TEMAS DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA 137

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9 Infecciones
respiratorias
M. Macedo, S. Mateos

Las infecciones respiratorias (IR) son afecciones muy frecuentes.

Constituyen una importante causa de morbilidad y mortalidad en todas
las edades.

Clasificación
Según la localización encontramos las IR altas, que son las que afectan
al tracto respiratorio superior, y las IR bajas, es decir las que afectan al
tracto respiratorio inferior. De acuerdo a la etiología podemos hacer
dos tipos de clasificaciones: a) por un lado se distinguen las infec-
ciones bacterianas, virales, parasitarias y fúngicas; b) por otro lado es
clásico diferenciarlas en específicas, es decir aquellas infecciones que
son causadas por un agente en particular, como la tos convulsa o tos
ferina o coqueluche (causada por Bordetella pertussis), la tuberculosis
(causada por Mycobacterium tuberculosis), la difteria
(Corynebacterium diphteriae), e inespecíficas que son ampliamente las
más frecuentes.
a) Según la etiología
– Bacterianas, virales, parasitarias.
– Específicas, inespecíficas.
b) Según la localización:
– Altas.
– Bajas.
Nos referiremos, en este capítulo, exclusivamente a las infecciones
bacterianas y virales clásicamente denominadas inespecíficas.

Infecciones respiratorias altas

Son las infecciones que afectan la nasofaringe, orofaringe, laringe,
tráquea, oído y senos paranasales.
Debe recordarse que la mucosa del tracto respiratorio superior es
continua por lo que una infección en cualquiera de sus sectores puede
propagarse hacia sus sectores inferiores.

RESFRÍO COMÚN (RINITIS)

Es la inflamación de la mucosa nasal. Es una infección sumamente
frecuente, y es la manifes-tación más frecuente de infección del tracto
respiratorio superior causada por muchos virus
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diferentes. A pesar de su elevada frecuencia, no existe terapéutica ni

medidas preventivas específicas para la mayoría de sus agentes
etiológicos.

Etiología
Salvo raras excepciones, los agentes etiológicos son virus. Los virus
más frecuentemente in-volucrados son Rinovirus, Coronavirus,
Parainfluenza y Adenovirus; menos frecuentemente Virus Respiratorio
Sincicial (VRS) y Enterovirus. Dependiendo de las series estudiadas, las
proporciones de cada virus varían, pero en general Rinovirus son los
agentes más frecuentes. Debido a dificultades diagnósticas,
probablemente la frecuencia de Coronavirus está subes-timada pero
se sabe que tiene un rol importante en la etiología del resfrío común.
En cuanto a Adenovirus, algunos tipos (1, 2, 5, 6) se asocian a cuadros
inespecíficos como el resfrío común, mientras que otros tienen
tendencia a causar cuadros más específicos (ej.: 3 y 7- fiebre
faringoconjuntival; 8 - queratoconjuntivitis). Influenza virus afecta la
mucosa nasal en el curso de infecciones que afectan simultáneamente
otros sectores del tracto respiratorio, incluso el tracto inferior. Sin
embargo, las reinfecciones con un mismo tipo de virus Influenza
pueden manifestarse como resfrío común sin fiebre y permiten al virus
diseminarse rápidamente entre personas susceptibles.

Epidemiología
La vía de ingreso es respiratoria. Los virus se diseminan por contacto
directo con secreciones infectadas, mano a mano o a través de
fomites, y posteriormente son inoculados en la mucosa nasal o
conjuntival; la inoculación en la mucosa oral es una ruta menos
efectiva. Esta vía de diseminación es la más frecuente para la mayoría
de los virus respiratorios, y explica la alta tasa de ataque en contactos
familiares. Por aerosoles: ha sido documentada esta forma de
transmisión para Influenza virus, pero se presume que puede ocurrir
también con Rinovirus y Enterovirus.
El resfrío común suele ocurrir con mayor frecuencia en los meses
fríos del año, pero cada virus tiene su propia incidencia estacional
(figura 1). Rinovirus predomina en otoño y primavera; VRS aumenta a
mitad del invierno; Coronavirus aumenta al final del invierno y
primavera. Esto sugiere un fenómeno de interferencia entre los
distintos virus que aún no es claro. En cuanto al rol del clima y la
temperatura, se cree que por un lado las bajas temperaturas
aumentan el hacinamiento de personas en espacios cerrados
favoreciendo la diseminación; por otro lado, los cambios en la
humedad ambiental relativa alteran la viabilidad viral, por ejemplo
Rinovirus tiene mayor viabilidad cuando la humedad es de 40% a 50%,
mientras que Influenza y Parainfluenza virus persisten viables en
aerosoles habiendo baja humedad ambiental relativa.
Figura 1. Distribución estacional de los virus respiratorios
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Patogenia
El período de incubación es de uno a cuatro días. La replicación viral se
produce en las células ciliadas del epitelio nasal y la nasofaringe. La
viremia no es frecuente, salvo para Enterovirus. La eliminación del
virus aumenta al tercer o cuarto día de infección y suele desaparecer
al quinto; en niños el período de eliminación puede ser más
prolongado. La infección es limitada por los mecanismos locales de
inmunidad. Los síntomas, que suelen hacerse más prominentes luego
del quinto día de enfermedad y desaparecer hacia el décimo día, se
deben a edema e hiperemia de la mucosa y destrucción de células
epiteliales.

Manifestaciones clínicas
Dependiendo del agente etiológico, el contacto previo con el mismo
agente o agentes anti-génicamente relacionados y el estado
inmunológico del huésped, la presentación clínica es variable. El
espectro de signos y síntomas comprende aumento de las secreciones
mucosas con corrimiento nasal u obstrucción nasal, edema
inflamatorio de la mucosa, estornudos, odinofagia, congestión
conjuntival. Puede haber síntomas sistémicos: fiebre (siempre de bajo
grado), mialgias, cefaleas, tos seca, afonía, etc.

Diagnóstico etiológico
Debido a la diversidad de agentes que pueden causar rinitis (recordar que
estos agentes poseen más de un tipo antigénico, algunos incluso, como
Rinovirus, poseen cientos) y a la levedad del proceso, el diagnóstico
etiológico es engorroso y costoso. Si se desea realizarlo con fines
epidemiológicos, la muestra que se prefiere es el aspirado nasofaríngeo
(ANF) fundamental-mente en niños pequeños, pero el hisopado
nasofaríngeo es una alternativa aceptable, y es la muestra más utilizada
en adultos. El cultivo es el método directo de elección para todos los virus
respiratorios. Los métodos directos rápidos (inmunofluorescencia) son en
general menos sensibles que el cultivo; muestran mayor utilidad para VRS
que para otros virus. La serología solo sirve con fines epidemiológicos, ya
que el diagnóstico es retrospectivo y se requieren sueros pareados para su
correcta interpretación.

Tratamiento
Es una infección leve y autolimitada que no requiere tratamiento
específico, además de que no se dispone de fármacos antivirales para
la mayoría de estos virus. Los antivirales antivirus Influenza se
reservan para personas de riesgo de enfermedad grave durante los
períodos de epidemias. El tratamiento es, por lo tanto, sintomático. Es
importante recordar que en el curso de la infección, y muy
frecuentemente en etapa de resolución, las características del
corrimiento nasal van cambiando debido a la acumulación de células
muertas y otros detritus. Esto no debe hacer pensar en una infección
bacteriana sobreagregada o en la agravación del cuadro, por lo que no
tendrá efecto ningún otro tipo de tratamiento, especialmente el uso de
antibióticos.

Prevención
La principal medida es limitar el contacto con personas infectadas. Se
dispone de vacunas para algunos de estos virus, ej.: Influenza y
Adenovirus, por lo tanto previenen una mínima cantidad de casos. La
posibilidad de obtener una vacuna que proteja contra Rinovirus es muy
remota debido a la gran cantidad de serotipos de este virus y a que no
se ha demostrado inmunidad cruzada entre ellos.
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FARINGITIS Y AMIGDALITIS
Es una infección frecuente, tanto en niños como en adultos.

Etiología
La mayoría de las faringoamigdalitis son virales, pero, a diferencia de
lo que ocurre con la rinitis, también puede ser de etiología bacteriana
y es especialmente importante diferenciar unas de las otras.

Faringitis viral
Los agentes virales más frecuentes así como los síndromes clínicos a
los que se asocian, se muestran en el siguiente cuadro. La afección
faríngea puede ser primaria o presentarse en el curso de otra infección
respiratoria o sistémica.

Causas virales de faringitis

Virus Síndrome/Enfermedad Estimated
Importance*
Rinovirus Resfrío común 20
Coronavirus Resfrío común 5
Adenovirus Fiebre faringoconjuntival 5
Herpes simplex virus (types 1 y 2) Gingivitis, estomatitis, faringitis 4
Parainfluenza virus (types 1–4) Resfrío común, laringitis 2
Influenza virus (types A and B) Influenza 2
Coxsackievirus A (types 2, 4–6, 8, 10) Herpangina <1
Epstein-Barr virus Mononucleosis infecciosa <1
Cytomegalovirus Mononucleosis infecciosa <1
VIH-1 Primoinfección VIH <1
Copyright © 2000, 1995, 1990, 1985, 1979 by Churchill Livingstone

La epidemiología, profilaxis y tratamiento de las faringitis virales

merecen las mismas consideraciones realizadas para el resfrío común.

