentar a 10 mg, cuando esta dosis sea tolerada se debe aumentar a 30 mg dia
183
PROTOCOLOS ADULTO
Efectos indeseables:
Fievre, escalofrios,, nausea, vomito, urticaria, rash cutaneo, fatiga, cefalea diarrea,
disnea,hipotensión arterial,, agente inmunosupresivo con la aparición de infecciones oportunistas,
la recuperación del contaje de linfocitos CD4 y CD8 es lento y puede llevar mas de un año en llegar a
la normal., se puede observar mielosupresión con neutropenia,,anemia,y trombocitopenia y
raramente hipoplasia medular que puede ser fatal.
Pentostatin
Presentacion: amp de 10 mg
Indicaciones:
Tricoleucemia, Leucemia linfocítica crónica, Linfoma cutáneo T, Leucemia linfoblástica aguda.
Posologia:
La dosis recomendada es 4 mg/m2 IV en semanas alternas.
Precauciones:
Uso con cuidado en pacientes con insuficiencia renal, se requiere abundante hidratación via IV de
al menos dos litros de D5% en SS 0.9% antes de la administración de Pentostatin para asegurar un
buen flujo renal, usar con cuidado en pacientes que son tratados con sedantes o hipnóticos.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes. Embarazo.
Efectos indeseables:
Mielosupresión, inmunosupresión con supresión de linfocitos T y B con riesgo aumentado de
infecciones virales, bacterianas, hongos y parásitos. Nausea, vómito, elevación de transaminasas
y bilirrubinas. Cefalea, letargo, fatiga, hipersensibilidad, mialgias, artralgias, conjuntivitis,
fotofobia, diplopía, laberintitis, tinitus.
DEFINICIÓN
184
PROTOCOLOS ADULTO
Hay dos categorías básicas de linfomas. Una categoría es el linfoma de Hodgkin, que se caracteriza
por la presencia de un tipo de células llamada de Reed-Sternberg. La otra categoría es la de los
linfomas no Hodgkin, que incluye un grupo grande y diverso de cánceres de las células del sistema
linfoide. Tanto los linfomas de Hodgkin como los no Hodgkin se pueden presentar en niños y adultos,
y el pronóstico y tratamiento dependen del estadío y la variante celular del linfoma.
Estadío I Compromiso de una única región linfática, o estructura linfoide (I) o un sitio focal
único extralinfático (IE)
Adaptado de: American Joint Committee on Cancer: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, p 611.
El sistema de clasificación Ann Arbor se emplea comúnmente para pacientes con LNH.
En este sistema, los estadíos I, II, III y IV del linfoma no Hodgkin en adultos, se pueden subclasificar
en categorías A y B:
- A para aquellos pacientes en los que la enfermedad no manifiesta síntomas asociados.
- B para aquellos pacientes en los que la enfermedad se asocia con cualquiera de los síntomas
siguientes: pérdida inexplicable de más de 10% del peso corporal en los seis meses anteriores al
diagnóstico, fiebre inexplicable con temperaturas superiores a 38 °C y sudoración nocturna
exagerada.
Con el fin de organizar de forma más práctica las variantes de linfoma no Hodgkin y su tratamiento
específico los esquemas de tratamiento se subdividen en:
185
PROTOCOLOS ADULTO
2.- Tratamiento para Linfoma No Hodgkin de Grado Intermedio y Alto Grado CD 20 (+)
Estadío I y II quimioterapia + anticuerpo monoclonal anti CD 2 (rituximab) 0 por seis ciclos + Rt
campo comprometido
Estadio III y IV quimioterapia + anticuerpo monoclonal anti CD 20 (rituximab) por seis ciclos +
radioterapia sobre residual o masa voluminosa
Enfermedad en recaída quimioterapia de segunda línea + anticuerpo monoclonal anti CD 20
(rituximab)
3.- Tratamiento para Linfoma No Hodgkin de Grado Intermedio y Alto Grado CD 20 (-)
Estadio I y II quimioterapia por seis ciclos + radioterapia campo comprometido
Estadio III y IV quimioterapia por seis ciclos + radioterapia sobre residual o masa voluminosa
Enfermedad en recaída quimioterapia de rescate
186
PROTOCOLOS ADULTO
9 Rituximab + + + + 3
11 Metotrexato + citarabina IT + + + + 3
NR* No se encuentra registrado en la edición séptima del CNMB.
187
PROTOCOLOS ADULTO
o GDP +- Rituximab,
GemOx +- Rituximab,
o ICE +- Rituximab,
o MINE +- Rituximab,
o en recaida aquellos pacientes no considerados aptos para transplante autologo de médula osea,
CEPP +- Rituximab,
o DA-EPOCH +- Rituximab
o CEOP +- Rituximab,
o GDP +- Rituximab,
o GemOx +- Rituximab
o Lenalidomida +- Rituximab,
o Rituximab.
188
PROTOCOLOS ADULTO
ESQUEMAS DE QUIMIOTERAPIA:
189
PROTOCOLOS ADULTO
Hyper CVAD
Cursos impares
Ciclofosfamida 300 mg/ m2 BID, IV, día 1 a 3
Doxorubicina 25 mg/ m2 perfusión continua día 4 y 5
Vincristina 2 mg, IV, día 4
Dexametazona 40 mg, IV, ó vía oral día 1 a 4 y 11 a 14
Cursos pares
Metotrexate 200 mg/ m2, IV, bolo día 1 seguido de
Metotrexate 800 mg/ m2 perfusión continua de 24 horas
Rescate con ácido folínico
Citarabina 3000 mg/ m2 BID, IV, día 2 y 3
Rituximab 375 mg/ m2 cada 21 días en los 2 cursos (pares e impares)
QUIMIOTERAPIA INTRATECAL.
Metotrexate 12 mg intratecal
+ Citarabina 24 mg intratecal
+ Metilprednisolona 36 mg
190
PROTOCOLOS ADULTO
BR
Bendamustina 70 mg/m2 IV dia 1 y 2,
+Rituximab 375 mg/m2/dia IV dia 1 en el
Primer ciclo y luego 500 mg/m2/dia IV dia 1 en los
Ciclos 2 a 6,.
Cada 28 dias por seis ciclos.
FCR
Fludarabine 25 mg/m2 dia IV días 1-3
+Ciclofosfamida 250 mg/m2/dia IV días 1-3
+Rituximab 375 mg/m2/dia IV dia 1 en ciclo 1 y
500 mg/m2/dia IV dia 1 en los ciclos 2 al 6 .
Cada 28 dias por seis ciclos.
RDHAP
Cisplatino 100 mg/ m2 IV infusión continua de 24 horas día 1
+ Citarabina 2000 mg/m2 IV en tres horas cada 12 horas por dos dosis día 2
+Dexametasona 40 mg vo días 1-4
+ Rituximab 375 mg/m2 día 3
CLADRIBINE + RITUXIMAB
Cladribine 0,5-07 mg/kg SC días 1-5 o 0,1 mg/Kg IV días 1-7
+ Rituximab 375 mg/m2 IV dia 1.
BORTEZOMIB + RITUXIMAB
Bortezomib 1,3 mg/m2/d IV días 1,4,8 y 11.
+ Rituximab 375 mg/m2 IV día 1.
PCR
Pentostatin 4 mg/m2 IV día 1.
+ Ciclofosfamida 600 mg/m2 IV día 1.
+ Rituximab 375 mg/m2 IV día 1.
CEPP
Ciclofosfamida 600 mg/m2/d IV días 1 y 8,
+ Etoposido 70-85 mg/m2/d IV días 1,2,3
+ Procarbazina 60 mg/m2 /d VO días 1-10,
+ Prednisona 60 mg/m2/d VO días 1-10.
191
PROTOCOLOS ADULTO
GemOx +-R
Oxaliplatino 100 mg/m2/d IV día 1.
+ Gemcitabine 1000 mg/m2 /d IV día 1,
+ Rituximab 375 mg/m2/d IV dia1.
.
Efectos adversos de la terapia
Una secuela tardía de la quimioterapia es la ocurrencia de segundos tumores, especialmente
mielodisplasias y leucemia mieloide aguda. La quimioterapia asociada con radioterapia aumenta el
riesgo, aunque su incidencia es del 3%. Hasta por tres décadas después del diagnóstico, los pacientes
tienen un riesgo elevado significativo de contraer un segundo cáncer primario, especialmente del
pulmón, cerebro, riñón, la vejiga, melanoma.
La disfunción ventricular izquierda fue uno de los efectos tardíos más significativos en los pacientes
de LNH que sobrevivieron por largo tiempo y en quienes recibieron más de 200 mg/m² de
doxorubicina.
En el caso de las mujeres embarazadas, la exposición del feto a la quimioterapia , pueden causar
malformaciones congénitas.
Dado que los medicamentos contra el cáncer pasan al feto a través de la madre, ambos deben
observarse de cerca cuando se administra la quimioterapia.
192
PROTOCOLOS ADULTO
Vincristina
Indicaciones:
Vincristina se emplea en el tratamiento de leucemia linfocítica aguda, neuroblastoma, tumor de
Wilms, linfoma de Hodgkin o linfoma no Hodgkin. Tratamiento del sarcoma de Kaposi.
Tratamiento de otras neoplasias como tumores sólidos en los niños. Vincristina es un agente
antineoplásico que actúa en forma similar a la vinblastina, deteniendo la mitosis en la metafase.
No se ha reportado una significativa resistencia cruzada con la vinblastina.
Posología:
Vincristina sulfato se administra IV, en solución que contiene 1 mg/ml. Para pacientes mayores
de 10 años, las soluciones deben ser diluidas a una concentracion máxima de 100 μg/ml y en un
volumen de al menos 10 ml. Concentraciones mayores pueden emplearse en niños menores de
10 años de edad. Se debe tener cuidado con la extravasación y la inyección se debe administrar
durante más de un minuto, en el equipo de una infusión IV que se encuentre instalada y
circulando (usualmente cloruro de sodio al 0.9%). La dosis IV usual en el adulto es 1.4 a 1.5
mg/m2, una vez a la semana, hasta una dosis máxima de 2 mg. Para niños que pesan más de 10
kg, la dosis sugerida es 1.4 a 2 mg/m 2, una vez a la semana, hasta un máximo de 2 mg. Para
aquellos que pesan menos de 10 kg, la dosis inicial sugerida es 50 µg/kg, una vez a la semana.
Precauciones:
Insuficiencia hepática o renal. Varicela, herpes zoster. Uso reciente de citotóxicos o radioterapia.
Infección. Leucopenia. Enfermedades neuromusculares. Gota o antecedentes de cálculos renales.
Si se produce extravasación suspender administración y administrar el sobrante por otra vena.
Exámenes de sangre antes de administrar cada dosis. Se debe reducir la dosis en casos de
deterioro funcional hepático.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes.
Efectos indeseables:
La depresión de la médula ósea ocurre menos comúnmente que con vinblastina, pero los efectos
neurológicos y neuromusculares son más severos y dosis limitantes con vincristina. El tipo de
marcha puede ser deteriorado y los efectos neurológicos no se pueden invertir por varios meses,
después de que se detenga la administración de la droga. Convulsiones, a menudo con
hipertensión, han ocurrido. El estreñimiento es común y puede haber dolor abdominal. Los
disturbios urinarios y la alopecia son frecuentes. Acido folinico se administra para el tratamiento
de la sobredosificación: las dosis sugeridas son 100 mg de ácido folinico intravenoso, cada 3 horas
por 24 horas; después cada 6 horas por lo menos durante 48 horas. Sin embargo, es poco
probable invertir la toxicidad neuromuscular. El estreñimiento y el impacto severo de heces
ocurren a menudo con vincristina, por lo cual pueden ser necesarios laxantes o enemas para
asegurar la función regular del intestino
Etopósido
193
PROTOCOLOS ADULTO
Indicaciones:
Etopósido se emplea usualmente en combinación en el tratamiento de tumores de testículo,
cáncer pulmonar de células pequeñas y en leucemias agudas. Etopósido es un derivado
semisintético de podofilina con propiedades antineoplásicas; interfiere con la función de la
topoisomerasa II inhibiendo la síntesis de DNA.
Posología:
Etopósido se administra IV, en forma lenta, durante al menos 30 minutos, como una solución en
cloruro de sodio al 0.9%. En general la concentración de la infusión debe estar entre 200 a 400
microgramos/ml, aunque las recomendaciones varían, dependiendo de la presentación. Puede
ocurrir precipitación a concentraciones más elevadas. Una prodroga, el etopósido fosfato, tiene
una mejor solubilidad en el agua. 113.6 mg de etopósido fosfato son equivalentes a 100 mg de
etopósido. La dosis intravenosa es calculada en términos de etopósido, y son idénticas a las de la
base, pero ésta puede ser dada en concentraciones hasta el equivalente de etopósido 20 mg/ml.
Las soluciones de etopósido fosfato pueden ser infundidas durante 5 minutos hasta 3,5 horas.
Etopósido también puede administrarse por vía oral. Los regímenes posológicos varían, la dosis IV
usual de etopósido es de 50 a 120 mg/m 2, diariamente, durante 5 días. La dosis oral usual es 100
a 240 mg/m2, diariamente, durante 5 días consecutivos. Puede ser repetido después de 3 a 4
semanas.
Precauciones:
Hipoalbuminemia. Mielosupresión. Alteraciones de la función renal. Antecedentes de reacciones
anafilácticas. Ancianos. Niños.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes. Trombocitopenia. Embarazo. Lactancia.
Efectos indeseables:
La toxicidad dosis limitante de etopósido es la mielosupresión, principalmente leucopenia, pero
también trombocitopenia y a veces anemia. La mayor caída de la cuenta de granulocitos ocurre
usualmente 7 a 14 días después de una dosis, con recuperación en alrededor de 21 días. La
náusea y el vómito son comunes; igual la anorexia, diarrea y mucositis. Alopecia reversible ocurre
en alrededor de dos tercios de pacientes. Pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad como
fiebre, escalofríos, taquicardia, broncoespasmo e hipotensión. Trastornos de la función hepática
han sido reportados, especialmente con dosis elevadas. Reportes ocasionales de cardiotoxicidad.
Irritación local y tromboflebitis en el sitio de la inyección. La infusión rápida puede causar
hipotensión, por lo cual se debe administrar al menos durante 30 minutos. Hay evidencia que
asocian a etopósido con el desarrollo de leucemias secundarias.
Ifosfamida
Indicaciones:
Quimioterapia antineoplásica de cáncer testicular de células germinales.
194
PROTOCOLOS ADULTO
Posología:
Cáncer testicular de células germinales:
Adultos inyectable -1.2 g/m2 IV, cada día, por 5 días, cada 3 semanas.
Usar asociado a otros quimioterápicos y con MESNA para prevenir cistitis hemorrágica.
Existen diversos protocolos de acuerdo con las características y el estadio de la neoplasia.
Precauciones:
Mielosupresión. Radioterapia reciente. Metástasis óseas.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes. Depresión medular severa.
Efectos indeseables:
Cistitis hemorrágica, somnolencia, confusión y coma que pueden requerir suspender el
tratamiento. Mielosupresión que comienza con leucopenia y puede seguir con
trombocitopenia e incremento del riesgo de infecciones. Alucinaciones, psicosis depresiva.
Alteraciones funcionales de los nervios craneales. Alopecia. Aumento de transaminasas y
bilirrubinas. Aumento del BUN y de la creatinina. Náusea, vómito. Esterilidad, amenorrea.
Estomatitis. Leucopenia. Hematuria. Infecciones.
Mesna
Indicaciones:
Profilaxis de cistitis hemorrágica por ifosfamida.
Posología:
Adultos dosis total diaria de Mesna equivalente al 100% de la dosis total diaria de ifosfamida.
Administrar 33% del total del Mesna IV, inmediatamente antes de iniciar con ifosfamida; luego
33% cada 4 horas por 2 veces.
Ifosfamida 2 g/m2, día 1 a 3
+ Mesna 2 g/m2, día 1 a 3 (dividido en 3 dosis al día)
Ifosfamida 1.8 g/m2, día 1 a 5
+ Mesna 1.8 g/m2, día 1 a 3 (dividido en 3 dosis al día)
Precauciones:
Niños. Pacientes con patología autoinmune.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o a sus componentes. Neonatos, lactantes.
Efectos indeseables:
Cefalea. Dolor en el sitio de la inyección. Rubor facial. Mareo, náusea, vómito, diarrea,
flatulencia, estreñimiento. Anorexia. Anafilaxia. Reacción alérgica.
195
PROTOCOLOS ADULTO
Mitoxantrona
Indicaciones:
Quimioterapia antineoplásica. Recaídas de esclerosis múltiple. Cáncer de próstata refractario a
tratamiento hormonal.
Posología:
Existen diversos protocolos de acuerdo con el tipo y estadio de la neoplasia.
Precauciones:
Mielosupresión. Antecedentes de cardiopatías. Enfermedades hepáticas. Antecedentes de
radioterapia mediastinal. Medicamentos cardiotóxicos o mielosupresores. Niños y ancianos.
Enfermedades pulmonares. Si se produce extravasación suspender administración IV. No
administrar por vía IM o SC. Disminuir dosis en insuficiencia hepática.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes. Administración IM o SC. Arritmias
cardíacas o alteraciones cardíacas. Alteraciones hepáticas para esclerosis múltiple. Embarazo,
lactancia. Vacunas vivas (Sarampión, rubéola, parotiditis, varicela, rotavirus).
Efectos indeseables:
Mielosupresión. Anemia. Leucopenia que se manifiesta por escalofríos, fiebre, tos, dolor
lumbar, disuria. Neutropenia. Infecciones severas. Estomatitis ulcerativa. Alopecia. Náusea,
vómito, anorexia, diarrea. Tos. Mucositis, estomatitis, Orina de color azul verdoso. Coloración
azulada de la esclera ocular. Amenorrea, dismenorrea. Infecciones respiratoria altas. Aumento
de la fosfatasa alcalina.
Citarabina
Indicaciones:
Quimioterapia antineoplásica para Leucemia aguda no linfocítica, leucemia aguda linfocítica,
leucemia mielocítica crónica. Profilaxis y tratamiento de leucemia meníngea.
Posología:
Quimioterapia: Existen diversos protocolos de acuerdo con el tipo y estadio de la neoplasia.
Leucemia aguda no linfocítica adultos 100 mg /m2 IV, QD en infusión continua por 7 días.
Precauciones:
Depresión medular. Infección. Alteraciones de la función renal o hepática. Uso reciente de
citotóxicos o radioterapia. Varicela, herpes zoster. Gota o antecedentes de cálculos renales.
196
PROTOCOLOS ADULTO
Efectos indeseables:
Mielosupresión que puede ser severa y determine suspender el tratamiento. Anemia
megaloblástica, leucopenia, trombocitopenia con infecciones o sangrado. Anorexia, náusea,
vómito, exantemas, prurito, cansancio. Estomatitis.
Cladribine
Indicaciones:
Leucemia a tricoleucocitos, Leucemia linfocítica crónica , Linfoma no Hodgkin de bajo grado.
Posología:
La dosis usual es de 0.09 mg/kg/d IV en infusión continua por siete días, se administra un ciclo
pero si no hay respuesta es poco probable que con un segundo ciclo se observe respuesta.
