UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA

Campus Valle Dorado

Escuela de Ciencias de la Salud – Medicina

Farmacología Básica

AGONISTAS DE ADRENORRECEPTORES Y FÁRMACOS

SIMPATICOMIMÉTICOS

Durazo, Gómez

Grupo 401

Ensenada B.C. a 09 de abril, 2014.

 Introducción
Órganos

Sistema
Nervioso Regula Aparatos
Simpático

Sistemas

Terminaciones nerviosas Médula Suprarrenal

Noradrenalina Adrenalina

Adrenorreceptores Sangre-Tejidos
 Introducción
Fármacos simpaticomiméticos: simulan las
acciones de la adrenalina o noradrenalina

• Interactúan directamente
Agonistas con adrenorreceptores y
los activan.
Directos
Desplazamiento
de catecolaminas
• Dependen de la secreción
Agonistas
Mecanismos
de catecolaminas
endógenas
Indirectos Inhibición de
recaptación
Condicionantes para efectos
Agonista Agonista
Directo Indirecto

Mayores en > act

Vía Adm.
simpátca.

Afinidad para
Almacenamiento
adrenorreceptores

Expresión de
Emisión de
receptores en
noradrenalina
tejidos
 Receptores de Catecolaminas
Adrenorreceptores acoplados a proteína G

• Extremo N
extracelular
• 7 dominios
transmembrana
• 3 asas extracelulares
y 3 intracelulares
• Extremo C
intracelular
Receptores de Catecolaminas

•Acoplados a diversas
proteinas efectoras

•Heterotrímero

Proteínas G
importantes:
•Gs: estimulante de
ciclasa de adenilato
•Gi y Go: inhibidoras de
la ciclasa adenilato
•Gq y GII: acoplan
receptores α a
fosfolipasa C
Receptores α1
 Receptores α

IP3 Desfosforilación Inositol libre

Activa proteína Regula actividad de

DAG
cinasa C vías de señalización
 Receptores α2
Inhiben actividad de la Cifras intracelulares de
adenilato ciclasa cAMP

Transducción de
Inhibición ocurre por: proteína reguladora
inhibidora Gi

Usan otras vías de señal, incluyen:

•Regulación de actividad de conductos iónicos.
•Funciones de enzimas importantes involucradas en transducción de señal.

Algunos efectos de los adrenorreceptores son independientes de su capacidad

de inhibir da adenilato ciclasa. P, ej., agonistas de receptor a2 (causa: agregación
plaquetaria)
Receptores β
 Receptores β

Aumenta ingreso
de Ca2+ a través
de la membrana
En el corazón
Provoca secuestro
de Ca2+ dentro de
Síntesis de cAMP la célula

Músculo liso Relajación

Receptores de dopamina

D1 D2
Estimulación de
Inhibe ciclasa de
ciclasa de
adenilato
adenilato

Abren conductos
p. ej., relajación
de K y ingreso
de músculo liso
calcio
 Selectividad de receptores

Agonistas adrenérgicos disponibles

Selectividad para tipos principales de

adrenorreceptores.
No para subtipos de estos grupos

α1, α2 y β
 Afinidades relativas de los receptores
Agonistas α
Fenilefrina , metoxamina α1>α2>>>>> β
Clonidina, metilnoradrenalina α2>α1>>>>> β
Agonistas mixtos α y β
Noradrenalina α1=α2;β1>>β2
Adrenalina α1=α2;β1=β2
Agonistas beta
Dobutamina β1>β2>>>>α
Isoproterenol Β1=β2>>>>α
Salbutamol, erbutalina, β2>>β1>>>>α
metaproterenol, ritodrina
Agonistas de dopamina
Dopamina D1=D2>>β>>α
Fenoldopam D1>>D2
 Selectividad
Un fármaco puede unirse de forma preferencial a un subgrupo de receptores a
concentración muy baja para causar interacción con otro subgrupo

La selectividad no suele ser absoluta

A concentraciones mayores un fármaco puede interaccionar con

otras clases relacionadas de receptores

Los efectos dependen:

Selectividad relativa a tipos de adrenorreceptores
Expresión de subtipos en un tejido
 Regulación de los receptores
Respuestas no son fijas y estáticas

Número y función en superficie pueden ser

modificadas

Catecolaminas, hormonas, fármacos, edad y

enfermedad.