Fiebre faringoconjuntival: la presentación clínica de la faringitis

producida por Adenovi-rus generalmente es más severa que la
asociada al resfrío común. Se acompaña de malestar general, mialgias,
cefaleas, chuchos de frío, mareos, fiebre alta, odinofagia y exudado
farín-geo purulento indistinguible del observado en las faringitis
bacterianas. Una característica distintiva, si está presente, es la
conjuntivitis que afecta a un tercio de los casos. Es de tipo folicular y
bilateral.
Faringitis herpética: la infección primaria por Herpes simplex puede
presentarse como una faringitis aguda. Los casos leves son
indiferenciables de las otras etiologías. En los casos severos la presencia
de inflamación y exudado purulento puede hacer pensar en una faringitis
bacteriana. Las vesículas y las úlceras planas de paladar son hallazgos
característicos.
Herpangina: es un tipo infrecuente de faringitis causada por el virus
Coxsackie y se diferen-cia por la presencia de pequeñas vesículas en
paladar blando, la úvula y pilares anteriores de faringe. Las lesiones se
abren para convertirse en pequeñas úlceras blancas. Se observa prin-
cipalmente en niños, en quienes puede manifestarse como una
enfermedad febril severa.
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Mononucleosis infecciosa: se asocia a infección por Citomegalovirus

y en un 50% de los casos se presenta con odinofagia, fiebre alta,
adenopatías periféricas en todos los territorios, fatiga, esplenomegalia.

Faringitis bacteriana
Streptococcus pyogenes (Streptococcus betahemolítico del grupo A) es
el principal agente bac-teriano de faringitis. Otros estreptococos beta-
hemolíticos agentes de faringitis son los de los grupos C, G y F de
Lancefield.
La faringitis estreptocóccicas debe ser diferenciada de las de otra
causa ya que puede tener complicaciones supurativas y no
supurativas.
Otras bacterias que causan faringitis con menor frecuencia:
Arcanobacterium hemolyticus, Neisseria gonorrhoeae,
Corynebacterium ulcerans, Micoplasma pneumoniae.

Epidemiología
Estas infecciones ocurren durante todo el año pero tienen su pico de
incidencia en otoño y primavera. El grupo etario más afectado y el de
mayor riesgo de complicaciones es el de 5 a 15 años. La trasmisión se
produce por vía respiratoria por contacto estrecho persona a persona.

Manifestaciones clínicas
El período de incubación es de dos a cuatro días. El cuadro más
característico está dado por la instalación abrupta de odinofagia
acompañada de fiebre, cefalea y malestar general. En niños son
frecuentes las náuseas, vómitos y dolor abdominal. Los signos más
destacados son edema, enrojecimiento e hiperplasia linfoide a nivel de la
faringe posterior, hiperplasia amigdalina, exudado amigdalino blanco
grisáceo, adenomegalias cervicales dolorosas. Si bien esta signo-
sintomatología es sugestiva de faringitis bacteriana, también puede
deberse a causas virales, y por este motivo nunca puede realizarse el
diagnóstico etiológico únicamente sobre la base del cuadro clínico. Por
otra parte, un cuadro respiratorio alto que carezca de estas manifes-
taciones raramente corresponderá a una faringitis bacteriana. La infección
faríngea aguda es de resolución espontánea; la fiebre desaparece en tres
a cinco días y el resto de los síntomas y signos suele resolverse en el plazo
de una semana. Como veremos entonces, el único motivo por el cual se
justifica el tratamiento antibiótico es la prevención de las complicaciones.
En los casos en que la cepa de S. pyogenes que causa una faringitis u otra
infección produce toxinas eritrogénicas, puede producirse escarlatina. Se
trata de un eritema difuso y puntiforme que se acompaña de enantema
característico que afecta el paladar y la lengua.

Complicaciones
Hoy en día son poco frecuentes debido al advenimiento de la antibioticoterapia.
a) Complicaciones supuradas. A nivel local, pueden producirse
abscesos o flemones pe-riamigdalinos, abscesos retrofaríngeos. Por
extensión directa del germen: otitis media, sinusitis, mastoiditis,
linfadenitis cervical supurada. Otras complicaciones supuradas,
como infecciones del sistema nervioso central, son
extremadamente raras.
b) Complicaciones no supuradas (secuelas postestreptocócicas): fiebre
reumática y glomeru-lonefritis.
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FIEBRE REUMÁTICA (FR)

Es una enfermedad que se caracteriza por lesiones inflamatorias no
supurativas que afectan fundamentalmente al corazón, las articulaciones,
el tejido subcutáneo y el sistema nervioso central. Su presentación clínica
es muy variable dependiendo del grado de afección de cada órgano. El
espectro de manifestaciones incluye: carditis, poliartritis, corea, nódulos
subcutá-neos y eritema marginal (signos mayores). Otras manifestaciones
menores y menos específicas incluyen fiebre, artralgias, etc. Puede ser
autolimitada, pero también es posible que ocurra daño cardíaco severo
con insuficiencia cardíaca y lesiones articulares que causen incapacidad.
Las personas que han sufrido un episodio de FR son especialmente
susceptibles tras nuevas infecciones por S. pyogenes. Este germen ha sido
claramente establecido como el agente de esta afección, aunque el
mecanismo por el cual la bacteria induce la enfermedad no se conoce con
exactitud. Más recientemente, se ha descubierto que algunos
estreptococos betahemolíticos del grupo Cy G tienen potencial para
desencadenar una respuesta autoinmune que puede originar FR. Así
mismo, se han descrito aislamientos de S. dysgalactiae subespecie
equisimilis (que habitualmente son de grupo C o G) portadores del
antígeno A de Lancefield. De modo que esta complicación que
tradicionalmente se consideraba causada exclusivamente por S. Pyogenes,
es posiblemente causada también por otros estreptococos agentes de
faringitis. Las teorías más aceptadas son: 1) injuria tisular debida a los
efectos tóxicos de productos estreptocócicos, en particular de las
estreptolisinas S y O; 2) depósito de complejos antígenoanticuerpo a nivel
de los tejidos dañados; 3) procesos autoinmunes inducidos por la
similaridad entre antígenos estreptocócicos y antígenos de tejidos
humanos (mímica molecular); esta última es sobre la que se ha hecho
mayor énfasis. No todas las cepas de S. pyogenes tienen igual capacidad
“reumatogénica”. Algunos tipos M se asocian fuertemente con el posterior
desarrollo de FR. Por otra parte, las infecciones cutáneas por este germen
no causan FR. Esto podría explicarse por la falta de reumatogenicidad de
las cepas que causan piodermia, o podría indicar que es necesario el sitio
faríngeo, abundante en tejido linfoide, para generar los trastornos inmunes
probablemente responsables de la enfermedad.

GLOMERULONEFRITIS (GN)
Es una enfermedad inflamatoria del glomérulo renal que sigue a las
infecciones faríngeas o cutáneas causadas por cepas pertenecientes a
un limitado número de serotipos de S. pyogenes, llamadas cepas
nefritogénicas. Se manifiesta por edema, hipertensión arterial,
hematuria y proteinuria. A diferencia de la FR, S. pyogenes no es el
único agente capaz de causar GN, sino que otras infecciones también
pueden originarla. La causa de la lesión renal no es clara, pero
también en este caso se aboga por la hipótesis del daño autoinmune.
Se han descrito similaridades antigénicas entre constituyentes
bacterianos y el tejido renal humano, y se han encontrado
inmunocomplejos depositados en nódulos subepiteliales.

Diagnóstico etiológico
El principal objetivo, como hemos dicho, es diferenciar las infecciones
causados por virus de aquellas causadas por S. pyogenes; eventualmente,
frente a fuertes sospechas clinicoepidemio-lógicas, puede ser necesario
identificar causas bacterianas específicas (ej.: difteria, gonococcia) para
las cuales existe tratamiento. El “gold standard” para el diagnóstico de
faringitis bacteriana es el exudado faríngeo. Nos enfocaremos en la
investigación de S. pyogenes. De todos modos, el diseño del estudio tal
como lo describiremos permite la detección de otros Streptococcus y
Aracanobacterium. La toma de muestra se realiza mediante hisopado de
las amígdalas; no es necesario utilizar medios de transporte, ya que S.
pyogenes es altamente resistente a la deseca-
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ción y puede permanecer viable hasta por 72 horas en hisopo seco. La

muestra se siembra en un medio rico, habitualmente agar sangre. Es útil
puncionar el agar con el asa ya que la acción de la estreptolisina O se
detecta mejor en condiciones de baja concentración de oxígeno y se
visualiza como un aumento de la zona de hemólisis en el sitio de punción.
Tras 24 a 48 horas de incubación a 37ºC, se busca macroscópicamente la
presencia de colonias betahemolíticas sugestivas de S. pyogenes. Para
proseguir el estudio correctamente se debe realizar un aisla-miento de la o
las colonia/s sospechosa/s, ya que evidentemente no se encontrarán en
cultivo puro sino en un cultivo polimicrobiano en el que habitualmente
predominarán bacterias de la flora oral, especialmente colonias
alfahemolíticas propias de Streptococcus spp. del grupo viridans. Una vez
obtenido el germen de interés en cultivo puro, se realizará tinción de Gram
para verificar que se trata de un coco grampositivo. Luego se procederá a
su caracterización bioquímica. En primer lugar corresponde realizar una
prueba de catalasa que deberá ser negativa, ya que se trata de una
bacteria de la familia Streptococcaceae. Para orientarnos a la especie, la
tabla 1 muestra las pruebas más útiles y el resultado esperado.

