TOXICOLOGIA - 2 Veterinaria

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Toxicología Veterinaria
Book · February 2016
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Yordan Martínez
Panamerican School of Agriculture (Zamorano University), PO Box 93, Francisco Morazán, Honduras
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TOXICOLOGÍA VETERINARIA
TOXICOLOGÍA
VETERINARIA
Autores:
ARMANDO ESCALONA ROSABAL
CÉSAR AUGUSTO BETANCUR HURTADO
YORDAN MARTINEZ AGUILAR
1
Armando Escalona Rosabal, César Augusto Betancur Hurtado, Yordan Martinez Aguilar
ARMANDO ESCALONA ROSABAL

Profesor auxiliar, área clínica veterinaria. Universidad de Granma, Granma, Cuba.
CÉSAR AUGUSTO BETANCUR HURTADO

Profesor titular, área Toxicologìa. Universidad de Còrdoba, Monterìa, Colombia.
YORDAN MARTINEZ AGUILAR

Profesor Asistente y Doctor en Ciencias Veterinarias. Universidad de Granma, Granma,
Cuba
2
TABLA DE CONTENIDO
CAPÍTULO 1. TOXICOLOGÍA 15
1.1 DEFINICIÓN 15
1.2 HISTORIA DE LA TOXICOLOGÍA 16
1.3 LA TOXICOLOGÍA Y SU RELACIÓN CON OTRAS DISCIPLINAS 20
1.4 DEFINICIONES TOXICOLOGÍCAS 21
1.5 CLASIFICACIÓN DE LOS TÓXICOS DE ACUERDO CON SU TOXICIDAD
RELATIVA 24
1.6 CLASIFICACIÓN GENERAL DE LOS TÓXICOS 25
1.7 CLASIFICACIÓN QUÍMICA DE LOS TÓXICOS 27
1.8 FASES DE LA ACCIÓN TÓXICA 27
1.8.1 FASE DE EXPOSICIÓN 27
1.8.2 FASE TOXICOCINÉTICA 27
1.8.2.1 ABSORCIÓN 28
1.8.2.2 DISTRIBUCIÓN Y ACUMULACIÓN 29
1.8.2.3 METABOLISMO 29
1.8.2.4 Eliminación de los tóxicos 33
1.8.3 FASE TOXODINÁMICA 33
1.8.4 FACTORES QUE AFECTAN LA ACCIÓN DE LOS TÓXICOS 35
1.8.5 CAUSAS FRECUENTES DE INTOXICACIÓN 37
1.8.6 DIAGNÓSTICO DE LAS INTOXICACIONES 38
1.8.6.1 Datos anamnésicos 38
1.8.6.2 Cuadro clínico (síntomas) 39
1.8.6.3 Lesiones anatomopatológicas 39
1.8.6.4 Diagnóstico posmortem 40
1.8.6.5 Muestras de animales 40
1.8.6.6 Análisis Toxicológico del Laboratorio 41
1.9 TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES 43
CAPÍTULO 2. TÓXICOS INORGÁNICOS 51

2.1 INTOXICACIÓN POR ARSÉNICO (As) 52
2.1.1 Toxicocinética 52
2.1.2 Toxicidad del As 53
2.1.3 Mecanismo de acción 53
2.1.4 Manifestaciones clínicas 54
2.1.5 Diagnóstico 54
2.1.6 Lesiones anatomopatológicas 54
2.1.7 Tratamiento 55
2.2 INTOXICACIÓN POR PLOMO (Pb) 56
2.2.2 Toxicidad 57
2.2.4 Cuadro clínico de la intoxicación aguda 59
3
2.2.6 Lesiones anatomo- patológicas 61

2.3 INTOXICACIÓN POR MERCURIO (Hg) 64
2.3.2 Toxicidad 66
2.3.4 Síntomas clínicos 66
2.4 INTOXICACIÓN POR COBRE (Cu) 68
2.4.2 Toxicidad 69
2.4.5 Diagnóstico clínico y anatomopatológico 70
2.4.6 Hallazgos comunes de necropsia 71
2.4.7 Patología Clínica 71
2.4.8 Diagnóstico diferencial 73
2.4.9 Tratamiento alternativo 73
2.5 INTOXICACIÓN POR MOLIBDENO (Mo) 74
2.5.1 Molibdenosis industrial 74
2.5.4 Fisiopatologia de la molibdenosis 76
2.5.5 Signos clínicos 77
2.6 INTOXICACIÓN POR SELENIO (Se) 80
2.6.2 Toxicidad 81
2.6.3 Toxicodinamia 81
2.6.4 Síntomas 81
2.7 INTOXICACIÓN POR ZINC (Zn) 83
2.7.2 Toxicidad 84
2.7.6 Lesiones 86
2.8 INTOXICACIÓN POR FLÚOR (Fl) 87
2.8.2 Toxicidad 88
4
2.8.3 Mecanismos de acción 88

2.9 INTOXICACIÓN POR CLORURO DE SODIO (NaCl) 91
2.9.1 Toxicidad 91
2.9.2 Mecanismo de Acción 92
2.9.3 Síntomas 92
2.9.4 Lesiones 93
CAPÍTULO 3. INTOXICACIÓN POR SUSTANCIAS ORGÁNICAS 100

3.1 INTOXICACIÓN POR ÓRGANO FOSFORADOS (OP) 100
3.1.1 Tóxicos Implicados 100
3.1.6 Lesiones 105
3.1.8 Otras medidas para prevenir la intoxicación por compuestos OP 107
3.2 INTOXICACIÓN POR CARBAMATOS 108
3.2.1 Toxicidad 108
3.2.3 Síntomas 109
3.3 INTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS (OCl) 110
3.3.1 Propiedades de importancia toxicológica 111
3.3.4 Síntomas de intoxicación crónica 115
3.3.5 Lesiones macroscópicas (forma aguda) 115
3.3.6 Lesiones microscópicas (casos agudos) 116
3.4 INTOXICACIÓN POR PIRETROIDES 118
3.4.1 Toxicidad 120
3.4.4 Sintomatología 122
5
3.5 INTOXICACIÓN POR AMIDINAS O FORMAMIDINAS 123

3.5.1 Sustancias activas 123
3.6 INTOXICACIÓN CON IVERMECTINA 125
3.6.2 Razas susceptibles 125
3.6.3 Signos clínicos 126
3.7 INTOXICACIÓN POR RODENTICIDAS 127
3.7.1 FOSFURO DE ZINC (Zn3P2) 127
3.7.1.1 Toxicocinética 127
3.7.1.2 Toxicidad 127
3.7.1.3 Mecanismo de acción 127
3.7.1.4 Manifestaciones clínicas 127
3.7.1.5 Diagnóstico 128
3.7.1.6 Tratamiento 128
3.7.2 INTOXICACIÓN POR TALIO (Tl) 128
3.7.2.1 Vías de absorción 128
3.7.3 ESTRICNINA 130
3.7.3.1 Consideraciones toxicocinéticas 130
3.7.3.4 Síntomas clínicos 131
3.7.4 ANTIVITAMINAS K 134
3.7.4.1 Consideraciones toxicocinéticas 134
3.7.4.5 Cuadro anatomopatológico 135
3.7.4.7 Diagnóstico diferencial 135
3.7.5 INTOXICACIÓN POR FLUORACETATO SÓDICO (1080) 136
3.7.5.1 Vías de absorción 136
3.7.5.4 Cuadro clínico 138
6

3.7.6. OTROS RODENTICIDAS 139
3.7.6.1 RODENTICIDAS GASEOSOS 139
3.7.6.2 RODENTICIDAS MINERALES 139
3.7.6.3 RODENTICIDAS MISCELÁNEOS 140
3.8. INTOXICACIÓN POR HERBICIDAS 141
3.8.1 SERIE BIPERIDILOS 144
3.8.1.1 PARAQUAT 144
3.8.1.1.1 Toxicocinética 144
3.8.1.1.2 Toxicidad 145
3.8.1.1.3 Fisiopatología 145
3.8.1.1.4 Manifestaciones clínicas 145
3.8.1.1.5 Diagnóstico 146
3.8.1.1.6 Tratamiento 146
3.8.1.2 DIQUAT 147
3.8.1.2.1 Toxicocinética 147
3.8.1.2.2 Toxicidad 147
3.8.1.2.3 Manifestaciones clínicas 147
3.8.1.2.5 Lesiones 148
3.8.1.2.6 Tratamiento 148
3.9 INTOXICACIÓN POR UREA 148
3.9.1 Toxicidad 150
3.9.2 Consideraciones toxicocinéticas 150
3.10 INTOXICACIÓN POR MIEL DE CAÑA DE AZÚCAR 153
3.10.1 Toxicidad 154
3.10.3 Cuadro clínico 154
3.11 INTOXICACIÓN POR MICOTOXINAS 155
3.11.1 MICOTOXINAS PRODUCIDAS POR EL GÉNERO ASPERGILLUS 156
3.11.1.2 Mecanismo de Acción 158
7

3.11.2 MICOTOXINAS PRODUCIDAS POR EL GÉNERO PENICILLIUM 159
3.11.2.1 Ochratoxinas 159
3.11.2.1.1 Toxicidad 159
3.11.2.1.2 Mecanismo de acción 160
3.11.2.1.3 Síntomas 160
3.11.2.1.4 Lesiones 160
3.11.2.2 CITRININA 160
3.11.3 MICOTOXINAS PRODUCIDAS POR FUSARIUM 160
3.11.3.1 TRICHOTHECENOS 160
3.11.3.2 ZEARALENONA 160
3.11.3.2.1 Mecanismo de acción 161
3.11.3.2.2 Síntomas clínicos 161
3.11.3.2.4 Tratamiento1 161
3.11.4 FLAVOMICINAS1 161
3.11.5 TOXINA T-2 162
3.11.6 PATULINA 162
3.11.7 ESPORODESMINA 163
3.11.8 STERIGMATOCYTINA 163
CAPÍTULO 4. PLANTAS TÓXICAS 172

4.1. PLANTAS QUE CONTIENEN NITRATOS Y NITRITOS 174
4.1.1 INTOXICACIÓN POR NITRATOS Y NITRITOS (N03- Y N02-) 175
4.2 PLANTAS CIANOGÉNICAS 180
4.2.1 INTOXICACIÓN POR ÁCIDO CIANHÍDRICO (HCN) 181
4.2.1.1 Fuentes de exposición 181
4.2.1.4 Fisiopatología 184
4.2.1.8 Prueba de terreno para ácido cianhídrico 188
4.3 PLANTAS QUE AFECTAN AL SISTEMA NERVIOSO 191
4.3.1 FAMILIA DE LAS SOLANÁCEAS (SOLANUM SP) 191
8

4.3.1.2 Síntomas 192
4.3.2 UMBELÍFERAS 192
4.3.3 RANUNCULÁCEAS 192
4.3.4 GRAMÍNEAS 193
4.3.5 LEGUMINOSAS 193
4.3.6 ARBUSTOS 195
4.4 PLANTAS QUE AFECTAN AL APARATO DIGESTIVO 195
4.5 PLANTAS HEPATOTÓXICAS 196
4.6 FOTOSENSIBILIZACIÓN 197
4.7 PLANTAS CARDIOTÓXICAS 199
4.8 PLANTAS QUE CONTIENEN OXALATOS 201
4.9 PLANTAS QUE PRODUCEN HEMÓLISIS 202
4.10 PLANTAS QUE PRODUCEN HEMORRAGIAS 203
4.11 PLANTAS TERATÓGENAS 204
4.12 PLANTAS ESTROGÉNICAS 206
CAPÍTULO 5. INTOXICACIONES ALIMENTARÍAS POR PECES Y MARISCOS 209

5.1 INTOXICACIÓN PARALÍTICA POR MOLUSCOS 209
5.1.1 MOLUSCOS 211
5.1.2 PULPOS 212
5.1.3 EQUINODERMOS 213
5.1.4 MEDUSAS 214
5.1.5 CORALES 216
5.1.6 ANÉMONAS 216
5.1.7 PORÍFEROS: ESPONJAS 217
5.2 VENENOS DE INSECTOS 218
5.2.1 HIMENÓPTEROS 218
5.2.2 HORMIGAS 218
5.2.3 ABEJAS Y ABEJORROS 220
5.2.4 AVISPAS 222
5.2.5 ESCARABAJOS 222
5.2.6 ARAÑAS 223
5.3 VENENO DE ANFIBIOS 226
5.4 ENVENENAMIENTOS POR SERPIENTES 226
5.4.1 Clasificación 227
5.4.2 Epidemiología 227
5.4.3 Características generales 227
5.4.4 El veneno 230
5.4.5 Sintomatología 233
5.4.8 Prevención del accidente ofídico 236
9
TABLAS
Tabla 1. Factores de cronicidad de la Warfarina y la cafeína 24
Tabla 2. Riesgo de toxicosis por úrea y monensina en bovinos según su uso 24
Tabla 3. Toxicidad tomada como referencia la DL50 en ratas 24
Tabla 4. Categorías toxicológica para plaguicidas según Decreto 1843 25
Tabla 5. Categoría toxicológica de acuerdo con la DL50 para ratas (mg/Kg) 25
Tabla 6. Clasificación general de los tóxicos 26
Tabla 7 Ejemplo de sustancias tóxicas y su lugar de acumulación 29
Tabla 8. Especies susceptibles a determinadas sustancias 36
Tabla 9. Cantidad en gramos/litro de muestra en diferentes intoxicaciones 43
Tabla 10. Eméticos y sus dosis usados frecuentemente en veterinaria 43
Tabla 11. Dósis de catárticos en animales domésticos 44
Tabla 12. Cantidad en gramos de sulfato de Na y Mg en pequeños animales 45
Tabla 13. Eficacia del carbón activado 47
Tabla 14. Tratamiento de las intoxicaciones más frecuentes en veterinaria 49
Tabla 15. DL50 (dosis letales medias) de las formas de AS por vía oral 53
Tabla 16. Dosis tóxica aguda y crónica del Plomo 58
Tabla 17. Niveles de Pb en sangre, hígado, riñón y contenido ruminal 60
Tabla 18. Niveles de plomo en tejidos asociados a toxicósis clínica en bovino 61
Tabla 19. Efectos principales en la intoxicación por plomo 62
Tabla 20. Usos del mercurio 65
Tabla 21. DL50 del Hg para algunas especies 66
Tabla 22. Dosis letal mínima oral del Se en algunas especies domésticas 81
Tabla 23. Usos y propósitos del Zinc 84
Tabla 24. DL50 aguda para el NaCl en rata macho 92
Tabla 25. Compuestos OP más utilizados 101
Tabla 26. Toxicidad de algunos pesticidas carbamatos 108
Tabla 27. Persistencia de algunos compuestos OCL 111
Tabla 28. Muestras a tomar en gramos (g) 117
Tabla 29. Dosis tóxica oral del acetato de Tl en algunas especies 129
Tabla 30. Dosis letal oral aguda para diferentes especies animales del sulfato de
estricnina 131
Tabla 31. DL50 y DL oral para diferentes especies 137
Tabla 32. DL50 en rata blanca del paraquat y diquat 147
Tabla 33. Algunas consideraciones de nitrógeno, fosfato y proteínas equivalentes de
algunas fuentes comunes de NNP 149
Tabla 34. Análisis nutricional (100g) de la melaza 153
Tabla 35. Dosis Letal 50 mg/Kg oral de Aflatoxinas 157
Tabla 36. DL50 oral en pato y rata de las ochratoxina A 159
Tabla 37. Plantas que acumulan nitratos y nitritos con niveles de tóxicos en Colombia 174
Tabla 38. Prueba cualitativa de terreno para nitratos y nitritos 179
Tabla 39. Análisis químico toxicológico cualitativo en el Bledo Blanco (reactivo de
Griss) 179
Tabla 40. Plantas que han sido descritas como inductoras de intoxicación cianhídrica
del ganado 181
Tabla 41. Análisis químico toxicológico cualitativo del cianuro 189
Tabla 42. Componentes de los venenos de himenópteros y sus efectos 218
10
FIGURAS
Figura 1. Disciplinas que tributan a la toxicología 21
Figura 2. Hidrólisis de la acetil colina 33
Figura 3. Mecanismo de acción del cianuro y los nitritos 34
Figura 4. Factores biológicos o químicos que afectan la biotransformación 35
Figura 5. Causas de intoxicación 37
Figura 6. Pesquisaje Toxicológico 42
Figura 7. Inhibición del ácido lipoico por el As 53
Figura 8. Combinación del BAL con los compuestos arsenicales 55
Figura 9. Trastorno de la eritropoyesis inducido por el Plomo 58
Figura 10. Unión del Hg a grupos S para formar mercáptidos 67
Figura 11. Intoxicación por cobre. Hígado de color anaranjado 71
Figura 12. Intoxicación por cobre. Riñones con el característico color negro-metálico 71
Figura 13. Distribución del Mo en el organismo ruminal. MoO4 Monotiomolibdato
SO4 76
Figura 14. Formación de metabolitos de Mo en el rumen 77
Figura 15. Mecanismo de acción del Se 82
Figura 16. Lesión del casco de un caballo intoxicado por selenio 82
Figura 17. Articulación coxofemoral de un potro afectado por osteocondrósis 85
Figura 18. Absorción y depósito de Fl en los huesos de rumiantes 88
Figura 19. Fluorosis dental severa. Fuente Web. Vet Cornell.edu 89
Figura 20. Cotransporte de Na entre la sangre y LCR 92
Figura 21. Conversión parathion a metilparathión 101
Figura 22. Hidrólisis fisiológica de la Acetilcolina. AChE: acetilcolinesterasa 103
Figura 23. Vías de absorción, acumulación y eliminación de los OCl 113
Figura 24. Cuando R = CH3 (Piretrina I) y R = COO-CH3 (Piretrina II) 119
Figura 25. Estructura química de la permetrina 119
Figura 26. Acción de los piretroides sobre los canales de sodio 122
Figura 27. Fórmula química del amitraz.Toxicidad 124
Figura 28. Acción de la ivermectina a nivel del SNC 126
Figura 29. Biosíntesis de la fosfamina 127
Figura 30. Mecanismo de acción de la estricnina 132
Figura 31. Reacción de epoxidación de la vitamina K 135
Figura 32. Fórmula química del fluoracetato sódico (1080) 136
Figura 33. Sitio de acción del fluoracetato sódico en el ciclo de Krebs 138
Figura 34. Estructura química del ácido 2,4-diclorofenoxiacético y del ácido
2,4,5-triclorofenoxiacético 142
Figura 35. Fórmula química del paraquat 144
Figura 36. Hidrólisis de la Urea en el rumen a partir de la ureasa bacteriana 151
Figura 37. Sustancias producidas en el metabolismo del ácido pirúvico 154
Figura 38. Principales hongos productores de micotoxinas 156
Figura 39. Tipos de Hatoxinas producidas por el Aspergillus flavus 157
Figura 40. Conversión de hemoglobina normal (HbFe2+) en metahb (HbFe3+) por 176
los nitritos (NO2)
Figura 41. Tonalidad café en la mucosa vaginal 177
11
Figura 42. Catabolismo de dhurrina, glucosido cianogénico del Sorghum halepense 184
Figura 43. Sorghum halepense (maicillo) glucósido (dhurrina) 185
Figura 44. Mecanismo de acción del cianuro a nivel mitcondrial 186
Figura 45. Intoxicación por nitrato (izquierda) y por cianuro (derecha) 189
Figura 46. Proceso de detoxicación del cianuro y su conversión en tiocianato 190
Figura 47. S. nigrum y metabolismo de la nicotina 191
Figura 48. Aconitum napellus y su toxina: aconitina 193
Figura 49. Lantana cámara con su toxina lantadeno 197
Figura 50. Digitalis purpurea con su glucósido: digoxina 200
Figura 51. Pteridium aquilinum con su toxina: ptaquilósido 203
Figura 52. Lupinus altramuz con su alcaloide: lupanina 204
Figura 53. Mimosa púdica con su alcaloide: mimosina 205
Figura 54. Barracuda y su relación con el dinoflagelado Gambierdiscus toxicus y la
ciguatoxina 210
Figura 55. C textiles y su conotoxina asociada 211
Figura 56. Hapalochlaena maculosa y su neurotoxina: tetrodotoxina 213
Figura 57. Nematoquiste de medusa: Pelagia noctiluca 215
Figura 58. Esponja del tubo en presencia de ácido okadaico 217
Figura 59. Piperidina: veneno de la Solenopsis invicta 219
Figura 60. Apitoxina en Apis melífera 220
Figura 61. Cantaridita en Mylabris flexuosa 223
Figura 62. Latrodectus maculatus con su neurotoxina: latrotoxina 224
Figura 63. Bufotoxina en Bufus americanus 226
Figura 64. Micrurus mipartitus y modelo de neurotoxina “Three finger toxins” 230
Figura 65. Mecanísmo de acción neurotóxico y miotóxico del veneno de M. mipartitus 232
12
PRÓLOGO
Abarcar en un solo texto la mayoría de los temas que componen la toxicología veterinaria
es una odisea; sin embargo los autores del presente texto tuvieron la osadía y el coraje
de hacerlo.
El texto nos da una información panorámica empezando por la historia de la toxicología,

continuando con la descripción sobre la terminología general de la ciencia toxicológica;
luego se continúa con la disertación sobre la relación de la toxicología y otras ciencias,
describiendo la necesidad del trabajo interdisiciplinario para llegar al diagnóstico correcto;
nos hace claridad el por qué la toxicología es una ciencia y es un arte.
En el capítulo 1 se describe en forma clara y sencilla para el lector los caminos por
donde transitan los tóxicos, su metabolismo, sus formas de actuar y los daños causados
al organismo animal. Tambièn describen los diferentes abordajes que tiene que realizar
el Médico Veterinario en caso de presentarse una intoxicación, las medidas generales y
específicas (terapia antidotal).
El Capítulo 2, relacionado con los metales y metaloides es tratado de forma sencilla y

esclarecedora, lo que dará la información básica al lector. El Capítulo 3, trata sobre las
intoxicaciones más frecuentes en nuestro medio causadas por insecticidas, herbicidas
y rodenticidas. En lo relacionado con las micotoxinas se le proporciona al lector “un
recordatorio” de como afecta la salud animal y humana y lo remite a tratados con los
especialistas del tema.
El Capítulo 4, sobre Plantas Tóxicas: es un tema bien tratado donde se ilustra al lector
de las diferentes toxinas presentes en las plantas y que pueden afectar tanto a humanos
como animales. El describir el método de diagnóstico para las intoxicaciones por NO2 y
HCN, entrega una herramienta muy útil para el médico veterinario de campo.
13
Finalmente el Capítulo 5 versa sobre intoxicaciones alimentarias por peces marinos así
como las intoxicaciones causadas por insectos, arañas y serpientes que enseñan al MVZ,
agrónomos, técnicos y estudiantes las precauciones a tener en cuenta cuando se sale al
campo o a la vecindad del mar.
En mi concepto el trabajo realizado por los tres docentes es un ejemplo del trabajo
interdisciplinario y por tanto la fuerza de trabajo se aumenta, se potencializa y ahorra
dificultades. Felicitaciones muy sinceras a los autores y extensivas también a la
Universidad de Córdoba y su Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia por el apoyo
brindado a estos adalides de la educación.
CARLOS POLO GALINDEZ

M.V.Z Universidad de Caldas
PhD Toxicología. Universidad de Leipzig- Alemania
14
CAPÍTULO 1
TOXICOLOGÍA
1.1 DEFINICIÓN
La toxicología es una ciencia que identifica, estudia y describe, la dosis,

la naturaleza, la incidencia, la severidad, la reversibilidad y, generalmente,
los mecanismos de los efectos tóxicos que producen los xenobióticos que
dañan el organismo. La toxicología también estudia los efectos nocivos de los
agentes químicos, biológicos y de los agentes físicos en los sistemas biológicos
y establece, además, la magnitud del daño en función de la exposición de los
organismos vivos a previos agentes, buscando a su vez identificar, prevenir y
tratar las enfermedades derivadas de dichos efectos.
Actualmente la toxicología también estudia, el mecanismo de los componentes

endógenos, como los radicales libres de oxígeno y otros intermediarios
reactivos, generados por xenobióticos y endobióticos. En el último siglo la
toxicología se ha expandido, asimilando conocimientos de varias ramas como
la biología, la química, la física y las matemáticas.
La toxicología como ciencia es un conjunto ordenado de conocimientos

de forma sistemática; pero además la toxicología es un arte pues utiliza la
información recogida para predecir resultados de exposición en humanos y
animales.
15
1.2 HISTORIA DE LA TOXICOLOGÍA
Se han encontrado puntas de flecha del Paleolítico impregnadas en sustancias

tóxicas con efectos para la caza. En la Edad del Bronce se hacen alusiones al
fruto de la adormidera Papaver somniferum.
Durante la Antigüedad, bajo la dominación sumeria en Mesopotamia se

describen conocimientos sobre el ranúnculo, la euphorbia y la belladona.
En Palestina, Salomón describe la toxicidad de la embriaguez. Moisés describe

en la Biblia el cardenillo, depósito de sulfato de cobre, de color azulado, que
se forma sobre las cubiertas y recipientes de cobre.
En el Egipto Antiguo la casta sacerdotal es la que conoce y posee los venenos.

El Papiro Ebers (1500 a.C.) presenta las primeras referencias escritas explícitas
sobre venenos, describiendo el opio, el acónito y metales tóxicos como el
plomo. El Papiro Saqqara describe el efecto y la dosis letal de las almendras
amargas, 70 almendras para un adulto y 10 para un niño. Posteriormente se
descubre que estas almendras contienen compuestos azufrados del cianuro.
Grecia es el estado quien controla y usa el veneno como arma de ejecución.

Platón describirá a sus discípulos la muerte de Sócrates, condenado a beber
la cicuta. Hipócrates, siglo V a.C. describe los principios de la toxicología,
haciendo también referencia al control de la absorción del tóxico. Describe el
cólico saturnino de la intoxicación por plomo, también llamada saturnismo,
por el dios Saturno. Nicander Colofón enseña a sus discípulos dos poemas:
Alexipharmaca, sobre las propiedades tóxicas de determinadas sustancias y
Theriaca, sobre antídotos y tratamientos para esas sustancias.
Cabe destacar el caso de Mitrídates VI, siglo II a. C., rey del Ponto, que
tenía miedo a ser envenenado, por lo que tomaba regularmente pequeñas
cantidades de sustancias tóxicas para habituarse a ellas y tratar de hacerse
inmune. Cuatro siglos después Galeno describe que llegó a tomarse hasta
54 sustancias venenosas en pequeñas cantidades. Posteriormente, al verse
acorralado por sus enemigos trató de suicidarse usando venenos, pero no
pudo morir y padeciendo grandes sufrimientos tuvo que quitarse la vida
con una lanza o una espada, según versiones. Así, se llama mitridatismo, al
fenómeno por el cual, algunos tóxicos, tras una exposición a bajas dosis y
tiempo prolongado, necesitan aumentar su concentración o dosis para poder
provocar el mismo efecto tóxico que antes.
16
En la Roma Clásica el veneno se encuentra en manos de los poderosos,

generales, políticos y aristócratas. Aun así había plebeyos que se dedicaban
de forma profesional al envenenamiento. Destaca el caso de Locasta, esclava
condenada a muerte que fue contratada por Agripina para matar al emperador
Claudio. La ley cornelia, obra de Lucio Cornelio, establece penas y castigos
a los envenenadores, a muerte en el caso de los plebeyos y confiscación de
bienes si te trata de un patricio el condenado. En Pompeya se han encontrado
sortijas y vasos con receptáculos para contener venenos. Dioscórides, en
su De Materia Medica, describe un gran grupo de plantas con propiedades
tóxicas e intenta hacer una primera clasificación de los venenos.
Desde el año 364 d.C. hasta el Renacimiento hay una gran difusión del veneno
con fines criminales, no en vano en Europa siete Papas y nueve sucesores
para el Sacro Imperio Romano Germánico fueron envenenados. En la Alta
Edad Media árabe destacan Avicena, quien recoge en El canon de medicina la
intoxicación por opio, y Maimónides que escribe su Venenos y sus antídotos,
donde por primera vez se describe que para tratar la picadura de serpiente
se debía succionar el veneno. En el s. XV existía en Venecia el Consejo de
los Diez, el cual realizaba un listado de víctimas que, dependiendo del rango
social y la dificultad de aproximación a la misma, establecía el precio de los
envenenamientos. Igualmente, cuando el encargo se había cumplido, en el
registro se anotaba un “factum” (hecho, en latín). Del resto de Italia podemos
resaltar a la familia Borgia como grandes usuarios de venenos. Destacar
como anécdota curiosa que Ladislao, rey de Nápoles en el s. XIV, murió
envenenado por su amante que llevaba el tóxico impregnado en sus genitales
(absorción cutánea). En esta época se generaliza la figura del catavenenos
y la idea de que el veneno era un arma de mujer (destacamos de nuevo a
Lucrecia Borgia).
Paracelso en el siglo XVI enunció los principios básicos de la toxicología: la

experimentación (animal) es fundamental para conocer cómo se desarrolla la
respuesta del organismo frente a la sustancia tóxica.
Distingue la propiedad terapéutica de la propiedad tóxica de una sustancia:

“dósis sola facit venenum”, esto es, la dósis es determinante para la toxicidad
de la sustancia.
En Sicilia se amplió mucho el uso de venenos, destacando el “Acqua Tofana”, a

base de hidruro de arsénico y cantáridas. Cuenta la leyenda que Julia Tofana
era una viuda siciliana que había hecho su fortuna casándose y envenenando
17
a su marido (o maridos, no es clara la leyenda) para posteriormente vender

al mejor postor la receta de su agua, receta que incluso llegó a manos del
médico de Carlos V. También en Italia, Catalina de Medici tuvo tal fama de
envenenadora que recibir un regalo suyo era tomado directamente como un
intento de envenenamiento. En Francia podemos destacar de este período
a la Marquesa de Brinvilliers y a una cortesana conocida como La Voisien,
implicada en un intento de envenenamiento de Luis XIV. Se decía en los
mentideros de la época que ambas eran discípulas de la propia Catalina.
Ya en el siglo XVIII con el desarrollo de la ciencia, el veneno se difunde

entre todos los estratos sociales y se comienza a estudiar desde un punto
de vista más científico. Así destaca por encima de todos Mateo Orfila,
nacido en Mahón, Menorca, quien se dedicó al estudio de los venenos en la
Universidad de la Sorbona de París donde clasifica por primera vez a todos
los venenos según su origen: Reino Animal (picadura de serpiente), Reino
Vegetal (belladona) y Reino Mineral (mercurio, sulfato de plomo) en su Traité
des Poisons (“Tratado de Venenos”), publicado en 1813. Asímismo, Orfila
demuestra en 1828 que el veneno no se queda en el tubo digestivo como se
pensaba hasta entonces, sino que es capaz de llegar a las vísceras y órganos
internos del cuerpo.
En 1836, March estudia los datos de Orfila e idea un sistema para investigar
el arsénico como veneno en los homicidios. Por eso este tóxico comienza
a perder la hegemonía como primera opción en los envenenamientos
homicidas.
Stas aísla en 1850 la nicotina del interior de las vísceras. En 1870 Selmi
descubre las ptomainas, sustancias producidas en la putrefacción de los
cadáveres, cuya estructura es similar a los alcaloides y daba falsos positivos
en el uso de venenos o tóxicos.
Tras la revolciòn francesa, el veneno siguió siendo el condimento mortal

de muchos platos y el protagonista de una época en que se muchos casos
dudosos; aparecen médicos envenenadores y comienza aplicarse como arma
de guerra.
Stendhal, informa en “Vie de Napoleòn” que èste fue envenenado en su

prisión de Sana Elena. Smith en su libro: “Quien matò a Napoleòn” 1960,
envenenado en la isla de Elba por propio mèdico con arsénico.
18
Mateo Orfila es considerado a veces como «padre» de esta disciplina

(foto: Emilio Vaquer).
Uno de los casos más espectaculares fue el envenenamieno fallido del monje
ruso Rasputìn, a manos del príncipe Yusupov quien le sirvió pasteles y vino con
cianuro de potasio sin que le provocara el màs mínimo efecto. Yuspov perdió
la paciencia y disparó un tiro en el corazón de Rasputìn, quien sobrevivió de
nuevo y huyò hasta que un enviado del príncipe ruso le disparò cuatro veces
en la calle, acabando finalmente con la vida del èmulo de Mitridates.
En la edad moderna, el veneno perdió la vitalidad considerable que había

adquirido en el siglo XV como arma individual, pero como contrapartida
comenzó su utlizaciòn colectiva con fines bèlicos.
Durante la primera guerra mundial, las armas químicas mataron a mas de

100.000 personas y afectaron a un millón, causando un horror que llevó a
que 108 países firmaran en 1925 el protocolo de Ginebra, que prohibía su
uso bélico, aunque no se desarrollò producción y almacenamiento.
Las armas químicas no se usaron masivamente en la segunda guerra mundial,

pero los temidos gases continuaron empleándose en los conflictos del tercer
mundo, su uso màs reciente ha sido en la guerra del Golfo Pérsico, donde
hay pruebas de que Irak los empleó sistemáticamente contra sus enemigos
Iraníes causando cientos de víctimas.
El momento actual amerita reflexiones y ajustes, para adaptarnos a nuevos

retos propios del siglo XXI; en el contexto de la globalización la demanda por
19
alimentos inocuos, las tendencias y la normatividad del comercio nacional y

el internacional, la interdependencia entre humanos y animales y los cambios
demográficos y ambientales son situaciones que están al orden del día, dentro
de este contexto la toxicología para el siglo XXI juega un rol preponderante.
1.3 LA TOXICOLOGÍA Y SU RELACIÓN CON OTRAS DISCIPLINAS
En la medicina veterinaria, humana y biología tiene gran importancia la

toxicología ya que los animales y el hombre están expuestos constantemente
a sustancias nocivas tanto naturales (curare, hioscina) como artificiales. Al
referirnos a sustancias artificiales o producidas por el hombre, están los
medicamentos, los antiparasitarios externos e internos, químicos para la
conservación de alimentos y tratamientos del agua, pesticidas (herbicidas e
insecticidas).
Actualmente podemos medir con considerable precisión los efectos de

diversas sustancias y energías sobre numerosas plantas y animales, sin la
necesidad absoluta de distribuirlos en los diferentes procesos ya que en
estos momentos actuales se idean tóxicos basándose en los mecanismos
fisiológicos de los órganos morbigenos y los productores de plagas,
solamente tomando como base las propiedades físicas y químicas. Es posible
que cierto numero de procesos genéticos, se expliquen como efectos toscos
de sustancia químicas contenidas en las plantas, minerales o producidas por
el propio hombre.
La Toxicología se ha considerado como la ciencia que estudia los tóxicos

o venenos; este concepto incluye: fuentes, propiedades químicas y físicas,
efectos biológicos y terapia de los efectos por ellos producidos. Es evidente
que en ella intervienen una amplia gama de disciplinas, como la química
fisiológica, biología, fisiología, farmacología, patología, química, de las cuales la
toxicología tomas sus bases escenciales; las áreas o disciplina fundamentales
de la toxicología (toxicología general, toxicología clínica, toxicología analítica
y toxicología experimental); y las áreas aplicadas (toxicología ambiental,
toxicología nutricional, toxicología judicial, inmunotoxicología y toxicología
laboral) (figura 1).
20
Figura 1. Disciplinas que tributan a la toxicología
1.4 DEFINICIONES TOXICOLOGÍCAS
Intoxicación: es la reacción del organismo a la entrada de cualquier sustancia

tóxica (veneno) que causa lesión o enfermedad y en ocasiones la muerte.
El grado de toxicidad varía según la edad, sexo, estado nutricional, vías de
penetración y concentración del tóxico.
Toxikon, venenum, veneno: es cualquier sólido, líquido o gas que a través de

las vías oral, tópica o parenteral puede interferir con los procesos biológicos
de las células del organismo. Esta interferencia ocurre para las cualidades
inherentes al veneno, más alla del mecanismo de acción e independiente de su
temperatura. Los tóxicos pueden ser de diversa naturaleza, los encontramos
en plantas, animales, serpientes, peces, insectos, bacterias, gases naturales y
artificiales, sustancia química, medicamentos.
Tóxico: es el término utilizado para describir los efectos de un veneno sobre

el organismo viviente. El efecto tóxico de los organofosforados es aumentar
las secreciones, causar cólicos y diarrea.
Xenobiótico: es toda sustancia externa que se incorpora al organismo.
Intoxicación, envenenamiento, toxicosis: describe el estado de enfermedad

resultante de la exposición a un tóxico.
21
Toxicidad: es la cantidad de veneno que bajo condiciones específicas causan

efecto tóxico o detrimento biológico. Aquí debemos tener en cuenta el
concepto dosis-respuesta: la respuesta tóxica de un paciente tiene lugar
cuando la cantidad tóxica alcanza su concentración mínima. Al aumentar
la dosis del tóxico, aumenta la respuesta en severidad (es lo que se conoce
como respuesta gradual).
La toxicidad se expresa en miligramos (mg) del tóxico por kilogramo (Kg) de

peso vivo, lo que produce un determinado efecto biológico.
Dosificación: la cantidad de tóxico recibida por unidad de peso del animal.
Concentración letal (CL): es la más baja concentración de un compuesto en

el alimento (o en el agua como el caso de los peces) que causa la muerte. Se
expresa en mg del compuesto por kilogramo de alimento y agua.
Concentración letal aguda: se expresa como CL50 la concentración del

compuesto en el alimento o agua que mata al 50% de los animales expuestos.
Otros términos utilizados para definir la toxicidad son:

Dosis máxima atóxica: (nivel sin efecto, nivel máximo atóxico): es la dosis
máxima que no causa alteración clínica o patológica en el animal; es utilizada
para medir o regular los niveles máximos permisible de tóxicos en los
alimentos de consumo humano o animal.
Dosis tóxica baja: es la dosis mínima que produce alteración en el animal y

que al ser administrada al doble no causa letalidad.
Dosis tóxica alta: es la dosis que produce alteraciones en el animal y que al

ser administrada al doble causa letalidad.
Dosis letal (DL): es la dosis mínima que causa la muerte a cualquier animal
durante el periodo de observación. La DL se acostumbra a presentarse en
porcentaje, según el número de animales muertos. Por ejemplo DL20 si matara
a 20% de los animales; DL40 si matara el 40% de los animales; DL50 si matara
el 50% de los animales; Dl100 si mata al 100% de los animales.
Dosis letal 50 (DL50): es la dosis letal para el 50% de los animales en

experimentación y que estará bajo condiciones definidas (especie, sexo, edad,
vía de administración). Generalmente se utiliza para obtener una idea del
22
peligro relativo que plantea un agente o diferentes agentes bajo el concepto

dosis-respuesta.
Dosis efetiva 50 (DE50): es la dosis de un fármaco que produce un efecto

deseado en la mitad de la población.
Índice terapéutico: es la relación existente entre la DL50 y la DE50.
IT= DL50
DE50
Intoxicación aguda: es el término que describe los efectos de una sola

dosis o múltiples dosis en las primeras 24 horas. Los efectos tóxicos pueden
perdurar durante varios días o semanas.
Intoxicación subaguda: se refiere a exposición repetida y efectos observados

durante 30 días o menos.
Intoxicación subcrónica: es el estudio en la exposición y efecto producido

durante 1 – 3 meses (30 – 90 días). Estudios de tres meses de duración se
consideran adecuados para expresar todas las formas de toxicosis, excepto
los efectos carcinogénicos y multigeneracionales (reproductivos).
Intoxicación Crónica: efectos producidos por la exposición a un tóxico

durante tres o más meses (90 días). Los compuestos que se metabolizan
rápidamente poseen una DL50 crónica similar a la DL50 aguda, esto ocurre
porque los compuestos que se excretan rápidamente poseen poca
oportunidad para acumularse en el cuerpo. Exposiciones prolongadas a un
tóxico pueden desarrollar tolerancia al tóxico, de ahí que la dosis requerida
para inducir letalidad se aumentará después de exposiciones repetidas. Esto
se debe a un incremento en el metabolismo de detoxificación del tóxico.
La relación entre la DL50 aguda y la DL50 crónica se denomina: factor de
cronicidad. Los compuestos que presentan efectos acumulativos tienen un
factor de cronicidad elevado. Cuando el factor es cercano a la unidad, indica
que el compuesto se metaboliza rápidamente, y si valor está muy por debajo
de la unidad, indica que el compuesto genera tolerancia. La tabla 1 compara
los factores de cronicidad de la warfarina y la cafeína.
23
Tabla 1. Factores de cronicidad de la Warfarina y la cafeína.

DL50 Aguda DL50 Crónica Factor de
Compuesto
mg/Kg 90 días mg/Kg cronicidad
Warfarina 1.6 0.077 20.8

Cafeína 192 150 1.3
(DL50 aguda)
Factor de Cronicidad =
(90 días DL50)
Riesgo: el riesgo se define como la probabilidad de que un tóxico pueda

ocasionar efectos adversos bajo ciertas condiciones de uso. En la tabla 2, se
compara el riesgo de toxicidad entre la monensina y la úrea. La monensina es
más tóxica que la úrea; sin embargo la rata de uso de la monensina es mucho
más baja que la de la úrea. La relación entonces indica que hay mayor riesgo
que se presente una toxicosis con úrea que con monensina.
Tabla 2. Riesgo de toxicosis por úrea y monensina en bovinos según su uso.
Compuesto Toxicidad Toxicidad Relación de riesgo
Úrea 300 mg/Kg 100 mg/Kg 3:1

Monensina 20 mg/Kg 1 mg/Kg 20:1
1.5 CLASIFICACIÓN DE LOS TÓXICOS DE ACUERDO CON SU

TOXICIDAD RELATIVA
Existe una guía internacional para la clasificación de los tóxicos, para esto se
han agrupado los tóxicos en diferentes categorías de acuerdo a su toxicidad
relativa (ver tabla 3).
Tabla 3. Toxicidad tomada como referencia la DL50 en ratas. (Roder, 2002)

Compuesto Toxicidad Dosis mg x Kg
Extremadamente Tóxico 1 o menos

Altamente Tóxico 1 a 50
Moderadamente Tóxico 50 a 100
Ligeramente Tóxico 500 a 5000
Prácticamente atóxico 5000 a 15000
Relativamente inocuo Por encima de 15000
24
Los compuestos que presentan toxicidad aguda o crónica de 1 mg/Kg o

menor se considera extremadamente tóxica, los de toxicidad entre 1 – 50
mg se consideran altamente tóxicos. Hay sustancias extremadamente tóxicas
como el metil paration, el fluoroacetato de sodio, trióxido de arsénico, cianuro
de sodio. Hay otras altamente tóxicas como sulfato de talio, dioxinas.
En Colombia, el Ministerio de Protección Social ha legislado mediante el

Decreto 1843 de 1991, las diferentes categorías para los plaguicidas (tabla 4).
Tabla 4. Categorías toxicológica para plaguicidas según Decreto 1843

Categoría toxicológica Clasificación Color de la etiqueta
I Extremadamente tóxico Rojo

II Altamente tóxico Amarillo
III Medianamente tóxico Azul
IV Ligeramente tóxico verde
La OMS (Organización Mundial de la Salud) describe tres categorías de

toxicidad para los plaguicidas teniendo en cuenta si los productos son sólidos
y líquidos y si la exposición es oral o dérmica en ratas.
Tabla 5. Categoría toxicológica de acuerdo con la DL50 para ratas (mg/Kg)
Categorías Oral DÉRMICA

Sólidos Líquidos Sólidos Líquidos
Ia. Extremadamente tóxico =5 = 20 = 10 = 40
Ib. Altamente tóxico 5 – 50 20 – 200 10 – 100 40 – 400
II. Moderadamente tóxico 50 – 500 200 – 2000 100 – 1000 400 – 4000
III. Ligeramente tóxico > 500 > 2000 > 1000 > 4000
1.6 CLASIFICACIÓN GENERAL DE LOS TÓXICOS

En veterinaria desde el punto de vista clínico se emplea comúnmente
la clasificación por su efecto sobre el organismo y según su origen, pues
teniendo una correcta anamnesis podemos determinar si fue ingerido por los
alimentos, por un baño etc.
Con una adecuada clínica y con un análisis anatomopatológico podemos

llegar a un diagnostico presuntivo; esto ayuda en gran medida al análisis
de laboratorio ya que en realidad es donde se usa las clasificaciones físico
químicas y la marcha analítica para confirmar el tipo de tóxico.
25
Tabla 6. Clasificación general de los tóxicos.
Por su efecto sobre Por su naturaleza

Según su origen
el organismo Físico Química
Venenos que causan la Venenos inorgánicos Venenos alimentarios
muerte por anoxia
Venenos corrosivos Venenos orgánicos no Venenos por pesticidas

alcaloides
Venenos protoplasmáticos Venenos alcaloides Venenos por plantas tóxicas
Venenos con toxicidad Venenos gaseosos Venenos por contaminación

selectiva por el SNC industrial
Pasemos a describir:
a) Por su efecto sobre el organismo se clasifican en:
Venenos que causan la muerte por anoxia: ácido cianhídrico, nitratos
y nitritos; corrosivos: ácidos y bases fuertes, sustancias mercuriales y
metales pesados; venenos protoplasmáticos y parenquimatosos: tienen
acción toxica sobre las células y capilares y con tendencia a producir
degeneración grasa; ejemplo: arsénico, fósforo y mercurio; venenos con
toxicidad selectiva sobre el SNC: alcoholes, morfina, estricnina. Otros
medicamentos que ejercen en grandes dosis su acción sobre los centros
vitales: centro respiratorio y vasomotor, produciendo parálisis y lesiones
cerebrales.
b) Según su origen
1. Alimenticios: en este sentido pueden estar contenidas en los alimentos un
gran número de sustancias químicas como ingredientes, en algunos casos
con propósitos determinados (sabor, color), que pueden producir efectos
tóxicos. También aquellas sustancias que contaminan los alimentos por su
uso inadecuado de químicos usadas en la conservación de los mismos.
2. Pesticidas: existen un gran número de estas sustancias capaces producir
intoxicación si no se toman las medidas adecuadas; ejemplo: los
hidrocarburos clorados, órgano-fosforados, derivados de la dicumarina
etc, que tienen uso como garrapaticidas, insecticidas, herbicidas o
rodenticidas.
3. Plantas Toxicas: existen un gran número de plantas que poseen principios
activos tóxicos, los cuales pueden desencadenar diversa sintomatología de
acuerdo con el principio tóxico que que contengan por ejemplo: cianuros,
nitratos y nitritos, cumarinas, oxalatos, sustancias fotosensibilizantes.
26
4. Venenos por contaminación Industrial: el uso y disposición de productos

químico tóxicos, desperdicios, residuos de las industrias, materiales
domésticos, medicamentos.
1.7 CLASIFICACIÓN QUÍMICA DE LOS TÓXICOS
Los tóxicos atendiendo a su estructura química se clasifican en tóxicos

inorgánicos y orgánicos.
a) Tóxicos inorgánicos: metales, metaloides y no metales; ejemplo: plomo,
mercurio, arsénico, fósforo.
b) Tóxicos orgánicos: hidrocarburos, ésteres, aminas, compuestos
nitrogenados, glucósidos, alcaloides, proteínas, compuestos heterocíclicos.
1.8 FASES DE LA ACCIÓN TÓXICA
Biotransformación de los tóxicos o venenos: cuando el tóxico entra en

contacto con el huésped se desarrolla en éste una cantidad de reacciones
que se conocen con el nombre efectos toxicológicos; o sea, que este contacto
ocasiona efectos sobre el huésped y de éste sobre el tóxico.
El efecto del huésped sobre el tóxico comprende la absorción, distribución,

metabolismo y excreción del tóxico (ADME).
Para efectos didácticos se considera que la interacción tóxico-ser vivo ocurre

en tres fases: fase de exposición, fase toxicocinética, fase toxicodinámica.
1.8.1 FASE DE EXPOSICIÓN

Los sitios de exposición más frecuentes a los tóxicos son: piel, pulmón,
tracto gastroentérico, existen otras vías menos comunes de exposición al
tóxico como: la ocular, nasal, bucal, sublingual, intramamaria, intravenosa,
subcutánea, intraperitoneal, rectal, vaginal, intrasinovial y transplacentaria.
1.8.2 FASE TOXICOCINÉTICA

Es la descripción matemática de los cambios en el tiempo de la concentración
de un tóxico en el organismo: absorción, distribución, metabolismo y
eliminación (ADME).
27
1.8.2.1 ABSORCIÓN
Es el proceso fisiológico mediante el cual toda sustancia introducida en la
superficie o interior de un órgano o tejido penetra en la sangre o la linfa
circundante. El proceso de absorción o transferencia puede efectuarse por
diferentes mecanismos:
Simple difusión: se realiza según el gradiente de concentración.

Filtración: a través de los poros de la membrana molecular.
Pignocitosis: por invaginación de las membranas celulares.
Trasporte activo: en contra del gradiente de concentración y se necesita
energía.
La mayoría de los tóxicos pueden ejercer su efecto perjudicial cuando son

absorbidos y existen diferentes vías para la ejecución de dicho proceso:
Vía respiratoria: la absorción por esta vía es muy amplia, debido a la

amplitud de la mucosa y su alta vascularización. Muchos agentes volátiles,
aerolizados o incluso partículas sólidas pueden ser absorbidas desde el
tracto respiratorio: inhalación de gases tóxicos como fungicidas, herbicidas,
plaguicidas, insecticidas, el humo en caso de incendio; vapores químicos,
monóxido de carbono, (que es producido por los motores de vehículos); el
bióxido de carbono de pozos y alcantarillado y el cloro depositado en muchas
piscinas así como los vapores producidos por algunos productos domésticos
(pegamentos, pinturas y limpiadores).
A través de la piel: esta vía es más peligrosa cuando esta erosionada ya

que la absorción o contacto con sustancias como plaguicidas, insecticidas,
fungicidas, herbicidas; o los producidos por plantas produce intoxicación. Las
abrasiones en la piel aumentan la absorción del tóxico; las sustancias oleosas
en las cuales se encuentran disuelto el tóxico facilitan su absorción.
Por vía digestiva: es la puerta de entrada más frecuente de intoxicación

en los animales; puede ser por ingestión de alimentos en descomposición,
plantas toxicas, substancias cáusticas y medicamentos.
La naturaleza del contenido del tracto alimenticio, puede ayudar a modificar

la acción del tóxico. La mayor absorción ocurre a nivel del intestino delgado
(ID); aunque existen otros tractos del sistema digestivo donde también hay
absorción. En el perro son importantes el ID y estómago, en los rumiantes el
ID y el rumen, en los herbívoros no rumiantes el ID y grueso.
28
Por vía circulatoria: un tóxico puede penetrar a la circulación sanguínea por

inoculación; también la sobredosis de medicamentos vencidos o por reacción
alérgica a un tipo específico de medicamentos subcutáneos, intraperitoneal,
intrapleural, intramuscular. Por picaduras de animales que producen reacción
alérgica como la abeja, la avispa y las mordeduras de serpientes venenosas e
inyección de medicamentos.
1.8.2.2 DISTRIBUCIÓN Y ACUMULACIÓN

Una vez absorbida la sustancia toxica por el intestino pasa al hígado por
vía porta siendo este órgano de vital importancia para los procesos de
desintoxicación. Podemos señalar que muchas sustancias se acumulan en
este órgano y otras se depositan selectivamente en ciertos tejidos.
Tabla 7. Ejemplo de sustancias tóxicas y su lugar de acumulación.

SUSTANCIAS LUGAR DE ACUMULACIÓN
YODO GLANDULAS TIROIDES

FLUOR HUESOS
HIDROCARBUROS CLORADOS TEJIDO ADIPOSO
NITRATOS NITRITOS SANGRE
ARSENICO PELO – UÑAS
MERCURIO RIÑON – HIGADO
Como la mayor parte de los procesos de desintoxicación ocurren en el hígado

esto hace que mucha de las sustancias toxicas dejen secuelas al lesionar
este órgano en su paso proveniente de la vena porta o de otras vías que
generalmente son no fundamentales.
1.8.2.3 METABOLISMO
En general todos los mamíferos tiene la tentativa de modificar la estructura
química de los tóxicos o compuestos estraños en orden de reducir su actividad
fisiológica de forma tal que se aumente la excresión de las drogas y químicos;
aunque también pueden excretarse las sustancias tóxicas sin sufrir procesos
químicos, la desintoxicación puede en uno u otro caso aumentar o reducir la
toxicidad de los compuestos extraños.
Los procesos de desintoxicación o biotransformación son catalogados en dos

fases de mecanismos químicos. (Fase I y Fase II) fundamentalmente para los
compuestos extraños.
29
Fase I.
Durante esta fase un químico puede adqurir o ceder grupos reactivos en
diferentes reacciones semejantes a OH- (hidróxidos), NH2, (aminos), COOH
(carboxilos) o SH (sulfhidrilos). La mayoría de las reacciones son de índole no
sintéticas e incluyen:
A. Oxidación: formación de sulfoxidos, hidroxilación, desaminación,

desalquilación, desulfuración.
B. Reducción: nitroreducción y adición de H2.
C. Hidrólisis: hidrólisis de acetil colina a partir de enzimas.
Ejemplos de estos mecanismos:
A. OXIDACIÓN
A1. Formación de Sulfoxidos
A2. Hidroxilación
30
A3. Desaminación
A4. Desalquilación
A5. Desulfuración
Cuando los procesos del metabolismo son más tóxicos que le compuesto
original se utiliza el término “síntesis letal”.
Ejemplo:
a) La oxidación del metanol que da lugar al ácido fórmico responsable de las
lesiones.
b) Conversión del flúor en flúoro-citrato que interfiere en el ciclo de Krebs.
c) Oxidación del parathión en paraxon que es altamente tóxico.
d) Oxidación del etilenglicol en intermediario más tóxicos que el ácido
oxálico.
B. Reducción: las reducciones pueden ser a través de enzimas microsomales

y no microsomales y por otras reducciones, ejemplo:
31
C. HIDRÓLISIS
Fase II.
Son reacciones sintéticas o reacciones de conjugación. Las sustancias tóxicas
pueden competir directamente con sustancias endógenas o pueden ser
alteradas por la Fase I y sus metabolitos convertirse en sustancias endógenas.
Las sustancias endógenas comúnmente envuelven las reacciones de
conjugación que incluye el ácido glucorónico, aminoácidos como la glicina,
sulfatos, acetatos y grupos metílicos.
Ejemplos de conjugación:
El principal sitio de biotransformación es el hígado; menor actividad es

observada en otros tejidos como el nervioso (cerebro), riñones, mucosa
32
intestinal y plasma. La biotransformación casi siempre es catalizada en

primer lugar por la combinación en la función de la oxidasa microsomal
y las oxidaciones biológicas constituyen la mayoría de las reacciones de
biotransformación.
1.8.2.4 Eliminación de los tóxicos

Los tóxicos relativamente insolubles se eliminan generalmente por las heces
una vez que penetran en el organismo por la vía digestiva, tal es el caso
del As, Pb. Como la excreción biliar desemboca en el conducto intestinal
también se excretan por las heces sobre todo aquellos productos que tienen
afinidad por el hígado, como lo metales.
Por la vía respiratoria se eliminan algunos compuestos a través del aire expirado
como es el caso del ácido cianhídrico. Existen otras vías de eliminación de
tóxicos a través del sudor, saliva, leche, etc.
La vía más importante de eliminación de los tóxicos es la renal ya que casi el

80% de muchos tóxicos se eliminan por esta vía, ésta excreción puede ser
mejorada usando diuréticos o alterando el pH de la orina. El uso de diuréticos
para aumentar la excreción del toxico requiere de una adecuada función
renal.
1.8.3 FASE TOXODINÁMICA

Esta fase corresponde a los mecanismos de acción de los tóxicos o sea la
interacción entre el tóxico y los lugares específicos de su acción en el huésped
o los mecanismos bioquímicos de la acción tóxica.
Los principales procesos bioquímicos alterados por acción de los tóxicos son:
1. Interferencia con enzimas o sistemas enzimáticos; ésta puede ser de dos
formas:
a) Irreversible: los órganofosforados (OP) inhiben la acetilcolinesterasa
(AChE). La inhibición de la AChE por OP se produce por hidrólisis de la
acetilcolina durante la transmisión del impulso nervioso:
Figura 2. Hidrólisis de la acetil colina.
33
Muchos tóxicos como el As, Hg y Pb inhiben los grupos tiol (-SH) de las
enzimas, bloqueando sus grupos activos.
b). Inhibición reversible: los antimetabolitos como las fumonisinas, que
inhiben la n- acetil-transferasa.
2. Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa: el herbicida dinitro-
ortocresol (DNOC) y el dinitrofenol bloquean la síntesis de ATP.
3. Síntesis letal: el ejemplo clásico es el fluroacetato de sodio que es
incorporado al ciclo de Krebs en lugar del ácido acético y forma ácido
fluorocítrico en lugar del ácido cítrico. El ácido fluorocítrico inhibe la
aconitasa, que es la enzima que transforma el citrato en isocitrato,
bloqueando así el ciclo de Krebs.
4. Secuestro de metales esenciales para las funciones enzimáticas: los
sistemas enzimáticos como los citocromos poseen iones metálicos (Fe,
Cu, Zn y otros) como cofactores, pero son inhibidos por agentes quelantes
como el EDTA, la penicilamina; lo mismo sucede con el ditiocarbamato
que secuestra iones de Cu++.
5. Bloqueo de la capacidad transportadora de oxígeno de la hemoglobina
(Hb): los nitritos se unen a la Hb formando metahemoglobina, sustancia
incapaz de transportar O2. El cianuro y los nitritos inhiben la citocromo
oxidasa:
Figura 3. Mecanismo de acción del cianuro y los nitritos.
La oxidación se inhibe por completo por cianuros, que al inactivar la

enzima citoromo-oxidasa, bloquean la transferencia de hidrógeno desde
los sistemas dehidrogenasa de las células vía citocromo.
6. Interferencia de las funciones generales de la célula: ciertos compuestos
como los hipnóticos, anestésicos, hidrocarburos clorados, ésteres y
cetonas, ejercen inhibición sobre los sistemas enzimáticos; disminuyen la
respiración y la fosforilación oxidativa celular.
7. Interferencia con el ADN y ARN, como por ejemplo, mutagénicos:
ciclofosfamida, carcinogénicos: aflatoxinas, nitrosaminas.
34
1.8.4 FACTORES QUE AFECTAN LA ACCIÓN DE LOS TÓXICOS

Muchos factores pueden alterar la acción o biotransformación en el organismo,
y al mismo tiempo esta alteración puede ir en incremento o reducción de la
toxicidad del componente inicial. Estos factores pueden ser (figura 4).
Figura 4. Factores biológicos o químicos que afectan la biotransformación.
Factores inherentes al tóxico.

