Revista Mexicana de Anestesiologia Terapia Del Dolor
Revista Mexicana de Anestesiologia Terapia Del Dolor
Revista Mexicana de Anestesiologia Terapia Del Dolor
mx
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Vol. 38. No. 4 Octubre-Diciembre 2015
pp 264-276
****** Grupo de consenso para el desarrollo de los parámetros de práctica para el manejo del dolor neuropático.
A nivel mundial se ha reconocido al dolor crónico como Definición de dolor (NE. IV)
un problema de salud pública. Este síntoma afecta a un cuarto
de la población mundial. En México no contamos con esta- La IASP define al dolor como una experiencia sensorial y
dísticas precisas sobre la prevalencia del dolor crónico; sin emocional displacentera, la cual se encuentra asociada a
embargo, se estima que 28 millones de personas lo padecen. daño tisular, ya sea real, potencial o descrita en términos de
Con información recolectada de las clínicas del dolor del Dis- dicho daño(2).
trito Federal se identifica que 60% de los afectados presenta
dolor neuropático(1). Definición de dolor neuropático (DN) (NE. IV)
Dada la prevalencia del dolor crónico de origen neuro-
pático en la población mundial, la IASP propuso al 2015 En las últimas décadas, la información científica acerca de este
como el año internacional contra ese tipo de dolor, y en tipo de dolor ha ido en aumento. Como resultado de ello, diversos
concecuencia el Grupo de Interés de su capítulo mexicano grupos internacionales lo han definido como «aquel causado por
se fijo el objetivo de realizar una serie de recomendaciones una lesión directa o enfermedad que afecta el sistema somato-
de práctica clínica para el manejo de dicha eventualidad sensorial»(3). Considerando al sistema somatosensorial como
dolorosa. La finalidad de tal acción es proporcionar al clíni- «aquellas redes neuronales encargadas de llevar la información
co una herramientas capaz de ayudar en el establecimiento de estímulos sensoriales (térmicos, táctiles, propioceptivos y do-
diagnóstico y promover una intervención terapéutica co- lorosos) de la periferia hacia el cerebro». En el cuadro I se definen
rrecta, oportuna y fundamentada en la evidencia. Para ello, los términos que se utilizan comúnmente en este tipo de dolor(2).
la AMETD integró un grupo de consenso conformado por
PROPÓSITO DE LOS PARÁMETROS
diversos médicos especialistas, con el objetivo de analizar y
DE PRÁCTICA
actualizar los parámetros de práctica clínica existentes para
el manejo del dolor neuropático(2). a) Proponer una serie de recomendaciones consensuadas y
basadas en la evidencia existente, con la finalidad de asistir
DEFINICIONES al médico en la toma de decisiones(2).
b) Proporcionar al paciente con dolor un manejo analgésico
Definición operativa de las recomendaciones eficaz, seguro y que conserve su funcionalidad tanto física
de práctica clínica (NE. IV) como sicológica(2).
c) Educar a los pacientes y a sus familiares acerca de la
Se trata de una propuesta de los Institutos Nacionales de importancia que tiene su participación en el tratamiento
Salud de la Unión Americana (NIH) desarrollada durante activo del dolor, para establecer conjuntamente los obje-
la década de los noventa. En ella se establece que las «re- tivos esperados de la terapéutica(2).
comendaciones de práctica clínica« o «parámetros de prác- d) Sugerir estrategias que eviten en lo posible: (i) la pre-
tica» son una serie de sugerencias basadas en la evidencia sentación de potenciales secuelas, (ii) hospitalizaciones
disponible acerca del abordaje diagnóstico o terapéutico de prolongadas a consecuencia de este síntoma, y (iii) la
una enfermedad o grupo de enfermedades. La finalidad de ocurrencia de efectos deletéreos asociados a la terapéutica
estos documentos, generados por un grupo de expertos en analgésica(2).
la materia y líderes de opinión, es la de asistir al médico en
la toma de decisiones sobre una condición de salud deter- MÉTODO
minada o específica.
Tales recomendaciones pueden ser aceptadas, modificadas Se convocó a un grupo de consenso con el objetivo de actuali-
o rechazadas, de acuerdo con recursos disponibles, necesida- zar las recomendaciones sobre el manejo del dolor neuropático
des o preferencias del clínico. De igual forma, es necesario realizadas en el 2006. La metodología utilizada siguió los
puntualizar que estas guías o recomendaciones no pueden ser mismos principios, ampliando la búsqueda de literatura dis-
consideradas como absolutas, sino que más bien son flexibles ponible al 2013, y se generaron una serie de recomendaciones
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y resumen la evidencia disponible. Consecuentemente, su
empleo no garantiza en forma categórica un resultado bené-
basadas en la documentación orientada a la evaluación y el
tratamiento del DN (Cuadro II)(2).