Precauciones:
Uso de cuidado en insuficiencia renal,, Monitorear los signos de infección pues los pacientes
están a riesgo de infecciones oportunistas., hay riesgo del síndrome de lisis tumoral, sobre todo
en un primer ciclo, se debe pre medicar con alopurinol antes de la terapia para reducir el riesgo
de hiperuricemia.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes.
Efectos indeseables:
Mielo supresión, con neutropenia siendo más frecuente que la anemia o la trombocitopenia,
inmunosupresión con disminución de linfocitos CD4 y CD8 que tarda hasta más de cuarenta
meses en recuperar. La fiebre se puede presentar en 40%-50% de pacientes, se puede
presentar fatiga, artralgias, mialgias, y escalofríos, en menos del 30% de pacientes puede
haber nausea y vómito, también una reacción cutánea en el sitio de la inyección .
Bortezomib
Indicaciones:
Esta indicado en el tratamiento de pacientes con mieloma múltiple
Posología:
La dosis recomendada para pacientes con mieloma múltiple refractario y linfoma a células del
manto es de 1,3 mg/m2 administrado por vía IV dos veces a la semana por dos semanas ( días
1,4,8,11) seguido de 10 días de reposo ( días 12-21).
197
PROTOCOLOS ADULTO
Precauciones:
A ser usado con precaución en pacientes con insuficiencia hepática, pacientes con historia de
síncope, hipertensión arterial en tratamiento con drogas antihipertensivas y en personas
deshidratadas, la dosis se debe reducir de 1.0 mg/m2 en la neuropatía grado 1 con dolor o en
la neuropatía grado 2, en presencia de neuropatía grado 4 la terapia debe descontinuarse.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al boron, bortezomib y manitol.
Efectos indeseables:
Fatiga,malestar y debilidad generalizada, Nausea, vomito y diarrea, mielosupresión con
neutropenia y trombocitopenia, neuropatía sensorial periférica aunque se ha observado
neuropatía sensitivo- motora, fiebre en alrededor de 40% de pacientes, hipotensión ortosttica
en alrededor del 12% de pacientes.
LUMBAGO. LUMBOCIATALGIA
(protocolo terapéutico)
DEFINICIÓN
Dolor localizado en la región dorsal y lumbar, sin ningún compromiso o déficit funcional
neurológico. La mayoría de estos episodios son autolimitados y cualquiera sea el tratamiento, 90%
se recuperan al cabo de un mes.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
1. Aliviar el dolor
2. Mejorar capacidad funcional
3. Prevenir episodios posteriores
Tratamiento inicial con reposo, en una posición en la que el paciente se sienta cómodo y sin
dolor. Posición de semi-fowler sobre un lecho de base sólida, con las caderas y rodillas en ligera
flexión. El descanso prolongado es perjudicial por lo cual debe limitarse a 2 días. Se debe fortalecer
la musculatura abdominal y lumbar con ejercicios físicos y actividades que no aumenten la tensión
lumbar, como alzar pesos, sacudidas bruscas o flexión dorso lumbar severa. No se aconseja el uso
crónico de vendajes o soportes lumbares, pues contribuyen a debilitar la masa muscular
correspondiente.
198
PROTOCOLOS ADULTO
Presentación:
Posología:
Adultos dosis de 200 a 600 mg TID; se puede usar hasta 1.2 – 1.8 g, divididos en 3 a 4 dosis al día,
llegando hasta 3.2 g. La dosis usual es 0.6 a 1.2 g al día.
Instrucciones:
Naproxeno o diclofenaco pueden usarse con igual indicación. No se ha demostrado que un AINES
sea más efectivo que los demás. Administrar analgésicos en forma regular y continua, el tiempo
necesario.
Precauciones:
Observaciones:
199
PROTOCOLOS ADULTO
MALARIA
(protocolo clínico)
DEFINICIÓN
Es una infección parasitaria causada por un protozoo del genero Plasmodium, transmitido al
hombre a través de la picadura del mosquito anófeles. También puede ser por transfusión de
sangre contaminada; agujas hipodérmicas contaminadas (especialmente entre los drogadictos)
y al feto por vía transplacentaria.
Se debe a 4 especies: P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae, en el Ecuador circulan las
dos primeras.
El paludismo severo es causado por P. falciparum.
Signos clínicos
Paludismo no complicado:
Fiebre, escalofríos, sudor, cefalea, mialgia, malestar general, anorexia o nausea. En niños dolor
abdominal, diarrea y vómito. En niños y mujeres embarazadas es frecuente la anemia.
Paludismo severo:
Los mismos más:
Alteración de la consciencia, delirio o coma
Convulsiones generalizadas o focales
Debilidad extrema
Niños con incapacidad para alimentarse
Distrés respiratorio, taquipnea o respiración lenta o profunda.
Shock: pulso débil, cianosis, llenado capilar lento
Ictericia
Hemoglobinuria
Oliguria: diuresis menor de 12 ml/kg/día en niños y 400 ml/día en adultos
APOYOS COMPLEMENTARIOS.
Microscopía: frotis y gota gruesa permiten probar la presencia del parásito, determinar su
especie y cuantificar la parasitemia. Pueden ser negativos en el paludismo severo por
secuestro de hematíes parasitados en los capilares profundos, así como en los vasos de la
placenta de la mujer embarazada
Pruebas de Diagnostico Rapido (PDR), en areas de dificl acceso a la oferta diagnostica.
200
PROTOCOLOS ADULTO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Dengue
Hepatitis
Fiebre tifoidea
Leptospirosis
Enfermedades exantemáticas febriles (sarampión, rubéola, escarlatina, etc.)
Fiebre amarilla
Infección Urinaria
TRATAMIENTO:
Farmacológico:
Acorde a la norma vigente del MSP
201
PROTOCOLOS ADULTO
Observaciones
PRIMAQUINA: No se debe administrar durante la gestación
VIA: Oral
Una vez culminada la gestación se puede optar por suspender la lactanción y administrar Primaquina o
continuar con el tratamiento supresivo hasta el cuarto mes; (16) semanas posparto (tiempo promedio de buena
lactancia) y administra Primaquina según esquema.
202
PROTOCOLOS ADULTO
De 12 a 14 años 2 2 2 2
De 15 y Más años 3 2½ 2½ 2½
La Sulfadoxina y la Pirimetamina, solas o asociadas están contraindicadas en niños menores de 6 meses,
infantes prematuros, alergia a la sulfonamidas
12 horas 1 2 3 4
24 horas 1 2 3 4
36 horas 1 2 3 4
48 horas 1 2 3 4
60 horas 1 2 3 4
TOTAL 6 12 18 24
Presentacion: Coartem (Artemether + Lumefantrine)
tabletas: Artemether: 20 mg + Lumefantrine 120 mg
Observaciones: No usar en embarazadas
TRATAMIENTO RADICAL DE INFECCIONES A P. falciparum
TERCERA ELECCIÓN
203
PROTOCOLOS ADULTO
GRUPOS ESPECIALES
TRATAMIENTO INFECCIÓN A P. falciparum (GESTANTES)
PRIMERA ELECCIÓN PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
Horario Medicamento N° Dias Dosis por días
Quinina mg/kg 7 desde 1er al 7mo 10 mg/kg
Mañana
Clindamicina mg/kg 5 desde 3er al 7mo 10 mg/kg
Tarde Quinina mg/kg 7 desde 1er al 7mo 10 mg/kg
Quinina mg/kg 7 desde 1er al 7mo 10 mg/kg
Noche
Clindamicina mg/kg 5 desde 3er al 7mo 10 mg/kg
La Quinina debe ser administrada bajo prescripcion medica y hospitalizacion
La Quinina puede causar nausea, vomito, mareo, alteraciones del equilibrio
La Clindamicina puede causar diarrea
TRATAMIENTO INFECCIÓN A P. falciparum (GESTANTES)
PRIMERA ELECCIÓN SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
DOSIFICACIÓN DE QUININA
GRUPO DE EDAD
Peso Kg. mg./base Dosis
10 mg/kg/peso - Diluida 300cc
De 1 a 3 años 10 - 14 90 Maximo 3 dosis eon intervalo
de 8 horas
De 3 a 6 años 15 - 16 130
Presentación:
De 7 a 11 años 20 - 29 200 Ampollas Biclorhidrato de
Quinina 2ml.= 600 mg
De 12 a 14 años 30 - 40 300
Observaciones: La Quinina debe ser utilizada bajo supervisión médica. Diluída en DW agua 5%. Controlar glicemia c/4 horas
204
PROTOCOLOS ADULTO
BIBLIOGRAFIA
1. Médico sin fronteras. Guía clínica y terapéutica para el uso del personal sanitario
cualificado en programas curativos en hospitales y dispensarios. Edición 2010.
Disponible en: http://www.refbooks.msf.org/msf_docs/sp/Clinical_Guide/CG_SP.pdf
3. Najera J, Zaim M. Lucha antivectorial para el control del paludismo. Criterios para guiar
la toma de decisiones y procedimientos para el uso sensato de insecticidas.
Organización Mundial de la Salud. Control, Prevención y Erradicación de Enfermedades
Transmisibles. Plan de la OMS de Evaluación de Plaguicidas (WHOPES)
Disponible en:
http://whqlibdoc.who.int/hq/2004/WHO_CDS_WHOPES_2002.5_Rev.1_spa.pdf
NEUMONÍA NOSOCOMIAL
(adquirida en el hospital)
(protocolo terapéutico)
DEFINICIÓN
Infección parenquimatosa pulmonar severa, adquirida después de 48 horas, al menos, de ingreso
al hospital, producida por gérmenes patógenos nosocomiales, generalmente resistentes a los
antimicrobianos comunes. Los patógenos más comunes son Gram negativos y el estafilococo
dorado. Se presenta en el 2% de los pacientes hospitalizados y cerca del 25% de casos evoluciona
en forma severa.
205
PROTOCOLOS ADULTO
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
Presentación:
Posología:
Ceftriaxona
Adultos 1 g cada 12 horas IV.
Niños: 50 a 75 mg/kg cada 24 horas.
RN < 1 semana: 50 mg/kg, cada 24 horas IV o IM.
RN 1 semana a 4 semanas: 75 mg/kg, cada 24 horas IV.
Gentamicina
En niños menores de 4 semanas: 2.5 mg/kg de peso cada día. En adultos 80 mg cada 8 horas IV
diluida en no menos de 100 mL y en un período no menor a 30 minutos.
Efectos indeseables:
206
PROTOCOLOS ADULTO
Observaciones:
1.- Swoboda, SM, Dixon, T, Lipsett, PA. Can the clinical pulmonary infection score impact ICU
antibiotic days?. Surg Infect (Larchmt) 2006; 7:331.
NEUROCISTICERCOSIS CEREBRAL
(protocolo terapéutico)
DEFINICIÓN
Infección humana causada por los huevos de Taenia solium, ingeridos con carne de cerdo
contaminada y que se localizan en el sistema nervioso central, provocando diferentes síndromes.
Existe en todo el mundo, pero prevalece en Latinoamérica.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
207
PROTOCOLOS ADULTO
2 Praziquantel ++ ++ + 1-2-3
Presentación:
Albendazole tabletas de 200 y 400 mg, suspensión oral 100 mg/5 mL.
Posología:
Adulto de más de 60 kg de peso corporal, 800 mg diariamente, vía oral, dividida en 2 dosis diarias
durante 15 días. Adultos con menos de 60 kg de peso, 15 mg/kg, diariamente, vía oral, dividida en
2 dosis diarias (dosis máxima diaria 800 mg). En caso de localizaciones específicas, como la
intraventricular o quistes gigantes, se recomienda alargar el tratamiento a 4 semanas y repetir el
tratamiento por 2 y hasta 4 diferentes episodios.
Instrucciones:
Tomar la medicación después de las comidas, para que se produzcan menos efectos colaterales.
Precauciones:
Efectos indeseables:
Praziquantel
Tabletas de 600 mg.
Adultos y niños de más de 4 años de edad, 50 mg/kg/día, dividido en 3 dosis, durante 14 días.
Administrar simultáneamente prednisolona 5 mg/día, vía oral (u otro corticoide similar), 2 días
antes del tratamiento y a lo largo del mismo, para evitar el riesgo de hipertensión endocraneana.
Observaciones:
* En caso de edema cerebral se prefiere la dexametasona.
* En casos específicos, debe usarse anticonvulsivos en forma adicional.
POLICITEMIA VERA
(protocolo terapéutico)
208
PROTOCOLOS ADULTO
DEFINICIÓN
Enfermedad crónica idiopática, mieloproliferativa, caracterizada por un aumento en el
número de glóbulos rojos (eritrocitosis), que a menudo se manifiesta por hematocrito
elevado y proliferación anormal de todas las células hematopoyéticas, de la médula ósea;
con frecuencia asociada con esplenomegalia, hepatomegalia, leucocitosis y
trombocitemia. Se presenta una elevada incidencia de trombosis y raramente, leucemia
aguda y transformación mielofibrótica. Es el más común de los trastornos
mieloproliferativos y su incidencia aumenta con la edad; más común en hombres. La
eritrocitosis secundaria se desarrolla en respuesta a sustancias que estimulan la
eritropoyesis como el tabaquismo, hipoxemia crónica arterial, tumores asociados con
eritrocitosis.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
Tratamiento no farmacológico:
La flebotomía ha sido el eje de la terapia debido a que se considera que disminuye el riesgo de
trombosis. Sin embargo, esta práctica ha sido cuestionada, por cuanto los niveles de hematocrito,
no necesariamente guardan relación con el riesgo de trombosis, sin embargo debe ser considerada
en cualquier paciente con síntomas de rubor e hiperviscosidad. Los límites para la flebotomía son
hematocrito > 45% en el hombre y > 42% en la mujer. Inicialmente se extraen 300 a 500 mL de
sangre cada vez, pasando un día. En ancianos y pacientes con trastornos vasculares se recomienda
la extracción de volúmenes menores (200 a 300 mL, 2 veces a la semana). Una vez alcanzados los
niveles mínimos, se realizan chequeos mensuales para mantener el hematocrito por debajo de
estos valores, para determinar la necesidad de una nueva flebotomía. De ser necesario, el volumen
intravascular puede ser mantenido con soluciones cristaloides.
Tratamiento farmacológico
2 Hidroxiurea +++ ++ ++ 3
3 Interferon Alfa-2b ++ ++ ++ 3
209
PROTOCOLOS ADULTO
Indicaciones:
Hidroxiurea (hidroxicarbamida)
Indicaciones:
La terapia mielosupresiva se encuentra indicada en pacientes con riesgo elevado y debe ser
individualizada de acuerdo a las manifestaciones clínicas y hematológicas. Se considera de alto
riesgo en pacientes mayores de 60 años, con historia de trombosis o accidentes isquémicos
transitorios.
Posología:
Efectos indeseables:
Precauciones:
En pacientes con déficit funcional renal. Determinación de la concentración de ácido úrico. Los
niveles de hemoglobina, células blancas y plaquetas deben ser determinados durante el
tratamiento. Elevada ingesta de líquidos durante el tratamiento.
210
PROTOCOLOS ADULTO
Interferón alfa-2b
Presentación polvo para inyección/solución inyectable 3'000.000 - 30´000.000 UI.
Posología:
Indicaciones:
Se emplea cuando la hidroxiurea no controla los niveles de células sanguíneas o cuando no es bien
tolerada.
Contraindicaciones:
Efectos indeseables:
Anorexia, náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal. Astenia, fiebre, cefalea, escalofríos. Dolor e
inflamación en el sitio de inyección. Mareo, tos, exantemas, piel seca, prurito. Alopecia moderada.
Hipertensión, parestesias. Artralgias, mialgias. Síndrome similar a la influenza.
Precauciones:
Observaciones:
211
PROTOCOLOS ADULTO
DEFINICIÓN
Infección aguda del parénquima prostático producida con mayor frecuencia por bacterias Gram negativas. Puede
evolucionar a la cronicidad.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
Presentación:
Posología:
En la forma aguda, en adultos menores de 35 años, ciprofloxacina 500 mg por vía oral, una sola
vez; seguido de doxiciclina 100 mg por vía oral, cada doce horas, durante 7 días.
En la forma aguda en adultos mayores de 35 años, ciprofloxacina 500 mg por vía oral, cada 12
horas durante 14 días.
En la forma crónica o recidivante ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas, por vía oral, durante un
mes.
Precauciones:
212
PROTOCOLOS ADULTO
Debido al importante porcentaje de resistencia de los gérmenes infectantes de vías urinarias a los
antimicrobianos usuales, antes de iniciar el tratamiento se debe realizar cultivo y antibiograma.
Instrucciones:
Efectos indeseables:
Náusea, vómito, diarrea, cefalea, vértigo, fiebre, urticaria, cristaluria, anemia, dermatitis
exfoliativa, fotosensibilidad, megaloblastosis, trombocitopenia, leucopenia.
Observaciones:
* La prostatitis crónica recidiva con cierta frecuencia.
* Otros antibacterianos pueden diferirse para ser empleados previa comprobación bacteriológica.
* La prostatitis crónica recidiva con cierta frecuencia, en cuyo caso es mandatorio el empleo de
ciprofloxacina u otra fluoroquinolona.
* En caso de prostatitis crónica no bacteriana (más frecuente que la bacteriana), se recomiendan
baños de asiento, AINES y masajes prostáticos periódicos.
* En las formas agudas severas con manifestaciones de sepsis, se recomienda la administración por
vía parenteral de ampicilina + gentamicina, hasta que se produzca la mejoría.
RESFRIADO COMÚN
(IRA sin neumonía)
(protocolo terapéutico)
DEFINICIÓN
Enfermedad viral aguda, frecuente, de carácter benigno. Producida por varias familias de virus. Contagiosa, con
frecuencia epidémica, caracterizada por inflamación de las vías respiratorias superiores, con dolor muscular, cefalea,
postración. Fiebre poco frecuente. Resolución espontánea en máximo una semana. La influenza es una forma clínica más
severa que la gripe o resfriado común, con sintomatología prolongada y fiebre intensa.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
213
PROTOCOLOS ADULTO
Presentación:
Solución oral 120 mg/5 mL, supositorios 100 mg, tabletas 500 y 1000 mg.
Duración:
Posología:
Duración: 3 a 4 días
Precauciones:
Instrucciones:
Efectos indeseables:
Ibuprofeno
Tabletas de 200 y 400 mg, solución oral 100 mg/5 mL.
La dosis de ibuprofeno en el adulto es de 1.2 a 1.4 g diarios, divididos en 3 a 4 dosis al día.
Posología en niños 15 mg/kg de peso corporal.
214
PROTOCOLOS ADULTO
SIFILIS
(protocolo terapéutico)
DEFINICIÓN
Enfermedad contagiosa, venérea, producida por la espiroqueta Treponema pallidum. En la fase
primaria, 18 a 21 días después de la infección, aparecen uno o más chancros. La forma secundaria
se desarrolla como una lesión mucocutánea, eritematosa con adenopatías regionales después de la
resolución del chancro. La forma terciaria, comprende lesiones cardiovasculares y neurológicas.
Puede permanecer latente durante muchos años y luego se desarrolla la degeneración lenta,
progresiva de las raíces posteriores y ganglios de la médula espinal, generalmente 15 a 20 años
después de la infeccion inicial, con trastornos a nivel de los miembros inferiores, paresias. También
se presentan ataxia, marcha anormal, atrofia óptica y degeneración articular. Las manifestaciones
cardiovasculares de la sífilis se manifiestan 20-30 años después de la infección inicial, y
comprometen la aorta y la válvula aórtica.