Modificación de magnitud de respuesta

fisiológica a catecolaminas
 Regulación de los receptores
Desensibilización

Tras exposición a
catecolaminas/simpaticomi
méticos

Menor respuesta a estimulación

adicional del mismo agente

Otros términos:
Tolerancia
Limita respuesta terapéutica a
Refractariedad
agentes simpaticomimpeticos
Taquifilaxia
 Regulación de los receptores
Mecanismos de control de la
desensibilización
-Rápidos (min)
-Relativamente lentos (hrs-días) -Modificación covalente de
-Cambios de transcripción o receptor (fosforilación de aa
traducción de proteína de específicos)
receptor -Vinculo de receptores con
-Migración de receptor a proteínas
superficie -Cambios de localización
subcelular
 Regulación de los receptores

Categorías de desensibilización
Respuestas mediadas por receptores acoplados a proteína G

Homóloga:
Heteróloga:
Pérdida de capacidad de
La desensibilización también
respuesta solo de receptores
produce desensibilización de
expuestos a activación
otro receptor no activado
repetida o sostenida por un
directamente por el agonista
agonista
 Regulación de los receptores
Ejemplo: desensibilización homóloga

Unión de agonista
Adrenorreceptor
con Fosforilación de
se torna en
adrenorreceptor receptores
sustrato para GRK
específico

Diminuye
Unión de
capacidad de
arrestina al Aumenta
activar proteína
receptor afinidad por
G
arrestinas β

Arrestina
Endocitosis de
interacciona con
receptor
clatrina

GRK: cinasa de receptor acoplada a la familia de proteínas G-7miembros

 Regulación de los receptores
Retroalimentación de segundos mensajeros - Heteróloga

Estimula
Adrenorreceptores Activación de
acumuláción de
β proteína cinasa A
cAMP

Fosforilar Inhibición de
moléculas en función de
receptores β receptores
Transportador de noradrenalina

Igual que la liberación es

eficaz, el retiro también
debe actuar rápido.

Principal vía:
Transportador de
noradrenalina (NET)

Parte puede escapar al

espacio extrasináptico y
ser degradada por N-
metiltransferasa
 Transportador de noradrenalina
Oxidasa de
• NET bombea
monoaminas noradrenalina
desde la sinapsis
hacia el cuerpo
celular.

• En el cuerpo puede
reingresar a
vesículas o ser
degradada a
dihidroxifenilglicol
(DHPG)
 Transportador de noradrenalina
En otras partes hay transportadores análogos que retiran dopamina
(DAT), serotonina, etc.

El NET tiene > afinidad por dopamina

> Estimulación
Altera sitio de
Ésta aumenta de
Bloqueo de NET retiro de
en la sinápsis adrenorreceptor
noradrenalina
es α y β

Psicoestimulante no
selectivo: cocaína
Agentes selectivos:
atomoxetina o reboxetina
 Transportador de noradrenalina
Acciones divergentes

• NET presináptico
Circunstancias
normales
desactiva y recicla NE

• Actúa como sustrato de NET y

bloqueador de captación
• Produce transporte inverso , la cantidad
Anfetamina de NE en hendidura.
 Transportador de noradrenalina
Acciones divergentes

• Bloquean recaptación de NE
Metilfenidato
y cocaína
• señal dependiente de NE
 Química de los fármacos
simpaticomiméticos
Puede considerarse como el
compuesto original del que
derivan los fármacos
simpaticomiméticos

Constituido por un anillo

bencénico con una cadena
lateral de etilamina
Se pueden hacer sustituciones
en:
1.-Anillo de benceno
2.-Grupo amino terminal
3.-Carbonos α o β de cadena
aminada

Sustitución por grupos –OH en posiciones 3 y 4 origina fármacos

simpaticomiméticos (catecolaminas)
 Química de los fármacos
simpaticomiméticos
• Efectos de la modificación de la feniletilamina:
– Cambio de afinidad de fármacos por receptores α
y β (actividad α casi pura: metoxamina, actividad β casi
pura: isoproterenol)
– Influye en capacidad intrínseca de activar
receptores
– Determina afinidad relativa por subtipo
– Determina propiedades farmacocinéticas y
biodisponibilidad.
 Química de los fármacos
simpaticomiméticos
Sustituciones en anillo de benceno

Fármacos con grupos –OH en posiciones 3 y 4

tienen máxima actividad α y β en catecolaminas

Ausencia de un grupo de estos la potencia del

fármaco. p. Ej., fenilefrina, que es menos potente que
adrenalina.