Tabla 1.
1. Susceptibilidad a la bacitracina* S

2. Prueba de PYR +
3. Susceptibilidad a Trimetoprim-sulfametoxazol** R
4. Prueba de CAMP +
* Prueba de baja sensibilidad si se utiliza aisladamente.
* Streptococcus del grupo A y del grupo B son intrínsecamente resistentes a este antibiótico,
a diferencia de otros Streptococcus.
PYR: Pyrrolidonyl arylamidasa.

Finalmente se puede realizar determinación de los antígenos

carbohidratos de la pared celular, que en general se realiza mediante
aglutinación con látex o pruebas de coaglutinación. Tiene la ventaja de
ser una prueba rápida que se puede realizar con un escaso número de
colonias, pero su desventaja es el costo.
Una alternativa al exudado faríngeo son las pruebas rápidas de
detección de antígeno de Streptococcus del grupo A. Se realizan
directamente a partir de la muestra de hisopado faríngeo. Estos métodos
no dependen del cultivo del microorganismo y por lo tanto permiten
obtener un resultado en pocos minutos. Debido a esta notable ventaja su
uso se encuentra ampliamente difundido a pesar de que su costo es más
elevado que el cultivo. Aunque existen variaciones de procedimiento de
acuerdo a cada producto comercial, el método consiste en: 1) extracción
del carbohidrato grupo A específico mediante la incubación del hisopo en
ácido o por tratamiento enzimático; 2) detección del antígeno extraído,
para lo cual la mayoría de los sistemas comerciales utilizan aglutinación
con látex o enzimoinmunoensayo; también se ha utilizado la tecnología de
ADN. Entre sus desventajas, si bien su especificidad es muy buena, en
general superior al 95%, su sensibilidad es un poco menor (entre 68% y
95%). Por este motivo, la Sociedad Americana de Enfermedades
Infecciosas (IDSA) recomienda utilizarlo como método de screening e
interpretarlo de la siguiente manera:
144 TEMAS DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA

Test rápido
positivo Considerar al paciente portador de S. pyogenes y
no realizar pruebas adicionales.
negativo Grupo de riesgo Realizar exudado faríngeo.
(grupo de alto VPP)
Grupo de bajo riesgo No realizar estudios adicionales
(grupo de alto VPN)
VPP: valor predictivo positivo; VPN: valor predictivo negativo

Serodiagnóstico
Los individuos que cursan infecciones por S. pyogenes desarrollan
anticuerpos contra diferentes antígenos de la bacteria. Los más comunes
son: antiestreptolisina O (AELO), anti DNAsa B, antiestreptoquinasa y
antihialuronidasa. Los anticuerpos AELO pueden utilizarse para realizar el
diagnóstico restrospectivo de una infección por S. pyogenes. Estos
anticuerpos no son útiles en el diagnóstico de la faringitis aguda, ya que su
elevación comienza a observarse luego de la resolución, incluso
espontánea, de esta infección. En cambio, la seroconversión en el título de
AELO contribuye a aclarar el diagnóstico en pacientes con cuadros
sugestivos de secuelas postestreptocócicas, en los cuales el antecedente
de faringitis no es evidente.

Estudio de susceptibilidad antibiótica

Hasta la fecha, S. pyogenes se mantiene uniformemente sensible a la
penicilina. Por este motivo, no es necesario realizar sistemáticamente
estudios de susceptibilidad en los aislamien-tos clínicos a menos que
se decida realizar tratamiento con macrólidos, en cuyo caso debe
testearse la susceptibilidad in vitro ya que el germen muestra un
comportamiento variable frente a estos antibióticos.

Tratamiento
Debido a que el objetivo principal es prevenir las complicaciones
supuradas y las secuelas no supuradas, el grupo antibiótico de primera
elección es el de las penicilinas (penicilina G sódica, penicilina
benzatínica, ampicilina, amoxicilina), ya que ha demostrado prevenir
efectivamente la FR. En los pacientes alérgicos a penicilina, se opta
por eritromicina u otros macrólidos. El tratamiento con estos
antibióticos (salvo con azitromicina) debe tener una duración de 10
días, aún cuando el paciente ya no presente síntomas, como es
habitual. Otras alternativas eficaces incluyen cafalosporinas de
primera y segunda generación. Sin embargo, no son convenientes
debido a su costo y a que, al ser de mayor espectro antimicrobiano,
afectan la flora normal y favorecen la selección de resistencia.

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS AGUDA (CRUP)

Es una infección viral alta y baja vinculada con la edad, que produce una
inflamación en el área subglótica que conduce a un cuadro clínico
caracterizado por disnea y estridor inspiratorio característico. Crup deriva
del vocablo escocés ruop, que significa “gritar con voz chillona”.

Incidencia
Enfermedad frecuente de la primera infancia, representa el 15% de todas
las IRA en los niños. La incidencia máxima se observa durante el segundo
año de vida y la mayor parte de los casos se produce entre los tres meses
y los tres años de edad. Predomina en el sexo masculino.
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Etiología
El virus Parainfluenza 1 es la causa más frecuente, el tipo 3 suele ser el
segundo en frecuencia. Los brotes epidémicos causados por virus Influenza
A y B pueden determinar un porcentaje significativo. Solo en un 5% de los
casos puede ser causado por VRS. Las infecciones por Adenovirus pocas
veces se asocian con crup, aunque la laringitis suele ser una manifestación
habitual en las infecciones producidas por estos virus. Las manifestaciones
más caracteristicas de la enfermedad fueron asociadas al virus
Parainfluenza 2, sin embargo el porcentaje total de casos de crup
provocado por éste es menor que el asociado a los tipos 1 y 3. Este
fenómeno se debe a que los virus tipo 2 son menos frecuentes en la
comunidad y los brotes epidémicos provocados por este virus son poco
frecuentes. De todos los agentes mencionados, solo Parainfleunza tipo1 y
el virus Influenza A se asocian con epidemias. En la era prevacunal el
sarampión se asociaba con un crup severo y complicado.

Epidemiología
Los patrones epidemiológicos reflejan principalmente los patrones
estacionales. El virus Parainfluenza 1 tiene su máxima incidencia
durante el otoño y parecería provocar brotes epidémicos año por
medio. Lo brotes en invierno o principios de la primavera se asocian
más frecuentemente a Influenza A o B.

Manifestaciones clínicas
Inicialmente la infección viral compromete el tracto respiratorio superior,
conductos nasales, nasofaringe, posteriormente se propaga por la vía
canalicular descendente para afectar todos los niveles del aparato
respiratorio. Los signos clásicos de estridor, disfonía y tos perruna resultan
principalmente de la inflamación de laringe y tráquea, sin embargo en la
mayoría de los pacientes se objetiva un compromiso pulmonar. La
obstrucción y por ende la inflamación son máximas a nivel subglótico, este
área representa la porción menos distensible de la vía aérea, dado que
está rodeado por cartílago cricoides con un estrecho anillo anterior y
lámina cuadrangular posterior más ancha, ”anillo de sello”. Estos hechos
se agravan en los niños pequeños dado que en ellos las paredes de la vía
aérea son relativamente distensibles, es pro-bable que los factores
anatómicos contribuyan a la mayor gravedad de este cuadro en niños
preescolares. El diámetro de la laringe y la glotis es relativamente
pequeño y la inflamación de las mucosas determina mayor grado de
obstrucción. La resistencia de la vía aérea es un parámetro sumamente
sensible, incluso a cambios poco marcados del diámetro de la vía. La
resistencia al flujo aéreo está inversamente relacionada con la cuarta
potencia del radio del la vía. La membrana mucosa también se encuentra
relativamente más laxa, así como más vascularizada, y el anillo
cartilaginoso es menos rígido, la obstrucción nasal y el llanto pueden
agravar el estrechamiento dinámico de la vía aérea del niño. La
enfermedad se manifiesta durante el anochecer generalmente luego de
una tos leve de varios días de duración, acompa-ñada o no de odinofagia y
rinorrea serosa. Los niños infectados por Influenza y Parainfluenza suelen
tener fiebre de entre 38º y 40º; en la infección por VRS la fiebre suele ser
más baja. La instalación del crup puede estar anunciada por la presencia
de disfonía y una profundización de la tos, habitualmente seca con un tono
metálico (perruno). Aparecen polipnea, tirajes altos, estridor laríngeo
inspiratorio, roncus y sibilancias. Una característica distintiva es su curso
fluctuante. El cuadro puede mejorar o agravarse clínicamente en el curso
de una hora. La mayoría de las veces dura entre tres y cuatro días, aunque
la tos puede persistir. El diagnóstico es clínico, el asilamiento viral se
discutirá más adelante, si bién no es recomendable realizar
procedimientos invasivos para no alterar al niño y agravar el cuadro.
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Tratamiento
Es sintomático. Siendo una enfermedad de etiología viral, los
antibióticos no tienen efecto alguno.

EPIGLOTITIS
Es una infección grave de la laringe supraglótica que resulta en edema
epiglótico con la con-siguiente obstrucción laríngea. A diferencia de la
laringitis, suele ocurrir en niños mayores de dos años; también puede
ocurrir en adultos. Su etiología es bacteriana.

Etiología
Su principal causal es Haemophilus influenzae tipo b. Desde que se
utiliza la vacuna contra este germen, han disminuido dramáticamente
las infecciones invasivas que produce, dentro de las cuales se
encuentra la epiglotitis. Son causas menos frecuentes: Streptococcus
pneumoniae y otros Streptococcus, S. aureus, H. influenzae no
encapsulado, H. parainfluenzae.