La determinación de FTA/ABS y la prueba de VDRL (Venereal Diseases Reference Laboratory),
miden la actividad de la enfermedad, pero no son específicas para sífilis. Pueden ocurrir reacciones
falsas positivas especialmente en pacientes con enfermedades del tejido conectivo (las reacciones
falsas positivas generalmente se presentan con títulos bajos < 1: 8). Las pruebas serológicas
pueden permanecer positivas durante toda la vida.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
Medidas generales:
Realizar pruebas RPR (Rapid Plasmin Reagin) /VDRL en los siguientes casos:
- Asalto sexual (repetir Las pruebas RPR y la prueba VDRL 3 meses después de la agresión sexual).
- Sospecha de sífilis secundaria.
- Sospecha de sífilis terciaria.
- Seguimiento: repetir RPR y l a prueba VDRL 3 meses después de sífilis reciente tratada.
- Embarazo
215
PROTOCOLOS ADULTO
Presentación:
Posología:
NEUROSÍFILIS
Doxiciclina
Cápsulas/tabletas 100 - 200 mg.
Alternativa a las penicilinas.
Adultos 100 mg, oral, 2 veces al día, durante 4 semanas.
Todo paciente con tratamiento diferente al de penicilina, debe ser seguido para búsqueda
de recurrencias por al menos 5 años; cada tres meses durante un año y luego cada año
hasta los cinco años.
En caso de presentarse una recurrencia y descartarse reinfección se debe considerar
desensibilización con penicilina y aplicación del tratamiento con éste medicamento.
216
PROTOCOLOS ADULTO
DEFINICIÓN
Cualquier consumo de bebidas alcohólicas que cause perjuicios al individuo, a la sociedad o a
ambos” Jellineck
“Un conjunto de manifestaciones fisiológicas, comportamentales y cognoscitivas en el cual el
consumo de una droga, o de un tipo de ellas adquiere la máxima prioridad para el individuo,
mayor incluso que cualquier otro tipo de comportamientos de los que en el pasado tuvieron el
valor más alto. La manifestación característica del síndrome de dependencia es el deseo (a
menudo fuerte y a veces insuperable) de ingerir sustancias psicotropas, alcohol o trabajo. La
recaída en el consumo de una sustancias después de un período de abstinencia lleva a la
instauración más rápida del resto de las características del síndrome, de lo que sucede en
individuos no dependientes”. (DSM-IV)
“La dependencia de alcohol es un patrón de uso compulsivo de alcohol, que, según el DSM IV
TR, se define por: la presencia de tres o más áreas mayores de deterioro relacionada con el
alcohol, que ocurren en un período de doce meses. Estas áreas pueden incluir tolerancia o
abstinencia, utilizando una gran cantidad de tiempo en el consumo y retornando al uso a pesar
de las consecuencias adversas física o fisiológicas y de los repetidos intentos fracasados de
controlar el consumo de alcohol”.
DIAGNÓSTICO
Factores de riesgo predisponentes y desencadenantes: las causas del alcoholismo
todavía no han sido totalmente aclaradas; sin embargo, se ha encontrado numerosos “factores
de riesgo” entre los cuales se puede citar:
Historia familiar, se conoce que el alcoholismo ronda en las familias; los hijos de los
alcohólicos desarrollan alcoholismo tres a cuatro veces más frecuentemente que los
hijos de los no alcohólicos. El alcoholismo en la familia es probablemente el más fuerte
predictor de alcoholismo en los individuos (Goodwin)
Edad, se considera que la edad de desarrollo del problema está entre los 15 y 45,
aunque el inicio del consumo está bordeando la primera década.
217
PROTOCOLOS ADULTO
Entre los factores socio-culturales vinculados con alto índice de problemas con el alcohol,
Negrete (1985) cita:
Alta disponibilidad de bebidas alcohólicas y hábitos que facilitan su consumo
frecuente.
Anamnesis: Una entrevista bien planificada y desarrollada por alguien que se encuentre bien
entrenado, es la herramienta ideal para el diagnóstico del síndrome de dependencia de
alcohol, así como de los trastornos inducidos por esta sustancia. Se recomienda utilizar
preguntas que puedan generar respuestas positivas, en lugar de las evasivas. La información
proporcionada por el propio paciente es fundamental, pero, debido al componente de
negación, profundamente arraigado en pacientes dependientes, la información indirecta,
cobra especial relevancia en estos casos. Los familiares más allegados (esposas, hermanos,
padres, hijos, etc.), compañeros de trabajo, constituyen una riquísima fuente de datos.
Examen Físico:
Se buscarán signos de consumo:
Aliento alcohólico
Facies característica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
218
PROTOCOLOS ADULTO
Problemas legales repetidos relacionados con el alcohol (p. ej., arrestos por
comportamiento escandaloso debido al alcohol)
Los síntomas no han cumplido nunca los criterios para la dependencia de alcohol.
Dos o más de los siguientes síntomas desarrollados horas o días después de cumplirse
el Criterio 4.1.:
3. insomnio
4. náuseas o vómitos
6. agitación psicomotora
7. ansiedad
219
PROTOCOLOS ADULTO
2. Abstinencia
7. Trastorno psicótico inducido por alcohol /Con ideas delirantes/ con alucinaciones
Los trastornos inducidos por alcohol se caracterizan por síntomas (p. ej., estado de ánimo
deprimido) que se parecen a los de los trastornos mentales primarios (p. ej., trastorno
depresivo mayor versus trastorno del estado de ánimo inducido por alcohol, con síntomas
depresivos, de inicio durante la intoxicación).
La incoordinación y el deterioro de la capacidad de juicio que se asocian a la intoxicación
alcohólica pueden parecerse a los síntomas de algunas enfermedades médicas (p. ej., acidosis
diabética, ataxia cerebelosa y otras enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple).
De forma parecida, los síntomas de la abstinencia de alcohol recuerdan también los de algunas
enfermedades médicas (p. ej., hipoglucemia y diabetes cetoacidósica). El temblor esencial, un
trastorno frecuentemente familiar, puede sugerir el temblor asociado a la abstinencia
alcohólica.
La intoxicación alcohólica (excepto por el aliento) se parece a la intoxicación por sedantes,
hipnóticos o ansiolíticos. La presencia de alcohol en la respiración no excluye por sí misma las
intoxicaciones por otras sustancias, ya que no es raro el consumo de múltiples sustancias de
forma concurrente. Aunque en algún momento de la vida es probable que la intoxicación
forme parte de la historia de muchos sujetos que beben alcohol. La abstinencia de sedantes,
hipnóticos o ansiolíticos produce un síndrome muy parecido al de la abstinencia alcohólica.
La intoxicación por alcohol y la dependencia del alcohol se distinguen de otros trastornos
inducidos por el alcohol (p. ej., trastorno de ansiedad inducido por el alcohol, de inicio durante
la abstinencia), porque los síntomas de estos últimos trastornos exceden de los que se asocian
habitualmente a la intoxicación por alcohol o a la abstinencia de alcohol y, además, son lo
suficientemente graves como para merecer una atención clínica independiente. En el DSM III R
220
PROTOCOLOS ADULTO
APOYOS COMPLEMENTARIOS
I Nivel
Biometría Hemática (volúmenes corpusculares).
Electrolitos plasmáticos, BUN, creatinina, glicemia,
Transferrina, TGO, TGP, GGT, Proteinas, Albumina
Alcoholemia en sangre
Eco abdomen si se piensa en casos complicados
II Nivel
Los exámenes necesarios según cuadro del paciente
III Nivel
Los exámenes necesarios según cuadro del paciente
Cuestionarios:
Criterios Técnicos:
221
PROTOCOLOS ADULTO
Especificar si:
Con dependencia fisiológica
Sin dependencia fisiológica
TRATAMIENTO
I Nivel
Prevención primaria:
o Consejo población general.
o Educación sanitaria.
Prevención secundaria:
o Detección precoz.
o Intervención breve:
o Información positiva sobre los beneficios de la moderación.
o Información sobre el peligro de la ingesta excesiva.
o Negociar la reducción, que no sobrepase los límites del consumo moderado o de
riesgo bajo.
o El estilo y contenido de la entrevista debe regirse por elementos motivacionales.
Prevención terciaria:
222
PROTOCOLOS ADULTO
o Tratamiento de desintoxicación:
1. Evaluación del síndrome de abstinencia.
2. Valoración de la realización desintoxicación: Ambulatoria, domiciliaria u
hospitalaria.
II Nivel
III Nivel
Los estresores
223
PROTOCOLOS ADULTO
Todo hospital deberá contar con un programa de seguimiento de los pacientes, que
generalmente han sido hospitalizados y un programa de terapia grupal ambulatoria.
Se valorará el cumplimiento de los objetivos del tratamiento en base a:
Ausencia del consumo de alcohol y drogas.
Reinserción familiar
Reinserción laboral
Reinserción social.
Tratamiento no farmacológico
Psicoterapia individual/Consejería
Psicoterapia de pareja
Psicoterapia familiar
Psicoterapia grupal
Tratamiento Farmacológico:
Disulfiram
No está por demás enfatizar que siendo este un problema crónico, con tendencia a las
recaídas, es indispensable mantener la adherencia terapéutica, la que se consigue con un
abordaje desde varios ángulos. Por otro lado, la adherencia no es un evento, sino un proceso.
224
PROTOCOLOS ADULTO
BIBLIOGRAFÍA
1. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth
Edition, Text Revision DSM –IV-TR. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000.
2. CIE 10, Trastornos Mentales y del Comportamiento. Descripciones clínicas y pautas para el
diagnóstico. Técnicas Gráficas FORMA S.A., Madrid, 1992.
3. DSM-IV Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Masson, S.A.Barcelona, 1995
4. Edwards, G., Marshal, E.J., Cook, C.H. The Treatment of Drinking Problems Fourth ed. Cambridge,
Cambridge University Press. (2003)
5. FIRST, M.B., FRANCES, A., PINCUS, H. A., DSM-IV, Manual de diagnóstico, diferencial. Masson, S.A.
1996
7. GOODWIN, D.W. Alcoholism the facts. New Edition. Oxford Medical Publications. 1994.
8. JELLINECK, EM. The Disease Concept of Alcholism. New Heaven: Hill Hausen, (1960)
9. MEYERS, R.J. and MILLER, W.R., A community reinforcement approach to addiction treatment.
University of New Mexico, Cambridge University Press, 2001
10. NEGRETE, J.C., Epidemiología de los problemas del alcohol en: Negrete. JC, Mardones, J. y Ugarte, G.
ets. Problemas médicos del alcohol (Andrés Bello, Santiago, 1985
13. ROBINSON, D.J., Mnemonics & More for Psychiatry. Printed in the United States of America. Rapid
Psychler Press, First Edition, 2001
14. SADOCK, B.J., SADOCK, V.A. Pocket Handbook of Clinical Psychiatry.Fourth Edition. Lippincott
Williams $ Wilkins, 2005
15. SANCHEZ-TURET, M., Enfermedades y Problemas relacionados con el Alcohol. Espaxs, Publicaciones
Médicas, Barcelona, 1999
225
PROTOCOLOS ADULTO
DEFNICIÓN
ntes de la introducción de la zidovudina en 1987, el tratamiento de las infecciones por HIV estaba
centrado en disminuir la ocurrencia de infecciones oportunistas que provocaban elevada
mortalidad. Actualmente se emplean regímenes altamente efectivos por medio de combinaciones
de drogas que suprimen la replicación de HIV, restauran el número de células CD 4 y la
inmunocompetencia del huésped. Existen cinco clases de antirretrovirales, dedicados a interferir
cada uno de los cuatro procesos del virus. La terapia antirretroviral altamente efectiva consiste en
la combinación de tres o más antirretrovirales capaces de suprimir la replicación del VIH cuando se
emplean en combinación. Altos niveles de adherencia al tratamiento son esenciales para el éxito a
largo plazo. Este tipo de tratamiento está cambiando continuamente debido al advenimiento de
nuevas terapias.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
226
PROTOCOLOS ADULTO
EFV efavirenz.
IP - Inhibidores de Proteasa
LPV lopinavir,
RTV ritonavir.
Combinaciones:
J05AR01 zidovudina+ lamivudina tabletas 300 mg+150 mg.
J05AE00 lopinavir + ritonavir tabletas 200+50 mg, elixir 80+20 mg
- 2 ITRN + 1 ITRNN, o
Esquemas empleados:
1º Zidovudina tabletas 300 mg, vía oral, 2 veces al día + lamiduvina tabletas 150 mg, vía oral, 2
veces al día + efavirenz tabletas 600 mg, vía oral, dos veces al día (PVVS).
2º Didanosina cápsulas 400 mg, vía oral, 2 veces al día + lamiduvina tabletas de 150 mg, vía oral, 2
veces al día + efavirenz tabletas 600 mg, vía oral, 2 veces al día (PVVS con anemia).
3º Zidovudina tabletas 300 mg, vía oral, 2 veces al día + lamiduvina tabletas 150 mg, vía oral, 2
veces al día + lopinavir + ritonavir (200+50 mg), vía oral, dos veces al día (embarazada PTV).
4º Zidovudina solución inyectable 10 mg/mL, 20 mL. IV, tres veces al día + nevirapina tabletas 200
mg, vía oral, una vez al día (labor de parto).
5º Zidovudina solución inyectable 10 mg/mL, 20 mL. IV, dosis diaria total 4 mg (cesárea: primera
hora 2 mg, segunda hora 1 mg, tercera hora 1 mg).
6º Zidovudina tabletas 300 mg, vía oral, 4 veces al día (cesárea).
7º Zidovudina solución oral 10 mg/mL, 100 mL, 8 mg/kg de peso corporal, 4 veces al día (recién
nacido).
8º Nevirapina solución oral 10 mg/mL, 100 mL, 4 mg/kg de peso corporal, vía oral, 1 vez al día +
lamivudina solución oral 10 mg/mL, 100 mL, 2 mg/kg de peso corporal, vía oral, 2 veces al día
(recién nacido).
9º Zidovudina tabletas 300 mg + lamiduvina tabletas 150 mg, vía oral, cada 12 horas, durante 4
semanas (profilaxis en caso de contactos con heridas contaminadas por VIH).
227
PROTOCOLOS ADULTO
Indicaciones:
Las indicaciones médicas para iniciar el tratamiento con fármacos en adultos previamente
diagnosticados son:
Evaluación de la eficacia:
Evaluación de la toxicidad:
En pacientes con anemia se recomienda cambiar AZT por DDI; determinación de hemoglobina o
hematocrito antes de iniciar el tratamiento.
El monitoreo de la toxicidad varía de acuerdo con la droga antirretroviral empleada; se debe evitar
la combinación de dos fármacos nucleósidos análogos y también evitar la combinación de
fármacos que tengan toxicidad parecida.
Cambio de terapia:
El deterioro en las condiciones del paciente y/o la intolerancia o toxicidad de los medicamentos,
usualmente requiere de un remplazo de las drogas. La elección del régimen de sustitución en caso
de pobre eficacia o cuando no se identifique a la droga responsable de la toxicidad, puede ser un
segundo esquema de medicamentos. En condiciones operativas, con frecuencia resulta difícil la
identificación del medicamento responsable en forma individual, por lo cual la mejor
recomendación es el remplazo de todo el esquema de tratamiento.
HIV Y EMBARAZO:
228
PROTOCOLOS ADULTO
embarazo, aunque en la paciente severamente enferma, las ventajas del tratamiento son mayores
que el potencial daño al feto.
La combinación de zidovudina + lamiduvina + nevirapina es la ideal; no obstante pueden usarse
otras combinaciones, sobre todo por razones de conveniencia o disponibilidad.
Durante el parto normal como en la operación cesárea, la madre y el recién nacido deben recibir
un tratamiento antiviral específico, que se señala en los esquemas de tratamiento.
Durante la lactancia, la leche materna puede transportar cierta proporción de los antirretrovirales
que está recibiendo la madre, sin embargo no se consideran suficientes para proteger al recién
nacido y en consecuencia la lactancia debe ser suspendida tan pronto como sea posible.
Precauciones:
PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN:
Depende del tipo de contaminación y del grado de afectación del paciente trasmisor. Tiene
relación con la exposición a una gran cantidad de sangre y a la elevada cantidad de virus del
afectado, como sucede en las heridas cutáneas profundas de los contaminados, principalmente
personal de los servicios de salud, expuestos a pacientes con infección VIH terminal. En estos casos
se recomienda realizar la profilaxis con:
Zidovudina oral 300 mg + lamiduvina oral 150 mg, cada 12 horas durante 4 semanas.
Precauciones:
Los pacientes que no responden al esquema de primera elección, que presenten intolerancia al
tratamiento, o que desarrollen un cuadro clínico grave o en proceso de deterioro por infecciones
oportunistas, deben ser remitidos al nivel 3 de atención.
229
PROTOCOLOS ADULTO
DEFINICIÓN
Las torceduras son el resultado de una sobretensión o desgarro de la capsula articular o ligamento.
Los desgarros son el resultado de una sobretensión de un músculo o tendón. Mientras ambas
tienen síntomas y signos parecidos, se diferencian en su localización; las torceduras junto a las
articulaciones y los desgarros a lo largo del músculo. Las torceduras resultan del trauma agudo,
como caídas o tensión exagerada y más frecuentemente afectan el tobillo, la rodilla o el ligamento
cruzado anterior. Los desgarros pueden ser agudos o crónicos, como resultado del ejercicio
excesivo o exagerada contracción muscular. Las dislocaciones o esguinces por el contrario, se
producen cuando los extremidades óseas son forzadas de su posición normal, usualmente por
trauma, sin embargo pueden ser producidas por una enfermedad subyacente como la artritis
reumatoide. Torceduras, desgarros y esguinces constituyen alrededor del 50% de todas las lesiones
de músculos y tegumentos. Los desgarros y torceduras son más frecuentes entre los 18 y 44 años
de edad y los esguinces entre los 45 y 64 años de edad, aunque son de menor frecuencia.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
Tratamiento no farmacológico:
Todas estas lesiones necesitan de inmediata atención médica y la intensidad y tipo dependen de la
localización de la lesión y la severidad del trauma, pero para evitar un daño mayor a los músculos,
ligamentos o articulaciones se recomienda preferir las siguientes recomendaciones:
- Inmovilizar la articulación con vendas o temporalmente con férulas
- Descanso
- Hielo local y
- Elevación del miembro afectado
- Los pacientes con severa dislocación deben ser referidos al especialista
Medicamento de elección:
230
PROTOCOLOS ADULTO
Presentaciones:
Posología:
Adultos dosis inicial: 400 mg, oral, una vez. Luego 200 mg, vía oral cada 4 – 6 horas por razones
necesarias. Dosis máxima 1200 mg/día.
> 12 años: 400 mg oral una vez. Luego 200 mg, vía oral, cada 4 – 6 horas, por razones necesarias.
Dosis máxima 1200 mg/día.
Niños 6 meses – 11 años: 4 – 10 mg/kg, vía oral cada 6 – 8 horas por razones necesarias. Dosis
máxima: 50 mg/kg/día.