fico específico, ya que depende de las condiciones clínicas
de cada individuo y de la habilidad diagnóstica del médico RECOMENDACIONES PARTICULARES
que las usa. Finalmente, es imprescindible considerar que Recomendaciones durante la atención en salud (NE. IV)
dada la evolución continua de la tecnología y el conocimiento
médico es indispensable la actualización periódica de tales Consideramos conveniente que el clínico reconozca lo
recomendaciones(2). siguiente: (i) en la mayoría de los casos el tratamiento del
dolor neuropático sólo es sintomático, (ii) en pocos casos la recomendaciones internacionales tomando como referencia
mejoría se acerca al 100%, y (iii) se considera aceptable una el abordaje mecanicista (Cuadro III)(5,6).
reducción del dolor cercana al 50%(3). Se recomienda informar
al paciente sobre la efectividad terapéutica esperada con la ABORDAJE DEL ENFERMO CON DN
finalidad de no crear falsas expectativas y lograr una adecuada Evaluación del dolor (NE. IV)
adherencia al tratamiento.
La evaluación del paciente debe incluir una historia clínica
Definición del DN con base en grupos de interés (NE. IV) completa, documentando: (i) antecedentes nutricionales (alco-
holismo, deficiencia de vitamina B), (ii) traumáticos (historia
Dolor neuropático por cáncer de quemaduras en niños, caídas, cirugías), (iii) enfermeda-
La definición de DN por cáncer en niños y adultos no difiere de la des sistémicas con fondo autoinmune (LES, esclerodermia,
realizada anteriormente. En esta población, el DN está asociado a: vasculitis, artritis reumatoide), y (iv) otros que no se hayan
(i) al cáncer (infiltración, compresión, síndrome para-neoplásico, considerado en estas entidades pero que tengan características
eventos traumático, infecciosos, iatrogénicos, y otras), (ii) a la comunes a las descritas en la definición del DN.
terapia antineoplásica (cirugía, quimioterapia, radioterapia), o (iii) Aunado a esto sugerimos que el clínico documente ante-
causas diferentes al cáncer (diabetes mellitus, lumbalgia crónica, cedentes de dolores padecidos en la infancia (por ejemplo
neuralgia post-herpética, artritis reumatoide, etc.)(3). los cólicos del lactante), ya que éstos podrían ser un factor
que condicione la presencia de DN en la edad adulta(2,5-7).
Dolor neuropático en pediatría
Caracterización del dolor (NE. IV)
La definición del DN en niños no es diferente a la adoptada Se puede caracterizar al dolor de acuerdo a: (i) su tempo-
por este grupo de consenso. La frecuencia de DN en el niño ralidad (agudo o crónico), (ii) localización y distribución
es diferente a la observada en población adulta. El DN en (territorio anatómico afectado, irradiación dermatómica,
niños puede ser consecuencia de: (i) neuralgia postherpética, esclerotómica o miotómica), (iii) severidad o intensidad
(ii) neuralgia trigeminal, (iii) radiculopatías, (iv) dolor de (EVA o escala visual análoga, EVERA o escala verbal
miembro fantasma (amputación por traumatismos o cáncer), análoga, otras), (iv) características (quemante, ardoroso,
(v) síndrome doloroso regional complejo, (vi) neuropatías frío-ardoroso, punzante, lancinante, piquetes, agujas, toque o
degenerativas y/o autoinmunes (Guillan-Barré, Fabry, y descarga eléctrica, calambre, difuso, etc.), y (v) periodicidad
otros), (vii) neuropatías de tipo infeccioso (HIV, otras), (viii) (continuo, discontinuo, fluctuante, intermitente, paroxístico,
originadas por fármacos (antineoplásicos, antirretrovirales, etcétera)(2,5-7).
antibióticos, otros), (ix) postquirúrgicas, y (x) otras(4). La evaluación de la intensidad o severidad del dolor puede
Clasificación operativa del DN (NE. IV) requerir diferentes escalas (tanto unidimensionales como
multidimensionales). Se recomienda la utilización de escalas
Encontramos en la literatura diversas formas de clasificar al objetivas y reproducibles. Las sugeridas por este grupo de
DN(2). Proponemos una clasificación con fundamento en otras consenso son: (i) la escala visual análoga de 11 puntos (de
Término Definición
Modificado de: Jenssen TS, Gothrup H, Sindrup SH (Euro J Pharmacol 2001; 429: 1-11) y Merskey H (Pain 1986; S-3: 345-56).