Manifestaciones clínicas
La sintomatología es de instalación brusca. Se presenta con odinofagia,
fiebre elevada, disfagia y dificultad respiratoria por obstrucción de la vía
aérea que domina el cuadro y causa estridor. El niño se presenta con
aspecto tóxico. Cuando se asocia bacteriemia el cuadro es de muy mal
pronóstico. En el adulto la presentación es menos brusca pero igualmente
severa.

Diagnóstico etiológico
El germen puede aislarse de muestras de secreciones respiratorias del
sector supraglótico y de hemocultivos en caso de bacteriemia.

Tratamiento
Es una emergencia pediátrica. Además del tratamiento de soporte
para eliminar la obstrucción, se requiere tratamiento antibiótico.

Profilaxis
La principal medida profiláctica es la vacunación anti-Haemophilus
influenzae tipo b. Frente a los casos de enfermedad confirmada, se
adiministra rifampicina durante cuatro días a: 1) todos los contactos
familiares cuando hay niños menores de cuatro años en el hogar; 2)
compañeros de escuela y maestros del caso índice; 3) el paciente
antes de otorgar el alta hospitalaria para prevenir la reintroducción del
germen en el hogar.

OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)

Es la inflamación aguda del oído medio. Es una de las enfermedades
más prevalentes en la infancia. Es uno de los principales motivos de
prescripción de antibióticos en atención primaria.

Epidemiología
La OMA es una enfermedad de lactantes y niños pequeños, la máxima
incidencia se produce entre los 6 y los 18 meses de edad. A los tres años
la mayoría de los niños han sufrido al me-nos un episodio, y hasta la mitad
han sufrido una OMA recidivante (tres o más episodios). Entre los factores
que influyen en la frecuencia de OMA se incluyen la alergia a antígenos y
TEMAS DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA 147

polulantes, exposición a humo de cigarrillo, lactancia natural, estación

del año, concurrencia a guarderías, pobreza, hacinamiento, mala
higiene.

Etiología
La microbiología de la OMA se ha documentado por cultivo del líquido
del oído medio obte-nido mediante aspiración con aguja.
Streptococcus pneumoniae (aislado con mayor frecuencia en todos los
grupos etarios) seguido por Haemophilus influenzae no tipo b, son
responsables de por lo menos el 90% de las OMA. Moraxella
catarrhalis es el tercer agente en frecuencia, dando cuenta del 3% al
20% de las infecciones. Otros agentes menos frecuentes: H. influenzae
tipo b, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Chlamydia
pneumoniae, bacilos gramne-gativos. Rol de los virus respiratorios
(VRS, Rinovirus, Adenovirus, Enterovirus, Influenza virus, Parainfluenza
virus): pueden inducir o prolongar la infección por alterar los
mecanismos celulares de defensa.

Patogenia
Para comprender la patogenia de la OMA hay que tener en cuenta que la
enfermedad afecta a un sistema constituido por partes contiguas: orificios
nasales, nasofaringe, trompa de Eus-taquio, oído medio, antro y celdas
aéreas de la mastoides. El oído medio recuerda a una caja aplanada, la
pared lateral comprende la membrana timpánica y la pared interna incluye
las ventanas oval y redonda. Las celdas aéreas mastoides están detrás y el
orificio de la trompa de Eustaquio se encuentra en la porción superior de la
pared frontal. La trompa de Eustaquio conecta el oído medio con la
nasofaringe posterior y su tercio lateral está situado en el hueso y es
abierto. En el lactante, la trompa es más corta y proporcionalmente más
ancha que en el niño mayor; las porciones óseas y cartilaginosas forman
una línea relativamente recta, mientras que en el niño mayor forman un
ángulo más agudo. Estas diferencias pueden predisponer a la enfermedad
precoz y repetida en algunos lactantes. La trompa de Eustaquio
desempeña al menos tres funciones importantes respecto al oído medio:
protección del oído frente a las secreciones nasofaríngeas, drenaje hacia la
nasofaringe de las secreciones producidas por el oído medio y ventilación
para igualar las presiones del aire dentro del oído medio. La disfunción de
la trompa debido a factores anatómicos o fisiológicos parece ser el factor
más importante en la patogenia de esta infección. La secuencia más
probable de eventos en la mayoría de los episodios comprende una
anomalía previa (debido por lo general a una IRA alta viral) que da lugar a
la congestión de la mucosa respiratoria y la consecuente obstrucción de la
mucosa tubárica que ocasiona la obstrucción de la porción más estrecha
de la trompa o istmo; la obstrucción provoca una presión negativa en el
interior del oído medio, con formación de derrame. Las secreciones del
oído medio se acumulan en consecuencia, si después de produ-cirse la
obstrucción tubárica existen bacterias patógenas en el oído medio que
colonizan la nasofaringe, los microorganismos se multiplican y producen
una infección supurada aguda.

Manifestaciones clínicas
La enfermedad se presenta con otalgia, hipoacusia, fiebre, anorexia,
vómitos, diarrea. Cuando ocurre perforación de la membrana
timpánica se observa otorrea.

Posibles complicaciones de esta infección

Otorrea purulenta crónica, mastoiditis aguda, bacteriemia, pérdida de audición.
148 TEMAS DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA

Diagnótico etiológico
El diagnóstico etiológico de la OMA plantea un problema, ya que el
único procedimiento adecuado es la timpanocentesis (la obtención de
fluido del oído medio mediante la punción de la membrana timpánica).
Debido a que es un procedimiento agresivo, no se justifica realizarlo
en todos los casos. Por este motivo, la mayoría de las veces el
tratamiento antimicrobiano es empírico. Para conocer la epidemiología
local en cuanto a la etiología y la susceptibilidad antibiótica de los
agentes etiológicos, es necesario realizar estudios periódicamente y en
base a ellos ir adecuando la terapéutica adecuada.

Tratamiento
La implementación de tratamiento antibiótico en la OMA es motivo de
discrepancias. Por un lado puede ser una enfermedad benigna de
resolución espontánea sin tratamiento. Por otro lado puede evolucionar a
complicaciones severas. Con el fin de disminuir la prescripción antibiótica
en aquellos casos en que no sea necesario, en algunos países como
Holanda se ha adoptado el criterio de observar a los niños con OMA,
siempre que sean mayores de dos años y muestren un buen estado
general. En caso de que la sintomatología persista o se agrave en el curso
de las siguientes 24 hs a 48 hs, entonces se comienza el tratamiento. Sin
embargo, en muchos otros países se mantiene la práctica de administrar
siempre antibióticos, como es el caso de nuestro país. Como ya hemos
dicho, la elección de los antibióticos apropiados se realiza en cada medio
teniendo en cuenta la susceptibilidad local de los gérmenes.
Mientras que S. pneumoniae presenta en el mundo un creciente
grado de resistencia a penicilina, un estudio realizado en nuestro país
en los años 1999 y 2000, mostró que la ma-yoría de las cepas de este
germen son susceptibles a ese antibiótico, y las que no lo son suelen
presentar resistencia intermedia y raramente absoluta. Igualmente la
incidencia de resistencia a eritromicina es muy escasa. Por el
contrario, se observa casi un 20% de resistencia a trimeto-
prim/sulfametoxazol. Algo similar ocurre con H. influenzae; la
producción de betalactamasas por cepas locales es reducida, al igual
que en el resto de América Latina, mientras que tiende a aumentar en
el resto del mundo. En este mismo estudio, la susceptibilidad a
azitromicina fue de 100%, y algunas cepas mostraron resistencia a
Trimetoprim, pero en escasa proporción. De acuerdo a estas
consideraciones, las recomendaciones para el tratamiento antibiótico
de la OMA son las siguientes:
• El tratamiento de elección es amoxicilina a altas dosis (90
mg/kg/día) por la posibilidad de cepas de S. pneumoniae de
sensibilidad intermedia. En ese caso, esta dosis es suficiente para
alcanzar concentraciones del antibiótico en oído medio superiores a
la CIM del microorganismo.
• Como tratamientos alternativos, frente a no respuesta al
tratamiento, puede plantearse amoxicilina-clavulánico o
cefalosporinas de segunda o tercera generación, por la posibili-dad
de H. influenzae productor de betalactamasas. Los macrólidos
también constituyen una alternativa en pacientes alérgicos a
penicilina. De optarse por macrólidos es de preferencia la
claritromicina, ya que alcanza mejores concentraciones en el fluido
del oído medio que azitromicina, que se concentra preferentemente
en el espacio intracelular. Trimetoprim: como hemos visto, en
nuestro país así como en otras partes del mundo, la resistencia
aumenta gradualmente por lo que no debe utilizarse de primera
elección. Finalmente, se encuentra en estudio un nuevo antibiótico,
la telitromicina perteneciente a la familia de los macrólidos, que
parece tener buena actividad frente a bacterias grampositivas
multirresistentes.
TEMAS DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA 149

Inmunoprofilaxis
Se han desarrollado diversas vacunas contra S. pneumoniae. En el
mercado mundial existen dos vacunas: una conjugada heptavalente,
que es efectiva en niños menores de dos años, comprende serogrupos
de la mayoría de las cepas productoras de OMA y disminuye la por-
tación nasofaríngea, pero no está disponible en Uruguay; otra 23-
valente polisacarídica, que por no ser conjugada no es efectiva en
niños menores de dos años y no disminuye la portación nasofaríngea
del germen, por lo que mantiene la posibilidad de infección del oído
medio. Se está estudiando en la región la posibilidad de elaborar una
vacuna conjugada que contenga los serotipos más prevalentes. Por
otro lado, debido a que las infecciones virales pueden contribuir al
desarrollo y mantenimiento de la OMA, la vacunación contra el virus
Influenza puede disminuir la posibilidad de OMA.