La ausencia de 1 o ambos grupos –OH

biodisponibilidad después de adm oral y prolonga
duración de acción.

La ausencia de un grupo –OH aumenta la distribución al SNC

p.ej., efedrina y anfetamina.
 Química de los fármacos
simpaticomiméticos
Sustituciones en el grupo amino

Aumento de Aumenta
tamaño de actividad de
radicales alquilo receptor β

Ej: sustitución metilo en noradrenalina  adrenalina, actividad en

receptores β 2.

Agonistas selectivos β 2 mientras mas grande el grupo radical, menor

actividad en receptores α
 Química de los fármacos
simpaticomiméticos
Sustituciones en el carbono α

• Fenilisopropilaminas: compuestos α-metilados

• Bloquean oxidación por la oxidasa de monoaminas (MAO)

• Prolonga la acción de monoaminas. P. ej., efedrina y anfetamina.

• Son simpaticomiméticos de acción directa

 Química de los fármacos
simpaticomiméticos
Sustituciones en el carbono β

• Agonistas de acción directa contienen grupo hidroxilo β (menos

dopamina)

• Facilitan activación de adrenorreceptores

• Grupo hidroxilo es importante para almacenamiento de

aminas simpaticomiméticas en vesículas
 Efectos de los fármacos
simpaticomiméticos sobre órganos,
aparatos y sistemas
Aparato Cardiovascular

Amplia distribución de
Adrenorreceptores
αyβ

Corazón Vasos

Sistemas neurales y
hormonales que regulan
la TA
 Frecuencia cardiaca

Se explican en base a:
Función miocárdica
Efectos de
simpaticomiméticos
en la PA Resistencia vascular periférica

Retorno venoso

Catecolaminas endógenas Efectos cardiovasculares

complejos debido a que
activan tanto receptores
α como β
Adrenalina Noradrenalina
 A) Efectos de la activación de los adrenorreceptores
α1

Amplia expresión Producen

en lechos venoconstricción y
vasculares constricción arterial

Fenilefrina
Puede aumentar la
+ resistencia arterial
TA por aumento de
periférica
la resistencia
- Capacitancia venosa
 En presencia de
reflejos
Si aumenta la PA
cardiovasculares
normales

Despierta
Con disminución de
incremento del
la Frecuencia
tono vagal mediado
Cardiaca
por barorreceptores

Gasto cardiaco quizá no Porque el + del retorno

disminuya en venoso puede + el
proporción a la FC volumen sistólico
 Pacientes con alteración de la función autonómica
(Ej. neuropatía autonómica en diabéticos)

Muestran sensibilidad extrema ante estímulos de disminución de la presión

Debido en parte, a insuficiencia de

amortiguación del barorreflejo

Pueden tener aumentos exagerados en la PA o FC al consumo de

simpaticomiméticos con actividad adrenérgica β y α
Vasos cutáneos y
Predominio de receptores α
esplácnicos

Se constriñen en respuesta a la
adrenalina y noradrenalina

Pueden constreñirse o
Vasos del músculo
dilatarse, dependiendo si se
estriado
activan receptores α o β

Vasoconstricción local
Vasos de la Expresan inducida por agentes
mucosa nasal receptores α simpaticomiméticos explica
su acción descongestiva
 B) Efectos de la activación de los adrenorreceptores α2

Presentes en las
VASOCONSTRICCIÓN
vasculaturas

Solo cuando los agonistas α2 se administran

localmente, vía IV o en dosis orales altas

Al administrarse por vía sistémica

Uso de agonistas
α2 en el Tx de
hipertensión
Efectos vasculares son Inhibición del tono simpático
obstaculizados por los
efectos centrales de los
receptores α2 Disminución de la PA
 C) Efecto de la activación de los adrenorreceptores β

Respuesta de la PA a un Depende de:

Sus efectos contrastantes en el corazón
agonista de
y vasos sanguíneos
adrenorreceptones β

Impulso de la
contractilidad
Estimulación de
adrenorreceptores + Gasto cardiaco, por:
β en el corazón

Activación directa del nodo

sinusal para aumentar la FC
 Por activación de
receptores β2, que
vasodilatan algunos
Estimulación de lechos vasculares
adrenorreceptores
β en el corazón Disminuyen
resistencia periférica

Ej. Isoproterenol

Agonista β no selectivo

Activa receptores β1 y β2

Efecto: mantiene o aumenta ligeramente la PA sistólica y

disminuir la PA diastólica.