- Dosis: la dosis es de gran importancia ya que una misma sustancia en
dependencia de este factor puede tener diferentes efectos, desde inocuo,
terapéutico fisiológico hasta tóxico dependiendo también de la vía de
administración. Ejemplo: el sulfato de magnesio al 30% por vía oral actúa
como catártico pero por vía intravenosa pueda ser tóxico. El sulfato de
cobre al 1% produce emesis pero por vía intravenosa es toxico. El cloruro
de sodio al 1% en bovinos es nutricional y de 1a 3 Kg es tóxico.
- Exposición única o repetida: para que una sustancia produzca su

efecto tóxico no basta sólo una concentración del producto, sino que es
necesario, en algunos animales un tiempo de exposición al mismo para
que se acumule y llegue a la dosis toxica; ejemplo, el Hg y el As.
También debemos señalar que cuándo el animal consume sustancias

periódicamente en pequeñas dosis puede adaptarse a ellas o crear cierta
resistencia. La Warfarina administradas a una rata en dosis única de 25mg/
Kg no produjo efectos pero cuando se le administra en dosis de 1mg/Kg
durante 6 días se produjeron los síntomas.
35
- Naturaleza físico química: las sustancias en estado sólido pulverizado

son mucho más toxicas que en estado sólido cristalizado grande, ya que
puede formar aerosol y son de más fácil absorción por cualquier vía; en
estado químico, los alcoholes mientras más larga es su cadena carbonada
son mucho más tóxicos a excepción del metanol. El arsénico trivalente es
más toxico que el pentavalente; el nitrito de sodio es mucho más toxico
que el nitrato.
- Impurezas: los tóxicos pueden contener impurezas que lo hacen más

tóxico. Clorofenoles contaminados con dioxinas. El 2-45T contaminado
por dioxinas.
- Solubilidad, polaridad y ionización: los tóxicos con alta liposolubilidad

aumentan su toxicidad pues atraviezan más rápidamente las membranas
celulares. Los complejos moleculares se absorben tardíamente mientras
que los de bajo peso molecular no polares se observen más rápidamente.
Factores biológicos.
- Especie Animal: muchas sustancias producen un efecto determinado
según la especie animal (tabla 8).
Tabla 8. Especies susceptibles a determinadas sustancias

Especie animal Susceptibilidad
Caninos Estricnina
Bovinos Mercurio, Atropina
Ovinos Cobre
Equino Helecho macho
Aves Ácidos Grasos.
Gatos Acido fenico y Benzoato de bencilo
- Raza: la semilla de algodón ingerida en dosis de 23 a 42 mg/Kg en una

ternera de 3 meses de la raza Holstein le produce intoxicación, pero en
una ternera de la raza Jersey con las mismas características a la cual se
aplicó 82 mg/Kg no le produce ningún efecto.
- Sexo: este factor también influye ya que las ratas hembras son más
susceptibles al parathion que los machos y estos son más susceptibles
que ellas al escardan, dimefox.
36
- Edad: muchos mecanismos de biotransformación están influenciados

por la edad. Los animales jóvenes no tienen totalmente desarrollados
sus sistemas enzimáticos o de eliminación de los tóxicos y en los más
viejos están ya desgastados si lo comparamos con los animales adultos
saludables.
- El peso y el tamaño: están relacionados ya que indican la cantidad de

tejido expuesto o acción del toxico. La relación dosis tamaño puede tener
variaciones de acuerdo al contenido graso y tamaño del tubo digestivo.
- Estado general de Salud: los animales enfermos, débiles, parasitados son

mucho más susceptibles a las intoxicaciones sobre todo las enfermedades
hepáticas renales y otros órganos que intervienen en la biotransformación
y excreción ya que se pierde la capacidad de desintoxicar y eliminar las
sustancias toxicas del organismo. Casos de éxtasis intestinal o renal
pueden un momento determinado favorecer la absorción del tóxico.
- Otros factores: existen una serie de factores de órden fisiológico y

ambientales que alteran la respuesta de los animales frente a los tóxicos, los
cuales pueden ser: la obesidad, vía de administración del toxico, vehiculo
usado con o por el toxico (grasa, alcohol etc.), formas de dosificación
(sólida, liquida, gaseosa vapor), estado del tracto digestivo (pH), ritmo
de eliminación del organismo, presencia de otras sustancias, gestación,
temperatura del animal, estado reproductivo, estado nutricional, época
del año, factores estresantes (traslado, embarque, cambios climáticos),
humedad, espectro de luz.
1.8.5 CAUSAS FRECUENTES DE INTOXICACIÓN

Las causas de la intoxicación pueden ser naturales o debidas al hombre
(figura 5).
Plantas y semillas
Hongos y algas
Causas
naturales Minerales
Micotoxinas
Toxinas animales
Causas de
Intoxicación Pesticidas
Causas Contaminación industrial
debidas Materiales domésticos
al Hombre Medicamentos
Alimentos y agua
Figura 5. Causas de intoxicación.
37
Causas naturales: son aquellas que los animales están expuestos de forma
natural, sin que en ellas medie el hombre aunque la experiencia nos dice que
el hombre participa indirectamente en ellas; ejemplo, al preparar la tierra
muchas plantas exponen sus raíces en posición de ser ingeridas por los
animales causando intoxicación, la extracción de minerales y la exposición a
toxinas animales.
Causas debidas al hombre: son de gran importancia ya que con auge

tecnológico se incrementan las sustancias químicas que se utilizan en la
agricultura, la industria, construcción etc. y estas contaminan los pastos,
el aire, el agua y los alimentos. Los detergentes, pinturas, petróleo, gases,
lejías, ambientadores y otros materiales domésticos que ponen en peligro la
salud de los animales domésticos. El plomo y el arsénico son los elementos
más frecuentes considerados en las toxicósis de grandes animales y los
rodenticídas en pequeños animales.
Es importante para el toxicólogo conocer éstas causas y qué condiciones

influyen para que el toxico llegue al organismo viviente.
1.8.6 DIAGNÓSTICO DE LAS INTOXICACIONES

Para realizar un diagnóstico correcto debe considerarse los siguientes
aspectos:
1.8.6.1. Datos anamnésicos

Debe profundizarse en todos los aspectos que puedan llevarnos al diagnóstico
de la intoxicación, por lo que se debe conocer las sustancias utilizadas
procedencia, alimentos ingeridos, lugar de exposición etc. Además, cuando
un clínico observa a un animal con signos de enfermedad o envenenamiento,
él puede ver sólo una fase del síndrome. Las enfermedades toxicológicas
pueden ser agudas o crónicas, y la presentación clínica variará dependiendo
de la ruta, extensión y frecuencia de la exposición; las especies involucradas;
el tiempo transcurrido desde la exposición más reciente y muchos otros
factores.
Un diagnóstico toxicológico confirmativo con frecuencia depende de

hallazgos apropiados, entre los que se incluyen:
a) Historia de la exposición.
b) Signos clínicos.
c) Tiempo de inicio.
d) Duración de los efectos que son compatibles con el potencial tóxico del
38
agente involucrado.
e) Detección del tóxico dentro del animal para confirmar la exposición (por
ejemplo, Pb sanguíneo).
f) Evidencia específica de trastornos fisiopatológicos (por ejemplo,
inhibición de la acetilcolinesterasa).
Aun cuando un animal individual puede no beneficiarse mucho con la

confirmación del laboratorio, los resultados de laboratorio, positivos
o negativos, pueden proteger a fin de cuentas, a otros animales o
humanos de las sustancias tóxicas o diagnósticos omitidos. Muchos
antídotos específicos tienen toxicidad inherente, y su uso en casos aún
no confirmados de envenenamiento, puede ser en ocasiones arriesgado.
g) Identificando el origen: cuando se sospecha de un envenenamiento, debe

de hacerse un esfuerzo para determinar la posibilidad y verosimilitud de la
exposición. Se animará al cliente para que observe en todos los lugares en
los cuales los animales tienen acceso. Persista y después de la búsqueda
deben de contactarle a Usted. Si le hablan de una casa o de una granja,
observe junto con el cliente. Si se encuentran los tóxicos sospechosos,
estos deben de ser guardados para su envío al laboratorio. Cuando se
encuentren recipientes, lea la lista de ingredientes y cualquier procedimiento
bueno como antídoto (tenga en mente que algunas etiquetas están
desactualizadas en relación con las recomendaciones de tratamiento).
Cuando se sospecha de plantas tóxicas y hay evidencia de consumo
significativo, esté seguro de obtener muestras para identificación. Las
plantas pueden ser envueltas con papel periódico húmedo, y puestas en
una bolsa de plástico previo al envío (preferentemente en contenedores
fríos) al laboratorio o al botánico local para su identificación.
1.8.6.2 Cuadro clínico (síntomas)

Tiene importancia relativa y no debe tomarse como elemento único para
confirmar un diagnostico pues algunos síntomas detectados en una
intoxicación pueden presentarse en otras patologías de tipo infeccioso
del aparato digestivo o respiratorio. Por irritación del aparato digestivo,
respiratorio, nervioso se puede presentar: salivación, vómitos, cólicos,
diarreas, convulsiones.
1.8.6.3 Lesiones anatomopatológicas (macro y microscópicas).

Las lesiones anatomopatológicas son poco características de las intoxicaciones
pero en mucho de los casos pueden ayudar al diagnóstico. Ejemplo, la ictericia
39
es característica de la intoxicación por cobre, fósforo; el color achocolatado

de la sangre se presenta en la intoxicación por nitritos (NO2); el color
rojo brillante de la sangre por intoxicación con ácido cianhídrico (HCN).
Los tóxicos corrosivos incorporados por vía oral dejan lesiones erosivas y
sangrantes de la mucosa digestiva.
El color de la mucosa tiene interés: de color amarillo, por intoxicación por

plomo o ácido pícrico, de color azul en casos del cobre, de color negro por
ácidos corrosivos, por sulfas lesiones renales (cristaluria) y hepáticas por
metales y sustancias orgánicas.
1.8.6.4 Diagnóstico posmortem: a la necropsia es esencial obtener una

batería completa de muestras para análisis químico, y conjuntos completos
de tejidos para histopatología y otros estudios (por ejemplo, bacterianos
y/o virales). Muchos diagnósticos toxicológicos se basan no sólo en los
residuos del tóxico, sino también en lesiones compatibles y/o en la ausencia
de evidencia de otras enfermedades capaces de causar los mismos efectos
clínicos. Las muestras para análisis deben ser congeladas individualmente y
embolsadas doblemente (con una etiqueta de papel marcada con lápiz entre
2 bolsas Whirl-Pack muy bien selladas). Las siguientes muestras deben ser
colectadas de manera rutinaria: contenido estomacal o ruminal, contenido
intestinal, heces, 1/2 cerebro, hígado (sin la vesícula biliar ni contaminado
con bilis), riñón, grasa corporal, y orina. Las muestras deben de ser grandes
(por ejemplo, arriba de 250 gramos de contenidos intestinales o estomacales,
órganos parenquimatosos o grasa corporal). En caso de exposición dérmica,
la piel contaminada debe ser embolsada, congelada y remitida; en tales casos,
las muestras de órganos internos no deben de contaminarse por contacto
con la piel. Es deseable la limpieza repetida o cambio de los instrumentos
y guantes después de que la piel ha sido removida del animal. Existen
consideraciones similares cuando en el tracto gastrointestinal puedan estar
presentes más altas concentraciones de tóxicos que en los órganos para el
análisis.
1.8.6.5 Muestras de animales: es absolutamente esencial el cuidado para

evitar contaminación cruzada de cualquier muestra por un tóxico potencial;
asimismo es recomendable obtener muestras de los animales antes de la
manipulación de los materiales de investigación sospechosos. Si es posible,
antes de que el tratamiento comience, refrigere muestras de sangre entera (10
- 20 ml con EDTA cálcico como anticoagulante): muestras pequeñas pueden
ser suficientes para ciertas pruebas, la cantidad obtenida puede ser reducida
40
en individuos/especies pequeños. Además, conserve porciones de vómito,

orina y heces que han sido excretadas, para el análisis de laboratorio; si el
vómito no puede ser colectado, y se indica un lavado gástrico, los primeros
lavados (usando sólo agua), deben ser enviados. El vómito o los lavados deben
de ser congelados en un frasco bien cerrado y sellado. Si se sospecha de una
exposición tópica, el pelo puede ser congelado en contenedores sellados
para someterse al análisis.
Cuando se sospecha de contaminación del alimento, deben obtenerse

muestras representativas del material que ha sido consumido
inmediatamente antes del inicio de la aparente intoxicación. Retrasos en
la obtención de las muestras pueden resultar en una exposición continua
al tóxico y la subsiguiente ausencia de sobras de alimento para el análisis
toxicológico. Para alimento concentrado seco, obtenga muestras de 2 kg
de una mezcla formada de muchas áreas del alimento incriminado. Si la
concentración de humedad es del 13% o menos, la muestra de alimento
puede ser enviada sin ningún método especial de conservación. Alimentos
con alta humedad y forrajes deben mantenerse congelados antes y durante
el envío al laboratorio. Cuando se sospeche de sustancias volátiles como
contaminantes del alimento, no obstante, el alimento debe ser guardado en
botellas de cristal limpias, firmemente selladas y congeladas. Muestras de
agua pueden ser conservadas de la misma forma, y si los recipientes no se
llenan más de 2/3 partes, usualmente toleran la congelación (en posición
inclinada) previo a su envío. Cuando se pretende determinar un diagnóstico
antemortem, se debe de recordar que sólo pocas pruebas toxicológicas
pueden ser hechas “de inmediato” por la mayoría de los laboratorios, por
ejemplo, plomo sanguíneo, acetilcolinesterasa. Dadas las dificultades en el
análisis químico de muchos tóxicos, debe anticiparse un retraso de días o
semanas en la recepción de los resultados. La química sérica, electrolitos
séricos, y otras pruebas de diagnóstico clínico pueden rápidamente contribuir
al diagnóstico específico (por ejemplo, hipercalcemia en la intoxicación con
colecalciferol).
1.8.6.6 Análisis Toxicológico o de Laboratorio

Es quien nos permite dar una confirmación del tipo de intoxicación o toxico,
ya que con los elementos anteriores solo podemos dar un diagnóstico
presuntivo. Pero no podemos orientar un análisis toxicológico sin conocer
los requisitos para el mismo (figura 6).
41
Figura 6. Pesquisaje Toxicológico.
Requisitos para el análisis toxicológico

1. El diagnostico presuntivo lo conforman: los datos anamnésicos, el cuadro
clínico y las lesiones anatomopatológicas; así el laboratorio puede tener
una orientación para poder determinar el tipo de sustancia toxica.
2. Saber el destino o acumulación del toxico.
3. Se debe conocer las alteraciones fundamentales producidas por la
sustancia.
4. Conocer los requisitos en cuanto a la toma, conservación y envió de
muestras al laboratorio.
Una condición importante que debe reunir el análisis toxicológico es la toma

de muestra, su conservación para poder enviarla al laboratorio (tabla 9).
42
Tabla 9. Cantidad en gramos/litro de muestra en diferentes intoxicaciones

War- Plan- Estric- Meta- Fosfuro Fluo- Arsé-
Materiales g/L farina tas nina les
CN- NO2 Urea de Zn ruro nico
Hígado 300 300 300 100 25 50

Riñón 100 25 50
Cerebro 200
Intestino Delgado 50
Contenido del 200 200 100 100 100 50 50 100 50 100
Estómago
Sangre con 10 50 10 10 10
Anticoagulante
Sangre sin 10 10
Anticoagulante
Liquido Céfalo 5
1.9 TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES
Como medidas generales e inespecíficas tradicionales para el tratamiento de

las intoxicaciones se consideran:
a) Aplicar eméticos si la especie lo permite (tabla 10).
Tabla 10. Eméticos y sus dosis usados frecuentemente en veterinaria.
Eméticos Dósis en perros
Apomorfina 0.04 mg/Kg IM.

Jarabe de ipecacuana 1 – 2 mg/Kg
Peróxido de hidrógeno 5 – 10 ml/5 Kg
Xilazina 1.1 mg7kg
Sulfato de cobre 40mg
Lobelina 10 mg/Kg
Prostaglandina F2σ 0.111 mg/Kg
Los eméticos se contraindican en los siguientes casos:

1. Por ingestión de tóxicos corrosivos: ácidos o álcalis fuertes. Se aumenta la
posibilidad de perforación gástrica y necrosis del esófago.
2. En estados de coma y estupor, porque se puede causar aspiración del
contenido gástrico.
3. En la ingestión de tóxicos estimulantes del SNC, ya que se puede inducir
convulsiones.
43
4. Ingestión de derivados del petróleo, ya que pueden ser aspirados y causar

neumonía química.
5. En animales que tengan imposibilidad fisiológica para la emesis como los
equinos.
b) Aplicación de catárticos: en la evaluación de si un catártico es requerido,

se deben considerar varios factores:
1. Los catárticos salinos no deberían ser administrados si el agente ingerido
tendrá efectos catárticos similares (por ejemplo, ingestión de laxantes);
2. Algunas formulaciones (por ejemplo, con protección entérica,
microencapsuladas) pueden tener biodisponibilidad disminuida si un
catártico es administrado;
3. El carbón activado puede causar constipación y los catárticos pueden
minimizar este efecto. El magnesio (en citrato de magnesio y en sulfato),
son pobremente absorbidos por el carbón activado y no se piensa que
interfiera con su capacidad de absorción.
Tabla 11. Dósis de catárticos en animales domésticos.

Caballo Vaca Borrego Cerdo Perro Gato
Catárticos
y cabra
Sulfato de magnesio 250-100 g 250-100 g 25-125 g 25-125 g 5-25 g 2-5 g

Sulfato de sodio 250-375 g 500-750 g 60 g 30-60 g 5-25 g 2-5 g
Óxido de magnesio - 500 g 5-10 g 5-10 g 0.5-4 g 0.2-1 g
Hidróxido de 1-4 L 1-4 L 20-150 ml 10-50 ml 5-10 ml 2-6 ml
magnesio susp.
Aceite mineral 250-100 ml 250-500 ml 15-150 ml 25-300 ml 5-30 ml 2-6 ml
Sorbitol (70%) - - - - 1 ml/kg 1 ml/kg
La dosis de sulfato de sodio o magnesio para perros y gatos es por consiguiente

1/4 de cucharadita (aprox. 1.75 - 2 gramos) por cada 10 libras (4.54 kg) de
peso corporal (esto es aproximadamente equivalente a 385 - 440 mg/kg PC)
(tabla 12).
Uno de los principales beneficios del sulfato de sodio es la mezcla de los

contenidos gastrointestinales cuando es administrada concurrentemente
con carbón activado. La combinación es mucho más efectiva que el catártico
solo y puede ser significantemente mejor que el carbón solo. Si el carbón es
dado repetidamente, las primeras dos dosis son generalmente acompañadas
por ya sea catártico osmótico o catártico salino.
44
Tabla 12. Cantidad en gramos de sulfato de Na y Mg en pequeños animales.
Pesos determinados en gramos para “cucharaditas a ras” de:

Sulfato de sodio (Sal de Glauber) Sulfato de magnesio (Sal de Epsom)
9.12 7.11
8.32 6.98
8.03 6.43
Otros catárticos osmóticos incluyen al hidróxido de magnesio (leche de

magnesia) y el citrato de magnesio; aunque no ha probado beneficios, el
hidróxido de magnesio es recomendado para animales que han ingerido
fosfuro de zinc.
Los catárticos oleosos como el aceite mineral y el aceite de oliva no están

claramente indicados en la ingestión de insecticidas organoclorados y otros
compuestos orgánicos, donde es más efectivo el uso del carbón activado con
catárticos salinos, con la intención de disminuir la absorción del tóxico.
El aceite mineral está recomendado para la toxicosis por fósforo, pero debe
ser administrado cuidadosamente para evitar la aspiración; la administración
de aceite mineral puede ser seguida de un catártico salino.
c. Lavados gástricos si la especie lo permite: cuando el veneno ha sido

ingerido, se recomienda el lavado gástrico con agua abundante. Cuando
esta medida no es prudente o en animales mayores, que tienen los tractos
digestivos altamente modificados y con alto volumen como en rumiantes,
caballos, conejos y cerdos, se estudia la posibilidad de emplear eméticos.
El lavado enterogástrico se realiza induciendo una mínima anestesia y luego se

realiza el lavado gástrico estándar, dejando el tubo endotraqueal y estomacal
en su lugar; después, se usa un enema moderadamente alto de agua caliente.
Una ligera presión digital es entonces aplicada alrededor del tubo para enema
en el ano, y el agua es administrada lentamente usando un tubo de colon con
un adaptador con llave y de baja presión para causar el llenado retrógrado del
intestino. El agua es gradualmente añadida hasta que esta salga clara al fluir a
partir del tubo del lavado gástrico; como el líquido viene del tubo estomacal,
las asas intestinales pueden estar substancialmente dilatadas por el agua. El
carbón activado puede ser instilado al final del procedimiento.
45
En los rumiantes, se intenta la ruminotomía y lavado ruminal: el lavado

ruminal es mucho más rápido y de menos trabajo que una ruminotomía; sin
embargo para ser eficiente, el acceso a un sifón para agua es casi esencial. El
procedimiento es desarrollado usualmente en animales conscientes de pie,
un soporte vertical para la cabeza debería de ser usado en lo posible. El
uso de una prensa no es recomendable porque el animal puede echarse,
como hacen con frecuencia cuando este es usado, y de esta forma, no puede
juzgarse de manera precisa la distensión ruminal.
La toxicosis que involucra la ingestión de material tóxico de plantas toscas

(por ejemplo, taxus rododendron) probablemente requerirá ruminotomía. Una
alternativa al uso del lavado ruminal o de la ruminotomía es el uso de un
trocar de gran calibre (3/4”) de diámetro, el cual es insertado dentro del
rumen a nivel de la rodilla. Se emplea una manguera, como en el lavado
ruminal, y el contenido del rumen sale de él por el trocar.
El trocar es dejado en su lugar por al menos 5 días con la intención de

permitirle al rumen formar una adhesión a la pared abdominal, resultando en
un riesgo disminuido de peritonitis; esta técnica ha sido utilizada clínicamente
en el manejo de la sobrecarga aguda de grano en el ganado.
d. Carbón activado: adsorbe muchas sustancias para prevenir la absorción.

Se incluyen como indicaciones para la administración de carbón activado:
1) Ingestiones de tóxicos, 2) endotoxinas, y 3) agentes los cuales pueden
sufrir eliminación enterohepática o recirculación (por ejemplo, algunos
pesticidas aplicados tópicamente).
El carbón activado se considera como un adsorbente no específico; la

adhesión a la superficie del carbón activado se logra a través de fuerzas
débiles no específicas. El número de moléculas de toxinas o de fármacos que
pueden ser adsorbidos varían, pero en algunas ocasiones, es aproximadamente
proporcional al tamaño molecular.
La dosificación de muchos carbones activados para ganado bovino es de 1

kg por cada 500 kg de peso corporal. Dependiendo del tóxico involucrado,
la terapia puede ser que se necesite repetir cada 6 horas, diario, o cada
dos días. El carbón activado puede en ocasiones ser mezclado dentro
del alimento de los grandes animales. La dosis de carbón activado para
pequeños animales es de 1 - g/kg de peso vivo en 50 - 200 ml de H20 o 5
cucharaditas copadas en 200 ml de agua para un perro de 30 libras; 20 o 30
46
Tabla 13. Eficacia del carbón activado
Adsorción máxima por gramo de carbón

Sustancia activado
Cloruro mercúrico 1800

Nitrato de estricnina 950
Nicotina 700
Barbital 700
Fenol 400
minutos seguidos de la administración del carbón, un catártico salino es con

frecuencia administrado. Después de usar el carbón, los eméticos deben de
ser administrados parenteralmente.
El carbón activado administrado repetidamente puede ser de beneficio en

interrumpir la circulación enterohepática de ciertos xenobióticos. Su uso es
raro a pesar de ser económica su práctica por provocar depleción de residuos
en tejidos de animales para consumo. Hay también la posibilidad de la “diálisis
de intestino”, la cual sugiere que, por medio de la administración repetida del
carbón activado, el lumen puede actuar como un “reservorio” o trampa con
el tóxico pasando a través de la mucosa para ser captado por el adsorbente.
e. Atención específica de las intoxicaciones

Vía respiratoria: es importante enfatizar la necesidad de: una vía aérea
permeable, una adecuada ventilación y prevención de la aspiración del
vómito.
Una vía aérea permeable puede proveerse utilizando un tubo endotraqueal

con globo, inflado y colocado en el animal comatoso o anestesiado. Si el
animal está extremadamente débil, convulsionando, o tiene ausencia de
reflejos posturales y de deglución, y empieza a vomitar antes de la intubación,
la inversión del animal de tal forma que su cabeza quede más abajo que el
resto del cuerpo, puede dejar abierta la faringe.
La ventilación forzada, mecánica o manual, puede ser necesaria para

animales envenenados que sufren de parálisis, depresión severa del SNC
o, raramente, cuando es necesaria anestesia profunda para el control de las
convulsiones. La ventilación asistida es también el método preferido para
corregir la acidosis respiratoria.
47
A través de la piel: coloque el animal debajo del chorro de agua para eliminar
la sustancia tóxica; evite que su piel entre en contacto con el tóxico. Si hay
lesión, trátela como una quemadura, mantenga las vías respiratorias libres.
Por vía digestiva: induzca al vómito únicamente en caso de ingestión de

alcohol metílico o etílico y alimentos en descomposición. La leche y la clara
de huevo neutralizan algunos metales pesados y fenoles, el carbón activado
también puede usarse, pero todos deben ser removidos luego con catárticos
para evitar toxicósis subagudas. Los alimentos grasosos deben de ser
evitados en algunos casos de intoxicación ya que tienden a incrementar la
absorción de agentes liposolubles, como pesticidas orgánicosy otros tóxicos.
Mantenimiento de la función cardiovascular: el suministro de una adecuada

ventilación, hidratación, balance electrolítico y ácido-base, son todos
necesarios para una función cardiopulmonar e intercambio de oxígeno
normales. Ciertos tóxicos causan vómitos severos o diarrea cuando ocurren
desbalances de líquidos y electrólitos. La ingestión de excesivas cantidades
de fármacos, especialmente diuréticos, puede conducir a una alteración
electrolítica extrema. Además ciertos venenos o metabolitos tóxicos, como el
ácido oxálico, pueden unirse al calcio lo suficiente para resultar en un estado
hipocalcémico. Así, cuando la disfunción cardiovascular es asociada con una
agresión tóxica, la corrección de los desbalances de calcio, sodio, potasio
y del estado ácido-base pueden resultar en la restauración de la función
normal. Deben de colectarse antes de iniciar la terapia de líquidos, muestras
de sangre para la determinación de electrólitos, glucosa sanguínea y química
sérica. Pueden tomarse electrocardiogramas además de medidas apropiadas
tomadas para reestablecer la homeostasis.
f. Emplear antagonistas: cuando los efectos del tóxico son evidentes, los
síntomas pueden ser característicos para indicar la naturaleza del tóxico,
en este caso, se recomienda los antídotos fisiológicos correspondientes
o se trata sintomáticamente. Como ejemplo, la atropina en casos de
intoxicación por organofosforados.
g. Usar antídotos o sustancias detoxicantes: En la tabla 14 se describen

algunos medicamentos que se pueden emplear para convertir los tóxicos
en inofensivos.
48
Tabla 14. Tratamiento de las intoxicaciones más frecuentes en veterinaria

Antídotos Dosis Vía Usos Comentarios
Dimercaprol (BAL) 5 mg/kg por Intramuscular (M) Arsénico y Suministrar antes de los
tres días Mercurio signos clínicos reducir
a 3 mg después del
1er día continuar 4 a
10 dias
Difenilcarbazona Perros 70 mg/ Vía oral (VO) Intoxicación por Administrar por seis
kg 3 x día Talio días.
EDTA 110 mg/kg día Intravenosa (IV), Intoxicación por Ponerla IV después SC
Acido Etilen Diamino en cuatro dosis IM Plomo con glucosa al 5% a 10
Tetracético. por cinco días mg/ml
Glicerol guayacolato 110 mg/kg IV Estricnina Repetir como sea

Acido tánico al 2% VO Lavado necesario.
Gastrico
Metileno Azul 8.8 mg/kg IV Nitratos, Nitritos Combinar con

Cloratos anilinas sustancias
Cianuros. simpatomiméticas para
prevenir reducción de
presión sanguínea.
Molibdeno Ovino 100 mg VO Intox por Cobre Tratamiento por 3

Semanas.
Nitrito de Na 1% Rumiantes IV Intox por Cianuros, La dosis debe ser unica

Tiosulfato de Na 4ml/10 kg Shock anafiláctico pero si se repite debe
20% Tio-Ni-Tox Cerdos sobrecargas reducirse a la mitad.
1ml/20kg de fármacos,
PE 2 a 5 ml Problemas
alimentarios.
Penicilamina 15 a 50 mg/kg IV Cobre, Plomo,

Mercurio y
quelatos
Pralidoxima Cloruro PE 20 a 50 IV.IM Intox por Órgano Poner lentamente dosis

2-PAM GE 25 a 50 Fosforados Max 500 mg
mg/Kg
Tiosulfato de Sodio GE 30 o 40 IV Intox por Cianuros Continuar tto por 3 a

mg/kg y Arsénico 4 dias.
inorgánico.
Vitamina K 1 mg/kg IV,IM Cumarinas

Warfarina
Micotoxicosis
hemorrágica.
Tionina 1-6 molar IM Fosfuro de zn Para combatir la

Gluconato de Ca, IV acidosis.
Lactato de sodio VO
49
Referencias bibliográficas
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50
CAPÍTULO 2
TÓXICOS
INORGÁNICOS
Envenenamiento por metales pesados: se definen como metales pesados

aquellos elementos químicos que presentan una densidad igual o superior a 5
g cm-3 cuando están en forma elemental, o cuyo número atómico es superior
a 20 (excluyendo a los metales alcalinos y alcalino-térreos); su presencia en
la corteza terrestre es inferior al 0,1%. Algunos elementos intermedios como
el arsénico, se estudian habitualmente junto a los metales.
Los metales pesados están considerados como muy peligrosos para los
seres vivos en general, pues poseen una gran toxicidad, en parte debido a
su elevada tendencia a bioacumularse; la bioacumulación es un aumento de
la concentración de un producto químico en un organismo biológico en un
cierto plazo, de forma que llega a ser superior a la del producto químico en
el ambiente.
La toxicidad está causada frecuentemente por la imposibilidad del organismo

afectado para mantener los niveles necesarios de excreción; el proceso
se agrava durante el paso por las distintas cadenas tróficas, debido a que
los niveles de incorporación sufren un fuerte incremento a lo largo de sus
sucesivos eslabones, siendo en los superiores donde se hallan los mayores
niveles de contaminantes, a este proceso se le denomina biomagnificación,
es decir muchas toxinas que están diluidas en un medio, pueden alcanzar
concentraciones dañinas dentro de las células, especialmente a través de la
membrana.
51
2.1 INTOXICACIÓN POR ARSÉNICO (As)
El As es un mineral que se presenta en forma orgánica (melarsoprol) o

inorgánica (trióxido o arsénico blanco, pentóxido). Las formas inorgánicas
forman parte de algunos rodenticidas, y son habitualmente más tóxicas
que las orgánicas. Existe también una forma gaseosa denominada arsina o
arsenamida o hidrógeno arseniado, que es extremadamente tóxica.
Además de la naturaleza química de los compuestos de As, el estado físico,

es decir, si se halla en forma sólida pulverizado grosera o finamente o en
solución, y también la condición de los órganos digestivos, la naturaleza de
la ingesta y el método de aplicación, puede afectar la dosis de arsénico que
puede ser toxico para cualquier especie, ya que la cantidad absorbida puede
variar con la facilidad con que el compuesto pasa a solución.
Se deducen que en la práctica las preparaciones más peligrosas son los

baños, herbicidas y defoliantes, en los que el As está en una forma fácilmente
soluble.
2.1.1 Toxicociretica
Absorción: más del 80% de la dosis de arsénico ingerida por el tubo digestivo
se absorbe. La dosis letal oscila entre 120 y 200 mg; animales menores, dosis
de 2 mg/kg pueden ser letales. El arsénico produce sus efectos tóxicos al
unirse a los grupos sulfhídricos tisulares y al interferir la fosforilación oxidativa.
Distribución: el As al pasar a la circulación entero-hepática llega al hígado,

donde se acumula y desde él se distribuye por los tejidos a un ritmo
lento. Cuando se administra de forma prolongada hay cierta tendencia
de almacenarse en los huesos, piel y tejido queratinizado, a la vez que se
desaparece de los tejidos blandos. El deposito en los huesos se mantiene
mucho tiempo después de haber desaparecido de la orina y las heces; y el
que alcanza el pelo es inseparable de este.
Metabolismo: los arsenicales inorgánicos se metilizan en el individuo y esto

contribuye a su detoxificación. Los arsenicales pentavalentes pueden ser
reducidos en los riñones a la forma trivalente, que es mucho más tóxica.
Excreción: el Arsénico se excreta por la orina, heces, sudor y leche. Los

compuestos orgánicos se eliminan mucho más rápido que los inorgánicos.
52
2.1.2 Toxicidad del As

La toxicidad de los compuestos varía considerablemente de acuerdo con su
composición química y con su solubilidad. El forma dos grupos de compuestos:
tri- y pentavalente respectivamente (tabla 15).
Tabla 15. DL50 (dosis letales medias) de las formas de AS por vía oral.
Especie Trióxido de arsénico Arsénito sodio
Caballo 10-45 g 1-3 g

Vaca 15-45 g 1-4 g
Oveja y Cabra 3-10 g 0,2-0,5 g
Cerdo 0,5-1 g 0,05-0,10 g
Perro 0,1-1,5 g 0,05-0,015 g
Gallina 0,05-0,3 g 0,01-0,1 g
El As trivalente es mucho más toxico que la pentavalente y se supone que

los compuestos que contienen arsénico pentavalente ejercen su acción
únicamente después de la conversión del arsénico a la forma trivalente, entre
media hora y dos horas después de la ingesta.
2.1.3 Mecanismo de acción

El As es un desacoplador de la fosforilación oxidativa a nivel mitocondrial, ya
que el arsénico sustituye al fósforo en forma competitiva, se forma ésteres
de arsénico que se hidrolizan rápidamente perdiéndose de esta forma la
síntesis de ATP.
Los Arsenicales trivalentes, incluyendo el arsénico inorgánico actúan como

reactivos, que cambian a grupos sulfhídricos, y como tal inhiben muchas
enzimas: el sistema piruvato deshidrogenasa es sensible a los arsenicales
trivalentes debido a la intervención en el proceso de los grupos SH del ácido
lipoico que al reaccionar con el arsénico produce su inhibición (figura 7).
Figura 7. Inhibición del ácido lipoico por el As.
53
2.1.4 Manifestaciones clínicas

La intoxicación sobreaguda puede provocar una muerte fulminante sin
síntomas. Cuando se puede apreciar los síntomas se observa dolor abdominal
marcha vacilante, colapso, parálisis y muerte. También se produce salivación,
sed intensa vómitos en las especies donde es posible. Coloración rojo ladrillo
de la mucosa pelo seco y sin brillo pulso débil y temperatura normal.
La intoxicación aguda por As ocasiona manifestaciones clínicas entre

media hora y dos horas después de la ingesta. Las más comunes son:
gastrointestinales (quemazón bucofaríngea, aliento con olor a ajo, disfagia,
naúseas, vómitos, dolor abdominal y diarreas que pueden ser coleriformes y/o
hemáticas), cardiovasculares (cianosis, insuficiencia respiratoria, hipotensión,
depresión miocárdica y arritmias), del sistema nervioso central (delirio, coma
y convulsiones), renal (oliguria y necrosis tubular aguda) y hematológicas
(hemólisis y eosinofilia. La inhalación del gas arsina produce tos y disnea, y
posteriormente hemólisis.
La intoxicación crónica por As ocasiona manifestaciones clínicas entre 2 y

8 semanas después de la ingestión. Las síntomas y signos más frecuentes
afectan a piel y uñas (eritrodermia, hiperqueratosis, hiperpigmentación,
dermatitis exfoliativa, presencia de estrías blancas transversales en las uñas
denominadas líneas de Mees), mucosas (laringitis, traqueítis y bronquitis) y
sistema nervioso periférico (polineuritis sensitiva y motora).
Algunos tipos de carcinomas y otros cánceres se han asociado a exposiciones

crónicas al As.
2.1.5 Diagnóstico
El As es un mineral radio opaco; si la vía de entrada fue digestiva, se puede
visualizar en las radiografías de abdomen. La detección de la arseniuria puede
ayudar al diagnóstico de la intoxicación; los niveles normales de arsénico
urinario son generalmente inferiores a 67 nmol (5ug) diarios.
En el envenenamiento crónico por los análisis químico de los tejidos; en

hígado de bovino valores superiores a 10 – 15 ppm indican toxicidad pero
esta oscila entre 10 – 70 ppm. También puede detectarse As en los pelos y
en las uñas durante meses después de la exposición.
2.1.6 Lesiones anatomopatológicas

Las lesiones mayores se reflejan en el tracto digestivo ya que aparece una
54
inflamación rojo-rosada, intensa acompañada de edema, fragilidad del

tejido mucoso que se desprende con facilidad, rotura de vasos sanguíneos
y necrosis de célula epiteliales y subepiteliales que pueden llegar a causar
perforación del estómago o intestino. El contenido del intestino está teñido
de rojo, las células epiteliales del tracto digestivo aparecen con inflamación
turbia y degeneración grasa, cambios que también aparecen en hígado riñón
y corazón que puede estar acompañado de petequias hemorrágicas.
2.1.7 Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación aguda por arsénico consiste inicialmente en
las medidas habituales de descontaminación del tubo digestivo. En equinos y
bovinos se han usado tiosulfato de sodio oral de10 – 30g en 300ml de agua
y del 10 al 30% por vía intravenosa; en ovejas y cabras se utiliza un 25% de
la dosis.
El antídoto de elección es el dimercaprol o BAL, que es un quelante del

arsénico, con el que produce un compuesto insoluble que se elimina por los
riñones (figura 8).
Figura 8. Combinación del BAL con los compuestos arsenicales.
Si los síntomas son leves y las concentraciones séricas y urinarias de arsénico

están elevadas, se administrará dimercaprol a dosis de 2,5-3 mg/kg de peso
por vía intramuscular cada 4 horas durante 24 horas, y posteriormente cada
12 horas durante 7-10 días; el tratamiento debe continuar hasta que las
cantidades de arsénico en orina de 24 horas sean inferiores a 67 nmol (5ug)
diarios.
Los efectos secundarios de dimercaprol consisten en hipertensión arterial,

taquicardia, náuseas, vómitos, cefalea, sensación urente en labios (muy
característica), irritación de mucosas, convulsiones y coma. La penicilamina
también es útil en la intoxicación aguda y crónica por arsénico. La dosis
habitual es de 10 mg/kg de peso al día, divididas en 4 dosis, durante 5
días. Los efectos colaterales de la penicilamina comprenden exantemas,
55
leucopenia, trombocitopenia y nefrotoxicidad. En intoxicaciones agudas la

penicilamina se puede asociar al dimercaprol, mientras que en intoxicaciones
crónicas se puede emplear exclusivamente la penicilamina.
Ninguno de estos antídotos es útil tras la exposición al gas arsina. En caso de

hemólisis masiva está indicada la exanguinotransfusión. Si existe insuficiencia
renal se puede recurrir a la hemodiálisis.
2.2 INTOXICACIÓN POR PLOMO (Pb)
El Pb es una de las causas más frecuentes de envenenamiento en los animales,

especialmente en los bóvidos.
La pintura de plomo es sin duda una de las fuentes principales del plomo
para los bovinos, en estas pinturas el plomo puede constituir del 5 al 40% de
los sólidos. El acetato de plomo es posiblemente la sal más importante por
su solubilidad y además se utiliza como componente de linimentos y lociones
comunes en la práctica veterinaria. El plomo metabólico abandonado en el
campo puede ser directamente consumido por los animales o contaminar
las áreas, tal es el caso de las baterías irreversibles que son abandonadas
y quemadas en los campos y vertederos; los cuales pueden contaminar los
pastizales.
Otra fuente importante es el tetraetilato agregado a la gasolina, la vegetación

próxima a una carretera principal concurrida puede contener hasta 500ppm
de plomo.
Durante mucho tiempo el plomo se ha utilizado frecuentemente en la

industria química, por lo cual se encontraba en muchos productos más o
menos comunes en nuestra casa. A causa de su toxicidad, no es extraño en
la práctica veterinaria encontrarse frente a casos clínicos en los cuales esta
intoxicación debe estar comprendida dentro del diagnóstico diferencial.
2.2.1 Toxicocinética
Absorción: La mayor parte de los envenenamientos se producen por vía oral.
La contaminación ambiental puede ser fuente de intoxicaciones crónicas a
través del aparato respiratorio. Junto al estómago, el plomo encuentra un
ambiente ácido que favorece su absorción al torrente circulatorio, donde se
liga el 90% a los glóbulos rojos, para distribuirse rápidamente en los riñones,
56
en el hígado y en el tejido óseo que puede llegar a contener el 90-98% de

todo el metal absorbido.
Distribución y metabolismo:
La mayor parte del Pb absorbido por el intestino pasa por la circulación portal
al hígado, donde se deposita en su mayoría y se excretan gradualmente al
intestino por la bilis. Una pequeña cantidad pasa a la circulación general
parte se ella se excreta por los riñones.
Entre las especies mayores la intoxicación por Pb se observa preferentemente

en bovinos y entre las pequeñas especies, la intoxicación se describe con
mayor frecuencia en caninos. En los rumiantes, los objetos de plomo ingeridos
pueden permanecer retenidos en el retículo, prolongando la exposición al
metal por largos períodos.
El Pb absorbido es transportado por los eritrocitos a todos los tejidos pero se

acumula de preferencia en los huesos (60%) y en el hígado (25%); el riñón, el
cerebro y la médula espinal son también importantes sitios de acumulación
del metal.
Excreción: el Pb se excreta fundamentalmente por vía biliar, siendo escasa la

excreción por vía urinaria. Existe transferencia al feto a través de la placenta,
por lo que es posible que la muerte fetal y aborto formen parte del cuadro
clínico en la intoxicación por Pb. Se excreta también este tóxico a través de la
leche en la lactación, hallándose concentraciones en esta lo suficientemente
inadecuada para consumo humano. La eliminación es muy lenta e interesa
órganos diversos según la especie considerada. En condiciones naturales, es
decir, no alteradas por la terapia, en el perro y el gato la eliminación por vía
renal es muy escasa.
2.2.2 Toxicidad
La intoxicación por plomo ocurre en dos formas: una aguda y otra crónica
(tabla 16), dependiendo del nivel de ingestión y del periodo de exposición. En
terneros de 4 meses se produce la muerte con ingestión única de 0.2 – 0.4g/
kg bien sea como acetato, carbonato básico o de óxido, mientras que en el
recién nacido la dosis es de 50mg/kg.
La intoxicación crónica se ha inducido en terneros, administrando acetato

de plomo diariamente por 35 meses: 1g diario durante 18 meses seguido 2g
hasta los 30meses y 3g/día hasta la muerte.
57
Tabla 16. Dosis tóxica aguda y crónica del Plomo

DOSIS TOXICA AGUDA DOSIS CRONICA
Especie
(mg/kg) ACUMULATIVA (mg/kg/día)
Ganado
• Terneros 400-600 1-7
• Adultos 600-800
Caninos 191-1000 1.8 - 2,6
Felinos 500-750 2.4 – 7

El Pb produce trastornos del metabolismo de la hemoglobina, se produce
un incremento en la excreción por la orina del ácido amilo levulinico (AAL);
la enzima AAL-deshidrogenada transforma el AAL en porfobilinogeno. El Pb
además interfiere en la incorporación del hierro en la molécula del hemo,
inhibiendo la hemosintetasa, por consiguiente aumenta los niveles de
protoporfirina (figura 9); se reduce la vida media de los eritrocitos.
Figura 9. Trastorno de la eritropoyesis inducido por el Plomo.
Como todos los metales pesados, el plomo tiene una elevada afinidad
por los grupos sulfhídricos de las enzimas, a las cuales se une de forma
estable, bloqueando su actividad; a la absorción de Pb acompañan, como
consecuencia, síntomas en el aparato digestivo y en el sistema nervioso
(saturnismo).
58
2.2.4. Cuadro clínico de la intoxicación aguda

Por lo general los síntomas aparecen dos o tres días después de la ingestión
de una dosis mortal.
Bovinos: casi siempre se observa en esta especie el cuadro agudo. Se debe

sospechar de saturnismo toda vez que haya aparición súbita de una afección
caracterizada por la presentación simultánea de síntomas nerviosos asociados
a síntomas digestivos más o menos discretos, que evoluciona hacia la muerte
en 1-3 días. Si la muerte es muy rápida, sólo se observan síntomas nerviosos.
Entre los síntomas digestivos se aprecia anorexia, cólico, tenesmo persistente,

odontoprixis, sialorrea, masticación en vacío, atonía ruminal, diarrea negruzca
y fétida (que puede faltar) y raramente necrosis de la mucosa oral y del tracto
gastrointestinal.
Los síntomas nerviosos se caracterizan por fasciculaciones, ataxia, ceguera,

empuje con la cabeza sobre objetos inanimados, torneo, balanceo de la
cabeza, movimientos pendulares rítmicos de las orejas y opistótono; algunos
casos cursan con depresión, pero otros manifiestan hiperestesia y agresividad.
El cuadro puede tener un final convulsivo.
Equinos: en los caballos hay bastante similitud clínica con la observada en

bovinos. Por otra parte, hay frecuente presentación de hemiplejia laríngea por
parálisis del nervio laringeano recurrente en equinos, lo cual puede provocar
confusiones con el cuadro de “caballo roncador” no causado por saturnismo.
Ocasionalmente se presenta parálisis labial y faríngea en el saturnismo del
equino (especialmente de curso crónico), regurgitándose por la nariz los
alimentos y el agua.
Caninos y felinos: también se aprecian en estos pacientes los síntomas

gastrointestinales y nerviosos en paralelo descritos en otras especies,
pudiendo el cuadro ser de tipo agudo o crónico. Los signos gastrointestinales
más frecuentes incluyen anorexia, vómito intermitente, diarrea y -en algunos
animales -cólico severo. Entre los fenómenos neurológicos más frecuentes
se describe la presentación de comportamientos similares a histeria (ladridos
o aullidos continuos, correr sin rumbo, morder objetos inanimados, empuje
con la cabeza), además de masticación en vacío, fasciculaciones, ataxia,
hiperestesia, ceguera y convulsiones.
Cuadro clínico de la intoxicación crónica: se observa en bovinos y ovinos una
59
línea o banda de color azul oscuro en las encías, ella se debe a la presencia
de gránulos muy pequeños de sulfuro de plomo debido a la ingestión de
alimentos que contienen aminoácidos azufrados. La anemia es un signo
característico de esta fase, la cual se debe a la inhibición que hace el plomo
sobre la síntesis del grupo hemo de la Hemoglobina.
2.2.5 Diagnóstico
En la intoxicación aguda el dato anamnésico mas importante junto al
cuadro clínico es la presencia de una fuente de plomo, sean baterías rotas
abandonadas, pinturas, cercanías industriales, aguas contaminadas, para
establecer el diagnostico presuntivo.
Si los valores de plomo en sangre aparecen altos y los de las heces son
normales, indica que la ingestión de plomo tuvo lugar hace varios meses; si
son altos los valores fecales y sanguíneos entonces la ingestión tuvo lugar de
3 –4 semanas antes.
El diagnostico de confirmación se realiza mediante la determinación del

contenido de plomo en la sangre, las heces .o en el riñón (tabla 17). A ello
debe unirse los hallazgos patológicos.
Tabla 17. Niveles de Pb en sangre, hígado, riñón y contenido ruminal.

PLOMO ppm
TEJIDO MEDIA ± ds
Sangre 0.103 ± 0.044
Hígado 1.12 ± 1.36
Riñón 1.21 ± 1.69
Contenido ruminal 1.07 ± 1.44
ppm: partes por millón. ds: desviación estándar
El resultado del análisis se considerará significativo si los tejidos hepático o

renal contienen como mínimo 10 ppm de plomo en su base húmeda y el nivel
de plomo en la sangre completa es de por lo menos 0.35 ppm (tabla 18).
El diagnóstico diferencial es importante en esta enfermedad ya que el cuadro

puede parecerse a otras intoxicaciones y enfermedades.
El saturnismo en bovinos puede confundirse con rabia, listeriosis,
60
Tabla 18. Niveles de plomo en tejidos asociados a toxicósis clínica en bovino.