Contraindicaciones:
Efectos indeseables:
Precauciones:
Usar el menor tiempo posible (máximo 5 días) y la menor dosis efectiva. Tomar con alimentos.
Disminuir dosis y prolongar intervalos en insuficiencia renal o hepática.
Paracetamol
Presentaciones: tabletas 500 – 1000 mg, jarabe 120 mg/5 mL, solución oral 100 mg/mL,
supositorio 100 mg.
Posología:
Adultos 500 – 1000 mg, vía oral, cada 4 – 6 horas, por razones necesarias.
Dosis máxima: 4000 mg en 24 horas.
Niños 10 - 15 mg/kg, vía oral, cada 4 – 6 horas, por razones necesarias.
Indicaciones:
231
PROTOCOLOS ADULTO
Contraindicaciones:
Efectos indeseables:
Observaciones:
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
(protocolo clínico y terapéutico)
DEFINICIÓN
Daño físico o deterioro funcional del contenido craneal, condicionado por un cambio agudo de
la energía mecánica o bien cualquier lesión del cuero cabelludo, bóveda craneal o su
contenido.
232
PROTOCOLOS ADULTO
No disponible TAC.
TAC anormal.
Traumatismo penetrante
Consulta de seguimiento
Deterioro del nivel de consciencia
Cefalea moderada a grave.
Toxicológico positivo.
Fractura de cráneo.
Rinorrea, otorrea salida de LCR
Lesiones importantes.
No tenga apoyo familiar (cuidados)
Incapacidad de regresar a la consulta.
Amnesia.
EGRESO
Ausencia de los criterios anteriores.
Proporcionar hoja de precauciones.
Evaluación y manejo.
Intubación endotraqueal paciente en coma
Colocar oxigeno al 100% (Mantener Sat O2 mas del 98%)
Si hay hipotensión restablecer la normovolemia lo antes posible.
Examen neurológico.
233
PROTOCOLOS ADULTO
Reevaluaciones frecuentes.
Obtener TAC, y repetir cada vez, que exista cambios clínicos, y rutina cada 12 a 24h.
TERAPEUTICA
Cuidados de no sobrehidratación
Usar SS o Lactato Ringer.
Monitorizar Na.
Mantener PCo2 en 35 mmHg
Indicaciones de usar Manitol (Pupila dilatada, deterioro neurológico agudo,
hemiparecia o pérdida de la consciencia.).
En solución al 20%, 1g/kg en bolo, en lapso de 5 minutos.
Furosemida 0.3 a 0.5mg/kg con uso concomitante del manitol.
Precaución de hipotensión.
Crisis epilépticas: usar fenitoína dosis de inicio no más de 50mg/minuto, dosis de
mantenimiento 100mg/8 horas.
Convulsiones prolongadas, usar Diazepam o Larazepam.
MANEJO QUIRURGICO
TRATAMIENTO TERAPÉUTICO
Objetivos terapéuticos:
234
PROTOCOLOS ADULTO
Presentación:
Posología:
Indicaciones:
Los diuréticos osmóticos se emplean para reducir o prevenir el edema cerebral. Se recomienda
manitol en el trauma cráneo encefálico moderado o grave, en consulta con especialista en
neurocirugía.
Precauciones:
Debe observarse el aspecto físico de la solución para descartar la presencia de cristales de manitol.
Debe tenerse cuidado de hipovolemia y trastornos de electrolitos, en particular hipokalemia, por
efecto de su acción diurética.
Instrucciones:
Efectos indeseables:
Midazolam
Tableta 7.5 mg, solución inyectable 5 mg/ml.
Indicaciones:
Posología:
235
PROTOCOLOS ADULTO
Contraindicaciones:
Efectos adversos:
Precauciones:
Morfina
Tabletas 10 – 60 mg, solución inyectable 10 mg/mL.
Posología:
Dolor moderado a severo
Adultos inyectable - 2.5 – 10 mg SC, IM ó IV cada 2 – 6 horas.
Niños < 6 meses: 0.05 – 0.2 mg/kg SC o IV, cada 4 horas PRN.
6 meses – 12 años: 0.1 – 0.2 mg/kg SC o IV cada 2 – 4 horas.
Observaciones:
236
PROTOCOLOS ADULTO
DEFINICIÓN
Paciente que ha sufrido un traumatismo violento, con compromiso de más de un aparato o sistema
y a consecuencia de ello está en riesgo su vida.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
1. Identificar las situaciones que amenazan la vida e iniciar su tratamiento restableciendo las
funciones vitales y optimizando la oxigenación y perfusión de los tejidos.
2. Mantener la vía respiratoria permeable.
3. Mantener un alto índice de sospecha de hemorragia no visible, en caso de lesiones vasculares,
retroperitoneales y otras ocultas.
4. Identificar y tratar causas de choque en el paciente politraumatizado.
5. Administrar analgesia y sedación.
6. Reevaluar al paciente de manera continua.
7. Activar tempranamente el equipo de trauma y transferir el paciente al sitio de tratamiento
definitivo.
237
PROTOCOLOS ADULTO
- En el dolor agudo la clase de fármaco está indicada por la intensidad del dolor. Durante la fase
de emergencia, la base del tratamiento analgésico es de tipo farmacológico, por vía parenteral.
- Tan pronto sea posible, se debe suspender la administración parenteral de analgésicos y adoptar
la vía oral.
Presentación: solución inyectable 75 mg/3 mL, tabletas 25 – 100 mg, supositorio 12.5 - 100 mg.
Posología:
Precauciones:
Evitar uso prolongado. Usar el menor tiempo posible y la menor dosis efectiva.
Efectos indeseables:
Tramadol
Tableta 50 - 100 mg, solución inyectable 50 mg/mL.
Posología:
238
PROTOCOLOS ADULTO
Oral – adultos 50 – 100 mg, oral, cada 4 – 6 horas, de ser necesario. Dosis máxima 400 mg en 24
horas.
En > 75 años 300 mg en 24 horas.
Inyectable adultos 50 – 100 mg, vía oral, cada 6 – 8 horas, de ser necesario. Dosis máxima: 400 mg
en 24 horas.
En > 75 años: 300 mg en 24 horas.
Disminuir las dosis en ancianos; disminuir dosis y prolongar intervalos en insuficiencia renal o
hepática.
Contraindicaciones:
Efectos adversos:
Precauciones:
Morfina o fentanilo
(Ver protocolo de Dolor)
- La administración intravenosa de bolos de morfina permite el ajuste individual de la dosis.
- Los opiáceos intramusculares o subcutáneos no son tan eficaces y su absorción puede ser
imprevisible por problemas de perfusión y de hipovolemia.
- Manejo con analgesia y sedación en infusión continua, pacientes en ventilación mecánica.
HERIDAS
DEFINICIÓN
Las heridas de tejidos blandos pueden ser superficiales con dolor, hinchazón, hematoma; en forma
de cortes, abrasiones, heridas puntiformes y otras heridas de variado tamaño y gravedad, o
profundas con compromiso visceral o de órganos internos,
¡Alerta!
- Los signos físicos de lesión de órgano interno deben ser reconocidos en caso de heridas abiertas
o cerradas y enviados para consulta y/o tratamiento quirúrgico, en circunstancias como las
siguientes:
- Sangre en la orina (lesion de riñón o vejiga)
- Choque (hemorragia interna)
- Sepsis (lesión de víscera hueca)
- Anemia
239
PROTOCOLOS ADULTO
Cuidado de la herida:
Cefalexina
Cápsula 500 mg, polvo para suspensión 250 mg/5 mL.
Indicaciones:
Las heridas contaminadas son 3 veces más frecuentes en piernas que en brazos. Una herida
contaminada se considerada infectada después de 6 horas de producida, desde luego
considerando la extensión de la misma. La infección que clínicamente se presenta 5 a 7 días
después de la lesión, sugiere la presencia de un cuerpo extraño. Los antibióticos se deben
administrar tan pronto como sea necesario; la primera dosis vía parenteral y luego a pasar a la vía
oral, tan pronto sea posible.
Posología:
Cefazolina
240
PROTOCOLOS ADULTO
Posología:
Adultos 0.5 – 1.5 g vía IV o IM, cada 6 – 8 horas. Duración máxima 12 días.
Disminuir dosis y prolongar intervalos de administración en pacientes con insuficiencia renal.
Niños neonatos 40 - 60 mg/kg/día, vía IV o IM dividida en 2 ó 3 dosis. Dosis máxima: 6 g/día.
Lactantes y niños 25 – 100 mg/kg/día, vía IV o IM dividido en 2 ó 3 dosis. Dosis máxima: 6 g/día.
Cefazolina
1 - 2 g iniciales IM y luego 2 g cada 8 horas.
+
Gentamicina
Ampollas de 20 – 80 mg.
Adultos gentamicina 80 mg, IM, cada 8 horas.
Niños 2,5 mg/kg de peso corporal.
241
PROTOCOLOS ADULTO
FRACTURAS
DEFINICIÓN
Grietas, hendiduras o pérdida de la solución de continuidad en la estructura normal de los huesos.
Los signos incluyen dolor, hinchazón, equimosis, deformidad y movilidad limitada o anormal. El
diagnóstico es clínico y con Rx simple de los huesos. La contaminación con material exógeno,
puede complicar la evolución y el pronóstico.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
Manejo de emergencia:
TRATAMIENTO DE EMERGENCIA:
242
PROTOCOLOS ADULTO
DEFINICIÓN
DIAGNÓSTICO:
Anamnesis:
Usar nemotecnia A.M.P.L.I.A.
A: Alergias
M: Medicamentos tomados habitualmente
P: Patologías previas
L: Libaciones y últimos alimentos
A: Ambiente y eventos relacionados con el trauma
243
PROTOCOLOS ADULTO
o Lanzamiento o derribo
Accidente de motocicletas.
o Cuando ocurre a velocidades mayores de 32 Km x hora.
o Si sale despedido.
Exposición a onda expansiva
Examen Físico:
Realice primero la evaluación primaria ABCDE
A. Vía aérea
B. Ventilación y respiración
C. Circulación
D. Déficit neurológico
E. Exposición
APOYOS COMPLEMENTARIOS.
I Nivel
BH, QS, TP, TTP
RX Columna cervical Ap y Lateral
Rx estándar tórax
II Nivel
BH, QS, TP, TTP
RX Columna cervical Ap y Lateral
Rx estándar tórax
Eco abdomen si amerita
Otros exámenes si amerita
III Nivel
BH, QS, TP, TTP
RX Columna cervical Ap y Lateral
Rx estándar tórax
Eco abdomen si amerita
Otros exámenes si amerita
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
244
PROTOCOLOS ADULTO
TRATAMIENTO:
I Nivel
Principios de acción:
Reconocimiento del lugar.
Activación del Sistema Emergencia Medicas
Evaluación primaria del paciente (ABCDE)
Evaluación Secundaria
Transfiera al paciente a Nivel de Atención superior
II Nivel
Atención según cuadro clínico del paciente
Refiera al paciente al Nivel de Atención superior inmediato de ser necesario
III Nivel
Atención según cuadro clínico del pacient
EVALUACIÓN PRIMARIA
VÍA AÉREA (A)
Asegúrese de la permeabilidad de la vía Aérea con protección de la columna cervical si
el paciente tiene trauma.
o La pregunta ¿cómo se encuentra? permite valorar el nivel de consciencia y la
permeabilidad de la vía aérea.
o Si puede hablar, el paciente está consciente y la vía aérea está permeable por
lo que se procede a la inmovilización manual cabeza-cuello y se le coloca un
collarín cervical.
o Identifique las amenazas en la vía aérea como sangre, cuerpos extraños,
secreciones, ronquido, etc.
o Si no hay permeabilidad de la vía aérea realice maniobras manuales y luego
avanzadas si es necesario.
VENTILACIÓN (B=Breathing)
Verifique una adecuada Respiración y Ventilación
o Mire la expansión torácica. Rompa las ropas si es necesario. Proteja el pudor
del paciente.
o Ausculte los campos pulmonares y mire la simetría.
o Identifique la presencia de amenazas vitales como Neumotórax a tensión.
o Si encuentra una lesión amenazante para la vida, de el tratamiento especifico
según se requiera, neumotórax a tensión, tórax inestable, neumotórax abierto,
shock hipovolémico
o Si hay compromiso ventilatorio asista a la víctima con un dispositivo BVM o
realice maniobras avanzadas si amerita.
245
PROTOCOLOS ADULTO
CIRCULACIÓN (C)
Verifique el estado Circulatorio y Controle las hemorragias.
o Realice compresión directa en las hemorragias y si no sede, haga presión
indirecta en las arterias próximas a la herida.
o Eleve las extremidades para detener las hemorragias a este nivel en caso de
que no ceda el sangrado.
o Evalúe coloración de la piel, temperatura y llenado capilar tome el pulso
periférico en las extremidades e identifique si hay estado de shock
hipovolémico.
o Si el paciente tiene signos de shock hipovolémico complementariamente
canalice 2 venas periféricas con catéteres cortos y grueso calibre 14 ó 16 y
administre soluciones cristaloides de acuerdo al grado de shock(ver capitulo
de shock)
o Utilice torniquete en pacientes con amputación de miembro con hemorragia
profusa.
EXPOSICIÓN (E)
Exponga, cubra y prevenga de hipotermia a la victima
o Quite las ropas húmedas o muy abultadas para que le permita examinar al
paciente. Si es necesario rompa las ropas. No exponga innecesariamente a la
persona, cubra inmediatamente cada área valorada.
o Coloque la tabla espinal
o Realice un Giro de la víctima “roll over” en un solo eje de movimiento. Revise
completamente la parte posterior del cuerpo.
EVALUACIÓN SECUNDARIA
1. Revaloración del A B C D
2. Revisión completa de cabeza a pies. Mire, palpe y ausculte en busca de estigmas,
laceraciones, crepitaciones, heridas, hematomas, equimosis, sonidos audibles y
anormales, matidez, timpanismo, etc., en cada parte del cuerpo empezando con la
cabeza, cara, cuello, tórax anterior
3. Tome y registre todos los signos vitales a la hora en la inicio al atención, durante el
transporte y previo la entrega al centro asistencial. Incluye la oximetría de pulso.
TRANSPORTACIÓN
246
PROTOCOLOS ADULTO
PRECAUCIONES GENERALES
o Realizar una evaluación rápida y meticulosa del paciente politraumatizado.
o Tratamiento del estado choque e hipoxemia.
o Rápido trasporte a la unidad de salud de acuerdo a la gravedad del paciente.
Presentación: solución inyectable 75 mg/3 mL, tabletas 25 – 100 mg, supositorio 12.5 - 100 mg.
Posología:
Precauciones:
Evitar uso prolongado. Usar el menor tiempo posible y la menor dosis efectiva.
Efectos indeseables:
Tramadol
Tableta 50 - 100 mg, solución inyectable 50 mg/mL.
Posología:
247
PROTOCOLOS ADULTO
Oral – adultos 50 – 100 mg, oral, cada 4 – 6 horas, de ser necesario. Dosis máxima 400 mg en 24
horas.
En > 75 años 300 mg en 24 horas.
Inyectable adultos 50 – 100 mg, vía oral, cada 6 – 8 horas, de ser necesario. Dosis máxima: 400 mg
en 24 horas.
En > 75 años: 300 mg en 24 horas.
Disminuir las dosis en ancianos; disminuir dosis y prolongar intervalos en insuficiencia renal o
hepática.
Contraindicaciones:
Efectos adversos:
Precauciones:
Morfina o fentanilo
(Ver protocolo terapñeutico del Dolor)
- La administración intravenosa de bolos de morfina permite el ajuste individual de la dosis.
- Los opiáceos intramusculares o subcutáneos no son tan eficaces y su absorción puede ser
imprevisible por problemas de perfusión y de hipovolemia.
- Manejo con analgesia y sedación en infusión continua, pacientes en ventilación mecánica.
248
PROTOCOLOS ADULTO
249
PROTOCOLOS ADULTO
TROMBOFLEBITIS MIGRATORIA
(protocolo terapéutico)
DEFINICIÓN
La trombosis venosa profunda es la causa más frecuente de embolia pulmonar; secundaria a
tromboflebitis de miembros inferiores, producida por éstasis sanguíneo (várices), lesión del
endotelio e hipercoagulación. Los pacientes con mayor riesgo son los que presentan insuficiencia
cardíaca congestiva, cirugía (en especial de rodilla, cadera, próstata), traumatismos, mayores de 60
años, cáncer, inactividad, obesidad o embarazo. La trombosis venosa profunda se presenta en más
del 20% de pacientes que tienen cirugía mayor y en más del 40% de pacientes con cirugía
ortopédica. El riesgo de embolismo pulmonar puede ser tan elevado como en el 5% de pacientes
en riesgo.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
Presentaciones:
Posología:
Los pacientes que tienen probable o probada embolia pulmonar deben ser hospitalizados.
250
PROTOCOLOS ADULTO
Fase aguda trombosis venosa masiva y/o embolismo pulmonar: heparina, 5.000 en un solo bolo
(10.000 U en caso de embolismo pulmonar severo), seguido por la infusión IV de 1.000 - 1.200
U/hora. Establecer lo más precozmente posible, el tiempo de protrombina, INR, el tiempo de
tromboplastina parcial, el hematocrito y recuento de plaquetas. El tiempo parcial de
tromboplastina se repite a las 4 - 6 horas y cuantas veces sea necesario (por lo menos una vez al
día). Ajustar la dosis de heparina para mantener el tiempo parcial de tromboplastina 1.5 a 2.5
veces lo normal. La dosis usual de heparina es de 1.000 U/hora, pero algunos pacientes pueden
necesitar 2.000 U/hora.
La heparina estándar o no fraccionada inicia la anticoagulación en corto plazo y tiene una corta
duración de acción, por lo cual se la prefiere en la fase aguda o de inicio, o en pacientes con riesgo
de hemorragia, debido a que su efecto termina rápidamente, al parar la infusión.
Tan pronto sea posible se administra HPBM (Heparina de Bajo Peso Molecular o fraccionada)
15.000 U, subcutánea, al menos durante 5 días. La heparina cálica subcutánea puede emplearse de
forma intermitente, cada 12 horas. Puede reemplazar a la heparina intravenosa continua. La
heparina de bajo peso molecular tiene precio elevado, pero es más efectiva y segura.
Añadir warfarina oral 5 mg/día. La warfarina debe comenzar a administrarse el mismo día que la
heparina.
Duración:
La heparinización se mantendrá durante una semana. Como mínimo la duración del tratamiento
debe prolongarse mientras el paciente se encuentra en cama. La duración óptima de la profilaxis
de la embolia pulmonar es poco clara, aproximadamente 3 meses. En caso de tromboembolia
pulmonar 6 meses. En caso de síndrome de hipercoagulabilidad el tratamiento es de por vida.
Precauciones:
Efectos indeseables:
Contraindicaciones:
Observaciones:
251
PROTOCOLOS ADULTO
TUBERCULOSIS PULMONAR
(protocolo clínico)
DEFINICION
Infección pulmonar crónico infecciosa producida por el Mycobacterium tuberculosis, caracterizada
por la presencia de granulomas tuberculoides caseificantes y posterior aparición de tos y
expectoración por más de 15 dias, de ubicación inicial en pulmones, pero también de Potencial
localización en otros órganos como riñón, huesos, ganglios, etc. A nivel mundial se estima ua
incidencia global de 9.4 millones casos nuevos de tuberculosis y una prevalencia de 11 millones, de
los cuales 1.4 millones fallecen con esta enfermedad y de estos 456.000 son pacientes con TB/VIH.