0 a 10) (EVA), (ii) la escala verbal análoga de cinco puntos Reporte y exploración física del DN (NE. IV)
(ausencia de dolor, leve, moderado, fuerte y muy fuerte)
(EVERA), (iii) la escala facial de Wong Baker (0 a 10) utili- La presencia de un síntoma positivo para DN no significa
zada a partir de los 4 años, y (iv) la escala LLANTO (0 a 10) su confirmación y es conveniente considerar que no existe
para neonatos y lactantes(2). una correlación directa entre la intensidad del dolor y la
Niveles de evidencia
de acuerdo al tipo Conversión de la evidencia Fuerza de la evidencia
de artículos terapéuticos a recomendaciones Calidad de la evidencia y magnitud del beneficio
Nivel I Nivel A Buena Clase A
Evidencia obtenida por medio Requiere de al menos un es- La evidencia incluye los re- Se sugiere de manera impor-
de una revisión sistemáti- tudio de Nivel I o dos estudios sultados consistentes de tante proporcionar el trata-
ca de los ensayos clínicos Nivel II, bien diseñados estudios bien diseñados y di- miento a pacientes elegibles.
controlados relevantes (con rigidos en poblaciones repre- Existe evidencia de buena
metaanálisis cuando sea Nivel B sentativas que directamente calidad, referente a que el
posible) Requiere de al menos un evalúan los efectos en los beneficio es sustancialmente
estudio de Nivel II o tres estu- resultados en la salud mayor que los posibles efec-
Nivel II dios Nivel III, con buen diseño tos adversos
Evidencia obtenida de uno metodológico Suficiente
o más ensayos clínicos con- La evidencia es suficiente Clase B
trolados aleatorizados que Nivel C para determinar los efectos Se sugiere proporcionar el
tengan un buen diseño me- Requiere de al menos dos en los resultados en la salud, tratamiento a pacientes elegi-
todológico estudios consistentes Nivel III pero la fuerza de la evidencia bles. La calidad de la eviden-
está limitada por: (1) el núme- cia encontrada es suficiente,
Nivel III ro, calidad, o consistencia de referente a que el beneficio
Evidencia obtenida de ensa- los estudios individuales, (2) es mayor que los posibles
yos clínicos no aleatorizados la aplicación general en la efectos adversos
con un buen diseño metodo- práctica clínica rutinaria, o
Clase C
lógico, o bien, estudios de (3) la naturaleza indirecta de
No existe recomendación en
cohorte con un buen diseño la evidencia en los resultados
contra de la administración
metodológico, o bien, estu- de salud
del tratamiento, debido a que,
dios analíticos de casos y
pese a que existe evidencia
controles, preferentemente Pobre
suficiente sobre la eficiencia
multicéntricos o desarrollados La evidencia es insuficiente
de éste, el beneficio y los
en diferentes tiempos para evaluar los efectos en
efectos adversos se encuen-
los resultados en la salud
tran en balance, por lo que
Nivel IV debido a un número limitado
no puede recomendarse en la
La opinión de expertos en la o poder de estudios, fallas
práctica clínica rutinaria
materia que tengan impacto importantes en su diseño
de opinión y que emitan un o conducta, huecos en la Clase D
juicio basados en su ex- cadena de evidencia, o falta La recomendación es en
periencia clínica, estudios de información sobre los re- contra del tratamiento ya que
descriptivos, o bien reportes sultados de salud importantes la evidencia es suficiente
generados por consensos de referente a que los posibles
expertos en la materia efectos adversos sobrepasan
www.medigraphic.org.mx al beneficio
Clase I
La evidencia al momento
es pobre o insuficiente para
realizar una recomendación
a favor o en contra de un
tratamiento
magnitud de la lesión(7). Por otro lado, en el caso de que están validadas al español. La conveniencia de utilizar instru-
el paciente manifi este dolor insoportable que limite la mentos validados al castellano radica en que las diferencias
anamnesis y la exploración física, se sugiere (de acuerdo de lenguaje pueden favorecer la obtención de resultados que
con el criterio clínico) utilizar algún fármaco analgésico conduzcan a errores diagnósticos y terapéuticos.
(en forma temporal) que permita llevar a cabo esta acción. Entre los cuestionarios que utilizan información del interro-
Debe puntualizarse que el empleo de un analgésico con gatorio se encuentran: (i) el «Neuropathic Pain Questionnaire»
fines de «rescate» no exime al médico de una evaluación de 12 reactivos, (ii) el «ID Pain» con seis reactivos (validado
acuciosa que permita la atención urgente. Aunado a ello, y al español), y (iii) el «PainDETECT Questionnaire» (PD-Q) de
en todo caso, el médico debe mantener una actitud empática nueve reactivos (utilizado para la evaluación del componente
hacia el enfermo. neuropático de los sujetos con dolor de espalda baja)(8).