TEJIDO PLOMO ppm MEDIA
Sangre 1.0 – 83.0 26.40

Hígado 3.0 – 200 50.30
Riñón 0.19 – 3.80 0.81
Contenido ruminal 0.0 – 11875 400.80
polioencéfalomalacia y con intoxicaciones como las producidas por insecticidas

organofosforados, carbamatos, urea y arsénico. En pequeños animales la
sintomatología se confunde frecuentemente con la del distemper, epilepsia,
parasitismo gastrointestinal, encefalitis de diversa etiología, rabia y otras
intoxicaciones. Aunque con escasa frecuencia, se ha descrito la presentación
de megaesófago tanto en perros como en gatos jóvenes intoxicados con
plomo; en estos últimos también se ha observado hemiplejia laringea.
2.2.6 Lesiones anatomo- patológicas

La pérdida de peso produce emaciación del organismo en su conjunto que
se aprecia también en órganos internos (tabla 19), particularmente en los
riñones que están retraídos.
El Pb puede dañar el endotelio de los capilares cerebrales, resultando de ello

edema cerebral y hemorragia. En el cerebro, los cambios morfológicos van
desde una proliferación capilar difusa a espongiosis, gliosis y necrosis cortical.
En estudios experimentales se apreciaron lesiones microscópicas cerebrales
hasta en el 89% de los caninos intoxicado con plomo. Repetidamente se
ha descrito degeneración de grupos de neuronas en animales afectados
por intoxicación aguda y crónica y con alguna frecuencia, degeneración
axonal y desmielinización en nervios periféricos; es posible la presentación
de parestesias. La consiguiente isquemia puede explicar la aparición de
encefalopatía.
En hígado y riñón, se describen fenómenos degenerativos en los hepatocitos

y en las células de los túbulos renales en casos menos graves de saturnismo
animal; en casos severos las lesiones llegan hasta la necrosis de las células
tubulares, con la consecuente insuficiencia renal. El hígado esta pálido,
y cirrótico y puede observarse hemorragia en este órgano. Muerte fetal y
aborto (fenómenos que se han visto sobre todo en cuadros experimentales).
61
Tabla 19. Efectos principales en la intoxicación por plomo
Órganos Lesiones
Tracto gastrointestinal Necrosis de la mucosa

Hígado Cirrosis hepática
Riñón Glomérulo nefritis
Cerebro Espasmos vasculares
Reproductivos Aborto
Sistema inmune Inmunodepresión
2.2.7 Tratamiento
En primer lugar, es necesario asegurarse de que la fuente de plomo no esté
presente en el interior del organismo en forma de cuerpo extraño intestinal.
En este caso es necesario remover el objeto lo más rápidamente posible con
terapias médicas (lavativas y eméticas) o quirúrgicas.
El sulfato de magnesio (sal de Epsom) y el sulfato de sodio (sal de Glauber)

ambos favorecen la evacuación y dan lugar a la formación de una sal insoluble
no absorbible, el sulfato de plomo.
La terapia específica consiste en la suministración durante 4-7 días (a menudo

5) de un agente quelante como el calcio disódico EDTA (CaNa2EDTA) con
la misma modalidad usada para el test urinario (75-110 mg/kg al día, diluido
en glucosa al 5% a la concentración de 10 mg/ml y subdividido en 4 dosis
subcutáneas cada 6 horas).
Concentraciones más altas pueden provocar dolores en el punto de

inoculación. El saturnismo decae velozmente en las primeras 72 horas,
después se estabiliza y puede también aumentar ligeramente, por lo que la
eficacia de la terapia se puede contrastar con seguridad sólo después de 10-
14 días desde su inicio.
Si la concentración permanece alta, es aconsejable repetirla, examinando de

nuevo la posibilidad de que la fuente tóxica esté todavía en el interior del
organismo o suponiendo una posible reintoxicación.
El factor tiempo es importante en una terapia quelante, dado que el fármaco

es más eficaz en la prevención de la inhibición de la enzima que en su
reactivación. Si es posible intervenir con una cierta rapidez, son probable
notables mejorías en las 24-48 horas sucesivas.
62
Cuando se utiliza el CaNa2EDTA es necesario siempre suministrar

abundantes fluidos al animal y controlar la funcionalidad renal. Además la
repentina movilización del plomo, que tiene lugar durante la terapia quelante,
puede elevar repentinamente su concentración hemática con peligro para la
vida del animal, que debe ser continuamente monitorizado.
Se puede también recurrir, en el caso de que el animal no se recupere, a una

terapia por vía oral, a base de D-Penicilamina (33-110 mg/kg al día, según la
tolerancia, divididos en 2, 3 ó 4 suministros).
El fármaco se debe suministrar con el estómago vacío (30 minutos antes de

la comida) durante dos períodos de siete días, distanciados por una semana
de suspensión. Una terapia antiemética puede ser necesaria en caso de
vómito; en tal caso el antiemético se debe suministrar 30-60 antes de la
D-Penicilamina. Puede ser peligroso usar este fármaco si existe la posibilidad
de que el plomo esté todavía presente en el área intestinal, puesto que se
podría favorecer su absorción.
El Dimercaprol o British Anti-Lewisite (BAL) no se suele utilizar en los

animales intoxicados con plomo, aunque puede serlo en los casos graves,
en unión al CaNa2EDTA; tiene también una acción quelante gracias a sus
grupos sulfídricos. La dosificación es igual a 2,5-5 mg/kg: cada 4 horas los
primeros dos días de terapia, cada 8 horas el tercer día y cada 12 horas en
los diez días sucesivos.
La primera dosis de BAL debería suministrarse al menos 4 horas antes de

la primera dosis de CaNa2EDTA. El BAL es más eficaz que el CaNa2EDTA
en la remoción del plomo de los tejidos blandos, como el cerebelo, acelera
la acción del CaNa2EDTA a nivel eritrocitario y óseo, en fin permite reducir
la dosificación. Además es el fármaco elegido para animales con problemas
renales, aunque sea potencialmente nefrotóxico, ya que se excreta
principalmente con la bilis.
El ácido 2,3-dimercaptosuccínico (DMSA) se utiliza mucho en Europa y Asia en

medicina humana, especialmente en los casos de emergencia. Se suministra
por vía oral, es menos tóxico que el BAL y, a diferencia de la D-Penicilamina,
no aumenta la absorción intestinal del plomo. No tenemos conocimiento de
experimentación en medicina veterinaria.
63
El diazepam es el fármaco elegido en primer lugar en caso de crisis repetidas

o de status epilepticus, ya que, sin embargo no es tan eficaz como el
fenobarbital en el control de las convulsiones secundarias a estados tóxicos,
carece prácticamente de efectos colaterales, por lo cual se puede suministrar
repetidamente en caso de necesidad. Está indicado tanto por vía endovenosa
como por vía rectal con la intención de prevenir la crisis cuando existen signos
premonitorios, crisis en curso, para intentar reducir su duración e intensidad.
El mejor fármaco para el control de las crisis convulsivas de los animales

domésticos es el fenobarbital. Además de la vía endovenosa para el control
de las crisis repetidas y sucesivas, se utiliza también para instaurar una terapia
oral en los períodos sucesivos para evitar posibles recaídas. Está indicado por
su escasa toxicidad, en relación con otros anticonvulsivos y por su bajo costo.
Además es un anticonvulsivo seguro para el gato, especie en la que la

primidona está contraindicada. El fenobarbital posee efectos anticonvulsivos
como la mayor parte de los barbitúricos, pero es el único que se puede usar
en clínica porque los manifiesta a dosis no hipnóticas.
Otra ventaja es la vasta gama de dosificaciones y formulaciones (comprimidos,

elixir) en los que se encuentra disponible para terapia oral. Cuanto más se
prolongue la terapia en el tiempo, más diluida debe ser la suspensión. Algunas
veces también el fenobarbital se muestra incapaz de controlar la crisis, no
queda otra alternativa que la anestesia. El fármaco más adecuado en estos
casos es el pentobarbital que actúa disminuyendo la actividad neuronal y el
flujo hemático cerebral.
Finalmente, es importante recordar que, a diferencia de todos los fármacos

mencionados, las fenotiacinas (promacina, acepromacina) disminuyen el
umbral epiletógeno y son, en consecuencia, absolutamente contraindicadas
en estos casos.
2.3 INTOXICACIÓN POR MERCURIO (Hg)
Es muy volátil y tóxico; se puede encontrar en el medio ambiente y

dependiendo de la forma en que se encuentra, su toxicidad varía. Los
compuestos orgánicos de Hg son los más tóxicos seguidos de las sales de
mercurio y por último el metal; los animales y el hombre que se encuentren
cerca de las industrias que manipulan el mercurio están expuestos a la
intoxicación (tabla 20).
64
Tabla 20. Usos del mercurio

MERCURIO METÁLICO MERCURIO INORGÁNICO MERCURIO ORGÁNICO
Odontólogos Desinfectantes Bactericidas

Mineros y Joyeros Explosivos Fungicidas
Fotógrafos Taxidermistas Farmacéuticos
Ceramistas Laboratoristas Técnicas histológicas
Refinería de Mercurio Fabricantes de vinilos Pesticidas
Fabricantes de pinturas Curtidores Embalsamadores
Procesadores de papel Procesamiento de pieles Recolectores de granos
Fabricantes de amalgamas Fabricantes de tintas Agricultores
Proceso de la plata, bronce Insecticidas
Termómetros
En algunos casos el sublimado (Hg2 Cl2) o bicloruro de mercurio que se usa

para lavados de heridas o vaginales como también los diuréticos mercuriales
puede causar intoxicación si no se trata con cuidado. Es de señalar que
la intoxicación se ha producido como accidente al tratar granos con
conservantes mercuriales para prevenir el incremento de hongos productores
de micotoxinas. El problema de los metales es que da lugar a intoxicaciones
de tipo crónico.
Absorción: pueden entran en el organismo por vía respiratoria, por vía
dérmica (produciendo irritaciones de la piel), por vial oral, por consumo de
alimentos contaminados, aguas, etc. Otra vía de entrada es el feto y recién
nacido a través de la leche materna.
Una vez que se introduce se absorbe dependiendo de cómo se encuentre el

metal: por ejemplo, el mercurio en forma metal no se absorbe, en cambio el
metil-mercurio se absorbe en un 100%. La intoxicación con metil-mercurio
afecta al sistema nervioso central (SNC).
Distribución: las sales liposolubles pasan rápido a las membranas, mientras

que las no liposolubles pasan más lentamente; una vez absorbido se suele
distribuir unidos a proteínas plasmáticas. Los metales generalmente no se
acumulan en el organismo en el que ejercen su acción; por lo general se
acumulan en hígado, riñón y en el tejido óseo; debido a ello la eliminación es
muy lenta produciendo por tanto intoxicación de tipo crónico a largo plazo.
Los metales no sufren reacciones del desintoxificación; las pocas reacciones
65
de cambio de oxidación generalmente dan lugar a compuestos de mayor

toxicidad.
Excreción: se eliminan a través de la orina (si es hidrosoluble) o de las heces.

Otro ejemplo sería el de la metalotioneína que con el metal es soluble cuando
se elimina por orina. Se pueden eliminar a través del sudor, pelo, uñas.
2.3.2 Toxicidad
Los bovinos son más susceptibles que los cerdos y las aves cuando han
comido semillas tratadas con compuestos mercuriales.
Tabla 21. DL50 del Hg para algunas especies.
Especie DL50 oral
Bovino 1mg/Kg
Cerdo 13. 4mg/Kg
Pavos 1.3 mg/Kg
La dosis toxica oral para el Hg2 Cl2 es para equinos: 12 a 16 g, bovinos: 8 a

12g, ovinos: 1 a 2g y perros: 0,4 a 2g.

• Las sales mercuriales inorgánicas causan necrosis tisular directa y necrosis
de los túbulos renales.
• Los iones mercuriales forman uniones covalentes con el azufre e inhiben
las enzimas sulfidrilas presentes en las mitocondrias y lisosomas.
• Las sales mercuriales forman mercáptidos al unirse a los grupos sulfidrilos
de las proteínas (figura 10).
• Los compuestos orgánicos alkil-mercúricos interfieren en la actividad
metabólica y actúan sobre la síntesis de proteínas, coadyuvando así la
degeneración y necrosis.
• Su órgano de elección más importante es el cerebro.
2.3.4 Síntomas clínicos

En la intoxicación aguda cuando se ha ingerido (Hg2CL2) esta sustancia actúa
como corrosiva y da lugar a vómitos intensos: aparece poliuria pasajera,
seguido de oliguria o anuria con necrosis de los túbulos renales. En la orina se
encuentran abundantes proteínas, eritrocitos y al pasar los días se desarrolla
una colitis mucomembranosa con intensas diarreas sanguinolentas; esto
puede dar lugar a la muerte.
66
Figura 10. Unión del Hg a grupos S para formar mercáptidos.
En la intoxicación subaguda aparecen modificaciones de la cavidad bucal

ptialismo estomatitis mercurial con lesiones inflamatorias y ulcerativas de
la mucosa, especialmente en el margen gingival, también aparece un ribete
oscuro producido por el sulfuro de mercurio, también se aprecian lesiones en
intestino y riñón igual que en la intoxicación aguda.
En la Intoxicación crónica, también puede existir estomatitis pero los síntomas

principales se deben a una lesión cerebral manifestándose intranquilidad,
hiperexcitibilidad, temblores.
2.3.5. Lesiones anatomopatológicas

En los casos agudos los hallazgos post mortem son: gastroenteritis y nefritis
parenquimatosa. Si se ha inhalado vapores se presenta edema pulmonar,
hidrotórax e hidropericardio.
2.3.6. Diagnóstico
Si la muestra es limpia se analiza directamente. Se analizan por espectrometría
de absorción atómica o espectrometría de visión de plasma inducido (ICP);
por el contrario si la muestra es sucia o muy compleja hay que digerir la
materia orgánica.
La absorción atómica es una determinación individual, se analiza cada metal

de la muestra (muestras biológicas); para muestras ambientales la emisión de
plasma inducido permite hacer una determinación global.
67
2.3.7 Tratamiento
Evacuar el tracto gastrointestinal en los primeros 10 a 15 minutos, administrar
clara de huevo; si existe deshidratación suministrar solución salina isotónica.
Tíosulfato de sodio 30 ml de solución al 30% en aceite 3mg/Kg cada 4 horas.
2.4 INTOXICACIÓN POR COBRE (Cu)
Las sales de Cu, principalmente los sulfatos de cobre, se emplean con bastante
asiduidad en agricultura, normalmente para prevenir micosis, y en la práctica
veterinaria, su uso se relaciona con el tratamiento del hospedero. Así, no nos
debe extrañar que la intoxicación por cobre sea algo relativamente frecuente
en el ganado ovino, ya que es una especie bastante sensible (unos 20 mg
de cobre/Kg de masa), apareciendo las intoxicaciones de algunos rebaños
después del pastoreo, en terrenos donde previamente se han realizado
tratamientos con plaguicidas cupríferos, como es el caso de zonas donde el
olivar o la vid son el cultivo predominante.
Pero en otros casos las intoxicaciones son debidas a la sobredosificación

de algunos preparados de cobre, como los empleados en el tratamiento del
“panadizo”, que normalmente se preparan en forma de piedras para lamer
cuando existe deficiencia de este mineral, como antihelmínticos, o los
utilizados frente al hospedero.
Pero además esta intoxicación puede ser debida al consumo de plantas,

como el Heliotroplum europaeum (heliotropo) o el Trifolium subterraneum,
que contienen mucho cobre, por ser rico también el suelo en este elemento,
o por que son capaces de acumularlo, originando consecuentemente
intoxicaciones, teniendo en cuenta que también influye la proporción relativa
entre el cobre y el molibdeno de las plantas. Así, se ha observado que en los
años de sequía, algunas plantas utilizadas en la alimentación animal, como
es el caso del girasol, suelen acumular mayores niveles de cobre. Por último
señalar que en otras ocasiones la intoxicación también puede ser debida a la
contaminación industrial, normalmente en las proximidades de fundiciones
de cobre.
Absorción y distribución: El Cu ingresa naturalmente al organismo con la
dieta, se absorbe principalmente en el intestino delgado y es transportado
68
por la vena porta hacia el hígado, ligado especialmente a la albúmina. Dentro

de los hepatocitos puede tener tres destinos: almacenarse en el citosol y en
los lisosomas, ligado a una proteína llamada metalotioneína (MT) y a otras
proteínas de bajo peso molecular; incorporarse a la ceruloplasmina, una
proteína encargada de salir a sangre para proveer de Cu a los tejidos; o bien
el Cu puede ser excretado hacia la bilis, que representa su principal vía de
eliminación.
2.4.2 Toxicidad
Cuando el Cu ingresa al organismo por una suplementación parenteral sigue
el mismo camino, es absorbido a sangre y llega al hígado para ser asimilado.
Cuando se emplea una dosis tóxica (1 a 2 mg/kpv), la cantidad total de Cu
inyectada no es elevada si se compara con la capacidad de reserva del hígado,
la intoxicación se genera porque llega muy rápido al hígado y este no posee
ni la suficiente cantidad de MT para neutralizarlo, ni el tiempo para estimular
su síntesis. Con sales solubles se produce un pico de cupremia 1 a 2 hs
postinyección, el hígado capta casi el 50% de la dosis en su primer pasaje y
hasta el 70% de la dosis inyectada se transfiere a este órgano en 24 hs. En
estas condiciones el hígado no tiene tiempo de adaptarse y el Cu queda libre,
provocando un daño oxidativo equivalente al de la intoxicación crónica, con
necrosis de distribución centrolobulillar de tipo hemorrágica y hemólisis.

Para comprender la patogenia de la intoxicación con Cu es necesario conocer,
por un lado el carácter tóxico del Cu, y por otro lado algunos aspectos de
su metabolismo en el animal. El Cu es tóxico cuando se encuentra libre,
esto se debe a que el Cu, al igual que el hierro (Fe), son elementos con
capacidad de tomar y ceder un electrón cambiando su valencia, originando
así la transferencia de electrones que llevan finalmente a la formación del
radical hidroxilo (OH°). Este radical es uno de los llamados Especies Activas
de Oxígeno (EAO), que incluyen una serie de compuestos inestables que
tienden a ceder electrones desapareados a otras estructuras, alterándolas en
su estructura y función (daño oxidativo). Entre las estructuras celulares más
afectadas por las EAO se encuentran las membranas celulares, que sufren la
peroxidación de sus ácidos grasos insaturados originando grupos polares que
ocasionan alteraciones de su permeabilidad. La sumatoria de estos puntos de
daño oxidativo lleva a la degeneración celular y finalmente a su muerte. Para
evitar este daño, el Cu y el Fe se encuentran siempre unidos a proteínas que
neutralizan este efecto oxidativo.
69
2.4.4 Síntomas Clínicos

Es más frecuente la intoxicación aguda, especialmente después de la
dosificación parenteral con los productos inyectables de Cu.
En la intoxicación aguda aparece gastroenteritis severa (dolor abdominal,

diarrea, anorexia, deshidratación y choque). Si el animal sobrevive aparece
hemólisis y hemoglobinuria después de 3 días, con depresión, debilidad,
anorexia, sed, hemoglobinuria, ictericia y elevación de las enzimas hepáticas
ALT (Alanin-transaminasa) y AGT (Amina-glutamato transferasa). Las
alteraciones a nivel hepático impiden que el amonio, un producto altamente
tóxico del metabolismo nitrogenado, sea convertido en urea y así neutralizado.
La consecuente acumulación de amonio a nivel del SNC y del líquido

cerebroespinal sería responsable de la somnolencia, la inconsciencia, el andar
tambaleante y las convulsiones nerviosas que acompañan a la intoxicación.
Además del amonio, una gran variedad de aminas tóxicas que se absorben en
intestino grueso y no pueden ser removidas por el hígado, pueden alcanzar
el cerebro donde actúan como falsos neurotransmisores; se citan también
convulsiones hipoglucémicas en casos donde la necrosis hepática es masiva.
En el envenenamiento crónico puede aparecer una crisis hemolítica provocada

por estrés. La muerte puede ocurrir en 1-2 días por insuficiencia hepática o
renal. El Bedlington terrier tiene una sensibilidad hereditaria a la toxicósis por
cobre.
Los animales que sufren esta intoxicación presentan un trastorno evidente del
estado general, con debilidad, salivación, rechinamiento de dientes, siendo lo
más característico la existencia de una marcada ictericia y hemoglobinuria
(orina de color café). Además, los animales presentan eritropenia y leucocitosis
con neutrofilia, dolor cólico, heces pastosas de color verdoso, marcha
insegura, sufren espasmos y parálisis; a veces hay flujo nasal hemorrágico;
normalmente tras un colapso, los animales mueren.
2.4.5 Diagnóstico clínico y anatomopatológico

El Cu ingerido se va almacenando en el hígado, actúa como un tóxico
acumulativo, hasta que llega un momento que se libera de forma brusca a
la sangre, provocando en ese momento una crisis hemolítica. Por esto en el
examen postmortem se va a encontrar un cuadro de ictericia generalizado,
un hígado friable y con abundante pigmento biliar, lo que le confiere un color
amarillo ocre o pardo-caoba (figura 11) y, lo más característico, unos riñones
70
tumefactos, de superficie jaspeada y de color muy oscuro (figura 12), con

brillo metálico. Además, se puede encontrar un bazo aumentado de tamaño y
con predominio de la pulpa esplénica roja, así como hemorragias epicárdicas,
endocárdicas y plurales.
Figura 11. Intoxicación por cobre. Figura 12. Intoxicación por cobre.
Hígado de color anaranjado. Fuente: Riñones con el característico color
revista el borrego. negro-metálico. Fuente: revista el
borrego.
En la intoxicación aguda con Cu el diagnóstico presuntivo se puede

realizar con la historia clínica y los hallazgos de necropsia. Los estudios
complementarios que permiten ratificar el diagnóstico final incluyen la
medición de enzimas hepáticas y en los casos fatales el estudio histopatológico
del hígado.
2.4.6 Hallazgos comunes de necropsia

Al exámen macroscópico de un animal muerto por una intoxicación aguda
por Cu, se observan los hallazgos característicos de un hepatotoxico agudo.
El hígado presenta hepatomegalia: bordes redondeados, color rojo oscuro,
congestivo y al corte se observa un punteado hemorrágico, reticulado toxico
“hígado en nuez moscada” (foto 1), que al microscopio óptico se corresponde
con la pérdida de la estructura trabecular (foto 2) y la necrosis de distribución
centro lobulillar (foto 3 y 4).
2.4.7 Patología Clínica

La medición de Cu hepático es de utilidad en la intoxicación crónica, cuando
se encuentran valores de más de 600 ppm sobre base seca. En la intoxicación
71
Foto 1. Vista macroscópica de un “hígado en nuez

moscada” (necrosis centrolobullilar) donde se observa
un punteado rojo rodeado de un halo blanco.
Foto 2. Vista microscópica de un lobulillo hepático

“normal” (1) vena centrolobulillar, cordones hepáticos
que irradian desde la periferia hacia la vena central.
(2) tejido conjuntivo interlobulillar. (3) áreas portales
conteniendo rama de la arteria hepática, vena porta,
conducto biliar y vasos linfáticos.
Foto 3. Vista microscópica (10X) Intoxicación por

Cu, necrosis hemorrágica centrolobulilar (1) Vena
centrolobulillar. (2) zona de necrosis infiltrada de
glóbulos rojos. (3) pérdida de la arquitectura normal
y zona de hepatocitos con distintos grados de
degeneración.
Foto 4. Vista microscópica (20X) Intoxicación por

Cu, necrosis hemorrágica centrolobulilar. (1) núcleos
retraídos y de cromatina condensada (picnosis). (2)
desplazamiento de la cromatina hacia la periferia y
fragmentación nuclear (cariorrexis). (3) destrucción
completa de los núcleos (cariolis).
aguda este valor raramente se alcanza, dependiendo de la concentración

hepática que tenga el animal al momento de ser suplementado, e incluso
puede ser tan baja como 50 ppm, valor indicativo de deficiencia y no de
intoxicación. Para este tipo de intoxicación puede ser de utilidad la medición
de Cu en riñón, que demostró ser más estable que la hepática, con valores
normales de 12 a 19 ppm MS, y que en la intoxicación aguda superan los
23.5 ppm MS. La ventaja de esta muestra es que preserva valor diagnostico
aún en animales con avanzado estado de putrefacción, mientras que posee la
72
desventaja de que no en todos los casos se obtienen valores altos aun siendo
la intoxicación aguda con Cu la causa de la muerte. Solo se necesitan 10 g. y
la muestra se puede conservar congelada o en formol hasta el momento de
su procesamiento.
En los animales con signos clínicos el diagnóstico puede complementarse

con enzimología clínica, reconociendo sus limitaciones. La actividad de la
gamma glutamil transpeptidasa (GGT) es un muy buen indicador de injuria
hepatocelular y de colestasis (éstasis biliar), y posee además una vida media
de 96 horas. La alanino aminotransferasa (ALT) no es especifica de hígado,
se encuentra además en músculo cardíaco y esquelético, en riñones y en
eritrocitos. Por esta razón la ALT puede verse elevada por la hemólisis,
propia de la enfermedad, provocada por un mal muestreo o bien por el daño
muscular ocasionado por el decúbito de los animales. La actividad de la
sorbitol deshidrogenasa (SDH) es específica del hígado y se encuentra en
alta concentración en el citoplasma del hepatocito, pero posee una corta vida
media (12 a 24 hs).
2.4.8 Diagnóstico diferencial

Debe realizarse el diagnóstico diferencial con todas aquellas afecciones
que producen intoxicaciones hepáticas agudas. Entre las más frecuentes
encontramos las provocadas por vegetales con principios hepatotóxico
agudos, como Wedelia glauca (sunchillo, yuyo sapo), Cestrum parqui (duraznillo
negro), Xanthium cavanilliesii (abrojo grande), Myoporum laetum (transparente,
siempre verde) y Mycrocystis aeruginosa (algas verde azuladas) entre otros.
2.4.9 Tratamiento
Por las propiedades que tiene la clara de huevo, esta es utilizada, obteniéndose
muy buenos resultados; la leche también es utilizada por sus propiedades
para insolubilizar el tóxico remanente.
En intoxicación aguda aplicar un tratamiento sintomático de choque y

tratar la gastroenteritis.
Como agentes quelantes se pueden utilizar: penicilamina: 150mg oral,

versenato de calcio, tetratiomolibdato de amonio IV, molibdato de Amónico.
50 a 500mg, sulfato de Sodio/día 0.3 – 1.0 g. durante 3 días.
73
2.5 INTOXICACIÓN POR MOLIBDENO (Mo)
En 1930 se investigó la causa de una extraña enfermedad que ocurría en

áreas limitadas del sur de Inglaterra (cuyos suelos eran localmente conocidos
con el nombre de “peat”), en los cuales no obstante vegetar lozanamente
diversas plantas forrajeras no podían introducirse rumiantes pues pronto
desarrollaban diarrea pertinaz y síntomas de deficiencia de cobre; dicha
afección, conocida durante siglos, fue llamada “teart” o “peat scours”. Los
animales afectados recuperaban su salud al ser trasladados a otros terrenos,
recayendo si se los reintroducía a los campos problemas, en los cuales se
mantenían sanos los equinos. Se detectaron altos valores de molibdeno tanto
en suelo como en vegetales en tales lugares y la subsiguiente investigación en
animales demostró elevados valores del metal en el hígado y otras vísceras.
Más tarde pudo constatarse que la excesiva ingestión de este elemento

trastorna la absorción intestinal y el metabolismo orgánico del cobre en
rumiantes, provocando una deficiencia orgánica de cobre (hipocuprosis); los
suelos naturalmente ricos en molibdeno suman apenas unos pocos miles de
hectáreas en todo el planeta.
2.5.1 Molibdenosis industrial

Los conocimientos adquiridos al estudiar la forma natural de la enfermedad
permitieron detectar con prontitud el origen antrópico de casos de
características clínicas similares; se observó en tales situaciones que el suelo
era enriquecido con molibdeno a lo largo de los años por el humo emitido
por industrias procesadoras de mineral de molibdeno, o bien por aquéllas
que utilizan al metal en sus procesos industriales. Este tipo de contaminación
aérea del ecosistema agropecuario con molibdeno, causante de molibdenosis
industrial, ha ocurrido en diversas partes del mundo y fue descrito en Chile
en 1979.
En terrenos naturalmente ricos en molibdeno se ha observado que la

enfermedad se presenta al existir valores del metal en suelo iguales o
mayores que 0,8 ppm en extracto de saturación; sin embargo, tales niveles
son considerablemente mayores en suelos industrialmente contaminados
con el elemento. Interesa también considerar los valores del metal en los
vegetales, cuyo contenido se encuentra influenciado por:
- La cantidad de molibdeno en el suelo.

- El pH del suelo, donde el pH alcalino facilita la absorción por la planta y
74
el ácido la dificulta.
- La familia botánica a la cual pertenezcan los vegetales, siendo superior la
absorción en las leguminosas que en otras plantas.
En el caso observado en Chile fueron descritos valores del orden de 900 ppm
materia seca, en muestras de alfalfa obtenidas en la cercanía de la industria
contaminante, siendo alcalino el pH del suelo.
La presentación de molibdenosis también está influenciada por la relación

Cu: Mo en el pasto. En promedio, los vegetales forrajeros contienen 8-11
ppm de cobre y 3-5 ppm de molibdeno en materia seca (MS), para una
relación normal aproximada de 2:1 entre ambos metales. Se ha visto que
ocurre molibdenosis cuando, encontrándose normal el valor de cobre en los
vegetales, se eleva el contenido de molibdeno de la planta a 6-10 ppm. En
todo caso, se acepta como riesgosa para la presentación de la enfermedad
una relación Cu:Mo < 2:1 en los vegetales. Las plantas no son dañadas por
altos niveles de molibdeno en sus tejidos.
Absorción: la absorción del Mo difiere en monogástricos de la de rumiantes;
en los monogástricos ocurre desde el tracto gastroentérico; mientras que
en los rumiantes la absorción ocurre en el tracto intestinal. La absorción se
realiza utilizando un transporte activo que también es utilizado por el sulfato;
al aumentar la concentración de Mo, se aumenta su absorción y al incrementar
la dieta en sulfatos, se inhibe la absorción del Mo. Además con la presencia
de sulfuros, se forman sulfatos en el rumen: mono ditri y tetra-tiomolibdatos,
los cuales se unen al cobre y forman un complejo no absorbible.
Excreción: los sulfitos comparten con el Mo un sistema de transporte común

en el intestino y riñón. El Mo es eliminado en los rumiantes por la bilis,
mientras que en los monogástricos lo realiza por los riñones. Rumiantes
alimentados con una dieta rica en Mo, este es eliminado por la leche y pueden
afectar los terneros lactantes.
Distribución: el Mo se distribuye ampliamente en los tejidos, pero su alta

concentración la realiza en el hígado, riñón y huesos. Cuando se absorbe se
une al cobre en forma de tiomolibdato, circulando en la sangre en forma de
complejo cobre tiomolibdato, el cual no es utilizable biológicamente por los
tejidos (figura 13).
75
Figura 13. Distribución del Mo en el organismo ruminal. MoO4 Monotiomolibdato SO4

El Mo impide la absorción del Cu, causando así una deplesión de este micro
elemento que es esencial para el normal funcionamiento de las enzimas
cúpricas tales como: ceruloplasmina (Absorción del Fe, movilización y
utilización), Lisil oxidasa: lo cual impide el paso de lisina a desmosina
ocasionando problemas en la formación del colágeno, Tirosinasa: impidiendo
la formación de melanina, citocromo C oxidasa (no suministrando la energía
para la síntesis de fosfolípidos en mielina), Inhibiendo la dopamina B
hidroxilasa.
• El Mo al llegar al rumen forma tiomolibdatos, los cuales al absorberse en

el intestino deprimen la esteroidogenesis con depresión de la producción
de estradiol; de este modo el Mo afecta la liberación de hormonas
reproductivas. Otros autores reportan la atrofia no inflamatoria de la
hipófisis causada por el tiomolibdato.
• El Mo parece inhibir la enzima cobre dependiente PAM (peptidilglicina

alfa - amidasa monooxigenasa) la cual es necesaria para la secreción de
numerosos péptidos, hormonas y neurotransmisores.
• Se conoce que la infertilidad en el ganado es un problema multifactorial;

el factor mayor en la infertilidad es la pobre utilización de la energía.
La citocromo C oxidasa es la enzima responsable para la fosforilización
oxidativa y producción de energía en la célula. El Mo inhibe esta enzima
citocromo C oxidasa causando trastornos en la fertilidad del ganado.
2.5.4 Fisiopatologia de la molibdenosis

Se ha demostrado que en la fisiopatología de la molibdenosis interviene
una compleja interacción ruminal entre el molibdeno, el cobre y el azufre,
por lo que la intoxicación sólo afecta a los rumiantes. En efecto, existiendo
76
una elevada ingestión de molibdeno, éste reacciona con sulfuros derivados

del metabolismo ruminal del azufre y forma tiomolibdatos (figura 14), de los
cuales tri y tetramolibdatos combinan y hacen inabsorbible al cobre aportado
por los alimentos (tiomolibdatos de cobre); por otra parte, se postula que
la absorción de mono y ditiomolibdatos impide la adecuada metabolización
orgánica del cobre.
Figura 14. Formación de metabolitos de Mo en el rumen.
2.5.5 Signos clínicos

La intoxicación en el vacuno puede ser aguda o crónica. La primera se produce
por ingestión de cantidades masivas de sales de cobre y ocurre raramente.
La intoxicación crónica es más probable, y se produce cuando el agua de
bebida lleva a que el bovino consuma una dosis diaria de 3 mg/kg de peso
vivo. Esta dosis está desde ya influida por existencia de sulfato o molibdeno
en la ingesta.
El primer síntoma de molibdenosis en aparecer es la diarrea, acuosa, con

espuma, rebelde a los tratamientos convencionales; es clásica, sin embargo,
la remisión espontánea de la diarrea al trasladarse los animales a potreros
cuyos suelos y plantas contienen una cantidad normal de molibdeno. La
diarrea, que se inicia en tiempo variable (ordinariamente breve) según la
magnitud de los niveles de molibdeno en pasto, hace pensar en un problema
parasitario y en enfermedades infecciosas como la paratuberculosis; sin
embargo, los análisis para confirmar tales afecciones resultan negativos y son
inconducentes los tratamientos instituídos para controlarlas; por otra parte,
dependiendo de la magnitud de las reservas orgánicas de cobre, en tiempo
menor o mayor aparecen los síntomas de hipocuprosis.
Los síntomas de hipocuprosis son similares a los que se observan en una

deficiencia orgánica de cobre inducida por bajos valores naturales de este
elemento en el alimento, aunque en la hipocuprosis natural no hay diarrea;
es probable, por tanto, que los propios tiomolibdatos sean los causantes de
la diarrea que caracteriza a la molibdenosis.
77
Como síntomas producidos por deficiencias de enzimas tenemos:

despigmentación del pelo (“acromotriquia”), tornándose grisáceo el pelo
negro y amarillento el pelo rojo; se observan también cambios en la coloración
de las capas blancas, que muestran estrías (“chorreaduras”) de tonos grises.
Depilación periorbitaria bilateral (“anteojeras”), falla de la muda estacional del
pelo, persistiendo en primavera-verano el pelaje propio de otoño-invierno.
Trastornos esqueléticos, detectándose signos de raquitismo en animales en

crecimiento: estatura subnormal, incurvamiento de los huesos largos de las
extremidades, artromegalia en las extremidades y rosario costal; en animales
adultos, por otra parte, se detectan dolores osteoarticulares consustanciales
a una osteomalacia de progresiva gravedad.
Trastornos reproductivos, caracterizados por irregularidades en el ciclo estral

(estros silentes, subestros o anestros) concomitantes con hipoplasia ovárica;
en los machos se detecta atrofia testicular y falta de líbido, la fertilidad del
rebaño puede caer a cero.
2.5.6 Diagnóstico
Para el diagnóstico debe recurrirse al análisis de molibdeno en el suelo, y
de molibdeno y cobre en los vegetales. En los animales afectados puede
investigarse el nivel de molibdeno en suero o plasma sanguíneo, cuyo valor
normal promedio es de 0,05 ppm; pero, salvo en casos muy graves de la
afección, el valor del molibdeno hepático puede hallarse normal debido
a que las concentraciones del metal en sangre no están estrechamente
correlacionadas con los valores tisulares del elemento.
En cadáveres se investiga de preferencia la concentración del metal en hígado,

cuyo valor normal es de 3 - 4 ppm MS. Tiene también valor diagnóstico la
cesación de la diarrea al administrar cobre por vía oral, o al trasladar al ganado
afectado a praderas que contienen cantidades normales de molibdeno y
cobre.
En el caso de molibdenosis industrial que se presentó en Chile, se investigó la

concentración de molibdeno en pelo negro de bovinos intoxicados. Los valores
encontrados (2.08 ± 0.22 ppm) resultaron significativamente superiores a
los hallados en pelo negro de bovinos lecheros normales (0.30 ± 0.09 ppm)
que se usaron como control. La misma investigación permitió demostrar
una paralela deficiencia orgánica de zinc en los animales intoxicados, debida
probablemente a bloqueo en la absorción digestiva de este elemento por la
ingestión de niveles de molibdeno inusualmente elevados.
78
2.5.7 Tratamiento
El tratamiento oral de la molibdenosis con sulfato de cobre en el agua de
bebida (30 g/100 litros) o con la sal (en concentración de 1-5%) sigue siendo
la terapéutica más efectiva y barata para la afección; ello hace cesar la diarrea
en 48-72 horas, pero la remisión de los síntomas de hipocuprosis sólo se
inicia semanas después de instituido el tratamiento. La inyección de glicinato
de cobre, con propósitos curativos o preventivos, no ha respondido en la
práctica a las esperanzas depositadas en tal sustancia.
La tolerancia al molibdeno existente en pastos o raciones aumenta si hay

niveles altos de cobre en la dieta. Por lo tanto, los niveles bajos de cobre
aumentan la posibilidad de intoxicación por molibdeno; si el cobre en la dieta
es muy inferior al normal, 1 ppm de molibdeno en la ración puede resultar
peligroso.
El molibdeno del suelo se moviliza fácilmente con pH elevados en el mismo,

siendo tomado por las plantas; las leguminosas tienen mayor porcentaje de
molibdeno que las gramíneas; si el agua de bebida es rica en sulfatos, se
agrava el problema del molibdeno, a raíz de la interferencia de los mismos
sobre el cobre.
El mejor modo de tratar la molibdeniosis y la acción de los sulfatos sobre

el cobre, es aumentar la cantidad de cobre disponible por los animales, ya
sea por vía bucal o parenteral; de este modo, se producen aumentos en la
cupremia y en la ganancia de peso. Da buenos resultados la inyección de 200
mg de cobre elemental como dosis de ataque, seguida con suplementación
permanente con cobre por vía bucal; es conveniente, al realizar esto, efectuar
un control de los resultados mediante la observación clínica, pesadas de los
animales y análisis de cobre en sangre.
A largo plazo, es posible adoptar técnicas de manejo de suelo que lleven

a un cambio en la composición de los mismos y de las pasturas; asimismo,
el mejoramiento de las aguas de bebida, mediante distintos métodos,
es un factor esencial para la solución de estos problemas. Los casos de
intoxicación por cobre en el agua de bebida, se deben exclusivamente a la
contaminación de las mismas; esto puede ocurrir cuando se emplean sales
de cobre como molusquicida, como por ejemplo, contra el caracol Limnaea
viatrix, intermediario de la Fasciola hepática, o como anticriptogámico (algas,
hongos, líquenes, musgos).
79
La ingestión diaria de pequeñas cantidades de sales de cobre no causa

efectos nocivos mientras el cobre es acumulado en el hígado, pero una
vez saturado el mismo, el cobre pasa a sangre y sobreviene la muerte por
hemólisis aguda; es decir, que en realidad no habría una intoxicación crónica,
ya que hasta que el hígado llega a su máxima concentración de cobre no se
notan síntomas, sino que se desencadena bruscamente y el animal muere
generalmente en unas 48 horas. Una vez diagnosticada la intoxicación por
cobre, el tratamiento preventivo consiste en el suministro de molibdeno y
sulfatos, y la eliminación de la fuente de contaminación del agua.
2.6 INTOXICACIÓN POR SELENIO (Se)
El Se es un mineral considerado esencial para muchas especies animales,

guarda una estrecha relación funcional con la vitamina E, y es un componente
habitual de muchos complejos vitamínico minerales utilizados en los equinos,
debido al conocimiento que ambos elementos son necesarios para llevar a
cabo la normal actividad muscular.
El Se hace algunos años se conoce que ejerce su efecto toxico sobre todas
las especies de animales. Fue y es uno de los insecticida sistémicos más
eficaz que se emplean contra insectos de la floricultura; en pequeñas
cantidades es un micronutriente de las plantas y animales. Se ha comprobado
que previene ciertos estados miódistróficos en el ganado vacuno, ovino y
equinos; la diátesis exudativa en pollos y alteraciones hepáticas en ratas.
También en la escasa capacidad reproductiva, muertes de animales recién
nacidos y determinados trastornos gastrointestinales se ha comprobado que
son corregibles con el tratamiento con selenio, particularmente cuando se
combina con vitamina E.
La presencia de selenio en el suelo ejerce su influencia en las plantas que lo

contiene o lo acumulan y son causantes de la intoxicación.
Absorción: el Se una vez ingerido por el animal es absorbido por el aparato
gastrointestinal y así se distribuye por todo el cuerpo animal; es depositado
con mayor concentración en: hígado, riñones y pelo y eliminado por diversos
medios.
Distribución: el Se distribuye por todo el organismo apareciendo en mayores
80
concentraciones en hígado vaso riñones y en concertaciones más bajas en

cerebro y músculos; en la toxicidad crónica se encuentran concentraciones
elevadas en pelo y pezuñas.
El Se puede atravesar la barra placentaria y puede provocar inflamaciones

congénitas en las pezuñas, también se acumula en los huesos.
2.6.2 Toxicidad
Los compuestos orgánicos son más tóxicos que las sales (tabla 22). En 5 o 6
días una dosis de 0.33mg/Kg es letal para las ovejas; mientras que una misma
dosis de sales no produjo toxicidad hasta los 90 días.
Tabla 22. Dosis letal mínima oral del Se en algunas especies domésticas.
Especie animal Selenio mg/Kg
Equino 3.3
Bovino 10
Cerdos 17
2.6.3 Toxicodinamia
• El Se reemplaza al grupo SH disminuyendo el O2.
• Reemplaza la fracción azufrada en la succinato deshidrogenasa.
• Aumenta la gamma-glutamilcisteina sintetasa y aumenta la actividad de la
glutatión reductasa y disminuye NADPH.
• Contribuye a la formación de la selenio-glutation oxidado (GSSG) que
inhibe la síntesis proteica (figura 15).
• Reemplaza la fracción S de los aminoácidos cisteína, metionina, cistina.
• Causa perdida de queratina, pérdida de pelaje, debilidad en cascos y
pezuñas.
• La depresión de la glutatión y la peroxidacion lipídica son los factores
más importantes en la toxicosis.
2.6.4 Síntomas
En la intoxicación aguda los bovinos presentan depresión e indiferencia con lo
que lo rodea, rechinamiento de los dientes, ptialismo, éstasis gastrointestinal;
puede seguir un periodo de excitación donde el animal camina de un lugar a
otro sin sentido y puede haber trastorno de la visión. Pueden presentan pulso
rápido y débil, disnea, cianosis, meteorismo, cólicos y poliuria, postración y
muerte debido al colapso respiratorio.
81
Figura 15. Mecanismo de acción del Se de la GSH-Px. SODM: superoxido dismutasa,

GSH-Px: glutation peroxidasa. GSSG: selenio-glutatión oxidado.
La intoxicación crónica frecuentemente se le llama enfermedad alcalina;

en los animales que consumen plantas que contienen Se, se observa caída
del pelo, hay crecimiento defectuoso de la pezuñas, acompañado de mucho
dolor.
La ingestión de cantidades excesivas de selenio causa lesiones en el casco

y caída del pelo en la crin y en la cola; se produce un pelo y un casco
frágiles, no funcionales, porque el Se sustituye al azufre en los aminoácidos
sulfurados de la queratina. Los caballos afectados están cojos y desarrollan
ceños profundos en la pared del casco desde el talón hasta las lumbres; en
los casos graves se puede producir el desprendimiento total del casco (figura
16).
Figura 16. Lesión del casco, ocho semanas posteriores a la intoxicación de un caballo
que estuvo intoxicado por un corto periodo de tiempo al añadirle por error selenio en
su dieta (en la foto se muestra una sola arruga profunda alrededor de toda la pared del
casco).
82

En la intoxicación aguda la superficie pulmonar, pleura y corazón aparecen
difundidas pequeñas hemorragias, de tonos oscuros, también pueden haber
hemorragias endocárdicas y miocárdicas, así como hemorragias subcapsulares
en el bazo y riñones, puede haber gastroenteritis, los riñones pueden estar
blandos y friables. En la intoxicación crónica, hay proliferación fibroblástica
en diversos órganos incluyéndo el corazón y el hígado, asociado con atrofia,
degeneración grasa y necrosis; puede haber proliferación de los conductos
biliares.
2.6.6 Tratamiento
Suspender el pastoreo, adicionar de 50 a 100ppm de ácido arsanílico en la
ración de terneros y cerdos. Por vía oral los bovinos y equinos se han aliviado
con 4 a 5g de naftaleno al día durante cinco días, dejando otros cinco días
y repitiendo la dosis. Es importante suministrar una ración rica en proteínas.
2.7 INTOXICACION POR ZINC (Zn)
El Zn posee una valencia de 2+ (Zn++) soluble en ácidos y bases pero insoluble

en agua, es un metal blanco azulado, de múltiples usos (en láminas, tuberías,
recipientes); en el ambiente se encuentra en las formas de óxido o carbonato
de Zn; el óxido de zinc (blanco de Zn), se presenta en forma de cristales
incoloros o polvo blanco que al ser calentado toma un color amarillo; es
utilizado preferiblemente por los pintores, en cosméticos y en medicina (vg:
pasta de Zn). Se encuentra además como ZnS (sulfuro de Zn) en emisiones
provenientes de la industria metalúrgica (tabla 23).
El Zinc es un componente esencial de más de doscientas metalo-enzimas,

necesarias para el crecimiento, desarrollo del esqueleto, formación del
colágeno, plumaje, salud de la piel, curación de heridas y en la reproducción.
Absorción: el 25% aproximadamente del Zn ingerido es absorbido
principalmente por el duodeno e intestino por un mecanismo transportador
el cual es aumentado por quelación; el calcio, el Cu y el cadmio interfieren en
la absorción del Zn.
Distribución: el Zn absorbido se une inicialmente a la albúmina plasmática

y a la macroglobulina B2. La mayor parte de Zinc absorbido se deposita en
83
Tabla 23. Usos y propósitos del Zinc.
USOS PROPOSITOS
*Galvanizado de acero Prevención de la corrosión

*Protección del acero Prevenir oxidación y corrosión
*Uso en numerosas aleaciones Bronce, niquelado de plata, teclados metálicos,
metálicas diferentes fórmulas de soldadura
*Metal puro Monedas americanas, tuercas y tornillos
*Fundición Industria automotriz
*Óxido de Zinc Pinturas, protectores solares, cauchos, pomadas
para erupciones
Embaldosar paredes Propiedades germicidas
Cloruro de Zinc Preservativo de maderas y desodorantes
Zinc metil (Zn(CH3)2) En la síntesis de numerosos compuestos orgánicos
Estearato de Zinc Lubricante en aditivos plásticos
el hígado, riñón, próstata, músculo y páncreas, donde induce la síntesis de

metalotioneinas en las células de estos órganos.
Excreción: la excreción de zinc es limitada y se realiza a través de orina,

saliva, tracto intestinal y bilis.
2.7.2 Toxicidad
La toxicidad por Zinc es escasa, sin embargo ocurren ocasionalmente
intoxicaciones en caninos y equinos; problemas de toxicidad ocurren en
niveles de 1000 ppm o más.
Animales de fincas y animales de zoológicos pueden recibir excesos de

zinc al masticar pértigas galvanizadas, tuberías y alambres, las mascotas
(perros, gatos, pájaros) pueden ingerir zinc al contaminarse en las jaulas y
contenedores donde habitan.
Forrajes y suelos de potreros cercanos a plantas industriales pueden

contaminarse y también puede ocurrir intoxicación por errores en la
formulación de las dietas.

Altas dosis de Zn en la dieta causan deplesión de los depósitos de cobre en
el hígado y compiten con el calcio por la absorción intestinal; dietas ricas en
84
calcio o cobre pueden causar una deficiencia de Zn. El efecto antagónico

del Zn contra el cobre y el hierro pueden resultar en una supresión de la
hematopoyesis.
En exposiciones crónicas el Zn interfiere con la absorción del hierro, cobre y

calcio; en los equinos, sobre todo en los potros interfiere con el metabolismo
del colágeno; causa también lesiones de osteocondrosis (figura 17), aunque
el mecanismo de acción no está bien definido.
Figura 17. Articulación coxofemoral de un potro afectado por osteocondrósis:

erosiones en la superficie articular (A) delimitadas por bordes en alto relieve (flecha),
cartílago normal (B). Fuente: More and McWraith, 1977.

En caninos la intoxicación por ingestión de monedas que contienen 96%
de Zn han desarrollado una intoxicación subaguda por Zn; las monedas
permanecen en el medio acido del estómago y liberan lentamente el Zn
metálico. No se conoce cuantas monedas se pueden necesitar para producir
intoxicación; el zinc puede causar en caninos una falla renal aguda.
En bovinos los signos clínicos primarios son anorexia, diarrea y letargia;

otros signos son pérdida de peso, disminución en la producción de leche;
en casos avanzados puede existir anemia e ictericia, exostalmia, polidipsia y
convulsiones.
En los cerdos la sintomatología aguda gastroentérica se debe a la acción

directa corrosiva o caustica de ciertas sales de zinc.
85
2.7.5 Diagnóstico
La metodología propia a seguir en el diagnóstico definitivo del problema
deberá basarse en el estudio post-mortem macro y microscópico de las
articulaciones afectadas, así como en la determinación de los niveles de
cobre, zinc en suero y tejidos, y en el análisis de micro-elementos en el suelo
y pastos de los potreros; la concentración de cobre hepático puede estar
disminuida en una intoxicación crónica por Zn.
Las discondroplasias, incluida la osteocondrosis, podrían ser diagnosticadas

radiológicamente en el animal vivo. La concentración de zinc en el plasma
durante la intoxicación está muy elevada, un incremento de zinc en suero: > a
2 ppm sugiere intoxicación; en pequeños animales la presencia de materiales
radiodensos en el estómago sugiere la posibilidad de intoxicación por Zn.
2.7.6 Lesiones
La mayoría de las especies presentan algún grado de anemia hemolítica
con respuesta regenerativa en los eritrocitos, acompañados de hematuria,
proteinuria, uremia.
Lesiones post-mortem: gastroenteritis, necrosis tubular renal y necrosis de

hepatocitos.
2.7.7 Tratamiento
Las medidas de control y prevención están enfocadas a prevenir el acceso de
los animales a las fuentes de exceso de Zn: cambio del lugar de pastoreo de
los animales, asegurar que las dietas formuladas, en cuanto a las trazas de
minerales, sean las correctas. Administración en la sal mineralizada de sulfato
de cobre.
Terapia de quelación: EDTA cálcico sódico® ampolla de 5 y 50 ml (200mg/

ml), en pequeños animales: 50-70 mg/kg en sol. 5% de dextrosa, en grandes
animales: 110mg/kg día dividido en 3-4 dosis; diluir 1g/ml en glucosa al 5%,
dosis inicial IV, después SC.
Peniciliamina, dosis: 110 mg/kg por 1-2 semanas vía oral. Reevaluar la
evolución de los animales a la semana de haber iniciado el tratamiento.
Cuprimine® cap. x 250 mg (frasco por 30 cápsulas), dosis: 1-4 g/día VO,
fraccionada cada 6-8 horas ó 10mg/kg día VO en 3 ciclos de tratamiento no
menores de 10 días, con un descanso de 10 días antes de comenzar el ciclo.
86
2.8 INTOXICACIÓN POR FLÚOR (Fl)
El Fl es tan activo químicamente que en la naturaleza siempre se encuentra

combinado con otros elementos. Los fluoruros se encuentran prácticamente
en todos los suelos y en las aguas marinas; las plantas obtienen Fl a partir
del suelo y el agua. Los minerales de mayor importancia comercial son la
fluororita, la creolita, la apatita y la fosforita.
La fosforita se emplea como fertilizante y suplementos para el pienso,

por lo que aumentan los niveles de flúor en la naturaleza, El fluoruro de
sodio se emplea como rodenticida, también como insecticida la creolita y el
fluorosilicato de sodio y el fluoruro de sodio como antihelmíntico en cerdos.
Algunas industrias metalúrgicas y cerámicas emplean minerales que contiene

Fl, y al procesarlos vierten a la atmósfera cantidades de Fl en forma de gas
y pueden contaminar la vegetación a menos que se tomen medidas para
erradicar estas contaminaciones.
Podemos afirmar que los huesos de la mayor parte de los vertebrados

contienen cantidades apreciables de Fl y muchas veces se le adicionan al
agua y a los piensos cantidades de fluoruros como mineral suplementario. La
intoxicación en los animales puede ocurrir por la ingestión de las plantas, el
agua y los alimentos.
Absorción: los fluoruros se absorben por el tractus gastrointestinal, los
pulmones y la piel aunque la vía digestiva es la más importante. El grado de
solubilidad determina la proporción que se absorbe, ej. El fluoruro de sodio
pasa directamente a la sangre mientras que la creolita y la fluorapatita son
pobremente absorbidos.
Ciertos cationes como el Ca+, Fe+ retardan la absorción de flúor mediante la

formación de complejos de baja solubilidad en el tracto digestivo; la segunda
vía es la pulmonar por los gases que emanan las industrias; la piel es poco
importante por su poca absorción.
Distribución: el fluoruro se encuentra en todos tejidos y órganos pero en

su mayor proporción lo encontramos en los huesos, dientes; también en la
aorta, tiroides y probablemente en el riñón. El almacenamiento del mismo
depende del nivel de consumo y la edad del animal (figura 18).
87
Figura 18. Absorción y depósito de Fl en los huesos de rumiantes.
Excreción: la principal vía es la renal 50%, aunque aparecen pequeñas

cantidades en el sudor la leche y las heces.
2.8.2 Toxicidad
En casos raros los bovinos se han intoxicado con piensos que contienen de 5
a 8%; en la toxicidad aguda la DL50 es de 0.5g/Kg. En el cerdo que consume
alimentos conteniendo 4 – 5% de fluoruro de sodio, un pienso que contenga
1% no produce intoxicación y en pollos cuando contiene de 350ppm y en
ponedoras/ración de 530ppm.
La exposición a bajas dosis en la forma crónica determina los cambios

proliferativos a nivel de los huesos y los dientes que se conoce como
Fluorosis esta ocurre cuando los fluoruros alcanzan los 40 ppm en la dieta
de un bovino.
2.8.3 Mecanismos de acción

El fluoruro es inhibidor de varios sistemas enzimáticos, detiene la glucólisis
(in vitro); posee acción anticoagulante. Forma complejos con los citocromos
lo que disminuye la respiración celular.
Incrementa la permeabilidad capilar y produce defectos de la coagulación

sanguínea; inhibe la actividad enzimática incluyendo las enzimas preglicoliticas,
fosfatasa y colinesterasa, inhibe la fosforilación de la glucosa y la respiración
celular. Tiene acción cáustica e incrementa la sensibilidad de los mecanismos
colinergicos.
88
2.8.4 Síntomas clínicos

Los animales jóvenes detienen su crecimiento y adquieren un engrosamiento
del esqueleto aumentando los diámetros óseos de las extremidades. La cojera
puede ser migratoria aparece en cualquier extremidad y con frecuencia en
forma diagonal y transita de forma brusca, esto ocurre cuando el ganado
ha pastado un tiempo prolongado en pastos afectados. Se puede apreciar
hundimiento del esternón y ensanchamiento de las mandíbulas. La palpación
de la región afectada causa un intenso dolor.
En los bovinos y ovinos, cerdos se puede apreciar un desgaste dentario

excesivo e irregular. Son frecuentes los signos de anemia.
En cuadros de fluorosis crónica severa ocurridos en bovinos se ha descrito

deterioro del estado general, grave reducción de fertilidad y de la producción
de leche, desnutrición, anemia e hipotiroidismo. Si bien se atribuyen
estos síntomas a efectos metabólicos del elemento, las lesiones óseas
(osteofluorosis) y dentarias pueden también afectar la nutrición y estado
general de los enfermos al impedir tanto una correcta masticación como la
deambulación en busca de alimento. En estos casos los dientes presentan
manchas oscuras: de café a negras (figura 19), que no deben confundirse
con las causadas por sustancias tintóreas de algunos alimentos ensilados. Los
dientes finalmente se reblandecen, perdiendo su corona; a veces se aprecia
pérdida completa de los incisivos.Por otra parte, se describe grave retardo en
la aparición de la dentadura definitiva.
Figura 19. Fluorosis dental severa. Fuente Web. Vet Cornell.edu
89

En la intoxicación aguda puede encontrarse gastroenteritis con o sin
hemorragias. Las diversas vísceras abdominales están congestionadas
igualmente ocurre en los pulmones, no se observan lesiones dentarias ni
óseas.
En la intoxicación crónica no se encuentra gastroenteritis, lesiones óseas

y dentarias: los dientes están reabsorbidos gastados. En general todos los
huesos del esqueleto aparecen engrosados como resultado de la exostosis
periostica, en la fluorosis grave. En los casos menos grave los huesos de las
mandíbulas, extremidades y costillas son los que muestran engrosamiento.
2.8.6 Diagnóstico
Para el diagnóstico de fluorosis crónica se recomienda el examen clínico
de los dientes incisivos en el rebaño; no deben considerarse los dientes
de leche ni los permanentes que hicieron erupción antes de iniciarse una
elevada ingestión de flúor. Por otra parte, si no existiese una fuente obvia
de flúor, debe investigarse la concentración del elemento en alimentos,
aditivos minerales a la ración y agua de bebida. El examen de flúor en orina
obtenida de varios animales y mezclada en una sola muestra, resulta un
método aceptable para la investigación de fluorosis en el rebaño; los valores
normales del elemento (2-8 ppm) se elevan a 15-20 ppm en casos positivos
de fluorosis.
La necropsia no revela lesiones de trascendencia diagnóstica en tejidos

blandos. Puede determinarse la concentración del elemento en riñón,
comparando su valor con el hallado en riñones obtenidos de animales normales;
por razones prácticas no se recurre ordinariamente a la determinación de
flúor en hueso.
2.8.7 Tratamiento
No hay un tratamiento específico para la intoxicación aguda ni crónica aunque
se han realizado investigaciones con sales de calcio y aluminio en el pienso;
no obstante, esto no ha dado mucho resultado. Por lo que se recomienda
trasladar los animales a áreas de pasto y eliminar el pienso que contenga Fl y
en estas áreas desarrollar animales de ciclo cortos como las aves y los cerdos.
Los animales expuestos a una elevada dosis de flúor deben recibir gluconato
de calcio por vía endovenosa para prevenir o controlar una concomitante
hipocalcemia. Se preconiza la ingestión de leche o de hidróxido de
90
magnesio para reducir la absorción intestinal del Fl. En bovinos expuestos

a fluorosis crónica, con idéntico propósito se recomienda la adición a la
ración de carbonato de calcio, óxido de alumino, sulfato de aluminio, boro
o metasilicato de magnesio. No obstante, si bien se han observado algunos
efectos positivos de estas sustancias, ninguna tiene efecto curativo sobre
los efectos crónicos del fluor sobre el organismo.
2.9 INTOXICACIÓN POR CLORURO DE SODIO (NaCl)
La sal resulta una de las sustancias necesaria en la dieta de los animales, el

NaCl es utilizado en la nutrición animal para aportar sodio, ya que los pastos
son pobres en él, y también se utiliza para aumentar el consumo de agua. Pero
cuando la dosis es elevada se producen intoxicaciones en nuestros animales.
Los animales sometidos a restricciones en el consumo de sales cuando

disponen de ellas tienden a comer cantidades excesivas, cuando existe
disponibilidad de agua suficiente el sobre consumo se excreta por la orina
en horas subsiguientes, pero cuando cualesquiera de los múltiples factores
limitan el consumo de agua, se producen manifestaciones tóxicas.
Se han citado casos de intoxicación en bovinos, ovinos y perros pero se

presenta con más frecuencia en cerdos y aves, como consecuencias de la
ingestión de grandes cantidades de sal común.
La muerte producida por la intoxicación se debe a un trastorno en el equilibrio

del agua de los tejidos, que determinan la incapacidad de los riñones y del
tracto digestivo para eliminar el exceso en la sangre.
La sal resulta una de las sustancias necesaria en la dieta de los animales; en

ciertas condiciones esta intoxicación se produce en el grado de hambre de
sal y la disponibilidad de agua existente.
2.9.1 Toxicidad: en cerdos, se ha comprobado que la administración diaria de

227g durante tres meses no produjo caso mortal; por otra parte Bohositewicz,
comprobó que 3 o 4g de NaCl por Kg (tabla 24), añadido a papas y salvado
de trigo fue mortal.
La DL oral es de 2.2 g/Kg. Se ha podido comprobar que los bovinos y ovinos

toleran cantidades excesivas de sal aunque dosis por encima del 2% siendo
91
la dosis permisible entre 0,9 y 1,7%; en los perros, se ha comprobado que un

perro normal puede consumir hasta 4g /Kg durante 6 días sin que presente
síntomas; en las aves se ha comprobado que dosis por encima de 0,25% es
mortal.
Tabla 24. DL50 aguda para el NaCl en rata macho.
DL50, rata macho, vía oral; mg/Kg

Sustancia química
de peso corporal
*Cloruro de Sodio 3,000
2.9.2 Mecanismo de Acción

Los mili-equivalentes (meq) de Sodio se encuentran en equilibrio en la sangre y
en el líquido cefalorraquídeo (LCR), ya que por un trasporte pasivo pasa sodio
de la sangre al LCR y por un trasporte activo pasa sodio a la sangre (figura
20). Al consumirse grandes cantidades de sal se produce un desequilibrio
en la glucógenolisis anaerobia por lo que no existe energía suficiente para el
trasporte activo. Esto hace que se acumule el sodio en el LCR y se produzca
la meningoencefalitis eosinofilica.
Figura 20. Cotransporte de Na entre la sangre y LCR.
2.9.3 Síntomas: anorexia, sed, salivación y diarreas, temblores marcha

vacilante patas recogidas y el dorso arqueado. La ceguera es un hecho
característico, temperatura normal, pueden deambular sin rumbo, golpearse
contra objetos, marcha en círculo y la muerte se produce generalmente
dentro de los tres días.
En rumiantes se puede presentar: sed intensa, salivación, diarreas marcha

vacilante debilidad espasmos musculares retorsijones postración y muerte;
92
en los perros, el efecto toxico parece ser como en las otras especies, síntomas
nerviosos: ataxia y paresias de las extremidades posteriores. En las aves: sed
excesiva, dificultad respiratoria, descargas de líquidos por el pico y heces
acuosas; las que están muy afectadas pierden el uso de sus patas y están
aparentemente paralizadas.
2.9.4 Lesiones: no son muy visibles microscópicamente; puede aparecer

una inflamación difusa de la membrana mucosa del intestino delgado, en el
cerebro se observa edema y meningoencefalitis eosinofílica con malacia.
En bovinos, puede haber cierta inflamación del revestimiento del abomaso si

la sal se ha ingerido de forma sólida. El análisis del contenido del tubo digestivo
puede ser valioso para establecer un diagnostico ya que concentraciones
superiores a 0.36% de cloruro en el contenido del rumen o del intestino
delgado pueden ser afirmativo para esta intoxicación.
En aves, el hígado es de color castaño oscuro y congestionado, los riñones

están pálidos y ligeramente agrandados y muestran una nefritis los uréteres
generalmente están llenos de un material de aspecto al yeso. Los polluelos
que han muerto muestran un edema tisular generalizado particularmente de
los tejidos subcutáneos; la canal parece impregnada en agua.
2.9.5 Diagnóstico: las concentraciones en suero y liquido cerebro espinal

son mayores de 160 mg/L especialmente cuando el LCR tiene una mayor
concentración de sodio que el suero, indicando toxicidad por sal en el cerebro
concentración mayor 1.800ppm de Sodio son susceptibles con la toxicidad.
Diagnóstico diferencial: en bovinos, debe diferenciarse con intoxicación

por insecticidas, plomo, polioencefalomalacia, tetania y la forma nerviosa de
la cetosis; en cerdos con insecticidas organo clorados, organos fosforados,
carbamatos y pseudorrabia.
2.9.6 Tratamiento: no existe un tratamiento específico, aunque se obtiene

mejorías retirando el agua, alimentos contaminados; proporcionarles agua
dulce en intervalos de tiempo y en algunos casos si es necesario suministrar
agua dulce por sonda gástrica. En animales pequeños puede ser útil la
administración de glucosa hipertónica o soluciones salina isotónica.
Las inyecciones intravenosas de soluciones que no contienen iones adicionales

de sodio, son útiles; se ha sugerido las soluciones de gluconato de calcio para
93
ayudar a restablecer la actividad cardiaca, pero deben usarse con cuidado.