La limitada gestión en el manejo de la TB ha originado que se produzcan casos de tuberculosis
multidrogoresientente (TB MDR) los que representan al 4.8% de la tasa global de TB
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
1. Matar rápidamente a los bacilos tuberculosos que están en activa multiplicación con drogas que
tengan mayor efecto bactericida: isoniacida y rifampicina
2. Prevenir el desarrollo de resistencia bacteriana con asociaciones de drogas antituberculosas
principalmente isoniacida, rifampicna y etambutol.
3. Esterilizar las lesiones tuberculosas con fármacos que tienen mayor efecto esterilizante como lo
son la rifampicina, pirazinamida y en menor grado para prevenir recaídas la isonicaida.
252
PROTOCOLOS ADULTO
Principio activo: isoniacida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), etambutol (E), estreptomicina (S),
kanamicina (Km), levofloxacina (Lfx), ethionamida (Eto), cicloserina (Cs).
Presentaciones:
Isoniacida + rifampicina, tableta única de H=150 mg y R=300 mg.
Isoniacida tabletas 100 mg.
Pirazinamida, tabletas de 500 mg.
Etambutol, tabletas de 400 mg.
Estreptomicina solución inyectable de 1 g.
Kanamicina ampollas de 1 gr
Levofloxacina tableta de 250 mg
Ethionamida tableta de 250 mg
Cicloserina tableta de 250 mg
Posología y duración:
ESQUEMA UNO
Tratamiento
Esquema de elección - condiciones de uso:
Principio activo: isoniacida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), etambutol (E), estreptomicina (S)
Presentaciones:
Isoniacida + rifampicina, tableta única de H=150 mg y R=300 mg.
Isoniacida tabletas 100 mg.
Pirazinamida, tabletas de 500 mg.
Etambutol, tabletas de 400 mg.
Estreptomicina solución inyectable de 1 g.
Posología y duración:
ESQUEMA UNO
Tratamiento corto: 2HRZE /4H3R3
Para los pacientes con peso menor a 50 Kg (5 días a la semana) se debe aplica la siguiente tabla.
Dosis Rifampicna Isoniacida Pirazinamida Etambutol
253
PROTOCOLOS ADULTO
Rifampicina Isoniacida
10 mg/kg/d 10 mg/kg/d
La fase inicial dura aproximadamente 2 meses (50 dosis), se administran diariamente (5 días x
semana): isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol.
Fase de consolidación 4 meses (50 dosis), se administran 3 días por semana: isoniacida y
rifampicina.
ESQUEMA DOS
Para los pacientes con peso menor a 50 Kg (5 días a la semana) se debe aplica la siguiente tabla.
254
PROTOCOLOS ADULTO
- La fase de consolidación dura 5 meses (60 dosis), se administran 3 veces por semana: isoniacida,
rifampicina y etambutol.
Este es un esquema de tratamiento más complejo que el esquema UNO, con una menor tasa de
éxito. La mejor oportunidad para tener éxito en el tratamiento de un caso de tuberculosis es
tratarlo bien desde el principio es decir conseguir que el paciente inicie y termine con el esquema
uno de tratamiento.
El esquema DOS está indicado para todos los casos pulmonares o extra-pulmonares antes tratados,
confirmados con baciloscopia (cultivo o histopatología), respectivamente.
- Recaídas
- Abandonos recuperados
El éxito del Esquema DOS de tratamiento está basado en el cumplimiento del número total de
dosis (135), más que en el número de meses de tratamiento.
Los pacientes con problemas de resistencia a los fármacos antituberculosos empleados en el
esquema DOS, deben ser referidos al nivel de atención 3, para atención especializada. Los
medicamentos que se emplean en estos casos, generalmente son disponibles exclusivamente en
estos centros.
A los pacientes clasificados como fracasos se les debe realizar cultivo y pruebas de sensibilidad
para determinar el esquema de tratamiento que deben seguir según las pautas establecidas en la
Guía para la atención integral de pacientes con TB Multidrogoresistente.
Está indicado a pacientes con: TB MDR confirmada, patrones de resistencia a: HR, HRE, HREZ,
HREZS. Pacientes con alta sospecha de TB MDR (fracasos al esquema dos, contactos evidentes
de TB MDR y fracasos al esquema uno).
Dependiendo de la condición clínica del paciente y antes de iniciar el tratamiento deben
enviarse las muestras para hacer cultivos y PS fracaso al esquema uno y dos, contactos de TB
MDR con patrón de resistencia a fármacos de primera línea, pacientes crónicos que no han
recibido fármacos de segunda línea.
El tratamiento para la TB MDR se realizará en dos fases: la primera fase, se administrará un
inyectable hasta 6 meses y fármacos por vía oral, el inyectable se aplicará por no menos de
4 meses después de la primera negativización del cultivo. En la segunda fase, se
administrarán fármacos por vía oral hasta completar 24 meses de tratamiento (624 tomas
en total).
Se debe evaluar la conveniencia de administrar los inyectables por vía endovenosa en
unidades hospitalarias, siempre y cuando presenten el ambiente adecuado para el manejo,
caso contrario, su aplicación será intramuscular.
Durante la primera fase, donde sea posible, la administración del tratamiento será dentro
de un centro hospitalario, hasta mejorar las condiciones clínicas del paciente y bajo
criterio del médico tratante y /o comité técnico provincial. La segunda fase será en forma
ambulatoria, por 6 días a la semana en el área de salud o provincia respectiva.
Los regímenes de tratamiento deben estar basados principalmente en los resultados de las
pruebas de sensibilidad y en los antecedentes de los tratamientos antituberculosos
previos, según el historial de fármacos utilizados.
La prueba de sensibilidad no predice la eficacia de un fármaco con completa certeza, pero
los regímenes terapéuticos deben contener al menos cuatro fármacos nuevos o de
255
PROTOCOLOS ADULTO
Este es un esquema de tratamiento más complejo que el esquema UNO, con una menor tasa de
éxito. La mejor oportunidad para tener éxito en el tratamiento de un caso de tuberculosis es
tratarlo bien desde el principio es decir conseguir que el paciente inicie y termine con el esquema
uno de tratamiento.
El esquema DOS está indicado para todos los casos pulmonares o extra-pulmonares antes
tratados, confirmados con baciloscopia (cultivo o histopatología), específicamente:
- Recaídas
- Abandonos recuperados
Cuando existan dudas respecto a la clasificación de pacientes para administración del esquema
DOS se debe consultar al responsable del programa de tuberculosis o médico consultor.
El éxito del Esquema DOS de tratamiento está basado en el cumplimiento del número total de
dosis (135), más que en el número de meses de tratamiento.
Los pacientes con problemas de resistencia a los fármacos antituberculosos empleados en el
esquema DOS, deben ser referidos al nivel de atención 3, para atención especializada. Los
medicamentos que se emplean en estos casos, generalmente son disponibles exclusivamente en
estos centros.
A los pacientes clasificados como fracasos se les debe realizar cultivo y pruebas de sensibilidad
para determinar el esquema de tratamiento que deben seguir según las pautas establecidas en la
Guía para la atención integral de pacientes con TB Multidrogoresistente.
256
PROTOCOLOS ADULTO
Eto: Toda clase de síntomas gastrointesinales, incluyendo anorexia, náuseas, vómitos, diarre y
dolor abdominal, salivación excesiva, sabor metálico en la boca y eructos sulfurosos.
Cs: Toda clase de alteraciones en el sistema nervioso central desde cambios de personalidad,
cefalea, mareos, temblores, insomnio, excitación, confusión y convulsiones hasta psicosis y
depresiones severas que pueden conducir al suicidio.
Precauciones:
Los pacientes expuestos a neuropatía periférica: alcohólicos, desnutridos, diabéticos, deben recibir
piridoxina 10 mg/día..
Determinación mensual de transaminasas séricas.
Observaciones:
Las tres drogas básicas (isoniacida, rifampicna y etambutol) pueden administrarse sin
problemas durante el embarazo. La estreptomicina, el resto de aminoglucósidos y la
ethionamida están contraindicados durante el estado de gestación por cuanto atraviesan la
barrera placentaria.
El esquema UNO y DOS puede administrarse en todas las formas de tuberculosis, ya que la
decisión de qué esquema debe emplearse está dada por los antecedentes de tratamiento Se
denomina contactos a las personas que están expuestas al contagio de un enfermo con
tuberculosis. Se divide en intradomiclarios (los que conviven con el paciente) y extra
domicliarios (parejas, familiares que visitan frecuentemente el domiclio, compañeros de
trabajo o estudios), Los pacientes inmunodeprimidos, con VIH/SIDA por ejemplo, deben recibir
el mismo esquema de tratamiento.
Los pacientes de edad avanzada presentan con mayor frecuencia toxicidad e intolerancia a
medicamentosa, por lo cual es muy importante que la dosis sea ajustada al peso del cada
paciente.
La fase inicial de ocho semanas del Esquema UNO, incluye cuatro fármacos para cubrir las
cepas resistentes de M. tuberculosis, hasta que los resultados de las bacioloscopías o los
cultivos resulten negativos.
* El esquema UNO (2HRZE/4H3R3), se recomienda aplicar este esquema a todos los pacientes
nuevos que nunca tomaron tratamiento y si lo hicieron por menos de cuatro semanas.
* El esquema DOS (2HRZES-1HRZE/5H 3R3E3), se aplica en recaídas y abandonos al esquema
UNO de tratamiento.
* En la tuberculosis sensibles a las drogas de primera línea no hay evidencia definitiva a favor
de que los esquemas de más de 6 meses brindan mayor eficacia.
La mayoría de recaídas en pacientes que han egresado como curado o tratamiento terminado,
ocurren durante los primeros 6 a 12 meses después de terminar el tratamiento.
257
PROTOCOLOS ADULTO
La detección temprana de los casos de TB sensible o MDR y el pronto inicio de tratamiento son
factores importantes en lograr egresos exitosos
Multiresistencia,es la presencia de M Tuberculosis cuya prueba de sensibilidad muestra
resistencia simultánea por lo menos a los 2 fármacos más importantes isoniacida y rifampicina
de las drogas antituberculosas. En caso de tuberculosis multiresistente, no hay evidencia a
favor de un régimen o una droga en particular. Los regímenes de tratamiento deben estar
basados principalmente en los resultados de las pruebas de sensibilidad y en los antecedentes
de los tratamientos antituberculosos previos, según el historial de fármacos utilizados.
* El empleo de otras drogas
antituberculosas diferentes a las cuatro drogas principales: H, R, Z y E, debe ser realizado en
centros especializados o acreditados para tal propósito.
En los casos de MDR tratados ambulatoriamente, los servicios de salud que trabajan 5 días a la
semana deben establecer estrategias eficaces para garantizar la observación de la toma y/o
aplicación de los fármacos durante el sexto día de administración según lo establecido en el
régimen de terapéutico. *
*
TRATAMIENTO DIRECTAMENTE OBSERVADO (DOTS)
RECOMENDACIONES Y SEGUIMIENTO:
- - Los pacientes con TB son de referencia obligatoria. El tratamiento debe ser totalmente
ambulatorio e integrado a los servicios generales de salud (puestos de salud, sub-centros de salud,
centros de salud, hospitales y otras entidades de salud).
- El éxito del ESQUEMA UNO de tratamiento está basado en el cumplimiento del número total de
dosis (100) más que en el número de meses de tratamiento.
- El éxito del ESQUEMA DOS de tratamiento está basado en el cumplimiento del número total de
dosis (135) más que en el número de meses de tratamiento.
- Los pacientes que tienen otras enfermedades concomitantes y reciben tratamiento con
antidiabéticos orales, anticonvulsivantes, anticoagulantes, antirretrovirales, teofilina, bloqueadores
beta y de los canales de calcio, deben ser tratados con los esquemas estandarizados de
tratamiento antituberculoso. Sin embargo, es importante conocer que pueden presentar
interacciones medicamentosas importantes con isoniacida y/o rifampicina; por tanto, es necesario
que sean evaluados antes y durante el tratamiento por un médico especialista.
- Cuando el paciente presente reacciones adversas importantes, el personal de salud debe
referirlo al médico consultor para su manejo.
- La baciloscopia de control se realizará de manera mensual, indistintamente del esquema de
tratamiento que se administre.
- Se considera exitoso a todo paciente que ha egresado del tratamiento como “curado” o
“tratamiento terminado”.
- Todo servicio de salud debe lograr tasas elevadas de conversión de la baciloscopia y de
curación, con cualquiera de las estrategias de observación estricta de tratamiento adoptadas según
las necesidades del paciente.
258
PROTOCOLOS ADULTO
Consiste en administrar isoniacida 5 mg/kg/día (máximo 300 mg al día), 7 días a la semana, durante
9 meses a los menores de 5 años y a pacientes viviendo con VIH/SIDA sin evidecia de enfermedad
tuberculosa que sean contactos de pacientes con TB pulmonar BK+ .
DEFINICIÓN
Adenocarcinoma de colon 89.1% de los tumores de colon. La mayoría de estos tumores provienen
de pólipos adenomatosos. Solamente los adenomas son pre malignos y una reducida proporción
de los mismos evoluciona a la forma maligna , Generalmente son asintomáticos y no son
detectados clínicamente. La mortalidad ha disminuido en especial en la población femenina. Se
presenta en pacientes mayores de 50 años.
Estadíos
El tratamiento y pronóstico del cáncer del colon están claramente relacionados con el grado de
penetración del tumor a través de la pared intestinal, la presencia o ausencia de metastasis
ganglionares y metástasis distantes.
259
PROTOCOLOS ADULTO
La supervivencia a 5 años depende del estadío y no puede ser determinada hasta después de la
cirugía y la evaluación de la extensión de la lesión por el patólogo. Es necesario obtener una
muestra de al menos 12 ganglios linfáticos para determinar el estadío ganglionar.
TNM: Tis = carcinoma in situ; T1 = submucosa; T2 = muscularis; T3 = penetra todas las capas
(para cáncer rectal incluye los tejidos perirectales); T4 = órganos adyacentes o peritoneo.
N0 = ninguno; N1 = 1 a 3 ganglios regionales; N2 = ≥ 4 ganglios regionales; N3 = ganglios apicales
o ganglios en las ramas vasculares.
M0 = ninguno; M1 = presente.
TRATAMIENTO
INDICACIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN ESTADIO:
El cáncer del colon cuando está localizado en el intestino, es una enfermedad con frecuencia
curable. La cirugía es la forma primaria de tratamiento y determina la curación de hasta el 50% de
los pacientes. La recidiva después de la cirugía es un problema serio y con frecuencia la causa de
muerte. El procedimiento estándar para los pacientes con cáncer del colon localizado es la
resección radical del tumor (tumoral y ganglionar). Los expertos recomiendan la determinación de
ACE cada 3 meses, como un marcador de la recurrencia tumoral, en el paciente que ha sido
tratado.
Radioterapia
260
PROTOCOLOS ADULTO
después de la resección quirúrgica en los tumores en estadíos II o III. La radioterapia, pre y post
cirugía, reduce la posibilidad de recurrencias pélvicas. La radioterapia precirugía se indica en
pacientes con tumores grandes del recto, porque disminuyen el tamaño de la lesión y facilitan la
resección quirúrgica.
Radioterapia adyuvante
ESQUEMAS DE QUIMIOTERAPIA
261
PROTOCOLOS ADULTO
5-floururacilo: 400 mg/m2 perf 2 horas dia 1 y luego 1200 mg/m2/dia por dos días
( total 2400 mg/m2 en 46-48 horas) en perfusión continua días 1 y 15,
+ Folinato cálcico 400 mg /m2, perf dos horas dia 1y 15
+ Oxaliplatino 85 mg/m 2 perfusion de 2 horas, días 1 y 15.
+ Bevacizumab (NR*) 5 mg/kg, iv días 1 y 15, o
+ Cetuximab (NR*) 400 mg/m2 la primera infusión dia 1 luego 250 mg/m2 IV cada
semana ( NOTA,
solamente en pacientes con tumor clasificado como KRAS no mutado).
IROX
CAPECITABINE
2000-2500 mg/m2/d , VO en dos dosis divididas al dia, dia 1-14, seguida de 7 dias de
descanso,
Cada 21 dias.
FOLFOXIRI
Irinotecan 165 mg/m2 IV dia 1,
Oxaliplatino 85 mg/m2 IV dia 1,
Acido Folinico 400 mg/m2 dia 1,
5 Fluorouracilo 3200 mg/m2 perfusión de 48 horas iniciando el dia 1.
QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE
El valor potencial para los pacientes de cáncer de colon y recto en estadío I, IIa y IIb es polémico. El
5-fluoruracilo es el eje del tratamiento. La administración concomitante de folinato cálcico
(leucovorina), mejora la eficacia del primero, pero en la última década la administración conjunta
de oxaliplatino e irinotecan ha mejorado considerablemente la sobrevida global y en pacientes con
enfermedad avanzada también ha mejorado su sobrevida.
La administración de 5-FU+ LV+ oxaliplatino o irinotecan durante 6 meses después de la resección
tumoral en pacientes estadío III, reduce en 40% las recurrencias y mejora en 30% la supervivencia.
Hay controversia sobre la dosis de 5-fluoruracilo; puede ser administrado por vía oral en forma de
capecitabina con igual eficacia. La capecitabina es una fluoropirimidina oral que pasa por una
conversión enzimática de tres pasos a 5-FU en donde el paso final ocurre en la célula tumoral. Se
262
PROTOCOLOS ADULTO
En pacientes con metástasis hepática que se consideran resecables, la resección con márgenes
negativos resulta en tasas de supervivencia a cinco años de 25 a 40%. Además, estudios múltiples
con quimioterapia multifármacos ha demostrado que los pacientes con enfermedad metastásica
aislada en el hígado, que tradicionalmente se consideraría irresecable, puede en algunas ocasiones
ser resecable luego de administrarse quimioterapia o inmuno quimioterapia.
El tratamiento para el cáncer de colon recidivante depende de los sitios de enfermedad recurrente
y del tratamiento previo. Se puede considerar la resección quirúrgica del cáncer local recidivante,
la resección de metástasis del hígado en pacientes metastásicos seleccionados (la tasa de curación
a los cinco años para resección de metástasis solitarias o en combinación excede el 20%), la
resección de metástasis aisladas pulmonares u ováricas en pacientes seleccionados. También se
emplean radioterapia y quimioterapia paliativas.
5-Fluoruracilo
263
PROTOCOLOS ADULTO
Indicaciones:
Fluoruracilo se emplea solo o en combinación en el tratamiento paliativo del cáncer
gastrointestinal, combinado con ácido folinico. Puede combinarse con ciclofosfamida y
metotrexato o doxorubicina en el tratamiento adyuvante del cáncer de mama, también se usa en
forma tópica. Existen diversos protocolos de acuerdo con el tipo y estadio de la neoplasia.
