Alteraciones Electroliticas

ALTERACIONES
ELECTROLÍTICAS
Dra. Amelia Molina

ALTERACIONES
ELECTROLITICAS
 POTASIO
 SODIO
 CALCIO
 MAGNESIO
Funciones del Potasio
■ Metabloismo celular: control y síntesis
de glucógeno, ácidos nucleicos
proteínas, crecimiento celular, ciclo
glucolítico, mantenimiento del volumen
celular y equilibrio ácido básico.
■ Mantenimiento del potencial de

membrana en reposo necesaria para la
polarización eléctrica de las células.
ALTERACIONES
 Hipokalemia: concentración
plasmática por debajo de 3.5
mEq/L.
 Hiperkalemia: concentración
plasmática superior a 5.5 mEq/L.
HIPOKALEMIA
Concentración plasmática
por debajo de 3.5 mEq/L
HIPOKALEMIA
CAUSAS
■ Disminución del aporte
■ Aumento de las pérdidas digestivas
■ Aumento de las pérdidas renales
■ Redistribución intracelular
HIPOKALEMIA
CAUSAS
LA BAJA CONCENTRACIÓN
PLAMÁTICA DE POTASIO
OCASIONA HIPERPOLARIZACIÓN
DE LA MEMBRANA CELULAR Y EN
CONSECUENCIA DISMINUCIÓN DE
LA EXITABILIDAD
NEUROMUSCULAR
HIPOKALEMIA
CLINICA
 Nueromuscular: debilidad muscular,

hiporeflexia, distensión abdominal,
íleo paralítico , parestesias
 Cardíaca: bradicardia sinusal,

bloqueo auriculoventricular,
fibrilación ventricular.
HIPOKALEMIA
CLINICA
 Alteraciones Electrocardiográficas:
aplanamiento de la onda T,
depresión del sagmento ST y
aparición de las ondas U.
HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO
 Corrección Endovenosa :
0,6 – 1meq/kg/dosis
■ Corrección vía oral :
3- 4 meq/kg/día
HIPERKALEMIA
superior a 5.5 mEq/L
HIPERKALEMIA
CAUSAS
 Aporte Aumentado
 Movimiento de las células al líquido

extracelular
 Descenso de la excreción urinaria

HIPERKALEMIA
CLINICA
 Nueromuscular: hiporeflexia, parálisis

flácida sistémica, parestesias
 Cardíaca: Taquicardia
supraventricular y bloqueo AV
HIPOKALEMIA
CLINICA
 Alteraciones
Electrocardiográficas: elevación
de la onda T, ensanchamiento del
QRS, alargamiento del PR y
aplanamiento de la onda P.
HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO
 Gluconato de Calcio: 0,5 – 1 mg/ Kg
■ Bicarbonato de Sodio: 2 – 3 meq/ Kg
■ Glucosa: 2g/ Kg
■ Insulina: 0,5 Uds/ KG

Funciones del Calcio
 Interviene en el desarrollo y
constitución del esqueleto.
 Actúa como catalizador en la
coagulación.
 Activador de diversos sistemas
enzimáticos.
 En la transmisión neuromuscular y neural
 Contractilidad del músculo liso y
estriado.
ALTERACIONES
 Hipocalcemia: concentración
plasmática por debajo de 8 mg/L.
 Hipercalcemia: concentración
plasmática superior a 5.5 mEq/L
HIPOCALCEMIA
Concentración plasmática por

debajo de 8 mg/L
HIPOCALCEMIA
CAUSAS
 Hipoparatiroidismo
 Deficiencia de actividad de vitamina D
 Deficiencia de ingestión de Calcio
 Insuficiencia Renal
 Trastornos tubulares
 Hipocalcemia neonatal
HIPOCALCEMIA
CLINICA
 Motoras: contracciones musculares,
calambres , fasciculaciones
 Sensitivas: Parestesias, déficit de
sensibilidad.
 Signo de Chevostek positivo
 Signo de Trousseau
 Convulsiones tonicoclónicas
 Laringoespasmo y broncoespasmo
HIPOCALCEMIA
TRATAMIENTO
 Corrección Endovenosa:
100 – 200 mg/Kg/dosis
■ Mantenimiento:
200 mg/Kg/día
HIPERCALCEMIA
Concentración plasmática superior

a 5.5 mEq/L
HIPRECALCEMIA
CAUSAS
 Hiperparatiriodismo
 Insuficiencia renal crónica
 Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
 Hipertiroidismo
 Hipercalcemia vinculada con Cáncer
 Hipercalcemia por medicamentos
HIPERCALCEMIA
CLINICA
 Debilidad muscular
 Hipotonía
 Hiporeflexia
 Bradicardia
 Letargia
 Irritabilidad
HIPERCALCEMIA
TRATAMIENTO
 Corregir deshidratación, corregir otras

alteraciones electrolíticas.
 Aumento de Calcuiresis , Furosemida
1mg/Kg.
 Bloqueo de la absorción intestinal de
calcio.
Funciones del Sodio
 Mantenimiento del volumen del líquido
extracelular y de la osmolaridad.
 Equilibrio ácido básico.
 Regulación de la presión arterial.
 Actúa como factor de crecimiento y estimula

la proliferación celular.
ALTERACIONES
 Hiponatremia: concentración
plasmática por debajo de 134 mmol/
L.
 Hipernatremia: concentración
plasmática superior a 150 mmol/L
HIPONATREMIA

debajo de 134 mmol/L.
HIPONATREMIA
CAUSAS
 FICTICIA: hiperlipemia,
hiperproteinemia, hiperglicemia.
 VERDADERA: hipervolémiva (con

edema), normovolímica, hipovolémica
(sin edema).
HIPONATREMIA
CAUSAS
Hiponetremia Hipervolémica
■ Síndrome nefrótico
■ Cirrosis
■ Insuficiencia cardíaca
■ Insuficiencia renal aguda y crónica.
HIPONATREMIA
Hiponetremia Hipovolémica
PÉRDIDAS RENALES EXTRARENALES
 Pérdidas renales  Vómitos y diarrea