En los cerdos durante la intoxicación hay eosinopenia; un incremento de los
eosinofilos en la sangre es señal de restablecimiento.
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99
CAPÍTULO 3
INTOXICACIÓN POR
SUSTANCIAS ORGÁNICAS
3.1 INTOXICACIÓN POR ÓRGANO FOSFORADOS (OP)
Los OP no solo son tóxicos para las plagas a las que combaten, sino para
el ser humano y animal; debido a su uso creciente, cada vez cobran más
importancia las intoxicaciones agudas por OP, siendo en la actualidad un
importante problema en la salud animal en muchos países.
Aunque globalmente los OP suponen cerca del 30% de los plaguicidas que
se emplean en la actualidad, éstos son los responsables de casi el 80% de las
intoxicaciones por plaguicidas que requieren atención médica y del 75% de
las muertes por éstas sustancias.
Las intoxicaciones agudas (IA) por OP son especialmente frecuentes en las

zonas agrícolas, donde estos tóxicos se usan de forma habitual; debido a su
progresivo uso en los hogares como insecticidas para las viviendas o para
aplicarlos en pequeños jardines y para el uso como antiparasitario externo.
Los países que mayor número de IA por OP presentan son los asiáticos (Sri
Lanka, India, Pakistán, China). Le siguen en frecuencia los africanos (Rhodesia,
Sudáfrica), los de la cuenca mediterránea (España, Italia, Israel) y ciertos
estados de los EE.UU.
3.1.1 Tóxicos Implicados: los agentes etiológicos responsables de las IA por

OP suelen corresponderse con los tóxicos empleados con mayor frecuencia
100
en cada zona geográfica, resultando el paratión y dimetoato a nivel local

como los agentes más comunes, mientras que a nivel mundial lo son el
paratión y el malatión. En los últimos años se están diversificando los OP que
producen IA en el ser humano, puesto que cada vez es mayor el número de
formulaciones químicas conocidas; sin embargo, los agricultores manifiestan
seguir prefiriendo los OP más antiguos, puesto que son los más tóxicos y
los más eficaces, aunque también son los que producen intoxicaciones más
graves.
Tabla 25. Compuestos OP más utilizados

Toxicidad alta Toxicidad moderada Toxicidad baja
Clorfenvinfos Clorpirifos Fenitrotión

Metamidofos Diazinon Malathión
Mevinfos Diclorvos Temefos
Parathión Dimetoato
Metilparathión Etión
Monocrotofos Fentión
Triclorfón
Metamidofos: (tiofosforamidato de 0,S-dimetilo): es un insecticida-acaricida

con actividad por vía sistémica, ingestión y contacto. Pertenece al grupo IV.8
(sustituyentes mixtos). Su toxicidad es alta (DL50 oral para la rata de 20 mg/
kg), por lo que está prohibido su uso en invernaderos y en recintos cerrados.
Parathión: (etil parathión, tiofosfato de O,O-dietilo y de O-(4-nitrofenilo): fue

descubierto en 1946, y pronto pasó a ser el plaguicida más utilizado debido
a su gran eficacia. Es un insecticida-acaricida con actividad por ingestión y
contacto. Pertenece al grupo IV.2 (dietoxi). En organismos vivos se metaboliza
a metil parathión (figura 21), su forma más tóxica. Su toxicidad es muy alta
(DL50 oral para la rata de 2 mg/kg), por lo que está prohibido su uso en
invernaderos y en recintos cerrados. La marca comercial más utilizada es
Folidol.
Figura 21. Conversión parathion a metilparathión.
101
Monocrotofos: (fosfato de dimetilo y de cis 1-metil 2-(N-metilcarbamoil)

vinilo): Es un insecticida-acaricida con actividad por vía sistémica y por
contacto. Pertenece al grupo IV.1 (dimetoxi). Su toxicidad es alta (DL50 oral
para la rata de 8-23 mg/kg). Las marcas comerciales más utilizadas son Ceku
y Nuvacrón.
Clorpirifos: (etil clorpirifos, tiofosfato de 0,0-dietilo y de O- (3, 5, 6-tricloro

22-piridilo): fué descubierto en 1956, es un insecticida-acaricida activo
por ingestión, contacto e inhalación. Pertenece al grupo IV.2 (dietoxi). Su
toxicidad es moderada (DL50 oral para la rata de 96-270 mg/kg). Posee un
amplio campo de actividad. Se utiliza no solo en la agricultura sino también
en los hogares, contra las cucarachas. La marca comercial más utilizada es
Lorsban.
Dimetoato: (ditiofosfato de O,O-dimetilo y de S- (N-metilcarbamoil) metilo):

Es un insecticida-acaricida sistémico con actividad por ingestión y contacto.
Pertenece al grupo IV.1 (dimetoxi). Su toxicidad es moderada (DL50 oral para
la rata de 255-310 mg/kg). Se utiliza con frecuencia en las zonas olivareras
de Cuba, las marcas comerciales más utilizadas son Cekutoato y Dafene.
Fentión: (3-metil 4-metiltiofenil dimetil tionofosfato): Es un insecticida

penetrante, con acción por ingestión y contacto. Pertenece al grupo IV.1
(dimetoxi). Su toxicidad es moderada (DL50 oral para la rata de 250 mg/kg). Es
muy tóxico para abejas y aves; la marca comercial más utilizada es Lebaycid.
Malathión: (ditiofosfato de O,O-dimetilo y de S-(1,2- dietoxicarboniletilo): su

descubrimiento en 1950 fue un hito en la historia de los OP, puesto que fue
el primer OP que mostró un amplio espectro de acción y una baja toxicidad
para los mamíferos, es un insecticida-acaricida con acción por ingestión y
contacto.
Pertenece al grupo IV.1 (dimetoxi). En los organismos vivos se metaboliza a

maloxón, su forma más tóxica. Su toxicidad es baja (DL50 oral para la rata de
1.000-2.800 mg/kg). Las marcas comerciales más utilizadas son Benatión y
Exatión.
La vía de entrada de los OP en el organismo puede ser digestiva, cutáneo-
mucosa, respiratoria o parenteral.
102
Vía digestiva: con menor frecuencia es la responsable de intoxicaciones

involuntarias, al consumir alimentos contaminados accidentalmente con
OP; en nuestro medio el 20% de las intoxicaciones ocurren por esta vía. La
entrada digestiva del tóxico se ha asociado a intoxicaciones graves.
Vías cutáneo-mucosa y respiratoria: se asocian a intoxicaciones profesionales,

por no guardar las medidas de seguridad aconsejadas al manejar los OP; en
nuestro medio el 80% de las intoxicaciones son por estas vías, habitualmente
son intoxicaciones menos graves que las anteriores.
Vía parenteral: la entrada del tóxico por vía parenteral es excepcional, puede
ser por la utilización como antiparasitario externo.

Los compuestos OP inhiben las carboxiesterasas, la enzima más importante
de éstas es la acetilcolinesterasa (AChE), cuya función es la hidrólisis de la
acetil colina; como producto de esta hidrólisis resulta el ácido acético y la
colina, los cuales al separarsen se vuelven inertes (figura 22).
Figura 22. Hidrólisis fisiológica de la Acetilcolina. AChE: acetilcolinesterasa.
La acción tóxica de los OP se deriva de la unión irreversible de los radicales

fosfatos con los sitios activos de la enzima, inhibiendo su actividad hidrolítica
normal; así se acumula la acetil colina en el receptor post-sináptico,
produciendo una prolongada despolarización de los órganos efectores.

El intervalo de tiempo entre la exposición los OP y la aparición de los
primeros síntomas varía entre 5 minutos y 12-24 horas, dependiendo del
tipo, la cantidad y la vía de entrada del tóxico.
103
Las manifestaciones clínicas centrales de las intoxicaciones por OP son

el resultado de la hiperactividad colinérgica en el organismo; pueden
ser clasificadas, según los efectos de hiperestimulación de los receptores
muscarínicos, nicotínico y del SNC.
Los síntomas muscarínicos aparecen en las 4 primeras horas, y revierten

con atropina; los más comunes son: vómitos, miosis y sialorrea. Los síntomas
nicotínicos aparecen algo más tarde que los anteriores, y no revierten con
atropina pero si con oximas, los más comunes son: fasciculaciones, temblor
y debilidad. Los síntomas del SNC más comunes son: mareo, depresión del
nivel de consciencia y parálisis respiratoria.
Efectos tóxicos directos: además de las manifestaciones colinérgicas

descritas, que son las que dominan el cuadro de la IA, algunos OP pueden
producir un efecto tóxico directo sobre diversos parénquimas. Se han
comunicado casos de necrosis laríngea, esofágica, gástrica y duodenal (si el
tóxico ingresó por vía digestiva), necrosis laringotraqueal y pulmonar (si entró
por vía respiratoria), necrosis hepática centrolobulillar, pancreatitis aguda e
insuficiencia renal aguda.
Síndrome intermedio: después de la fase inicial de la IA, pero antes de que

aparezca la neuropatía retardada, algunos animales desarrollan un cuadro
de parálisis de la musculatura proximal de las extremidades y de los flexores
del cuello; éstos síntomas aparecen en intoxicados que ya no presentan
manifestaciones colinérgicas, el cuadro conlleva un riesgo de muerte
si se afecta la musculatura respiratoria, y es lo que ha sido bautizado por
Senanayake en 1987 como “síndrome Intermedio”.
Neuropatía retardada: a las 2-4 semanas de la exposición al tóxico, algunos

OP pueden producir una neuropatía retardada que será estudiada más
adelante.
3.1.5 Diagnóstico
El diagnóstico definitivo debe realizarse por la combinación de los hallazgos
clínicos y de laboratorio. El diagnóstico de la IA por OP se apoya en una serie
de criterios:
1. Historia de exposición al tóxico.
2. Manifestaciones clínicas de la IA por OP.
3. Descenso en los niveles séricos de la AChE.
4. Mejoría de los síntomas tras la administración de atropina.
104
Manifestaciones clínicas: aunque muchos de los síntomas y signos de la IA

por OP no son específicos, la presencia conjunta de miosis, fasciculaciones
musculares, sialorrea, lagrimeo y broncorrea, pueden ser una buena pista
para el diagnóstico.
Inhibición de la colinesterasa: es la prueba de laboratorio de mayor valor para

confirmar el diagnóstico de la IA por OP. En casos de intoxicación severa, la
sensibilidad de la prueba es prácticamente del 100%. Se han correlacionado
los valores muy bajos de la AChE con la gravedad de la IA. Sin embargo
en intoxicaciones leves no se ha demostrado tal correlación y la AChE sólo
tendría un valor diagnóstico pero no pronóstico.
Respuesta a la administración de sulfato de atropina: la administración

de sulfato de atropina causa un notable descenso en la cantidad de las
secreciones bronquiales en animales sanos, mientras que no hay cambios o
éstos son inapreciables en animales con IA por OP.
Otras pruebas diagnósticas: el laboratorio puede detectar de modo

transitorio en animales con IA por OP hiperglucemia, glucosuria, hipokalemia,
leucocitosis y proteinuria.
Los estudios neurofisiológicos pueden servir de ayuda en el diagnóstico de

la IA por OP. El electromiograma en la fase aguda de la intoxicación muestra
como signo más sensible y precoz una descarga espontánea y repetitiva de
potenciales de acción muscular en respuesta a estímulos nerviosos sencillos,
debido a la hiperactividad colinérgica. La velocidad de conducción es normal,
Estos hallazgos pueden ser muy útiles para determinar la severidad inicial
y el curso clínico de la IA por OP, y nos pueden ayudar a distinguirla de la
miastenia gravis, el síndrome de Eaton-Lambert y el botulismo.
Los diferentes OP pueden identificarse directamente o en muestras del jugo

gástrico, sangre, orina, piel del intoxicado. Los tóxicos se suelen someter
a técnicas de cromatografía de gases y espectrofotometría de masas;
también pueden detectarse algunos metabolitos de los OP en orina, como
el p-nitrofenol, estas técnicas rara vez tienen valor en la clínica o en la
terapéutica, porque el tratamiento no se individualiza por el tipo específico
de OP.
3.1.6 Lesiones
Las lesiones que se encuentran en los cadáveres de los intoxicados por
105
OP son inespecíficas: generalmente se aprecia edema pulmonar, dilatación

capilar e hiperemia en pulmones y cerebro, aunque otros órganos pueden
verse igualmente afectados; en intoxicados por vía digestiva se han descrito
ulceraciones y necrosis de la mucosa laríngea, esofágica y gastroduodenal.
3.1.7 Tratamiento
Las medidas terapéuticas encaminadas a la eliminación del tóxico del organismo
son muy importantes. Si el paciente ingirió el OP debe practicarse lavado
gástrico con carbón activado, y posteriormente administrarse catárticos de
forma enérgica (sulfato de magnesio, manitol); en las intoxicaciones por vía
cutánea, el animal debe ser lavado con abundante agua y jabón alcalino.
El sulfato de atropina combate los signos de hiperactividad colinérgica,

y es la base del tratamiento de los animales con Intoxicación por OP.
La atropinización sólo es útil frente a los síntomas muscarínicos, y ha de
pretender únicamente combatir aquellos que comprometan la vida del animal
como son la hipersecreción bronquial y las bradiarritmias.
La aparición de signos de atropinización, como la midriasis y la sequedad de

la piel y las mucosas, pueden también servirnos como guía terapéutica; una
atropinización excesiva no está exenta de riesgos, como son la paralización
del intestino (con la dificultad para eliminar el tóxico allí acumulado) o la
aparición de un delirio atropínico.
La administración de sulfato de atropina en grandes dosis, alrededor del

doble de las normales, es el tratamiento más racional y utilizado, la dosis
recomendada es de 0,25 mg/kg en bovinos y 1 mg/kg en ovinos en pacientes
muy graves se recomienda administrar por vía intravenosa una tercera parte
de esta dosis en soluciones diluidas al 2 % y el resto IM. Repetir con intervalos
de 4 – 8 horas medida que regresen los signos, y continuarlos durante un
periodo de 24 – 48 horas.
Los animales que han sido bañados o rociados deben ser bañados con agua
jabonosa o que contenga sosa u otro detergente para eliminar los residuos
de fósforos orgánicos.
Oximas: las oximas son útiles para combatir los síntomas nicotínicos en la
IA por OP; aunque son efectivas frente a muchos OP, su utilidad no está
demostrada en las intoxicaciones por dimetoato y fenitrotión. El mecanismo
de acción de las oximas consiste en reactivar la enzima colinesterasa
106
mediante la eliminación del grupo fosfato de la enzima; este mecanismo es

diferente al de atropina, y por tanto la administración de las oximas debe
complementarse con la de la atropina.
Las oximas tienen cierta eficacia en el tratamiento de esta intoxicación; la

Bromuro Diacetilmonoxima es mejor que el Metioduro de 2 piridinaldoxina
(2–PAM) y la diacetilmonoxina. La dosis del 2– PAM es de 50 a 100 mg/
kg de PV y la Bromuro de 10 a 20 mg/kg; la primera se administra por vía
intravenosa y la segunda vía SC e Intraperitoneal.
En caballos la 2-PAM a dosis de 20 mg/kg, causa muy buenos efectos

terapéuticos; se recomienda la combinación de una oxima y la atropina. La
atropina es poco eficaz en los ovinos, lo que no es inconveniente pues estos
son mucho menos susceptibles que los bovinos a grandes dosis. Las oximas
deben emplearse preferiblemente en las primeras 6 horas, ya que una vez
que se produzca la unión irreversible OP– AChE son poco efectivas.
Los efectos secundarios de las oximas incluyen los bloqueos aurículo-

ventriculares y otras arritmias graves, además de manifestaciones digestivas
indeseables.
3.1.8 Otras medidas para prevenir la intoxicación por compuestos OP.

Los animales que van a ser tratados por vía oral con insecticida fosforados:
• Deben ingerir previamente grandes cantidades de agua.
• Vigilar y ser exigentes en la preparación y reposición del baño garrapaticidas.
• Conocer la proporción de dilución de los compuestos usados en baños y
dosis de los antiparasitarios internos.
• No bañar animales con lesiones en la piel.
• Vigilar que los pastos tratados con pesticidas de este tipo y cualquier otra
variedad sean colocados en reposo según su poder residual.
• Conocer el poder tóxico de los pesticidas existentes.
• Mantener los recipientes con rótulo en el caso que contengan pesticidas
y tratar de no cambiar dichas sustancias del recipiente.
• Almacenar los pesticidas en lugares seguros y donde solo tenga acceso el
personal indicado.
• Lavar recipientes que contengan dichos productos después de usados o
de lo contrario desecharlos y ponerlos fuera del alcance de los animales.
• Cerciorarnos de la existencia de antídotos para los casos en que ocurra la
intoxicación.
107
3.2 INTOXICACIÓN POR CARBAMATOS
El carbamato es un plaguicida químico derivado del ácido carbámico, el cual

es algo parecido a la urea; los carbamatos son compuestos biodegradables
mediante la exposición a los rayos solares, no son bioacumulables, son
liposolubles y en su mayoría son de mediana y baja toxicidad, con excepción
del Aldicarb (Temik) y el Carbofurán (Furadán) que son de toxicidad alta para
el ser humano.
Dentro de los carbamatos se incluyen un grupo de pesticidas artificiales

desarrollados principalmente para controlar las poblaciones de insectos
plaga. En la época de la segunda guerra mundial ocurrió un desarrollo
industrial químico impulsado por esta contienda bélica; en ese marco
aparecieron los carbamatos junto con los OP, primero como desarrollo militar
(gases neurotóxicos) y luego de la guerra con un amplio uso agrícola. En la
década del 50 surgieron una serie de insecticidas que se consolidaron como
alternativa de los OP y junto con ellos su uso se incrementó enormemente
con la prohibición del uso de los órganos clorados.
Existen muchos casos de resistencia de insectos a carbamatos producto

principalmente de un uso excesivo de estos insecticidas; por otra parte,
la resistencia generada por los OP conlleva resistencia a los carbamatos,
y viceversa; por lo tanto, hay que ser muy cuidadoso en el empleo de los
insecticidas.
Algunos carbamatos utilizados como plaguicidas (tabla 26): Carbaryl (Sevín),

carbofuran (Furadan), Metomil (Landrín), Propoxur (Baygón).
3.2.1 Toxicidad
Tabla 26. Toxicidad de algunos pesticidas carbamatos

Nombre genérico Nombre común DL50 (mg/Kg, oral, rata)
Carbaryl Sevin 850

Carbofuran Furadan 11
Profoxur Baygon 95
Carbaryl: es un inhibidor de la colinesterasa y es tóxico para los humanos. Ha

sido clasificado como un potencial carcinógeno para los seres humanos por
la United States Environmental Protection Agency (EPA.). Es capaz de matar
108
varios insectos beneficiosos y diversas especies de crustáceos junto con las

plagas que combate, por lo que habrá de tenerse precaución a la hora de su
aplicación, para no dañar a las especies no dañinas. El carbaryl es, asimismo,
un tóxico agudo para las abejas, y destruye las colonias de las mismas que se
alimentan en zonas donde este pesticida haya sido aplicado.
El Carbarilo, rociado al 2% parece no ser toxico para los terneros ni al 4% para

el bovino adulto, sin embargo dosis por encima de las mencionadas pueden
causar toxicidad. Cuando es ingerido por el ser humano, es rápidamente
metabolizado y excretado por la orina. Dosis letal 50 oral: entre 250 mg/kg y
850 mg/kg para ratas y entre 100 mg/kg y 650 mg/kg para ratones.
Carbofurán: la dosis tóxica mínima en el vacuno y la oveja es de 4.5 mg/kg y

se hace letal a 18 - 19 mg/kg respectivamente. El cerdo se puede intoxicar al
ingerir agua contaminada con este componente.
Metomilo: en el ganado bovino puede presentarse intoxicación en animales

que consumen forraje rociado con el compuesto.
Propoxur: en la cabra la dosis letal oral es mayor a 800 mg/kg.
Actualmente muchos carbamatos han sido prohibidos en el mundo y

continuamente aumenta esta lista.

Son inhibidores transitorios de la enzima colinesterasa.
3.2.3 Síntomas
Estos compuestos actúan de forma similar a los OP, ya que inhiben la
colinesterasa a nivel de la sinapsis. Se puede presentar: salivación excesiva,
hipermotilidad gastrointestinal, calambres abdominales, vómitos, diarrea,
diaforesis, disnea, cianosis, miosis, fasciculaciones musculares. En algunos
casos muerte por como resultado de hipoxia y broncoconstricción.
3.2.4 Diagnóstico
Con base a la historia adecuada donde se evidencia la exposición a algún
carbamato; también se pueden determinar los niveles de actividad de la
colinesterasa en el suero, los eritrocitos o tejido cerebral.
109
3.2.5 Tratamiento
Sulfato de atropina es el compuesto más utilizado para anular los efectos
inhibitorios: en bovinos y ovinos la dosis es de 0.6 - 1.0 mg/kg, se coloca
un cuarto de la dosis vía IV y el resto SC; en caballos y cerdos se aplica 0.1 -
0.2 mg/kg por vía IV. No es antídoto, bloquea los receptores muscarínicos.
Las oximas están contraindicadas en la intoxicación por carbamatos porque
hacen más fuerte la unión de la enzima con el carbamato.
Tratamiento paliativo: difenhidramina: 4 mg/kg cada 8 hs VO-IM; se usa

para revertir los signos neuromusculares, pero en general estos signos no
son muy importantes, bloquea los signos nicotínicos. También pueden ser
utilizados anticonvulsivantes y administrar fluidoterapia.
3.3 INTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS (OCl)
Los compuestos OCl son sustancias que resultan de la sustitución en un

alcano, un alqueno o un hidrocarburo aromático de uno o más átomos de
hidrógeno por átomos de cloro. Dentro del grupo de los compuestos órgano
clorados se encuentran pesticidas como el DDT, plásticos como el PVC,
disolventes como el tetracloruro de carbono, refrigerantes como el CFC y
otros compuestos como las dioxinas.
Los compuestos OCl se pueden obtener por reacción de los alcoholes con
cloruro de hidrógeno o con cloruros inorgánicos como el tricloruro de fósforo
o el pentacloruro de fósforo; la sustitución de un átomo de hidrógeno por
un átomo de cloro en un anillo bencénico se consigue por reacción del
hidrocarburo aromático con cloro en presencia de tricloruro de aluminio
como catalizador.
El átomo de cloro es más electronegativo que el átomo de carbono, de modo

que el átomo de cloro atrae hacia él un par de electrones del enlace cloro-
carbono; esto hace que el enlace se polarice. No obstante, los compuestos
OCl no son solubles en agua y sí en disolventes apolares, siendo ellos mismos
buenos disolventes de los compuestos orgánicos, casi todos son sustancias
tóxicas.
Los OCl usados como insecticidas son mucho menos tóxicos que los OP;
aunque no obstante son todavía peligrosos para los animales domésticos
y salvajes como consecuencia de su persistencia sobre la vegetación
pulverizada.
110
3.3.1 Propiedades de importancia toxicológica

Pobremente solubles en agua, pero solubles en aceite y solventes orgánicos,
los OCl son empleados como polvo, emulsiones, suspensiones y polvos
húmedos; vehiculizados en aceites se incrementa su penetración a través
de la piel, la volatilidad es una característica de estos compuestos.
En razón a su relativa persistencia (tabla 27), los compuestos OCl han estado
sometidos a estudios detenidos en diversos países y como consecuencia de
la acción oficial, las sustancias químicas de esta clase más persistente, se han
limitado por la legislación o reglamentaciones; en regiones como el sudeste de
EE.UU y en Norteamérica se han estudiado el contenido de insecticidas OCl
de la grasa corporal de las personas con el objetivo de suprimir o restringir el
uso de estas sustancias.
Tabla 27. Persistencia de algunos compuestos OCL.
NOMBRE DEL PRODUCTO PERSISTENCIA (años)
Aldrin 1-4
Dieldrin 1-7
Lindano 2
DDT 2-4
Endrin 3-10
Toxafeno 10
Los baños que contienen DDT, Lindano (HCH), Dieldrin, etc., tienen poca
probabilidad de producir alteraciones si se emplean adecuadamente; es
preciso tomar precauciones para impedir que los restos de líquidos de los
baños sean vertidos en los ríos, como consecuencia de la alta susceptibilidad
de los peces a estos compuestos.
Se han producido accidentes con este grupo de insecticidas, principalmente

en animales pequeños, en los que se han utilizado como baños o polvos
en el control de pulgas y piojos; el gato es especialmente susceptible a
estas sustancias y es recomendables no utilizar ningún preparado de DDT
sobre esta especie y aun cerca de ella. Cuando se emplean en pequeños
animales es preferible aplicarlos en forma de polvo, ya que, excepto en el
caso del dieldrin (que es imposible aplicarlo directamente en tales animales),
la absorción percutánea no se produce con el polvo y el único peligro posible
es el de su ingestión accidental. Una fuente de peligro en algunas partes del
mundo se produce por utilización de diversos insecticidas en cebos para
111
insectos; se han señalado casos mortales en bovinos por el Aldrin, Clordan y

Toxafeno utilizado de esta manera.
Fuentes de intoxicación: alimentación y aguas contaminadas, aplicaciones a

través de la piel, recipientes abandonados, mal almacenamiento, descargas
de productos en lugares no adecuados, acción intencional.
Factores que afectan la toxicidad de los OCl: edad (los más jóvenes son
más sensibles que los adultos), sexo (hembra más sensible al Aldrín y toxafén
entre otros; el macho más resistente al clordano), la especie animal, cantidad
de grasa corporal, factores estresantes, presencia de otros pesticidas,
tóxicos y medicamentos, vía de entrada y tiempo de exposición (penetración
lenta menos tóxica), el tamaño de la partícula empleada en los sistemas de
aplicación de los compuestos, otros factores que afectan las acciones de las
sustancias tóxicas: el endosulfan no se acumula en la grasa y se metaboliza
rápidamente, resultando difícil su determinación en el organismo.
Absorción: estas sustancias son parecidas en su solubilidad en las grasas y
solventes oleosos y en su insolubilidad en el agua; por esto se absorben más
rápidamente en soluciones oleosas, especialmente en soluciones de aceite
de vegetal. Cuando se aplican en forma de solución oleosa o en emulsión,
pueden penetrar a través de la piel intacta, el dieldrin se absorbe también en
forma de polvo.
La facilidad de absorción de estos insecticidas en polvo a través de la cutícula

de los insectos cuando se compara con la piel o la mucosa intestinal de
los mamíferos, posiblemente proporciona la razón principal de su elevada
toxicidad para los insectos en relación con la menor acción que poseen en
los mamíferos.
Distribución: tras su absorción dentro del organismo, los insecticidas OCl,

con excepción del metoxocloro, se acumulan en la grasa corporal, aunque
la concentración con que se almacenan en relación con la cantidad ingerida
varía considerablemente de un compuesto a otro; el DDT es almacenado
fácilmente aún niveles tan bajos como 1ppm en la dieta, mientras que
el toxafen y el estrobane se acumulan escasamente; el endosulfán no se
acumula en la grasa y se metaboliza rápidamente, de ahí que resulta difícil
su determinación en el organismo.
112
De los isómeros de HCH (lindano), el compuesto beta es el que se acumula

más fácilmente; varía también el tiempo durante el que los hidrocarburos
clorados permanecen en los tejidos: el DDT, el isómero beta del HCH y el
Toxafén pueden persistir en la grasa del órgano durante más de 3 meses.
Por lo general ningún de estos compuestos presentan una especial tendencia

a acumularse en cualquier órgano vital y no existe una evidencia manifiesta
de acumulación en el tejido linfoide cerebral. Tanto el DDT como el gamma
HCH se han hallado acumulados en las glándulas adrenales con la misma
intensidad, aproximadamente que en el tejido adiposo.
Eliminación: puesto que la absorción por el intestino es débil, la mayor parte

de una dosis oral se elimina sin alteración por las heces (figura 23). En el
hombre y en el conejo, el 75 al 80% del DDT absorbido a través del tubo
digestivo se elimina por la orina en forma de ácido 2,2-bis (p-clorofenil)
acético (ADD), el resto se elimina por la bilis en forma desconocida o se
acumula en el tejido adiposo, del que se separa y se elimina gradualmente
por la orina. El DDT se supone sigue los mismo caminos metabólicos; en los
gatos, la excreción de DDT es muy escasa y en las ratas la conversión de DDT
a ADD es muy lenta.
La excreción por la leche del producto por su orden ascendente o descendente

de los compuestos es la siguiente: DDT, HCH, Clordan, Dieldrin, toxafen y
metoxicloro. El consumo de DDT en el heno de 7 a 8 ppm por una vaca se
excretará inmediatamente por la leche en 3 ppm; como consecuencia de la
gran solubilidad del DDT en las grasas, la mantequilla elaborada a partir de
dichas leches puede contener hasta 65 ppm lo que puede ser un peligro para
el hombre y especialmente para los niños pequeños.
Figura 23. Vías de absorción, acumulación y eliminación de los OCl.
113
3.3.3 Manifestaciones Clínicas

Síntomas clínicos de intoxicación aguda: los compuestos más tóxicos
(lindano, aldrin, dieldrin, isodrín, clordán, heptaclor, estroban y toxafen) son
estimulantes difusos del SNC (predominantemente neuromusculares). Los
síntomas comienzan desde minutos a varios días (la mayoría ocurre en las
primeras 24 horas después de la exposición); pueden ser progresivos graves,
en forma explosiva o fulminante.
En el animal aparece pronto blefarospasmo y fibrilaciones de los músculos

facial y cervicales, seguidos por espasmos crónicos de los músculos cervicales;
estos espasmos pueden repetirse con rapidez, presentarse intermitentemente
a intervalos regulares e irregulares. Simultáneamente comienza a aumentar
la secreción de saliva, se inician movimientos de masticación que provoca
espuma, la que se adhiere a los labios y hocico.
Cuando se hace más intensa la acción del insecticida el animal incrementa

su agitación, con frecuencia frenética e inicia la pérdida de la coordinación;
tropieza, salta obstáculos imaginarios. Marcha sin dirección o se mueve en
círculos cerrados, apoya el esternón sobre el suelo mientras las extremidades
posteriores permanecen en posición de estación, otros con cabeza entre las
manos; se lamen la piel hasta sangrar.
Los síntomas pueden aumentar a convulsiones tónico-clónicas con

movimientos de natación, nistagmus, rechinamiento de dientes y gemidos o
gruñidos, todos pueden persistir hasta la muerte.
Los animales que pueden arrojarse de cabeza en un seto, pared, pesebre

o cualquier otro sitio antes de caer en una convulsión; algunos casos es
explosivo saltando el animal en el aire y caer después, retorciéndose y
convulsionando sin síntomas promisorios. Los animales intoxicados llegan a
estar comatoso y permanecen así durante varias horas antes de su muerte.
Puede haber aumento de la temperatura corporal hasta 46.5 – 47 C debido

fundamentalmente en la actividad muscular producida por el ataque; por
ataques prolongados se produce agotamiento y la muerte ese presenta por
insuficiencia respiratoria.
El cese de la ventilación pulmonar antes de la parálisis cardiaca determina

una cianosis generalizada. Durante el periodo sintomático, puede haber
estímulos violentos a ruidos y movimientos (para el toxafen y el estroban).
114
Los insecticidas menos tóxicos de este grupo DDT, DDD, y metoxicloro

producen síntomas de inquietud, excitables e hipersensibles, después
fibrilaciones de los músculos faciales (párpados) aproximándose al tipo de
temblores, apareciendo temblores en otros músculos del cuerpo.
Algunos animales manifiestan grave depresión somnolencia, inapetencia,

emaciación y deshidratación; hay animales que pueden sobrevivir a síntomas
graves.
En ovejas y cabras la intoxicación por DDT pueden no presentarse hasta

pasadas 12 – 24 horas y pueden persistir durante una semana en los bovinos,
en perros intoxicados por HCH pueden aparecer de las 36 horas, las ratas,
conejos y perros la muerte puede ocurrir en 24 horas con aldrin o puede
ocurrir durante los 8 días que siguen a la dosis.
3.3.4 Síntomas de intoxicación crónica

Los síntomas son de presentación lenta; de forma general son parecidos a
los síntomas agudos pero con frecuencia pueden comenzar con temblores
en los músculos del cuello y cabeza, luego gradualmente se extienden a
la mayoría de los músculos del organismo haciendo difícil el movimiento
voluntario o imposible.
Luego vienen convulsiones que se hacen gradualmente más frecuentes y

más graves; por último se presenta la depresión que termina por insuficiencia
respiratoria y muerte.
Con DDT son necesarios 2 a 5 días antes de que se desarrolle el cuadro

completo de la intoxicación, los animales afectados crónicamente con estos
insecticidas pueden recuperarse sin que queden señales de lesión; el DDD
administrado continuamente sobre el perro puede producir insuficiencia
adrenocortical, que se acompañan por una alteración del metabolismo
eléctrico (no se afecta el glomérulo) y finalmente necrosis hepática.
3.3.5 Lesiones macroscópicas (forma aguda)

Son inespecíficas: inflamación turbia de la mayoría de las vísceras y palidez
intestinal debido a la elevada temperatura, hemorragias pequeñas en todo el
organismo principalmente en el corazón, hemorragias desde petequiales hasta
grandes hemorragias en áreas adyacentes a los vasos coronarios mayores,
también hemorragias endocárdicas difusas; por lo general el corazón se halla
en sístole y el miocardio es de color blanquecino. Puede existir exceso de
líquido pericardio.
115
Los pulmones están congestionados oscuros y con algunas hemorragias,

pueden estar con edemas a veces de localización lobular o lobal más que
difusa. En ocasiones hay exudado sanguinolento en bronquios, gastroenteritis
leve en caso de dosificación oral.
El cerebro y medula espinal aparecen congestionados y edematosos, con

exceso de líquido cerebro espinal con incremento de la presión.
En los casos crónicos se presentan las lesiones ya descritas junto con las
degenerativas del hígado y riñones; por lo general hay pérdida de peso
inmediatamente antes de la muerte se acompaña por deshidratación y
degeneración serosa de las grasas.
3.3.6 Lesiones microscópicas (casos agudos)

Se corresponde con las observadas macroscópicamente: congestión,
inflamación turbia, hemorragias, así como necrosis, alteraciones de la grasa
y diversas lesiones degenerativas en el hígado y los riñones, siendo más
frecuentemente observadas en los animales que sobreviven a los periodos
más largos.
En cerebro y medula hay congestión, degeneración turbia y hemorragias. En

intoxicación con DDT o HCH se observan gotas de grasas intracelulares en
algunos órganos.
En los casos crónicos de intoxicación suelen observarse las lesiones más

significativas: la lesión principal es hepática (hepatomegalia con necrosis de los
lóbulos centrales). El clordano produce alteraciones vasculares (petequiales y
equimosis en intestino y miocardio). En aves lo que se produce es aumento
de la capilaridad vascular, esto mismo ocurre con la intoxicación por aldrín.
3.3.7 Diagnóstico
El diagnóstico en los casos de intoxicación en los animales resulta bastante
complejo, si se tiene en cuenta que para llegar a este se requiere de mucha
agudeza práctica, así como una serie de factores necesarios que permitan
tener una visión bastante exacta de cómo pudo ocurrir el contacto del OCl
con el animal; para lograr esto se requiere de los datos amnésicos, datos
clínicos.
Resultan de interés los resultados anatomopatológicos; si todas estas

investigaciones nos indican a que efectivamente existe la posibilidad de la
116
presencia de un OCl, se procede a realizar el diagnostico toxicológico, el

cual puede ser cualitativo (solo determina si hay o no presencia de OCl) o
cuantitativo (expresa la cantidad de producto en un tejido) (Tabla 28).
Tabla 28. Muestras a tomar gramos (g), según el manual de procedimiento del Instituto
de Medicina Veterinaria de Cuba.
Muestras Peso
Corazón 200g
Hígado 200g
Sangre (sin anticoagulante) 10gr
Contenido estomacal 200
Contenido intestinal 100g
Orina 100g
Alimentos 200g
Agua 150g
El diagnostico toxicológico se realiza mediante la técnica de cromatografía

de capa fina. También existe la técnica de cromatografía de gas, la cual es
un análisis especial para cuantificar la cantidad de producto presente en
un tejido; esta técnica no se usa en la red diagnostica. El resultado final
toxicológico se emite uniendo las conclusiones clínicas – epizootiológica y
anatomopatológicas.
3.3.8 Tratamiento
Está dirigido a controlar las convulsiones mediante depresores del S.N.C.
como son los barbitúricos administrados intramuscularmente (ejemplo
pentobarbital). Si los síntomas nerviosos no son demasiados graves se usa
la fenobarbitona ya que realiza el control con la mínima depresión del SNC.
La metadiona no suprime las convulsiones debidas al toxafeno en perro; los
barbitúricos no suprimen las convulsiones en todas las especies.
Si no presenta fibrilación ventricular el pronóstico es favorable.
El periodo crítico para la intoxicación por DDT en los pequeños animales es

de 10 a 18 horas aproximadamente después de la aparición de los primeros
síntomas, sino sobreviene la muerte dentro de las 36 horas primeras es
probable la recuperación aunque tarde dos meses en ser completa; mediante
purgantes salinos y lavados gástricos (con productos no oleosos). es posible
eliminar el producto ingerido.
117
Si la intoxicación es por absorción percutanea, se debe eliminar el producto

de la cubierta pilosa como sea posible (con agua y jabón). En los animales
mayores no es posible la administración continua de barbitúricos, por lo que
se recomienda borogluconato de calcio, junto con la solución salina glucosada
para evitar las lesiones hepáticas.
En animales pequeños se recomienda el borogluconato de calcio intravenosa

cuando la intoxicación es por DDT, ya que el calcio puede actuar neutralizando
los efectos de la elevación del potasio en el suero que se produce ante del
comienzo de las convulsiones; también se puede aplicar Atropina.
3.4 INTOXICACIÓN POR PIRETROIDES
Los primeros materiales que posiblemente fueron usados por nuestros

antepasados para reducir las molestias causadas por los insectos fueron el
barro y el polvo aplicados sobre su piel para repeler insectos que picaban y
causaban irritación, una práctica parecida a los hábitos de elefantes, cerdos
y búfalos de agua.
La Biblia contiene muchas referencias de devastaciones de insectos,

enfermedades de las plantas y algunos principios básicos tales como
dejar descansar la tierra. Los primeros registros escritos de insecticidas
corresponden a la quema de “azufre” como fumigante. Plinio el Viejo (23-
79 DC) registró la mayor parte de los usos de los primeros insecticidas en
su historia natural. Entre esos usos estaba incluido el de las agallas de un
lagarto verde para proteger las manzanas de los gusanos y de la pudrición;
más tarde, encontramos una variedad de materiales usados con resultados
dudosos: extractos de ají y tabaco, agua jabonosa, cal de blanquear, vinagre,
trementina, aceite de pescado, salmuera, lejía y muchos otros.
Los primeros compuestos orgánicos fueron generalmente sustancias

derivadas de productos naturales o mezclas de sustancias químicas muy
poco refinadas. Los extractos de tejidos vegetales molidos resultaban útiles
para el control de insectos; éstos extractos se usaban en la agricultura antes
de que el químico conociera la estructura o lograra sintetizar la molécula
responsable de la acción biológica, entre estos extractos estaban los
piretroides, rotenoides y nicotinoides, que todavía se obtienen en gran parte
a base de extractos vegetales.
118
Piretrinas: son insecticidas provenientes del extracto de las flores del

crisantemo, llamado piretrina (figura 24); se caracterizan por tener menor
toxicidad que los OP, de alta residualidad y de lento volteo, ideales para
trabajos en interiores.
O
CH3
O CH2
CH3
R
O CH3
CH3
Figura 24. Cuando R = CH3 (Piretrina I) y R = COO-CH3 (Piretrina II)
Piretroides: los piretroides tienen una evolución interesante, que se divide

por conveniencia en cuatro generaciones: la primera generación contiene solo
un piretroide, la aletrina, que apareció en 1949; su síntesis era muy compleja
e implicaba 22 reacciones químicas para llegar hasta el producto final, la
segunda generación incluye tetrametrina (1965), seguida por resmetrina
en 1967 (20X más efectiva que el piretro), luego la bioresmetrina (50X tan
efectiva como el piretro) (1967), después Bioallethrin® (1969) y finalmente
fonotrina (1973), la tercera generación incluye el fenvalerato y permetrina,
los cuales aparecieron en 1972-73; éstos realmente se convirtieron en los
primeros piretroides agrícolas debido a su excepcional actividad insecticida
(0.1 kg/ha) y a su fotoestabilidad.
Nombres más comunes: piretroides: Permetrina (figura 25), Cyflutrin,

Fenvalerato, Deltametrina, Alfa-cipermetrina, Treflutrina, Esfen-valerato,
Lambdacialotrina.
Figura 25. Estructura química de la permetrina.
Aspectos generales: virtualmente no son afectados por la luz solar y duran

4-7 días como residuos efectivos sobre el follaje de los cultivos. La cuarta
y actual generación, realmente es importante debido a su efectividad
119
en el rango de 0.01 a 0.05 kg/ha; aquí están incluidos bifentrin, lambda-

cihalotrina, cipermetrina, ciflutrina, deltametrina esfenvalerato, fenpropatrina,
flucithrinato, fluvalinato, praletrina, tao-fluvalinato, teflutrina, tralometrina y
zeta-cipermetrina.
Todos ellos son fotoestables, es decir, que no sufren fotólisis (descomposición)

al ser expuestos a la luz solar y como tienen una volatilidad mínima, dan una
efectividad residual prolongada, hasta de 10 días en condiciones óptimas;
adiciones recientes a la cuarta generación de piretroides son: acrinatrina y la
imiprotrina que aún es experimental.
3.4.1 Toxicidad
La DL50 oral en ratas varía de 200 mg/kg hasta más de 2.600 mg/kg, este
rango se debe a la variedad de los constituyentes en la formulación del
plaguicida. La cipermetrina es un insecticida extremadamente tóxico para
los animales acuáticos en general; se ha postulado que la toxicidad en peces
se debe probablemente al lento metabolismo que presenta el pesticida en
dichos organismos, ya que su vida media en ellos es superior a 48 horas,
mientras que en las aves y los mamíferos oscila entre 6 y 12 horas.
La relativamente elevada vida media de la cipermetrina en los peces es

probablemente la responsable del factor de bioconcentración igual a 1.200
que ha sido reportado para la trucha arco iris; la información disponible sobre
toxicidad de la cipermetrina concierne a efectos agudos en animales, no
contándose con datos relativos a efectos crónicos en ellos ni con información
sobre toxicidad en general en vegetales.
Usos: la cipermetrina al 15% disuelta en agua se usa en baños por aspersión:

1 ml por 1 litro de agua o por inmersión: 1 ml por cada 1 litro de agua, para
reponer la solución se agrega 1 ml por 800 ml de agua. Como mosquicida: 3
ml por litro de agua.
Los piretroides con grupo alfaciano producen en cucarachas: hiperactividad

intensa, incoordinación y convulsiones, en ratas: temblores, convulsiones,
salivación profusa y lacrimación; presentan muy baja toxicidad para las aves,
siendo muy tóxicos para los organismos acuáticos.
Toxicidad en medio ambiente: la permetrina desaparece rápidamente

del medio ambiente, en 6-24 horas, desde estanques y ríos, 7 días desde
sedimentos de ríos y 58 días desde follaje y suelo. La permetrina en el agua es
120
rápidamente adsorbida por los sedimentos; los residuos de permetrina son

rápidamente disipados y no existe mucha acumulación en los sedimentos
del fondo.
3.4.2 Toxicocinetica
Absorción: en el organismo penetran por ingestión o inhalación; otra vía de
absorción es la dérmica (más cuando está dañada y relativamente menos por
la piel intacta). La absorción de la deltametrina es mayor por vía oral que por
vía dérmica.
Metabolismo: ambos grupos de compuestos son biotransformados con

gran rapidez por estearasas y oxidasas microsomales hepáticas mediante
mecanismos de hidroxilación y conjugación.
Esta rápida metabolización, junto con la pobre absorción, explica la

relativamente baja toxicidad de piretrinas y piretroides para los humanos. La
oxidación de la cadena isobutenil de la porción ácido crisantémimico de la
molécula puede ser más importante ruta de detoxificación que la hidrólisis
del enlace éster.
Excreción: la principal vía de eliminación de ambos grupos es a través de

la vía renal; otros autores establecen que las piretrinas I y II se eliminan por
las heces además de la orina y son excretadas sin cambios; los productos
de oxidación e hidrólisis son excretados en la orina. Además de la orina, la
deltametrina puede excretarse por leche y se le ha cuantificado en leche de
vaca, animal para el cual se ha calculado una vida media de excreción por
leche de un día; el principal compuesto detectado fue la molécula intacta de
deltametrina.
3.4.3. Mecanismo de acción: su acción, como casi todos los insecticidas, es

a nivel del sistema nervioso, generando una alteración de la transmisión del
impulso nervioso; el producto actúa sobre los canales de sodio directamente
(figura 26), durante la transmisión del impulso nervioso, ocasionando
descargas repetitivas o despolarización de membrana y la posterior muerte
del parásito; estudios recientes indican que también inhibe el ácido gama
amino butírico (GABA), los canales receptores para glutamato y los canales
de calcio.
121
Figura 26. Acción de los piretroides sobre los canales de sodio.
Aparentemente funcionan manteniendo abiertos los canales de sodio en

las membranas de las neuronas; hay dos tipos de piretroides: el Tipo I,
entre otras respuestas fisiológicas, tiene un coeficiente de temperatura
negativa, parecido al del DDT; en contraste, el Tipo II tiene un coeficiente
de temperatura positiva, mostrando incremento de la mortalidad al
aumentar la temperatura ambiental.
Los piretroides afectan tanto el sistema nervioso periférico como el central

del insecto; inicialmente estimulan las células nerviosas al producir descargas
repetitivas y eventualmente causan parálisis, tales efectos son causados
por su acción sobre el canal de sodio, un hueco diminuto que le permite a
los iones de sodio penetrar al axón y causar excitación nerviosa. El efecto
estimulante de los piretroides es mucho más pronunciado que el del DDT.
3.4.4 Sintomatología
Cuando hay intoxicación suele presentarse: salivación abundante, vómitos,
diarrea, temblores, depresión o hiperexcitabilidad y convulsiones. Es
levemente irritante cutáneo y altamente irritante ocular.
Toxicidad crónica o de largo plazo: no es carcinogénico ni mutagénico.