Posología:
Se emplean varios esquemas:
- Dosis usuales de 12 mg/kg, diarios (máximo 0.8 -1 g diarios), IV, durante 3 a 4 días. Si no hay
evidencia de toxicidad, se continúa después de un día con 6 mg/kg, pasando un día, 3 o cuatro
dosis adicionales. Un esquema alternativo es 15 mg/kg, IV, una vez a la semana, con repetición
cada 4 semanas, o una dosis de mantenimiento de 5 a 15 mg/kg (máximo 1 g semanalmente).
- Dosis usuales de 15 mg/kg, diarios (máximo 1 g diariamente) en infusión en 500 ml de suero
normal o glucosa al 5%, durante 4 horas, repetida en días sucesivos hasta que se presenten
signos de toxicidad o se haya administrado un total de 12 a 15 g. El esquema puede ser repetido
después de 4 semanas.
- Dosis de 5 a 7.5 mg/kg, diarios, por infusión intra arterial continua.
- Dosis de 15 mg/kg, hasta un máximo de 1 g diariamente, y una vez a la semana para
mantenimiento.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes. Malnutrición, mielosupresión, infecciones
severas.
Precauciones:
Uso reciente de agentes alquilantes. Enfermedad coronaria. Insuficiencia hepática o renal.
Hospitalizar por lo menos para la primera fase del tratamiento, para verificar posibles efectos
tóxicos severos.
Efectos indeseables:
Se producen sobre la médula ósea y el aparato digestivo y generalmente limitan la posología.
Reduciendo la frecuencia de la infusión se puede reducir la toxicidad sobre la médula ósea, pero
no la digestiva, la cual se exacerba cuando se administra con ácido folinico. La presencia de
leucopenia, trombocitopenia, ulceración gastrointestinal indican que el tratamiento debe ser
detenido. La náusea y vomito son comunes, igual la alopecia, urticaria. Puede presentarse
neurotoxicidad central, especialmente ataxia cerebelar. La toxicidad cardíaca severa es
excepcional, en relación con la intensidad de la posología.
Folinato Cálcico
Indicaciones:
Adjunto al tratamiento paliativo con fluoruracilo en el cáncer colorrectal avanzado. El ácido
folinico se administra en forma de folinato de calcio, aun cuando las dosis se ajustan en términos
de ácido folinico. El ácido folinico es el derivado 5-formil del ácido tetrahidrofólico, la forma
264
PROTOCOLOS ADULTO
Posología:
El folinato de calcio se puede administrar por vía oral o parenteral. Se recomienda que las dosis
orales no sean mayores de 50 mg, para no saturar su capacidad de absorción.
1.08 mg de folinato de calcio es equivalente a 1 mg. de ácido folinico.
Como adjunto al tratamiento paliativo con fluoruracilo en el cáncer colorrectal avanzado; existen
diferentes regímenes de ácido folinico (folinato cálcico) + fluoruracilo:
- Ácido folinico 200 mg/m2 (como folinato cálcico), IV, lentamente, seguido inmediatamente por
fluoruracilo 370 mg/m2, durante 5 días seguidos; puede ser repetido cada 4 a 5 semanas.
- Dosis menores de ácido folinico (20 mg/m 2), seguido por fluoruracilo 425 mg/m 2, por 5 días
seguidos, repetido cada 4 a 5 meses.
- Dosis inicial de 200 mg/m2 de ácido folinico, seguido por fluoruracilo 400 mg/m 2, en forma
inicial, bolo IV, y luego 600 mg/m2 por infusión IV continua. Esta posología durante dos días
seguidos cada 2 semanas.
- Antídoto del metotrexato: Administrar 24 horas después del metotrexato.
Adultos y niños: Dosis inicial: 120 mg IM, IV o por infusión IV, dividido en varias
administraciones durante 12 - 24 horas. Luego 12 - 15 mg IM o bien 15 mg vía oral, cada 6 horas
durante 48 - 72 horas.
- Sobredosis de metotrexato: Administrar preferiblemente durante la primera hora después del
metotrexato.
- Adultos y niños: dosis igual o superior a la de metotrexato, a una velocidad que no supere 160
mg/minuto.
Precauciones:
Anemia megaloblástica no diagnosticada en su etiología.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o a sus componentes. Anemia perniciosa por déficit de
vitamina B12. Embarazo.
Efectos indeseables:
Reacción alérgica con exantema y prurito. Fiebre luego de la administración parenteral.
Capecitabina
Indicaciones:
Tratamiento de primera línea de carcinoma colorectal metastásico en tratamiento con
fluoropirimidinas. Capecitabina se administra en combinación con platino para el tratamiento de
primera línea del cáncer gástrico. Capecitabina se emplea en la quimioterapia antineoplásica para
cáncer metastásico de mama resistente a paclitaxel o doxorubicina. Capecitabina es una
prodroga que se convierte en fluoruracilo en el cuerpo humano.
265
PROTOCOLOS ADULTO
Posología:
En la monoterapia de cáncer de colon y recto, o de mama, la dosis inicial recomendada es 1.25
g/m2, dos veces al día, durante 14 días, seguido por un período de reposo de 7 días. El
tratamiento adyuvante para cáncer de colon se recomienda por un total de 6 meses.
En la combinación en cáncer de colon o gástrico, la dosis inicial de capecitabina es 0.8 a 1 g/m 2,
dos veces al día durante 14 días, seguido por un período de reposo de 7 días. En forma
alternativa, capecitabina 625 mg/m2 diariamente.
Precauciones:
Mielosupresión. Insuficiencia hepática o renal. Varicela, herpes zoster. Uso reciente de
citotóxicos o radioterapia. Infección. Las tabletas de capecitabina se deben ingerir con agua, 30
minutos después de la comida. La dosis debe ser modificada de acuerdo a la tolerancia.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento, al 5-fluoruracilo o a sus componentes. La dosis debe ser
reducida en pacientes con moderada disfunción renal y se encuentra contraindicada en pacientes
con insuficiencia renal o hepática severas.
Efectos indeseables:
La diarrea puede ser severa, náusea y vómito, dolor abdominal, sindrome de eritrodistesia
palmar-plantar (eritema y descamación de manos y pies) son frecuentes y pueden ser limitantes
de la posología. También se puede presentar fatiga, astenia, alopecia, rush cutáneo,
pigmentación cutánea, fiebre, artralgias, insomnio, cefalea, hipercalcemia y deshidratación.
Irinotecan
Indicaciones:
Irinotecan se emplea solo o con fluoruracilo en el tratamiento del cáncer colorectal. Irinotecan es
un derivado semisintético.
Posología:
Cáncer metastásico de colon. Existen diversos protocolos de acuerdo con el tipo y estadio de la
neoplasia. Se administra por infusión intravenosa en forma de hidrocloruro, en 250 ml de
glucosa al 5% o de suero normal. En el tratamiento de cáncer colorectal recidivante se sugiere el
empleo de irinotecan como único agente, hidrocloruro 125 mg/m 2 durante 90 minutos, una vez a
la semana, durante 4 semanas, seguido por un período de reposo de 2 semanas. Puede
administrarse posteriormente de acuerdo a la tolerancia observada.
Irinotecan puede administrase junto a fluoruracilo y ácido folinico en el tratamiento de primera
línea del cáncer colorectal. Deben ser consideradas reducciones en la dosis inicial para mejorar la
tolerancia.
Precauciones:
Ancianos. Alteraciones de la función hepática, hiperbilirrubinemia. Alteraciones de la función
renal. Radioterapia abdominal o pélvica reciente. Mielosupresión. Antecedente o coexistencia de
colitis. Antecedentes o presencia de tromboembolia. Se deben realizar semanalmente
leucogramas y pruebas de función hepática.
266
PROTOCOLOS ADULTO
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o a sus componentes. Embarazo, lactancia, niños. Vacunas
vivas (Sarampión, rubéola, parotiditis, varicela, rotavirus). Irinotecan no se debe dar a los
pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino.
Efectos indeseables:
La neutropenia y la diarrea pueden limitar la dosis de irinotecan. La reducción máxima de
leucocitos ocurre 8 días después de cada dosis, con recuperación en alrededor de 22 días. Puede
también ocurrir anemia y menos frecuentemente trombocitopenia. Los disturbios
gastrointestinales son comunes: diarrea aguda 24 horas después de una dosis puede ser parte de
un síndrome colinérgico que también incluye sudoración, hipersalivación, calambres abdominales
y miosis. Estos síntomas se pueden controlar con atropina. No obstante una diarrea más
prolongada, severa, puede ocurrir 24 horas después de una dosis y puede ser peligrosa para la
vida; requiere el tratamiento pronto con loperamida y el reemplazo de líquidos; el tratamiento
con irinotecan debe ser interrumpido.
Oxaliplatino
Indicaciones:
Oxaliplatino se emplea en la quimioterapia antineoplásica para cáncer de colon estadio III (+
ácido folinico y fluoruracilo si no fue posible la resección completa del tumor), cáncer colorrectal
metastásico. Oxaliplatino es un complejo que contiene platino similar al cisplatino.
Posología:
La dosis recomendada es 85 mg/m 2 en infusión intravenosa durante 2 a 6 horas, disuelta en 250
a 500 ml de glucosa al 5%. La dosis puede ser repetida cada dos semanas, si la tolerancia lo
permite. En combinaciones adyuvantes, se emplea oxaliplatino durante 12 ciclos. Después de la
recuperación de efectos indeseables, se recomienda una reducción inicial a 65 mg/m 2 en el
cáncer metastásico colorectal y a 75 mg/m 2 como terapia adyuvante.
Precauciones:
Niños. Ancianos. Alteraciones auditivas. Neuropatías. Enfermedades neuromusculares. Fármacos
neurotóxicos y ototóxicos. Gota. Si se produce extravasación suspender administración IV. No
administrar por vía IM o SC. Disminuir dosis e intervalos en alteraciones de la función renal.
Durante el tratamiento se deben realizar exámenes de sangre y el tratamiento no debe ser
repetido hasta que las cuentas sanguíneas se hayan recuperado. La función renal se debe
supervisar cuidadosamente. Se recomiendan utilizar medidas anticonceptivas apropiadas durante
el tratamiento y hasta 6 meses después de parar el tratamiento.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o a sus componentes incluyendo el platino. Mielosupresión.
Insuficiencia renal severa. Sangrado activo. Embarazo, lactancia. Vacunas vivas (Sarampión,
rubéola, parotiditis, varicela, rotavirus).
Efectos indeseables:
267
PROTOCOLOS ADULTO
DEFINICIÓN
El carcinoma tiroideo es la neoplasia maligna más común del sistema endocrino. Los tumores
diferenciados (papilar o folicular) son sumamente tratables y generalmente curables. Los 4 tipos de
cáncer tiroideo son el papilar, folicular, medular y anaplásico. Los carcinomas papilar y folicular son
llamados diferenciados debido a su parecido histológico y a que preservan la secreción de
tiroglobulina; son poco malignos. Los carcinomas anaplásico y medular metastásico son poco
frecuentes, altamente malignos, hacen metástasis temprano y evolucionan rápidamente. La
mayoría de cánceres del tiroides se presentan como nódulos asintomáticos. El cáncer tiroideo
afecta a la mujer con mayor frecuencia que al hombre y suele presentarse entre las personas de 25
a 65 años de edad. La incidencia de esta enfermedad ha ido en aumento durante el último decenio.
La incidencia global de cáncer en un nódulo frío es de 12 a 15%, pero es más alta en las personas
menores de 40 años.
IV — Cualquier T, cualquier N,
M1
Cáncer medular
I T1, N0, M0
II T2–T4, N0, M0
268
PROTOCOLOS ADULTO
cualquier N, M1
Cancer tiroideo anaplásico
IV Todos los casos son
estadío IV
TRATAMIENTO
OPCIONES ESTANDAR DE TRATAMIENTO:
Cirugía
La cirugía es el tratamiento más común para el cáncer de tiroides. Se puede usar uno de los
siguientes procedimientos:
- Lobeitsmectomía: extirpar el lóbulo de la tiroides y al istmo donde se encuentra el cáncer.
- Tiroidectomía casi total: extirpación de toda la tiroides, excepto una pequeña parte, menor a 2
gr.
- Tiroidectomía total: extirpación de toda la tiroides.
- Extirpación de los ganglios linfáticos del cuello que contienen cáncer.
269
PROTOCOLOS ADULTO
Quimioterapia:
En cancer de tiroides no hay beneficio de la quimioterapia, solo tiene indicaciones con fines
paliativos en cancer anaplásico.
270
PROTOCOLOS ADULTO
2 Doxorubicina + + + + 3
3 Doxorubicina + cisplatino + + + + 3
Presentación:
271
PROTOCOLOS ADULTO
Posología:
Indicaciones:
En el caso del tratamiento del cáncer de la tiroides, se pueden administrar medicamentos para
evitar que el cuerpo elabore la hormona estimulante de la tiroides (HET), hormona que puede
aumentar la probabilidad de que el cáncer de tiroides crezca o recidive.
DEFINICIÓN
El carcinoma basocelular es la forma más común de cáncer de la piel (65%) y el carcinoma
escamocelular (21%) es el segundo tipo más frecuente. El carcinoma basocelular (CBC) se origina
en las células basales de la epidermis. El carcinoma escamocelular (CEC) se origina en las células
queratinizadas de la epidermis, puede crecer y hacer metástasis rápidamente. Aunque los dos
tipos de cáncer de la piel son las neoplasias malignas más comunes, representan < 0,1% de las
muertes de pacientes debidas a cáncer. La piel también puede ser el sitio de una gran variedad de
neoplasias malignas, entre ellos el melanoma maligno. El carcinoma basocelular es por lo menos
272
PROTOCOLOS ADULTO
tres veces más común que el carcinoma escamocelular en pacientes que no están
inmunocomprometidos. Estos dos tipos de cáncer de la piel tienen mayor probabilidad de ocurrir
en individuos que tienen la tez clara y en áreas de la piel expuestas al sol; la nariz es el sitio más
frecuente. El carcinoma basocelular tiene una tendencia a ser localmente destructivo. Los
tumores escamocelulares también tienden a ocurrir en porciones de la piel expuestas al sol.
- Cirugía + observación
- Cirugía + radioterapia (si bordes comprometidos)
- Localmente avanzado radioterapia
Cirugía
La mayoría de carcinomas basocelular y escamocelular pueden ser completamente curados
mediante la cirugía local o varios otros tipos de ablación. En ciertos tipos escamocelulares, hay la
probabilidad de diseminación, por lo cual la cirugía puede ser complementada con radioterapia.
Se emplean varias técnicas de cirugía como la simple resección, curetaje, electro disección,
técnica de Mohs (cirugía controlada por microscopio).
Radioterapia
Adyuvante en casos de alto riesgo de recidiva local.
La radiación externa puede aplicarse en áreas de la piel difíciles para la cirugía, en pacientes
ancianos que no pueden tolerar la cirugía. La radioterapia puede curar pequeños cánceres de la
piel no melanoma y puede retardar el crecimiento de formas avanzadas; también puede después
de cirugía destruir células cancerosas no detectables durante el procedimiento o para el
tratamiento de lesiones ganglionares o de otros órganos. También puede ser utilizada la
radioterapia como tratamiento complementario cuando la cirugía resulta con márgenes
comprometidos.Los efectos indeseables de la radiación son dermatitis y sequedad de la piel;
conforme se prolonga el tratamiento estos efectos pueden empeorar. Los enfermos jóvenes no
son buenos candidatos para radioterapia, debido al peligro de carcinogénesis y radiodermatitis.
Prevención
Como la gran mayoría de canceres de la piel se encuentra relacionada con la exposición a la
radiación UV de la piel; la educación de la población en este sentido disminuye
considerablemente su incidencia.
MELANOMA
Codificación CIE10
D03 melanoma in situ
Problema: El melanoma es un tipo de cancer que se origina en los melanocitos de la piel. La luz del sol
estimula los melanocitos para producir melanina y aumenta el riesgo de melanoma. Puede comenzar en la
piel normal o en lunares; el diagnóstico se realiza por biopsia de la piel. El melanoma se disemina
rápidamente a partes distantes del cuerpo en forma de metástasis. El tumor afecta a pacientes de todas las
edades, inclusive a jóvenes; es raro en niños menores de 10 años. Es fácilmente detectable en la superficie de
273
PROTOCOLOS ADULTO
la piel, generalmente a tiempo para extirparlo por cirugía. La incidencia ha aumentado dramáticamente. Es
relativamente raro en personas con piel muy pigmentada. El factor de riesgo más importante es el estadío al
momento de la resección; afortunadamente la mayoría de casos son diagnosticados en estadíos I y II.
Estadios melanoma
0 In situ N/A No No
IA <1 No No No
IB <1 Si No No
1.01–2.0 No No No
IIA 1.01–2.0 Si No No
2.01–4.0 No No No
IIB 2.01–4.0 Si No No
>4.0 No No No
IIC >4.0 Si No No
IIIA Cualquiera No Si
1 ganglio /lesión microscópica No
2–3 ganglios / lesión No
microscópica
IIIB Cualquiera Si 1 ganglio / lesión microscópica No
Cualquiera Si 2–3 ganglios / lesión No
microscópica
Cualquiera No 1 ganglio / lesión macroscópica No
Cualquiera No 2–3 ganglios / lesión No
macroscópica
Cualquiera Cualquiera Lesión satélite /no compromiso No
ganglionar
IIIC Cualquiera Si 1 ganglio / lesión macroscópica No
QUIMIOTERAPIA
274
PROTOCOLOS ADULTO
2 Dacarbazina + + + + 3
3 Temosolamida + + + + 3
4 Interferon alfa 2b + + + + 3
ESQUEMAS DE QUIMIOTERAPIA:
Estadío IV y recaídas
2. Dacarbazina como agente único: 2 – 4.5 mg/kg, diarios, durante 10 días, repetido cada 4 semanas, o
200 -250 mg/m2, diarios, durante 5 días, repetidos cada 3 semanas, o
850 mg/m2, infusión IV, cada 3 semanas.
4. Interferon alfa 2b tratamiento inicial: 20 millones de unidades/m2, infusión IV, 5 días consecutivos por
semana, durante 4 semanas.
Tratamiento de mantenimiento: 10 millones de unidades/m 2, subcutáneo, 3 veces por semana, durante 48
semanas
Interferón Alfa-2b
Indicaciones:
Tratamiento de leucemia de células pilosas. Tratamiento de hepatitis C crónica activa, hepatitis B crónica.
Tratamiento de leucemia mielocítica crónica, Sarcoma de Kaposi en SIDA.
Posología:
Existen diversos protocolos.
275
PROTOCOLOS ADULTO
Precauciones:
Mielosupresión. Fármacos inmunosupresores, cardiotóxicos o nefrotóxicos. Alteraciones del SNC,
incluyendo problemas psiquiátricos como intentos suicidas, depresión. Convulsiones.
Insuficiencia renal severa, con Creatinina > 50.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes. Neonatos, lactantes. Hepatitis autoinmune.
Efectos indeseables:
Anorexia, náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal. Astenia, fiebre, cefalea, escalofríos. Dolor e
inflamación en el sitio de inyección. Mareo, tos, exantemas, piel seca, prurito. Alopecia moderada.
Hipertensión, parestesias. Ansiedad, alteraciones visuales, conjuntivitis. Artralgias, mialgias. Síndrome
similar a la influenza.