 Nefritis perdedora  Quemaduras
de sal  Pancreatitis
 Diuresis osmótica  Peritonitis
 Deficiencia de  Traumatismos
aldosterona
HIPONATREMIA
CAUSAS
Hiponetremia Normovolémica
 SSIHA
 Medicamentos
 Cirugía
 Hipotiroidismo
 SIDA
HIPONATREMIA
CLINICA
 Apatía
 Agitación
 Desorientación
 Calambres Musculares
 Nausea
 Vómitos
 Diarrea
HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
 Restricción hídrica
 Corrección de la deshidratación
 Corrección endovenosa de sodio:

3 meq/kg/dosis
na ideal – na real x peso x 0,6
HIPERNATREMIA
Concentración plasmática superior

a 150 mmol/L
HIPERNATREMIA
CAUSAS
 Perdida de Sodio y agua: diuresis osmótica,
diarrea, sudoración excesiva.
 Pérdida de agua con sodio normal: diabetes

insípida, aumento de pérdidas insensibles
 Ingreso aumentado de sodio: soluciones

enovenosas, sindrome de cushing.
HIPERNATREMIA
CLINICA
 Alteraciones del estado mental
 Letargia
 Irritabilidad
 Hiperreflexia
 Sed intensa
 Signos Meningeos
 Convulsiones
HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO
 Administración de agua libre

 Administración de agua y sodio
 Diuréticos
 Dialisis peritoneal
Funciones del Magnesio
 Activador de diversos sistemas
enzimáticos en el metabolismo celular.
 Conservación del potencial eléctrico en
células excitables.
 Cofactor de diversas enzimas que
participan en el metabolismo de
carbohidratos, proteínas y acidos
nucleicos.
ALTERACIONES
 Hipmagnesemia: concentración
plasmática por debajo de 1,5 meq/L
 Hipermagnesemia: concentración
plasmática superior a 2,5 meq/L
HIPOMAGNESEMIA

debajo de 1,5 meq/L
HIPOMAGNESEMIA
CAUSAS
 Gastrointestinales: malabsorción,
desnutrición, diarrea crónica, laxantes,
fístula biliar,
 Renales: Acidosis tubular renal,

hipercalciuria, hidronefrosis, diuréticos
 Otras: alcoholismo, sudoración profusa,

administración de insulina,
HIPOMAGNESEMIA
CLINICA
 Fasciculaciones musculares
 Cambios de personalidad
 Parestesias
 Vértigo
 Ataxia
 Nistagmos
 Convulsiones
HIPOMAGNESEMIA
TRATAMIENTO
Adimistración de sulfato de Magnesio

0,2 meq/Kg/dosis
HIPERMAGNESEMIA
superior a 2,5 meq/L
HIPERMAGNESEMIA
CAUSAS
 Insuficiencia renal aguda y crónica

 Acidosis metabólica
 Diabetes mellitus
 Hipotiroidismo
 Uso de enemas que contengan

magnesio
HIPERMAGNESEMIA
CLINICA
 Confusión
 Letargo
 Hiporeflexia
 Paralisis Respiratoria
 Vasodilatación parisférica
HIPERMAGNESEMIA
TRATAMIENTO
 Suspender la administración de
magnesio
 Gluconato de calcio de 100 a 200 mg EV.
 Diurético
 Diálisis peritoneal
 Hemodialisis

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ALTERACIONES

Dra. Amelia Molina

■ Mantenimiento del potencial de

■ Aumento de las pérdidas digestivas

■ Aumento de las pérdidas renales

 Nueromuscular: debilidad muscular,

 Cardíaca: bradicardia sinusal,

■ Corrección vía oral :

 Movimiento de las células al líquido

 Descenso de la excreción urinaria

 Nueromuscular: hiporeflexia, parálisis

 Gluconato de Calcio: 0,5 – 1 mg/ Kg

■ Bicarbonato de Sodio: 2 – 3 meq/ Kg

■ Insulina: 0,5 Uds/ KG

Concentración plasmática por

Concentración plasmática superior

 Corregir deshidratación, corregir otras

 Equilibrio ácido básico.

 Regulación de la presión arterial.

 Actúa como factor de crecimiento y estimula

Concentración plasmática por

 VERDADERA: hipervolémiva (con

 Pérdidas renales  Vómitos y diarrea

 Corrección endovenosa de sodio:

Concentración plasmática superior

 Pérdida de agua con sodio normal: diabetes

 Ingreso aumentado de sodio: soluciones

 Administración de agua libre

Concentración plasmática por

 Renales: Acidosis tubular renal,

 Otras: alcoholismo, sudoración profusa,

Adimistración de sulfato de Magnesio

 Insuficiencia renal aguda y crónica

 Uso de enemas que contengan

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