También puede presentarse sensibilización alergénica; es hipersensibilizante
e irritante de las mucosas.
3.4.5 Diagnóstico
Según anamnesis, signos clínicos; no hay pruebas en el animal vivo que
confirme la intoxicación.
3.4.7 Tratamiento
Como tratamiento de sostén se utiliza el diazepam, corregir hidratación y
equilibrio ácido-base, realizar baños en casos de intoxicación.
122
Como prevención, no mezclar con productos de acción similar y no aplicar

a hembras preñadas; no deben bañarse por inmersión animales menores de
3 meses de edad, así también evitar bañar animales agitados, para facilitar
el baño no mezclar animales pequeños y grandes.
Al contrario de los OP, OCl y los carbamatos, no existen muchos casos

de resistencia de insectos a piretroides; sin embargo, como con todos los
insecticidas, es recomendable un uso moderado de los mismos alternando
los distintos tipos de insecticidas y usando las cantidades mínimas necesarias;
aletrina, cypermetrina, permetrina, resmetrina, tetrametrina, etc. son algunos
de los piretroides que han salido al mercado.
Es importante señalar que:

• Los piretroides son de baja toxicidad en mamíferos y aves, no siendo así
en peces.
• Los piretroides actúan por contacto e ingestión, por lo que son poco
efectivos en baños realizados por personal no calificado.
• Los piretroides a pesar de no ser insecticidas muy efectivos son usados
con frecuencia en la actualidad por su baja toxicidad.
3.5 INTOXICACIÓN POR AMIDINAS O FORMAMIDINAS
Las amidinas (o formamidinas) son una clase especial de sustancias activas

con actividad de contacto sobre todo contra garrapatas, ácaros y piojos; su
actividad insecticida se descubrió en los años sesenta del siglo XX.
3.5.1 Sustancias activas:

Las amidinas más usadas en la ganadería son el amitraz y el cymiazol; un
inconveniente del amitraz es que es inestable en los bañaderos de inmersión
y debe ser estabilizado con cal apagada, o bien, tras su uso se ha de recargar
el baño como si tratase de la carga inicial, el cymiazol en cambio es estable
en los bañaderos de inmersión pero tiene un efecto residual menor que el
amitraz, éste último se emplea también en agricultura y el cymiazol en la
apicultura.
El amitraz (figura 27) es la sustancia activa principalmente usada en la

ganadería, sobre todo contra garrapatas y ácaros; el cymiazol es menos usado
como garrapaticida.
123
Figura 27. Fórmula química del amitraz.
Toxicidad: DL50 oral agudo ratas en mg/kg usando agua como vehículo:
indicador de la toxicidad; cuanto menor la cifra, tanto más tóxico.
Mecanismo de acción: en los mamíferos produce una sobreestimulación

de los receptores α2 adrenérgicos, inhibe la MAO (monoamina oxidasa) y
aumenta el influjo de Ca++ a través de los canales Ca++ voltajes bloqueados.
Las amidinas son antagonistas de los receptores de la octopamina en el

cerebro de los parásitos: provocan hiperexcitabilidad y seguidamente parálisis
y muerte; la excitación hace que las garrapatas no logren fijarse al hospedador
para chupar sangre; éstos actúan sobre los parásitos fundamentalmente por
contacto.
También poseen un cierto efecto repelente lo que hace que muchas

garrapatas se desprendan del hospedador antes de morir; no son eficaces
contra los dípteros (moscas, mosquitos, etc.) ni contra las gusaneras y miasis
causadas por sus larvas, esto hace que, si hay problemas serios de moscas y
garrapatas al mismo tiempo, el ganado tenga que ser tratado además con un
mosquicida.
3.5.2 Tratamiento
Las amidinas nunca deben aplicarse a los caballos porque no las toleran,
al igual que los gatos y los roedores. A dosis próximas a las de aplicación,
las amidinas pueden tener un efecto sedativo en bovinos; tras los baños
con amitraz o cymiazol es típico que algunos animales, sobre todo terneros
y reses previamente debilitadas se echen al piso y queden somnolientos
durante algún tiempo; de ordinario basta con rociar los animales con agua
(lo que puede alejar parte del producto aplicado por el baño) y esperar a que
se recuperen.
Resistencia: hay poblaciones de garrapatas Boophilus resistentes al amitraz,

sobre todo en Australia; en otras partes del mundo, las amidinas se usaron
relativamente poco y fueron substituidas pronto por los piretroides, esto hace
que la resistencia esté menos extendida que contra los OP o los piretroides.
124
Al tener un mecanismo de acción diferente no tienen resistencia cruzada con

otras de las clases químicas empleadas en la ganadería.
Antídoto: si hay sospecha de envenenamiento, llame inmediatamente al

médico y muéstrele la etiqueta del producto; no se conoce antídoto específico,
hágase tratamiento sintomático (no es inhibidor de la colinesterasa).
Primeros auxilios: retire el paciente del área contaminada. Si hay vómito

voltéelo sobre uno de sus lados. Por ingestión hacer lavado de estómago.
Puede haber depresión y ser irritante de la piel y las mucosas. Si hay contacto
con los ojos lavarlos inmediatamente con abundante agua corriente.
Invertir los efectos α2 adrenérgicos: Yohimbina: 1 mg/Kg IV, Atipamezol
No administrar atropina en equinos, puede inducir parálisis gastrointestinal y

producir cólico.
3.6 INTOXICACIÓN CON IVERMECTINA
Es un antiparasitario que se comenzó a usar en grandes animales, pero su

uso se extendió a pequeños.

Incrementa la liberación presináptica del GABA, entonces disminuye la
neurotransmisión de los impulsos nerviosos con parálisis y muerte de los
parásitos; el GABA se une a los canales de cloro (figura 28) glutamato
dependientes, lo que aumenta la permeabilidad de estos iones con
hiperpolarización de la membrana, disminuye la transmisión de los estímulos
a los músculos que se contraen, se produce parálisis y muerte de los parásitos.
En los mamíferos su acción es a nivel central, donde en general la ivermectina

no llega salvo en razas susceptibles en las cuales atraviesa la BHE; en los
parásitos la acción del GABA es a nivel periférico.
3.6.2 Razas susceptibles

Collie y sus cruces, viejo pastor inglés, ovejero Shetland Afgano. Además de
una susceptibilidad racial puede haber susceptibilidad individual, entonces no
hay que administrarla en cachorros menores de 3 meses ni simultáneamente
con drogas que potencien la acción del GABA como por ejemplo el diazepam.
125
Figura 28. Acción de la ivermectina a nivel del SNC.

Fuente: modificado de Victoria J, 2010.
Dosis preventiva para filaria: 6 µg/kg oral, mensual; puede usarse en todas
las razas; dósis antisárnica: 400 µg/kg SC; no dar en razas susceptibles, dosis
filaricida: 50 mg/kg oral; no dar en razas susceptibles.
3.6.3 Signos clínicos: midriasis, depresión, temblores, ataxia, vómitos,

estupor, coma y muerte.
3.6.4 Diagnóstico: antecedentes de exposición, signos clínicos.
3.6.5 Tratamiento
Se hace un tratamiento de mantenimiento con fluidoterapia. Son animales que
muchas veces deben estar en decúbito por tiempo prolongado, entonces hay
que ponerlos en camas acolchadas, girarlos y limpiarlos para evitar úlceras
por decúbito.
El tratamiento de mantenimiento es imprescindible; se pueden utilizar

vitaminas ya que no pueden alimentarse, antibióticos para evitar
complicaciones bacterianas y dexametasona por un posible edema cerebral.
No se deben utilizar la picrotoxina IV porque puede producir efectos graves de

convulsiones incontrolables, ni la fisostigmina también IV, porque a pesar de
no dar convulsiones produce mejorías clínicas muy cortas (30 - 60 minutos).
126
3.7 INTOXICACIÓN POR RODENTICIDAS
Desde hace varios años se viene luchando contra esa verdadera plaga que
son dentro de los roedores las ratas y las mangostas, por su papel bien
conocido en la transmisión de enfermedades como la lepstospira, rabia entre
otras. Son incalculables las pérdidas económicas y de salud que causan estos
roedores lo que ha hecho necesario la instauración de planes de lucha contra
los mismos por lo que se han usado productos contra las ratas y ratones,
denominados rodenticidas.
3.7.1 FOSFURO DE ZINC (Zn3P2)

Es un polvo gris o negro fácil de detectar por el hombre no así por los animales;
es estable en situaciones seca pero se descompone en el aire húmedo o en
le pienso, perdiendo su efectividad a las 2 semanas.
3.7.1.1 Toxicocinética
El Zn3P2 se absorbe por vía oral. El fósforo blanco o amarillo es un potente
tóxico que se emplea como rodenticida; se presenta en forma de pasta, y se
esparce en los cebos de comida.
3.7.1.2 Toxicidad
DL50 oral en ratas 45.7 mg/Kg; en bovinos, ovinos, cerdos, cabras, perros y
gatos 20 – 40 mg/Kg; en aves 20 – 30 mg/Kg.
3.7.1.3 Mecanismo de acción

El fosfuro de zinc es un rodenticida muy popular (comercialmente nugat);
al mezclarse en el estómago con ácido clorhídrico, produce hidrógeno
fosforado: fosfamina PH3) (figura 29) que es un gas irritante para el tracto
gastrointestinal observado en las necropsias.
Figura 29. Biosíntesis de la fosfamina.
3.7.1.4 Manifestaciones clínicas

Los síntomas y signos de la intoxicación digestiva por fósforo se dividen
clásicamente en 3 fases:
127
En la fase 1 se afecta fundamentalmente el aparato digestivo en forma de

quemazón aliento a ajo, náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal intenso;
en ocasiones los vómitos, perdidas del equilibrio postración hiperestesia e
inflamación. Esta fase inicial dura entre 8 y 24 horas para las aves y de 48 a
72 para los mamíferos.
La fase 2 dura desde algunas horas a varios días, y en ella el paciente

permanece asintomático. Durante este período se puede objetivar una
citólisis hepática, que servirá de marcador pronóstico.
La fase 3 constituye el período de toxicidad generalizada, con insuficiencia

renal y hepática, toxicidad miocárdica, convulsiones, coma y muerte por
arritmias cardíacas, paro cardíaco o shock tomado más de 1,5 g.
3.7.1.5 Diagnóstico
El diagnóstico de la intoxicación por fósforo es clínico: los niveles de fósforo
en sangre y orina no son valorables. La detección de algunos tóxicos en
sangre puede tener valor forense, pero no clínico.
3.7.1.6 Tratamiento
Aunque no existe un tratamiento específico, puede aliviar la inyección de
tionina y la aplicación de gluconato cálcico al 10% por vía IV de 5 a 30ml
en perro; para combatir la acidosis suministrar tabletas de lactato sódico de
500mg.
Se recomienda reposo, dosis latas de vitamina C, tónicos vasculares y aplicar

las medidas generales e inespecíficas.
3.7.2 INTOXICACIÓN POR TALIO (Tl)

El Tl es un metal pesado, blanco, maleable y se encuentra generalmente en
forma de sales monosódicas de tipo acetato y sulfato. El sulfato de talio
(Tl2 (SO4)3) se ha utilizado como rodenticida durante décadas, aunque
actualmente su uso está prohibido debido a su elevada toxicidad.
3.7.2.1 Vías de absorción

Como el Tl es hidrosoluble, su mayor absorción es en forma de sales por el
tracto gastrointestinal; aunque puede penetrar a altas concentraciones por
vía dérmica e inhalatoria.
128
3.7.2.2 Toxicidad
Tabla 29. Dosis tóxica oral del acetato de Tl en algunas especies.

Especie Animal Dosis mg /Kg
Equino 27
Bovino adulto. 16
Terneros 12
Corderos 20
Ovejas adultas 9
Perros 18.5
Gato 10 -15

El ion Tl tiene características similares al ión K+, llegando a ser capaz de
reemplazar la acción del K+, en forma de cristales de cloruro de Tl; actúa
como un citotóxico directo, consiguiendo entrar en la célula al confundirse
con potasio.

La intoxicación digestiva por talio debuta en forma de náuseas, vómitos,
dolor abdominal y diarrea; después se entra en un período asintomático
durante 2-3 días, al cabo de los cuales comienza a aparecer la sintomatología
neurológica, que será la que domine el cuadro.
El paciente comienza con una polineuritis de extremidades inferiores, donde

predominan los síntomas sensitivos y la hiperpatía; éstos síntomas se hacen
ascendentes, pudiendo afectar a los pares craneales (parálisis, neuritis,
oftalmoplejía, ptosis, estrabismo) y al SNC: agitación, temblor, alucinaciones,
ataxia, coreoatetosis y convulsiones; no suele afectarse el nivel de consciencia.
Las lesiones neurológicas pueden dejar secuelas.
En casos severos el paciente fallece por insuficiencia cardiorrespiratoria; si

sobrevive es muy característica la presencia a las dos semanas de la ingesta
de una alopecia progresiva pero reversible.
El talio es radioopaco y se puede visualizar en las radiografías simples de
abdomen. La elevación de la talemia (normal hasta 80 ng/ml) y la taliuria
(normal hasta 5 ng/ml) nos dan el diagnóstico definitivo; la taliuria puede
permanecer elevada durante semanas.
129
3.7.2.6 Tratamiento
El tratamiento consiste en su evacuación precoz del tubo digestivo mediante
lavado gástrico y administración de carbón activado y catártico; el azul
de Prusia a dosis de 10 g en 50 ml de manitol al 10% ha demostrado su
efectividad.
La diuresis forzada con el uso de furosemida y de dietildithiocarbamato han

demostrado ser útiles para aumentar la eliminación urinaria de talio; la diálisis
peritoneal, la hemoperfusión y la hemodiálisis se reservarán para los casos
más graves. La combinación de diuresis forzada, diuréticos y hemoperfusión
consigue la mayor eficacia para el tratamiento de los pacientes intoxicados
por Tl.
3.7.3 ESTRICNINA
La estricnina es un alcaloide que procede de ciertas plantas exóticas de la
familia de las loganiáceas: Strycnus nux vómica, Strycnus ignatti y Strycnus tiente;
arbustos propios de Asia y el Norte de Australia. Es un potente convulsivante
que puede estimular todos los niveles del SNC y es usado principalmente
como plaguicida y rodenticida. Puede además ser usado como adulterante de
drogas como heroína, cocaína y anfetaminas; lo cual aumenta la importancia
médico-legal de este tóxico. La muerte puede tener una etiología suicida,
homicida o accidental.
Se presenta en forma de sales (sulfatos, hidrocloruros, nitratos); estas sales

son más solubles en el agua que el alcaloides libres como tal. El sulfato es
la sal más utilizada como rodenticida; se caracteriza por ser un polvo blanco
cristalino, de sabor amargo, es insoluble en éter, más o menos soluble en
alcohol, cloroformo o glicerol, que se precipita por álcalis, bicarbonatos,
carbonatos benzoatos, dicromatos, yoduros, ácido tánico, acido pícrico,
salicilatos y proteínas.
La intoxicación por estricnina se produce con mayor frecuencia en perros,

gatos que ingieren cebos destinados a los roedores.
3.7.3.1 Consideraciones toxicocinéticas

La estricnina es de uso oral, pudiendo extenderse hasta 2 horas según la
dosis ingerida y el estado de repleción gástrica.
Absorción: las vías de entada son oral, piel y mucosa, así como la parenteral.
Cuando la vía es oral, su absorción se inicia desde el estómago mismo, por lo
130
que el período de latencia de la intoxicación es breve: 30-45 minutos en la

mayoría de los casos.
Distribución: se absorbe rápidamente en el organismo, distribuyéndose por

el mismo, no se acumula pero se encuentran cifras significativas en el hígado
y riñón.
Excreción: aunque la estricnina es metabolizada en el hígado, se elimina por

orina una cantidad significativa de la sustancia originalmente ingerida. Se
elimina rápidamente 10 minutos en la orina y saliva.
3.7.3.2 Toxicidad
El perro y el gato son los más susceptibles igualmente en el cerdo, los equinos
y los bovinos son totalmente resistentes (tabla 30). El sabor amargo de la
estricnina y sus propiedades irritantes puede provocar vómitos en especies
que realizan esta función.
Tabla 30. Dosis letal oral aguda para diferentes especies animales del sulfato de estricnina.
Especie Animal DL. oral aguda mg/Kg
Equinos y Bovinos 0.5

Cerdos 0.5 – 1
Perros 0.75
Gatos 2
Ratas 3
Aves 5

La estricnina actúa selectivamente sobre el SNC, especialmente sobre la
médula espinal, antagonizando competitivamente a la glicina en las células
de Renshaw (figura 30); la glicina es un neurotransmisor inhibidor de estímulos
motores a la musculatura esquelética y como resultado de la intoxicación se
estimula la actividad refleja en toda la musculatura estriada, lo cual origina
convulsiones y tetania.
3.7.3.4 Síntomas clínicos

La intoxicación se inicia con nerviosismo, inquietud, observándose luego
hipertonía muscular, que se manifiesta en retracción de las comisuras labiales
y erección de las orejas; se detecta rigidez de la musculatura cervical, torácica
y abdominal, al igual que dificultad para flectar articulaciones (codo, rodilla),
con marcha rígida.
131
Figura 30. Mecanismo de acción de la estricnina
Aparece hipersensibilidad a estímulos táctiles, auditivos y visuales, que causan

violentos sobresaltos; este fenómeno se agudiza hasta la aparición de crisis
de convulsiones tónicas, en las que se observa cuello extendido, opistótono
y extensión de las extremidades, ya que los músculos extensores son más
potentes que los flexores (“postura de caballete”). La tetania afecta también a
la musculatura respiratoria, apreciándose disnea y cianosis; el paciente puede
morir por apnea en una de tales crisis; se mantiene la conciencia durante
ellas.
Las crisis convulsivas tónicas, que duran ordinariamente pocos segundos, son
seguidas por convulsiones tónico-clónicas, en las que ocurren movimientos
mandibulares y pedaleo; suele observarse intensa polipnea en estas
circunstancias. Las crisis reducen su intensidad progresivamente hasta llegar
a la calma total durante algunos minutos; sin embargo, estímulos diversos
desencadenan nuevamente la fase de convulsiones tónicas, la cual puede
también ocurrir espontáneamente.
Al progresar la afección, las crisis se suceden con mayor frecuencia y son de

mayor duración, reduciéndose el período de reposo; la acentuada actividad
muscular eleva la temperatura rectal hasta 41°C y hay acidosis metabólica.
Desde su inicio al término mortal, el cuadro típico suele durar entre 30
minutos a 2 horas.
3.7.3.5 Lesiones anatomopatológicas

En la necropsia destaca la rapidez con que se instala el rigor mortis y la
permanencia del fenómeno hasta por 12 horas; no hay lesiones de significación
diagnóstica, limitándose a la presentación de hemorragias agonales, cierto
132
porcentaje de perros muertos por intoxicación con estricnina presentan

hemorragias pancreáticas, pero se duda que ello sea causado por el tóxico.
Para el diagnóstico debe considerarse que en la intoxicación por estricnina no
hay diarrea ni emisión frecuente de orina, dada la hipertonía de los esfínteres
que produce el tóxico; ello lo diferencia de intoxicaciones con otras drogas
convulsivantes.
Es posible la ocurrencia de vómito, aunque este es un fenómeno raro en

esta intoxicación; se puede utilizar el contenido gástrico, material vomitado y
orina para identificar estricnina.
3.7.3.7 Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación por estricnina persigue:
1. Evacuar el estómago mediante lavado gástrico o inducción de vómito, si
se está todavía dentro del lapso adecuado para tales efectos. El lavado
puede realizarse con solución de permanganato de potasio 1/1000 para
oxidar la estricnina, o de ácido tánico 2% para precipitarla.
2. El vómito puede inducirse en perros con apomorfina (0,04 mg/kg IV o bien
0,08 mg/kg SC o 1-2 gotas de la solución inyectable en el saco conjuntival)
o acepromazina (0,01 mg/kg por vía subcuánea), y con xilazina en gatos en
dosis de 0,44 mg/kg; este medicamente es menos efectivo en caninos, en
los cuales se utiliza en dosis de 1-2 mg/kg por vía intramuscular no debe
inducirse vómito en períodos de convulsiones.
3. Tras el vómito o lavado gástrico es ideal administrar carbón activado, en
dosis de 1-2 g/kg de peso, suspendiendo cada gramo en 3- 5 ml de agua
o suero fisiológico. Realizar lavado gástrico con solución salina hipertónica
tibia, o permanganato potásico al 1:1000, té fuerte, o solución de ácido
tánico al 2%.
4. Controlar las convulsiones, idealmente con anestesia barbitúrica. Si
las condiciones no lo permitiesen, debe utilizarse para tales efectos el
diazepam por vía endovenosa (0,5-1 mg/kg).
5. Facilitar la excreción renal del tóxico mediante diuresis forzada con
furosemida, o bien administrar manitol 5% en suero fisiológico. La
excreción mejora en orina ácida, utilizándose cloruro de amonio por vía
oral en dosis de 100 mg/kg para caninos y 20 mg/kg para felinos. Realizar
un enema abundante con solución salina tibia.
6. Atender a la hidratación orgánica y controlar la acidosis metabólica,
recurriéndose para ello al suero Ringer lactato 1/3 o 1/6 M, sólo o
133
combinado con suero glucosalino.

7. Mantener el intoxicado abrigado, en ambiente oscuro y sin ruido al menos
durante 48 horas.
3.7.4 ANTIVITAMINAS K
Los antagonistas de la vitamina K son los rodenticidas más utilizados en
la actualidad; debido a su uso en los hogares no son raros los casos de
intoxicación doméstica por rodenticidas.
Los compuestos antivitamina K pueden ser derivados de la 4-hidroxicumarina

o de la indano-1,3-diona (difacinona, clorfacinona, pindona, valona); a su
vez los derivados de la hidroxicumarina pueden ser de primera generación
(warfarina, coumaclor, coumafuril) o de segunda generación o superwarfarinas
(brodifacoum, difenacoum); el más común de todos ellos es la warfarina.
3.7.4.1 Consideraciones toxicocinéticas

La warfarina al igual que el resto de los rodenticidas es usada en forma de
espolvoreo o cebos, una vez ingerido es absorbida en el intestino delgado
completamente; ya en sangre alcanza un periodo de 6-8 horas su máxima
concentración y se une a proteínas plasmáticas; de esta forma el toxico no
es activo, pero esta unión puede verse afectada y disminuir por acción de
otras sustancias como los ácidos grasos, la ACTH, y esteroides adrenales
provocando interacción entre la warfarina y sus receptores en el hígado.
El órgano fundamental de la degradación del tóxico es el hígado.
3.7.4.2 Toxicidad
Los bovinos pueden tolerar dosis aisladas de 50mg/kg, pero la administración
reiterada por 10 días produjo trastornos en la coagulación; dósis repetida de
200mg/kg por 12 días son un riesgo para la salud del animal.

La vitamina K es esencial para la carboxilación postribosomal de los residuos
de glutamal de los factores II, VII, IX y X. En esta reacción de carboxilacion
la vitamina K es transformada a una forma de vitamina K1 por una enzima
denominada epoxidasa con NADH dependiente. Los compuestos cumarinicos
específicamente inhiben la reacción donde interviene la epoxireductasa (figura
31), agotándose por tanto la forma de vitamina K1 activa, tan necesaria para
la el proceso de coagulación sanguínea.
134
Figura 31. Reacción de epoxidación de la vitamina K.
En presencia de concentraciones inhibitorias de compuestos cumarinicos

el hígado sigue produciendo fisiológicamente formas inactivas de vitamina
K. El defecto de la coagulación es el resultado del decrecimiento de la
concentración sanguínea de las proteínas de la coagulación, factores: II, VII,
IX y X.

Todos los efectos de los rodenticidas anticoagulantes están relacionados con
la hemorragia y pérdida de sangre; la hemorragia puede tener lugar en el
tracto gastrointestinal y notarse por el vómito o por las heces, se pueden
presentar también por los orificios naturales a manera de descarga.
Se presenta debilidad progresiva, disnea, a medida que avanza el proceso

anémico; se observan hematomas debajo de la piel, incluyendo el cerebro,
membranas y mucosas pálidas por la anemia. La muerte se produce por
hipoxia tisular como resultado de las hemorragias.
3.7.4.5 Cuadro anatomopatológico

La característica principal de la necropsia es la presencia de hemorragias
masivas, en cualquier parte del organismo; se observa anemia y en los casos
sub-agudos hay necrosis hepática. La sangre en el corazón y en los vasos
esta deficientemente coagulada o sin coagular.
Como todo curso de intoxicación o envenenamiento, debe considerarse tres
aspectos fundamentales; la anamnesis: presencia de hemorragias, uso de
rodenticidas en la unidad etc.; cuadro clínico y cuadro anatomopatológico.
Posteriormente se envían muestras al laboratorio, de hígado, contenido
estomacal, alimentos y agua para determinar la presencia de la sustancia.
3.7.4.7 Diagnóstico diferencial

Hipovitaminosis K, un uso excesivo de antibióticos.
135
3.7.4.8 Tratamiento
El tratamiento debe dirigirse a corregir la deficiencia de los factores de
coagulación, fundamentalmente la protombina.
El tratamiento consiste en la descontaminación gastrointestinal (vaciado

gástrico, carbón activado y catárticos) si el agente se ingirió en las últimas
3-4 horas, el antídoto de este grupo de rodenticidas es la vitamina K.
Existen 3 tipos de vitamina K: la vitamina K1 o fitomenadiona (comercialmente

Konakion) es la más empleada; para actuar precisa unirse a los receptores
proteicos de la membrana de los hepatocitos, por los que posee una elevada
afinidad; por ello esta forma de vitamina K es la de elección en estos
intoxicados, la dosis habitual es de 100 mg cada 6 horas. En intoxicaciones
leves y moderadamente graves se administrará por vía oral, en intoxicaciones
graves se utilizará la vía intramuscular (riesgo de hematomas en el sitio de
la inyección) o intravenosa (disuelta en suero fisiológico y administrada muy
lentamente). En intoxicaciones por antivitamina K de vida media larga se
aconseja mantener el tratamiento durante uno o dos meses.
La vitamina K2 es una forma producida por bacterias, la vitamina K3 o

menadiona (comercialmente Kaergona) es una provitamina; el hecho de
que sea una forma inactiva y su escasa afinidad por los receptores de la
membrana de los hepatocitos desaconseja su uso en estos intoxicados.
3.7.5 INTOXICACIÓN POR FLUORACETATO SÓDICO (1080)

Ha sido uno de los compuestos más usados como rodenticidas, es incoloro,
posee un olor débil a vinagre, tiene sabor y son solubles en agua.
3.7.5.1 Vías de absorción

El 1080 (figura 32) se absorbe fácilmente por el intestino y los pulmones; no
se acumula en tejido particular.
Figura 32. Fórmula química del fluoracetato sódico (1080).
136
3.7.5.2 Toxicidad
Tabla 31. DL50 y DL oral para diferentes especies.

Especie animal DL Oral mg/Kg DL50 Oral mg/Kg
Equinos 0.55 – 1.75 0.35 – 0.55

Bovinos ------------ 0.39
Terneros ------------ 0.22
Ovejas 0.25 - 0.55
Cerdos 0.30 – 0.40 0.4 – 1
Perros 0.06 – 0.20 0.20 – 1
Ratas ------------ 2.1 – 3
Ratón ------------ 8
Gallina 10 – 30 ------------
Cabra 0.30 – 0.70 ------------
Gatos 0.30 – 0.70 0.2
Patos silvestres -------------- 10
3.7.5.3 Mecanismo de Acción

El fluoracetato produce acción tóxica por inhibición del ciclo del acido cítrico.
El compuesto es incorporado dentro del fluoracetil CoA, condensando con
óxaloacético para formar flúocitrato, este flúorcitrato compite con el citrato
por el sitio de la enzima aconitasa perteneciente al ciclo de Krebs (figura
33). Una vez inhibida la aconitasa, se interfiere la conversión de citrato en
isocitrato esto hace que disminuya la respiración celular.
Este fenómeno ocurre a nivel de todas las células, afectando las funciones
cerebrales y del corazón por inhibición general del metabolismo energético
oxidativo.
La síntesis letal: Acetyl-Co-Co-A Fluoroacetato + Fluoroacetil-Co-A +

Oxalacetato = Fluorocitrato.
Inhibe a Aconitasa (si el ciclo de Krebs es inhibido se agota la energía), el

resultado es acumulación de ácidos cítricos y lácticos.
137
Figura 33. Sitio de acción del fluoracetato sódico en el ciclo de Krebs. Fuente:
Monza et al, 2012.
3.7.5.4 Cuadro Clínico

En equinos, bovinos, ovinos, cabras y conejos, se observan arritmias
ventriculares, marcada alteración ventricular. Hay cólicos, temblores,
taquicardias y finalmente fibrilación ventricular y muerte.
En perros y cobayos se observa excitación del SNC, vómitos, diarreas aumento

de la orina, ptialismo, ladridos y gruñidos, rigidez de los músculos extensores
con pedaleo de las extremidades, hipermotilidad. Las convulsiones no son
causadas por signos externos estas comienzan débiles y aumentan a medida
que las células carecen de energía para su funcionamiento. En gatos, hámster
y suinos se combinan las manifestaciones cardiacas y nerviosas.

En la muerte por convulsiones y depresiones respiratorias, la sangre se
observa de color oscuro, congestión de órganos y hemorragias subepicardicas,
cambios de la coloración pulmonar y enteritis. En la muerte por fibrilación no
existen lesiones marcadas observándose solamente enteritis severa por la
irritación que provoca el fluoracetato.
138
En el examen histopatológico se observa edema cerebral e infiltración

perivascular de linfocitos esto no es patonogmónico de este tipo de
intoxicación.
Anamnesis, síntomas clínicos, lesiones anatomopatológicas. El análisis de
laboratorio es largo y complicado.

Intoxicación por urea, intoxicación por estricnina, intoxicación por fosfuro
de Zn, encefalitis severa, hipocalcemia, hipomagnesemia, necrósis hepática,
enfermedades pancreáticas, hidrocarburos clorados.
3.7.5.8 Tratamiento
No da tiempo aplicar un tratamiento, ya que generalmente es muy rápida la
muerte; se puede aplicar barbitúrico en dosis anestésica, oxígeno terapia. El
pronóstico es desfavorable una vez aparezcan los síntomas.
Etanol (50%) y ácido acético (5%), 8 ml/Kg oralmente, esto suministra acetato
para reducir la conversión de fluoroacetato a fluorocitrato.
Aplicar mono acetin o monoacetato de glicerol. 0.1 – 0.5mg/Kg IV o IM.

Clorhidrato de procaína intracardiaca para disminuir la fibrilación.
3.7.6. OTROS RODENTICIDAS

3.7.6.1 RODENTICIDAS GASEOSOS
El ácido cianhídrico (HCN) es un compuesto químico que se encuentra de
forma natural en las semillas de ciertas frutas (manzana, pera, melocotón,
ciruela, cereza) y formando parte de la esencia de almendras amargas. En el
medio agrícola e industrial se utiliza como rodenticida y fumigante.
El bromuro de metilo o bromometano es un derivado halogenado de

los hidrocarburos; su uso como rodenticida gaseoso debe realizarse
exclusivamente por servicios oficiales o empresas autorizadas y las zonas
tratadas deben ser cubiertas con lonas o plásticos durante 2 días.
3.7.6.2. RODENTICIDAS MINERALES

Arsénico: las formas inorgánicas forman parte de algunos rodenticidas, y son
habitualmente más tóxicas que las inorgánicas.
139
Los compuestos azufrados (particularmente sulfuros y sus derivados) se han

empleado como rodenticidas, son gases irritantes intensos que producen
afectación de las mucosas ocular y respiratoria, trastornos del sistema
nervioso central y cianosis.
El bario se empleó esporádicamente en la composición de algunos

rodenticidas; la intoxicación por bario origina hipopotasemia e insuficiencia
cardiorrespiratoria severa, el tratamiento es sintomático.
Los carbamatos son insecticidas inhibidores de la colinesterasa; algunos de

ellos como el aldicarb han sido utilizados ilegalmente como rodenticidas. La
intoxicación por carbamatos ocasiona síntomas muscarínicos, nicotínico y
del sistema nervioso central similar a los que producen los órgano fosforado,
el antídoto es la atropina.
La alfanaftiltiourea (ANTU) es un rodenticida sintético orgánico que puede

originar trastornos digestivos, neurológicos y edema agudo de pulmón.
3.7.6.3 RODENTICIDAS MISCELÁNEOS

El colecalciferol es la forma activada de la vitamina D (vitamina D); es probable
que su efecto tóxico sea el resultado de una combinación de acciones en el
hígado, riñón y, posiblemente, el miocardio, las dos últimas toxicidades son el
resultado de la hipercalcemia.
La intoxicación con colecalciferol se puede identificar por la elevada

concentración de calcio (principalmente la fracción no ligada) en el suero.
Tratamiento: el colecalciferol en altas dosificaciones puede causar un

envenenamiento severo y muerte; no se han informado envenenamientos
en seres humanos por su uso como rodenticida, pero ha ocurrido sobre
dosificación de vitamina D bajo circunstancias clínicas. El tratamiento está
dirigido a la descontaminación gastrointestinal, la aceleración de excreción
con fluidos IV o administración de furosemida y a contrarrestar el efecto
hipercalcemiante.
La calcitonina (calcitonina de salmón, Calzimar), es el antídoto lógico

para las acciones del colecalciferol, pero solamente tiene uso limitado en
envenenamientos de seres humanos; la colestiramina parece ser efectiva en
el tratamiento de intoxicación con vitamina D en los animales, se ha visto un
uso limitado en seres humanos.
140
3.8. INTOXICACIÓN POR HERBICIDAS
Tras la segunda guerra mundial se producen los primeros herbicidas para

controlar la maleza, estos fueron los compuestos diclorofenólicos, siendo
selectivos contra las plantas. En teoría deberían ser poco tóxicos para el
hombre y los animales, ya que la fisiología de las plantas es muy diferente
a la de los animales. Algunos de ellos son poco tóxicos para el hombre y
los animales, otros en cambio son altamente tóxicos y son responsables de
numerosos casos fatales.
Clasificación: en función de su mecanismo de actuación los podemos

clasificar en dos grupos: selectivos y de contacto. Los herbicidas selectivos,
destruyen la maleza por acción hormonal, actúan sobre el desarrollo de
la planta y son poco tóxicos. En este grupo se encuentra el dalaprón y los
derivados diclorofenólicos.
Los herbicidas de contacto son tóxicos para las plantas por su acción local
y lo pueden ser para el hombre y animales. En este grupo encontramos
las sales de cloro, derivados del dinitrofenol, derivados de atrazina y urea,
derivados del bipiridilo, paraquat y diquat.
Aspectos toxicológicos de los herbicidas 2,4-D Y 2,4,5-T
Los herbicidas 2, 4-D (ácido 2,4-diclorofenoxiacético) y 2, 4, 5-T (ácido 2, 4,

5-triclorofenoxiacético) (figura 34), utilizados también bajo forma de sales,
ésteres y aminas, pertenecen al grupo de los derivados de ácidos fenoxi-
alifáticos que son denominados herbicidas hormonales, herbicidas-auxinas
o fito-hormonales sintéticos porque la acción de esos compuestos en los
vegetales se asemeja a la de las auxinas u hormonas vegetales. Ellos son
utilizados para combatir las malezas u otras plantas perjudiciales herbáceas,
leñosas, árboles o arbustos; además de herbicidas, son también defoliantes,
arbusticidas o arboricidas.
141
Derivados del ácido fenoxiacético
Acido 2, 4-D Acido 2, 4, 5-T
Figura 34. Estructura química del ácido 2,4-diclorofenoxiacético y del ácido

2,4,5-triclorofenoxiacético.
Toxicocinética: se han realizado estudios sobre aspectos bioquímicos o

metabólicos del 2, 4-D y del 2, 4, 5-T en animales, que indican que después
de la absorción, esos compuestos se encuentran en diferentes órganos;
atraviesan también la barrera placentaria y afectan al feto. Su eliminación, en
forma inalterada, se procesa rápidamente, principalmente por vía renal; estos
compuestos no se acumulan en el organismo.
Efectos teratogénicos
El 2, 4, 5-T puede contener, como impureza, una dioxina, la 2, 3, 7,
8-tetraclorodibenzo-para-dioxina o TCDBD, que es un compuesto químico
dotado de elevado poder teratogénico (como la talidomida, por ejemplo) y
que acarrea mortalidad fetal y defectos congénitos graves (principalmente
fisura palatina y riñones policísticos) en la prole de animales de laboratorio.
Toxicidad aguda y subaguda: la DL50 para animales de laboratorio varía según

se trate de la forma ácida de sales, de ésteres o de aminas; sin embargo, en
todos los casos estos herbicidas pueden ser clasificados como compuestos
mediana o moderadamente tóxicos.
La dioxina es extremadamente activa y su presencia en cantidades muy

pequeñas (algunas partes por millón) en el herbicida 2, 4, 5-T es suficiente
para acarrear efectos teratogénicos graves en varias especies de mamíferos.
Esas anomalías ya aparecen con dosis de 0,125 microgramos de dioxina por
kg de peso corporal.
La dioxina es un compuesto altamente tóxico y su DL50 aguda, por vía oral,

para ratones, es de 0,022 mg/kg. Esta sustancia es cerca de 20.000 veces
más tóxica que el 2, 4, 5-T.por estos motivos, todas las partidas de 2, 4, 5-T,
aisladamente o en mezclas con otros herbicidas, deben estar acompañadas,
142
para casos de importación, de un riguroso análisis, efectuado en laboratorio

oficial, indicando que el contenido de dioxina, en la partida en cuestión, es
inferior a 0,1 ppm en relación al producto técnico.
El propio herbicida 2,4,5-T “puro”, es decir, con tenor de dioxina por debajo
de 0,1 ppm, también puede acarrear mortalidad fetal, fisura palatina y
alterar los riñones cuando se administra a ratones y a cobayos hembras. Sin
embargo, existe información sobre experimentos en que tales efectos no
fueron observados en algunas razas de animales de laboratorio.
El “agente naranja”: una gran cantidad (cerca de 8 millones de litros) de

un herbicida conteniendo 50% de 2, 4-D y 50% de 2, 4, 5-T, que contiene
dioxina como impureza, existe en los EE.UU. de Norteamérica con el nombre
de “Agente Naranja” o “Agent Orange”. Este “Agent Orange” fue utilizado
ampliamente en Vietnam en zonas forestales como defoliante y arboricida
y en regiones agrícolas, para dañar cultivos. Su uso fue suspendido por los
EE.UU. en 1970, después de algunos informes que indicaban sus propiedades
teratogénicas y la existencia de un número posiblemente alarmante de
muertes prenatales o de fetos con defectos, en provincias donde el herbicida
había sido pulverizado intensamente.
El empleo del “Agente Naranja” es bastante peligroso porque la dioxina es un

compuesto altamente tóxico y muy estable en el ambiente, permaneciendo
sin alterarse cerca de un año. Acarrea, por eso, un riesgo considerable de
contaminación de alimentos humanos y de reservorios de agua, ya sea por
contaminación accidental, o por mal uso del producto.
Aspectos ecológicos: las observaciones sobre los desequilibrios ecológicos

después de la pulverización de herbicidas hormonales son bien conocidas
en Vietnam, donde esos productos fueron intensamente utilizados. Las
alteraciones incluyeron: reducción significativa de plantas y animales,
pérdidas de sustancias nutritivas minerales del suelo, erosión acelerada y
caída de la producción.
Toxicidad para las abejas: el 2, 4-D y el MCPA son tóxicos para las abejas,
tanto por ingestión del agua contaminada que se fija en las plantas, cuanto
por ingestión del néctar de las flores en las plantas tratadas. Es probable
que el 2, 4-D, translocado al néctar de las flores, torne a éstas tóxicas para
las abejas.
143
Toxicidad para peces y animales silvestres: la aplicación de los herbicidas

hormonales produce riesgos generalmente pequeños para peces y otros
animales acuáticos.
En cuanto a los animales silvestres, los problemas causados por el uso

extensivo de herbicidas hormonales son principalmente de orden ecológico.
La aplicación de estos herbicidas en áreas amplias afecta la vegetación que
sirve de hábitat para esos animales.
3.8.1 SERIE BIPERIDILOS

Los herbicidas del grupo de los biperidilos está formado por paraquat,
diquat y morfamquat; de ellos el paraquat es el más potente y también el
más tóxico, el herbicida más utilizado en la agricultura y que se desnaturaliza
al contacto con la tierra, preservando de esta forma la semilla de su acción
tóxica. Fue sintetizado en 1930, comenzando a usarse como herbicida en
1962.
3.8.1.1 PARAQUAT
La presentación habitual es en forma de líquido concentrado, siendo el
Gramoxone al 20% el producto más empleado; puede encontrarse en forma
de gránulos, que contiene una mezcla de paraquat (figura 35) y diquat al
2%, también en forma de aerosol. Numerosas muertes se han producido
por ingestión accidental o suicida, últimamente predominan las muertes con
intención suicida.
Figura 35. Fórmula química del paraquat.
3.8.1.1.1 Toxicocinética: la intoxicación por paraquat es fundamentalmente

por vía digestiva; por la piel solo produce al contacto lesiones locales por
ser un compuesto fuertemente alcalino, apareciendo las alteraciones
sistémicas solo cuando hay lesiones que permiten su absorción. La
inhalación tampoco es peligrosa, debido a que el tamaño de las partículas
no permite que alcancen la membrana alveolar.
La absorción intestinal es del 10%, alcanzando su concentración sanguínea

pico a las 4 horas de la ingesta. El volumen de distribución es amplio de unos
144
2-8 l/Kg, no se une a las proteínas plasmáticas y se distribuye rápidamente

por los tejidos más vascularizados como riñón, hígado, corazón y pulmón;
en este último órgano tiende a alcanzar concentraciones de 10 a 15 veces
superiores a las plasmáticas, tiende a acumularse en células alveolares tipo II
y I; estas concentraciones alcanzan su pico a los 4-5 días. El músculo es otro
importante reservorio de paraquat.
Se elimina por riñón por filtración glomerular y secreción tubular activa, el

70% en 48 horas, eliminándose el 30% restante a lo largo de las 2-3 semanas
siguientes.
3.8.1.1.2 Toxicidad: las intoxicaciones leves son aquellas en las que se ingiere
menos de 20 mg/kg y en la intoxicación moderada-severa, aparece con dosis
de 20-40 mg/kg, lo que se alcanza con menos de 15 ml del concentrado al
20%. La intoxicación aguda fulminante, se produce con dosis mayores de 40
mg/kg. La ingestión de más de 4 ml/kg de concentrado de paraquat origina
fallo renal.
3.8.1.1.3 Fisiopatología: el paraquat ejerce, durante su acción como

herbicida, una interferencia en la transferencia de electrones, inhibiendo
la reducción de NADP a NADPH durante la fotosíntesis, con formación
de radicales superóxido; éstos iones superóxido son muy inestables y se
producen en cantidades que no puede inactivar la superóxidodismutasa, con
deplección de la misma, con lo que destruyen los lípidos de la membrana
celular por polimerización de los compuestos lipídicos insaturados. Se cree
que la actuación sobre humanos es similar a su papel como herbicida.
Recientemente se ha comprobado que la peroxidación lipídica es un fenómeno

relativamente tardío en el pulmón, entre 5 y 7 días, y paralelo al aumento del
número de macrófagos del pulmón. También se ha demostrado aumento de
la enzima prolil hidroxilasa pulmonar que favorece la formación de colágeno
y la fibrosis pulmonar; el oxígeno potencia la fibrosis pulmonar.
3.8.1.1.4 Manifestaciones clínicas: la sintomatología varía según la cantidad

de paraquat ingerida, puede tener efectos locales y generales.
Efectos locales: son el resultado del poder cáustico del paraquat: encontraremos
ulceraciones en boca, lengua, faringe y esófago, con unas pseudomembranas
que recubren las úlceras que recuerdan la difteria; en ocasiones las ulceraciones
esofágicas pueden perforarse. Estas manifestaciones aparecen a los pocos
145
minutos-horas de la ingestión: los síntomas iniciales son quemazón bucal o

faríngea, disfagia o dolor retroesternal; puede haber también ulceraciones en
piel o en cornea, pero son infrecuentes.
La sintomatología general variará según el grado de intoxicación. En las

intoxicaciones leves se presentan vómitos, diarreas y alteración de las pruebas
funcionales respiratorias. En la intoxicación moderada severa junto a los
síntomas descritos anteriormente aparece fracaso renal por necrosis tubular,
alteración hepática y afectación pulmonar con aparición de edema pulmonar
o síndrome de distress respiratorio del adulto y que en el transcurso de 2-3
semanas conduce a la fibrosis pulmonar y a la muerte. En la intoxicación aguda
fulminante habrá ulceraciones bucofaríngeas y en ocasiones perforaciones
esofágicas y mediastinitis; aparece fallo cardíaco con miocarditis tóxica que
conlleva insuficiencia cardíaca y arritmias cardíacas graves, renal, hepático
con aumento de transaminasas y bilirrubina, respiratorio, pancreático, adrenal
por necrosis de las glándulas suprarrenales y neurológico con hemorragias
cerebrales, todo ello conlleva un fallo multiorgánico que origina la muerte.
Puede haber coma y convulsiones por edema cerebral.
3.8.1.1.5 Diagnóstico: se deben tomar muestras de jugo gástrico, orina y

sangre, y remitirlas a un laboratorio que determine niveles de paraquat por
radioinmunoensayo, lo que además puede tener valor pronóstico. Podemos
utilizar el test de la ditionita, añadimos 1 ml de una solución de ditionita
sódica a una muestra de 5 ml jugo gástrico u orina alcalinizada con 1 ml de
bicarbonato sódico. La positividad consiste en la aparición de un color azul
de mayor o menor intensidad y de un tinte verdoso en el caso del diquat.
3.8.1.1.6 Tratamiento: el tratamiento irá encaminado a disminuir la absorción

del tóxico, aumentar su excreción y disminuir los efectos del tóxico sobre los
órganos dianas, de todas formas no es muy efectivo.
La mayoría de compuestos con paraquat llevan un emético, pero no ha

demostrado su utilidad. El lavado gástrico es útil si se realiza antes de una
hora tras la ingesta, en el resto de casos no ha mostrado una utilidad clara,
además hay riesgo de iatrogenia por las lesiones cáusticas originadas por el
tóxico. Tampoco es útil el lavado intestinal con solución Hewitt, la cantidad
de paraquat recobrado es poco importante y el riesgo de reabsorción de
líquido de lavado y de herbicida es importante.
El paraquat se elimina por vía renal, con aclaramiento superior a 200 ml/min
146
si la función renal está preservada, por ello es importante mantener la diuresis.

Las técnicas de depuración como hemodiálisis y sobre todo hemoperfusión
con carbón activado disminuyen mucho las concentraciones de paraquat en
sangre, pero al tener un volumen de distribución muy grande la cantidad
extraída tras una sesión es mínima con respecto a la cantidad acumulada en
el organismo.
No se dispone de antídoto específico y eficaz; la administración de

antioxidantes como la superóxidodismutasa, no ha conseguido beneficio
clínico, ni tampoco han sido efectivos la vitamina E, ácido ascórbico,
D-propanolol ni clofibrato. Los sulfatos sódicos de azucares administrados
de forma precoz disminuyen la supervivencia animal.
3.8.1.2 DIQUAT
Es un herbicida que junto al paraquat forman el grupo de los biperidilos, es
menos tóxico que el paraquat, también menos efectivo como herbicida y
menos usado; las vías de intoxicación son similares al paraquat.
3.8.1.2.1 Toxicocinetica: la absorción de los bipirilos es lenta a través de la

vía gastrointestinal, y la absorción total presentarse hasta las 18hrs. o está
clara su absorción a través de la piel, pero es posible que se presente a través
de la piel lesionada. El Diquat se excreta a a través del riñón, y el daño es una
característica del envenenamiento.
3.8.1.2.2 Toxicidad: es menos frecuente el envenenamiento que con el

paraquat (tabla 32).
Tabla 32. DL50 en rata blanca del paraquat y diquat.

Compuesto DL 50 mg/Kg en ratas blanca
Paraquat 157
Diquat 400
Fisiopatogenia: la absorción a nivel sistémica no hace que se concentre en el

pulmón aunque si provoca lesión sobre los neumocitos tipo I aunque no los
tipo II. Provoca mayor toxicidad a nivel del SNC.
3.8.1.2.3 Manifestaciones clínicas: origina sintomatología con nauseas,

vómitos, diarrea, en ocasiones íleo. Hipovolemia por pérdida de líquidos.
147
Hay alteraciones hepáticas y daño hepático que se puede manifestar como

ictericia; puede ocasionarse deshidratación y colapso cardiovascular, con
hipotensión y miocardiopatía tóxica.
Fuera de las manifestaciones neurológicas, los signos de Paraquat y Diguat

son los mismos; en el Diguat, hay cambios con irritabilidad, inquietud,
combatividad, desorientación, los signos pueden progresar hasta crisis
convulsivas, muerte y en casos crónicos, parkinsonismo.
3.8.1.2.4 Diagnóstico: confirmación con prueba en orina; es posible medirlos

en la sangre por métodos espectométricos: 1ml de la orina en ditionito de Na
1N en NaOH y observar el color, el cambio a azul indica presencia positiva.
Puede encontrarse proteinuria, hematuria y piuria.
3.8.1.2.5 Lesiones: no da fibrosis pulmonar por no acumularse en células

alveolares tipo II; provoca lesión sobre los neumocitos tipo I; la alteración
renal y hepática es leve. Hay infartos a nivel de tronco encefálico, en especial
a nivel del puente.
3.8.1.2.6 Tratamiento: es similar al de la intoxicación por paraquat y el

pronóstico mejor que el de ésta última.
Pueden utilizarse: corticoides, vitamina E, niacina, ácido ascórbico,

ciclofosfamida a dosis de 1 gl IV por dos días, luego 1 gl IV cada 3 días, junto
con hemoperfusión, carbón activado.
El lavado solo se realizará si es visto dentro de la primera hora de la ingestión,

luego puede lesionar mucosa ya lesionada.
3.9 INTOXICACIÓN POR UREA
La urea es un compuesto nitrogenado no proteico, cristalino y sin color,

identificado con la fórmula NH2-CO-NH2, elaborada en plantas químicas que
producen amoniaco anhidro cuando fijan el nitrógeno del aire a presiones y
temperaturas altas; además de suplemento proteico en los rumiantes, la urea
es utilizada como fertilizante agrícola y en la elaboración de plásticos.
Actualmente se presenta en el mercado en formas granulada y perlada,

siendo esta última la más recomendada para uso animal por su soltura y
facilidad para mezclarla con otros ingredientes.
148
Cabe señalar que la urea ocurre como producto final del metabolismo de
nitrógeno en casi todos los mamíferos, incluso en el hombre. La urea es
muy soluble en agua e higroscópica, facilitando la formación de terrones
cuando es expuesta al medio ambiente. Debido a su costo, disponibilidad en
el mercado y tradición de uso en la alimentación de rumiantes por muchos
países alrededor del mundo, la urea es la más utilizada entre los compuestos
nitrogenados no proteicos (biuret, fosfato diamónico, acetato de amonio,
sulfato de amonio y otros). La Urea contiene aproximadamente 46% de
nitrógeno, representando el 287,50% de proteína equivalente total.
La urea es una fuente de nitrógeno para los rumiantes. Sin embargo, su uso
depende de la habilidad de la flora microbiana del rumen para incorporarla
en la formación de sus propios tejidos; la urea siempre aporta beneficios al
animal, ya que habiendo disponibilidad de forraje (aunque de baja calidad)
aumentará el consumo voluntario, así como las tasas de digestión de la fibra
y de pasaje del alimento a través del tracto digestivo.
Fuentes: el número de productos que contienen NNP (nitrógeno no proteico)

es variable y dentro de ellos tenemos los siguientes: fosfato de urea, fosfato
de amônio, solución de poli fosfato de amonio, productos gelatinizados de
almidón – Urea, sulfato de Amonio, fosfato de monoamonio, biuret puro y en
cierto grado en el alimento (tabla 33).
Tabla 33. Algunas consideraciones de nitrógeno, fosfato y proteínas equivalentes de

algunas fuentes comunes de NNP.
Contenido
Compuestos DL50 Oral mg/Kg
N% P%
Urea Pura 46.7 0.0 292
Urea para alimentos 45.0 0.0 281
Biuret Puro 40.8 0.0 255
Biuret para Alimentos 37.0 0.0 230
Fosfato de Monoamonio 12.0 27.0 75
Fosfato de Diamonio 21.0 23.0 131
Poli fosfato de Amonio 10.0 15.0 62
Sulfato de Amonio 21.0 0.0 131
El NNP llega a los rumiantes en forma de suplementos de alimentos

mezclados, en forma de bloques o cubos con acceso “ad libitum”,
suplementos combinados con miel-urea y con acceso controlado. La urea
149
es generalmente recomendada en raciones para rumiantes con un rango o

concentación aproximada del 3% del alimento concentrado o de acerca del
1% de la materia seca total o del total de la ración; el Biuret es recomendado
en concentraciones del 3% del total de la ración.
3.9.1 Toxicidad
La intoxicación por urea es de curso rápido y generalmente fatal; es más
común en el otoño, cuando se cambia la alimentación del ganado de una
ración a base de voluminoso a otra suplementada con urea en feed-lots, la
enfermedad ocurre cuando el ganado es sometido a una ración de acabado,
también suele ocurrir la intoxicación cuando se suspende la administración de
urea y esta se reinicia posteriormente sin el necesario período de adaptación.
La concentración usual de urea es de 3% al 1% de la ración total, aunque

concentraciones más elevadas han sido utilizadas en determinado momento
sin que se hayan presentado dificultades.
El bovino y otros rumiantes parecen ser las especies más susceptibles a la

intoxicación por urea, debido sobre todo a la presencia de la ureasa bacteriana,
aspecto importante en la hidrólisis de la urea; los equinos (caballos) son
ligeramente susceptibles a la urea siendo más susceptibles a las sales de
amonio, los monogástricos no son susceptibles a la intoxicación por urea,
pero lo son para las sales de amonio.
Las situaciones en las cuales se produce la intoxicación por urea son:

mezclage impropio o mala formulación de la ración de NNP, régimen de
alimentación en animales rumiantes no acostumbrados o en ayuno total o en
estado de inanición, uso de altos niveles de urea en raciones bajas en energía
y proteínas y altas en fibras, animales con acceso libre a lugares donde existen
altas concentraciones de urea.
Para el caso de los rumiantes las dosis letales usualmente planteadas son
de 1 – 1.5 g/Kg de masa corporal, las ovejas no acostumbradas la DL50 oral
aguda es de 28.5 g/100Kg o pequeñas dosis orales de 8 g de 0.5 de urea/
Kg. día puede causar efectos tóxicos. Si las ovejas están acostumbradas al
consumo de este elemento pueden ingerir raciones que contengan hasta un
6% (100 g de urea por día).
3.9.2 Consideraciones toxicocinéticas

En un rumen normal, el amoniaco liberado de las fuentes de NNP, que se
150
encuentra en forma de ion amonio, este ion es soluble y sus cargas impiden
que sea absorbido a través de las paredes del rumen.
Si el pH es elevado (aproximadamente 11), lo cual puede ocurrir cuando

existe mucha urea en el mismo, se liberan grandes cantidades de amoniaco,
el cual puede estar en forma no cargada, siendo también soluble y de fácil
absorción por las paredes ruminales pudiendo alcanzar el torrente sanguíneo.
Debemos recordar que el amoniaco prácticamente no posee ningún valor

nutritivo, pues si éste no es transformado en proteína microbiana, será
absorbido por el rumen y eliminado a través del hígado, riñones y finalmente
en la orina bajo la forma de urea; por otro lado, existe una porción de urea
que regresa al rumen a través de la saliva o su difusión de la sangre al rumen.