Durante la exploración física se debe tener en mente que Entre herramientas que además del interrogatorio em-
dicha acción puede incrementar la sintomatología dolorosa, plean elementos de exploración neurológica destacan: (i)
sugiriendo en todo momento una exploración gentil que no el «Symptom Score Scale» para neuropatía diabética, (ii) el
provoque dolor innecesario(2,5-7). Se propone la realización «Neuropathic Pain Scale» (NPS), (iii) el «Leeds Assessment
de una evaluación neurológica que documente el estado: of Neuropathic Symptoms and Signs» (LANSS) y validado al
(i) mental, (ii) motor (tono, trofismo, fuerza y reflejo), (iii) español, y (iv) el «Douleur Neuropathique en 4 Questions»
sensitivo (fibras nerviosas delgadas: temperatura y pinchazo, (DN4) (validado al español)(8).
fibras nerviosas gruesas: tacto, propiocepción y vibración), y
(iv) de otros sistemas (esfínteres, equilibrio, pares craneales, Estudios paraclínicos en DN
otros)(5-7). También se recomienda la elaboración de un mapa (se identificaron diversos NE)
topográfico del dolor. No se debe olvidar que la exploración
neurológica instrumentada requiere material desechable. De No existen estudios diagnósticos para el DN (niños y adul-
igual forma, las técnicas exploratorias expuestas en el consen- tos). Los estudios deben enfocarse en la identificación de la
so anterior continúan teniendo validez (Cuadros IV y V)(2). etiología. En el caso de polineuropatía diabética dolorosa
(PND), el estudio metabólico es indispensable y debe incluir:
Instrumentos para documentar el DN (NE. IV) (i) glicemia, (ii) HbA1c (hemoglobina glucosilada), (iii)
perfil de lípidos, (iv) función renal, y (v) función tiroidea
Existen diversos instrumentos creados para diferenciar al DN (NE. I-A. Suficiente-clase A). De igual forma, se sugiere
de otros tipos de dolor(8). Un número limitado de estas escalas efectuar velocidades de conducción nerviosa y electromio-
Hiperalgesia estática Presión mecánica gentil En el área de lesión (zona de Sensibilización de nociceptores-C
hiperalgesia primaria)
Hiperalgesia puntata Estímulo Pinprick (pincha- En el área de lesión y por fuera Sensibilización de nociceptores-A-
zo o piquete doloroso) (zona primaria y secundaria) delta y sensibilizacion central
Hiperalgesia dinámica Estímulo ligero con bro- En el área de lesión y por fuera Sensibilización central por dismi-
cha (zona primaria y secundaria) nución del voltaje de entrada por
pérdida
Hiperalgesia al frío Estímulo frío (acetona, Lesión del nervio, neuropatías y Distribución central por pérdida del
alcohol) dolor central voltaje de entrada
Hiperalgesia al calor Calor radiante En el área de lesión (zona de Sensibilización de nociceptores-C
hiperalgesia primaria)
calada)
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Dolor tipo wind-up (es- Estímulo ligero con bro-
cha o pin-prick > 3 Hz
Dolor evocado por un estímulo Sensibilización central con incre-
repetitivo alrededor del área de mento en el voltaje de entrada
lesión
Hiperalgesia química
Capsaicina tópica o hista- Dolor evocado/comezón o vaso- Sensibilización de receptores VR1/
mina tópica dilatación histamina mecanosensitivos
Mantenimiento sim- Estímulo o bloqueo sim- Presente en lesiones nerviosas Hiperreactividad simpática
pático pático
Modificado de: Jenssen TS, Gothrup H, Sindrup SH, Bach FW. The clinical picture of neuropathic pain. Euro J Pharmacol. 2001: 429: 1-11.
grafía en casos especiales (NE. II-B. Pobre-clase B). Algunos clase B) o angiorresonancia de cráneo (NE. II-B. Pobre-clase
pacientes en este grupo pueden requerir la evaluación de un B). Las radiografías simples de cráneo aportan información
laboratorio enfocado al estudio de «fibras delgadas», por escasa e información
Este documento inespecífica.
es elaborado porSeMedigraphic
sugiere la realización de
ejemplo: en caso de que la EMG fuera normal (NE. IV)(9). potenciales evocados en este grupo de enfermos(10).
En el caso de la neuralgia del trigémino (NT) se recomien- El diagnóstico de la neuralgia posherpética (NPH) se
da realizar tomografía craneal computada (NE. II-B. Pobre- basa principalmente en la historia clínica y la exploración
Nota: Los números entre paréntesis representan el orden en que se tiene que realizar la exploración. El siguiente cuadro es cortesía del Dr.
Jordi Serra, de la Unidad de Dolor Neuropático en el Hospital General de Cataluña (Barcelona, España) y con modificaciones de los autores.
Tratamiento Estrategia
Con información de: *Dworkin RH, et al. Pharmacologic management of neuropathic pain: evidence-based recommendations. Pain.
2007;132:237-251. **O’Connor AB, Dworkin RH. Treatment of neuropathic pain: an overview of recent guidelines. Am J Med. 2009;122(Suppl
10):S22-32. ***Finnerup NB, et al. Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence based proposal. Pain. 2005;118:289-305. *****Co-
varrubias-Gómez A. Entendiendo el dolor neuropático. Módulo 4: Tratamiento. Medcenter Educa. Curso On-line. 2010.