Dacarbazina
Indicaciones:
Quimioterapia antineoplásica de melanoma metastásico. Enfermedad de Hodgkin.
Posología:
Existen diversos protocolos de acuerdo con las características y el estadio de la neoplasia.
Debe administrarse únicamente bajo supervisión de un oncólogo experimentado en quimioterapia del
cáncer.
Precauciones:
Insuficiencia hepática o renal.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes.
Efectos indeseables:
Mielosupresión que comienza con leucopenia y puede seguir con trombocitopenia e incremento del riesgo
de infecciones y sangrado. Vigilar contaje de eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Valorar necesidad de
suspender temporalmente o discontinuar el tratamiento. Náusea, vómito, diarrea, fiebre, mialgias,
malestar general. Exantemas, fotosensibilidad. Dolor, edema y enrojecimiento en el sitio de la inyección,
especialmente por extravasación. Neutropenia, trombocitopenia. Alopecia.
Temozolamida
Indicaciones:
Quimioterapia antineoplásica de astrocitoma anaplástico refractario.
Posología:
Existen diversos protocolos de acuerdo con las características y el estadio de la neoplasia.
Precauciones:
Insuficiencia hepática o renal. Ancianos.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes. Depresión medular severa. Hipersensibilidad a la
dacarbazina.
Efectos indeseables:
276
PROTOCOLOS ADULTO
Mielosupresión que comienza con leucopenia y puede seguir con trombocitopenia e incremento del riesgo de
infecciones y sangrado. Náusea, vómito, diarrea, fiebre, astenia, mareo. Edema periférico, incoordinación
motora, insomnio, parestesias, somnolencia. Exantemas, prurito, ansiedad, depresión. Alteraciones visuales.
Neutropenia, trombocitopenia, convulsiones, hemiparesias.
DEFINICIÓN
El cáncer de pulmón presenta dos tipos principales, el cáncer de células pequeñas y el cáncer de
células no pequeñas. El cáncer de células pequeñas es muy agresivo y más frecuente en fumadores;
generalmente el 60% de pacientes tienen metástasis al momento del diagnóstico. El carcinoma de
células no pequeñas es más variable y su evolución depende del tipo histológico. Tumor maligno de
pulmón (adenocarcinoma 49%, carcinoma de células escamosas 19,4%, neoplasias epiteliales 19%).
Generalmente el enfoque terapéutico es parecido. El factor de riesgo más importante para la
aparición del cáncer de pulmón es el fumar. Para los fumadores, el riesgo de cáncer de pulmón es en
promedio, diez veces más alto que para los no fumadores. Los ex fumadores siguen teniendo un
riesgo elevado de cáncer de pulmón durante años después de dejar de fumar. La exposición a altos
niveles de contaminación, radiación y asbesto también aumentan el riesgo.
Se debe en la actualidad practicar un estudio molecular de el EGFR y KRAS, en efecto, la mutación
del EGFR en especial la deleción del exón 19, mutación del 21 y 18 confieren sensibildad a una
terapia con inhibidores de la tirosin kinasa, una mutación del Kras confiere resistencia a una terapia
con un inhibidor de la Tirosin Kinasa.
Pueden desarollarse nuevas mutaciones en el EGFR como la conocida T790M que confiere
resistencia adquirida a la terapia con Inhibidor de la Tirosin kinasa.
Adicionalmente hay un grupo de pacientes con carcinoma a células no pequeñas de pulmón que
pueden tener el rearreglo génico EML4-ALK, que los hace muy sensibles a una terapia con
inhibidores del ALK.
277
PROTOCOLOS ADULTO
The IASLC Lung Cancer Staging Project: Proposals for the revisión of the TNM stage groupings in the forthcoming (seventh)
edition of the TNM classification of malignant tumors. J Thorac Oncol 2007; 2: 706-714
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE CANCER DE PULMON DE CELULAS NO PEQUEÑAS SEGÚN
ESTADÍOS:
278
PROTOCOLOS ADULTO
Estadío II
Cirugía con márgenes de resección positivos: nueva cirugía + quimioterapia
Cirugía con márgenes de resección positivos: radioterapia + quimioterapia
Cirugía con márgenes de resección negativos: quimioterapia
Estadío III B
Buenas condiciones del paciente: quimioterapia+ radioterapia concomitantes + quimioterapia.
Malas condiciones del paciente: quimioterapia + radioterapia no concomitante ó radioterapia sola
Estadío IV
Buenas condiciones del paciente < 70 años: quimioterapia + anticuerpo monoclonal( bevacizumab o
Cetuximab )
Malas condiciones del paciente > 70 años
Si hay mutación de EGFR: Tratamiento con anti EGFR (erlotinib, gefitinib).
Si no hay mutación de EGFR quimioterapia.
Enfermedad en recaída
Si la lesión es única y localizada, evaluar la factibilidad de tratamiento local (cirugía y/o radioterapia).
Si es sistémica, quimioterapia con esquemas que no se hayan utilizado anteriormente ( Docetaxel,
Premetrexed, Erlotinib, Dupleta de quimioterapia con platino +- bevacizumab si se uso previamente
Erlotinib o Gefitinib)), los pacientes con EGFR mutado pueden en tercera línea ser tratados con
Erlotinib o Gefitinib hasta prograsión. El Premetrexed no se recomienda en pacientes con
carcinomas escamosos.
279
PROTOCOLOS ADULTO
Eficaci
Principios activos a Seguridad Conveniencia Niveles
1 Paclitaxel + carboplatino + + + + 3
2 Cisplatino + gencitabina + + + + 3
5 Cisplatino+ etopósido + + + + 3
6 Paclitaxel + carboplatino + + + + 3
7 Pemetrexed + cisplatino + + + + 3
ADYUVANCIA:
Después de cirugía
1.- Paclitaxel 225 mg/m², día 1 + Carboplatino AUC*6, día 1, (de acuerdo con la
correspondiente tabla),
Cada 21 días hasta progresión. Por 6 ciclos
*AUC (Area Under Curve [concentración plasmática]). En general se considera como tal 450
mg/m2/día.
280
PROTOCOLOS ADULTO
2.- Gencitabina 1250 mg/m2 IV, día 1 y 8 + cisplatino 75 mg/m2 cada 21 días por 6 ciclos
3.- Cisplatino 75 mg/m2 IV, día 1 + vinorelbina 25 mg/m 2 IV, día 1, 8, 15 y 22 cada 28 días, por 4
ciclos
4.- Pemetrexed NR* 500 mg/m2 IV, día 1 + cisplatino 75 mg/m2, día 1.
En adenocarcinoma exclusivamente cada 21 días por 4 a 6 ciclos.
1.- Paclitaxel 200 mg/m2 IV dia 1, + carboplatino AUC de 6*, IV dia 1, cada 21 días, por 2 ciclos +
radioterapia no simultaneas.
*AUC (Area Under Curve [concentración plasmática]). En general se considera como tal 450
mg/m2/día.
1.- Cisplatino 75 mg/m2, día 1 + gemcitabina 1000 mg/m2, día 1 y 8 cada 3 semanas +
bevacizumab NR* 15 mg/kg ó 7.5 mg/kg. El bevacizumab debe darse hasta progresión de la
enfermedad.
2.- Cisplatino 75 mg/m2, día 1 + vinorelbina NR* 25 mg/m2 IV, día 1 y 8 cada 3 semanas +
cetuximab NR* 400 mg/m2, IV, primera semana y 250 mg/m2 semanalmente. Debe continuarse
Cetuximab por 4-6 ciclos adicionales luego de la quimioterapia.
3.- Erlotinib NR* 150 mg, vía oral diariamente en pacientes con EGFR mutado.
4.- El concepto de mantenimiento luego de terapia para estadios lV es decir luego de 4-6 ciclos
se ha introducido recientemente, e involucra a pacientes sin evidencia de progresión de la
enfermedad. Aquellos pacientes que junto a la quimioterapia recibieron agentes biológicos
deberían continuar con estos hasta progresión de la enfermedad u toxicidad inaceptable.
El Premetrexed debería continuarse en pacientes con histología otra que la escamosa luego de
los 4-6 primeros ciclos de quimioterapia con Platino-Premetrexed con Premetrexed en
mantenimiento si no hay evolución de la enfermedad hasta progresión. Hay dos estudios
recientes que añaden luego de la quimioterapia inicial 4-6 ciclos mantenimiento con
Premetrexed u Erlotinib. El Docetaxel también puede usarse en mantenimiento.
281
PROTOCOLOS ADULTO
El cáncer de pulmón de células pequeñas es bastante sensible a la quimioterapia. Los pacientes con
estado limitado de la enfermedad tienen elevadas tasas de respuesta. En pacientes con enfermedad
avanzada las tasas de respuesta son menores, parciales. La regresión del tumor ocurre rápidamente
y alivia sensiblemente los síntomas. El pronóstico de los pacientes con recaídas es pobre.
Carboplatino
Indicaciones:
Quimioterapia antineoplásica para cáncer de cabeza y cuello, ovarios, testículo, vejiga,
pulmones, esófago, neuroblastomas, sarcomas y otros.
Posología:
Existen diversos protocolos de acuerdo con el tipo y estadio de la neoplasia.
Carboplatino AUC*5, día 1, (de acuerdo con la correspondiente tabla),
282
PROTOCOLOS ADULTO
*AUC (Area Under Curve [concentración plasmática]). En general se considera como tal 450
mg/m2/día.
Precauciones:
Si se produce extravasación suspender administración IV. No administrar por vía IM o SC.
Disminuir dosis e intervalos en alteraciones de lafunción renal.Niños. Ancianos. Alteraciones
auditivas. Neuropatías. Enfermedades neuromusculares. Fármacos neurotóxicos y ototóxicos.
Gota.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes incluyendo el platino. Mielosupresión.
Insuficiencia renal severa. Sangrado activo. Embarazo, lactancia. Vacunas vivas (Sarampión,
rubéola, parotiditis, varicela, rotavirus).
Efectos indeseables:
Anemia secundaria a mielosupresión. Trombocitopenia. Leucopenia que se manifiesta por
escalofríos, fiebre, tos, dolor lumbar, disuria. Neurotoxicidad. Nefrotoxicidad, hiperuricemia,
nefropatía por ácido úrico. Náusea y vómito severos que comienzan 1 a 4 horas después de la
administración y persisten 24 horas. Anorexia. Náusea y anorexia pueden persistir hasta una
semana. Diarreas. Ototoxicidad, tinnitus. Hipokalemia, hiponatremia e hipocalcemia severas.
Hipomagnesemia. Hipoglicemia severa. Alopecia.
Erlotinib
Indicaciones:
Terapia de segunda línea en pacientes en carcinoma a células no pequeñas de pulmón
localmente avanzado o metastasico., luego de fallo a la quimioterapia primera, terapia de
primera línea junto a la Gemcitabina en adenocarcinoma de páncreas localmente avanzado,
irresecable o metástasico.
Posología:
150 mg via oral dia en carcinoma células no pequeñas de pulmón,
100 mg via oral dia junto con la gemcitabina en adenocarcinoma de páncreas.
Precauciones:
Uso cuidadoso junto con difenilhidantoina,carbamazepina, rifampicina, fenobarbital,,
ketoconazol, itraconazol, eritromicina,claritromicina,warfarina.
Contraindicaciones:
Evite jugo de uvas
Efectos indeseables:
Rash acneiforme, diarrea, infiltrados pulmonares, anorexia, elevación de transaminasas,
conjuntivitis, keratitis, perforación corneal (raro), hemorragia gastrointestinal (raro).
283
PROTOCOLOS ADULTO
Gefitinib
Presentación: cp 250 mg
Indicaciones:
Terapia de segunda línea en pacientes en carcinoma a células no pequeñas de pulmón
localmente avanzado o metastásico., luego de fallo a la quimioterapia primera.
Posología:
250 mg via oral dia en carcinoma células no pequeñas de pulmón,
Precauciones:
Uso cuidadoso junto con difenilhidantoina,carbamazepina, rifampicina, fenobarbital,,
ketoconazol, itraconazol, eritromicina,claritromicina,warfarina.
Contraindicaciones:
Evite jugo de uvas
Efectos indeseables:
Rash acneiforme, diarrea, infiltrados pulmonares, anorexia, elevación de transaminasas,
conjuntivitis, keratitis, perforación corneal (raro), hemorragia gastrointestinal (raro).
DEFINICIÓN
Alrededor de 95% de cánceres de estómago son adenocarcinomas, 5% linfomas,
leiomiosarcomas , carcinoides, carcinomas escamosos y otros tipos raros de tumor. El carcinoma
difuso o ocurre con mayor frecuencia en pacientes jóvenes, se desarrolla en todo el estómago y es
de pobre pronóstico; la otra forma es de tipo intestinal con estructuras glandulares es más
frecuente en ciertas áreas del mundo en pacientes de mas edad. En su origen se consideran
factores dietéticos: los nitratos de la dieta se transforman en carcinógenos por acción bacteriana;
los alimentos ahumados o salados son convertidos en nitritos carcinógenos por efecto de las
bacterias; estas bacterias pueden ingresar al estómago por efecto de alimentos descompuestos, en
particular en poblaciones de bajo estrato socioeconómico. El Helicobacter pilory puede contribuir a
producir gastritis crónica, pérdida de la acidez gástrica y crecimiento bacteriano en el interior del
estómago; igual fenómeno se produce cuando se pierde la masa gástrica por cirugía o en el
anciano por aclorhidria, gastritis atrófica y anemia perniciosa. Casi un 50% de pólipos
adenomatosos presentan un adenocarcinoma,
284
PROTOCOLOS ADULTO
TRATAMIENTO
INDICACIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN ESTADIO:
Cirugía
La cirugía radical, resección quirúrgica completa del tumor y de los ganglios linfáticos adyacentes,
representa la forma estándar de la terapia con intención curativa, sin embargo, ésto es posible en
menos del tercio de los casos. La resección de los ganglios linfáticos parece aumentar el riesgo de
complicaciones y no aumenta la supervivencia
( excepto en Japón).
En ausencia de ascitis o serio compromiso por metástasis del peritoneo o del hígado, inclusive los
pacientes que se considera inoperables, se pueden beneficiar de la resección primaria del tumor y
de la terapia adyuvante paliativa.
Radioterapia
285
PROTOCOLOS ADULTO
1 5 -fluoruracilo + leucovorina + + + + 3
2 Cisplatino + capecitabina + + + + 3
QUIMIOTERAPIA:
PACLITAXEL,CARBOPLATINO
Paclitaxel 50 mg/m2 IV dia 1
Carboplatino , aire bajo la curva de 2 IV dia 1
Semanalmente por cinco semanas.
CISPLATINO Y FLUOROPIRIMIDINA
Cisplatino 75-100 mg/m2 IV dia 1
5 Fluorouracilo 750-1000 mg/m2 IV perfusión continua de 24 horas
Días 1-4,
Ciclo cada 28 dias por 2-4 ciclos.
Cisplatino 30 mg/m2 IV dia 1
Capecitabine 800 mg/m2 VO cada 12 horas dia 1-5
Semanalmente por cinco semanas.
286
PROTOCOLOS ADULTO
OXALIPLATINO Y FLUOROPIRIMIDINAS.
TAXANO Y CISPLATINO
CARBOPLATINO Y 5 FLUOROURACILO
IRINOTECAN Y CISPLATINO
TAXANO y FLUOROPIRIMIDINA
287
PROTOCOLOS ADULTO
OXALIPLATINO,DOCETAXEL Y CAPECITABINA
ECF
Epirubicina 50 mg/m2 IV dia 1
Cisplatino 60 mg/m2 IV dia 1
5 Fluorouracilo 200 mg/m2 IV perf continua de 24 horas días 1-21
Ciclo repetido cada tres semanas, tres ciclos preoperatorios y tres ciclos posoperatorios.
288
PROTOCOLOS ADULTO
DCF
Docetaxel 75 mg/m2, día 1,
Cisplatino 60 mg/m2 /día,
5 -Fluoruracilo 1000 mg/m², IV perfusión continua de 24 horas por dia días 1-5
Ciclo cada 28 dias.
DCF ( modificaciones)
ECF
Epirubicina 50 mg/m2 IV dia 1
Cisplatino 60 mg/m2 IV dia 1,
5 Fluorouracilo 200 mg/m2 IV perfusión continua de 24 horas dais 1-21
Ciclo cada 21 dias.
ECF (modificaciones)
Epirubicina 50 mg/m2 IV dia 1
Oxaliplatino 130 mg/m2 IV dia 1
5 Fluorouracilo 200 mg/m2 IV perfusión continua de 24 horas días 1-21
Ciclo cada 21 dias
289
PROTOCOLOS ADULTO
5 FU e IRINOTECAN
Irinotecan 80 mg/m2 dia 1
Leucovorina 500 mg/m2 IV dia 1
5 Fluorouracilo 2000 mg/m2 IV perfusión continua de 24 horas días 1
Semanalmente por seis semanas con una sin tratamiento.
PACLITAXEL Y PLATINO
Paclitaxel 135 mg/m2 IV dia 1
Cisplatino 75 mg/m2 IV dia 2
Ciclo cada 21 dias
DOCETAXEL E IRINOTECAN
Docetaxel 35 mg/m2 IV días 1,8
Irinotecan 50 mg/m2 IV días 1,8
Ciclo cada 21 dias.
290
PROTOCOLOS ADULTO
Epirubicina
Indicaciones:
Tratamiento de carcinoma esofágico, gástrico, pulmonar de células pequeñas y de células no
pequeñas.Epirubicina se emplea en la quimioterapia antineoplásica de carcinoma mamario,
asociado a otros fármacos para carcinoma metastásico de mama. Se emplea en combinación con
otros antineoplásicos en leucemias agudas, linfomas, mieloma múltiple y en tumores sólidos con
cáncer de la vejiga, y estómago.Es un antibiótico antraciclina con acciones antineoplásicas similares
a doxorubicina.
Posología:
Se emplean diferentes esquemas.
Epirubicina hidrocloruro IV en infusión en cloruro de sodio al 0.9% durante 30 minutos. Se
administra solo en dosis usuales de 60 a 90 mg/m 2 en una sola dosis cada 3 semanas; esta dosis
puede ser dividida en 2 o 3 días. También se emplea en forma paliativa un régimen de 12.5 a 25
mg/m2 una vez a la semana. También se han empleado regímenes de 120 mg/m 2 o más, cada 3
semanas, ó 45 mg/m2 durante 3 días seguidos cada 3 semanas. No se debe exceder la dosis
acumulativa de 0.9 to 1 g/m2 por el riesgo de cardiotoxicidad.
Precauciones:
Antecedentes de cardiopatías. Enfermedades hepáticas y renales. Radioterapia o quimioterapia
recientes que disminuyan las reservas funcionales de la médula ósea. Medicamentos cardiotóxicos
o mielosupresores. Niños y ancianos. Si se produce extravasación suspender administración IV. No
administrar por vía IM o SC. Disminuir dosis en insuficiencia hepática y renal. Se deben realizar
hemogramas rutinariamente y la función cardíaca debe ser cuidadosamente monitorizada.
Monitoreo de la función hepática.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes. Administración IM o SC. Neutropenia <
1500. Arritmias cardíacas o alteraciones cardíacas. Alteraciones hepáticas. Embarazo, lactancia.
Vacunas vivas (Sarampión, rubéola, parotiditis, varicela, rotavirus).