Resultado: reducción de la PA media

 + Receptores β1

Efectos directos en corazón Receptores β2 en menor grado

α- Insuficiencia cardiaca

Activación de adrenorreceptores β

+ ingreso de de Ca a las células cardiacas

Consecuencias eléctricas y mecánicas

+ actividad del + velocidad de + contractilidad

marcapasos (nodo SA) coducción de nodo AV intrínseca

Efecto cronotrópico Efecto dromotrópico Efecto inotrópico

positivo positivo positivo

Y – periodo refractario Y la relajación de acelera

Resultado

•Respuesta de contracción del miocardio aumenta de intensidad

• Duración abreviada

En el corazón intacto:

- La presión IV aumenta
- Disminuye rápido
- Tiempos sistólico se reduce
 D) Efectos de la activación del receptor de domapina

Vasodilatación de
Administración IV de Activación de
vasos renales,
dopamina receptores D1
esplácnicos,
coronarios, cerebrales,

Activación de receptores Suprime secreción de

D2 presinápticos noradrenalina

Activación de receptores Resistencia

Dosis bajas
β1 en el corazón periférica disminuye

Velocidades altas de Activa receptores α

Vasoconstricción
administración vasculares
Efectos no cardiacos de los simpaticomiméticos
Músculo liso bronquial

Activación de
adrenorreceptores β2

Broncodilatación

Agonistas β2 Tx asma
 Ojo Músculo dilatador del
+ fenilefrina
iris tiene receptores α

Midriasis

Efectos en la
presión intraocular

Agonistas α aumentan el flujo

de salida del humor acuoso
Antagonistas β

- Presión
- Producción del intraocular
humor acuoso

Tx de glaucoma
Órganos genitourinarios

Base de la vejiga
Median la contracción y
Esfínter uretral Receptores α promueven la continencia
urinaria
Próstata

Explica por qué la retención urinaria es un

efecto adverso potencial de la
administración del agonista α1, midodrina.

Conducto deferente
Interviene en
Vesiculas seminales eyaculación
normal
Próstata
Glándulas salivales

Contienen Regulan secreción de

adrenorreceptores amilasa y agua

Algunos fármacos simpaticomiméticos producen resequedad de boca

(ej. clonidina)
Glándulas sudoríparas apocrinas

Responden a estímulos de Aumenta

adrenorreceptores producción de
sudor

No termorreguladoras,
vinculadas a estrés
psicológico
Efectos en el metabolismo intermedio

+ lipólisis

Activación de
adrenoreceptores β
+ emisión de a.g. libres y
glicerol hacia la sangre

Células grasas

* Adrenorreceptores β2 --- misma respuesta en animales

 Disminución de cAMP
intracelular

Receptores α2

Inhibición de lipólisis

Células grasas

Fármacos
simpaticomiméticos + glucosa hacia la
aumentan glucogenólisis circulación
en el hígado

Hígado Hígado: Efectos de catecolaminas Receptores β y α1

Las altas concentraciones de catecolaminas también pueden causar

acidosis metabólica.
 Activación de Promueve
Su bloqueo acentúa el adrenorreceptores captación de K+
aumento de K+ β2 por células

Disminución del
K+ extracelular

Receptores β + secreción de insulina

Receptores α2 - secreción de insulina

Islotes pancreáticos
Catecolaminas – reguladores endógenos de secreción de hormonas

Estimulada por receptores β

Insulina
Inhibida por receptores α2

Fármacos
Estimulada por receptores β1 antagonistas de
Renina receptores β
Inhibida por receptores α2 disminuyen renina
plasmática y TA

Adrenorreceptores también regulan secreción

de: PTH, calcitonina, tiroxina y gastrina
Acción de simpaticomiméticos en el SNC

Catecolaminas
Hay efecto en
excluidas casi por
altas
completo de
velocidades de
barrera
inyección IV
hematoencefálica

Sustancias no catecolamínicas con acción directa

(anfetaminas), penetran SNC, y producen efectos
distintos:

- Mayor alerta y atención

- Insomnio
- Euforia
- Anorexia
- Conducta psicótica
Fármacos simpaticomiméticos
específicos
 Catecolaminas endógenas