Cuadro VII. Número necesario para tratar identificado para diversos medicamentos
utilizados en el tratamiento del dolor neuropático.
Abreviaciones: NNT = número necesario para tratar (se refiere a la cantidad de personas que requieren una dosis establecida de un medi-
camento para que en las mismas circunstancias a uno le disminuya el síntoma evaluado en un 50%).
física. En los casos que no presentan lesiones dermatoló- con comorbilidades cardíacas, glaucoma, y/o hiperplasia
gicas o las que tienen una distribución atípica, se sugiere prostática.
realizar una biopsia de piel, serología (VDRL, VIH) o
inmunofluorescencia (NE. II-B. Pobre-clase B). Algunos Antiepilépticos
enfermos requieren una punción lumbar para estimar la
existencia del virus herpes en líquido cefalorraquídeo Los antiepilépticos se han utilizado en el manejo del DN desde
(LCR) (NE. IV)(11). la década de los sesenta. A la fecha, continúan siendo un grupo
de primera línea en su tratamiento. Su eficacia analgésica se
RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS. ha documentado en diversas entidades clínicas que generan
DN (especialmente en neuropatía diabética y neuralgia del
Consideraciones generales (NE. IV) trigémino). En el contexto clínico se espera que proporcio-
En el contexto terapéutico se debe tener en consideración nen un alivio del dolor cercano al 50% (con excepción de la
que: (i) el DN no tiene un tratamiento único y absoluto, (ii) neuralgia del trigémino) (Cuadro VII)(12-15).
los mejores acercamientos terapéuticos han logrado una
mejoría hasta de un 50 a 60%, (iii) este dolor no responde a Lidocaína tópica
los AINE’s, (iv) la respuesta del DN a los opiáceos es con-
troversial (por ello no son considerados en el tratamiento de La lidocaína tópica en parches al 5% se incluye como de
primera línea), (v) los antiepilépticos y antidepresivos son primera línea en el tratamiento del dolor asociado a neuralgia
la primera elección terapéutica (no obstante, aún presentan postherpética que cursa con alodinia. Sobre ello no encontra-
ciertas limitaciones relacionadas con sus efectos adversos), mos meta-análisis sobre su empleo en DN o para la condición
(vi) las tendencias actuales consideran el abordaje multidis- específica en la que han sido recomendados. Evidencia de
ciplinario (farmacológico y el no-farmacológico) aunado a tipo II-B-Pobre-clase C sugiere que esta intervención dis-
estrategias de educación. minuye el dolor en reposo y el movimiento en tal grupo de
enfermos(12-15).
Líneas de tratamiento (Cuadro VI)
Segunda línea
Primera línea
Antidepresivos Antiepilépticos
El mecanismo de acción analgésica de los antidepresivos para Ya se han comentado diversas consideraciones sobre los an-
el manejo del dolor neuropático aún no es del todo claro. En tiepilépticos de primera línea para el manejo del DN. Sobre
comparación con su efecto antidepresivo se ha propuesto que ellos cabe documentar la evidencia basada en metaanálisis
la analgesia se alcanza con dosis bajas y en forma rápida (en para ser considerados de segunda línea. La oxcarbacepina
algunos días). El efecto antidepresivo puede tardar varias ha sido motivo de estudio y se ha identificado una reducción
semanas (hasta seis en ciertos casos). Los antidepresivos de la sintomatología dolorosa del 30 al 50% de los sujetos a
recomendados son de tipo aminas secundarias (amitriptilina, 16 semanas de tratamiento (superando significativamente al
nortriptilina, desimipramina) o inhibidores selectivos de la grupo placebo con una disminución de 1.4/10 puntos en la
recaptura de serotonina y norepinefrina (duloxetina o venla- EVA). El NNT para ese medicamento es de 6 a 6.1. La eviden-
faxina) (Cuadro VII)(12-15). cia con valproato sódico y ácido valpróico no es consistente
Sobre esta familia de fármacos el grupo de consenso pun- para hacer una recomendación sobre su empleo en DN(12-15).
tualiza las siguientes consideraciones: (i) los antidepresivos
tricíclicos son relativamente económicos (sin embargo, al Opioides
momento no encontramos estudios fármaco-económicos
de esta naturaleza realizados en el país), (ii) en general su El uso de opioides para el manejo del dolor crónico no-ma-
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posología generalmente contribuye a una mejor adherencia
terapéutica (aunque esto no ha sido estudiado en población
ligno hasta el momento es controversial; sin embargo, existe
evidencia de su utilidad para el alivio del dolor en diversos
mexicana), (iii) el abandono terapéutico se relaciona con contextos (Cuadro VII)(12-15).
sus efectos adversos (sedación, efectos anticolinérgicos,
hipotensión ortostática), (iv) debemos recordar que algunos Cannabinoides
de los antidepresivos tricíclicos no son recomendados en po-
blación geriátrica (criterios de Beers), y (iv) es conveniente Se ha documentado el papel de los cannabinoides en el trata-
tener precauciones al administrar este grupo en enfermos miento del dolor crónico y su potencial beneficio en el dolor
Figura 1. Los nucleótidos fosfatados del tipo de los ribonucleótidos en fechas recientes han llamado la atención por sus cuali-
dades antineuríticas, posiblemente mediadas por los receptores P2 (P2Y12) [Magni G, Ceruti S. The purinergic system and glial
cells: emerging costars in nociception. Biomed Res Int. 2014;2014:495-789]. Estos receptores se han asociado a la respuesta
inflamatoria y neuropática, y son estimulados por núcleotidos como la uridina bifosfato (UDP), la uridina trifosfato (UTP), y la
UDP-glucosa [Ren LM, Zhang M, Yao SK, Zhu ZN. New targets for drug therapeutics: receptors for purines and pyrimidines.
Sheng Li Ke Xue Jin Zhan. 2003;34(2):116-120]. Nucléotidos como uridina (UTP) y citidina (CMP) intervienen en el metabolismo
de los glicolípidos (esfingomienlina), de los azúcares (manosa-CMP/galactosa-UTP), del ácido araquidónico, entre otros (muchos
de éstos relacionados con la nocicepción) [Kovács Z, Dobolyi A, Kékesi KA, Juhász G. 5’-nucleotidases, nucleosides and their
distribution in the brain: pathological and therapeutic implications. Curr Med Chem. 2013;20(34):4217-4240]. En el caso de la
citidina (5’-CDP-colina o citicolina) se ha documentado que incrementa la densidad de receptores de dopamina y que participa
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en las vías nicotínica y gabaérgica en modelos de dolor inflamatorio (efecto anti-hiperalgésico) [Bagdas D, Sonat FA, Hamurte-
kin E, Sonal S, Gurun MS. The antihyperalgesic effect of cytidine-5’-diphosphate-choline in neuropathic and inflammatory pain
models. Behav Pharmacol. 2011;22(5-6):589-598]. Aunado a ello, presenta efectos anti-hiperalgésicos en modelos animales de
neuropatía diabética [Kamei J, Ohsawa M, Miyata S, Endo K, Hayakawa H. Effects of cytidine 5’-diphosphocholine (CDP-choline)
on the thermal nociceptive threshold in streptozotocin-induced diabetic mice. Eur J Pharmacol. 2008;598(1-3):32-6]. En el caso
de la uridina al parecer mejora las velocidades de conducción nerviosa en sujetos con neuropatía diabética [Referencia: Gallai
V, Mazzotta G, Montesi S, Sarchielli P, Del Gatto F. Effects of uridine in the treatment of diabetic neuropathy: an electrophysiolo-
gical study. Acta Neurol Scand. 1992;86(1):3-7]. En ese sentido, estudios que contienen ambos nucleótidos (Nucleo-CMP) han
documentado utilidad en el tratamiento de las neuropatías periféricas [Müller, D. Treatment of neuropathic pain síndromes. 2002].
de tipo neuropático. Algunos grupos los consideran como central). De igual forma se ha documentado que participan
cuarta línea de tratamiento(12-15). en la reorganización del citoesqueleto neuronal posterior a
una lesión, tienen un efecto citoprotector contra la neuro-
Tercera línea toxicidad inducida por glutamato y por 1-methyl-4-phenyl-
pyridinium (MPP+), y en modelos animales (ligadura del
Alfa-2-agonistas nervio ciático) su administración redujo en forma signifi-
cativa la alodinia tactil (tipo II-B-Suficiente-clase C)(20-22).
No se encuentran metaanálisis referentes a estos fármacos.
Existe evidencia de tipo II-B-Pobre-clase C que sugiere su Lacosamida
administración tópica o espinal para el tratamiento de DN.
En el caso de clonidina tópica se ha documentado que dis- Es un antiepiléptico que recientemente ha llamada la atención
minuye la intensidad del dolor en polineuropatía diabética en el tratamiento del DN y ha sido aprobada para el manejo de
dolorosa (superando significativamente al grupo placebo la polineuropatía diabética dolorosa por la FDA. Un metaaná-
con una disminución de 2.6/10 puntos en la EVA). Por otro lisis sobre este fármaco reporta reducción de la sintomatología
lado, la administración neuroaxial de clonidina (intratecal) al dolorosa del 30 al 50% de los sujetos, con una impresión de
parecer disminuye la intensidad del dolor(16). Por el momento, «suficiente mejoría» (Cuadro VII)(23).
la evidencia sobre estos fármacos para el tratamiento del DN Anestésicos locales sistémicos
es limitada.
Esta intervención, para el tratamiento del DN, ha sido reali-
Agonistas MNDA zada frecuentemente y poco documentada. A este respecto,
los metaanálisis reportan una mejor analgesia en compara-
Un estudio de tipo revisión sistemática sugiere que los resul- ción con el placebo (lidocaína 5 mg/kg por vía endovenosa
tados de los limitados estudios identificados son insuficientes pasando de 30 a 60 minutos) (disminución de 1.1/10 puntos
para establecer la utilidad de este grupo en el tratamiento del en la EVA)(24).
DN. Se identificaron estudios con memantina oral y ketami-
Tratamiento intervencionista en DN (NE. IV)
na endovenosa sin resultados claros(17). Por el momento, la
evidencia sobre estos fármacos para el tratamiento del DN Se ha descrito que la administración de morfina por infusión
es limitada. espinal continua mediante bomba implantable puede benefi-
ciar a sujetos con DN severo o refractario(25). De igual forma,
Otros fármacos documentados la neuroestimulación del cordón espinal con electrodos al
parecer proporciona alivio del DN del 50 a 60% de los
Capsaicina tópica pacientes con dolor neuropático en extremidades(26). Más
aún, es posible que tal intervención sea benéfica en sujetos
Las cremas con capsaicina para aplicación tópica se emplean con dolor central posterior a EVC y dolor neuropático fa-
en el tratamiento del DN periférico. Su empleo cutáneo genera cial(27). El bloqueo simpático nervioso del ganglio estelar,
primeramente un incremento en la sensibilidad de la piel y la electroestimulación talámica o del área 4 de Brodman, la
posteriormente disminuye dicha sensibilidad. Su empleo cordotomía anterolateral, la cingulotomía anterior bilateral
crónico induce insensibilidad persistente reversible. Otra esterostática, y la lesión en zona de entrada de la raíz dorsal
presentación es el parche al 8%, diseñado para evitar el des- (DREZ) han sido documentados; sin embargo, su ejecución
apego y promover la tolerabilidad. Los beneficios del parche requiere de alto nivel de entrenamiento y experiencia(2).
se espera que duren 12 semanas (I-A-Pobre-clase I)(18,19).
Rehabilitación (NE. IV)
Nucleótidos (Figura 1) A pesar de que se han empleado diferentes modalidades de
agentes físicos y técnicas para la rehabilitación de enfermos
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Se ha propuesto que los ribonucleótidos (uridina y citidina)
son efectivos para el tratamiento de diversos síndromes
con DN, estas prácticas han sido insuficientemente estudiadas
y tienen un nivel de evidencia bajo. No obstante, en la práctica
neurológicos periféricos. La evidencia al respecto, aunque diaria han mostrado su efectividad.
escasa, sugiere la utilidad de estas sustancias en el manejo
del dolor neurogénico. Sobre ello se ha propuesto que los Valoración psiquiátrica (NE. IV)
nucleótidos aceleran la regeneración nerviosa y muscular, La valoración psicológica no debe ser considerada como
mejoran la recuperación de ejercicio exhaustivo, e inhiben una terapia alternativa: debe integrarse como parte del
la transmisión del dolor a nivel espinal (sensibilización manejo para el tratamiento de los pacientes con dolor
neuropático crónico(28,29). El «distress» es una experiencia gica y psicoterapias; incluye también problemas como el
emocional desagradable, de naturaleza psicológica, social y aislamiento social donde intervienen crisis espirituales
espiritual, que se extiende en un continuo de sentimientos o de creencias y problemas más graves como trastornos
normales de vulnerabilidad tristeza y miedos, que han de psiquiátricos que han de ser tratados por especialistas en
ser tratados en grupos de apoyo e intervención psicoló- psiquiatría(30).
REFERENCIAS
1. Covarrubias-Gómez A, Guevara-López U, Gutiérrez-Salmerón C, 17. Collins S, Sigtermans MJ, Dahan A, Zuurmond WW, Perez RS. NMDA
Betancourt-Sandoval JA, Córdova-Domínguez JA. Epidemiología del receptor antagonists for the treatment of neuropathic pain. Pain Med.
dolor crónico en México. Rev Mex Anest. 2010;33:207-213. 2010;11:1726-1742.
2. Guevara-López U, Covarrubias-Gomez A, García-Ramos G, Hernández- 18. Derry S, Sven-Rice A, Cole P, Tan T, Moore RA. Topical capsaicin
Jiménez S; Grupo de Consenso para el Manejo del Dolor Neuropático. (high concentration) for chronic neuropathic pain in adults. Cochrane
Parámetros de práctica para el manejo del dolor Neuropático. Rev Invest Database Syst Rev. 2013 Feb 28; 2: CD007393.
Clin. 2006;58:126-138. 19. Irving G, Backonja M, Rauck R, Webster LR, Tobias JK, Vanhove
3. Treede RD, Jensen TS, Campbell JN, Cruccu G, Dostrovsky JO, Griffin GF. NGX-4010, a capsaicin 8% dermal patch, administered alone or in
JW, et al. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical combination with systemic neuropathic pain medications, reduces pain
and research purposes. Neurology. 2008;70:1630-1635. in patients with postherpetic neuralgia. Clin J Pain. 2012;28:101-107.