Efectos indeseables:
La cardiotoxicidad y mielotoxicidad pueden ser menores que para doxorubicina. La cardiotoxicidad
es más posible cuando la dosis acumulativa excede 0.9 a 1 g/m 2.
Cisplatino
Indicaciones:
Quimioterapia antineoplásica para cáncer gástrico, de esófago, cabeza y cuello, ovarios, testículo,
vejiga, próstata, pulmones, cáncer cervical y de mama. Mielomas, linfomas, neuroblastoma,
sarcomas y otros.También se emplea en linfoma no-Hodgkin, tumores de recto y sarcoma de hueso
y tejidos blandos.
291
PROTOCOLOS ADULTO
Posología:
Existen diversos protocolos de acuerdo con el tipo y estadio de la neoplasia. La hidratación antes y
después de cisplatino, junto con el empleo de manitol para promover la diuresis es un
procedimiento estándar. Dosis más elevadas de cisplatino (hasta 200 mg/m 2 por ciclo de
tratamiento), han sido administradas en solución salina hipertónica, junto con hidratación intensa.
La mielosupresión se puede disminuir si la dosis total se administra en dos dosis divididas en 5 días.
Cisplatino en dosis elevadas se da una vez semanalmente; la toxicidad hematológica puede ser
dosis limitante con este régimen. Se sugieren varios ajustes en la administración de cisplatino para
mejorar la eficacia en tanto se reduce la toxicidad.
Precauciones:
Niños. Ancianos. Alteraciones auditivas. Neuropatías. Enfermedades neuromusculares. Fármacos
neurotóxicos y ototóxicos. Gota. Si se produce extravasación suspender administración IV. No
administrar por vía IM o SC.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o a sus componentes incluyendo el platino. Mielosupresión.
Alteraciones renales. Embarazo, lactancia. Vacunas vivas (Sarampión, rubéola, parotiditis, varicela,
rotavirus).
Efectos indeseables:
Náusea y vómito severos ocurren en la mayoría de los pacientes durante el tratamiento con
cisplatino; la náusea puede persistir por hasta una semana. Se han reportado efectos tóxicos serios
sobre los riñones, la médula y los oídos en hasta un tercio de pacientes con una sola dosis del
cisplatino; los efectos son generalmente relativos a la dosis y acumulativos. El daño a los túbulos
renales puede ser evidente durante la segunda semana después de una dosis de cisplatino y la
función renal debe volver a lo normal antes de que se dé cisplatino adicional. La hidratación
adecuada y la diuresis osmótica con manitol, aumentan el volumen de la orina y disminuyen la
concentración urinaria de platino y pueden reducir la incidencia de nefrotoxicidad. Los disturbios
de electrólitos, particularmente hipomagnesemia e hipocalcemia, pueden ocurrir, posiblemente
como resultado de daño tubular renal. La depresión de la médula ósea puede ser severa con dosis
más altas de cisplatino. La caída de plaquetas y leucocitos ocurre entre los días 18 y 23 y la mayoría
de los pacientes se recuperan por el día 39; la anemia es común y se puede relacionar en parte con
la producción disminuida de eritropoyetina por daño renal. Pueden ocurrir reacciones en el sitio de
la inyección, incluyendo edema localizado, dolor, eritema, ulceración de la piel y flebitis. La
extravasación puede conducir a la celulitis, a la fibrosis, y a la necrosis. Los derivados del platino
son potencialmente mutágenos y teratogénicos y pueden estar asociados al desarrollo de
leucemias secundarias.
Trastuzumab
Polvo para inyección 440 mg.
Posología:
Existen diversos protocolos de acuerdo con el tipo yestadio de la neoplasia.
Indicaciones:
Quimioterapia antineoplásica para cáncer metastásico.
292
PROTOCOLOS ADULTO
Precauciones:
Ancianos. Cardiopatías con arritmias, disminución de la fracción de eyección o angina de pecho.
Enfermedades pulmonares. Uso de fármacos cardiotóxicos o radioterapia torácica previa. Si se
produce extravasación suspender administraciónIV. No administrar por vía IM o SC. Vigilar función
cardíaca
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes. Niños. Vacunas vivas (Sarampión, rubéola,
parotiditis, varicela, rotavirus).
Efectos indeseables:
Reacciones a la infusión IV que incluyen fiebre, escalofríos, anorexia, náusea, vómito, dolor
abdominal, astenia, cefalea, rinitis, broncoespasmo, angioedema, prurito, exantemas, urticaria,
hipotensión severa. Infección. Diarrea, dispepsia, distensión abdominal. Cardiotoxicidad con ICC,
disfunción ventricular, infarto del miocardio, fibrilación ventricular, arritmias, choque cardiogénico,
ACV trombótico, con reporte de casos fatales, especialmente en la primera infusión IV. Tos.
Insomnio, mareo, parestesias, edema.
DEFINICIÓN
El cáncer de próstata usualmente es tipo adenocarcinoma. Tiene una importante influencia
hormonal. Los síntomas son raros, hasta cuando se presentan problemas de tipo miccional. El
diagnóstico se confirma por tacto rectal, medición del antígeno prostático específico (APE) y
biopsia. En las últimas décadas, se ha podido conocer mejor la enfermedad, en función del
descubrimiento del antígeno prostático específico, que permite un diagnóstico de la enfermedad
en etapas incipientes y el monitoreo, evaluación y ensayo de las diferentes formas de tratamiento.
El pronóstico para la mayoría de pacientes con cáncer de próstata cuando este se encuentra
localizado, es bastante bueno.Generalmente, el cáncer de próstata crece lentamente y muchos
hombres con la enfermedad nunca experimentarán problemas derivados de ella y morirán sin que
el cáncer alcance significación clínica. El cáncer de próstata aumenta a partir de los 40 años,
llegando a su pico máximo a los 80 años. El 80% de los casos se diagnostica en hombres de más de
65 años, siendo la edad media del diagnóstico los 72 años. En el Ecuador es la segunda causa de
muerte por cáncer, pero representa el cáncer más frecuente en sexo masculino.
293
PROTOCOLOS ADULTO
TNM Descripción
Estadíos
T1a No palpable, con 5% o menos de Tumor bien diferenciado
tejido resecado con cáncer en pocos fragmentos de
un lóbulo
T1b No palpable, con >5% o menos de Compromiso más difuso
tejido resecado con cáncer
T1c No palpable, detectado por APE
elevado
T2a Palpable, mitad de un lóbulo o Palpable, < un lóbulo,
menos rodeado de tejido normal
T2b Palpable, > mitad de un lóbulo pero Palpable, < un lóbulo
no ambos lóbulos
T2c Palpable, compromete ambos Palpable, un lóbulo entero
lóbulos o ambos lóbulos
T3a Palpable, extensión unilateral Palpable, fuera de la
extracapsular cápsula, no dentro de
vesículas seminales
T3b Palpable, extensión bilateral
extracapsular
T3c Tumor invade las vesículas Palpable, vesículas
seminales seminales comprometidas
M1 Metástasis distantes Enfermedad metastásica
Adaptado from American Joint Committee on Cancer, 1992.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE TUMOR MALIGNO DE PRÓSTATA SEGÚN ESTADIO:
- Estadío I:
Cirugía
Radioterapia externa
Braquiterapia
- Estadío II:
Cirugía
Radioterapia externa
- Estadio III:
Hormonoterapia neoadyuvante + cirugía
Hormonoterapia neoadyuvante + radioterapia externa
- Estadio IV:
Bloqueo hormonal total
Orquidectomia bilateral + antiandrógeno
Orquidectomia farmacológica + antiandrógeno
Si existe metástasis óseas añadir al el uso de bifosfonatos
- Recaída u hormono-refractario
Quimioterapia
294
PROTOCOLOS ADULTO
1. cirugía
2. radioterapia
3. bloqueo hormonal
4. quimioterapia
Cirugía
Es considerada como la conducta terapéutica de elección, la prostactemía radical se realiza por vía
retropúbica, se extirpa la glándula prostática, vesículas seminales, y un estrecho manguito del
cuello vesical. Además los ganglios linfáticos pelvianos para estudio histopatológico y evaluación
del pronóstico.
Indicaciones de prostatectomía:
Las principales complicaciones de este procedimiento incluyen incontinencia total o parcial del
20%, impotencia total o parcial 80%, lesión de la pared rectal (3%) y muerte en el transoperatorio
(0,5-3,6%) de los casos.
Algunos pacientes pueden beneficiarse de la radioterapia postoperatoria, dependiendo de los
hallazgos patológicos: márgenes quirúrgicos estrechos, ganglios linfáticos regionales positivos, e
invasión vascular o perineural.
Se propone la orquidectomia en el tratamiento del carcinoma de próstata, en virtud de la hormono
dependencia de este tumor; el procedimiento es sencillo y de poca morbilidad y mortalidad.
Radioterapia
La radioterapia representa una gama de alternativas de tratamiento primario para el
adenocarcinoma de próstata. En pacientes con enfermedad confinada a la próstata, puede ser el
manejo radioterápico tan exitoso que las tasas de control bioquímico y local son similares a las de
la cirugía.
295
PROTOCOLOS ADULTO
un papel importante en el tratamiento del dolor de las metástasis óseas y a menudo produce un
alivio rápido con dosis moderadas.
Braquiterapia
Se define como la terapia en contacto o dentro del órgano. Consiste en la colocación de un
implante radioactivo en la próstata, mismo que emite radiación durante un período limitado de
tiempo, generalmente hasta 6 meses, cuando se inactiva. Disminuye la erección y se presentan
problemas en la micción como retención o urgencia vesical, pero desparecen progresivamente. La
terapia en contacto ha sido impulsada por la morbilidad inducida por la cirugía así como por la
radioterapia externa, además por el número considerable de pacientes que después de la
radioterapia externa presentan enfermedad residual confirmada por biopsia y que requieren un
manejo complementario.
1 Flutamida + + + + 3
2 Triptorelina + + + + NR*
4 Docetaxel + Prednisona + + + + 3
5 Docetaxel + Prednisona + + + + 3
6 Ácido ibondrónico + + + + 3
QUIMIOTERAPIA
Los pacientes con tumor localmente avanzado o metástasis se pueden beneficiar de la deprivación
de andrógenos mediante la castración quirúrgica o con agonistas de la hormona liberadora de
gonadotrofinas (leuprolide), con o sin radioterapia. La reducción en testosterona sérica es igual con
la orquidectomia bilateral que con leuprolide. Estos procedimientos producen una pérdida de la
líbido y disfunción eréctil. Algunos pacientes pueden beneficiarse con la adición de antiandrógenos
(flutamida, bicalutamida). La deprivación de andrógenos puede empeorar la calidad de vida y
causar osteoporosis, anemia y pérdida de masa muscular. De todas maneras se espera una
respuesta del orden del 70-80% con manipulación hormonal, pero que dura pocos años.
BLOQUEO ANDROGÉNICO:
Orquidectomia bilateral:
296
PROTOCOLOS ADULTO
LHRH triptorelina (NR*): 3.75 mg IM, cada 4 semanas) y flutamida 250 mg cada 8 horas o
Bicalutamida 50 mg vo cada dia , hasta progresión.
ó
Acetato de leuprolide (NR*): 3.75 mg cada 4 semanas, vía SC o IM.
ó
Acetato de leuprolide (NR*): 11.25 mg cada 12 semanas, vía SC o IM.
ó
Triptorelina (NR*): 3.75 mg cada 4 semanas IM profunda
Ácido ibandrónico:50 mg, vía oral, en forma crónica, principalmente en pacientes con
problemas renales.
Flutamida
Indicaciones:
Quimioterapia antineoplásica para cáncer prostático avanzado.
Posología:
Existen diversos protocolos de acuerdo con el tipo y estadio de la neoplasia.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes. Alteraciones hepáticas severas.
297
PROTOCOLOS ADULTO
Efectos indeseables:
Frecuentes: Náusea, vómito, diarrea. Aumento de peso. Ginecomastia, galactorrea, pérdida de la
libido, impotencia. Aumento de transaminasas. Edema periférico. Exantemas, nerviosismo.
Leucopenia, trombocitopenia. Fototoxicidad. Disnea. Neuropatía o síntomas neuromusculares.
Anorexia. Rubor facial súbito.
Bicalutamida
Indicaciones:
Terapia antineoplásica para cáncer prostático avanzado.
Posología:
Existen diversos protocolos de acuerdo con el tipo y estadio de la neoplasia.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes. Alteraciones hepáticas severas.
Efectos indeseables:
Frecuentes: Náusea, vómito, diarrea. Aumento de peso. Ginecomastia, galactorrea, pérdida de la
libido, impotencia. Aumento de transaminasas. Edema periférico. Exantemas,
nerviosismoFototoxicidad. Disnea. Neuropatía o síntomas neuromusculares. Anorexia. Rubor facial
súbito.
Ácido Ibandrónico
Indicaciones:
Tratamiento adjunto de osteoporosis.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o a sus componentes. Hipocalcemia. Insuficiencia renal con
aclaramiento de creatinina < 30 ml/min. Imposibilidad de permanecer de pies o sentado al
menos 60 minutos, luego de administración del medicamento por vía oral.
Efectos indeseables:
Dolor abdominal, diarrea, dispepsia. Cefalea. Dolor de extremidades. Infecciones respiratorias
altas, bronquitis, neumonía. Hipertensión. IVU. Reacciones alérgicas. Cistitis.
Hipercolesterolemia. Faringitis. Lesiones de las raíces de los nervios. Artralgias, dificultad para
mover las articulaciones, calor y dolor de articulaciones, mialgias. Estreñimiento,
gastroenteritis, gastritis, náusea, vómito. Depresión, vértigo. Influenza, rinofaringitis. Reacción
en el sitio de la inyección con sangrado, calor, decoración de la piel, sensación de presión,
infección, inflamación, dolor, exantema, enrojecimiento o ulceración.
298
PROTOCOLOS ADULTO
53 ULCERA PÉPTICA
(protocolo terapéutico)
DEFINICIÓN
Lesiones crónicas recurrentes de la mucosa del tercio inferior del esófago, del estómago o de la
parte proximal del duodeno, que penetran la submucosa y a menudo la capa muscular. Frecuente
en la población adulta. Producen malestar o dolor epigástrico. El Helicobacter pilory es frecuente
en la úlcera duodenal y gástrica. Hay un amplio consenso que los pacientes con antecedentes de
enfermedad ácido péptica y con pruebas serológicas o del aliento positivas para H. pilory, deben
ser tratados para eliminarlo.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
Presentación:
Posología:
La enfermedad ácido péptica, en particular la duodenal puede ser tratada con ranitidina u
omeprazol, uno de los dos, según sea la conveniencia; ranitidina para úlcera gástrica o duodenal
299
PROTOCOLOS ADULTO
150 mg dos veces al día o 300 mg al acostarse por 4 a 8 semanas; en caso de úlcera duodenal,
puede administrarse 300 mg dos veces al día, durante 4 semanas.
Duración: 4 semanas
Efectos indeseables:
Omeprazol
Cápsulas de 10 y 40 mg, polvo para infusión 40 mg.
Dosis 20 mg diariamente, por 4 semanas, vía oral.
Los pacientes con úlcera gástrica o duodenal confirmada, deben ser examinados en búsqueda de
H. pilory; si se encuentra la bacteria debe ser eliminada. El método recomendado por la OMS,
como el más adecuado por operativo y conveniente:
Observaciones:
* La enfermedad ácido péptica, puede ser producida por el uso de AINES, de tal manera que su
suspensión es mandatoria y los antagonistas H 2 son efectivos. Una sola dosis de ranitidina 300 mg
al acostarse puede ser igual de efectiva. La administración de ranitidina 150 mg al acostarse puede
prevenir la recurrencia del problema. Cuando no es posible la suspensión de los AINES o hay
evidencia de recidivas, debe administrarse omeprazol 20 mg diarios por 15 días; repetir por otros
15 días en caso de no haber cicatrizado la lesión ulcerosa.
* Los pacientes con síntomas de reflujo esofágico leve pueden ser inicialmente manejados con
antiácidos, ranitidina y eventualmente omeprazol.
* En general el omeprazol es bien tolerado por los pacientes, sin embargo se reporta con mayor
frecuencia infecciones intestinales y de neumonía adquirida en la comunidad.
* Los antiácidos producen rápido alivio, promueven la curación de la úlcera y reducen la frecuencia
de las recidivas. Se administran para alivio sintomático en dosis de 15 a 30 mL, 5 a 7 veces al día. Se
emplea la combinación de hidróxido de aluminio y magnesio, en proporción establecida para evitar
la constipación o la diarrea que pueden producir estas sales, cuando se administran en forma
aislada. No se recomienda la presentación en tabletas.
* No hay evidencias que consideren a la dieta como importante en el tratamiento, inclusive a los
productos lácteos. Se recomienda controlar la ingesta de alcohol y el consumo de tabaco.
* En caso de úlcera sangrante, perforación o estenosis, se recomienda referir el paciente a
especialista.
* La presencia de carcinoma gástrico debe descartarse mediante endoscopía y biopsia, en
pacientes con más de 40 años con esta patología.
300
PROTOCOLOS ADULTO
54 URETRITIS PURULENTA
(protocolo terapéutico)
DEFINICIÓN
La secreción uretral es la queja más común de Infección de Trasmisión Sexual en hombres,
representa una uretritis o infección de la uretra. Se caracteriza por presentar secreción o fluido por
la uretra de tipo purulento o mucoso, claro, blanquecino o amarillo verdoso abundante o escaso,
acompañada de ardor y/o dolor al orinar. Son muy comunes las infecciones asintomáticas.
Generalmente producida por gonococo. Se considera que cerca de un 50% de casos son
producidos por gérmenes no gonocócicos, se asocia con frecuencia a en particular Chlamydia
trachomatis y en menor proporción Ureoplasma ureolyticum. Se produce por transmisión sexual.
La orquiepididimitis, inflamación del epidídimo y testículo, generalmente es también producida por
Neisseria gonorrheae y Chlamydia trachomatis.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos:
301
PROTOCOLOS ADULTO
Posología:
125 mg IM.
Duración:
Una sola dosis en los casos de uretrítis purulenta. Luego administrar doxiciclina 100 mg dos veces
al día, durante una semana; incluyendo a la pareja o contacto. La doxixlina no es un medicamento
que se halle en el cuadro básico y se halla en tercera o cuarta elección
Precauciones:
Observaciones:
* Necesariamente se debe incluir doxiciclina 100 mg, BID, durante 7 días contra Chlamydia,
Mycoplasma y Ureoplasma. El tratamiento de elección para clamidia es azitromicina 500 mg.
Dos tab. Dosis única.
* No hay evidencias sobre una diferencia de los resultados entre tetraciclina y doxiciclina. No se
recomienda emplear tetracicilinas durante el embarazo y en niños en edad escolar. Tetraciclina
y doxiclina son alternativos y mejor tetracliclina por efectos secundarios.
* Es fundamental el seguimiento y control de los contactos.
* Si no hay mejoría remitir al paciente a unidad operativa de segundo o tercer nivel.
* Las parejas sexuales deben ser tratadas con iguales medicamentos y esquemas aunque no
tengan manifestaciones clínicas.
* No olvide ofertar la prueba de VIH y de VDRL O RPR.
302
i
ii