ADRENALINA
Agonista de los receptores α y β = Vasoconstrictor y estimulante cardiaco

Aumento de TA
sistólica Vasodilatación en
músculo estriado
(receptores β2)
Vasoconstricción
Acciones inotrópicas y (receptores α1)
cronotrópicas en el
corazón (receptores β1) Ayuda a mayor riego de
sangre en el ejercicio

Por lo anterior, puede disminuir la resistencia periférica total

Condiciones fisiológicas -- HORMONA
 NORADRENALINA

Agonista de receptores
α1 y α2 Aumenta resistencia Compensación
periférica barorrefleja
contrarresta su efecto
Activa β1 cronotrópico
Y

Poco efecto sobre β2 Se mantiene

TA ionotrópico en corazón
 DOPAMINA
Precursor en síntesis de noradrenalina

Deficiencia en ganglios
basales = Parkinson
Endógena: efector en Importante
regulación de excreción neurotransmisor en el
de Na y función renal SNC
Sus receptores también
son diana de fármacos
antipsicóticos
 Simpaticomiméticos de acción directa

Fenilefrina Midodrina Metoxamina

Agonista α1 Profármacos
Agonista directo de receptores α1

Acción más prolongada que Se hidroliza hasta desglimidrodina

catecolaminas

Que es agonista selectivo de Aumento prolongado de TA por

Midriático y descongestivo receptores α vasoconstricción

Aumenta TA

Tx de hipotensión ortostática, por Bradicardia de mediación vagal

alteración del SNA

Disponible para uso parenteral

En decúbito dorsal puede elevar pero limitado a hipotensión
la TA
 Xilometazolina y
Agonistas selectivos α2
oximetazolina

Disminuyen la TA (acción en SNC) Agonistas α de acción directa

Ej. Clonidina, metildopa, Descongestivos tópicos = descongestionan

mucosa nasal
guanfacina, guanabenz
Oximetazolina en exceso= hipotensión
Tx de hipertensión y control del dolor (afinidad por receptores α2A)
 Isoproterenol Agonistas selectivos β1 Agonistas selectivos B2

Agonista de receptores β Dobutamina y prenalterol Tx del asma

Acción cronotrópica e inotrópica Vasodilatadores, aumentan

gasto cardiaco con menor
taquicardia Relajación uterina en trabajo
de parto prematuro
Vasodilatador

+ gasto cardíaco y – TA
diastólica y media con
disminución o ligero aumento
de la sistólica
Simpaticomiméticos de acción mixta

Efedrina Fenilpropanolamina

Plantas / medicina oriental Supresor del apetito

Primer fármaco simpaticomimético activo Efecto adverso: apoplejías hemorrágicas

vía oral en mujeres jóvenes.

En ma huang (preparado de herbolaria)

Es una fenilisopropilamina no catecólica

Gran disponibilidad y duración de acción

Seudoefedrina
Simpaticomiméticos de acción indirecta

Ingresan a la terminación ´´ desplazadores´´

nerviosa simpática y se de anfetaminas o
desplazan al transmisor similares
catecolamínico almacenado

1 de 2
mecanismos

Pueden inhibir la recaptación

de los transmisores emitidos
por interferencia con la acción
del transportador NET
 a) Compuestos similares a las anfetaminas

Anfetamina Metanfetamina
Fenmetracina
(N-metilanfetamina)
• Estimulante del SNC

• Estado de alerta • Mayor acción en • Efectos similares a

SNC que la anfetamina
anfetamina
• Depresor del
apetito

• Acciones mediadas
por noradrenalina y
dopamina
 Metilfenidato Modafinil Tiramina
• Variante de • Psicoestimulante • Subproducto del
anfetamina y efecto metabolismo de
similar a su abuso • Difiere de anfetamina tirosina (normal)
en estructura,
neuroquímica y efecto
• Trastorno de en la conducta • Se encuentra en
hiperactividad con algunos alimentos
déficit de atención • Inhibe transportadores
fermentados
de noradrenalina,
dopamina, serotonina y • Se degrada en el
glutamato. hígado (MAO)