Los rumiantes son dentro de los animales domésticos, las especies más
afectadas en este tipo de cuadro toxico, porque se encuentra ureasa en el
rumen prácticamente desde los 50 días de edad, no obstante que todas las
especies de animales domésticos son susceptibles a la intoxicación por sales
de amonio. Cuando el rumiante consume urea, primeramente es hidrolizada
en amoniaco y anhidro carbónico en el rumen mediante la enzima ureasa
que es producida por ciertas bacterias.
La Urea es degradada en el rumen para liberar amoniaco (NH3) (figura 36), el

cual es usado por los microorganismos para producir aminoácidos; cuando
la urea libera NH3 más rápido de lo que pudiera ser convertido en proteína
microbiana, el exceso de amoniaco será absorbido a través de las paredes del
rumen y llevado al hígado por la corriente sanguínea, causando una alcalosis,
lo cual es una intoxicación por amoniaco.
Figura 36. Hidrólisis de la Urea en el rumen a partir de la ureasa bacteriana.
También la urea exógena se desdobla por la acción de ureasas bacterianas

en NH3 y CO2.
151

Se pueden presentar los siguientes síntomas: inquietud, salivación espumosa
excesiva, rechinamiento de los dientes, movimientos masticatorios, poliuria,
dificultad para respirar, timpanismo (acumulación de gases en el rumen).
Como síntomas nerviosos: alteración de la coordinación motora, tremores

musculares, convulsiones, mugidos, coceo de Abdomen (indica dolor
abdominal), rigidez en las patas delanteras y finalmente la muerte.

Se han observado comúnmente edema pulmonar, congestión y hemorragias
petequiales; además puede existir bronquitis leve, ingesta ruminal en tráquea
y bronquios, un fuerte olor a amoníaco; especialmente en ovinos, puede
encontrarse gastroenteritis catarral.
Algunos autores han descrito hidrotórax, hidropericardio, hemorragias sobre

el corazón, pulmones e intestino, degeneración grasa del hígado y riñón,
degeneración neuronal congestión y hemorragia en la piamadre.

La intoxicación por Urea puede ser confundida con otros procesos de
intoxicación, dentro de los cuales tenemos: enfermedades encefálicas
agudas (polioencefalomalacia), enterotoxemia, intoxicación aguda por
cianuro, nitratos y nitritos, intoxicación por OP, OCl, intoxicación por plomo
y mercurio.
3.9.7 Tratamiento
Si no se trata inmediatamente, el animal morirá en un lapso de tres horas;
en los bovinos el tratamiento común de la toxicidad amoniacal consiste en
suministrar por vía oral una solución de dos a tres litros de ácido acético al
5% o vinagre disueltos en 20 -30 litros de agua fresca, antes que el animal
alcance la etapa de rigidez muscular.
Ha dado buenos resultados el suministro de 50 ml de vinagre o ácido acético

al 5% en 500ml de Solución salina intra venosa (IV), cloropromacina 2ml/ 20
Kg IM. IV.
Para evitar posibles intoxicaciones con este producto hay que tener en
cuenta los siguientes requisitos:
1. Los animales deben acostumbrarse a la ingestión de urea aumentando la
dosis diaria durante 10 – 15 días.
152
2. En la ración se deben administrar carbohidratos de fácil digestión.

3. Después de penurias alimentarías no se debe administrar urea.
4. No administrar en animales enfermos y débiles.
3.10 INTOXICACIÓN POR MIEL DE CAÑA DE AZÚCAR
La miel de caña, también llamado “melaza”, se obtiene mediante la molienda

de la caña de azúcar, utilizando unos rodillos o mazas que la comprimen
fuertemente hasta obtener un jugo que luego se cocina a fuego directo para
evaporar el agua y lograr que se concentre; el producto final tiene una textura
parecida a la miel de abejas y de sabor muy agradable, esta miel o melaza de
caña de color parduzco, cuanto más oscura es, más sabor y nutrientes posee
(tabla 34).
Tabla 34. Análisis nutricional (100g) de la melaza.
Composición Minerales Vitaminas
A 3.8 mg
Hierro (Fe) 3 mg B1 0.01 mg
Carbohidratos 79.8 % Potasio (k) 1056 B2 0.06 mg
Proteínas 0.6 % Magnesio (Mg) mg B5 0.01 mg
Agua 19.3 % Calcio (Ca) 136 mg B6 0.01 mg
Lípidos 0.2 % Fósforo (P) 118mg C 7.0 mg
116 mg D2 6.5 mg
E 1 mg
Al contener hierro, cobre y magnesio ha sido siempre muy recomendada para

la anemia y astenia, tras el parto o cualquier convalecencia; es también un
alimento muy rico en vitaminas del grupo B (a excepción de la B1), aunque
no es apta para diabéticos por su riqueza en azúcares simples.
Muchos productores elaboran fórmulas para la alimentación; el verdadero

secreto es que esta fórmula es muy rica en potasio, glucosa y muchas
vitaminas y minerales.
Las mieles se han usado en la dieta de los caprinos bovinos y ovinos como
suplemento o adición de carbohidratos fácilmente digeribles; ya que es
necesario añadir en la dieta carbohidratos fácilmente fermentables para
ayudar a sintetizar sustancias necesarias y a su vez lograr mejores resultados
en la ganancia de peso, además de aumentar la energía disponible.
153
3.10.1 Toxicidad
El uso de Miel / Urea en la producción intensiva de carne en Cuba ha
resultado muy provechoso pero cuando no se dosifica o se consume en
exceso se produce un incremento en la mortalidad de (0.1 - 1%) y sacrificios
de emergencias (0.4 – 3.04%), siendo esto un impedimento practico, ya
que se producen intoxicación por mieles llamada también borrachera
por miel y se identifica desde el punto de vista clínico patológico con la
polioencefalomalacia (PEM).

Aunque la destrucción de la tiamina no se ha podido demostrar como
fundamento etiológico; se han reportado niveles bajos de tiamina en
cerebro, detectándose tiaminasas en contenido ruminal; no obstante, se
ha comprobado una elevada piruvemia, signo bioquímico de expresión del
bloqueo de la piruvico deshidrogenada en los estados de deficiencia de
tiamina, también podría estar relacionada con un bloqueo de la formación de
ésteres fosfórico de la tiamina (figura 37).
Figura 37. Sustancias producidas en el metabolismo del ácido pirúvico.
Se produce un trastorno en el metabolismo energético cerebral, trayendo

consigo alteraciones de la permeabilidad, lo que causa edema con hipertensión
endocraneana; también se compromete la circulación con hipoxia y anoxia; lo
que ocasiona más déficit energético, por lo que aumenta el edema creándose
de esta forma un ciclo cerrado que elimina la causa pero permanecen las
lesiones.
3.10.3 Cuadro clínico

La PEM es una enfermedad no infecciosa que produce alteraciones
degenerativas del sistema nervioso central, que se presenta en los lotes de
engordes alimentados con miel; la PEM se caracteriza por necrosis laminar
de la corteza cerebral, elevación del piruvato y disminución de la relación
lactato – piruvato.
154
Se presentan alteraciones nerviosas, ataxia, temblores marcha en forma de

círculo, automatismo, ceguera por compresión del quiasma óptico.
En el curso agudo la mortalidad es de un 90%; en el curso subagudo la

mortalidad es del 50%. El pronóstico depende de la presentación de las
lesiones cerebrales de ya existir estos es grave.
3.10.4 Diagnóstico
Parámetros toxicológicos, se realiza el análisis bioquímico y se observa:
incremento de la glicemia, piruvemia, disminución de la relación (lactato –
piruvato).

En los casos agudos la masa encefálica esta reblandecida, se observan
en la corteza focos neuróticos de milímetros de diámetros; existe edema
precoz y debido al aumento de la presión endocraneana, que trae el edema,
observándose necrosis parietal en los bovinos y necrosis occipital para los
ovinos.

Se debe diferenciar de la intoxicación por selenio y otros procesos infecciosos
capaces de producir alteraciones degenerativas en el SNC.
3.10.7 Tratamiento
Se ha obtenido resultados satisfactorios con el uso de Tiamina (vitamina B1:
20 – 220 mg por vía IV o IM .Agua de cal: 1.5 litros vía oral 2 veces al día por
3 días, 15 g de cal por litro. agua de sal 1.5 litros vía oral una vez al día por
3 días.
3.11 INTOXICACIÓN POR MICOTOXINAS
Las micotoxinas han sido reconocidas como uno de los problemas más
importante y de amplia difusión en la producción agropecuaria; éstas no son
proteínas, no son antígenos sino compuestos de bajo peso molecular que no
pierden su toxicidad por tratamiento térmico ni por la acción de los complejos
enzimáticos del sistema gastrointestinal; por lo que podemos comprobar su
acción toxica y de ahí su importancia.
155
Varios tipos de hongos (figura 38) producen micotoxinas como productos

de desechos (metabolitos secundarios); estos hongos pueden crecer en
productos agrícolas antes o después de su cosecha o durante el trasporte o
almacenamiento.
Aspergillus flavus
Claviceps purpurea
Se encuentran Fusarium graminear um
en las plantas: Fasarium moniliforme
Helminthosporium biseptatum
Rhizoctoniz leguminicola
Sclerotinia sclerotiorum
A. Clavatus
A. ochraceus
A. parasiticus
Fusarium graminearum
Se encuentran en F. Moniliforme
el almacenaje: F. nivele
Penicillium expansum
P. Citrinum
P. rubrum
Figura 38. Principales hongos productores de micotoxinas.
Otros productos afectados por micotoxinas como resultado de la alimentación

con productos contaminados son la carne, la leche y los huevos. Se ha
comprobado que las micotoxinas son dañinas para los animales y los seres
humanos mediante una amplia gama de efectos: en general disminuyen la
resistencia a enfermedades, aumentan la sensibilidad al estrés y generalmente
afectan los órganos de digestión internos (riñón e hígado en particular); esto
trae como consecuencia una mayor mortalidad, un aumento en los costos de
medicamentos y una menor producción.
Como micotoxinas más importantes que causan daño a la salud humana y

animal tenemos: aflatoxina, citrininas, zearalenonas, patulinas, ochratoxinas,
esporodesmina, t-2toxinas, sterigmatocytina.
3.11.1 MICOTOXINAS PRODUCIDAS POR EL GÉNERO ASPERGILLUS

Las Aflatoxinas son metabolitos tóxicos elaborados por Aspergillus flavus y
el Aspergillus parasiticus, los que pueden ser encontrados normalmente en
alimentos almacenados; se producen bajo condiciones anaerobias cuando
la humedad es del 15% y las temperaturas de 20 a 30°C, afectando algunos
156
alimentos como: granos de maíz, maní, trigo, arroz, cebada, avena y otros
cereales o granos.
Existen 4 tipos de Aflatoxinas. (B-1, B-2, G-1, G-2) (Figura 39); las del tipo B
florecen azul y las del tipo G florecen verde, bajo la luz ultravioleta de onda
larga. De todas ellas la de mayor toxicidad es las B-1; estas son compuestos
poli cíclicos no saturados, resistentes al calor de forma relativa, no solubles en
agua, y se pueden extraer de los alimentos a través de solventes orgánicos.
Figura 39. Tipos de aflatoxinas producidas por el Aspergillus flavus
3.11.1.1 Toxicidad
Las especies más susceptibles a la toxicidad aguda son los conejos, gatos,
perros, pavos, truchas, cerdos pequeños; los más resistentes son el mono,
salmón, ratones, pollos Leghorn blancos de 16 semanas. Otras especies son
moderadamente sensibles; equinos, bovinos, cerdos grandes, ovinos, cabras
y cobayos (tabla 35).
Tabla 35. Dosis Letal 50 mg/Kg oral de Aflatoxinas.
Especie Animal DL50 mg/Kg oral
Patos y Pavos O,335

Conejos 0,3
Cerdos 0,62
Ovino 1,0
Vacuno 2
Gallo y Gallina 20
Ratas macho 7,2
Ratas hembras. 17,9
157
3.11.1.2 Mecanismo de Acción

Se ha planteado la inducción de necrosis y tumores hepáticos en ratas que
pueden observarse a la combinación de macromoléculas intercelulares
vitales; esto se relaciona con el sitio de combinación ribosoma esteroidales
endoplasmáticos, causando degradación ribosomal.
La Aflatoxina B-1 se combina con el DNA, inhibiendo así la síntesis de RNA,

proteína y enzimas; luego se combina con las macromoléculas celulares
imputándose a estos la citotoxicidad y carcinogenicidad de las Aflatoxinas
B-1, las aflatoxinas son potentes carcinógenos, mutagénicos y teratogênicos.
Son grandes agentes destructores del sistema hepático.

Toxicidad aguda: puede caracterizarse por muerte súbita signos de depresión,
disnea, tos anorexia, descargas nasales, anemia, heces sanguinolentas y
posibles convulsiones.
Toxicidad subaguda: se desarrolla ictericia, hipoprotombinemia, hematomas,

enteritis, hemorragias.
Toxicidad crónica: disminución gradual de la eficiencia alimentaría,

productividad y ganancia de peso, piel arrugada, anemia, abdomen aumentado,
ictericia ligera, depresión y anorexia; pueden ocurrir abortos.

En la forma aguda se observa ictericia y hemorragias petequiales y equimóticas
generalizadas, gastroenteritis hemorrágicas, necrosis y hemorragias
hepáticas; en la forma crónica, el hígado está aumentado de tamaño, con
fibrosis hepática o cirrosis ascitis, hidrotórax y edema de la pared vesicular
biliar.
Microscópicamente puede haber hiperplasia en el conducto biliar a los pocos

días de la intoxicación, y en forma general necrosis y hemorragia aguda en el
hígado en el bovino, ternero, ovejas y pollos.

Es difícil, ya que otras micotoxinas como: T-2 toxinas o rubratoxinas, pueden
estar presentes junto a las aflatoxinas, por lo que es necesario realizar pruebas
de laboratorio extensivas para determinar estas micotoxinas. También deben
de diferenciarse de las intoxicaciones por dicumarol, alquitrán, cobre y
carbono.
158
3.11.1.6 Tratamiento
Se ha planteado que este tipo de intoxicación no responde a ningún
tratamiento; sin embargo, algunos autores plantean las siguientes medidas
aconsejables en estos casos: retirar los alimentos, dieta de fácil digestibilidad,
baja en grasa y adecuada en proteínas, multi-vitaminas, aplicar esteroides
anabólicos.
3.11.2 MICOTOXINAS PRODUCIDAS POR EL GÉNERO PENICILLIUM

En el caso que la infección se produzca a partir de hongos de este género,
ocurre lo mismo que con Aspergillus, ya que estos se desarrollan a partir de
una cantidad mínima de humedad en los granos. Las toxinas más comunes
son la ochratoxina, citrinina, ácido penicilico y xanthomegnina (incluye las
xanthoquinonas relacionadas)
3.11.2.1 Ochratoxinas: están relacionadas con las isocumarinas y pueden ser

ochratoxinas A, B o C; la más importante es la A y aparece con frecuencia en
los cereales.
La ochratoxina A fue inicialmente aislada a partir del hongo Aspergillus

ochraceus aunque también la producen A. alliaceus, A. melleus, A. sulphureus,
A. sclerotiorum, A. ostianus, y A. petraki. También fue aislada de Penicillium
verrucosum var. verrucosum, P. palitans, P. comune, P. purpurescens, P.
variabile, P. verrucosum var. cyclopium y P.chiysogenum.
Esta toxina es particularmente importante en aves de granja (tabla 36) y

cerdos, debido a que los animales monogástricos carecen de la habilidad de
hidrolizar la ochratoxina A rápidamente, en contraposición a los rumiantes
que sí lo hacen. Los residuos de esta toxina pueden entrar en la cadena
alimentaria humana por vías como sangre o carne; la temperatura óptima es
de 25°C se ha observado su presencia en arroz, cebada y otro cereales.
3.11.2.1.1 Toxicidad
Tabla 36. DL50 oral en pato y rata de las ochratoxina A.

Especie animal DL50 oral mg/Kg
Pato 3
Rata 25
159
3.11.2.1.2 Mecanismo de acción: altera el metabolismo de los carbohidratos

inhibe la fosfoenolpiruvato-descarboxilasa de la zona tubular del riñón y
bloquea la síntesis proteica por competición con la enzima sintetasa de la
fenilalanina.
3.11.2.1.3 Síntomas: inmunosupresión.
3.11.2.1.4 Lesiones: necrósis de riñón e hígado, hemorragias, enteritis

supresión de la hematopoyesis.
3.11.2.2 CITRININA
Esta toxina es inestable si se expone durante períodos prolongados al calor o
a la luz; tiene propiedades antibacterianas, lo mismo que el ácido penicilico.
Para la prevención de estos problemas, se aconseja que en el almacenamiento

el porcentaje de humedad de los granos no supere el 15%. Durante la
cosecha influyen varios factores tales como humedad, temperatura, rapidez
del secado, grado de exposición de la cosecha a daños mecánicos, etc.
3.11.3 MICOTOXINAS PRODUCIDAS POR FUSARIUM

Este género de hongos produce algunas de las más importantes micotoxinas,
por ejemplo la zearalenona y el trichotheceno; se las agrupa con el nombre
común de fumonisinas, y son producidas por F. moniliforme, F. proliferatum
y F. nygami.
F. moniliforme produce la toxina fumonisina B1 con efectos de edema

pulmonar e hidrotorax y muerte en cerdos.
3.11.3.1 TRICHOTHECENOS: producen efectos graves en los animales

que los consumen, como rechazo de los alimentos, necrosis de la piel,
problemas gastroentéricos y en la coagulación. Uno de los componentes: el
deoxynivalenol, es conocido como “vomitoxina”.
3.11.3.2 ZEARALENONA: otra toxina muy común en las raciones para cerdos
es la zearalenona, producida, principalmente, por Fusarium graminearum.
Otras especies también la pueden producir: F. sporotrichioides, F. roseum y

F. culmorum. Estas especies poseen características peculiares de exigencia
en lo que respecta a la temperatura de desarrollo, necesitando de 24°C a
28°C para un crecimiento óptimo, pero de 14°C a 17°C para la síntesis de
Zearalenona.
160
3.11.3.2.1 Mecanismo de acción: similar a una aplicación estrogénica no

controlada.
3.11.3.2.2 Síntomas clínicos: ésta toxina actúa como un estrógeno muy

potente en cerdos, especialmente en hembras prepúberes; produce
infertilidad, falsas preñez, lactancias anormales, cambios en la líbido,
desarrollo anormal de las glándulas mamarias, mastitis y abortos. Las ovejas
son, en cambio poco afectadas igual que los animales de granja.
Altas concentraciones interfieren con la ovulación, concepción, implantación

y desarrollo fetal; en los neonatos, puede aumentar el número de abortos y
fetos mortinatos, los lechones nacidos pueden presentar baja probabilidad
de sobre vivencia o vulva hinchada.
Las hembras jóvenes son las más sensibles: concentraciones bajas pueden
conducir a un pseudoestro y prolapso rectal o vaginal. Cuando las hembras
pre-púberes consumen raciones contaminadas con zearalenona presentan la
vulva hinchada y enrojecida, con un pico evidente luego de las seis semanas
del comienzo de la ingesta, y esto causa un alto índice de prolapso vaginal.
En los jóvenes reproductores puede producirse disminución del líbido, y

disminución del tamaño testicular, pero no hay consecuencias evidentes de
intoxicación en los reproductores adultos, aún en concentraciones altas. En
los capones, que consumen alimento para terminación, las concentraciones
altas afectan muy poco la conversión alimentaría.
3.11.3.2.3 Diagnóstico: consumo de maíz húmedo más historia clínica.
3.11.3.2.4 Tratamiento: sintomático y retirar el pienso contaminado.
3.11.4 FLAVOMICINAS: son consideradas como una nueva clase de

micotoxinas estructuralmente relacionadas, caracterizadas a partir del cultivo
del maíz (Fusarium moliniforme). La Fumonisina B es la responsable de la
Leucoencefalomalacia equina y el edema pulmonar porcino. También se ha
reportado su capacidad hepatotóxica, en ratas y estadísticamente se ha
relacionado su presencia con la prevalencia del cáncer en el esófago.
De todas las Fumonisinas caracterizadas, las B-1 y B-2 suelen detectarse en

concentraciones más elevadas en el maíz contaminado; su producción está
limitado al género Lisiola, ej. Fusarium moneliforme.
161
Lesiones: se considera que el consumo por équidos del maíz conteniendo 8

ppm de FB1 puede ocasionarles leucoencefalomalacia.
3.11.5 TOXINA T-2: micotoxina perteneciente al grupo de tricotecenos y

obtenida por extracción alcohólica de los hongos: Fusarium sporotrichioides,
F. poae y F. sporotrichioide,s requiere una actividad hídrica de al menos 0,88,
un máximo de 0,99 y una temperatura óptima de desarrollo entre 22,5 y
27,5°C (mínimo de -2 y máximo 35,0°C).
Esta toxina se produce en cereales de muchas partes del mundo y está

asociada a lluvias prolongadas en tiempos de cosecha. En cerdos se le asocia
a una reducción del consumo con niveles muy bajos de contaminación (0,5
ppm) además de infertilidad acompañada de lesiones en útero y ovarios. En
aves de postura se ha observado un drástico y repentino descenso en la
producción de huevos, menor calidad de la cáscara, plumaje anormal, lesiones
bucales y menor ganancia de peso. La menor producción de huevos y calidad
de la cáscara disminuida se observó con una concentración en la dieta de
20 ppm. En bovinos la toxina T-2 ha sido relacionada con gastroenteritis,
hemorragias gastrointestinales y muerte de animales.
En un ensayo realizado por Guerret (2000) con conejos (conejo blanco

neocelandés de 2 kg de peso vivo), administrando vía oral tres dosis de Toxina
T-2 (0.1, 0.25 y 0.5 mg/kg) más un grupo control, se observó que con la dosis
más alta hubo un 60% de mortalidad después de la cuarta aplicación; en los
conejos que sobrevivieron se observó un menor crecimiento (0,25 kg de
pérdida de peso), necrosis peribucal y una parálisis parcial de las extremidades.
En los conejos de tratados con 0,25 y 0,1 mg/kg no se observaron muertes,
pero si se detectaron síntomas de intoxicación crónica después de la tercera
aplicación, con una pérdida de peso en los conejos tratados con 0,25 mg/kg
y una menor ganancia de peso, en relación al control, en los conejos tratados
con la menor dosis.
Signos de intoxicación incluyeron reducción espontánea del movimiento,

excesiva salivación y necrosis peribucal.
3.11.6 PATULINA: esta es una micotoxina producida por varios hongos,

es un antibiótico que está presente, por ejemplo, en manzanas podridas
contaminadas con Penicillium expansum y por consiguiente, puede estar
presente en jugo de manzana y otros productos. Es una neurotoxina, produce
lesiones anatomopatológicas graves.
162
Otras especies de hongos productores de patulinas son P. claviforme, P.

patulum, Aspergillium clavatus, A. terreus, Byssochlamys nivea y B. fulva.
A. clavatus se encuentra frecuentemente en el suelo, maíz, soja y avena.

Algunos hongos productores de esta micotoxina pueden desarrollarse por
debajo de los 2°C. P. patulatum y P. espanxum se han desarrollado con 0,83
y 0,81 de actividad hídrica, respectivamente. La producción de patulina se
ve favorecida cuando el medio tiene un pH de entre 4,5 y 5; aunque su
temperatura óptima es de 8°C. Esta micotoxina inhibe la germinación de
semillas, y posee acción antimicótico, por lo que se le ha empleado para
combatir hongos en el trigo.
En vacas intoxicadas se observa una incoordinación de movimientos, a

veces temblores y excitación, parálisis y caídas. En el plano de lo digestivo
se observa anorexia, suspensión de la rumia y constipación. Por otro lado,
se ha señalado que esta micotoxina puede ser producida durante el proceso
de elaboración de cerveza y que se le asoció con la muerte de 100 vacas
alimentadas con subproductos de esta industria. También se ha comprobado
que la patulina puede alterar el metabolismo de los nutrientes por los
microorganismos del rumen, pudiendo afectar negativamente la salud y
productividad del animal.
3.11.7 ESPORODESMINA: la especie productora más importante es la

Pythomyces chartarum. Su temperatura óptima es de 25°C; esta micotoxina
se encuentra con gran frecuencia en el pasto seco.
Afecta al ganado; es la causante del eczema facial, colangiohepatitis y

fotosensibilización. Se observa caída del pelo en los animales que afecta.
3.11.8 STERIGMATOCYTINA: es producidas por Aspergillus versicolor.
Técnicas de erradicación de micotoxinas

Los procedimientos de descontaminación pueden clasificarse en:
a) Métodos de eliminación:
1. Químicos
2. Físicos
3. Biológicos
b) Métodos por inactivación:

1. Químicos
2. Físicos
163
Un tratamiento efectivo debe inactivar, destruir o eliminar la toxina y no

dejar residuos tóxicos en el alimento. La eliminación física por separación
manual o electrónica es usada para reducir los niveles de micotoxinas,
principalmente aflatoxinas en maní. Sin embargo, no es un método útil para
semillas de algodón, maíz o sus derivados.
Los métodos químicos son los que han sido más efectivos en el objetivo
de minimizar la producción de hongos y sus micotoxinas, por ejemplo la
amoniación, donde se usa hidróxido de amonio o amoníaco gaseoso. Otro
gas empleado es el cloro, en distintas concentraciones.
Otros procedimientos han empleado sustancias que son aditivos alimentarios,

como por ejemplo: ácido ascórbico, ácido fítico, acetato de sodio, ácido
propiónico.
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171
CAPÍTULO 4
PLANTAS TÓXICAS
Las plantas toxicas o venenosas constituyen una temática de gran importancia

dentro de la toxicología actual, sobre todo en los países tropicales y
subtropicales donde existe una abundante flora, rica en principios activos
con gran actividad fármaco toxicológica.
La actividad farmacológica de las plantas principalmente las medicinales

es ocasionada por un grupo de sustancias, y varias de estas sustancias
constituyen poderosos venenos para el hombre y los animales, aunque
alguna de ellas en pequeñas dosis pueden constituir fármacos de amplia
utilización; estos elementos nos dan una medida de lo peligrosa que resulta
la manipulación y consumo de plantas medicinales o venenosas.
Entre los principales grupos de sustancias bioactivas que se encuentran en

las plantas tenemos: alcaloides, esteroides, taninos, flavonoides, cumarinas,
quinonas, terpenoides, simarubalidanos, meliacinas, limonoides, lactosas y
lignanos.
1. Alcaloides: son compuestos orgánicos nitrogenados, que contienen

en sus moléculas uno o varios anillos cíclicos de reacción más o menos
básica; debido a que existe una gran cantidad de alcaloides, hay diversas
clasificaciones para el aseguramiento de los mismos, aunque generalmente
está depende de los anillos que se encuentran en su estructura.
Ejemplo de algunos alcaloides: cocaína, atropina, morfina, nicotina,
reserpina, pilocarpina, vinblástina.
172
2. Esteroides: son compuestos de origen vegetal o animal que poseen un

azúcar unido a una porción no azucarada mediante un enlace especial
que puede ser destruido por enzimas específicas y por hidrólisis. Ejemplo:
a. Glucósidos: ejemplo: digitoxina, estrofania, rutina, hesperidina.
b. Saponinas: ejemplo: diogenina, solasodina, hecogina.
c. Esteroles-metil esteroles: ejemplo de origen animal el colesterol,
Glucósidos.
3. Taninos: tienen la propiedad de precipitar las proteínas, por lo que
presentan una acción microbiana. Pueden encontrarse en: almendros,
mangles, guayaba.
4. Flavonoides: son pigmentos vegetales: Ejemplo: flavonas, flavonoles,
falvoninas, isoflavonas, catequinas, antocianinas, leucoantocianinas,
auronas, chalconas.
5. Cumarinas: poseen efectos anticoagulante, estrogénico, dérmico,
antibacteriano, vasodilatadores, antihelmínticos, sedantes y analgésicos.
6. Quinonas: son compuestos coloreados que dan color a los vegetales, se
han usado como antibióticos.
7. Terpenoides: son los principales componentes de los aceites esenciales;
poseen actividad microbiana, ejemplo: mentol, limoneno, pireno, citrol,
carvona.
8. Sumarrubalidanos, meliacinas y limonoides: son compuestos poco
conocidos. Tienen sabor amargo y se han utilizados en afecciones
dermicas.
9. Lactonas: son compuestos cíclicos y se han usado como citostáticos.
10. Lignano: son la unión de polímeros del fenil propano. Ej. la lignina se usa
como citostático.
Las Plantas toxicas: en la medida que se ha intensificado la explotación

ganadera, en ese mismo grado se ha intensificado el conocimiento de las
plantas toxicas que han estado involucradas en la morbiletalidad de los
rebaños ganaderos. Las plantas toxicas al igual que las medicinales poseen
preferencia por determinados suelos y condiciones climáticas, lo que ha
desarrollado altas concentraciones de sus principios activos.
Se ha reportado, la influencia positiva o negativa de la época del año, con

determinadas intoxicaciones en etapas de lluvia o seca, las que dependen
en muchos casos del principio activo; por otra parte el exceso de pastoreo y
movimiento excesivo de animales sobre el pasto, son factores que posibilitan
o favorecen la disminución y desarrollo de las plantas indeseables.
173
La palatabilidad de las plantas es considerada importante en la intoxicación,

pues el ganado ingiere gran cantidad de ellas; aunque la mayoría de las
plantas toxicas tienen sabor y olor desagradables o poseen espinas en su
estructura. Los animales consumen este tipo de plantas cuando presentan un
ayuno prolongado, en las largas travesías o en el corte mecanizado.
Las plantas tóxicas se pueden clasificar por su principio activo en: plantas
acumuladoras de nitratos y nitritos, .plantas cianogénicas, plantas que
contienen glucósidos cardioactivos, plantas productoras de Oxalatos, plantas
que contienen cumarinas, plantas que contienen fitoestrógenos, plantas que
contienen alcaloides de la pirrolizidina.
4.1. PLANTAS QUE CONTIENEN NITRATOS Y NITRITOS
Los efectos tóxicos de los nitratos, se deben a su transformación en nitritos

y a la consecuente transformación de la hemoglobina en metahemoglobina;
el riesgo más elevado de intoxicación por nitratos lo constituyen un gran
número de plantas crecidas en suelos fertilizados, que al ser ingeridos por
los animales ejercen su toxicidad al liberar los nitratos y nitritos fijados por
las mismas; así se ha demostrado que la intoxicación por heno de avenas se
debe al nitrito presente en el mismo.
Tabla 37. Plantas que acumulan nitratos y nitritos con niveles de tóxicos en Colombia.
Arabidea cojugata Mataganado Nitratos y nitritos Bemúdez, A. et al. 1992.

Polo, C. et al, 2003
Mascagnia conncinna Casaviejo Ácido cianhídrico, Nigrinis, J. et al. 1996.
nitratos y nitritos Pila de Castro, R. et al.
1977. Peña, B.N. 1980
Panicum máximum Pasto india Ácido cianhídrico, Polo, C.A. 1990. Peña N.
nitratos y nitritos, et al. 1978. Torres, J.E.
saponinas esteroidales 1983.
Solanun tuberosum Yerba mora Nitratos y nitritos Polo, C. 1990.
Taberna montana Mataganado Nitratos y nitritos Bermúdez, et al. 1992.
Gaitán, A.J.O. 1980
Brachiaria decumbens Brachiaria Saponinas esteroidales Cheeke, R.P. 1998. Polo,
(yamogenina, C.A. 1998
diosgenina,
esmilagenina), NO2
Capparis sessilis Mataganado Nitratos y nitritos Gómez, b. 1987. Romero,
C.R. 1975
174
La utilización de herbicídas hormonales también conducen a la acumulación

de nitritos por la planta, la acumulación en los granos puede producirse por
este mecanismo y hace mas letal el pienso preparado a partir de ellos.
La metahemoglobina constituye una forma oxidable de la hemoglobina, y

aunque la metahemoglobinemia puede ser hereditaria, la forma más frecuente
es la adquirida después de la exposición a una gran variedad de sustancias
químicas, alimentos y productos farmacéuticos.
4.1.1 INTOXICACIÓN POR NITRATOS Y NITRITOS (N03- Y N02-)

Esta es una de las intoxicaciones más frecuentes en nuestros animales: los
altos niveles de nitrógeno en el suelo ya sea por fertilización, mineralización,
zonas de pastoreo intensivo o que han recibido grandes cantidades de
estiércol son condiciones que favorecen la acumulación de nitratos en planta.
Suelos ácidos o deficientes en fósforo, azufre y molibdeno también son
predisponentes, condiciones de sequía prolongada o exceso de humedad,
frío o luz escasa o sea condiciones de estrés que retrasen momentáneamente
el crecimiento de la plantas favorecen la acumulación de nitratos.
Los nitritos y nitratos, cuya fuente de intoxicación puede ser el agua de pozos
contaminados, plátanos, carnes, papas, plaguicidas como el Sudcapur, clorato
de sodio, bromatos, yodatos, medicamentos hipotensores y vasodilatadores
como el nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, anilinas utilizadas como
tintes para ropas y calzado; fenacetina (empleada anteriormente como
analgésico); benzocaína y prilocaína, usadas como anestésicos locales;
sulfonas; primaquina; cloroquina; permanganato de potasio; disolventes
como el nitrobenceno, metoclopramida, nitrito de amilo y otros.
Los nitritos se absorben fácilmente por el tubo digestivo, y pasan a la sangre;
los nitratos pueden ser reducidos a nitritos en el rumen o en el intestino,
que al pasar a la sangre se combinan con la hemoglobina produciendo
metahemoglobina. Como sales solubles son fácilmente excretadas por el
riñón y tienen un recambio alto a este nivel.
4.1.1.2 Toxicidad
Los nitratos son relativamente atóxicos, su importancia como causa de
envenenamiento de debe a su conversión en nitritos, ya en los alimentos,
bien dentro de tubo digestivo; el nitrato es un producto Intermediario de la
reducción del nitrato hasta amoniaco dentro del rumen del bovino. El peligro
175
de la intoxicación por nitrato se considera menor si este no es reducido en la

panza, o si se produce rápidamente la reducción completa hasta amoniaco.
La dósis mínima letal (DML) de nitrato de sodio en bovinos es de 0.65 a

0,75g/Kg y la de nitrito de sodio es de o.15 a 0.17g/Kg. Los cerdos son los
más susceptibles que los ovinos y bovinos ya que la dósis letal es de 70- 75
mg/Kg en forma de nitrito de sodio.
El nitrato es usado en la fabricación de queso y se añade a la leche

destinada para impedir la fermentación coliaerógena, donde puede reducirse
cuantitativamente a nitritos en 24 horas.
4.1.1.3 Mecanismo de acción: los nitratos son reducidos a nitritos por los
microorganismos del rumen y del intestino; al pasar a la sangre se combinan
con la hemoglobina conformando la metahemoglobina, que es incapaz de
trasportar el oxigeno y es de esta forma que los NO3 y NO2 producen su
acción tóxica; la metahemoglobina es una hemoglobina anómala, en la cual
la molécula de hierro del grupo HEM se halla en estado férrico (Fe+++), a
diferencia de lo que ocurre en la hemoglobina normal, donde el hierro se
encuentra en forma divalente (Fe++) (figura 40).
Figura 40. Conversión de hemoglobina normal (HbFe2+)

en metahb (HbFe3+) por los nitritos (NO2).
Si esta transformación es suficientemente intensa, los animales pueden

morir por anoxia tisular; se observan los síntomas cuando aproximadamente
el 30% de la hemoglobina es transformada en metahemoglobina.

Los síntomas pueden aparecer precozmente (dentro de 4 horas en casos
de consumo voraz de las plantas por animales hambrientos) o tardíamente
176
(hasta 5-8 días) si el consumo ha sido pausado y las plantas contienen niveles
de nitrato sólo moderadamente altos.
Al parecer, los síntomas clínicos se deben principalmente a los efectos

vasodilatadores del ion nitrato, junto a una disminución de la presión
sanguínea y no a la anoxia tisular. El cuadro comienza con escasa tolerancia
al ejercicio y leve disnea, fenómenos que se acentúan al transcurrir el tiempo;
aparecen también midriasis, profuso pialismo y secreción lacrimal, micción
frecuente y en ocasiones manifestaciones de cólico, así como meteorismo
leve y emisión de escasas cantidades de heces fluidas.
Se observan signos de dolor abdominal y diarrea propio de la acción irritante

del íon nitrato, acompañado por debilidad muscular e incoordinación,
convulsiones aceleración de los latidos cardiacos, disnea y en casos graves
cianosis progresiva, manifestada en principio por la coloración azulada de
las mucosa y en zonas no pigmentadas de la piel, observándose más tarde
torpeza, coma y muerte.
El examen clínico revela taquicardia y pulso débil, las mucosas, inicialmente

pálidas, se tornan paulatinamente cianóticas; empero, es posible observar la
tonalidad café en las mucosas, especialmente al examinar el vestíbulo vaginal
(figura 41). Al acentuarse el problema hay fasciculaciones y temblores,
debilidad, ataxia, respiración a boca abierta y finalmente postración e
hipotermia; la muerte sobreviene entre 12 y 24 horas de haberse apreciado
los primeros síntomas. Es posible la presentación de casos sobreagudos,
apareciendo animales muertos sin haberse observado sintomatología.
Figura 41. Tonalidad café en la mucosa vaginal
177
En los casos de presentación tardía, la aparición de los síntomas suele ser

precedida de abortos pues, siendo la hemoglobina fetal más lábil al efecto
oxidante del nitrito que la hemoglobina materna, la asfixia mortal en los fetos
suele presentarse antes de la aparición de los síntomas en la madre; de hecho,
es posible que el aborto constituya la única evidencia de una intoxicación
subclínica por nitrato, como ocurre en el llamado “aborto de los bajos”.
En general, la mayoría de los abortos ocurren durante los 100 primeros días
de gestación. Los terneros afectados por la intoxicación por nitrato suelen
nacer 3-4 semanas antes de lo previsto y muchos mueren a las 18 - 24 horas
del nacimiento, pudiendo manifestar convulsiones. En los cerdos se puede
producir la muerte sin aparecer signos externos manifiestos.
4.1.1.5 Lesiones anatomopatológicas: los cadáveres presentan lesiones

propias de la muerte por asfixia y la sangre poco coagulable, presenta la
coloración rojo-café que le confiere la metahemoglobina; dicha coloración
también puede observarse en la musculatura, por oxidación de la mioglobina;
en oportunidades puede observarse el tinte propio de la afección en
órganos como el pulmón. La tonalidad desaparece en 5-6 horas de la sangre
y los músculos por la reducción postmortal espontánea del hierro de la
metahemoglobina y metamioglobina. Es posible que los animales afectados
con menor severidad se recuperen sin tratamiento, al producirse la reducción
espontánea del hierro; ello ocurre con mayor eficiencia en los ovinos,
siendo estos animales más resistentes a la intoxicación que los bovinos; los
sobrevivientes suelen mostrar dificultad respiratoria hasta un mes después
de ocurrida la enfermedad.
El cuadro clínico unido a la sangre achocolatada hacen las evidencias de las
fuentes de nitritos o nitratos; no obstante debe tenerse en cuenta que los
cloratos y la acetilamina producen síntomas semejantes. Un elemento a
considerar es el contenido del tubo digestivo; todo esto precedido por una
correcta anamnesia, elemento siempre de gran utilidad e importancia en el
diagnóstico médico.
La reacción de difenilamina (tabla 38), de tipo cualitativo, sólo arroja resultados

confiables cuando los valores de nitrato alcanzan un nivel mínimo de 2%
en plantas sospechosas. En plasma o suero de bovinos normales el nitrato
alcanza un valor máximo de 25 ppm, alcanzando el nitrito un máximo de 0,75
ppm. Se considera positivo el hallazgo de valores superiores a 40 ppm de
178
nitrato en plasma o en humor acuoso; se recomienda congelar las muestras

de origen animal para su envío al laboratorio.
Tabla 38. Prueba cualitativa de terreno para nitratos y nitritos

NITRATO
1. Disolver 0,5 g de difenilamina en 20 ml de agua destilada. Añadir ácido sulfúrico concentrado

hasta completar 100 ml. cuidado: peligro de explosion!! Dejar enfriar y guardar en recipientes
color ámbar.
2. Colocar una gota en varios lugares de la superficie cortada del tallo de plantas sospechosas.
El cambio de color verde a azul intenso señala un nivel de nitrato igual o mayor que 2%.Puede
haber falsos positivos.
3. Al haber positividad, deben remitirse muestras de plantas al laboratorio para la cuantificación
del nitrato.
NITRITO
1. Disolver 0,5 g de ácido sulfanílico en 150 ml de ácido acético glacial 20/1000 (reactivo A) .
Aparte, disolver en caliente 0,2 g de clorhidrato de alfa-naftilamina en ácido acético glacial
20% (reactivo B).
2. Colocar 2 ml del líquido problema en un tubo y añadir 2ml del reactivo A y 2 ml del reactivo
B. Una coloración entre rosada y roja es positiva a nitrito. Si una gota del reactivo A y del
reactivo B (en ese orden) se coloca sobre la superficie cortada de una planta, se obtendrá
una coloración similar en presencia de nitrito.
Para diagnosticar una toxicidad por plantas (tabla 39), hay que encontrar esa
planta, ver que la han ingerido; si hay sintomatología pero no hay planta, no
se le da importancia. Siempre es necesario encontrar la planta.
Tabla 39. Análisis químico toxicológico cualitativo en el Bledo Blanco (reactivo de Griss).
Nitratos Nitrtos
Material
Reactivo de Griss Reactivo de Griss
Modificado
Forraje Trazas O,74º% masa verde
Bledo Blanco 15% masa verde Negativo
Area forrajera
Bledo Blanco 0,35 % masa verde Negativo
Area control
Bledo rojo 0,38 % masa verde Negativo
LCR 10 .20 p.p.m Negativo
179
4.1.1.7 Tratamiento
El fundamento del tratamiento consiste en lograr la conversión de la
metahemoglobina en oxihemoglobina; para esto se necesitan sustancias
reductoras tales como el azul de metileno: 4 mg/kg de peso corporal
en solución al 1%; el leucoderivado del azul de metileno convierte la
metahemoglobina en hemoglobina, restableciendo el transporte de oxígeno
a los tejidos. El tratamiento ordinariamente debe repetirse dos o más veces,
cada 6-8 horas, por cuanto continúa la producción y absorción de nitrito
desde el rumen.
El tratamiento sintomático comprende purgantes salinos, aceite mineral,

aplicación digestiva de antibióticos de amplio espectro, para reducir la
conversión nitrato-nitrito. Se preconiza el uso de purgantes salinos para
favorecer la evacuación del rumen y evitar una mayor absorción de nitrito;
como emoliente de la mucosa ruminal, inflamada por el efecto irritante local
del nitrito, se recomienda la vaselina líquida; las dosis son acordes al tamaño
del animal afectado. Para contrarrestar la vasodilatación utilizar sustancias
alfa adrenérgicas (etil efrina).
En humanos será de soporte la oxigenoterapia, unido a la eliminación de

la fuente de intoxicación. Si esta ha sido a través de la piel y mucosas, se
procederá a retirarle al paciente las ropas y el calzado que hayan sido la
causa de la intoxicación (tintes); pero si la vía de absorción fue la oral, será
útil administrar carbón activado (1 g/ kg de peso) luego del lavado gástrico.
Si existiera hemólisis o el paciente estuviera en estado de coma profundo
o no hubiera respuesta al azul de metileno, como suele ocurrir con el
clorato sódico; se emplearán técnicas de depuración extrarrenal como la
exanguinotransfusión, mediante la cual se eliminan la sustancia tóxica, la
metahemoglobinemia y los productos de la hemólisis, de manera que se evita
el riesgo del fracaso renal y se repone entonces la hemoglobina funcionante,
capaz de transportar adecuadamente el oxígeno.
4.2 PLANTAS CIANOGÉNICAS
El cianuro se encuentra en el reino vegetal formando parte de numerosos

glucósidos capaces de liberar ácido cianhídrico (HCN) al reaccionar con las
enzimas hidrolíticas apropiadas. Se ha descrito capacidad cianogénica en
aproximadamente dos mil especies vegetales; empero, la mayoría de ellas
apenas contiene rastros de cianuro y sólo un grupo relativamente pequeño
de vegetales cianofóricos es capaz de causar intoxicación (tabla 40).
180
Tabla 40. Plantas que han sido descritas como inductoras de intoxicación cianhídrica del
ganado.
Nombres
Nombre científico Nombre científico Nombres corrientes
corrientes
Anthemis spp Manzanilla Manihot esculenta Yuca , mandioca

bastarda,
manzanilla
hedionda
Chenopodium spp Quinoa, quinguilla, Lotera, alfalfa chilota
Lotus spp
quingüilla
Paragüita
Chlorys distichophylla Panicum spp Pasto de la perdiz
Cardo negro, c.
Cirsium arvense Phaseolus lunatus Porotopallar, p.pallaré
del Canadá
Pasto estrella
Cynodon nlenfluensis Prunus laurocerasus Laurel cerezo
Jamaicano
Ciruelo Guayacan
Pata de gallina
Digitaria sanguinalis Sambucus spp Saúco
Chepiquilla
Eleusine indica Sorghum halepense Maicillo
Dedal de oro
Eschscholtzia californica Sorgo, hierba mala,
hDonCarlos, cañuela
Pasto miel
Holcus lanatus Flechilla, pajonal y
otros
Canelilla Trébol blanco
Hydrangea integerrima Trifolium repens
Junco, junquillo, Junquillo, coironcillo,
Juncus spp hierba de la vaca Sorghum spp
hierba de la paloma
Olivillo, frangel Clarincillo, arvejilla
Kageneckia angustifolia Lino, linaza Stipa spp
Linum usitatissimum Mataganado
Taenecium exitosum Matagando HCN, Nitratos y nitritos
Memorea sp Nitrato, nitritos y ácido
Matagando cianhídrico
Cordia sp Nitrato, nitritos y ácido
cianhídrico
Mindaca,
Mascagnia concinna cansaviejo HCN, nitratos, nitritos
4.2.1 INTOXICACIÓN POR ÁCIDO CIANHÍDRICO (HCN)

El ácido cianhídrico o ácido prúsico es uno de los venenos más potentes
y rápidos que se conocen, la muerte ocurre en pocos minutos debido a la
inhibición de la respiración celular al nivel de la citocromos oxidasa.
4.2.1.1 Fuentes de exposición

El cianuro podemos encontrarlo en diversas formas y, por tanto, las fuentes
de exposición son múltiples y no únicamente de origen industrial:
181
Glucósidos cianogénicos: en la naturaleza lo encontramos en ciertas plantas

en forma de amigdalina, sustancia que a nivel del intestino puede convertirse
en cianuro por bacterias. Se puede encontrar, la amigdalina, no solo en las
hojas y flores, sino también en las semillas y sus envoltorios; algunos de los
vegetales que contienen el precursor del cianuro son la almendra amarga,
sorgo, algunas especies de césped, bambú, guisantes, linaza.
Gas cianuro: el HCN se utiliza como insecticida y raticida, puede ser liberado
en el humo de cigarrillo, se desprende como producto de combustión de
productos petroquímicos así como por la pirrólisis de plásticos y materiales
que contengan lana y seda, nylon, poliuretano; otras fuentes industriales de
gas cianuro son las refinerías petrolíferas, en la minería, la galvanoplastia, la
industria metalúrgica, en el refinamiento de metales preciosos.
Cianuro en forma sólida o líquida: las sales de cianuro y las soluciones

que contienen dichas sales se usan en la extracción y limpieza de metales,
en la minería, como componente de sustancias utilizadas en laboratorios
fotográficos; la mezcla de sales con un ácido puede desprender gases de
cianuro. Las sales de potasio y sodio (cianuros) son también peligrosas,
mientras que los cianuros complejos como el ferrocianuro y el tíocianato son
prácticamente inocuos.
Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo): estas son sustancias que cuando son

metabolizadas en el organismo liberan cianuro, por lo que tras ser absorbidos
(generalmente a través de la piel aunque también pueden provocar
intoxicaciones por inhalación puesto que algunos compuestos liberan ácido
cianídrico en forma de gas), provocan sintomatología retardada unas 12
horas; estos compuestos se utilizan sobre todo en la industria química.
Aunque la intoxicación por productos químicos se produce en ocasiones,

la fuente más importante de ácido cianhídrico para los animales son las
plantas que pueden contenerlo bien en forma libre o combinadas formando
glucósidos cianogénicos, éstos pueden ser hidrolizados liberando ácido
cianhídrico bien por las enzimas de las plantas o en otros casos por los
microorganismos del rumen.
Como hemos visto las formas en las que se presenta el cianuro son muy
variadas y por lo tanto la puerta de entrada a esta intoxicación puede ser
tanto oral, respiratoria como cutánea.
182
La absorción es por lo general muy rápida (segundos para la vía respiratoria y

unos 30 minutos para la vía digestiva) y por lo tanto los efectos del cianuro se
hacen patentes en pocos minutos, a excepción de aquellos casos en los que
la intoxicación se produce por compuestos precursores del cianuro, como
lo son los glucósidos cianógenos (vía oral), o los nitrilos (vía oral o dérmica);
en este último caso tras la absorción de dichos compuestos, estos deben
metabolizarse hacia cianuro por lo que la clínica aparecerá con unas horas de
retraso. El mecanismo de absorción por vía digestiva puede verse alterado
por las condiciones digestivas y así en ciertos estudios se ha demostrado
que la acidez del pH a nivel del estómago disminuye la absorción de cianuro,
mientras que el ácido clorhídrico de los monogástricos actúa destruyendo las
enzimas de las plantas.
Tras la absorción el volumen de distribución del cianuro es de 1.5l/kg

produciéndose dicha distribución en unos minutos. El transporte se realiza
en un 60% unido a proteínas plasmáticas, una pequeña parte en hematíes y
el resto de forma libre.
La eliminación se realiza en un 80% en forma de tiocianato, en cuya

producción intervienen varias enzimas, sobretodo la rodanasa, y, además, se
requiere un compuesto dador de grupos sulfato, como es el tiosulfato. Una
vez transformado en tiocianato en el hígado, este es eliminado vía renal.
El tiocianato es un compuesto mucho menos tóxico pero que es capaz de
producir clínica cuando sus niveles en sangre son muy elevados; el principal
factor que limita esta eliminación es la presencia de cantidad suficiente de
dadores de grupos sulfato, el resto del cianuro se excreta vía renal y pulmonar
unido a cianocobalamina, cisteína y oxidado.
4.2.1.3 Toxicidad
La dosis letal mínima de cianuros que es de 2.0 – 2.3 mg de cianuro por kg
de peso vivo, no es posible señalar en general una dosis tóxica de las plantas
cianogénicas, ya que ello depende del contenido de la materia vegetal
consumida por los animales y las enzimas presentes en las plantas o en los
preestómagos de los rumiantes.
Las plantas jóvenes en fase de crecimiento rápido son más ricas en contenido
cianogénico que las adultas; una ingestión del equivalente a 4 mg de cianuro
/kg masa puede considerarse mortal. Una sustancia que contenga por encima
de 200 ppm debe considerarse peligrosa.
183
Los rumiantes son más susceptibles al envenenamiento por plantas

cianogenicas que los caballos y los cerdos, ya que en el rumen actúan bien
las enzimas de las plantas o los propios microorganismos del rumen liberando
ácido cianhídrico.
4.2.1.4 Fisiopatología
Las plantas que poseen glucósidos cianogénicos contienen también una
ß-glucosidasa que produce la hidrólisis de éstos.
El glucósido y la enzima se hallan físicamente separados en los tejidos de

las plantas cianofóricas, encontrándose el primero en la epidermis foliar y
la segunda en el mesófilo; ello restringe su contacto y normalmente no se
encuentra HCN preformado en estos vegetales. Un contacto significativo
glucósido-enzima se establece al dañarse las plantas por heladas, granizo,
ataque de insectos, pisoteo en terrenos sobrepastoreados, uso de herbicidas
hormonales, etc., con lo cual el ganado puede ingerirlas cuando ya
contienen importantes niveles de HCN preformado. El contacto glucósido-
enzima ocurre también cuando los tejidos del vegetal son triturados por la
masticación e, igualmente, al ser atacados por la microbiota ruminal.
La hidrólisis del glucósido por su ß-glucosidasa específica desdobla al primero

en un azúcar y en hidroxinitrilo; en una segunda fase, otra enzima produce
la liberación de HCN, con formación de un aldehido o una cetona (figura
42). El benzaldehido es responsable del olor a almendras amargas que suele
detectarse en cadáveres de animales muertos por intoxicación cianhídrica;
debe tenerse presente, no obstante, que muchas personas no pueden
detectar tal olor por una particularidad genética.
Figura 42. Catabolismo de dhurrina, glucosido cianogénico del Sorghum halepense.
En términos generales, las mayores concentraciones de glucósido se

encuentran durante el período de rápido crecimiento primaveral de los
vegetales, cuando resultan más peligrosos para el ganado.
184
La cianogénesis tiende a elevarse en terrenos ricos en materias orgánicas

o fertilizadas con nitrógeno; se postula que la deficiencia de fósforo en el
suelo también eleva la cianogénesis. En plantas del género Triglochin, por otra
parte, se observa mayor cianogénesis cuando vegetan en suelos de escasa
humedad; empero, otras plantas resultan peligrosas para el ganado sólo al
vegetar en suelos húmedos. La detención del crecimiento de los vegetales
y su marchitez por sequía, así como el rápido crecimiento de las plantas
tras la lluvia con que finaliza esta, son factores comúnmente asociados a la
ocurrencia de intoxicación cianhídrica.
Los sorgos son las plantas que con mayor frecuencia inducen intoxicación por
cianuro; ello se debe tanto a la cantidad del glucósido (dhurrina) que estas
plantas contienen en sus tallos y hojas como a la potencia de la respectiva
glucosidasa. El Sorghum halepense, maleza conocida en Chile con el nombre
de maicillo (figura 43), es considerada como la especie más tóxica de sorgo;
sin embargo, este vegetal pierde toxicidad rápidamente tras sobrepasar los
60 cm y puede ser consumido con seguridad al alcanzar un metro de altura.
Figura 43. Sorghum halepense (maicillo) glucósido (dhurrina).
Los híbridos forrajeros de sorgos, como el sudax, son también capaces de

provocar intoxicación cianhídrica; la planta antes citada es, además, inductora
de intoxicación por nitrato. El maíz (Zea mays) es citado como potencial
inductor de intoxicación por cianuro, aunque resulta más importante su rol
en la intoxicación por nitrato.
185
Tanto la cantidad de glucósidos como la potencia de las glucosidasas son

determinadas genéticamente; por ello, mediante mejoramiento genético
ha sido posible obtener las variedades modernas de trébol blanco (Trifolium
repens), de loteras (Lotus_spp) y de otras plantas usadas para alimentación
humana o del ganado, que carecen de su primitiva capacidad tóxica.
El mecanismo de acción del cianuro sería su unión con las enzimas

mitocondriales del complejo citocromo oxidasa A3, inhibiendo la cadena
respiratoria celular al impedir el transporte de electrones. Además, a nivel
de las mitocondrias celulares el cianuro se une fuertemente al ión Fe de la
citocromooxidasa A3, bloqueándola; esto provoca a su vez un bloqueo de la
fosforilación oxidativa, ya que la molécula NADH no va a poder transferir
electrones al oxígeno, paso metabólico catalizado por la citocromo oxidasa
A3; todo esto provoca una situación de asfixia celular, produciéndose un
metabolismo anaerobio, con el consiguiente aumento de la concentración de
ácido láctico en sangre. También el cianuro se combina con la hemoglobina y
forma la metahemoglobina (figura 44).
Figura 44. Mecanismo de acción del cianuro a nivel mitcondrial.
Pero el cianuro también puede unirse a otras proteínas como la nitrato

reductasa, catalasa, mioglobina y otras que intervienen en el metabolismo
lipídico y el transporte del calcio. Al nivel de mitocondrias hepatocitarias el
cianuro es convertido por la enzima rodanasa en tiocianato, producto menos
tóxico y que se excreta por riñón.