OTITIS MEDIA CON DERRAME (OMD)

Es la presencia de derrame en el oído medio sin signos y síntomas
agudos de infección. Ante-riormente se creía que no se trataba de una
patología infecciosa. No obstante, en los últimos 20 años varios
estudios han identificado la presencia de bacterias en el fluido de oído
medio de niños con OMD. Los agentes más frecuentemente
encontrados son los mismos que en OMA. En el manejo de esta
patología, que todavía plantea problemas y discrepancias, se incluye el
tratamiento antibiótico para los mismos agentes que en OMA.

OTITIS EXTERNA
Es la infección del conducto auditivo externo. Debido a la anatomía de este
sector del oído, se trata de una infección localizada de piel que presenta
como factores de riesgo la humedad, el calor y la maceración. Sus
principales agentes son Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus.
El diagnóstico etiológico puede realizarse con mayor facilidad que en la
OMA, ya que consiste en el cultivo del exudado del conducto auditivo
externo, pero debe tenerse en cuenta que este es un sitio normalmente
contaminado con flora de la piel, por lo que su interpreta-ción debe
realizarse con precaución. El tratamiento consiste en la aplicación tópica
local de antibióticos durante una semana. Entre los agentes
farmacológicos disponibles para uso local y de acuerdo a la etiología,
puede optarse por: macrólidos, fluorquinolonas, aminoglucósidos, ácido
fusídico, bacitracina, cloranfenicol, etc.

SINUSITIS AGUDA
Es la inflamación de la mucosa de los senos paranasales de menos de
cuatro semanas de evolución. Es una afección frecuente en niños y
adultos.

Etiología
Más del 70% de los casos de sinusitis aguda adquirida en la comunidad se
deben a los mismos agentes que causan OMA: S. pneumoniae, H.
influenzae no encapsulado y M. catarrhalis. Otros agentes bacterianos que
pueden causarla son S. pyogenes y otros Streptococcus, S. aureus y con
mucho menor frecuencia anaerobios. Chlamydia pneumoniae y
Mycoplasma pneumoniae parecen contribuir escasamente. Los virus están
involucrados en una minoría de los casos.
 En sinusitis nosocomial secundaria a trauma craneal o intubación
nasotraqueal participan otros agentes y muy frecuentemente es
polimicrobiana. Participan bacilos gramnegativos (P. aerugionosa,
Klebsiella pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp, otros), S.
aureus y anaero-bios.
150 TEMAS DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA

Manifestaciones clínicas
Son variables según la edad. Los síntomas más comúnmente
observados son tos y corrimiento nasal, pero puede acompañarse de
fiebre, cefaleas frontales que aumentan con la posición declive, dolor a
nivel de los senos, odinofagia, halitosis.

Diagnóstico etiológico
Al igual que para la otitis media, la obtención de una muestra adecuada
para estudio bac-teriológico requiere de procedimientos invasivos, la
aspiración sinusal, que por lo tanto se realiza únicamente en casos
seleccionados. La práctica de realizar cultivos de nasofaringe en pacientes
con sinusitis, presumiendo que las secreciones obtenidas representan a las
sinusales, no es recomendada. Numerosos estudios han demostrado que
los gérmenes recuperados a partir de estas muestras no corresponden a
los presentes en los aspirados sinusales.

Tratamiento
Los antibióticos son el pilar fundamental del tratamiento de la sinusitis
aguda. Debe tenerse en cuenta que el diagnóstico clínico de sinusitis
aguda es en ocasiones difícil de realizar, y como hemos visto, el
diagnóstico microbiológico se realiza en una minoría de casos. Para
evitar el uso innecesario y excesivo de antibióticos, el médico debe
tener en cuenta la probabilidad de que el paciente padezca una
sinusitis aguda para decidir cuáles pacientes serán tratados. El
siguiente esquema ilustra una guía útil.

Por lo general, salvo en los casos en que se realizó aspiración sinusal,

se realiza en forma empírica. El tratamiento inicial recomendado es
amoxicilina durante 10 días, y frente a respuesta parcial continuar 10 días
adicionales. Frente a no respuesta al tratamiento, los anti-bióticos de
segunda línea son amoxicilina-clavulánico, cefalosporinas de segunda
generación, macrólidos. En adultos, las fluorquinolonas también son una
opción.

SINUSITIS SUBAGUDA Y CRÓNICA

La sinusitis subaguda es aquella en la que la sintomatología persiste por
más de un mes pero menos de tres, y la crónica es la que persiste por más
de tres meses. En estos tipos evolutivos de infección cumple un rol muy
importante el origen odontogénico, por lo que se comprende que los
gérmenes anaerobios cobran relevancia: Bacteroides, Peptostreptococcus,
Fusobacterium, Veillonella. Es frecuente que sean polimicrobianas. Los
gérmenes aerobios más frecuentemente
TEMAS DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA 151

encontrados son: Streptococcus del grupo viridans y H. influenzae no

encapsulado. La presenta-ción clínica se diferencia de la sinusitis
aguda en que los síntomas son menos intensos. Pueden predominar
síntomas más generales e infespecíficos como fatiga, irritabilidad y
malestar general sobre los síntomas locales.
Puede requerir drenaje quirúrgico pero el tratamiento antibiótico es
igualmente impor-tante. Los mismos fármacos que en la sinusitis
aguda, suelen ser efectivos en la sinusitis subaguda y crónica.

Infecciones respiratorias agudas bajas (IRAB)

BRONQUITIS AGUDA (BA)
Es un trastorno inflamatorio traqueobronquial que suele asociarse con
una infección res-piratoria generalizada. Se presenta sobre todo
durante los meses invernales. Este cuadro es de etiología viral en la
gran mayoría de los casos siendo los agentes implicados con mayor
frecuencia Rinovirus, Coronavirus, Influenza, Adenovirus. Otras causas
menos frecuentes no virales son Mycoplasma pneumoniae y C.
pneumoniae.

Patogenia
No se ha investigado la patogenia de la BA para todos los agentes
causales. Durante la in-fección, la mucosa traqueobronquial se
encuentra hiperémica y edematosa, las secreciones bronquiales son
importantes. La destrucción del epitelio respiratorio puede ser extensa
en algunas infecciones como por Influenza y ser mínima en otras,
como los resfríos por Rinovirus. Es probable que la gravedad de la
enfermedad aumente por exposición al humo del cigarrillo y
contaminantes ambientales. Algunos estudios epidemiológicos apoyan
la idea de que las infecciones bronquiales agudas recidivantes
desempeñarían un papel en el desarrollo de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), al provocar junto con el cigarillo daño
permanente.

Manifestaciones clínicas
Se presenta con tos inicialmente seca, luego productiva, con
expectoración inicialmente mucosa que con los días se hace
mucopurulenta. Puede haber roncus. A la auscultación pleuropulmonar
puede haber estertores secos (roncus, gemidos o sibilancias),
estertores sub-crepitantes. No hay signos de consolidación
pleuropulmonar. Los adultos pueden presentar fiebre en la BA causada
por Influenza, Adenovirus y M. pneumoniae, no es frecuente cuando se
asocia a Coronavirus y Rinovirus.

Tratamiento
No existe tratamiento específico, la mayoría de los pacientes se recuperan
sin incidentes. El tratamiento es sintomático con antitermoanalgésicos,
ambiente húmedo (si bien no existen pruebas de que esto abrevie el curso
de la enfermedad, mejora los síntomas). La tos irritativa y paroxística
puede causar molestias considerables y dificultar el sueño. Aunque la
supre-sión de la tos puede aumentar el período de estado y favorecer la
sobreinfección bacteriana secundaria, el empleo prudente y supervisado
de antitusígenos (como la codeína) puede aliviar los síntomas. No deben
utilizarse anihistamínicos porque desecan las secreciones y los
expectorantes son ineficaces. Los antibióticos no abrevian la duración de
la enfermedad ni disminuyen la incidencia de las complicaciones
bacterianas, por lo cual no deben usarse en el tratamiento inicial de la BA.
El hecho de que a veces los pacientes con episodios reci-
152 TEMAS DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA

divantes mejoren con este tratamiento, sugiere que existe algo de

participación bacteriana secundaria en estos pacientes.

BRONQUIOLITIS
Es una enfermedad viral del tracto respiratorio inferior que aparece en
los dos primeros años de vida.

Epidemiología y etiología
La bronquiolitis muestra un patrón estacional definido con un aumento
anual de casos en invierno hasta comienzos de la primavera, este patrón
refleja la actividad de su agente principal, el VRS. Es una enfermedad
frecuente durante el primer año de vida con una tasa de ataque entre los 2
y 10 meses de vida. Es más frecuente en varones con una relación 1.5 a 1.
Son factores de riesgo para esta enfermedad la edad, especialmente en
los primeros meses de vida, madre adolecente, hacinamiento, el número
de hermanos. Según datos del Centro Hospitalario Pereira Rossell los
ingresos hospitalarios por bronquiolitis representan el 34% en los meses
de invierno, del 41% que representan en conjunto todas las IRAB. En 1999,
con la finalidad de mejorar la calidad de la atención hospitalaria de los
niños con IRAB y la eficiencia del uso de los recursos asistenciales, se
implementó una estrategia que se denominó “Plan de invierno”. La misma
se basó en la utilización de pautas de atención, diagnóstico y tratamiento.
En esa oportunidad se estudiaron 226 niños con bronquiolitis obteniéndose
diagnóstico etiológico en el 71.6% de ellos, siendo el VRS el agente aislado
con mayor frecuencia (81%) coincidiendo con los datos internacionales. El
segundo agente identificado fue Influenza (6%).

Fisiopatología
La patología de la bronquiolitis se concentra en el epitelio respiratorio. El
virus se replica inicialmente en el epitelio de tracto respiratorio superior,
pero en el lactante pequeño suele extenderse con rapidez hasta la vía
aérea inferior. La inflamación temprana progresa rápi-damente a la
necrosis y luego se desprende. Como la resistencia al flujo aéreo se
relaciona inversamente con el cubo del radio, esta inflamación y el edema
hacen que las luces pequeñas de los lactantes sean particularmente
vulnerables a la obstrucción. Los tapones de material necrótico pueden
obstruir total o parcialmente las pequeñas vías aéreas. La constricción del
músculo liso no parece ser importante en la obstrucción, razón por la cual
no parecen mejo-rar con beta2 agonistas. En zonas periféricas a los sitios
de obstrucción parcial el aire queda atrapado por un mecanismo valvular.
Este hecho determina hiperinsuflación. En zonas con obstrucción total se
producen zonas de atelectasias. Una respuesta inmune anormal puede
contribuir en la patogenia de la bronquiolitis y a la hiperreactividad
posterior de las vías aéreas como se observa en algunos niños,
fundamentalmente en aquellos que requirieron interna-ción. Algunos
autores sugirieron que la IgE, la histamina y una respuesta celular
anormal, desempeñan ciertos papeles en el desarrollo de la enfermedad.
Los lactantes con IRAB por VRS presentaban IgE contra VRS e histamina en
las secreciones nasofaríngeas con mayor frecuencia y en títulos más
elevados que lactantes que tenían sibilancias por otras causas. La cantidad
de IgE e histamina se correlacionó con la severidad del cuadro clínico.
Otros mediadores se encontraron vinculados en la patogenia como el
leucotrieno C4. Estos estudios sugieren que las sibilancias en un lactante
con una IRAB en especial por VRS, pueden ser el resultado de una
supresión alterada de la respuesta inmune celular o pueden ser
aumentadas por ella. Entonces puede seguir una producción exagerada de
IgE y otras respuestas celulares que evocan los mediadores de la
inflamación de la vía aérea y el broncoespasmo. Estos hallazgos
TEMAS DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA 153

también ayudan a explicar la tasa elevada de hiperreactividad

persistente de la vía aérea y los episodios recidivantes de
broncoespasmo en los niños que han tenido bronquiolitis.

Manifestaciones clínicas
Al inicio tos, rinitis serosa. Prodromo de uno a siete días, es común la
fiebre, habitualmente leve, el compromiso del tracto respiratorio inferior
aparece en dos a tres días con polipnea, irritabilidad, somnolencia, tos
sibilante, emetizante, cianosante, aleteo nasal, quejido inspi-ratorio
(obstrucción). A la auscultación, sibilancias y se observan tirajes.
Algunas de las complicaciones pueden ser agudas, como apnea,
sobretodo en recién na-cidos, hipoxemia grave, paro hipóxico. Dentro
de las crónicas, un 75% de los pacientes que han requerido internación
presentarán episodios recidivantes de broncoespasmo.

NEUMONIA AGUDA
La neumonia es una enfermedad inflamatoria del parénquima
pulmonar de etiología infeccio-sa, puede ser causada por bacterias,
virus, hongos o parásitos. Es una enfermedad frecuente. La frecuencia
relativa de cada agente etiológico varía de acuerdo a muchos factores,
tales como la edad del paciente, la existencia de enfermedades
asociadas y el contexto en que se adquiere la infección (comunidad,
hospital, residencia de ancianos), entre otros. Así mismo estos factores
influyen en la clínica, la radiografía, la selección del tratamiento, la
evolución, las complicaciones y el pronóstico de la enfermedad. Se
caracteriza por fiebre, sintomatología respiratoria variable y la
aparición de infiltrados en la radiología. Por lo tanto esta entidad es de
diagnóstico clínico, radiológico y evolutivo.
En las edades extremas de la vida su incidencia es mayor que en el
resto de la población y es en estos pacientes en quienes tiene
consecuencias más graves. Representa un problema relevante en
salud pública, tanto en sus aspectos sociales como económicos:
elevada morbi-mortalidad, altas tasas de hospitalización, estadía
hospitalaria prolongada, costos elevados. Ante la dificultad diagnóstica
para establecer una etiología en la mayoría de los casos, en las últimas
décadas se han utilizado clasificaciones en base a las características
clínicas y al tipo de población afectada. Según las pautas propuestas
por la Asociación Americana de Tórax (ATS - 2000) se distinguen tres
grupos.
1. Neumonia aguda comunitaria (NAC): en este grupo deben
diferenciarse las poblaciones según edad (niños y mayores de 65
años), comorbilidad como insuficiencia cardíaca con-gestiva (ICC),
EPOC; y factores modificadores de la enfermedad, entendiendo por
tales aquellas condiciones que incrementan el riesgo de infecciones
por patógenos específicos (S. pneumoniae resistente a penicilina,
bacilos gramnegativos, Pseudomonas).
2. Neumonia aguda intrahospitalaria: se considera aquella producida
en pacientes ingresados luego de 72 hs o en pacientes que luego
del egreso nosocomial inician los síntomas hasta el séptimo día del
alta.
3. Neumonia en inmunodeprimidos: un subgrupo especial comprende
los pacientes con SIDA, en tratamiento quimioterápico u otra
 inmunodepresión, en donde los agentes responsables del proceso
son diferentes.

Etiología
Nos centraremos brevemente en los microorganimos responsables de
la NAC. La distribu-ción y frecuencia de los agentes son muy diversas,
según el lugar donde se realiza el estudio y la metodología diagnóstica
empleada; pese a ello en la mayoría de las series se mantiene a S.
pneumoniae como la primera causa, seguido en frecuencia por H.
influenzae, Mycoplasma
154 TEMAS DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA

Figura 2. Se observan las partículas

aeroliza-das en el estornudo

pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae,

Moraxella catarrhalis y virus In-fluenza A. Más del 90% de las NAC son
producidas por estos agentes. Legionella no se había encontrado en
nuestro país como agente de neumonía hasta el año 2002 en que se
confirmó el primer caso. Desde entonces se han diagnosticado casos
con muy escasa frecuencia. Los virus respiratorios son los agentes
etiológicos más importantes durante los primeros años de vida. A M.
pneumoniae le corresponde el papel etiológico predominante en las
neumonías de los niños en edad escolar y adolescentes. H. influenzae
tipo b también ha sido responsable antiguamente de neumonías
bacterianas en los niños, actualmente se identifican muy pocos casos
gracias al empleo en el esquema nacional de vacunación de la vacuna
antes mencio-nada. Staphylococcus aureus representa entre el 2% y
5% de los casos, adquiere importancia en ancianos y como
complicación poco frecuente luego de una gripe. Un problema de gran
actualidad es la emergencia de Staphylococcus aureus meticilino-
resistente comunitario (CA-SAMR) portador de leucocidina de Panton-
Valentin (PVL) que causa neumonías necrotizantes graves incluso en
personas sanas sin enfermedades de base. Este problema que se
observaba en otras partes del mundo desde hacía ya algunos años, se
presentó de forma inesperada en nuestro país, siendo un problema
sanitario muy mediático por haber causado cierto número de muertes,
por neumonías y también a partir de infecciones de piel y partes
blandas, en personas jóvenes previamente sanas. Los bacilos
gramnegativos representan entre 5% y 10%, son agentes
particularmente importantes en residentes en hogares de ancianos y
alcoholistas.

Patogenia
En ausencia de enfermedad los mecanismos de defensa pulmonares
normales mantienen estériles las vías aéreas infraglóticas. En este
punto debemos recordar que los pacientes fu-madores y bronquíticos
crónicos suelen estar colonizados por flora orofaríngea por debajo de
la glotis. El desarrollo de una neumonia implica un defecto en las
defensas del huésped, la virulencia del agente patógeno o de un
inóculo microbiano importante. La vía de llegada de los
microorganismos al parénquima pulmonar es por vía canalicular
descendente por microaspiraciones o a través de material
aerozolizado, por ejemplo por un estornudo (virus respiratorios,
Mycobacterium tuberculosis) (ver figura 2)
Para que los microorganismos alcancen el parénquima pulmonar deben
sortear una serie de barreras anatómicas y mecánicas, el sistema inmune
humoral y celular y la actividad fa-gocítica. La mucosa nasal contiene
epitelio cilíndrico ciliado y células productoras de moco
TEMAS DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA 155

que forman una barrera de defensa. En la orofaringe, además del aparato

mucociliar que arrastra en forma mecánica los microorganismos y los
elimina por medio de la deglución; representan mecanismos de defensa el
eflujo de saliva, el pH, la producción local de com-plemento y la IgA
secretoria. La adherencia de los gérmenes a las superficies epiteliales de
las vías aéreas superiores es un paso esencial en la colonización y
posterior infección. Los microorganismos poseen mecanismos de adhesión,
ya sean virus (como la hemaglutinina de influenza) o bacterias (pilis,
adhesinas, exotoxinas, enzimas proteolíticas que degradan IgA, etc). La
tos y el reflejo epiglótico contribuyen para que la mayor parte de las
partículas gran-des no alcancen las vías aéreas centrales. A nivel de
tráquea y vías aéreas de conducción los microorganismos se encuentran
con la segunda línea de barrera mucociliar, donde quedan atrapados. Si
superan estos sectores alcanzan las vías aéreas terminales y alvéolos,
donde no hay aparato mucociliar. Otros mecanismos defensivos son el
líquido de revestimiento alveolar que contiene surfactante, fibronectina,
IgG, complemento. También existen ácidos grasos libres, lisozima,
proteínas fijadoras de hierro que pueden ser altamente microbicidas. Las
células fagocíticas están constituidas por los macrófagos alveolares.
Cuando los gérmenes superan estos mecanismos defensivos y la
capacidad de los macrófagos para fagocitarlos, estos se convierten en
mediadores de la respuesta inflamatoria y producen factores
quimiotácticos (IL1, IL6, TNFα, IL8, C5, LT4) para los neutrófilos en el sitio
de infección. La presencia de IgG específica estimula la activación de la vía
clásica del complemento, fundamental en la respuesta antibacteriana. La
inmunidad mediada por células representa un papel fundamental en las
infecciones intracelulares (virus, Mycoplasmas, Chlamydias, Legionella,
Mycobacterium). Algunos factores interfieren en estos mecanismos y hay
que tenerlos en cuenta para entender la patogenia de esta infección. Por
ejemplo: las alteraciones en el nivel de vigilia (intoxicación alcohólica,
convulsiones, fármacos depresores del sistema nervioso central, stroke,
etc.) pueden comprometer el cierre epiglótico y conducir a la aspiración
del contenido de la orofaringe. El humo del cigarrillo altera la función
mucociliar y la actividad macrofágica. Las IRA altas virales, destruyen el
epitelio respiratorio y alteran la quimiotaxis de los neutrófilos. El
alcoholismo, además del trastorno de vigilia, disminuye el reflejo tusígeno,
predispone a la colonización por bacilos gramnegativos, disminuye la
movilización de neutrófilos, disminuye la secreción de IgA. Las
manipulaciones sobre la vía digestiva y respiratoria también alteran los
mecanismos de defensa: intubación orotraqueal, colocación de sonda
nasogástrica, fibroscopias. Otros factores que alteran los mecanismos de
defensa locales son el edema alveolar en la ICC, hipoxemia, acidosis,
desnutrición, uremia, la edad (por inmadurez del sistema inmune en los
lactantes o por envejecimiento en los mayores de 65 años), alteraciones
en la producción de inmunoglobulinas (leucemia mieloide crónica, mieloma
múltiple, síndrome nefrótico, etc.), trastornos subyacentes del aparato
respiratorio (EPOC, bronquiectasias, fibrosis quística), compresiones
extrínsecas (adenopatías, tumores broncopulmonares). En muchos casos
no se logra identificar ninguno de los factores predisponentes
mencionados, pero no olvidemos el rol fundamental de los factores de
virulencia de los distintos microorganismos para agredir al huésped,
destacando en particular S. pneumoniae (ver capítulo 17).
Manifestaciones clínicas
Como hemos mencionado, desde el punto de vista clínico se ha
diferenciado clásicamente entre neumonia típica o bacteriana habitual, y
atípica. Pese a que en la actualidad se pone en duda la especificidad
global de los signos y síntomas con respecto a la etiología determinada, se
considera útil mantener los citados subgrupos con fines didácticos. La
neumonia típica, causada habitualmente por S. pneumoniae, H. influenzae,
bacilos gramnegativos, S. aureus,
156 TEMAS DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA

Figura 3.

Figura 4.

se caracteriza por su comienzo brusco, aunque puede estar precedida

de un cuadro catarral. Presenta chuchos de frío, fiebre alta (ausente en
ancianos) y tos seca inicial, que luego se hace productiva con
expectoración mucopurulenta o herrumbrosa. Se puede acompañar de
dolor tipo puntada de lado y aleteo nasal. Al examen físico se presenta
con aspecto tóxico, polipneico, febril, sudoroso y con signos de
condensación parenquimatosa (vibraciones dis-minuídas, matidez,
estertores crepitantes). En la radiología de tórax se observa un
opacidad inhomogénea con broncograma aéreo y afecta a uno o varios
segmentos pulmonares, pudiendo ocupar todo un lóbulo (ver figura 3).
El término neumonia atípica se utilizó para designar aquellos cuadros
que cursaban con signos clínicos diferentes a las neumonias causadas por
bacterias y que no respondían al trata-miento antibiótico. Inicialmente se
pensó que únicamente obedecían a una etiología viral, pero luego se
comprobó que podían ser causadas por M. pneumoniae y Chlamydia
pneumoniae. Suele iniciarse de modo insidioso con cefalea, astenia,
escasa afectación del estado general, tos seca persistente y muy molesta
o con escasa expectoración mucosa. Fiebre sin chuchos de frío, dolor
torácico retroesternal que aumenta con la tos. Son frecuentes los síntomas
extrarrespiratorios
TEMAS DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA 157

como náuseas, vómitos, exantema cutáneo, artromialgias, rinorrea,

disfonía, odinofagia. La auscultación pulmonar revela la presencia de
crepitantes finos, aunque puede ser normal. En la radiografía se
observa un patrón intersticial, con opacidad de tipo reticulonodular.
Los lóbulos inferiores son los que se afectan más frecuentemente (ver
figura 4).
Una mención especial merece la neumonia en ancianos, es tres a cinco
veces más frecuente y de mayor mortalidad (cercana al 30%), siendo la
primer causa infecciosa de mortalidad en este grupo etario. Los agentes
implicados con mayor frecuencia son S. pneumoniae, H. influenzae,
Klebsiella pneumoniae, S. aureus, virus Influnza A y B, y en los últimos
años se ha reconocido al VRS como un agente de importancia creciente en
este grupo etario. La presentación clínica es más solapada y la
sintomatología menos específica. En ocasiones se presentan con una
taquicardia inexplicable y trastornos en el nivel de vigilia sin fiebre. La
radiología puede presentarse con una opacidad más tenue que dificulte el
diagnóstico. La curación y la resolución radiológica son más lentas, el
pronóstico dependerá del retardo en el inicio del tratamiento, de la
etiología y la presencia de comorbilidades.

Diagnóstico etiológico
El laboratorio de microbiología juega un papel esencial en el
diagnóstico etiológico de neu-monia. La etiología polimicrobiana es
frecuente cuando las neumonias son de origen aspi-rativo, con
predominancia de anaerobios o mixtas. También es frecuente en las
neumonias intrahospitalarias, especialmente en las asociadas a
ventilación mecánica. La capacidad del laboratorio de obtener un
diagnóstico microbiológico depende de varios factores.
a) Del tipo de muestra: las obtenidas por procedimientos invasivos
(lavado broncoalveo-lar, cepillado bronquial, lavado bronquial y
aspirado endotraqueal) son mejores que la expectoración,
contaminada con flora bucal y no siempre representativa de la
infección pulmonar.
b) De la calidad de la muestra: que provenga realmente del tracto
respiratorio inferior con escasa contaminación con flora bucal, lo
que es especialmente importante en la expec-toración.
c) Del agente etiológico: las neumonias causadas por bacterias
aeróbicas presentan mayor porcentaje de confirmación que
aquellas producidas por bacterias fastidiosas o que no se
desarrollan en medios de cultivo convencionales y que requieren
métodos serológicos para el diagnóstico (Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae y Legionella pneumo-phila).
d) Del transporte rápido y oportuno al laboratorio: una muestra de
expectoración debe ser sembrada en los medios de cultivos
adecuados idealmente antes de dos horas de obtenida, de lo
contrario deben utilizarse medios de transporte adecuados.
e) De la capacidad del laboratorio para reconocer una buena muestra
y de establecer criterios de rechazo cuando la calidad no es
aceptable. Es importante tener presente que entre 30% y 50% de
las NAC persisten sin diagnóstico etiológico incluso cuando se
efectúan esfuerzos en utilizar medios de cultivo adecuados e
implementación de extensos pro-tocolos serológicos y de técnicas
de biología molecular; procedimientos con los que no cuentan en
 general los laboratorios de diagnóstico. Esto es especialmente
importante en neumonias neumocócicas, en las que algunas series
informan hasta un 45% de cultivos de expectoración negativos.

Muestras de origen respiratorio

Son expectoración espontánea o inducida, secreción traqueal, lavado broncoalveolar
(LBA),
158 TEMAS DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA

cepillado bronquial, lavado bronquial, aspirado endotraqueal, punción

transtraqueal, tejido pulmonar. La tinción de Gram continúa siendo uno de
los exámenes rápidos de mayor uti-lidad y bajo costo, ya que permite una
aproximación diagnóstica para el inicio de la terapia adecuada,
considerando que Streptococcus pneumoniae es el agente etiológico más
frecuente en neumonias adquiridas en la comunidad, y que este agente
presenta una morfología característica en la tinción de Gram. Se debe
tener siempre presente que la muestra de expectoración puede estar
contaminada con flora bucal, por lo que el informe de la calidad de la
muestra es esencial para una adecuada interpretación. Según los criterios
de la calidad propuestos por Murray y Washington, quienes establecieron
criterios de calidad según la proporción de células inflamatorias (leucocitos
polimorfonuclares > 25 por campo de menor aumento) en relación a las
células epiteliales (contaminación por saliva <10), el laboratorio debe
rechazar las muestras de mala calidad, ya que los resultados del cultivo no
aportan al diagnóstico. Estudios posteriores han demostrado que en el
caso de muestras de mala calidad, muy rara vez la solicitud de un nuevo
especimen consigue superar la calidad del primero, por lo que no se
justifica la solicitud de una segunda muestra. Es necesario considerar
también que la predominancia marcada de un tipo morfológico especial de
bacterias, permite una mejor aproximación diagnóstica: abundante
cantidad de diplococos grampositivos sugiere fuertemente la presencia de
S. pneumoniae, la predominancia de cocobacilos gramnegativos sugiere
Haemophilus influenzae, la presencia de diplococos gramnegativos sugiere
Moraxella catarrhalis. El cultivo aerobio en agar sangre con atmósfera de
CO2, permite la recuperación de bacterias aerobias como S. pneumoniae,
H. influenzae, Moraxella catarrhalis, S. aureus, K. pneumoniae y P.
aeruginosa. Si la tinción de Gram no muestra predominancia de un tipo
bac-teriano, pero se observa abundante cantidad de células inflamatorias,
debe sospecharse la presencia de bacterias fastidiosas o de agentes
virales. Algunos laboratorios de microbiología tienen diseñados protocolos
de cultivo expandidos cuando esta situación ocurre, incluyendo cultivos
virales. A partir de las especies bacterianas identificadas en el cultivo se
realizan estudios de susceptibilidad a los antimicrobianos en uso. (Ver
capítulo 35) El cultivo para Mycoplasma pneumoniae requiere la
inoculación de la muestra en un agar y caldo especial (SP-4) suplementado
con anfotericina y colistina y una incubación al menos de 7 a 15 días. La
observación de las colonias sospechosas debe realizarse por
inmunofluorescencia u otras técnicas de tinciones específicas con
anticuerpos marcados. Los cultivos en líneas celulares para bacterias
nutricionalmente exigentes, si bien se consideran los métodos de
referencia para bacterias deficitarias tales como Chlamydia pneumoniae
(bacteria gramnegativa intracelular obligada), la recuperación de esta
bacteria en cultivos celulares es extremadamente baja y son altamente
laboriosas, por lo que no están disponibles en los laboratorios de
microbiología clínica. Las bacterias anaeróbicas pueden ser causa de hasta
un 10% de las neumonias ad-quiridas en la comunidad, sin embargo la
obtención de la muestra dificulta la confirmación etiológica. El cultivo para
anaerobios se reserva para cuando la sospecha de neumonia por
aspiración es alta y existen los medios para realizar una punción
transtraqueal o una punción pulmonar, ya que estas son las muestras
aceptables para el cultivo anaeróbico. La broncoscopia con cepillo
protegido ha mostrado ser útil para el estudio de anaerobios, sin embargo
requiere un transporte rápido al laboratorio.

Hemocultivos
Se deben solicitar cada vez que exista sospecha de neumonia adquirida en
la comunidad, ya que S. pneumoniae es el principal agente etiológico y
entre un 15% y 25% de las neumonias
TEMAS DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA 159

neumocócicas cursan con bacteremia. Además tiene implicancias en el

pronóstico, dado que las neumonias con bacteremia tienen mayor
mortalidad, especialmente en pacientes ancianos.
Los métodos de detección de anticuerpos y de antígenos, así como la
amplificación genética, no se consideran métodos de referencia y, en el
caso de los que emplean la biolo-gía molecular, son de alto costo. Por esta
razón deben reservarse para el diagnóstico de los siguientes agentes:
Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae y virus respiratorios. Para Legionella pneumophila se realiza
la detección de antígeno urinario por enzimoinmunoanálisis (EIA). Tiene
una especificidad cercana al 100% y una sensibilidad del 80% cuando se
obtiene precozmente (dentro de la primera semana de la enfermedad),
después disminuye progresivamente. Se ha descrito también un test de
látex para detección de antígeno directamente en muestras respiratorias,
pero la detección de antígeno urinario por EIA es más sensible. La
detección de anticuerpos en suero se utiliza para detectar IgG mediante
inmunofluorescencia indirecta. Para Chlamydia pneumoniae se detectan
anticuer-pos en suero. Los métodos más utilizados son la
microinmunofluorescencia (MIF), que se considera el método serológico de
referencia y el enzimoinmunoanálisis. Sin embargo, tanto la detección de
anticuerpos IgG como IgM presentan el inconveniente de que se elevan
tardíamente en el curso de la enfermedad (tres semanas para IgM y seis a
ocho semanas para IgG), por lo que la sensibilidad no es alta. Se debe
considerar también que los títulos persisten elevados durante largo tiempo
(6 a 12 meses para IgM), lo que sumado a que un 60% de la población
adulta posee títulos detectables de IgG sin estar cursando una infección
activa, deja a la serología como una herramienta de utilidad
epidemiológica más que clínica, si bien es el método más frecuentemente
implementado en los laboratorios de microbiología clínica. En general, se
consideran positivos títulos de IgG > o = 1:20 y títulos de IgM > o = 1:64.
Las técnicas de biología molecular actualmente son los métodos más
promisorios para el diagnóstico de neumonia por C. pneumoniae. La
principal dificultad para evaluar la eficacia de la amplificación genética por
PCR es la ausencia de un método de referencia contra el cual validar esta
técnica. Además, no existe disponibilidad de sistemas comerciales que
permitan una mejor reproducibilidad. Los estudios muestran que PCR
detecta entre un 10% y 20% más de casos que el cultivo y un 20% menos
que la serología, sin embargo si se consideran los resultados del PCR y el
cultivo en conjunto, se detectan menos casos que con serología sola. Para
Mycoplasma pneumoniae se detectan las aglutininas frías. Los títulos
mayores de 1: 64 han sido asociados con infección por M. pneumoniae. Sin
embargo, no son específicas ni sensibles: solo un 50% de los pacientes con
neumonia por esta bacteria presentan este test positivo. Se han descrito
falsos positivos para enfermedades linfoproliferativas, mononucleosis
infecciosa, Influenza, sífilis, infección por Adenovirus y por L. pneumophila.
La detección de anticuerpos en suero se considera el principal método de
diagnóstico utilizado por los laboratorios clínicos. Actualmente el
enzimoinmunoanálisis es el método de elección y está disponible como
test rápido (ensayos tipo tarjeta). La sensibilidad para la detección de IgM
es de 80% después de la primera semana de la infección, sin embargo la
IgM puede persistir elevada hasta cuatro años. Con respecto a las técnicas
de biología molecular, la PCR parece ser un método promisorio para el
diagnóstico de neumonia por Mycoplasma, especialmente en niños, a
partir de una muestra nasofaríngea. Tendría la ventaja sobre la serología
de que es más precoz, pero no ha mostrado mejor sensibilidad que la
serología, si bien es un método altamente específico. Para el diagnóstico
de la neumonia viral remitimos al lector al capítulo de infecciones
respiratorias.
160 TEMAS DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA

Tratamiento
El tratamiento de las neumonias bacterianas debe ser precoz y
orientado a la etiología probable, pero dado que esto rara vez se
conoce con certeza, es habitual iniciarlo en forma empírica según la
frecuencia de los agentes mencionados, y en base a la epidemiología
de la resistencia antibiótica local. Los antibióticos más usados son los
betalactámicos, son anti-bióticos bactericidas.
Penicilina G: es activa contra la mayor parte de cepas de S.
pneumoniae de nuestro medio, por lo que exceptuando las infecciones del
sistema nervioso central, la gran mayoría de las enfermedades
neumocócicas pueden ser tratadas con penicilina. Cuando S. pneumoniae
es de sensibilidad intermedia (CIM entre 0,1 y 2 mg/l) la dosis de penicilina
debe ser mayor (150.000 a 250.000 UI/Kg/día) o administrarse cefotaxime
o ceftriaxona. Como S. pneumoniae es la causa más frecuente de la NAC
típica, la penicilina sigue siendo el antibiótico de elección en ellas. Los
factores de riesgo que hacen sospechar sensibilidad disminuida de S.
pneumoniae son: edad mayor de 65 años, inmunodepresión, haber
recibido betalactámicos en los tres últimos meses, vivir en casa de salud,
mal medio socioeconómico, abuso de alcohol.
Aminopenicilinas (ampicilina y amoxicilina): son igualmente activas
contra S. pneumoniae sensible y de sensibilidad intermedia. Para la
administración oral se prefiere amoxicilina que se absorbe mejor. Muchas
cepas de Staphylococcus spp., H. influenzae, K. pneumoniae, E. coli, M.
catarrhalis (productoras de betalactamasa) actualmente son resistentes a
aminopenicilinas, por lo que no se recomienda su uso empírico cuando se
sospecha que la infección está causada por esos gérmenes. La asociación
con un inhibidor de la betalactamasa (ácido clavulánico o sulbactam)
recupera la actividad de las aminopenicilinas frente a la mayoría de las
cepas citadas. Las cefalosporinas de tercera generación son las
cefalosporinas con mayor actividad contra bacilos gramnegativos.
Ceftriaxona y cefotaxime son las más activas contra cocos grampositivos,
con excepción de Enterococcus spp. y Listeria monocytogenes.
Ceftazidime tiene actividad antipseudomona pero es poco activa contra S.
aureus y otros cocos.
Los macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina), están
indicados cuando hay sospecha de NAC por “gérmenes atípicos”. Por
no alcanzar concentraciones séricas suficientes, los macrólidos no
deben usarse si hay sospecha de bacteriemia, ni tampoco en pacientes
con enfermedad moderadamente severa o grave.

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