• Disminuye GABA
• Puede elevar la TA
• Mejora estado de
alerta en narcolepsia

• Aumenta TA y FC
 b) Inhibidores de la recaptación de catecolaminas
(noradrenalina, dopamina, serotonina)
Atomoxetina Sibutramina Cocaína
• Inhibidor selectivo de la • Anéstésico local de acción
recaptación de • Inhibidor de la recaptación simpaticomimética periférica
noradrenalina de serotonina y
noradrenalina • Inhibe recaptación de
• Acitividad mediada por transmisores en sinápsis
sinápsis noradrenérgicas • Único supresor del apetito noradrenérgicas
aprobado por la FDA para Tx
• Tx de trastornos de déficit de a largo plazo de obesidad • Penetra fácil en el SNC
atención
• Efecto psicológico similar a
• Poco efecto cardiovascular, anfetaminas, más corto e
pero puede aumentar TA intenso.
Duloxetina
• Taquicardia ortostática por • En el SNC inhibe receptación
recaptación de • Inhibidor de recaptación de de dopamina en ‘’centros del
noradrenalina en el corazón serotonina y noradrenalina placer’’

• Reboxetina tiene • Antidepresivo • Droga inyectable, aspirable,

características similares fumar.
 Agonistas de dopamina
• y levodopa
Tx de enfermedad de Parkinson e hiperproactinemia

• Fenoldopam: agonista de receptor D1

= vasodilatación periférica

Tx IV de hipertensión grave
Usos terapéuticos de los fármacos
simpaticomiméticos
 Aplicaciones cardiovasculares
A) Tratamiento de la hipotensión aguda

Puede ocurrir por: Tratamiento correcto/ideal :

- Hemorragia intensa Mantener perfusión cerebral, renal y cardiaca

- Disminución del volumen de 1. Colocar al paciente en decúbito

sangre 2. Asegurar volumen adecuado de líquido
mientras se inicia el Tx
- Arritmias
Fármacos simpaticomiméticos para +TA sólo en
- Enfermedades o accidentes urgencias de hipotensión.
neurológicos
Para conservar riego sanguíneo
- Reacciones adversas o - Cerebral
sobredosis de medicamentos - Coronario
(antihipertensivos)
Noradrenalina Metoxamina
- Infección
Fenilefrina
El choque
‘’ Síndrome cardiovascular complejo agudo que produce disminución crítica
de la perfusión de los tejidos vitales y una amplia variedad de efectos
sistémicos ‘’ .

Principales mecanismos causales : Se presenta: Vasoconstricción

- Hipovolemia
- Insuficiencia cardiaca Mediada por activación
- Alteración de la resistencia vascular refleja del SNS
Recursos trapeúticos:
- Reposición del volumen

Uso de fármacos simpaticomiméticos

no es de clara eficacia
Choque cardiógeno e insuficiencia cardiaca aguda
Generalmente por infarto miocárdico masivo

En algunas situaciones de urgencia:

- Perfusión asistida y
- Cirugía cardiaca

Sustitución de líquidos requiere:

- Vigilancia de la presión capilar pulmonar

- Vigilancia de la función cardiaca

Agentes inotrópicos positivos (dopamina)

- Alivio a corto plazo de síntomas de

insuficiencia cardiaca
- En dosis bajas-moderadas aumentan el
gasto cardiaco y poca vasoconstricción periférica
Paciente con choque suele no responder

- Se emplea uso de vasoconstrictores para mantener la TA

Perfusión coronaria puede mejorar

Pero se puede ver contrarrestada por la

demanda de oxígeno del miocardio
 B) Hipotensión ortostática crónica

Fuerza de gravedad induce acumulación de sangre en las venas

= Disminución del retorno venoso

* Activación simpática refleja con

Se presenta: * Aumento de la FC
* Vasoconstricción de venas y arterias periféricas

Por lo que se evita el decremento de la TA

Si se alteran los
Hipotensión
reflejos autonómicos
ortostática crónica
que regulan la TA
 * Medicamentos que interfieren con función autonómica
* Diabetes
Causas * Otras enfermedades que causan neuropatías
autonómicas periféricas
* Trastornos degenerativos primarios del SNA

Terapeútica

• Aumento de la resistencia periférica

• Farmacos que activen receptores α para ese propósito

Ej. Midodrina (agonista α1 activo por vía oral)

Efedrina oral
Fenilefrina
 C) Aplicaciones cardíacas

Catecolaminas
Tx de urgencia en blqueo
- isoproterenol
completo y paro cardíaco
- adrenalina

 En paro cardiaco la adrenalina ayuda a la redistribución del riego

sanguíneo durante RCP

 Si hay un bloqueo continuo grave se debe insertar marcapasos

electrónicos
D) Inducción de vasoconstricción local

Hemostasia farmacológica eficaz, con frecuencia necesaria en cirugía facial,

oral y nasofaríngea

Adrenalina para taponamiento nasal o uso en gigivectomia

Cocaína para cirugía nasofaríngea = combina efecto hemostático con

anestésico local

En ocasiones se mezcla cocaína con adrenalina para máxima hemostasia y

anestesia local
• Combinación de agonistas α con anestésicos locales
= prolonga la duración del bloqueo nervioso
(adrenalina preferido para esta aplicación)

Disminuyen molestas de la fiebre

Descongestivos de mucosas: Y resfriado común
Son agonistas α
Disminuyendo el volumen de la mucosa nasal

Uso repetido puede causar hiperemia y cambios

isquémicos en las mucosas (por vasoconstricción)
Aplicaciones pulmonares

Tratamiento del asma

bronquial

Fármacos no selectivos
* Adrenalina

Agentes selectivos β
* Isoproterenol

Selectivos β2
* Salbutamol
* Metaproterenol
* Terbutalina
 Anafilaxia

Y reacciones de tipo I (IgE)

Afectan aparato respiratorio y cardiovascular
Responden rápido adrenalina

Síndrome del broncoespasmo

(parenteral)

Congestión de mucosas
Angioedema

Hipotensión intensa
Inyección IM --- Vía preferida en hipotensión (riego cutáneo impredecible)

Inyección IV de adrenalina --- En alteración de la función cardiovascular

ADRENALINA : Agente ideal en anafilaxia

Activa receptores α1, β1 y β2
Importantes para revertir procesos
fisiopatológicos subyacentes a la anafilaxia
Aplicaciones oftálmicas
FENILEFRINA :
* Agente midriático
(para facilitar exploración de retina)

* Descongestivo útil para hiperemia alérgica menor y

prurito de membranas conjuntivales

Simpaticomiméticos administrados como

gotas oftálmicas son útiles para localizar la
lesión en el Síndrome de Horner
Glaucoma : Corresponde a fármacos
simpaticomiméticos y simpaticolíticos

Agentes bloqueadores β son los tratamientos más importantes

Apraclonida
También
Agonistas selectivos α2 disminuyen
presión
intracular
Brimonidina
 Aplicaciones genitourinarias

Agentes selectivos β Relajan el útero gestante

Ritodrina
Suprimen trabajo de parto prematuro
Terbutalina

Para retrasar el trabajo de parto lo

suficiente para asegurar una
maduración adecuada del feto
 Aplicaciones en el SNC

Abuso de anfetaminas

Euforia
Acción de alerta
Retraso del sueño
Mejor atención a tareas repetitivas
Aceleración y desincronización de EEG
En narcolepsia : modafinil (sustituto de anfetamina)
Presenta menos desventajas
- como insomnio

Tx del transtorno de hiperactividad con déficit de atención (ADHT)

Síndrome conductual constituído por un periodo de atención breve,
hiperactividad y problemas de aprendizaje.
 Usos terapéuticos adicionales
Clonidina (agonista α2)
Tx de hipertensión
Diarrea en diabéticos y neuropatía autonómica
(+ absorción de agua y sal en intestino)

Disminuye el deseo de narcóticos y alcohol (abstinencia)

Disminuye bochornos en menopausia

Dexmedetomidina (agonista α2)

Sedación en cuidados intensivos y anestesia

Tiznidina (agonista α2)

Relajante muscular
 Conclusiones
En base a la información anterior, concluimos que la importancia
de los fármacos simpaticomiméticos radica en que tienen
acciones más especificas, debido a su especificidad por los
receptores α y β, por eso es que pueden utilizarse en situaciones
clínicas diferentes, ya que pueden ejercer sus efectos en muchos
órganos.

Así mismo, es importante conocer la distribución de los subtipos

de adrenorreceptores en los tejidos y la acciones que se
producen al ser activados. Debido a que estos receptores se
encuentran en múltiples tejidos, al administrar un fármaco
simpaticomimético que no es especifico de un adrenorreceptor,
este no solo tendrá efectos en el tejido deseado, sino en más.
Referencias
 Katzung B, Masters S, Trevor A (2010) Farmacología básica y clínica. Mc
Graw Hill. 11va edición.