Entre los factores concurrentes a la intoxicación deben considerarse la
cantidad de glucósido presente en el vegetal, la potencia de la glucosidasa,
186
la cantidad de planta consumida, la velocidad de su consumo y, además,

la capacidad orgánica para destoxicar el cianuro. Respecto a este último
factor, cabe considerar que parte del cianuro absorbido es eliminado por
vía pulmonar y que el resto es detoxicado mediante su transformación a
tiocianato (SCN-), el cual es excretado por vía renal.
La formación de tiocianato es catalizada por una S-transferasa (rodanasa) de

amplia distribución orgánica, según la reacción:
La intoxicación ocurre cuando es sobrepasada la normal capacidad del

organismo para destoxicar al cianuro. Al formar un complejo estable con la
enzima citocromo oxidasa, el cianuro mantiene en estado oxidado al hierro
enzimático (Fe3+) y paraliza la cadena respiratoria, ocurriendo una hipoxia
histotóxica.
Dado que las mayores concentraciones de citocromo oxidasa se encuentran en

órganos de elevado metabolismo oxidativo, la falla respiratoria celular ocurre
prontamente en el corazón y el cerebro; ello explica la rápida presentación del
cuadro clínico (15 minutos a 2 horas) y su veloz desenlace mortal (30 minutos
a 4 horas). La intoxicación es siempre de tipo agudo, siendo particularmente
susceptibles a ella los animales hambrientos; es posible la presentación de
cuadros sobreagudos, encontrándose muertos a los animales en los potreros
sin haberse observado síntomas.
En caso de intoxicaciones más graves el cuadro evoluciona apareciendo

disminución del nivel de conciencia, convulsiones, trismos y opistótonos
y a nivel cardiovascular edema agudo de pulmón, arritmias, bradicardia e
hipotensión. Es factible la recuperación espontánea de los animales afectados
en forma leve.

Se caracterizan por el aspecto rojo brillante de la sangre venosa debido a la
no utilización de oxígeno por los tejidos periféricos, la congestión y petequias
se observa en pulmones, tráquea y bronquios, así como en el tracto digestivo;
el contenido digestivo posee un olor característico de almendras amargas
(HCN que se evapora).
187
Para el diagnóstico debe considerarse en la historia clínica el eventual consumo
de plantas cianogénicas y el cuadro clínico y lesional. El hallazgo de 200
ppm o más de cianuro en muestras de vegetales sospechosos se considera
confirmatorio de la intoxicación; el cianuro puede también detectarse en
muestras de sangre, contenido ruminal, hígado y músculo; las muestras
deben remitirse congeladas al laboratorio y, de no ser ello posible, se les
debe adicionar algunas gotas de una solución 1-3% de cloruro mercúrico
como preservativo.
Si bien las mucosas pueden presentar una coloración rosada intensa que
se considera característica de la intoxicación, el signo característico es la
cianosis; en algunas ocasiones es posible detectar olor a cianuro (almendras
amargas) en el aire espirado.
4.2.1.8 Prueba de terreno para ácido cianhídrico

1° Sumergir tiras de papel filtro (6 x 1 cm) en una solución 1% de ácido
pícrico; dejar secar.
2° Sumergir las tiras en una solución 10% de bicarbonato de sodio; dejar secar.
Una vez secas, las tiras mantienen por varios días su validez diagnóstica.
3° Picar la muestra de material vegetal sospechoso o de contenido ruminal y
humedecerla con un poco de agua en un tubo de ensayo u otro recipiente
transparente que pueda cerrarse firmemente.
4° Introducir en el tubo una tira de papel picrosado sin que toque la muestra,
sosteniéndola con el cierre del tubo.
5° Cerrar firmemente y calentar a baño María (30-35°C).
6° El viraje en pocos minutos del color de la tira, del amarillo al rojo ladrillo,
indica la presencia de al menos 50 ppm de HCN; una reacción retardada
no tiene utilidad diagnóstica.
Se puede medir el tiocianato potásico plasmático, que es un marcador de

la cantidad de desintoxicación endógena de cianuro; niveles superiores a
20 mg/dl se consideran peligrosos, y por encima de 100 mg/dl son letales.
Se considera que en pacientes con sospecha de intoxicación por cianuro,
una concentración plasmática de ácido láctico igual o superior a 10 mmol/l
sugiere intoxicación por cianuro, con una alta sensibilidad y especificidad;
además, la lactacidemia tiene una muy buena correlación con la concentración
de cianuro en sangre, por lo que concentraciones de ácido láctico iguales
o superiores a 10 mmol/l sugieren concentraciones de cianuro en sangre
iguales o superiores a 0,2 mg.
188
Tabla 41. Análisis químico toxicológico cualitativo del cianuro

Materiales Reactivo Avignar Reactivo Azul Prusia
Pasto Estrella
variedad jamaicano ++fuertemente ++fuertemente
Area forrajera
Pasto Estrella
variedad jamaicano ++fuertemente Positivo
Estación Experimental
Pasto Estrella
variedad Panameño + débil Positivo
Estación Experimental
Contenido ruminal Positivo Positivo
Pulmón Positivo Positivo

En el diagnóstico diferencial debe considerarse en primer lugar la intoxicación
por nitrato (figura 45), atendiendo especialmente al hecho que algunas plantas
forrajeras pueden provocar ambos problemas indistintamente; además,
deben tomarse en cuenta todas las afecciones señaladas en el diagnóstico
diferencial de la intoxicación por nitrato; la prueba del papel picrosado puede
brindar importante evidencia para el diagnóstico de la afección.
Figura 45. Intoxicación por nitrato (izquierda) y por cianuro (derecha)
Típicamente, la sangre venosa presenta la coloración rojo-cereza propia de

la sangre arterial, dada la incapacidad de las células de aceptar el oxígeno
transportado por ésta.
189
4.2.1.10 Tratamiento
Debe realizarse rápidamente para que pueda ser efectivo.
Suministrando nitrito de sodio intravenoso para producir metahemoglobina

en dosis de 25 mg/kg masa, posteriormente se le suministra tiosulfato de
sodio por la misma vía, en dosis de 1.25g/kg de masa con ello se favorece la
conversión del cianuro a tío cianato que es eliminado por la orina (figura 46).
Figura 46. Proceso de detoxicación del cianuro y su conversión en tiocianato
También se utiliza el azul de metileno al 1% en dosis de 1 – 2 mg/kg de peso

(0,1 – 0,2 mL/kg) por vía IV durante 10 minutos; este antídoto se utilizará si
la metahemoglobinemia es superior al 30%; dosificación que podrá repetirse
si no se obtiene respuesta hasta alcanzar el máximo de 7 mg/kg de peso,
ya que el propio azul de metileno deviene metahemoglobinizante en dosis
superiores.
Como alternativa a los anteriores antídotos se puede emplear el EDTA-

dicobalto: 600 mg por vía intravenosa en 3 minutos; si no mejora puede
repetirse a los 15 minutos la mitad de dosis; este compuesto es muy efectivo,
pero su utilidad queda restringida por su elevada toxicidad, que se manifiesta
en forma de cefalea, vómitos, hipotensión y edema pulmonar, clínica similar
a la que produce el propio cianuro.
En intoxicaciones más severas se puede emplear la hidroxicobalamina, que

es un quelante de los iones CN; se administrarán 5 g por vía intravenosa en
perfusión continua durante 10 minutos; la dosis puede repetirse a los 10
minutos: este compuesto carece de efectos tóxicos, aunque se han descrito
reacciones alérgicas.
Como apoyo a la terapéutica se preconiza administrar grandes cantidades

de agua muy helada, para reducir la hidrólisis ruminal de los glucósidos;
de igual manera, se administra grandes cantidades de melaza o glucosa u
otras soluciones azucaradas para promover la transformación del cianuro en
cianohidrinas, de baja o nula toxicidad.
190
4.3 PLANTAS QUE AFECTAN AL SISTEMA NERVIOSO
4.3.1 FAMILIA DE LAS SOLANÁCEAS (SOLANUM SP)

Se encuentra la patata (S. tuberosum), S. nigrum o S. dulcamara: tienen flores
con corola con pétalos con una parte fusionada entre ellos y forma de estrella
de 5 puntas; la punta de los pétalos estan recaídos hacia atrás.
Atropa belladona (borrachero) produce bayas negras brillantes de 1 cm

rodeadas por pétalos de 5 puntas; crece en bosques húmedos en las sombras;
produce atropina.
La Datura stramonium (chamiso, tapaculo) tiene flores tubulares hasta 5 cm

de longitud, de color blanco; las hojas son bastante grandes y recortadas,
es muy común, producen escopolamina. Hyosciamus niger llamada beleño
negro (en catalán Jusquiam negre). Estas tres plantas tienen efectos
parasimpaticolíticos, pero también efectos sobre el SNC; sobre todo atropina
y hyosciamina con efecto parasimpaticolítico a dosis bajas: disminución de
la movilidad gastrointestinal, midriasis; cualquier dosis de escopolamina da
efectos sobre el SNC: amnesia, hiperexcitabilidad, calambres musculares,
taquicardia, taquipnea, bradicardia, bradipnea, muerte por paro respiratorio.
Dentro del género solanum la que tiene más toxinas es la S. nigrum con
frutos negros en racimo (figura 47), acumulan más solanina; S. dulcamara
tiene frutos rojizos. Es una toxina termolábil; la nicotiana sp produce nicotina
que estimula receptores nicotínicos y los bloquea, éstos receptores pueden
localizarse en placas motoras o ganglios del SN autónomo.
Figura 47. S. nigrum y metabolismo de la nicotina.
191
4.3.1.1 Toxicidad: la dosis necesaria de nicotina son 10-20 mg para matar un

animal; llegar a esa dosis es muy rara porque produce irritación o vómito. En
rumiantes deben comer 2% de su PV de planta para llegar a la intoxicación.
4.3.1.2 Síntomas: pueden dar somnolencia, anorexia, postración. Trastornos

digestivos: sialorrea, ulceración de la boca, diarrea, gastroenteritis; en cerdos
y vacas dermatitis (vesículas en la zona ventral y extremidades posteriores).
También puede producir fibrilación ventricular y parálisis de los músculos con
parada respiratoria.
4.3.1.3 Tratamiento: no existe ningún tratamiento concreto para la

intoxicación por solanina; según los síntomas que se observan, se trata.
El tratamiento puede ser inhibidores de la acetilcolinesterasa para que la
acetilcolina tenga mayor vida; la neostigmina, fisostigmina (más efectiva) se
usan como tratamiento.
4.3.2 UMBELÍFERAS
Cicuta mayor (Conium maculatum) es bastante común y frecuente en prados,
cerca de los ríos: tiene olor a ratón; la hoja es parecida al perejil y tiene
manchas rojas en el tallo. La más peligrosa será la cicuta porque un animal
necesita 2-4 kg para morir intoxicado; las codornices son muy resistentes y,
además, la pueden acumular.
La coniina es una de sus toxinas; el alcaloide es parecido a la nicotina: produce

un efecto agonista sobre los receptores nicotínicos de placas motoras y
ganglios del sistema nervioso.
Produce depresión o parálisis y la muerte por parada respiratoria; también

puede provocar parálisis en el feto y dar malformaciones congénitas y
alteraciones de las extremidades. El género Oenanthe o Aethusa dan cuadros
más agresivos con convulsiones que dan anoxia.
4.3.3 RANUNCULÁCEAS
Aconitum napellus: las hojas tienen muchas entradas; la flor es de colores
azul-rosa-violeta pero variables. Contiene la aconitina (figura 48), que tiene
la capacidad de abrir los canales de Na+ de células nerviosas y musculares
(efecto diferente a la saxitoxina), produce un cuadro depresor. La comen por
error porque los animales la evitan.
192
Figura 48. Aconitum napellus y su toxina: aconitina.
Se observa un cuadro con bradicardia, hipotensión, debilidad, trastornos

digestivos, vómito y cólico; es un cuadro que, en general, no tienen
tratamiento específico.
Algunos autores recomiendan la fenitoína que es antiarrítmico; si hay

bradicardia, se puede dar atropina para evitar la estimulación vagal. La
fenitoína actúa en el mismo sitio que la aconitina y tiene efecto antagonista.
4.3.4 GRAMÍNEAS
Algunas especies del género Phalaris producen toxinas: alcaloides de la
triptamina (análogos de la serotonina).
Puede haber desde cuadros agudos a cuadros más crónicos, que cursan
con hiperexcitabilidad, dan alteraciones de la marcha, convulsiones, parálisis,
disnea, parálisis respiratoria.
4.3.5 LEGUMINOSAS
Lupinus sp produce la toxina de la d-lupanina que es parecida a la nicotina
sobre el SNC y da el lupinismo, un cuadro excitatorio y luego depresor de los
centros respiratorios y vasomotores.
Por selección genética se consiguen obtener variedades libres de estos

alcaloides. Suelen aparecer en las altramuces amargas, las hojas son radiales.
El control se hace no suministrando más de 0,5-1 kg de altramuces amargos
por día en vacas.
193
Lathyrus (Almortas / Vicia sp): presenta hojas con dos foliolos alargados
acabados en punta. Contienen aminoácidos anormales que pueden tener
efectos sobre varias células del organismo.
El neurolatyrismo es una intoxicación exclusiva con estas leguminosas: el ácido

diaminobutírico (DABA) da degeneración de neuronal, afectando los axones
del nervio vago y laríngeo. En caballos se observa dificultad respiratoria.
El osteolatyrismo se da por malformación en la síntesis de colágeno; sobre

todo en epífisis, zona de crecimiento del hueso, produciendo incremento
de tamaño, exostosis, también produce malformaciones en los cuerpos
vertebrales.
El angiolatyrismo en aves (sobre todo en pollos), produce aneurismas por

malformación del colágeno. No se deben administrar durante más de 15 días.
Género Astragalus: son plantas silvestres, que poseen flores y las hojas están
formadas por múltiples foliolos pareados y acaba en foliolo terminal. Poseen
toxinas similares a los oxytropis.
Según la especie producen: compuestos nitroalifáticos, que en el rumen

liberan un par de sustancias: 3-Nitro-l-propanol y ácido 3-Nitropropiónico;
los cuales son metahemoglobinizantes (la oxidan y evitan que capten O2).
Pueden producir varios cuadros clínicos: La sangre no puede captar el O2;

produciendo debilidad muscular, hipotensión, disnea, cianosis, micción
frecuente.
Producen el locoísmo hiperexcitabilidad (típico en ovejas); los animales

mueren por hiperexcitabilidad, ataxia, parálisis, comportamiento alterado o
perder el rebaño.
Pueden producir cuadros agudos, subagudos, crónicos; también se observa

afección de los animales, pelaje en mal estado y malformaciones en las pezuñas
(desprendimiento). Se ve acompañado de alteraciones de la reproducción y
malformaciones en el feto. Sólo se puede evitar no llevando los animales a
esas zonas o sacarlos al pasto después de haber comido algo para que no
ingieran demasiado.
194
4.3.6 ARBUSTOS
Rhododendron ferruginerun: Se llama Neret o Azaleas. Es importante para la
apicultura porque su toxina se acumula en la miel cuando las abejas liban en
estas plantas.
Tiene la grayanotoxina, parecida a la aconitina, que abre los canales de

Na+, produciendo despolarización y debilidad; también produce trastornos
digestivos y característicos de vómitos muy fuertes a distancia. Se usan
fármacos antiarrítmicos e inhibidores del canal de Na+.
4.4 PLANTAS QUE AFECTAN AL APARATO DIGESTIVO

El Ricinus communis: arbusto introducido, con hoja parecida a la marihuana,
palmipartida; tiene flores agrupadas en racimos en la punta de la rama y los
frutos tienen cápsulas con pinchos alrededor; tienen semillas dentro con un
aspecto parecido a una garrapata.
Está recubierto por cascarilla dura y se puede liberar una proteína hidrosoluble
en su interior (ricina), que es la responsable del cuadro; es una toxina con una
proteína con acción sobre los ribosomas; debe pasar horas o días después de
la ingestión para empezar a notarse este efecto sobre la síntesis de proteínas.
La dosis tóxica puede ser bastante baja (4-5 semillas).
El cuadro clínico son diarreas muy elevadas con pérdida de mucho líquido
que da shock hipovolémico; la mucosa gastrointestinal tiene inflamación
catarral que puede llegar a ser hemorrágica.
El tratamiento consiste en fluidoterapia, es importante la prevención; lo

mejor es cortar los frutos antes de que maduren y salgan las semillas.
Hay algunas plantas que al ser ingeridas causan estomatitis, glositis; entre
ellas están las del género Philodendron: planta con hendiduras marcadas que
se conoce como costilla de Adam; suelen ser plantas con macetas para que
vayan trepando.
Las dieffenbachia son plantas con hojas con forma parecida a las Phylodendron,
muy manchadas de blanco; muchas pueden ser tóxicas por intoxicación;
pueden dar inflamación que dé muerte por asfixia.
195
Hay diferencias entre especies; los rafidios contienen cristales de oxalato

cálcico, que se clavan en la mucosa e inoculan un enzima que desencadena
la reacción inflamatoria; también parece que actúa produciendo alergia y da
inflamación y prurito de la boca, con exposición previa. El tratamiento se
hace con antihistamínicos y corticoide.
4.5 PLANTAS HEPATOTÓXICAS
Senecio jacobaea (hierba de Santiago): planta muy común en zonas húmedas;

también Heliotropium europaeum crece en campos en barbecho o alrededor
de campos de cereal. Son plantas comunes que contienen flores amarillas y
hojas con hendiduras muy divididas, no son muy palatables.
Contienen alcaloide pirrolizidínicos sustancia que se activa por metabolización

produciendo inhibición de la división celular.
Producen intoxicaciones agudas por consumo elevado de la planta, con 15-

20 kg de planta en 20 días en bóvidos; o cuadros más crónicos en los que
comen 100 g de planta cada día durante 2 meses.
Pueden mostrar signos nerviosos de origen hepático, no pueden metabolizar

productos del amoniaco; se excreta por la leche y pueden atravesar la
placenta y llegar al feto, de forma que en animales muy jóvenes muestran
lesiones hepáticas.
Las lesiones son parecidas a la aflatoxicosis con necrosis de hepatocitos y

sustitución por tejido fibroso. Son sustancias carcinógenas que si aparecen
en leche o residuos en canal, hay que vigilarlos para la salud pública.
El Tribulus terrestris y la Lantana camara afectan al hígado, pero sobre todo

producen fotodermatitis por dificultad de eliminación de la bilis por la
filoeritrina (clorofila) en circulación.
La Lantana cámara es una planta exótica, típica de la Antillas mayores, America

tropical, naturalizada en el viejo mundo; es un arbusto común en faldas de
las colinas, matorrales y bosques, especialmente en terrenos calcáreos y
pedregosos.
196
Es un arbusto de 0,5 a 0,6 metros de altura rigido pubescente y espinoso

con hojas opuestas o verticiladas, flores de color amarillo anaranjado (figura
49), fruto pequeño drupaseo (nuececilla monosperma). Es muy importante
en el trópico; cuando se introduce en África o Asia se extiende mucho en los
pastos y provoca muchos problemas; la dosis tóxica son 5 kg de planta / 5
días o 20 kg en una única ingestión.
Figura 49. Lantana cámara con su toxina lantadeno
Los síntomas clínicos son alteraciones digestivas, estreñimiento, orina de

color pardo rojizo, y se presenta ocasionalmente diarrea, tenesmo, asociado
con ictericia o lesiones típicas de fotodermatitis, conjuntivitis. Produce
enlentecimiento del flujo de la bilis y colestasis, con inflamación difusa del
hígado; se elimina poca bilis, el hígado está más ictérico, se pueden observar
lesiones o necrosis focales de hepatocitos en una zona aislada, sin focos
definidos.
Con el Tríbulus terrestris se observan problemas de fotodermatitis asociada

a la presencia de esporidesmina; se asocia su toxicidad a que puede crecer
en el hongo junto o por separado.
El cuadro es más grave que si no hay esporidesmina. Se observa la formación

de cristales en los conductos biliares que incrementa la función hepática.
4.6 FOTOSENSIBILIZACIÓN
De acuerdo al origen de la fotosensibilidad ésta se clasifican en: primaria, por

síntesis aberrantes de pigmento, hepatógena o icterogena; otros origenes.
197
a) Fotosensibilización primaria: ésta es ocasionada por sustancias de

naturaleza extraña (fotodinamica) que ingresan al organismo animal por
ingestión y son absorbidas directamente por el tracto gastrointestinal.
El Hypericum perforatum (hierba de San Juan o Pericó), es usada como
antidepresivo; tiene flores amarillas de 5 pétalos.
El Fagopyrum esculentum (fajol o trigo sarraceno), se usa en macrobiótica,

se come la semilla; da problemas cuando es verde y con flores. Contiene
pigmentos fotosensibilizantes que al ser expuestos, llegan a piel y pueden
absorber la energía y pasar a nivel energético más elevado y formar sustancias
y productos muy reactivos y radicales libres con reacciones oxidativas.
Pueden dar reacción inflamatoria producida por la hipericina o la fagopirina.
b) Fotosensibilidad debida a la síntesis aberrante de los pigmentos: los

pigmentos son las porfirinas, uroporfirinas y coproporfirinas: las porfirinas
son tetrapirrolicas y contituyen la base de numerosos pigmentos biológicos,
entre los que se encuentra la clorofila, la hemoglobina, y algunos metabolitos
de estas sustancias cuyos detalles no son actualmente muy conocidos. Su
presencia en exceso en la orina recibe el nombre de porfirinuria y esta por
ser fotosensible son agentes potenciales de dermatitis fotodinamica.
c) Hepatogena o icterogena: este tipo de fotosensibilidad se produce por

la ingestión de algunas sustancias con frecuencia de origen vegetal, que
establece una disfunción hepática y obstrucción de las vias biliares. Dicha
toxina hepática no tiene por si misma actividad fotodinamica, pero la
alteración que produce en el higado permite que pase a la circulación
periférica sustancias que normalmente son eliminadas por la bilis, dando
lugar a fotosensibilización.
En este caso el pigmento sensibilizante es la filoeritrina, un producto de

degradación de la clorofila. Se producen dos etapas de alteraciones diferentes,
la primera ocasiona depresión, diarreas, anorexias e ictericia por la reacción
en el higado y la segunda se parece a la que existe en la fotosensibilidad.
Tratamiento
1. Apartar a los animales de las plantas que provocan la intoxicación.
2. Proteger los animales de la luz solar tratamiento topico con pomadas o
agentes antinflamatorios, antihistamínicos, corticoides.
3. Dieta a base de heno y concentrado evitando el forrage verde por algunos
días.
4. Mantener a los animales en la sombra y reposo.
198
4.7 PLANTAS CARDIOTÓXICAS
Algodón (Gossypium spp): la semilla de algodón se usa para dar aceite, la

harina de la semilla de algodón puede tener concentraciones más o menos
elevadas de un pigmento de la semilla, que es el gosipol (sobre todo si se
extrae el aceite con disolventes). Dan problemas en monogástricos cuando el
nivel de gosipol es > 100 mg / kg dieta; en rumen sería inactivado, pero afecta
a rumiantes jóvenes (<4 meses). Tiene dos efectos: sobre el corazón y sobre
la fertilidad de los machos; guarda relación con la vitamina E (antioxidante).
Los animales intoxicados muestran insuficiencia cardiaca; el miocardio

aumenta mucho la permeabilidad de las células al K+, afectando la posible
transmisión de impulsos. El corazón está más blando y más dilatado. Afecta
a los epitelios donde se forman los espermatozoides y da problemas de
fertilidad; la especie más sensible es el cerdo.
No existe ningún tratamiento; es importante prevenirlas y retirar el alimento

intoxicado. La degeneración del miocardio puede producir la muerte varios
días después de retirar la semilla de algodón.
Plantas que contienen glucósidos digitálicos: Urechites luttea conocida en

Cuba como bejuco marrullero o Curamagüey: es una planta perenne muy
variable trepadora, rastrera, caracterizda por sus flores de color amarillo.
Posee principios activos cardiotóxicos glucosidos para el ganado habiendose
demostrado que no es necesario consumir mucha cantidad de las hojas y
tallos de la planta para que se produzca la intoxicación; al igual que otras
plantas toxicas es poco palatable.
Se han reportado tres glucósidos: urequitina, urequitoxina y ureuitoxina

amorfa, siendo las agliconas correspondientes: toxigenin, oleandrogenin y 16
monoahidroxigenin, las que tienen relación estructural con las agliconas de
la digital.
El cuadro clinico se caracteriza por incoordinación de movimientos, marcha

tambaleante, inclinación de la cabeza hacia los flancos, fuertes bramidos,
caida al suelo, movimiento de pedaleo de las extremidades protusión de la
lengua, abertura exagerada de la boca; se observa un marcado aumento del
volumen de los vasos sanguineos superficiales sobre todo de la vena yugular.
199
Presenta lesiones hemorragicas en la superficie serosa de todo el organismo

desde peteguias a equimosis, con predominio en el corazón. En la muerte
subita las lesiones hemorragicas se observan en menor intesidad que el
síndrome hemorragico, observandose muchas veces en este último las
aurículas y ventrículos de un color rojo oscuro y ganglios aumentados de
tamaño.
La Digitalis purpurea se observa en los Pirineos: tiene flores en campanilla

de forma de dedal; en su interior tienen puntos manchados más oscuros, se
pueden ver muy fácilmente y los animales la evitan; produce digoxina (figura
50).
Figura 50. Digitalis purpurea con su glucósido: digoxina.
Hay otras plantas que son cardiotóxicas y que se encuentran en nuestro

medio como: Asclepias spp., Aconitum, Nerium oleander, familia Apocynagram,
Persea americana (aguacate).
Se usan como fármacos para tratar la insuficiencia cardiaca: aumentan la

contracción de la musculatura cardiaca. De la hoja de la digital se extrae la
digitoxina y de una especie afín (D. lanata) la digoxina y digitoxina, moléculas
que se emplean en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y en ciertos
trastornos del ritmo supraventricular.
Los digitálicos inhiben la bomba de Na+/K+ de las membranas de las células

cardiacas, cuya función es extraer Na+ e introducir K+; lo importante es que
saca Na+ hacia fuera: este gradiente facilita que en otros sitios se intercambie
Ca++ por Na+; se disminuye el Ca++ intracelular.
200
La cantidad total de digitálicos de 200 g mata a una vaca; sus efectos son
rápidos. Producen gastroenteritis catarral, estreñimiento, constipación;
también signos nerviosos, depresión, debilidad, fibrilación ventricular.
Para el tratamiento se puede intentar eliminar el tóxico del tracto digestivo

con eméticos, adsorbentes, ruminotomía. Los digitálicos tienen antídotos
para las sobredosificaciones; existen anticuerpos específicos que se unen y
reducen su acción.
Se usan bloqueantes adrenérgicos en taquicardia para bloquear el simpático

(propanolol); si hay bradicardia se disminuye la estimulación vagal con
atropina. Puede ser necesario administrar sueros con K+ porque se pierde,
pero hay que controlarlo muy bien.
También se puede usar bloqueantes de los canales de Na+ como la lidocaína;

porque reduce la entrada de Na+ y facilita que haya menos Na+ y salga más
Ca2+. La fenitoína también puede ser un antiarrítmico útil. Como producen
tromboflebitis al inyectarse, existen formas orales.
Taxus baccata (Tejo / Teix): árbol que se encuentra en Cataluña y es silvestre.

Se encuentra en las montañas del Pirineo o en montañas del prelitoral; se
parece a los abetos por las hojas Tiene frutos carnosos rojos; la parte carnosa
es lo único que no es tóxico, el resto es tóxico. Las hojas son duras y se
pueden identificar bien: 200 g de hoja pueden ser letales en vaca.
Contiene un alcaloide, la taxina que disminuye los impulsos eléctricos del

corazón, que afecta la permeabilidad del Na+ en la membrana; el ritmo
cardiaco se ve disminuido, hay bradicardia.
También produce trastornos digestivos y un cuadro nervioso depresivo. Se

observa en la necropsia la parada del corazón en diástole. Se retira el tóxico
del tracto digestivo para evitar absorción.
4.8 PLANTAS QUE CONTIENEN OXALATOS
Rumex sp (lengua de vaca), oxalis sp (Aaleluyas o agret): pueden ser muy

abundantes y cubrir campos enteros de frutales, amaranthus retroflexus:
amaranio o blet punxent (Bledo): es una planta de verano-otoño. Crece muy
bien después de haber cosechado los campos, como mala hierba; pueden
tener oxalatos solubles (Na+, K+) o insolubles (Ca2+, Mg2+).
201
Tiene algunas diferencias de cuadro clínico y lesiones: la lesión renal es

parecida a los taninos pero no hay cristales de oxalato; el problema sobre
todo se da por los oxalatos solubles porque son ingeridos y llegan a estómago
y rumen y pueden dar digestión bacteriana (no da problemas), atrapan calcio
y forma el oxalato insoluble (hace que disminuya el calcio de la dieta y da
déficit de calcio). Si hay mucho en la dieta, se elimina por heces y no pasa
nada. Si el oxalato soluble es absorbido, llega a circulación, que es donde
formará sales de calcio insolubles, hipocalcemia y cuando va precipitando,
forman lesiones: tubulonefrosis, cristales de oxalato cálcico, bastante fácil de
reconocer.
El problema principal es la hipocalcemia; pueden dar un hiperparatiroidismo

(se observa en caballos) porque disminuye la disponibilidad de calcio. Se
observa micción frecuente, salida de espuma por la boca, ataxia o parálisis;
los riñones aparecen inflamados, tumefactos, con lesión clara macroscópica.
Tratamiento: el uso de soluciones salinas-glucosadas para producir diuresis

es aconsejable, ademas contribuye a combatir la alcalosis; los suplementos
de calcio poseeen mucho más valor en la prevención que el tratamiento: el
fofato dicalcico es efectivo asi como el gluconato de calcio.
4.9 PLANTAS QUE PRODUCEN HEMÓLISIS
Brassica sp (familia de las crucíferas) y Allium sp (cebollas) producen

anemias hemolíticas porque tienen sulfóxido de S-metilcisteínas que en
el rumen produce dimetildisulfismo que produce anemia y da oxidación y
desnaturalización de hemoglobina con cuerpos de Heinz y mayor fragilidad
de la membrana nuclear.
El senevolismo es una anemia hemolítica producida por Brassicas con

hemoglobinuria, palidez, ictericia, hemosiderosis; lo producen cuando han
florecido y los rumiantes las comen durante 3 semanas y en gran cantidad.
Las cebollas son importantes para los animales de compañía; los perros son
muy sensibles, los cuales al consumirlas producen anemia hemolítica en ellos;
tienen un nivel de glutation más bajo.
La orina es muy oscura, teñida de hemoglobinuria, no hay hematuria, hígado

icérico; el riñón es más oscuro de lo normal y al hacer tinciones hay presencia
de pigmento férrico.
202
Las brassicas también tienen tiocianatos que al unirsen al yodo da

hipotiroidismo, hay hiperplasia (bocio). Producido en rumiantes por el
consumo prolongado de Brassicas; los animales están más apáticos, mal
pelaje, problemas reproductivo, abortos, disminución de la libido.
4.10 PLANTAS QUE PRODUCEN HEMORRAGIAS
Melilotus sp leguminosa con hoja parecida a la alfalfa; es tóxica cuando

los hongos transforman las hidroxicumarinas en dicumarol y actúa como
antagonista de vitamina K. La Ferula conmunis también produce antagonismo
de vitamina K. La hemorragia que se observa es muy grande, con mucha
sangre por las cavidades y entre la musculatura.
Helechos tóxicos
Pteridium aquilinum: estos helechos producen cuadros debidos a glucósidos

(ptaquilósidos) (figura 51) que pueden reaccionar con DNA, mutágenos,
cancerígenos, romper cromosomas. Son activos a pH básicos e inactivados
a pH ácido.
Figura 51. Pteridium aquilinum con su toxina: ptaquilósido.
Producen síndrome hemorrágico sobre todo bovino cuando come

bastante planta en poco tiempo: 100% del peso vivo en 1-3 meses. Los
taquilósidos producen aplasia de médula ósea que se afecta, sobre todo,
con trombocitopenia y, a veces, leucopenia; los eritrocitos no se afectan,
aparecen hemorragias en forma de petequias, hipoema (hemorragia de la
cámara anterior del ojo), petequias en mucosa, es diferente de la producida
por anticoagulantes.
203
En bovino joven puede haber edemas de laringe que dificulta la respiración,

trastornos digestivos, diarreas hemorrágicas.
La hematuria enzoótica: 1,5 kg de planta / día durante un año, se observa

en adultos: empiezan a aparecer tumores en localizaciones con pH básico
(mucosa de vejiga de orina) y zonas del esófago relacionados con papilomas
que se malignifican y dan diferentes tumores. En vejiga pueden ser muy bajos
y difusos o muy grandes y aparecer otros tumores en otros sitios: maxilar,
laringe, esófago.
En ovinos: ceguera brillante ovina; es típico del Reino Unido. Los animales
muy expuestos pueden desarrollar la enfermedad; se produce destrucción del
neuroepitelio de la retina y se quedan ciegos; en semioscuridad, el tapetum
lucidum tiene refractancia mayor de lo normal.
Los taquilósidos pueden aparecer en leche o carne y se les da importancia

porque son cancerígenos.
4.11 PLANTAS TERATÓGENAS
Lupinus sp (altramuz lupamina) (figura 52), Conium maculatum (cicuta mayor);

Nicotiana sp (tabaco).
Producen alcaloides que ocasionan malformaciones extremas, mal posición

de las articulaciones (artrogriposis) u malformaciones de la columna vertebral;
el momento más sensible del feto es en el primer tercio de a gestación.
Figura 52. Lupinus altramuz con su alcaloide: lupanina.
204
Producen una intoxicación que se conoce como la enfermedad de los

terneros encurvados (malformaciones que hacen que no se puedan aguantar);
también producen malformaciones en paladar hendido, puede dar problemas
de neumonía por aspiración cuando está lactando, sale la leche por nariz y
hocico.
El Astragalus sp también produce malformaciones en extremidades, cefálicas;

la sainsonina tiene el efecto teratógeno: inhibe la β-oxidasa; también es
responsable de la aparición de efectos teratogénos, también produce alta
incidencia de abortos.
El Veretrum album (veladre o verdegambre), se encuentra en el pirineo,

crece cerca de los ríos, sus hojas son muy estriadas y dobladas. Si se
ingiere en el día 14 de la gestación, produce ciclopía. Desde el primer día
produce malformaciones cefálicas, distocias, malformaciones prolongadas.
Otras plantas reportadas que producen teratogenicidad son las del género
leucaena cuando se consumen en grandes cantidades. Esta planta tiene un
principio teratogénico llamado mimosina o minosina (figura 53), el cual es un
aminoácido vegetal.
Figura 53. Mimosa púdica con su alcaloide: mimosina.
205
4.12 PLANTAS ESTROGÉNICAS
Tienen sustancias que son esteroides y dan reacciones en la reproducción;

sobre todo Trifolium subterraneum y Medicago sp, contienen formononetina.
Pueden producir problemas en ganado ovino como dificultad a la gestación,
porque la formononetina hace el mucus vaginal más acuoso y fluido.
Se puede introducir un algodón en la vagina y apreciar que se empapa mucho

de agua; también produce problemas relacionados con el parto: distocias,
muerte poco después de nacer, aumento de la secreción de leche en animales
jóvenes.
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208
CAPÍTULO 5
INTOXICACIONES
ALIMENTARÍAS POR
PECES Y MARISCOS
Son muchos los mariscos y peces capaces de producir intoxicaciones, a

continuación citamos los más importantes por su gravedad.
5.1 INTOXICACIÓN PARALÍTICA POR MOLUSCOS: en algunas partes del

mundo, en Galicia, se produce de forma periódica una proliferación masiva de
una o varias especies de dinoflagelados, que dan al agua un color que oscila
entre rojo sangre y pardo café, de ahí el nombre de “mareas rojas”, conocidas
como “pulgas de mar”. Son protozoos del orden dinoflagelata, de las 1.200
especies conocidas 14 se han mostrado causantes de intoxicaciones; de
todos estos géneros el mas conocido es el Gonyalaux, y de las especies las
mas conocidas son G. acatanella, G. catanella, G. polyedra, G. tamarensis y
G. phoneus; estos organismos son tóxicos y su proliferación puede causar la
enfermedad y muerte de mariscos y peces, e indirectamente por ingestión
de estos, principalmente mejillones, almejas, ostras y moluscos bivalvos
intoxicaciones que pueden ser graves en el hombre.
La toxina causante del cuadro clínico es conocida con los nombres de

mitilotoxina o saxitoxina (ciguatoxina), tiene acción neurotóxica central y
periférica y es segregada por las especies del género Gonyaulax y Gimnodinium
(G.breve): es termoestable, no alterándose por el cocimiento o la ebullición,
pudiendo concentrarse en el caldo.
Muchas especies de peces reciben la ciguatoxina a través de la dieta de

organismos bentónicos marinos asociados al dinoflagelado Gambierdiscus
toxicus (figura 54).
209
Figura 54. Barracuda y su relación con el dinoflagelado Gambierdiscus toxicus

y la ciguatoxina.
En el Caribe tal vez Ostereopis spp es mas importante que Gambierdiscus

toxicus.
Manifestaciones clínicas: los síntomas suelen comenzar media a dos horas

después de la ingestión, y se caracteriza por parestesias que afectan a la
cabeza y extremidades, acompañadas de nausea, vómito y diarrea; en los
casos graves se desarrolla ataxia y parálisis muscular, causando disfonía,
disfagia y deterioro ventilatorio.
Estos síntomas neurológicos suelen desaparecer en 6 a 24 horas, pudiendo

ocurrir muerte por parálisis respiratoria durante las primeras 12 horas de la
enfermedad; el pronóstico es favorable para los enfermos que sobreviven
más de 12-18 horas, oscilando la mortalidad entorno al 8,5%.
Tratamiento: debe vaciarse el tubo digestivo de la toxina no absorbida y

deberá apoyarse los sistemas cardiovascular y respiratorio; pudiendo
requerirse la ventilación mecánica en caso de insuficiencia respiratoria.
Profilaxis: la prevención debe encaminarse a una adecuada información pública

que eduque a la población en cuanto al peligro, así como en medidas legales
para el control del cultivo, recolección, industrialización y comercialización de
moluscos. Se ha intentado el control de mareas rojas con la adicción al agua
de competidores biológicos consumidores de vitamina B12 o depredadores
210
naturales; la solución de sales de cobre y el sulfato amónico puede ser útil

en el tratamiento de áreas poco extensas. El tratamiento con ozono parece
inactivar las toxinas y podría ser útil en estaciones de opsonización.
5.1.1 MOLUSCOS
Conos: son unos caracoles marinos que viven en los fondos arenosos del
indopacífico y del caribe, entre las especies podemos citar: Conus striatus,
Conus geográficus, Conus tulipa, C textiles y C marmoratus; producen una
neurotoxina conocida como conotoxina (figura 55).
Figura 55. C textiles y su conotoxina asociada.
Son los animales más venenosos del mundo del coral; son carnívoros,
alimentándose de moluscos, gusanos poliquetos y peces, a los que paralizan
mediante un diminuto aguijón que expulsan por la trompa o probóscide,
situada en el extremo anterior de la concha. El aguijón está unido a la trompa
por un ligamento tubular que conecta con la glándula venenosa; poseen
varios aguijones de reserva, que serán desplazados al extremo de la trompa
para que estén listos para una próxima picadura.
El veneno contiene cadenas polipeptídicas, la omega-conotoxina es una

neurotóxica que bloquea los canales de Na+ de la neurona interfiriendo en
la transmisión neuromuscular, deprime el sistema nervioso central y es algo
hemolizante. Este veneno paraliza la presa, siendo ésta succionada y deglutida
por la trompa, que contiene el esófago del cono y permite albergar peces tan
grandes como el propio caracol.
211
La sintomatología tras la picadura incluye dolor como el de la picadura de

una avispa, seguida de parestesias periorales, debilidad y parálisis musculares
transitorias, dificultad para la deglución y fonación, dificultad para respirar,
hipotensión arterial, convulsiones e incluso muerte por parálisis respiratoria;
lo normal es la recuperación espontánea en uno o dos días. En Europa hay
una sola especie, es el cono mediterráneo (Conus mediterráneas o Conus
ventricosus), es inocua por su escaso tamaño, causando leves síntomas locales.
La mortalidad en el caso de los más venenosos llega al 50%. Por ello ningún
cono debe manipularse sin usar gruesos guantes.
El tratamiento es difícil, pues al principio el paciente no le concede importancia,

se nota un dolor similar al de la picadura de una avispa; cuando empieza a
sentirse mal es cuando acude al Hospital. Es útil realizar la incisión de 5-6 mm
de longitud por 3 mm de profundidad seguido de succión, pero siempre que
se realice en los primeros 2-3 minutos tras la picadura.
En ocasiones el aguijón quedará clavado y deberá ser extraído con pinzas

sin exprimirlo; posteriormente trasladaremos al paciente a un hospital donde
monitorizaremos la función respiratoria y cardíaca.
Si se presentan signos de hipoxia y mala ventilación pulmonar será precisa

la intubación endotraqueal y ventilación mecánica, pudiendo conseguir una
evolución favorable a las 6-12 horas tras la intubación; si aparece hipotensión
severa administraremos sueros endovenosos, y naloxona a 2-4 mg en adultos
IV diluida en suero. No existen sueros antivenenosos ni antídotos específicos.
5.1.2 PULPOS
Los pulpos y jibias son venenosos, al morder con sus picos córneos introducen
saliva que es tóxica; en el hombre su mordedura se reconoce por una o dos
punciones muy próximas, origina escaso dolor y ligero edema.
El pulpo de manchas azules (Hapalochlaena maculosa), vive en las costas del

sudeste de Australia, es de unos diez centímetros, con manchas de color azul
intenso, forma anular, tentáculos y ha producido algún caso mortal entre
submarinistas.
La saliva de este pulpo contiene una fracción idéntica a la tetrodotoxina

(figura 56), que es una neurotoxina muy potente, bloquea los canales del
sodio en las membranas celulares de los tejidos excitables (sistema nervioso
y músculo).
212
Figura 56. Hapalochlaena maculosa y su neurotoxina: tetrodotoxina.
Su mordedura es poco dolorosa y los síntomas aparecen a los cinco o diez

minutos de la misma, incluyen dificultad respiratoria progresiva y en ocasiones
muerte por parálisis de los músculos ventilatorios y diafragma a las dos o tres
horas del accidente. El tratamiento de su mordedura es similar al de los conos
y a él nos remitimos; no existe antídoto.
5.1.3 EQUINODERMOS
Erizos de mar: son simétricamente radiados, poseen una estructura
denominada pié tubular, que sirve como tentáculos y como órgano de
locomoción; los erizos están recubiertos de espinas, se mueven gracias al pié
tubular y a las espinas, la gran mayoría no son venenosos, pueden provocar
lesiones por penetración de las espinas, algunas de hasta 30 cm de longitud,
con infección sobre añadida.
Algunos pueden además inocular sustancias venenosas, es el caso de los

erizos de fuego, las especies como Asthenosoma varium, Asthenosoma
intermedium y la del género Areosoma, son del indopacífico, tienen espinas
principales y otras secundarias rodeadas cerca de su punta por una esfera
que contiene veneno. Otras especies como Toxopneustes pileolus, Tripneustes
gratilla del indopacífico y Tripneustes ventricosus del caribe, tienen entre las
púas unos pedicelarios globíferos que terminan en tres valvas, cada una con
un diente conectado a una glándula venenosa.
El tocarlos o rozarlos origina intenso dolor y entumecimiento del miembro

afectado; si el número de espinas o pedicelios adheridos es mayor de quince
213
o veinte aparecen paresias y parálisis musculares transitorias en el miembro

afectado, hipotensión arterial y cierta dificultad para respirar; los pedicelios
adheridos continúan liberando veneno hasta que sean despegados.
Otros erizos peligrosos son del género Diadema: Diadema setosum del
indopacífico y Diadema antillarum del caribe, con espinas muy largas, afiladas
y huecas de hasta 20 cm de longitud; las púas se clavan profundamente y se
rompe en músculo o bajo la piel, pues son huecas, en múltiples fragmentos lo
que dificulta su extracción, liberan además un líquido venenoso que da dolor
local, otros erizos ligeramente peligrosos son los del género Echinothrix:
Echinothrix calamaris como principal especie, del indopacífico, con púas muy
largas que se parten con facilidad y veneno en su punta.
Tratamiento: las lesiones producidas por erizos se deben en unas especies

a sus púas y en otras a sus pedicelarios; en primer lugar hay que desprender
con unas pinzas los pedicelarios que han quedado adheridas a la piel, de lo
contrario siguen liberando veneno si están fijas, posteriormente aplicaremos
sobre la lesión ácido acético al 5% o vinagre para aliviar el dolor. También
podemos conseguir esto bañando la zona lesionada en agua a 45º durante
30-90 minutos, desinfectaremos la zona y aplicaremos corticoide tópico.
Si hay heridas punzantes por espinas con saco venenoso, extraeremos

estas con pinzas, aunque en la mayoría de las ocasiones será necesario el
desbridamiento quirúrgico bajo anestesia local y tras radiografía.
5.1.4 MEDUSAS: las medusas o acalefos son celentéreos con una fase
de vida libre; consta de una umbrela o campana, que es contractil y sirve
para impulsarlas bajo el agua, de la que cuelgan tentáculos generalmente
venenosos, por poseer cnidoblastos cargados por toxina nematocística.
La gravedad de sus picaduras está en relación con el número de tentáculos.

Las más peligrosas son las cubo medusas propias de aguas tropicales, son
transparentes, de menos de diez centímetros, los tentáculos llegan a medir
hasta un metro; los casos mas graves han sido causados por el “avispón
marino de Australia” (Chironex flekeri) también encontrado en Indonesia; hay
otros avispones marinos en el Indopacífico, costa Atlántica de Sudamérica y
Caribe; pueden originar muerte por parada respiratoria, shock neurógeno o
colapso cardiovascular.
214
Las medusas del género Tamoya y Tripedalia son también muy peligrosas,
el contacto con los nematocistos puede originar dermatonecrosis, heridas
persistentes y cicatrices en la piel; las del género Carybdea son peligrosas,
encontrando una variedad en nuestras aguas es el “avispón marino del
mediterráneo” o Carybdea marsupialis; otra medusa que viven en nuestros
mares es la medusa o acalefo luminiscente (Pelagia noctiluca) (figura 57),
desprende una luminiscencia nocturna cuando es irradiada.
Figura 57. Nematoquiste de medusa: Pelagia noctiluca.
La gravedad del envenenamiento y de los síntomas generales guarda relación

con el grado y extensión de la afectación cutánea; el contacto con ella origina
intenso dolor y sensación quemante, habrá eritema y habones urticariales, pero
en algunos casos puede evolucionar a ulceración y necrosis. También puede
presentarse nauseas, vómitos, parálisis o calambres musculares, dificultad
respiratoria. La muerte se debe a fallo respiratorio o cardiocirculatorio,
ahogamientos por shock neurógeno o a complicaciones anafilácticas.
Tratamiento: la primera medida es reducir la descarga de los nematocistos

adheridos a la piel y que aún no se han descargado, disminuir el dolor y
la gravedad del envenenamiento, lo que puede conseguirse con un
agente desintoxicante como el ácido acético al 5%, el vinagre o el alcohol
isopropílico al 60%. Podemos calmar el dolor con hielo sobre la picadura
y algún analgésico; las picaduras leves responden a las medidas descritas
y aplicación de corticoides tópicos, es el caso de picaduras por medusas,
anémonas y corales de fuego; estas lesiones serán desinfectadas a diario
con pomada antibiótica y no sensibilizante como la de bacitracina, las zonas
215
ulceradas se cubrirán con apósitos estériles hasta su cicatrización. Ante un

shock anafiláctico administraremos adrenalina.
5.1.5 CORALES
Los verdaderos corales son inofensivos para el hombre, pero son muy abrasivos
y los arañazos y golpes contra ellos pueden resultar graves, infectándose con
facilidad, por quedar pequeños fragmentos proteicos de pólipo y pequeñas
espículas minerales del exoesqueleto en las heridas, actuando como cuerpos
extraños y facilitan las infecciones de la piel, por ser ricas en bacterias; por ello
es importante un buen lavado inicial y una desinfección regular y meticulosa
desde el primer momento. También pueden originar dermatitis irritativa.
Más interés tienen las picaduras de los falsos corales o miléporas, con
esqueleto calcáreo cuya superficie está sembrada de miles de poros diminutos;
son en realidad hidrozoarios fijos o hidrocolarios, pero indistinguibles de la
mayoría de los corales y por ello se incluyen aquí.
Pertenecen al género Millepora, con especies en los arrecifes de los mares

tropicales, del Caribe, Indopacífico y Mar Rojo; tienen aspecto laminar,
digitiforme o arborescente. Su superficie está recubierta de una de una fina
pilosidad, debida a los tentáculos extendidos de los diminutos pólipos, donde
están las células urticarizantes.
Vulgarmente se conocen como “corales de fuego”, producen reacciones

urticariales y pruriginosas al rozarlos, son leves pero persisten varios días y
pueden infectarse por el rascado.
5.1.6 ANÉMONAS
El contacto con ellas puede originar prurito y urticaria, que cede fácilmente;
la anémona común (Anemonía sulcata) es frecuente en las costas del Caribe,
el contacto con ella no suele dar reacción, porque los nematocistos son poco
penetrantes, salvo en niños o zonas delicadas como labios y cara donde
puede dar picor, eritema y edema leve.
Otras especies del Caribe que dan los mismos síntomas son la actinia roja
o “tomate marino” (Actinia equina) y las del género Adamsia; pero las más
venenosa son las “anémonas de fuego” o “corales del fuego del infierno”
como la especie Actinodendron plumosun y otras; miden de quince a treinta
centímetros de altura, viven en fondos de Filipinas, Indonesia y Australia,
sus nematocistos originan una picadura seria, con dermatonecrósis, que
posteriormente se ulcera y puede durar varios meses.
216
Tratamiento de las picaduras por corales y anémonas: la zona de la picadura

se lavará con agente desintoxicante como ácido acético al 5% o vinagre;
podemos aplicar un esparadrapo o cinta adhesiva sobre la picadura para
arrastrar las espículas. Posteriormente aplicaremos un corticoide tópico y
desinfectaremos regularmente la zona hasta su curación; en ocasiones serán
necesarios antihistamínicos para reducir el picor, rara vez analgésicos.
Si aparece dermatonecrosis aplicaremos un apósito estéril hasta su curación;

los cortes y abrasiones por corales se infectan con gran facilidad, por ello
los lavaremos con suero salino, o agua oxigenada. Luego aplicaremos un
agente yodado u otro desinfectante dos veces al día, tapando la herida con
un apósito estéril hasta que se resuelva; las heridas más profundas deben
ser suturadas bajo cobertura antibiótica, pues están contaminadas. Debemos
administrar además vacuna antitetánica.
5.1.7 PORÍFEROS: ESPONJAS

Algunas esponjas contienen sustancias irritativas para la piel como halitoxina
y ácido okadaico, que pueden originar dermatitis química o irritativa, además
sus espículas calcáreas son muy abrasivas. Pueden dar también dermatitis
pruriginosas o alérgicas.
Las especies venenosas están en Estados Unidos y en el Caribe (figura 58).
Existe una enfermedad de los recogedores de esponjas, es una dermatitis

crónica de base alérgica, o eczema de contacto, afecta sobre todo las manos y
Figura 58. Esponja del tubo en presencia de ácido okadaico.
217
se debe a la manipulación continua de estos animales por personas dedicadas

a su pesca. Se recomienda a las personas dedicadas a su captura el uso de
guantes que los protejan y la aplicación de un corticoide tópico.
5.2 VENENOS DE INSECTOS
5.2.1 HIMENÓPTEROS
Son de importancia médica los himenópteros sociales con aguijón de
las familias Apidae (abejas y abejorros), Vespidae (avispas) y Formicidae
(hormigas), que poseen estructuras especializadas para producir e inocular
compuestos tóxicos bioactivos capaces de interferir con los procesos
fisiológicos normales, originando respuestas clínicas locales o sistémicas de
diferente intensidad y duración, que pueden dejar secuelas funcionales o
comprometer la vida.
Sus venenos generalmente son mezclas de varios componentes, que

son de bajo peso molecular, con nitrógeno o sin él, activos o inactivados
enzimáticamente: Éstos actúan en parte sobre funciones del corazón y del
aparato circulatorio, en parte sobre componentes de la sangre (hemólisis,
aglutinación, coagulación), en parte sobre el sistema nervioso (parálisis,
excitación); además muchos de estos venenos tienen acciones irritativas
locales (tabla 42).
Tabla 42.Componentes de los venenos de himenópteros y sus efectos. Fuente Lima y
Brochetto, 2003.
Difusión
COMPONENTE Alergénico Permea-
Lisis Hemó Neuro Dolor
celular Necrosis lisis tóxico Eritema
Bilidad
Hialuronidasa +++ +++ +++

Fosfolipasas +++ +++
Proteasas ++ +++
Histamina +++ +++
Dopamina
Apamina ++ +++
Melitina +++ +++
5.2.2 HORMIGAS
Las hormigas son menos agresivas que el resto de himenópteros al ser menos
móviles, al menos que se moleste su hábitat; la más peligrosa de ellas es la roja
de la especie Solenopsis, de las que existen ejemplares en Europa, habiendo
218
sido importadas de Estados Unidos, son las “hormigas de fuego”: Solenopsis

invicta de la costa del golfo de México y Carolina del Sur y Solenopsis ricliteri,
en zonas del Misisipi y Alabama, propias de Sudamérica desde donde se han
extendido a otras zonas.
Producen picaduras múltiples, originando lesiones múltiples; cada picadura

produce una pápula característica, que en 24 horas forma una pústula
estéril de 2-4 mm de diámetro y finalmente una escara. Su veneno contiene
alcaloides de la piperidina (figura 59). Es frecuente la infección secundaria
por estreptococo, para lo que se administra antibiótico.
Figura 59. Piperidina: veneno de la Solenopsis invicta.
La muerte en el hombre es rara y se debe a cuadros de hipersensibilidad

con signos locales y sistémicos; los que desarrollan estos cuadros habrá que
desensibilizarlos con extractos totales de hormigas.
En la Península Ibérica hay una hormiga venenosa, roja, la hormiga roja

chica (Myrmica rubra laevinoides), que tiene una aguijón abdominal, pero
sus picaduras son poco serias. Las hormigas gigantes (Paraponera clavata),
propias de los bosques de América Central y Sudamérica, son llamadas
“falofas” y “tucandeiras”, miden hasta 3 cm y poseen un fuerte aguijón por el
que inoculan un veneno potente, que origina dolor local y ampolla con cierto
grado de necrosis en el lugar de la picadura; aparece además linfadenopatía
regional, escalofríos y fiebre que puede durar varios días.
En Asia hay diversas especies de hormigas de fuego como la del género “sima”,
frecuentes en la India, o como la Tetraponera rufonigra de Malasia. Todas ellas
al picar causan dolor y edema; aunque el peligro mayor son las reacciones
anafilácticas por sensibilización al veneno. Hay una “hormiga gigante o
219
elefante”, pero carece de aguijón y su mordedura es poco importante. En