4. Walco GA, Dworkin RH, Krane EJ, LeBel AA, Treede RD. Neuropathic 20. Gallai V, Mazzotta G, Montesi S, Sarchielli P, Del Gatto F. Effects of
pain in children: Special considerations. Mayo Clin Porc. 2010;85(Suppl uridine in the treatment of diabetic neuropathy: an electrophysiological
1):S33-S41. study. Acta Neurol Scand. 1992;86:3-7.
5. Dworkin RH. An overview of neuropathic pain: Syndromes, symptoms, 21. Okada M, Nakagawa T, Minami M, Satoh M. Analgesic effects of in-
signs, and several mechanisms. Clin J Pain. 2002;18:343-349. trathecal administration of P2Y nucleotide receptor agonists UTP and
6. Dworkin RH, Backonja MM, Rowbotham MC, Allen RR, Argoff CR, UDP in normal and neuropathic pain model rats. J Pharmacol Experiment
Bennett GJ, et al. Advances in neuropathic pain: diagnosis, mechanisms Ther. 2002;303:66-73.
and treatment recommendations. Arch Neurol. 2003;60:1524-1534. 22. Gella A, Martiañez T, Lamarca A, Gutierrez C, Durany N, Casals N. A
7. Rassmusen PV, Sindrup SH, Jensen TS, Bach FW. Symptoms and signs nucleotide-based drug protects against glutamate- and MMP(+)-induced
in patient with suspected neuropathic pain. Pain. 2004;110:461-469. neurotoxicity. Neurosciences Med. 2011;2:154-160.
8. Bennett MI, Attal N, Backonja MM, Baron R, Bouhassira D. Using 23. Hearn L, Derry S, Moore RA. Lacosamide for neuropathic pain and
screening tools to identify neuropathic pain. Pain. 2007;127:199-203. fibromyalgia in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2012; 2: CD009318.
9. Podwall D, Gooch C. Diabetic neuropathy: Clinical features, etiology 24. Tremont-Lukats IW, Challapalli V, McNicol ED, Lau J, Carr DB. Systemic
and treatment. Curr Neurol Neurosci. 2004;4:55-61. administration of local anesthetics to relieve neuropathic pain: a systematic
10. Hodaie M, Coello AF. Advances in the management of trigeminal review and meta-analysis. Anesth Analg. 2005;101:1738-1749.
neuralgia. J Neurosurg Sci. 2013;57:13-21. 25. Krames E. Implantable devices for pain control: spinal cord stimulation and
11. Nalamachu S, Morley-Forster P. Diagnosing and managing postherpetic intrathecal therapies. Best pract Res Clin Anesthesiol. 2002;16:619-649.
neuralgia. Drugs Aging. 2012;29:863-869. 26. Carter ML. Spinal cord stimulation in chronic pain: a review of the
12. Aguilera-Muñoz J, Arazaga-Cueta E, Carpio-Rodas A, Crump J, evidence. Anaesth Intensive Care. 2004;32:11-21.
Díaz-Heredia J, Fernández CF, et al. Guías de práctica clínica dolor 27. Attal N, Cruccu G, Baron R, Haanpää M, Hansson P, Jensen TS,
neuropático (II). Rev Neurol. 2005;40:303-316. Nurmikko T; European Federation of Neurological Societies. EFNS
13. Dworkin RH, O’Connor AB, Backonja M, Farrar JT, Finnerup NB, guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010
Jensen TS, et al. Pharmacologic management of neuropathic pain: revision. Eur J Neurol. 2010;17:1113-1123.
evidence-based recommendations. Pain. 2007;132:237-251. 28. Attal N, Cruccu G, Haanpää M, Hansson P, Jensen TS, Nurmikko T, et
14. O’Connor AB, Dworkin RH. Treatment of neuropathic pain: an overview al; EFNS Task Force. EFNS guidelines on pharmacological treatment
of recent guidelines. Am J Med. 2009;122(Suppl 10):S22-S32. of neuropathic pain. Eur J Neurol. 2006; 13: 1153-1169.
15. Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, Jensen TS, Sindrup SH. Algorithm 29. Moulin DE, Clark AJ. Pharmacological management of chronic neu-
for neuropathic pain treatment: an evidence based proposal. Pain. ropathic pain: Consensus statement and guidelines from the Canadian
2005;118:289-305. Pain Society. Pain Res Manage. 2007;12:13-21.
16. Uhle EI, Becker R, Gatscher S, Bertalanffy H. Continuous intrathecal 30. Turk DC, Audette J, et al. Assessment and Treatment of Psychosocial
clonidine administration for the treatment of neuropathic pain. Stereotact Comorbidities in Patients With Neuropathic Pain. Mayo Clin Proc.
Funct Neurosurg. 2000;75:167-175. 2010;85:542-550.
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