Australia hay hormigas “bull-dog” con aguijón venenoso y con potentes
mandíbulas.
5.2.3 ABEJAS Y ABEJORROS

A pesar de que su picadura no reviste gravedad, por su alta frecuencia mueren
todos los años más personas en EEUU y Europa que por mordedura de
serpientes, como consecuencia de la sensibilización al veneno y una reacción
anfiláctica. La muerte puede venir, también, por picadura de cientos de miles
de insectos individuales, como la Apis mellifera (abeja de la miel) que vive en
grandes colonias; las abejas asesinas de Brasil son muy agresivas, pudiendo
atacar a hombres o animales.
El aguijón en el caso de las abejas solo lo poseen las obreras, no existiendo

en machos o zánganos; es similar para avispas y hormigas, consta de un
estilete y dos lancetas, el estilete envaina parcialmente las lancetas y entre
los tres encierran el canal del veneno. Al picar la abeja el aguijón es clavado
perpendicularmente, las lancetas se mueven hacia adelante, alternativamente,
agrandando la herida por punción del estilete, y bombeando el veneno hacia
el interior de la herida.
A diferencia de avispas y hormigas, el aguijón de abejas está arponado y

queda clavado en la piel tras la picadura, no pudiendo extraerlo el insecto
a menos que desgarre parte de su intestino distal, lo que suele causar su
muerte posterior.
Su veneno, posee mediadores de la inflamación, también contiene acetilcolina

que media la desgranulación de mastocitos, una toxina llamada apimina
(figura 60), hialuronidasa que destruye las uniones celulares y hasta doce
proteinas antigénicas pero no enzimáticas la melitina, capaz de romper las
membranas celulares.
Figura 60. Apitoxina en Apis melífera
220
Los síntomas duran pocos minutos, a veces horas, incluyen dolor local, prurito,
eritema y ligero edema; a veces hay náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre,
síncopes y convulsiones. Son graves los casos con múltiples picaduras. Las
abejas cuando se sienten amenazadas liberan sustancias odoríferas de alarma
que atraen a sus compañeras más próximas; estas picaduras masivas son
graves, fatales si superan las 20-30 picaduras, causando edema generalizado,
lesiones ampollosas y purpúricas, colapso cardiovascular e insuficiencia renal
aguda por mioglobinuria que origina necrosis tubular.
La mayoría de casos mortales se deben a hipersensibilidad alérgica, tras

una primera picadura sensibillizante. Las reacciones pueden agruparse en 3
grupos:
1. Reacciones anafilácticas inmediatas: aparece a los pocos minutos de la

picadura un cuadro de prurito generalizado, urticaria, rinorrea, lagrimeo,
tos, sensación de cuerpo extraño en faringe, broncoespasmo, edemas
laríngeo, angioedema o shock anafiláctico. La muerte se produce por
obstrucción de las vías respiratorias o por shock.
2. Grandes reacciones locales: con eritema, edema tras la picadura, que son
de gran magnitud y persisten más de un día.
3. Reacciones tardías: aparece una o dos semanas tras la picadura, urticaria,

angioedema, artralgias, linfadenopatía, fiebre y proteinuria. Vasculitis y
síndrome nefrótico.
Además de la abeja común, hay otras especies como la abeja gigante de asia
(Apis dorsata), las abejas índias (Apis indica y Apis florea) y la abeja africana
(Apis mellifica adansoni); esta última es la abeja “asesina”, gran productora
de miel, pero muy agresiva. Fue introducida en Brasil con el propósito de
cruzarlas con abejas comunes y así disminuir su agresividad, pero escaparon
varias reinas fértiles, y se ha extendido hasta México y Argentina; puede
producir la muerte de una persona, en Brasil y México hay descritos casos
fatales.
Los abejorros (Bombus, Megabombus y Pyrobombus) son menos agresivos

que las abejas y rara vez pican, a menos que se les trate de capturar; la
sintomatología de la picadura es idéntica a la producida por la abeja.
221
5.2.4 AVISPAS
Pueden vivir en colonias o avisperos con miles de individuos, o en pequeños
avisperos que contienen celdillas hexagonales, son las llamadas “avispas
papeleras”. En Europa viven muchas especies, todas venenosas, como las
avispas papeleras (Polistes gallicus y Polistes dominulus), el avispón (Vespa
crabro) y las vespulas. La avispa tigre asiática ataca a quién se acerque a
sus nidos, por ello los indígenas hacen tortuosos senderos por la selva para
evitarlos. Casi todas las especies tienen coloraciones de advertencia con
alternancia de amarillo y negro.
El veneno de las avispas es muy parecido al de las abejas, aunque con

ciertas diferencias antigénicas la sintomatología es similar. La proporción de
reacciones anafilácticas y de accidentes fatales es mayor, lo que debe estar
en relación con una proteína, el antígeno-5 ausente en el veneno de abejas.
El aguijón de las avispas es liso, no arponado como el de abejas, pudiendo
producir varias picaduras sucesivas sin que su aguijón quede clavado y fijo
en la piel.
Tratamiento de las picaduras por abejas, avispas y hormigas: ante una

picadura de abeja, el aguijón ha de ser extraído con cuidado, bien por raspado,
o con unas pinzas, pero sin exprimirlo para evitar una mayor inyección del
veneno. La aplicación de hielo disminuye el dolor y el ligero edema que se
forma.
Administraremos un antihistamínico H1 por vía oral y un corticoide i.m. (0,5 a

1 mg/kg peso), no siendo imprescindible salvo en pacientes con antecedentes
de reaccciones anafilácticas o grandes reacciones locales. También se pueden
utilizar pautas desensibilizantes si estas se han producido: la adrenalina al
1:1.000 por vía subcutánea es el tratamiento de elección en shock anafiláctico
o edema laríngeo.
El tratamiento de las picaduras múltiples se realiza con antihistamínicos por

vía sistémica, corticoides y sueros endovenosos; la necrosis tubular aguda se
puede evitar consiguiendo una buena diuresis.
5.2.5 ESCARABAJOS
Ningún escarabajo es venenoso, carece de aguijón o de cualquier dispositivo
inoculador. Se defienden soltando líquido de aspecto, olor o sabor
desagradable. Muchas especies de la familia Meloidae contienen en sus
líquidos corporales una sustancia, la cantaridina (figura 61), que al manipular
222
Figura 61. Cantaridita en Mylabris flexuosa
o aplastar a uno de estos escarabajos causa una gran irritación de la piel

con formación de vesículas dolorosas que pueden persistir semanas, y
conjuntivitis producidas al llevar las manos a los ojos.
Las especies mas ricas en cantaridina son la Cantárida o mosca de España

(Lytta vesicatoria). En menor grado la poseen las “carralejas o aceiteras”
(Meloe proscarabeus, M. violaceus, etc.) y las especies del género Zonabris.
En el desierto del Kalahari viven unos coleópteros (Diamphidia y Polyciclada),

sus crisálidas son usadas por los bosquimanos “san” y “kun” como veneno de
caza, impregnando las puntas de flecha con su jugo tras ser aplastadas. Un
solo rasguño con dicha punta puede ser mortal para el hombre en un día.
La ingestión de cantáridas se trata con provocación del vómito con jarabe

de ipecacuana o con lavado gástrico y sueros endovenosos para aumentar la
diuresis; la zona de piel en contacto con cantáridas debe ser lavada cuanto
antes con agua y luego se puede aplicar un corticoide tópico; si hay afectación
de los ojos, los lavaremos y aplicaremos posteriormente un colirio anestésico
o antibiótico.
5.2.6 ARAÑAS
Todas las arañas poseen venenos que les sirven para paralizar los insectos,
que son sus presas habituales, y para disolver los tejidos de estos, que luego
absorben dejando vacío el exoesqueleto de quitina. De las 50.000 especies
conocidas solo una decena son peligrosas para el hombre; esto se debe a que
en la mayoría de las ocasiones estos venenos son inofensivos para el hombre
o la araña es incapaz de traspasar la piel humana al picar.
223
El aparato inoculador es similar para todas las especies y consta de un par

de mandíbulas llamadas quelíceros, que se sitúan a ambos lados de la boca a
modo de ganchos o tenazas.
Cada quelícero consta de dos segmentos o artejos, en el más proximal hay

una glándula venenosa rodeada de algunas fibras musculares, y en el extremo
distal el orificio por el que el veneno es vertido en el momento de la picadura.
Los efectos de los venenos pueden oscilar desde inaparentes o responsables

de escasa reacción inflamatoria local a producir necrosis de la piel y hemólisis.
Arañas viudas
Las arañas viudas pertenecen al género Latrodectus, habiendo adquirido
fama de muy peligrosa la viuda negra, por la cual fallece al menos una persona
cada año en USA y Brasil, su nombre se debe a que la hembra de 13 mm tras
la cópula se come al macho de 6 mm. Están presentes en Europa, Asia, África,
América del Norte, Sudamérica, Australia.
La verdadera viuda negra es una forma Americana o Latrodectus mactans,

tiene el dorso o parte superior del abdomen de color totalmente negro y
dibujo en reloj de arena o trazas de él en su parte ventral (figura 62).
Figura 62. Latrodectus maculatus con su neurotoxina: latrotoxina.
Otras formas Americanas son Latrodectus hesperus y Latrodectus variolus,

en el oeste y norte de USA y Canadá; la viuda roja o Latrodectus bishopi y la
viuda marrón o Latrodectus geometricus que viven en Florida y Sudamérica,
esta última es muy ponzoñosa. En África y Madagascar encontramos la viuda
manchada o Latrodectus maculatus, y la viuda blanca o Latrodectus pallidus,
con abdomen blanco lechoso.
En Europa hay varias especies como Latrodectus lugubris de Rusia,

Latrodectus malmigniatus de Europa central y Latrodectus tredecimguttatus
224
de los países mediterráneos entre ellos España, siendo más frecuente en

Valencia y Andalucía (en Almería entre los invernaderos).
El veneno contiene lípidos, carbohidratos y proteínas; una proteína es la alfa-

latrotoxina que es una neurotoxina, bloquea la conducción nerviosa en las
placas neuromusculares al inhibir la acetilcolina.
El cuadro clínico general se conoce como latrodectismo presentándose

minutos, horas tras la picadura con dolores cada vez más intensos por todo
el cuerpo, sensación de ardor o escozor en la planta de los pies, calambres
y espasmos musculares, hiperreflexia osteotendinosa, rigidez de la pared
abdominal, posición fetal de la víctima, priapismo, retención urinaria,
fasciculaciones, parestesias, cefaleas, naúseas, vómitos, sudoración profusa
y ansiedad extrema. Las contracciones musculares y la fascies latrodéctica
por contractura de los maseteros, puede hacer confundir el cuadro con un
tétanos o intoxicación por estricnina; el abdomen duro o en tabla puede
llevar a realizar laparotomías erróneas. Además puede aparecer febrícula,
delírio, insuficiencia renal, convulsiones y fallo cardiopulmonar; estas últimas
complicaciones son raras, siendo la mortalidad inferior al 5%, de uno o dos
casos anuales en USA y otros tantos en Sudamérica, en Europa la mortalidad
es prácticamente nula.
En su tratamiento el primer problema es haber diagnosticado que se trata de

latrodectismo por ello debemos buscar la picadura de la araña, se trata de
dos diminutas marcas eritematosas separadas por una distancia de 1 ó 2 mm,
a veces con cierto edema. Para calmar el dolor administraremos analgésicos
como aspirina o paracetamol e incluso opiáceos, pero no suelen dar gran
resultado. Los relajantes musculares son útiles, sobre todo el gluconato
cálcico al 1:10, se administran 10 ml disueltos en suero salino o glucosado; el
Diacepán y metocarbamol son menos eficaces.
Existe un suero antivenenoso en Estados Unidos (Lyovaca), indicado en

la picadura por arañas americanas que son las más peligrosas, se expende
en ampollas de 2,5 ml y suele bastar con una. Debemos realizar profilaxis
antitetánica. Los corticoides y antihistamínicos no tienen efecto.
225
5.3 VENENO DE ANFIBIOS
Veneno de sapo: producen un veneno llamado bufotoxina (figura 63).
Figura 63. Bufotoxina en Bufus americanus
Signos clínicos: salivación ligera a profusa, sacudida de cabeza, manoteos

en boca, arcadas y vómitos, de aparición inmediata ya que el veneno es muy
irritante; también pueden aparecer las mucosas inyectadas, disnea, cianosis,
convulsiones, arritmias ventriculares e incluso la muerte.
Tratamiento: no existe antídoto para el veneno de sapo. Como medidas

inmediatas podemos lavar la cavidad oral con cantidades abundantes de
agua, administrar corticoides. La atropina reduce el volumen de saliva y el
riesgo de aspiración.
Sueroterapia con ringerlactato vía IV: sedación, si es necesaria en caso

de convulsiones con acepromacina, diazepám o pentobarbital. Controlar
la aparición de arritmias cardíacas con 0,02-0,04 mg/kg de propanolol en
inyección IV lenta. Como tratamiento de apoyo (oxígeno, ventilación asistida).
5.4 ENVENENAMIENTOS POR SERPIENTES
La intoxicación más común por envenenamiento de animales en el mundo es

sin duda la producida por mordedura de serpientes.
226
5.4.1 Clasificación: las serpientes pertenecen a la clase Reptiles y al orden

Squamata que también comprende a los lagartos. Las serpientes venenosas
se pueden clasificar en cinco familias: columbridae, elapidae, hydrophiidae,
viperidae y crotalidae; hemos considerado a los Crotalidae como otra familia
diferente de los Viperidae.
5.4.2 Epidemiología: los países donde se produce el mayor número de

mordeduras y muertes por serpientes venenosas son Asia, la India, Brasil y
Venezuela, pero se tienen pocos datos de África y Oriente Medio.
En España hay representantes de las familias viperidae y colubridae; de la

familia viperidae las presentes en España son la Vipera áspid (víbora áspid)
que habita en las zonas pirenaica y prepirenaica, Vipera berus (víbora europea)
en la región cantábrica y Vípera latastei que se extiende por toda la península
ibérica. La familia columbridae cuenta con la Macroprotodon cucullatus del
sur de la península ibérica salvo por la región cantábrica y pirenaica; y con el
Malpolon monpessulanus (culebra bastarda), que es el ofidio mas grande de
Europa, llegando a medir hasta dos metros y medio y se encuentra distribuida
por toda la península.
En Francia está presente la Vípera áspid en las tierras meridionales, Vipera

berus que se extiende al norte de una línea que va desde la región del Loira a
las Ardenas, en el macizo central y en el Jura, Vipera seoanei en el País Vasco
Francés y Vípera ursini en la región de Mont-Ventoux. En EEUU y Sudamérica
hay representantes de las familias Elapidae y crotalidae.
5.4.3 Características generales: las serpientes se pueden clasificar por

sus dientes: aglifos son serpientes no ponzoñosas, carentes de dientes
inoculadores de veneno, constituyen la gran mayoría de las mismas. No
tienen glándulas venenosas, pero su saliva es rica en enzimas o fermentos
destinados a digerir la presa; pertenecen a este grupo especies de la familia
colubridae y boidae. Las boas, pitones y culebras son opistoglifos, en ellas
los dientes posteriores de los maxilares superiores son algo más grande que
los demás, con una acanaladura en su cara anterior y conectados a unas
glándulas salivales algo modificadas productoras de una saliva débilmente
ponzoñosa; deben retener su presa e inocularle el veneno mientras las
tragan, no pudiendo actuar sobre animales grandes; a este grupo pertenecen
las especies venenosas de la familia colubridae (en España Malpolon
monpessulanus o culebra bastarda y Macroprotodon cucullatus).
227
En los proteroglifos, el veneno es más potente, es inoculado de forma más

rápida por un par de dientes o colmillos situados en la parte anterior de los
maxilares superiores, y a veces por el par siguiente; estos dientes tienen un
canal interno, estando separados saliva y veneno en las glándulas por una
fascia membranosa.
Las mordeduras de serpientes no ponzoñosas (aglifos) dejan huellas de dientes

en hileras uniformes o arañazos sobre la piel. Las serpientes ponzoñosas
dejan además los puntos de intersección de los colmillos; la separación
entre estas dos marcas da idea del tamaño de la serpiente. Es importante
diferenciar las marcas de los colmillos de las de los dientes, para diferenciar si
estos son anteriores (proteroglifos o solenoglifos) o posteriores (opistoglifos);
siempre que se pueda los compañeros de la víctima deben matar la serpiente
y llevarla al lugar de tratamiento, o al menos la cabeza conservada en alcohol
al 70% o formol al 10%.
Es importante la identificación de la serpiente para ello realizamos una breve

descripción de las mismas.
Familia colubridae, comprende casi 2.000 especies, la mayoría inofensivas

o solo moderadamente venenosas. Son activos y de ágiles movimientos,
con pupilas redondeadas, aunque pueden ser elípticas en algunas especies,
cola larga, cuerpo delgado y cabeza sola algo más ancha que este, en la que
existen grandes placas o escudos, a diferencia de las pequeñas escamas que
recubren la cabeza de los viperinos. Se alimentan de pequeños vertebrados e
insectos, en su gran mayoría son aglifas, las venenosas son opistoglifas.
Familia elapidae, comprende algunas serpientes, con dientes proteroglifos,

como las cobras, mambas, búngaros, serpientes de coral y serpientes
australianas. Las cobras son las más conocidas, parecen grandes culebras,
pero al sentirse irritadas se yerguen y expanden la piel a ambos lados del
cuello, la cual es tensada por las costillas cervicales que tienen una articulación
móvil con la columna vertebral; lo que constituye una pauta disuasoria antes
del ataque.
Las mambas son africanas, prefieren los árboles al ser excelentes trepadoras,
son muy ágiles y agresivas, que no han desarrollado pautas de advertencia
antes del ataque. Sus dientes venenosos son más largos y curvados que los
de las cobras y pueden situarlos en posición muy anterior al ser móviles.
Pueden alcanzar 15 km/hora incluso entre la maleza mas espesa, Por su
228
color verde o negro poseen un extraordinario mimetismo que las hace muy
difíciles de distinguir entre las ramas y la vegetación. También son conocidas
en África como las “serpientes de los siete pasos”, pues aseguran los nativos
que tras su mordedura no se puede dar uno más sin caer al suelo fulminado.
Los búngaros son asiáticos, su mordedura causa poco o ningún dolor y
escasos síntomas locales, pero en pocas horas desarrollan graves síntomas
neurológicos. Son nocturnos y poseen bandas transversales de colores; son
remisos a morder, si lo hacen suele ser por la noche y tenazmente con lo que
logran inocular una buena cantidad de veneno.
Las serpientes de coral, son americanas, más bien pequeñas, de menos de

medio metro aunque pueden llegar a metro y medio. Se encuentran desde
los desiertos de EEUU y México a las selvas tropicales y subtropicales de
América Central y del Sur.
Causan pocos accidentes fatales aunque su veneno es muy potente;

muestran una pauta cromática muy llamativa con secuencias alternantes de
bandas o anillos negros, rojos, blancos o amarillos. Los elápidos australianos
incluye sesenta y cinco a setenta especies entre las que destacan la serpiente
tigre, que origina el mayor número de víctimas en Australia; taipan, que llega
a medir hasta cuatro metros, siendo muy agresiva, es una de las serpientes
venenosas más grandes del mundo, junto a la cobra reina y la mamba negra
de África; serpiente de cabeza de cobre, etc.
Familia hydrophiidae, incluye las serpientes marinas, con un aplastamiento

lateral del cuerpo y sobre todo de la cola, cierre valvular de las ventanas
nasales y en su orientación hacia arriba. La cabeza y la parte del tronco mas
próxima a ella son mas finas en relación al abdomen mas grueso y pesado,
además las escamas ventrales suelen ser del mismo tamaño que las dorsales.
Habitan los mares cálidos del indopacífico, sobre todo en el sudeste de Asia,
y Australia; faltan por completo en el Atlántico.
Familia viperidae, son las que poseen el aparato venenoso mas evolucionado,
incluye las víboras, se encuentran en Europa, Asia y África. Son serpientes de
cabeza grande y triangular, debido a la presencia de voluminosas glándulas
venenosas de Duvernoy, la cabeza tiene unas pequeñas escamas. El cuerpo
es grueso y la cola corta. Las pupilas son verticales como las de los gatos,
adaptados a visión nocturna, pues cazan de noche o en lugares umbríos. Su
aparato venenoso es solenoglifo; algunas frotan sus anillos o emiten silbidos
antes de atacar.
229
Familia crotalidae, de morfología similar a las víboras, incluye las serpientes

de cascabel, con su dispositivo sonoro característico en el extremo de su
cola, y un par de fosetas loreales.
5.4.4 El veneno: los venenos de las serpientes son mezclas complejas

formadas por proteínas y polipéptidos con una actividad tóxica y enzimática;
pueden ser proteolíticos, coagulantes, hemolíticos y neurotóxicos; en general
los venenos de los elápidos e hidrófidos suelen tener efectos neurotóxicos,
en tanto que los viperinos y crotálidos los tienen hemotóxicos-citotóxicos.
Los venenos de elápidos tienen neurotoxinas, miotoxinas y cardiotoxinas; las

primeras producen bloqueo pre y postsináptico en las placas neuromusculares,
originando una parálisis flácida que puede afectar a los músculos respiratorios,
su actividad es de diez a once veces mayor a la de la d-tubocurarina. Las
miotoxinas y cardiotoxinas despolarizan las fibras musculares esqueléticas,
cardíacas y lisas, disminuyendo el rendimiento del corazón, originando
parálisis, todo ello favorece el shock.
Las neurotoxinas de algunas especies del genero Mícrurus, como M.

surinamensis, M. nigrocínctus, M. corallínus, M. Mipartitus (figura 64),
también pertenecen al grupo de las neurotoxinas post sinápticas. El curare
alcaloide de plantas del género Strychnus, también actúa en la post sinapsis.
Dichas neurotoxinas comparten una estructura molecular común llamada

“three finger toxins” o toxinas de 3 dedos o asas (I, II y III), que consiste en
Figura 64. Micrurus mipartitus y modelo de neurotoxina “Three finger toxins”
230
un núcleo hidrofóbico formado por 4 puentes disulfuro y 3 asas que surgen

de dicho núcleo. La interacción con el receptor ocurre principalmente en la
superficie de las asas II y III.
El mecanismo de acción no es completamente conocido, pero se cree que

una vez internalizada en la sinapsis se fusionan con la membrana presináptica
y dicho cambio estructural y el ingreso de Ca++ son responsables de la
inhibición de la liberación de acetilcolina. Al final de la acción, la sinapsis
puede estar totalmente destruida, lo que explica porque la parálisis puede ser
clínicamente irreversible, de acuerdo con la cantidad de toxina inyectada y la
demora en la aplicación del antiveneno.
Todas tienen actividad enzimática tipo fosfolipasa A2, actúan por inhibición de
la liberación de acetilcolina de las terminaciones nerviosas motoras, sin afectar
la transmisión del potencial de acción a lo largo del axón, ni la depolarización
del músculo, y tampoco se unen al receptor del neurotransmisor químico.
Existen, también en algunos venenos, enzimas o proteínas con actividad

enzimática como colagenasas, que disgregan el tejido conectivo, fosfolipasa,
fosfodiesterasa, que originan hemólisis, nucleotidasa, ribonucleasa,
desoxirribonucleasa que actúan sobre ácidos nucleicos, fosfatasas ácidas y
alcalinas que producen descenso de presión arterial; sustancias que liberan
bradiquinina e histamina, con formación de edema.
Poseen también factores activadores de la coagulación que desencadenan

trombogénesis, y otros activadores del complemento que origina citolisis.
Los venenos de la víboras poseen un enzima Kalikreina-like que produce
liberación de cininas (bradicinina) y dos factores que actúan sobre la
hemostasia, uno que es inhibido de la agregación plaquetaria (fosfolipasa A2),
y otro que actúa como fibrinolítico, y dos activadores de los factores X y V.
Los envenenamientos por víboras producen manifestaciones inflamatorias,
digestivas y hemodinámicas; las alteraciones de la coagulación se producen
tardíamente en los casos más graves.
Los efectos de estos venenos son los siguientes:

1. Efectos citotóxicos e inflamatorios: por acción de enzimas citolíticas y
activación del complemento se liberan mediadores de la inflamación por
parte de mastocitos y eosinófilos (histamina, serotonina, bradicinina, etc.)
que originan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar con
formación de edema, en ocasiones dificulta la circulación de la sangre con
231
necrosis celular y fenómenos de gangrena.

2. Efectos hemolíticos: la hemólisis es causada por enzimas proteolíticas y
complemento, lo que conlleva anemia que agrava el shock.
3. Efectos trombóticos y hemostáticos: muchos venenos activan los
factores de coagulación X, V, protrombina y fibrinógeno, y pueden
dañar el endotelio vascular. Inicialmente hay un cuadro de coagulación
intravascular diseminada (CID), posteriormente hemorragias generalizadas
(por orina, digestivo, respiratorio, piel) por agotamiento de los factores de
coagulación.
4. Efectos cardiotóxicos: con disminución del gasto cardíaco y arritmias.
5. Efectos miotóxicos: con miolisis, bloqueo sobre la placa neuromuscular y
parálisis respiratoria.
6. Efectos nefrotóxicos: la mioglobinuria, hemoglobinuria y shock pueden
producir fallo renal agudo.
7. Efectos neurotóxicos: el veneno actúa sobre las placas neuromusculares
de forma similar al curare, originando bloqueo en la transmisión del
impulso nervioso a dicho nivel, parálisis muscular, con parálisis respiratoria
y muerte (figura 65).
8. Anafilaxia: al estar formados por proteínas de gran peso molecular, actúan
como antígenos que despiertan reacción antígeno-anticuerpo que puede
ser de dos tipos: tipo I o inmediata, reacciona el antígeno con el anticuerpo
fijo a los mastocitos liberando histamina y otras sustancias, que producen
hipotensión, shock, broncoespasmo, y tipo III, más tardía, en la que los
Figura 65. Mecanísmo de acción neurotóxico (1 y 2) y miotóxico (3 y 4)

del veneno de M. mipartitus. 1 β-neurotoxina: bloqueo del canal de K.
2. α- neurotoxina: bloqueo de receptor nicotínico. 3 y 4: bloqueo sobre
la placa neuromuscular. Fuente: Adaptado de Squire JM, 1975.
232
inmunocomplejos tras varios días se depositan en los pequeños vasos

sanguíneos originando vasculítis, glomerulonefrítis, etc.
5.4.5 Sintomatología: los síntomas originados tras la mordedura de una

serpiente dependen de la cantidad, potencia y naturaleza del veneno, lo
que a su vez depende de la especie de serpiente. Pueden aparecer síntomas
locales y generales. Estos últimos varían en función de que el veneno sea
neurotóxico o hemotóxico-citotóxico.
Síndrome neurotóxico: lo producen los elápidos e hidrófidos. Las marcas de

los dientes se aprecian como dos punciones, a menudo seguidas de otras
menos aparentes y dispuestas en dos filas paralelas.
El dolor y la inflamación local no suelen ser muy intensos y pueden faltar

por completo; aunque en el caso de las cobras y el taipán pueden ocasionar
dolor, edema, vesículas y necrosis de la zona mordida. En ocasiones aparecen
parestesias y entumecimiento en el miembro de la mordedura.
Los síntomas neurológicos aparecen inmediatamente o se demoran hasta 4

a 6 horas. Las primeras manifestaciones incluyen debilidad, mareo, naúseas,
vómitos, fasciculaciones musculares, hormigueo en cuero cabelludo o punta
de los dedos y somnolencia; posteriormente se afectan los pares craneales
con disfagia, disfonía, disartria, pseudotrismus, ptosis palpebral, diplopia y
midriasis; todo ello en casos de envenenamiento leve-moderado.
En casos severos hay además parálisis de la musculatura del cuello y de

extremidades, ataxia, fatiga y dificultad para respirar con movimientos
respiratorios cada vez menos perceptibles hasta llegar a la parada respiratoria.
El sensorio está conservado hasta que la víctima entra en estupor, coma cada
vez más profundo, convulsiones y muerte; si la muerte no se ha producido en
las primeras 20 horas, rara vez acaecerá.
Síndrome hemotóxico-citotóxico: está causado por víboras, serpientes de

cascabel y demás crotálidos. Aunque algunos elápidos e hidrófidos lo originan
junto al síndrome neurotóxico.
Víboras y serpientes de cascabel dejan al morder dos heridas levemente

lineales, no distanciadas mas de un centímetro, en ocasiones por dentro se
ven dos filas de marcas de los pequeños dientes inferiores. Las mordeduras de
víboras, crotalinos, cobras, otros elápidos y serpientes de mar pueden originar
233
anemia intensa progresiva de tipo hemolítico por destrucción de hematies

por enzimas proteolíticas, activación del complemento, microangiopatía y
microtrombosis generalizada.
Otros síndromes: la cardiotoxicidad y miotoxicidad aparecen con mayor

frecuencia en las mordeduras de cobras, otros elápidos y serpientes marinas.
Con frecuencia desencadenan arritmias cardíacas, incluso fibrilación
ventricular y parada cardíaca, favorecidas por la hiperpotasemia. Algunos
venenos son depresores del miocardio, con descenso del gasto cardíaco, lo
que junto a la hipotensión mediada por vasodilatadores como la bradicinina
puede llevar al shock; a nivel muscular aparecen mialgias y debilidad muscular.
5.4.6 Diagnóstico: la analítica sanguínea mostrará descenso de hemoglobina,

hematocrito, con aumento de bilirrubina indirecta o libre y hematíes
fragmentados o espiculados; siendo frecuente encontrar de 20.000 a 30.000
leucocitos con predominio de neutrófilos y eosinófilos. El veneno puede
actuar sobre la coagulación y dañar el endotelio vascular con aparición del
síndrome de (CID), con consumo de plaquetas, fibrinógeno y otros factores
de la coagulación.
Al agotarse las plaquetas y los factores de la coagulación aparecen las

hemorragias (hematemesis, melenas, epístaxis, hematuria, equímosis,
petequias, también en corazón, cerebro, glándulas suprarrenales que lleva a
la insuficiencia cortico suprarrenal y shock.). Todo ello lleva a shock, coma e
insuficiencia renal.
Analíticamente hay trombopenia de hasta 10.000/ml, hipofibrinogenemia y

aumento de los productos de degradación del fibrinógeno, con todos los
tiempos de hemorragia retrasados.
En las mordeduras por víboras suele haber leucocitosis con neutrofília (mayor
de 12.000/ml), en los grados 2 y 3; anemia hemolítica y alteraciones de
la coagulación, en las formas moderadas hay trombopenia. En las severas
aparece coagulopatía de origen multifactorial con alteraciones electrolíticas
(hiponatremia, etc.), acidosis metabólica e hipoxemia.
Evolución: en las mordeduras venenosas, sin tratamiento, la mortalidad no es

mayor del 5-10%, como mucho llega al 20% en los casos de las especies más
temibles y con venenos más potentes. El pronóstico de los envenenamientos
depende de la aparición de insuficiencia renal y CID, lo que no suele ocurrir
234
antes de 24-48 horas, siendo difícil establecer la predicción de la gravedad

antes.
La causa de la muerte es una parada respiratoria en las serpientes que

poseen venenos neurotóxicos, o por hemorragias generalizadas o CID, en las
que tienen venenos hemotóxicos. La insuficiencia renal es otra causa tardía
de muerte en éstas últimas; también tienen mal pronóstico la necrosis o
gangrena en el lugar de la mordedura y el shock anafiláctico.
5.4.7 Tratamiento: el problema principal es evaluar de forma precoz la

gravedad del envenenamiento, para aplicar el tratamiento más apropiado; se
puede aplicar tratamiento sintomático y específico.
Tratamiento sintomático: a nivel prehospitalario, alejaremos el paciente de

la zona de riesgo para evitar nuevas mordeduras; lo pondremos en reposo,
sobre todo el miembro mordido, desinfectando con povidona iodada el lugar
de la mordedura. Administraremos un analgésico suave como aspirina o
paracetamol, si el paciente tiene dolor, y un ansiolítico si es necesario.
Se hace una canalización por vía venosa, opuesta a la mordedura, para

administrar líquidos en función del estado hemodinámico; administrando
adrenalina vía IV si aparece shock anafiláctico, la utilidad de los corticoides
no ha sido demostrada.
En las formas más graves será preciso el aporte de cristaloides, coloides y

derivados sanguíneos (albúmina, plasma fresco, etc.); se monitoreara la presión
arterial, la diuresis, la presión venosa central, o realizaremos cateterismo de
arteria pulmonar en caso de aparecer edema pulmonar, para guiar el aporte
de volumen o drogas vasoactivas (dopamina, dobutamina).
Otras medidas son la analgesia, heparina de bajo peso molecular profiláctica:

la administración de antibióticos contra los anaerobios es controvertido.
Ante la aparición de insuficiencia renal haremos hemodiálisis.
Tratamiento específico: el suero antiviperino es la piedra angular del

tratamiento cuando la inoculación es importante. En los Estados Unidos
se dispone de dos sueros realizados por los laboratorios Wyeth, uno para
crotálidos y otro para elápidos. Para los envenenamientos por otras especies
existe un centro de envenenamiento en el estado de Oklahoma. En Europa
235
hay un suero fabricado por el Instituto Pasteur, útil para todas las especies
de ofidios venenosos de este continente.
El suero equino se obtiene por hiperinmunización, las inmunoglobulinas

son fragmentadas (FAB2) y purificadas; neutralizan rápidamente las
actividades tóxicas y enzimáticas del veneno, evitando la aparición de formas
potencialmente severas (grado 3). Hay una presentación de fragmentos de
inmunoglobulinas polivalentes contra los venenos de las tres especies de
víboras principales (aspis, berus, ammodites). Se presentan en ampollas de 5
ml; se usan dos ampollas administradas Intravenosamente, diluidas en 500
ml de suero fisiológico, durante 20 minutos.
Algunos autores recomiendan realizar test de de sensibilización cutáneo con

0,1 ml, 0,25 ml y 5 ml respectivamente por vía subcutánea o intramuscular,
con varios minutos de intervalo.
5.4.8 Prevención del accidente ofídico

• Utilice botas y pantalón largo, si realiza labores a ras de piso emplee
guantes.
• Transite por caminos despejados.
• Tenga cuidado al cruzar cercos cuando la hierba esté alta.
• Observe con atención los materiales, escombros, madera, contenedores y
montones de hojas y pasto que a levantar del piso o manipular.
• Evite caminar de noche fuera de las instalaciones y si es necesario utilice
una buena linterna.
• Mantenga el área de trabajo despejada de malezas y escombros.
• No introduzca manos o pies en madrigueras o en cuevas.
• Revise detenidamente antes de recostarse en rocas, troncos o árboles.
• No persiga las serpientes, déjelas que huyan, a no ser que hayan mordido
a alguien y se requiera su captura para identificarla y saber como proceder
con el accidentado.
• Camine despacio por el monte, haga ruido y use un palo para apartar la
maleza.
• Revise la ropa y los zapatos antes de utilizarlos.
236
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238
INDICE TEMATICO
Acetato 25, 32, 128, 139, 164 Amoniaco (NH3) 151

Acetato de amonio 149 Anemonía sulcata 216
Acetato de plomo 56, 57 Antihistamínicos 196, 198, 217, 222, 225
Acetil colina 103 Antivitamina K 134, 136
Acetilcolinesterasa 33, 39, 41, 103, Apatita 87
192 Apicultura 123, 195
Ácido acético al 5% 152, 214, 215, Apidae 218
217 Apis mellifera 220
Ácido acético glacial 179 Apitoxina 220
Ácido amilo levulinico 58 Arañas viudas 224
Ácido ascórbico 147, 148, 164 Arsenamida 52
Ácido cianhídrico 26, 33, 40, 139, Arsenicales inorgánicos 52
174, 180, 181, 182, 184, 188 Arsénico trivalente 36
Ácido gama amino butírico 121 Arsénico urinario 54
Ácido okadaico 217 Arsina 52
Ácido penicilico 159, 160 Aspergillus flavus 156, 157
Ácido pirúvico 154 Aspergillus parasiticus 156
Ácido sulfanílico 179 Asthenosoma intermedium 231
Aconitina 192, 193, 195 Asthenosoma varium 213
Acónito 16 ATP 34, 53
Aconitum napellus 192, 193 Atropina 36, 48, 104, 107, 118,
Acrinatrina 120 125, 140, 172, 191, 193, 201, 226
Actinia roja 216 Avicena 17
Actinodendron plumosun 216 Azufrados 16, 60, 140
ADD 113 Azufre 66, 76, 77, 82, 118, 175
Adecuada ventilación 47, 48
Aflatoxina B-1 158 B
Aflatoxinas 156, 157, 158, 164 Belladona 16, 18, 191
Agente naranja 143 Benzaldehido 184
Aglifos 227, 228 Biomagnificación 51
Alcaloide: mimosina 205 Biotransformación 27, 29, 32, 33,
Aldrin 111, 112, 114, 115 35, 37,
Alfa-cipermetrina 119 Bióxido de carbono 28
Alfa-latrotoxina 225 Biperidilos 144, 147
Allium sp 202 Biuret 149, 150
Almendras amargas 16, 139, 184, Bledo blanco 179
187, 188 Bledo rojo 179
Amidinas 123, 124 Bombus, megabombus 221
Amitraz 123, 124 Borrachera por miel 154
239
Botulismo 105 Columbridae 227

Brassica sp 202 Coniina 192
Bromuro 107, 139 Conjugación 32, 121
Bromuro de metilo 139 Conotoxina 211
Bufotoxina 226 Coproporfirinas 198
Bufus americanus 226 Corticoides 148, 198, 215, 222, 225,
226, 235
C Creolita 87
Calcio 48, 83, 84, 85, 118, 153, 186, Crotalidae 227, 230
202 Culebra bastarda 227
CaNa2EDTA 62, 63 Cumarinas 26, 49, 172, 173, 174
Cantaridita 223 Cupremia 69, 79
Caña de azúcar 153 Cyflutrin 119
Carbamatos 61, 93, 108, 109, 110, Cymiazol 123, 124
123, 140
Carbarilo 109 D
Carbaryl 108, 109 D. Lanata 200
Carbofurán 108, 109 Dafene 102
Carbón activado 44, 45, 46, 47, 48, 106, Datura stramonium 191
130, 133, 136, 147, 148, 180 DDT 110, 111, 112, 113, 115, 116,
Carbonato de Zn 83 117, 118, 122
Cardenillo 16 Defoliantes 52, 141
Catalasa 186 Deltametrina 119, 120, 121
Cekutoato 102 Dhurrina 184, 185
Ceruloplasmina 69, 76 Diacetilmonoxima 107
Cianocobalamina 183 Diadema antillarum 214
Cianuro de potasio 19 Diadema setosum 214
Ciclo de krebs 31, 34, 137, 138 Diamónico 149
Cicuta 16, 192 Diazepam 64, 112, 122, 125, 133
Cicuta mayor 192, 204 Dieldrin 111, 112, 113, 114
Cisteína 81, 183 Digitalis purpurea 200
Citocromo C oxidasa 76 Digoxina 200
Citocromos 34, 88, 181 Dimefox 36
Citrininas 156, 159, 160 Dimercaprol 49, 55, 56, 63
Clordán 114 Dimetoato 101, 102, 106
Cobre 16, 36, 40, 68, 70, 71, 74, 75, Dinoflagelata 209
76, 77, 78, 79, 80 84, 85, 86, 253, 158 Dioscórides 17
Colecalciferol 41, 140 Dioxina 25, 30, 110, 142, 143
Coleópteros 223 D-lupanina 193
Cólico saturnino 16 DNA 158, 201
Colinesterasa 88, 105, 106, 108, 109, Dobutamina 235
125, 140 Dopamina 218, 235
240
Dopamina B hidroxilasa 76 Fumonisinas 34, 160, 161

Dósis sola facit venenum 17 Fungicidas 28, 65
D-penicilamina 63 Furadán 108
Fusarium moliniforme 161
E
Elapidae 227, 228 G
Elápidos australianos 229 Gaba 212, 122
Electromiograma 105 Galeno 16
Eméticas 62 Gambierdiscus toxicus 209, 210
Enzima prolil hidroxilasa 145 Gas arsina 54, 56
Eosinopenia 94 Gas cianuro 182
Escardan 36 Género astragalus 194
Esporodesmina 156, 163 Género latrodectus 224
Estearasas 121 Glicinato de cobre 79
Esteroides 134, 159, 172, 173, 206 Glucosa 48, 49, 62, 86, 88, 93, 153, 190
Esteroles-metil esteroles 173 Glucósido-enzima 184
Estricnina 26, 36, 43, 49, 130, 131, Glucósidos cianogénicos 182, 183, 184
132, 133, 139, 225 Gramíneas 79, 193
Euphorbia 16 Grupos metílicos 32
F H
Familia colubridae 227, 228 Halitoxina 217
Familia elapidae 228 Hapalochlaena maculosa 212, 213
Fasciola hepática 79 HCH 11, 113, 115, 116
Fentión 101, 102 Heliotropium europaeum 196
Fenvalerato 119 Heliotroplum europaeum 68
Ferrocianuro 182 Heliotropo 68
Ferula conmunis 203 Hematuria enzoótica 204
Filoeritrina 196, 198 Hemiplejia laringea 61
Flavonoides 172, 173 Hepáticas 37, 40, 70, 73, 86, 118,
Fluoracetato 137, 138 121, 148, 158, 196
Fluoracetato sódico 136, 138 Hepatogena o icterogena 198
Fluoracetil CoA 137 Heptaclor 114
Fluorapatita 87 Herbicidas e insecticidas 20
Fluoruros 87, 88 Hidrógeno arseniado 52
Formamidinas 123 Hidrólisis 30, 32, 33, 103, 121,
Formicidae 218 150, 151, 173, 184, 190
Fosfatasa 88, 231 Hidroxinitrilo 184
Fosfato 102, 103, 107, 149 Hiperpotasemia 234
Fosfolipasa 218, 231 Hipocuprosis 74, 77, 79
Fosforilación oxidativa 34, 52, 53, 186 Hipoplasia ovárica 78
Fotosensibilización 163, 197, 198 Hormigas de fuego 219
241
Hydrophiidae 227, 229 Metalotioneína 66, 69

Metamidofos 101
I Metioduro de 2 piridinaldoxina 107
Imiprotrina 120 Metomil 108
Inmunodepresión 62 Metoxicloro 113, 115
Inmunosupresión 160 Miastenia gravis 105
Insecticidas organofosforados 61 Microsomales 31, 121
Isodrín 114 Midriasis 106, 126, 177, 192, 233
Miel 153, 154, 195, 220, 221
K Miel / urea 154
Kaergona 136 Millepora 216
Mimosa púdica 205
L Mioglobina 178, 186
Lactonas 173 Mitilotoxina o saxitoxina 209
Lantana cámara 196, 197 Mitrídates 16
Leguminosas 75, 79,193, 194 Mitridatismo 16
Leucoencefalomalacia 161, 162 Molibdeno 49, 68, 74, 75, 76, 77,
Lindano 111, 113, 114 78, 79, 80, 175
Lisil oxidasa 76 Moluscos 209, 210, 211
Loteras (lotus_spp) 186 Monocrotofos 101, 102
Lupanina 204 Mylabris flexuosa 223
Lupinus altramuz 204 Myrmica rubra laevinoides 219
Lupinus sp 193, 204
N
Naloxona 212
M
Neuropatía retardada 104
M. Corallínus 230
Neurotoxinas 230
M. Mipartitus 232, 230
Nicotina 18, 47, 172, 191, 192,
M. Nigrocínctus 230
193
M. Surinamensis 230
Nigrum o S. Dulcamara 191
Macroglobulina 83
Nitrato 26, 36, 49, 130, 152, 175, 176,
Macroprotodon cucullatus 227
177, 178, 179, 181, 185, 186, 189
Maimónides 17
Nitrilos 182, 183
Malathión 101, 102
NNP 149, 150
Maloxón 102
Mambas 228
O
Manitol 106, 130, 133
Ochratoxinas 127, 129156, 159,
Mateo orfila 18, 19
OP 33, 100, 101, 102, 103, 104,
Materia medica 17
105, 106, 107, 108, 109, 110, 123, 124,
Medicago sp 206 152
Melilotus sp 203 Opio 16, 17
Melitina 218, 220 Oxidado 81, 82, 183, 187
242
Oxidasas 121 R
Óxido de zinc 83, 84 Ranúnculo 16
Reactivo de griss 179
P Reductasa 81, 186
Panadizo 68 Retroflexus 201
Papiro ebers 16 Ricinus communis 195
Papiro saqqara 16 Rodenticidas 26, 52, 127, 134, 135,
Paraquat 141, 144, 145, 146, 147, 136, 139, 140
148 Rubratoxinas 158
Parathión 31, 101 Rumex sp 201
Patulina 156, 162, 163
Pelagia noctiluca 215 S
Pem 154 S. Nigrum 191
Penicilamina 34, 49, 55, 56, 73 S. Tuberosum 191
Penicillium 156, 159, 162 Sal de epsom 45, 62
Penicillium verrucosum var. 159 Sal de glauber 45, 62
Permetrina 119, 120, 121, 123 Sales de cobre 77, 79, 80, 211
Pesquisaje toxicológico 42 Saponinas 173, 174,
Pesticidas 20, 26, 37, 46, 48, 65, Saturnismo 16, 58, 59, 60 61, 62
107, 108, 110, 122 Senecio jacobaea 196
Phalaris 193 Senevolismo 202
Piretrina 119, 121 Serpientes de coral 228, 229
Piretroides 118, 119, 120, 121, 122, Serpientes marinas 229, 234
123, 124 Síndrome de eaton-lambert 105
Plaguicidas 25, 28, 68, 100, 108, Síntomas muscarínicos 104, 106, 140
175
Síntomas nicotínicos 104, 106
Plomo 16, 27, 38, 40, 49, 57, 58, 60,
Solenopsis invicta 219
61, 62, 63, 93
Solución hewitt 146
Polioencefalomalacia 93, 152, 154
Solución salina isotónica 68
Porfirinas 198
Sorghum halepense 181, 184, 185
Potasio 48, 118, 129, 133, 153, 182
Stendhal 18
Propoxur 108, 109
Sterigmatocytina 156, 163
Ptaquilósido 203
Strycnus 130
Pteridium aquilinum 203
Strycnus ignatti 130
Pulpo de manchas azules 212
Strycnus nux vómica 130
Pyrobombus 221
Sulfato de amonio 149
Sulfato de magnesio 35, 44, 45, 62,
Q 106
Quinonas 172, 173 Sulfato de plomo 18, 62
Sulfato de talio 25, 128
Sulfatos 32, 75, 79, 80,130, 147
Sulfóxido de S-metilcisteínas 202
243
T U
T-2 toxinas 158 Urea 43, 61, 70, 108, 139, 141, 148,
Taninos 172, 173, 202 149, 150, 151, 152, 153
Taxina 201 Urequitina 199
Taxus baccata 201 Urequitoxina 199
Terpenoides 172, 173 Ureuitoxina amorfa 199
Tétanos 225 Uroporfirinas 198
Tetrametrina 119, 123
Tetraponera rufonigra de malasia 219 V
Tíocianato 182 Vespidae 218
Tiosulfato de sodio 55, 190 Vía respiratoria 28, 33, 47, 65, 104, 183
Tirosinasa 76 Víboras 229, 230, 231, 233, 234, 236
Tofana 17 Vípera áspid 227
Tomate marino 216 Viperidae 227, 229
Toxafén 112, 113 Vitamina E 80, 147, 148, 149
Toxafeno 111, 112, 117 Vitamina K 49, 134, 135, 136, 203
Toxina lantadeno 197 Vitamina K1 134, 136
Toxina T-2 162 Vitamina K3 136
Toxopneustes pileolus 213
Trébol blanco 181, 186 Z
Treflutrina 119 Zearalenonas 156
Tríbulus terrestris 197
Trifolium subterraneum 68, 206
Triglochin 185
244
ABREVIATURAS UTILIZADAS
ATP Adenosín trifosfato OCL Organoclorados
ADN Acido desoxiribonucleico DDT Dicloro difenil

tricoloetano
As Arsénico
PVC Polivinil clorado
Pb Plomo
CFC Cloro fluoro carbonado
EDTA Etileno Diamino
tetraacético HCH Hexacloruohexano
SNC Sistema nervioso central ADD Ácido 2,2-bis (p-clorfenil)

acético
USP Farmacopea de los EU
DDD Dicloro difenl dicloretano
H2O2 Peroxido de hidrogeno
GABA Ácido gama amino
DOSS Dioctil sulfosuccinato de butírico
sodio
BHE Barrera hemato
ECGS Electrocardiograma encefálica
SH Sulfhdrilo NNP Nitrógeno no proteíco
BAL Brisish anti lewisit NH3 Amoníaco
AAL Acido amilo leulinico NH2-CO-NH2 Urea
PPM Partes por millón PEM Poliencfalomalacia
CaNa2EDTA EDTA calcio sódico Zn3P2 Fosfuro de zinc
DMSA Ácido 2,3 PH3 Fofamina
dimercaptosuconico
Tl2 (SO4)2 Sulfato de Talio
Hg Mercurio
Tl Talio
OP Organofosforados
ACH Acetil colina
IA Intoxicación aguda
NADH Hormona adreno
ACh Acetil colinesterasa corticotropa
2-PAM Metioduro de 2 ANTU Alfanfatiltiourea
piridinaldoxina
2,4-D Ácido 2,4
EPA Environmental protection diclorofenoxracetico
agency
245
2,4,5-T Ácido 2,4,5 SC Subcutánea

triclorofenoxiacético
IM Intramuscular
TCDBD Tetracloridbenzo para
dioxina Ph Logaritmo inverso de la
concentración de hidrog
NADP Niacin adenin fosfato
Mo Molibdeno
Hg2Cl2 Bicloruro de Hg
SO4 Sulfato
ICP Iducel visión de plasma
inducido Se Selenio
Cu Cobre MoO4 Monotiomolibdato
MT Metalitioneina NADPH Nicotinamin adenin

dinucleotido fosfato
nFe Hierro reducido
OH° Radical hidroxilo GSH-PX Glutation peroxidosa
EAO Especies activas de SODM Superóxido dismutasa

oxígeno
Zn Zinc
GOT Glutamin oxalato
transaminasa ZnS Sulfato de Zinc
GPT Glutamin piruvato Zn (CH3) Zinc metil

transaminasa VO Via oral
MS Materia seca NaCl Cloruro de sodio
GGT Gamma glutanil Meq Miliequivalentes
transpeptidasa
LCR Líquido céfalo raquídeo
ALT Alanin aminotransferasa
DNOC dinitro-ortocresol
SDH Sorbitol deshidrogenasa
ppm Partes por millón
IV Intravenosa
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Book · February 2016

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ARMANDO ESCALONA ROSABAL

CÉSAR AUGUSTO BETANCUR HURTADO

YORDAN MARTINEZ AGUILAR

CAPÍTULO 2. TÓXICOS INORGÁNICOS 51

2.2.6 Lesiones anatomo- patológicas 61

2.8.3 Mecanismos de acción 88

CAPÍTULO 3. INTOXICACIÓN POR SUSTANCIAS ORGÁNICAS 100

3.5 INTOXICACIÓN POR AMIDINAS O FORMAMIDINAS 123

3.7.5.5 Lesiones anatomopatológicas 138

3.11.1.5 Diagnóstico diferencial 158

CAPÍTULO 4. PLANTAS TÓXICAS 172

4.3.1.1 Toxicidad 192

CAPÍTULO 5. INTOXICACIONES ALIMENTARÍAS POR PECES Y MARISCOS 209

El texto nos da una información panorámica empezando por la historia de la toxicología,

El Capítulo 2, relacionado con los metales y metaloides es tratado de forma sencilla y

CARLOS POLO GALINDEZ

La toxicología es una ciencia que identifica, estudia y describe, la dosis,

Actualmente la toxicología también estudia, el mecanismo de los componentes

La toxicología como ciencia es un conjunto ordenado de conocimientos

1.2 HISTORIA DE LA TOXICOLOGÍA

Se han encontrado puntas de flecha del Paleolítico impregnadas en sustancias

Durante la Antigüedad, bajo la dominación sumeria en Mesopotamia se

En Palestina, Salomón describe la toxicidad de la embriaguez. Moisés describe

En el Egipto Antiguo la casta sacerdotal es la que conoce y posee los venenos.

Grecia es el estado quien controla y usa el veneno como arma de ejecución.

En la Roma Clásica el veneno se encuentra en manos de los poderosos,

Paracelso en el siglo XVI enunció los principios básicos de la toxicología: la

Distingue la propiedad terapéutica de la propiedad tóxica de una sustancia:

En Sicilia se amplió mucho el uso de venenos, destacando el “Acqua Tofana”, a

a su marido (o maridos, no es clara la leyenda) para posteriormente vender

Ya en el siglo XVIII con el desarrollo de la ciencia, el veneno se difunde

Tras la revolciòn francesa, el veneno siguió siendo el condimento mortal

Stendhal, informa en “Vie de Napoleòn” que èste fue envenenado en su

Mateo Orfila es considerado a veces como «padre» de esta disciplina

En la edad moderna, el veneno perdió la vitalidad considerable que había

Durante la primera guerra mundial, las armas químicas mataron a mas de

Las armas químicas no se usaron masivamente en la segunda guerra mundial,

El momento actual amerita reflexiones y ajustes, para adaptarnos a nuevos

alimentos inocuos, las tendencias y la normatividad del comercio nacional y

1.3 LA TOXICOLOGÍA Y SU RELACIÓN CON OTRAS DISCIPLINAS

En la medicina veterinaria, humana y biología tiene gran importancia la

Actualmente podemos medir con considerable precisión los efectos de

La Toxicología se ha considerado como la ciencia que estudia los tóxicos

Figura 1. Disciplinas que tributan a la toxicología

1.4 DEFINICIONES TOXICOLOGÍCAS

Intoxicación: es la reacción del organismo a la entrada de cualquier sustancia

Toxikon, venenum, veneno: es cualquier sólido, líquido o gas que a través de

Tóxico: es el término utilizado para describir los efectos de un veneno sobre

Xenobiótico: es toda sustancia externa que se incorpora al organismo.

Intoxicación, envenenamiento, toxicosis: describe el estado de enfermedad

Toxicidad: es la cantidad de veneno que bajo condiciones específicas causan

La toxicidad se expresa en miligramos (mg) del tóxico por kilogramo (Kg) de

Dosificación: la cantidad de tóxico recibida por unidad de peso del animal.

Concentración letal (CL): es la más baja concentración de un compuesto en

Concentración letal aguda: se expresa como CL50 la concentración del

Otros términos utilizados para definir la toxicidad son: